Kasaysayan ng kaso ng acute renal failure therapy. Talamak na pagkabigo sa bato. Itaas na respiratory tract

Mga Detalye

Klinikal na diagnosis ng pinagbabatayan na sakit:

Polycystic na sakit sa atay at bato

Impeksyon daluyan ng ihi

Bahagi ng pasaporte

1. Pasyente I.

2. Kasarian na babae

3. Taon ng kapanganakan 1962, edad 48 taon

4. Permanenteng paninirahan sa Moscow

5. Propesyon ultrasound doktor

6. Petsa ng pagpasok 02/04/2011

Mga reklamo

Mga reklamo ng pagkapagod, pagkahilo, pangkalahatang kahinaan, kawalang-tatag ng presyon ng dugo (130/90 mmHg, na may mga yugto ng pagtaas sa 160/90 mmHg).

Anamnesis morbi

Itinuturing niya ang kanyang sarili na may sakit mula noong 1992, nang mapansin niya ang hitsura ng pangkalahatang kahinaan at pagtaas ng pagkapagod.

Noong 1986, sa unang pagbubuntis, isang linggo bago ang panganganak, naganap ang mga yugto ng presyon ng dugo na tumataas sa 160/100 mmHg. Pagkatapos ng paghahatid, ang presyon ng dugo ay bumalik sa normal.

Noong 1992, sa 2nd trimester ng pagbubuntis, nakita ang polycystic kidney at liver disease.

Mula noong 2000, napansin niya ang mga yugto ng pagtaas ng presyon ng dugo hanggang 160/100 mmHg.

Mula 2007 hanggang sa kasalukuyan, ang therapy ay isinasagawa: Concor, 2.5 mg/araw. Sa panahon ng paggamot, ang presyon ng dugo ay nagpapatatag sa 120/80 mmHg.

Noong Disyembre 2010, isang pagsusuri sa outpatient sa isang klinika ng komunidad: ang isang pagtaas sa mga antas ng creatinine ay napansin (164 μmol / m), sa isang pangkalahatang pagsusuri sa ihi - protina (0.06 g / l), leukocytes (15 sa larangan ng pagtingin). Ang Therapy ay isinagawa gamit ang canephron (2 tablet, 3 beses sa isang araw), chimes (25 mg, 3 beses sa isang araw)

Ipakita ang pagpapaospital sa klinika para sa dinamikong pagsusuri at pagwawasto ng therapy.

Anamnesis vitae

Maikling talambuhay na impormasyon: ipinanganak sa Moscow noong 1962. Nag-iisang anak sa pamilya. May asawa, dalawang anak.

Edukasyon: Mas mataas na medikal na degree (ultrasound doctor).

Kasaysayan ng trabaho: Aktibidad sa trabaho mula 20 taon hanggang sa kasalukuyan – doktor sa ultratunog. Mga panganib sa trabaho: wala.

Kasaysayan ng ginekologiko: Menarche sa 14 na taong gulang, pagkatapos ay regular na naganap ang regla, nang walang mga komplikasyon.

1983 - nagkakalat na pagdurugo ng matris.

2006 - na-diagnose ang fibrocystic mastopathy.

Pagbubuntis=5
	Pagkalaglag=0

Kasaysayan ng sambahayan: kasiya-siya

Pagkain: kasiya-siya

Masamang ugali: Ang paninigarilyo, alak, paggamit ng droga ay tinatanggihan

Mga nakaraang sakit: mga sakit sa pagkabata ( bulutong).

Karaniwang osteochondrosis.

Kasaysayan ng epidemiological: pakikipag-ugnay sa mga talamak na pasyente viral hepatitis, tuberculosis, at tinatanggihan ang pagsasalin ng dugo at mga bahagi nito.

Kasaysayan ng allergy: intolerance sa droga - ampicillin - pantal sa mukha.

pagmamana

Inang 81 taong gulang, naghihirap hypertension, maraming kidney cyst.

Namatay ang tatay ko sa edad na 65, aortic aneurysm, coronary artery disease, hypertension.

Mga bata - mga anak na lalaki 24 taong gulang at 18 taong gulang - duodenal ulcer.

Kasalukuyang estado (Status praesens)

Pangkalahatang inspeksyon

Pangkalahatang kondisyon ng pasyente: Katamtamang bigat

Malinaw ang kamalayan

Aktibo ang posisyon.

Uri ng katawan: normosthenic constitutional type, taas 156 cm, timbang ng katawan 55 kg, BMI=22.9. Ang postura ay tuwid, ang lakad ay mabagal.

Temperatura ng katawan: 36.7ºС.

Balat at nakikitang mauhog lamad, pink, mamasa-masa na balat, nabawasan ang turgor, uri ng babaeng paglaki ng buhok. Mga kuko ng normal na hugis at kulay.

Pag-unlad ng subcutaneous fat layer Katamtaman.

Walang pamamaga.

Ang mga lymph node: Ang occipital, parotid, cervical, submandibular, supraclavicular, axillary, inguinal lymph nodes ay hindi nadarama.

Ang mga kalamnan ng guya ay walang sakit sa palpation.

Ang mga buto ay walang sakit kapag binatukan, ang mga kasukasuan ay hindi nagbabago.

Sistema ng paghinga

Ang hugis ng ilong ay hindi nagbabago, ang paghinga sa pamamagitan ng ilong ay libre, walang paglabas mula sa ilong.

Ang dibdib ay normosthenic, simetriko, ang mga intercostal space ay katamtamang ipinahayag.

NPV 17 kada minuto. Mixed breathing type.

Sa palpation: walang sakit na nabanggit, ang vocal tremor ay pareho sa simetriko na lugar ng dibdib, hindi nagbabago.

Ang pagkalastiko ng dibdib ay normal.

Bronchophony: pareho sa mga simetriko na bahagi ng dibdib.

Sa paghahambing na pagtambulin– isang malinaw na tunog ng baga ang nakikita sa mga simetriko na bahagi ng baga.

Topographic percussion:

Mga topograpikong palatandaan	Kanang baga	Kaliwang baga
Itaas na limitasyon ng mga baga
Taas sa harap ng mga tuktok	3 cm sa itaas ng collarbone
Taas ng mga tuktok sa likod	Spinous na proseso ng VII cervical vertebra
Ibabang hangganan ng mga baga
Parasternal na linya
Midclavicular line
Anterior axillary line
Median axillary line
Posterior axillary line
Scapular line
Paravertebral na linya	Spinous na proseso ng XII thoracic vertebra	Spinous na proseso XII thoracic vertebra

Respiratory excursion ng ibabang gilid ng baga sa kanan at kaliwang linya ng scapular na 2 cm.

Auscultation – humina ang vesicular breathing na may matigas na tint sa buong ibabaw ng baga. Walang masamang tunog ng hininga.

Ang cardiovascular system

Pagsusuri: ang mga ugat ng leeg ay hindi nagbabago, walang nadagdag na pulsation ng mga carotid arteries ang nakita. Ang tugatog beat, cardiac beat, at epigastric pulsation ay hindi nakikita nang biswal.

Palpation: Ang apical impulse ay palpated sa IV intercostal space 1.5 cm medially mula sa midclavicular line, hindi lumakas, hindi diffuse.

Ang impulse ng puso, epigastric pulsation, panginginig sa rehiyon ng puso ay hindi napansin.

Walang natukoy na sakit o mga lugar ng hyperesthesia.

Percussion: Mga limitasyon ng relative dullness ng puso:

kanan - IV intercostal space kasama ang kanang gilid ng sternum,

kaliwa - IV intercostal space 1.5 cm medially mula sa midclavicular line,

upper - III intercostal space,

lapad vascular bundle– 6 cm.

Auscultation ng puso: ang mga tunog ng puso ay maindayog.

Sa 1 punto ng auscultation, 1 tono ay muffled, hindi nahati, walang karagdagang mga tono o ingay.

Sa 2nd point ng auscultation mayroong 2nd tone ng normal na volume, ang relative volume ay hindi nabago, hindi nahati, walang mga karagdagang tono, walang ingay.

Sa ika-3 punto ng auscultation mayroong isang 2nd tone ng normal na volume, ang kamag-anak na dami ay hindi nabago, hindi nahati, walang karagdagang mga tono, walang ingay.

Walang accent ng 2 tones.

Sa ika-4 na punto ng auscultation, 1 tono ay muffled, hindi nahati, walang karagdagang mga tono o ingay.

Ang ritmo ay tama, 82 beats/min, ang pulso ay normal na pagpuno at pag-igting,

Presyon ng dugo 125/80 mm Hg.

Sistema ng pagtunaw

Normal ang gana. Ang dila ay basa, hindi pinahiran. Nalinis ang mga ngipin. Ang pagkilos ng paglunok ay hindi napinsala.

Ang tiyan ay regular na hugis, walang sakit sa palpation, at nakikilahok sa pagkilos ng paghinga. Kapag sinusuri ang mga retractions, walang nakikitang peristalsis o pulsation. May nakaumbok na anterior abdominal wall dahil sa anterior surface ng kaliwang kidney.

Percussion: tunog ng tympanic percussion sa ibabaw ng tiyan.

Sa mababaw na palpation ang tiyan ay walang sakit, ang mga kalamnan ng anterior na dingding ng tiyan ay hindi tense, ang Shchetkin-Blumberg sign ay negatibo. Ang atay at kaliwang bato ay palpated.

Data malalim na palpation ayon kay Obraztsov-Strazhesko: sigmoid colon- isang makinis, siksik, walang sakit, mobile, hindi dumadagundong na silindro na humigit-kumulang 3 cm ang lapad, cecum - isang makinis, walang sakit, bahagyang dumadagundong na silindro, 4 cm ang lapad, nakahalang colon - isang makinis, walang sakit, nababanat na silindro na humigit-kumulang 3 cm ang lapad, hindi Ang mga rumbling, pataas at pababang bahagi ng colon ay walang sakit, nababanat na mga silindro, 4 cm ang kapal. Ang mas malaking kurbada ng tiyan ay hindi nararamdam. Ang pylorus ay hindi nadarama.

Topographic percussion ng atay: ang ibabang gilid ng atay kasama ang kanang midclavicular line ay matatagpuan 5 cm sa ibaba ng antas ng costal arch, kasama ang anterior midline sa antas ng mas mababang ikatlong bahagi ng distansya mula sa proseso ng xiphoid hanggang sa umbilicus, kasama ang kaliwang costal arch sa antas ng kaliwang parasternal line.

Damang-dama ang atay, sa palpation, siksik, walang sakit, na may bukol na ibabaw, ang ibabang gilid ng atay ay nakausli mula sa ilalim ng costal arch ng 5 cm, siksik, makinis.

Mga sukat ng atay ayon kay Kurlov: kasama ang kanang midclavicular line na 16/5 cm, kasama ang anterior midline na 14 cm, kasama ang kaliwang costal arch na 9 cm.

Walang mga sintomas ng peritoneal irritation.

Ang pali ay hindi nadarama. Walang ascites.

Dumi: regular, normal.

sistema ng ihi

Ang mga bato ay nadarama sa magkabilang panig, may isang siksik na pagkakapare-pareho, ang ibabaw ay hindi pantay (dahil sa mga pagbabago sa cystic). Ang sintomas ng Pasternatsky ay negatibo. Ang pag-ihi ay walang sakit at regular.

Neuropsychic state at sensory organs

Malinaw ang kamalayan. Makipag-ugnayan. Ang pandinig at paningin ay napanatili. Walang paralisis.

Endocrine system

Ang thyroid gland ay hindi pinalaki.

Paunang pagsusuri:

Diagnosis ng pinagbabatayan na sakit:

Polycystic na sakit sa atay at bato

Diagnosis ng mga komplikasyon ng pinagbabatayan na sakit:

Arterial hypertension degree II, yugto 1, panganib 2

Talamak na kabiguan ng bato yugto I

Diagnosis ng magkakatulad na sakit:

Impeksyon sa ihi

Plano ng pagsusulit:

1. Pangkalahatang pagsusuri sa dugo

2. Pagsusuri ng biochemical dugo

3. Pangkalahatang pagsusuri sa ihi

4. X-ray ng dibdib

6. Mga pagsusuri sa rayuma (SRP, Antistreptolysin-0)

7. Ultrasound ng mga bato, lukab ng tiyan

8. Araw-araw na ihi para sa protina

9. Reaksyon ni Wasserman

10. Kultura ng ihi, pagpapasiya ng sensitivity ng pathogen sa antibiotics

11. Urinalysis ayon kay Nechiporenko

Data ng laboratoryo, instrumental na pamamaraan pananaliksik at mga konsultasyon sa espesyalista

1. ECG 10\02\11

Konklusyon ng ECG: Ang EOS ay matatagpuan patayo. Ang ritmo ay sinus, regular.

2. Mga pagsusuri sa rayuma 02/09/11

Sa loob ng normal na limitasyon.

3. HBs AG, HCV ab 09/02/11

Sa loob ng normal na limitasyon.

4. DAC para sa syphilis 02/09/11

Sa loob ng normal na limitasyon.

5. Biochemical blood test 02/09/11

Index	Ibig sabihin	Mga yunit


Transferrin
% saturation ng bakal
Kabuuang protina
Albumen
Creatinine		mg/dl

Urea nitrogen		mmol/l
Uric acid
Kabuuang bilirubin


R creat.dugo		mg/dl
n E malikhaing ihi
p B index ng konsentrasyon
o E araw-araw na diuresis
b P min. diuresis
isang pagsasala ng G		ml/min
At muling pagsipsip
Exc.urea
Exc. sodium
Exc. potassium
Kabuuang kolesterol
Triglyceride



Belk.frk.Alb.			54.8-66.8



Gamma			11.8-17.8

Inihayag na ang mga tagapagpahiwatig ng creatinine, dugo P, at urea nitrogen ay lumampas sa pamantayan. Ang pagbaba sa mga indicator ng isang G filtration, Belk.frk.Alb ay nahayag.

6. Pangkalahatang pagsusuri ng dugo 09/02/11

Index	Ibig sabihin	Norm	Mga yunit
Mga leukocyte
Mga pulang selula ng dugo
Hemoglobin
Hematokrit
Average na dami ng pulang selula ng dugo			femtoliter
Mga platelet
Average na konsentrasyon ng hemoglobin

Neutrophils
Monocytes
Mga lymphocyte
Basophils

7. Pangkalahatang klinikal na pagsusuri ng ihi 10\02\11

May nakitang protina sa ihi.

8. Mga Immunoglobulin A, M, G 10/02/11

9. Makadagdag sa 10/02/11

Sa loob ng normal na limitasyon.

10. Mga marker ng tumor 02/10/11

Sa loob ng normal na limitasyon.

11. Coagulogram 10/02/11

Sa loob ng normal na limitasyon.

12. Pagsusuri sa ultratunog.

Atay pinalaki, hindi pantay na mga contour, ang echostructure nito ay magkakaiba, nadagdagan ang echogenicity, maraming mga cyst mula 10 hanggang 40 mm ang lapad ay napansin sa tissue ng atay. Ang pangunahing trunk ng portal vein ay hanggang sa - 9 mm, ang direksyon ng daloy ng dugo ay tama. Ang intrahepatic at extrahepatic bile ducts ay hindi dilat.

Gallbladder at pancreas ay hindi nakikita dahil sa pagkakaroon ng isang makabuluhang bilang ng mga cyst sa lukab ng tiyan.

pali hindi pinalaki, mga sukat 96x40mm, homogenous na istraktura. Ang splenic vein ay hanggang sa 4 mm ang lapad, ang direksyon ng daloy ng dugo sa pamamagitan nito ay tama.

Mga bato nadagdagan ang laki, ang tisyu ng bato ay hindi nakikita, ang mga bato ay kinakatawan ng maraming mga cyst: sa kaliwa mula 120 hanggang 89 mm ang lapad, sa kanan mula 11 hanggang 87 mm ang lapad.

KONGKLUSYON: mga palatandaan ng mga multicystic na pagbabago sa echostructure ng atay at polycystic kidney disease.

13. Pagsusuri ng ihi ayon sa Nechiporenko 10\02\11

Panghuling diagnosis:

Klinikal na diagnosis ng pinagbabatayan na sakit:

Polycystic na sakit sa atay at bato

Diagnosis ng mga komplikasyon ng pinagbabatayan na sakit:

Arterial hypertension degree II, yugto 1, panganib 2

Talamak na kabiguan ng bato yugto I

Diagnosis ng magkakatulad na sakit:

Impeksyon sa ihi

Rationale para sa diagnosis

Ang diagnosis ng polycystic liver at kidney disease ay ginawa batay sa:

1) Data mula sa medikal na kasaysayan: ang diagnosis ng polycystic atay at sakit sa bato ay ginawa noong 1992 (ang diagnosis ay nakumpirma ng layunin ng data ng pagsusuri, data mula sa mga instrumental na pamamaraan ng pananaliksik: ultrasound - hepatomegaly, mga cyst sa atay at bato).

2) Layunin na data ng pagsusuri: sa palpation, ang atay ay may siksik na pagkakapare-pareho, bukol, at ang laki nito ay nadagdagan.

3) Ang diagnosis ay nakumpirma ng mga resulta ng karagdagang mga pamamaraan ng pananaliksik:

· Pagsusuri sa ultratunog - mga palatandaan ng mga multicystic na pagbabago sa echostructure ng atay at polycystic kidney disease.

Diagnosis Arterial hypertension degree II, yugto 1, panganib 2

batay sa:

Data ng anamnesis (mga solong yugto ng pagtaas ng presyon ng dugo mula noong 1986, pagkatapos ay isang sistematikong pagtaas ng presyon ng dugo mula noong 2000 hanggang 160/100 mmHg)

Mga reklamo ng pagkapagod, pagkahilo, pangkalahatang kahinaan, kawalang-tatag ng presyon ng dugo (130/90 mmHg, na may mga yugto ng pagtaas sa 160/90 mmHg).

Stage I kasi walang mga organikong sugat ng mga target na organo at nauugnay na mga klinikal na kondisyon.

Panganib 2 batay sa pagtaas ng presyon ng dugo sa 160/100 mm Hg. at ang kawalan ng iba pang mga kadahilanan ng panganib.

Diagnosis ng talamak na renal failure stage I

batay sa:

· Biochemical blood test: may nakitang labis na creatinine at urea nitrogen.

· May nakitang pagbaba sa glomerular filtration rate (hanggang 54 ml/min)

Ang diagnosis ng impeksyon sa ihi ay batay sa:

Data pananaliksik sa laboratoryo: pangkalahatang klinikal na pagsusuri ng ihi - proteinuria (0.25 g/l) ay nakita, pagsusuri ng ihi ayon sa Nechiporenko - leukocyturia (10000)

Paggamot

Isinasaalang-alang ang dynamics ng sakit pati na rin ang data mula sa mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik, ipinapayong ipagpatuloy ang pagpapanatili ng antihypertensive therapy.

1. Concor, 2.5 mg/araw – isang selective beta-1 blocker, na ginagamit para sa arterial hypertension. Kapag ginamit sa mga therapeutic doses, wala itong intrinsic sympathomimetic na aktibidad at mga klinikal na makabuluhang katangian ng pag-stabilize ng lamad.

