^ ДРУГИЕ ВНЕШНИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ

Голодание. Во время второй мировой войны голодали миллионы узников фашистских лагерей смерти. В на­стоящее время не только в некоторых экономически от­сталых, но и в промышленно развитых капиталистических странах все еще имеет место хроническое недоеда­ние среди бедных слоев населения.

В нашей стране не существует голодания или хрони­ческого недоедания как социальной проблемы. Но ино­гда, в связи с несчастными случаями или стихийными бедствиями, отдельные люди могут оказаться в условиях полного или почти полного лишения пищи, т. е. вынуж­денного голодания. При этом жизнедеятельность в те­чение некоторого времени обеспечивается за счет расхо­дования питательных веществ, имеющихся в.тканях ор­ганизма. Смерть взрослых наступает при потере около половины исходного веса тела, что при полном голода­нии наблюдается по истечении одного-двух месяцев. Лишение организма питьевой воды значительно сокра­щает время жизни. При тех же условиях дети умирают скорее, чем взрослые, а старые люди иногда могут пе­реносить голодание дольше. Неполное голодание позво­ляет несколько продлить существование.

Потеря веса идет главным образом за счет мышеч­ной и жировой ткани. В некоторых случаях - при не­полном голодании, особенно после охлаждения тела или физического утомления - развиваются отеки, которые маскируют резкое исхудание. Смерть наступает при яв­лениях сонливости, апатии, глубокого истощения и уг­нетения функций организма.

Для трупов лиц, погибших от голодания, характерно резкое истощение. Жир в подкожной клетчатке и других тканях почти полностью отсутствует. Мышцы уменьше­ны в объеме и дряблы. Кожа - тонкая и смуглая, с бу­роватым оттенком, на ней могут быть следы гнойничков, расчесов и т. д., возникающих вследствие антисанитар­ной обстановки, в которой обычно находится человек при вынужденном голодании. Вес и объем внутренних органов уменьшен, особенно печени, селезенки. Внутрен­ние органы имеют бурый оттенок. Язык дряблый, по­верхность его гладкая, как бы полированная. Желудок уменьшен, пуст, слизистая оболочка его сглажена. Иног­да в полости желудка, в зависимости от обстановки, в которой находился человек, могут быть обнаружены малосъедобные или несъедобные частицы, например травы, коры деревьев, стеарина. Кишечник почти пу­стой, на слизистой оболочке его могут быть мелкие язвы. Сердце незначительно уменьшено, наружная поверхность его студенистого вида. Головной мозг несколько оте­чен. Обусловленные голоданием изменения костей ведут к их повышенной ломкости. Отмечаются изменения и в других органах и тканях. Отеки могут быть как общи­ми, так и на отдельных участках тела или проявляются скоплением жидкости в брюшной и грудной полостях.

Голодание в течение сравнительно небольшого вре­мени обычно не влечет каких-либо особых последствий для организма, но иногда способствует развитию инфек­ционных и обострению некоторых имеющихся заболева­ний. Последствием резких степеней истощения могут быть изменения половых желез у девочек, ведущие в дальнейшем к бесплодию.

^ Физическое перенапряжение и переутомление. Боль­шое физическое напряжение, особенно продолжитель­ное, даже у молодых здоровых людей, например у спорт­сменов при беге на длинные дистанции, лыжном кроссе, велогонках и т. п., может вызвать несоответствие меж­ду кровоснабжением усиленно работающей мышцы серд­ца и ее потребностью в кислороде, что ведет к развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности. Способ­ствуют этому эмоциональное возбуждение, перегрева­ние. Сердечно-сосудистая недостаточность, вызванная физическим перенапряжением во время плавания, иног­да ведет к утоплению.

Отрицательное действие физического перенапряже­ния чаще проявляется при наличии каких-либо заболе­ваний, при скрыто протекавших болезненных изменениях, главным образом сердечно-сосудистой системы (началь­ные явления гипертонической болезни, склероза сосу­дов) или скрыто существовавшей недостаточности этой системы (нередко в виде узости аорты).

Таким образом, физическое перенапряжение оказы­вается как самостоятельным, так и дополнительным фактором, ведущим к смертельному исходу. Послед­ний может наступить внезапно во время физической на­грузки или в ближайшие часы после развития болезнен­ных симптомов: болей в сердце, падения пульса, одыш­ки, резкой слабости, головокружения, общего тяжелого состояния.

При вскрытии трупа обнаруживают картину, свой­ственную быстро наступившей смерти от острой сердеч­но-сосудистой недостаточности, в ярко выраженных случаях отмечаются очаги кровоизлияний и омертвений в сердечной мышце. Выявлению скрыто протекавших за­болеваний помогает тщательное микроскопическое ис­следование внутренних органов.

Чтобы решить вопрос о связи физического перена­пряжения со смертельным исходом, помимо данных вскрытия и микроскопического исследования, необходи­мы сведения об обстоятельствах смерти, характере фи­зической нагрузки и развившихся после нее болезнен­ных расстройств, а также данные предшествовавших обследований состояния здоровья. Анализ этих данных целесообразно проводить совместно с врачами-клиници­стами.

Отрицательное действие длительного физического переутомления более сложно, так как не происходит без одновременного переутомления центральной нервной системы. Это ведет к расстройству различных функций организма, связать которые только с физическим пере­утомлением невозможно. Поэтому судить о роли дли­тельного физического переутомления, предшествовав­шего смерти, можно лишь предположительно.

^ Психическое воздействие. На здоровье и жизнь че­ловека воздействуют не только физические, но и психи­ческие факторы. Необычные события, непосредственно увиденные или услышанные, прочитанные сообщения о них, например надвигающаяся опасность для жизни, оскорбление, угроза, неожиданное известие о гибели близких людей и т. п., могут вызывать сильные психи­ческие реакции (аффекты) - страх, горе, гнев, тяжелые душевные потрясения.

Ответная реакция организма на такие чрезвычайные психические факторы, сопровождающаяся учащением пульса, дыхания, изменением кровяного давления, поте­рей сознания, иногда приводит к расстройству функций центральной нервной, сердечно-сосудистой и других си­стем (психическая травма). В результате этого может развиться заболевание и даже наступить внезапная смерть.

Известны заболевания, возникающие на почве само­внушения (иатрогенные заболевания) или вызываемые отрицательными эмоциями при неблагоприятных жиз­ненных ситуациях, а также случаи смерти в результате испуга, страха перед предстоящей хирургической опе­рацией и т. п.

В развитии психической травмы имеет значение не только сила психического воздействия, но и состояние организма: тяжелые последствия наблюдаются у лиц с функционально неустойчивой центральной нервной си­стемой, с сердечно-сосудистыми, некоторыми эндокрин­ными и другими заболеваниями, у физически истощен­ных людей. При этом смертельные исходы обычно на­ступают на высоте психической реакции. Здоровые люди от психической травмы не умирают.

Тяжелые функциональные нарушения, приводя к смерти, не оставляют характерных для психической травмы признаков. Вскрытие трупа не дает доказа­тельств наступления смерти от психической травмы. О ней позволяют судить обстоятельства смерти, свиде­тельские показания. Определенное значение имеют све­дения о характере нервно-психических реакций, наблю­давшихся у пострадавшего ранее.

Обнаруженные при вскрытии заболевания или пато­логические состояния, главным образом сердечно-сосу­дистой системы, иногда сами ведут к смертельному ис­ходу или способствуют его наступлению. Таким обра­зом, причинная связь между психической травмой я смертью не бывает прямой или однозначной, а ее дока­зательства достоверными.

В судебномедицинской практике заболевания и смерть, обусловленные психической травмой, встречают­ся крайне редко. При проведении экспертизы для реше­ния вопроса о наличии психической травмы и ее влия­нии на смертельный исход необходимо участие психи­атра.

Отдел V

^ ЭКСПЕРТИЗА ОТРАВЛЕНИЙ (СУДЕБНАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ)

Глава 19

ОБЩИЕ ПОНЯТИЯ О ЯДАХ И ОТРАВЛЕНИЯХ

Отравление представляет собой заболевание, вызван­ное введением в организм ядовитых веществ.

Яд - понятие относительное, так как различные ядо­витые вещества в зависимости от их свойств и количе­ства могут являться не только полезными, но и необходи­мыми для организма. Однако те же вещества, принятые в больших количествах, способны вызвать расстрой­ство здоровья и даже смерть. Так, поваренная соль, вве­денная в обычных количествах, является необходимым пищевым продуктом, но 60 - 70 г ее вызывают явления отравления, а 300 - 500 г - смерть; даже обычная вода, принятая в больших количествах, может вызвать отрав­ление и смерть. При приеме внутрь дистиллированной воды наблюдаются явления отравления, введение ее в кровь может закончиться смертью. Принято считать, что к ядам относятся те вещества, которые при введе­нии в организм в минимальных количествах вызывают тяжелые расстройства или смерть. В ряде случаев труд­но провести резкую границу между ядом и лекар­ством.

Изучением отравлений занимается наука о ядах - токсикология. Она изучает физические и химические свойства ядов, вредное действие, пути проникновения, превращение ядов в организме, средства предупрежде­ния и лечения отравлений и возможности использова­ния действия ядов в медицине и промышленности.

Различают:

1. Профессиональную токсикологию, исследующую влияние промышленных веществ на организм рабочих.

2. Производственную токсикологию, которая изыски­вает новые вещества природного или синтетического ха­рактера для промышленного и медицинского потребле­ния.

3. Сельскохозяйственную токсикологию, изучающую яды, применяемые для борьбы с сельскохозяйственными вредителями.

4. Токсикологию химических боевых веществ, кото­рая изучает возможность применения различных ядов для военных целей.

5. Медицинскую токсикологию, изучающую действие ядов на организм человека с целью предупреждения от­равлений, их лечения, создания противоядий, а также исследования изменений, развивающихся в организме при приеме ядов.

Ветеринарная токсикология является отраслью ме­дицинской токсикологии; она изучает действие ядов на животных.

Судебномедицинская токсикология, также являю­щаяся отраслью медицинской токсикологии, изыскивает наиболее эффективные способы обнаружения яда, вы­звавшего отравление, путем судебномедицинского ис­следования трупа, а также судебно-химического иссле­дования внутренних органов и выделений пострадав­шего.

Источники отравлений. Пути попадания яда к населе­нию разнообразны. Такие ядовитые вещества, как уксус­ная кислота, едкие щелочи, различные средства для ис­требления насекомых и грызунов, имеющие в составе мышьяк и пр., проникают через торговую сеть. Лица, связанные с производством химических веществ, иногда приносят эти вещества домой, где они ошибочно могут быть приняты за пищевые продукты. Прием внутрь ядо­витых технических жидкостей, таких, как метиловый спирт, этиленгликоль (антифриз), дихлорэтан (антипят-ноль), вызывает тяжелые, нередко смертельные отрав­ления. Особенно благоприятные условия для отравления создаются там, где недостаточен контроль над поступле­нием, хранением и расходованием химических продук­тов и ядовитых веществ.

С дальнейшим развитием сельского хозяйства и хи­мической промышленности в стране возрастает роль различных химических веществ, применяемых в качест­ве удобрений и ядохимикатов. Нарушения правил их хранения и применения создают возможность возникно­вения отравлений в сельском хозяйстве и в быту.

Иногда лечащие врачи выписывают неоправданно высокие дозы сильнодействующих и ядовитых веществ, не проконтролировав, израсходованы ли лекарства, кото­рые выписывались ранее. У больных могут накопиться сильнодействующие средства, а это может служить при­чиной отравлений. Все отравления можно разделить на:

1. Случайные - к этой группе относятся отравления при несчастных случаях и медицинских ошибках.

2. Умышленные - с целью убийства и самоубийства,

3. Производственные, связанные с применением ядо­витых веществ на производстве и вызванные чаще всего нарушением техники безопасности.

4. Привычные, наблюдающиеся у наркоманов, созна­тельно употребляющих яд (опий, морфин, кокаин, алко­голь и др.).

5. Пищевые - при использовании непригодных к упо­треблению пищевых продуктов, мяса больных живот­ных, а также несъедобных растений.

^ Условия действия яда. Для наступления отравления необходим ряд условий. Одним из них является проник­новение ядовитого вещества в кровь, а через нее в клет­ки органов и тканей. Это нарушает течение нормальных процессов, изменяет или разрушает структуру клеток и влечет за собой их гибель. Чтобы наступило отравление, необходимо ввести определенное количество яда. От ко­личества введенного яда зависят симптомы, тяжесть, продолжительность течения и исход отравления.

Для всех сильнодействующих и ядовитых веществ Государственной фармакопеей установлены дозы, кото­рыми руководствуются врачи в своей практике. Доза может быть терапевтической, токсической и смертель­ной. Терапевтическая доза - это определенное мини­мальное количество сильнодействующего или ядовитого вещества, которое употребляется с лечебной целью; ток­сическая - вызывает расстройство здоровья, т. е. явле­ния отравления; за смертельную дозу принимается то минимальное количество яда на килограмм веса, кото­рое способно вызвать смерть.

При одной и той же дозе концентрация яда в орга­низме неодинакова: чем больше вес тела, тем меньше концентрация яда и наоборот. На людей одна и та же доза действует по-разному. Введение определенного ко­личества яда крупному, физически крепкому человеку может пройти без каких-либо осложнений, но та же доза, принятая худым и слабым субъектом, может ока­заться токсичной. При увеличении дозы ядовитое дейст­вие возрастает непропорционально: увеличение дозы в 2 раза может усилить токсичность в 15 и более раз.

Фармакопеей установлены различные дозы для взрослых и детей. Дети обладают повышенной чувстви­тельностью к ядам, в частности к наркотикам. Повы­шенная чувствительность к ядам наблюдается у стари­ков, а также у женщин, особенно в период менструаций или беременности. Ухудшает течение и исход отравле­ния наличие у потерпевшего различных заболеваний внутренних органов, особенно печени, почек, сердца. Та­ким образом, развитие, течение и исход отравления за­висят не только от дозы яда, но и от состояния орга­низма.

Одним из необходимых условий развития хрониче­ского отравления является так называемая кумуляция яда, т. е. постепенное накопление его в некоторых орга­нах и тканях. Это может иметь место в случаях, когда создаются условия для постоянного поступления в орга­низм небольших доз яда. При этом немаловажную роль играет нарушение процессов выделения яда из организ­ма, поскольку процесс накопления в основном выра­жается в соотношениях между поступлением ядовитого вещества и выведением его из организма.

Необходимым условием развития отравления явля­ется физическое состояние яда, что имеет большое зна­чение в процессе его всасывания и усвоения. Нераство­римые в воде, в желудочно-кишечном тракте ядовитые вещества, как правило, безвредны для организма: они не всасываются или всасываются в кровь в незначи­тельных количествах. Растворимые ядовитые вещества быстро всасываются и поэтому действуют значительно быстрее, например хлористая соль бария, легко раство­римая в воде, очень токсична, а нерастворимый в воде и жидкостях организма сернокислый барий безвреден и широко используется в рентгенодиагностической прак­тике. Сильный яд кураре, введенный через рот, не вы­зывает явлений отравления, поскольку всасывается очень медленно, а из организма выделяется значительно бы­стрее, но то же количество яда, введенное в кровь, ве­дет к смерти. Большое значение имеет концентрация яда. Так, сильно разбавленная соляная кислота почти безвредна для организма, а концентрированная являет­ся сильнейшим ядом. Особенно быстро действуют газо­образные яды; попадая через легкие в кровь, они не­медленно разносятся по всему организму, проявляя при­сущие им свойства.

Одним из условий развития отравления является ка­чество яда, т. е. его химическая чистота. Часто ядовитое вещество вводится в организм с различными примесями, которые могут усилить или ослабить действие яда, а иногда и нейтрализовать его.

Умышленные убийства посредством яда в большин­стве случаев совершаются путем добавления его к про­дуктам питания, в кофе, чай или вино. В некоторых продуктах происходит связывание яда с образованием нерастворимых в соках организма соединений, с пре­вращением их в менее ядовитые. Многие алкалоиды осаждаются танином, и если, например, морфин до­бавляется в кофе, то дубильные вещества последнего резко ослабляют действие яда. Один из сильнодейст­вующих ядов - цианистый калий под действием угле­кислоты воздуха может превратиться в неядовитый угле­кислый калий, но химически чистый препарат вызывает смерть мгновенно.

Основными путями введения яда являются желудоч­но-кишечный тракт, дыхательные пути и кожа. В след­ственной и судебномедицинской практике наблюдаются случаи введения яда внутривенно, подкожно, а также во влагалище и прямую кишку. В желудке яд всасывается сравнительно медленно вследствие того, что внутрен­нюю стенку его покрывает слизистый слой, который пре­пятствует быстрому проникновению яда в кровь. Но не­которые яды, например соединения синильной кислоты, всасываются очень быстро. Яды, находясь в желудке, часто вызывают раздражение его стенок, вследствие че­го наступает рвота и часть или все ядовитое вещество выводится наружу. При наполненном желудке яд вса­сывается медленнее, чем при пустом. Наиболее полное всасывание происходит в тонком кишечнике.

Через легкие происходит отравление ядовитыми га­зами и парами, такими, как угарный газ, сероводород, пары синильной кислоты. При соответствующих кон­центрациях отравление происходит очень быстро бла­годаря легкости прохождения яда через альвеолы лег­ких и попадания его в кровь.

Некоторые яды, например препараты ртути, легко проникают в организм через кожу, причем имеет зна­чение целостность поверхностного слоя кожи - эпидер­миса; раны, ссадины и вообще места, лишенные эпидер­миса, более уязвимы для проникновения ядов в орга­низм.

В прямой кишке и во влагалище всасывание проис­ходит достаточно быстро. Отравление через влагалище может наступить при использовании ядовитого вещества с целью криминального аборта, а также при медицин­ских ошибках.

^ Классификация ядов разнообразна в зависимости от цели их изучения. Для судебномедицинских целей наи­более удобно классифицировать яды по их действию на организм. Различные группы ядов специфически дейст­вуют на те или иные органы или системы организма, вызывая их поражения. В ряде случаев уже по клини­ческой картине отравления или по изменениям в орга­нах при вскрытии можно предположить, каким ядом или представителем какой группы ядов вызвано отрав­ление.

В судебной медицине придерживаются в основном следующей классификации.

I. ^ Едко-раздражающие яды, вызывающие тяжелое, резко выраженное местное прижигание. При проглаты­вании их в жидком виде подобные изменения наблю­даются в желудочно-кишечном тракте, а при вдыхании в газообразном и парообразном состоянии - в дыха­тельных путях и легких. К едко-раздражающим ядам относятся: кислоты (серная, соляная, уксусная и др.), щелочи (например, едкий натр, едкое кали, каустиче­ская сода), фенол и его производные (в частности, кар­боловая кислота, лизол, крезол), едкие газы (хлор, бром, аммиак и др.).

II. ^ Резорбтивные яды не вызывают местных измене­ний, но, всосавшись в кровь, проявляют избирательное действие на те или иные органы и ткани. Резорбтнвно действующие яды подразделяются на три основные под­группы:

1) деструктивные (разрушающие яды). Они являют­ся переходной группой от едко-раздражающих ядов к двум следующим подгруппам - кровяным и функцио­нальным. Деструктивные яды действуют в основном на клетки внутренних органов (печень, почки, мышцу серд­ца), вызывая в них жировое или белковое перерожде­ние, которое часто можно установить даже на глаз при вскрытии трупа, а еще детальнее при гистологическом исследовании. Эту группу ядов составляют соединения ртути, свинца, цинка, марганца, хрома, мышьяка, фос­фора и др.;

2) кровяные яды. Всасываясь и попадая в кровяное русло, они действуют непосредственно на красные кро­вяные тельца - эритроциты, вызывая склеивание их, а также нарушают функцию красящего вещества - гемо­глобина крови. При этом яды образуют соединения с гемоглобином, лишают его способности переносить не­обходимый для организма кислород, вследствие чего нарушаются функции органов. К кровяным ядам отно­сятся: мышьяковистый водород, бертолетова соль, угар­ный и светильный газ, нитробензол, анилин и его про­изводные, ядовитые грибы.

III. ^ Нервно-функциональные яды парализуют, угне­тают или возбуждают центральную нервную систему и сердце. При отравлении ими каких-либо характерных видимых изменений в органах и системах организма не отмечается и только по клинической картине и резуль­татам судебно-химического анализа и других лабора­торных исследований можно установить принадлежность яда к этой подгруппе. Нервно-функциональные яды де­лятся на общефункциональные и церебро-спинальные. К первым относятся общеасфиктические яды (синиль­ная кислота, углекислота, сероводород и др.).

Церебро-спинальные яды по проявлению своего дей­ствия на организм делятся на снотворные (производные барбитуровой кислого! - веронал, люминал, барбамил и др.), наркотические так называемого жирного ряда (например, этиловый, метиловый, амиловый спирты,

Хлороформ, этиленгликоль), наркотические алкалоидной группы (морфин, кодеин, кофеин и др.), судорожные (стрихнин, цикутотоксин и др.).

Каждый яд, действуя избирательно на определенные органы или ткани, в какой-то степени влияет и на весь организм. Однако на первый план выступают клиниче­ские проявления и изменения в клетках и органах, соот­ветствующие действию данного вещества на тот или иной орган. Имеются отдельные яды, которые влияют на определенные системы и даже группы клеток орга­низма. Так, кураре поражает избирательно только окон­чания двигательных нервов скелетных мышц, а атропин парализует определенный отдел нервной системы, в ча­стности блуждающий нерв.

^ Течение и исход отравлений. В зависимости от быст­роты действия яда и ответной реакции организма все отравления делятся на острые, подострые и хронические. Острые отравления развиваются в течение нескольких минут и часов после введения яда в организм. Отравле­ния, клинически протекающие несколько дней, относят­ся к подострой форме. Хронические отравления разви­ваются медленно и начинаются с незначительных болез­ненных проявлений. Каждая форма отравления может закончиться как выздоровлением, так и смертью. Ха­рактер отравления зависит не только от качества яда, ответной реакции организма, но и от количества прони­кающего в кровь яда.

С поступившим в организм ядом происходят слож­ные процессы нейтрализации путем разложения его на безвредные составные части. Одновременно яд и про­дукты его превращения выводятся прежде всего через почки и легкие. Почки выводят многие растворимые в воде яды. Скорость выделения зависит от состояния по­чек. При болезненных изменениях их яд выделяется зна­чительно медленнее, от чего часто зависит жизнь потер­певшего.

Легкие выделяют все газообразные и летучие ядови­тые вещества, попавшие в кровь, - окись углерода, аце­тон и др. Некоторые из них придают выдыхаемому воз­духу специфический запах. Отдельные яды, например морфин, стрихнин, выделяются через желудок. Кишеч­ником выводятся стрихнин, кофеин и тяжелые метал­лы. Последние одновременно выделяются и почками.

Слюнные железы и почки выделяют свинец и ртуть, а молочные железы в период кормления - алкоголь, мышь­як, ртуть, ДДТ и др., причем с молоком матери яд может поступать к ребенку и вызвать его отравление. Кожа также выделяет некоторые яды - сероводород, фенол, причем, выделяясь через потовые и сальные железы, эти ядовитые вещества раздражают кожу, вызывая ее забо­левания.

В ряде случаев диагностика отравления, особенно при жизни пострадавшего, бывает трудной из-за нео­пределенной клинической картины. Исход отравления, даже при приеме одного и того же яда, бывает различ­ным. Это зависит, как уже говорилось, от количества принятого яда, пути его поступления и состояния орга­низма. Кроме того, на исход отравления влияют свое­временность и эффективность примененных лечебных мероприятий.

При острых отравлениях, особенно если яд поступил в большом количестве непосредственно в кровь, смерть наступает быстро. Иногда течение отравления затяги­вается на несколько суток и даже недель и переходит в иодострую форму. При соответствующем лечении эта форма отравления может закончиться выздоровлением. Однако наблюдались случаи, когда при кажущемся улучшении внезапно наступала смерть. Такому исходу особенно подвержены престарелые, больные и истощен­ные люди. Это может быть обусловлено тем, что отрав­ление усугубило имевшийся у них болезненный процесс.

При благополучном исходе отравления в зависимо­сти от характера яда иногда остаются пожизненные осложнения в виде рубцов кожи, пищевода и желудка от действия прижигающих ядов, перерождения печени, почек при отравлениях сулемой, этиленгликолем и др.

Хроническое отравление, как правило, начинается незаметно, с незначительного недомогания, которое по­степенно усиливается и переходит в болезнь. Подобные отравления наблюдаются у лиц, связанных с производ­ством ядовитых веществ или с использованием послед­них в процессе работы. Диагностика хронического от­равления во многих случаях затруднительна, поскольку пострадавшие обращаются к врачу с неопределенными жалобами, в основном на общую слабость, снижение работоспособности. Однако при подозрении на отравление с помощью химических исследований выделений организма можно точно установить природу отравле­ния.

^ Доказательства бывшего отравления. Внезапная или скоропостижная смерть нередко вызывает подозрение на насильственную смерть, явившуюся результатом от­равления. Доказать последнее часто бывает трудно. По­этому по делам об отравлениях следователь всегда дол­жен привлекать судебномедицинского эксперта. Для установления или исключения отравления необходимо возможно полнее изучить обстоятельства смерти и кар­тину заболевания, произвести полное судебномедицин-ское исследование трупа и судебно-химическое исследо-кание органов и тканей, а также выделений и испражне­ний пострадавшего, если они обнаружены на месте происшествия.

При выяснении обстоятельств смерти следует попы­таться установить характер отравления, а именно, име­ло ли место убийство, самоубийство или несчастный случай. При осмотре трупа на месте происшествия об­ращают внимание на наличие или отсутствие механиче­ских повреждений, так как бывают случаи комбини­рованного самоубийства или убийства (очень редко). При исследовании трупа тщательно осматриваются места возможных уколов шприцем. На губах, вокруг рта, на коже щек и подбородка могут быть ожоги от дей­ствия едких веществ. Специфический запах изо рта ука­зывает на принятие того или иного яда, например алко­голя, цианистого калия (запах горького миндаля).

Быстрое наступление резкого трупного окоченения может свидетельствовать об отравлении стрихнином и другими ядами, вызывающими судороги. При отравле­нии некоторыми ядами, изменяющими кровяной пиг­мент, трупные пятна принимают характерную окраску. Так, окись углерода и цианистый калий придают им ро­зовую, пикриновая кислота - желтую, бертолетова соль - буроватую окраску. Следовательно, уже при внешнем осмотре в ряде случаев можно предположить, чем вызвано отравление и, таким образом, ориентиро­ваться, в каком направлении вести следствие.

При обнаружении на месте происшествия рвотных масс, кала, мочи необходимо собрать их в чистую по­суду и направить на судебно-химическое исследование.

Следует осмотреть остатки пищи, если они имеются, на­питки, пузырьки, все ампулы (как пустые, так и с жид­костями), порошки, рецепты и т. д.

В каждом случае важно допросить лиц, наблюдав­ших развитие картины отравления, зафиксировать пове­дение и состояние пострадавшего, выяснить, какие бо­лезненные явления у него были, когда они наступили и как протекали, установить профессию пострадавшего, образ жизни и состояние здоровья до отравления, и в частности душевное состояние, выяснить, не было ля семейных ссор, неприятностей и т. д. Если потерпев­шему оказана медицинская помощь или если он был доставлен в лечебное учреждение, требуется собрать все медицинские документы (амбулаторную карту, историю болезни), в которых фиксируется оказанная пострадав­шему помощь, какие лекарственные препараты и в ка­ких количествах ему вводились. Все эти данные нужно передать судебномедицинскому эксперту еще до вскры­тия трупа.

Для доказательства бывшего отравления самым важ­ным мероприятием является судебномедицинское иссле­дование трупа. В морге перед вскрытием трупа прово­дят наружный осмотр и в акте подробно описывают все видимые изменения. Необходимо предусмотреть, чтобы в труп со стороны случайно не попали какие-либо ядо­витые вещества, а также обеспечить сохранность яда в трупе. Поэтому при вскрытии не рекомендуется пользо­ваться водой для промывания органов и категорически воспрещается применять какие-либо консервирующие средства.

При внутреннем исследовании трупа особенно вни­мательно изучают пути возможного поступления яда. Важным моментом., является исследование содержимого желудка. При этом очень тщательно рекомендуется про­верить, нет ли в содержимом или в складках желудка каких-либо крупинок, кристаллов, частей растений, ко­торые могут являться остатками яда. Так же поступают при вскрытии тонкого и толстого кишечника (прямой кишки) и женских половых органов.

Для судебно-химического анализа нужно брать не менее 2 кг различных внутренних органов и выделений организма. Все органы помещают в сухие и чистые бан­ки: в банку № 1 - желудок с содержимым, по одному метру наиболее измененных отделов тонкого и толстого кишечника с содержимым; в банку № 2 - не менее 1 / 3

Наиболее полнокровных участков печени и желчный пу­зырь с содержимым; в банку № 3 - одну почку и всю мочу из мочевого пузыря; в банку № 4 - 1 / 3 головного мозга; в банку № 5 - сердце с содержащейся в нем кровью, селезенку и не менее 1 / 4 части наиболее полно­кровных участков легких. Ни в коем случае нельзя по­мещать весь материал в одну банку. Правилами изъя­тия и направления трупного материала на судебно-хи-мическое исследование предусматриваются случаи, когда необходимо брать дополнительно те или иные органы, причем их берут обязательно в отдельные банки. В ча­стности, при подозрении на введение яда через влага­лище берут матку с влагалищем, при подозрении на введение яда через прямую кишку - прямую кишку с содержимым, при подозрении на подкожное или внутри­мышечное введение яда - участки кожи и мышц из мест предполагаемой инъекции яда и т. д.

На каждую банку наклеивают бумажную этикетку с указанием номера банки, фамилии, имени и отчества умершего, перечня содержимого банки, даты и номера акта судебномедицинского исследования трупа, места работы и фамилии врача, производившего вскрытие. Опечатанные банки немедленно пересылают на судебно-химическое исследование. Банки должны быть с при­тертыми пробками. Добавлять к органам какие-либо консервирующие вещества категорически воспрещается. Только при длительной транспортировке и в теплое вре­мя года допускается консервирование чистым этиловым спиртом, при этом для контроля в отдельной банке на­правляют 200 мл данного спирта [Приказ министра здравоохранения СССР № 166 от 10 апреля 1962 г. «О мерах улучшения судебпомедицинской экспертизы в СССР». Приложение к приказу N° 8 «Правила изъятия и напра­вления трупного материала на судебно-химическое исследование в судебномедицинские лаборатории бюро судебномедицинской эк­спертизы»].

Путем судебно-химического анализа часто можно установить не только яд, вызвавший отравление, но и количество поступившего в организм яда.

Эксгумация. Иногда следственные органы выносят постановление об эксгумации трупа, т. е. извлечении его из могилы для установления или исключения факта от­равления в соответствии со ст. 180 УПК. Труп извле­кается в присутствии следователя, врача - специалиста в области судебной медицины и понятых.

Особенности эксгумации при подозрении на отравле­ние заключаются в том, что независимо от гнилостных изменений труп должен быть исследован полностью. Требуется правильно изъять внутренние органы для су-дебно-химического анализа. Изымать их необходимо очень осторожно, чтобы исключить попадание ядовитых веществ извне. Некоторые яды могут попасть в труп из почвы. Поэтому в отдельные чистые стеклянные банки берут землю над гробом и под гробом; в последнем слу­чае в ней могут находиться ядовитые вещества почвы, а также попавшие туда вместе с трупной жидкостью из гроба. Для исключения возможности попадания яда из­вне на судебно-химическое исследование берут части обивки гроба, украшений, одежды и других предметов, находящихся в гробу и под ним. Если труп исследовали и до эксгумации, то акт первоначального вскрытия и обстоятельства дела надо передать эксперту, проводя­щему эксгумацию.

При вынесении постановления об эксгумации следует иметь в виду, что различные яды сохраняются в трупе в течение разного времени: одни остаются долго, дру­гие, наоборот, быстро разрушаются. Время сохранности ядовитых веществ в трупах даже для одного и того же яда точно определить невозможно. Это зависит, в пер­вую очередь, от свойств яда, его количества, пути вве­дения в организм, а также от почвы, влажности, глуби­ны могилы, времени года и других факторов. Так, мы­шьяк, сурьма, ртуть сохраняются в трупе до полного его разложения; стрихнин - до четырех-пяти лет, а ино­гда и дольше; никотин и тетраэтилсвинец остаются в трупе относительно долго, а нитробензол, наоборот, со­единяясь с сероводородом при гниении трупа, быстро разлагается; фосфор при захоронении в глубокой мо­гиле с глинисто-тяжелой почвой, препятствующей до­ступу кислорода в могилу, может сохраняться до года и больше, веронал - до трех-четырех лет, синильная кислота - до двух месяцев; атропин, кокаин, физостиг­мин - до трех недель; метиловый спирт - до десяти ме-сяцев, а этиловый спирт - не более пятнадцати суток.

При захоронении в холодное время года сохранность ядов увеличивается.

^ Судебно-химическое и другие исследования на яды производят в судебно-химических отделениях бюро су-дебномедицинской экспертизы республики, края, обла­сти. Судебно-химическому исследованию подлежат не только внутренние органы трупа, но и другие объекты, найденные на месте происшествия, - остатки пищи, раз­личные жидкости, ампулы, порошки, рвотные массы, кал и т д.

Судебный химик, производящий анализ, составляет подробный акт судебно-химического исследования. В за­ключении он указывает, на какие ядовитые вещества было произведено исследование, что найдено и в ка­ких количествах. С целью возможного контроля или для повторного исследования по существующим правилам судебный химик часть внутренних органов должен хра­нить в течение года. А.кт судебно-химического исследо­вания передается эксперту, производившему вскрытие трупа.

