23.06.2020

Balanse ng acid-base sa katawan ng mga hayop. Sintomas at paggamot ng acidosis sa mga baka Ang anatomical uniqueness ng pagtunaw ng baka


Sanaysay

Paksa: Balanse ng acid-base sa katawan ng mga hayop

Ang pagpapanatili ng isang palaging panloob na kapaligiran ay isang kinakailangang kondisyon para sa normal na metabolismo. Sa karamihan mahahalagang tagapagpahiwatig Ang pagkilala sa katatagan ng panloob na kapaligiran ay ang balanse ng acid-base, iyon ay, ang ratio sa pagitan ng dami ng mga cation at anion sa mga tisyu ng katawan, na ipinahayag ng mga tagapagpahiwatig ng pH. Sa mga mammal, ang plasma ng dugo ay may bahagyang alkaline na reaksyon at nananatili sa loob ng saklaw na 7.30-7.45.

Ang estado ng balanse ng acid-base ay naiimpluwensyahan ng paggamit at pagbuo sa katawan ng parehong mga acidic na produkto (ang mga organikong acid ay nabuo mula sa mga protina at taba, at lumilitaw din bilang mga produkto ng interstitial metabolism sa mga tisyu) at mga alkalina na sangkap (nabuo mula sa mga pagkaing halaman. mayaman sa alkaline salts ng organic acids at alkaline earth salts, metabolic products - ammonia, amines, basic salts ng phosphoric acid). Ang mga acidic at alkaline na produkto ay nabuo din sa panahon ng iba't ibang mga proseso ng pathological.

Dahil sa katotohanan na ang mga pagbabago sa acid-base equilibrium ay nabayaran, ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions ay nagbabago lamang sa sa mga bihirang kaso. Samakatuwid, ang pH ng dugo ay madalang na tinutukoy. Ang estado ng balanse ng acid-base ay tinatasa sa pamamagitan ng pag-aaral sa mga mekanismong pangregulasyon na nagsisiguro ng pH constancy.

5 pangunahing uri ng mga karamdaman sa balanse ng acid-base at ang kanilang mga pangunahing sanhi


Pangunahing dahilan metabolic acidosis:

A. pagkabigo sa bato;

b. pagtatae;

V. talamak na pagsusuka;

d.malubhang pagkabigla;

d. diabetes;

e. hypoadrenocorticism.

Ang mga pangunahing sanhi ng metabolic alkalosis:

A. ang masaganang pagsusuka ay bubuo nang talamak;

b. pyloric stenosis;

V. labis na paggamit ng diuretics;

d. therapy na may solusyong bikarbonate.

Ang mga pangunahing sanhi ng respiratory acidosis:

A. kawalan ng pakiramdam;

b. labis na katabaan;

V. chronic obstructive pulmonary disease;

d. pinsala sa utak o pinsala;

d.mga gamot na nagpapahina sa sentro ng paghinga.

Ang mga pangunahing sanhi ng respiratory alkalosis:

A. lagnat;

d. hypoxemia.

Rumen acidosis. Rumen acidosis (Acidosis ruminis) - lactic acidosis, acute acidosis ng rumen digestion, acidosis, grain intoxication, ruminohypotonic acidosis - ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng lactic acid sa rumen, isang pagbawas sa pH ng mga nilalaman ng rumen, digestive disorder at acidotic na estado ng katawan (isang pagbabago sa pH ng mga nilalaman ng rumen sa acidic na bahagi). Ang mga baka at tupa ay nagkakasakit, lalo na sa taglagas at tag-araw.

Etiology. Nabubuo ito kapag kumakain ang mga ruminant ng maraming dami ng feed na may mataas na nilalaman ng natutunaw na carbohydrates. Ito ay mais, oats, barley, trigo, sugar beets, patatas, mansanas, berdeng damo.

Mga sintomas Ang sakit ay sinamahan ng pagbaba o pagtigil ng paggamit ng feed ng hayop, hypotension o atony ng rumen, pangkalahatang kahinaan, panginginig ng kalamnan, at paglalaway. SA malubhang kaso nakahiga ang mga pasyente, bumibilis ang pulso at paghinga.

Paggamot. Upang mapalaya ang rumen mula sa nakakalason na masa ng feed at neutralisahin ang mga acidic na produkto, hinuhugasan ito ng isang 1% na solusyon ng sodium chloride, isang 2% na solusyon ng sodium bikarbonate, o 0.5-1 litro ng isang 3% na solusyon ay ibinibigay din, bilang antibiotics.hanggang sa 200 g ng lebadura, 1.2 litro ng gatas at mga nilalaman ng rumen na nakuha mula sa malusog na mga hayop, na may layuning punan ito ng mga symbionts.

Pag-iwas. Balansehin ang rasyon ng pagpapakain ayon sa ratio ng asukal-protina, na dapat ay 1-1, 5:1. Tiyakin na ang mga hayop ay palaging pinapakain ng mataas na kalidad na magaspang.

Sa panahon ng pagpapakain ng mga feed na mayaman sa asukal at almirol, ang mga diyeta ay dapat maglaman ng sapat na dami ng hibla dahil sa mahabang tangkay ng dayami, pinagputulan ng dayami, dayami, haylage sa maraming dami.

Rumen alkalosis. Rumen alkalosis. (Alcalosis ruminis) ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbabago sa pH ng mga nilalaman ng rumen sa alkaline side, pagkagambala ng ruminal digestion, metabolismo, paggana ng atay at iba pang mga organo. Ang Rumen alkalosis ay tinatawag ding alkaline indigestion, alkaline indigestion.

Etiology. Ang sanhi ng sakit ay ang pagkain ng maraming legumes, green vetch-oat mass, pea-oat mixture at iba pang pagkaing mayaman sa protina. Ang mga baka ay nagkakaroon ng rumen alkalosis kapag kumakain sila ng bulok na mga residue ng feed o isang pangmatagalang kawalan ng table salt sa kanilang mga diyeta.

Mga sintomas Ang pagtaas ng konsentrasyon ng ammonia sa dugo ng higit sa 20% ay sinamahan ng mga klinikal na palatandaan ng pagkalason. Sa isang malakas na antas ng alkalosis, halimbawa, na may urea (urea) na pagkalason, pagkabalisa, paggiling ng ngipin, paglalaway, madalas na pag-ihi, kahinaan, at igsi ng paghinga ay sinusunod. Sa maginoo na labis na pagpapakain ng protina, ang mga klinikal na palatandaan ay hindi gaanong nababanat.

Kung ang sanhi ng sakit ay labis na pagpapakain ng mga feed na may mataas na protina, ang sakit ay dahan-dahang bubuo. Ang depresyon, pag-aantok, pagbaba ng gana sa pagkain o patuloy na pagtanggi sa pagkain, at kakulangan ng chewing gum ay sinusunod. Ang ilong mucosa ay tuyo, ang mauhog lamad ay hyperemic. Ang isang hindi kasiya-siya, bulok na amoy ay nararamdaman mula sa oral cavity.

Sa pag-unlad ng rumen alkalosis, ang pH ay umabot sa 7.2 at mas mataas, ang konsentrasyon ng ammonia ay higit sa 25.1 mm%, ang bilang ng mga ciliates ay bumababa sa 66.13 libo / mm, at ang kanilang kadaliang kumilos. Ang reserbang alkalinity ng dugo ay tumataas sa 64 vol.% CO2 at mas mataas, ang pH ng ihi ay higit sa 8.4.

Paggamot. Naglalayong bawasan ang pH ng mga nilalaman ng rumen, ibalik ang mahahalagang aktibidad ng ciliates at rumen bacteria. Ang mga feed na sanhi ng sakit ay hindi kasama sa diyeta, at ang urea ay itinigil. Upang mabawasan ang pH ng mga nilalaman ng ruminal, 1.5-2.5 m ng isang 1% na solusyon ng acetic acid ay iniksyon 2 beses sa isang araw.

Upang mabawasan ang pH ng mga nilalaman ng rumen, ang mga hayop ay binibigyan ng 1-2 litro ng 0.3% hydrochloric acid at 2-5 litro ng maasim na gatas. Asukal 0.5-1.0 kg sa 1 litro ng tubig. Ang asukal sa rumen ay fermented upang bumuo ng lactic acid, na nagpapababa ng pH.

Sa malalang kaso ng pagkalason sa urea, dapat na agad na isagawa ang bloodletting. Sa malalaking hayop, 2-3 litro ng dugo ang inilalabas sa isang pagkakataon. Sinusundan ng pagpapalit ng solusyon sa asin, 400-500 ml ng 10-20% glucose.

Sa matinding pagkalason Maaari mong subukan agad na hugasan ang rumen na may urea.

Pag-iwas. Kinokontrol nila ang pagpapakain ng mga munggo, agad na nililinis ang mga feeder mula sa natirang feed, at hindi pinapayagan ang paggamit ng sira o bulok na feed. Ang urea at iba pang nitrogen-containing non-protein substance ay pinapakain sa mga hayop sa ilalim ng mahigpit na kontrol ng beterinaryo, na pumipigil sa labis na dosis.

Upang mapabuti ang pagsipsip ng urea nitrogen at iba pang mga sangkap na hindi protina na naglalaman ng nitrogen at mapanatili ang pH ng mga nilalaman ng rumen sa pinakamainam na antas, ipinapayong pakainin sila kasama ng mga feed na mayaman sa asukal at almirol (mga cereal, cereal, beets) .


Bibliograpiya

1. Vitfind V.E. Mga lihim ng pangangalagang pang-emergency.-M.; "Publishing house BINOM" - "Nevsky Dialect", 2000.

2. Zaitsev S.Yu., Konopatov Yu.V. Biochemistry ng mga hayop.-M.; SP.; Krasnodar: 2004

3. Kondrakhin I.P. Mga sakit sa nutrisyon at endocrine ng mga hayop - M: Agropromizdat, 1989.

4. Kondrakhin I.P. Klinikal mga diagnostic sa laboratoryo sa beterinaryo na gamot - M.: Agropromizdat, 1985.

5. Osipova A.A., Mager S.N., Popov Yu.G. Pananaliksik sa laboratoryo dugo sa mga hayop. Novosibirsk 2003

6. Smirnov A.M., Konopelka P.P., Pushkarev R.P. Klinikal na pagsusuri ng mga panloob na hindi nakakahawa na sakit ng hayop -: Agropromizdat, 1988.

7. Shcherbakova G.G., Korobova A.V. Mga sakit sa loob hayop. – St. Petersburg: Lan Publishing House, 2002.

Kabilang sa mga sakit na nailalarawan sa mga metabolic disorder, ang ketosis ng mga dairy cows ay sumasakop sa isang espesyal na lugar. Ang patolohiya na ito ay nagdudulot ng malaking pinsala sa ekonomiya sa mga sakahan ng hayop, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa mga tuntunin ng paggamit ng pinakamahalagang mataas na produktibong mga hayop sa 3-4 na taon, isang pagbawas sa produktibo sa 30-50%, pagkawala ng live na timbang, sapilitang pag-culling ng mga hayop, pati na rin ang malaking bilang ng mga bakang baka pagkatapos magkasakit at negatibong epekto para sa salinlahi.

Ang ketosis ay isang metabolic disorder na nangyayari kapag pagkagambala sa pagproseso ng taba sa atay dahil sa kakulangan ng carbohydrates at sanhi ng epekto sa katawan ng acetone, acetoacetic at beta hydroxybutyric acids.


Ang dysfunction ng pituitary-adrenal system ay may mahalagang papel sa pagbuo ng ketosis. Sa simula ng paggagatas, ang aktibidad ng pituitary gland, adrenal glands at thyroid gland ay tumataas. Sobrang tensyon regulasyon ng endocrine metabolismo dahil sa isang pagtaas ng ratio ng mga ketoplastic compound sa glucoplastic compound ay higit na humahantong sa hindi sapat na pagtatago ng ACTH, thyroxine at glucocorticoids, na nag-aambag sa paglabag metabolismo ng enerhiya at sa pag-unlad ng ketosis. Sa panahong ito, ang katawan ay nag-iipon ng malalaking dami ng mga under-oxidized metabolic na mga produkto - ang tinatawag na mga ketone body (acetone, acetoacetic at beta-hydroxybutyric acids), at pagbaba sa konsentrasyon ng glucose.

Ang mga katawan ng ketone ay mga natural na metabolite na ginagamit ng mga tisyu bilang pinagmumulan ng enerhiya. Gayunpaman, ang labis na mga katawan ng ketone sa katawan, na nagreresulta mula sa kakulangan ng carbohydrates at labis na protina at taba sa diyeta, ay humahantong sa mga metabolic disorder at ipinakikita ng kanilang masaganang paglabas mula sa katawan sa ihi, gatas at hangin na ibinuga ( may amoy ng acetone).

Ang isang mahalagang mapagkukunan ng pagbuo ng mga katawan ng ketone ay ang tinatawag na b-hydroxy-b-methyl-glutaryl-CoA cycle (OMG-CoA), na nabuo sa pamamagitan ng paghalay ng tatlong molekula ng acetyl coenzyme A. Sa pakikilahok ng ang deacylase enzyme, ang OMG-CoA ay nahahati sa acetoacetic acid at acetyl coenzyme A. Ang acetoacetic acid ay maaaring mabawasan sa
Ang 3-hydroxybutyric o sa decarboxylation ay nagiging acetone.

Ang paggamit ng malaking halaga ng protina ng mga hayop na may mababang nilalaman ng karbohidrat sa diyeta ay humahantong sa pagbuo ng ammonia sa rumen sa mga dami na hindi na-assimilate ng mga microorganism, na negatibong nakakaapekto sa mga proseso ng panunaw at metabolismo. Ang mga proseso ng pagbubuklod ng ammonia ay pinahusay, lalo na, ang synthesis ng urea at ang pagbuo ng mga ammonium salt ng phosphoric at carbonic acid, na kasangkot sa pagtatayo ng mga buffer system. Ang ammonia ay pinalabas mula sa katawan sa anyo ng mga ammonium salts (pangunahin ang ammonium sulfate), na nagiging sanhi ng acidic na pH ng ihi. Ang ketogenicity ng ammonia ay nangyayari dahil sa isang pagtaas sa conversion ng a-ketoglutaric acid sa glutamic acid sa atay at isang pagbawas sa pagbuo ng oxaloacetic acid sa loob nito. Sa mga malubhang kaso ng ketosis, kapag ang hypoglycemia ay lalo na malubha at may kakulangan sa glucose, ang oksihenasyon nito sa central nervous system ay makabuluhang nabawasan, bilang isang resulta kung saan ang pangangailangan para sa adenosine triphosphoric acid ay bumababa, at ito ay negatibong nakakaapekto sa pag-andar ng ganglion cells sa utak. Kapag ang metabolismo ng taba ay nagambala at ang katawan ay hindi sapat na natustos sa oxygen (hypoxia), ang pagkasira ng mga karbohidrat sa mga organo at tisyu ay nangyayari pangunahin sa anaerobic phase (kumpara sa aerobic phase) at nagtatapos sa pagbuo ng pyruvic at lactic acid.

Sa pag-unlad ng mataba na paglusot ng atay na may kapansanan taba metabolismo Ang hyperketonemia at ketonuria ay nangyayari, dahil ang labis na taba sa atay ay lumilikha ng mga kondisyon para sa pagtaas ng pagbuo ng mga katawan ng ketone. Tumaas na stress na nararanasan ng katawan dahil sa mataas na produksyon ng gatas, lalo na sa maagang panahon paggagatas, at ang pag-igting kung saan matatagpuan ang pituitary-adrenal system sa panahong ito, ay nagiging sanhi ng hormonal pituitary-adrenal depletion.

Ang sakit na ito ay kadalasang nagpapakita ng sarili sa unang 10-40 araw pagkatapos ng panganganak, ngunit kung minsan ay nagiging talamak. Ang ketosis ay may mga klinikal (madaling masuri) at subclinical (nakatago) na mga anyo (natukoy kapag ang konsentrasyon ng beta-hydroxybutyric acid sa serum ng dugo ay higit sa 1.0 mmol/l). Ang mga baka na may klinikal na anyo (bumubuo kapag ang konsentrasyon ng beta-hydroxybutyric acid ay higit sa 2.6 mmol/l) ay napakabilis na nawalan ng timbang at binabawasan ang produksyon ng gatas. Kadalasan ang gayong mga baka ay may maraming mga problema sa panahon ng calving period at sa panahon ng pagpapakain ng gatas. Ang mga "sobrang pakain" na baka na may marka ng kondisyon ng katawan na higit sa 3.75 bago manganak ay mas predisposed sa ketosis.

Pangkalahatang paggamot
Una sa lahat, ang mga sanhi ng ketosis ay inalis. Ang halaga ng concentrates sa diyeta ay nabawasan at ang mga pagkaing mayaman sa karbohidrat ay inireseta. Ang paggamot sa droga ay naglalayong bawasan ang ketogenesis, pag-activate ng gluconeogenesis sa atay, pagpapanumbalik ng normal na antas ng glucose sa dugo, at pagpapanumbalik ng mga kapansanan sa paggana ng mga organo at sistema.