Pagtataya

Paborable. Ayon sa pagsusuri, mayroong stabilization sa kurso ng sakit.

Kinakailangan na magsagawa ng dynamic na pagsubaybay sa presyon ng dugo upang masuri ang pagiging epektibo ng antihypertensive therapy.

Gayunpaman, kung ang saloobin ng pasyente sa kanyang sakit ay hindi naaangkop, ang talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring umunlad at lumala pangkalahatang kondisyon may sakit.

2. Kasarian: Lalaki

3. Edad: 22 taong gulang

4. Lugar ng trabaho: GUPO Center for Food Quality Control

5. Posisyon: driver

7. Oras at petsa ng pagpasok: 11/10/05 sa 12.35 - 13.30

8. Petsa ng pangangasiwa: 11.28.05 - 12.3.05

Ang pasyente ay nagrereklamo ng kahinaan, pamamaga na naisalokal sa mukha, binti, tiyan, na lumilitaw sa umaga at tumataas sa araw, igsi ng paghinga na may kaunting pisikal na pagsusumikap, nahihirapang huminga (kalikasan ng inspirasyon), patuloy na pananakit ng ulo sa rehiyon ng occipital pagpindot sa kalikasan, madalas na pag-ihi sa gabi (nocturia), nabawasan ang dami ng ihi na inilabas (oliguria), pangangati at tuyong balat.

III. Anamnesis ng sakit na ito(Anamnesis morbi)

Bilang isang bata, madalas akong sipon at brongkitis; sa 5-6 taong gulang (hindi ko maalala nang eksakto) natuklasan ang proteinuria; sa 14 na taong gulang, sa isang medikal na pagsusuri, natuklasan ang arterial hypertension.

Isinasaalang-alang ang kanyang sarili na may sakit mula noong 2001, pagkatapos lumangoy, siya ay nagkaroon ng kasunod na ubo, pananakit ng ulo, pangkalahatang kahinaan, pamamaga na naisalokal pangunahin sa mukha sa umaga, igsi ng paghinga. Matapos magpagamot sa kabundukan. Sa Ospital No. 6, nagsimulang mairehistro ang pasyente sa isang nephrologist, lumala ang kanyang kondisyon, at lumitaw ang pagtaas ng dami ng tiyan. Ang ultratunog ay nagpakita ng isang congenital malformation (congenital anomaly): hypoplasia ng parehong bato. Noong 2002, dahil sa pagkasira ng kondisyon ng pasyente, pumunta siya sa lungsod. Ospital No. 5.

Sa paglala ng kanyang pangkalahatang kondisyon, pagtaas ng pamamaga, at pagtaas ng pananakit ng ulo, pumunta siya sa Burdenko Regional Clinical Hospital noong 2005. Ang isang diagnosis ng yugto III-IV talamak na pagkabigo sa bato ay ginawa.

Exempted sa serbisyo militar dahil sa depekto ng kapanganakan pag-unlad - hypoplasia ng parehong bato.

Kasaysayan ng sambahayan: Itinuturing ng pasyente na mabuti ang kanyang mga kondisyon sa pamumuhay.

Masamang ugali:

Humigit-kumulang 5 taon na siyang naninigarilyo ng isang pakete sa isang araw, madalas na umiinom ng alak at sa maraming dami.

Mga nakaraang sakit:

Sa pagkabata mayroong madalas na sipon at brongkitis; sa edad na 5-6 na taon, natuklasan ang proteinuria; sa edad na 14, ang arterial hypertension ay napansin na may napapanahong pagsusuri. Ang pasyente ay may urethritis, chlamydia, at Raynaud's disease. Tuberculosis, paninilaw ng balat, impeksyon sa HIV itinatanggi.

Intolerance mga sangkap na panggamot at walang mga produktong pagkain.

Walang namamanang pasanin, lahat ng kamag-anak ay malusog.

Kamalayan: malinaw, karaniwang nakatuon sa espasyo.

Uri ng katawan: uri ng konstitusyonal - normosthenic, taas - 173 cm Timbang ng katawan - 83 kg. nakayuko ang postura, mabagal ang lakad.

Ang ratio ng timbang at taas ng katawan ayon sa Broca index ay 1.137, na nagpapahiwatig ng stage I obesity, na maaaring nauugnay sa edema.

Temperatura ng katawan: normal (mula sa 36.8? C hanggang 37.2? C; mula ika-8 hanggang ika-10 araw ng pagkakasakit ay may maikling lagnat na may pagtaas ng temperatura sa itaas 38? C).

Ekspresyon ng mukha: kalmado.

Walang mga pantal, pagbabago sa vascular, pagdurugo, peklat, pagbabago sa trophic, o nakikitang mga tumor.

Mga kuko ng normal na kulay at hugis.

Ito ay katamtaman na binuo, ang pamamaga sa mga binti at isang pagtaas sa dami ng tiyan ay nakikita. Walang sakit sa palpation ng fatty tissue, walang crepitus.

Pharynx: Maputlang rosas, ang tonsil ay hindi nagbabago.

Ang hugis ng mga buto ay normal, walang mga deformidad, sakit sa palpation, pagtapik, o mga sintomas ng "clubsticks".

Walang deformation o pamamaga sa larynx area, malinaw ang boses.

rib cage:

Ang hugis ng dibdib ay normosthenic, ang supraclavicular at subclavian fossae ay bahagyang makinis, ang lapad ng mga intercostal space ay katamtaman, ang epigastric angle ay tuwid, ang mga blades ng balikat at clavicles ay magkasya nang mahigpit sa posterior surface ng dibdib. Ang ratio ng anteroposterior sa mga lateral na sukat ay humigit-kumulang 2:3, ang dibdib ay simetriko. Walang binibigkas na kurbada ng gulugod.

Palpation

Topographic percussion ng mga baga:

Mga abstract sa gamot

Ang Chronic renal failure (CRF) ay isang clinical syndrome na dulot ng hindi maibabalik, kadalasang progresibo, pinsala sa bato dahil sa iba't ibang mga pathological na kondisyon.

Sa talamak na kabiguan ng bato, ang patuloy na pinsala sa tissue ng bato ay nangyayari: ang normal na tisyu ay unti-unting pinapalitan ng peklat na tisyu. Ang CRF ay hindi maibabalik at madalas na umuunlad. Ang talamak na pagkabigo sa bato, sa kabaligtaran, ay nababaligtad, at ang arkitektura ng bato sa kasong ito ay karaniwang napanatili. Ang mga nangungunang pagpapakita ng pagkabigo sa bato ay isang pagtaas sa konsentrasyon ng creatinine at urea nitrogen sa dugo dahil sa pagbaba sa glomerular filtration rate. Ang iba pang mga function ng bato, tulad ng synthesis ng mga hormone sa bato, ay kadalasang may kapansanan. Ang iba't ibang antas ng pagkabigo sa bato ay sinamahan ng iba't ibang mga sintomas at mga pagbabago sa laboratoryo.

Maraming termino ang ginagamit upang tumukoy sa talamak na pinsala sa bato. Ang CRF ay isang pangkalahatang termino upang ilarawan ang isang hindi maibabalik na pagbaba sa glomerular filtration rate sa loob ng mahabang panahon, karaniwang ilang taon. nangangahulugang isang talamak na proseso na sinamahan ng pagbawas sa functional capacity ng mga bato, bagaman ang antas ng pagkabigo sa bato para sa terminong ito ay hindi mahusay na tinukoy. Sa ilalim azotemia maunawaan ang pagtaas ng blood urea nitrogen at serum creatinine, nang walang kahulugan sa anumang malinaw na klinikal na pagpapakita ng alinman sa talamak o talamak na kabiguan sa bato. Uremia - Ito ang yugto ng kidney failure kung saan nangyayari ang mga sintomas at palatandaan ng kidney dysfunction. Sa maraming mga pasyente, ang mga pagpapakita ng uremia ay hindi nangyayari hanggang ang glomerular filtration rate ay bumaba sa ibaba 10 ml/min (normal -120 ml/min). Pangwakas na yugto ng pagkabigo sa bato nangangahulugang anumang anyo ng talamak (i.e. hindi maibabalik) na pagkabigo sa bato sa isang yugto kung saan ipinapahiwatig ang permanenteng kapalit na paggamot sa anyo ng dialysis o paglipat ng bato.

SANHI NG CHRONIC RENAL FAILURE

Maraming iba't ibang sakit sa bato ang maaaring humantong sa ESRD, tulad ng maraming iba't ibang sakit sa puso (hal., ischemia, sakit sa balbula, cardiomyopathy) na maaaring magdulot ng congestive heart failure. Ang isang ideya ng mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring makuha sa pamamagitan ng pagsusuri ng data sa dalas ng pangunahing mga pagsusuri sa bato sa mga pasyente na nagsimula sa dialysis.

PANGUNAHING SANHI NG END-STAGE KIDNEY DISEASE SA USA

Mga sanhi ng sakit sa bato Bilang ng mga kaso sa %

Diabetes 34.2

Alta-presyon (nephrosclerosis) 29.2

Glomerulonephritis 14.2

Interstitial nephritis 3.4

Cystic kidney disease 3.4

Iba pa o hindi kilala 15. 4

Diabetes ay kasalukuyang ang pinakakaraniwang sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato, na humahantong sa end-stage na pagkabigo sa bato. Humigit-kumulang isang-katlo ng mga taong may insulin-dependent (i.e., ketosis-prone) na diyabetis (o type 1 diabetes) ay nagkakaroon diabetic nephropathy ay isang pangkalahatang termino para sa sakit sa bato na dulot ng diabetes. Nagkakaroon din ng sakit sa bato sa maraming pasyente na may diyabetis na hindi umaasa sa insulin. Ang sakit sa bato ay kadalasang matatagpuan sa mga pasyenteng nagkaroon ng diabetes nang hindi bababa sa 10 taon, at karamihan din ay may mga komplikasyon sa diabetes, kabilang ang mga sakit sa mata (ibig sabihin, diabetic retinopathy) at peripheral sensory nerves (ibig sabihin, diabetic neuropathy). Histologically, ang nodular o diffuse sclerosis ng glomeruli ay nakita sa mga bato. Ang unang pagpapakita ng sakit sa bato ay ang paglitaw ng albumin sa ihi sa maliit na dami (microalbuminuria). Kasunod nito, ang albuminuria ay umuunlad at maaaring umabot sa mga proporsyon ng isang nephrotic na estado (ibig sabihin,> 3.5 g/araw). Sa lalong madaling panahon pagkatapos ng simula ng proteinuria, bubuo ang azotemia, na sa loob ng 2-7 taon ay umuusad sa uremia at yugto ng terminal pagkabigo sa bato.

Alta-presyon - isang kinikilalang sanhi ng end-phase renal failure, na nakita sa humigit-kumulang 30% ng mga pasyente. Ito ay nagiging sanhi ng pinsala sa bato, na ipinakita sa pamamagitan ng pampalapot ng mga arterioles ng bato; Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay tinatawag na nephrosclerosis. Kasama sa clinical syndrome ang mabagal na progresibong pagkabigo sa bato, banayad na proteinuria, at bahagyang pagtaas ng sediment ng ihi. Ngunit ang sakit sa bato mismo ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng hypertension o magpapalubha ng pre-existing hypertension. Sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato at hypertension, madalas na hindi malinaw kung aling sakit ang pangunahin. Bagama't walang tiyak na katibayan, lumilitaw na ang paggamot sa hypertension ay nakakabawas sa pinsala sa bato.

Glomerulonephritis - ang ikatlong pinakakaraniwan at kinikilalang sanhi ng end-stage na sakit sa bato. Malaking numero pangunahin at pangalawang anyo ng glomerulonephritis, tulad ng membranous nephropathy, focal glomerulosclerosis, systemic lupus erythematosus at Goodpasture's syndrome. nagtatapos sa end-stage na talamak na pagkabigo sa bato.

Ang iba pang mga pathological na kondisyon na humahantong sa pag-unlad ng end-stage renal failure ay kinabibilangan ng ilang medyo hindi gaanong karaniwang mga sakit sa bato. Polycystic kidney disease - ito ay isang pangkaraniwang karamdaman na may autosomal dominant inheritance. Bagama't ito ay bumubuo lamang ng 3.4% ng mga sanhi ng end-stage na sakit sa bato, ito ang pinakakaraniwang kinikilalang genetic na sakit. Talamak na interstitial nephritis maaaring mangyari bilang resulta ng matagal na pagkakalantad sa analgesics, lead at iba pang mga lason na nagmumula sa panlabas na kapaligiran. Sa ilang mga pasyente na may end-stage na sakit sa bato, ang pinagbabatayan ay nananatiling hindi alam.

PATHOPHYSIOLOGY

Ang pinsala sa bato ay maaaring sanhi ng maraming sakit na sa una ay kinasasangkutan lamang ng isang partikular na segment ng nephron at kasama nito ang mga daluyan ng dugo, glomeruli, tubules o interstitium. Sa hinaharap, ang proseso na nakakaapekto sa anumang bahagi ng nephron o ang interstitium na nakapalibot dito ay nagpapatuloy at binabawasan ang glomerular filtration, pati na rin ang mga function ng nephron na ito. Ang normal na arkitektura ng bato ay nawala, ang tissue ay pinalitan ng collagen. Kapag nangyari ito, kadalasang bumababa ang laki ng bato.

Ang bato, bilang panuntunan, ay nawawala ang normal na arkitektura nito. Ang ilang mga nephron ay nagiging hindi gumagana, habang ang iba ay patuloy na gumagana sa mas mataas kaysa sa normal na antas upang mabayaran ang pagkawala ng ilang mga nephron. Ang pagkakasunod-sunod ng mga kaganapan sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato ay kilala bilang ang intact nephron hypothesis. Binubuksan nito ang mga maginhawang diskarte para sa pag-unawa sa maraming aspeto ng malalang sakit sa bato. Ang mga buo na nephron ay nagpapanatili ng likido at solutes sa homeostasis hangga't mayroong isang matatag na bilang ng mga natitirang gumaganang nephron. Pagkatapos ng puntong ito, ang pasyente ay magkakaroon ng uremia, at ang kamatayan ay maaaring mangyari sa loob ng mga linggo o buwan maliban kung ang dialysis o isang kidney transplant ay ginawa. Ang mga buo na nephron ay umaangkop sa pagkawala ng mga nasirang nephron sa pamamagitan ng pagtaas ng laki, pagtaas ng glomerular filtration rate ng bawat indibidwal na natitirang nephron, at pagtaas ng excretion ng mga solute sa dugo. Ang pagtaas ng filtration rate ng isang indibidwal na nephron (i.e., hyperfiltration) ay nangyayari dahil sa dilation ng afferent arterioles ng glomerulus, na humahantong sa pagtaas ng daloy ng plasma sa glomerulus na iyon. Maaaring tumaas ang pagsasala dahil sa pagtaas ng tono ng efferent arterioles. Ang pagtaas sa daloy ng plasma at rate ng pagsasala sa natitirang mga nephron ay malamang na isang panandaliang adaptive na tugon na idinisenyo upang mabayaran ang pagkawala ng ilang mga nephron. Gayunpaman, ang pagtaas na ito sa mga nabubuhay na nephron ay humahantong sa pagtaas ng hydrostatic pressure sa glomeruli, na, kung ito ay kumikilos nang mahabang panahon, ay nagiging sanhi ng dysadaptation.

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay madalas na umuunlad, kahit na ang pinagbabatayan na dahilan ay inalis. Ang rate ng pag-unlad ay nag-iiba iba't ibang tao. Sa isa, ang pag-unlad ng end-stage renal failure ay nangyayari nang mabilis, halimbawa, sa isang taon, at sa isa pa, ito ay nangyayari nang napakabagal, halimbawa, sa 10 taon. Ang rate ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring masubaybayan nang klinikal batay sa isang paghahambing sa paglipas ng panahon ng kabaligtaran na rate ng pagtaas sa konsentrasyon ng serum creatinine. Ang mga makabuluhang pagsisikap ay ginawa upang ipaliwanag ang mga sanhi ng pag-unlad sakit sa bato at mga paraan upang ihinto o pabagalin ito.

Ang isang karaniwang paliwanag para sa likas na katangian ng talamak na pag-unlad ng pagkabigo sa bato ay tinatawag na hypothesis hyperfiltration. Ayon dito, ang pagtaas ng daloy ng plasma at hydrostatic pressure sa paglipas ng panahon ay nagdudulot ng pinsala sa mga buo na nephron. Ang natitirang mga buo na nephron ay nasira ng mahabang acting nadagdagan ang presyon ng capillary at daloy ng plasma. Ang pinsala dahil sa hyperfiltration ay nagreresulta sa isang katangiang pagbabago sa glomerular na istraktura na kilala bilang focal glomerulosclerosis. Ang hypothesis na ito ay malamang na nagpapaliwanag kung bakit ang renal failure ay patuloy na umuunlad kahit na ang mga unang sanhi ng sakit sa bato (hal., ilang uri ng glomerulonephritis) ay huminto.

Ang pinsala dahil sa hyperfiltration ay maaaring mabawasan sa pamamagitan ng pagbabawas presyon ng hydrostatic sa isang bola. Maraming mga paraan upang bawasan ang rate ng pagsasala ay ginamit sa mga pagtatangka na pabagalin o ihinto ang pag-unlad ng malalang sakit sa bato. Sa mga pasyenteng may hypertension, lumilitaw na bumagal ang pag-unlad na ito paggamot ng hypertension. Karamihan sa mga gamot ay pumipili ng pagpapalawak ng afferent arterioles, na nagiging sanhi ng pagtaas ng daloy ng dugo sa mga glomerular capillaries. Kasabay nito, mayroong pagbaba sa presyon ng capillary sa glomerulus bilang resulta ng pagbaba ng presyon sa systemic na sirkulasyon. Ang dalawang prosesong ito ay bahagyang nagbabalanse sa isa't isa, ngunit ang netong epekto ng antihypertensive na paggamot ay upang mapabagal ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang angiotensin-converting enzyme inhibitors ay isang partikular na klase ng antihypertensive na gamot na humaharang sa conversion ng angiotensin I sa angiotensin II sa mga bato. Ang Angiotensin II ay may vasoconstrictor effect na medyo mas tiyak sa efferent arterioles. Sa pamamagitan ng pagharang sa pagbuo nito, ang angiotensin-converting enzyme inhibitors ay nagpapalawak ng efferent arterioles sa mas malaking lawak kaysa sa afferent. Ang pumipili na dilatation ng arterioles ay nagreresulta sa pagbaba sa glomerular capillary pressure at pagpapahina ng hemodynamic na pinsala sa mga pader ng capillary. Sa mga eksperimentong hayop, ang angiotensin-converting enzyme inhibitors ay nagpapabagal o pumipigil sa pag-unlad ng renal failure. Kinumpirma ng mga kamakailang pag-aaral ang pagiging epektibo ng angiotensin-converting enzyme inhibitors sa pagpapabagal sa rate ng pag-unlad ng kidney failure sa mga tao. Ang paglilimita sa protina sa pagkain ay maaari ring maiwasan ang pagbuo ng pinsala sa hyperfiltration sa pamamagitan ng pagbabawas ng bilis ng daloy ng dugo at presyon sa mga glomerular capillaries sa mga buo na nephron. Sa kabila ng maraming pag-aaral, ang kinakailangang antas ng paghihigpit sa protina at ang tiyak na papel ng ganitong uri ng interbensyon ay hindi pa natukoy nang detalyado.

