Significato del tema: L'acqua e le sostanze in essa disciolte creano l'ambiente interno del corpo. I parametri più importanti dell'omeostasi del sale marino sono la pressione osmotica, il pH e il volume del fluido intracellulare ed extracellulare. La modifica di queste impostazioni potrebbe cambiare pressione sanguigna, acidosi o alcalosi, disidratazione e gonfiore dei tessuti. I principali ormoni coinvolti nella regolazione fine metabolismo del sale marino e agenti sui tubuli distali e sui dotti collettori dei reni: ormone antidiuretico, aldosterone e fattore natriuretico; sistema renina-angiotensina dei reni. È nei reni che avviene la formazione finale della composizione e del volume dell'urina, garantendo la regolazione e la costanza dell'ambiente interno. I reni sono caratterizzati da intenso metabolismo energetico, che è associato alla necessità di un trasporto transmembrana attivo di quantità significative di sostanze durante la formazione dell'urina.

L'analisi biochimica delle urine ne dà un'idea stato funzionale i reni, il metabolismo nei vari organi e il corpo nel suo complesso, aiutano a chiarire la natura del processo patologico e consentono di giudicare l'efficacia del trattamento.

Scopo della lezione: studiare le caratteristiche dei parametri del metabolismo del sale marino e i meccanismi della loro regolazione. Caratteristiche del metabolismo nei reni. Imparare a condurre e valutare analisi biochimiche urina.

Lo studente deve sapere:

1. Meccanismo di formazione dell'urina: filtrazione glomerulare, riassorbimento e secrezione.

2. Caratteristiche dei compartimenti idrici del corpo.

3. Parametri di base dell'ambiente fluido del corpo.

4. Cosa garantisce la costanza dei parametri del fluido intracellulare?

5. Sistemi (organi, sostanze) che assicurano la costanza del fluido extracellulare.

6. Fattori (sistemi) che forniscono la pressione osmotica del fluido extracellulare e la sua regolazione.

7. Fattori (sistemi) che garantiscono la costanza del volume del liquido extracellulare e la sua regolazione.

8. Fattori (sistemi) che garantiscono la costanza dello stato acido-base del fluido extracellulare. Il ruolo dei reni in questo processo.

9. Caratteristiche del metabolismo nei reni: attività elevata metabolismo, fase iniziale della sintesi della creatina, ruolo dell'intensa gluconeogenesi (isoenzimi), attivazione della vitamina D3.

10. Proprietà generali dell'urina (quantità giornaliera - diuresi, densità, colore, trasparenza), composizione chimica dell'urina. Componenti patologici dell'urina.

Lo studente deve essere in grado di:

1. Effettuare una determinazione qualitativa dei principali componenti dell'urina.

2. Valutare l'analisi biochimica delle urine.

Lo studente dovrebbe acquisire una comprensione di:

Su alcuni condizioni patologiche accompagnato da cambiamenti nei parametri biochimici delle urine (proteinuria, ematuria, glicosuria, chetonuria, bilirubinuria, porfirinuria) .

Informazioni dalle discipline di base necessarie per studiare l'argomento:

1.Struttura del rene, nefrone.

2. Meccanismi di formazione dell'urina.

Compiti di studio autonomo:

Studia il materiale dell'argomento in base alle domande target ("lo studente dovrebbe sapere") e completa i seguenti compiti per iscritto:

1. Fare riferimento al corso di istologia. Ricorda la struttura del nefrone. Etichettare il tubulo prossimale, il tubulo contorto distale, il dotto collettore, il glomerulo coroidale, l'apparato iuxtaglomerulare.

2. Fare riferimento al corso fisiologia normale. Ricorda il meccanismo di formazione dell'urina: filtrazione nei glomeruli, riassorbimento nei tubuli per formare urina secondaria e secrezione.

3. La regolazione della pressione osmotica e del volume del liquido extracellulare è associata alla regolazione, principalmente, del contenuto di ioni sodio e acqua nel liquido extracellulare.

Nomina gli ormoni coinvolti in questo regolamento. Descrivi il loro effetto secondo lo schema: il motivo della secrezione dell'ormone; organo bersaglio (cellule); il meccanismo della loro azione in queste cellule; l'effetto finale della loro azione.

Prova la tua conoscenza:

A. Vasopressina(tutti sono corretti tranne uno):

UN. sintetizzato nei neuroni dell'ipotalamo; B. secreto quando la pressione osmotica aumenta; V. aumenta il tasso di riassorbimento dell'acqua dall'urina primaria nei tubuli renali; G. aumenta il riassorbimento degli ioni sodio nei tubuli renali; d. riduce la pressione osmotica e. l'urina diventa più concentrata.