Inirerekomenda na uminom ng 500 ML ng propylene glycol sa isang 1: 1 ratio na may tubig sa loob ng tatlong araw. Ang isang 40% na solusyon ng glucose ay ibinibigay sa intravenously (ang isang mahusay na epekto ay nakakamit kapag gumagamit ng glucose na diluted sa 20% sa isang pang-araw-araw na dosis ng 800 ml), at ang mga paghahanda ng glucocorticoid ay ginagamit intramuscularly. Ang paggamit ng mga gamot na nagpapasigla sa mga proseso ng metabolic, na kinabibilangan ng butophosphamide (Butastim, Tonocard), ay mayroon ding positibong epekto. Ang mga bitamina at mineral complex ay ginagamit (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam). Bilang karagdagan, dahil sa kapansanan sa pag-andar ng atay at ang akumulasyon ng isang malaking halaga ng mga produktong under-oxidized na sangkap sa katawan, ang mga hayop ay nangangailangan ng parenteral sorbent - Detox (intravenously, subcutaneously o intramuscularly, sa isang dosis na 1 ml bawat 10 kg ng katawan. timbang, para sa 5-7 araw). Sa mga malubhang kaso, ang Tonocard ay ginagamit bilang bahagi ng kumplikadong therapy.

Papel ng gamot
Ang ketosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pagbuo at isang matalim na pagtaas sa nilalaman ng mga katawan ng ketone (beta-hydroxybutyric acid, acetoacetic acid at acetone) sa dugo. Ang mataas na konsentrasyon ng mga katawan ng ketone ay may nakakalason na epekto sa katawan. Ang paggamit ng isang iniksyon na sorbent para sa clinical at subclinical ketosis ay maaaring mabilis na maalis ang mga klinikal na palatandaan ng ketosis, tumutulong sa pagpapanumbalik ng physiological ketogenesis, dagdagan ang antas ng glucose, alkaline reserve at kabuuang protina sa dugo, at mayroon ding positibong impluwensya sa mga proseso ng hematopoiesis. Ang mga sangkap na kasama sa komposisyon nito (sodium thiosulfate, low molecular weight polyvinylpyrrolidone) ay nagpapakita ng antitoxic, anti-inflammatory at desensitizing effect. Ang gamot ay nagbubuklod sa mga lason na nagpapalipat-lipat sa dugo at mabilis na inaalis ang mga ito sa katawan. Pinapataas ang daloy ng dugo sa bato at pinatataas ang diuresis. Mayroon silang binibigkas na mga katangian ng sorption.


MATABANG ATAY


Ang pagkalat ng dysfunction ng atay pagkatapos ng calving ay dahil sa napakalaking papel nito sa lahat ng uri ng interstitial metabolism, dahil ang atay ang pangunahing link sa pagitan ng portal circle at ng pangkalahatang sirkulasyon at nakikibahagi sa lahat. mga prosesong pisyolohikal nangyayari sa katawan ng hayop. Sa unang lugar sa mga pathologies ng atay sa mga dairy complex sa mga sariwang baka at mga unang bisiro ay mataba at nakakalason na pagkabulok.

Ang fatty liver degeneration (steatosis, fatty hepatosis) ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa trophism at morphology ng hepatocytes dahil sa kapansanan sa metabolismo ng enerhiya sa katawan at paglusot ng tissue ng atay na may mga lipid (triglycerides).

Mga sanhi at palatandaan ng sakit.
Ang pangunahing etiological factor ng talamak na fatty liver infiltration ay isang matalim na kaguluhan sa pagbagay ng lipid-carbohydrate (enerhiya) metabolismo, na klinikal na nagpapakita mismo nang direkta sa mga huling Araw bago manganak o sa mga unang linggo pagkatapos ng panganganak. Ang mga hayop na may mataas na nutrisyon at/o mataas na produktibo ay mas madalas na madaling kapitan sa paglitaw ng lipidosis sa atay sa simula ng paggagatas, dahil sila, bilang isang resulta ng mas matinding pagpapakilos ng mga lipid ng tisyu at mabagal na pag-unlad ng mga function ng pagkonsumo, ay kumonsumo ng higit sa kanilang sariling katawan. reserbang taba.

Ang fatty liver syndrome ay patuloy na nagkakaroon ng ketosis at maternity paresis. Ang pagkabulok ng mataba na atay sa mga baka, bilang pangalawang proseso, ay sinusunod na may dystonia ng proventriculus, abomasum at bituka.

Ang pangunahing papel na pathogenetic ay nilalaro ng labis na paggamit sa atay. mga fatty acid at mga lason. Sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakalason na produkto, ang synthesis ng apoprotein protein, na bahagi ng lipoproteins, ay inhibited. Ang mga lipoprotein ang pangunahing form ng transportasyon triglyceride. Ito ay nasa komposisyon ng mga lipoprotein na ang mga triglyceride ay tinatago ng mga hepatocytes sa dugo.

Ang akumulasyon ng taba sa parenkayma ng atay ay sinamahan ng isang paglabag sa mga pangunahing pag-andar nito, nekrosis at lysis ng mga hepatocytes. Ang dystrophy, nekrosis at autolysis ng mga selula ng atay ay humahantong sa pagkagambala sa pagbuo ng apdo at paglabas ng apdo, pagbuo ng protina, pag-synthesize ng carbohydrate, hadlang at iba pang mga function ng atay. Ito ay sinamahan ng hindi pagkatunaw ng pagkain, metabolismo, akumulasyon ng mga nakakalason na metabolic na produkto sa katawan, atbp.

Kabilang sa mga karaniwang sintomas para sa talamak na anyo ng mataba na atay at nakakalason na patolohiya, pangkalahatang depresyon, kahinaan ng kalamnan, matalim na progresibong pagbaba ng timbang ay nabanggit; laban sa background ng pagbaba ng produktibo, pagbaba ng gana (belching at chewing gum), mga karamdaman ng proventriculus ( hypotonia at atony) at gastrointestinal tract (pagtatae na kahalili ng paninigas ng dumi). Ang temperatura ng katawan ay normal o bahagyang nabawasan. Sa palpation at percussion, ang lugar ng atay ay masakit sa ilang mga kaso, at sa karamihan ng mga kaso ang pagtaas sa posterior percussion border ay nabanggit. Minsan ang jaundice o cyanosis ay napansin sa mauhog lamad at sclera ng mga mata; sa ibang mga kaso, ang mga pagdurugo ng iba't ibang antas (mula sa pinpoint hanggang sa malawak) at isang pagkahilig sa anemia (plastic, hemolytic) ay napansin.

Isang admixture ng protina, isang tumaas na halaga ng urobilin at indican (isang produkto ng pagkasira ng mga protina), at kung minsan ang mga pigment ng apdo ay matatagpuan sa ihi. Sa sediment, kasama ang mga organisadong elemento ng pinagmulan ng bato, ang mga kristal ng leucine at tyrosine ay madalas na matatagpuan, na nagpapahiwatig ng isang paglabag sa pag-andar ng pagbuo ng protina ng atay. Mayroong pagbaba sa nilalaman ng albumin sa serum ng dugo, habang ang antas ng kabuuang protina ay nasa loob ng normal na mga limitasyon.

Sa talamak na kurso ng mataba na sakit sa atay, ang mga klinikal na sintomas ay hindi gaanong binibigkas. Sa gayong mga hayop, ang mga hindi tiyak na pangkalahatang sintomas ay lumalabas: ang pagkahapo o kung minsan ay hindi umuusad, at pangkalahatang labis na katabaan ng hayop, atony at hypotension ng forestomach, pagwawalang-kilos ng masa ng feed sa libro, pagbagal ng motility ng bituka, pagbaba ng produktibo at reproductive function ay naitala din.

Ang paggamot ay dapat na nakadirekta laban sa pinagbabatayan na sakit at ang sanhi na sanhi nito. mataba pagkabulok atay. Dahil sa ang katunayan na ang etiology ng fatty liver ay may malawak na hanay ng mga sanhi, mga kadahilanan at kondisyon para sa kanilang paglitaw, ang paggamot ay dapat na komprehensibo.

Pangkalahatang paggamot
Kasama sa kumplikadong paggamot ang: madaling natutunaw na carbohydrate at benign na pagkain, pathogenetic at symptomatic therapy. Hepatoprotective (naglalaman ng L-ornithine, L-citrulline, L-arginine, betaine) lipotropic (naglalaman ng choline chloride, methionine, lipoic acid, lipomide) supplement, mga paghahanda batay sa propylene glycol, glycerin ay ginagamit. Detoxicant, choleretic, multivitamin (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam) na mga gamot. Ang paggamit ng mga gamot na nag-normalize ng metabolic at regenerative na mga proseso, na naglalaman ng butaphosphan at bitamina B12 (Butastim), ay makatwiran. Sa mga talamak na kaso, ang Tonocard ay ginagamit bilang bahagi ng kumplikadong therapy.

Papel ng gamot
Ang sakit na ito ay nauugnay sa kapansanan sa paggana ng atay, kabilang ang detoxification, na sinamahan naman ng akumulasyon ng mga nakakalason na metabolic na produkto sa katawan. Samakatuwid, makatwiran na gumamit ng mga systemic adsorbents upang mapawi ang pagkalasing, lalo na, isang gamot na naglalaman ng sodium thiosulfate sa komposisyon nito, kapag parenteral na pangangasiwa nagpapakita ng antitoxic, anti-inflammatory at desensitizing effect. Kasama kakaibang gamot naglalaman din ng Polyvinylpyrrolidone, na may binibigkas na mga katangian ng adsorption at bumubuo ng mga complex na may iba't ibang mga sangkap pinanggalingan ng protina, kabilang ang mga lason at nakakalason na sangkap, na neutralisahin ang huli. Normalizes pagkamatagusin mga lamad ng cell, bilang isang resulta kung saan ang komposisyon ng electrolyte ay naibalik at ang pag-andar ng atay at bato ay naibalik, ang diuresis ay tumataas, ang mga proseso ng enzymatic at synthesis ng protina ay naibalik, ang aktibidad ng gitnang nerbiyos at mga endocrine system.


RUMEN ACIDOSIS

Ang Rumen acidosis ay kasalukuyang pinakamabigat na problema sa karamihan ng mataas na ani na mga kawan ng pagawaan ng gatas. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa pH ng mga nilalaman ng ruminal sa 4-6 at mas mababa, na sinamahan ng iba't ibang karamdaman mga function ng forestomach, ang acidotic na estado ng katawan at ang pagkasira ng pangkalahatang kalusugan ng hayop. Patuloy nating dapat bigyang pansin ang mahirap na problemang ito.

Mga sanhi at palatandaan ng sakit
Maaaring may ilang mga kadahilanan na nagdudulot ng acidosis sa rumen ng baka, at ang pagkakaisa ng mga kadahilanang ito ay nagiging sanhi ng pagtindi ng sakit at ang paglitaw ng isang bilang ng mga magkakatulad at kasunod na mga sakit.

Ang isa sa mga dahilan ay ang labis na paggiling at mataas na kahalumigmigan ng feed. Ang pagkonsumo ng naturang mga feed ay humahantong sa pagkagambala sa pagnguya at, bilang isang resulta, sa isang pagbawas sa dami ng laway, na isang natural na buffer.

Ang isa pang karaniwang dahilan para sa pagtaas ng silage-concentrate na pagpapakain ay ang pagtaas ng nilalaman ng high-starchy concentrates sa rasyon ng feed at isang sabay-sabay na pagbaba sa pagkonsumo ng structural fiber mula sa bulky feed. Direktang nakakaapekto ito sa komposisyon ng microflora sa rumen. Sa proseso ng pagpapakain na ito, ang labis na unmetabolized lactate (lactic acid) ay nabuo, na nakakaapekto sa acidification ng rumen. Ang ilan sa lactic acid ay pumapasok sa daluyan ng dugo ng katawan at, kapag napuno ng lactate, nagiging sanhi ng nekrosis at mga abscess sa atay. Bilang resulta ng pagbabago sa antas ng kaasiman (pH 6) sa rumen, ang pagkalipol ng mga species ay nangyayari, at pagkatapos ay ang paglilipat sa rumen microflora mula sa microflora na bumabagsak sa cellulose (cellulolytic) at lactic acid (propionic acid) sa microflora na sumisira sa starch (amylolytic at lactic acid), na masinsinang umuusbong sa mababang kaasiman at pinipigilan ang natitira.

Bilang isang resulta, ang isang kawalan ng timbang ng rumen microflora ay nangyayari, ang kinahinatnan nito ay isang pagkagambala sa mga proseso ng biosynthetic na gumagawa ng isang hanay ng mga pabagu-bago ng fatty acid na kinakailangan para sa kalusugan at pagiging produktibo. Bilang isang patakaran, sa hinaharap (sa pH 5.5 at mas mababa) ang rumen acidosis ay nagiging metabolic acidosis. Sa kasong ito, ang pH ng panloob na kapaligiran ng buong katawan ay nagambala. Bilang karagdagan, ang akumulasyon ng mga acid ay nagiging sanhi ng pagtagas ng tubig mula sa mga tisyu patungo sa mga bituka, na nagiging sanhi ng pagtatae. (Voronov D.V. et al. 2013). Ang pagtaas ng kaasiman sa gastrointestinal tract ay humahantong hindi lamang sa pagkamatay ng tradisyunal na microflora sa rumen fluid, kundi pati na rin sa pagbuo ng pathogenic microflora na may panganib na magkaroon ng pagkalasing sa mga produktong basura nito at maging ang kamatayan (sudden death syndrome). Dahil sa pagkamatay ng symbiotic microflora na responsable para sa pagtunaw ng roughage, bumababa ang antas ng pagkasira ng hibla at tumataas ang conversion (pagbabalik ng hindi natunaw na feed).

Dahil ang taba ng gatas ay synthesize mula sa mga produkto ng pagkasira ng hibla (volatile fatty acids), ang mababang taba na nilalaman ng gatas ay isa sa mga palatandaan ng acidosis. Ang pagbaba ng pH sa gastrointestinal tract ay nagdudulot ng mga sakit sa gastrointestinal mucosa, kabilang ang pamamaga, erosions at ulcers. Ito ay kung paano inilarawan ni M.A. ang estado ng hayop at ang proseso ng pag-unlad ng metabolic acidosis. Malkov:
« Ang lactic acid ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng rumen acidosis. Naipon sa malalaking dami sa rumen, ito ay nasisipsip sa dugo at pumapasok sa atay. Ang ilan sa mga ito ay nagbubuklod sa mga mineral (calcium at blood bicarbonates) at inaalis sa pamamagitan ng mga bato. Ngunit susubukan ng katawan na matunaw ang mas malaking halaga nito sa enerhiya sa pamamagitan ng Krebs cycle sa atay. Hindi maproseso ng atay ang labis na pang-araw-araw na paggamit ng lactic acid, at ang mga bato ay hindi magkakaroon ng oras upang alisin ito. Kapag ang buffer system ng katawan ay naubos at ang konsentrasyon ng lactic acid sa dugo ay lumampas sa normal na antas, ang lactic acid poisoning ay nangyayari. Pagkatapos nito, ang mga proseso ng pathological sa peklat ay mabilis na nabuo, dahil ang lactic acid ay hindi na masipsip laban sa gradient ng konsentrasyon. Ang labis nito sa rumen ay nakakabawas sa motility ng rumen o maaari itong ganap na tumigil."

Kadalasan laban sa background na ito, nabubuo ang ruminatory stasis (pagtigil ng chewing gum). Nawawalan ng gana ang hayop at bumababa ang taba ng gatas. Ang isang matalim na maasim na amoy ay lumilitaw sa likido ng rumen, ang pH nito ay bumababa, at ito mismo ay nagbabago ng pagkakapare-pareho at kulay - ito ay nagiging napaka likido na may kulay na gatas. Unti-unti, ang labis na lactic acid sa rumen at mga tisyu ng katawan ay magsisimulang maghiwa-hiwalay sa pagbuo ng carbon dioxide, na, kung sapat na naipon, ay hahantong sa pagbabagong-anyo ng ruminal acidosis sa metabolic acidosis, na kung saan ay mas mahirap alisin, o hindi talaga pwede. Ang isang matagal na labis na lactic acid sa rumen ay humahantong sa pinsala sa rumen epithelium - nangyayari ang ulcerative rumenitis, sanhi ng putrefactive decomposition ng mga nilalaman ng rumen. Ito ay medyo natural na bilang isang resulta ng isang talamak na acidotic na estado ng panunaw, ang mga pag-atake ng tympany ay magsisimulang lumitaw at madalas na umuulit.

Mayroong levorotatory (L) at dextrorotatory (D) na mga isomer ng lactic acid. Ang metabolismo at paggamit ng atay at propionic acid bacteria ng rumen ng D-isomer ay nangyayari nang maraming beses na mas mabagal kaysa sa levorotatory. Sa masinsinang pagpapakain ng silage-concentrate, ang labis na D-isomer sa katawan ay patuloy na nag-iipon at nagiging tinatawag na "D-lactic acidosis". Dapat alalahanin na ang D-lactic acid, bilang panuntunan, ay nabuo bilang isang resulta ng lactic fermentation sa silage pit, at ito ay acidified silage o haylage na siyang pinagmumulan ng pinaka-paulit-ulit na D-lactic acidosis ng rumen, na kadalasang nagiging metabolic. Bilang isang patakaran, siya ang sanhi ng isang buong bakas ng mga sakit. Sa kawalan ng kontraaksyon sa prosesong ito, ang liver abscess, hepatosis, myocardial dystrophy, laminitis, pinsala sa bato, at ruminitis ay palaging nangyayari.

