Conhnin oireyhtymä, synnynnäinen lisämunuaisen liikakasvu;

Cushingin oireyhtymä;

Aivolisäkkeen kasvain, akromegalia;

Glukokortikoidit, estrogeenit;

Mineralokortikoidit;

Verenpaineen nousu hormonaalisten rauhasten sairauksissa:

Conhnin oireyhtymä, synnynnäinen lisämunuaisen liikakasvu;

Cushingin oireyhtymä;

Aivolisäkkeen kasvain, akromegalia;

Metyyli - testosteroni;

Systolisen verenpaineen yksittäisen nousun syyt toisen sairauden oireena:

Aorttaläpän vajaatoiminta;

Aorttaläppästenoosi;

Valtimo-laskimofisteli;

Tyreotoksikoosi;

Pagetin tauti;

Systolisen verenpaineen yksittäisen nousun syyt itsenäisenä sairautena:

Tyreotoksikoosi;

Pagetin tauti;

Kilpirauhasen vajaatoiminta;

Nuorten systolinen hypertensio;

Systolinen verenpainetauti vanhuksilla.

Sairaudet, joihin liittyy akuutti verenpaineen nousu:

Psykogeeninen hyperventilaatio;

hypoglykemia;

sydänleikkauksen jälkeen;

Hengitysteiden asidoosi;

Tilat, joissa verenpaine kohoaa äkillisesti:

sydänleikkauksen jälkeen;

Hengitysteiden asidoosi;

enkefaliitti;

Migreeni.

Korkea normaali verenpaine (BP) ja "valkotakkin" hypertensio (AH) - niiden ennusteellinen merkitys ja lääketieteellinen taktiikka niihin liittyen (joilla väitteillä on tieteellistä näyttöä):

Henkilöillä, joilla on korkea normaali verenpaine ja "valkotakkin" verenpainetauti, elämänennuste ei eroa optimaalisen verenpaineen omaavista;

Iskeemiseen sydänsairauteen kuolleista noin 20 %:lla verenpaine oli elämänsä aikana välillä 130-139 mmHg ja verenpaine oli 180 7 %:lla;

Henkilöt, joilla on korkea normaali verenpaine ja valkotakkin verenpainetauti, eivät vaadi ehkäiseviä toimenpiteitä;

Henkilöitä, joilla on korkea normaali verenpaine, kehotetaan käymään verenpainelääkityksenä;

Henkilöillä, joilla on "valkotakkin" verenpainetauti, on usein heikentynyt diastolinen toiminta ja lisääntynyt verisuonten perifeerinen vastus.

Henkilöillä, joilla on korkea normaali verenpaine ja "valkotakkin" verenpainetauti, elämänennuste ei eroa optimaalisen verenpaineen omaavista;

Iskeemiseen sydänsairauteen kuolleista noin 20 %:lla verenpaine oli elämänsä aikana välillä 130-139 mmHg ja verenpaine oli 180 7 %:lla;

Henkilöt, joilla on korkea normaali verenpaine ja valkotakkin verenpainetauti, eivät vaadi ehkäiseviä toimenpiteitä;

Henkilöitä, joilla on korkea normaali verenpaine, kehotetaan käymään verenpainelääkityksenä;

Henkilöillä, joilla on "valkotakkin" verenpainetauti, on usein heikentynyt diastolinen toiminta ja lisääntynyt verisuonten perifeerinen vastus.

Korkea normaali verenpaine (BP) ja "valkotakkin" valtimoverenpainetauti (AH): niiden ennusteellinen merkitys ja lääketieteellinen taktiikka niihin liittyen (millä väitteillä on tieteellistä näyttöä):

Henkilöitä, joilla on "valkotakkin" verenpainetauti, suositellaan hoidettavaksi verenpainelääkkeillä;

Yksilöillä, joilla on valkotakkin hypertensio, havaitaan usein liikalihavuutta, dyslipidemiaa, hyperinsulinemiaa ja diabetes mellitusta;

Henkilöt, joilla on korkea normaali verenpaine ja "valkotakkin" hypertensio, on tarkoitettu tarkkailuun 6 kuukauden ajan. ja ei-farmakologisten interventioiden tarjoaminen;

Yli 20 %:n kokonaisriski sairastua IHD:iin näillä henkilöillä yli 10 vuoden aikana toimii indikaattorina lääkkeettömälle ja lääkehoidolle, mm. verenpaineen hallintaan.

Korkea normaali verenpaine (BP) ja "valkotakkin" valtimoverenpaine (AH): niiden ennusteellinen merkitys ja lääketieteellinen taktiikka niihin liittyen (joilla väitteillä ei ole tieteellistä näyttöä):

Henkilöitä, joilla on "valkotakkin" verenpainetauti, suositellaan hoidettavaksi verenpainelääkkeillä;

Yksilöillä, joilla on valkotakkin hypertensio, havaitaan usein liikalihavuutta, dyslipidemiaa, hyperinsulinemiaa ja diabetes mellitusta;

Henkilöt, joilla on korkea normaali verenpaine ja "valkotakkin" hypertensio, on tarkoitettu tarkkailuun 6 kuukauden ajan. ja ei-farmakologisten interventioiden tarjoaminen;

Yli 20 %:n kokonaisriski sairastua IHD:iin näillä henkilöillä yli 10 vuoden aikana toimii indikaattorina lääkkeettömälle ja lääkehoidolle, mm. verenpaineen hallintaan.

Pakolliset menetelmät hypertensiopotilaiden (AH) tutkimiseksi:

Potilaan kyseenalaistaminen, mukaan lukien sairaushistoria, sukuhistoria;

Lääkärintarkastus;

Kaulavaltimon, munuaisvaltimoiden, aortan tunnustelu ja kuuntelu;

EKG, sydämen röntgenkuvaus;

Yleinen veren ja virtsan analyysi;

Muita menetelmiä hypertensiopotilaiden (AH) tutkimiseen:

Yleinen veren ja virtsan analyysi;

Protrombiinin veriindeksi;

Veren kokonaiskolesteroli, triglyseridit, kreatiniini, verensokeri;

Echo CG, kaulavaltimoiden, aortan, munuaisvaltimoiden, munuaisten ultraääni;

Katekolamiinien päivittäinen erittyminen, veren reniiniaktiivisuus, veren aldosteronipitoisuus.

Menetelmät kohde-elinvaurion esiintymisen ja vakavuuden määrittämiseksi potilailla, joilla on hypertensio (AH):

Lisämunuaisten magneettikuvaus tai röntgenkuvaus;

ECHO CG, kaulavaltimoiden ultraääni;

Munuaisvaltimoiden ultraääni;

Aortan ultraääni;

Silmänpohjan kunnon arviointi.

Menetelmät verenpainetautia (AH) aiheuttavien sairauksien esiintymisen määrittämiseksi:

Lisämunuaisten magneettikuvaus tai röntgenkuvaus;

ECHO CG, kaulavaltimoiden ultraääni;

Munuaisvaltimoiden ultraääni;

Aortan ultraääni;

Aortografia;

Käyttöaiheet hypertensiopotilaiden lisätutkimuksiin:

Alle 20-vuotiaalla potilaalla havaittu hypertensio;

yli 65-vuotiaalla potilaalla esiintyvä verenpainetauti;

Hypertensio, joka ei kestä yhdistelmähoitoa;

Kardiomegalian havaitseminen potilaalla, jolla on verenpainetauti;

Kammiotakykardian esiintyminen.

Indikaatioita hypertensiopotilaiden sairaalahoitoon:

Alle 20-vuotiaalla potilaalla havaittu hypertensio;

yli 65-vuotiaalla potilaalla esiintyvä verenpainetauti;

Hypertensio, joka ei kestä yhdistelmähoitoa;

Kardiomegalian havaitseminen potilaalla, jolla on verenpainetauti;

Kammiotakykardian esiintyminen.

Terveillä ihmisillä insuliinipitoisuuden nousu liittyy ruokaan;

Noin puolella verenpainepotilaista on jatkuva hyperinsulinemia;

Kaikilla lihavilla yksilöillä on hyperinsulinemia;

Hyperinsulinemian esiintyminen liikalihavuudessa ja verenpainetaudissa johtuu osittain maksan insuliinin oton vähenemisestä;

Liikalihavuuden ja hyperinsulinemian välillä ei ole yhteyttä.

Terveillä ihmisillä insuliinipitoisuuden nousu liittyy ruokaan;

Noin puolella verenpainepotilaista on jatkuva hyperinsulinemia;

Kaikilla lihavilla yksilöillä on hyperinsulinemia;

Hyperinsulinemian esiintyminen liikalihavuudessa ja verenpainetaudissa johtuu osittain maksan insuliinin oton vähenemisestä;

Liikalihavuuden ja hyperinsulinemian välillä ei ole yhteyttä.

Suhde hyperinsulinemian välillä normaaleissa olosuhteissa ja potilailla, joilla on korkea verenpaine (lausunnot ovat todisteita):

Hyperinsulinemia verenpainetaudissa johtuu kehittyvästä kudosten toleranssista käyttää glukoosia insuliinin vaikutuksen alaisena, eikä se vaikuta suoraan verenpaineen tasoon;

Insuliini tehostaa sympatoadrenaalisen järjestelmän toimintaa ja voi nostaa verenpainetta;

Insuliini ei vaikuta verenpainetasoihin potilailla, joilla on korkea verenpaine;

Suhde hyperinsulinemian välillä normaaleissa olosuhteissa ja potilailla, joilla on korkea verenpaine (lausunnot eivät ole todisteita):

Hyperinsulinemia verenpainetaudissa johtuu kehittyvästä kudosten toleranssista käyttää glukoosia insuliinin vaikutuksen alaisena, eikä se vaikuta suoraan verenpaineen tasoon;

Insuliini tehostaa sympatoadrenaalisen järjestelmän toimintaa ja voi nostaa verenpainetta;

Insuliini ei vaikuta verenpainetasoihin potilailla, joilla on korkea verenpaine;

Insuliini laajentaa verisuonia stimuloimalla typpioksidin muodostumista ja ehkäisee verenpaineen nousua.

RVAH:n esiintyvyys kaikkien korkeaa verenpainetta sairastavien potilaiden joukossa on enintään 1 %;

Munuaisvaltimoiden ateroskleroosia, joka on RVAH:n syy, esiintyy lähes 2/3 potilaista;

RVAH:n esiintyvyys kaikkien korkeaa verenpainetta sairastavien potilaiden joukossa on enintään 1 %;

Munuaisvaltimoiden ateroskleroosia, joka on RVAH:n syy, esiintyy lähes 2/3 potilaista;

Munuaisvaltimoiden ateroskleroosi RVAH:n syynä havaitaan 10 %:lla.

Renovaskulaarisen hypertension (RAH) esiintyvyys:

RVAH:n esiintyvyys kaikkien lasten keskuudessa, joilla on korkea verenpaine, on korkea;

Renovaskulaarisen hypertension (RVAH) havaitsemistiheys suuren riskin ryhmissä:

Fibromuskulaarinen dysplasia RVAH-potilailla havaitaan 10-15 %:ssa tapauksista;

RVAH-potilaiden fibromuskulaarinen dysplasia havaitaan lähes 1/3 potilaista;

Radioisotooppirenografia kaptopriililla tehdyn testin jälkeen paljastaa merkittävän verenvirtauksen vähenemisen sairastuneella puolella;

Plasman reniiniaktiivisuuden määrittäminen, joka laskee jyrkästi kaptopriilitestin jälkeen;

RVAH:n esiintyvyys potilailla, joilla on suuri riski saada se, on 25 %.

Renovaskulaarisen hypertension (RVAH) diagnosointimenetelmät:

Fibromuskulaarinen dysplasia RVAH-potilailla havaitaan 10-15 %:ssa tapauksista;

RVAH-potilaiden fibromuskulaarinen dysplasia havaitaan lähes 1/3 potilaista;

Radioisotooppirenografia kaptopriililla tehdyn testin jälkeen paljastaa merkittävän verenvirtauksen vähenemisen sairastuneella puolella;

Plasman reniiniaktiivisuuden määrittäminen, joka laskee jyrkästi kaptopriilitestin jälkeen;

RVAH:n esiintyvyys kaikkien lasten keskuudessa, joilla on korkea verenpaine, on korkea;

Hypertension syyt lisämunuaisiin lokalisoituneissa kasvaimissa:

paragangliooma;

Primaarinen hyperaldosteronismi;

Reniiniä erittävä kasvain;

Cushingin tauti;

Hypertension syyt lisämunuaisten ulkopuolella sijaitsevissa kasvaimissa:

paragangliooma;

Primaarinen hyperaldosteronismi;

Reniiniä erittävä kasvain;

Cushingin tauti;

Cushingin oireyhtymä (ACTH stimuloi hyperglukokortikoidismia);

Hypertension syyt synnynnäisissä hormonisynteesin vioissa:

Reniiniä erittävä kasvain;

Cushingin tauti;

Cushingin oireyhtymä (ACTH stimuloi hyperglukokortikoidismia);

Hyperaldosteronismi, joka johtuu deksametasonisynteesin suppressiosta;

Mineralokortikoidihyperkapnia (11-beeta-hydrokspuutos).

Epidemiologisissa tutkimuksissa (erityisesti Framinghamissa) todettiin korreloimattomia tekijöitä, joiden merkitys potilaan 10 vuoden sepelvaltimoriskin suuruuden määrittämisessä:

Lihavuus;

hyperinsulinemia;

hyperurikemia;

Diabetes;

Ikä;

Epidemiologisissa tutkimuksissa (erityisesti Framinghamissa) todettiin korrelaatiotekijät, joiden merkitys potilaan 10 vuoden sepelvaltimoriskin suuruuden määrittämisessä:

hyperinsulinemia;

hyperurikemia;

Diabetes;

Tupakointi.

Verenpaineen nousun aste (1-3 astetta);

Miehet - yli 55-vuotiaat, naiset - yli 65-vuotiaat;

Naiset vaihdevuodet;

Tupakointi;

Liiallinen ruumiinpaino;

Miehet - yli 55-vuotiaat, naiset - yli 65-vuotiaat;

Naiset vaihdevuodet;

Tupakointi;

Liiallinen ruumiinpaino;

Verkkokalvon valtimoiden kaventuminen;

Verkkokalvon valtimoiden kaventuminen;

Verkkokalvon disinsertio;

Aivohalvaus, ohimenevä aivoverenkiertohäiriö;

Holter-EKG:ssä havaittu kivuton ST-segmentin lasku.

Ennusteeseen vaikuttavat riskitekijät, jotka tulee ottaa huomioon riskin kerrostaessa hypertensiopotilaiden riskiä (WHO:n ja ITF:n suositukset):

Diabetes;

Perhetapaukset sydän- ja verisuonisairauksista 60 vuoden iän jälkeen;

Ennusteeseen vaikuttavat kohde-elinvauriot, jotka tulee ottaa huomioon riskin kerrostuksessa hypertensiopotilailla (WHO:n ja ITF:n suositukset):

Vasemman kammion hypertrofia;

Ateroskleroottisten plakkien esiintyminen valtimoissa;

Sydämen vajaatoiminta;

Proteinuria, kreatiniinipitoisuus veressä 1,2 - 2 mg%; I. Munuaisten vajaatoiminta;

Ennusteeseen vaikuttavat rinnakkaissairaudet, jotka tulee ottaa huomioon riskien kerrostuksessa hypertensiopotilailla (WHO:n ja ITF:n suositukset):

Perhetapaukset sydän- ja verisuonisairauksista 60 vuoden iän jälkeen;

Vasemman kammion hypertrofia;

Ateroskleroottisten plakkien esiintyminen valtimoissa;

Sydämen vajaatoiminta;

Munuaisten vajaatoiminta;

Dissektoiva aortan aneurysma, ajoittainen klaudikaatio.