Ang iba pang mga hypotheses para sa sanhi ng pag-unlad ng pagkabigo sa bato ay iminungkahi. Halimbawa, ang mga pagbabago sa blood coagulation, lipid deposits, at mesangial uptake ng macromolecules ay maaaring humantong sa progresibong pinsala sa intact nephrons.

MGA KLINIKAL NA BUNGA NG CHRONIC RENAL FAILURE

Halos lahat ng organ at bawat function ng katawan ay maaaring masira dahil sa kidney failure. Karaniwan ang pinakamaagang sintomas ng uremia ay ang pagkapagod, pagkagambala sa pagtulog, pagbaba ng gana sa pagkain, pagduduwal at pagsusuka. Ang mga pagpapakita ng uremia ay lumitaw bilang isang resulta ng akumulasyon ng mga lason (karamihan ay hindi nakikilala), pati na rin dahil sa pagkagambala sa pagpapalabas at pag-andar ng mga hormone. Ang mga pagpapakita ng uremia ay nakalista sa ibaba, bagaman hindi lahat ng mga ito ay kinakailangang sundin sa bawat pasyente.

NEUROLOHIKAL NA EPEKTO

Ang akumulasyon ng uremic toxins ay may negatibong epekto sa central nervous system. Ang threshold para sa isang convulsive na reaksyon ay nabawasan, na sa simula ay nagpapakita ng sarili bilang isang panginginig, ngunit may posibleng pag-unlad sa malubhang convulsions. Ang pag-andar ng pag-iisip ay maaari ding maapektuhan. Sa una, ang mga maliliit na pagbabago ay naitala sa electroencephalogram, at sa paglaon, ang depresyon ng kamalayan ay maaaring umunlad sa mga pasyente. Ang pangmatagalang talamak na pagkabigo sa bato ay nakakaapekto rin sa peripheral nervous system, at ang peripheral sensory neuropathy ay sinusunod.

HEMATOLOGICAL EFFECTS

Ang mga pasyenteng ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng anemia bilang resulta ng pagbaba ng produksyon ng erythropoietin ng bato. Ang anemia ay normochromic at normocytic at maaaring itama sa karamihan sa pamamagitan ng pangangasiwa ng exogenous erythropoietin. Ang bilang ng platelet ay normal, ngunit ang platelet function ay may kapansanan dahil sa uremic toxins. Bilang resulta, ang mga pasyente ay nakakaranas ng hemorrhagic diathesis. Normal ang bilang ng white blood cell, ngunit ipinahihiwatig ng ilang pag-aaral na ang kanilang immune at phagocytic function ay may kapansanan, na naglalagay sa mga pasyente sa mas mataas na panganib na magkaroon ng mga impeksiyon.

CARDIOVASCULAR KAHITANG

Karamihan sa mga taong may talamak na pagkabigo sa bato ay may hypertension. Sa ilang mga kaso, ang hypertension ay nauuna sa simula ng pinsala sa bato at maaaring magdulot o magpalala ng kidney failure. Sa iba, ang hypertension ay malinaw na pangalawa sa pinagbabatayan na sakit sa bato. Minsan imposibleng matukoy kung alin ang nauna. Ang hypertension ay sanhi ng sodium at fluid retention sa katawan (i.e., isang pagtaas sa volume ng extracellular fluid) at ang paglabas ng mga vasoconstrictor substance tulad ng renin sa dugo. Ang paggamot ay binubuo ng regulasyon ng dami ng extracellular fluid na may diuretics, dialysis, at vasodilation. Ang mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay mayroon ding dyslipidemia at, posibleng, isang predisposisyon sa atherosclerosis. Dahil sa maraming kadahilanan ng panganib sa cardiovascular, ang mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay nasa mataas na panganib na magkaroon ng mga sakit na cardiovascular tulad ng myocardial infarction at stroke.

Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang kakayahang mag-excrete ng pag-load ng asin ay maaaring may kapansanan, na humahantong sa isang pagtaas sa dami ng extracellular fluid at pagbuo ng edema. Maaaring magkaroon ng congestive heart failure at pulmonary edema, lalo na sa mga pasyenteng may sakit sa puso.

Sa matinding pagkabigo sa bato, kung minsan ay nabubuo ang pericarditis, na lumilitaw na isang nagpapasiklab at hemorrhagic na reaksyon sa mga uremic na toxin na naipon sa pericardial cavity. Sa pag-unlad ng malubhang komplikasyon na ito, ang pasyente ay nagkakaroon ng sakit sa dibdib, igsi ng paghinga at ang tunog ng pericardial friction. Maaaring mangyari ang Tamponade na may hypotension at circulatory collapse. Ang paggamot sa dialysis, na nag-aalis ng mga nakakapinsalang lason, ay kadalasang nakakatulong sa paglutas ng problemang ito, bagama't kung minsan ay kinakailangan ang karagdagang paggamot.

Matapos ang pangmatagalang pag-iral sa mga kondisyon ng mahinang pagsipsip ng calcium at hypocalcemia, hyperthyroidism at metabolic acidosis (sa mga buto, ang H ion ay buffered dahil sa pagpapalabas ng calcium), mayroong isang ugali sa pagkabulok ng buto sa mga pasyente na may kabiguan sa bato; Ang prosesong ito ay tinatawag na renal osteodystrophy. Ang mga batang may malalang sakit sa bato ay maaaring magkaroon ng mas mabagal na paglaki ng buto. Sa mga pasyenteng nasa hustong gulang, lumilitaw ang pananakit ng buto at tumataas ang saklaw ng mga bali.

Ang pinakakaraniwang anyo ng pinsala sa buto ay fibrous osteodystrophy, sanhi ng labis na parathyroid hormone. Ang rate ng pag-alis ng mga mineral ay lumampas sa rate ng kanilang pagtitiwalag, na humahantong sa paglago ng osteoid - isang bone matrix na binubuo ng malambot na tisyu. Ang isa pang pagpapakita ng sakit sa buto sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay osteomalacia. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mababang antas ng metabolismo ng mineral sa buto at ang demineralization nito. Ang pangunahing sanhi ng osteomalacia sa mga pasyente na may kabiguan sa bato ay pagkalasing sa aluminyo. Ang toxicity na ito, sa kasamaang-palad, ay isang iatrogenic na problema na nangyayari sa mga pasyente na kumukuha ng pangmatagalang aluminum antacids, kadalasang nagbubuklod sa dietary phosphate. Sa klasikal, ang osteomalacia ay isang disorder ng kakulangan sa bitamina D. Gayunpaman, bagaman ang mga pasyente na may kidney failure ay kulang sa aktibong metabolite ng bitamina D, calcitriol, karamihan ay hindi nagkakaroon ng osteomalacia hanggang sa sapat na dami ng aluminyo ang maipon sa katawan. Ang bawat pagsusumikap ay ginawa upang mabawasan ang pagkakalantad ng aluminyo sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato, ngunit nananatili pa rin itong isang problema.

Ang soft tissue calcification ay kadalasang nangyayari sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato bilang resulta ng malubha, mahinang regulated hyperphosphatemia. Ang calcium phosphate ay namuo at idineposito sa malambot na mga tisyu tulad ng balat, puso, mga kasukasuan, tendon, kalamnan at mga daluyan ng dugo, bukod sa iba pang mga lugar. Ang mga malubhang karamdaman ay sinusunod, kabilang ang pangangati ng balat, arrhythmias sa puso, arthritis, kahinaan ng kalamnan at ischemia ng peripheral tissues. Ang mga problemang ito ay maaaring mangyari nang mas maaga kaysa sa patolohiya ng buto sa kabiguan ng bato, ngunit kadalasang nangyayari laban sa background nito.

GASTROINTESTINAL EFFECTS

Ang pagduduwal at pagsusuka ay mga maagang sintomas ng uremia at maaaring magdulot ng anorexia at pagbaba ng timbang. Ang matinding pagkabigo sa bato ay sinamahan ng pamamaga at pagdurugo ng mga mucous membrane. Ang mga pasyente na may uremia ay may mas mataas na panganib ng pagdurugo ng gastrointestinal dahil sa pagbuo ng mga arteriovenous anastomoses sa bituka kasabay ng isang depekto sa function ng platelet.

METABOLIC AT ENDOCRINE EFFECTS

Ang mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay may ilang mga metabolic disorder, anuman ang mga sakit na nagdudulot ng pagkabigo sa bato. Kabilang dito ang glucose intolerance at insulin resistance, hyperlipidemia, at pagbaba ng mga antas ng testosterone at estrogen. Sa mga kababaihan na may talamak na pagkabigo sa bato, ang pagkamayabong ay nabawasan nang husto.

PAGGAgamot ng talamak na pagkabigo sa bato

TIYAK NA PAGGAgamot NG SAKIT

Ang partikular na paggamot ay kinakailangan upang ihinto ang pag-unlad ng sakit sa bato, na nagiging sanhi ng pagkakapilat ng tissue at hindi maibabalik na kidney failure. Posible rin ito sa ilang mga nagpapaalab na sakit, tulad ng systemic lupus erythematosus, vasculitis at ilang uri ng glomerulonephritis. May katibayan na ang masinsinang paggamot ng diabetes at hypertension ay binabawasan ang posibilidad ng pinsala sa bato.

PAGGAgamot NG HYPERTENSION

Ang regulasyon ng presyon ng dugo ay isang mahalagang bahagi sa paggamot ng lahat ng mga pasyente na may hypertension at pagkabigo sa bato. Ang pagbaba sa systemic pressure ay nagdudulot ng kaukulang pagbaba sa presyon ng capillary at ang dami ng hyperfiltration sa glomeruli. Ang anumang gamot o interbensyon na nagpapababa ng presyon ng dugo ay mukhang nakakatulong. Sa kasong ito, ang angiotensin-converting enzyme inhibitors ay gumagawa ng isang espesyal na kontribusyon sa pagbabawas ng glomerular damage sa pamamagitan ng piling pagbabawas ng resistensya ng efferent glomerular arterioles at dilating capillaries.

Ang diyeta na mababa ang protina ay nakakatulong na bawasan ang presyon sa mga glomerular capillaries at pabagalin ang pag-unlad ng renal failure. Ang paglilimita sa paggamit ng protina sa pandiyeta sa 40-60 g bawat araw ay madalas na inirerekomenda para sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato, maliban kung sila ay may kakulangan sa protina. Sa kaso ng malubhang pagkabigo sa bato, kinakailangan upang limitahan ang pagkonsumo ng potasa at sodium salts dahil sa umiiral na pagkahilig na bumuo ng hyperkalemia at dagdagan ang dami ng extracellular fluid. Ang paglilimita sa pagkonsumo ng tubig ay kinakailangan sa mga pasyente na may predisposed sa pagbuo ng hyponatremia. Ang mga pagkaing mababa ang pospeyt ay dapat ubusin upang maiwasan ang hyperphosphatemia.

DIURETICS SA PAGGAgamot NG EDEMA

Sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato, madalas na nangyayari ang edema dahil sa limitadong kakayahan ang mga bato ay naglalabas ng asin. Sa nephrotic syndrome, ang edema ay maaaring bumuo dahil sa isang mababang konsentrasyon ng albumin sa serum ng dugo; Ang oncotic pressure, na tumutukoy sa dami ng likido na nananatili sa intravascular space, ay higit sa lahat ay nakasalalay sa albumin. Ang peripheral edema ay nagdudulot ng pagtaas ng stress sa puso at kadalasang nag-aambag sa pagbuo ng systemic hypertension. Ang pulmonary edema ay humahantong sa igsi ng paghinga at pagkabigo sa paghinga. Ang edema ay dapat gamutin sa pamamagitan ng paglilimita ng asin sa pagkain at diuretics. Ang makatotohanang antas ng paggamit ng asin para sa isang hindi naospital na pasyente ay 2 g bawat araw (88 mmol/araw). Ang mga pasyente na may serum creatinine concentrations na higit sa humigit-kumulang 20 mg/L ay hindi tumutugon sa thiazide diuretics at dapat tumanggap ng loop diuretics tulad ng furosemide, bumetanide, o ethacrynic acid.

PAG-Iwas AT PAGGAgamot ng RENAL OSTEOdySTROPHY

Upang maiwasan at gamutin ang mga karamdaman ng metabolismo ng mineral sa mga buto sa talamak na pagkabigo sa bato, maraming mga hakbang ang ginagamit. Ang mga pasyente ay dapat na nasa diyeta na mababa ang posporus upang maitama ang hyperphosphatemia. Ang pagsipsip ng phosphate ay nababawasan ng mga produktong naglalaman ng mga phosphate binder. Ang mga kaltsyum na asin ay ginustong para sa layuning ito. Hindi lamang sila nagbubuklod ng mga phosphate ng pagkain, ngunit nagbibigay din ng kinakailangang suplementong kaltsyum. Noong nakaraan, ang mga aluminum gel ay tradisyonal na ginagamit, ngunit ang ilang mga pasyente ay nagkaroon ng toxicity ng aluminyo pagkatapos ng maraming taon ng paggamit ng mga gel na ito. Upang mapataas ang pagsipsip ng calcium at direktang pigilan ang pagtatago ng parathyroid hormone, ang aktibong anyo ng bitamina D-1,25(OH)2D, o calcitriol, ay inireseta. Ang layunin ng pang-iwas na paggamot ay iwasto ang hyperphosphatemia at hypocalcemia nang hindi nagiging sanhi ng pagkalason sa aluminyo. Kung ang layuning ito ay makamit, ang normal na kondisyon ng mga buto ay maliwanag na pinananatili. Kung malubha ang kanilang patolohiya, maaaring kailanganin ang mga karagdagang hakbang, kabilang ang parathyroidectomy.

KONTROL SA PAGGAMIT NG DROGA

Sa katawan ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato, ang mga gamot na dapat ilabas ng mga bato ay maiipon. Samakatuwid, mahalagang bawasan ang kanilang dosis o pahabain ang agwat sa pagitan ng mga administrasyon. Ang parehong mga gamot na inalis ng atay ay karaniwang hindi nangangailangan ng pagsasaayos ng dosis sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato.

PAGGAgamot NG END-STAGE RENAL DISEASE

KAPALIT NA THERAPY

Ang mga hakbang na inilarawan sa itaas ay dapat isagawa kung kinakailangan sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato. Sa maraming mga pasyente, ang mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring wala hanggang ang glomerular filtration rate ay bumaba sa ibaba 10 ml/min. Sa isang mas mababang glomerular filtration rate, ang mga klinikal na pagpapakita ng pagkabigo sa bato ay karaniwang nagkakaroon, tulad ng hyperkalemia, meh tabolic acidosis, tumaas na extracellular fluid, at mga sintomas ng uremia (ibig sabihin, pagsusuka, pruritus, pagkagambala sa pagtulog, pericarditis, panginginig, at mga seizure). Sa yugtong ito ng terminal ito ay nagiging ganap na kinakailangan kapalit na therapy may kapansanan sa paggana ng bato, kung hindi man ang pasyente ay mamamatay mula sa mga komplikasyon. Kasama sa naturang therapy ang dialysis o kidney transplant. Mayroong dalawang anyo ng dialysis: hemodialysis at peritoneal dialysis.

Ang hemodialysis ay isinasagawa gamit ang isang espesyal na aparato kung saan ang dugo ng pasyente ay ipinapasa sa bilis na higit sa 250 ml/min. Ang dialyzer ay isang semi-permeable membrane kung saan dumadaan ang fluid at uremic toxins. Ang dialysis fluid ay matatagpuan sa kabilang panig ng lamad na ito, na nagtataguyod ng pagpapalitan ng diffusion ng mga solute. Matapos dumaan sa dialyzer, ibabalik sa pasyente ang purified blood. Karaniwan, ang hemodialysis ay isinasagawa sa loob ng 4 na oras hanggang tatlong beses sa isang linggo.

PERITONEAL DIALYSIS

Sa peritoneal dialysis, ang pagpapalitan ng fluid at solutes ay nangyayari sa pamamagitan ng semi-permeable lining ng peritoneal cavity (Fig. 8-7). Ang isang sterile catheter ay ipinasok sa peritoneal cavity sa pamamagitan ng subcutaneous canal sa harap dingding ng tiyan. Ang sterile dialysis fluid ay ibinubomba sa peritoneal cavity at pinapayagang maabot ang equilibrium sa extracellular fluid ng pasyente. Kapag naabot na ang equilibrium, ang dialysate na naglalaman ng metabolic end products ay aalisin. Ang pamamaraang ito ay maaaring isagawa sa bahay ng pasyente at sa gayon ay mailigtas siya mula sa madalas na pagbisita sa sentro para sa nakagawiang therapeutic dialysis. Mayroong ilang mga opsyon para sa dialysis; Ang pinakakaraniwan ay ang tuluy-tuloy na ambulatory dialysis, na kinabibilangan ng apat na session na pantay-pantay sa buong araw. Sa isang session, humigit-kumulang dalawang litro ng dialysate ang ibinibigay sa pasyente.

Ang paglipat ng bato ay naging isang pangkaraniwang paggamot para sa end-stage na sakit sa bato at, para sa maraming mga pasyente, ay kumakatawan sa pinaka-pisyolohikal at mahusay na pinahihintulutang paraan ng kapalit na therapy. Ang mga organo para sa paglipat ay nakuha mula sa mga nabubuhay na kamag-anak o, mas madalas, mula sa mga estranghero, gayundin mula sa mga bangkay ng mga taong biglang namatay, sa kondisyon na ang organ ay tinanggal bago matapos ang mga hakbang sa pagpapanatili ng buhay. Ang donor organ ay inilipat sa isang pasyente na may end-stage renal failure sa iliac fossa na may vascular anastomoses na may mga iliac vessel. Ang maingat na pagpapasiya ng uri at mga umiiral nang antibodies ay kinakailangan upang maiwasan ang immunological na pagtanggi ng transplanted organ. Bilang karagdagan, ang pasyente ay dapat tumanggap ng prophylactic immunosuppressants upang mabawasan ang panganib ng talamak na pagtanggi. Ang mga sangkap na ginagamit para dito ay kinabibilangan ng corticosteroids, cyclosporine at azathioprine. Upang maiwasan ang talamak na pagtanggi, ang mga paghahanda ng polyclonal at monoclonal antibodies laban sa mga lymphocytes ay ginagamit din. Bilang karagdagan sa pagtanggi, ang mga pasyente ng kidney transplant ay may mas mataas na panganib na magkaroon ng mga impeksyon at malignancies. Gayunpaman, ang isang taong kaligtasan pagkatapos ng cadaveric kidney transplant ay umabot sa 80%.