Dapat alalahanin na mayroong isang mataas na ugnayan sa pagitan ng antas ng acidosis at isang pagbawas sa nilalaman ng beta carotene at bitamina A sa dugo ng mga baka, na direktang nakakaapekto sa pagkaantala ng inunan sa panahon ng calving, ang laki ng fetus. , kaligtasan ng buhay nito, at endometritis sa mga baka pagkatapos manganak, pagtaas ng panahon ng serbisyo at sa antas ng katamaran sa kawan. Sa panahon ng paggatas, halos lahat ng baka na apektado ng acidosis ay madaling kapitan ng ketosis. Ito ay nauugnay din sa isang pagbabago sa komposisyon at pagbaba sa bilang ng mga microorganism sa rumen, na pangunahing may masamang epekto sa supply ng enerhiya ng katawan ng hayop, bilang isang resulta ng isang pagkagambala sa synthesis ng mga VFA.

Mga yugto ng acidosis sa mga baka
Sa pangkalahatan, ang mga hayop na dumaranas ng acidosis ay madaling kapitan sa pagbaba ng produksyon ng gatas at kakayahan sa reproductive. Ang mga guya na nakuha mula sa mga babaeng may sakit ay nababagabag sa paglaki at pag-unlad. Ang halaga ng produksyon ay tataas nang malaki dahil sa pagtaas ng conversion ng feed. Upang maunawaan ang tamang kontraaksyon sa hindi pangkaraniwang bagay na ito, mauunawaan natin ang mga kaganapan at kahihinatnan na lumaganap sa bawat yugto ng acidosis. Sinabi ni Stefan Neumann (2005) na ang rumen acidosis sa isang baka ay bubuo sa tatlong yugto:
. Subclinical;
. Talamak;
. Maanghang.

Subclinical rumen acidosis
Ang subclinical acidosis ay mas mapanganib kaysa sa talamak na acidosis. Ang mga sintomas nito ay hindi gaanong napapansin at lumilitaw na may ilang pagkaantala. Ito ay nangyayari pagkatapos ng calving, kapag ang baka ay biglang inilipat mula sa isang dry diet o pagkatapos ng calving sa isang regular na isa. Sa kasong ito, ang makabuluhang mas mataas na nilalaman ng almirol at asukal at mas kaunting hibla sa loob nito kumpara sa diyeta sa panahon ng calving period ay kritikal. Ang kakulangan sa paggamot ay maaaring humantong sa pagbaba ng kaligtasan sa sakit, kapansanan sa pagkamayabong, at mastitis. At ang pinakamahalaga, kung hindi ka magbibigay ng tulong sa mga alagang hayop sa panahong ito, tiyak at mabilis itong hahantong sa pagbaba ng produktibo.
Ang subclinical acidosis ay maayos na nagiging talamak, dahil bilang isang resulta ng kapansanan sa immune reaksyon, ang mga baka ay nagiging mas madaling kapitan sa mga impeksyon, may kapansanan sa pagkamayabong, mastitis at laminitis (mga sakit sa kuko). Sa mahabang kurso, maaari din itong kumplikado ng ruminitis, abscesses sa atay, mataba na hepatosis, myocardial dystrophy, pinsala sa bato at iba pang mga pathologies. Dahil dito, ang mga paggamot sa gamot para sa ganitong uri ng acidosis ay hindi pa nabuo. Kinakailangan ang mga pagsasaayos ng diyeta.

Talamak na rumen acidosis
Ang sanhi ng talamak na rumen acidosis ay maaaring acidic feed (pH 3.5-4.5) mula sa dumi ng gulay, maasim na pulp, stillage, silage at haylage na may mataas na kahalumigmigan at mababang pH. Ang mga klinikal na sintomas ng talamak na rumen acidosis ay hindi pangkaraniwan. Ang mga hayop ay nakakaranas ng bahagyang depresyon, isang mahinang reaksyon sa panlabas na stimuli, variable na gana, kumakain ng mas mababa kaysa sa normal na butil at matamis na pagkain o pana-panahong tinatanggihan ang mga ito, humina ang rumen motility, anemic mucous membranes, pagtatae, mga palatandaan ng laminitis. Ang taba ng nilalaman ng gatas ay mababa, ang ani ng gatas ay nabawasan. Ang mga pagbabago sa katangian ay matatagpuan sa mga nilalaman ng ruminal: isang pagtaas sa konsentrasyon ng lactic acid, isang pagbawas sa pH, isang pagbawas sa bilang ng mga ciliates. Ang talamak na rumen acidosis sa loob ng mahabang panahon ay maaari ding maging kumplikado ng laminitis, ruminitis, abscesses sa atay, mataba hepatosis, myocardial dystrophy, pinsala sa bato at iba pang mga pathologies. Sa pangkalahatan, ang parehong mga yugto ng acidosis ay dahan-dahan ngunit patuloy na humahantong sa isang malawak na hanay ng mga problema sa kalusugan ng baka na kadalasang mahirap iwasto kahit na matapos na matugunan ang mga sanhi ng acidosis.
Dahil dito, ang mga paggamot sa gamot para sa ganitong uri ng acidosis ay hindi pa nabuo. Kinakailangan ang pagsasaayos ng diyeta

Talamak na rumen acidosis
Sa kaibahan sa itaas, ang acute rumen acidosis ay nangyayari dahil sa mabilis at matalim na pagtaas o hindi nakokontrol na pagkain ng malalaking halaga ng concentrates. Ang isang pagtaas sa diyeta, pangunahin sa mga madaling natutunaw na carbohydrates, ay humahantong sa isang mabilis na pagtaas sa nilalaman ng lactic acid sa rumen, pati na rin ang isang mabilis na pagbaba sa antas ng pH ng rumen sa isang halaga na mas mababa sa 6. Ang kinahinatnan nito ay pagtatae na may panganib ng dehydration, ang pagkamatay ng rumen flora at fauna na may panganib ng panloob na pagkalason.

Talamak na anyo Ang acidosis ay mabilis at medyo madaling makilala. Ang matinding acidosis ay nararamdaman ng ilang oras pagkatapos kainin ang pagkain. Sa talamak na acidosis, ang baka ay kumikilos nang walang malasakit, kadalasang tumatangging tumugon sa lahat ng uri ng stimuli. Ang hindi kumpletong pagkonsumo ng pagkain o ganap na pagtanggi sa mga butil at matamis na pananim ay sinusunod. Ang motility ng rumen ay humihina, ang anemia ng mauhog lamad ay nangyayari, at ang mga pag-atake ng pagtatae ay lumilitaw. Ang baka ay nagkakaroon ng pakiramdam ng kawalang-interes, bahagyang nawalan ng gana o ganap na tumanggi sa pagkain. Mga komplikasyon tulad ng:
. anorexia,
. pagbabayad-sala,
. kinakapos na paghinga
. tachycardia.

Ang mga hayop ay nagngangalit ng kanilang mga ngipin, mas pinipili na nasa isang nakahiga na posisyon sa lahat ng oras, bumangon nang may kahirapan, ang planum ng ilong ay tuyo, ang dila ay nababalutan, nakikita nila ang matinding pagkauhaw, ang nasal planum ay tuyo, ang dila ay nababalutan, at ang tiyan ay namamaga. Maaaring mangyari ang panginginig at kombulsyon, ngunit ang temperatura ay nasa loob ng normal na hanay. Ang mga pagbabago ay sinusunod sa rumen, gayundin sa ihi at dugo. Ang isang malakas na amoy ay nagmumula sa rumen at ang kulay ng rumen fluid ay nagbabago. Sa matinding anyo ng acidosis, ang konsentrasyon ng lactic acid sa rumen fluid ay tumataas sa itaas ng 58 mg%, ang pH ay bumaba sa ibaba 5-4 (na ang pamantayan ay 6.5-7.2), ang bilang ng mga ciliates (mas mababa sa 62.5 thousand/ml). at ang kanilang mobility ay bumababa nang husto. Sa dugo, ang nilalaman ng lactic acid ay tumataas sa 40 mg% at mas mataas (ang pamantayan ay 9-13 mg%), ang antas ng hemoglobin ay bumababa sa 67 g / l, ang konsentrasyon ng asukal ay bahagyang tumataas (hanggang sa 62.3 mg%, o hanggang sa 3.46 mmol/l). Sa ihi, ang aktibong reaksyon (pH) ay bumababa sa 5.6, at minsan ay nade-detect ang protina. Ang sakit ay direktang nakakaapekto sa pagiging produktibo. Ang dami ng gatas at ang taba ng nilalaman nito ay bumababa nang husto. Kung hindi ginagamot, lumilitaw ang mga komplikasyon sa anyo ng mga abscess sa atay, hepatosis, laminitis, pinsala sa bato, at ruminitis. Ang malubhang anyo ay nagdudulot ng kamatayan. Ang hayop ay literal na nasusunog, namamatay isang araw pagkatapos na tamaan ng sakit (hindi inaasahang death syndrome). Mahalagang magkaroon ng panahon upang maiwasan at mabilis na matigil ang pagbuo ng mga komplikasyon na maaaring magdulot ng kumpleto o bahagyang pagkawala ng produktibidad, o kamatayan.

Pangkalahatang paggamot
Ang paggamot ng talamak na rumen acidosis ay naglalayong alisin ang mga nilalaman ng rumen, gawing normal ang pH ng mga nilalaman ng rumen, pagpapanumbalik ng mahahalagang aktibidad ng kapaki-pakinabang na microflora at pagsugpo sa pagbuo ng nakakapinsalang rumen microflora, pagpapanumbalik ng balanse ng acid-base sa katawan, at pag-aalis ng dehydration.

Papel ng gamot
Ang paggamit ng gamot sa kumbinasyon ng therapy para sa acidosis ay nagbibigay-daan sa pagpapabilis ng pag-alis ng mga nakakalason na produkto mula sa katawan (lalo na ang D isomer ng lactic acid at mga metabolic na produkto nito) sa pamamagitan ng pagbubuklod sa kanila at pag-alis ng mga ito mula sa katawan na may ihi. Ang polyvinylpyrrolidone, na bahagi ng gamot, na may binibigkas na mga katangian ng adsorption, ay bumubuo ng mga kumplikadong may iba't ibang mga sangkap ng pinagmulan ng protina, kabilang ang mga toxin at nakakalason na sangkap, na neutralisahin ang huli. Pina-normalize ang pagkamatagusin ng mga lamad ng cell, bilang isang resulta kung saan ang komposisyon ng electrolyte ay naibalik at ang pag-andar ng atay at bato ay naibalik, ang pagtaas ng diuresis, ang mga proseso ng enzymatic at synthesis ng protina ay naibalik.

Diagram ng aplikasyon


RUMEN ALKALOSIS


Ang Rumen alkalosis ay isang sakit ng mga ruminant, na sinamahan ng isang kaguluhan sa komposisyon ng rumen microflora, isang alkaline na reaksyon ng rumen juice at nadagdagan na pagbuo ng ammonia. Ang kurso ng sakit ay hyperacute, acute, subacute.

Mga sanhi at palatandaan ng sakit
Ang isang mahalagang papel sa paglitaw ng alkalosis ay nilalaro sa pamamagitan ng pagpapakain ng mga hayop na may puro feed na may mataas na nilalaman ng protina, pati na rin ang mga concentrates sa pagdaragdag ng mga sintetikong nitrogenous na bahagi (urea) laban sa background ng kakulangan sa karbohidrat. Ang rumen alkalosis ay nangyayari kapag ang nilalaman ng protina sa diyeta ay lumampas sa 20%; ang pagpapakain ng mahinang kalidad na silage kasama ng isang malaking halaga ng urea ay maaari ding maging sanhi ng alkalosis. Ang sanhi ng sakit ay maaari ding pagkain ng maraming munggo, berdeng vetch-oat mass, pea-oat mixture at iba pang pagkaing mayaman sa protina. Ang pagkain ng maraming soy ay maaaring humantong sa rumen alkalosis. Ang alkalosis ng rumen sa mga baka ay nabubuo kapag kumakain sila ng mga bulok na nalalabi sa feed o isang pangmatagalang kawalan ng table salt sa kanilang mga diyeta.

Ang hindi maayos na pagpapakain ng mga legume, gisantes, soybeans, mani o urea sa mga hayop ay humahantong sa pagbuo ng isang malaking halaga ng ammonia sa rumen, na may mga katangian ng isang base. Ang akumulasyon ng ammonia sa rumen ay nagdudulot ng pagbabago sa pH ng kapaligiran patungo sa alkaline side. Ang pagkain ng mga hayop na may mahinang kalidad, bulok na feed ay sinamahan ng kolonisasyon ng rumen ng putrefactive microflora. Bilang resulta ng mahahalagang aktibidad nito, ang ammonia ay naipon sa rumen at ang pH ng kapaligiran ay lumilipat sa alkaline na bahagi. Ang alkalinization ng kapaligiran ng mga nilalaman ng rumen ay sinamahan ng pagsugpo sa mahahalagang aktibidad ng ciliates at iba pang kapaki-pakinabang na microflora hanggang sa kanilang kamatayan, ang pagtunaw ng ruminal ay nagambala, at ang ratio ng mga VFA ay nagbabago patungo sa pagtaas ng konsentrasyon ng butyric acid at pagbaba ng propionic. at acetic acid. Ang sakit ay nagsisimulang magpakita mismo kapag ang konsentrasyon ng ammonia sa mga nilalaman ng ruminal ay umabot sa 25 mg% o mas mataas. Sa kasong ito, ang ammonia ay walang oras upang magamit ng rumen microflora para sa synthesis ng microbial protein, at pumapasok sa dugo sa maraming dami, na nagiging sanhi ng nakakalason na epekto.

Ang atay ay walang oras upang i-convert ang ammonia sa urea, at ang mataba na paglusot at pagkabulok ay nabuo dito. Kapag ang pH ng mga nilalaman ng rumen ay umabot sa 7.2 pataas, ang paggana ng motor ng rumen ay bumababa, at sa isang pH na 8.2 pataas, ang mga paggalaw ng rumen ay ganap na huminto. Ang pag-andar ng pagbuo ng protina ng atay at metabolismo ng lipid ay may kapansanan. Ang nilalaman ng kabuuang serum na protina ay tumataas, ang dysproteinemia ay nangyayari: ang porsyento ng mga albumin ay bumababa at ang porsyento ng mga globulin ay tumataas.

Sa sobrang pagpapakain ng protina, ang mga klinikal na sintomas ay banayad. Ang pagtanggi sa pagpapakain, hypotension at atony ng rumen, mula sa bibig ay nabanggit mabaho, rumen tympany, likidong dumi. Tumaas na konsentrasyon ng ammonia sa dugo. Sa mga kaso ng pagkalason ng carbamide (urea), pagkabalisa, paggiling ng ngipin, paglalaway, madalas na pag-ihi, kahinaan, igsi ng paghinga, pagkawala ng koordinasyon, atbp.

Pangkalahatang paggamot
Ang mga feed na sanhi ng sakit ay hindi kasama sa diyeta, at ang urea ay itinigil. Upang mabawasan ang pH ng mga nilalaman ng rumen, 30-50 (hanggang 200) ml ng acetic acid (30%) sa 3-5 l ng tubig o 15-30 g ng hydrochloric acid sa 7-15 l ng tubig, 2- Ang 5 l ng maasim na gatas ay iniksyon nang pasalita, pati na rin ang 0.5-1 kg ng asukal, 1.5-2 kg ng pulot. Ang asukal at molasses sa rumen ay fermented, bumubuo ng lactic acid, at bumababa ang pH ng kapaligiran. Ang paggamit ng mga detoxicant (), mga gamot na may nakapagpapasigla na epekto sa mga proseso ng metabolic (Butastim), at mga paghahanda ng multivitamin (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam) ay makatwiran. Upang sugpuin ang mahahalagang aktibidad ng putrefactive microflora sa rumen, ang mga antibiotics (Ceftiprim, Ultracef) at iba pang mga antimicrobial agent ay inireseta. Para sa talamak na rumen alkalosis at pinsala sa atay, ginagamit ang glucose therapy, lipotropic, choleretic at iba pang paraan ng pathogenetic therapy.

Papel ng gamot
Ang paggamit ng gamot sa kumbinasyon na therapy para sa rumen alkalosis ay nagbibigay-daan sa pagpapabilis ng pag-alis ng mga nakakalason na produkto mula sa katawan sa pamamagitan ng pagbubuklod sa kanila at pag-alis ng mga ito mula sa katawan na may ihi. Ang polyvinylpyrrolidone, na bahagi ng gamot, na may binibigkas na mga katangian ng adsorption, ay bumubuo ng mga kumplikadong may iba't ibang mga sangkap ng pinagmulan ng protina, kabilang ang mga toxin at nakakalason na sangkap, na neutralisahin ang huli. Normalizes ang pagkamatagusin ng mga lamad ng cell, bilang isang resulta kung saan ang komposisyon ng electrolyte ay naibalik at ang pag-andar ng atay at bato ay naibalik, ang diuresis ay tumataas, ang mga proseso ng enzymatic at synthesis ng protina ay naibalik, at ang aktibidad ng central nervous at endocrine system ay na-normalize.

Diagram ng aplikasyon
Ang gamot ay ibinibigay nang dahan-dahan sa intravenously, subcutaneously o intramuscularly sa isang dosis ng 1 ml bawat 10 kg ng timbang ng katawan sa loob ng 5-7 araw.

Ang rumen lactic acidosis sa mga baka ay isang hindi nakakahawa na sakit. Gayunpaman, ang isang may sakit na hayop ay pumapayat, huminto sa paggawa ng gatas at maaari pang mamatay kung hindi sinimulan ang paggamot sa tamang oras. Ang sakit ay madalas na nangyayari, kaya ito ay pinag-aralan nang mabuti. Ang pangunahing dahilan nito ay mga bahid sa pagkain ng baka, na sinusundan ng mga metabolic disorder. Kadalasan, ang mga hayop na napakaproduktibo na mahalaga para sa sakahan ay nagdurusa. Ito ay para sa kadahilanang ito na kailangan mong malaman hangga't maaari tungkol sa acidosis upang makilala ito sa oras at magamot ito.