Приведем некоторые данные о длительности прове­дения судебно-химического анализа:

Исследуемое вещество	Продолжительность анализа в рабочих днях
Количественное определение метилового спирта	1
Исследование на летучие со­единения	1 - 2
Мышьяк	По общему ходу 5 - 7 анализа Дробным методом 2 - 3
«Металлические» яды	По общему ходу 8 - 12 анализа Дробным методом 2 - 3
Алкалоиды (стрихнин, морфин, кокаин и др.)	По методу Стаса - 10 - 15 Отто (подкисленным спиртом) Извлечение подкис- 3 - 4 ленной водой
Барбитураты (веронал, люми­нал и др.)	По методу Стаса - 10 - 15 Отто Извлечение подкис- 2 - 3 ленной водой
Соединения фтора («крысид» и др.)	2 - 3
Йод	2-3
Кислоты (минеральные и ор­ганические)	3 - 4
Нитриты	3-4

Для доказательства отравления помимо судебно-химического анализа можно применять и другие лабо­раторные исследования.

^ Гистологическое исследование обнаруживает, в част­ности, характерные изменения тканей и органов от действия некоторых ядовитых веществ. Поэтому при подозрении на отравление обязательно берут кусочки внутренних органов трупа для гистологического иссле­дования.

^ Фармакологическое исследование основывается на опытах с животными (лягушки, мыши, кошки, кроли­ки). Его проводят тогда, когда яды, выделенные из ор­ганов трупа в ничтожно малых количествах, не дают характерных реакций с химическими реактивами. При введении этих ядов некоторым особо чувствительным животным по внешнему поведению их можно опреде­лить, каким ядом вызвано отравление. Так, при отрав­лении стрихнином или никотином лягушки принимают характерную позу; при введении незначительного коли­чества атропина в глаз кошки происходит значитель­ное расширение зрачка.

^ Ботаническое исследование проводят при подозре­нии на отравление растениями. В таких случаях под микроскопом исследуют содержимое кишечника с целью установления растительных остатков, листьев, ягод или семян, частиц грибов и их спор. Наличие их может указывать на причину смерти. Например, отравление рицином установить химическим путем невозможно, и только микроскопически, по характерному строению кожуры семян, найденных в желудке, удается устано­вить причину отравления. Это относится и к отравле­нию пятнистым болиголовом, содержащим сильный яд - кониин, цикутой, в которой находится цикутоток-син. Только при обнаружении в желудочно-кишечном содержимом характерных зерен или остатков стеблей этих растений можно говорить об отравлении ими.

^ Спектральное исследование необходимо применять для установления отравления металлическими ядами, окисью углерода и ядами, образующими метгемогло-бин.

^ Бактериологическое исследование применяют при пищевых отравлениях.

Оценка результатов. Судебномедицинский эксперт, исследовав труп с подозрением на отравление, получив результаты судебно-химического, гистологического и других исследований и сопоставив их с данными вскры­тия, дает заключение о причине смерти. Учитывая результаты судебно-химического анализа, необходимо помнить, что отрицательный результат еще не говорит об отсутствии отравления, так как не все яды можно обнаружить с помощью судебно-химического исследо­вания. Иногда яды быстро разрушаются, особенно под действием гниения. Но и факт нахождения в органах трупа ядовитых веществ не может свидетельствовать категорически в пользу отравления. В некоторых слу­чаях в органах человека удается обнаружить незначи­тельные количества ядов, которые употреблялись в ка­честве лекарственных препаратов, или как противоядие при оказании первой помощи, или обусловлены профес­сией потерпевшего. Поэтому большое значение имеет количественное определение яда.

Судебномедицинский эксперт в случаях предпола­гаемой смерти от отравления должен решить следую­щие вопросы: отчего последовала смерть, каким ядом вызвано отравление, связана ли причинно смерть с об­наруженным ядом, каким путем он был введен в орга­низм, в каком количестве и как скоро наступает смерть от него, не является ли обнаруженный яд лекарствен­ным препаратом и не связано ли наличие яда с профес­сиональной деятельностью потерпевшего, каким путем данный яд мог попасть в распоряжение потерпевшего, не связано ли- отравление с приемом пищи.

Глава 20

^ ОТДЕЛЬНЫЕ ЯДЫ И ИХ ДЕЙСТВИЕ

Неорганические кислоты (серная, азотная, соляная). Они обладают местным прижигающим действием. При соприкосновении с тканями происходит значительное местное повышение температуры, резкое обезвоживание клеток и свертывание клеточного белка с последующим его растворением. На месте ожога образуется сухой, плотный струп с омертвением и разрушением нижеле­жащих тканей. При введении кислот через рот прежде всего поражаются ткани губ и подбородка, наблюда­ются сухие, плотные темно-бурые потеки (рис. 28). По­добные изменения обнаруживаются также в полости рта, зева, пищевода, желудка и иногда в верхней ча­сти тонкого кишечника. Проникая в глубь ткани, кис­лота вызывает разрушение стенок кровеносных сосу­дов. При этом красящее вещество крови под действием кислот переходит в так называемый кислый гематин и приобретает темно-коричневый, а затем почти черный цвет, что придает поврежденным тканям соответствую­щий вид. В желудке кислота задерживается дольше, поэтому видимые изменения в нем более выражены. Часто омертвевают все слои желудка, что приводит иногда к прободению его стенки и излиянию содержи­мого в брюшную полость. Пострадавшие задыхаются, кричат из-за сильных болей во рту, пищеводе, желуд­ке; затем возникает удушающий кашель, рвота корич­нево-красной густой массой; нередко наступает смерть от нарастающего болевого шока. В зависимости от кон­центрации кислоты и наполнения желудка пищей опи­санные явления могут быть выражены более или ме­нее интенсивно. Смерть от отравления при пустом же­лудке может наступить уже от принятия 10 г кислоты. Иногда при вдохе кислота попадает на слизистую гор­тани и вследствие рефлекторного сокращения голосо­вой щели и отека гортани наступает нарушение дыха­ния и смерть от асфиксии.

Действие соляной и азотной кислот на ткани менее выражено, чем серной. Характерной особенностью от­равления азотной кислотой является резко выраженное желтое окрашивание по окружности ожогов.

В случаях выздоров­ления как последствия ожогов кислотами разви­ваются грубые рубцовые сужения пищевода и же­лудка. На лице обра­зуются стягивающие руб­цы, которые могут затруд­нять речь, мимику и же­вание.

Отравления кислота­ми чаще всего являются самоубийством. Редко эти яды применяются при убийстве, а также с целью намеренного обе­зображивания лица жер­твы, например на почве ревности. Диагноз отрав­ления едкими кислотами вследствие характерной картины не представляет затруднений.

Рис. 28. Потеки. Отравление едким ядом

^ Уксусная кислота. В судебной медицине из органиче­ских кислот наибольшее значение имеет уксусная кисло­та. Уксусная 96 - 100%-ная, так называемая ледяная кислота - это бесцветная летучая жидкость или про­зрачная кристаллическая масса с резким запахом, по виду напоминающая лед; она легко смешивается с во­дой. В промышленности и в быту употребляется уксус­ная эссенция в концентрации от 40 до 80%. При прие­ме внутрь концентрированная уксусная кислота, как и неорганические кислоты, прежде всего проявляет мест­ное действие, хотя и менее выраженное. При приеме смертельной дозы, составляющей 12 - 15 г безводной уксусной кислоты или 20 - 35 г уксусной эссенции (ко­торая имеется в продаже), у пострадавшего развивает­ся рвота, воспалительные явления в желудке и кишеч­нике, затем падает сердечная деятельность и наступает смерть. Уксусная кислота вызывает также разрушение красных кровяных телец. При исследовании трупа ощущается резкий запах уксуса, что помогает устано­вить причину смерти. Отравления уксусной кислотой наблюдаются как при самоубийствах, так и при несча­стных случаях.

^ Едкие щелочи. Наибольшее значение в судебномеди-цинской практике имеют едкое кали и едкий натр, представляющие собой белый кристаллический поро­шок или кусочки неправильной формы. Действие их основано на резком прижигании кожи и слизистых обо­лочек с образованием омертвения и струпьев. В отли­чие от сухих и ломких участков омертвения, вызывае­мых неорганическими кислотами, щелочные струпья мягкие, набухшие, легко разминаются при надавлива­нии. При отравлении едкими щелочами преобладают местные явления в виде ожогов рта, глотки, пищевода и особенно желудка, стенки которого резко набухают, покрываются омертвевающим струпом с воспалитель­ными явлениями в окружающей ткани. Красящее ве­щество крови в разрушенных сосудах под воздействием щелочи превращается в так называемый щелочной ге-матин и окрашивает ткани в коричневато-красноватый или темно-бурый цвет. При приеме внутрь щелочей по ходу пищевода и в желудке сразу же ощущаются резкие боли, сопровождающиеся рвотой. Рвотные массы со­стоят из отторженных струпьев, мылообразных на ощупь, с примесью темно-бурой крови. Смерть насту­пает в течение 1 - 2 суток при явлениях воспалитель­ных изменений по ходу желудочно-кишечного тракта, слабости сердечной деятельности и общего упадка сил. В несмертельных случаях в местах ожогов образуются обширные рубцы, более выраженные, чем при кисло­тах. Смертельная доза едкой щелочи составляет 10 - 15 г. Щелочи легко доступны населению, так как ши­роко применяются в быту и на производстве, поэтому очень часто отравления щелочами являются следстви­ем несчастных случаев.

Аммиак - бесцветный газ, с резким запахом, легко растворимый в воде. В аптеках продаются 25%- и 10%-ный раствор аммиака, называемый нашатырным спиртом. При приеме, внутрь высоких концентраций на­шатырного спирта он, как и едкие щелочи, вызывает резкое местное раздражение, сильные боли в пищеводе и желудке. Смерть наступает очень быстро, чаще всего от болевого шока. Однако смертельный исход может наступить и от асфиксии вследствие сокращения голосовой щели или отека гортани при попадании яда в гортань. Если явления отравления затягиваются на не­сколько дней, то к этому часто присоединяется воспале­ние легких, которое и служит непосредственной причиной смерти. Смертельная доза насыщенного раствора аммиа­ка составляет 10 - 15 г, аптечного нашатырного спирта - 25 - 50 г.

Ртуть. Ядовитым действием на организм обладают соли ртути. В судебной медицине наибольшее практи­ческое значение имеет двухлористая ртуть - сулема, представляющая собой бесцветный кристаллический порошок без запаха, с резким металлическим вкусом. Отравления сулемой - это чаще всего несчастные слу­чаи. Явления отравления наступают немедленно. Появ­ляются жгучие боли по ходу пищевода и в желудке, рвота белыми клочьевидными массами с примесью крови, а через некоторое время понос с кровью, в моче обнаруживается белок и часто кровь, затем моча пре­кращает выделяться. К этим явлениям присоединяются обмороки, иногда судороги, и при общем упадке сил наступает смерть. В острых случаях смертельный исход наблюдается через несколько часов, но иногда отрав­ление затягивается на шесть - восемь дней. Выделение яда происходит очень медленно, через потовые и слюн­ные железы, вследствие чего на деснах образуется темно-серая ртутная кайма. В основном же сулема вы­водится через почки и толстый кишечник, в котором образуются язвы, как следствие действия на слизистую ртути.

Почки при сулемовом отравлении застойны, увели­чены в размерах. Гистологически в них определяются тяжелые изменения. Смертельная доза сулемы 0,2 - 0,3 г.

Немаловажное значение для следственных органов имеет хроническое отравление ртутью, что чаще всего встречается на предприятиях, связанных с производством и применением ртути при наличии нарушений правил охраны труда. В этих случаях у рабочих наблюдается постепенная потеря веса, малокровие, слюнотечение, воспаление десен, дрожание мышц, а также некоторые нарушения психики.

В органах трупа ртуть может сохраняться не толь­ко десятки, а при определенных условиях и сотни лет.

Можно привести случай из нашей практики, когда спе­циальной комиссией Министерства культуры СССР в 1963 году в Архангельском соборе Кремля была вскры­та гробница царя Ивана Грозного, умершего в 1584 го­ду. При вскрытии каменного саркофага оказалось, что все мягкие ткани трупа подверглись гниению с образо­ванием порошкообразной черно-бурой массы, но кости сохранились достаточно хорошо. Часть костей взяли для судебно-химического исследования и в них обна­ружили мышьяк и ртуть. Количество мышьяка не пре­вышало нормального содержания его в организме че­ловека, но содержание ртути было в несколько раз выше нормы. Можно предположить, что это явилось следствием применения с лечебной целью препаратов, содержащих ртуть, поскольку известно, что соединения ртути издавна применялись в практике врачевания. В то же время нельзя полностью исключить и возмож­ности гибели царя от острого или хронического отрав­ления ртутью.

Мышьяк - сильнодействующий яд. Он широко рас­пространен в промышленности, быту. Благодаря отсут­ствию вкуса и запаха мышьяк в течение многих веков применяли в преступных целях. Чистый металлический мышьяк не ядовит, но, окисляясь, он превращается в ядовитые соединения. Самое ядовитое из них - ангид­рид мышьяковистой кислоты, имеющий вид тяжелого белого порошка или стекловидных кусков. Менее ядо­вит ангидрид мышьяковой кислоты.

Различные соединения мышьяка часто используют в медицине, в промышленности, в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями и в других областях народ­ного хозяйства.

При остром отравлении симптомы отравления бы­вают различны. В одних случаях наблюдается преиму­щественное поражение центральной нервной системы. Это так называемая паралитическая форма отравления, которая начинается с головной боли, головокружения, затем развивается обморочное состояние, бред, судороги, и при упадке сердечной деятельности наступает смерть, в большинстве случаев через четыре - шесть часов.

При желудочной (гастрической) форме отравление проявляется через один - три часа. Появляется ощуще­ние металлического вкуса во рту, резкие боли в животе, тошнота, рвота вначале пищей, затем слизью с при­месью желчи, иногда и крови. Ощущается сильная жаж­да, а питье еще более усиливает рвоту. Появляется не­прерывный понос, испражнения напоминают вид рисо­вого отвара. Организм теряет воду, наступает полный упадок сил и смерть. Если заболевание продолжается двое-трое суток, то острое отравление переходит в под-острую форму: появляется желтуха, бред, часто пара­личи конечностей, а затем развивается полуобморочное состояние и смерть.

Установить диагноз гастрической формы бывает трудно как при жизни, так и после смерти. Симптомы отравления напоминают холеру, а изменения в желу­дочно-кишечном тракте, обнаруживаемые при вскрытии трупа, могут быть вызваны и некоторыми заболевания­ми, особенно бактериальными. Поэтому большое зна­чение имеет проведение судебно-химического анализа рвотных масс, кала, а в случае смерти и внутренних органов трупа. Особенно ценны для судебно-химиче­ского исследования первые порции рвотных масс, по­скольку с ними может выделиться яд.

Возможно и хроническое отравление. Оно может быть профессиональным или же следствием умышлен­ного отравления небольшими дозами мышьяка. Клини­ческие проявления очень сходны с симптомами раз­личных заболеваний. В основном жалобы сводятся к потере аппетита, тошноте, запорам, сменяющимся поно­сами. Часты жалобы на сильные головные боли, потерю памяти, снижение сообразительности. Эти явления раз­виваются на фоне атрофии мышц, общего резкого по­худания. Дегенеративные изменения в сердечной мыш­це ведут к упадку сердечной деятельности и к смерти. Мышьяк откладывается преимущественно в печени, почках, селезенке, а также в костях, волосах и ногтях. Выводится он из организма очень медленно в основном почками, желудком, кишечником, кожей, а в трупе со­храняется десятки лет. При судебно-химическом ана­лизе можно обнаружить следы мышьяка и без наличия отравления. Мышьяк очень распространен в природе и иногда попадает в организм с пищевыми продуктами, на производстве, с лекарственными средствами и т. д. Смертельная доза мышьяка составляет 0,1-0,2 г. Не­обходимо указать на один диагностический признак отравления мышьяком - полосы Мееса. Это попереч­ные светлые ровные полосы на ногтях, которые появ­ляются через некоторое время после отравления у ногте­вого ложа и постепенно передвигаются с ростом ногтей к наружному концу их. Образование полос является след­ствием исчезновения пигмента ногтей (рис. 29).

Рнс. 29. Хроническое отравление мышьяком. Полосы Мееса (личное наблюдение).

^ Окись углерода образуется при неполном сгорании веществ, содержащих углерод, и представляет собой бесцветный газ, не имеющий запаха, с удельным весом, почти равным воздуху. На воздухе он горит синеватым пламенем, соединяясь с кислородом, образует уголь­ную кислоту. Чистая окись углерода может встречаться в лабораторных условиях или на некоторых промыш­ленных объектах. Практически судебномедицинских ра­ботников могут интересовать содержащие окись угле­рода газовые смеси, служащие источниками отравления, а именно угарный газ, светильный газ и выхлопные газы.

^ Угарный газ образуется при сгорании дров, угля, торфа и других органических веществ. Он является со­ставной частью дыма и выделяется в воздух поме­щения из неисправных отопительных приборов, при само­возгорании угольной пыли и т. д. Дым печей содержит около 30% окиси углерода. Ее много в газах, выде­ляющихся из доменных печей, при взрывах горных пород динамитом и пироксилином. При отсутствии правильной организации этих работ наблюдаются и групповые от­равления.

^ Светильный газ в зависимости от исходного материа­ла, применяемого при его производстве, может содер­жать 10% и более окиси углерода. Отравление светиль­ным газом чаще всего происходит от неумелого или небрежного пользования газовыми приборами. Очень опасны неисправности в газопроводах, проходящих в кирпичных стенах или под землей. В этих случаях газ, просачиваясь через землю или кирпичную стену, ли­шается своего характерного запаха и, проникая в жи­лище, незаметно вызывает тяжелое отравление.

^ Выхлопные газы, выделяющиеся при работе двига­телей внутреннего сгорания, содержат до 7% окиси углерода. Отравление иногда наблюдается у шоферов в кабине или гараже при длительной работе мотора а также у пассажиров в кузове автомобилей, где может скопляться угарный газ. Выхлопными газами с изувер­скими целями пользовались немецко-фашистские за­хватчики, которые с помощью специально приспособ­ленных автомашин - «душегубок» истребляли свои жертвы в лагерях смерти.

Механизм действия окиси углерода на организм за­ключается в том, что она обладает большим сродством красящему веществу (гемоглобину) крови. Окись угле­рода легко вытесняет кислород из гемоглобина, образуя с последним стойкое соединение - карбоксигемоглобин Организм лишается кислорода, вследствие чего насту­пает кислородное голодание. Степень отравляющего дей­ствия окиси углерода зависит от количества ее во вды­хаемом воздухе и содержания в крови карбоксигемогло-бина. Концентрация 0,3 - 0,5%-ной окиси углерода в воз­духе опасна, а при 0,8%-ной быстро наступает смерть При этом гемоглобин связывается окисью углерода на 60 - 70%; выделение из организма происходит очень медленно.

При отравлении окисью углерода ощущается го­ловная боль, головокружение, шум в ушах разви­вается удушье, судороги, наступает потеря сознания и смерть.

Уже при наружном осмотре трупа бросаются в гла­за обильные розовые трупные пятна, очень характер­ные для отравления окисью углерода. При вскрытии обнаруживается жидкая светло-красная кровь и все признаки смерти от асфиксии. Наличие карбоксигемо-глобина доказывается спектральным анализом и хими­ческими пробами.

Отравления окисью углерода в большинстве случа­ев бывают случайными, но могут быть следствием са­моубийства и даже убийства. Поэтому во всех случаях необходимо тщательно расследовать обстоятельства происшествия (откуда и каким образом проник газ з помещение, как быстро он мог его заполнить, какова была концентрация газа и степень отравления постра­давших и т. д.). Имели место случаи, когда в одном помещении находилось несколько человек; одни из них погибали от отравления, а другие ощущали лишь лег­кие признаки отравления или вообще оставались здо­ровыми. В таких случаях могут возникнуть судебные ошибки и обвинение в убийстве оставшихся в живых. Необходимо учитывать, что окись углерода распреде­ляется неравномерно: больше она концентрируется з теплом воздухе, т. е. вверху помещения, поэтому чаще страдают лица, находившиеся, например, на печи, а не на полу.

^ Углекислый газ. Это тяжелый, бесцветный газ, кото­рый в значительном количестве находится и в угарном газе. Он образуется также в процессе дыхания, прч брожении и гниении органических веществ в выгреб­ных и силосных ямах, погребах, колодцах, пещерах. При скоплении его в помещении в пределах 10% пламя свечи гаснет. При концентрации углекислоты в 30% че­ловек может умереть через час-два при явлениях быстро­го нарастания признаков отравления. Концентрация в 40 - 50% вызывает быструю смерть, пострадавший вне­запно падает и погибает при явлениях удушья. В этих случаях нужно очень внимательно отнестись к возмож­ным повреждениям на трупе, которые образуются во время падения.

На вскрытии обнаруживаются характерные измене­ния внутренних органов, присущие асфиксии.

^ Синильная кислота - сильнейший яд, одна капля ее смертельна, В чистом виде синильная кислота представляет собой легко испаряющуюся жидкость. В след­ственной практике имеет значение ее соль - цианистый калий. Это - палочки или кусочки белого цвета, легко ра­створимые в воде и спирте. Смертельная доза 0,15 - 0,25г.

В зернах абрикоса, персика, вишни, горького мин­даля содержится глюкозид-амигдалин, который, распа­даясь, выделяет синильную кислоту. Вследствие этого употребление в пищу нескольких десятков зерен горь­кого миндаля может вызвать отравление и смерть.

В зависимости от количества яда, попавшего в ор­ганизм, отравления могут закончиться смертью в тече­ние нескольких минут и даже секунд. При больших до­зах отравленный погибает мгновенно. Малые дозы вы­зывают тошноту, рвоту, резкую слабость, появляется чувство стеснения в груди, затрудняется дыхание, по­являются судороги, кровяное давление падает и насту­пает смерть от паралича дыхания. Синильную кислоту широко применяли немецко-фашистские палачи для массового уничтожения узников в концентрационных лагерях. Они загоняли сотни людей в герметические камеры и отравляли препаратом «циклон».

При вскрытии погибшего от отравления обнаружи­ваются признаки смерти от асфиксии. Наряду с этим отмечаются и некоторые особенности, а именно стенки пищевода и желудка отечные, набухшие, красные, с расширенными кровеносными сосудами, местами с то­чечными кровоизлияниями. Характерной особенностью является запах горького миндаля, исходящий от мозга и всех полостей трупа.

Отравление может быть следствием как несчастного случая, так и самоубийства и даже убийства.

Сероводород представляет собой бесцветный газ с запахом тухлых яиц, на воздухе горит голубоватым пламенем. Он образуется при гниении органических ве­ществ и обнаруживается в смеси с другими газами в отхожих местах, канализационных колодцах, в дубиль­ных ямах при изготовлении кож, где концентрация его может достигать 15 - 20%. Отравление чистым серово­дородом возможно в химических лабораториях.

При вдыхании воздуха, содержащего 0,1 - 0,15% се­роводорода, человек быстро теряет сознание, расши­ряются зрачки, изо рта выступает пена, и наступает смерть от паралича дыхания.

При судебномедицинском исследовании трупа обна­руживаются изменения, характерные для асфиксии, но трупные пятна и внутренние органы благодаря соеди­нению сероводорода с гемоглобином и образованию сульфметгемоглобнна имеют зеленовато-бурый цвет. При отравлении сероводородом, например, в отхожем месте человек может потерять сознание и упасть в яму. В таких случаях смерть иногда наступает от утоп­ления в нечистотах.

^ Этиловый, или винный, спирт - бесцветная, легко ис­паряющаяся жидкость со специфическим запахом и жгучим вкусом. Принятый внутрь алкоголь прежде всего влияет на центральную нервную систему. Уже при содержании 0,1% его в крови заметны изменения в эмоциональной сфере человека. Концентрация 0,2 - 0,3% дает отчетливые признаки отравления, а концент­рация, превышающая 0,5%, опасна для жизни. Степень опьянения, как и при действии наркотиков, можно под­разделить на три клинических периода: возбуждение центральной нервной системы, наркоз и паралич ее.

В начальной стадии опьянения наблюдается склон­ность к движению, болтливость, развязность речи и по­ведения, скачки мыслей, учащение пульса и дыхания, расширение кожных сосудов. Во второй стадии опьяне­ния расширяются зрачки, появляется хрипящее дыха­ние, рвота, непроизвольное отделение мочи и кала, тем­пература тела падает. Третья стадия опьянения харак­теризуется потерей сознания, судорогами, параличами и заканчивается смертью.

Для органов следствия и судебномедицинской экс­пертизы представляет интерес так называемое патоло­гическое опьянение. Это состояние встречается очень редко. Оно характеризуется тем, что некоторые лица после приема даже весьма незначительных количеств алкоголя теряют способность сознательно относиться к окружающему при полной сохранности координации движений. Лица, находящиеся в состоянии патологиче­ского опьянения, очень опасны для окружающих, так как без всякой причины могут совершать различные, даже очень тяжкие, преступления. Придя в сознание, они не помнят о случившемся.

Смертельная доза очень индивидуальна и зависит от многих причин: чувствительности организма, физического и душевного состояния, степени наполнения желудка пищей и т. д.

Наибольшее количество алкоголя обнаруживается в органах через 1,5 - 2 часа после приема. В желудке всасывается около 20% принятого алкоголя, а осталь­ное в тонком кишечнике. В среднем смертельной дозой для взрослого можно считать 250 - 350 г чистого спир­та. При резко выраженных заболеваниях сердечно-со­судистой системы, органов дыхания, печени, почек даже незначительное количество алкоголя может привести к внезапной смерти.

Острое отравление при вскрытии не имеет харак­терной картины: внутренние органы полнокровны, сли­зистая оболочка желудка иногда с точечными кровоиз­лияниями, часто обнаруживается отек легких и мозга. Существенным признаком отравления является запах алкоголя от внутренних органов и особенно от голов­ного мозга.

Отравление чаще всего является несчастным случа­ем, однако изредка наблюдаются и случаи самоубий­ства. Иногда с преступной целью (изнасилование, ограбление) намеченную жертву приводят в состояние алкогольного опьянения, вызывающего отравление.

Опьянение приводит к многочисленным несчастным случаям: падению с высоты, с поезда, попаданию под транспорт и др. При опьянении шофер может совер­шить наезд на пешеходов, на другие машины и т. д. Самые тяжкие преступления совершаются большей ча­стью в состоянии опьянения. Во многих случаях и на самоубийство человек решается в состоянии опьянения. Часто алкоголики вместо водки пьют одеколон, денату­рированный спирт, самогон и другие жидкости. Дейст­вие последних на организм более губительно по срав­нению со спиртными напитками, поскольку в этих жид­костях, помимо этилового алкоголя, в значительных ко­личествах могут находиться различные ядовитые при­меси, например сивушные масла, амиловый и метило­вый спирт.

Наиболее точным судебно-химическим методом ко­личественного определения алкоголя в крови является метод Видмарка.

^ Метиловый спирт, метанол, или древесный спирт, - это горючая прозрачная жидкость, имеет вкус и слабый запах этилового спирта; синтетический метиловый спирт обладает неприятным специфическим запахом.

Метиловый спирт очень широко применяют в промыш­ленности для получения органических красителей, из­готовления органического стекла, искусственного шелка, денатурирования этилового сш-рта, как незамерзаю­щую жидкость для радиаторов (антифриз), для экстра­гирования органических веществ и многих иных целей.

Отравления чаще всего бывают следствием несчаст­ных случаев при приеме внутрь вместо этилового спир­та. Они протекают тяжело и дают высокий процент смертности. Чувствительность к метиловому спирту раз­лична у разных людей и непостоянна даже для одного и того же человека. Смертельная доза около 30 мл. Дей­ствие на организм несколько отличается от этилового спирта. После первоначального опьянения наступает пе­риод почти полного благополучия в течение нескольких часов, до суток, а затем развивается отравление. Из первых признаков отравления отмечается чувство тяже­сти в голове, нарушение работы пищеварительного трак­та, повторные рвоты; затем боли в груди и желудке нарастают, появляется сильная головная боль и мелька­ние перед глазами, дыхание затрудняется, пульс ста­новится слабым и учащается. Характерным признаком отравления является расстройство или стойкая полная потеря зрения. Как правило, сознание сохраняется почти до самой смерти.

При исследовании трупа каких-либо характерных изменений не наблюдается. Отмечается лишь полнокро­вие внутренних органов с мелкими кровоизлияниями в них и в мышцу сердца. Гистологически выявляется атро­фия зрительного нерва.

^ Веронал, люминал и многие другие лекарственные препараты (мединал, барбамил, гексенал и т. д.) яв­ляются барбитуратами (производными барбитуровой кислоты) и применяются как снотворные, средства. Они быстро всасываются в кровь в желудочно-кишечном тракте, разрушаются в печени, очень медленно вы­деляются из организма почками.

Веронал - кристаллический белый порошок, горько­ватого вкуса, в воде растворяется плохо. После приема терапевтической дозы через 20 - 30 минут наступает глу­бокий сон, продолжающийся шесть-восемь часов. При употреблении больших доз наступает отравление. При этом сон может длиться много часов, кровяное давле­ние падает, температура тела снижается, исчезают ре­флексы, теряется сознание. Смерть чаще всего насту­пает на 2 - 3 сутки, в зависимости от принятого количе­ства яда. Смертельная доза около 10 г.

Люминал также белый, кристаллический порошок, на вкус горьковат, почти нерастворим в воде. Смертель­ная доза его 3 - 5 г. Клиническая картина та же, что и при отравлении вероналом.

При отравлении снотворными на трупе каких-либо характерных особенностей не отмечается.

^ Опий и морфин относятся к растительным ядам-ал­калоидам. Опий - это высохший на воздухе млечный сок, выделяющийся из надрезов незрелых коробочек снотворного мака, представляет собой горькую бурую массу, легко растворимую в воде, со специфическим за­пахом. Отравления чаще всего вызываются настойкой или порошком опия и могут быть следствием как несча­стного случая, так и самоубийства.

Морфин - действующее начало опия, белый кри­сталлический порошок, трудно растворимый в воде. Бы­стро всасывается всеми слизистыми оболочками. Посту­пив в кровь, он действует на центральную нервную си­стему, уже в небольших дозах изменяет эмоциональную сферу. Возникает радостное возбуждение (эйфория), притупляется болевая чувствительность. При больших дозах ощущается тяжесть в голове, головокружение, возбуждение переходит в бред, дыхание становится ред­ким, поверхностным. В дальнейшем эти явления усили­ваются, кожа синеет, покрывается холодным потом, наступает глубокий патологический сон и смерть от па­ралича дыхательного центра. Длительность острого от­равления в зависимости от дозы - от нескольких минут до нескольких часов. Выделяется морфин из организма преимущественно через желудочно-кишечный тракт. Смертельная доза 0,2 - 0,5 г. Характерных изменений на трупе при отравлении опием и морфином не обнару­живается, отмечается лишь общая картина асфиксии. В некоторых случаях при отравлении опием от желудка исходит специфический запах опия, при этом иногда в складках слизистой оболочки можно обнаружить мако­вые семена и иные частички растения.

Клиническая картина острого отравления опием про­текает аналогично отравлению морфином, но симптомы отравления несколько слабее. Смертельная доза 10%-ной настойки опия до 50 г, сухого опия - 3 - 5 г.

Регулярное употребление опия и морфина, ведущее к хроническому отравлению, постепенно превращается в непреодолимую привычку и тяжелую болезнь - мор­финизм. Привычка к этим ядам создает у человека не­устойчивость эмоционального состояния, резкие пере­ходы от тяжелого состояния психического угнетения, так называемой «абстиненции» при прекращении приема наркотика, к состоянию эйфории, беззаботности и до­вольства жизнью после приема яда. В конечном итоге хроническое отравление опием и морфином вызывает психическое заболевание.

У морфинистов часто отмечается сужение зрачков, а на теле от постоянного введения наркотиков - следы от уколов шприцем. На местах уколов могут возникать гнойники, а после их заживления - множественные рубцы.

^ Атропин и гиосциамин. Оба яда относятся к алка­лоидам и находятся в различных растениях - дурмане, белене и др.

Отравление чаще встречается у детей, которые едят ягоды, жуют листья, а иногда и корни этих растений. Возможны несчастные случаи отравления препаратами и в медицинской практике. Очень редки самоубийства и убийства. Основное действующее вещество в обоих алкалоидах - атропин. Чаще всего употребляется сер­нокислая соль атропина - белый кристаллический по­рошок, горького вкуса, растворимый в воде.

Атропин легко и быстро воспринимается всеми клет­ками организма. Выделяется преимущественно почками. Большие дозы парализуют центральную нервную си­стему. Отравление наступает через 15 - 20 минут после приема большой дозы.

Симптомы отравления: сильная сухость во рту, жаж­да, охриплость голоса, учащение пульса, покраснение кожи. Со стороны центральной нервной системы - силь­ное возбуждение, расширение зрачков, головная боль, головокружение, неуверенная походка, галлюцинации, по­теря сознания. Смерть наступает в течение первых суток от паралича сердца. Смертельная доза для взрослых - 0,1 г.

При наружном осмотре трупа обращает на себя вни­мание расширение зрачков. На вскрытии обнаружи­ваются изменения внутренних органов, характерные для асфиксии.

При отравлении атропином помимо судебно-химического исследования необходимо провести фармакологическое, основанное на том, что выделенный из внутрен­них органов трупа атропин при закапывании в глаз животному вызывает расширение зрачка. Кроме того, атропин восстанавливает у подопытных животных сердеч­ную деятельность, прерванную введением особого яда - мускарина.