Korkea riski (20 - 30 %) sydän- ja verisuonikomplikaatioiden kehittymiseen yli 10 vuoden ajan seuraavissa potilasryhmissä, joilla on ensimmäisen vaiheen valtimotauti. (WHO:n ja MTF:n suositukset):

60-vuotias mies, kolesteroli alle 6,5 mmol/l, ei muita riskitekijöitä, kaikututkimuksessa kammioiden väliseinän paksuus on 13 mm;

Nainen, 55-vuotias, kolesteroli - alle 6,5 mmol/l, verkkokalvon valtimoiden ja suonien halkaisija 1:3;

50-vuotias nainen, kolesteroli alle 6,5 mmol/l, kaulavaltimoiden ultraäänitutkimus - vasemman valtimon ateroskleroottinen kapeneminen 40 %;

50-vuotias nainen, kolesteroli alle 6,5 mmol/l, ei muita riskitekijöitä, veren kreatiniinipitoisuus 2 mg%;

Mies, 45 vuotta, rasitusrintakipu, kolesteroli - 6,8 mmol/l, ei muita riskitekijöitä;

Erittäin suuri riski (yli 30 %) sydän- ja verisuonikomplikaatioiden kehittymiseen yli 10 vuoden aikana on seuraavilla potilasryhmillä, joilla on I-vaiheen hypertensio. (WHO:n ja MTF:n suositukset):

60-vuotias mies, kolesteroli alle 6,5 mmol/l, ei muita riskitekijöitä, kaikututkimuksessa kammioiden väliseinän paksuus on 13 mm;

Nainen, 55-vuotias, kolesteroli - alle 6,5 mmol/l, verkkokalvon valtimoiden ja suonien halkaisija 1:3;

50-vuotias nainen, kolesteroli alle 6,5 mmol/l, kaulavaltimoiden ultraäänitutkimus - vasemman valtimon ateroskleroottinen kapeneminen 40 %;

Mies, 45 vuotta, rasitusrintakipu, kolesteroli - 6,8 mmol/l, ei muita riskitekijöitä;

50-vuotias nainen sai aivohalvauksen 48-vuotiaana, kolesteroli - 6 mmol/l, ei muita riskitekijöitä.

Ei-lääkkeiden interventio ensimmäisten 3-6 kuukauden aikana. indikoitu potilaille, joiden riski saada sepelvaltimotauti on 20 %;

Ei-lääkkeiden interventio ensimmäisten 3-6 kuukauden aikana. tarkoitettu potilaille, joiden riski saada sepelvaltimotauti on 40 %;

Lääkehoito ja lääkkeettömät interventiot alkavat välittömästi potilailla, joilla on vakaa verenpaineen nousu (180/100 mmHg tai enemmän).

Ei-farmakologisia toimenpiteitä tulee suorittaa vain potilaille, joilla on kohtalainen verenpaineen nousu;

Ei-lääkkeiden interventio ensimmäisten 3-6 kuukauden aikana. indikoitu potilaille, joiden riski saada sepelvaltimotauti on 20 %;

Ei-lääkkeiden interventio ensimmäisten 3-6 kuukauden aikana. tarkoitettu potilaille, joiden riski saada sepelvaltimotauti on 40 %;

Lääkehoito ja lääkkeettömät interventiot alkavat välittömästi potilailla, joilla on vakaa verenpaineen nousu (180/100 mmHg tai enemmän).

Mitkä hypertensiopotilaat on tarkoitettu lääkkeettömään verenpaineen hallintaan:

Lääkehoito ja lääkkeettömät interventiot alkavat välittömästi potilailla, joilla on verenpainetauti ja kohde-elinvaurio;

Lääkehoito aloitetaan potilailla, joiden sepelvaltimoriski on 20 % tai enemmän, kun verenpaine pysyy 140/90 mmHg tai korkeammalla, vaikka sitä on suoritettu 3 kuukautta. ei-farmakologiset toimenpiteet;

Lääkehoito aloitetaan potilailla, joiden sepelvaltimoriski on alle 20 %, kun verenpaine pysyy yli 160/95 mmHg huolimatta 3 kuukauden ajan tehdyistä ei-lääketoimenpiteistä;

Ei-lääkkeellisiä toimenpiteitä suoritetaan nuorille potilaille, joilla on vaiheen I hypertensio. 6-12 kuukauden sisällä.

Mitkä hypertensiopotilaat on tarkoitettu verenpaineen lääkehoitoon:

Lääkehoito ja lääkkeettömät interventiot alkavat välittömästi potilailla, joilla on verenpainetauti ja kohde-elinvaurio;

Lääkehoito aloitetaan potilailla, joiden sepelvaltimoriski on 20 % tai enemmän, kun verenpaine pysyy 140/90 mmHg tai korkeammalla, vaikka sitä on suoritettu 3 kuukautta. ei-farmakologiset toimenpiteet;

Lääkehoito aloitetaan potilailla, joiden sepelvaltimoriski on alle 20 %, kun verenpaine pysyy yli 160/95 mmHg huolimatta 3 kuukauden ajan tehdyistä ei-lääketoimenpiteistä;

Ei-lääkkeellisiä toimenpiteitä suoritetaan nuorille potilaille, joilla on vaiheen I hypertensio. 6-12 kuukauden sisällä.

Ensisijainen verenpainetta alentava hoito potilaille, joilla on maksan vajaatoiminta:

metyylidopa;

atenololi;

Nadolol, seliprololi;

verapamiili, diltiatseemi;

nifedipiiniryhmä;

Toinen verenpainetta alentava hoitovaihtoehto potilaille, joilla on maksan vajaatoiminta:

metyylidopa;

atenololi;

Nadolol, seliprololi;

verapamiili, diltiatseemi;

Diureetit.

Ensisijainen lääke potilailla, joilla on hypertensio ja rytmihäiriöt (sinustakykardia, supraventrikulaariset, kammioperäiset rytmihäiriöt):

Diureetit;

Keski-antagonistit;

verapamiili;

diltiatseemi;

Ensisijainen lääke potilailla, joilla on hypertensio ja rytmihäiriöt (sinusbradykardia, sairas poskiontelooireyhtymä, AV-katkos):

Diureetit;

Keski-antagonistit;

Nifedipine retard ja muut tämän ryhmän lääkkeet;

ACE:n estäjät;

Ensisijainen verenpainetta alentava hoito, joka tulee suorittaa pitkän ajan kuluessa, potilailla, joilla on vaikea dyslipidemia:

diltiatseemi retard;

Verapamil retard;

Kardioselektiiviset beetasalpaajat;

Pitkävaikutteiset ACE:n estäjät (enalapriili);

Toinen vaihtoehto verenpainetta alentavasta hoidosta, joka tulee suorittaa pitkän ajan kuluessa, potilailla, joilla on vaikea dyslipidemia:

diltiatseemi retard;

Verapamil retard;

Kardioselektiiviset beetasalpaajat;

Pitkävaikutteiset ACE:n estäjät (enalapriili);

Lyhytvaikutteiset ACE:n estäjät (kaptopriili);

Ensisijaiset lääkkeet potilaille, joilla on korkea verenpaine ja systolinen krooninen sydämen vajaatoiminta (CHF):

Sydänglykosidit;

Nitraatit;

ACE:n estäjät;

Keskivaikeat diureetit (hypotiatsidi, indapamidi, oksodoliini);

Loop-diureetit (furosemidi, uregit);

Toisen valinnan lääkkeet potilaille, joilla on korkea verenpaine ja systolinen krooninen sydämen vajaatoiminta (CHF):

Sydänglykosidit;

Nitraatit;

ACE:n estäjät;

Keskivaikeat diureetit (hypotiatsidi, indapamidi, oksodoliini);

Loop-diureetit (furosemidi, uregit);

Lääkkeet, joilla on selkein verenpainetta alentava vaikutus monoterapiassa:

Beetasalpaajat;

Kalsiumantagonistit;

ACE:n estäjät;

Alfa1-adrenergiset salpaajat;

Lääkkeet, jotka eivät heikennä elämänlaatua ja alentavat tehokkaimmin verenpainetta, kun niitä käytetään yksinään:

Beetasalpaajat;

Kalsiumantagonistit;

ACE:n estäjät;

Alfa1-adrenergiset salpaajat;

Lääkkeet, joilla ei ole negatiivista vaikutusta muihin sydän- ja verisuonikomplikaatioiden kehittymisen riskitekijöihin ja jotka alentavat verenpainetta tehokkaimmin yksinään käytettynä:

Beetasalpaajat;

Kalsiumantagonistit;

ACE:n estäjät;

Alfa1-adrenergiset salpaajat;

Tämä katsaus esittelee erilaisia ​​kliinisiä skenaarioita, jotka edellyttävät kliinikon intuition, kokemuksen ja uusimpien asiantuntijasuositusten yhdistelmää akuuttia koronaarioireyhtymää (ACS) sairastavien potilaiden hoidossa tietoon perustuvien ja tehokkaiden päätösten tekemiseksi diagnostisista ja hoitotaktiikoista. Pääpaino on verihiutaleiden vastaisen, antikoagulantin ja trombolyyttisen hoidon valinnassa, niiden yhdistelmässä, kun erilaisia ​​vaihtoehtoja taudin kulun, ottaen huomioon useat tekijät, jotka määräävät tromboottisten ja verenvuotoriskien tasapainon.

Skenaario #1

Potilas M., 70 vuotta vanha. Sydäninfarkti (MI), johon liittyy ST-segmentin nousu (STEMI). Toimitetaan 4 tuntia alusta kipu-oireyhtymä. Historia: akuutti aivoverenkiertohäiriö vuosi sitten, hypertensio(AH), tyypin 2 diabetes mellitus (DM). Kreatiniini määritetty 4 kuukautta sitten – 171 µmol/l; kreatiniinipuhdistuma (CC) – 45 ml/min. Sairaalaa edeltävässä vaiheessa potilas sai klopidogreelia annoksena 300 mg, hepariinia 5 000 U IV, asetyylisalisyylihappoa (ASA) 300 mg ja morfiinia. Ensisijainen perkutaaninen sepelvaltimointerventio (PCI) on suunniteltu.

Millainen antitromboottisen hoidon taktiikka tulisi olla ennen PCI:tä, sen aikana ja sen jälkeen?

PCI-strategiassa kaksoisverihiutaleiden vastainen hoito (DAPT) on suositeltavaa aloittaa mahdollisimman aikaisin, ennen sepelvaltimon angiografiaa tai sen aikana, ASA:n ja tikagrelorin kyllästysannoksilla. Vaikutuksen nopeuttamiseksi voit pyytää potilasta pureskelemaan tabletit. Jos potilas otti kyllästysannoksia ASA:ta ja tikagreloria esisairaalavaiheessa, käyttöä tulee jatkaa PCI:n jälkeen ylläpitoannoksina. Muussa tapauksessa kyllästysannos annetaan potilaalle suoraan revaskularisaatiotoimenpiteen aikana, minkä jälkeen ylläpitohoitoa jatketaan. Klopidogreelin määrääminen sairaalaa edeltävässä vaiheessa ei useimmissa tapauksissa rajoita potilaan siirtämistä myöhempään tikagrelor-hoitoon (jos sen antamiselle ei ole vasta-aiheita). Antikoagulanttihoidossa (ACT) toimenpiteen aikana etusijalla on fraktioimattoman hepariinin (UFH) (suositusluokka I, todisteiden taso C), enoksapariinin (IIa, A) tai bivalirudiinin (IIa, A) käyttö. UFH annetaan suonensisäisesti (i.v.) boluksena nopeudella 70-100 U/kg ruumiinpainoa (50-70 U/kg, kun sitä käytetään yhdessä GPIIb/IIIa-reseptorin salpaajien kanssa) ( pöytä 1).

Mahdollisuus käyttää enoksapariinia interventiossa STEMI-potilailla osoitettiin ATOLL-tutkimuksessa (n=910), jossa sen antamiseen annoksena 0,5 mg/kg ruumiinpainoa IV boluksena verrattuna ilmoitettuihin UFH-annoksiin ei liittynyt primaarisen päätetapahtuman (kuolema/MI/PCI-häiriö/suuri verenvuoto – suhteellinen riskin pieneneminen [RRR] 17 %; p=0,063) esiintyvyyden merkitsevä väheneminen, mutta johti toissijaisten päätetapahtumatapahtumien (kuolema/MI) esiintyvyyden merkittävään vähenemiseen /epästabiili angina pectoris/kiireellinen revaskularisaatio – RRR 41 %; p=0,01). Verenvuodon todennäköisyys kahdessa ryhmässä ei kuitenkaan eronnut merkittävästi.

Enoksapariinilla oli etuja UFH:hen verrattuna ja J. Silvain et al.:n meta-analyysin tulosten mukaan. (kuolleisuuden lasku 34 % UFH:hen verrattuna), kun taas potilaiden eloonjäämisen paranemista tuki sekä iskeemisten että suurten verenvuototapahtumien ilmaantuvuuden samanaikainen väheneminen.

Tämä skenaario esittelee potilaan, jolla on erittäin korkea iskeeminen (ACS, samanaikainen diabetes, munuaisten vajaatoiminta, ikä) ja verenvuoto (samanaikainen diabetes, munuaisten vajaatoiminta, ikä, verenpainetauti) riski. Sairaalaa edeltävässä vaiheessa potilas sai kyllästysannoksia DAPT:tä (ASA ja klopidogreeli) ja antikoagulanttia. Koska tyypistä ei ole selkeää tietoa aivohalvaus, on järkevää jatkaa potilaan hoitoa klopidogreelilla, koska tätä lääkettä on tutkittu hyvin useissa potilasalaryhmissä, mukaan lukien akuutteja häiriöitä aivoverenkiertoa. Samalla siirretty aikaisemmin iskeeminen aivohalvaus, joka on vahvistettu kuvantamismenetelmillä, ei ole vasta-aihe tikagrelorin käytölle. Ottaen huomioon tämän potilaan suuren iskeemisten tapahtumien riskin, jos aivohalvauksen iskeeminen luonne varmistetaan objektiivisesti (purkaus, hermokuvaustiedot), hänet tulee siirtää tikagreloriin (latausannos - 180 mg ja sitten 90 mg 12 tunnin välein). . Revaskularisaatiotoimenpiteen jälkeen potilaan on otettava DAPT-valmistetta vähintään vuoden ajan.

PCI:n jälkeen on tarpeen jatkaa ACT:tä ennaltaehkäisevinä annoksina - 0,4 ml enoksapariinia (4000 anti-Xa IU) kerran vuorokaudessa tai 2,5 mg/vrk fondaparinuuksia) laskimoiden tromboembolisten komplikaatioiden kehittymisen estämiseksi immobilisoinnin aikana. kärsivällinen. Jatkossa antikoagulanttien käyttö voidaan lopettaa, jos niiden käyttöön ei ole muita indikaatioita (menevä aktiivinen sydänlihasiskemia, trombit sydämen onteloissa, eteisvärinä [AF], mekaaniset venttiilit).

Skenaario #2

Potilas M., 62-vuotias, 85 kg. Tupakoitsija. STEMI. Toimitetaan 10 tuntia kivun alkamisen jälkeen. Sairaalaa edeltävässä vaiheessa suoritettiin trombolyyttinen hoito (TLT) tenekteplaasilla annoksella 9000 IU 3 tuntia sitten. Potilas sai myös 300 mg klopidogreelia, 300 mg ASA:ta, 30 mg enoksapariinia IV boluksena ja 80 mg ihonalaisesti. Tutkimushetkellä kipu helpottui, ST-segmentti pieneni yli 50 %.

Pitäisikö PCI tehdä ja milloin? Millainen taktiikka tulisi olla jatkossa antitromboottisessa hoidossa?

Tässä tapauksessa kivun lievitys ja ST-segmentin lasku yli 50 % osoittavat onnistuneen TLT:n. Mutta ei pitäisi olla epäilystäkään siitä, että potilas tarvitsee angiografiaa. Koska trombolyysi onnistui, angiografiaan suositeltu aikaikkuna vaihtelee 2–24 tunnin kuluttua reperfuusion alkamisesta. Mitä tulee toiseen kysymykseen, ESC:n suositusten (2017) mukaan potilaita TLT:n jälkeen tulisi sitten hoitaa klopidogreelin sisältävällä DAPT:llä (75 mg/vrk). Samalla on sallittua siirtää potilaat, joille tehtiin PPCI TLT:n jälkeen klopidogreelista uusiin verihiutaleiden P2Y12-reseptorin estäjiin (prasugreeli tai tikagrelori) 48 tuntia fibrinolyyttisen lääkkeen annon jälkeen tromboottisten komplikaatioiden kehittymisen todennäköisyyden vähentämiseksi ( riisi. 1).