Mga sanhi ng acidosis

Maaaring may ilan sa kanila. Minsan ang isa lamang ay sapat na upang magkasakit ang isang baka, at kung minsan sila ay nangyayari sa kumbinasyon. Sa huling kaso, mas mahirap gamutin ang hayop. Bilang isang patakaran, ang mga sanhi ng acidosis ay:

  • masyadong durog na pagkain;
  • kakulangan ng magaspang na hibla sa pagkain;
  • labis na antas ng mabilis na natutunaw na carbohydrates sa diyeta;
  • kaguluhan ng rumen microflora;
  • masyadong basa na pagkain;
  • mababang kalidad na silage na may mataas na kaasiman.

Tulad ng nakikita mo, ang lahat ng mga problema ay nagmumula sa hindi marunong magbasa o walang ingat na organisasyon ng pagtutustos ng pagkain para sa malaki baka.

Kaya, ang isang baka ay maaaring magkasakit sa isang biglaang pagbabago sa diyeta o sa isang labis na halaga ng tila ordinaryong mga produkto - mga butil, beets, patatas, mansanas, silage. Ang paboritong "pagkain na ginawa mula sa anumang bagay" - isang pinakuluang halo ng anumang basura ng halaman: pulp, gulay at iba pa - ay humahantong din sa masamang kahihinatnan.

Ano ang nangyayari sa katawan ng baka kapag ito ay may sakit?

Sa acidosis, ang lactic acid ay naipon sa rumen (ang unang seksyon ng tiyan), at ang mga natural na sangkap ay nagiging mas mababa kaysa sa normal. Ang panunaw ng hayop ay nagambala, at kasama nito, bumababa ang kaligtasan sa sakit. Ang lactic acid ay nagsisimulang pumasok sa dugo, na nagiging sanhi ng mga mapanirang proseso sa atay. Ang microflora sa rumen ay nagbabago.

Ang mga organismo na nagpoproseso ng cellulose at lactic acid ay nagbibigay-daan sa mga "espesyalisado" sa starch. Ang kinahinatnan ay ang kawalan ng kakayahan na matunaw ang magaspang, kawalan ng balanse ng mga sangkap sa katawan ng ruminant, at pagbabago sa mga antas ng pH. Minsan, kapag ang mga nakakapinsalang bakterya ay naipon sa rumen, ang biglaang pagkamatay ng hayop ay maaaring mangyari.

Ang acidosis ay lubhang mapanganib para sa mga buntis na baka. Ang dahilan ay isang pagbabago sa inunan. Nawawala ang mga proteksiyon na function nito, na nagpapahintulot sa lahat ng mga sangkap na nagpapalipat-lipat sa katawan ng ina na dumaan sa fetus, kabilang ang mga nakakapinsalang produkto ng may kapansanan sa metabolismo. Ang mga ito, sa turn, ay nakakaapekto sa metabolismo ng fetus at pinapahina ang immune system nito.

Kadalasan, ang mga guya na ipinanganak ng mga may sakit na baka ay namamatay sa mga unang araw ng buhay - ang kanilang katawan ay hindi makayanan ang mga banta kapaligiran. Kung mabubuhay ang guya, mahuhuli ito sa mga kapantay nito sa pag-unlad.

Mga sintomas ng talamak na anyo ng sakit

Ang acidosis sa mga baka ay nauugnay sa pagkagambala sa sistema ng pagtunaw, kaya madali itong malito sa iba pang mga gastrointestinal na sakit. Kinakailangang maingat na subaybayan ang kondisyon at pag-uugali ng may sakit na hayop.

Mayroong tatlong anyo ng sakit: talamak, subacute (subclinical) at talamak.

Sa mga talamak na kaso, ang sakit ay lumalaki nang napakabilis at pinakamadaling makilala. Madali ding maunawaan kung ano ang sanhi ng acidosis. Mabilis na lumilitaw ang mga sintomas pagkatapos kainin ang pagkain na nag-trigger ng sakit, literal sa loob ng ilang oras.

Ang hayop ay biglang naging matamlay, huminto sa pagkain, at hindi gumagalaw sa lahat ng oras. Nahihirapang huminga at baka gumiling din ang baka. Kung naramdaman mo ang kanyang tiyan, magkakaroon ng malinaw na bukol sa lugar ng gastric scar. Karaniwang hindi tumataas ang temperatura ng katawan.

Maya-maya, ang hayop ay nagsimulang manginig, humihinto ang pagnguya, at ang dumi ay nagiging madalas at maluwag. Posible ang mga convulsion at coma. Ito ang pinaka-mapanganib na anyo. Kung ang aktibong paggamot ay hindi sinimulan kaagad, ang baka ay maaaring mamatay sa loob ng isang araw.

Subacute o subclinical acidosis

Hindi ito nakakatakot gaya ng talamak na anyo, ngunit mapanganib din ito. Kadalasan, ang subclinical acidosis ay nakakaapekto sa mga bagong calved na baka, dahil ang kanilang diyeta ay binago pagkatapos ng calving. Kung ang may-ari ay hindi sapat na marunong bumasa at sumulat, binago niya ang diyeta ng hayop nang malaki, hindi pinapayagan ang rumen microflora na muling itayo. Ito ang sanhi ng sakit.

Ang mga sintomas dito ay unti-unting umuunlad. Sa pangkalahatan, ang mga ito ay pareho sa talamak na anyo, ngunit ang temperatura ng katawan ay maaaring tumaas, ang hayop ay nawalan ng timbang, at ang mga kalamnan ay kapansin-pansing humina.

Kung ang isang baka ay hindi ginagamot, ang kanyang kaligtasan sa sakit ay bumababa at nagkakaroon ng mastitis. Sa paglipas ng panahon, ang subclinical acidosis ay nagiging talamak. Mga komplikasyon subacute na yugto na may paglipat sa talamak ay ang lahat ng uri ng mga sakit sa hoof, reproductive disorder, ruminitis (pamamaga ng mauhog lamad ng rumen), myocardial dystrophy, atay abscess at iba pang mga sakit.

Talamak na lactic acidosis

Sa yugtong ito, ang mga palatandaan ng sakit ay kinabibilangan ng katamtamang kawalang-interes, pagwawalang-bahala sa panlabas na stimuli, at pagbabagu-bago sa gana. Ang hayop ay kumakain ng butil at matamis na pagkain nang hindi maganda o tinatanggihan ang mga ito nang buo. Ang mga mucous membrane ay mas maputla kaysa karaniwan dahil sa anemia na dulot ng sakit.

Minsan ang talamak na anyo ay hindi nagpapakita ng sarili sa lahat. Maliban kung ang hayop ay mas mabilis mapagod o tila matamlay. Samakatuwid, mahalagang masubaybayan nang mabuti ang kalagayan ng mga baka sa kawan.

Ang mga baka na dumaranas ng talamak na acidosis na may mga komplikasyon ay nawawalan ng halaga para sa sakahan dahil napakakaunting gatas ang ginagawa nila, at nawawala rin ang taba nito. Ang mga ito ay hindi rin angkop para sa pagpaparami, dahil hindi sila maaaring magkaanak, o sila ay ipanganak na may sakit. Para sa kadahilanang ito, ang mga naturang indibidwal ay pinutol; hindi sila nakikilahok sa buhay ng kawan at sa gawaing pang-ekonomiya.

Bagama't hindi nakakahawa ang acidosis, maaari itong makaapekto sa ilang mga hayop o sa buong kawan nang sabay-sabay, dahil ang diyeta ay karaniwang pareho para sa buong kawan.

Paggawa ng diagnosis: anong mga pagsusuri ang kakailanganin

Ang lahat ng mga sintomas at paggamot ng acidosis sa mga baka ay dapat suriin at subaybayan ng isang beterinaryo. Ang pangunahing pagsusuri ay ginawa kung ang katotohanan ng labis na pagpapakain sa hayop na may mga produkto na pumukaw sa sakit ay napatunayan.

Pagkatapos ay kailangan mong ibukod ang mga katulad na sakit - atony at hypotension ng forestomach, ketosis. Ang isang pag-aaral ng mga nilalaman ng rumen ay kinakailangan, at, kung kinakailangan, isang pagsusuri sa ihi at dugo. Kung ang isang baka, halimbawa, ay may ketosis, na katulad ng mga sintomas sa acidosis, ang mga ketone body ay makikita sa ihi at dugo. Hindi rin mababawasan ang antas ng asukal.

Sa atony at hypotension ng forestomach, ang kurso ng sakit ay hindi masyadong malala, walang tachycardia, normal ang paghinga, at ang kondisyon ng mga hooves ay hindi nagbabago.

Ang acidosis ay madalas ding nalilito sa alkalosis. Ang pagsusuri ng rumen fluid ay maaaring makatulong sa pagkakaiba sa pagitan ng dalawang sakit na ito. Sa acidosis, nakakakuha ito ng hindi pangkaraniwang kulay at amoy, at ang konsentrasyon ng lactic acid ay lubhang nadagdagan.

Bilang karagdagan, ang dami nito sa dugo ng hayop ay tumataas, at bumababa ang alkalinity. Minsan matatagpuan ang protina sa ihi.

Paggamot: mas maaga mas mabuti

Ang pinakamahalagang bagay para sa acidosis ng baka ay magsimulang magbigay ng tulong sa lalong madaling panahon. Ang buhay ng hayop ay nakasalalay dito.

Ang unang bagay na kailangan mong gawin ay alisin ang junk food. Sa talamak na anyo, ang beterinaryo ay nagsasagawa ng paghuhugas ng peklat gamit ang mga espesyal na probes, o ruminotomy. Sa pangalawang pamamaraan, ang peklat ay nabuksan at ang mga nilalaman ay tinanggal.

Kapag nalinis ang peklat, ang alkali ay ipinakilala dito - 5 litro ng solusyon sa soda. Proporsyon - 150 gramo bawat 1 litro ng tubig. Bilang karagdagan, magdagdag ng flaxseed decoction, o 500 gramo ng ordinaryong baker's yeast na natunaw sa malinis na tubig. Nang maglaon, ang rumen ng may sakit na baka ay puno ng mga nilalaman ng rumen mula sa malusog na hayop - 3-4 litro. Ang pamamaraan ay isinasagawa sa pamamagitan ng isang probe.

Ang hayop ay tinuturok nang intravenously na may 1 litro ng sodium bikarbonate solution (7%). Ito ay maaaring gawin 8 beses sa isang araw o mas kaunti, depende sa kondisyon ng baka. Kung may mga kombulsyon, ang prednisolone at B na bitamina ay iniksyon nang intramuscularly.

Bilang karagdagan, kinakailangang bigyan ang hayop ng paghahanda ng enzyme na macerobacillin nang pasalita: 10-12 gramo bawat araw nang hindi bababa sa tatlong araw.

Self-service na ambulansya

Mayroong ilang mga pamamaraan na ginagamit ng mga magsasaka ng hayop ang kanilang mga sarili pagkatapos makita ang mga katangiang palatandaan ng acidosis sa isang baka. Sila ay mula sa kategorya katutubong remedyong, samakatuwid, dapat mong gamitin ang mga ito sa iyong sariling peligro at panganib at kapag talagang imposibleng mabilis na maihatid ang mga ito sa isang beterinaryo.

Sa sandaling magkasakit ang baka, maghalo ng ½ pakete ng regular na baking soda sa 3 litro ng tubig at ibuhos ito sa baka. Ang ulo ay dapat hawakan upang ito ay lunukin ang solusyon. Susunod, magbigay mula 0.5 hanggang 1 litro ng langis ng gulay (sunflower) at i-massage ang peklat. Ang langis ay dapat na mainit-init.

Ang isang magandang senyales ay ang hitsura ng gurgling sa tiyan ng baka. Nangangahulugan ito na nagsimula na ang panunaw. Kung ang hayop ay nagsimulang magsuka, ito ay napakahusay - ang peklat ay mawawala.

Pag-iwas sa acidosis sa mga baka

Dahil ang sanhi ng sakit na ito ay isang walang ingat na saloobin sa nutrisyon ng hayop, ang pag-iwas ay binubuo ng kabaligtaran - maingat na kontrol sa diyeta.

Kinakailangang isaalang-alang ang ratio ng mga protina at carbohydrates sa menu ng mga hayop. Kung mayroong masyadong maraming concentrates at hindi sapat na mga pagkain na naglalaman ng hibla, ito ay isang direktang landas sa acidosis. Ang mga concentrates ay dapat na hindi hihigit sa 40%, ngunit mas mahusay na ganap na alisin ang hubad na dumi (durog, hindi nilinis na butil) ng barley at trigo. Mas mainam na magbigay ng concentrates na naglalaman ng rapeseed, extruded soybeans, at giniling na mais.

Maaaring magbigay ng fodder beets, ngunit hindi hihigit sa 25 kilo bawat araw. Bukod dito, kinakailangan na hatiin ito sa hindi bababa sa dalawang dosis.

Ang Macerobacillin ay ibinibigay sa isang proporsyon na 0.3 gramo bawat 100 kilo ng timbang. Ang natitira - sa rate na 0.3-0.5 gramo bawat feed unit. Ang lahat ng mga gamot ay dapat ihalo sa pagkain isang beses sa isang araw. Ang pag-iwas ay isinasagawa sa mga kurso ng 30-60 araw.

Kung nakita mo ang lahat ng impormasyong kailangan mo sa aming artikulo, i-like ito at sabihin sa amin ang tungkol dito sa mga komento.

Baka interesado ka rin

(Makarevich G.F.)

Ang pinakakaraniwang sakit ng proventriculus ay hypotension at atony ng rumen, acidosis at alkalosis ng rumen, tympany ng rumen, traumatic reticulitis, pagbara ng rumen, atbp.

Ang metabolic state, produktibidad at kalusugan ng mga ruminant ay higit na tinutukoy ng aktibidad ng forestomach. Ang kinain na pagkain sa forestomach ay napapailalim sa maceration, ang impluwensya ng laway at autoenzymes, at ang impluwensya ng symbiont microflora, bacteria, fungi, at ciliates. Sinisira ng mga bakterya at ciliates ang fiber at starch ng feed upang bumuo ng volatile fatty acids (VFA).

Depende sa etiology, ang mga sakit ng forestomach ay nahahati sa pangunahin at pangalawa. Hitsura pangunahing mga sakit nauugnay sa mga pagkakamali sa pagpapakain; ang mga pangalawa ay lumitaw laban sa background ng mga nakakahawang, invasive o hindi nakakahawang sakit: mga sakit sa puso, baga, atay, pancreas, atbp.

Hypotension at atony ng rumen (foretomachs) (hypotonia at atonia rumenis) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa bilang ng mga contraction (hypotonia) at isang kumpletong paghinto ng pag-andar ng motor (atony) ng peklat, mata, libro. Ang sakit ay mas karaniwan sa mga baka, hindi gaanong karaniwan sa mga tupa at kambing, at nangyayari nang talamak at talamak.

Etiology. Ang mga sanhi ng pangunahing hypotension at atony ng proventriculus ay mga kaguluhan sa pagpapakain: isang matalim na paglipat mula sa succulent hanggang sa roughage feed - dayami, late-harvested hay, twig feed, pati na rin mula sa roughage hanggang succulent feed - stillage, pulp, ginugol na butil, lalo na kung ang mga ito ay ibinibigay sa maraming dami; labis na pagkonsumo ng makataong feed - ipa, ipa, bulak, dawa, oat husks, alikabok ng gilingan, malalaking bahagi ng mababang kalidad na butil. Ang pangalawang hypotension at atony ng proventriculus ay nangyayari sa acidosis at alkalosis ng rumen, pag-aalis ng abomasum, pagbara ng libro, traumatic reticulitis, malubhang mastitis, endometritis, osteodystrophy at maraming mga nakakahawang sakit.

Pathogenesis. Ang pagbagal o paghinto ng paghahalo at pag-promote ng mga masa ng feed sa rumen, netting at book na may pagkagambala sa proseso ng regurgitation ng cud, na humahantong sa staleness ng feed mass. Pag-unlad ng mga putrefactive na proseso na may pagbuo ng malaking halaga ng ammonia; Paglipat ng pH sa alkaline side, pagsugpo sa mahahalagang aktibidad ng kapaki-pakinabang na microflora; toxemia bilang resulta ng pagpasok ng ammonia at iba pang nakakalason na sangkap sa dugo.

Mga sintomas Nabawasan o kawalan ng gana, matamlay, bihirang chewing gum, mga belching gas. Mayroong bahagyang pagdurugo sa lugar ng gutom na hukay. Sa hypotension, ang mga ruminal contraction ay bihira, mas mababa sa 3 bawat 2 minuto, mahina, matamlay, at hindi pantay na lakas. Sa kaso ng atony, ang pag-urong ng rumen ay hindi napansin sa pamamagitan ng palpation, ang mga ingay sa libro, ang abomasum at bituka ay mahina, ang pagdumi ay bihira, ang ani ng gatas ay bumababa. Normal ang temperatura ng katawan. Sa mga nilalaman ng rumen, ang bilang ng mga ciliates ay mas mababa sa 150,000-200,000 bawat ml. Sa pangalawang hypotension at atony, ang mga palatandaan ng pinagbabatayan na sakit ay naitala.

Ang pangunahing atony at hypotension ng rumen ay nagtatapos sa paggaling sa loob ng 3-5 araw. Ang kurso at kinalabasan ng pangalawang hypotension at rumen atony ay nakasalalay sa kalubhaan ng mga pinagbabatayan na sakit.