Стрихнин - алкалоид, добывается из растения чили­бухи или из бобов св. Игнатия и других растений, про­израстающих на Филиппинах, в Индии и Австралии. Это - горький, белый, кристаллический порошок, плохо растворимый в воде, но соли его хорошо растворяются в воде и спирте. Стрихнин легко всасывается тканями и действует главным образом на спинной мозг.

Действие стрихнина проявляется уже через 10 - 15 минут после попадания в организм и выражается в воз­никновении приступов резких судорог. При приеме по­вышенных доз стрихнина вначале появляется общее недомогание, ощущение неловкости в мышцах грудной клетки, нижней челюсти и особенно затылка. Затем вне­запно, под влиянием какого-нибудь, даже незначитель­ного, раздражения (стук, свет и т. д.) возникают при­ступы судорог, очень похожих на столбняк. Конечности и туловище при этом резко вытягиваются и напрягают­ся, лицо становится синюшным, зрачки расширяются, дыхание почти прекращается, теряется сознание. Такое состояние длится 2 - 3 минуты, а затем наступает пауза, мышцы расслабляются, больной приходит в сознание. Период ремиссии, т. е. затишья, продолжается от не­скольких минут до получаса. Затем возбуждение цент­ральной нервной системы возобновляется. Подобных приступов бывает четыре - шесть, иногда больше. Смерть наступает от истощения нервной системы или от острой асфиксии вследствие прекращения дыхания во время приступа. Смертельная доза 0,05 - 0,2 г. Отравление может наступить и при неоднократном приеме неболь­ших доз, так как яд обладает кумулятивным свойством. При вскрытии трупа на фоне полнокровия всех внут­ренних органов бросается в глаза резкое малокровие скелетных мышц, иногда с мелкими кровоизлияниями. При тщательном исследовании желудка в его складках в ряде случаев можно обнаружить кристаллы стрихнина.

Помимо судебно-химического анализа в случаях от­равления стрихнином необходимо провести дополни­тельное фармакологическое исследование на лягушках, у которых введение минимальных количеств стрихнина вызывает приступы судорог.

^ Пищевые отравления - это заболевания, связанные с приемом недоброкачественной пищи. Как правило, они возникают внезапно и часто охватывают одновре­менно большое число лиц. Это может указывать на источник отравления. Сопоставив картину заболевания с результатами лабораторного исследования оставшихся пищевых продуктов, с данными судебно-химического анализа, а также с результатами обследования санитар­но-гигиенических условий хранения продуктов и тех­нологического процесса приготовления пищи, нередко удается точно установить и природу пищевого отравле­ния.

Следует иметь в виду, что отравление может насту­пить не у всех лиц, употреблявших одну и ту же пищу. Это объясняется тем, что ядовитое вещество в пище не всегда распределяется равномерно и, кроме того, имеют­ся значительные различия в индивидуальной устойчиво­сти организма к яду.

Для расследования и учета пищевых отравлений имеется подробная инструкция Главной государственной санитарной инспекции СССР.

Пищевые отравления делятся на бактериальные и не­бактериальные.

^ Бактериальные отравления вызываются болезнетвор­ными микробами и проявляются в двух формах - то-ксикоинфекции и интоксикации.

Пищевая токсикоинфекция обусловлена употребле­нием пищевых продуктов, зараженных микробами. Чаще всего это микробы из группы сальмонелл, а также ки­шечная и паракишечная палочки.

Сальмонеллы широко распространены в природе, их часто находят в кишечнике здоровых животных и птиц. При попадании организма в неблагоприятные условия (голодание, болезнь), вследствие ослабления его саль­монеллы быстро размножаются и прижизненно зара­жают все органы. Мясо такого животного или птицы, попавшее в пищу непроваренным или непрожаренным, вызывает у человека отравление. Часто заражение мяса происходит при несоблюдении санитарно-гигиенических условий при убое скота и разделке туш, транспорти­ровке и хранении их и т. д. Иногда заражаются и дру­гие продукты - рыба, паштеты, сыр, молоко, яйца. Симптомы отравления могут возникнуть внезапно, как острое желудочно-кишечное заболевание через 10 - 24 часа после употребления зараженных продуктов, а в некоторых случаях и позже: появляется головная боль, тошнота, рвота, боли в желудке, частый, жидкий стул, повышается температура. Заболевание длится от двух до семи суток и обычно заканчивается благополучно.

^ Пищевая интоксикация возникает вследствие упо­требления пищи, содержащей ядовитые продукты жиз­недеятельности микробов - токсины. В большинстве случаев пищевые интоксикации вызываются стафило­кокком. Он может попадать в продукты, но чаще всего в готовые блюда - ветчину, колбасу, мороженое, торты и другие, главным образом от лиц, болеющих гнойнич­ковыми заболеваниями кожи.

Стафилококковый токсин очень устойчив, при нагре­вании до 100° он разрушается только через 2 часа.

Инкубационный период, т. е. время от момента при­ема зараженной пищи до появления первых признаков отравления, длится 2 - 4 часа. Картина заболевания ана­логична токсикоинфекции. Болезнь бывает кратковре­менной и часто заканчивается выздоровлением. Смер­тельные исходы наблюдаются редко.

На трупе обнаруживается воспалительное набуха­ние и полнокровие слизистой оболочки тонкого и тол­стого кишечника с мелкими кровоизлияниями.

Ботулизм вызывается употреблением продуктов, за­раженных особыми бактериями, которые размножаются только в бескислородной среде (так называемыми ана­эробами). Попав в пищевые продукты, бактерии боту­лизма выделяют сильнодействующий токсин. При кипячении в течение 15 - 20 минут он разрушается полно­стью, но споры бактерий ботулизма гибнут только при температуре 120° в течение 10 минут.

Источником отравления часто служат консервиро­ванные продукты, например рыба, мясо, колбаса, овощи, рпасны также продукты, обсемененные спорами этих Оактерий. Заражение микробами ботулизма происходит и через землю, загрязненную испражнениями живот­ных-бациллоносителей, отбросами мяса, рыбы и др.

Инкубационный период заболевания длится от 2 - 3 часов до нескольких дней. Токсин поражает централь­ную нервную систему и нервный аппарат сердца. Отрав­ление характеризуется общей слабостью, головокруже­нием, сухостью во рту, учащением пульса, параличом лицевых и глазных мышц, мышц языка, мягкого неба, вследствие чего наступает расстройство глотания и ре­чи. Отравление обычно длится 4 - 8 дней. Смерть насту­пает от паралича дыхательного центра. Смертность до­стигает 40 - 60%. На трупе характерной картины не обнаруживается. Судебно-химическим исследованием установить природу яда невозможно, однако его надо производить для исключения отравления другими яда­ми. Следует проводить бактериологический анализ жел­чи, крови, содержимого кишечника из трупа.

^ Небактериальные отравления вызываются ядовиты­ми растительными продуктами, а также ядохимикатами, в частности пестицидами. Отравления протекают очень тяжело и часто заканчиваются смертью.

^ Ядовитые растения. Очень распространены отравле­ния ядовитыми грибами. Весной на рынках появляются свежие грибы - строчки и сморчки. Одни из них, строчки, - очень ядовиты, другие, сморчки, - безвредны. Их часто путают друг с другом, что и приводит к отрав­лениям.

Сморчок - съедобный гриб, шляпка его вместе с ножкой составляет одно целое и внутри имеет полость. Форма шляпки конусообразная или яйцевидная, поверх­ность ее сотообразная, желтовато-бурого цвета. Ножка довольно длинная и правильная (рис. 30).

У строчка шляпка широкая, бесформенно-складча­тая, коричнево-каштанового цвета, ножка также бесфор­менно-складчатая, короткая, внутри ее имеется полость, соединяющаяся с полостью шляпки (рис, 31).

При малоснежной зиме и сухой весне этот гриб очень опасен, так как в таких условиях в нем концентрируется ядовитая гельвелловая кислота - очень сильный яд, устойчивый к нагреванию, вызывающий распад эритро­цитов. Признаки отравления могут наступить через 2 - 7 часов после употребления строчков: появляется го­ловная боль и боль в животе, рвота с примесью желчи, желтушность слизистых оболочек и кожи, пульс сла­беет, появляется бред, судороги, и больной погибает. Смертность достигает 25% и более.

Рис. 30. Сморчок обык­новенный (личное иссле­дование)

Рис. 31. Строчок обыкновенный (личное исследование)

При исследовании трупа обнаруживается желтуш­ность кожи и слизистых оболочек, полнокровие внут­ренних органов, кровоизлияния под внутренней оболоч­кой сердца, отек легких, жировое перерождение печени и почек.

^ Бледная поганка - очень ядовитый гриб с белой шляпкой, сидящей на тонкой ножке, в верхней части ко­торой имеется образование в виде кольца, а в нижней - утолщение. Содержит яд - аманитотоксин, действую­щий на кровь, нервную систему и клетки внутренних ор­ганов. Бледную поганку нередко смешивают с сыроеж­кой и шампиньоном. Один гриб, попав в пищу, может вызвать серьезное отравление, проявляющееся через 8 - 12 часов сильными болями в животе, рвотой, непрерыв­ным поносом, который сильно обезвоживает организм; затем появляется сильная жажда, головокружение, судороги, желтуха. Смерть наступает на третий - седь­мой день. Смертность наблюдается до 50%. На трупе от­мечается жидкая, как бы лаковая, кровь, мелкие крово­излияния под оболочками внутренних органов, перерож­дение печени, почек и других органов.

Отравление может вызвать и употребление в пищу мухомора. Ядовитым началом в нем является алка­лоид - мускарин. При употреблении мухомора в пищу, уже через 1 - 2 часа появляется тошнота, рвота, понос, слюнотечение, головокружение, иногда сильное возбуж­дение, потеря сознания, а в тяжелых случаях - смерть. Отравление длится от нескольких часов до двух-трех суток. При вскрытии трупа характерной картины отрав­ления не отмечается.

Большое значение для установления отравления гри­бами имеет ботаническое исследование, в большинстве Случаев позволяющее определить вид грибов по остат­кам их или их спорам в желудочно-кишечном содержи­мом или в рвотных массах.

Возможны отравления и другими ядовитыми расти­тельными продуктами, но они наблюдаются очень редко. Например, бывают случаи отравления старым, сильно проросшим или молодым картофелем, позеленевшим от света. При этих условиях в клубне непосредственно под кожурой накапливается большое количество ядовитого соланина. Наблюдаются случаи отравления семенами ядовитых сорняков (горчак, куколь, спорынья, опьяняю­щий плевел, гелиотроп и др.), которые, примешиваясь к зернам злаков, попадают затем в муку и мучные из­делия.

^ Пестициды, или ядохимикаты, - это различные хими­ческие вещества, применяемые в сельском хозяйстве для уничтожения грызунов, насекомых и сорных трав. В за­висимости от назначения они разделяются на инсекти­циды - для уничтожения насекомых; бактерициды - для борьбы с бактериями, вызывающими болезни расте­ний; гербициды - для уничтожения сорных трав; зоо-циды - для уничтожения животных-грызунов.

Пестициды очень ядовиты для человека и при нару­шении правил хранения и транспортировки, неумелом или небрежном обращении могут вызвать смертельные отравления или хронические заболевания. В тех стра­нах - США, Англии, Франции, ФРГ, Японии, Голландии и многих других, где широко применяются пести­циды, количество отравлений ими растет с каждым го­дом.

Пути попадания пестицидов в организм человека различны: вдыхание или заглатывание пыли, содержа­щей ядохимикаты, прием пищи или воды, загрязненной ими. В связи с широким применением ядохимикатов и продажей их населению имеют место различные быто­вые отравления. Возможны отравления целых семей хлебными изделиями, ошибочно приготовленными из протравленных семян ржи, пшеницы и т. д.

Все пестициды по химическому строению возможно разделить на несколько больших групп: алкалоиды, фос-фороорганические, хлороорганические, ртуть-органиче­ские, динитрофенольные, карбаматные, мышьякосодер-жащие, неорганические и др.

Рассмотрим некоторые, наиболее часто применяемые и наиболее ядовитые из них.

Алкалоиды. Наиболее часто в сельском хозяйстве употребляются анабазин-сульфат и никотин-сульфат.

Анабазин-сульфат - темно-бурая жидкость с харак­терным запахом, хорошо растворимая в воде, содержит около 35 - 40% анабазина и иные алкалоиды; приме­няется для борьбы с тлей, мелкими гусеницами, клеща­ми; легко всасывается кожей. При остром отравлении наблюдается головная боль, затрудненное дыхание, серд­цебиение, рвота, бред, бессознательное состояние, воз­можны и смертельные случаи.

Никотин-сульфат - светло-желтая или темная жид­кость. Применяется для борьбы с тлей и тридсами (на­секомоядные растения) в виде 40%-ного водного раст­вора; очень ядовит. Чистый никотин-сульфат по ядови­тости мало уступает синильной кислоте. При остром отравлении наблюдается бледность лица, слюнотечение, тошнота, рвота, нарушение сердечной деятельности, судороги. Смерть может наступить от паралича ды­хания.

При вскрытии трупа характерных признаков отрав­ления указанными препаратами не наблюдается.

К наиболее распространенным фосфороорганическим пестицидам относятся:

Тиофос - густая, маслянистая, темно-коричневая жидкость с чесночным запахом. Применяется для борьбы с паутинным клещиком, трнпсами, тлей, гусеницами, Предельно допустимая концентрация в воздухе рабочей зоны 0,05 мг/м 3 .

Метафос - белый кристаллический порошок с не­приятным запахом, нерастворимый в воде, легко раство­римый в растительных маслах. Применяется как и тио-фос. Предельно допустимая концентрация в воздухе ра­бочей зоны 0,1 мг/м 3 .

Карбофос - жидкость темно-коричневого цвета с не­приятным запахом, плохо растворимая в воде, хорошо растворимая в органических растворителях. Приме­няется против тли, растительных клещей, гусениц, кло­пов, трипсов; менее токсичен, чем тиофос и метафос. Предельно допустимая концентрация в воздухе рабочей зоны 0,5 мг/м 3 .

Хлорофос выпускается в виде белого кристаллическо­го порошка или темной жидкости с содержанием 50 - 80% хлорофоса. Применяется против амбарного клеща, клопа-черепашки, гусениц, личинок и других вредите­лей. Предельно допустимая концентрация в воздухе ра­бочей зоны 0,5 мг/м 3 .

При отравлении указанными препаратами наблю­дается головная боль, слюнотечение, тошнота, рвота, потливость, расстройство координации движений и сер­дечной деятельности, иногда непроизвольное отделение мочи и кала, судороги. Смерть наступает, как правило, от паралича дыхания. При вскрытии трупа не наблю­дается характерных изменений органов; отмечается лишь полнокровие внутренних органов, дегенеративное перерождение печени, почек, сердца.

^ Ртуть-органические пестициды. К. ним относятся:

Гранозан - белый или светло-серый порошок; иногда его окрашивают в зеленый, синий или красный цвет; очень ядовит, обладает свойством постепенно накапли­ваться в организме. При работе с ним требуется боль­шая осторожность. Широко применяется для сухого протравливания, например, семян пшеницы, ржи, горо­ха. Очень эффективен против головни, микробов и дру­гих вредителей растений. В нашей практике имел место тяжелый случай отравления хлебом семьи, когда из муки, протравленной гранозаном, выпекали хлеб. Пре­дельно допустимая концентрация в воздухе 0,005 мг/м 3 .

Меркуран - светло-серый порошок, применяется для сухого протравливания семян и защиты всходов от чер­вей и различных болезней.

Отравления ртутно-органическими соединениями про­являются в виде головных болей, жжения и неприятного вкуса во рту, тошноты, рвоты, болей в животе, поноса со слизью. К этому присоединяются галлюцинации, дви­гательные расстройства, параличи, потеря сознания и смерть. Предельно допустимая концентрация в воз­духе 0,005 мг/м 3 .

При исследовании трупа отмечается общее истощение, перерождение печени, почек, сердца, отек легких и го­ловного мозга.

^ К хлороорганическим пестицидам относятся:

Гексахлоран - белый порошок, нерастворимый в воде, но хорошо растворимый в жирах и органических растворителях. В сельском хозяйстве гексахлоран ши­роко используют в виде эмульсий, пасты, карандашей для борьбы с большой группой вредителей растений.

ДДТ. Белый и серый порошок, нерастворимый в воде, со слабым, напоминающим фруктовый, запахом. Выпускается в виде порошка, эмульсии, растворов раз­ных концентраций и дымовых шашек. Используется для борьбы с насекомыми. Предельно допустимая кон­центрация в воздухе 0,1 мг/м 3 . В больших дозах вызы­вает острое отравление.

Гексахлоран и ДДТ могут накапливаться в орга­низме. Острое отравление проявляется в виде общей слабости, головной боли и головокружения, иногда об­морочного состояния, рвоты, болей в конечностях, судо­рог, затруднения дыхания с постепенным падением сер­дечной деятельности.

На трупе характерных изменений не обнаруживается.

Отдел VI

^ СУДЕБНОМЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА

ЖИВЫХ ЛИЦ

Общие положения. Необходимость в судебномеди-динской экспертизе живых лиц возникает как по уго­ловным, так и по гражданским делам.

Экспертиза производится по требованию лица, производящего дознание, следователя, прокурора, суда в специальных судебномедицинских амбулаториях или в лечебных учреждениях. Она может быть произве­дена в других местах, например в тюрьме, суде. В исключительных случаях, когда свидетельствуемый по состоянию здоровья не может явиться к эксперту, экспертиза производится на дому. Экспертизу на дому следует производить только в присутствии следова­теля.

Экспертиза живых лиц по медицинским документам допускается в случаях, когда лицо, подлежащее осви­детельствованию, по каким-либо причинам не может быть направлено к эксперту. Такая экспертиза возможна лишь при предоставлении эксперту подлинных меди­цинских документов (истории болезни, индивидуальной карты амбулаторного больного, результатов исследова­ний), полно отражающих состояние здоровья, имеющие­ся повреждения и т. п.

Экспертиза живых лиц производится как единолично судебномедицинским экспертом, так и комиссионно с участием необходимых специалистов. Это зависит от характера экспертизы.

Так, стойкая утрата трудоспособности, состояние здоровья, пол, заражение венерической болезнью и не­которые другие экспертизы выполняются комиссионно.

В сельской местности освидетельствования произво­дятся нередко врачами-экспертами. Заключения их не всегда полноценны, поэтому желательно, чтобы состав­ляемые документы проверяли судебномедицинский экс­перт (районный, межрайонный) и начальник бюро су-дебномедицинской экспертизы. Однако судебные меди­ки могут не знать об экспертизах, проводимых врачами лечебных учреждений, в связи с чем целесообразно, чтобы в подобных случаях, особенно при квалифика­ции повреждений с расстройством здоровья и опасных для жизни, следственные органы обращались к судеб­номедицинским экспертам за консультацией.

До производства освидетельствовования эксперт должен опросить свидетельствуемого с целью выясне­ния сведений медицинского характера и его жалоб, ознакомиться с имеющимися материалами дела и меди­цинскими документами. При необходимости произво­дятся дополнительные исследования, в частности рент­генологические, лабораторные. Результаты их вносятся в заключение эксперта (акт экспертизы).

Эксперт не всегда имеет возможность закончить экспертизу при первичном освидетельствовании. Иног­да требуется консультация специалиста, дальнейшее на­блюдение; неясен исход, надо получить результаты до­полнительных исследований. В подобных случаях наз­начается повторное освидетельствование с указанием его срока. Может возникнуть необходимость и в допол­нительном стационарном обследовании свидетельствуе­мого, о чем следственные органы выносят соответст­вующее постановление.

Следователь вправе, но не обязан присутствовать при экспертизе живых лиц (ст. 190 УПК). Он не может присутствовать при освидетельствовании лица другого пола, если освидетельствование сопровождается обна­жением тела освидетельствуемого (ст. 181 УПК).

Результаты экспертизы живых лиц оформляются за­ключением (актом экспертизы), имеющим, как обычно, три части (см. гл. 1). Первые две части составляются при освидетельствовании, а последняя - после его окончания. В первую часть, помимо сведений общего порядка, вносят данные следственных, а также медицин­ских документов, если свидетельствуемый обращался за медицинской помощью. С целью выяснения (уточнения) сведений медицинского характера и жалоб свидетель­ствуемого производится его опрос, результаты которо­го также вносятся в первую часть. Однако эти сведения имеют лишь ориентировочный характер и не могут быть положены в основу заключения, которое состав­ляется только на основании объективных данных. Во второй части излагаются результаты дополнительных исследований и консультаций, данные освидетельство­вания. Последние следует записывать путем подробного описания обнаруженных повреждений (расположение, форма, цвет, размер и др.), без упоминания каких-либо медицинских терминов и не допуская подмены описания диагнозом (например, «резаная рана», «заживающая ссадина» и т. п.).

Заключительная часть должна вытекать из описа­тельной части, подтверждаться приведенными в ней фактами и содержать, таким образом, мотивированные ответы как на поставленные вопросы, так и на вопросы, возникающие у эксперта в связи с данными, установ­ленными при производстве экспертизы.

1. Определения понятия «яды», условиях действия ядовитых веществ.

Яд – это вещество, которое будучи введенным в организм в малых количествах, действует Химически, физико-химически И способно вызвать расстройство здоровья или смерть.

Отравление с помощью яда – преступление, совершенное с особой жестокостью.

Доза – количество вещества, поступившего в организм.

Условия действия ядовитых веществ:

1. Собственно характеристики самого вещества:

А) летальная доза DL50(100) – то минимальное количество вещества, которое приводит к развитию смерти у 50% (100%) испытуемых животных.

Б) минимальная токсическая доза – минимальная доза вещества на единицу массы, которая приводит к расстройству здоровья.

В) способность вещества накапливаться – например, мышьяк, по достижению определенной дозы в организме проявляет токсический эффект

Г) способность вещества выводиться – из организма яды и их метаболиты выводятся прежде всего с мочой и калом, а также с выдыхаемым воздухом, слюной, потом, молоком.

Д) структурой вещества – именно она определяет механизм токсического действия яда, способность к кумуляции в организме, агрегатное состояние яда. Легче всего в организм проникают газообразные и жидкие вещества.

Е) Концентрацией яда – концентрированный раствор вызывает прежде всего местный химический ожог тканей, а разбавленный оказывает на организм общее токсическое действие вследствие его поступления в кровь.

2. Путь введения вещества:

А) через ЖКТ

Б) ингаляторно

В) местно

Г) через слизистые (через белочные оболочки глаз, слизистые дыхательных и половых путей)

Д) парентерально (через укусы змей)

Е) через ожоговые и раневые поверхности и др.

3. Реакция организма на введение ядовитых веществ – определяется Генетической устойчивостью популяции – европейцы менее чувствительны к алкоголю, чем жители Дальнего Севера. Она бывает:

– функциональная (ферментативная) устойчивость – тренируема и истощаема

– иммунологическая устойчивость – характерна для токсинов, которые способны вызывать образование АТ

– идиопатическая устойчивость

2. Судебно-медицинские классификации ядов.

1. СМ классификация ядов по происхождению:

А) ядовитые вещества промышленного применения

Б) ядовитые вещества сельско-хозяйственного применения: удобрения и ядохимикаты (пестициды, гербициды)

В) ядовитые вещества, используемые в быту

Г) лекарственные отравления

Д) ядовитые вещества биологического происхождения

Е) ядовитые вещества полицейского происхождения

Ж) боевые отравляющие вещества (зарин)

З) ядовитые вещества пищевого происхождения:

– пищевая токсикоинфекция

– пищевые ядовитые вещества при неправильном приготовлении, когда пищевой яд не разрушился или при неправильном компоновании веществ (молоко и селедка)

2. СМ классификация ядов по способу экстракции ядовитого вещества:

А) летучие вещества

Б) ядовитые вещества, экстрагируемые водой (подкисленные, подщелоченные)

В) ядовитые вещества, экстрагируемые органическими растворителями

3. Патофизиологическая классификация ядов:

1) ядовитые вещества местного действия (коррозивные):

– сильные кислоты – вызывают образование сухого струпа

– сильные щелочи – вызывают образование влажной деструкции

– едкие соли – при соединении с водой образуют кислоты или щелочи

– сильные окислители

Причина смерти или нарушения здоровья : болевые реакции, кровотечение, расплавление стенок полых органов, шок, инфекционные осложнения, асфиксия, структурные изменения в тканях, эндоинтоксикация.

2) резорбтивные яды – ядовитые вещества, которые резорбируются, попадают в кровь и приносятся ею к внутренним органам

А) функциональные – воздействуют на определенную функцию организма, активизируя или тормозя ее

– цереброспинальные центрального или периферического действия (алкоголь – ЦНС, кураре – ПНС)

– общефункциональные (цианиды – ингибируют цитохромоксидазу клеток любых органов)

Диагностика основана на обнаружении этих ядов; но целый ряд ядов разрушается при жизни или после смерти.

Причины смерти или нарушения здоровья : нарушение дыхания (алкоголь), остановка дыхания, нарушение клеточного дыхания.

Б) деструктивные – резорбируясь, входят в обмен веществ определенных органов и тканей, нарушают их питание, вызывая дистрофию, некрозы и как следствие, органную недостаточность: мышьяк, яд бледной поганки, аманитотоксин. Дают морфологическую картину: изъязвление, некрозы.

В) кровяные яды – ядовитые вещества, действующие на кровь.

– гемолитические (фосфолипаза А2 у гадюк)

– гемодинамические – увеличение вязкости крови, свертывания или разжижение крови (гирудин пиявок)

– гемопоэтические – не имеют судебно-медицинского значения

– гемоглобинотропные – связываясь с гемоглобином, препятствуют переносу им кислорода

3. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении едкими (коррозивными) ядами.

Едкие яды – вещества, обладающие способностью вызывать раздражение и/или разрушение (некроз) биологических тканей в месте контакта с ним. Резорбируясь в кровь, такие вещества могут оказывать общетоксическое действие. Свойствами едких ядов обладают кислоты, щелочи, фенолы, окислители, формальдегид, соли хромовой кислоты, перманганат калия, нитрат серебра, спиртовой раствор иода и ряд других веществ.

Воздействие едкого яда на кожу проявляется прежде всего формированием крайне болезненного химического ожога ткани, медленно заживающего с образованием стягивающих кожу рубцов. Попадание едкого яда внутрь характеризуется сильными болями по ходу ЖКТ, слюнотечением, пищеводно-желудочным кровотечением, неукротимой рвотой, психомоторным возбуждением, судорогами, гипотензией, тахикардией, тахипноэ, резким кашлем. При применении внутрь уже 10-30 г концентрированного едкого яда может наступить смерть. Непосредственно после поступления яда в организм Смерть может наступить от : 1) болевого шока или коллапса 2) острой дыхательной недостаточности 3) внутреннего кровотечения, а в последующем от осложнений: 4) пневмония 5) гнойный медиастенит 6) эмпиема плевры 7) перитонит 8) ОПН 9) сепсис. Исходом несмертельных отравлений является развитие трудно поддающихся лечению стенозов пищевода и желудка, нарушение двигательной и секреторной функции желудка.

1) Отравление кислотами – действие кислот заключается в дегидратации тканей и свертывании белков с формированием коагуляционного некроза; некротизированные ткани выглядят при этом как окруженные участками воспаления, темно-коричневые или буровато-черные плотноватые корки (струпы). Резорбтивное действие кислот проявляется в развитии некомпенсированного ацидоза и связанного с ним нарушения обмена веществ. В отличие от неорганических кислот, для которых характерно формирование глубокого некроза тканей, при отравлении органическими кислотами некроз в области первичного воздействия более поверхностный, но общетоксическое действие выражено сильнее.

– мышечные окоченения формируются быстрее и интенсивнее, чем при других видах смерти

– вокруг рта, носа и на коже шеи – химический ожог в виде сухих, ломких, плотных участков, имеющих вид потеков

– при внутреннем исследовании трупа выявляют химический ожог слизистой рта и носоглотки, коагуляционный некроз тканей пищевода, желудка (может быть прободение), 12-перстной кишки в сочетании с морфологическими признаками быстро наступившей смерти по гипоксическому типу и дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах; при подостром течении отравления выявляются признаки присоединившихся осложнений.

Уксусная кислота – обладает выраженным местным некротизирующим и общетоксическим действием (гемолиз и агглютинация эритроцитов, тромбообразование, приводящее к поражению почек). Т. к. кислота летучая, ее пары часто вызывают поражение дыхательных путей и легких. Характерные признаки отравления:

– желтушность кожи и склер

– специфический запах из полостей и органов

Серная кислота – действует на клетку, коагулируя белки и обезвоживая ее, что сопровождается выделением большого количества тепла и гибелью клетки; при взаимодействии гемоглобина с концентрированной кислотой образуется гематопорфирин (черный), с разбавленной – кислый гематин и метгемоглобин (светло-коричневые). При попадании внутрь вызывает некроз слизистой пищевода и желудка, появляется рвота с отрывками слизистой (берут на экспертизу), которая прекращается при перфорации стенки.

Азотная кислота – окисляя белки, образует ксантопротеиновую кислоту ярко-желтого цвета. При концентрации более 30% формируется ожоговый струп желтой или зеленовато-желтой окраски, при меньших концентрациях струп темно-коричневый.

2) отравление щелочами – омыляют жиры, гидролизируют белки с формированием колликвационного некроза; ткани набухают и размягчаются, приобретают студневидную консистенцию. Ткани имеют вид мягких струпов без четкой границы с неповрежденными тканями, вначале белесовато-серой, а затем зеленовато-бурой окраски. При резорбции наблюдается нарушение обмена веществ и ослабление сердечной деятельности вплоть до коллапса.

– при осмотре одежды могут быть обнаружены специфические повреждения или участки обесцвечивания материала

– вокруг рта, носа, на коже шеи – химический ожог, имеет форму подтеков со скользкой, "мылкой" поверхностью

– при внутреннем исследовании выявляют химический ожог слизистой рта и носоглотки, колликвационный некроз пищевода и желудка (может быть с перфорацией), 12-перстной кишки с признаками быстро наступившей смерти по гипоксическому типу и дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах.

– при подостром течении диагностируют присоединившиеся осложнения

Нашатырный спирт – обладает мало выраженным местным некротизирующим действием, поступает в кровь и оказывает резкое раздражающее действие на ЦНС, приводя к угнетению дыхательного центра и развитию токсического отека легкого. При исследовании трупа из полостей и органов ощущается характерный запах. Ткани имеют ярко-красную или оранжево-бурую окраску.

3) отравление другими едкими ядами.

Перманганат калия – при приеме внутрь сразу появляется сильное жжение во рту, боли по ходу пищевода и желудка, рвота, понос. Смерть обычно наступает от асфиксии, вызванной отеком голосовой щели или от слабости сердечной деятельности с развитием коллапса. При вскрытии трупов на слизистой пищевода и желудка струпы коричнево-красного цвета, дистрофические изменения в органах (особенно в печени), явления токсической бронхопневмонии.

4. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении функциональ­ными ядами.

Яды общефункционального действия – вещества, отравления которыми проявляются первичным нарушением окислительно-восстановительных процессов в организме и в связи с этим быстрым наступлением смерти от остро развива­ющейся гипоксии.

1. Отравления цианидами (синильная и ее соли - цианиды калия, натрия, ртути и др.) используются, как правило, лишь в лабораторных условиях. Цианиды стабилизируют цитохромоксидазу в стойком трехвалентном состоянии железа, вследствие чего коэффициент утилизации клетками кислорода из крови снижается на 80 % и развивается глубокая Гипоксия тканей без аноксемии , приводящая к параличу дыха­тельного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга, что и является Причиной смерти . При попадании внутрь 0,1-0,2 г яда уже через несколько минут возникают сильная головная боль и головокружение, появляются боль в области сердца, тахикардия и одышка, покраснение кожи лица, тошнота, рвота, резкая мышечная слабость, переходящая в тонические и тетанические судороги (тризм жевательной мускулатуры, опистотонус). Вскоре на­ступают потеря сознания и смерть пострадавшего от прекра­щения дыхания и остановки сердца. При больших дозах или поступлении яда натощак потеря сознания и смерть наступа­ют практически мгновенно.

Предотвратить наступление смерти можно введением антидота – глюкозы и метгемоглобинобразующих веществ, т. к. метгемоглобин, обладая высоким срод­ством к синильном кислоте, способен не только нейтрализовывать свободнодиссоциированные цианиды, но и отнимать их у цитохрома, восстанавливая тканевое дыхание.

СМД: специфичными признаками отравления явля­ются

А) розоватая окраска кожного покрова и внутренних орга­нов

Б) запах миндаля, ощущающийся из полостей и от органов трупа.

В) набухание слизистой оболочки желудка и окрашивание ее в красноватый цвет

В случае отравления ядами плодовых косточек в желудке и тонкой кишке могут находиться их остатки в виде белых крупинок и мелких ко­ричневых чешуек. Наличие цианидов в трупе устанавливают судебно-химическим исследованием.

2. Отравление сероводородом – бесцветным газом тяжелее воздуха, который в малой концентрации имеет запах тухлых яиц, в большой – малоощутим из-за прижигающего действия на нервные окончания слизистой носа. Отравления сероводородом редки и являются, как правило, результатом несчастного случая при его вдыхании или проникновении в организм через неповрежденные кожу и слизистые оболочки вследствие нарушения правил техники безопасности при выполнении ряда работ. Как и цианиды, сероводород необратимо блокирует ферменты, обеспечивающие ткане­вое дыхание.