ISANG PAMAMARAAN PARA SA PAGSUBAYBAY SA PAG-UNLAD NG CRONIC KIDNEY DISEASE

Mula sa sandaling naganap ang makabuluhang pinsala sa bato, maaaring asahan na pagkatapos tiyak na oras Magkakaroon ng progresibong pagkasira sa paggana ng bato. Maaari itong mangyari dahil sa isang patuloy na sakit, tulad ng diabetes, o dahil sa nakakapinsalang epekto ng glomerular hypertension sa mga buo na nephron. Habang umuunlad ang renal failure, ang glomerular filtration rate ay may posibilidad na bumaba nang linearly sa paglipas ng panahon. Ang empirical na obserbasyon na ito ay maaaring gamitin upang maghinuha ng mga pagbabago sa kalusugan ng bato at upang mahulaan ang tiyempo ng pagsisimula ng end-stage na sakit sa bato (ibig sabihin, kung kailan kinakailangan ang paggamot sa dialysis). Sa klinikal na kasanayan, ang mga karaniwang sukat ng glomerular filtration rate at maging ang creatinine clearance ay mahirap at hindi tumpak. Sa halip na mga tagapagpahiwatig na ito, ang kapalit ng konsentrasyon ng creatinine sa plasma ay maaaring gamitin upang tantiyahin ang rate ng pag-unlad ng sakit. Tandaan natin na ginagawang posible ng clearance ng creatinine na medyo tumpak na tantiyahin ang glomerular filtration rate:

Glomerular filtration rate = creatinine clearance = (Ucr x V): Pcr,

kung saan ang Ucr ay ang konsentrasyon ng creatinine sa ihi, ang V ay ang rate ng paglabas ng ihi at ang Pcr ay creatinine sa plasma ng dugo. Ang creatinine ay isang produkto ng metabolismo ng kalamnan ng kalansay. Kung pare-pareho ang lean body mass, ang rate ng paggawa at paglabas ng creatinine sa bawat yunit ng oras (ibig sabihin, UcrV) ay magiging pare-pareho. Pagkatapos ang equation na ito ay maaaring isulat bilang mga sumusunod:

Glomerular filtration rate = creatinine clearance = (Ucr x V): Per = = pare-pareho/Рсг

1/Pcg, na nangangahulugan na ang kapalit ng plasma creatinine concentration (1/Pcg) ay maaaring gamitin upang subaybayan ang mga pagbabago sa glomerular filtration rate.

Ang mga pagbabago sa slope ng 1/Pcr ratio sa paglipas ng panahon ay maaaring gamitin bilang indicator ng rate ng pag-unlad ng renal failure. Ang isang matarik na dalisdis ay nagpapahiwatig ng mas mabilis kaysa sa inaasahang pag-unlad. Posibleng dahil sa isang kaakibat na sugat tulad ng pyelonephritis o renal vein thrombosis. Ang isang patag na slope ay nangangahulugan na ang pag-unlad ay mas mabagal kaysa sa inaasahan; ito ang layunin ng antihypertensive at dietary treatment. Sa karamihan ng mga pasyente, ang mga indikasyon para sa pagsisimula ng dialysis ay lumilitaw kapag ang plasma creatinine ay umabot sa 10 mg% (100 mg/l), sa madaling salita, kapalit umabot sa 0. 1. Para sa isang pasyente na may kilalang rate ng pag-unlad, ang extrapolation ng ratio na ito na 1/Pcg sa paglipas ng panahon ay kinakailangan para sa isang tinatayang pagtatantya ng tinatayang oras bago magsimula ang pamamaraan ng dialysis. Ang pagpapalagay ng isang linear na pagbaba sa 1/Pcg sa paglipas ng panahon ay pinagtatalunan, ngunit ang pamamaraang ito ng pagkalkula ay kapaki-pakinabang kung ang mga limitasyon ay isinasaalang-alang.

PENZA MEDICAL INSTITUTE SA PENZA STATE UNIVERSITY

6. Lugar ng paninirahan: Penza, ————————

IV. ANAMNESIS VITAE

Maikling talambuhay na impormasyon:

Ang pasyente ay ipinanganak noong Mayo 5. 1983 sa isang ordinaryong pamilya. Lumaki at umunlad alinsunod sa edad at kasarian. Nakatanggap ng sekondaryang edukasyon.

Kasaysayan ng pamilya at sekswal: hindi kasal, walang anak.

Kasaysayan ng trabaho:

Pagkatapos ng paaralan, nagsimula siyang magtrabaho bilang driver sa GUPO Center for Food Quality Control. Gumagana sa isang umiikot na iskedyul. Dahil sa mga aktibidad sa trabaho, kailangan mong pumunta sa mahabang hindi inaasahang mga paglalakbay sa negosyo at makaranas ng mga biglaang pagbabago rehimen ng temperatura, psycho-emotional stress, ang pagkakaroon ng mga nakakapinsalang tambutso, alikabok.

Nutrisyon: Itinuturing ng pasyente na kumpleto ang nutrisyon.

Kasaysayan ng allergy:

V. MINANA

VI. KASALUKUYANG STATUS (STATUS PRAESENS)

Pangkalahatang inspeksyon.

Pangkalahatang kondisyon ng pasyente: ang kondisyon ng pasyente ay may katamtamang kalubhaan.

Posisyon: aktibo.

Balat tuyo, maputlang dilaw, mauhog na maputlang rosas. Ang turgor ng balat ay hindi nagbabago.

Pang-ilalim ng balat matabang tisyu:

Mga lymph node: hindi nadarama.

Ang antas ng pag-unlad ng kalamnan ay kasiya-siya, ang tono ay napanatili, ang lakas ng kalamnan ay hindi nagbabago, walang sakit o katigasan na nakita sa palpation.

Walang normal na pagsasaayos, pamamaga, pananakit sa palpation, o hyperemia. Lokal na temperatura normal na balat. Ang mga paggalaw sa mga kasukasuan ay hindi nagbabago, hindi masakit.

Sistema ng paghinga

Ang hugis ng ilong ay hindi nagbabago, ang paghinga sa pamamagitan ng ilong ay libre, walang discharge mula sa ilong o nosebleeds.

Ang uri ng paghinga ay halo-halong, ang mga paggalaw ng paghinga ay simetriko, mayroong lag ng isang kalahati ng dibdib, walang paglahok ng karagdagang mga kalamnan sa paghinga. Ang rate ng puso ay 24 bawat minuto. Ang paghinga ay mababaw at maindayog.

Walang natukoy na masakit na mga lugar sa panahon ng palpation, ang dibdib ay nababanat, ang vocal tremor ay pareho sa magkabilang panig at hindi nabago.

Percussion

Ang tunog ng percussion ay pulmonary, walang mga pagbabago na naobserbahan.

Ang taas ng tugatog ng baga.

Talamak na pagkabigo sa bato

QUESTIONNAIRE UPANG SUBUKAN ANG BATAYANG KAALAMAN

1. Tukuyin ang talamak na pagkabigo sa bato.

2. Mga variant ng kurso ng talamak na pagkabigo sa bato.

3. Etiology ng talamak na pagkabigo sa bato.

4. Ilarawan ang pathogenesis ng talamak na pagkabigo sa bato.

5. Ilista at kilalanin klinikal na sintomas CRF.

6. Bigyang-katwiran ang programa ng pagsusuri para sa talamak na pagkabigo sa bato.

9. Ano ang pagbabala para sa isang pasyente na nagkakaroon ng talamak na pagkabigo sa bato?

10. Ilista ang mga indikasyon para sa hemodialysis.

DIAGNOSIS NG CHRONIC RENAL FAILURE

Layunin ng paksa. pag-aralan ang mga isyu ng pag-diagnose ng talamak na pagkabigo sa bato.

Mga layunin ng paksa:

1. Turuan na kilalanin ang mga pangunahing sintomas at sindrom ng talamak na pagkabigo sa bato.

2. Matutong mag-diagnose ng talamak na pagkabigo sa bato sa sakit sa bato

3. Upang ituro kung paano angkop na gamitin ang mga kakayahan sa diagnostic ng talamak na pagkabigo sa bato (mga reklamo, kasaysayan ng medikal, layunin ng data, laboratoryo at instrumental na pag-aaral).

4. Pag-aralan ang mga prinsipyo ng modernong paggamot sa talamak na pagkabigo sa bato:

a) paggamot sa droga ng mga sindrom;

b) mga indikasyon para sa pagsisimula ng paggamot sa dialysis ng talamak na pagkabigo sa bato.

Talamak na pagkabigo sa bato - isang kumplikadong sintomas na sanhi ng isang matalim na pagbaba sa bilang at pag-andar ng mga nephron, na humahantong sa pagkagambala sa excretory at endocrine function ng mga bato, homeostasis, mga karamdaman ng lahat ng uri ng metabolismo, kaasiman balanseng alkalina, mga aktibidad ng lahat ng organ at system.

Ang pagkalat ng talamak na pagkabigo sa bato (ang bilang ng mga bagong pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato na nangangailangan ng paggamot sa hemodialysis bawat 1 milyong populasyon bawat taon) ay malawak na nag-iiba: mula 18-19 hanggang 67-84. Ang data sa paglaganap ng talamak na pagkabigo sa bato ay ang batayan para sa pagpaplano ng espesyal na pangangalaga - ang bilang ng mga kama sa hemodialysis at ang dami ng paglipat.

Ang saklaw ng talamak na pagkabigo sa bato (bilang ng mga pasyente sa bawat 1 milyong populasyon) ay humigit-kumulang 150-200, na sumasalamin sa isang tiyak na lawak ng antas ng pagkakaroon ng mga pamamaraan ng extrarenal cleansing.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay:

1. Mga sakit na nangyayari na may pangunahing pinsala sa glomeruli ng mga bato - CGN, subacute glomerulonephritis.

2. Mga sakit na nangyayari na may pangunahing pinsala sa renal tubules at interstitium: talamak na pyelonephritis, interval nephritis.

3. Nagkakalat na mga sakit nag-uugnay na tisyu, SLE, systemic scleroderma, periarteritis nodosa, hemorrhagic vasculitis.

4. Metabolic na sakit diabetes mellitus, amyloidosis, gout,

hypercalcemia.

5. Congenital na mga sakit bato: polycystic disease, renal hypoplasia (Fanconi syndrome, Alport syndrome, atbp.).

6. Pangunahing vascular lesyon: malignant hypertension, renal artery stenosis. sakit na hypertonic.

7. Obstructive nephropathy - urolithiasis, hydronephrosis, mga bukol ng genitourinary system.

Ang pinakakaraniwang sakit sa bato na humahantong sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay talamak na pagkabigo sa bato at talamak na pyelonephritis. Nagdudulot sila ng end-stage renal failure sa higit sa 80% ng mga pasyente. Sa iba pang mga nosological form, ang amyloidosis, diabetes mellitus at polycystic disease ay kadalasang humahantong sa pag-unlad ng uremia. Sa Estados Unidos, sa bawat ikaapat na pasyente na natanggap para sa paggamot na may programang hemodialysis, ang sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay diabetes mellitus.

Ang isang espesyal na grupo ay kinakatawan ng mga sakit sa urolohiya, na sinamahan ng pagbara sa daanan ng ihi, kung saan ang paggamot sa kirurhiko ay nagbibigay-daan sa pag-asa para sa bahagyang pagpapanumbalik ng paggana ng bato kahit na may pangmatagalang sagabal sa pag-agos ng ihi.

Kapag pinag-uusapan ang pagkabigo sa bato, dapat nating tandaan ang mga paglabag sa metabolismo ng tubig-asin, CBS, pagpapanatili ng nitrogenous na basura, pagkagambala sa endocrine at enzymatic function.

Ang Azotemia ay isang labis sa konsentrasyon ng dugo ng urea, amino nitrogen, creatinine, uric acid, methylguanidine, phosphates, atbp. Ang pagtaas sa mga antas ng amino nitrogen ay maaaring nauugnay sa pagtaas ng catabolism ng protina dahil sa labis na paggamit nito o ang matinding limitasyon nito sa panahon ng pag-aayuno.

Ang Urea ay ang huling produkto ng metabolismo ng protina at nabuo sa atay mula sa nitrogen ng mga deaminated amino acid. Sa mga kondisyon ng pagkabigo sa bato, hindi lamang ang kahirapan sa pagtatago nito, kundi pati na rin, para sa mga kadahilanang hindi pa rin alam, isang pagtaas sa produksyon nito sa pamamagitan ng atay.

Ang creatinine ay nabuo sa mga kalamnan ng katawan mula sa precursor na creatinine nito. Ang nilalaman ng creatinine sa dugo ay medyo matatag; ang isang pagtaas sa creatinemia na kahanay sa isang pagtaas sa antas ng urea sa dugo ay nangyayari, bilang isang panuntunan, kapag ang glomerular filtration ay bumababa sa 20-30% ng normal na antas. Ang labis na produksyon ng parathyroid hormone ay nakaakit ng higit na atensyon bilang posibleng pangunahing lason sa uremia. Ito ay kinumpirma ng pagiging epektibo ng hindi bababa sa bahagyang parathyroidectomy. Lumilitaw ang lahat mas maraming katotohanan, na nagpapahiwatig ng toxicity ng mga sangkap ng hindi kilalang kalikasan, ang kamag-anak na molekular na timbang na kung saan ay 100-2000, bilang isang resulta kung saan sila ay tinatawag na "medium molecules". Naiipon sila sa serum ng dugo ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato. Gayunpaman, nagiging mas malinaw na ang azotemia (uremia) syndrome ay hindi sanhi ng isa o higit pang mga lason, ngunit nakasalalay sa muling pagsasaayos ng mga selula ng lahat ng mga tisyu at mga pagbabago sa potensyal ng transmembrane. Nangyayari ito bilang resulta ng mga kaguluhan sa parehong paggana ng bato at sa mga sistemang kumokontrol sa kanilang aktibidad.

Anemia. Ang mga sanhi nito ay pagkawala ng dugo, pag-ikli ng buhay ng mga pulang selula ng dugo dahil sa kakulangan ng protina at bakal sa katawan, nakakalason na epekto mga produkto ng metabolismo ng nitrogen, hemolysis (kakulangan ng glucose-6-phosphate dehydrogenase, labis na guanidine), nabawasan ang erythropoietin. Pinipigilan din ng paglaki ng mga medium molecule ang erythropoiesis.

Osteodystrophy sanhi ng kapansanan sa metabolismo ng calciferol. Sa mga bato, nabuo ang aktibong metabolite na 1,25-dehydroxycalciferol, na nakakaapekto sa transportasyon ng calcium sa pamamagitan ng pag-regulate ng synthesis ng mga tiyak na protina na nagbubuklod dito. Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang paglipat ng calciferol at metabolically active firms ay naharang. Ang balanse ng tubig-electrolyte ay nananatiling malapit sa physiological sa loob ng mahabang panahon, hanggang sa terminal phase. Sa mga kondisyon ng may kapansanan sa transportasyon ng ion at tubules na may mga tubular na depekto, ang pagkawala ng sodium ay tumataas, na, kung ang muling pagdadagdag nito ay hindi sapat, ay humahantong sa sindrom ng hyponatremia. Ang hyperkalemia ay itinuturing na pangalawang pinakamahalagang tanda ng talamak na pagkabigo sa bato. Ito ay dahil hindi lamang sa pagtaas ng catabolism na katangian ng kabiguan ng bato, kundi pati na rin sa pagtaas ng acidosis, at pinaka-mahalaga, sa isang pagbabago sa pamamahagi ng potasa sa labas at sa loob ng mga selula.

Ang mga pagbabago sa CBS ay nangyayari dahil sa isang paglabag sa function na "carbonic acid-bicarbonate". Sa iba't ibang mga variant ng renal dysfunction, depende sa likas na katangian ng proseso, ang isa o ibang uri ng kapansanan ng CBS ay maaaring maobserbahan. Sa glomerular, ang posibilidad ng acidic valencies na pumapasok sa ihi ay limitado; na may tubular, ang ammonia acidogenesis ay mas pinipiling i-activate.

Arterial hypertension. Sa paglitaw nito, walang alinlangan ang papel ng pagsugpo sa paggawa ng mga vasodilator (kinin). Ang kawalan ng balanse ng mga vasoconstrictor at vasodilator sa talamak na pagkabigo sa bato ay sanhi ng pagkawala ng kakayahan ng bato na kontrolin ang mga antas ng sodium sa katawan at ang dami ng umiikot na dugo. Sa yugto ng terminal ng talamak na pagkabigo sa bato, ang isang paulit-ulit na hypertensive reaksyon ay maaaring maging adaptive, na nagpapanatili ng presyon ng pagsasala. Sa mga kasong ito, ang isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo ay maaaring nakamamatay.

Ang mga pagpapakita ng hemorrhagic ay nauugnay sa kapansanan sa pagbuo ng thrombus, coagulation, at ang kondisyon vascular bed. Posible ang hitsura ng disseminated intravascular coagulation. Ang talamak na pagkabigo sa bato ay hindi gaanong nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa bilang ng mga platelet tulad ng sa pamamagitan ng platelet dysfunction (nabawasan ang functional na aktibidad ng 3rd platelet factor), pangkalahatang pinsala sa vascular eidothelium sa coagulation at mga link ng fibrinolysis.

Immunodeficiency state - nabawasan ang immune reactivity, predisposition sa Nakakahawang sakit, afebrile na kurso ng nakakahawang proseso. Mayroong lymphopenia, depende sa kakulangan ng parehong T- at B-lymphocytes.

Mga klinikal na pagpapakita

Asthenic syndrome: kahinaan, pagkapagod, pag-aantok, pagbaba ng pandinig, panlasa.

Dystrophic syndrome: tuyo at masakit na pangangati ng balat, mga bakas ng scratching sa balat, pagbaba ng timbang, posibleng tunay na cachexia, pagkasayang ng kalamnan.

Gastrointestinal syndrome: pagkatuyo, kapaitan at hindi kasiya-siyang lasa ng metal sa bibig, kawalan ng gana, bigat at sakit sa rehiyon ng epigastric pagkatapos kumain, madalas na pagtatae, posibleng pagtaas ng kaasiman. gastric juice(sa pamamagitan ng pagbabawas ng pagkasira ng gastrin sa mga bato), sa mga susunod na yugto ay maaaring magkaroon gastrointestinal dumudugo, stomatitis, beke, enterocolitis, pancreatitis, dysfunction ng atay.

Cardiovascular syndrome: igsi ng paghinga, sakit sa puso, arterial hypertension, kaliwang ventricular myocardial hypertrophy, sa malubhang kaso- pag-atake ng cardiac hika, pulmonary edema; na may advanced na talamak na pagkabigo sa bato - tuyo o exudative pericarditis, pulmonary edema.

Anemic-hemorrhagic syndrome: maputlang balat, ilong, bituka, pagdurugo ng tiyan, pagdurugo ng balat, anemia.

Osteoarticular syndrome: pananakit ng buto, kasukasuan, gulugod (dahil sa osteoporosis at hyperuricemia).

Pinsala sa sistema ng nerbiyos: uremic encephalopathy (sakit ng ulo, pagkawala ng memorya, psychosis na may labis na takot, guni-guni, convulsive na pag-atake), polyneuropathy (paresthesia, pangangati, nasusunog na pandamdam at kahinaan sa mga braso at binti, nabawasan ang mga reflexes).