Skenaario #3

Potilas D., 65 vuotta vanha. Angina pectoris II toimintaluokka (FC). Kolme vuotta sitten hän kärsi Q-MI:stä vasemman kammion (LV) takaseinämässä. Dyslipidemian historia. Se ottaa ASA:ta, atorvastatiinia, bisoprololia. Sepelvaltimon ventrikulografiaa (CVG) ei tehty. Hänet otettiin hoitoon jopa 15 minuuttia levossa kestäneen anginakivun kehittymisen vuoksi. Kahden päivän aikana havaittiin angina pectoriksen etenemistä ja angina pectoriksen ilmaantumista levossa. Kivun taustaa vasten EKG (EKG) osoittaa ST-segmentin painaumaa jopa 1,5 mm johtimissa I, aVL, V3-V6. Sisäänpääsyn yhteydessä ei ole kipua. Verenpaine (BP) -128/70 mmHg. Art., syke (HR) – 82 lyöntiä/min, ei merkkejä sydämen vajaatoiminnasta (HF). Kreatiniini - 105 µmol/l. Hänet päästettiin keskukseen ilman mahdollisuutta angiografiaan.

Mikä on potilaan hoitostrategia?

Yhteenvetona kliiniset ilmentymät ja EKG-kaavioita, tämä tila tulee katsoa ACS:ksi ilman ST-segmentin elevaatiota. ESC:n suositusten (2015) mukaisesti tämän potilasryhmän hoitotaktiikka määräytyy komplikaatioriskin asteen mukaan. Riskikategorioita on neljä ( pöytä 3).

Jonkin luetelluista tekijöistä riittää potilaan luokittelemiseksi johonkin riskiryhmään. Tarkimman riskin jakautumisen tarjoaa GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) -asteikko. Tällä asteikolla potilas saa 157 pistettä, eli hän kuuluu korkean komplikaatioriskin luokkaan. Myös tässä tapauksessa on järkevää tehdä troponiinitesti, joka todennäköisesti vahvistaa suuren riskin. Näin ollen potilas tulisi siirtää keskukseen, jossa on mahdollisuus interventiotoimenpiteet, jossa CVG suoritetaan 24 tunnin sisällä.

Verihiutaleiden vastaisessa hoidossa tikagreloria (kyllästysannos 180 mg, sitten 90 mg kahdesti vuorokaudessa) suositellaan ASA:n lisäksi ASA:n lisäksi jatkostrategiasta riippumatta potilaille, joilla on ACS ilman ST-segmentin nousua ja joilla on kohtalainen tai korkea tromboottiriski. jos vasta-aiheita ei ole, hoito, mukaan lukien potilaat, jotka ovat jo saaneet klopidogreelia (jolloin se tulee keskeyttää) (suositusluokka I, todisteiden taso B). Klopidogreeli on edelleen suosituin lääke potilaille, jotka käyttävät oraalisia antikoagulantteja (OC) (I, B).

Fondaparinuuksia suositellaan ACT-potilaille, joilla on ACS ilman ST-segmentin nousua strategiasta riippumatta (I, B). Jos potilaalle tehdään PCI, hänelle annetaan ylimääräinen UFH-bolus annoksella 70-85 IU/kg (I, B).

Skenaario #4

Potilas O., 65 vuotta vanha. STEMI. PPCI on suunniteltu. Kolesterolitasoa ei tiedetä.

Pitääkö statiineja määrätä? Mikä on lääke, annos, hoidon aloitusaika?

Statiinien käytön suositeltavuudesta ACS:ssä sydän- ja verisuonitapahtumien sekundaariseen ehkäisyyn ei enää keskustella. Niiden hyödyt on todistettu vakuuttavasti useissa kontrolloiduissa tutkimuksissa kliiniset tutkimukset. Eurooppalaisten suositusten mukaan potilaan, jolla on ST-segmentin nousu, tulee aloittaa intensiivinen lipidejä alentava hoito ja jatkaa sitä mahdollisimman varhain kolesterolitasosta riippumatta. pitkä aika (Taulukko 4).

Hoidon optimaalista aloitusajankohtaa ei ole määritetty. Useimmat tutkimukset, joissa käytettiin statiineja ACS:n hoitoon, alkoivat ensimmäisten 10 päivän aikana. Kaikki eivät vahvistaneet, että statiinit vähentävät toistuvien suurten sydän- ja verisuonitapahtumien ilmaantuvuutta ACS:n jälkeen. MIRACL- (verrattuna lumelääkkeeseen) ja PROVE-IT- (verrattuna pravastatiiniin 40 mg) tutkimuksissa saatiin suoria todisteita atorvastatiinin annoksella 80 mg/vrk. Meta-analyysi 26 satunnaistetusta tutkimuksesta, joihin osallistui 170 tuhatta potilasta, osoitti intensiivisen statiinihoidon strategian vakuuttavia etuja sydän- ja verisuoniperäisen kuoleman, ei-fataalin sydäninfarktin, aivohalvauksen ja sepelvaltimoiden revaskularisoinnin riskin vähentämisessä (Cholesterol Treatment Trialists' Collaboration, Lancet, 2010). Jos potilas käytti statiineja jo ennen ACS:n kehittymistä, mutta hoito oli vähäistä tai kohtalaista, se tulee nostaa enimmäisannokseen - suurentaa annosta tai vaihtaa lääkkeisiin, joilla on suurin mahdollinen vaikutus (atorvastatiini tai rosuvastatiini), jos hänellä ei ole aiempaa intoleranssia suurille annoksille.

Statiinin kyllästysannoksen soveltuvuus ennen PCI:tä jää avoimeksi äskettäin päättyneen SECURE-PCI-tutkimuksen neutraalin tuloksen vuoksi (Berwanger et al., JAMA, 2018), joka ei osoittanut vaikutusta 30 päivän kardiovaskulaaristen tapahtumien määrään. Ottaen kuitenkin huomioon statiinien todistetut ei-lipidiset vaikutukset, jotka edistävät ateroskleroottisten plakkien stabiloitumista vamman jälkeen, näiden lääkkeiden verihiutaleiden vastaisten ominaisuuksien toteutuminen (Ostadal, 2012; Zamani et al., 2016) sekä tiedot kontrastin aiheuttaman nefropatian ja periopereduraalisen sydänlihasvaurion ehkäisyyn sepelvaltimointervention jälkeen atorvastatiinin kyllästysannoksen taustalla (Liu et al., 2016; Lee et al., 2016), on syytä odottaa hyötyä aikaisesta (ennen) angiografia) statiinihoidon aloittaminen ACS:n akuutissa vaiheessa.

Siksi kliinisessä tilanteessa olevalle potilaalle tulee määrätä atorvastatiinia 80 mg tai rosuvastatiinia 40 mg mahdollisimman nopeasti odottamatta laboratoriotuloksia. Lipidiprofiili on kuitenkin edelleen tarpeen statiinihoidon tehokkuuden arvioimiseksi. Lipidiprofiili tulee arvioida uudelleen 4–6 viikon kuluttua statiinihoidon aloittamisesta, jotta voidaan varmistaa, että tavoiteLDL-kolesterolitasot on saavutettu, ja arvioida hoidon turvallisuutta.

Skenaario #5

Potilas M., 56 vuotta vanha. STEMI LV:n takaseinässä. Vastaanoton yhteydessä ilmeni AF:n kohtaus, jonka syke oli 95 lyöntiä/min, joka kehittyi ensimmäistä kertaa elämässä. ALV:sta ei ole merkkejä. Hypertension historia. Kaksi vuotta sitten suunniteltiin vasemman etummaisen interventrikulaarisen haaran (LAD) stentointi. sepelvaltimo(LCA). Potilas vietiin PCI:hen.

Millainen hoitotaktiikka tulisi olla?

Eurooppalaisissa STEMI-potilaiden hoitosuosituksissa on osio, jossa käsitellään supraventrikulaaristen rytmihäiriöiden kehittymisen akuutin kauden hoitotaktiikkojen erityispiirteitä. Suositukset on jaettu sykkeen hallintaan ja rytmin palauttamiseen (kardioversio) ( pöytä 5).

Potilaan kliinisessä skenaariossa nopeavaikutteinen beetasalpaaja (esim. metoprololi) on selvästi indikoitu sykkeen hallintaan, jos AHF:n ja hypotension merkkejä ei ole. Etusijalle asetetaan suonensisäisten beetasalpaajien käyttö, mikä mahdollistaa halutun vaikutuksen saavuttamisen nopeammin ja helpottaa hoidon hallintaa. Mitä tulee suun kautta otettavaan ACT:hen, joka on tarkoitettu potilaille, joilla on AF ja pistemäärä ≥ 2 pistettä CHA2DS2-VASc-asteikolla kardioembolisen aivohalvauksen ehkäisyyn, tässä tapauksessa sitä ei tarvitse aloittaa akuutilla jaksolla. Takaosan sydäninfarkti vaikeutuu usein rytmi- ja johtumishäiriöiden vuoksi. Tämän potilaan kohtauksellinen rytmihäiriö liittyy todennäköisesti paikalliseen iskemiaan ja sitä voidaan lievittää onnistuneella PCI:llä. PCI:hen valmistautuessaan potilaan tulee saada antikoagulanttia parenteraalisesti sekä DAPT:tä kyllästysannoksina (pääasiassa tikagrelorin kanssa). 3-4 päivän kuluessa toimenpiteen jälkeen on tarpeen suorittaa uudelleenjärjestely CHA2DS2-VASC:n mukaan. Jos kohtauksellisen AF:n riski tai uusiutuminen on suuri, on päätettävä suun kautta otettavasta ACT:stä. Lisäksi, jos potilas käytti tikagreloria, hänet on vaihdettava klopidogreeliin, koska tikagreloria ei suositella käytettäväksi yhdessä OAC:n kanssa. riisi. 2).

Jos siis on aihetta suun kautta otettavaan ACT:hen, potilas saa kolminkertaista hoitoa: ASA:ta, klopidogreelia ja antikoagulanttia. Tässä tapauksessa on suositeltavaa käyttää suoria ei-VKA-riippuvaisia ​​lääkkeitä antikoagulanttina pienin todistettu annos (2,5 mg 2 kertaa päivässä apiksabaanille, 110 mg 2 kertaa päivässä dabigatraanille ja 15 mg/vrk rivaroksabaanille). . PIONER-tutkimuksen tulosten mukaan rivaroksabaania annoksella 15 mg/vrk voidaan käyttää myös yhdessä klopidogreelimonoterapian (75 mg/vrk) kanssa. Tätä kaksoisyhdistelmää (antikoagulantti ja klopidogreeli) suositellaan potilaille, joilla on suuri verenvuotoriski ja pieni iskeemisten tapahtumien riski.

Skenaario #6

Potilas N., 72 vuotta vanha. STEMI anterior lokalisaatio. Toimitetaan 2 tuntia oireiden alkamisen jälkeen. Piirikeskuksesta katetrilaboratorioon on sovittu kuljetus, joka kestää noin 2 tuntia.

Kuinka hoitaa potilasta ennen siirtämistä reperfuusiokeskukseen? Mitä ei suositella tässä tapauksessa?

Koska oireiden alkamisesta on kulunut 2 tuntia ja saman verran (ja mahdollisesti vielä enemmän) kuluu ennen kuin potilas ylittää katetrilaboratorion kynnyksen, trombolyysiä tulee harkita tässä tapauksessa. Strategian tehokkuus primaarisella TLT:llä, jota seurasi toimitus reperfuusiokeskukseen, todistettiin vakuuttavasti STREAM-tutkimuksessa potilaille, jotka on otettu klinikalle ilman angiografiamahdollisuutta 3 ensimmäisen tunnin aikana oireiden alkamisesta. ESC:n suositusten mukaan päätös TLT:n suorittamisesta tässä tilanteessa on jätetty lääkärin harkinnan varaan ja riippuu paikallisista olosuhteista, mukaan lukien reaaliaikainen toimitusaika aluekeskukseen alueelta. Tällaisissa tapauksissa ei ole suositeltavaa aloittaa antikoagulanttihoitoa fondaparinuuksilla, koska hepariinibolus annetaan katetrilaboratoriossa ennen sepelvaltimon angiografiaa. TLT:ssä tulee käyttää fibriinispesifistä trombolyyttistä ainetta (tenekteplaasia, alteplaasia).

DAT:n kokoonpano riippuu tehdystä päätöksestä. Jos TLT suoritetaan, niin ASA, kyllästysannos klopidogreelia (300 mg) ja enoksapariinia (alle 75-vuotiaille potilaille 30 mg:n iv-bolus ja ihonalainen annostus 1 mg/kg 15 minuuttia). boluksen jälkeen ja sitten 12 tunnin välein). Jos päätetään olla tekemättä trombolyysiä, tikagrelorista tulee ensisijainen verihiutaleiden estoaine.

Skenaario #7

Potilas T., 63 vuotta vanha. Akuutti ei-Q-MI. Sairauden toisena päivänä suoritettiin oikean sepelvaltimon (RCA) (yksi metallistentti) ja LMCA:n sirkumfleksihaaran (yksi lääkettä eluoiva stentti) stentointi; 60 % RCA:n jäännösstenoosi. Hän ottaa tikagreloria annoksella 90 mg kahdesti päivässä, ASA:ta 100 mg/vrk, fondaparinuuksia 2,5 mg/vrk. Neljäntenä sairauspäivänä potilas alkoi valittaa heikkoutta. Verenpaine – 100/70 mm Hg. Art., syke – 92 lyöntiä/min. Kahvinporojen oksentelua, melena. Alku Hb on 128 g/l, Hb oireiden kehittyessä 96 g/l.

Kuinka pysäyttää verenvuoto ja mitä tehdä antitromboottisella hoidolla?

On selvää, että antitromboottinen hoito aiheutti maha-suolikanavan verenvuotoa, jota pidetään kliinisesti merkittävänä, koska se johti Hb-tason laskuun yli 30 g/l. Samaan aikaan potilaalla on erittäin korkea tromboottiriski kolmisuonen sepelvaltimoleesion ja kahden tyyppisten stenttien, lääkkeellä eluoituvien ja ei-lääke-eluoituvien, asennuksen vuoksi. Siksi antitromboottisen hoidon täydellinen lopettaminen on erittäin epätoivottavaa. Tällaisten tapausten monimutkaisuus johtuu siitä, että verenvuoto on pysäytettävä ja potilasta suojeltava mahdollisimman paljon mahdollisilta toistuvilta tromboottisilta tapahtumilta.

Koko lääkeluettelosta on järkevää peruuttaa ASA ensin. Tikagrelor-hoito voidaan keskeyttää, kunnes hemostaasi on vakaa, mutta sen jälkeen sitä on jatkettava.

Potilaalle osoitetaan kiireellinen gastroskopia paikallisilla menetelmillä verenvuodon pysäyttämiseksi. Traneksaamihapon käyttöä ei kuitenkaan suositella, koska se voi lisätä tromboosin riskiä. Verenhukan kompensoimiseksi on järkevää käyttää kryoplasmaa. Suositukset annetaan osoitteessa Kuva 3.

Jatkoa skenaariolle. Päällä seuraava aamu: melena, verenpaine – 100/70 mm Hg. Art., syke – 84 lyöntiä/min. Anginaaliset kivut eivät haittaa. Hb – 81 g/l.

Onko verensiirto tarpeen?

Potilaan hemodynamiikka on vakaa, mutta Hb-taso jatkaa laskuaan, mikä saattaa johtua hemodiluution vaikutuksesta. Tällä hetkellä verensiirtoa ei ole määrätty. Päivän aikana sinun tulee varmistaa hemostaasin vakaus ja tehdä päätös antitromboottisen hoidon lisäkorjauksesta.

Skenaario #8

Potilas S., 58 vuotta vanha.