Для отравления сероводородом характерны быстрая потеря сознания, сопровождающаяся судорогами, нарушение сердеч­ной деятельности, Развитие отека легких , что приводит К смерти пострадавшего . При очень высокой концентрации се­роводорода в воздухе может развиться молниеносная форма отравления, практически мгновенно вызывающая Смерть от паралича дыхательного центра .

СМД: специфичным признаком отравления яв­ляются

А) вишнево-красная окраска крови и мягких тканей (осо­бенно при молниеносной форме отравления)

Б) запах тухлых яиц из полостей и от органов трупа

Также для диагностики важны результаты анализа воздуха того места, где предположительно произош­ло отравление сероводородом и судебно-химическое исследование трупа.

3. Отравление углекислым газом (диоксидом уг­лерода) - газом без цвета и запаха, тяжелее воздуха. При недо­статочной вентиляции скапливается в местах, где происходит гниение или брожение и в замкнутом пространстве. При концентрации в воздухе диоксида углерода более 30 % возникает одышка, появляются синюшность кожного покрова, судороги, развивается потеря сознания и наступает смерть от паралича дыхательного центра. Т. к. при вскрытии трупа обычно обнаруживают то­лько признаки быстро наступившей смерти по гипоксическому типу, решающее значение в диагностике отравления име­ют обстоятельства дела и анализ воздуха места происшествия.

5. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении деструктивными ядами. Отравление мышьяком.

Деструктивные яды – вещества, основу общего ток­сического действия которых после резорбции их в кровь со­ставляют вызываемые ими дистрофические изменения во внутренних органах. Некоторые из них оказывают в зоне контакта также местное раздражающее воздействие. Острые отравления деструктивными ядами являются обыч­но следствием приема их внутрь по ошибке или с суицидаль­ной целью, их внутриматочного введения для прерывания бе­ременности; хронические – результатом несоблюдения правил техники безопасности и гигиены труда на соответству­ющих производствах. Поскольку деструктивные яды обладают способностью накапливаться в тканях, хроническое отравле­ние ими может развиться при неоднократном поступлении в организм таких доз яда, которые не являются токсичными.

Отравления деструктивными ядами проявляются наруше­нием всех видов обмена веществ, а также деятельности цент­ральной и периферической нервной системы за счет развития дегенеративных процессов во внутренних органах (прежде всего почках и печени).

Диагностика отравлений ядами этой группы базируется на довольно специфических изменениях во внутренних органах (почках и толстой кишке при отравлении соединениями рту­ти, желудке и тонкой кишке - соединениями мышьяка) в сочетании с положительным результатом судебно-химического исследования, которое оказывается эффективным при проведении даже спустя неопределенно длительное время по­сле захоронения трупа.

1. Отравление ртутью и ее соединениями – металлическая ртуть при пероральном попадании в орга­низм, как правило, отравления не вызывает, однако в мелко­дисперсном состоянии и в виде паров легко проникает в организм через легкие, вызывая тяжелую интоксикацию. Токсичность соединений ртути прямо пропорциональна их растворимости в воде. В организм они обычно попадают через слизистые оболочки дыхательной, пищеварительной и мочепо­ловой систем. Смертельная доза соединений ртути составляет обычно от нескольких десятых грамма до нескольких граммов.

Чаще других встречаются отравления ртути дихлоридом (сулема) и хлоридом (каломель), а также ртутьсодержащими ядохимикатами.

Признаки острого отравления: слабость, голов­ная боль, жжение и металлический вкус во рту, затруднение глотания, боли по ходу пищевода и желудка, рвота с приме­сью крови, понос, нарушение деятельности почек с развити­ем Почечной недостаточности , которая в большинстве случаев и Приводит к смерти Пострадавшего через 5-10 дней после поступления яда в организм. При очень больших дозах смерть может наступить и раньше (в пределах нескольких ча­сов) От коллапса .

2. Отравление мышьяком и его соединениями – все соединения мышьяка крайне токсичны (смертельная доза составляет десятые доли грамма), для них характерно отсутствие запаха и вкуса. Чаще других встречаются острые отравления мышьякови­стым ангидридом (наиболее токсичное соединение мышья­ка), реже - мышьяковым ангидридом и мышьяковой кисло­той, арсенитами натрия, кальция и калия.

А) Желудочно-кишечная форма Отравления соединениями мышьяка характеризуется появлением через 1-2 ч после по­падания яда в организм металлического привкуса, чувства ца­рапания и жжения во рту, жажды, сильных болей в животе, неукротимой рвоты. Затем развивается холероподобный понос с тенезмами (испражнения имеют вид рисового отва­ра), приводящий к эксикозу. Мочеиспускание при этом уменьшается вплоть до анурии. Голос потерпевшего становится хриплым. Появляются судороги (чаще в икрах), цианоз кож­ного покрова, похолодание конечностей, развивается Кол­лапс . Смерть обычно наступает в течение 1-2 дней после приема яда.

Б) Паралитическая, или нервная, форма отравления – развивается при попадании в организм больших доз яда – для нее характерны сильная головная боль, головокружение, бред, судороги, быстрая потеря сознания. Смерть пострадавшего наступает в пределах первых су­ток после поступления яда в организм От паралича дыхатель­ного центра или остановки сердца .

СМД: специфическими признаками отравления соединениями мы­шьяка при желудочно-кишечной форме являются:

А) кристаллы мышьянка в складках слизистой желудка (слизистая оболочка в этих местах может быть изъязвлена)

Б) воспалительные изменения в тонкой кишке (сопровождаются поверхностными некрозами и изъязвлением солитарных и групповых лимфатических фолликулов)

В) геморрагически-фибринозный выпот в брюшной полости.

Г) множественные периваскулярные кровоизлияния

Д) почки: клубочки забиваются, пирамиды черные на фоне расширенного бледно-серого мозгового вещества

При паралитиче­ской форме отравления выявляют лишь признаки быстро на­ступившей смерти по гипоксическому типу.

При направлении объектов от трупа на судебно-химическое исследование следует иметь в виду, что мышьяк облада­ет способностью кумулироваться в организме, особенно в коже, ее придатках (волосах, ногтях) и печени и длительное время сохраняться в трупе.

6. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении кровяными яда­ми. Отравление угарным газом.

Гемотропные (кровяные) яды – вещества, основу токсического действия которых составляют вызываемые ими первичные изменения состава и свойств крови.

А. Отравления гемолитическими ядами – способностью вызывать разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в плазму, нарушающее доставку кровью кисло­рода к тканям, обладают медный купорос, мышьяковистый водород (арсин), яд пауков и змей, токсины, содержащиеся в бледной поганке и строчках, уксусная кислота и некоторые другие соединения. Для отравления ядами этой группы характерны вызывае­мые гемолизом (на его наличие указывает лаковый вид кро­ви) желтуха с бронзоватым оттенком кожи, развитие анемии, выраженных дистрофических изменений в печени и почках (острый гемоглобинурийный или пигментный нефроз) с ис­ходом в виде Острой почечной недостаточности , которая не­редко и является непосредственной причиной смерти.

В. Отравления гемоглобинотропными ядами – Нарушают транспорт кислорода кро­вью, но путем трансфор­мации самого гемоглобина в его неактивные формы - мет-гемоглобин или карбоксигемоглобин, практически необрати­мо связывающие кислород, а потому не отдающие его тка­ням.

Метгемоглобинобразующие яды – Нитриты, ни­троглицерин, нитробензолы, анилин и его производные, бер­толетова соль (хлорат калия), гидрохинон и ряд других соеди­нений. Первые признаки интоксикации проявляются при содержа­нии метгемоглобина более 30 %; его превышение до 70-80 %, как правило, приводит к смерти. Общими признаками отравления являются головная боль, головокружение, одышка, резкий цианоз кожного покрова и помрачение сознания. При отравлении хлоратом калия, кро­ме того, наблюдаются рвота, боли в желудке и признаки вос­паления почек, при отравлении анилином и гидрохиноном - поражение центральной нервной системы С параличом дыха­тельного центра , нитритами - паралитическое расширение сосудов с увеличением проницаемости их стенки, падением артериального давления, Коллапсом . В больших концентра­циях метгемоглобин приводит к гемолизу эритроцитов и раз­витию соответствующей симптоматики. Метгемоглобинобразующие яды способны временно депо­нироваться в печени и жировой ткани, поэтому нередки случаи повторного метгемоглобинобразования за счет выхода яда из депо в кровь.

– серовато-коричневая окраска труп­ных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов

– при отравлении нитробензолом из полостей и от органов трупа ощущается запах горького миндаля, анили­ном - анилина

– при отравлении гидрохиноном моча, остав­ленная в незакрытом флаконе, через некоторое время приоб­ретает зеленую окраску

Наличие метгемоглобина в крови уже в процессе исследо­вания трупа в морге может быть установлено ее спектраль­ным исследованием. Количественное определение осуществ­ляют газохроматографическим способом при проведении судебно-химического исследования.

Карбоксигемоглобинобразующие яды – Монооксид углерода (оксид углерода, окись углерода) - газ без цвета и запаха. По частоте встречаемости отравления оксидом углерода уступают лишь отравлениям алкоголем и его суррогатами. При соединении с гемоглобином крови образует Карбоксигемоглобин - крайне стойкое соединение, не­способное выполнять функции переносчика кислорода тка­ням и потому обусловливающее развитие их острого кисло­родного голодания. Сохраняется 2-3 суток после смерти, имеет ярко-красный или розовый цвет. Первые признаки отравления возникают, когда содержание карбоксигемоглобина достигает 30 %, если оно превышает 60 %, как правило, наступает смерть постра­давшего. Вначале появляются головная боль, головокружение, шум в ушах, затем - тошнота, рвота, тахикардия. Артериальное давление падает, возникают быстро прогрессирующая мы­шечная слабость и сонливость, переходящая в потерю созна­ния и кому, сопровождающуюся судорогами и приводящую к смерти пострадавшего. В редких случаях отравление протека­ет скрыто: пострадавший длительное время практически не чувствует ничего необычного, а потом сразу теряет сознание. Если отравление не закончилось смертью пострадавшего, в течение некоторого времени у него могут наблюдаться рас­стройство психики, нарушения сердечной деятельности, дви­гательные и чувствительные расстройства.

Следует помнить, что иногда начальный период отравле­ния может напоминать алкогольное опьянение, в частности в тех случаях, когда пострадавший возбужден, болтлив, плохо ориентирован в окружающей обстановке, совершает нецеле­сообразные поступки с явной опасностью для себя и окружа­ющих.

При очень высокой концентрации оксида углерода в окру­жающей среде (свыше 1 %) возможно развитие похожей на геморрагический инсульт молниеносной формы отравления, характеризующейся мгновенной потерей сознания, непродол­жительными судорогами и быстрой остановкой дыхания.

Специфичные признаки отравления:

– розоватый цвет кожного покрова

– ярко-красная окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов

– длительно сохраняющийся блеск роговицы

– трупное окоченение или отсутствует, или резко выражено

– спектральное химическое исследование крови – обнаружение карбоксигемоглобина (в оранжево-желтом спектр – две черные полосы); оксигемоглобин тоже дает такие две полосы, но в другом смещении. Чтобы отдифференцировать, в разведенную кровь добавляют растворитель, в результате образуется гемоглобин, у которого в спектре одна черная полоса.

Наличие карбоксигемоглобина в крови устанавливают предварительными пробами с едкими щелоча­ми или формальдегидом (пробы Гоппе-Зейлера и Либмана) либо спектроскопически, а его процентное соотношение - газохроматографическим исследованием. В случае молние­носной формы отравления карбоксигемоглобин можно обна­ружить лишь в крови из полости левого желудочка сердца или грудной части аорты.

Вследствие своей значительной стойкости карбоксигемо­глобин выявляется в трупе и через длительное время после смерти.

7. Этиловый спирт как ядовитое вещество: судебно-медицинское значение.

Этиловый спирт (этанол, алкоголь) – легко воспламеняющаяся прозрачная жид­кость жгучего вкуса с острым характерным запахом. Его смертельная доза при употреблении внутрь составляет для че­ловека 6-8 мл на 1 кг массы тела (примерно 200-300 мл аб­солютного алкоголя).

Помимо дозы, существенное Значение в развитии инток­сикации имеют:

А) концентрация алкогольного напитка

Б) время, в течение которого он поступил в организм

В) индивидуальная чувствительность

Г) количество и характер съеденной челове­ком пищи

Д) физическое и психическое состояние (уста­лость, недосыпание и т. п.).

Токсичность алкогольного напитка возрастает, если в ка­честве примесей он содержит метиловый спирт, сивушные масла, ряд других веществ, а также в случаях употребления алкогольного напитка вместе со снотворными и некоторыми другими веществами.

В основе токсического действия алкоголя лежит угнетение деятельности центральной нервной системы, проявляющееся в виде помрачения сознания, расстройства дыхания, крово­обращения, функций вегетативной нервной системы. Смерть наступает в результате непосредственного ток­сического воздействия алкоголя на дыхательный центр продолговатого мозга либо ослабления сердечной деятельности.

Наиболее быстро поступает в кровь алкоголь, содержа­щийся в газированных напитках, поскольку его всасывание начинается уже в ротовой полости. В остальных случаях вса­сывание происходит в желудке и начальном отделе тонкой кишки. Если в желудке имелась пища или она поступила вместе со спиртными напитками, то в зависимости от ее количества и характера может адсорбировать и, таким образом, задерживать всасывание до 30 % общего количества алкоголя (дефицит алкоголя). При употреблении спиртных напитков натощак практически весь алкоголь резорбируется в кровь. После поступления в кровь алкоголь распространяется в жидкостях и тканях по законам диффузии. Период всасыва­ния, распространения алкоголя и установления диффузного равновесия носит название Фазы резорбции (От 1 до 3 ч). По достижении диффузного равновесия начинается удале­ние алкоголя из организма – Фаза элиминации. До 90 % всосавшегося алкоголя окисляется в печени (ферментами Алкогольдегидрогеназой и альдегиддегидрогеназой ) и мышцах (Каталазой ) последовательно до ацетальдегида, ацетата, воды и углекислоты. Около 10 % Алкоголя выводится с мочой, по­том и выдыхаемым воздухом.

Установление алкогольного опьянения у живых лиц.

Медицинское освидетельствование для установления факта употребления алкоголя и состояния опьянения осуществляет­ся по направлению работников правоохранительных органов либо должностных лиц предприятий, учреждений и организа­ций по месту работы освидетельствуемого, в случае производ­ства судебно-медицинской или судебно-психиатрической эк­спертизы - по постановлению судебно-следственных орга­нов. Допускается проведение освидетельствования и по лич­ному обращению гражданина.

Освидетельствование может быть произведено Врачами-наркологами либо прошедшими соответствующую подготовку врачами других специальностей в наркологических диспансе­рах или наркологических отделениях , иных лечебно-профи­лактических учреждениях, а также в специально оборудован­ных для этой цели подвижных лабораториях.

Осуществляющий освидетельствование работник составля­ет в 2 экземплярах Протокол (Акт) медицинского освидетель­ствования по установленной форме. Отсутствие бланка Про­токола (Акта) не может служить причиной отказа в освиде­тельствовании.

В Протоколе (Акте) должны быть изложены жалобы освидетельствуемого и его субъективная оценка своего состояния, приведены сведения о внешнем виде освидетельствуемого, его поведении, эмоциональном фоне, речи, вегетососудистых реакциях, состоянии двигательной сферы, отмечено наличие или отсутствие запаха алкоголя изо рта, указаны результаты лабораторных исследований. В случае невозможности проведения освидетельствования в полном объеме в Протоколе (Акте) должна быть указана причина, по которой то или иное исследование не было вы­полнено.

При подозрении, что больной, поступивший в учреждение здравоохранения по поводу травмы, находится в состоянии опьянения, врач должен составить Протокол медицинского освидетельствования, который подшивается в медицинскую карту амбулаторного или стационарного больного. Лишь в неотложных случаях допускается вынесение заключения о наличии алкогольного опьянения пациента без заполнения Протокола по результатам исследования его статуса и лабора­торным данным.

При составлении заключения врач должен установить одно из следующих состояний:

– трезв, признаков употребления алкоголя нет

– установлен факт употребления алкоголя, признаки опья­нения не выявлены

– алкогольное опьянение

– алкогольная кома

– состояние одурманивания, вызванное наркотическими или другими веществами

– трезв, имеются нарушения функционального состояния, требующие отстранения от работы с источником повы­шенной опасности по состоянию здоровья.

При необходимости могут быть определены степень алко­гольного опьянения освидетельствуемого на момент соверше­ния правонарушения или задержания, количество выпитого им спиртного, в ряде случаев - кратность и давность его употребления по отношению к моменту освидетельствования.

В качестве Ориентировочного теста на наличие алкоголь­ного опьянения Исследуют воздух, выдыхаемый освидетельствуемым. С согласия освидетельствуе­мого допускается использование Индикаторных трубок, пред­ложенных Л. А. Моховым и И. П. Шинкаренко . При наличии в продуваемом через трубку воздухе паров алкоголя содержа­щийся в ней реагент изменяет свой цвет с оранжевого (жел­того) на зеленый или голубой. Его обесцвечивание указывает на наличие в выдыхаемом воздухе следовых количеств алкоголя или же продуктов его окисления («перегара»). Хотя дан­ная проба и является неспецифичной (возможен ложноположительный результат), она позволяет обнаруживать пары алкоголя в выдыхаемом воздухе при концентрации его в крови уже более 0,2-0,3 %о (1 %o – примерно 170 мл 40% водки).

Анализ крови и мочи на содержание в них алкоголя осуще­ствляют методом газожидкостной хроматогра­фии в судебно-химических отделениях Бюро СМЭ или в лабораториях крупных лечебных учреждений.

Исследование необходимо производить в течение первых суток с момента взятия образцов, так как при длительном их хранении в условиях комнатной температуры возможны изменения, влияющие на ход исследова­ния.

Концентрацию алкоголя в крови (в %о) на заданный мо­мент времени определяют по формуле Сх = Ct + b60*Т, где Сх - искомая величина; Ct - концентрация алкоголя в кро­ви на момент освидетельствования; b60 - величина сниже­ния концентрации алкоголя в крови за один час; Т - интер­вал времени (в часах) между заданным моментом времени и временем проведения освидетельствования.

Значения b60 зависят от очень большого количества факто­ров и в сущности индивидуальны. В связи с этим с целью по­вышения точности и доказательственности определения взя­тие образцов для исследования целесообразно производить не менее 2-х раз через фиксированный промежуток времени. Двукратное определение концентрации алкоголя позволяет рассчитать значение b60 для данного человека и применитель­но к конкретной ситуации. При отсутствии такой возможно­сти используют среднее значение этого показателя, равное 0,15 %о/ ч.

Количество алкоголя, поступившее в организм в составе спиртных напитков, вычисляют по формуле А = Р r Со, где А - искомая величина (в граммах абсолютного алкоголя); Р - масса тела (кг); r - фактор редукции (отношение кон­центрации алкоголя во всем теле к его концентрации в кро­ви, варьирует от 0,55 до 0,75, на практике для расчетов обычно принимается равным 0,7); Со - концентрация алко­голя, которая установилась бы в крови, если бы он весь од­новременно распределился по всему организму (вычисляется по приведенной выше формуле, где Т - интервал между принятием спиртных напитков и временем получения проб крови для исследования).

Для более точного определения количества попавшего в организм алкоголя к полученному результату следует приба­вить количество алкоголя, которое не успело из содержимого желудка всосаться в кровь и (или) адсорбироваться пищей (дефицит алкоголя).

Количество выпитых спиртных напитков устанавливают с учетом их крепости (приводится в объемных процентах), имея в виду, что 100 г 96 % алкоголя эквивалентно 123,14 мл 96 % алкоголя или 304,4 мл 40 % алкоголя (водки).

Расчет времени, прошедшего от момента употребления спиртных напитков до освидетельствования, и установление факта повторного приема спиртного осуществляют на осно­вании анализа динамики концентрации алкоголя в крови и моче и их соотношения:

Нарастание концентрации алкоголя в крови при двукрат­ном его определении, превалирование его содержания над уровнем в моче указывают на то, что алкоголь поступил в организм не ранее чем за 1-2 ч до освидетельствования;

Снижение концентрации алкоголя в крови в сочетании с его более высоким содержанием в моче позволяет сделать вывод, что после приема спиртного прошло более 2-3 ч;

Нарастание концентрации алкоголя в крови, сопутствую­щее его высокому (больше, чем в крови) содержанию в моче, характерно для повторного приема спиртных напит­ков.

Принято выделять легкую, среднюю и тяжелую степени алкогольного опьянения

Примерное соотношение степени алкогольного опь­янения и концентрации алкоголя в крови

Для легкой степени (обычно ей соответствует концентра­ция алкоголя в крови от 0,5 до 1,5 %о) Характерны чувство эмоционального комфорта (снятие психического напряже­ния, улучшение настроения, появление уверенности в себе), снижение критичности к себе и окружающим, легкость об­щения с людьми, желание быть в центре внимания, сочетаю­щиеся с эмоциональной лабильностью, нарушением коорди­нации мелких точных движений, повышенной утомляемо­стью.

Средняя степень (статистически ей соответствует концент­рация алкоголя в крови 1,5-2,5 %о) Проявляется значитель­ной эмоциональной неустойчивостью (благодушное настрое­ние может быстро сменяться обидчивостью, подавленностью или агрессивностью, возможны импульсивные поступки), по­терей связанности речи, нарушением ориентировки в месте, времени и происходящем, двигательной активностью в соче­тании с нарушением координации движений (расстройством равновесия и походки), вегетососудистыми расстройствами (слюнотечение, рвота, усиленный диурез).

Для опьянения сильной степени (2,5-3,0 %о) характерно состояние оглушенности (ступора), понижение рефлексов и снижение температурной и болевой чувствительности, замед­ление пульса и частоты дыхания, возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация.

Тяжелая алкогольная интоксикация (концентрация алко­голя в крови превышает 3,0 %о) представляет по сути алко­гольную кому, в клиническом течении которой выделяют три степени. При коме I степени - Поверхностной с гиперрефлексией , Хотя сознание и отсутствует, в ответ на сильные раздра­жители (например, вдыхание паров нашатырного спирта) возникает моторная реакция с хаотичными «защитными» же­стами и соответствующей мимикой. Сухожильные рефлексы при этом повышены, брюшные и слизистых оболочек - сни­жены. Глотательный рефлекс сохранен. Определяется симп­том Бабинского. Возможны тризм жевательной мускулатуры и фибриллярные подергивания мышц в месте укола. Дыхание поверхностное, учащенное. Температура тела понижена, ар­териальное давление повышено.

При коме II степени - Поверхностной с гипорефлексией - Характерно резкое угнетение сухожильных, глоточных, корнеальных и зрачковых рефлексов (реакция зрачков на свет едва заметна, мидриаз). Дыхание слабое, поверхностное, артериа­льное давление снижено, тахикардия. Типичны спонтанное отторжение мочи, повторная рвота, гиперсаливация, бронхо-рея, бронхоларингоспазм. Возможна аспирация слизи и рвот­ных масс.

При коме III степени - Глубокой - глазные яблоки «пла­вают». Наблюдаются полная арефлексия и мышечная гипото­ния, недержание мочи и кала. Дыхание типа Куссмауля или Чейна-Стокса. Тоны сердца приглушены, пульс слабый, ча­стый, нитевидный. Возможен коллапс.

Воспоминания о происшедшем после опьянения легкой и средней степени сохраняются практически полностью, силь­ной - могут быть фрагментарными. Для развития тяжелой алкогольной интоксикации типична полная потеря памяти на предшествовавшие ей события.

Давая оценку поведению гражданина, следует иметь в виду, что у лиц, страдающих психическими заболеваниями, при астенизирующих факторах (недосыпание, простуда, ин­фекционные заболевания, грубые отклонения в режиме пита­ния и т. п.) или усилении токсического действия алкоголя с сочетанным употреблением спиртных напитков и медикамен­тозных препаратов (седативные, анальгетики, снотворные и некоторые другие) могут наблюдаться атипичные или ослож­ненные варианты алкогольного опьянения. При них, как правило, не наблюдается грубого нарушения ориентировки. Субъективные ощущения и поведенческие реакции человека существенно не оторваны от реальных событий, однако вмес­то алкогольной эйфории возможно развитие депрессивного состояния с тревогой, психомоторным возбуждением, аффек­тацией, суицидальными попытками. События периода опья­нения нередко частично или полностью забываются.

Экспертиза при этом, как и в случаях патологического опьянения (кратковременного острого психоза, развивающе­гося внезапно после употребления, как правило, небольшого количества алкоголя), должна проводиться в условиях судебно-психиатрического отделения психиатрической больницы или психоневрологического диспансера.

У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом II-III ста­дии, нередки случаи развития алкогольного Абстинентного (похмельного) синдрома . Его основными симптомами явля­ются неукротимое влечение к алкоголю, слабость, разби­тость, головная боль, эмоциональная неустойчивость, тошно­та, рвота, запах «перегара» изо рта, жажда, потеря аппетита. Характерны одутловатость лица, расширение сосудов склер глаз, гипергидроз, тремор, шаткость походки, учащенное сер­дцебиение и повышенное артериальное давление. Возможны слуховые и зрительные галлюцинации.

От абстинентного синдрома следует отличать остаточные явления алкогольного опьянения у бытовых пьяниц, при ко­торых обычно наблюдаются лишь слабость, головная боль, тошнота, расширение сосудов склер и учащенное сердцебие­ние.

Экспертиза алкогольной интоксикации при исследовании трупа

При судебно-медицинском исследовании (экспертизе) трупа в задачу эксперта входят установление наличия (отсутствия) имевшей место Алкогольной интоксикации (не опьянения!) И решение вопроса, является ли она причиной смерти человека или моментом, лишь способствовавшим ее наступлению от иной причины. В конкретном случае эта задача решается на основании анализа предварительных сведений об обстоятель­ствах смерти, данных судебно-медицинского исследования трупа и результатов лабораторных методов исследования.

Морфологические изменения при остром смертельном отравлении алкоголем неспецифичны и представляют собой по сути признаки быстро наступившей смерти по гипоксическому типу.

При наружном исследовании трупа обычно отме­чают:

– интенсивную сине-багровую окраску трупных пятен

– пастозность и гиперемию кожи лица, отечность век

– экзо­фтальм, инъекцию сосудов склер.

При исследовании внут­ренних органов выявляют:

– полнокровие и отек сосудистых сплетений желудочков головного мозга, отек вещества голов­ного мозга

– неравномерное кровенаполнение миокарда

– гипе­ремию слизистой оболочки гортани, трахеи, желудка и про­ксимального отдела тонкой кишки

– обесцвеченность содержимого двенадцатиперстной киш­ки

– отек ложа желчного пузыря

– переполнение кровью сосудов системы верхней полой вены, наличие субэпикардиальных и субплевральных экхимозов

– переполнение мочевого пузыря

– из полостей и от органов трупа может ощущаться за­пах алкоголя и сивушных масел.

Во всех случаях насильственной смерти и подозрении на нее, а также ненасильственной смерти при наличии запаха алкоголя из полостей и от органов трупа Обязательному лабо­раторному исследованию подлежат образцы крови и мочи Для определения наличия и количественного содержания в них алкоголя. Исключение составляют случаи смерти взрос­лых лиц, длительно находившихся в стационаре, и малолет­них детей.

Поскольку предшествующее наступлению смерти воздей­ствие на организм экстремальных факторов может приводить к значительному нарушению углеводного обмена с возникно­вением гипергликемии и глюкозурии, Целесообразно иссле­довать образцы крови и мочи на содержание в них также и глюкозы . Уменьшение уровня ее содержания при двукратном исследовании указывает на протекание процессов спиртового брожения, ставящих под сомнение достоверность результатов количественного определения алкоголя в крови и моче.

В последнее время была доказана целесообразность на­правления на судебно-химическое исследование, кроме кро­ви и мочи, образцов Стекловидного тела глаза и люмбального ликвора (цереброспинальной жидкости) , так как концентра­ция алкоголя в них в посмертном периоде, а также при хра­нении образцов практически не изменяется.

В случаях выраженной гнилостной трансформации трупа сориентироваться в отношении возможно имевшей место ал­когольной интоксикации позволяет судебно-химическое ис­следование скелетной мышцы, почки, содержимого мочевого пузыря и желудка.

При необходимости установления концентрации алкоголя в крови на момент причинения потерпевшему конкретного повреждения, помимо жидкой, следует подвергнуть исследо­ванию также и кровь из образованной в результате травмы гематомы, например внутричерепных кровоизлияний или кровоизлияний, окружающих места переломов костей.

В тех случаях, когда концентрация алкоголя в крови со­ставляет 5 %о и более, вывод об остром отравлении алкого­лем как причине смерти делают независимо от характера выявленных при исследовании трупа болезненных изменений внутренних органов. При более низких концентрациях такой вывод может быть сделан лишь с учетом тщательного анализа имевшихся у умершего заболеваний и их возможного влия­ния на наступление смерти. Так, у лиц с генетически обу­словленными атипичными формами ферментов, расщепляю­щих алкоголь, смерть от отравления этиловым спиртом мо­жет наступить и при употреблении его в субтоксичных дозах за счет быстрого окисления в более токсичный ацетальдегид. Повышенная чувствительность к алкоголю характерна так­же и для лиц, ранее перенесших черепно-мозговую травму или страдающих кардиомиопатией, вызванной длительным злоупотреблением спиртными напитками.

Употребление алкоголя усиливает действие многих ве­ществ по механизму функциональной кумуляции, ведет к ослаблению контроля за поступками, способствует ошибоч­ному приему ядовитых веществ, препятствует своевременно­му обращению пострадавшего за помощью, усугубляет имею­щуюся у него патологию.

Проводя дифференциальную диагностику причины смер­ти, следует иметь в виду, что алкоголь нарушает трофику сер­дечной мышцы, вызывает изменение ее возбудимости и ослабление сократительной способности. Поэтому при нали­чии признаков ишемической болезни сердца, гипертониче­ской болезни и даже слабовыраженного общего атеросклеро­за алкогольная интоксикация становится фактором, способ­ствующим развитию острой коронарной недостаточности, яв­ляющейся наиболее частой причиной ненасильственной смерти человека.

Крайне сложным (а подчас и невозможным) при исследо­вании трупа является установление факта и степени предше­ствовавшего наступлению смерти алкогольного опьянения, когда оно не явилось причиной смерти пострадавшего. Это связано с тем обстоятельством, что в таких случаях, как пра­вило, отсутствуют сведения клинического характера, без ана­лиза и учета которых решение данного вопроса не представ­ляется возможным. В связи с этим эксперты ограничиваются в заключении указанием на наличие (отсутствие) в исследо­ванных объектах алкоголя и его концентрации либо приводят сведения об обычном соответствии обнаруженной концентра­ции этилового спирта в крови трупа той или иной степени алкогольного опьянения у живых лиц без уточнения приме­нительно к конкретному случаю.

Анализ соотношения содержания алкоголя в крови, моче, цереброспинальной жидкости и желудочном содержимом по­зволяет установить стадию алкогольной интоксикации и с определенной степенью вероятности сделать вывод о кратно­сти и времени употребления алкогольных напитков по отно­шению к моменту смерти. Так, высокая концентрация алко­голя в желудочном содержимом, низкий его уровень в крови, отсутствие или следовые концентрации в моче и ликворе ха­рактерны для наступления смерти через несколько минут по­сле поступления алкоголя в организм.

Высокая концентрация алкоголя в желудочном содержи­мом, более высокий уровень его содержания в крови по от­ношению к моче, а в моче - по отношению к ликвору соот­ветствуют завершению фазы резорбции и свидетельствуют о том, что от приема спиртных напитков до наступления смер­ти прошло не более 1,5 ч.

Относительно высокая концентрация алкоголя в желудоч­ном содержимом, более высокий уровень его содержания в моче по отношению к крови и ликвору, концентрация алко­голя в которых примерно одинакова, характерны для перехо­да от фазы резорбции к фазе элиминации; это означает, что от приема спиртных напитков до наступления смерти прошло более 1,5, но менее 3 ч.

Когда концентрация алкоголя в моче превышает его кон­центрацию в крови и ликворе, а уровень содержания алкого­ля в ликворе больше, чем в крови (фаза элиминации), диа­гностическое значение приобретает отношение концентрации алкоголя в ликворе к концентрации его в крови. Значение этого коэффициента в пределах 1,20-1,25 характерно для случаев наступления смерти спустя 3-5 ч после приема спиртных напитков, в пределах 1,4-1,5 – спустя 5-7 ч, 2-3 и более – для случаев смерти спустя 12-24 ч после приема спиртных напитков.

Повторный прием спиртных напитков (не более чем за 1,5 ч до смерти) характеризуется высокой концентрацией алкоголя в желудочном содержимом и примерно одинако­вым ее значением применительно к крови и ликвору, при­чем большим, чем в моче.

Количество алкоголя, поступившего в организм , определя­ют по аналогии с живыми лицами по формуле: А = 1,05 [Р* R * Со + А* B /1000],

Где А - объем желудочного содержимого (мл); b - концент­рация алкоголя в желудочном содержимом (%о). При расчете значения Со в этом случае за Т принимают интервал времени между моментом поступления алкоголя в организм и наступ­лением смерти или получением образца крови для исследова­ния.

8. Медицинское и правовое понятие наркотических средств, патофизиологическая клас­сификация. Судебно-медицинская диагностика отравлений наркотическими и психотропными средствами.

Наркотические вещества – это психотропные вещества, вызывающие физическую и психическую зависимость к их употреблению.

Наркотические вещества – это вещества, внесенные под названием "Наркотики" в реестр средств с ограниченным, контролируемым или запрещенным применением на территории государства.