Urinary syndrome: isohyposthenuria, proteinuria, cylindruria, microhematuria.

Ang mga pagpapakita ng talamak na pagkabigo sa bato ay nakasalalay sa: 1) ang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato; 2) ang kalubhaan ng mga karamdaman ng iba't ibang bahagi ng homeostasis.

Sa paunang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, ang mga pasyente ay maaaring hindi magpakita ng anumang mga reklamo; ang klinikal na larawan ay tinutukoy ng pagpapakita ng sakit, bilang isang resulta kung saan nabuo ang talamak na pagkabigo sa bato. Habang umuunlad ang talamak na pagkabigo sa bato, una sa lahat, lumilitaw ang mga sintomas ng isang neurological syndrome: kahinaan, pag-aantok, pagkapagod, kawalang-interes. Ang gastroenterological syndrome ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagduduwal, pagsusuka, pagkawala ng gana hanggang sa pag-ayaw sa pagkain, pagtatae (mas madalas, paninigas ng dumi). Minsan ang may sakit ay maaari lamang pakainin sa umaga. Kadalasan, ang mga reklamo ng dyspeptic ay nauugnay sa pag-unlad ng uremic gastritis, ngunit ang uremic intoxication ay malamang na mas mahalaga, dahil pagkatapos ng hemodialysis ang mga reklamo ay mabilis na nawawala. Sa pagtaas ng pagkabigo sa bato, ang gastroenterological syndrome ay umuunlad, ang mga palatandaan ng encephalopathy (pagkahilo, pagkamayamutin, hindi pagkakatulog) ay lumilitaw, pati na rin ang mga sintomas ng peripheral neuropathy (disorder ng sensitivity at mga kasanayan sa motor).

Ang pagpapanatili ng "uremic toxins" ay nagpapaliwanag ng pangangati, pagdurugo ng ilong at gastrointestinal, at subcutaneous hemorrhages. Kung ang uric acid ay nananatili sa loob ng mahabang panahon sa katawan, maaaring lumitaw ang pananakit ng kasukasuan - isang pagpapakita ng "uremic" na gout. Ang arterial hypertension ay humahantong sa pagbaba ng paningin dahil sa pag-unlad ng malubhang retinopathy.

Ang ilang mga pasyente ay may kasaysayan ng sakit sa bato, kaya ang mga reklamong ito ay hindi nakakagulat sa doktor. Ang bilis kung saan lumilitaw ang mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato mula sa sandaling masuri ang sakit sa bato ay nag-iiba: kung minsan ay lumilipas ang maraming taon; sa malignant (subacute) glomerulonephritis, ang talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo ng ilang buwan pagkatapos ng pagsisimula ng sakit.

Ang isang layunin na pagsusuri sa paunang panahon ng talamak na pagkabigo sa bato ay nagpapakita ng pagbaba sa timbang ng katawan, tuyong balat (kabilang ang mga kilikili), isang maputlang madilaw-dilaw na kulay ng balat dahil sa pagbuo ng anemia at pagpapanatili ng mga urochromes. Lumilitaw ang amoy ng ammonia mula sa bibig. Ang balat ay may mga scratch mark, mga balat, at madalas na matatagpuan ang mga subcutaneous hemorrhages.

Kapag sinusuri ang mga organo ng sirkulasyon, ang hypertension, pagpapalawak ng mga hangganan ng puso sa kaliwa, at isang accent ng pangalawang tono sa pangalawang intercostal space sa kanan ng sternum ay ipinahayag. Gayunpaman, ang ilang mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring magkaroon ng normal na presyon ng dugo. Sa yugto ng terminal, bubuo ang uremic pericarditis, na ipinakita ng isang pericardial friction rub at igsi ng paghinga. Ang serous-articular syndrome ay maaari ding ipahayag sa pagbuo ng pleurisy (karaniwang tuyo) at ang hitsura ng "uremic" gout (tophi, joint deformation). Ang dila ay tuyo, pinahiran ng brownish coating. Ang palpation ng tiyan ay nagpapakita ng nagkakalat na sakit sa epigastrium at sa kahabaan ng colon.

Ang mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay madaling kapitan ng mga impeksyon: ang pulmonya ay madalas na sinusunod, nang masakit na lumalala functional na estado bato Ang isang pagtaas sa mga sintomas ng neurological ay nagpapakita ng sarili sa convulsive twitching, polyneuropathy, pag-unlad estado ng comatose na may malaki, maingay na paghinga (Kussmaul), ang sanhi nito ay progresibong acidosis. Ang hypothermia ay madalas na sinusunod; sa mga impeksyon (pneumonia), ang temperatura ng katawan kung minsan ay hindi tumataas.

Habang lumalaki ang osteoporosis, maaaring mangyari ang mga pathological fracture.

Sa isang pag-aaral sa laboratoryo, una sa lahat, kinakailangan upang masuri ang pagganap na estado ng mga bato at ang antas ng pagpapanatili ng mga nitrogenous na basura.

Kapag nagsasagawa ng pagsubok sa Zimnitsky, ang monotonous na output ng ihi ng mababang kamag-anak na density (iso-, hyposthenuria) ay nabanggit. Ang nilalaman ng mga nabuo na elemento sa sediment ay bumababa, at ang antas ng proteinuria ay nabawasan.

Ang antas ng pagpapanatili ng creatinine at glomerular filtration rate, na tinutukoy ng antas ng endogenous creatinine kumpara sa creatininuria, ay maaasahang pamantayan para sa renal function. Ang pagbawas sa pagsasala sa 40 ml / min ay nagpapahiwatig ng malubhang talamak na pagkabigo sa bato, at sa 15-10-5 ml / min - sa pag-unlad ng terminal uremia. Ang antas ng creatininemia ay tumataas habang lumalala ang kondisyon ng pasyente.

Sa advanced na talamak na pagkabigo sa bato, ang antas ng uric acid sa dugo ay tumataas - lumilitaw ang hyperuricemia. Sa peripheral blood ito ay tinutukoy hypochromic anemia, na sinamahan ng nakakalason na leukocytosis (6.0-8.0x10 9 /l) at neutrophilia. Ang thrombocytopenia ay nabanggit na may pagbaba sa platelet aggregation, na isa sa mga sanhi ng pagdurugo.

Ang kapansanan sa pagpapalabas ng mga hydrogen ions ay nagiging sanhi ng paglitaw ng metabolic acidosis.

Sa yugto ng terminal ng talamak na pagkabigo sa bato, ang hitsura ng hyperkalemia ay nabanggit. Ang data mula sa mga instrumental na pamamaraan ng pananaliksik ay nagpapakilala sa kondisyon ng mga organo sa talamak na pagkabigo sa bato nang mas detalyado. Sa ECG syndrome ng left ventricular hypertrophy (isang kinahinatnan ng hypertension), na may paglitaw ng hyperkalemia, maaaring magbago ang ECG: tumataas ang ST segment at tumataas ang amplitude ng positibong T wave.

Ang pagsusuri sa fundus ay nagpapakita ng matinding retinopathy. Ang pagsusuri sa X-ray sa dibdib ay nagpapakita ng mga kakaibang pagbabago sa mga baga: ang tinatawag na uremic lung (bilateral focal opacities mula sa hilus ng baga sanhi ng left ventricular failure o nadagdagang extravasation mula sa pulmonary capillaries). Ang X-ray ng mga buto ay nagpapakita ng kanilang demineralization. Ang pagtatago ng tiyan ay nabawasan, at ang pagsusuri sa gastroscopic ay nagpapakita ng mga pagbabago sa mauhog lamad (ang mga phenomena ng pagkasayang at ang muling pagsasaayos nito ay nangingibabaw).

Daloy. Sa isang malaking lawak, ang kurso ng talamak na pagkabigo sa bato ay tinutukoy ng pinagbabatayan na sakit. Sa CGN, ang pagkabigo sa bato ay umuunlad nang mas mabilis kaysa sa iba pang mga sakit.

Ang unti-unting pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay sinusunod sa mga may sapat na gulang na may kalmado na kurso ng sakit, mga bihirang exacerbations at medyo matatag na hypertension.

Ang CKD ay mabilis na umuunlad sa mga taong wala pang 30 taong gulang, kung saan ang paglala ng pinagbabatayan ng sakit sa bato ay nag-aambag sa paglaki ng hypertension: madalas na lumilitaw ang edema nang sabay-sabay.

Programa ng pagsusulit

1. Dugo OA

2. OA ng ihi.

3. Araw-araw na diuresis at dami ng likidong iniinom.

4. Pagsusuri ng ihi para sa Zimnitsky, Nechiiorsnko.

5. TANK: kabuuang protina, mga fraction ng protina, urea, krsatinin, bilirubin, tracsaminase, aldolase, potassium, calcium, sodium, chlorides, balanse ng acid-base.

6. Radioisotope renography at pag-scan ng mga gabi.

7. Ultrasound scanning ng mga gabi.

8. Pagsusuri sa Fundus.

9. Electrocardiography.

Ang maagang pagsusuri ng talamak na pagkabigo sa bato ay kadalasang nagdudulot ng mga kahirapan. Sa isang banda, maraming taon ng asymptomatic na talamak na pagkabigo sa bato ay madalas na sinusunod, lalo na ang katangian ng talamak na pyelonephritis, latent nephritis, at polycystic disease. Sa kabilang banda, dahil sa polymorphism ng mga sugat ng mga panloob na organo sa advanced na talamak na pagkabigo sa bato, ang mga hindi tiyak na "mask" nito ay maaaring mauna: anemic, hypertensive, asthenic, gouty, osteopathic.

Ang pasyente ay may paulit-ulit na normochromic anemia kasabay ng polyuria at arterial hypertension dapat na nakababahala tungkol sa talamak na pagkabigo sa bato. Gayunpaman, ang maagang pagsusuri ng talamak na kabiguan ng bato ay pangunahing batay sa mga pamamaraan ng laboratoryo at biochemical.

Ito ay nagbibigay-kaalaman at maaasahan upang matukoy ang pinakamataas na kamag-anak na density (osmolarity) ng ihi, ang halaga ng glomerular filtration (GF) at ang antas ng creatinine (Cr) sa serum ng dugo. Ang pagbaba sa maximum relative density ng ihi sa ibaba 1018 sa Zimnitsky test, kasama ang pagbaba ng CF sa Rehberg test sa antas na mas mababa sa 60 ml/min, ay nagpapahiwatig ng paunang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang Azotemia (Kr>0.12 mmol/l) ay nangyayari sa mas huling yugto - kapag ang EF ay bumaba sa 40 - 30 ml/min.

Sa pabor ng talamak na pagkabigo sa bato sa mga tuntunin ng pagkita ng kaibahan nito mula sa talamak na kabiguan ng bato, ang data mula sa isang mahabang "kasaysayan ng bato", mga kaguluhan sa metabolismo ng posporus-calcium, pati na rin ang pagbawas sa laki ng bato ay nagsasalita.

Ryabov S.I. 1982

Stage phase name creatinine filtration form

Ang Chronic renal failure (CRF) ay isang clinical syndrome na dulot ng hindi maibabalik, kadalasang progresibo, pinsala sa bato dahil sa iba't ibang mga pathological na kondisyon.

SANHI NG CHRONIC RENAL FAILURE

PANGUNAHING SANHI NG END-STAGE KIDNEY DISEASE SA USA

Mga sanhi ng sakit sa bato Bilang ng mga kaso sa %

Diabetes 34.2

Alta-presyon (nephrosclerosis) 29.2

Glomerulonephritis 14.2

Interstitial nephritis 3.4

Cystic kidney disease 3.4

Iba pa o hindi kilala 15. 4

Diabetes ay kasalukuyang ang pinakakaraniwang sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato, na humahantong sa end-stage na pagkabigo sa bato. Humigit-kumulang isang-katlo ng mga taong may insulin-dependent (ibig sabihin, ketosis-prone) na diyabetis (o type 1 diabetes) ay nagkakaroon ng diabetic nephropathy, isang pangkalahatang termino para sa sakit sa bato na dulot ng diabetes. Nagkakaroon din ng sakit sa bato sa maraming pasyente na may diyabetis na hindi umaasa sa insulin. Ang sakit sa bato ay kadalasang matatagpuan sa mga pasyenteng nagkaroon ng diabetes nang hindi bababa sa 10 taon, at karamihan din ay may mga komplikasyon sa diabetes, kabilang ang mga sakit sa mata (ibig sabihin, diabetic retinopathy) at peripheral sensory nerves (ibig sabihin, diabetic neuropathy). Histologically, ang nodular o diffuse sclerosis ng glomeruli ay nakita sa mga bato. Ang unang pagpapakita ng sakit sa bato ay ang paglitaw ng albumin sa ihi sa maliit na dami (microalbuminuria). Kasunod nito, ang albuminuria ay umuunlad at maaaring umabot sa mga proporsyon ng isang nephrotic na estado (ibig sabihin,> 3.5 g/araw). Sa lalong madaling panahon pagkatapos ng simula ng proteinuria, bubuo ang azotemia, na umuusad sa uremia at end-stage na pagkabigo sa bato sa loob ng 2-7 taon.

Glomerulonephritis - ang ikatlong pinakakaraniwan at kinikilalang sanhi ng end-stage na sakit sa bato. Ang isang malaking bilang ng mga pangunahin at pangalawang anyo ng glomerulonephritis, tulad ng membranous nephropathy, focal glomerulosclerosis, systemic lupus erythematosus at Goodpasture's syndrome. nagtatapos sa end-stage na talamak na pagkabigo sa bato.

PATHOPHYSIOLOGY

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay madalas na umuunlad, kahit na ang pinagbabatayan na dahilan ay inalis. Ang rate ng pag-unlad ay nag-iiba sa bawat tao. Sa isa, ang pag-unlad ng end-stage renal failure ay nangyayari nang mabilis, halimbawa, sa isang taon, at sa isa pa, ito ay nangyayari nang napakabagal, halimbawa, sa 10 taon. Ang rate ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring masubaybayan nang klinikal batay sa isang paghahambing sa paglipas ng panahon ng kabaligtaran na rate ng pagtaas sa konsentrasyon ng serum creatinine. Malaking pagsisikap ang ginawa upang maunawaan ang mga sanhi ng pag-unlad ng sakit sa bato at mga paraan upang ihinto o pabagalin ito.

Ang isang karaniwang paliwanag para sa likas na katangian ng talamak na pag-unlad ng pagkabigo sa bato ay tinatawag na hypothesis hyperfiltration. Ayon dito, ang pagtaas ng daloy ng plasma at hydrostatic pressure sa paglipas ng panahon ay nagdudulot ng pinsala sa mga buo na nephron. Ang natitirang mga buo na nephron ay nasira sa pamamagitan ng matagal na pagkakalantad sa tumaas na presyon ng capillary at daloy ng plasma. Ang pinsala dahil sa hyperfiltration ay nagreresulta sa isang katangiang pagbabago sa glomerular na istraktura na kilala bilang focal glomerulosclerosis. Ang hypothesis na ito ay malamang na nagpapaliwanag kung bakit ang renal failure ay patuloy na umuunlad kahit na ang mga unang sanhi ng sakit sa bato (hal., ilang uri ng glomerulonephritis) ay huminto.

Ang pinsala dahil sa hyperfiltration ay maaaring mabawasan sa pamamagitan ng pagbabawas ng hydrostatic pressure sa glomerulus. Maraming mga paraan upang bawasan ang rate ng pagsasala ay ginamit sa mga pagtatangka na pabagalin o ihinto ang pag-unlad ng malalang sakit sa bato. Sa mga pasyenteng may hypertension, lumilitaw na bumagal ang pag-unlad na ito paggamot ng hypertension. Karamihan sa mga gamot ay pumipili ng pagpapalawak ng afferent arterioles, na nagiging sanhi ng pagtaas ng daloy ng dugo sa mga glomerular capillaries. Kasabay nito, mayroong pagbaba sa presyon ng capillary sa glomerulus bilang resulta ng pagbaba ng presyon sa systemic na sirkulasyon. Ang dalawang prosesong ito ay bahagyang nagbabalanse sa isa't isa, ngunit ang netong epekto ng antihypertensive na paggamot ay upang mapabagal ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang angiotensin-converting enzyme inhibitors ay isang partikular na klase ng antihypertensive na gamot na humaharang sa conversion ng angiotensin I sa angiotensin II sa mga bato. Ang Angiotensin II ay may vasoconstrictor effect na medyo mas tiyak sa efferent arterioles. Sa pamamagitan ng pagharang sa pagbuo nito, ang angiotensin-converting enzyme inhibitors ay nagpapalawak ng efferent arterioles sa mas malaking lawak kaysa sa afferent. Ang pumipili na dilatation ng arterioles ay nagreresulta sa pagbaba sa glomerular capillary pressure at pagpapahina ng hemodynamic na pinsala sa mga pader ng capillary. Sa mga eksperimentong hayop, ang angiotensin-converting enzyme inhibitors ay nagpapabagal o pumipigil sa pag-unlad ng renal failure. Kinumpirma ng mga kamakailang pag-aaral ang pagiging epektibo ng angiotensin-converting enzyme inhibitors sa pagpapabagal sa rate ng pag-unlad ng kidney failure sa mga tao. Ang paglilimita sa protina sa pagkain ay maaari ring maiwasan ang pagbuo ng pinsala sa hyperfiltration sa pamamagitan ng pagbabawas ng bilis ng daloy ng dugo at presyon sa mga glomerular capillaries sa mga buo na nephron. Sa kabila ng maraming pag-aaral, ang kinakailangang antas ng paghihigpit sa protina at ang tiyak na papel ng ganitong uri ng interbensyon ay hindi pa natukoy nang detalyado.

MGA KLINIKAL NA BUNGA NG CHRONIC RENAL FAILURE

NEUROLOHIKAL NA EPEKTO

HEMATOLOGICAL EFFECTS

CARDIOVASCULAR KAHITANG

Ang soft tissue calcification ay kadalasang nangyayari sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato bilang resulta ng malubha, mahinang regulated hyperphosphatemia. Ang calcium phosphate ay namuo at idineposito sa malambot na mga tisyu tulad ng balat, puso, mga kasukasuan, tendon, kalamnan at mga daluyan ng dugo, bukod sa iba pang mga lugar. Ang mga malubhang kaguluhan ay naobserbahan, kabilang ang pruritus, cardiac arrhythmias, arthritis, kahinaan ng kalamnan at peripheral tissue ischemia. Ang mga problemang ito ay maaaring mangyari nang mas maaga kaysa sa patolohiya ng buto sa kabiguan ng bato, ngunit kadalasang nangyayari laban sa background nito.