Diagnosis. Batay sa data ng anamnesis, mga resulta klinikal na pagsusuri. Ibukod ang pangalawang hypotension at atony ng rumen (foretomach).

Paggamot. Iwasan ang mga pagkaing nagdudulot ng sakit. Kasama sa diyeta ang magandang dayami, mga gulay na ugat, bran o barley mash, at kapaki-pakinabang ang yeast feed. Sa mga unang araw (1-2), ang mga hayop ay binibigyan ng gutom na pagkain nang walang paghihigpit sa tubig. Binubuo ang pharmacotherapy ng paggamit ng mga ruminator, antifermentant, laxatives, bitters, at paghahanda ng enzyme. Ang puting hellebore tincture ay inireseta nang pasalita dalawang beses sa isang araw para sa 2-3 araw sa isang hilera sa mga baka, 10-15 ml, kambing at tupa, 3-5 ml. Ang mga baka ay iniksyon sa intravenously na may hanggang 500 ML ng 5-10% sodium chloride solution. Ang isang 0.1% na solusyon ng carbacholine ay ibinibigay subcutaneously sa mga baka sa isang dosis ng 1-3 ml. Upang mapabuti ang gana, bigyan ang wormwood tincture sa mga baka 10-30 ml, tupa at kambing 5-10 ml, vodka sa baka 100-150 ml, tupa at kambing 30-50 ml 2 beses sa isang araw; kurso 2-3 araw. Upang gawing normal ang mga proseso ng pagbuburo, ang lebadura ng panadero o brewer ay inireseta sa loob - 50-100 g sa 1 litro ng tubig o isang halo: ethyl alcohol 100 ml, lebadura 100 g, asukal 200 g sa 1 litro ng tubig - sa mga baka sa dalawang dosis, isang beses sa isang araw. Kamakailan, ang mga paghahanda ng enzyme ay ginamit upang gawing normal ang mga proseso ng pagbuburo: macerobacillin, amylosubtilin, protosubtilin, atbp. Ang dosis ng macerobacillin para sa mga baka ay 6-12 g bawat araw; kurso 5-7 araw.

Upang gawing normal ang pH ng mga nilalaman ng rumen sa kaso ng pagtaas nito (sa itaas 7.3), ang mga sumusunod na acid ay ginagamit: lactic acid - 25-75 ml para sa mga baka, 5-15 ml para sa mga tupa at kambing, diluted sa 0.5-1 litro ng tubig ; asin - para sa mga baka 1-2 tbsp. kutsara sa 1 litro ng tubig o 20-40 ML ng acetic acid sa 1-2 litro ng tubig. Ang dalas ng pangangasiwa ng mga acid ay 1-2 beses sa isang araw; kurso 2-3 araw o higit pa. Kapag ang pH ng mga nilalaman ng rumen ay bumaba sa 6.5-6.0 at mas mababa, ang mga hayop ay binibigyan ng sodium bikarbonate 50-200 g 2-3 beses sa isang araw (tingnan ang rumen acidosis), asukal 300-500 g. Upang mabilis na alisin ang feed mula sa proventriculus, laxatives: sodium sulfate (Glauber's salt) o magnesium sulfate sa mga dosis: 200-400 g para sa mga baka, 20-40 g para sa mga tupa at kambing sa anyo ng 5-10% na solusyon. Ang mga saline laxative ay maaaring mapalitan ng langis ng gulay: langis ng mirasol - 300-500 ml para sa mga baka, 30-60 ml para sa mga tupa at kambing. Sa complex mga therapeutic measure Kapaki-pakinabang ang scar massage at pagpainit gamit ang mga infrared lamp.

Pag-iwas. Huwag pahintulutan ang isang matalim na paglipat mula sa isang uri ng feed patungo sa isa pa, pagpapakain ng sira, frozen, bulok na feed.

Overflow (paresis) ng peklat (paresis ruminis)– ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng labis na dami ng feed mass sa libro, na sinusundan ng kanilang pagkatuyo at pagtaas ng volume ng organ, pati na rin ang isang matalim na pagpapahina ng tono ng makinis na kalamnan ng dingding nito.

Etiology. Preliminary fasting o underfeeding na sinusundan ng masaganang pagpapakain, pagkain ng mga makamandag na halamang gamot (hemlock, aconite, colchicum, atbp.). Paglunok ng mga plastic bag, synthetic twine, pangmatagalang pagpapakain ng mga hayop na may durog, tuyong feed (ipa, ipa, pinong tinadtad na dayami, sanga ng sanga, balat ng patatas), pati na rin ang feed na kontaminado ng buhangin at lupa, pagpapakain ng dawa, oat at mga balat ng koton; pamamaga ng libro, ang pagsasanib nito sa dayapragm o mesh; bara o bara ng abomasum at bituka na may mga batong kinakain ng basahan o inunan.

Ang pag-stretch ng mga dingding at paresis ng mga kalamnan ng rumen ay sanhi ng mabilis na pagpuno nito ng mga masa ng feed, pati na rin ang akumulasyon ng mga masa ng feed sa isang matagal na kurso ng atony. Ang mga nakakalason na halaman ay nagdudulot ng paresis ng mga kalamnan ng rumen.

Mga sintomas Ang mga palatandaan ng sakit ay katulad ng sa rumen atony. Sa palpation, ang isang overflow ng feed mass ay nakita sa rumen; Ang patuloy na atony ng forestomach ay nabanggit.

Ang kurso ay talamak at talamak. Sa napapanahong pag-aalis ng mga sanhi at naaangkop na paggamot, ang kinalabasan ay kanais-nais.

Diagnosis. I-install sa pamamagitan ng mga klinikal na palatandaan. Ang mga etiological na kadahilanan ay isinasaalang-alang.

Paggamot. Pagkagutom na diyeta 1-2 araw. Masahe ang peklat sa loob ng 20-25 minuto 3-5 beses sa isang araw. Banlawan ang rumen, ipasok ang 20-40 litro ng pinainit na tubig dito. Ang pangunahing paggamot ay kapareho ng para sa hypotension at rumen atony. Ang mga nagresultang bezoar mula sa mga bag at sintetikong twine ay tinanggal sa pamamagitan ng operasyon.

Pag-iwas. Pagsunod sa mga rehimen sa pagpapakain ng hayop; pag-iwas sa pagkain ng mga makamandag na halamang gamot.

Acute rumen tympania (tympania ruminus acuta)– mabilis na pagbuo ng pamamaga ng rumen dahil sa pagtaas ng pagbuo ng gas na may pagbaba o pagtigil ng regurgitation ng mga gas. Ang tympany ay karaniwang nahahati sa talamak, subacute at talamak; gayunpaman, sa pagsasagawa, ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng simple (pagkakaroon ng mga libreng gas) at foamy tympania.

Etiology. Overeating ng madaling fermented feed: klouber, alfalfa, vetch, seedlings ng taglamig cereal, damo na natatakpan ng hamog na nagyelo, waxy corn cobs, repolyo at beet dahon. Ang panganib ay tumataas kung ang feed ay nabasa ng ulan, hamog o pinainit sa pile. Pagkain ng nasirang feed: stillage, butil, bulok na ugat na gulay, mansanas, frozen na patatas. Ang mga sanhi ng pangalawang talamak na rumen tympany ay pagbara ng esophagus, pagkain ng mga nakakalason na halaman na nagdudulot ng paresis ng pader ng rumen.

Ang pisikal na sanhi ng cirrus tympany ng rumen ay ang mataas na lagkit at pag-igting sa ibabaw ng likido ng rumen. Ang pagbubula ay itinataguyod ng mga saponin, pectin substance, pectin methylesterases, hemicelluloses at non-volatile fatty acids.

Mga sintomas Mabilis na umunlad ang sakit: ang hayop ay nag-aalala, tumitingin sa tiyan nito, madalas na nakahiga at mabilis na bumangon, tumatanggi sa pagkain at tubig, ngumunguya at huminto sa pagbelching, ang dami ng tiyan ay tumataas, at ang hukay ng gutom ay pinatag. Ang paghinga ay tense, mababaw, mabilis. Ang mga mata ay namumunga, ang hayop ay nagpapakita ng takot. Habang tumataas ang tympany, humihinto ang paggalaw ng rumen, bumibilis ang paghinga, umaabot sa 60-80 galaw kada minuto, tumataas ang pulso sa 100 beats kada minuto o higit pa. Ang kakayahan para sa aktibong paggalaw ay nawala.

Ang sakit ay maaaring nakamamatay sa loob ng 2-3 oras. Ang pinaka-delikado ay foamy tympany.

Diagnosis. Nasuri batay sa anamnesis at katangian klinikal na sintomas. Mahalagang makilala ang pangunahin mula sa pangalawang tympany, simple mula sa mabula. Nabubuo ang huli kapag kumakain ng maraming clover, vetch, at alfalfa.

Paggamot. Upang alisin ang mga gas mula sa rumen, ang mga sumusunod na manipulasyon ay ginagamit: probing; panghihikayat ng belching sa pamamagitan ng pagpigil sa hayop ng isang makapal na lubid; bilang huling paraan, tusukan ang peklat ng trocar o makapal na karayom. Para sa adsorption ng gas, ginagamit ang sariwang gatas - hanggang sa 3 litro bawat dosis, pulbos ng uling ng hayop, magnesium oxide - 20 g bawat baka at iba pang mga adsorbent. Bilang mga ahente ng antifermentation, 10-20 g ng ichthyol, 160-200 ml ng tympanol sa 2 litro ng tubig, alkohol, at oral antibiotics ay inireseta. Para sa foamy tympania, ang isang halo ng langis ng gulay (hanggang sa 500 ml) na may alkohol (100 ml), ichthyol (30 g) ay ibinibigay. Ang scar massage ay ipinahiwatig para sa 10-15 minuto.

Pag-iwas. Ang mga hayop ay hindi dapat pakainin sa mga pastulan na may mga munggo pagkatapos ng malakas na hamog o malamig na ulan.

Rumen acidosis (acidosis ruminis) (lactic acidosis)- isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng lactic acid sa rumen, isang pagbawas sa pH ng mga nilalaman ng rumen sa 4-6 at mas mababa, na sinamahan ng iba't ibang mga dysfunction ng proventriculus, isang acidotic na estado ng katawan at isang pagkasira sa pangkalahatang kalusugan .

Ang rumenal acidosis ay isa sa mga nutritional disorder ng digestive process sa forestomach. Ang Rumen acidosis ay nangyayari sa buong mundo at isang sakit na mahalaga sa ekonomiya lalo na sa mga bukid na nagpapakain ng mga diyeta na may mataas na antas ng concentrates o carbohydrates.

Etiology. Ang pagkain ng malalaking halaga ng beets, grain cereal concentrates (barley, wheat, rye, atbp.), Mais sa yugto ng milky-wax ripeness, corn cobs, patatas, molasses, sorghum at iba pang mga feed na mayaman sa sugars at starch; silage, maasim na sapal, mansanas.

Ang sakit ay nangyayari pangunahin kapag ang isang bagong karbohidrat na pagkain ay kasama sa diyeta nang walang nakaraang pagbagay ng rumen microflora dito. Ang sakit ay maaari ding mangyari sa kakulangan ng fibrous feed. Ang talamak na rumen acidosis sa mga baka ay sinusunod kapag nagpapakain ng 54 kg ng semi-sugar beets, talamak - na may pang-araw-araw na pagkonsumo ng 25 kg ng fodder beets o kapag ang diyeta ay naglalaman ng 5-6 g o higit pang asukal sa bawat 1 kg ng timbang ng hayop. Ang pang-eksperimentong acute rumen acidosis sa mga toro na 6-10 buwang gulang ay sanhi ng pagpapakain ng barley sa halagang 22.5-42.7 g/kg ng timbang ng hayop pagkatapos ng 24 na oras na pag-aayuno, at ang rumen acidosis sa 6-8 na buwang gulang na mga tupa ay sanhi ng pagpapakain ng durog na barley sa 950-1000 g bawat hayop.

Ang sanhi ng talamak na rumen acidosis ay maaaring pinakuluang acidic feed (pH 3.5-4.5) mula sa basura ng gulay, maasim na pulp, stillage, silage na may mababang pH.

Mga sintomas Ang acute rumen acidosis ay mabilis na umuunlad, na may mga katangiang palatandaan, habang ang talamak na acidosis ay nangyayari nang hindi napapansin, sa isang nabura na anyo. Ang mga unang palatandaan ng talamak na rumen acidosis ay lumilitaw na 3-12 oras pagkatapos kumain ng pagkain bilang matinding depresyon (kahit sa punto ng pagkawala ng malay), nabawasan ang gana sa pagkain o pagtanggi sa pagkain (anorexia), hypotension o atony ng rumen, tachycardia, mabilis na paghinga. Ang mga hayop ay nagngangalit ng kanilang mga ngipin, nakahiga, nahihirapang bumangon, ang nasal planum ay tuyo, ang dila ay nababalutan, at napapansin ang matinding pagkauhaw. Mabilis ang paghinga at tibok ng puso. Ang mga panginginig ng kalamnan, mga cramp, at katamtamang paglaki ng tiyan ay sinusunod. Ang temperatura ng katawan sa karamihan ng mga kaso ay nasa loob ng normal na mga limitasyon (38.5-39.5°C) o bahagyang mas mataas.

Ang mga pagbabago sa katangian ay matatagpuan sa mga nilalaman ng peklat, sa dugo at ihi. Ang mga nilalaman ng peklat ay nakakakuha ng hindi pangkaraniwang kulay at malakas na amoy. Sa matinding anyo ng acidosis, ang konsentrasyon ng lactic acid sa rumen fluid ay tumataas sa itaas ng 58 mg%, ang pH ay bumaba sa ibaba 5-4 (ang pamantayan sa mga baka ay 6.5-7.2), ang bilang ng mga ciliates ay bumababa nang husto (mas mababa sa 62.5 libo. / ml) at ang kanilang kadaliang kumilos . Sa dugo, ang nilalaman ng lactic acid ay tumataas sa 40 mg% at mas mataas (ang pamantayan ay 9-13 mg%), ang reserbang alkalinity ay bumaba sa 35 vol.% CO 2, ang antas ng hemoglobin ay bumaba sa 67 g/l, ang asukal bahagyang tumataas ang konsentrasyon (hanggang 62.3 mg% , o hanggang 3.46 mmol/l). Sa ihi, ang aktibong reaksyon (pH) ay bumababa sa 5.6, at minsan ay nade-detect ang protina. Sa mga tupa na may talamak na rumen acidosis, ang pH ng mga nilalaman ay bumababa sa 4.5-4.4 (normal na 6.2-7.3), ang halaga ng lactic acid ay tumataas sa 75 mg%.

Ang mga klinikal na sintomas ng talamak na rumen acidosis ay hindi pangkaraniwan. Ang mga hayop ay nakakaranas ng bahagyang depresyon, isang mahinang reaksyon sa panlabas na stimuli, variable na gana, kumakain ng mas mababa kaysa sa normal na butil at matamis na pagkain o pana-panahong tinatanggihan ang mga ito, humina ang rumen motility, anemic mucous membranes, pagtatae, mga palatandaan ng laminitis. Ang taba ng nilalaman ng gatas ay mababa, ang ani ng gatas ay nabawasan. Ang mga pagbabago sa katangian ay matatagpuan sa mga nilalaman ng ruminal: isang pagtaas sa konsentrasyon ng lactic acid, isang pagbawas sa pH, isang pagbawas sa bilang ng mga ciliates. Ang talamak na rumen acidosis sa loob ng mahabang panahon ay maaaring kumplikado ng laminitis, ruminitis, abscesses sa atay, mataba hepatosis, myocardial dystrophy, pinsala sa bato at iba pang mga pathologies.

Ang isang malubhang anyo ng rumen acidosis ay kadalasang nauuwi sa kamatayan sa loob ng 24-48 na oras. Sa katamtaman at banayad na kalubhaan ng sakit, ang paggaling ay posible pagkatapos ng naaangkop na paggamot. Sa pag-unlad ng laminitis, abscesses sa atay, hepatosis, glomerulonephritis, myocardial dystrophy, bumababa ang pang-ekonomiyang halaga ng mga hayop, na humahantong sa kanilang culling.

Diagnosis. Ang batayan para sa pagsusuri ay ang labis na pagpapakain sa mga hayop ng feed na nagdudulot ng rumen acidosis, mga katangian ng klinikal na sintomas at data mula sa mga pag-aaral ng mga nilalaman ng rumen. Ang Rumen acidosis ay dapat na nakikilala mula sa ketosis, pangunahing atony at hypotension ng proventriculus. Sa rumen acidosis, walang ketonemia, ketonuria, mababang asukal sa dugo, o ketonolactia. Ang pangunahin at pangalawang hypotension at ruminal atony ay nangyayari sa isang mas banayad na anyo kaysa sa talamak na rumen acidosis, nang walang makabuluhang sintomas: ang diuresis ay hindi may kapansanan, ang tachycardia at mabilis na paghinga ay hindi nagpapakita o banayad, ang laminitis ay hindi nangyayari. Ang rumen acidosis ay madalas na lumaganap; pangunahin at pangalawang hypotension at rumen atony ay nangyayari nang paminsan-minsan.