Патофизиологическая классификация наркотических средств:

1. Седативного действия: опий (морфин), героин, промедол

2. Психостимуляторы: кокаин, амфетамин, эфедрин

3. Препараты, действующие на эмоциональную сферу: производные конопли

4. Галлюциногены: диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД)

СМД отравлений наркотическими и психотропными средствами:

1. Опий-сырец, героин и метадон : быст­ро поступают в кровь и оказывают свое действие уже через 10-20 мин. Отравление проявляется возбуждением и эйфорией, сменяющимися помрачением сознания, тошно­той, рвотой, одышкой, сужением зрачков. В тяжелых случаях наступают потеря сознания и арефлексия. Продолжительность отравления колеблется от нескольких часов до 1-2 сут. Смерть наступает обычно От паралича ды­хательного центра . Смертельная доза сухого опия при приеме внутрь составляет 2-5 г, морфина - 0,3-1,4 г. У наркоманов в свя­зи с привыканием смертельная доза опиатов может возрас­тать более чем в 100 раз и составлять, например для морфи­на, 5-10 г.

При исследовании трупа характерны:

– типичный за­пах от содержимого желудка (при приеме опиатов внутрь).

Ре­шающее значение имеют данные судебно-химического иссле­дования.

2. Кокаин – отравление характеризуется психомоторным возбуждением («кокаиновый психоз»), тахикардией, гипертензией, сменяющимися помрачением сознания, одышкой, затруднением глотания, упадком сердечной деятельности. Смерть пострадавшего наступает от Паралича дыхательного центра или внезапной остановки сердца . Смертельная доза кокаина при приеме внутрь составляет 1-1,5 г, при подкож­ном введении - 0,1-0,3 г. Посмертная диагностика отравления кокаином затруднена его быстрым разложением в организме, делающим судебно-химическое исследование не всегда эффективным.

3. Гашиш – алкалоид, получаемый из индийской конопли, используют ее мелкоразмолотые сушеные ли­стья (марихуана) для курения в чистом виде или в смеси с та­баком. При отравлении наблюдаются гиперемия кожно­го покрова, мидриаз, нистагм, тахикардия, гипертензия, одышка, тремор, дискоординация движений, сменяющиеся мышечной слабостью, адинамией, гипорефлексией, перехо­дящими в сон. В тяжелых случаях возможно наступление смерти вследствие внезапно развивающегося Коллапса .

4. Производные амфетамина (фенамин, экстази, АДАМ, ЕВА, джеф, яд дискотек) – отрав­ление проявляется резким психомоторным возбуждением, эйфорией, тахикардией в сочетании с нарушением ритма сер­дечной деятельности, гипертермией (до 39-40 °С), гипертензией и неукротимой жаждой. Возможны судороги. Смерть наступает от Внезапной остановки сердца (характерна для лиц спортивного телосложения) либо бывает обусловлена развитием Внутричерепных кровоизлияний или отека мозга .

5. Эфедрин - клиника отравления напо­минает отравление кокаином.

6. Производные лизергиновой кислоты (ЛСД, ДЛК) – отравление проявляется прежде всего развитием вегетативных (мидриаз, тахикардия), сенсорных (нарушения восприятия) и психических расстройств в виде маниакального или депрессивного эффекта, бредовых и галлюцинаторных нарушений. Смертельная доза превышает действующие в 100 и более раз, поэтому отравле­ния психодислептиками с летальным исходом встречаются относительно редко, в основном при введении их с суицида­льной целью. Однако употребление психотомиметиков чрева­то возможным совершением в период психотических наруше­ний действий, опасных для жизни как самого пострадавшего, так и окружающих его лиц.

9. Отравления ядовитыми грибами.

Среди пищевых отравлений этой группы наибольшее практи­ческое значение имеют Отравления грибами, Чаще всего свя­занные с приемом в пищу несъедобных или условно съедоб­ных грибов, требующих перед употреблением специальной обработки. Вызвать отравление могут и съедобные грибы, выросшие в жаркую засушливую погоду, приобретающие в этом случае свойства ядовитых.

1. Бледная поганка и ее разновидности (зеленая, желтая и белая), вонючий и бе­лый мухоморы – наиболее опасны, содержащиеся в них токсины (аманитотоксин – термостабильный, не разрушается под действием термообработки и желудочного сока, сильнейший растительный яд, другие яды – разрушаются при температуре 70* и воздействии желудочного сока) вызывают дистрофические изменения в клетках внутренних органов (прежде всего печени и почек), гемолиз эритроцитов. Для отравления этими грибами характерен от­носительно длительный (в среднем 10-12 ч) бессимптомный период. Внезапно возникают резкие боли в животе, появля­ются тошнота, неукротимая рвота, понос с примесью крови, судороги в икроножных мышцах, задержка мочи, развивается желтуха. Через 2-3 дня отравление, как правило, заканчива­ется смертью пострадавшего.

2. Строчки – содержащаяся в пло­довом теле смесь органических кислот приводит к тотальному разрушению эритроцитов и дистрофии клеток внутренних органов. Отравление развивается через 6-10 ч после употреб­ления строчков в пищу. При тяжелом течении смерть обычно наступает через 3-4 дня от Острой почечной или сердечно­сосудистой недостаточности.

3. Крас­ный, пантерный и порфировый мухомор – инкубационный период от получаса до 6 ч; в зависимости от преобладания в плодовом теле гриба того или иного токсина отравление проявляется слюно – и слезотечением, тошнотой, рвотой, болями в животе, обиль­ным водянистым стулом, нарушением зрения, вызванным су­жением зрачков, брадикардией либо сухостью слизистых обо­лочек, повышением температуры тела, тахикардией, расши­рением зрачков, светобоязнью. В отдельных случаях возмож­ны спутанное сознание, острый психоз с галлюцинациями и бредом, судороги. Несмотря на это исход отравления чаще всего благоприятный.

4. Ложные опята, чертовы или желчные грибы, неправильно заготовленны­е грибы-млечники (свинушки, некоторые виды сырое­жек и др.) – клиника не имеет специфических особенностей, присущих определенному виду грибов. Симптомы отравления появля­ются обычно через 1,5-2 ч после употребления в пищу грибов и носят в основном характер диспепсических явле­ний. В тяжелых случаях обезвоживание организма может привести к появлению судорог и развитию сердечно-сосуди­стых расстройств, однако смертельные случаи крайне редки.

При вскрытии трупов лиц, умерших от отравления гриба­ми, характерна:

– слабая выраженность, а порой даже и полное отсутствие мышечного окоченения

– признаки эксикоза (су­хость и вялость кожи, западение глазных яблок)

– желтушность кожного покрова и склер

– увеличение печени и селе­зенки

– лаковый вид крови за счет гемолиза эритроцитов.

Установить отравление грибами помогает анализ обстоя­тельств происшествия, обнаружение в остатках пищи, рвот­ных массах, содержимом желудка и кишечника пострадавше­го структурных элементов гриба. Конкретизировать видовую принадлежность гриба позволяет проведение ботанического и химико-токсикологического исследований, эмиссионной спектрографии.

Отравлением называют нарушение функций организма под влиянием ядовитого вещества, заканчивающееся расстройством здоровья или смертью.

Яд - это вещество, поступающее в организм извне, оказывающее химическое или физико-химическое воздействие, растворяющееся в средах организма и способное вызывать отравление даже в малых дозах.

Условия действия яда на организм определяются его агрегатным состоянием, дозой, концентрацией в вводимом растворе и биологических средах организма, способностью к кумуляции и комбинированному действию с другими ядами, способом и путями введения и выведения, свойствами организма. Газообразные яды быстро проникают в кровь через легкие; жидкости всасываются быстрее, чем твердые вещества, которые перед всасыванием должны раствориться в жидкостях организма. Чем медленнее яд поступает в кровь, тем меньше его концентрация и токсическое действие. Под дозой понимают количество поступившего яда в организм. Повышение дозы изменяет действие яда от индифферентного до токсического либо летального. Увеличение концентрации яда в растворе усиливает его токсическое действие. Некоторые вещества вследствие медленного выведения накапливаются (кумулируют) в организме и вызывают отравления спустя длительное время после приема яда. Действие яда на организм, сенсибилизированный к нему, может привести к тяжелым последствиям и даже летальным исходам при относительно небольшой дозе. Повторяющееся введение в организм небольших доз некоторых ядов повышает устойчивость к этому яду.

В основу судебно-медицинской классификации положен клинико-морфологический принцип, в соответствии с которым ядовитые вещества делятся на:

Едкие яды (оказывающие выраженное местное действие);

Деструктивные яды (вызывающие значительные морфологические изменения во внутренних органах);

Кровяные яды (приводящие к биохимическим изменениям крови);

Функциональные яды (обусловливающие функциональные нарушения без грубого нарушения морфологии органов);

Пищевые отравления и токсикоинфекции.

Экспертиза отравлений едкими ядами

Едкие яды обладают выраженным местным действием, вызывают некроз тканей в месте контакта с ними. К едким ядам относятся кислоты и щелочи, некоторые соли (перманганат калия, нитрат серебра, бихромат калия и другие соли хромовой кислоты), пероксид водорода, формальдегид, йод, конторский клей и др. Наиболее частыми являются отравления серной, соляной, азотной, уксусной и карболовой кислотами, едким калием и едким натром, формалином.

Местное повреждающее действие кислот определяется ионами водорода, щелочей - гидроксилионами. При отравлении кислотами ионы водорода отнимают у тканей воду, вызывают свертывание белковых молекул и коагуляционный некроз тканей. Некротизированные ткани плотные, сухие и ломкие, темно-красного или черного цвета. Щелочи вызывают омыление жиров, гидролиз белков и образуют щелочные альбуминаты, легко растворимые в воде. Поэтому они вызывают колликвационный некроз тканей в месте контакта и растворяют их (в том числе волосы и ногти). Концентрированные растворы сильных кислот и щелочей вызывают гемолиз, гемоглобин под их влиянием превращается в кислый или щелочной гема-тин, который обусловливает темно-коричневую или черную окраску некротизированных тканей.

Общее повреждающее действие едких ядов связано с нарушением кислотно-щелочного равновесия. При отравлении кислотами развивается ацидоз, приводящий к смерти от паралича дыхательного центра и асфиксии. Развивающийся при отравлении щелочами алкалоз ведет к поражению сосудодвигательного центра и коллапсу. При приеме гидрооксида калия особенно сильно выражен коллапс из-за токсического действия ионов калия на миокард.

При пероральном отравлении едкими ядами наблюдаются химические ожоги кожи губ, подбородка, щек, иногда шеи, имеющие форму вертикальных потеков, ожоги слизистой оболочки рта, глотки, пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Рвота приводит к образованию химических ожогов кожи вокруг рта и к аспирации желудочного содержимого, содержащего яд, в дыхательные пути с развитием отека гортани и пневмонии. Серная, соляная, азотная

и фтороводородная кислоты часто вызывают перфорацию стенки желудка. Определить кислоту или щелочь, вызвавшую отравление, позволяет судебно-химическое исследование. Во время вскрытия можно диагностировать отравление азотной, уксусной и карболовой кислотами.

Концентрированная азотная кислота оказывает токсическое действие не только ионами водорода, но и нитрат-ионами, которые в организме образуют ксантопротеиновую кислоту (имеющую ярко-желтый цвет) и оксиды азота. Поэтому при вскрытии обнаруживается желтое окрашивание губ, кожи вокруг рта и слизистых желудочно-кишечного тракта. Характерно образование метгемоглобина в сосудах, вызываемое нитрат-ионами. Выявляются токсический отек легких, бронхиты и пневмонии в результате вдыхания оксидов азота, выделяющихся из желудка.

Уксусная кислота является летучим соединением и ее пары сильно повреждают дыхательные пути и легкие, вызывая пневмонию. При вскрытии от органов и полостей трупа ощущается характерный запах. Уксусная кислота действует более поверхностно и редко вызывает перфорации, но ее общее действие, в частности гемолитическое, сильнее, чем у неорганических кислот. Определяются признаки гемолиза: желтуха, гемоглобинурия, прижизненная имбибиция стенки сосудов.

При отравлении концентрированной карболовой кислотой (фенолом) наблюдается обычная картина отравления кислотой и резкий запах карболовой кислоты от органов и полостей трупа. При отравлении разбавленным фенолом выявляются признаки асфиксии и токсической дистрофии печени при относительно сохранной слизистой желудочно-кишечного тракта. Моча имеет зеленовато-коричневый цвет вследствие наличия в ней хингидрина - метаболита фенола.

Наиболее сильными щелочами являются гидрооксиды калия и натрия. Подвергшиеся действию щелочей ткани набухают и размягчаются - кожа вокруг рта имеет сероватый оттенок и скользкую, похожую на мыльную поверхность. Органы размягчены, слизистые их студневидные, склонны размазываться. В желудке слизистая окрашена в зеленовато-бурый цвет, во рту и пищеводе - серая. При затяжном течении отравлений едкими ядами обнаруживаются токсический гепатит и некротический нефроз.

Гашеная известь (гидроксид кальция) образуется из негашеной извести (оксида кальция) путем смешивания с водой. При этом происходит сильное нагревание. Если на кожу или слизистые попада-

ет негашеная известь, происходит такая же реакция, приводящая к повышению температуры и химическому ожогу. При пероральном отравлении в содержимом желудка и рвотных массах обнаруживаются следы беловатой тестообразной массы.

При микроскопическом исследовании слизистой рта, глотки, пищевода, желудка выявляется диффузный тотальный некроз слизистой и отек подслизистой оболочки с кровоизлияниями: при отравлении кислотами - коагуляционный, щелочами - колликвационный. В тяжелых случаях некроз распространяется на подслизистый и даже на мышечный слой. Эпителий десквамирован, лишен ядер и замещен аморфной буроватой массой. Подлежащие ткани отечные с кровоизлияниями. Отмечается переполнение кровью сосудов подслизистого слоя, а при действии кислот - тромбозы. При смерти через несколько часов от отравления имеется также подострый диффузный воспалительный процесс с преобладанием в инфильтрате сегментоядерных лейкоцитов. Если смерть наступила не в первые сутки, развивается фибринозно-геморрагический колит.

В легких при быстрой смерти определяются полнокровие, очаговые кровоизлияния, дистелектазы. При поздней смерти обычно выявляются очаги пневмонии. При отравлении летучими соединениями имеются некрозы стенок бронхов (эпителий набухший, без ядер или десквамирован) с последующим формированием язв и выделением сначала слизисто-фибринозного, потом гнойного экссудата. Для этих отравлений характерен также токсический отек легких.

В печени могут обнаруживаться дистрофия и очаги некроза гепа-тоцитов, позже развивается токсический гепатит. Для отравлений уксусной кислотой характерны тромбы в венах и отложения желчного пигмента в гепатоцитах. При отравлении слабым раствором фенола выявляются массивные некрозы ткани печени.

В почках определяются белковая дистрофия, некроз и слущивание нефротелия извитых канальцев. При отравлении уксусной кислотой определяется картина пигментного нефроза: включения пигмента в клетках эпителия канальцев и бурого цвета цилиндры в их просвете. Для отравлений уксусной кислотой характерны сладж-феномен, красные тромбы и явления гемолиза в сосудах, а при затяжном течении - гемосидероз селезенки.

Непосредственными причинами смерти при отравлениях едкими ядами в первые сутки после отравления являются: болевой шок; массивное желудочное кровотечение; разлитой перитонит в резуль-

тате перфорации желудка; механическая асфиксия вследствие отека гортани; асфиксия центрального происхождения в результате общетоксического действия кислот.

В поздние сроки возможна смерть от пневмонии и медиастенита (при отравлении щелочами), от острой почечной недостаточности (вследствие токсического и гемоглобинурийного нефроза), от острой печеночной недостаточности (вследствие массивных некрозов печени), от сепсиса. У выживших формируется рубцовая стриктура пищевода, а также остаются нарушенными двигательная и секреторная функции желудка.

Экспертиза отравлений деструктивными ядами

Деструктивные яды действуют после всасывания в кровь на чувствительные к ним ткани, вызывая их дистрофию и некроз. К этим ядам относятся все минеральные яды, соли тяжелых металлов, сулема, соединения мышьяка.

Отравления ртутью. Прием внутрь металлической ртути не вызывает заметного действия на организм. Вдыхание паров ртути может привести к отравлению с преобладанием поражения нервной системы. Токсичными являются соли ртути, которые растворяются в воде, - сулема (двухлористая ртуть HgCl 2) и др.

Сулема обладает выраженным местным действием и вызывает тяжелые поражения почек, толстого кишечника и слюнных желез. Эти органы являются местом выведения яда. При пероральном введении наблюдается покраснение и набухание слизистой рта, пищевода и желудка, иногда развивается ее коагуляционный некроз в виде плотного белого или сероватого струпа. В почках наблюдается характерная картина сулемового нефроза: в первые дни они увеличены, с гладкой поверхностью, полнокровны («большая красная сулемовая почка»), потом уменьшены, корковое вещество дряблое, серого цвета с мелкими кровоизлияниями («малая бледная сулемовая почка»). Со второй недели почки вновь набухают и увеличиваются («большая белая сулемовая почка») за счет прогрессирующего некроза нефротелия канальцев. Изменения толстого кишечника при отравлении сулемой напоминают картину дизентерии: фибринозно-язвенный колит с кровоизлияниями.

Гистологическая картина отравления включает геморрагический отек легких и очаги пневмонии, белковую дистрофию кар-диомиоцитов и гепатоцитов, некротический нефроз с постепенным обызвествлением некротических масс. В желудке и толстой кишке

определяется некроз слизистой и геморрагический отек подслизи-стой с формированием язвенных дефектов и развитием реактивного воспаления.

При парентеральном введении солей ртути развивается ртутный полиневрит (боли по ходу нервных стволов, параличи, мышечные подергивания).

При отравления солями ртути причиной смерти может стать острая сердечно-сосудистая недостаточность или уремия.

Отравления соединениями мышьяка. Чистый мышьяк нерастворим ни в воде, ни в липидах и потому неядовит, но на воздухе окисляется и приобретает токсичные свойства. Соединения мышьяка блокируют сульфгидрильные группы ферментов, в частности оксидазы пирови-ноградной кислоты, нарушая окислительные процессы.

Мышьяк имеет свойство накапливаться в костях, волосах и ногтях, что позволяет обнаруживать его судебно-химическими методами даже после эксгумации.

Клинически отравление соединениями мышьяка проявляется металлическим вкусом во рту, острым гастроэнтеритом и коллапсом. Наиболее характерный признак - профузная диарея, причем выделяются обильные жидкие массы с хлопьями, напоминающие рисовый отвар. Развиваются также анурия (вследствие дегидратации) и судороги, особенно в икроножных мышцах. Этот синдром иногда называют мышьяковой холерой, однако при настоящей холере сначала возникает понос, а не рвота, и не бывает болей. Если пострадавший не умирает, возникают явления полиневрита. При введении больших доз желудочно-кишечные симптомы выражены мало, а преобладает поражение нервной системы - головокружение, головная боль, болезненные тонические судороги в разных мышцах, бред, затем кома и остановка дыхания.

Для хронических отравлений мышьяком типичны белые поперечные полоски на ногтях (кайма Мееса), полиневриты, диспепсия, кахексия и алопеция.

При отравлении мышьяком выявляются острое фибринозно-геморрагическое воспаление слизистой желудка и кишечника: покраснение, набухание, фибриновые наложения и кровоизлияния, поверхностные некрозы и эрозии. Между складками слизистой иногда обнаруживаются кристаллы яда. Содержимое тонкого кишечника обильное, жидкое, мутное, с хлопьями, в толстом кишечнике - слизь. Пейеровы бляшки набухают и изъязвляются. Кровеносные

сосуды в подслизистом слое расширены и переполнены кровью. Брюшина покрыта клейкими наложениями фибрина.

Мышца сердца дряблая, на разрезах тусклая, имеет глинистый вид. Печень и почки также выглядят набухшими, тусклыми и дряблыми.

Для отравлений соединениями мышьяка характерна не только белковая, но и жировая дистрофия кардиомиоцитов, гепатоцитов и нефротелия, особенно в затянувшихся случаях.

Экспертиза отравлений кровяными ядами

В эту группу входят карбоксигемоглобинобразующие (оксид углерода), метгемоглобинобразующие (бертолетова соль, гидрохинон, нитрит натрия, нитробензол, анилин) и гемолизирующие яды (змеиный яд).

Отравление окисью углерода. Оксид углерода (СО) образуется при любых видах горения, входит в состав выхлопных газов из двигателей внутреннего сгорания. Отравление окисью углерода наиболее распространенная причина смерти во время пожаров.

Окись углерода активно связывается с гемоглобином, образуя неактивное соединение - карбоксигемоглобин (СО-Hb), и блокирует передачу кислорода тканевым клеткам, что приводит к развитию гемической гипоксии. Соединяясь с миоглобином мышц, оксид углерода превращает его в карбоксимиоглобин. Оксид углерода не только кровяной, но и клеточный яд, оказывающий действие на ферменты, содержащие железо: цитохромоксидазу, пероксидазу и каталазу.

Для отравлений оксидом углерода характерна ярко-красная окраска трупных пятен, жидкой крови и мышц, розовый цвет кожи и слизистых оболочек, так как карбоксигемоглобин и карбокси-миоглобин имеют ярко-красный цвет. Мозг, легкие, печень и почки также приобретают красный или розовый оттенок. Обнаруживаются признаки быстрой смерти, замедленное развитие гниения, локальные отеки кожи, пузырьковидные высыпания, некрозы мышц, тромбозы вен брыжейки и нижних конечностей. В затянувшихся случаях имеются симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, дистрофические изменения миокарда, печени и почек, очаги некроза в скелетных мышцах. Нередко выявляется тромбоз вен нижних конечностей.

При микроскопическом исследовании органов выявляются изменения, характерные для острой гипоксии: полнокровие, отек, мелкие кровоизлияния, стазы в капиллярах, гиалиновые тромбы в мелких

сосудах. В миокарде - фрагментация и очаги некроза кардиомиоцитов. При поздней смерти успевают развиться очаговая фибринозно-гнойная пневмония, белковая дистрофия и очаговые некрозы гепатоцитов и нефротелия, воспалительная реакция на некрозы кардиомиоцитов. Характерным является ишемическое повреждение ядер субкортикальных узлов головного мозга в виде инфарктов с глиальной реакцией. При быстрой смерти сильнее выражены изменения в стволе, где многие нервные клетки оказываются в состоянии острого набухания с хроматолизом и кариолизом. При судебно-химическом исследовании крови обнаруживается карбоксигемоглобин в высоких концентрациях.

Отравления метгемоглобинобразующими ядами. Нитраты и нитриты, нитро- и амидосоединения (нитроглицерин, нитробензол, анилин, толуидин), бертолетова соль (хлорат калия), соли хромовой кислоты, сульфаниламиды и гидрохинон вызывают переход железа гемоглобина из двухвалентного состояния в трехвалентное, в результате чего оксигемоглобин превращается в метгемоглобин. Метгемоглобин необратимо связывает кислород и не отдает его в ткани. В результате развивается гемическая гипоксия. Кроме того, массивный гемолиз приводит к анемии и метгемоглобинурии.

Нитраты вызывают расширение сосудов и снижение артериального давления за счет влияния на нитроксидергическую систему регуляции тонуса сосудов. Амидо- и нитросоединения ароматического ряда повреждают печень и нервную систему, вызывая судороги, мозговую кому и токсический гепатит. Нитробензол имеет запах горького миндаля, который ощущается во время вскрытия.

Клиническая картина отравления метгемоглобинобразующими ядами проявляется резким цианозом с серым оттенком, одышкой, коллапсом, жаждой, тошнотой и рвотой, болями в эпигастрии. Если смерть не наступила в течение первых суток после отравления, развивается картина острого гемолиза: желтуха лимонно-желтого оттенка, увеличение печени и селезенки, прогрессирующее снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов в крови, темная моча с метгемоглобином, резкая слабость, одышка, сердцебиение, сниженное артериальное давление; метгемоглобина в крови не остается, но сохраняется анемия и развивается острая почечная недостаточность.

Непосредственные причины смерти при отравлениях соединениями азота: острая гипоксия вследствие нарушения дыхательной функции крови или уремия при острой почечной недостаточности.

У отравившихся метгемоглобинобразующими ядами отмечаются серо-фиолетовая или коричневато-серая окраска трупных пятен и слизистых, шоколадный цвет сгустившейся крови и коричневый оттенок внутренних органов, так как метгемоглобин имеет коричневую окраску. Выявляются признаки смерти от острой гипоксии (жидкое состояние крови, венозное полнокровие внутренних органов, оболочек и вещества головного мозга, отек мозга, отек и острая эмфизема легких, мелкие дисциркуляторно-гипоксические кровоизлияния - чаще всего в слизистую желудка, под эпикард и под плевру, но также в строму и паренхиму разных органов). Лечебные мероприятия могут стирать характерную картину отравления. Если успевает развиться тяжелая анемия, полнокровие внутренних органов не выражено. Гемолиз проявляется увеличением селезенки и печени, желтухой.

Наличие метгемоглобина в крови определяется путем ее спектроскопического исследования. При микроскопическом исследовании органов выявляются признаки острой гипоксии и проявления гемолиза. Плазма крови интенсивно окрашивается эозином в связи с наличием в ней растворенного гемоглобина и метгемоглобина. Для поражения мозга наиболее типичны изменения нейронов в виде вакуольной дистрофии. В селезенке и лимфатических узлах - гиперплазия ретикулоэндотелия, эритрофагия, позже гемосидероз. В печени наблюдается дискомплексация балок, белковая дистрофия, отложения гемосидерина в гепатоцитах. Нитробензол и его гомологи вызывают также выраженную жировую дистрофию клеток печени и их некрозы, иногда массивные. В почках выявляется картина пигментного нефроза с белковой дистрофией и некрозом эпителия канальцев. При отравлениях бертолетовой солью описано образование особых трубчатых цилиндров в результате кристаллизации метгемоглобина и гемоглобина на стенках канальцев. Они имеют вид аморфных масс, выстилающих канальцы изнутри, оставляя просвет частично свободным.

Экспертиза отравлений функциональными ядами

Функциональные яды не вызывают морфологических изменений (дистрофий) во внутренних органах, однако их действие сопровождается нарушением ферментных систем и функций клеток различных внутренних органов. В зависимости от того, какие органы или системы поражаются этими ядами, среди них выделяют:

1) сердечные (сердечные гликозиды);

2) нейротропные (наркотики, психостимуляторы, антидепрессанты, спирты);

3) общефункциональные (синильная кислота, фосфорорганиче-ские соединения).

При отравлениях функциональными ядами диагностика базируется на лабораторных данных.

Отравления наркотиками и токсикоманическими средствами. В юридической практике понятие наркотиков ограничено списком наркотических веществ. Вещества, которые не вошли в этот список, относятся к токсикоманическим средствам (кодеин, фенобарбитал, а раньше и эфедрин).

К наркотикам и токсикоманическим средствам относят опийный мак и его производные (омнопон, морфин, кодеин, понтопон, героин, дионин и т.д.), каннабинол, кокаин, галлюциногены (ДЛК, ЛСД), мескалин и псилоцибин, MDA и MDMA (экстази), атропин и ско-поламин, фенциклидин и кетамин, психостимуляторы (эфедрон) и депрессанты (алкоголь, барбитураты, транквилизаторы).

Острое отравление наркотиками наступает при передозировке. Для передозировки опиатами (морфин, героин и др.) характерны сужение зрачков, тошнота и рвота, запор, затруднение мочеиспускания, низкое кровяное давление, потливость, сонливость и постепенная утрата сознания с переходом в кому. Возникает цианоз, дыхание становится поверхностным, неритмичным и все более замедляется.

Психостимуляторы вызывают эйфорию и психомоторное возбуждение. Расширяются зрачки, повышается температура тела и артериальное давление, учащаются сердцебиение и дыхание. Артериальная гипертензия может осложниться сердечной аритмией или кровоизлиянием в мозг. Передозировка проявляется головокружением, потливостью и помрачением сознания, после чего развивается кома с нарушением дыхания.

Танатогенез по типу «мозговой смерти», характеризующийся запредельной токсической комой с параличом дыхательного центра, типичен для опиатов. Его морфологические проявления включают полнокровие, отек и набухание головного мозга, нарушения микроциркуляции и множественные мелкие диапедезные кровоизлияния, а также признаки острого повреждения нейронов, особенно в субкортикальных отделах и в стволе.

Танатогенез по типу «сердечной смерти», характеризующийся фибрилляцией желудочков сердца, имеет свои морфологические признаки в виде фрагментации контрактурно поврежденных кардиомио-цитов, пареза микроциркуляции и очаговых острых кровоизлияний. Этот тип танатогенеза характерен для психостимуляторов.

Танатогенез по типу смерти от токсического отека легких с развитием тяжелой дыхательной недостаточности характеризуется асфик-тическими признаками, морфологией ДВС-синдрома в малом круге кровообращения и собственно картиной геморрагического отека легких. Этот вариант также типичен для опиатов.

Редкие виды танатогенеза (асфиксия от аспирации содержимого желудка при рвоте, острая надпочечниковая недостаточность при декомпенсации общего адаптационного синдрома, почечная и печеночная недостаточность, анафилактический шок, сепсис и другие инфекционные осложнения) с соответствующими морфологическими признаками могут наблюдаться при действии любого наркотика. На практике зачастую имеется сочетание этих видов тана-тогенеза, обусловленное разнообразием механизмов влияния наркотиков и примесей к ним на организм. Выделение одной «главной» причины из этого комплекса условий в таких случаях затруднительно и методологически некорректно.

На вскрытии выявляются признаки быстро наступившей смерти по асфиксическому типу в виде острых циркуляторных расстройств в органах. Признаки употребления наркотиков незадолго до смерти включают свежие точечные ранки на коже в проекции крупных вен, следы от жгута на плече, обнаружение при осмотре места происшествия и при наружном осмотре трупа наркотических препаратов, шприцев, ложек, ватных тампонов и иных характерных аксессуаров. Возможно развитие синдрома позиционного сдавления при бессознательном состоянии вследствие наркотической интоксикации.

Гистологическая картина острого отравления наркотиками включает признаки острого нарушения гемоциркуляции, иногда признаки фибрилляции желудочков сердца. В ткани головного мозга - признаки острого повреждения нейронов (набухание, ишемические изменения нейронов коры и тяжелые изменения набухших нейронов подкорковых ядер и ствола с умеренными явлениями сателлитоза).

Диагноз отравления наркотиками и токсикоманическими средствами подтверждается результатами судебно-химического исследования.

При диагностике отравлений необходимо учитывать морфологические данные, характеризующие хроническое употребление наркотиков, которые целесообразно разделить на четыре группы.

1. Поражения, специфические для определенного вида наркотика, выявление которых в условиях судебно-медицинской практики обычно невозможно. Исключением служит депигментация черной субстанции мозга при опийной интоксикации.

2. Повреждения и патологические изменения, связанные с регулярным введением в организм инородных веществ, в том числе тех, которые входят в состав наркотических средств в качестве наполнителей или растворителей. К этой группе прежде всего относятся точечные ранки на коже в проекции крупных вен локтевых сгибов, особенно множественные, разной давности и нетипичной локализации (например, на кистях, половых органах, шее, в языке). В местах инъекционных повреждений гистологически обнаруживаются лимфо-макрофагальная инфильтрация дермы с примесью нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов, ее фиброз и признаки кровоизлияний разной давности.

Если наркотик изготовляют путем измельчения таблеток и вводят внутривенно, нерастворимые компоненты таблеток могут вызвать микроэмболии в легких и печени с последующим формированием гранулем.

Признаки хронического поражения головного мозга включают скопления липофусцина в нейронах подкорковых ядер, скопления микро-и олигодендроглии в подкорковых ядрах, признаки демиелинизации в стволовых отделах головного мозга. Для наркоманов характерны фиброз мягкой мозговой оболочки, уплотнение поджелудочной железы, макроскопически выявляемый кардиосклероз и гипертрофия миокарда при отсутствии выраженного липоматоза и поражения коронарных сосудов, расширение камер сердца. В почках обнаруживается картина мембранозной гломерулопатии. Часто встречаются неравномерность гистоархитектоники щитовидной железы в виде разного размера фолликулов, выбухания коллоидных узлов и западающих белесоватых рубцов, признаки низкой функциональной активности органа (эпителий уплощен, коллоид при приготовлении препаратов растрескивается, интенсивно воспринимая кислые красители). Характерны атрофия коры надпочечников и множество узелков в ней, персистенция тимуса. В ткани лимфатических узлов и в селезенке вначале развивается фолликулярная гиперплазия с формированием светлых центров, при большой длитель-

ности употребления наркотиков - атрофия фолликулов. У мужчин нередко выявляется атрофия тестикул с угнетением сперматогенеза, у женщин - множественные фолликулярные кисты яичников.

3. Инфекционные заболевания, связанные с наркоманией. К этой группе поражений можно отнести признаки хронического бронхита, очаговой пневмонии, вторичного туберкулеза легких, связанных с пониженной сопротивляемостью организма и скудным питанием. Использование общих шприцев и игл способствует распространению ВИЧ-инфекции, гепатита ВиС, что проявляется увеличением печени, селезенки и портальных лимфатических узлов. Микроскопически в печени обнаруживается картина малоактивного хронического портального и лобулярного гепатита, часто с формированием лимфоидных фолликулов и с примесью нейтрофи-лов и эозинофилов. Характерен выраженный фиброз, многочисленные порто-портальные соединительнотканные септы, а порой и формирующийся микронодулярный цирроз органа. В паренхиме наблюдается сочетание умеренной жировой дистрофии гепатоцитов с гиалиново-капельной и гидропической.