Historia: verenpainetauti, tyypin 2 diabetes, dyslipidemia. Vuosi sitten sain Q-MI:n LV:n etuseinässä. Stentoitu taudin akuutissa jaksossa: LCA:n LAD:iin asennettiin kaksi lääkettä eluoivaa stenttiä (3×24 mm, 2,5×24 mm); LMCA:n sirkumfleksihaaran 50 %:n jäännösstenoosi. Angina pectorista ei ole, sydämen vajaatoiminnan merkkejä hengenahdistuksen muodossa, NYHA-luokka II.

Ekokardiografian mukaan: LV:n loppudiastolinen tilavuus - 160 ml, EF - 42%. Hän käyttää jatkuvasti ASA:ta annoksella 100 mg, tikagreloria 90 mg kahdesti vuorokaudessa, karvedilolia, ramipriiliä, eplerenonia ja rosuvastatiinia.

Tässä skenaariossa oletetaan, että sydäninfarktista ja revaskularisaatiosta on kulunut 12 kuukautta, mikä on pakollisen DAPT:n vähimmäisaika, jonka teho on todistetusti stenttitromboosin ja toistuvien sepelvaltimotapahtumien ehkäisyssä. Kysymys DAT:n jatkamisesta tai peruuttamisesta tässä vaiheessa edellyttää riskien uudelleenarviointia.

Käytännön suosituksia potilaiden hoitoon, joille kehittyy verenvuotoa DAPT:n aikana OAC:n kanssa tai ilman

Suuri verenvuoto on mikä tahansa sairaalahoitoa vaativa verenvuoto, johon liittyy vakava verenhukka (Hb-tason lasku >5 g/dl), hemodynaamisesti stabiili ja hitaasti etenevä.

• harkitse DAPT-hoidon lopettamista ja monoterapian, mieluiten P2Y12-estäjän, jatkamista, erityisesti ylemmän maha-suolikanavan verenvuodon yhteydessä;
• jos verenvuoto jatkuu hoidosta huolimatta tai hoito ei ole mahdollista, harkitse kaikkien antitromboottisten lääkkeiden lopettamista;
• Kun verenvuoto on pysähtynyt, arvioi uudelleen DAPT:n tai monoterapian, mieluiten P2Y12-estäjän, tarve, erityisesti ylemmän maha-suolikanavan verenvuodon yhteydessä;
• Kun jatkat DAPT-hoitoa, harkitse sen keston lyhentämistä tai sen korvaamista vähemmän tehokkaalla P2Y12-estäjillä (esimerkiksi tikagrelorin tai prasugreelin korvaaminen klopidogreelilla), varsinkin jos verenvuoto uusiutuu.

Huomautus: Muokattu Ibanezista, 2017.

Suosituksen mukaisesti tähän tarkoitukseen tulisi käyttää DAPT-asteikkoa. Tämä tekniikka kehitettiin perustuen matemaattinen malli arvioida iskeemisten ja hemorragisten tapahtumien riskin suhdetta DAPT:n taustalla samannimisen DAPT-tutkimuksen (2014) tulosten perusteella. Kokeessa tutkittiin, tuoko DAPT:n pidentäminen 30 kuukauteen lisähyötyä.

Tuloksena todettiin, että asteikolla arvioituna<2 баллов пользы от продления ДАТ нет, а риск кровотечений увеличивается. У пациентов с оценкой >2 pistettä, MI:n ja stenttitromboosin ilmaantuvuus väheni selvästi ja verenvuodon riski oli pienempi.

Siten DAPT-asteikko mahdollistaa DAPT:n jatkamista tai lopettamista koskevan päätöksen maksimaalisen yksilöinnin. Tässä tapauksessa potilas saa 5 pistettä ( pöytä 6), mikä vastaa erittäin suurta uusiutuvan tromboosin riskiä ja puoltaa DAPT:n pidentämistä.

DAPT-pistemäärä on kuitenkin kehitetty tienopyridiinejä (klopidogreeli ja prasugreeli) käyttävästä tutkimuksesta, eikä sitä ole testattu tikagreloria saavilla potilailla. Toisaalta meillä on tietoja PEGASUS-tutkimuksesta, jossa tarkasteltiin tikagrelorihoidon pidentämistä 12 kuukauden kuluttua sydäninfarktin alkamisesta potilailla, joilla oli samanlaisia ​​ominaisuuksia kuin potilaallamme (DM, uusiutuva MI, munuaisten vajaatoiminta, monisuoninen sepelvaltimotauti valtimotauti).

DAPT- ja PEGASUS-tutkimusten tulosten perusteella meidän tapauksessamme sopivin ratkaisu olisi jatkaa tikagrelorihoitoa, mutta annoksella 60 mg kahdesti vuorokaudessa (PEGASUS). Ilmeisesti joillakin potilailla (joilla on suuri verenvuotoriski) tällaisissa tapauksissa on mahdollista siirtyä klopidogreelin ylläpitoannoksiin pitkäaikaista hoitoa varten. Tämä asia vaatii kuitenkin lisäselvitystä kliinisissä tutkimuksissa.

Skenaario #9

Potilas S., 77 vuotta vanha, 90 kg. ACS ST-segmentin elevaatiolla. Toimitetaan 3 tuntia kivun alkamisen jälkeen. TLT päätettiin suorittaa tenekteplaasin kanssa.

Kuinka annostella trombolyyttistä lääkettä? Millaisen samanaikaisen antitromboottisen hoidon tulisi olla?

TLT:n ominaisuudet vanhemmilla potilailla ikäryhmä on kuvattu eurooppalaisten suositusten vastaavassa osassa (Taulukko 7).

Potilaan ikä huomioon ottaen tulee antaa puolet tenekteplaasiannoksesta, mikä vähentää ensisijaisesti kallonsisäisen verenvuodon riskiä. Verihiutaleiden vastaisessa hoidossa potilaan tulee saada ASA:ta ja klopidogreelia ennen TLT-hoitoa (tässä tapauksessa kyllästysannos on 75 mg eikä 300 mg). Lisäksi enoksapariinibolusta ei anneta, vaan ihonalaiset injektiot aloitetaan välittömästi pienemmällä annoksella 0,75 mg/kg kahdesti vuorokaudessa.

Ympäristötekijöiden haitallisten vaikutusten vuoksi maailman tasolla on laajalle levinnyt suhteellinen kuurous. Tässä yhteydessä ajankohtaisia ​​kysymyksiä niiden varhaisesta tunnistamisesta ja ehkäisevien toimien toteuttamisesta.

Avainsanat: ympäristö, hermoston suhteellinen kuurous, ehkäisy

UDC 616.127.005.8-085

TROMBOLYYTTINEN HOITO POTILAILILLE, jolla on akuutti koronaarisyndrooma, jolla on ST-korkeus

G.K. Asanova

Etelä-Kazakstanin valtion farmaseuttinen akatemia, Shymkent

Tärkein hoitostrategia potilaille, joilla on akuutti sepelvaltimosyndrooma, jossa on ST-nousu, on farmakologinen reperfuusio käyttämällä trombolyyttisiä lääkkeitä. Trombolyyttisellä hoidolla tulee pyrkiä palauttamaan nopeasti infarktiin liittyvän valtimon läpinäkyvyys sekä torjumaan sepelvaltimoiden uudelleentukkeutumista.

Avainsanat: akuutti koronaarioireyhtymä, farmakologinen reperfuusio, trombolyyttinen hoito, altepaasi

Akuutti sepelvaltimotauti (ACS) on sepelvaltimotaudin (CHD) pahenemisvaihe. Kuten tiedetään, ateroskleroottisten valtimovaurioiden kululle on tunnusomaista vuorottelevat vakaat ja epästabiilit vaiheet. Termi otettiin käyttöön kliiniseen käytäntöön, koska hätätoimenpiteitä tarvitaan varhaisessa vaiheessa akuutti sairaus, ennen tarkan diagnoosin tekemistä, sydäninfarktin olemassaolo tai puuttuminen. Termiä "akuutti koronaarioireyhtymä" lääketieteen käytännössä ehdotti uusiseelantilainen kliinikko Harvey White vuosina 1996-1997. . European Society of Cardiology (ESC) ja American College of Cardiology määrittelevät akuutin sepelvaltimon oireyhtymän akuuttiin sydäninfarktiin (AMI) tai epästabiiliin angina pectorikseen viittaavien kliinisten merkkien tai oireiden yhdistelmäksi.

Akuutin yleinen patofysiologinen substraatti sepelvaltimoiden oireyhtymä joka perustuu sydänlihaksen iskemiaan, on epästabiilien plakkien tuhoutuminen. Ratkaiseva tekijä ACS:n yhden tai toisen muunnelman kehittymisessä on veritulpan muodostumisprosessin kvantitatiiviset ominaisuudet - aste ja

sepelvaltimon tukkeuman kesto. Ateroskleroottisen plakin kehittymisprosessin käynnistää endoteelin toimintahäiriö, joka edistää monosyyttien kulkeutumista verisuonten sisäkalvoon; verisuonen sisäkalvoon tunkeutuvat monosyytit muuttuvat makrofageiksi, jotka reseptorien avulla absorboivat lipoproteiineja. Lipideillä ylikuormitetut makrofagit muuttuvat vaahtosoluiksi. Vaahtosolut jäävät suurimmaksi osaksi valtimoiden sisäkalvoon ja kuolevat apoptoosin - ohjelmoidun solukuoleman ja solukalvon tuhoutumisen - läpi. Tällöin vaahtosoluihin kertyneet kolesteroliesterit, esteröimätön kolesteroli ja kolesterolimonohydraattikiteet vapautuvat. Nämä prosessit johtavat kolesterolin fokaaliin kertymiseen valtimoiden sisäkalvoon ja luovat edellytykset lipiditäplien, sitten lipidiraitojen ja myöhemmin ateroskleroottisten plakkien kehittymiselle. Makrofagien lisäksi lipoproteiinit osallistuvat kolesterolin poistoon sairastuneesta sisäkalvosta korkea tiheys tarjoaa käänteisen kolesterolin kuljetuksen. Jos lipoproteiinien sisäänotto intimaan ylittää erittymisen, lipidit kerääntyvät ja muodostavat ateroskleroottisen plakin lipidiytimen. Ateroskleroottisen vaurion kehittymiselle on tunnusomaista sileiden lihassolujen siirtyminen sisäkalvoon ja niiden lisääntyminen, sidekudoksen kasvu ja fibroaterooman muodostuminen. Ateroskleroottisella plakilla tässä vaiheessa on lipidiydin ja kuitukalvo. Ateroskleroottisen vaurion edetessä mikrosuonet alkavat kasvaa plakkiin muodostaen verisuoniverkoston. Mikrovaskulaarinen verkko voi edistää erilaisten komplikaatioiden kehittymistä, verisuonet voivat helposti repeytyä, mikä johtaa verenvuotoon ja verihyytymien muodostumiseen. Tromboosia edeltää halkeamia, repeämiä, kuitukorkin repeämiä ja monimutkainen ateroskleroottinen plakki muodostuu embolian lähteeksi eri valtimoissa. Kliinisen kulun ja EKG:n muutosten dynamiikan mukaan akuutti sepelvaltimon oireyhtymä jaetaan ACS:ksi ST-koholla (ACSspST), kun ST-segmentin nousu havaitaan vähintään kahdessa peräkkäisessä johdossa ja ACS-segmentin nousua ilman ST-segmenttiä. korkeus. ACS, jossa on jatkuva ST-segmentin nousu (yli 20 minuuttia) tai "uusi" (uusi vasemman nipun haarakatkos) EKG:ssä potilailla, joilla on anginakipua tai epämukavuutta rinnassa heijastavat sepelvaltimon akuutin täydellisen tukkeuman esiintymistä ja johtavat useimmissa tapauksissa sydäninfarktin kehittymiseen, johon liittyy ST-korkeus. Tässä tapauksessa hoidon tavoitteena on saavuttaa täydellinen ja vakaa sydänlihaksen reperfuusio ensisijaisella sepelvaltimointerventiolla tai fibrinolyyttisellä hoidolla.

Trombolyyttinen hoito (TLT) on tärkeä osa sepelvaltimon verenkierron palauttamista, erityisesti tapauksissa, joissa primaarinen perkutaaninen sepelvaltimon interventio (PCI) ei ole mahdollista. Trombolyyttisen hoidon kehittämisessä

Työhygienia ja lääketieteen ekologia. №2 (47), 2015

Sydäninfarktin PPI:n tekivät neuvostokoulun tutkijat E.I. Chazov, G.V. Andreenko, V.M. Panchenko.

DeWood et al.:n tutkimukset vuonna 1980, Rentrop ym. vuonna 1979. sepelvaltimon angiografian laajalle levinneelle käytölle sekä Falkin ja Daviesin morfologiselle työlle vuonna 1983. , joka osoitti vakuuttavasti, että sydäninfarktin (MI) kehittymisen syy on sepelvaltimotromboosissa, joka yleensä esiintyy olemassa olevan ateroskleroottisen plakin kohdalla, jonka pinta on vaurioitunut AMI:n aikana, oli ratkaiseva rooli TLT:n kehittymisessä. Näiden töiden tulosten perusteella tehtiin kaksi suurta monikeskustutkimusta, joista tuli klassikko, koska heidän avullaan se todistettiin

TLT:n tehokkuus MI-kuolleisuuden vähentämisessä. Yksi niistä on GISSI___1

(Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi ne nell’Infarto miocardico) - esitettiin Italiassa ja julkaistiin vuonna 1986; toinen - ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) - oli kansainvälinen, ja sen tulokset tulivat saataville vuonna 1988. .

Tiedemiesten mielipiteet kysymyksestä, mikä menetelmä hätäapua ACS:lle se on parempi: invasiivinen ja lääketieteellinen eroavat toisistaan; perkutaanista sepelvaltimon angioplastiaa ja sen jälkeen stentointia, kun näitä manipulaatioita suoritetaan kiireellisesti, pidetään tehokkaimpana tapana auttaa MI:n hoidossa.

Nykyaikaisen MI:n farmakoterapian mahdollisuuksia on tutkittu melko hyvin, koska tämä ongelma on erittäin tärkeä. Aiempien tutkimusten meta-analyysit osoittivat merkittävän kuolleisuuden vähenemisen sairaalaa edeltävän TLT:n aikana kahden ensimmäisen tunnin aikana, mikä vahvistettiin Euroopan maissa tehdyillä rekistereillä saaduilla tiedoilla ja useiden viimeaikaisten satunnaistettujen tutkimusten analyysillä. Riittävällä trombolyyttisen hoidon komponenttien valinnalla lääkehoidon tehokkuus ei ole huonompi kuin sepelvaltimoiden interventioiden tehokkuus. Trombolyyttistä hoitoa suositellaan potilaille, joilla on ST-kohonnut ACS ilman vasta-aiheita 12 tunnin kuluessa oireiden alkamisesta, jos primääristä PCI:tä ei voida suorittaa 120 minuutin kuluessa ensimmäisestä lääketieteellisestä kontaktista. Hoidon aloittamisen ajoitus on ratkaiseva tekijä trombolyysin tehokkuudessa. Kun TLT tehdään alkuvaiheessa, saavutetaan paras sepelvaltimoverenkiertoa palauttava vaikutus, mikä oikeuttaa TLT:n tarpeen ja edun presairaalavaikutukseen.

TLT on ollut 90-luvun alusta lähtien AMI:n pakollisten toimenpiteiden luettelossa. Valtimon tukkivan veritulpan liuottamiseksi käytetään fibrinolyyttisiä lääkkeitä, sepelvaltimon läpinäkyvyyden ylläpitämiseksi käytetään erilaisia ​​antitromboottisia aineita: lääkkeitä, jotka estävät verihiutaleiden toimintaa sekä tärkeimmän hyytymisentsyymin - trombiinin - muodostumista ja inaktivaatiota. .