Paggamot. Tanggalin ang sanhi ng sakit. Sa kaso ng talamak na acidosis, ang peklat ay hugasan o ang isang ruminotomy ay ginanap. Ang mga espesyal na gastric tubes ay ginagamit upang hugasan ang rumen. Ang mga nakapagpapatibay na resulta ay posible kung ang pamamaraan ay ginagamit sa unang 12-30 oras pagkatapos ng pagsisimula ng sakit. Upang mapabilis ang pagpapanumbalik ng mahahalagang aktibidad ng proventriculus microflora, inirerekumenda na mangasiwa ng 2-3 litro ng mga nilalaman ng rumen mula sa malusog na mga hayop. Upang gawing normal ang pH ng mga nilalaman ng ruminal at balanse ng acid-base sa katawan, ang sodium bikarbonate (baking soda), isotonic buffer solution ng iba't ibang mga recipe, atbp ay inireseta nang pasalita at intravenously. Ang sodium bikarbonate ay ginagamit nang pasalita sa 100-150 g bawat 0.5 -1 litro ng tubig hanggang 8 isang beses sa isang araw; Ito ay inireseta sa intravenously sa anyo ng isang 4% na solusyon sa isang dosis ng 800-900 ml. Inirerekomenda ni V. A. Lochkarev ang pag-inject ng 3 litro ng 1% potassium permanganate solution at 2-2.5 liters ng 8% sodium bikarbonate solution sa iba't ibang layer ng mga nilalaman ng peklat sa pamamagitan ng trocar sleeve; ang pamamaraan ay paulit-ulit pagkatapos ng 3-4 na oras.Pagkatapos ay tinanggal ang manggas ng trocar at ang sugat ay winisikan ng tricillin. Upang gamutin ang rumen acidosis sa mga baka, ang paghahanda ng enzyme na macerobacillin ay ginagamit sa pang-araw-araw na dosis na 10-12 g sa loob ng 2-3 araw o higit pa. Sinubukan ng ibang mga may-akda ang protosubtilin, amylosubtilin at iba pang paghahanda ng enzyme para sa layuning ito.

Sa Czech Republic, ang gamot na aciprogentin ay malawakang ginagamit, na naglalaman ng mga sangkap na nagpapagana ng rumen motility at ang paglaki ng microflora nito. Ang cardiac, ruminator at laxative na ginagamit para sa hypotension at atony ng proventriculus ay ipinahiwatig para sa paggamot ng mga may sakit na hayop.

Pag-iwas. Iwasan ang labis na pagkain ng mga pagkaing mayaman sa asukal at almirol. Ang pang-araw-araw na diyeta ng mga baka ay dapat magsama ng hindi hihigit sa 25 kg ng fodder beet, na pinapakain sa dalawang dosis; Ang nilalaman ng asukal ay hindi dapat lumampas sa 4.5-5 g/kg body weight. Upang maiwasan ang rumen acidosis sa mga baka, ang gamot na macerobacillin ay iminungkahi, na sa isang dosis na 0.3 g bawat 100 kg ng timbang ng katawan ay ibinibigay na may puro o iba pang mga feed isang beses sa isang araw para sa 30-60 araw. Para sa layuning ito, ang mga paghahanda ng enzyme amylosubtilin, protosubtilin, pectofoetidin ay ginagamit sa rate na 0.3-0.5 g bawat 1 feed. mga yunit diyeta, na ibinibigay kasama ng pagkain sa loob ng 30 araw. Upang maiwasan ang acidosis ng rumen, ang mga tupa ay inireseta amylosubtilin sa isang dosis na 0.05 g bawat 1 kg ng timbang ng katawan.

Rumen alkalosis (alcalosis ruminus)– alimentary digestive disorder sa proventriculus ng mga ruminant na may subacute at talamak na kurso, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa pH ng mga nilalaman ng rumen, pagkagambala sa pagtunaw ng rumen, metabolismo, pag-andar ng atay at iba pang mga organo.

Etiology. Ang sobrang pagkain ng mga hayop ng mga feed na mayaman sa protina: legumes, green mass, vetch, pea-oat mixtures, atbp. Ang alkalosis ng rumen sa mga baka ay sanhi ng pagpapakain ng 8 kg ng pea dumi o higit sa 80 g ng urea sa isang pagkakataon. Sa mga kalabaw, ang sakit ay nangyari kapag labis na kumain ng mani. Ang alkalosis ng rumen at pagkabulok ng mga nilalaman nito ay maaaring mangyari kapag kumakain ng malalaking dami ng soybeans, bulok na mga nalalabi sa feed, pati na rin sa kaso ng isang matalim na paglipat sa isang puro uri ng pagpapakain, kapag ang inuming tubig ay marumi, ang mga mekanikal na dumi ay pumapasok sa feed, ang mga hayop ay may access sa kontaminado, inaamag, at kung minsan ay ice cream na pagkain

Mga sintomas. Ang depresyon, pag-aantok, pagbaba ng gana sa pagkain o patuloy na pagtanggi sa pagkain, kawalan ng chewing gum, at rumen motility ay mabagal o wala. May hindi kanais-nais, bulok na amoy mula sa bibig. Ang mga may sakit na hayop ay nagpapakita ng kawalan ng gana sa pagkain, pag-aantok, at pagkabalisa kapag naglalakad. Nang maglaon ay nananatili silang nakahiga sa lupa, ang serous na uhog ay itinago mula sa lukab ng ilong, bagaman tuyo ang planum ng ilong. Sa paunang yugto ng sakit, ang mga palatandaan ng tympany ay mahina na ipinahayag. Karaniwang nadaragdagan ang sensitivity ng neuromuscular, at nababawasan ang sensitivity ng balat. Ang mga senyales ng paresis at partial nerve paralysis ay makikita sa ilang bahagi ng katawan.

Kapag ang labis na pagkain ng urea, ang mga palatandaan na katangian ng pagkalasing ay sinusunod. Sa pag-unlad ng rumen alkalosis, ang pH ay higit sa 7.3, ang konsentrasyon ng ammonia ay higit sa 16.1 mg%, ang bilang ng mga ciliates ay bumababa sa 66.13 thousand/ml na may pagbaba sa kanilang kadaliang kumilos. Ang kabuuang protina sa serum ng dugo ay tumataas sa 113 g/l. Ang mga pagsusuri sa colloidal sediment ay positibo. Ang reserbang alkalinity ng dugo ay tumataas sa 64 vol.% CO 2, at ang pH ng ihi ay tumataas sa 8.4 at mas mataas.

Ang rumen alkalosis na dulot ng sobrang pagkain ng protina ay tumatagal ng 7-8 araw. at sa naaangkop na paggamot ay nagtatapos sa paggaling, ngunit ang resulta ng labis na dosis ng urea ay talamak at, kung hindi ginagamot sa napapanahong paraan, kadalasang nagtatapos sa pagkamatay ng hayop.

Diagnosis. Ang diagnosis ay batay sa mga klinikal na sintomas, isang masusing pagsusuri sa pagpapakain at pagsusuri sa mga nilalaman ng rumen.

Paggamot. Ang mga feed na sanhi ng sakit ay hindi kasama sa diyeta, at ang urea ay itinigil. Upang mabawasan ang pH ng mga nilalaman ng rumen, 30-50 (hanggang 200) ml ng acetic acid (30%) sa 3-5 l ng tubig o 15-30 g ng hydrochloric acid sa 7-15 l ng tubig, 2- Ang 5 l ng maasim na gatas ay iniksyon nang pasalita, pati na rin ang 0.5-1 kg ng asukal, 1.5-2 kg ng pulot. Ang asukal at molasses sa rumen ay fermented, bumubuo ng lactic acid, at bumababa ang pH ng kapaligiran. Upang neutralisahin ang ammonia, ang 100 g ng glutamic acid na natunaw sa maligamgam na tubig ay iniksyon nang pasalita, o 40-60 (hanggang 150) ml ng formalin sa 200 ML ng tubig ay iniksyon sa rumen. Upang sugpuin ang mahahalagang aktibidad ng putrefactive microflora sa rumen, inireseta ang mga antibiotic at iba pang antimicrobial agent.

Sa mga maliliit na dosis at intramuscularly lamang, ang pangangasiwa ng sodium borogluconate ay epektibo (kung hindi man ay maaaring masira ang kalamnan ng puso). Ang mga antihistamine ay may positibong epekto.

Para sa talamak na rumen alkalosis at pinsala sa atay, ginagamit ang glucose therapy, lipotropic, choleretic at iba pang paraan ng pathogenetic therapy. Sa mga malubhang kaso ng pagkalason sa urea, dapat gawin kaagad ang bloodletting: sa malalaking hayop, hanggang 2-3 litro ng dugo ang inilabas sa isang pagkakataon. Pagkatapos ng bloodletting, humigit-kumulang sa parehong halaga ng physiological saline solution at 400-500 ml ng 10-20% glucose solution ay ini-inject sa intravenously.

Pagkatapos nito, ang paulit-ulit na inoculation ng malalaking dosis ng rumen fluid (3 - 5 l) mula sa malusog na mga hayop ay kinakailangan upang mapanatili ang pagbuo ng symbiotic microflora. Molasses (200 - 400 g) at propionates ay idinaragdag din sa rumen fluid inoculum. Sa mga malubhang kaso, inirerekomenda ang paggamit ng hydrotherapy (paghuhugas ng peklat at ganap na alisin ang mga nilalaman nito, na sinusundan ng pagpapalit ng malusog na likido ng rumen).

Pag-iwas. Reguladong pagpapakain ng mga munggo; napapanahong paglilinis ng feeder; hindi kasama ang paggamit ng sira, bulok na feed.

Scar parakeratosis (parakeratosis ruminis) (Babina M.P.) ipinahayag sa pamamagitan ng labis na keratinization at pagkasayang ng papillae, nekrosis, pamamaga ng mauhog lamad at may kapansanan sa cicatricial digestion. Maaari itong maging laganap sa panahon ng masinsinang pagpapataba ng mga baka.

Etiology. Predominant feeding na may concentrated feed at ang kawalan o limitasyon ng roughage intake, pati na rin ang hindi sapat na zinc at carotene sa diet. Karamihan sa mga guya hanggang 6 na buwan ang edad ay apektado.

Mga sintomas. Ang kurso ay talamak. Ang mga may sakit na hayop ay matamlay, nabawasan ang gana sa pagkain o nabaluktot, ang pagnguya ay bihira o wala, ang paggiling ng mga ngipin ay napapansin, maaaring may drooling (mga palatandaan ng pagkalasing ng katawan), ang pag-urong ng rumen ay mahina, hypotension at tympany ng proventriculus maaaring obserbahan, pagpapahina at pagpapalakas ng peristalsis, pag-aalis ng tubig, tachycardia, pH ng kapaligiran sa peklat ay bumababa.

Kapag ang mga sanhi ng sakit ay inalis, ang pagbabala ay kanais-nais, sa ibang mga kaso ito ay nagdududa o hindi kanais-nais.

Diagnosis at differential diagnosis. Batay sa anamnesis ng mga klinikal na sintomas, pangkalahatan at mga espesyal na pamamaraan pananaliksik. Ang katangian ay ang pagkakaroon ng acidic na kapaligiran sa rumen (pH 4-5), isang pagtaas sa antas ng histamine sa dugo at rumen, pati na rin ang mga resulta ng mga pathological na pag-aaral. Sa pinatay o patay na mga hayop, ang keratinization ng mucous membrane at ang pagkakaroon ng malalaking keratinized papillae ay matatagpuan, lalo na sa anterior na bahagi ng ventral sac.

Sa differential diagnostic plan, dapat isaisip ang hypotension at atony ng proventriculus, rumen acidosis, na hindi kasama ng anamnesis, mga aspeto ng edad, pathological at iba pang mga palatandaan.

Paggamot. Kasama sa pagkain ng mga hayop ang magaspang, pangunahin ang magandang dayami, mayaman sa karotina. Bilang karagdagan, ipinapayong gumamit ng parenteral na bitamina A at bawasan ang pagpapakain ng mga concentrates. Upang ma-neutralize ang labis na pabagu-bago ng fatty acid, ginagamit ang sodium bikarbonate, lalo na, na nagbibigay ng pasalita ng 3-4% na solusyon sa halagang 2-4 litro, magnesium oxide (nasunog na magnesia) 25-30g bawat 1 litro ng tubig na pasalita 2-3 beses sa isang araw, para sa 3-4 na araw. Upang maibalik ang normal na microflora ng proventriculus, ang mga pasyente ay binibigyan ng mga nilalaman ng rumen (chewing gum) mula sa malusog na mga hayop, diluted sa 2-3 litro ng physiological solution, brewer's yeast 500.0 g bawat litro ng tubig.

Pag-iwas. Pagbabalanse ng diyeta na may roughage, succulent, concentrated feed at sugar-protein ratio, na naglalaman ng kinakailangang halaga ng bitamina A at zinc.

Traumatic reticulitis (reticulitis traumatica) (Makarevich G.F.)– pamamaga ng mesh tissue dahil sa pinsala o pagbutas ng matutulis na bagay. Ang sakit ay kadalasang nangyayari sa mga baka, bihira sa mga tupa at kambing. Kapag ang mesh wall ay butas-butas, ang peritoneum ay nagiging inflamed, ang reticuloperitonitis ay bubuo, at ang pinsala sa pericardium ay humahantong sa pamamaga nito at ang pagbuo ng reticulopericarditis. Ang Reticulitis, na kumplikado ng pinsala at pamamaga ng diaphragm, ay tinatawag na "reticulophrenitis", ang atay - "reticulohepatitis", ang pali - "reticulosplenitis", at ang libro - "reticulomasitis".

Etiology. Ang paglunok ng iba't ibang matutulis na dayuhang bagay, mas madalas - mga kuko, piraso ng kawad, karayom, mga karayom ​​sa pagniniting, matutulis na piraso ng kahoy, mga bato na may matalim na mga gilid, kuko, atbp. Nag-aambag sa etiological na mga kadahilanan ay ang kakulangan ng calcium, phosphorus, magnesium, cobalt at iba pang mga mineral sa diyeta, na humahantong sa pagbaluktot ng gana; mga katangiang pisyolohikal hayop - pagdila sa mga bagay sa paligid, atbp. Ang sakit ay mas karaniwan sa mga bukid kung saan ang teritoryo ng sakahan o mga lugar na mapupuntahan ng mga hayop ay natatakpan ng mga metal na bagay. Maaaring makapasok ang mga dayuhang bagay sa pagkain kapag hindi sinunod ang teknolohiya para sa kanilang paghahanda. Mayroong maraming mga dumi ng metal sa damo malapit sa mga paliparan.

Mga sintomas. Ang pinsala sa mucous membrane ng mesh ay kadalasang walang sintomas dahil sa isang pagpapahina ng puwersa ng mga contraction ng proventriculus. Kapag ang mga banyagang katawan ay ipinakilala sa dingding ng mesh, ang gana ng mga hayop ay bumababa, masakit na belching, hypotension ng forestomach ay sinusunod, at ang temperatura ay maaaring tumaas ng 0.5-1 o C. Ang pag-unlad ng talamak na reticuloperitonitis ay sinamahan ng pagtaas sa temperatura hanggang 40-41 o C, pagtanggi sa pagkain at tubig, kawalan ng chewing gum at belching, atony at rumen paresis, constipation ay sinusunod. Lumitaw sakit na sindrom, katamtamang leukocytosis. Kapag ang talamak na proseso ay lumipat sa talamak na sintomas hindi gaanong binibigkas. Ang reticulopericarditis ay nailalarawan sa pamamagitan ng kumbinasyon ng mga palatandaan ng reticulitis at pericarditis (pericardial rustling o splashing noise, atbp.). Kung ang diaphragm ay nasira, isang reaksyon ng pananakit sa linya ng pagkakadikit nito, masakit na ubo, at mababaw na paghinga ay napapansin. Sa reticulomasitis, sinusunod ang atony ng libro. Ang mga sintomas ng traumatic splenitis at hepatitis ay katulad ng purulent reticuloperitonitis.

Ang kurso ay higit na talamak. Ang forecast ay maingat. Sa kaso ng pagbubutas ng dayapragm, pinsala sa puso at iba pang mga organo - hindi kanais-nais.

Paggamot. Ang mga free-lying ferromagnetic body ay tinanggal gamit ang magnetic probe. Radikal na pamamaraan pag-alis ng mga banyagang katawan mula sa mesh - pagpapatakbo. Kapag tumaas ang temperatura ng katawan at lumitaw ang mga palatandaan ng peritonitis, ang penicillin, streptomycin, gentamicin sulfate at iba pang mga antibiotic ay inireseta nang parenteral. Ang 15-20 g ng ichthyol, 200-250 g ng sodium sulfate o magnesium sulfate o 300-400 ML ng langis ng gulay ay ibinibigay nang pasalita.

Pag-iwas. Pana-panahong linisin ang mga lugar na mapupuntahan ng mga hayop mula sa mga pako, alambre at iba pang matutulis na bagay. Ang mga yunit para sa paghahanda ng pinaghalong feed ay dapat na nilagyan ng mga magnetic catcher. Ang mga breeding bull at high-producing cows ay nilagyan ng magnetic rings o traps.

Naka-block na libro (obstructio omasi)– overfilling ng mga interleaf niches na may solid particle ng pagkain, buhangin o lupa. Karamihan sa mga baka ay apektado.

Etiology. Pagpapakain ng mababang-nutrient na magaspang - ipa, ipa, millet o oat straw, cotton husks. Nagpapastol sa mahihirap na pastulan o maruming pastulan pagkatapos humupa ang tubig. Pangmatagalang transportasyon ng mga hayop, ang kanilang kakulangan ng pagkain. Ang mga pangalawang etiological na kadahilanan ay maraming mga nakakahawang at nagsasalakay na sakit, talamak na hypotension ng proventriculus, reticulitis; ang pisikal na kawalan ng aktibidad ay nakakatulong sa sakit.