Одним их наиболее характерных для наркоманов поражений является фолликулярный глоссит, при котором слизистая языка представляется бугристой с множеством выбухающих синюшных узелков, поверхность которых частично эрозирована. Гистологически выявляются гиперплазия лимфоидных фолликулов, свидетельствующая о тяжелом расстройстве функций иммунной системы. Повторные внутривенные инъекции без соблюдения асептики приводят к тромбозу вен, флебиту и облитерации, а также к формированию абсцессов, септикопиемии и бактериальному эндокардиту.

4. Поражения, связанные с образом жизни наркоманов. Большинство наркоманов внешне выглядят совершенно нормально. Болезненный вид употребляющих наркотики чаще объясняется социально-психологическими факторами. Социальное неблагополучие наркоманов, потеря аппетита и недостаток денег на питание приводят к потере веса, гиповитаминозам, затяжному течению инфекционных заболеваний и т.п.

Отравления спиртами. Среди острых отравлений в судебно-медицинской экспертной практике подавляющее большинство составляют случаи острого отравления этиловым спиртом.

Алкоголь угнетает нервную систему, подавляя прежде всего кортикальное ингибирование функции подкорковых структур головного

мозга. При повышении концентрации алкоголя в крови это вещество действует также на другие отделы ЦНС и нарушает деятельность сосудодвигательного и дыхательного центров в стволе головного мозга. Непосредственной причиной смерти при отравлениях спиртами служит асфиксия вследствие паралича дыхательного центра, острая сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения сердечного ритма.

Среди других причин смерти - аспирация рвотных масс, бронхопневмония, остановка патологически измененного сердца, блокада его проводящей системы в случае токсического повреждения, отек и кровоизлияния в проводящей системе, острый панкреатит, печеночная недостаточность вследствие острого алкогольного гепатита (особенно на фоне патологических изменений печени) и почечная недостаточность в результате миоглобинурийного нефроза при синдроме позиционного сдавления.

Диагностика острых отравлений этиловым спиртом основана на оценке его содержания в крови и других жидкостях, тканях или выделениях трупа в сочетании с патоморфологическими (патоги-стологическими) изменениями внутренних органов. Концентрация алкоголя в крови и моче выражается в промилле (?).

Если смерть наступает в стадии резорбции (в зависимости от степени наполнения желудка и принятого количества спиртного эта стадия длится от одного до двух часов), то концентрация алкоголя в крови выше, чем в моче. Чаще смерть наступает в стадии элиминации (длительность ее зависит от количества выпитого алкоголя), при этом концентрация алкоголя в моче выше, чем в крови. Диагноз «острое отравление этанолом» как причину смерти можно считать обоснованным при его концентрации в крови от 3,0 до 5,0? (с учетом гистологических, судебно-химических и биохимических исследований) при отсутствии повреждений, заболеваний или иных интоксикаций, способных явиться самостоятельной причиной смерти.

Макроскопически при остром отравлении этанолом обнаруживаются признаки быстро наступившей смерти по типу асфиксии; запах алкоголя от органов и полостей трупа и признаки хронической алкогольной интоксикации; признаки раздражения слизистых оболочек верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

При микроскопическом исследовании выявляются признаки хронической алкогольной интоксикации, на фоне которой развивается обыкновенно картина острого отравления, включая фиброз мягких мозговых оболочек, алкогольную энцефалопатию (атрофию

коры, очаги запустения в ней и реактивную пролиферацию глии), гемосидероз легких, алкогольную кардиомиопатию (липофусциноз и неравномерную гипертрофию кардиомиоцитов, липоматоз стромы миокарда, некоронарогенный диффузный кардиосклероз), липоматоз и диффузный фиброз стромы поджелудочной железы. Во многих случаях может быть выявлен острый или хронический панкреатит, в патогенезе которого важную роль играет злоупотребление алкоголем. В печени могут определяться диффузная крупнокапельная жировая дистрофия, признаки острого алкогольного гепатита и цир-ротическая перестройка. У алкоголиков с большим стажем возможно развитие энцефалопатии Вернике. Это состояние проявляется множественными мелкими очагами некроза и кровоизлияниями в пери-вентрикулярные ткани головного мозга. Для алкоголиков типичны также алкогольная полинейропатия, контрактура Дюпюитрена, хронический бронхит, атрофические процессы в органах пищеварения, атрофия гонад и полиэндокринопатия.

Для отравления метиловым спиртом характерен скрытый период - от нескольких часов до 4 дней, в течение которых пострадавший чувствует себя удовлетворительно. Это связано с медленным окислением метилового спирта и токсическим действием его метаболитов - формальдегида, муравьиной кислоты, глюкуроновой и молочной кислот. Их накопление в организме вызывает тяжелый ацидоз. Признаки отравления метиловым спиртом включают синдром диссе-минированного внутрисосудистого свертывания, распад миелиновых волокон в ткани головного мозга и острый токсический миокардит. Метиловый спирт и его метаболиты действуют на гемоглобин крови и клеточные ферменты, блокируя окислительные процессы и вызывая тканевую гипоксию, которая ведет к повреждению сетчатки и зрительного нерва с необратимой потерей зрения. При отравлении метиловым спиртом определяются гиперемия сосков зрительных нервов, нечеткость их границ, далее развитие атрофии зрительных нервов.

Для отравлений бутиловыми спиртами характерен фруктовый запах от органов и полостей трупа, для отравления амиловыми - запах сивушного масла.

При окислении изопропилового спирта образуется ацетон, о чем необходимо помнить при дифференциальной диагностике.

Отравления цианидами. К цианидам относятся производные синильной (цианистоводородной) кислоты. Различают неорганиче-

ские цианиды (синильная кислота, цианиды натрия и калия, хлор-циан, бромциан и др.) и органические цианиды (эфиры цианмура-вьиной и циануксусной кислот, нитрилы и т.д.). Цианиды широко используются в промышленности, в том числе фармацевтической, в сельском хозяйстве, фотографии и пр. В организм они проникают через органы дыхания, пищеварения, редко через кожу. Синильная кислота в газообразном виде образуется при горении полимеров на пожарах, вызывая отравления. Возможны отравления синильной кислотой при употреблении больших количеств ядер абрикосовых, персиковых, сливовых и вишневых косточек или настоек из косточек этих растений. В семенах розоцветных содержатся цианоген-ные гликозиды - амигдалин и др. Сами по себе они не ядовиты, но под влиянием ферментов, содержащихся в тех же косточках и в кишечнике, разлагаются, высвобождая синильную кислоту и вызывая отравление.

Синильная кислота и ее соли связывают трехвалентное железо цитохромоксидазы. В результате нарушается тканевое дыхание и развивается состояние тканевой гипоксии без гипоксемии. Клетки не воспринимают кислород из крови, и кровь после прохождения через капилляры остается оксигенированной.

В большой дозе цианиды вызывают почти мгновенную потерю сознания и быструю остановку дыхания и сердцебиения. При приеме меньших доз сначала возникают головная боль, головокружение, тошнота, слабость и сердцебиение, затем развивается одышка с нарушением ритма дыхания и метаболический ацидоз, и наконец - судороги и кома.

В типичных случаях при отравлении синильной кислотой от органов и полостей трупа ощущается запах горького миндаля, который быстро улетучивается (в отличие от такого же запаха нитробензола, который сохраняется долго). В связи с отсутствием гипоксемии наблюдается вишнево-красный цвет трупных пятен и крови. Возможны симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, как при отравлении окисью углерода.

Цианид калия при растворении в воде вступает в реакцию с ней, образуя гидроксид калия и синильную кислоту. Поэтому он оказывает также местное действие, подобное действию щелочей. Оно проявляется в виде набухания и вишнево-красного окрашивания слизистой желудка. При одновременном приеме кислот (например,

уксусной, серной) местнораздражающее действие цианидов ослабляется, а общетоксическое усиливается.

При микроскопическом исследовании органов обнаруживаются полнокровие, отек и кровоизлияния в мозге и легких, фрагментация и базофильный оттенок цитоплазмы кардиомиоцитов.

Отравления фосфорорганическими соединениями. Фосфорорга-нические соединения (ФОС): метафос, меркаптофос, карбофос, хлорофос и др. - применяются в сельском хозяйстве и в быту в качестве инсектицидов. Они действуют на нервную систему и являются бло-каторами холинэстеразы.

Клиническая картина отравления ФОС представляет подергивания мышц и судороги, а также холинергический синдром, включающий сужение зрачков и спазм аккомодации (ощущение тумана перед глазами), слюно- и слезотечение, обильное слизеотделение в бронхах и их спазм, потливость, спастические сокращения кишечника, снижение артериального давления, брадикардию. При пероральном приеме наблюдаются тошнота и рвота, боли в животе, частый жидкий стул. Для ингаляционного отравления характерна одышка.

Трупное окоченение выражено резко, как и при всех отравлениях судорожными ядами. Зрачки сужены. Возможно желтушное окрашивание кожи и склер. Выявляются признаки острого расстройства гемодинамики, характерные для асфиксии. В дыхательных путях - обильная слизь. В месте первичного соприкосновения ФОС с тканями изменений не возникает или (при пероральных отравлениях) развивается катаральный гастроэнтероколит. При ингаляционных интоксикациях наблюдается катаральный бронхит и особенно сильный отек легких. Характерны участки спастического сокращения в кишечнике. Печень увеличена, дряблая, желтоватого цвета.

ФОС поражают преимущественно кору полушарий головного мозга, подкорковые ядра, спинной мозг и вегетативные ганглии. В этих отделах наиболее выражены хроматолиз, набухание, кариолиз и кариоцитолиз нейронов. В легких возможна картина катарально-десквамативного бронхита и пневмонии. В сердце белковая дистрофия мышечных волокон, иногда с их фрагментацией и с очагами глыбчатого распада. В печени наблюдается вакуольная и жировая дистрофия, осложняющаяся единичными внутридольковыми очаговыми некрозами. В почках - зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев, реже вакуольная или жировая, иногда с очаговым некрозом клеток. Иногда развиваются некротический нефроз и гломеруло-

нефрит. При биохимическом исследовании крови выявляется резкое снижение активности сывороточной холинэстеразы.

Экспертиза пищевых отравлений

Пищевые отравления вызывают:

Продукты, временно становящиеся ядовитыми для человека;

Продукты, всегда ядовитые для человека по своей природе. Временно ядовитыми могут быть перезревшие съедобные грибы;

зеленоватые картофельные клубни с повышенным содержанием соланина; мед, собранный пчелами с ядовитых растений.

Всегда ядовитыми для человека продуктами являются некоторые породы рыб во время нереста; эндокринные железы убойного скота; некоторые растения (аконит, цикута и др.), ядра плодовых косточек абрикоса, персика и вишни; орехи горького миндаля; ядовитые грибы.

В судебно-медицинской практике наиболее частыми являются отравления ядовитыми грибами.

Бледная поганка (Amanita phalloides), а также мухомор вонючий (Amanita virosa) и мухомор белый или весенний (Amanita verna), а также паутинники оранжево-красный (Cortinarius orellanus) и красивейший (Cortinarius speciosissimus) содержат не менее 10 ядовитых бицикличе-ских полипептидов (производных индола) сходного строения, которые разделяются на две группы: аманитины и фаллоидины. Наиболее токсичен их них альфа-аманитин, нарушающий биосинтетические процессы в клетках и вызывающий некроз паренхимы почек и особенно печени. Гепатотоксическим действием обладают и фаллоидины, а один из них, фаллолизин, способен также вызывать гемолиз.

Орелланин, токсин грибов Cortinarius orellanus, Cortinarius speciosissimus и других паутинников, обладает выраженным нефро-токсическим действием.

Главным токсином строчков (Gyromitra esculenta и близких видов) раньше считалась так называемая гельвелловая кислота. Новые исследования показали, что такого вещества не существует, а имеется смесь органических кислот. Токсичными свойствами обладает гиромитрин, разрушающийся при сушке на открытом воздухе, но не при кипячении. Его содержание в строчках может колебаться от смертельных доз до практически безвредных. Действие гироми-трина сходно с действием аманитинов и фаллоидинов, но больше выражен гемолитический эффект.

Буфотенин и производные иботеновой кислоты (трихоломовая кислота, мусцимол и мусказон), содержащиеся в волоконнице Патуйяра (Inocybe patouillardii) и мухоморах красном (Amanita muscaria), порфировом (Amanita porphyria) и пантерном (Amanita pantherina), вызывают острый психоз с галлюцинациями, коллапс и кому. Такие отравления могут привести к смерти. Псилоцибин, биоцистин и норбиоцистин, выделенные из грибов рода Psilocybe и некоторых строфарий и пау-тинников, также вызывают галлюцинации и опьянение, но к смертельному исходу приводят редко.

Алкалоиды мускарин и мускаридин - наиболее токсичные вещества из мухоморов красного, порфирового и пантерно-го, а также из свинушки тонкой (Paxillus involutus) - являются М-холиномиметиками.

Гиосциамин и скополамин (мухомор пантерный и порфировый) обладают атропиноподобным действием.

Для отравления грибами, содержащими аманитины и фаллои-дины, характерен длительный скрытый (бессимптомный) период, составляющий в среднем 12 часов с момента употребления грибов. Затем развиваются явления острого гастроэнтерита с жаждой, неукротимой рвотой, кишечными коликами, холероподобным поносом с примесью крови, тоническими судорогами икроножных мышц, коллапсом и олигурией. Через 1-3 суток увеличивается печень, присоединяется желтуха и печеночная недостаточность, возникают судороги и развивается кома.

Сходную картину вызывают грибы, содержащие гиромитрин, но клиническая симптоматика возникает уже через 6-10 часов после их употребления. Явления гастроэнтерита выражены меньше, зато к паренхиматозной желтухе (связанной с гепатотоксическим действием) почти всегда присоединяется гемолитическая. Более выражены также слабость, головная боль, увеличение печени, наблюдается увеличение селезенки.

Отравление грибами, содержащими орелланин, также отличается длительным латентным периодом (от 2 до 21 дня), а проявляется желудочно-кишечными расстройствами и болью в спине, на фоне которых развивается острая почечная недостаточность.

Холинергический синдром при наличии в грибах мускарина возникает через 0,5-2 часа после употребления грибов и включает слюно- и слезотечение, потливость, тошноту и рвоту, обильный водянистый понос, сужение зрачков, брадикардию.

Холинолитический синдром также возникает быстро и включает сухость слизистых оболочек, затруднение глотания, повышение температуры, тахикардию, расширение зрачков, светобоязнь.

После употребления грибов, содержащих галлюциногены, а также гиосциамин и скополамин, возможны также эйфория, психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации. Если было съедено много грибов, развиваются судороги и кома.

Прочие несъедобные грибы - млечники с едким соком, сатанинский и желчный гриб, рядовка тигровая и белая, опенок серно-желтый и кирпично-красный, ложнодождевик - вызывают только острый гастроэнтерит, редко приводящий к смертельному исходу.

Смерть при отравлениях грибными ядами может наступить вследствие дегидратации и нарушений ионного баланса, а также от острой печеночной или почечной недостаточности.

Трупное окоченение при отравлении грибными ядами выражено слабо или отсутствует. Отмечается дегидратация (западение глазных яблок, снижение тургора кожи, ее сухость и т.д.). Обнаруживаются также признаки быстрой смерти по типу асфиксии (кровоизлияния под серозными и слизистыми оболочками, отек легких и т.д.). Возможны желтуха и увеличение печени, желтый цвет ее ткани на разрезе. Кровь иногда находится в состоянии гемолиза. Для этих случаев характерно также увеличение селезенки. Гистологически определяются жировая дистрофия миокарда, эпителия почек, гепатоцитов и поперечно-полосатых мышечных волокон, токсический гепатит (иногда массивный некроз печени) и некротический нефроз. При наличии гемолиза выявляется также картина гемоглобинурийного нефроза.

При обнаружении частиц грибов в рвотных массах и содержимом желудка необходимо их микологическое исследование.

Судебно-медицинская диагностика отравлений

Диагностика основывается на результатах осмотра места происшествия, наружного и внутреннего исследования трупа, лабораторных исследований.

Распознание отравлений при осмотре трупа на месте происшествия основано на выявлении характерных запахов в помещении, от трупа (при надавливании на грудь и живот), от одежды, наличии рвотных масс, необычном цвете трупных пятен, обнаружении следов инъекций, клизм, бутылок, стаканов, шприцев с остатками жидкостей, упаковок лекарств.

Целью наружного исследования является определение путей введения яда и химической сущности яда.

На пероральный путь поступления яда указывают химические ожоги на губах, коже, вокруг рта, слизистой оболочке полости рта. При введении яда через слизистые оболочки прямой кишки, влагалища на коже промежности образуются химические ожоги. При парентеральном пути введения яда имеются точечные ранки от уколов иглой. На ингаляционный путь поступления яда указывают запахи отравляющих веществ от трупа и одежды, цвет кожных покровов и трупных пятен.

Едкие яды, взаимодействуя с тканями в месте соприкосновения, вызывают химический ожог. При отравлении кислотами участки поврежденного эпидермиса коричневого цвета, плотные на ощупь, кайма губ плотная, буро-коричневого цвета. При отравлении щелочами участки поврежденного эпидермиса коричневого цвета, мягкие, набухшие. Функциональные яды изменяют размеры зрачков, цвет склер, способствуют быстрому темпу наступления смерти с развитием интенсивных трупных пятен и кожных экхимозов, субконьюктиваль-ных кровоизлияний. Кровяные яды изменяют цвет трупных пятен.

При внутреннем исследовании устанавливают пути введения и выведения яда. Введение яда через слизистые оболочки полости рта и носа, коньюнктиву глаз, через желудочно-кишечный тракт, через слизистые оболочки прямой кишки, влагалища определяют по местным реактивным изменениям слизистых оболочек. На парентеральный путь поступления яда указывают следы от инъекций на коже с кровоизлияниями в подлежащих мягких тканях. Введение яда через легкие может быть установлено по запаху, исходящему от легочной ткани.

Выделение ядов из организма происходит в большинстве случаев через почки и легкие. Через почки выводятся в основном растворимые в воде и нелетучие яды, через легкие - летучие и газообразные вещества, многие метаболиты. Менее активно выводятся яды через желудочно-кишечный тракт (алкалоиды, соли тяжелых металлов, метиловый спирт и др.). С желчью выводятся спирты, наркотики, эфирные масла; через слюнные и молочные железы - соли тяжелых металлов, морфин, этиловый алкоголь, пилокарпин и бертолетова соль; через потовые железы - фенол, галоиды. Конкретный путь выведения яда устанавливают по реакции слизистых оболочек либо дистрофическим и некротических изменениям внутренних органов.

К лабораторным исследованиям относятся судебно-химическое исследование, в частности газохроматографическое исследование с целью количественного определения этилового спирта; спектрометрическое исследование, позволяющее установить количество кар-боксигемоглобина при отравлении окисью углерода. Общее судебно-химическое исследование позволяет определить большой спектр токсических веществ и их количество, например наркотические и токсикоманические средства и ряд других веществ. Кроме того, проведение судебно-гистологического исследования позволяет определить микроскопические признаки острой и хронической интоксикации.

Для судебно-химического анализа на присутствие и количественное содержание в организме ядов берут жидкости, ткани и органы в зависимости от вида отравления. При подозрении на отравление неизвестным ядом, а также при комбинированных отравлениях назначают общий судебно-химический анализ, для которого необходимо изымать: желудок с содержимым, один метр тонкой кишки, не менее 1/3 наиболее полнокровных участков печени с желчным пузырем, одну почку, всю имеющуюся мочу, не менее 200 мл крови, головной мозг.

Забор органов, их частей или тканей эксгумированного трупа для судебно-химического исследования производится по общим правилам. Дополнительно исследуются части одежды, обивка с нижней поверхности гроба, земля из могилы (над и под гробом, возле его боковых поверхностей и концов).

▲ Тестовый контроль уровня знаний

Выберите один или несколько правильных, по вашему мнению, ответов.

1. Доказательным методом для подтверждения диагноза отравления ФОС является:

1) спектральное исследование крови;

2)

3) газожидкостная хроматография крови;

4) гистологическое исследование мозговой ткани;

5) фотоэлектроколориметрическое исследование крови и мочи.

2. Вишневая или ярко-красная окраска трупных пятен характерна для отравления:

1) бензином;

2) цианидом калия;

3) метанолом;

4) окисью углерода;

5) кокаином.

3. При подозрении на отравление этанолом проводят следующие лабораторные исследования:

1) биохимическое исследование крови;

2) газохроматографическое исследование крови и мочи;

3) общее судебно-химическое исследование;

4) судебно-гистологическое исследование.

4. Концентрация этилового спирта в трупной крови, равная 5,0- 5,5?, является абсолютным доказательством смерти от отравления этиловым спиртом:

1) да;

2) нет.

5. При отравлении амиловыми спиртами при внутреннем исследовании трупа ощущается запах_.

Τ Контроль усвоения учебного материала модуля

Задача 1. Перед экспертом поставлен следующий вопрос: какова причина смерти?

При судебно-медицинском исследовании трупа мужчины обнаружены интенсивные багрово-синюшного цвета трупные пятна, располагающиеся на задней и боковых поверхностях тела, пастоз-ность и синюшность лица, множественные точечные кровоизлияния красного цвета в соединительных оболочках век, большое количество слизи в носу. При внутреннем исследовании отмечается полнокровие и отек мягких мозговых оболочек, отек легких, множественные точечные кровоизлияния под легочной плеврой, переполнение кровью правых отделов сердца, жидкое состояние крови и венозное полнокровие печени и почек. При исследовании желудка - на вершинах складок его множественные точечные кровоизлияния багрового цвета. В мочевом пузыре 700 мл мочи. При судебно-химическом исследовании обнаружен этиловый спирт в крови в количестве 3,5?, в моче - 4,2?.

Задача 2. Перед экспертом поставлен следующий вопрос: какова причина смерти гр-на У.?

В гараже обнаружен труп гр-на У. При судебно-медицинском исследовании установлено: труп мужчины правильного телосло-

жения и удовлетворительного питания. Кожные покровы бледные. Трупные пятна розового цвета располагаются на задней и боковых поверхностях туловища. Мягкие ткани шеи, груди и живота на разрезах светло-красного цвета. Легкие светло-красного цвета, с поверхности разрезов стекает светло-красная жидкая кровь. Сердце массой 320 г. Коронарные артерии с гладкими стенками. Мышца сердца на разрезах коричневого цвета однородная. При судебно-химическом исследовании крови этиловый спирт обнаружен в количестве 1,5?, карбоксигемоглобин - 50%.

Задача 3. Перед экспертом поставлен следующий вопрос: какова причина смерти гр-на В.?

46-летний В. обнаружен мертвым. При осмотре помещения обнаружена бутылка с жидкостью. От бутылки и от стакана ощущается запах уксусной кислоты.

При судебно-медицинском исследовании трупа установлено: кожные покровы и склеры слегка желтушные. На подбородке, начиная от углов рта, в виде потеков к углам нижней челюсти расположены участки поврежденного эпидермиса коричневого цвета, плотные на ощупь. Аналогичный участок, в форме продольного потека, обнаружен на передней левой поверхности шеи. Кайма губ плотная, коричневого цвета. Мягкие ткани головы, мягкие мозговые оболочки, головной мозг полнокровны. Граница между белым и серым веществом мозга стерта.

Слизистая языка и пищевода набухшая, серо-красного цвета, снимается пластами при легком поскабливании ножом; в нижнем отделе пищевода она отсутствует, подслизистый слой красно-коричневого цвета. Слизистая верхних дыхательных путей ярко-красная, набухшая с точечными кровоизлияниями, в просвете трахеи и бронхов - вязкая слизь. Легкие воздушны, на поверхности и на разрезе неоднородны по цвету: темно-красные участки чередуются с более светлыми, розовыми. С поверхности разреза стекает большое количество жидкой крови и пенистой жидкости.

В полости перикарда небольшое количество красноватой прозрачной жидкости. Сердце дряблое, размером 11x10x5 см, весом 290 г. В полостях его жидкая кровь и красные рыхлые свертки. Клапаны сердца и сосудов тонкие, прозрачные. Мышца сердца на разрезе коричнево-серого цвета, тусклая. В стенках венечных артерий и аорты - единичные мелкие желтоватые бляшки. Внутренняя поверхность сосудов красного цвета.

В брюшной полости около 200 мл красноватой прозрачной жидкости. Печень дряблая, на разрезе буро-желтого цвета с единичными мелкими темно-красными кровоизлияниями. Селезенка дряблая, размером 10x6x3 см. Ткань ее на разрезе темно-вишневого цвета с обильным соскобом. Почки дряблые, на разрезе ткань их темно-вишневая, рисунок слоев смазан. Слизистая желудка, верхнего отдела тонкого кишечника резко набухшая, темно-красного, местами почти черного цвета с утолщенными складками, в полости желудка около 130 мл темно-вишневой жидкости без специфического запаха.

Многие яды в зависимости от их химической природы и количества обладают относительной или преимущественной избирательностью токсического действия. В клинической картине отравлений могут преобладать симптомы поражения отдельных систем (сердечно-сосудистой, дыхательной и др.).
Наибольшее значение в судебно-медицинской практике имеют отравления ядами, вызывающими гипоксические состояния (цианистые соединения, сероводород, диоксид углерода - углекислый газ).

Отравления цианистыми соединениями

Отравления цианистыми соединениями в настоящее время встречаются редко (цианистым калием, много реже - цианистым натрием или цианистой ртутью). Цианистоводородная кислота (синильная кислота) в чистом виде бывает только в лабораториях. В плодах и семенах некоторых растений (персики, абрикосы, вишни, сливы, миндаль и др.) содержится глюкозид, освобождающий при разложении синильную кислоту, в связи с чем при неумеренном их употреблении могут возникать отравления.
В организм цианистые соединения поступают через рот и быстро всасываются в кровь через слизистую оболочку полости рта, пищевода и желудка. При проникновении цианистых соединений в ткани их активные циангруппы стабилизируют дыхательный фермент - цитохромоксидазу в стойком трехвалентном состоянии железа, вследствие чего нарушается способность клеток воспринимать кислород из крови и развивается глубокая гипоксия тканей без аноксемии. В первую очередь страдают нервные клетки головного мозга, что приводит к параличу дыхательного и сосудодвигательного центров. Смертельная доза чистой синильной кислоты - 0,005-0,1 г; цианистого калия - 0,15-0,25 г.
При больших дозах смерть наступает очень быстро - в течение минуты. Отмечаются потеря сознания, судороги, одышка, расширение зрачков и смерть. При меньших дозах (0,1-0,2 г цианистого калия) признаки отравления наблюдаются через 5-10 мин, появляются тошнота и рвота, нарастающая слабость, судороги, наступает потеря сознания, затем - остановка дыхания и сердца. Весь период отравления длится от 15 до 40 мин.
На секции определяют признаки остро наступившей смерти. Трупные пятна вишневого цвета, кровь жидкая, красная.
Из полостей, от легких и головного мозга исходит запах горького миндаля. Большое значение в диагностике отравления придается судебно-химическому исследованию желудка с содержимым, крови, головного мозга, печени, почек и мочи.

Отравления сероводородом

Сероводород - бесцветный газ, тяжелее воздуха, является одной из составных частей так называемого клоачного газа. В слабых концентрациях имеет запах тухлых яиц, в больших концентрациях оказывает прижигающее действие на нервные окончания слизистой оболочки носа и поэтому малоощутим. Образуется при гниении органических веществ, содержащих серу, при разложении горных пород и минералов, содержащих сероводородные соединения. Встречается в шахтах и выработках, при взрывных работах, часто образуется в канализационных сетях, выгребных и сточных канавах.
Отравление сероводородом, как правило, - результат несчастного случая. В основном поступает в организм через дыхательные пути. Выделяется преимущественно почками в виде окисленных соединений серы и частично легкими в неизмененном виде, придавая специфический запах выдыхаемому воздуху.
Сероводород - высокотоксичный яд с выраженным раздражающим действием на нервную систему, слизистые оболочки глаз и дыхательных путей. Действие его сходно с действием цианистых соединений: угнетает ферменты тканевого дыхания (связывание железа в цитохромах), вызывая тканевую гипоксию.
Тяжесть отравления зависит от концентрации яда во вдыхаемом воздухе. Тяжелые отравления протекают по типу судорожной комы - наступает быстрая и глубокая потеря сознания, сопровождающаяся судорогами, угнетением рефлексов, галлюцинациями, поражением сердечно-сосудистой деятельности и дыхания, токсическим отеком легких. Коматозное состояние может закончиться смертью. При очень высоких концентрациях может развиться молниеносная форма отравления, приводящая к почти мгновенной смерти от паралича дыхательного центра.
На секции умерших от острого отравления сероводородом отмечается картина остро наступившей смерти; от полостей, внутренних органов, особенно легких, ощущается запах тухлых яиц; кровь и внутренние органы вишнево-красного цвета. На судебно-химическое исследование берут кровь, головной мозг, легкие, печень, почки с мочой. Производят также анализ воздуха того места, где произошло отравление. Предельно допустимая концентрация сероводорода в воздухе 10 мг/м3.

Отравления углекислым газом (диоксидом углерода)

Углекислый газ - без запаха, тяжелее воздуха. Скапливается (при недостаточной вентиляции) в местах, где происходит гниение, брожение или тление (выгребные ямы, хранилища квашеной капусты, шахты, смотровые колодцы водопроводов и др.). При действии высоких его концентраций (30% и выше) возникают одышка, цианоз, наступают потеря сознания, судороги и смерть. При вскрытии - признаки остро наступившей смерти. Решающее значение в диагностике придается обстоятельствам дела и анализу воздуха того места, где наступило отравление. Предельно допустимая концентрация в воздухе - 30 мг/м3.

Острые отравления снотворными средствами

Отравления снотворными наблюдаются в быту при неоправданном увеличении их дозы в случаях самолечения, при злоупотреблении ими, а также при приеме их по суицидальным мотивам. При приеме некоторых снотворных (например, транквилизаторов) отмечается усиливающий эффект действия алкоголя. Чаще всего встречается отравление барбитуратами - производными барбитуровой кислоты: циклобарбитал, гексабарбитал, барбамил, фенобарбитал, этаминал-натрий, барбитал-натрий. Из числа снотворных небарбитурового ряда чаще встречаются отравления ноксироном, оксибутиратом и некоторыми другими препаратами.
Картина отравления снотворными у взрослых во многом зависит от дозы препарата и механизма его действия, сочетания приема этих препаратов с другими средствами, усиливающими их действие, а также от индивидуальной реактивности организма. Уже при приеме барбитуратов в дозе, превышающей терапевтическую (снотворную) в 3-4 раза, наступает легкая степень отравления. Принятие 15-20-кратной дозы препарата вызывает очень тяжелое отравление, часто заканчивающееся смертью. Доза препаратов 0,1 г на 1 кг массы тела смертельна. Анальгетики, нейролептические и другие нейротропные вещества усиливают действие снотворных. Большинство снотворных поступает в организм перорально, ряд может вводиться парентерально (барбитал-натрий, барбамил, этаминал).
Барбитураты очень быстро всасываются из желудка. Уже через 8 ч они там не обнаруживаются. Механизм действия барбитуратов сводится к глубокому угнетающему влиянию на ЦНС и сопровождается коматозным состоянием, угнетением функции дыхательного и сосудодвигательного центров, развитием гипоксии и другими симптомами. На вскрытии отмечаются признаки быстро наступившей смерти и определенные изменения в различных отделах головного мозга. Количественное определение барбитуратов в биологических средах организма позволяет определять степень интоксикации и диагностировать смерть от отравления ими. На судебно-химическое исследование направляются кровь, моча, ликвор. Развитие острой интоксикации происходит при концентрации яда в крови от 1 до 10 мг% в зависимости от характера вещества. Содержание барбитуратов в моче не зависит от стадии интоксикации. На судебно-химическое исследование в случаях острых летальных отравлений следует направлять промывные воды желудка, мочу, кровь и трупный материал. Барбитураты долго сохраняются в трупном материале. Так, например, барбамил обнаруживают через 6 недель после смерти, а в трупном материале, консервированном формалином, - через 3 года. Острые отравления снотворными небарбитурового ряда, в основном производными пиперидина (ноксирон, оксибутират натрия и др.), напоминают собой отравления барбитуратами. Токсическая доза ноксирона колеблется в широком диапазоне - от 5 до 20 г (20-80 таблеток). Ноксирон медленно всасывается в желудочно-кишечном тракте и поэтому явления интоксикации могут возникнуть спустя несколько часов после приема. Препарат депонирует в жировой ткани, медленно выводится почками. В токсических дозах вызывает выраженное угнетающее действие на ЦНС вплоть до развития тяжелой комы. Патоморфологические изменения такие же, как и при отравлении барбитуратами. Диагноз острого отравления ставится на основании обстоятельств происшествия, клинической картины и данных судебно-химического исследования, при котором производится количественное определение препарата в крови и моче.
Систематическое введение в организм снотворных как барбитуратов, так и небарбитуровых, может приводить к возникновению токсикомании и наркоманий, характеризующихся сходными проявлениями физической зависимости от препаратов. В качестве агентов, вызывающих токсикоманию, барбитураты более опасны, чем другие снотворные. В результате роста толерантности максимальные дозы барбитуратов могут достигать 4,5-5,0 г.