Työhygienia ja lääketieteen ekologia. №2 (47), 2015

Nykyaikaiset trombolyyttiset lääkkeet ovat plasminogeeniaktivaattoreita, jotka edistävät plasminogeenin siirtymistä plasmiiniksi, aktiiviseksi proteaasiksi, joka voi hajottaa fibriinin pieniksi fragmenteiksi, jotka retikuloendoteliaalijärjestelmän elimet erittävät kehosta. Nyt on todettu, että trombolyysin tehokkuus riippuu sen toteuttamisnopeudesta suhteessa MI-oireiden alkamiseen. Varhaisen trombolyysin edut ovat ehdottomia, koska se auttaa vähentämään kuolleisuutta ja 40 % keskeyttää MI:n kehittymisen. Varhainen trombolyysi ehkäisee peruuttamattomia vaurioita, sydänlihaksen toimintahäiriöiden kehittymistä ja äkillistä kuolemaa, joista suurin osa tapahtuu sydäninfarktin ensimmäisinä tunteina. Siksi ensimmäistä tuntia sydäninfarktin oireiden alkamisesta kutsutaan trombolyysin "kultaiseksi" tunniksi.

Trombolyysin tehokkuus on selvempi vaikeimmilla sydäninfarktipotilailla ja lisääntyy suhteessa kuolinriskin kasvuun. Varhaisen trombolyysin kiistattoman edun ansiosta myöhäinen trombolyysi, jonka streptokinaasi suorittaa ensimmäisten 12–24 tunnin aikana MI-oireiden alkamisesta, pystyy myös vähentämään kuolleisuutta 19 % 5 viikon seurannan jälkeen (ISIS-2). . LATE-tutkimuksen (Late Assessment of Thrombolytic Efficacy) mukaan k(TPA) tehdyllä myöhäisellä trombolyysillä kuolleisuus 35 tarkkailupäivän aikana vähenee 27 %. Myöhäisen trombolyysin positiivisen vaikutuksen mahdollisista mekanismeista tarkastellaan vaikutusta sydänlihaksen sähköiseen stabiiliuteen, vasemman kammion uudelleenmuodostumisen mekanismeja ja rytmihäiriöiden esiintymistä.

Vakava trombolyyttisen hoidon ongelma on verenvuotokomplikaatiot - niiden esiintymistiheys on keskimäärin noin 0,7 %, ja 0,4 % on vakavimpia komplikaatioita - verenvuotoa aiheuttavia aivohalvauksia. Yli 65-vuotiaat, paino alle 70 kg, systolinen ja diastolinen verenpaine, aivojen verisuonitauti ovat merkittäviä riskitekijöitä verenvuotohalvaukselle. Trombolyysin vasta-aiheet jaetaan absoluuttisiin ja suhteellisiin. Absoluuttisia ehtoja ovat aivohalvaus, verenvuoto Ruoansulatuskanava edellisessä kuussa, jaksot hemorraginen diateesi historia, trauma tai suuri leikkaus edellisten 3 viikon aikana, suurten ei-puristuvien verisuonten puhkaisu, aortan aneurysma. Suhteellisia ovat ohimenevä aivoverenkiertohäiriö viimeisen 6 kuukauden aikana, epäsuorien antikoagulanttien hoito, raskaus, elvytyksen jälkeiset traumat, refraktaarinen valtimoverenpaine (systolinen verenpaine yli 180 mmHg), etenevä maksasairaus ja tarttuva endokardiitti.

Eniten tutkitut ja käytetyt trombolyytit ovat streptokinaasi ja al-teplaasi, kudosplasminogeeniaktivaattori. Streptokinaasi voi antigeenisten ominaisuuksiensa vuoksi aiheuttaa anafylaktiset reaktiot, jonka taajuus on enintään

Työhygienia ja lääketieteen ekologia. №2 (47), 2015

0,1 %. GISSI-1- ja ISIS-2-tutkimuksissa todettiin, että laskimoon annettiin 1,5 miljoonaa yksikköä. Streptokinaasi 60 minuutin sisällä parantaa MI:n ennustetta. Potilailla MI:n ensimmäisen 12 tunnin aikana kuolleisuus väheni 18 % ja potilailla, joille tehtiin trombolyysi ensimmäisen tunnin aikana sydäninfarktin alkamisesta, 47 %. Trombolyysin tehokkuus säilyi 1 vuoden tarkkailun ajan, ja se osoitettiin potilailla, joilla oli vaikea sydäninfarkti, sekä yli 65-vuotiailla. MI:n ensimmäisen 24 tunnin aikana kuolleisuus väheni streptokinaasia saaneiden potilaiden ryhmässä 23 %.

Alteplaasi, kaupallinen nimi Actilyse, kudosplasminogeeniaktivaattori on endoteelin syntetisoima entsyymi, joka pystyy muuttamaan plasminogeenin plasmiiniksi fibriinin läsnä ollessa. tPA:n aktiivisuus riippuu fibriinistä ja on lyhyt aika puoliintumisaika veriplasmassa ja sitä säätelee spesifinen ITAP-1-estäjä. tPA:n aktivaatio tapahtuu fibriinin pinnalla, kun taas tuloksena oleva plasmiini on suojattu spesifisen antiplasmiini-inhibiittorin vaikutukselta. Toisin kuin streptokinaasi, alteplaasi on fibriiniselektiivinen lääke, sillä on kyky liuottaa lyysille vastustuskykyisiä verihyytymiä eikä se aiheuta jyrkkää plasminogeenin laskua. Alteplaasi on fysiologinen plasminogeeniaktivaattori, eikä sillä ole allergiaa aiheuttavia ominaisuuksia. Sen antaminen ei tuota vasta-aineita, joten sitä voidaan antaa toistuvasti, ja toisin kuin streptokinaasilla, se ei todennäköisesti aiheuta hypotensiota ja sokkia.

Alteplaasin käytön aiheuttama kuolleisuuden väheneminen osoitettiin ensimmäisen kerran ASSET-tutkimuksessa (AngloScandinavian Study of Early Trombolysis). Myöhemmin GUSTO_I (Global Utilisation of Streptokinase and t-PA for Occluded coronary arteries_I) -tutkimuksessa alteplaasilla oli streptokinaasiin verrattuna suurin hyöty kuolleisuuden suhteen anterioriseen sydäninfarktiin yli 75-vuotiailla henkilöillä.

Tärkeä kriteeri trombolyyttisen lääkkeen tehokkuudelle, kuolleisuuteen kohdistuvan vaikutuksen lisäksi, on sepelvaltimoverenkierron palautumisaste infarktiin liittyvässä valtimossa (ISA).

Trombolyyttihoidon tehokkuuden lisäämiseksi on lupaavaa etsiä uusia trombolyyttisiä aineita, sillä tiedetään, että 10-15 %:lla sydäninfarktipotilaista sepelvaltimoiden verihyytymät ovat vastustuskykyisiä trombolyyttisten aineiden vaikutukselle. Alteplaasimolekyylin rakenteen ja sen eri domeenien toiminnan tutkimisen jälkeen uusien lääkkeiden etsiminen yhdistettiin rekombinanttimolekyylien syntymiseen, joista puuttuu tiettyjä domeeneja, tai mutanttimolekyylien syntymiseen. Toisin kuin alteplaasi, yhdistelmäplasminogeeniaktivaattori (reteplaasi) erottuu kolmen domeenin puuttumisesta molekyylistä, mikä vähentää affiniteettia fibriiniin verihyytymän pinnalla ja parempaa kykyä tunkeutua verihyytymään. Reteplaasilla on pidempi puoliintumisaika kuin alteplaasilla, minkä ansiosta lääke voidaan antaa nopeammin ja pienemmällä annoksella.

Työhygienia ja lääketieteen ekologia. №2 (47), 2015

GUSTO_III (The Global Use of Strategies to Open Occluded coronary arteries_III) -tutkimuksessa verrattiin alteplaasin ja reteplaasin tehokkuutta. Tässä tutkimuksessa reteplaasilla ei ollut etua altepaasiin verrattuna kuolleisuuden suhteen. Reteplaasin ainoa etu oli sen antotapa kahden suonensisäisen boluksen muodossa.

Tenekteplaasin, alteplaasin mutanttimuodon, tehokkuutta verrattiin kultastandardin trombolyyttiseen hoitoon, altepaasiin, potilailla, joilla oli sydäninfarkti ASSENT-2-tutkimuksessa (The Assessment of the Safety and Efficacy of a Trombolytic-2).

Tenekteplaasin ja alteplaasin saaneiden ryhmien kuolleisuuden ja eloonjäämisen osalta indikaattorit olivat täysin identtiset, ja tenekteplaasin tapauksessa etuna alteplaasiin nähden oli lääkkeen helppokäyttöisyys. Alteplaasi on ylivoimaisesti laajimmin käytetty trombolyyttinen aine, ja sillä on tiettyjä etuja streptokinaasiin verrattuna, mukaan lukien fibriinin spesifisyys, nopeampi ISA-avoimuuden palautuminen, allergeenisten ominaisuuksien puute, kyky käyttää lääkettä uudelleen ja suurempi tehokkuus kuolleisuuden vähentämisessä.

Siten trombolyyttinen hoito sisältyy ST-kohonneen ACS:n standardiinterventioiden luetteloon. On todettu, että kun sitä käytetään ensimmäisen 6 tunnin aikana sydäninfarktin alkamisesta, se säästää mahdollisesti nekroottista sydänlihasta, parantaa vasemman kammion toimintaa ja mikä tärkeintä, vähentää kuolleisuutta.

Tärkeimmät strategiat ACS:n hoidossa ST-kohonneen ovat trombolyyttinen hoito ja perkutaaninen sepelvaltimon interventio. PCI:llä toipuminen saavutetaan 90-95% tapauksista, TLT:llä - 60-70% tapauksista. PCI:n etuja ovat harvinaisempi restenoosin kehittyminen ISA:ssa, infarktin jälkeinen angina pectoris ja uusiutuva AMI sekä mahdollisuus suorittaa TLT:n suhteellisia ja absoluuttisia vasta-aiheita. Primaarisella sepelvaltimon interventiolla vältetään fibrinolyyttisen hoidon aiheuttama verenvuotoriski, nostetaan vasemman kammion ejektiofraktiota ja parannetaan pitkän aikavälin tuloksia. Ensisijainen sepelvaltimon interventio - hätä-PCI ST-korkeuden ACS:lle ilman aikaisempaa fibrinolyyttistä hoitoa on suositeltava reperfuusiotaktiikka, mikäli se suoritetaan vahvistetun ajan sisällä. Mutta nykyiset taloudelliset ja organisatoriset vaikeudet PCI:n toteuttamisessa rajoittavat tämäntyyppisen hoidon tarjoamista potilaille, joilla on akuutti sepelvaltimotauti. Farmakologinen reperfuusio mahdollistaa ISA:n palauttamisen aikaisemmin, jopa ensiapuvaiheessa, eturauhasen suorittaminen, edullisemmat kustannukset PCI:hen verrattuna, kuuluu myös etuihin.

Työhygienia ja lääketieteen ekologia. №2 (47), 2015

Kirjallisuus

1. Aronov D.M. Sydämen kuntoutus vuosisadan vaihteessa // Sydän. - 2002. - nro 1(3). - P.123-125.

2. Oganov R.G. Ennaltaehkäisevä kardiologia: hypoteeseista käytäntöön // Kardiologia. - 1999. - nro 39(2). - s. 4-10.

3. Sydäninfarkti uudelleenmääritelty - Yhteistyöasiakirja Joint European Society of Cardiologysta / American College of Cardiology Cammitee for the Myocardial Infarction // J. Am. Coll. Cardiol. - 2000. - Vol. 36. - s. 959-1062.

4. Roytberg G.E., Strutynsky A.V. Sisäiset sairaudet. - M.: MEDpress-inform, 2011. - 315 s.

5. Moncada S., Higgs A. L-arginiini-typpioksidireitti // N Engl. J. Med.-1993. - Vol. 329. - s. 2002-2012.

6. Stewart D., Kubac J., Costello K., Cernacek P. Lisääntynyt plasman endoteliini-1 akuutin sydäninfarktin alkuaikoina // Coll. Cardiol. - 1991. - Vol. 18. - s. 38-43.

7. Klimov A.N., Nikulcheva N.G. Lipidit, lipoproteiinit ja ateroskleroosi. -SPb: Peter, 1995. - 304 s.

8. Sisätaudit Tinsley R. Harrisonin mukaan / toim. toim. E. Fauci, J. Braunwald, K. Isselbacher ym. Trans. englannista - M.: Praktika, 2005. - P.1638-1645.

9. Davies M.J. Akuuttien sepelvaltimoiden oireyhtymien patofysiologia // Heart. -2000. - Vol. 83. - s. 361-366.

10. Glas C.K., Witztum J.I. Atherosclerosis, the way ahead // Cell. - 2001. -Vo.8. - s. 503-516.

11. ESC-ohjeet akuutin sydäninfarktin hoitoon potilailla, joilla on ST-segmentin nousu. European Society of Cardiology (ESC) työryhmä ST-segmentin nousun aiheuttaman akuutin sydäninfarktin hallinnasta. euroa

12. 2013 ACCF/AHA-ohjeet ST-korkeuden aiheuttaman sydäninfarktin hoitoon. American College of Cardiology Foundationin / American Heart Associationin työryhmän raportti käytännön ohjeista // JACC. - 2013. - N 61. - R. 485-510; Steg PG, Goldberg RJ, Gore JM, ym. GRACE Investigators. Akuuttien sepelvaltimoiden oireyhtymien vuoksi sairaalahoitoon joutuneiden potilaiden perusominaisuudet, hoitokäytännöt ja sairaalatulokset Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) -rekisterissä // Am. J. Cardiol. - 2002. N 90(4). - R. 358-63.

13. Chazov E.I., Andreenko G.V. Hajotuslääkkeiden hoidon kokeellinen perustelu // Kokous antikoagulanttien käytöstä. - JL, 1961. - s. 66.

14. Panchenko V.M. Kokea kliininen sovellus fibrinolysiini // Terapeuttinen arkisto. - 1964. - Nro 1. - s. 43-50.

Työhygienia ja lääketieteen ekologia. №2 (47), 2015

15. Chazov E.I., Matveeva L.S., Mazaev A.B. ja muut Fibrinolysiinin intrakoronaarinen anto akuutissa sydäninfarktissa // Terapeuttinen arkisto. -1976. - Nro 4. - s. 8.

16. DeWood M.A., Spores J., Notske R. et ai. Sepelvaltimon kokonaistukoksen esiintyvyys transmuraalisen sydäninfarktin varhaisina tunteina // N. Engl. J. Med.

1980. - Vol. 303. - s. 897.

17. Rentrop P., Blanke H., Karsch K.R., Kaiser H. et ai. Selektiivinen koronaarinen trombolyysi akuutissa sydäninfarktissa ja epästabiilissa angina pectoriksessa // Verenkierto.

1981. - Vol. 63. - s. 307.

18. Davies M.J., Thomas A. Tromboosi ja akuutit sepelvaltimovauriot sydämen äkillisessä iskeemisessä kuolemassa // N. EngL. J. Med. - 1984. - Vol. 310. - s. 1137-40.

19. Falk E. Plakin repeämä ja vakava ahtauma, joka saa aikaan sepelvaltimon tromboosin // Br/ Heart J. - 1983. - Vol. 50. - s. 127-334.

20. Suonensisäisen trombolyyttisen hoidon tehokkuus akuutissa sydäninfarktissa. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell’Infarto Miocardico (GISSI) // Lancet. - 1986. - Vol. 8478. - s. 397-402.

21. Satunnaistettu koe suonensisäisellä streptokinaasilla, suun kautta otettavalla aspiriinilla, molemmilla tai ei kummallakaan 17 187 epäillyn akuutin sydäninfarktitapauksen joukossa: ISIS-2. (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group // Lancet. - 1988. - Vol. 2. -P.349.

22. Morrison L.J., Verbeek P.R., McDonald A.C. et ai. Kuolleisuus ja sairaalaa edeltävä trombolyysi akuuttiin sydäninfarktiin: meta-analyysi // JAMA. - 2000. -Nide 283(20). - P. 2686-2692.