Mga sintomas Nabawasan ang gana sa pagkain o pagtanggi sa pagpapakain, kakulangan ng chewing gum, depression, hypotension ng proventriculus. Sa ika-2-3 araw ng sakit, humihinto ang paglabas ng mga dumi. Ang mga ingay ng libro ay mahina, bihira, nawawala sa ika-2-3 araw. Ang peristalsis ng abomasum at bituka ay humihina. Sa pag-unlad ng pamamaga at paglitaw ng nekrosis ng mauhog lamad ng libro, ang matalim na depresyon ay nangyayari, isang bahagyang pagtaas sa temperatura ng katawan, pagtaas ng rate ng puso at paghinga, at halos kumpletong atony ng rumen. Ang pagdumi ay bihira, ang mga dumi ay siksik. Ang mga hayop ay umuungol, lumilitaw ang sakit sa lugar ng libro. Neutrophilic leukocytosis sa dugo, indican at urobilin sa ihi.

Sa mga malubhang kaso, ang sakit ay tumatagal ng 7-12 araw, at ang kamatayan ay posible.

Diagnosis. Nasuri batay sa mga klinikal na palatandaan. Ang mga nakakahawang at invasive na sakit ay hindi kasama.

Paggamot. Naglalayong tunawin ang mga nilalaman ng libro at pahusayin ang motility ng forestomach. Magreseta ng mga laxative dalawang beses sa isang araw hanggang lumitaw ang isang laxative effect - sodium sulfate o magnesium sulfate, 300-500 g o higit pa sa 10-12 litro ng tubig; langis ng gulay 500-700 ML o higit pa. Ang paghuhugas ng rumen ay kapaki-pakinabang. Ang isang 5-10% na solusyon ng sodium chloride ay ibinibigay sa intravenously. Ang aktibidad ng motor-secretory ng proventriculus pagkatapos ng paglilinis ng mga nilalaman ay pinahusay sa pamamagitan ng pagrereseta ng carbocholine sa malalaking hayop sa isang dosis ng 1-3 mg o pilocarpine sa isang dosis ng 50-200 mg 2-3 beses sa isang araw.

Pag-iwas. Paghihigpit sa mga diyeta na mababa ang halaga, hindi tradisyonal na mga feed habang dinaragdagan ang supply ng mga makatas. Pagbibigay ng maraming tubig.

Pamamaga ng abomasum (abomasitis)– pamamaga ng mucous membrane at iba pang mga layer ng abomasum wall na may talamak o talamak na kurso. Kapag lumilitaw ang mga ulser at erosyon sa abomasum, nagsasalita sila ng ulcerative-erosive abomasitis. Karamihan sa mga guya at baka ay apektado. Kapag nagkatay ng mga baka sa mga halaman sa pagproseso ng karne, ang rennet ulceration ay napansin sa 15-18% ng mga kaso. Ayon sa mga dayuhang mapagkukunan, ang ulcerative-erosive abomasitis ay nangyayari sa higit sa 20% ng mga guya.

Etiology. May mga feed at stress factor. Kasama sa feed ang mga sumusunod na salik: ang paggamit ng mababang kalidad na mga pamalit para sa buong gatas, ang parehong uri ng mataas na puro pagpapakain ng mga nakakataba na toro at nagpapasuso na mga baka, kapag ang puro feed sa istraktura ng diyeta ay bumubuo ng higit sa 45-50% na may kakulangan ng hibla; kumakain ng inaamag, kontaminadong feed, cotton husks, sunflower husks, mahinang kalidad na silage, mga mineral na pataba. Sa tupa, ang mga sanhi ay maaaring bezoars, ang causative agent ng hemonchosis, na naninirahan sa abomasum. Ang mga kadahilanan ng stress ay madalas na muling pagpapangkat ng mga hayop, transportasyon, pagkarga at pagbabawas, mataas na density paglalagay ng mga hayop, limitadong kadaliang kumilos kapag pinananatili sa mga indibidwal na kulungan, tumaas na ingay, halimbawa, mga traktor kapag namamahagi ng feed, atbp.

Mga sintomas Sa talamak na abomasitis, ang pagbaba ng gana, pagtaas ng temperatura ng katawan, at pagtaas ng pagkauhaw ay nabanggit. Ang dumi ay naglalaman ng maraming mucus at hindi natutunaw na mga particle ng pagkain. Ang pagtatae na may mabahong dumi at gas ay maaaring mangyari. Sa talamak na abomasitis - pamumutla ng mauhog lamad, hypotension ng rumen, sakit ng abomasum, humina na motility ng bituka; ang mga dumi ay siksik at natatakpan ng uhog. Ang isang komplikasyon ng enteritis ay sinamahan ng pagtatae. Ang mga sintomas ng ulcerative-erosive abomasitis ay banayad: anemia; ang pagkakaroon ng dugo sa dumi.

Ang talamak na abomasitis ay tumatagal ng 5-10 araw at kapag ang sanhi ay naalis, ito ay nagtatapos sa paggaling. Ang talamak na abomasitis ay madalas na nagiging peptic ulcer disease ng abomasum.

Diagnosis. Ang talamak na abomasitis ay nasuri batay sa anamnestic data at mga klinikal na palatandaan. Ang panghabambuhay na diagnosis ng talamak at ulcerative-erosive abomasitis ay mahirap. Ang pangmatagalang pagmamasid sa mga hayop gamit ang mga pamamaraan sa laboratoryo ay kinakailangan.

Paggamot. Pag-aalis ng mga sanhi ng sakit. Magreseta ng mucous decoctions, antimicrobial agents, enzyme preparations, medicinal herbs: St. John's wort, cinquefoil o bergenia rhizome. Para sa ulcerative-erosive abomasitis, ipinapayong magsagawa ng isang kurso ng paggamot sa mga gamot na nagpapababa ng gastric secretion: cimetidine, rantidine, nizatidine, atbp.

Pag-iwas. Pagbubukod mula sa diyeta ng mahinang kalidad ng feed; pagbabawas ng epekto ng mga stressor.

Pag-alis ng abomasum (dislocatio abomasi) - isang talamak na sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng kanan o kaliwang panig na paglilipat ng abomasum. Kapag inilipat sa kaliwa, ang abomasum ay matatagpuan sa caudodorsally sa pagitan ng peklat at kaliwang dingding ng tiyan, at kapag inilipat sa kanan, sa pagitan ng kanang dingding ng tiyan at ng bituka. Ang mga baka na may mataas na produktibo ay nagkakasakit nang mas madalas.

Etiology. Ang sobrang pagkain ng mga baka ng concentrates (15 kg o higit pa), madaling fermented feed, mahabang pahinga sa pagpapakain. Pangalawa, ang sakit ay maaaring mangyari dahil sa hypotension at atony ng proventriculus, abomasitis, acidosis o alkalosis ng rumen.

Mga sintomas Ang isang bahagyang pag-aalis ng abomasum sa kaliwa o kanan nang walang pag-ikot ay sinamahan ng pagkawala ng gana, hypotension ng rumen at iba pang mga palatandaan ng mga sakit ng proventriculus at abomasum. Kapag tumutugtog sa kaliwa sa lugar ng gutom na fossa sa huling tatlong intercostal space o sa kanan sa lugar ng huling tatlong intercostal space, isang malakas na tunog ng metal ang naitatag sa gilid na tumutugma sa pag-aalis ng ang abomasum. Sa panahon ng auscultation, ang tunog ng isang bumabagsak na patak ay naririnig - isang katangian ng tanda ng sakit. Ang pagdumi ay bihira, ang mga dumi ay may matigas na pare-pareho at madilim na berde ang kulay. Ang pag-aalis ng abomasum sa kanan na may pag-twist ay mahirap: walang gana, tachycardia (100-140), ang paghinga ay madalas at mababaw. Ang colic syndrome ay binibigkas: ang hayop ay naggigiling ng kanyang mga ngipin, tinamaan ang tiyan gamit ang kanyang mga hind limbs, kumuha ng isang "tagamasid" na pose, at madalas na bumangon at sumipa. Sa pangmatagalang paggamot Ang sakit ay nagkakaroon ng pagkalasing ng katawan, ang pagwawalang-kilos at pagkawala ng malay ay nangyayari.

Ang kurso ng sakit ay talamak. Sa napapanahon interbensyon sa kirurhiko ang pagbabala sa 90...95% ng mga kaso ay paborable, na may konserbatibong paggamot- nagdududa at hindi kanais-nais.

Diagnosis. Inilagay batay sa percussion at auscultation. Posible ang Exploratory laparotomy.

Paggamot. Ang isang 24-48 na oras na pag-aayuno na pagkain ay inireseta. Kapag ang abomasum ay inilipat sa kaliwa, ang baka ay inilalagay sa kanyang kanang bahagi, pagkatapos ay sa kanyang likod, itinapon sa kaliwa, sa kanan at nakataas.

Kapag ang abomasum ay inilipat sa kanan, ang hayop ay inilagay sa likod nito, ang operator, sa pamamagitan ng mahigpit na pagpindot sa dalawang kamay sa dingding ng tiyan sa lugar ng pamamaga, ay nagdidirekta sa abomasum sa lugar ng anatomikal na lokasyon nito. Inireseta ang mga gamot na normalize ang function ng proventriculus at bituka.

Pag-iwas. Pinakamainam na istraktura ng mga diyeta: fiber content ng hindi bababa sa 16-18% ng dry matter ng feed, puro feed na hindi hihigit sa 45% ng nutritional value para sa mga baka.

1. Hypotension at atony ng forestomach

2. Overfilling, peklat paresis

3. Rumen tympany

4. Parakeratosis

5. Rumen acidosis

6. Rumen alkalosis

7. Traumatic reticulitis

8. Pagbara sa aklat (pagbara, pagbara)

9. Abomasitis (pamamaga ng abomasum)

Ang dami ng lahat ng mga seksyon ng proventriculus at abomasum ay 250 litro.

Ang dami ng peklat ay 80% ng kabuuang dami. Ang peklat (rumen) ay matatagpuan sa kaliwang kalahati ng lukab ng tiyan. Function: pangunahing pagproseso ng feed sa pamamagitan ng maceration (soaking) at symbiotic flora. Karaniwan, ang bilang ng mga contraction ng rumen ay 3-5 sa loob ng 2 minuto. Ang pH ng rumen ay neutral.

Hypotension at atony (karaniwang pangalan ng mga sakit na ito - dystonia) ay isang paglabag sa motility ng proventriculus, na sinamahan ng hindi pagkatunaw ng pagkain.

Etiology: disorder sa pagpapakain:

Matagal na pagpapakain ng mahirap-digest feed (halimbawa, lipas na dayami);

Puro pagpapakain kapag may kakulangan ng magaspang;

Sira o mahinang kalidad ng feed;

Frozen food (karaniwan ay mga gulay na ugat);

Feed na kontaminado ng lupa o buhangin.

Pangalawa - na may mga pinsala sa kagubatan, pagkalasing, impeksyon at pagsalakay.

Pathogenesis(para sa lahat ng sakit sa rumen). Sa rumen ang pH ay 6.9±0.2 (neutral).

Ang isang acidic na kapaligiran ay nabuo ng mga organikong acid (butyric, acetic, pyruvic). Ang alkaline na laway ay patuloy na nagne-neutralize sa mga acid (400 g ng sodium bikarbonate (isang pakete ng asin) ay ginagawa bawat araw kasama ng laway; kapag kumakain ng tuyong feed, ang isang baka ay gumagawa ng hanggang 50 litro ng laway bawat araw).



Kapag ang pH ay nabalisa, ang mga pagbabago sa microbial na kapaligiran ng rumen ay nagaganap.

Ang acidification ng mga nilalaman (acidosis) ay nangyayari na may pagbaba sa gana (dahil sa pagbaba sa paggawa ng laway) na may nakararami na mga karbohidrat na pagkain (patatas, mansanas, cereal). Sa kasong ito, ang mga kapaki-pakinabang na flora ay namatay at ang gram-positive (pathogenic) na flora ay bubuo.

Ang alkalosis (alkalinization) ng mga nilalaman ng rumen ay nangyayari na may labis na feed ng protina at kakulangan ng carbohydrates; kapag nagbibigay ng napakalaking dosis ng urea. Sa kasong ito, bubuo ang gram-negative flora (Proteus, Escherichia coli).

Sa parehong mga kaso, ang mga symbionts ay namamatay, ang nabubulok at ang pagbuburo ay nangyayari sa rumen (ang feed ay nabubulok), ang mga toxin ay pumapasok sa daluyan ng dugo at nagiging sanhi ng pagkalasing ng mga hayop.

Mga sintomas.

Ang pagtanggi sa feed, pagbaba sa ani ng gatas, belching at feed chewing ay wala (ngunit ang gas belching ay napanatili, ang hayop ay hindi namamaga). Ang mga contraction ng rumen ay mahina at bihira na may hypotension o ganap na wala sa atony. Ang nilalaman ng rumen ay semi-likido. Depression dahil sa pagkalasing. Sa mahabang panahon, ang paninigas ng dumi ay nagbibigay daan sa mabahong pagtatae.

. Ang mga nilalaman ng proventriculus ay may bulok na amoy. May mga hemorrhages sa mauhog lamad, ang mauhog lamad ay pula. Sa paglipas ng mahabang panahon, ang keratinized mucous membrane ay bumabalat (madaling nasimot gamit ang likod ng kutsilyo).

Kapag nagse-set diagnosis Ang traumatic reticulitis ay hindi kasama; ang hypotension ay madalas na nangyayari sa ketosis. Sa napapanahong paggamot, ang resulta ay kanais-nais; nang walang paggamot, ang sakit ay tumatagal ng ilang linggo at ang hayop ay namatay.

Paggamot.

Ang rumen ay napalaya mula sa mga nilalaman nito: alinman sa hugasan namin ang rumen na may isang pagsisiyasat ng Cherkasov, o nagbibigay kami ng isang laxative (4-6% na asin ng Glauber - isang balde, 1.5 litro ng langis ng gulay).

Ang mga ruminator ay inireseta (hellebore tincture mula 14 hanggang 16 ml). Sa kasong ito, kailangan mo munang matukoy kung ang baka ay may acidosis o alkalosis. Maaari kang magdagdag ng 0.5 l ng gatas. – kung may alkalosis.

40% glucose 200 ml, gluconate o calcium chloride - 200 ml ay ibinibigay sa intravenously.

Kung ang sakit ay pinahaba, ibuhos ang bahagi ng ASD-2 - 20 ml sa 100-200 ml ng tubig.

Upang pasiglahin ang gana, ang kapaitan ay inireseta (wormwood, yarrow), at ang makatas na pagkain ay ibinibigay.

Pagsasama ng mga symbionts sa rumen: 0.5-1 l ng mga nilalaman ng rumen ng isang malusog na baka + 0.5 kg ng asukal + 50 g ng lebadura; o ibuhos sa 3 litro ng yogurt.

Maaari kang gumawa ng mga wire ng hayop at infrared thermal procedure.

Ilipat ang iyong kamao nang pakaliwa sa lugar ng gutom na hukay.

Mga tradisyonal na pamamaraan ng pagpapagamot ng hypotension: laxative - langis ng gulay, sa halip na hellebore bilang isang ruminator - isang ulo ng bawang + 250 g ng vodka at idagdag sa 0.5 litro ng tubig. Upang pukawin ang gana: atsara, adobo na mansanas, pinaasim na repolyo. Bridling: isang malawak na bendahe ang inilalagay sa bibig ng baka at nakatali sa likod ng mga ngipin. Patuloy na sinusubukan ng hayop na alisin ang dayuhang bagay sa tulong ng dila nito, tumataas ang paglalaway at ang proventriculus reflexively ay nagsisimulang gumana).

Overfilling, paresis ng peklat (dilatacia ruminis ab ingestis) ay isang pag-apaw at pag-uunat ng rumen na may siksik na masa ng feed, na sinamahan ng kapansanan sa mga kasanayan sa motor, pananakit at paresis.

Etiology: pagkain ng maraming butil, harina, dayami at iba pang feed na maaaring magbigkis ng tubig at bumukol.

Ang paresis ng rumen ay kadalasang resulta ng pagkakalantad sa mga pestisidyo, pataba o gamot sa pagkain.

Mga sintomas Pagtanggi sa pagkain, pagkabalisa (palipat-lipat mula sa paa hanggang paa), paghinto ng pagnguya ng gum at pagbelching (kahit na ang gas burps ay humihinto dahil sa sobrang pag-unat ng mga kalamnan). Umuungol ang hayop. Mayroong isang malaking bilang ng mga masa ng masa sa rumen, ang kaliwang gutom na butas ay nakaumbok, ang butas mula sa kamao ay dahan-dahang umaalis. Ang paghinga at pulso ay tumaas. Kasunod nito, ang cyanosis ng mauhog lamad (ang baga ay naka-compress sa pamamagitan ng diaphragm). Ang pagdumi ay bihira. Sa paresis, ang mga contraction ng peklat ay ganap na wala, ang mga nilalaman ng peklat ay siksik.

Paggamot. Ang hayop ay nasa diyeta sa gutom sa loob ng 1-2 araw. Inilalabas namin ang peklat mula sa mga nilalaman (binanlawan sa pamamagitan ng isang Khokhlov probe, o laxatives - Vaseline, castor, vegetable oil o Glauber's salt). Ang 5-7 ml ng hellebore ay iniksyon sa ilalim ng balat. Ang caffeine ay tinuturok nang subcutaneously (mas mabuti ang cordiamine o sulfacamphocaine, dahil ang caffeine ay lalong magpapapataas ng tibok ng puso). Depende sa kondisyon ng hayop - pagmamaneho o pag-escort sa hayop. Kapag bumuti ang kondisyon - makatas na feed, silage, malambot na dayami.