Острые отравления психотропными средствами

Психотропные лекарственные средства обладают направленным воздействием на нервно-психические процессы. Ряд из этих веществ может оказывать различные побочные действия, в частности к ним наблюдается привыкание (токсикомания). Все увеличивающийся выпуск указанных средств и злоупотребление ими привели к росту острых интоксикаций. Среди психотропных средств выделяют 5 групп: наркотики (морфин, диэтиламид лизергиновой кислоты- ДЛК, кокаин, препараты индийской конопли), нейролептики или антипсихотики (производные фенотиазина и др.), транквилизаторы (мепробамат, амизил и др.), антидепрессанты (ипразид, имизин), психоаналептики (кофеин, фенамин и др.).
Наркотики вызывают чередующиеся маниакальные и депрессивные синдромы с агрессивной или суицидальной окраской, с физическим истощением и распадом личности. Интоксикация возникает при длительном употреблении наркотиков вследствие болезненного пристрастия к ним. Многие из них используются в медицине как болеутоляющие средства. К данной группе относится морфин (препарат, получаемый из порошка опия), другие опиаты, а также синтетические препараты с морфиноподобным действием.
Смертельная разовая доза морфина при приеме внутрь 0,2-0,4 г, при парентеральном введении - 0,1-0,2 г. Параллельно с развитием токсикомании появляется привыкание к препарату. Описаны случаи, когда наркоманы вводили по 10- 14 г морфина. Действие препаратов опия в значительной степени совпадает с действием морфина - основного представителя группы наркотических анальгетиков. Морфин быстро всасывается и оказывает свое действие через 10-15 мин после подкожного введения и через 20-30 мин после приема внутрь. Концентрируется морфин в различных органах и тканях, больше всего в печени, где он подвергается деметилированию. Сразу после всасывания морфин частично выделяется с желчью, а в неизмененном виде - в просвет кишечника (с последующим повторным всасыванием), а также выводится с калом, мочой, слюной, потом и с молоком кормящей матери. Максимум выделения отмечается через 8-12 ч. За сутки выделяется около 75 % морфина, поступившего внутрь организма.
К наиболее частым причинам острых отравлений опиатами относятся случайная передозировка, умышленная передозировка при попытке самоубийства.
В картине отравления морфином и его аналогами ведущее место занимает остро возникающая дыхательная недостаточность вследствие угнетающего влияния наркотических анальгетиков на дыхательный центр. В начальной стадии отравления эйфория, сменяющаяся сонливостью, головокружением, сухостью во рту, тошнотой, нередко рвотой, отмечается сужение зрачков с ослаблением их реакции на свет, замедление дыхания, снижение артериального давления. При наступлении коматозного состояния - резкое сужение зрачков, кожные покровы бледны, кожа на ощупь влажная и холодная, температура тела понижена. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.
Из других алкалоидов опия заслуживает внимания героин , действие которого сходно с морфином, но более сильное.
Другие наркотики растительного происхождения (диэтиламид лизергиновой кислоты - ДЛК, ЛСД - производное спорыньи, гашиш (план, анаша, марихуана) - производное индийской конопли; кокаин - алкалоид, содержащийся в листьях южноафриканского кустарника, и др. при введении в организм вызывают кратковременный психоз с галлюцинациями (отсюда их второе название - галлюциногены). Эти вещества способны уже в ничтожных дозах вызывать временное расстройство психики. Так, например, ДЛК в дозе 0,001 мг/кг вызывает психотическое расстройство продолжительностью 5-10 ч. Смертельные дозы превышают токсические в 100 раз и более. Нарушение психики наблюдается через 20-30 мин после поступления ДЛК в организм, достигая максимума через 1-2 ч и продолжается в среднем 6-8 ч, иногда до 16-20 ч.
Кокаин используется в медицинской практике как местное анестезирующее средство. Повышение дозы кокаина или случайный прием или введение этого вещества могут стать причиной острых отравлений. Смертельная доза при подкожном введении 0,1-0,3 г, при введении через рот- 1 -1,5 г. Смерть может наступить через несколько минут. Кокаин действует специфически лишь на нервную систему, другие органы он не поражает. Смерть наступает от паралича дыхания. Выводится большей частью с мочой. При приеме через рот частично разрушается печенью.
Нейролептические средства вызывают у людей уменьшение напряженности, волнения, беспокойства, чрезмерной двигательной активности, агрессивности. По этой причине их назвали «большие транквилизаторы». Основную группу веществ составляют производные фенотиазина, а главным их представителем является аминазин. Однократная смертельная доза аминазина - более 50 мг на 1 кг массы тела, хотя индивидуальная чувствительность к нему варьирует. Описаны смертельные исходы от приема 0,5 г аминазина и случаи выздоровления при приеме 6 г препарата. Дети более чувствительны к аминазину, летальная доза для них в среднем составляет 0,25 г. Аминазин и его аналоги сравнительно хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте, почти полностью метаболизируют в печени и выводятся почками и легкими. Симптомы интоксикации относительно четко проявляются лишь через несколько часов после приема препаратов. Отмечается торможение функции коры головного мозга с выключением сознания, судорожными реакциями, развивается острая дыхательная и сосудистая недостаточность. При макроскопическом и гистологическом исследованиях умерших от острой интоксикации нейролептическими средствами отмечаются тяжелые изменения - кровоизлияния в мягкие мозговые оболочки, отек головного мозга, белковая дистрофия печени и почек, полнокровие внутренних органов. Диагностика отравлений основывается на данных анамнеза, клинической картине и результатах лабораторных исследований. Производные фенотиазина могут быть обнаружены в моче. Проводится количественное определение аминазина в биологических средах организма.
Транквилизаторы независимо от химического строения создают общий успокаивающий эффект. Они малотоксичны, однако при значительном превышении дозировки могут возникать острые отравления вплоть до коматозного состояния. Так, описаны острые отравления от приема 40-120 таблеток мепробамата (8-48 г), 30-100 таблеток элениума (0,3-1 г). Считают, что разовая смертельная доза мепробамата для взрослых в среднем 0,1-0,3 г на 1 кг массы тела. У детей летальный исход может наступить от приема значительно меньшего количества.
Патоморфологические изменения при отравлении транквилизаторами напоминают таковые при отравлении барбитуратами. Диагностика отравлений основывается на оценке клинической картины: резкое снижение мышечного тонуса, слабость, атаксия, сонливость, потеря сознания, угнетение дыхания и др., анамнестических данных и результатов лабораторного качественного и количественного определения этих препаратов в организме.
Судорожные яды. Стрихнин является основным алкалоидом семян чилибухи, содержащей не менее 2,5 % алкалоида стрихнина. Используется в медицинской практике в виде азотистой соли стрихнина (бесцветный кристаллический порошок) в качестве горечей для улучшения пищеварения, стимуляции процессов обмена и функций спинномозговых центров. Имеет горький вкус. Труднорастворим в воде и спирте. Препарат используется также для борьбы с грызунами и другими дикими животными. Случаи убийства и самоубийства крайне редки. Возможны случаи отравлений при приеме перорально и парентерально. Для взрослых летальная доза 0,1-0,3 г, для детей - 0,005 г. Токсическое действие препарата связано с его влиянием на межнейронные синапсы спинного мозга, облегчая проведение возбуждения в них. В организме стрихнин распределяется относительно равномерно. Около 20 % стрихнина выводится из организма в неизмененном виде почками, около 80 % препарата разрушается в печени. Полное выделение препарата происходит в течение 3-4 суток, однако основная его часть выделяется через 10 ч. Тяжесть отравления зависит от дозы введенного вещества и проявляется в повышенной рефлекторной возбудимости ЦНС. Дозы от 0,01 до 0,02 г вызывают тремор, чувство страха, появление тонических подергиваний жевательных и затылочных мышц. Повышается чувствительность к любому внешнему раздражителю. В дальнейшем развиваются тонические судороги вплоть до опистотонуса. При очень больших дозах наступает паралич дыхательного центра и быстрая смерть. Смерть обычно наступает или от асфиксии в результате судорог, или в результате истощения ЦНС. На секции умерших от отравления стрихнином отмечается лишь картина остро наступившей смерти. Стрихнин длительное время сохраняется в трупе и обнаруживается в органах даже через несколько месяцев после смерти.

Отравления этиловым спиртом

Этиловый спирт (этанол, винный спирт) входит в состав различных напитков, обладает большой токсичностью и может приводить при злоупотреблении им к тяжелым острым отравлениям. Смертельной дозой для человека считается 6-8 мл этилового спирта на 1 кг массы тела человека, что примерно составляет 200-300 мл 95 % этилового спирта.
Судебно-медицинское исследование алкогольных интоксикаций производится при освидетельствовании подозреваемых, потерпевших, а также при исследовании трупов при насильственной и скоропостижной смерти.
20 % поступившего в организм алкоголя уже спустя несколько минут всасывается в желудке, остальное - в кишечнике. Концентрированные алкогольные напитки всасываются быстрее. Пищевые продукты, в особенности жиры и белки, задерживают его всасывание. При приеме этанола натощак максимальное содержание его в крови устанавливается уже через 40-90 мин, при наполнении желудка пищей - через 90-180 мин. Основная часть этилового спирта (около 90 %) подвергается в организме окислению, остальное количество выделяется с мочой и выдыхаемым воздухом. В один час в организме окисляется около 7-9 мл этилового спирта. Его всасывание (фаза резорбции) длится в среднем от 1 до 3 ч. Примерно через час после приема концентрация его на 1 литр крови и 1 кг массы тела сравнивается, что позволяет по содержанию этилового спирта в крови судить о степени опьянения. После полного всасывания в желудке и кишечнике содержание этилового спирта в крови начинает снижаться (фаза элиминации) и, таким образом, количество этанола в моче становится выше, чем в крови. Так, при массе тела человека 70-80 кг концентрация этанола в крови около 2 г/л или 2 ‰ (соответствует приему 200-300 мл водки или 100- 150 мл 96 % этилового спирта) может вызвать выраженную картину острой интоксикации. Наличие 3-4 ‰ в крови является тяжелым отравлением, а концентрация этанола, равная 5-5,5 ‰, считается смертельной. Эти цифры весьма усредненные. Поэтому судить о тяжести отравления только по концентрации этилового спирта в крови нельзя1.
Степень тяжести острого алкогольного отравления зависит от количества принятых алкогольных напитков, индивидуальной реакции, возраста отравившегося и ряда других причин. Этиловый спирт действует в первую очередь на процессы торможения. Под влиянием его высоких концентраций в крови ослабевает также и процесс возбуждения. Конечное действие этилового спирта, особенно принятого в больших дозах, проявляется угнетением сознания, дыхательного центра и сердечно-сосудистой деятельности. В периферической нервной системе токсические дозы этилового спирта тормозят передачу импульсов. При тяжелом отравлении может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность как за счет центрально-паралитического действия этанола, так и в результате прямого воздействия его на сердечную мышцу и сосуды. Нарушение сознания, расстройства дыхания, кровообращения и функции вегетативной нервной системы являются, таким образом, результатом воздействия этилового спирта на кору, подкорковые образования головного мозга и периферическую нервную систему.
В судебно-медицинской практике приходится устанавливать как наличие и степень алкогольного опьянения (отравления), так и наступление смерти от острого отравления этиловым спиртом. Степень острого алкогольного отравления колеблется в широких пределах. Применительно к судебно-медицинской экспертизе различают три степени алкогольного опьянения: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень алкогольного опьянения характеризуется возбуждением, развязностью, двигательным возбуждением, покраснением лица, нарушением координации движений в легкой степени. При средней степени опьянения нарушается речь, нарастают нарушения координации движений, появляется стремление к грубости, конфликтам, в дальнейшем наступает сон. Тяжелая степень алкогольного опьянения сопровождается понижением рефлексов, снижением болевой чувствительности, потерей сознания, развивается алкогольная кома с нарушением функции дыхания и развитием коллапса. Нередко в этот период наступает рвота, пищевые массы при этом могут затекать в дыхательные пути и вызывать механическую асфиксию.
В судебно-медицинской практике концентрацию этанола устанавливают с помощью газовой хроматографии и выражают в промилле (‰).
Определение состояния алкогольного опьянения
Определение состояния алкогольного опьянения и его степени у живых лиц производится врачами-психиатрами и невропатологами, а в случае их отсутствия - врачами других специальностей, в том числе в отдельных случаях и судебно-медицинскими экспертами.
Заключение о наличии алкогольного опьянения дается на основании клинического обследования, качественных проб (А. М. Рапопорта на наличие алкоголя в выдыхаемом воздухе, М. А. Мохова и И. П. Шинкаренко и др.) и биохимического исследования крови и мочи на количественное содержание в них алкоголя. При оценке содержания этилового спирта в крови и моче врач должен учитывать динамику его содержания в этих средах с момента приема алкоголя и до его выведения. Наибольшие трудности возникают при установлении легкой степени алкогольного опьянения.
При оценке состояния опьянения следует придерживаться данных, приведенных в табл.

Ориентировочная схема для определения степени выраженности алкогольной интоксикации

При экспертизе алкогольной интоксикации может возникнуть необходимость определения количества алкоголя, принятого в составе спиртных напитков. Расчет производят по следующей формуле: А = Р (С +βt), где А - количество принятого алкоголя в расчете на 100 % алкоголь, г; С - концентрация алкоголя в крови на отрезок времени t; Р - масса тела, кг; β - падение концентрации алкоголя в крови за 1 ч, в ‰.
В начале фазы элиминации р равна 0,10-0,13 ‰, при мышечной нагрузке - 0,15-0,20 ‰, а при черепно-мозговой травме понижается до 0,06- 0,08 ‰.
Судебно-химическое исследование крови и мочи для установления в них концентрации алкоголя производится в судебно-химических отделениях Бюро судебно-медицинской экспертизы методом газовой хроматографии. При взятии крови и мочи на судебно-химическое исследование надо руководствоваться следующими правилами. Пробу крови помещают в небольшую пробирку вместимостью около 5 мл, заполняя ее доверху. В случае забора мочи обследуемому предлагают вначале выпустить всю мочу в чистый стакан или цилиндр, часть этой мочи помещают в чисто вымытые склянки из-под пенициллина. Спустя 30-45 мин одновременно со вторым взятием крови обследуемому предлагают снова помочиться, мочу помещают во второй сосуд.
В конце обследования желательно взятие третьей порции мочи. Посуда, в которую берут кровь и мочу, должна быть абсолютно чистой, иметь хорошо подогнанные резиновые или корковые пробки, предварительно прокипяченные в воде с добавлением щелочи, а затем промытые в дистиллированной воде. Пробы крови и мочи должны быть доставлены на исследование в судебно-химическое отделение Бюро не позднее одних суток после взятия.
При оценке результатов судебно-химического исследования надо учитывать, что в моче больных сахарным диабетом при ее хранении в комнатных условиях (при температуре около 20 °С) за счет процессов спиртового брожения, как правило, происходит образование этилового спирта, достигая к 10-му дню хранения 9 ‰ и больше. То же самое относится и к случаям смерти больных сахарным диабетом - в случае длительного хранения их трупов в комнатных условиях в моче, содержащейся в мочевом пузыре, в подавляющем большинстве случаев также за счет спиртового брожения происходит устойчивое образование этилового спирта, достигающее 7 ‰ и более.
Экспертиза в связи с подозрением на смерть от алкогольной интоксикации
В случаях экспертизы в связи с подозрением на смерть от алкогольной интоксикации возникает необходимость доказывать не только сам факт приема незадолго до смерти алкогольных напитков и смерти от отравления этиловым спиртом, но также и определять степень алкогольной интоксикации у погибшего.
Результаты расчетов количества алкоголя, принятого в составе спиртных напитков, могут иметь определенное значение при экспертизе трупов лишь в тех случаях, когда в момент происшествия у субъекта наблюдалась стадия элиминации алкоголя. Основным затруднением является установление промежутка времени от приема спиртных напитков до наступления смерти. Если это обстоятельство не установлено, то эксперт может судить лишь о степени опьянения субъекта в период наступления смерти на основании данных о количественном содержании алкоголя в крови трупа. Установить же количество спиртных напитков, принятых незадолго до смерти, эксперт не может. Количественное содержание спирта в организме субъекта в момент наступления смерти можно рассчитать по формуле; А = Р x r x С, где r - фактор распределения алкоголя в организме (фактор редукции). Для более точного определения дозы принятого алкоголя к полученному результату следует прибавить количество алкоголя, которое не успело всосаться в кровь и еще находится в желудке.
Величина фактора редукции для мужчин в среднем равна 0,68, для женщин - 0,55. Для полных людей должно быть принято меньшее значение фактора редукции (0,55 - 0,65), чем для субъектов умеренного или пониженного питания (0,70 - 0,75).
Каких-либо специфических для смерти от отравления этиловым спиртом морфологических изменений в тканях и органах трупа нет.
Заключение о смерти от отравления алкоголем дается лишь после тщательного гистологического исследования внутренних органов трупа. При таком исследовании могут быть выявлены тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, способствующие наступлению смерти при относительно низких концентрациях этилового спирта в крови. В некоторых случаях, наоборот, ведущим в наступлении смерти является заболевание, а алкогольное опьянение является лишь способствующим фактором.
Такие случаи весьма трудны для оценки. В случаях, когда в крови погибшего определяется концентрация алкоголя 5 ‰ и выше, судебно-медицинский эксперт имеет право сделать вывод о смертельном отравлении алкоголем, независимо от характера установленных при вскрытии заболеваний. При более низких концентрациях алкоголя в крови для вывода о том, что смерть наступила от отравления алкоголем, необходимо тщательно проанализировать имевшиеся заболевания и их возможное влияние на наступление смерти.
Необходимо учитывать индивидуальные особенности личности погибшего, в частности связанные с особенностями генетически обусловленного ферментного метаболизма алкоголя, зависящего от активности алкогольдегидрогеназы (АДГ) и ацетальдегид-дегидрогеназы (АЛДГ). Они расщепляют этиловый спирт до ацетальдегида, являющегося наиболее токсичным его метаболитом, и ацетальдегид до уксусной кислоты и воды. Максимальная активность этих ферментов наблюдается в печени и почках. Установлено, что в печени человека имеется две формы АДГ - типичная и атипичная АДГ. Атипичная форма АДГ отличается от обычной исключительно высокой ферментативной активностью, превышающей активность нормальной АДГ в 8 - 10 раз. Наблюдаемый иногда так называемый неблагоприятный метаболический фон расщепления этилового спирта в организме человека во многом зависит от наличия атипичной формы печеночной АДГ, исключительно высокая активность которой приводит к быстрому окислению этилового спирта до ацетальдегида, а следовательно, и быстрому накоплению последнего в организме.
При этом ацетальдегид, являясь во много раз более токсичным по сравнению с этиловым спиртом, в значительной мере определяет тяжесть алкогольной интоксикации. У таких лиц нередко отмечается также и недостаточное функционирование ферментной системы АЛДГ, переводящей ацетальдегид в воду и уксусную кислоту. Это также способствует быстрому накоплению ацетальдегида в крови. Лица с такими атипичными формами АДГ и АЛДГ могут умереть от отравления этиловым спиртом при весьма незначительном содержании последнего в крови.
При диагностике алкогольной интоксикации на трупе пострадавшего значительные трудности возникают и при оценке результатов судебно-химического исследования органов и тканей на различных стадиях посмертного периода, когда вскрытие трупа производится через значительное время после наступления смерти.
Случаи образования этилового спирта в трупе в больших концентрациях весьма редки, так как для этого необходима определенная совокупность условий: специфическая микрофлора, трупный материал без выраженных гнилостных изменений, относительно высокая температура окружающей среды. Следовательно, обнаружение высоких концентраций этилового спирта во внутренних органах трупа, хранившегося при относительно низкой температуре, указывает на прижизненное поступление алкоголя в организм. То же самое имеет место в случаях обнаружения высоких концентраций этилового спирта при исследовании загнившего трупа. Для проверки возможности образования его в трупе необходимо проводить бактериологическое исследование внутренних органов трупа.
При подозрении, что смерть наступила от алкогольной интоксикации, на судебно-химическое исследование берутся: кровь из бедренных вен шприцем в пробирку или во флакон из-под пенициллина до пробки (нельзя брать кровь из сердца, полостей трупа); моча; спинномозговая жидкость при поясничном проколе; содержимое желудка; свертки крови из областей повреждений (наличие и определенная концентрация в них этилового спирта указывает на степень опьянения). Можно взять также внутриглазную жидкость, в которой концентрация алкоголя такая же, как и в крови. Жидкость берут шприцем, прокол иглой делают в углу глаза (можно получить по 5 мл жидкости). В стадии гниения трупа для исследования берут 500 г мышц, содержимое мочевого пузыря, желудок с содержимым. Необходимо также определить массу трупа. Шприцы, пипетки, посуда для взятия объектов должны быть химически чистыми.

Отравления суррогатами алкоголя и техническими жидкостями

Широкое внедрение химии в производство и быт привело к появлению большого количества продуктов, именуемых техническими жидкостями, часть из которых может употребляться с целью опьянения. Такая своеобразная замена этилового спирта техническими жидкостями, часть из которых относится к классу спиртов, породила пеструю картину всевозможных отравлений, а сами технические жидкости стали именоваться «суррогатами» алкоголя.
Метиловый спирт (метанол, древесный спирт, карбинол) широко применяется в промышленности как растворитель. По цвету, запаху и вкусу напоминает этиловый спирт. Отравление им в настоящее время встречается относительно редко, в основном это бытовые отравления, когда яд ошибочно применяется вместо этилового спирта внутрь. Эпизодически встречаются случаи массовых отравлений на производствах, использующих метиловый спирт в качестве технической жидкости.
Метиловый спирт является сильным нервно-сосудистым ядом. Тяжелые отравления могут возникать после приема внутрь 7-10 мл. Смертельная доза колеблется от 30 до 100 мл и выше. Следует отметить выраженную индивидуальную чувствительность организма к метиловому спирту. Описаны случаи смерти после приема уже 5 мл и выздоровления после употребления 250-500 мл. Лица, перенесшие большие дозы метилового спирта, нередко являются источником ложных сведений о его «безвредности», чем способствуют употреблению его с целью опьянения.
Метиловый спирт быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Он окисляется в организме в несколько раз медленнее этилового спирта. Особую токсичность метилового спирта связывают как с его медленным окислением, так и с ядовитыми продуктами его окисления (формальдегид, муравьиная кислота). Метиловый спирт в крови после отравления обнаруживается в течение 3-4 дней. Около 60 % поступившей дозы выделяется с выдыхаемым воздухом, около 10 % с мочой. Выделение его почками происходит примерно в течение 3 суток, муравьиной кислоты - за 5-6 суток.
Течение отравления зависит от принятой дозы и чувствительности к нему организма. После приема яда довольно быстро наступает своеобразная эйфория, которая в отличие от алкогольного опьянения не сопровождается выраженным возбуждением или приподнятым настроением, а больше напоминает состояние похмелья с головной болью, вялостью, нарушением координации движений и др. Это состояние довольно быстро сменяется тяжелым сном. После сна пострадавшие чувствуют себя хорошо. Такой скрытый период мнимого благополучия продолжается до 1 суток. Затем наступают резкое общее недомогание, головокружение, мышечная слабость, боли в пояснице и животе. Пострадавшие в этот период могут впадать в состояние сильного возбуждения или неожиданно терять сознание. Отмечается резкое снижение зрения, которое при тяжелом отравлении заканчивается слепотой. Смерть обычно наступает в состоянии глубокой комы вследствие паралича дыхательного центра. Без оказания своевременной медицинской помощи смерть обычно наступает на третьи сутки. При выздоровлении у пострадавших нередко остаются стойкие расстройства зрения вплоть до полной слепоты, функциональная неполноценность печени и др.
При исследовании трупа обычно определяется картина, характерная для быстро наступившей смерти. Наиболее долго метиловый спирт находится в спинномозговой жидкости - от 3 до 12 и даже до 45 суток.
Спирт-сырец является продуктом сбраживания сахара. Из него методом очистки получают ректификат, используемый, в частности, для приготовления алкогольных напитков. В суррогатах алкоголя, помимо этилового спирта, содержится большое количество вредных для организма человека примесей, в частности сивушные масла, состоящие из высших спиртов (изоамилового, бутилового, изобутилового, изопропилового и др.). Особенно токсичны амиловые спирты, составляющие более трети сивушных масел. По сравнению с этиловым спиртом они обладают большей наркотической силой и большей токсичностью.
Пропиловые спирты используются также в качестве растворителей синтетических смол и других веществ. По общему характеру действия на организм человека они напоминают этиловый спирт. Известны случаи смертельных отравлений после приема 300 мл и более яда. Они быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и уже через несколько минут после приема появляются в крови и быстро накапливаются в организме, в частности в головном мозге. Из организма пропиловые спирты и их метаболиты (пропиловая и молочная кислоты, ацетон) выделяются с выдыхаемым воздухом, мочой, калом. При содержании в крови примерно 15 ‰ изопропилового спирта могут наступить коматозное состояние и смерть.
На вскрытии умерших отмечаются лишь признаки быстро наступившей смерти. Один из метаболитов пропиловых спиртов - ацетон - может обнаруживаться в моче до 4 суток даже после приема незначительного количества изопропилового спирта.
Бутиловые спирты - бесцветные жидкости с характерным спиртовым запахом. Применяются в качестве растворителей в парфюмерии, фармацевтической промышленности и в ряде других производств, в частности для изготовления тормозной жидкости БСК, содержащей 50 % бутилового спирта. Смертельная доза при приеме внутрь - 200-250 мл, хотя довольно значительны индивидуальные колебания чувствительности.
Бутиловый спирт дает наркотический эффект, при этом поражается ЦНС. При приеме внутрь развивается кратковременное состояние опьянения, которое через 3-4 ч переходит в сонливость, апатию, позднее отмечается снижение зрения, мелькание «мушек» в глазах. Нарушается функция почек. При отсутствии соответствующего лечения обычно в течение 2 суток развивается коматозное состояние и больной умирает.
На вскрытии выявляются признаки быстро наступившей смерти; от внутренних органов ощущается запах бутилового спирта.
Амиловые спирты - желтоватые жидкости с характерным сивушным запахом. Отравления наблюдаются как при приеме спирта-сырца, так и при употреблении тормозной жидкости АСК, содержащей 50 % амилового спирта. При приеме через рот смертельная доза составляет около 20-30 мл чистого амилового спирта. Алкогольное опьянение при приеме этилового спирта даже с небольшой примесью амилового спирта отличается тяжелым течением.
По характеру воздействия на организм амиловые спирты являются наркотиками. Прежде всего поражается ЦНС и наступает паралич жизненно важных центров стволовой части мозга. После приема внутрь амиловый спирт в течение нескольких часов циркулирует в крови, выделяется через легкие, с мочой. Отравление характеризуется общей слабостью, головокружением, тошнотой, рвотой, чувством жжения по ходу пищевода и болью в животе. Уже через несколько минут отмечается спутанное сознание, оглушенность, нарастает цианоз. Смерть наступает в состоянии тяжелой комы. Картина отравления зависит в большой степени от концентрации амилового спирта в выпитой жидкости. Основные морфологические изменения отмечаются в желудочно-кишечном тракте. Содержимое желудка имеет сивушный запах.
Денатурат используется как технический спирт. Он содержит значительное количество примесей, в частности метиловый спирт, что обусловливает большую его токсичность.
Этиленгликоль - двухатомный спирт, широко применяется в качестве одного из основных компонентов антифризов, тормозных жидкостей. Для борьбы с обледенением применяется в виде водного 55 % раствора (антифриз В2).
Острые отравления этиленгликолем имеют место при приеме его внутрь как суррогата алкоголя. Летальность при тяжелой степени отравления достигает 90-100 %. По характеру действия на организм этиленгликоль является нервно-сосудистым и протоплазматическим ядом. В течении отравления выделяют несколько периодов - скрытый, мозговых явлений и почечно-печеночных поражений. После приема этиленгликоля возникает опьянение легкой степени. Затем развиваются симптомы поражения ЦНС и почек, общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, боли в животе, судороги, потеря сознания. При тяжелом отравлении смерть наступает на 1-3-й день. Смертельная доза - 150 г и выше.
Токсичность этиленгликоля связывают с быстрым образованием промежуточных продуктов обмена (гликольальдегида, глиоксаля и др.). Смерть наступает в большинстве случаев в связи с развитием острой почечной недостаточности. В таких случаях при вскрытии умерших выявляются характерные изменения почек и печени. Отмечаются увеличение размеров и массы почек (до 600 г), гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев почек, некротический нефроз с очаговыми кровоизлияниями, двусторонние кортикальные нефрозы и кристаллы оксалатов в почках.
Печень увеличена, масса ее достигает 2200-2400 г, на разрезах печень имеет «мускатный» вид, в ней выражены центролобулярная дистрофия и некроз.
Тетраэтилсвинец (ТЭС) - органическое соединение свинца. Представляет собой маслянистую летучую жидкость, легко испаряющуюся. Входит в количестве 54-58 % в состав различных жидкостей, которые добавляются как антидетонаторы к низкооктановым сортам бензина. ТЭС легко испаряется даже при температуре ниже 0 °С. Пары значительно тяжелее воздуха, в связи с чем они скапливаются в нижних частях помещений. Хорошо растворяется в жирах, липидах, органических растворителях.
Острые отравления ТЭС возникают при ошибочном употреблении этилированного бензина внутрь; при вдыхании его паров (при использовании содержащих ТЭС жидкостей в качестве растворителя красок, для мытья рук, чистки одежды и др.); в результате всасывания ТЭС через неповрежденную кожу. Возможны отравления выхлопными газами автомобилей, работающих на этилированном бензине, а также парами при обмывании этилированным бензином горячих частей двигателя автомобиля с целью его очистки. В последнее время в связи с частичной заменой ТЭС другими, менее токсичными антидетонаторами число отравлений им значительно снизилось.
При пероральном отравлении этиловой жидкостью смертельная доза равна 10-15 мл. Тяжелые отравления при вдыхании паров могут наступить даже в случаях предельно допустимых концентраций - ПДК (0,005 мг/м3). ТЭС и продукты его метаболизма могут длительно (до 3 месяцев) оставаться в организме. Выделение происходит с мочой и калом.
Отравление характеризуется комплексным поражением ЦНС.
На вскрытии умерших от острого отравления ТЭС морфологические изменения обнаруживаются в основном в структурных образованиях ЦНС. Отмечаются дистрофические и некробиотические изменения нервных клеток зрительного бугра, гипоталамической области, коры больших полушарий. При исследовании с помощью микроскопа головной мозг и его оболочки полнокровны, умеренно отечны. В других внутренних органах картина застойного полнокровия, дистрофические изменения, при затяжном течении развивается катарально-геморрагическая пневмония.
Ацетон (диметилкетон) - бесцветная жидкость с характерным запахом. Хорошо смешивается с водой; растворяется в органических растворителях. Является хорошим растворителем многих веществ. Острые отравления возможны при вдыхании паров высокой концентрации и приеме внутрь. Принимается внутрь чаще по неосторожности, иногда в состоянии алкогольного опьянения. В последнее время определенное распространение получила токсикомания путем приведения себя в состояние опьянения с помощью паров ацетона. Чаще всего к этому средству обращаются в поисках эйфории алкоголики и наркоманы.
Смертельная доза при пероральном отравлении колеблется в пределах 60-75 мл. Токсическое действие существенно повышается при приеме ацетона в смеси с хлорорганическими и другими органическими веществами из-за возможности образования очень ядовитых веществ - хлорацетона и бромацетона. По характеру токсического действия ацетон относится к наркотикам. Поражает различные отделы ЦНС, активно угнетает окислительные ферменты. Выделяется из организма через легкие, почки и кожу.
При пероральном отравлении появляются тошнота, рвота, боли в животе, в тяжелых случаях уже через несколько минут наступает потеря сознания. Отмечается цианоз кожи и слизистых оболочек, сухожильные рефлексы отсутствуют, зрачки сужены, не реагируют на свет, изо рта ощущается запах ацетона. Уже через 45-60 мин после приема жидкости возможна остановка дыхания. В тяжелых случаях смерть может наступить через 6- 12 ч после приема жидкости.
Острое тяжелое ингаляционное отравление может наступить при содержании ацетона в воздухе 0,003 г/л - потеря сознания, судороги, поражение почек, расстройство зрения, резкое повышение концентрации сахара в крови.
На вскрытии отмечают застойное полнокровие внутренних органов, отек легких, оболочек и вещества головного мозга, темная дегтеобразная кровь в полостях сердца и крупных сосудах.
Дихлорэтан применяется в качестве растворителя и экстрагента, в качестве инсектицида и фунгицида, в быту - для чистки одежды и других целей. Прием внутрь 20 мл дихлорэтана вызывает картину тяжелого отравления, часто заканчивающегося смертельным исходом.
Характер клинической картины отравления зависит от дозы яда и путей поступления. Уже через 10-15 мин после приема внутрь одного или нескольких глотков дихлорэтана (10-12 мл и более) отмечаются жалобы на головную боль, сладкий привкус во рту, тошноту, рвоту, сильную слабость, головокружение, шаткую походку, боль в эпигастральной области и правом подреберье. В последующем развивается коматозное состояние и при тяжелых формах отравления наступает смерть (кома чаще развивается после приема 50 мл и большего количества дихлорэтана). Погибает примерно половина отравившихся дихлорэтаном.
Диагностика отравления дихлорэтаном основывается на клинической картине отравления, наличии специфического запаха дихлорэтана в выдыхаемом воздухе и рвотных массах, химического исследования промывных вод, рвотных масс, крови, мочи, данных вскрытия и результатов судебно-химического определения яда в органах трупа.
Для установления отравлений другими хлорированными углеводородами используют те же методы исследования. Для судебно-химического исследования желательно брать жировую ткань.

Что следует называть отравлением и считать ядом? Какая наука изучает действие ядов?