23. Steg P. G., Bonnefoy E., Chabaud S. et ai. Ajan vaikutus hoitokuolleisuuteen presairaalaa edeltävän fibrinolyysin tai primaarisen angioplastian jälkeen: tiedot Captimin satunnaistetusta kliinisestä tutkimuksesta // Verikierto. - 2003. - Vol. 108(23). - P. 2851-2856.

24. Boersma E., Maas A.C.P., Deckers J.W., Simoons M.L., Varhainen trombolyyttinen hoito akuutissa sydäninfarktissa: uudelleenarviointi kultaisella tunnilla // Lancet. -1996. - Vol. 348. - P.771-775.

25. Welssh R.C., Chang W., Goldstein P. et ai. Aika hoitoon ja lääkärin vaikutus akuutin ST-kohonneen sydäninfarktin sairaalahoitoon: näkemyksiä ASSENT-3 PLUS:sta: kokeilu // Heart. - 2005. - Vol.91(11). - P. 14001406.

26. Primaarinen vs. tenekteplaasilla helpotettu perkutaaninen sepelvaltimointerventio potilailla, joilla on ST-segmentin nousu akuutti sydäninfarkti (ASSENT-4 PCI): satunnaistettu tutkimus // Lancet. - 2006. - Vol. 367(9510). - s. 569-578.

27. Jemberg T., Johanson P., Held C. et ai. Yhteys näyttöön perustuvan hoidon käyttöönoton ja ST-korkeuden aiheuttaman sydäninfarktin selviytymisen välillä // J. Am. Med. Assoc. - 2011. - Vol. 124. - P.40-47.

Työhygienia ja lääketieteen ekologia. №2 (47), 2015

28. Fox K.A., Steg P.G. Eagle K.A. et ai. Akuuttien sepelvaltimoiden oireyhtymien kuolemien ja sydämen vajaatoiminnan väheneminen, 1999-2006 // J. Am. Med. Assoc. - 2007. -Vo. 297. - P. 1892-1900.

29. Valkoinen H.D. Trombolyyttinen hoito vanhuksilla // Lancet. - 2000. - Vol. 356 (9247). - s. 2028-2030.

30. Käyttöaiheet fibrinolyyttiselle hoidolle epäillyn akuutin sydäninfarktin yhteydessä: varhaiskuolleisuuden ja vakavan sairastuvuuden yhteiskatsaus tulokset kaikki satunnaistetut tutkimukset yli 1000 potilaalla. Fibrinolyyttisen terapian tutkijat" (FTT) Collaborative Group // Lancet. - 1994. - Vol. 343. - P. 311-322.

31. Kalla K., Christ G., Karnik R. et ai. Ohjeiden toimeenpano parantaa hoidon tasoa: Wienin rekisterin reperfuusio ST-korkeusmyokardiinfarktissa (Vienna STEMI) // Verikierto. - 2006. - Vol. 113. - P. 2398-2405.

32. Abseitova S.R. Akuutti sepelvaltimotauti: diagnoosin ja hoidon nykyaikaiset näkökohdat. - Astana, 2014. - 130 s.

33. De Luca G., Suryapranata H., Ottervanger J.P., Antman E.M. Aikaviive hoitoon ja kuolleisuus primaarisessa angioplastiassa akuutin sydäninfarktin yhteydessä: jokainen viive minuutti lasketaan // Verenkierto. - 2004. - Vol. 109. - s. 1223-1225.

34. Ruda M.Ya. Akuutti sepelvaltimotauti: hoidon hallintajärjestelmä // Kardiologia. - 2011. - Nro 3. - s. 4-9.

35. LATE Study Group. Myöhäinen trombolyyttisen tehokkuuden arviointi (LATE) -tutkimus alteplaasilla 6-24 tuntia akuutin sydäninfarktin alkamisen jälkeen // N. Engl. J. Med. - 1993. - Vol. 342. - s. 759-766.

36. Wilcox R.G., Von der Lippe G., Olsson C.G. et ai. Kokeilu kudosplasminogeeniaktivaattorin kuolleisuuden vähentämisestä akuutissa sydäninfarktissa. Anglo Scandinavian Study of Early Trombolysis (ASSET) // Lancet. - 1988. - N2. - s. 525-530.

37. The GUSTO Investigators, Kansainvälinen satunnaistettu tutkimus, jossa verrataan neljää akuutin anteriorisen sydäninfarktin trombolyyttistä strategiaa // N. Engl. J. Med. - 1993. - Vol. 329. - s. 673-682.

38. McManus D.D., Gore J., Yarzebski J. et ai. Viimeaikaiset suuntaukset STEMI- ja NSTEMI-potilaiden ilmaantuvuudessa, hoidossa ja tuloksissa // Am. J. Med. - 2011. -Vo. 124. - s. 40-47.

39. Baim D.S., Braunwald E., Feit F., Knatterud G.L. et ai. The Trombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) Kokeiluvaihe II: lisätietoja ja näkökulmia // J. Am. Coll. Cardiol. - 1990. - Vol. 15. - s. 1188-92.

40. Reteplaasin ja alteplaasin vertailu akuutin sydäninfarktin yhteydessä. Strategioiden maailmanlaajuinen käyttö tukkeutuneiden sepelvaltimoiden avaamiseen (GUSTO III) Tutkijat // N. Engl. J. Med. - 1997. - Vol. 337. - P.1118-1123.

41. Van De Werf F., Adgey J., Ardissno D. et ai. Yhden boluksen tenekteplaasi verrattuna etukuormitettuun alteplaasiin akuutissa sydäninfarktissa: ASSENT-2 (The Assessment of the Safety and Efficacy of a Trombolytic-2) kaksoissokkoutettu satunnaistettu tutkimus // Lancet. - 1999. - Vol. 121. - s. 716-722.

Työhygienia ja lääketieteen ekologia. №2 (47), 2015

42. Tenekteplaasin tehokkuus ja turvallisuus yhdessä enoksapariinin, abci-ximabin, fraktioimattoman hepariinin kanssa: ASSENT-3 satunnaistettu tutkimus akuutissa sydäninfarktissa // Lancet. - 2001. - Vol. 358. - s. 605-613.

43. D"Souza S.P., Mamas M.A., Fraser D.G., Fath-Ordoubadi F. Rutiininomainen varhainen sepelvaltimon angioplastia versus iskemiaohjattu angioplastia trombolyysin jälkeen akuutissa ST-nousua aiheuttavassa sydäninfarktissa: meta-analyysi /./ Eur. Heart. 2011. - Vol. 32. - P. 972-982.

44. Menon V., Pearte C.A., Buler C.E. et ai. Sitkeästi tukkeutuneiden infarktivaltimoiden perkutaanisesta interventiosta ei ole hyötyä sydäninfarktin akuutin plasman jälkeen, mikä on ajasta riippumatonta: näkemyksiä Occluded Artery Trial -tutkimuksesta // Eur. Sydän. J. -2009. - Vol. 30. - s. 183-191.

45. Widimsky P., Faigader J., Danchin N., Wijns W. "Stent 4 Life" kohdistaa PCI:lle ollenkaan Kuka hyötyy eniten. Yhteisprojekti EAPCI:n, Euro-RCR:n, EUCOMEDin ja ESC Worcing Garen kanssa // EuroIntervention. - 2009. - Vol.4. - P. 555557.

46. ​​Ioannidis J.P., Katrinsis DG. Perkutaaninen sepelvaltimon interventio myöhäiseen reperfuusioon sydäninfarktin jälkeen vakailla potilailla // Am. Sydän. J. - 2007. -Vo. 154. - s. 1065-1071.

ST-nің zhogarylauymen zhuretіn otkіr koronarlyk syndrooma bar naukas-tardy emdeudіn en manyzdy strategiat - trombolyyttinen lääke hidas qol-danu arkyly farmakologinen reperfuusio. Trombolyyttinen hoito infarkti-bylanysty valtimot otіmdіligіn tez arada kalpyna keltiruge, sonday-ak tazh valtimot son reocclusion son bagyttaluy tis.

Tuyindi sozder: atkir sepelvaltimotauti, farmakologinen reperfuusio, trombolyyttinen hoito, altepaasi

Tärkein hoitostrategia potilaille, joilla on akuutti sepelvaltimosyndrooma, jossa on ST-korkeus, farmakologinen reperfuusio käyttämällä trombolyyttisiä aineita. Trombolyyttinen hoito tulee suunnata infarktiin liittyvän valtimon aukon varhaiseen palauttamiseen sekä sepelvaltimoiden tukoksen torjuntaan.

Avainsanat: akuutti sepelvaltimotauti, farmakologinen reperfuusio, trombolyysi, altepaasi

Työhygienia ja lääketieteen ekologia. №2 (47), 2015

Tavoite: tutkia sydänlihasiskemian vaiheen vaikutusta ensimmäiseen EKG:hen potilailla, joilla on akuutti sepelvaltimooireyhtymä, jossa on ST-segmentin nousu, trombolyyttisen hoidon tehokkuuteen ja vasemman kammion aneurysman ilmaantuvuuteen. Tutkimukseen osallistui 114 potilasta, joille tehtiin sepelvaltimon angiografia trombolyysin tehokkuuden arvioimiseksi. Sklarovsky-Birnbaumin mukaan 49 potilaalla havaittiin iskemian 2. vaihe ja 65 - 3. vaihe. Vaiheessa 2 trombolyysi oli tehokas 100 %, vaiheessa 3 – 35,4 % tapauksista (p 0,05), kuitenkin aneurysma kehittyi 28,6 %:lle vaiheen 2 potilaista ja 58,5 %:lle vaiheen 3 potilaista (p

vasemman kammion aneurysma

akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä

trombolyyttinen hoito

1. Vaihe G. ESC-ohjeet sydäninfarktin hoitoon potilailla, joilla on ST-segmentin nousu. European Society of Cardiology (ESC) akuutin sydäninfarktin hoitotyöryhmä // Eur. Heart J. – 2012. – Voi. 33. – P.2569–2619.

2. O'Gara P.T. 2013 ACCF/AHA Guideline for the management of ST-elevation myocardial infarkt // J. Am Coll. sydän. - 2013. - Vol. 61, nro. 4. – P. e78–140.

3. Patel M.R. ACC/AATS/ASE/ASNC/SCAI/SCCT/STS 2016 Sopivat käyttökriteerit sepelvaltimon revaskularisaatioon potilailla, joilla on akuutti sepelvaltimotauti // J. Am Coll. sydän. – 2017. – Vol. 69, nro. 5. – s. 570–591.

4. Sklarovsky S. Akuutin sydänlihasiskemian elektrokardiografinen luokitus // Isr. J. Med. Sci. – 1990. – Voi. 26. – s. 525.

5. Demidova M.M., Platonov P.G. Elektrokardiogrammi sydäninfarktin akuutissa jaksossa: iskemian vakavuudesta ja ennusteen vaurion koosta / M.M. Demidova, P.G. Platonov // Kardiologia. – 2014. – Nro 1. – s. 80–86.

6. Chesebro J.H. Trombolyysi sydäninfarktissa (TIMI) -tutkimus, vaihe I: Suonensisäisen kudosplasminogeeniaktivaattorin ja suonensisäisen streptokinaasin välinen vertailu. Kliiniset löydökset sairaalan kotiuttamisen kautta // Verikierto. – 1987. – Voi. 76, nro. 1. – s. 142 – 154.

7. Lang R.M. Suosituksia sydämen kammion kvantifiointiin kaikukardiografialla aikuisilla: päivitys American Society of Echocardiography ja European Association of Cardiovascular Imaging -järjestöltä // J. Am Soc. Ekokardiografia. – 2015. – Vol. 28. – s. 1–39.

8. Westerhout C.M. Ajan vaikutus oireiden alkamisesta ja reperfuusiostrategiasta 1 vuoden eloonjäämiseen sydäninfarktissa, jossa on ST-korkeus: yhdistetty analyysi varhaisesta fibrinolyyttisesta strategiasta verrattuna CAPTIMin ja WESTin primaariseen perkutaaniseen sepelvaltimointerventioon // Am Heart J. – 2011. – Vol. . 161. – s. 283–290.

9. Armstrong P. Fibrinolyysi tai primaarinen PCI ST-segmentin kohoaman sydäninfarktissa // N. Engl. J. Med. – 2013. – Vol. 368. – s. 1379–1387.

10. Bonnefoy E. Primaarisen angioplastian ja sairaalaa edeltävän fibrinolyysin vertailu akuutin sydäninfarktin (CAPTIM) kokeessa: 5 vuoden seuranta // Eur. Heart J. – 2009. – Voi. 30. – s. 1598–1606.

11. Carrillo X. Varhainen ST-nousu sydäninfarkti ei-kykyisissä perkutaanisissa sepelvaltimon interventiokeskuksissa: in situ fibrinolyysi vs. perkutaaninen sepelvaltimon interventiosiirto // Eur. Heart J. – 2016. – Voi. 37, nro. 13. - P. 1034-1040.

12. Huang H.D. Angiografisen löydön vertailu potilailla, joilla on akuutti anteroseptaalinen vs. etuseinän ST-segmentin nousu sydäninfarkti // Am J. Cardiol. - 2011. - Voi. 107. - s. 827.

13. Rentrop K.P. Muutokset sivukanavien täyttymisessä välittömästi sen jälkeen, kun angioplastiapallolla on hallittu sepelvaltimon tukkeutuminen ihmisellä // J. Am Coll. sydän. - 1985. - Voi. 5, ei. 3. – s. 587–592.

Akuutti koronaarioireyhtymä, jossa on ST-segmentin nousu EKG:ssa (ST-ACS) perustuu sepelvaltimotromboosiin, jonka aiheuttaa epästabiilin ateroskleroottisen plakin repeämä, joka johtaa sydänlihaksen iskeemisen alueen nekroosiin. Siksi NSTE-ACS:n hoidon päätavoite on mahdollisimman varhainen verenvirtauksen palauttaminen infarktiin liittyvään valtimoon käyttämällä trombolyyttistä hoitoa (TLT) tai perkutaanista sepelvaltimointerventiota (PCI). TLT on helpommin saatavilla, mutta vähemmän tehokas, koska se ei aina johda veritulppien hajoamiseen ja sepelvaltimoverenkierron palautumiseen. Tältä osin vaikuttaa merkitykselliseltä etsiä TLT-häiriön ennustajia, koska tällaisilla potilailla vain PCI voi rajoittaa nekroosialuetta. Ehkä tällaisiin ennustajiin kuuluu sydänlihasiskemian vaihe, joka on arvioitu Sklarovsky-Birnbaum-luokituksen mukaan ensimmäisessä EKG:ssä, joka on kirjattu sydänlihaksen alkamisen jälkeen. kliiniset oireet sairaudet.

Työn tarkoitus: vertailla TLT:n tehokkuutta NSTE-ACS:lle potilailla, joilla on eri vaiheissa sydänlihasiskemia ensimmäisessä EKG:ssa.

materiaali ja metodit

Tutkimukseen osallistui 114 potilasta, joilla oli anteriorinen NSTE-ACS, joille tehtiin TLT ja sen tehokkuus arvioitiin sepelvaltimon angiografian (CAG) mukaan. Pakollinen osallistumiskriteeri oli ensimmäinen EKG, joka kirjattiin taudin kliinisten oireiden alkamisen jälkeen. Potilaiden ikä vaihteli välillä 30-81 vuotta (mediaani - 58,5 vuotta, 1. ja 3. kvartiili - 52,0 ja 65,0 vuotta). Tutkimukseen osallistuneiden potilaiden joukossa oli 94 (82,5 %) miehiä ja 20 (17,5 %) naisia.

Ensimmäisen kliinisten oireiden alkamisen jälkeen kirjatun EKG:n perusteella määritettiin iskemian vaihe Sklarovsky-Birnbaumin mukaan. 1. vaihe on ominaista korkeiden, terävien (koronaalisten) T-aaltojen esiintyminen, 2. vaihe - ST-segmentin nousu muuttamatta pääteosaa kammiokompleksi, 3. - ST-segmentin nousu ja muutokset kammiokompleksin loppuosassa (kuva 1).