Kung may banta sa buhay, inireseta ang ruminotomy.

Tympany ng rumen – isang pagtaas sa dami ng peklat dahil sa pagbuo ng mga gas o foam sa loob nito, pati na rin kapag ang kanilang paglabas ay nagambala (kapag ang esophagus ay naharang).

Mayroong simpleng gas at foamy tympany, pati na rin ang talamak at talamak (pana-panahon), pangunahin at pangalawa. Maaaring lumaganap ang sakit.

Etiology: pagkain ng madaling fermented feed (wet legumes - clover, alfalfa, o sour feed) na sinusundan ng masaganang pagtutubig. Ang sanhi ng foamy tympania ay ang fermented grain feed at gluten, na nakapaloob sa flour feed, ay bumubuo ng isang siksik na malagkit na soufflé foam. Pangalawa - na may pagbara ng esophagus at pagkalason na sinamahan ng paresis ng proventriculus.

Pathogenesis. Karaniwan, ang gas ay tumatakas mula sa mga ruminant sa pamamagitan ng gaseous belching. Kapag ang labis na presyon sa peklat ay nangyayari, ang isang spasm ng cardiac sphincter ay nangyayari. Sa foamy tympany, hinaharangan ng foam ang mekanismo ng belching.

Mga sintomas. Huminto sa pagpapakain, naglalaway. Tumaas na dami ng tiyan, protrusion ng kaliwang gutom na fossa. Ang mga hayop ay nag-aalala at tinamaan ka sa tiyan gamit ang kanilang mga paa. Mababaw na mabilis na paghinga, cyanosis ng mauhog lamad. Ang pagtambulin sa lugar ng kaliwang gutom na fossa ay gumagawa ng tympanic sound na may gas tympania at isang atympanic (pulmonary) na tunog na may foamy tympania. Kapag pinindot gamit ang gas tympany, maririnig ang crepitus (pumutok ang mga bula ng gas). Kapag nagsusuri o nagbutas, negatibo ang resulta sa foamy tympania (ang lumen ay barado ng foam).

Pagtataya kanais-nais sa napapanahong tulong. Ang pagkamatay ng hayop ay posible pagkatapos ng 1-3 oras mula sa asphyxia o rumen rupture.

Paggamot.

Kung ang tympania ay mabula, ito ay na-convert sa gas (kailangan mong patayin ang foam): sariwang gatas sa halagang 2-3 litro, 1 litro ng langis ng gulay, maaari mong ibigay ang gamot na sikadel (50 g diluted sa 3 litro ng tubig), tympanol, timpachol, atimpanol.

Ilagay ang hayop na nakataas ang harap na bahagi upang maibsan ang kondisyon at mapadali ang belching.

Ang isang probe ay ipinasok upang alisin ang mga gas.

Matapos maalis ang gas (hindi ito mabilis na maalis), mga antifermentation na gamot (2% ichthyol solution), absorbent ( Naka-activate na carbon, enterosgel).

Kung mayroong gas tympany, tympanol, atympanol, timachol ay ibinibigay.

Kung may banta sa buhay, tusukan ng karayom ​​o trocar ang peklat.

Parakeratosis – compaction ng papillae ng rumen mucosa na may kapansanan sa ruminal digestion.

Ang nagpapataba ng mga toro ay may sakit.

Etiology: pagpapakain ng pinong giniling na harina habang nililimitahan ang magaspang.

Pathogenesis. Ang rumen papillae ay nakadikit kasama ng gluten, patuloy na inis, at hypertrophy sa paglipas ng panahon. Ang background ng microbial ng mga nilalaman ay nagbabago, at ang pamamaga ng mauhog lamad ay nangyayari.

Mga sintomas. Nabawasan ang gana, naglalaway, panaka-nakang hypotension, paggiling ng ngipin. Bilang karagdagan, ang pagtatae, pag-aalis ng tubig, kahinaan.

Paggamot. Balansehin ang ratio ng roughage at concentrates. Ang nasunog na magnesia 30 g bawat 1 litro ng tubig ay inireseta sa loob. Ang lebadura ng Brewer sa diyeta. Kolonisasyon ng mga symbionts sa rumen (vetom-1.1, 1.3).

Rumen acidosis – Ang pag-aasido ng mga nilalaman ng rumen (pH = 6 o mas mababa) ay nabubuo kapag ang mga ruminant ay kumakain ng maraming carbohydrate feed (patatas, mansanas, butil) o masyadong acidic na silage. Ito ay nagiging laganap kapag nagpapastol ng mga butil (damo) laban sa background ng isang kakulangan ng protina sa diyeta.

Mga sintomas: mahinang gana, hypotension o atony, tumaas na paglalaway (paglalaway), panghihina at pagtatae.

Diagnosis kumpirmahin ang pag-aaral ng pH ng mga nilalaman ng rumen (na may acidosis 4-6). Ang mga nilalaman ng peklat ay maaaring makuha gamit ang isang probe o sa pamamagitan ng pagbutas ng peklat sa lugar ng gutom na fossa. Maaari kang kumuha ng sample sa panahon ng rumination, kapag ang baka ay na-regurgitate ang mga nilalaman ng rumen (ngunit ang pamamaraan sa kasong ito ay hindi tumpak, dahil ang mga masa ng feed ay halo-halong may alkaline na laway).

Paggamot. Banlawan ang rumen ng 2% soda solution o pagbuhos ng humigit-kumulang 1-2 litro ng 2% soda solution sa loob, at pagkatapos ay i-populate ang mga symbionts (ibuhos ang mga nilalaman ng rumen ng isang malusog na baka + asukal + lebadura, o 3 litro ng yogurt).

Rumen alkalosis – Alkalization ng mga nilalaman ng rumen bilang isang resulta ng pagpapakain ng isang malaking halaga ng feed ng protina (clover, alfalfa) o feed na may nitrogenous component (natural - lupine seeds, o synthetic - urea o urea) laban sa background ng kakulangan sa carbohydrate. Ang protina sa diyeta ay dapat na hindi hihigit sa 20%.

Mga sintomas: na may labis na pagpapakain sa protina, naobserbahan ang hypotension o atony, tympany, pagpapawis sa hayop, paglalaway, paggiling ng ngipin, maluwag na dumi. Kapag labis na kumakain ng urea, may kakulangan ng koordinasyon ng paggalaw at madalas na pag-ihi. Sa pagsasagawa, ang rumen alkalosis ay madalas na nangyayari kung ang isang baka ay binibigyan ng kalahating pakete o isang pakete ng soda.

Paggamot: paghuhugas ng rumen ng 2% acetic acid; alinman sa acetic o lactic acid 1-2% na solusyon ay ibinibigay nang pasalita sa dami ng 2-3 litro. Bilang karagdagan, ang mga karbohidrat ay kinakailangan para sa paggamot: ang diluted na 0.5-1 kg ng asukal ay idinagdag. Pinaninirahan ng mga symbionts.

Ang mesh ay ang pangalawang proventriculus. Matatagpuan sa lugar ng proseso ng xiphoid. Ang lambat ay tumatanggap ng pagkain mula sa rumen, na dumaan na sa proseso ng regurgitation at pagnguya. Ang layunin ng lambat ay upang pagbukud-bukurin ang pagkain (ipinapasa nito ang kung ano ang mahusay na ngumunguya sa aklat, at ibinabalik nito ang mahinang nguyaang pagkain sa rumen). Dahil sa ang katunayan na ang pag-uuri ay nangyayari doon, ang mga bagay na mabibigat na metal ay naninirahan din doon. Traumatic reticulitis - isang tanong para sa pagsusuri ng estado.

Traumatic reticulitis – pinsala sa mesh at pagbutas (butas) ng mga panloob na organo na may matutulis na bagay na metal, na sinusundan ng putrefactive na pamamaga. Bilang isang patakaran, ang mga baka ay may sakit.

Etiology. Ang mga tampok na istruktura ng oral mucosa ng mga baka ay nakakatulong sa pagkuha ng mga dayuhang katawan na may feed. Ang predisposes sa sakit ay kakulangan ng mineral (bilang isang resulta kung saan ang baka ay nagkakaroon ng uhog), underfeeding ng hayop (ang baka ay panlabas na normal, ngunit nagsisimulang kumain ng mga hindi tipikal na bagay). Ang pagkalat ng sakit ay nauugnay sa mga nakakalat na pastulan at walang ingat na pagpapakain.

Pathogenesis. Banyagang katawan, nagtatagal sa mesh, sa panahon ng mga contraction maaari nilang mabutas ito, na nakakapinsala sa peritoneum, diaphragm, atay, puso at iba pang mga organo. Sa kasong ito, ang purulent-fibrinous o necrotic na pamamaga ay bubuo.

Mga sintomas. Mayroong pagkakaiba sa pagitan ng mga carrier ng metal - ang akumulasyon ng mga di-matalim na bagay na metal sa mesh, sa kasong ito ay bubuo ang talamak na hypotension. Ang mga matutulis na katawan ng metal, at sa paglipas ng panahon maaari silang patalasin, gumagalaw, ay maaaring maging sanhi ng reticulitis (kapag natigil lamang sa mesh), reticuloperitonitis (peritoneum), reticulopeuritis (pleura), reticulosternitis (sternum), reticulomasitis (libro). Lumilitaw ang mga abscess, adhesion, at putrefactive na pamamaga. Sa kasong ito, ang reticulitis ay sinamahan ng mga di-tiyak na klinikal na palatandaan.

Talamak na anyo: bumababa ang gana, tumataas ang temperatura (malakas), atony, hypotension, nabawasan ang ani ng gatas, nabawasan ang timbang ng hayop, nakatayong nakayuko, ang mga baka ay tumaas na parang mga kabayo (pag-indayog ng ulo, tumataas sa forelimbs, pagkatapos ay ang mga hind limbs ). Ang fibrillar twitching ng mga kalamnan ng siko at hita ay napapansin (indibidwal na fibers twitch). Ang reaksyon ng sakit sa panahon ng mga klinikal na pag-aaral ng mesh, pamamaga ng dewlap, intermaxillary space, jugular veins masikip.

Diagnosis

Pag-uugali mga klinikal na pananaliksik . Bilang karagdagan sa anamnesis at isang buong klinikal na pagsusuri, mayroong tatlong mga pagsusuri para sa traumatic reticulitis: 1) kunin ang fold ng mga nalalanta, ang balat ng baka sa lugar ng xiphoid cartilage ay magiging tense at ang baka ay magpapakita ng isang matalim. reaksyon ng sakit; 2) pababang mga kable; 3) presyon sa lugar ng proseso ng xiphoid (nag-squat ang doktor at inilagay ang kanyang siko sa kanyang tuhod, ang kanyang kamao sa ilalim ng proseso ng xiphoid at pinipilit nang husto, tinutulungan ang kanyang tuhod).

Mga pagsusuri sa pharmacological : hellebore 2 ml intravenously, o oral laxatives (Glauber's salt sa mga inirerekomendang dosis) - ito ay magdudulot ng pagtaas ng pananakit sa hayop.

Mga espesyal na sample . Mga metal detector, X-ray, magnetic probing – parehong diagnostics (maaaring ilapat sa proseso ng xiphoid) at paggamot. Ang magnetic sounding ay isinasagawa pagkatapos ng 12 oras na diyeta nang walang paghihigpit sa tubig. Maiiwasang maalis ang anumang posibleng mapanganib.

Paggamot. Konserbatibo: bigyan ang hayop ng pahinga, kalahating gutom na pagkain (slimy feed, steamed hay). Ang mga antibiotic ay inireseta sa gamot at, para maibsan ang pananakit, 40% glucose (200 ml) + 30% alcohol (300 ml) (mayroong gamot na tinatawag na glucethyl). Kung may banta sa buhay, inireseta ang ruminotomy.

Ayon sa account, ang libro (omasum) ay ang ikatlong proventriculus, maliit sa dami, sa loob nito ay may mga outgrowth - dahon (malaki, katamtaman at maliit). Ang papel ng libro ay gilingin (gilingin) ang mga masa ng feed. Topograpiya: namamalagi sa kanang hypochondrium sa antas ng mas mababang ikatlong bahagi ng 8-10th rib.

Naka-block na libro (blockage, clogging) - umaapaw sa mga interleaf niches ng libro na may mga tuyong pagkain. Kadalasan ang mga feed na ito ay naglalaman ng malaking dami ng lupa o buhangin, na siyang sanhi ng sakit na ito. Ang mga baka at maliliit na baka ay apektado. Ang sakit ay madalas na matatagpuan sa mga tuyong rehiyon.

Etiology. Pagpapakain gamit ang kontaminadong pagkain sa lupa (root crops), pagpapakain ng ipa, husks (basura mula sa produksyon ng butil), pagpapastol ng tuyong damo, hindi sapat na pagtutubig, bilang resulta ng hypotension. Ang mga kambing kung minsan ay may posibilidad na ngumunguya ng basahan, na sa kalaunan ay magiging sanhi ng pagbara.

Pathogenesis. Sa aklat, kapag ang paggiling ng mga masa ng feed, hanggang sa 70% ng tubig ay nasisipsip (ito ay kinakailangan upang simulan ang enzymatic na pagproseso ng feed, at sa rennet ang tubig ay ibinalik sa mga masa ng feed). Kapag ang pag-alis mula sa libro ay naantala, ang pagkain ay natuyo, ang mga interleaflet niches ay napuno ng tuyo, siksik na mga nilalaman, ang mga dahon ay na-compress, nagiging necrotic sa paglipas ng panahon, ang panunaw ay nagambala at ang pagkalasing ng katawan ay nangyayari.

Mga sintomas. Nabawasan ang gana sa pagkain (halos wala), depression, atony, nawawala ang mga ingay ng libro (normal, ang mga ingay ay kahawig ng kaluskos ng dayami), humihina ang motility ng bituka, ang dumi ay tuyo na may mucus, sa maliit na dami. Ang dami ng percussion ng libro ay tumaas.

Mga pagbabago sa patolohiya. Ang libro ay mahirap, sa mga niches sa anyo ng mga tuyong plato ay may pagkain na may halong lupa at buhangin, o mga dayuhang bagay (basahan). Ang mauhog lamad sa mga dahon ay necrotic, tinanggihan, na may mga hemorrhages.

Paggamot. Ito ay kinakailangan upang maalis ang mga sanhi ng sakit. Sinusubukan nilang tunawin ang mga nilalaman ng libro: ang mga solusyon sa langis o asin ay ibinuhos sa loob (1.5 l ng langis ng gulay, 4% na solusyon ng asin ng Glauber 10-15 l, 5-7 l ng mucous decoctions (decoction ng flax seed, oat). buto - sa ratio sa isang baso ng oatmeal 3 litro ng tubig, na may starch jelly). Kasabay nito, ang isang 10% na solusyon ng sodium chloride ay inireseta sa intravenously upang mapukaw ang uhaw at mapahusay ang peristalsis. Pagkatapos lamang matunaw ang mga nilalaman, 5- Ang 7 ml ng hellebore tincture ay ibinibigay sa subcutaneously (kung 2-15 ml nang pasalita) Susunod, ang paglilinis ng enemas ay isinasagawa (tungkol sa isang balde) Pagkatapos ay maaari kang gumamit ng malalim na enemas.

Kung ang mga konserbatibong pamamaraan ay hindi makakatulong, pagkatapos ay ang mga laxative ng asin at langis ay direktang iniksyon sa lukab ng libro. Ang mas maagang paggamot ay sinimulan, mas madaling makamit ang mga resulta.

Matapos maibalik ang panunaw, kinakailangan upang pasiglahin ang gana sa pagkain gamit ang lactic acid, kapaitan, o adobo na mansanas, atsara, at sauerkraut. Pagpapanumbalik ng mga symbionts.

Ang abomasum (abomasum) ay ang tanging tunay na tiyan at may hitsura ng isang pahabang peras. Sa mauhog lamad may mga longitudinal spiral folds na hindi tumutuwid. Topograpiya: ibabang ikatlong bahagi ng kanang hypochondrium.

May mga sakit ng abomasum: pamamaga ng abomasum, pag-aalis at pagbabaligtad ng abomasum, mga ulser ng abomasum.

Abomasite - pamamaga ng abomasum. Ang mga guya at tupa ay may sakit.

Mga sintomas hindi pangkaraniwan, depression, nabawasan at baluktot na gana, uhaw, pagtatae, sakit sa abomasum (ibabang ikatlong bahagi ng kanang hypochondrium sa palpation), ang payat ay nabanggit. Ang isang diagnosis sa panahon ng buhay ay maaari lamang gawin pansamantala.

Paggamot. Magreseta ng mga laxative (langis ng gulay), pag-inom ng mga mucous decoctions, pandiyeta na pagkain (maliit na malambot na dayami, makatas na masarap na pagkain, hindi marumi). Kung kinakailangan, sa kaso ng malubhang sakit, ang abomasum ay hugasan ng isang pink na solusyon ng potassium permanganate. Sa kaso ng pagkalasing, ang mga electrolyte ay ibinibigay sa intravenously o intraperitoneally: 5% glucose solution na may ascorbic acid, Ringer's solution, Ringer-Locke solution, saline solution, mas mabuti + bitamina C. Antimicrobial therapy(norsulfazole, baytril, gentamicin, chloramphenicol, farmazin). Pinaninirahan ng mga symbionts.