GASTROINTESTINAL EFFECTS

METABOLIC AT ENDOCRINE EFFECTS

PAGGAgamot ng talamak na pagkabigo sa bato

TIYAK NA PAGGAgamot NG SAKIT

PAGGAgamot NG HYPERTENSION

DIURETICS SA PAGGAgamot NG EDEMA

Ang mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay kadalasang nakakaranas ng edema dahil sa limitadong kakayahan ng mga bato na maglabas ng asin. Sa nephrotic syndrome, ang edema ay maaaring bumuo dahil sa isang mababang konsentrasyon ng albumin sa serum ng dugo; Ang oncotic pressure, na tumutukoy sa dami ng likido na nananatili sa intravascular space, ay higit sa lahat ay nakasalalay sa albumin. Ang peripheral edema ay nagdudulot ng pagtaas ng stress sa puso at kadalasang nag-aambag sa pagbuo ng systemic hypertension. Ang pulmonary edema ay humahantong sa igsi ng paghinga at pagkabigo sa paghinga. Ang edema ay dapat gamutin sa pamamagitan ng paglilimita ng asin sa pagkain at diuretics. Ang makatotohanang antas ng paggamit ng asin para sa isang hindi naospital na pasyente ay 2 g bawat araw (88 mmol/araw). Ang mga pasyente na may serum creatinine concentrations na higit sa humigit-kumulang 20 mg/L ay hindi tumutugon sa thiazide diuretics at dapat tumanggap ng loop diuretics tulad ng furosemide, bumetanide, o ethacrynic acid.

PAG-Iwas AT PAGGAgamot ng RENAL OSTEOdySTROPHY

KONTROL SA PAGGAMIT NG DROGA

PAGGAgamot NG END-STAGE RENAL DISEASE

KAPALIT NA THERAPY

Ang mga hakbang na inilarawan sa itaas ay dapat isagawa kung kinakailangan sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato. Sa maraming mga pasyente, ang mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring wala hanggang ang glomerular filtration rate ay bumaba sa ibaba 10 ml/min. Sa isang mas mababang glomerular filtration rate, ang mga klinikal na pagpapakita ng pagkabigo sa bato ay karaniwang nagkakaroon, tulad ng hyperkalemia, meh tabolic acidosis, tumaas na extracellular fluid, at mga sintomas ng uremia (ibig sabihin, pagsusuka, pruritus, pagkagambala sa pagtulog, pericarditis, panginginig, at mga seizure). Sa yugtong ito ng terminal, ang kapalit na therapy para sa kapansanan sa paggana ng bato ay nagiging ganap na kinakailangan, kung hindi, ang pasyente ay mamamatay mula sa mga komplikasyon. Kasama sa naturang therapy ang dialysis o kidney transplant. Mayroong dalawang anyo ng dialysis: hemodialysis at peritoneal dialysis.

PERITONEAL DIALYSIS

Sa peritoneal dialysis, ang pagpapalitan ng fluid at solutes ay nangyayari sa pamamagitan ng semi-permeable lining ng peritoneal cavity (Fig. 8-7). Ang isang sterile catheter ay ipinasok sa peritoneal cavity sa pamamagitan ng subcutaneous canal sa anterior abdominal wall. Ang sterile dialysis fluid ay ibinubomba sa peritoneal cavity at pinapayagang maabot ang equilibrium sa extracellular fluid ng pasyente. Kapag naabot na ang equilibrium, ang dialysate na naglalaman ng metabolic end products ay aalisin. Ang pamamaraang ito ay maaaring isagawa sa bahay ng pasyente at sa gayon ay mailigtas siya mula sa madalas na pagbisita sa sentro para sa nakagawiang therapeutic dialysis. Mayroong ilang mga opsyon para sa dialysis; Ang pinakakaraniwan ay ang tuluy-tuloy na ambulatory dialysis, na kinabibilangan ng apat na session na pantay-pantay sa buong araw. Sa isang session, humigit-kumulang dalawang litro ng dialysate ang ibinibigay sa pasyente.

ISANG PAMAMARAAN PARA SA PAGSUBAYBAY SA PAG-UNLAD NG CRONIC KIDNEY DISEASE

Kapag nagkaroon ng malaking pinsala sa bato, maaaring asahan na sa paglipas ng panahon magkakaroon ng progresibong pagkasira sa paggana ng bato. Maaari itong mangyari dahil sa isang patuloy na sakit, tulad ng diabetes, o dahil sa nakakapinsalang epekto ng glomerular hypertension sa mga buo na nephron. Habang umuunlad ang renal failure, ang glomerular filtration rate ay may posibilidad na bumaba nang linearly sa paglipas ng panahon. Ang empirical na obserbasyon na ito ay maaaring gamitin upang maghinuha ng mga pagbabago sa kalusugan ng bato at upang mahulaan ang tiyempo ng pagsisimula ng end-stage na sakit sa bato (ibig sabihin, kung kailan kinakailangan ang paggamot sa dialysis). Sa klinikal na kasanayan, ang mga karaniwang sukat ng glomerular filtration rate at maging ang creatinine clearance ay mahirap at hindi tumpak. Sa halip na mga tagapagpahiwatig na ito, ang kapalit ng konsentrasyon ng creatinine sa plasma ay maaaring gamitin upang tantiyahin ang rate ng pag-unlad ng sakit. Tandaan natin na ginagawang posible ng clearance ng creatinine na medyo tumpak na tantiyahin ang glomerular filtration rate:

Glomerular filtration rate = creatinine clearance = (Ucr x V): Pcr,

Glomerular filtration rate = creatinine clearance = (Ucr x V): Per = = pare-pareho/Рсг

1/Pcg, na nangangahulugan na ang kapalit ng plasma creatinine concentration (1/Pcg) ay maaaring gamitin upang subaybayan ang mga pagbabago sa glomerular filtration rate.

Ang mga pagbabago sa slope ng 1/Pcr ratio sa paglipas ng panahon ay maaaring gamitin bilang indicator ng rate ng pag-unlad ng renal failure. Ang isang matarik na dalisdis ay nagpapahiwatig ng mas mabilis kaysa sa inaasahang pag-unlad. Posibleng dahil sa isang kaakibat na sugat tulad ng pyelonephritis o renal vein thrombosis. Ang isang patag na slope ay nangangahulugan na ang pag-unlad ay mas mabagal kaysa sa inaasahan; ito ang layunin ng antihypertensive at dietary treatment. Sa karamihan ng mga pasyente, ang mga indikasyon para sa pagsisimula ng dialysis ay lumilitaw sa oras na ang plasma creatinine ay umabot sa 10 mg% (100 mg/l), sa madaling salita, ang katumbas na halaga ay umabot sa 0. 1. Para sa isang pasyente na may kilalang rate ng pag-unlad, i-extrapolate ang ratio na ito 1/Pcr sa paglipas ng panahon na kinakailangan para sa isang tinatayang pagtatantya ng tinatayang oras bago magsimula ang pamamaraan ng dialysis. Ang pagpapalagay ng isang linear na pagbaba sa 1/Pcg sa paglipas ng panahon ay pinagtatalunan, ngunit ang pamamaraang ito ng pagkalkula ay kapaki-pakinabang kung ang mga limitasyon ay isinasaalang-alang.

Mga abstract sa gamot

Talamak na pagkabigo sa bato

QUESTIONNAIRE UPANG SUBUKAN ANG BATAYANG KAALAMAN

1. Tukuyin ang talamak na pagkabigo sa bato.

2. Mga variant ng kurso ng talamak na pagkabigo sa bato.

3. Etiology ng talamak na pagkabigo sa bato.

4. Ilarawan ang pathogenesis ng talamak na pagkabigo sa bato.

5. Ilista at tukuyin ang mga klinikal na sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato.

6. Bigyang-katwiran ang programa ng pagsusuri para sa talamak na pagkabigo sa bato.

9. Ano ang pagbabala para sa isang pasyente na nagkakaroon ng talamak na pagkabigo sa bato?

10. Ilista ang mga indikasyon para sa hemodialysis.

DIAGNOSIS NG CHRONIC RENAL FAILURE

Layunin ng paksa. pag-aralan ang mga isyu ng pag-diagnose ng talamak na pagkabigo sa bato.

Mga layunin ng paksa:

1. Turuan na kilalanin ang mga pangunahing sintomas at sindrom ng talamak na pagkabigo sa bato.

2. Matutong mag-diagnose ng talamak na pagkabigo sa bato sa sakit sa bato

4. Pag-aralan ang mga prinsipyo ng modernong paggamot sa talamak na pagkabigo sa bato:

a) paggamot sa droga ng mga sindrom;

b) mga indikasyon para sa pagsisimula ng paggamot sa dialysis ng talamak na pagkabigo sa bato.

Talamak na pagkabigo sa bato - isang kumplikadong sintomas na sanhi ng isang matalim na pagbaba sa bilang at pag-andar ng mga nephron, na humahantong sa pagkagambala sa excretory at endocrine function ng mga bato, homeostasis, mga karamdaman ng lahat ng uri ng metabolismo, balanse ng acid-base, at aktibidad ng lahat. mga organo at sistema.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay:

1. Mga sakit na nangyayari na may pangunahing pinsala sa glomeruli ng mga bato - CGN, subacute glomerulonephritis.

2. Mga sakit na nangyayari na may pangunahing pinsala sa renal tubules at interstitium: talamak na pyelonephritis, interval nephritis.

3. Mga sakit sa diffuse connective tissue, SLE, systemic scleroderma, periarteritis nodosa, hemorrhagic vasculitis.

4. Metabolic na sakit diabetes mellitus, amyloidosis, gout,

hypercalcemia.

5. Congenital kidney disease: polycystic disease, renal hypoplasia (Fanconi syndrome, Alport syndrome, atbp.).

6. Pangunahing vascular lesyon: malignant hypertension, renal artery stenosis. sakit na hypertonic.

7. Obstructive nephropathy - urolithiasis, hydronephrosis, mga bukol ng genitourinary system.

Ang isang espesyal na grupo ay kinakatawan ng mga urological na sakit na sinamahan ng sagabal sa urinary tract, kung saan ang paggamot sa kirurhiko ay nagbibigay-daan sa pag-asa para sa bahagyang pagpapanumbalik ng function ng bato kahit na may isang pangmatagalang sagabal sa pag-agos ng ihi.

Ang creatinine ay nabuo sa mga kalamnan ng katawan mula sa precursor na creatinine nito. Ang nilalaman ng creatinine sa dugo ay medyo matatag; ang isang pagtaas sa creatinemia na kahanay sa isang pagtaas sa antas ng urea sa dugo ay nangyayari, bilang isang panuntunan, kapag ang glomerular filtration ay bumababa sa 20-30% ng normal na antas. Ang labis na produksyon ng parathyroid hormone ay nakaakit ng higit na atensyon bilang posibleng pangunahing lason sa uremia. Ito ay kinumpirma ng pagiging epektibo ng hindi bababa sa bahagyang parathyroidectomy. Parami nang parami ang mga katotohanan na lumilitaw na nagpapahiwatig ng toxicity ng mga sangkap ng hindi kilalang kalikasan, ang kamag-anak na molekular na timbang na kung saan ay 100-2000, bilang isang resulta kung saan sila ay tinatawag na "medium molecules". Naiipon sila sa serum ng dugo ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato. Gayunpaman, nagiging mas malinaw na ang azotemia (uremia) syndrome ay hindi sanhi ng isa o higit pang mga lason, ngunit nakasalalay sa muling pagsasaayos ng mga selula ng lahat ng mga tisyu at mga pagbabago sa potensyal ng transmembrane. Nangyayari ito bilang resulta ng mga kaguluhan sa parehong paggana ng bato at sa mga sistemang kumokontrol sa kanilang aktibidad.

Anemia. Ang mga sanhi nito ay pagkawala ng dugo, pinaikling buhay ng mga pulang selula ng dugo dahil sa kakulangan sa protina at iron sa katawan, nakakalason na epekto ng mga produktong nitrogen metabolism, hemolysis (kakulangan sa glucose-6-phosphate dehydrogenase, labis na guanidine), at mababang erythropoietin. Pinipigilan din ng paglaki ng mga medium molecule ang erythropoiesis.

Ang mga pagpapakita ng hemorrhagic ay nauugnay sa kapansanan sa pagbuo ng thrombus, coagulation, at ang kondisyon ng vascular bed. Posible ang hitsura ng disseminated intravascular coagulation. Ang talamak na pagkabigo sa bato ay hindi gaanong nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa bilang ng mga platelet tulad ng sa pamamagitan ng platelet dysfunction (nabawasan ang functional na aktibidad ng 3rd platelet factor), pangkalahatang pinsala sa vascular eidothelium sa coagulation at mga link ng fibrinolysis.

Immunodeficiency state - nabawasan ang immune reactivity, predisposition sa mga nakakahawang sakit, afebrile course ng nakakahawang proseso. Mayroong lymphopenia, depende sa kakulangan ng parehong T- at B-lymphocytes.

Mga klinikal na pagpapakita

Asthenic syndrome: kahinaan, pagkapagod, pag-aantok, pagbaba ng pandinig, panlasa.

Dystrophic syndrome: tuyo at masakit na pangangati ng balat, mga bakas ng scratching sa balat, pagbaba ng timbang, posibleng tunay na cachexia, pagkasayang ng kalamnan.

Gastrointestinal syndrome: pagkatuyo, kapaitan at hindi kasiya-siyang lasa ng metal sa bibig, kawalan ng gana, bigat at sakit sa rehiyon ng epigastric pagkatapos kumain, madalas na pagtatae, posibleng pagtaas ng kaasiman ng gastric juice (dahil sa nabawasan na pagkasira ng gastrin sa mga bato). , sa mga susunod na yugto ay maaaring magkaroon ng gastrointestinal dumudugo, stomatitis, beke, enterocolitis, pancreatitis, dysfunction ng atay.

Cardiovascular syndrome: igsi ng paghinga, sakit sa puso, arterial hypertension, kaliwang ventricular myocardial hypertrophy, sa mga malubhang kaso - pag-atake ng cardiac hika, pulmonary edema; na may advanced na talamak na pagkabigo sa bato - tuyo o exudative pericarditis, pulmonary edema.

Anemic-hemorrhagic syndrome: maputlang balat, ilong, bituka, pagdurugo ng tiyan, pagdurugo ng balat, anemia.

Osteoarticular syndrome: pananakit ng buto, kasukasuan, gulugod (dahil sa osteoporosis at hyperuricemia).

Urinary syndrome: isohyposthenuria, proteinuria, cylindruria, microhematuria.

Ang mga pagpapakita ng talamak na pagkabigo sa bato ay nakasalalay sa: 1) ang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato; 2) ang kalubhaan ng mga karamdaman ng iba't ibang bahagi ng homeostasis.

Ang mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay madaling kapitan ng mga impeksyon: madalas na sinusunod ang pulmonya, nang masakit na lumalala ang pagganap na estado ng mga bato. Ang pagtaas ng mga sintomas ng neurological ay nagpapakita rin ng sarili sa convulsive twitching, polyneuropathy, at ang pagbuo ng coma na may malaki, maingay na paghinga (Kussmaul), ang sanhi nito ay progresibong acidosis. Ang hypothermia ay madalas na sinusunod; sa mga impeksyon (pneumonia), ang temperatura ng katawan kung minsan ay hindi tumataas.

Habang lumalaki ang osteoporosis, maaaring mangyari ang mga pathological fracture.

Sa isang pag-aaral sa laboratoryo, una sa lahat, kinakailangan upang masuri ang pagganap na estado ng mga bato at ang antas ng pagpapanatili ng mga nitrogenous na basura.

Sa advanced na talamak na pagkabigo sa bato, ang antas ng uric acid sa dugo ay tumataas - lumilitaw ang hyperuricemia. Sa peripheral blood, ang hypochromic anemia ay napansin, na sinamahan ng nakakalason na leukocytosis (6.0-8.0x10 9 / l) at neutrophilia. Ang thrombocytopenia ay nabanggit na may pagbaba sa platelet aggregation, na isa sa mga sanhi ng pagdurugo.

Ang kapansanan sa pagpapalabas ng mga hydrogen ions ay nagiging sanhi ng paglitaw ng metabolic acidosis.

Ang pagsusuri sa fundus ay nagpapakita ng matinding retinopathy. Ang pagsusuri sa X-ray sa dibdib ay nagpapakita ng mga kakaibang pagbabago sa baga: ang tinatawag na uremic lung (bilateral focal opacities mula sa hilum ng baga, sanhi ng left ventricular failure o nadagdagan na extravasation mula sa pulmonary capillaries). Ang X-ray ng mga buto ay nagpapakita ng kanilang demineralization. Ang pagtatago ng tiyan ay nabawasan, at ang pagsusuri sa gastroscopic ay nagpapakita ng mga pagbabago sa mauhog lamad (ang mga phenomena ng pagkasayang at ang muling pagsasaayos nito ay nangingibabaw).

Ang unti-unting pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay sinusunod sa mga may sapat na gulang na may kalmado na kurso ng sakit, mga bihirang exacerbations at medyo matatag na hypertension.

Programa ng pagsusulit

1. Dugo OA

2. OA ng ihi.

3. Araw-araw na diuresis at dami ng likidong iniinom.

4. Pagsusuri ng ihi para sa Zimnitsky, Nechiiorsnko.

5. BAK: kabuuang protina, mga fraction ng protina, urea, krsatinin, bilirubin, tracsaminase, aldolase, potassium, calcium, sodium, chlorides, balanse ng acid-base.

6. Radioisotope renography at pag-scan ng mga gabi.

7. Ultrasound scanning ng mga gabi.

8. Pagsusuri sa Fundus.

9. Electrocardiography.

Ang pagkakaroon ng paulit-ulit na normochromic anemia sa isang pasyente kasama ng polyuria at arterial hypertension ay dapat na nakababahala tungkol sa talamak na pagkabigo sa bato. Gayunpaman, ang maagang pagsusuri ng talamak na kabiguan ng bato ay pangunahing batay sa mga pamamaraan ng laboratoryo at biochemical.

Ryabov S.I. 1982

Stage phase name creatinine filtration form

Ang pasyente ay nagreklamo ng pagtaas ng pagkapagod. Ang hypoplasia ng bato ay ipinahayag. Nadagdagang creatinine at urea sa biochemical analysis ng dugo at ihi. Ang sistema ng ihi ay kasangkot sa proseso ng pathological; ang sakit ay talamak. Paggamot.

Federal Agency for Health and Social Development

GOU VPO

Altai State Medical University

Department of Pediatrics No. 1 na may kurso ng mga impeksyon sa pagkabata

Ulo kaPhaedra: Propesor Vykhodtseva G.I.

Guroavatar: assistant Lyubimov A.P.

Tagapangasiwa: mag-aaral ng pangkat 561 Zhuravleva A.Yu.