Riisi. 1. Lyijy, jossa on terminaalinen S-aalto (V3) sydänlihaksen iskemian eri vaiheissa

Iskemian ensimmäinen vaihe on lyhytaikainen ja siksi harvinainen jo ensimmäisessä EKG:ssä. Tutkimuksessamme ei ollut tällaisia ​​potilaita. Vaiheen 2 iskemia rekisteröitiin 49:llä (43,0 %) tähän tutkimukseen osallistuneella potilaalla, vaihe 3 - 65:llä (57,0 %).

TLT:n tehokkuus arvioitiin käyttämällä CAG-tietoja. Tehokkuuden kriteerinä oli sepelvaltimon tukkeutumisen puuttuminen TIMI 2-3 -verenvirtauksella. Vasemman kammion sydänlihaksen vaurion tilavuus ja sen akuutin aneurysman esiintyminen arvioitiin kaikukardiografialla, joka suoritettiin CAG:n ja PCI:n jälkeen.

Kvantitatiivisten ominaisuuksien osalta laskettiin keskiarvo ja 95 %:n luottamusväli (95 % CI). Ryhmien väliset erot normaalijakauman tapauksessa arvioitiin Studentin t-testillä toisiinsa liittymättömille muuttujille, ja jos poikkeaminen normaalijakaumasta käytettiin Mann-Whitney-testiä. Laadullisia ominaisuuksia varten laskettiin otososuus ja sen 95 % luottamusväli. Erot näytteiden suhteissa arvioitiin Fisherin kulmamuunnosmenetelmällä.

tuloksia

CAG-tietojen mukaan TLT oli tehokas 72:lla (63,2 %) tähän tutkimukseen osallistuneista 114 potilaasta ja tehoton 42:lla (36,8 %). Kuten taulukossa 1 esitetyistä tiedoista seuraa, potilaat, joilla oli tehokas ja tehoton TLT, olivat vertailukelpoisia iän, sukupuolen, samanaikaisen hypertension (HTN), diabetes mellituksen (DM) ja angina pectoriksen, jotka edelsivät NSTE-ACS:n kehittymistä, esiintyvyyden suhteen.

pöytä 1

NSTE-ACS-potilaiden ominaisuudet, joilla TLT oli tehokasta ja tehotonta

	Trommolyyttinen hoito
	tehokas (n = 72)	tehoton (n = 42)
Ikä, vuodet	58,6 (56,2-61,0)	56,4 (53,3-59,5)
miehet, n (%)
Liittynyt päänsärky, n (%)
Samanaikainen diabetes, n (%)
Angina pectoris, n (%)
Angina, päivää	21,5 (13,5-29,5)	23,0 (12,5-33,5)
TLT viive, tuntia	2,95 (2,63-3,27)	3,12 (2,54-3,70)
Vaikuttavien segmenttien määrä
Aneurysma, n (%)
Vaiheen 3 iskemia, n (%)

Huomautus: * - s<0,001.

Infarktia edeltävän angina pectoris-jakson kesto oli molemmissa ryhmissä sama. Keskimääräinen aika, joka kului ST-ACS:n ensimmäisten oireiden alkamisesta TLT:n alkamiseen (TLT-viive) oli myös sama. Sydänvaurion keskiarvossa ja vasemman kammion akuutin aneurysman ilmaantuvuuden välillä ei ollut tilastollisesti merkitseviä eroja. Vaiheen 3 iskemia havaittiin kuitenkin ensimmäisessä EKG:ssä kaikilla potilailla, joilla oli tehoton trombolyysi, ja alle kolmanneksella potilaista, joilla TLT oli tehokas. Tämän vuoksi on tärkeää vertailla potilaita, joilla on 2. ja 3. sydänlihasiskemian vaiheet ensimmäisessä EKG:ssa (taulukko 2).

taulukko 2

NSTE-ACS-potilaiden ominaisuudet, joilla on eri vaiheissa sydänlihasiskemia

	Iskemian vaihe
Ikä, vuodet	57,2 (54,5-59,9)	58,1 (55,4-60,8)
miehet, n (%)
Liittynyt päänsärky, n (%)
Samanaikainen diabetes, n (%)
Angina pectoris, n (%)
Angina pectoris, päivää	24,3 (13,9-34,7)	19,8 (12,5-27,1)
TLT viive, tuntia	3,07 (2,68-3,46)	2,97 (2,55-3,39)
Vaikuttavien segmenttien määrä
Aneurysma, n (%)
TLT-hyötysuhde, n (%)

Huomautuksia: * - s<0,001; ** - p <0,005.

Kuten taulukossa 2 esitetyistä tiedoista seuraa, potilaat, joilla oli iskemian 2. ja 3. vaihe, olivat vertailukelpoisia useimmissa tässä tutkimuksessa huomioon otetuissa merkeissä. TLT:n tehokkuus vaihteli kuitenkin dramaattisesti: iskemian 2. vaiheessa TLT osoittautui tehokkaaksi kaikilla tutkimukseen osallistuneilla potilailla, 3. vaiheessa - hieman yli kolmanneksessa tapauksista.

Lisäksi on huomattava, että huolimatta lähes samasta määrästä sydänlihasvaurioita, vasemman kammion akuutti aneurysma iskemian 3. vaiheessa ensimmäisessä EKG:ssä kehittyi 2 kertaa useammin kuin potilailla, joilla oli iskemian toinen vaihe. Voidaan olettaa, että vasemman kammion aneurysman yleisempi kehittyminen potilailla, joilla on vaiheen 3 iskemia, johtuu TLT:n heikommasta tehokkuudesta. Se ei kuitenkaan ole. Vasemman kammion aneurysma kehittyi 15:llä (65,2 %) 23 potilaasta, joilla oli vaiheen 3 iskemia, ja joilla TLT oli CAG-tietojen mukaan tehokas. Tämä on 2,3 kertaa korkeampi kuin aneurysman kehittymisen ilmaantuvuus potilailla, joilla on vaiheen 2 iskemia ja tehokas trombolyysi.

Siten vaiheen 3 sydänlihasiskemian havaitsemisella ensimmäisessä EKG:ssä on prognostinen arvo sekä onnistuneen trombolyysin todennäköisyyden että akuutin vasemman kammion aneurysman kehittymisen riskin kannalta. Siten todennäköisyyssuhde (OR) vasemman kammion akuutin aneurysman kehittymiselle potilailla, joilla on ST-ACS, joilla on iskemian 3. ja 2. vaihe, on 3,52 (1,59-7,77). Trombolyysin epäonnistumisen todennäköisyyssuhteen laskeminen on vaikeampaa, koska yksi nelikenttätaulukon kentistä sisältää nolla-arvon (epäonnistunut TLT potilailla, joilla on vaiheen 2 iskemia). Jos tämä arvo kuitenkin ekstrapoloidaan yleiseen populaatioon, 95 %:n luottamusväli on 0,0-7,3 %. Luottamusvälin ylärajan perusteella voidaan olettaa, että 49 potilaasta, joilla on vaiheen 2 iskemia, trombolyysi voi olla tehoton enintään 4 potilaalla. Tässä tapauksessa TLT:n tehottomuuden OR 3. ja 2. vaiheen iskemiassa on 20,5 (6,56-64,3).

Keskustelu

Tämän tutkimuksen mukaan sydänlihaksen vaurioiden määrä STEMI-potilailla, joilla oli tehokas ja tehoton trombolyysi, osoittautui lähes samaksi (taulukko 1), mikä voi johtaa täysin väärään johtopäätökseen TLT:n turhuudesta tässä patologiassa. TLT:n tehokkuus ACS-ST:ssä, sekä nekroosialueen vähentämisen että välittömän ja pitkän aikavälin ennusteen kannalta, on todistettu lukuisissa tutkimuksissa, joiden tuloksista ei tällä hetkellä ole epäilystäkään.

Tämän tutkimuksen "paradoksaaliset" tulokset liittyvät siihen tosiasiaan, että se sisälsi vain ne potilaat, joita hoidettiin lääkeinvasiivisen strategian mukaisesti, joka mahdollistaa CAG:n mahdollisimman pian TLT:n päätyttyä, riippumatta sen arvioinnista. tehokkuus EKG-kriteerien mukaan. Jos TLT oli CAG-tietojen mukaan tehoton, potilaille tehtiin revaskularisaatio PCI:llä, mikä tasoitti sydänlihasvaurion kokoerot potilailla, joilla oli tehokas ja tehoton trombolyysi.

Siirrytään nyt tämän tutkimuksen tuloksiin, jotka liittyvät suoraan sen päätavoitteeseen - vertailla TLT:n tehokkuutta ACS-ST:ssä potilailla, joilla on eri vaiheissa sydänlihasiskemia ensimmäisessä EKG:ssä. Erittäin korkealla tilastollisen merkitsevyyden tasolla (s<0,001) было показано, что эффективность ТЛТ при 3-й стадии ишемии почти в 3 раза ниже, чем при 2-й стадии (табл. 2). Как можно объяснить выявленную взаимосвязь? Что общего между тяжестью ишемического повреждения миокарда и эффективностью тромболизиса?

On selvää, että sydänlihaksen iskeemisen vaurion vakavuus, eli iskemian vaihe Sklarovsky - Birnbaumin mukaan, riippuu sydänlihaksen verenkierron rajoituksen vakavuudesta ja kestosta. Tähän tutkimukseen osallistuneilla potilailla keskimääräinen aika kliinisten oireiden alkamisesta ensimmäisen EKG:n rekisteröintiin iskemian 2. ja 3. vaiheessa ei käytännössä eronnut (taulukko 2). Tämä tarkoittaa, että erot iskeemisen sydänlihasvaurion vakavuudessa liittyivät sydänlihaksen verenkiertorajoituksen vakavuuteen. Mikä voi vähentää sydänlihaksen iskemian vakavuutta sepelvaltimon täydellisessä tukkeutumisessa? On mahdollista, että veri virtaa iskeemiselle alueelle vakuuksien kautta.

Kolateraalisen verenvirtauksen läsnä ollessa iskeeminen sydänlihasvaurio kehittyy hitaammin kuin sen puuttuessa. Tästä syystä iskemian eri asteet Sklarovskin - Birnbaumin mukaan samaan aikaan taudin ensimmäisten oireiden ilmaantumisen jälkeen. Mikäli sivuverenkiertoa ei ole, trombolyyttinen aine syötetään veritulppaan vain trombosoituneen sepelvaltimon proksimaalisesta osasta. Kolateraalien läsnäollessa trombolyyttinen aine, vaikkakin pieninä määrinä, saavuttaa veritulpan ei ainoastaan ​​trombosoituneen valtimon proksimaalisista, vaan myös distaalisista osista. Tässä tapauksessa suoritetaan trombin "kahdenvälinen" lyysi, joka määrittää TLT:n korkean tehokkuuden vaiheen 2 iskemiassa. Siten rinnakkaisen verenkierron läsnäolo toisaalta vähentää sydänlihaksen iskeemisen vaurion vakavuutta ja toisaalta luo suotuisat olosuhteet veritulpan liukenemiselle. Tämä saattaa selittää myokardiaalisen iskemian vaiheen ja TLT:n tehokkuuden välisen suhteen.

Kolateraalisen verenvirtauksen tila voi myös selittää sen tosiasian, että samalla sydänvaurioalueella vasemman kammion aneurysma kehittyi vaiheen 3 sydänlihasiskemiaa sairastavilla potilailla 2 kertaa useammin kuin vaiheen 2 potilailla (taulukko 2). Voidaan olettaa, että kun nekroosivyöhykkeellä on kollateraalista verenvirtausta, jäljelle jää tietty määrä elinkelpoisia sydänlihassoluja, mikä estää aneurysman kehittymisen.

Yllä olevat pohdinnat eivät tietenkään ole muuta kuin hypoteeseja, joiden vahvistaminen vaatii "tarkemmat" tutkimukset, erityisesti vertailemaan Rentropin asteikon kollateraalisen verenvirtauksen vaihetta TLT:n tehokkuuteen ja vasemman kammion aneurysman ilmaantumiseen. .

Johtopäätös

Potilailla, joilla on anteriorinen NSTE-ACS, joilla on vaiheen 3 sydänlihasiskemia Sklarovsky-Birnbaum-luokituksen mukaan verrattuna potilaisiin, joilla on vaiheen 2 iskemia, TLT:n tehokkuus on 3 kertaa pienempi ja vasemman kammion aneurysman kehittymistä voidaan odottaa 2 kertaa enemmän. usein.

Bibliografinen linkki

Mazur V.V., Mazur E.S., Rabinovich R.M., Kuznetsova N.S., Kudryashova E.A., Myasnikov K.S., Sidorenkova A.E., Ignatenko K.V. TROMBOLYYTTISEN HOIDON TEHOKKUUS POTILAILILLE, jolla on AKKUUTTI ST-SEGMENTIN KORONARISYNDROOMA SYDÄNISKEMIAN ERI VAIHEISSA // Nykyajan tieteen ja koulutuksen ongelmat. – 2017. – nro 5.;
URL-osoite: http://site/ru/article/view?id=26904 (käyttöpäivä: 31.1.2020). Tuomme huomionne "Luonnontieteiden Akatemian" kustantajan julkaisemat lehdet

Menetelmä perustuu jatkuvaan 12-kytkentäiseen EKG-seurantaan potilailla, joilla on akuutti sepelvaltimotauti ja ST-nousu trombolyyttisen hoidon aikana. Jos trombolyyttisen lääkkeen annon jälkeen ST-tason nousu nousee jyrkästi ja nopeasti (enintään 10 minuutin kuluessa nousun nousun alkamisesta) 140 %:iin tai enemmän alkuperäisestä. nopea käänteinen dynamiikka (enintään 15 minuuttia), tee sitten johtopäätös tehokkaasta trombolyyttisesta hoidosta. ST-siirtymän analysointi jatkuvalla EKG-seurannalla voi merkittävästi lyhentää trombolyyttisen hoidon tehokkuuden arvioimiseen tarvittavaa aikaa verrattuna arviointiin diskreetti tallennetuilla elektrokardiogrammeilla - alle 90 minuuttia kaikilla potilailla, alle tunnin lähes puolella potilaista, mikä on erittäin tärkeä jatkohoitotaktiikkojen oikea-aikaisen määrittämisen kannalta.

Tekniikka on tarkoitettu kardiologeille, sairaaloiden elvytystettäjille ja ensiapulääkäreille. Diagnostiikkatekniikan käyttöaste on liittovaltion tasolla.

Kehittäjäorganisaatio:

Liittovaltion laitos "Federal Center of Heart, Blood and Endokrinology, nimeltään liittovaltion keskus. V.A. Almazova Rosmedtekhnologii". Virallinen osoite: 197341, St. Petersburg, st. Akkuratova, 2.

Ph.D. Demidova M.M., lääketieteen tohtori Tikhonenko V.M., lääketieteen tohtori Burova N.N.

Teknologian on julkaissut: Federal State Institution "Federal Center of Heart, Blood and Endokrinology, nimeltään liittovaltion keskus. V.A. Almazova Rosmedtekhnologii".

LYHENNELISTA

ACS – akuutti koronaarioireyhtymä

AMI – akuutti sydäninfarkti

PCI – perkutaaniset interventiot

EKG - elektrokardiogrammi

LPNG - vasen nippuhaara

RBBB - oikea nippuhaara

LV – vasen kammio

JOHDANTO

Akuutti koronaarioireyhtymä (ACS) on yksi johtavista työikäisen väestön kuolinsyistä ja työkyvyttömyydestä maailmanlaajuisesti. Kansainvälisten tutkimusten mukaan kuolleisuus akuuttiin sydäninfarktiin (AMI), johon liittyy ST-segmentin nousu ensimmäisen kuukauden aikana, on 30-50 %. On mahdollista vähentää merkittävästi kuolleisuutta palauttamalla nopeasti sepelvaltimoveren virtaus infarktiin liittyvässä valtimossa. Siten trombolyyttisen hoidon ja sepelvaltimon interventioiden käyttöönotto kliinisessä käytännössä mahdollisti kuolleisuuden alentamisen AMI:ssä, jossa ST-koho on 18 %:sta 8,4 %:iin.