Отправлением называют такое расстройство здоровья или смерть, которое вызвано действием ядовитого вещества, попавшего внутрь организма извне. В судебной медицине ядом принято называть такое вещество, которое, проникнув внутрь организма в малых дозах и действуя химически или физико-химически, вызывает отравление. Однако понятие ядовитого вещества очень относительно, ибо в одних условиях то же вещество может вызвать отравление, быть безвредным или полезным, как лекарство.

Действие ядовитых веществ, их свойства, условия действия, особенности отравлений изучает токсикология (от греч. «токсикос» - яд, учение о ядах), которая выделена из судебной медицины в самостоятельную науку. Она подразделяется в свою очередь на промышленную (включая ядохимикаты, применяемые в сельском хозяйстве), токсикологию боевых отравляющих веществ и судебную токсикологию. В свою очередь, судебная токсикология выделила судебную химию, что диктовалось необходимостью расследования преступлений.

Как часто встречается отравление в судебно-медицин-ской практике и какими именно ядами?

В секционной практике по частоте после механической травмы и механической асфиксии обычно встречается смерть от различных отравлений, в быту, на производстве и в медицинской практике.

Поданным профессора В.В.Томилина, наиболее часты отравления этиловым спиртом (57%), окисью углерода (19%), уксусной кислотой (8%), фосфорорганическими ядохимикатами (пестицидами) - (4%), лекарственными веществами (1,7%), растворителями (1,6%). Однако в отдельных регионах эти показатели могут быть другими. Например, в Ростовской области отравления диагностируются в 10-14% от числа насильственной смерти и на первом месте стоят отравления окисью углерода (39%), на втором - отравление этиловым спиртом (25%), остальными ядами, значительно реже - медикаментозные отравления (5%), (особенно, снотворными), отравления едкими ядами, в том числе уксусной кислотой, встречались только в 3%. Около 1 % встречалось отравлений фосфорорганическими ядохимикатами, суррогатами этилового спиртаи пищевыми продуктами, в том числе грибами.

Какова судебно-медицинская классификация ядов?

В судебной медицине распространена классификация, которая делит яды на 4 группы в зависимости от характера их действия на организм в целом и на отдельные органы и ткани:

1. Едкие яды, вызывающие резкие морфологические изменения в месте приложения. Сюда относятся различные кислоты и щелочи.

2. Деструктивные яды, вызывающие деструктивные и некротические изменения ряда органов и тканей. (Ртуть и ее соединения: сулема и гранозан, мышьяк).

3. Кровяные яды, изменяющие состав крови. Это прежде всего окись углерода, а также мет-гемоглобинобразующие яды: бертолетова соль, анилин, гидрохинон, нитробензол и др.

4. Яды функционального действия, не вызывающие заметных морфологических изменений. Сюда относятся:

а) Яды, парализующие центральную нервную систему (ЦНС). Это фосфорорганические соединения (ФОС) - хлорофос, тиофос, карбофос и др., а также синильная кислота.

б) Яды, угнетающие ЦНС. Такие распространенные наркотические вещества, как этиловый спирт, эфир, хлороформ, технические жидкости (этиленгликоль, метанол, дихлорэтан). Сюда же относятся наркотические и снотворные средства, алкалоиды - морфин и др.

в) Яды возбуждающего и судорожного действия. Это стимулирующие ЦНС средства (фена-мин, фенатин и др.), алкалоиды (атропин, ско-поламин, стрихнин).

г) Яды с преимущественным действием на периферическую нервную систему. Это миорелак-санты, применяемые в хирургии для расслабления мускулатуры при наркозе, а также пахикар-пин, действующий на мускулатуру матки.

Каковы условия действия яда на организм?

Особенности действия яда на организм зависят от многих внешних условий, и прежде всего от характера самого вещества, и внутренних, протекающих и под влиянием различных функций организма человека. Знать эти условия при расследовании и проведении судебно-меди-цинской экспертизы по поводу отравления необходимо.

Прежде всего это доза, т. е. количество отравляющего вещества. Небольшие дозы, не вызывающие какого-либо нарушения здоровья, называются индифферентными, если же они имеют лечебный эффект - терапевтическими. Минимальная доза, вызывающая отравление, называется токсической, приводящая к смерти - летальной дозой. Понятно, что для разных химических веществ эти дозы различны. Например, 0,5 г поваренной соли является индифферентной, для аспирина - лечебной, для кокаина - токсической, а для морфина - летальной. Имеет значение концентрация яда в жидкости или воздухе. Например, концентрированная соляная кислота разрушает ткани, а разведенная может обладать терапевтическим действием. Не вызывает отравления небольшая концентрация окиси углерода в воздухе, в то время как в замкнутом пространстве высокая концентрация приводит к быстрой смерти.

Важна также степень растворимости вещества. Не растворимый в жидкостях кашицеобразный сернокислый барий глотают перед рентгеноскопией пищеварительного тракта в качестве контрастного вещества. А углекислый барий ядовит, потому что легко растворим в воде.

Физическое состояние яда может быть разным:

твердое, жидкое и газообразное. Последнее быстрее всасывается в кровь при попадании в организм через легкие и поэтому опаснее.

Срок и условия хранения химического вещества имеют немаловажное значение, а также продолжительность действия яда. чем оно длительнее, тем опаснее.

Следует подчеркнуть комплексное, наслаивающееся друг на друга действие разных химических соединений. Особенно часто это может сказываться при приеме различных лекарств и алкоголя без учета характера их взаимодействия. В одних случаях происходит усиление действия одного вещества под влиянием другого - синер-гизм (алкоголь - барбитураты), в других - наступает ослабление одного вещества при одновременном действии другого - антагонизм. Известный пример с отравлением Распутина, когда в крем пирожного добавили цианистый калий и, несмотря на смертельную дозу яда он не привел к смертельному исходу, так как на него оказала антагонистическое действие глюкоза, содержащаяся в сахаре и виноградном вине.

Большое значение имеют конституционные особенности и состояние организма в момент введения яда. Сюда относится пол, возраст: у женщин, детей и пожилых токсический эффект возникает от малых доз. Также играет роль соотношение количества вещества и массы тела. Отрицательное воздействие на организм оказывает болезнь, особенно выделительных органов, истощение человека, беременность.

Особенно важно подчеркнуть влияние на возникновение и течение отравления индивидуальной непереносимости, повышенной чувствительности к некоторым лекарствам в обычных дозах. У таких людей возникает аллергическая реакция даже к широко распространенным препаратам.

У некоторых людей длительный прием препараты вызывает привыкание, что позволяет переносить токсическую и даже смертельную дозу. Изредка привыкание переходит в пристрастие, когда человек испытывает непреодолимое желание повторно вызвать успокоение, эйфо-рию, что превращает его в наркомана. Кроме известных растительных наркотиков - опия, препаратов индийской конопли (гашиш, марихуана, анаша и др.), а также морфина, героина, промедола - это снотворные: барбитураты и вещества небарбитуратового ряда. Внезапное лишение наркомана привычного наркотика вызывает острые тяжелые расстройства здоровья, возбуждение, называемое абстиненцией. В этом состоянии наркоман может убить человека.

Наконец, к условиям, иногда влияющим на течение отравлений, может быть отнесено влияние внешней среды (температура и влажность воздуха, изменения барометрического давления).

Какое значение имеют условия и путь поступления яда из организма? Каковы особенности течения отравлений?

Для быстрого поступления в кровь, а это обязательное условия действия яда, важным является путь его поступления. Часто - это введение яда через рот в пищеварительный тракт, где он всасывается в кровь через кишечник и частично обезвреживается в печени. Если яд проникает через дыхательные пути, то он минует печеночный барьер, поступая непосредственно в кровь, и быстрее вызывает отравление. Яд может проникать через кожу и тогда он также быстро попадает в кровь. Понятно, что наиболее опасно введение яда внутривенно, т. е. прямо в кровь, он тут же оказывает токсическое действие на все органы. Быстро действует яд, также минуя печень, при введении его через клизму в прямую кишку или во влагалище женщины.

Имеют значение и пути выделения яда. В основном это почки, кишечник, реже легкие, молочные железы. В таких случаях яд действует в местах выделения, поражая эти органы (язвенный колит, ртутный нефроз).

В зависимости от характера яда и условий его действия, течение отравления по своей продолжительности может быть острым, подострим и хроническим.

Острым называется такое отравление, которое развивается быстро (до одного - двух часов), заканчиваясь смертью, и наступает от одного приема, что зависит прежде всего от яда при приеме летальной дозы и влияния других условий. Острым обычно является отравление цианистым калием или более распространенное отравление окисью углерода.

Подострое отравление, как и острое, наступает относительно быстро, в течение нескольких часов или дней. Оно нередко вызывает поражение отдельных органов.

Хроническое отравление наступает при неоднократном приеме в течение продолжительного времени небольших доз яда. Оно развивается постепенно и похоже на заболевание. В судеб-но-медицинской практике встречается реже острых и подострых отравлений.

Каково происхождение отравления?

Происхождение отравлений может быть различным. Это случайные отравления в быту. Наиболее часто встречаются: от окиси углерода, при приеме суррогатов алкоголя, различных хозяйственных и технических средств. Медицинские отравления при приеме сильнодействующих препаратов или лекарств с завышенными дозами. Особенно чувствительны к ним дети и ослабленные больные. Сюда можно отнести ток-сикомании (алкоголизм, морфинизм и др.).

Особое значение имеют пищевые отравления. Такие отравления обычно происходят в одной семье или у питавшихся в одной столовой и чаще заканчиваются благополучно. Однако они могут быть предметом расследования и экспертизы, особенно при смертельных отравлениях. Обычно пищевые отравления возникают при обсеменении пищи микробами, в нее могут попасть вещества, ядовитые сами по себе.

Можно выделить профессиональные отравления, связанные с нарушением условий труда и техники безопасности.

Встречаются самоубийства путем отравления. При этом часто используются снотворные препараты.

При убийствах применяются яды без вкуса и запаха, которые добавляют в напитки или пищу. Следует напомнить, что доказательства и установление рода смерти - компетенция следователя.

Экспертиза при подозрении на отравление прежде всего связана с его распознаванием, т. е. установлением причины смерти или расстройства здоровья.

Каковы этапы доказательства отравления? Что для этого используется?

Учитывая, что отравление - один из сложных видов судебно-медицинских исследований, никогда не следует давать заключение только по одному исследованию трупа, необходимо принимать все меры к полному сбору обстоятельств дела и использовать все данные для составления выводов. Установление отравлений и решение приведенных выше вопросов проводятся в случае отравлений по следующим этапам:

1. Ознакомление эксперта с материалами следствия, имеющими значение для установления отравления.

2. Участие эксперта в следственных действиях, прежде всего в осмотре места происшествия, а также в обысках, допросах потерпевших, медработников и других свидетелей.

3. Изучение и оценка клинической картины отравлений по истории болезни и другим медицинским документам.

4. Исследование трупа.

5. Дополнительные лабораторные исследования. В первую очередь, судебно-химические исследования тканей и органов трупа, рвотных масс, промывных вод желудка, остатков отравляющих веществ; гистологическое исследование внутренних органов; обсуждение полученных при лабораторных исследованиях результатов.

6. Формулировка экспертных выводов (заключения).

Каковы особенности судебно-медицинского исследования трупа при подозрении на отравление?

Правила судебно-медицинской экспертизы трупа в случаях отравлений предусматривают некоторые особенности.

Начинают с исследования одежды и всего, что доставлено с трупом. Особенно подробно описывают и осторожно обращаются с веществами, подозрительными на источники отравления. Они направляются в соответствующую лабораторию на дополнительное исследование.

Особое внимание уделяют специфическому запаху, а потому помещение предварительно должно быть проветрено и убраны разные препараты, имеет значение вид трупных пятен, цвет крови, а потому освещение должно быть естественным и достаточным. Все инструменты, только стеклянная посуда, перчатки должны быть промыты чистой водой и высушены, а секционный стол убран от предыдущего вскрытия.

Внутреннее исследование начинают с осмотра грудной и брюшной полостей. На месте, до извлечения органокомплекса, вскрывают перикард и сердце, из которых берут кровь, накладывают лигатуру у входа и выхода из желудка, который вскрывают в кювете. Не обмывают органы водой, чтобы не смыть яда.

Надо иметь в виду, что несоблюдение этих элементарных требований может отрицательно сказаться на результатах, а отсутствие указаний может быть использовано сторонами как аргумент против экспертного вывода в судебных спорах.

Какие, дополнительно к исследованию трупа, лабораторные методы исследования используются для диагностики отравления?

Прежде всего, следует отметить, что нельзя переоценивать лабораторных исследований. Вместе с тем их применение обязательно даже при наличии других доказательств, так как позволяет получать объективные доказательства вывода о том или ином отравлении. Чаще всего применяется судебно-хи-мическое и гистологическое исследование, которые проводятся в соответствующих лабораториях Бюро СМЭ, реже могут применяться в зависимости от подозрения на отравления конкретными ядами биохимические, ботанические, бактериологические, фармакологические методы исследования различных органов и тканей трупа человека.

Что и как следует брать из трупа на судебно-химическое исследование?

При подозрении на отравление из трупа взрослого человека на общий судебно-хими-ческий анализ изымается не менее 2 кг внутренних органов. Органы помещаются в сухие чистые стеклянные банки без предварительного обмывания. В банку № 1 помещают желудок с содержимым; в банку № 2 - по 1 м тонкой и толстой кишки с содержимым, из наиболее измененных отделов; в банку № 3 - не менее 1/3 полнокровных участков печени с желчным пузырем; в банку № 4 - одну почку и всю мочу; в банку № 5 - 1/3 головного мозга; в банку № 6 - не менее 2 мл крови; в банку № 7 - селезенку и 1/4 часть наиболее полнокровного участка легкого.

При подозрении на введение яда через влагалище или прямую кишку необходимо дополнительно брать их в отдельные банки, при подозрении на подкожное или внутримышечное введение яда, изымать участок кожи и мышц из области предполагаемого введения. При опасении гниения для консервации применяется этиловый спирт - ректификат, 300 мл которого отдельно отсылается в лабораторию для контроля.

Эти органы либо не фиксируются, либо когда исследование может затянуться, заливаются спиртом - ректификатом с одновременным направлением в лабораторию для контрольной пробы около 300 мл того же спирта.

При подозрении на отравление конкретным ядом берется другой набор органов и тканей, в меньшем количестве, что указано в правилах. Например, при подозрении на отравление этиловым спиртом достаточно взять 20 мл крови из крупных сосудов конечностей или синуса твердой мозговой оболочки (при ее отсутствии - 100 г мышечной ткани), а также всю мочу. При подозрении на отравление окисью углерода (угарным газом) берется кровь из полостей сердца, посуда с изъятыми тканями маркируется и направляется в судебно-химическое отделение.

Банки герметично закрывают притертыми пробками, а при их отсутствии -полиэтиленовыми, обертывают чистой бумагой, обвязывают шпагатом и опечатывают. На каждую банку наклеивают этикетку с необходимыми записями. Материал должен быть срочно доставлен в судебно-химическую лабораторию Бюро судеб-но-медицинской экспертизы. Если пересылается в другой город, банки упаковываются так, чтобы обеспечить их сохранность. Сюда же вкладываются опись с перечислением содержимого, копия которой остается у эксперта. Если материал изымает следователь, то вместе с банками направляются также постановление о назначении судебно-медицинской экспертизы, если эксперт (при вскрытии трупа) -направление судебно-медицинского эксперта с кратким изложением обстоятельств наступления смерти и данных исследования трупа, Ф. И. 0. умершего, каким ядом могло быть отравление, а также вопросы, подлежащие разрешению. При направлении на повторный анализ - копии заключения первичной судебно-медицинской экспертизы.

На исследование эксгумированного трупа направляют землю, взятую по 500 г с шести мест (над, под гробом, возле боковых его поверхностей, в головном и ножном концах гроба), а также кусочки одежды, обивки, подстилки нижней доски гроба, различные украшения и предметы, найденные возле трупа.

Какие требования предъявляют Правила к изъятию материала для других исследований?

Как и химическое, часто применяют гистологическое исследование, для которого берутся кусочки толщиной 0,5 см, длиной 1-1,5 см, шириной 1,5-2 см в тех местах, которые наиболее изменены с участком неизмененной части. Если изменения не видны, следует брать те места органа, в которых лучше различимо анатомическое строение. Кусочки помещаются в 10-12% раствор формалина, который в 10 раз должен превышать объем взятого материала. Банка (а иногда отдельные кусочки) маркируется и направляется в судебно-гистологическое отделение Бюро СМЭ с отдельным направительным отношением.

Изъятие объектов (кровь, желчь и кусочки внутренних органов) для бактериологического исследования, в отличие от всех других, требует соблюдения стерильности. Исследование проводится в бактериологическом отделении Бюро СМЭ, либо (при его отсутствии) в лаборатории Центра санэпиднадзора.

Как проводится оценка результатов судебно-химичес-кого исследования с учетом других добытых факторов и обстоятельств дела?

При положительном результате судебно-хи-мического исследования следует с учетом конкретных условий учесть, не мог ли яд попасть после смерти либо случайно из окружающей среды, не попал ли в составе пищи или лекарства. Нельзя исключить возможность умышленного вливания отравляющего вещества после смерти для симуляции суицида или алкогольного опьянения, что можно установить при исследовании желудка и других органов. Важен анализ воздействия конкретного количества выявленного химического вещества. Наконец, надо иметь в виду и возможные технические ошибки, как в подмене материала, так и в процессе химического исследования.

При отрицательном результате нужно учесть, не выделился ли яд из организма до наступления смерти? Не разложился ли при жизни, превратившись в продукты распада? Не попал ли яд в очень малых дозах? Отрицательный результат может быть в том случае, когда от вскрытия и изъятия до исследования прошло значительное время, но и также, когда от момента смерти до вскрытия труп подвергался гниению, которое разлагает гормоны, приводит к ускорению диффузии из желудка, кишечника и меняет распределение яда. Некоторые яды могут сохраняться долго в трупе. Лекарства: атропин до 3 лет, морфин до 13 месяцев, стрихнин до б лет, барбитал до 1,5 лет. Такие сведения есть и их надо учитывать. Важно также, когда из трупа забирался материал. Например, дихлорэтан в первые сутки обнаруживается в 98% случаев, а позже, лишь в 58% и меньше. Отрицательно сказывается бальзамирование формалином на цианидах, поэтому при подозрении на такое отравление формалин не применяется. На результат влияет неудовлетворительное хранение материала, неправильное проведение методики или ее отсутствие.

Важно учитывать влияние методов реанимационной или интенсивной терапии, которые применяют в тяжелых случаях отравлений. Эти методы изменяют результаты судебно-химического исследования, поэтому надо подробно изложить историю болезни и учесть, что вводилось, или, напротив, выводилось из организма. Иногда в таких случаях может возникнуть о неадекватном лечении, то есть связанный с необходимостью установить - не сказалось ли оно (а не токсический фактор) на ухудшении состояния здоровья или наступлении смерти.

Какое значение имеет анализ поэтапного получения данных при подозрении на отравление для составления выводов?

При обсуждении полученных результатов и составления выводов, какими бы они ни были, положительными или отрицательными, надо помнить, что условия действия яда, его качество и пути введения, чувствительность организма и влияние внешней среды - многочисленны. Совокупность их в каждом конкретном случае влияет на возникновение, развитие и исход отравления. Вот почему в процессе экспертизы надо собрать сведения, а на данном этапе их проанализировать. Как и всегда, выводы должны быть объективно обоснованными, но особенно это важно при конкуренции причин смерти или несоответствии результатов вскрытия данным какого-либо другого этапа экспертизы, например судебно-химического исследования. Формулировка экспертных выводов при таких экспертизах особенно ответственна. Это завершающий этап, в итоге которого необходимо высказать окончательное суждение об отравлении как о причине смерти и решить другие экспертные вопросы.

Результаты судебно-химического и других исследований должны быть проанализированы экспертом с учетом обстоятельств дела и данных исследования трупа. Пренебрежение или недооценка судебно-химических анализов, непонимание необходимости использования данных всех этапов, приводит к очевидно ошибочным результатам.

Таким образом, только после тщательного сбора данных и критического изучения обстоятельства дела, клинической картины, данных вскрытия и гистологического исследования и обсуждения результатов можно сделать научно-обоснованный вывод об отравлении и ответить на другие вопросы следователя.

При подозрении на отравление надо прежде всего исключить другую причину смерти. Схожа может быть клиническая картина при заболеваниях, приводящих к скоропостижной смерти. Например, ушиб мозга по клиническому проявлению был принят за алкогольную интоксикацию. Только комплекс указанных выше методов, использование данных всех этапов экспертизы, позволяет избежать ошибки.

В некоторых случаях при подозрении на отравление экспертиза проводится с живым человеком в стационаре или амбулатории. В этом случае после изучения документов делают обследование с помощью консультантов соответствующих специальностей, чтобы доказать отравление и исключить заболевание. Проводятся лабораторные исследования крови, мочи, кала, рвотных масс. Причем чем раньше забирается материал, тем надежнее результат. Помимо установления вещества, которым вызвано отравление, эксперт устанавливает и степень вреда здоровью.

Судебно-медицинская экспертиза отравлений отдельными ядами

Что такое едкие яды и как они действуют?

Едкие яды, обладая выраженным местным действием и хорошим всасыванием, вызывают местные и общие изменения, связанные с нарушением обмена веществ. В клинической картине главное - это жгучие боли сразу после глотания по ходу пищевода и желудка, рвота с кровью, спазм голосовой щели, кашель, резкое и быстрое ухудшение общего состояния, смерть в первые часы от шока, асфиксии или кровотечения.

При наружном осмотре это химический ожог слизистой рта. При внутреннем - уплотнение или размягчение, изменение цвета и повреждения слизистой пищевода, желудка, которая в местах продолжительного контакта перфорируется, и яд (кислота или щелочь) выливается в брюшную полость, повреждая органы.

Это общая картина. Для кислот характерно обезвоживание и уплотнение ткани. В зависимости от кислоты-разный по цвету струп (серная -грязно-зеленый, азотная - желтый, уксусная - буроватый). Смертельная доза от 5 мл (серная кислота) до 10-15 мл (соляная).

Щелочи вызывают разжижение белков и ткани становятся мягкими, набухшими и скользкими, смертельная доза - 15-20 мл, для нашатырного спирта - 25-30 мл.

Какие яды называют деструктивными и как они действуют?

Деструктивные яды характеризуются поражением, вплоть до некроза, различных органов, что можно увидеть при вскрытии и исследовании трупа или с помощью гистологического исследования. Например, ртутные препараты (сулема - смертельная доза 0,2-0,3 г), применяемые в медицинской практике или гранозан, распространенный в сельском хозяйстве, приводят к изменениям в местах соприкосновения яда. Это набухшие сероватые слизистые рта, пищевода (ртутный стоматит, гингивит), желудка, толстой кишки (колит). Увеличение размеров почки, корковый слой утолщен, с красными полосами и точками (сулемовая почка). Важны общие признаки: истощение, отек и полнокровие мозга, мел-коточечные кровоизлияния в оболочки и др. Важна (если известна) клиника и, конечно, результат судебно-химического исследования.

Этот принцип относится и к мышьяку, приводящему к расстройству здоровья: желудочно-ки-шечному или нервно-паралитическому, а также своеобразным морфологическим изменениям. Смертельные дозы его - 0,1-0,2 мг; мышьяк обнаруживается в ногтях, волосах и поэтому возможен положительный результат через столетие (современное выявление количества мышьяка в волосах Наполеона).

Какие яды относят к группе кровяных и какое действие они оказывают?

Кровяные яды оказывают влияние на состав и свойства крови. Наиболее распространенное отравление - окисью углерода (на котором остановимся отдельно), это метгемоглобинообра-зующие яды (гидрохинон, бертолетова соль, анилин - смертельная доза 10-20 г). Клиническое проявление характеризуется кислородным голоданием, т. к. парализуется дыхательный центр в головном мозгу. При исследовании трупа серо-коричневый цвет крови, трупных пятен и внутренних органов, оливковая окраска мочи, увеличение почек. При судебно-химическом исследовании крови находят метгемоглобин.

Что такое окись углерода? В каких случаях происходит отравление этим газом и в какой форме?

Окисьуглерода (СО) относится к кровяным ядам и представляет собой бесцветный газ, без запаха, хотя в таком чистом виде практически не встречается. Чаще всего входит в состав угарного газа, образующегося при топке, выхлопного - двигателей внутреннего сгорания, светильного - каменноугольного газа, порохового газа, содержащего до 50% окиси углерода.

Обладает значительным по сравнению с кислородом, сродством с гемоглобином крови, поэтому очень быстро вытесняет его из гемоглобина, образуя вместо обычного соединения (ок-сигемоглобина) карбоксигемоглобин, вызывающий кислородное голодание - гипоксию и придающий крови ярко-красный цвет. Одновременно отравление действует на ЦНС.

В судебно-медицинской практике чаще всего встречается острая и даже молниеносная форма отравления, хотя бывает и хроническая.

При этом человек быстро теряет сознание, что не позволяет ему принять меры к спасению. Если же он быстро попадает в атмосферу чистого воздуха, то окись углерода выводится через легкие в несколько часов. Однако существует еще опасность необратимых изменений в головном мозгу, что проявляется в более поздние сроки.

Как диагностируется на трупе отравление окисью углерода? Каково его происхождение?

В этом случае, как и всегда, учитываются данные осмотра места происшествия, клиники, исследования трупа и судебно-химического исследования. Болезненное состояние характеризуется ощущением тяжести и боли в голове, пульсации в висках, слабостью, головокружением, мельканием в глазах, тошнотой, рвотой, расстройством дыхания, потерей сознания, непроизвольным выделением мочи, кала, наступлением комы, судорог.

При исследовании трупа обращают внимание на ярко-красный цвет трупных пятен. При вскрытии бросается в глаза такой же цвет крови и полнокровие внутренних органов. Для выявления карбоксигемоглобина извлекают кровь из сердца, исследуют химическими или спектральными методами. Они основаны на стойкости и неизменяемости карбоксигемоглобина по сравнению с неотравленной кровью, содержащей оксигемоглобин. В первых пробах в случае отравления при добавлении в кровь реактива (щелочи или танина) окраска крови не изменяется, в то время как в контрольной - она приобретает буровато-зеленоватый или бурый цвет. При спектральном исследовании добавление восстановителя оксигемоглобина не изменяет две полосы поглощения в желто-зеленой части спектра при наличии карбоксигемоглобина. При отсутствии же его две полосы сольются в одну широкую полосу гемоглобина. Однако эти пробы используются как предварительные у секционного стола. А чтобы доказать отравление» необходимо направить кровь в судеб-но-медицинскую лабораторию, где исследуется количество карбоксигемоглобина, ибо при вдыхании воздуха на некоторых производствах и даже у курящих проба может быть положительной. А смерть наступает при 60-70% содержание карбоксигемоглобина. Однако следует, оценивая отрицательный результат, учесть, что пострадавший мог быть быстро удален с места происшествия и концентрация яда уменьшилась. При вскрытии трупа обнаруживают также признаки острой смерти, иногда в затянувшихся случаях в головном мозгу очаги размягчения, во внутренних органах - дистрофические изменения.

Отравления окисью углерода в большинстве случаев происходит по неосторожности, несоблюдения техники безопасности в быту или на производстве, а также от действия выхлопных газов при работающем моторе в закрытой кабине или гараже. Изредка встречаются самоубийства окисью углерода, описаны единичные случаи убийства.

Какие яды называют ядами функционального

действия?

Функциональные яды включают такие вещества, которые при остром отравлении, вызывая специфическую клиническую реакцию, не приводят к морфологическим изменениям в органах. Эти яды сложны в диагностике, так как видимых изменений при использовании общепринятых методов выявить не удается. Функциональные яды делятся на три группы: общефункциональные (общеклеточные) и яды, действующие на периферическую и центральную нервную систему.

Какие яды относят к общефункциональным и как их диагностировать? Все ли они вызывают расстройство дыхания и смерть от асфиксии?

В эту группу относят много различных подгрупп соединений. Это (фосфорорганические соединения): хлорофос - смертельная доза -30- 60 г, карбофос, тиофос и др., применяемые в сельском хозяйстве и в быту. Они вызывают бронхоспазм с выделением слизи, судороги, потерю сознания, расстройства кровообращения, желудочно-кишечного тракта, зрения с сужением зрачков.

Синильную кислоту (цианистый водород), цианистый калий (смертельная доза 0,15-0,25 г) - сильнейший яд, содержащийся в абрикосовых косточках (на воздухе быстро разлагается). Парализует органы дыхания, приводит к быстрой смерти, развитию комплекса признаков. Специфичными являются - запах горького миндаля от органов трупа и ярко-красный цвет (местами с вишневым оттенком) крови и трупных пятен. Помимо судебно-химического исследования, при выявлении косточек в желудке назначается ботаническое исследование.

К этой группе относятся также сероводород - бесцветный газ, который образуется при гниении органических веществ, при взрывных работах, в канализационной системе, в шахтах и других производствах. Он вызывает резкое раздражение слизистых, нарушение зрения, боль в горле, тошноту, рвоту, оглушение и кому. При вскрытии полостей отмечается запах тухлых яиц, кровь вишневого цвета. При исследовании берут кровь и внутренние органы; углекислота - бесцветный газ, скапливается в местах гниения и брожения, действует наркотически, наблюдается одышка, цианоз, потеря сознания, судороги. На вскрытии - общие признаки асфиксии. Важно брать с места происшествия на анализ воздух, ибо в трупе углекислота не обнаруживается.

Какие яды угнетают центральную нервную систему?

Эта многочисленная группа ядов не вызывает морфологических изменений или они нс-значительны и неспецифичны. Надежда на клиническое проявление не всегда оправдывается. Поэтому диагностика основывается на лабораторных данных и исключении другой причины.

Сюда относятся:

Яды, угнетающие нервную систему, этиловый {винный спирт), который вследствие особой значимости отравления мы разберем отдельно).

Метиловый спирт, специфичным в диагностике которого является расширение зрачков, отсутствие реакции на свет, понижение остроты зрения вплоть до слепоты. Вскрытие не выявляет характерных изменений, за исключением затянувшегося отравления, когда находят деструктивные изменения внутренних органов. Су-дебно-химическое исследование крови и внутренних органов выявляет метиловый спирт, смертельная доза которого 30-50 мл.

Этиленгликолъ в виде 50%-ного водного раствора применяют в качестве антифриза, жидкости, не замерзающей при низкой температуре. Отравлен ие бывает в двух формах - мозговой и почеч-но-печеночной. В первом случае при вскрытии находят изменение мозговых оболочек, множество мелкоточечных кровоизлияний во внутренние органы. Во втором - полнокровие, отек, дистрофию, кровоизлияния в почки и печень. Смертельная доза этиленгликоля - 100 мл.

Морфин применяется в медицине как болеутоляющее средство. Острое отравление развивается в три периода: вначале - учащение пульса, дыхания, покраснение лица, затем наступает апатия, сон,потеря сознания,редкий пульс, расслабление мускулатуры, сужен-ие зрачков.

Снотворные, чаще всего барбитураты (люминал, веронал, барбамил и др.), вызывают крепкий сон, переходящий в наркоз, паралич дыхания, поражают кровеносные сосуды, понижают температуру, вызывают синюшность. Смертельная доза - 1-5 г.

Какие яды возбуждают ЦНС и оказывают судорожное или расслабляющее действие на периферическую нервную систему?

Эти средства являются стимулирующими, увеличивая физическую и умственную работоспособность. В токсических же дозах они повышают кровяное давление и опасны, особенно для больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Сюда относятся алкалоиды (атропин, который приводит к бреду, галлюцинациям, а при дозе свыше 0,1 г смерти) и судорожные яды (стрихнин, действующий на спинной мозг, смертельная доза - 0,03 г). При исследовании трупа наблюдается при отравлении атропином резкое расширение зрачков, при отравлении стрихнином - быстро наступающее, сильно выраженное трупное окоченение и кровоизлияния в мышцах. На периферическую нервную систему действуют миорелаксанты (пахикарпин), применяемые в хирургии для расслабления мускулатуры.

Какие пищевые отравления наиболее часто встречаются в судебно-медицинской практике?

Отравления пищевыми продуктами иногда становятся объектом судебно-медицинской экспертизы. Это следует помнить при осмотре места происшествия, чтобы изъять подозрительные пищевые продукты и напитки для химического и бактериологического исследования. Об этом должен помнить и врач лечебного учреждения, собирая анамнез.

Пищевые отравления целят по происхождению на бактериальные и небактериальные.

Первые вызываются микробами, чаше всего сальмонеллами при употреблении мяса, рыбы, консервов. Наиболее тяжелое отравление - ботулизм от сильнейшего ботулотоксина. Клиника специфична: наступает расстройство зрения, паралич языка, глотки, гортани, падает температура, учащается пульс. Часто такое отравление кончается смертью через 3-4 суток. На вскрытии не выявляется ничего характерного, посмертный диагноз устанавливается в основном по клинике и биологическому исследованию на животных.

К небактериальным пищевым отравлениям относят прежде всего отравление грибами (мухомор, бледная поганка, строчки, ложные опята), отравления растениями, ягодами (белена, белладонна, цикута, аконит, куколь), а также растениями, вообще не ядовитыми, но приобретающими ядовитые свойства. Каждое из них в зависимости от механизма действия приводит к некоторым своеобразным клиническим и морфологическим изменениям. Но особенностью является проведение помимо других лабораторных исследований ботанического исследования обнаруженных частиц.

Ядовитыми могут быть некоторые виды рыбы или их икра (маринка, усач, иглобрюх, храмуля и Др.). Профилактика и расследование пищевых отравлений входит в обязанности государственных центров санэпиднадзора в соответствии с Инструкциями.