Klinikal na kasaysayanSakitnOuch: ____________________________Klinikal na diagnosis: Talamak na pagkabigo sa batoIIIArt. laban sa background ng dysplasia.Komplikasyon: katamtamang anemiaBarnaul-2008 Mga detalye ng pasaporte: BUONG PANGALAN.: Ina _________________ 38 taong gulang, indibidwal na negosyante "Polovskikh" - confectioner Ama ______________ 40 taong gulang, OJSC "Altai-Koks", mekaniko Edad: 17 na taon Araw ng kapanganakan: 03.05. 1998 Lokasyon: ___________________________Lugarpag-aaral: PTU-41 Ooat pagpasok sa ospital: 08/26/08. G. Oras ng pangangasiwa: mula Setyembre 5, 2008 hanggang Setyembre 12, 2008 Klinikal na diagnosis: Talamak na kabiguan ng bato III yugto. laban sa background ng dysplasia Komplikasyon: katamtamang anemia Mga reklamo:sa pagpasok: para sa pagtaas ng pagkapagod; sa oras ng pangangasiwa: walang reklamo. Anamnesis morbi: Siya ay may sakit sa loob ng 16 na taon, nang sa unang 6 na buwan siya ay na-diagnose na may bilateral renal hypoplasia. Siya ay ipinadala sa Regional Children's Hospital, kung saan isinagawa ang paggamot. Hanggang sa edad na tatlo, regular siyang sinusuri gaya ng plano. Mula 3-12 taong gulang hindi sila pumunta sa doktor. Noong 2003, ipinadala siya para sa pagsusuri sa Regional Children's Hospital dahil sa mga pagbabago sa mga pagsusuri. At hanggang ngayon ay regular itong sinusuri taun-taon. Sa panahon ng sakit, ang kalusugan ay kasiya-siya nang walang mga reklamo. Ang P ay normal, walang edema. Ngayon ay nasa Children's Regional Hospital siya sa nakaplanong paggamot, naghihintay sa pila para sa hemodialysis. Konklusyon: Batay sa katotohanan na ang sakit ay nangyayari sa loob ng halos 16 na taon, maaari nating tapusin na ang likas na katangian ng sakit ay talamak.Ang likas na katangian ng mga sintomas ay nagpapahiwatig ng isang progresibong kurso ng sakit. Anamnesis vitae Bata mula sa ika-2 pagbubuntis, na nangyari laban sa background ng anemia. Paghahatid sa oras, full-term fetus. Timbang sa kapanganakan 3300 gramo, haba 52 cm Lumaki siya at umunlad ayon sa kanyang edad. Nabakunahan ayon sa kalendaryo. Kasama sa mga naunang sakit ang ARVI, bulutong-tubig, rubella, enterobiasis, talamak na tonsilitis, pangalawang hyperparathyroidism, talamak na paulit-ulit na synovitis ng kaliwang kasukasuan ng tuhod, pagdadala ng impeksyon sa chlamydial. Walang pagsasalin ng dugo na ginawa. Walang nabanggit na mga reaksiyong alerdyi. Walang kontak sa mga nakakahawang pasyente. Ang pagmamana ay hindi nabibigatan. Ang katayuan ay nagpapahiwatig ng communis: Ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente ay katamtaman. Ang aking kalusugan ay hindi nagdurusa. Siya ay tumugon nang sapat sa pagsusuri. Ang balat ay maputlang rosas, malinis, tuyo, napanatili ang turgor. Pagtitimpi ng talukap ng mata. Ang subcutaneous fatty tissue ay hindi gaanong nabuo at pantay na ipinamamahagi. Peripheral Ang mga lymph node hindi mahahalata. Ang mga nakikitang mucous membrane ay malinis, basa-basa, kulay-rosas. Sa oropharynx, ang mauhog lamad ay kulay-rosas, ang mga tonsil ay pinalaki (grade I), walang mga plake. Ang paghinga sa pamamagitan ng ilong ay libre, ang paghinga ay vesicular sa ibabaw ng mga baga, walang wheezing. Percussion malinaw na pulmonary sound. Ang mga tunog ng puso ay maindayog at malinaw. Ang tiyan ay malambot at walang sakit. Ang upuan ay pinalamutian. Ang sintomas ng effleurage ay negatibo sa magkabilang panig. Ang pag-ihi ay walang sakit.Walang varicose veins, seal sa kahabaan ng mga ugat o sakit. Mga organong pantunaw: inspeksyon: ang dila ay basa-basa, natatakpan ng puting patong sa ugat. Ang oral mucosa ay kulay-rosas, walang mga pagbabago, walang mga ulser, bitak o erosions. Ang pharynx ay hindi hyperemic, ang tonsil ay hindi pinalaki. Ang pagkilos ng paglunok ay hindi naaabala. Ang tiyan ay bilugan, hindi pinalaki ang volume, simetriko, at nakikilahok sa pagkilos ng paghinga. Walang nakikitang peristaltic na paggalaw. Walang nakitang subcutaneous venous anastomoses ng uri ng "jellyfish head". Sa mababaw na palpation ang tiyan ay malambot, walang sakit, ang temperatura sa simetriko na mga lugar ay pareho, tuyo, ang mga kalamnan ng tiyan ay nakakarelaks. Walang mga pathological formations, paghihiwalay ng kalamnan kasama ang puting linya ng tiyan, o peritoneal irritation syndrome. Malalimpamamaraanpalpation ayon sa Obraztsov - Strazhesko: sigmoid colon - sa kaliwang iliac na rehiyon, nababanat, walang sakit, siksik, mobile, 3 cm ang lapad, hindi dumadagundong; pababang colon - sa kaliwang bahagi ng mesogastrium, nababanat, walang sakit, katamtamang siksik na pagkakapare-pareho, mobile, 3 cm sa diameter, hindi dumadagundong; bulag na bituka - sa kanang iliac na rehiyon, nababanat, walang sakit, siksik, 4 cm ang lapad, dumadagundong sa palpation. Ang vermiform na apendiks ay hindi nadarama; ang pataas na colon ay nasa kanang bahagi ng mesogastrium, nababanat, walang sakit, 3 cm ang lapad, katamtamang siksik na pagkakapare-pareho, mobile, hindi dumadagundong; ang transverse colon ay nasa peri-umbilical region. , nababanat, walang sakit, 3 cm ang lapad, hindi dumadagundong, katamtamang siksik na pagkakapare-pareho, mobile; ibabang gilid ng tiyan - sa magkabilang panig ng midline ng katawan 3 cm sa itaas ng pusod, mobile, walang sakit, makinis na ibabaw; atay- sa ilalim ng kanang costal arch kasama ang midclavicular line, ay hindi nakausli sa kabila ng gilid ng costal arch. Ang gilid ng atay ay makinis, matalim, ang ibabaw ay siksik, makinis, walang sakit sa palpation; Mga sukat ng atay ayon kay Kurlov: kasama ang midclavicular line - 9 cm; kasama ang midline ng katawan - 8 cm; kasama ang gilid ng kaliwang costal arch - 7 cm. pali- sa palpation ayon kay Sali, ang laki ay 8x9 cm, ang ibabaw ay makinis, walang sakit, katamtamang siksik na pagkakapare-pareho.Ang pagkakaroon ng libreng likido sa lukab ng tiyan ay hindi tinutukoy ng palpation at percussion. Mga organo ng ihi: Walang pamamaga, edema o hyperemia sa lugar ng bato. Maliit na pamamaga sa periorbital area. Ang mga bato sa 5 posisyon (nakatayo, nakahiga, sa kanan at kaliwang bahagi, posisyon ng tuhod-siko) sa kanan at kaliwang bahagi ay hindi tinutukoy. Ang sintomas ng effleurage ay negatibo sa magkabilang panig. Walang sakit sa kahabaan ng mga ureter. Ang pantog ay hindi nadarama. Walang nakitang patolohiya mula sa mga genital organ. Mga sistema ng nerbiyos at endocrine: Ang kamalayan ay malinaw, ang pananalita ay naiintindihan, ang pag-uugali ay sapat, ang kalooban ay mabuti, siya ay mahusay na nakatuon sa espasyo at oras, ang koordinasyon ay napanatili, at ang komunikasyon ay mabuti. Walang panginginig ng mga paa. Ang mga tendon at skin reflexes ay madaling mapukaw, masigla, nang walang anumang mga kakaiba. Ang sakit, pandamdam, at sensitivity ng temperatura ay hindi pinahina. Ang mga mag-aaral ay bilog, katamtaman ang laki. Ang reaksyon sa liwanag ay direkta, buhay na buhay, palakaibigan, Accamadation at convergence ay hindi pinahina. Kumpleto ang paggalaw ng eyeballs. Hindi lumaki ang thyroid gland. Sa palpation ito ay walang sakit, malambot-nababanat na pagkakapare-pareho. Walang mga sintomas ng hyperthyroidism. Ang mga pangalawang sekswal na katangian ay nabuo ayon sa uri ng babae. Mga glandula ng mammary na may parehong laki, walang mga bukol o pagbuo ng tumor ang nakita. Paglaki ng dila, ilong, panga, tainga, walang nakitang mga kamay o paa. Pisikal na kaunlaran: Ang pagkakaiba sa pagitan ng aktwal na paglago at inaasahang paglago ay 180-182 = -2, ang rate ng paglago ay karaniwan. Ang pagkakaiba sa pagitan ng aktwal na timbang at ang inaasahang timbang ay 55-65 = 10, degree I malnutrisyon. Ang pagkakaiba sa circumference ng dibdib ay 81-84=- 3cm/3=-1, average. Pagkakaiba ng circumference ng ulo 54-57.2 = -3.2 cm/0.6 cm = 5.3 Konklusyon ayon kay Vorontsov: grade I hypotrophy. Ang pisikal na pag-unlad ay karaniwan, hindi nagkakasundo, proporsyonal. Magplano para sa karagdagang pamamaraan ng pananaliksik: Pananaliksik sa laboratoryo: 1. Pangkalahatang pagsusuri sa dugo ( formula ng leukocyte, Hb, ESR, Lei, E);2. Biochemical blood test (bilirubin, ?- lipoprotein , asukal, diastase, thymol test, urea, K, Na, aktibidad ng prothrombin, fibrinogen, kabuuang protina, force test, creatinine, transaminases: ALT, AST);3. Pangkalahatang pagsusuri ng ihi (protina, Lei, epithelial cells);4. Biochemical analysis ng ihi (kabuuang protina, lipid, K, Na, Ca, P, urea, creatinine, bilirubin, titratable acids);5. Pagsusuri ng ihi ayon kay Zimnitsky, ayon kay Nechiporenko; Mga functional na pag-aaral: 1. Ultrasound ng mga panloob na organo; 2. Duplex na pag-aaral ng mga daluyan ng bato3. ECG Mga resulta ng karagdagang pamamaraan ng pananaliksik: Pananaliksik sa laboratoryo:1. Pangkalahatang pagsusuri ng dugo mula sa27 .0 8 .0 8 Hemoglobin 85 g/l Mga pulang selula ng dugo 2.8 x 10??/l ESR 24 mm/h Leukocytes 4.2 x 10 9 / l Konklusyon: sa pangkalahatang pagsusuri sa dugo mayroong pagbaba sa antas ng hemoglobin, pagbaba sa antas ng pulang dugo mga selula, na tumutugma sa katamtamang anemia. Tumaas na ESR, eosinophilia. 2. Biochemicalpagsusuridugo mula 27. 08 .0 8 : Serum sodium 142 mmol/l Serum potassium 3.9 mmol/l Fibrinogen 3250 Urea 19.03 mmol/l Creatinine 439.6 µmol/lPTT 35 sec. K 5.3 Na 14 Konklusyon: Ang isang biochemical blood test ay nagpapakita ng bahagyang pagtaas ng fibrinogen. 3. Pangkalahatang pagsusuri ng ihi05 .0 9.08 : Density: 1007Color: straw yellowTransparency: completeReaction: acidicProtein: 2.97 g/lSugar otLeukocytes: 2-3 sa field of viewRed blood cells: isang malaking bilangSalt oxalates + Single epithelium Konklusyon: Hematuria, oxalaturia, walang senyales ng pamamaga. 4. Biochemical urine analysis na may petsang 09/04/08.: Araw dami ng ihi 1800 ml C min. diuresis 1.25 ml Blood creatinine 476.7 µmol/l Urine creatinine 3.21 mmol/l Water resorption 85.6% Konklusyon: creatininuria, creatininemia. 5. Pagsusuri ng ihi ayon sa 3AtMnitsky 04 . 09.08 .

Dami	Densidad	Kabuuan
		araw-araw na diuresis 325.0



		night diuresis 465.0

Konklusyon: hyposthenuria, nocturia 6. Pagsusuri ng ihi ayon sa NechiporenkoL 750E - Konklusyon: normal Mga functional na pamamaraan ng pananaliksik: 1. Pagsusuri sa ultratunogtionpanloobmga organomula sa27 . 0 8.08 : Konklusyon: isang bahagyang pagtaas sa laki ng atay, buntot ng pancreas, hypoplasia na may dysplasia ng renal parenchyma sa anyo ng mga binibigkas na pagbabago sa echogenic na istraktura. Mayroong isang dynamic na pagbaba sa laki ng atay. Duplex na pag-aaral ng mga daluyan ng bato mula sa 27.08.08 Sa CDI at EDC, ang vascularization ng renal parenchyma ay nabawasan nang husto, at ang vascular pattern ay deformed, na may mga fragment ng laced intrarenal vessels. Ang spectra ng daloy ng dugo ayon sa mga arterya sa bato deformed. Ang spectrum ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng renal veins ay phasic. 3. ECG mula 08/27/08. Ectopic atrial ritmo, tibok ng puso 65-68 b?. Taasan aktibidad ng bioelectrical kaliwang ventricular myocardium. Sa orthostasis: panandaliang pagpapanumbalik ng sinus ritmo na may rate ng puso na 83 bpm. Klinikal na diagnosisat ang katwiran nito: Batay sa mga reklamo ng pasyente ng pagtaas ng pagkapagod. Mula sa medikal na kasaysayan: siya ay may sakit sa loob ng 16 na taon (talamak na kurso), nang unang napansin ang renal hypoplasia. Mula sa mga pag-aaral sa laboratoryo ay malinaw na ang creatinine at urea ay nadagdagan sa biochemical analysis ng dugo at ihi; mula sa isang ultrasound scan na may petsang 08/27/08 ay malinaw na ang hypoplasia na may dysplasia ng renal parenchyma sa anyo ng mga binibigkas na pagbabago sa echogenic na istraktura Batay dito, maaari nating tapusin na ang urinary tract ay kasangkot sa pathological na sistema ng proseso, ang sakit ay talamak. Batay sa antas ng creatinine sa isang biochemical blood test (439.6 µmol/l), maaaring masuri ang ikatlong yugto ng talamak na pagkabigo sa bato. Batay sa antas ng hemoglobin sa isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo (pagbaba ng antas ng mga pulang selula ng dugo, 85 g/l), maaaring masuri ang katamtamang anemya. Batay sa mga reklamo ng pasyente, kasaysayan ng medikal at karagdagang mga pamamaraan ng pananaliksik, maaaring gumawa ng diagnosis: Talamak na renal failure stage III. laban sa background ng dysplasia Komplikasyon: katamtamang anemia Paggamot para sa pasyenteng ito: 1) Diet: bawasan ang dami ng B (limitahan ang pagkonsumo ng karne), isda, hibla ng gulay, prutas at gulay ay inirerekomenda. 2) Ketosteril 11 tablet bawat araw 3) Fenuls 25 ml isang beses sa isang araw (para sa paggamot ng anemia) 4) Renogrigon 5 libong mga yunit 3 beses sa isang linggo (upang mapabuti ang daloy ng dugo sa bato) Sa panahon ng paggamot sinusuri namin ang antas: 1. Presyon ng dugo 2 beses sa isang araw; 2. Diuresis (binibilang namin ang dami ng likido na natupok at nailabas); 3. Pagsusuri ng isang ophthalmologist isang beses sa isang buwan.4. Biochemical analysis ng dugo at ihi Bibliograpiya: Sh Mga Sakit ng Bata, ed. Baranova A.A. 2007, 1006s.Sh Pangunahing pisikal at paraclinical constants ng pagkabata, Yu.F. Lobanov, A.M. Malchenko, E.V. Skudarnov 2006.Sh Mga klinikal na pag-uuri mga sakit sa pagkabata at mga halimbawa ng pagbabalangkas ng diagnosis, Department of Pediatrics No. 2, 2007. Sh Malchenko A.M., Lobanov Yu.F., Fugol D.S. Lecture material para sa 3rd-4th year na mga mag-aaral ng pediatric faculty sa propaedeutics ng mga sakit sa pagkabata. 2005-

	Upang i-download ang trabaho kailangan mong sumali sa aming grupo nang libre Sa pakikipag-ugnayan sa. I-click lamang ang pindutan sa ibaba. Siyanga pala, sa aming grupo ay tumutulong kami sa pagsulat ng mga papel na pang-edukasyon nang libre. Ilang segundo pagkatapos suriin ang iyong subscription, lalabas ang isang link upang magpatuloy sa pag-download ng iyong gawa.
	Libreng pagtatantya
	I-promote pagka-orihinal ng gawaing ito. Bypass Antiplagiarism.
	REF-Master- isang natatanging programa para sa malayang pagsulat ng mga sanaysay, coursework, pagsusulit at disertasyon. Sa tulong ng REF-Master, madali at mabilis kang makakagawa ng orihinal na sanaysay, pagsusulit o coursework batay sa natapos na gawain - Talamak na pagkabigo sa bato, yugto III. laban sa background ng dysplasia. Ang mga pangunahing tool na ginagamit ng mga propesyonal na abstract na ahensya ay magagamit na ngayon ng abstract.rf user na ganap na walang bayad!
	Paano magsulat ng tama pagpapakilala? Mga Lihim ng Isang Perpektong Panimula gawaing kurso(pati na rin ang isang sanaysay at diploma) mula sa mga propesyonal na may-akda ng pinakamalaking mga ahensya ng sanaysay sa Russia. Alamin kung paano maayos na bumalangkas ang kaugnayan ng paksa ng trabaho, tukuyin ang mga layunin at layunin, ipahiwatig ang paksa, bagay at pamamaraan ng pananaliksik, pati na rin ang teoretikal, legal at praktikal na batayan ng iyong trabaho.
	Mga lihim ng perpektong konklusyon ng isang thesis at term paper mula sa mga propesyonal na may-akda ng pinakamalaking ahensya ng sanaysay sa Russia. Alamin kung paano magbalangkas nang tama ng mga konklusyon tungkol sa gawaing ginawa at gumawa ng mga rekomendasyon para sa pagpapabuti ng isyung pinag-aaralan.

Ang talamak na sakit sa bato (CKD) ay isang kolektibong pagsusuri na kinabibilangan ng anumang patolohiya ng mga bato na may pagbaba sa kahusayan ng kanilang trabaho. Kasama sa diagnosis ng kondisyon ng bato ang pagsusuri ng dalawang pangunahing tagapagpahiwatig:

Glomerular filtration rate (GFR). Ito ay isang tagapagpahiwatig ng gawain ng mga nephrons (mga bahagi ng istruktura ng organ), kung saan hinuhusgahan ang kalusugan ng bato. Ang pagbabasa sa ibaba 60 ml/min ay itinuturing na pathological. Ang rate ng pagsasala ng dugo ng mga bato ay mula 80 hanggang 120 ML kada minuto.
Ang creatinine clearance ay isang indicator kung gaano kabilis nililinis ng mga kidney ang dugo ng end product ng metabolismo ng protina sa katawan. Ang rate ng creatinine excretion bawat araw sa isang malusog na tao ay mula 1 hanggang 2 g.