Tällä hetkellä reperfuusiohoito on tärkein hoitostrategia potilaille, joilla on ST-segmentin elevaatiosta johtuva AMI. Reperfuusiohoitomenetelmän valintaan vaikuttavat aika kivun puhkeamisesta, potilaan ennuste, trombolyyttisen hoidon riski ja pätevän laboratorion saatavuus transluminaaliseen palloangioplastiaan. Transluminaalisen palloangioplastian suorittamiseen liittyy kiistattomia etuja metodologisiin vaikeuksiin, kalliiden laitteiden tarpeeseen ja kokeneiden operaattorien joukkoon. ACS:n perkutaanisten interventioiden laajaa käyttöä Venäjällä haittaa se, että 24 tuntia vuorokaudessa, 7 päivää viikossa, ei ole riittävästi endovaskulaarisia laboratorioita, jotka työskentelevät erityisesti akuutin sepelvaltimotaudin hoitoon. Trombolyyttisen hoidon etuja ovat toimenpiteen suhteellinen yksinkertaisuus ja suurempi saatavuus, myös sairaalaa edeltävässä vaiheessa ja sairaaloissa, joissa ei ole kykyä suorittaa perkutaanisia interventioita (PCI). Siksi trombolyyttinen hoito on tällä hetkellä laajimmin käytetty reperfuusiohoitomenetelmä.

Trombolyyttihoidon tehokkuutta on mahdollista arvioida joko arvioimalla infarktiin liittyvän valtimon verenkiertoa TIMI-asteikolla sepelvaltimon angiografiassa, mikä on usein vaikeasti suoritettavissa kliinisessä käytännössä, tai epäsuorien todisteiden avulla. Näitä ovat kivun häviäminen, sydänlihaksen hemodynaamisen ja/tai sähköisen stabiilisuuden palautuminen ja ST-segmentin dynamiikka EKG:n mukaan.

VNOK:n suositukset ST-segmentin nousulla MI-potilaiden hoitoon osoittavat, että ST-segmentin lasku yli 50 % alkuperäisestä johdossa ST-korkeuden maksimiasteella 180 minuuttia hoidon aloittamisesta 90 % todennäköisyys osoittaa onnistuneen reperfuusion. Muiden lähteiden mukaan ST:n vähenemisen ehdotetaan arvioitavaksi täydelliseksi, jos se oli ≥70 %, osittainen - alueella 30 % -<70%, и говорить об отсутствии снижения при динамике ST менее чем на 30% . Некоторыми авторами оговаривается, что инфарктам разной локализации присуща различная степень снижения ST. Так, для инфарктов нижней локализации оптимальной степенью снижения является величина ≥70%, в то время как для передних инфарктов – 50% . В качестве дополнительного критерия оценки реперфузионной терапии рядом авторов рекомендуется учитывать появление реперфузионных аритмий .

Nykyaikaisten venäläisten ja kansainvälisten suositusten mukaan johtopäätös trombolyyttisen hoidon tehokkuudesta epäsuorien kriteerien perusteella tehdään 90 ja 180 minuutin kuluttua lääkkeen annon aloittamisesta.

Tapauksissa, joissa trombolyyttinen hoito epäonnistuu, trombolyyttisten lääkkeiden toistuva antaminen on tehotonta - potilas on tarkoitettu transluminaaliseen palloangioplastiaan. Koska tallennetun sydänlihaksen tilavuus riippuu läheisesti ajasta, joka on kulunut angina pectoriksen puhkeamisesta sepelvaltimoverenkierron palautumiseen, päätös "pelastus-PCI":n suorittamisesta on tehtävä lyhyessä ajassa. Koska on ratkaisevan tärkeää tehdä oikea-aikainen päätös kirurgisen revaskularisoinnin tarpeesta potilailla, joilla on epäonnistunut trombolyysi, on tarpeen etsiä aikaisempia ei-invasiivisia markkereita trombolyyttisen hoidon tehokkuudesta.

Tekniikka voi lyhentää merkittävästi trombolyyttisen hoidon tehokkuuden arvioimiseen tarvittavaa aikaa verrattuna arviointiin diskreetti tallennetuilla EKG-käyrillä. Trombolyyttihoidon tehokkuuden arvioimiseen tarvittavan ajan lyhentäminen on tärkeää jatkohoitotaktiikkojen oikea-aikaisen määrittämisen kannalta, erityisesti kun potilas lähetetään PCI:lle tehottoman systeemisen trombolyysin jälkeen, koska säästetyn sydänlihaksen tilavuus ja potilaan eloonjääminen ovat läheisesti riippuvaisia ajankohtana, jolloin verenkierto palautuu infarktissa, siihen liittyvä valtimo.

KÄYTTÖOHJEET LÄÄKETIETEELLISEN TEKNOLOGIAN KÄYTTÖÖN

Akuutti sepelvaltimon oireyhtymä, jossa on ST-nousu, trombolyyttinen hoito.

VASTA-AIHEET LÄÄKETIETEELLISEN TEKNOLOGIAN KÄYTTÖÖN

Absoluuttisia vasta-aiheita ei ole.

Suhteelliset vasta-aiheet - tilanteet, joissa on vaikea arvioida kammiokompleksin viimeistä osaa EKG:ssä - LAP:n täydellinen salpaus, PNPG:n täydellinen salpaus, vakavat cicatricial muutokset, joissa EKG:ssä on LV-aneurysman merkkejä.

MATERIAALINEN JA TEKNINEN TUKI Lääketieteen TEKNOLOGIALLE

24 tunnin 12-kanavainen EKG-monitori, esim. “Cardiotechnika - 04”, Inkart, Pietari. Osavaltion numero rekisteröinti – FS022b2004/0046-04.

LÄÄKETIETEELLISEN TEKNOLOGIAN KUVAUS

Se suoritetaan potilaille, joilla on ACS ja ST-nousu trombolyyttisen hoidon ja jatkuvan 12-kanavaisen EKG-seurannan aikana.

Ennen trombolyyttisen hoidon aloittamista potilaaseen asetetaan elektrodit 12-kytkentäisen EKG:n tallentamiseksi. Jos EKG:n tallentamiseen käytetään Holter-monitoria, yläraajojen elektrodit siirretään oikealle ja vasemmalle solisluun alueelle, alaraajojen elektrodit siirretään suoliluun harjalle. Elektrokardiogrammin jatkuva tallennus alkaa. ST-siirtymän suuruus standardipisteessä lasketaan - 0,08 s pisteestä j jokaiselle johdolle. On kätevämpää käyttää laitteita, joiden avulla voit tehdä tämän automaattisesti EKG:n rekisteröimiseksi. Trombolyyttisen hoidon aikana ST-segmentin dynamiikkaa analysoidaan jatkuvasti 60 minuutin ajan. Jos ST-korkeus kohoaa johdossa, jossa korkeus oli maksimi, 140 prosenttiin tai enemmän alkuperäisestä arvosta enintään 10 minuutin kuluessa nousun nousun ja palautumisen alkutasolle. yli 15 minuuttia, ennustetaan onnistuuko trombolyyttinen hoito.

MAHDOLLISIA KOMPLIKAATIOITA JA TAPOJA NIIDEN POISTAMISEKSI

Komplikaatioita ei ole, koska elektrokardiogrammia seurattaessa käytetään hypoallergeenisia kertakäyttöisiä elektrodeja.

LÄÄKETIETEELLISEN TEKNOLOGIAN KÄYTÖN TEHOKKUUS

Lääketieteellisen teknologian tehokkuuden arvioimiseksi tutkittiin 30 53±9-vuotiaan ST-korkeuden sairastavaa AMI-potilasta, joista 24 oli miehiä. Kaikki potilaat otettiin klinikalle 6 tunnin sisällä sydäninfarktin oireiden ilmaantumisesta, mikä on indikaatio trombolyyttiselle hoidolle, eikä heillä ollut vasta-aiheita. Potilaille asetettiin elektrodit vastaanotolle ja jatkuva 12-kytkentäinen EKG-tallennus aloitettiin. ST-arvo laskettiin tietokoneella lääkärin todennuksella ja ST-kaavioiden muodostamalla. Välittömästi jatkuvan EKG-rekisteröinnin alkamisen jälkeen suoritettiin systeeminen trombolyysi prourokinaasin 6 miljoonalla yksiköllä standardiohjelman mukaisesti. Kontrollimenetelmänä käytimme menetelmää systeemisen trombolyysin tehokkuuden arvioimiseksi standardien epäsuorien elektrokardiografisten kriteerien avulla - tätä tarkoitusta varten EKG rekisteröitiin ennen reperfuusiohoitoa, 90 ja 180 minuuttia sen jälkeen.

Jatkuvan EKG-rekisteröinnin analyysissä trombolyyttisen hoidon aikana 53 %:lla tutkituista 5-7 minuuttia prourokinaasin annon aloittamisen jälkeen kirjattiin terävä ST-huippu. 5,6±3,7 minuutissa ST-korkeus nousi 140-500 %:iin perusviivasta, minkä jälkeen ST-segmentin elevaatio laski välittömästi - 9,8±5,1 minuuttia perusarvoihin. Kokeellisten tutkimusten mukaan reperfuusion aikana tapahtuu solujen nopea hyperpolarisaatio, vielä suurempi lyhytaikainen toimintapotentiaalin keston lyheneminen iskemiajaksoon verrattuna, johon liittyy muutoksia pinta-EKG:ssä. TQ:n, ST:n ja T-aallon huipun positiivisen suunnan siirtymänä, mikä antaa aihetta katsoa ST-korkeuden terävän huippun johtuvan verenkierron palautumisesta infarktiin liittyvässä valtimoon. Reperfuusiorytmioita, joita edusti pääasiassa kiihtynyt idioventrikulaarinen rytmi tai vaikea sinusbradykardia, havaittiin 50 %:lla niistä, joilla oli tyypillinen ST-kuvaajakuvio terävällä huipulla, ja ne kirjattiin aikavälillä lähellä ST-huippua.

81 %:ssa tapauksista, kun havaittiin terävä kohonneen ST-korkeuden huippu, huippun jälkeen ST laski täysin ja stabiloitui tasolle, joka on lähellä isoliinia - 94±52 minuuttia trombolyysin alkamisen jälkeen. Ryhmässä, jossa ei ollut spesifistä huippua, ST:n alenemisaika oli 243±151 minuuttia, 3 henkilöllä ST:n laskua ei havaittu lainkaan 36 tunnin sisällä. Ryhmässä, jossa tyypillistä terävää huippua ei kirjattu, ST:n vähentymisaika isoliiniin oli yli 140 minuuttia 85 %:lla potilaista, kun taas ryhmässä, jossa oli huippu, se oli vain 25 %:lla (erot Fisherin hoitoa käyttävien ryhmien välillä). menetelmä p = 0,00095).

Kun suoritettiin jatkuvaa EKG-seurantaa ST:n muutosten mallin analysoinnilla, oli mahdollista tehdä johtopäätös trombolyyttisen hoidon tehokkuudesta terävän piikin kirjaamisen jälkeen, jonka jälkeen ST alkoi laskea. 46 %:lla tutkituista johtopäätös trombolyyttisen hoidon tehokkuudesta tehtiin 90 minuutissa. Arvioitaessa trombolyyttisen hoidon tehokkuutta standardimenetelmillä samoilla potilailla, 90 minuutin jälkeen hoito todettiin tehokkaaksi vain 33 %:lla potilaista ja vasta 180 minuutin kuluttua 63 %:lla. Ehdotetun menetelmän käyttö mahdollisti merkittävästi trombolyyttisen hoidon tehokkuuden arviointiin kuluvan ajan.

KIRJASTUS

1. Armstrong A., Duncan B., Oliver M.F. et ai. Akuuttien sepelvaltimokohtausten luonnollinen historia. Yhteisötutkimus. Br Heart J 1972;34:67-80.
2. Tunstall-Pedoe H., Kuulasmaa K., Mahonen M. et ai. Eloonjäämissuuntien ja sepelvaltimotapahtumien määrän vaikutus sepelvaltimotautikuolleisuuden muutoksiin: 10 vuoden tulokset 37 WHO MONICA -projektipopulaatiosta. Seurataan sydän- ja verisuonitautien suuntauksia ja tekijöitä. Lancet 1999;353:1547-57.
3. Hasai D., Begar S., Wallentin L. et.al. Prospektiivinen tutkimus akuutteja sepelvaltimotautia sairastavien potilaiden ominaisuuksista, hoidosta ja tuloksista Euroopassa ja Välimeren alueella. Euro Heart Survey of Acute Coronary Syndromes (Euro Heart Survey ACS). Eur Heart J 2002;15:1190-201.
4. ACC/AHA-ohjeet ST-korkealla sydäninfarktipotilaiden hoitoon Circulation 2004;110:e82-e293.
5. Akuutin sydäninfarktin hoito potilailla, joilla on ST-segmentin nousu / ESC-ohjeet. Eur HJ 2003, 24:28-66.
6. AMI-potilaiden diagnosointi ja hoito ST-elevaatio-EKG:llä. Venäjän VNOK-suositukset. Moskova 2007 152 s.
7. Chesebro J.H., Katterud G., Roberts R., Borer J., Cohen L.S., Dalen J. et. al. Trombolyysi sydäninfarktitutkimuksessa (TIMI). Vaihe I: vertailu suonensisäisen kudosplasminogeeniaktivaattorin ja suonensisäisen streptokinaasin välillä. Kliiniset löydökset sairaalasta kotiutumisen kautta. Circulation 1987;76:142-154.
8. Schroder R., Zeymer U., Wegscheider K., Neuhaus K.L. ST-segmentin nousun erottelukyvyn ennustusarvon vertailu 90 ja 180 minuutin kohdalla streptokinaasin aloittamisen jälkeen akuutissa sydäninfarktissa: Hirudiinin alatutkimus trombolyysin parantamiseksi (HIT)-4 -tutkimus / Eur. Heart J 1999;20:1563-1571.
9. de Lemos J.A., Antman E.M., McCabe C.H., et ai. ST-segmentin erotus ja infarktiin liittyvä valtimoiden avoimuus ja virtaus trombolyyttisen hoidon jälkeen. Am J Cardiol 2000;85:299-304.
10. Gore J.M., Ball S.P., Corrao J.M., Goldberg R.J. Rytmihäiriöt sepelvaltimon reperfuusion arvioinnissa trombolyyttisen hoidon jälkeen. Rintakehä. 1988 lokakuu;94(4):727-30.
11. Goldberg S., Grenspon A.J., Urban P.L. et.al. Reperfuusiorytmi: merkki, joka osoittaa antegradisen virtauksen palautumisen akuutin sydäninfarktin intrakoronaarisen trombolyysin aikana. Am Heart J 1983 tammikuu;105(1):26-32.
12. Six A.J., Louwerenburg J.H., Kingma J.H., Robles de Medina E.O., van Hemel N.M. Ventrikulaaristen rytmihäiriöiden ennustearvo infarktiin liittyvän sepelvaltimon avoimuudelle trombolyyttisen hoidon jälkeen Br. Heart J 1991;66:143-146.
13. ESC:n suuntaviivat perkutaanisille sepelvaltimoille Eur. H.J. 2005;26:804-847.
14. Boersma E., Maas A.C., Deckers J.W. et. al. Varhainen trombolyyttinen hoito akuutissa sydäninfarktissa: kultaisen hetken uudelleenarviointi Lancet 1996, 348 (9030): 771-775.
15. Orlov V.N. Sähkökardiografian opas M., 2001.-528 s.
16. Staroverov I.I., Kotkin K.L. Kokemus kotimaisen trombolyyttisen rekombinanttiprourokinaasin (purolaasin) käytöstä potilaiden hoidossa, joilla on akuutti sydäninfarkti. Practitioner 2003, nro 2, s. 21-22.
17. Staroverov I.I., Kotkin K.L. Purolase on kotimainen kolmannen sukupolven trombolyyttinen lääke. Käyttö akuutin sydäninfarktin yhteydessä. Russian Medical Journal (Cardiology) 2004, osa 12, nro 9, s. 3-7.
18. Carmeliet E. Sydämen ionivirrat ja akuutti iskemia: kanavista valtimorytmioihin Physiol. Rev. 1999, osa 79(3):917-1017.