Ang GFR at creatinine clearance ay codependent indicators. Gayunpaman, ang antas nito sa dugo ay nakasalalay hindi lamang sa aktibidad ng mga bato. Ang paglampas sa itinatag na pamantayan ay maaaring mag-iba depende sa nutrisyon, mga sakit thyroid gland, pag-inom ng ilang mga gamot, antas ng pisikal na aktibidad. Nangyayari na ang creatinine ay nasa loob ng normal na mga limitasyon, ngunit ang aktibidad ng bato ay nabawasan. Samakatuwid, mas mainam na gumawa ng mga konklusyon tungkol sa kalusugan ng sistema ng ihi batay sa rate ng CF na kinakalkula gamit ang iba pang mga pamamaraan at formula.

Ang International Classification of Diseases ay naglalaman ng diagnostic criteria para sa malalang sakit sa bato sa ilalim ng No. 18. Ayon sa dokumentong ito, ang CKD ay tinukoy bilang sakit sa bato, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang kapansanan sa paggana ng paggana ng bato nang hindi bababa sa tatlong buwan. Sa kasong ito, ang pasyente ay may isa sa dalawang kondisyon:

Ang halaga ng GFR nang walang mga paglihis mula sa pamantayan. Gayunpaman, ang mga instrumental na pagsusuri ay nagsiwalat ng mga pathological na pagbabago sa istraktura ng mga organo o sa mga pagsubok sa laboratoryo Ang mga pathological marker ng pagkabigo sa bato ay nabanggit sa dugo at ihi
Ang halaga ng GFR ay mas mababa sa 60 ml bawat minuto.

Ang na-update na pamantayan para sa CKD, kumpara sa dating ginamit na terminong "Chronic kidney failure", ay sumasaklaw ng higit pa malawak na saklaw mga pathology ng bato, dahil ang diagnosis ay hindi limitado sa pagkakaroon ng isang ipinag-uutos na pagbaba sa antas ng paggana ng sistema ng ihi. Upang ilarawan ang marahas na katangian ng mga pagbabagong ginawa, tandaan namin na ang pagbaba sa GFR ay hindi direktang proporsyonal sa mga pagbabago sa pathological sa mga bato. Kaya, ang pagkamatay ng 75% ng mga nephron ay nagreresulta sa pagbaba sa rate ng pagsasala na katumbas ng 50%.

Ang kasalukuyang pamantayan para sa pag-diagnose ng CKD ay nag-aalis ng ipinag-uutos na pag-asa ng malalang sakit sa hindi sapat na paggana ng bato. Pinapayagan ka nitong simulan ang paggamot sa mga unang yugto ng sakit. Para sa mas tumpak na pagsusuri, ang konsepto ng yugto ng pag-unlad ng malalang sakit sa bato ay ipinakilala.

Mga yugto ng pag-unlad ayon sa internasyonal na pag-uuri

Pag-unlad ng malalang sakit sa bato mula sa unang naitala mga pagbabago sa pathological hanggang sa kumpletong pagkabigo ng organ (stage ng homeostasis) ay nahahati sa 5 yugto, depende sa halaga ng GFR (sa ml/min.):

Ang GFR ay mas malaki sa 90. Ito ang unang yugto kapag ang filtration rate ay normal o bahagyang tumaas. Klinikal na larawan lubricated. Walang mga sintomas ng function ng ihi. Ang presyon ay maaaring tumaas nang bahagya, sa magkakahiwalay na panandaliang yugto.
Mula 89 hanggang 60. Ang ikalawang yugto ay minarkahan ng isang kapansin-pansing pagbaba sa antas ng pagsasala ng dugo, na ipinakita ng mga unang kapansin-pansing sintomas. Ito ay ang pagkapagod, pag-aantok, pagbaba ng diuresis sa araw, at pagkauhaw.
Mula 59 hanggang 30. Ang pasyente ay nakakaramdam ng patuloy na pagkauhaw. Ang pamamaga ay paulit-ulit, mataas na presyon ng dugo, mga problema sa puso, hindi pagkakatulog, pagkamayamutin, sobrang pagkasabik. Sa bahagi ng mauhog lamad, nagpapasiklab, nakakapinsalang pinsala, pangangati ng balat.
Mula 30 hanggang 15. Malinaw na mga palatandaan pagkalason sa sarili ng katawan. Dysfunction ng puso. Ang patuloy na pamamaga ng mga paa't kamay. Nabawasan ang produksyon ng ihi, hanggang sa kumpletong pagtigil ng diuresis. Panghihina, pagduduwal, pagkauhaw.
Mas mababa sa 15, ang mga vital sign ng pasyente ay nangangailangan ng regular na paglilinis ng dugo gamit ang isang espesyal na makina (dialysis).

Ayon sa istatistika, bawat ika-10 tao sa planeta ay may mga pathological na pagbabago sa mga bato, na talamak at umuunlad sa paglipas ng panahon. Mahigit sa kalahati ng mga pasyente ay walang kamalayan sa sakit sa unang yugto at may posibilidad na huwag pansinin ang mga sintomas ng ikalawang yugto ng CKD.

Pathogenesis

Ang bato ng tao ay may pagitan ng 1 at 1.5 milyong nephron sa istraktura nito. Ang napakalaking bilang ng mga ito ay nagpapahintulot sa organ na umangkop sa pagganap mga negatibong epekto at mga pagbabago sa pathological. Gayunpaman, habang lumalaki ang sakit, ang bahagi ng functional tissue ay namamatay at pinapalitan ng fibrous o connective tissue. Ito ay humahantong sa hindi maibabalik na pagkawala ng pag-andar ng bato - ang pagkabigo sa bato ay nabuo.

Mayroong direktang koneksyon sa pagitan ng pag-unlad ng CKD, cardiovascular pathologies, endocrine system at presyon ng dugo. Ang isang pathological shift sa isa sa mga nakalistang sistema ay direktang nakakaapekto sa gawain ng iba. Ang sakit sa bato ay nagiging sanhi ng labis na karga ng katawan ng likido at sodium salts. Ang sobrang sodium ay nagpapataas ng bilang ng dugo. Ang mataas na presyon ng dugo ay binabawasan ang kahusayan ng mga nephron sa pamamagitan ng pagpapabilis ng daloy ng dugo sa kanila. Ang puso at mga daluyan ng dugo ay nagdadala ng mas mataas na pagkarga at nagiging sclerotic.

Ang isang kawalan ng timbang sa mineral ay unti-unting nabubuo: ang paglabas ng potasa ay tumataas, ang hyperphosphatemia ay nangyayari na may parallel na hypocalcemia. Ang mga metabolic disorder ay nakakaapekto sa hormonal status. Pangalawang hyperparathyroidism– isang tipikal na komplikasyon ng patolohiya ng bato. Dito nagsisimula ang mga pagbabago sa tissue ng buto (osteomalacia, osteodystrophy, osteopenia, fibrotic na proseso). Laban sa backdrop ng pag-unlad metabolic disorder Ang anemia at acidosis ay nabanggit.

Mga sanhi

Ang diagnosis ng malalang sakit sa bato ay nakakaapekto sa mga taong may metabolic syndrome. Hypertension, labis na katabaan, type 2 diabetes mellitus - ito ang triad na "pumapatay" sa mga nephron ng bato nang pantay na epektibo sa buong mundo, anuman ang bansa, klima o sitwasyon sa ekonomiya.

Ang pangalawang lugar ay inookupahan ng mga talamak na nagpapaalab na sakit sa bato - pyelonephritis o glomerulonephritis. Ayon sa mga istatistika, hanggang sa 20% ng populasyon ang naghihirap mula sa talamak na nagpapaalab na mga pathology. Ang pyelonephritis ay nakakaapekto sa mga kababaihan ng 5 beses na mas madalas kaysa sa mga lalaki.

sakit sa bato sa bato;
pag-unlad ng neoplasms;
autoimmune metabolic disorder (arthritis, gout);
post-traumatic na komplikasyon;
bunga ng pagkalason;
antisosyal na pamumuhay, pagkagumon sa alak, droga.

Isang makabuluhang porsyento ng mga pasyente na may talamak na patolohiya(higit sa 15%) ay walang itinatag na etiology ng sakit.

Mga sintomas

Ang mga sintomas ng talamak na patolohiya ng bato ay nauugnay sa pagkagambala sa proseso ng pagbuo at paglabas ng ihi, na may panloob na pagkalasing. ito:

mga karamdaman sa ihi na may iba't ibang intensity: nocturia, polyuria, madalas na pag-uudyok, biglaan, hindi mapigilan na pag-ihi;
mga pagbabago sa pisikal na mga parameter ng ihi (kulay, amoy, transparency);
nabawasan ang dami ng ihi;
pagkahilo, pagduduwal, pagsusuka;
tuyong mauhog lamad, suppuration;
pangangati ng balat;
pag-ayaw sa pagkain, lalo na ang karne, mataba, pritong pagkain;
patuloy na pagkauhaw.

Sa bahagi ng cardiovascular system sa talamak na sakit sa bato, ang mga sumusunod ay posible:

hypertension;
palpitations, sakit sa dibdib, tachycardia;
panginginig, pamamanhid ng mga paa't kamay.

Ang mga sintomas sa itaas ay dapat na mapansin nang iba, dahil ang bawat pasyente ay may iba't ibang medikal na kasaysayan at anamnesis.

Mga posibleng komplikasyon

Kung papansinin mo ang mga sintomas maagang yugto, pagkatapos ay ang mga pagbabago ay magiging hindi maibabalik. Ang talamak na sakit sa bato ay "pull" sa sarili nitong mga pathological na pagbabago sa trabaho at kondisyon ng lahat ng mga organo at sistema.

Mula sa gilid ng puso, ang sakit sa coronary at atake sa puso ay malamang.
Vascular - malignant na hypertension.
Endocrine system - mga pathology ng thyroid, kawalan ng katabaan, diabetes.
Bone tissue - pag-unlad ng osteoporosis, pagbaba ng immune status.

Ang hypertension (mga komplikasyon nito) at sakit sa puso ay matatag sa unang lugar. Cardiovascular pathologies ay ang sanhi ng kamatayan sa mga pasyente na may CKD. Hindi hihigit sa 0.1% ng lahat ng mga pasyente ang nakaligtas hanggang sa ika-5 yugto.

Mga pathology ng bato sa mga bata

Sa pagkabata, ang pag-unlad ng talamak na patolohiya ng bato ay hindi malamang. Ang mga naitala na kaso ng sakit sa mga bata ay nauugnay sa:

Sa congenital anomalya kalusugan na namamana sa kalikasan;
may mga intrauterine development disorder;
na may kapanganakan nang mas maaga sa iskedyul;
pag-unlad ng renal vein thrombosis;
na may mababang timbang ng kapanganakan, na sanhi ng malalang sakit ng ina, ang kanyang masamang gawi o mga nakaraang impeksiyon.

Ang patolohiya ng bato sa mga bata ay maaaring mangyari nang lihim. Ito ay nagpapakita ng sarili sa edad ng paaralan na may pagtaas ng mga pagkarga. Kadalasan ito ay acute nephrotic syndrome. Ang bata ay hindi inaasahang nagpapakita ng mga sintomas ng talamak na pagkalason sa katawan at nangangailangan ng agarang therapy sa gamot sa isang setting ng ospital.

Mga diagnostic

Ang mga pasyente sa yugto 1-2 ng sakit ay bihirang magreklamo ng sakit sa bato. Ang patolohiya ay napansin kapag nag-aaplay para sa paggamot ng mga nagpapaalab na sakit ng genitourinary area o sa kaso ng hindi kasiya-siyang pagsusuri sa dugo at ihi na kinuha para sa ibang dahilan. Kung lumabas na may mga pagbabago sa sistema ng ihi, ire-redirect ng therapist ang pasyente sa isang urologist.

Kasama sa mga hakbang sa diagnostic ang:

pagsusuri ng dugo sa laboratoryo para sa creatinine, nitrogen, potassium, cholesterol, calcium, + pangkalahatang pagsusuri;
pagsusuri ng ihi sa laboratoryo, pangkalahatan at karagdagang, batay sa mga hinala ng doktor at kasaysayan ng medikal ng pasyente;
Ultrasound ng mga bato (nagpapakita ng kondisyon ng sistema ng ihi, ang presensya at lokasyon ng mga bato);
MRI - nililinaw ang istraktura ng mga bato, nagpapakita ng pagkakaroon ng mga binagong tisyu.

Batay sa mga nakuhang pagsusuri sa dugo, edad, at kasarian, ang kidney CF rate ay kinakalkula para sa isang partikular na pasyente.

Bukod pa rito, maaaring iiskedyul ang mga konsultasyon:

ophthalmologist;
cardiologist;
neurologist;
nephrologist;
endocrinologist.

Depende sa nasuri na yugto ng pag-unlad ng CKD, ang paggamot ay inireseta.

Paggamot

Kapag nasuri na may malalang sakit sa bato, ang paggamot nito ay nakasalalay sa yugto ng pag-unlad ng mga proseso ng pathological. Hindi alintana kung gaano kalayo ang pag-unlad ng sakit, ang mga paghihigpit sa pagkain ay ipinahiwatig para sa pasyente.

Mga pagsasaayos ng nutrisyon

Ibukod ang: karne, mabibigat na pagkain (mataba, pinirito), mga produktong inihanda sa industriya, alkohol, matapang na tsaa, kape, tsokolate. Ang pasyente ay pinapayuhan na limitahan ang caloric intake at sumunod sa isang vegetarian menu. Limitado ang mga produkto ng pagawaan ng gatas na may mataas na taba. Ang mantikilya, mataba na kulay-gatas at cottage cheese ay ipinagbabawal. Ang talahanayan ng diyeta No. 7 ay ipinapakita.

Magandang epekto para sa output labis na tubig, pinapadali ang paggana ng puso at pagkontrol ng presyon ng dugo araw ng pag-aayuno. Maaari silang gawin ng mga gulay, prutas, ngunit hindi curd o karne (na ginagawa para sa pagbaba ng timbang). Posibleng isagawa ang pagbabawas sa isang mono-diyeta ng lugaw sa tubig na walang asin.

Stage 1 therapy

Ang mga therapeutic na hakbang ay naglalayong gamutin ang pinagbabatayan na sakit. Mahalagang panatilihin ang mga pagbabasa ng presyon ng dugo sa 130 mm Hg kasama ng gamot. Art. Sa kaso ng nephropathy ng diabetes, ang kontrol ng gamot sa mga antas ng insulin, nutrisyon at pisikal na aktibidad ng pasyente ay nababagay.

Upang mapanatili ang CKD mula sa halatang pag-unlad hangga't maaari, ipinaliwanag sa pasyente ang kahalagahan ng mga pagbabago sa pamumuhay. Ibinibigay nila ang konsepto ng metabolic syndrome at ipinaliwanag ang mga posibleng kahihinatnan ng pagkabigo na sumunod sa mga kinakailangan ng doktor. Ang gawaing psychotherapeutic kasama ang isang pasyente sa mga unang yugto ng patolohiya sa bato ay mahalaga para sa tagal at kalidad ng kanyang buhay. Walang pag-asa na gamutin ang isang pasyente nang wala ang kanyang pakikilahok, dahil maraming mga pasyente, sa kawalan ng malubhang sintomas, ay hindi sineseryoso ang sakit.

Stage 2 therapy

Sa yugtong ito, ang pagtatasa sa pag-unlad ng CKD ay mahalaga. Pagsasaayos ng drug therapy para sa pinagbabatayan na sakit, sa liwanag ng natuklasan (o umuunlad) na patolohiya. Nililimitahan ang asin sa 2 g. Hindi maipapayo ang makabuluhang paghihigpit sa likido.

Stage 3-4 na therapy

Pagtatasa at paggamot ng mga komplikasyon, paghahanda para sa dialysis (sa yugto 4). Ang kontrol sa droga at nutrisyon ng metabolismo ng tubig-asin ay may kaugnayan dito. Limitado sa:

phosphates hanggang sa 1 g;
sodium chloride hanggang 2 g.

Ang mga paghahanda ng kaltsyum ay maaaring inireseta upang magbigkis ng mga pospeyt. Kinakailangan ang dinamikong pagsubaybay sa potasa.

Sa kaso ng acidosis, posible ang alkaliization na may sodium bikarbonate. Ang ganitong therapy ay nangangailangan ng pagsubaybay sa mga antas ng presyon ng dugo at ang antas ng pagpapanatili ng tubig. Ang mga sintomas ng pagkabigo sa puso ay hinalinhan ng diuretics. Ang antas ng hemoglobin sa dugo ay pinananatili sa 11–12 g/dL.

Stage 5 therapy

Ito huling yugto mga sakit kapag ang mga bato ay hindi gumaganap ng kanilang function. Ang pasyente ay ipinahiwatig para sa kapalit na therapy - hardware na paglilinis ng dugo (dialysis). Ang mga indikasyon para sa hemodialysis ay:

Mga sintomas ng uremia (pagkalason sa dugo mula sa ihi). Ito ay pagduduwal, pagsusuka, pagbaba ng timbang.
Hyperkalemia na may mga pagbabago sa ECG.
Pagpalya ng puso na hindi tumutugon sa therapy sa droga.
Patuloy na pamamaga.
Metabolic acidosis.

Ang pag-asa para sa isang pasyente ng hemodialysis ay isang donor organ transplant. Habang naghihintay ng operasyon, ang mga pasyente ay napipilitang sumailalim sa hardware na paglilinis ng dugo 1-2 beses. Kung wala ang pamamaraang ito, ang pasyente ay namamatay sa loob ng 1-1.5 na buwan.

Mga aksyong pang-iwas

Ang pag-iwas sa pagbuo ng mga pathological na pagbabago sa sistema ng ihi ay dapat magsimula bago ang edad na 40. Kasama sa pag-iwas ang:

pagsuko ng sigarilyo at alkohol;
normalisasyon ng timbang, pagsasaayos ng menu patungo sa diyeta ng pagawaan ng gatas-gulay;
pagtanggi sa labis na pagkonsumo ng asin, mga de-latang pagkain, mga produktong pang-industriya;
pag-inom ng sapat (2-3 litro) ng likido, mas mabuti ang malinis na tubig;
huwag kumuha ng diuretics, mga pangpawala ng sakit, mga pandagdag sa pandiyeta, mga bitamina sa iyong sarili;

Kasaysayan ng kaso ng acute renal failure therapy. Talamak na pagkabigo sa bato. Itaas na respiratory tract

Mga abstract sa gamot

Mga abstract sa gamot

Mga yugto ng pag-unlad ayon sa internasyonal na pag-uuri

Pathogenesis

Mga sanhi

Mga sintomas

Mga posibleng komplikasyon

Mga pathology ng bato sa mga bata

Mga diagnostic

Paggamot

Mga pagsasaayos ng nutrisyon

Stage 1 therapy

Stage 2 therapy

Stage 3-4 na therapy

Stage 5 therapy

Mga aksyong pang-iwas

Pinagmulan at pag-unlad ng pagsulat - abstract

Ang kompositor na si Raymond Pauls: talambuhay, personal na buhay, pagkamalikhain Raymond Pauls - talambuhay