B. Aldosterone(tutti sono corretti tranne uno):

UN. sintetizzato nella corteccia surrenale; B. secreto quando la concentrazione di ioni sodio nel sangue diminuisce; V. nei tubuli renali aumenta il riassorbimento degli ioni sodio; d. l'urina diventa più concentrata.

d. il principale meccanismo di regolazione della secrezione è il sistema arenina-angiotensina dei reni.

B. Fattore natriuretico(tutti sono corretti tranne uno):

UN. sintetizzato principalmente dalle cellule atriali; B. stimolo della secrezione – aumento della pressione sanguigna; V. potenzia la capacità filtrante dei glomeruli; G. aumenta la formazione di urina; d. l'urina diventa meno concentrata.

4. Realizzare un diagramma che illustri il ruolo del sistema renina-angiotensina nella regolazione della secrezione di aldosterone e vasopressina.

5. La costanza dell'equilibrio acido-base del liquido extracellulare è mantenuta da sistemi tampone ematici; modifica ventilazione polmonare e il tasso di escrezione di acido (H+) da parte dei reni.

Ricordatevi dei sistemi tampone del sangue (bicarbonato principale)!

Prova la tua conoscenza:

Gli alimenti di origine animale sono di natura acida (principalmente a causa dei fosfati, a differenza degli alimenti origine vegetale). Come cambia il pH delle urine in una persona che mangia principalmente cibo di origine animale:

UN. più vicino al pH 7,0; b.pH circa 5.; V. pH circa 8,0.

6. Rispondi alle domande:

A. Come spiegare l'elevata percentuale di ossigeno consumato dai reni (10%);

B. Elevata intensità della gluconeogenesi;

B. Il ruolo dei reni nel metabolismo del calcio.

7. Uno dei compiti principali dei nefroni è quello di riassorbire le sostanze utili dal sangue nella giusta quantità ed eliminarle dal sangue prodotti finali scambio.

Prepara un tavolo Parametri biochimici dell'urina:

Lavoro in aula.

Lavoro di laboratorio:

Effettuare una serie di reazioni qualitative in campioni di urina di diversi pazienti. Trarre una conclusione sullo stato dei processi metabolici sulla base dei risultati dell'analisi biochimica.

Determinazione del pH.

Procedura: applicare 1-2 gocce di urina al centro della cartina indicatrice e, in base al cambiamento di colore di una delle strisce colorate, che corrisponde al colore della striscia di controllo, viene determinato il pH dell'urina da testare . Il pH normale è 4,6 – 7,0

2. Reazione qualitativa alle proteine. L'urina normale non contiene proteine ​​(le tracce non vengono rilevate dalle reazioni normali). In alcune condizioni patologiche, le proteine ​​possono comparire nelle urine - proteinuria.

Progresso: Aggiungere 3-4 gocce di soluzione di acido sulfasalicilico al 20% appena preparata a 1-2 ml di urina. Se sono presenti proteine, appare un precipitato bianco o una torbidità.

3. Reazione qualitativa al glucosio (reazione di Fehling).

Procedura: aggiungere 10 gocce del reagente di Fehling a 10 gocce di urina. Scaldare a ebollizione. Quando è presente il glucosio appare un colore rosso. Confronta i risultati con la norma. Normalmente ci sono tracce di glucosio nelle urine reazioni qualitative non rilevata. È generalmente accettato che normalmente non ci sia glucosio nelle urine. In alcune condizioni patologiche, il glucosio appare nelle urine glicosuria.

La determinazione può essere effettuata utilizzando una striscia reattiva (carta indicatrice)/

Rilevazione di corpi chetonici

Procedura: applicare una goccia di urina, una goccia di soluzione di idrossido di sodio al 10% e una goccia di soluzione di nitroprussiato di sodio al 10% appena preparata su un vetrino. Appare un colore rosso. Aggiungi 3 gocce di acido acetico concentrato: appare un colore ciliegia.

Normalmente non sono presenti corpi chetonici nelle urine. In alcune condizioni patologiche, nelle urine compaiono corpi chetonici - chetonuria.

Risolvi i problemi in modo indipendente e rispondi alle domande:

1. La pressione osmotica del fluido extracellulare è aumentata. Descrivere, in forma schematica, la sequenza di eventi che porteranno alla sua riduzione.

2. Come cambierà la produzione di aldosterone se la produzione eccessiva di vasopressina porta ad una significativa diminuzione della pressione osmotica.

3. Delineare la sequenza di eventi (sotto forma di diagramma) volti a ripristinare l'omeostasi quando diminuisce la concentrazione di cloruro di sodio nei tessuti.

4. Nel paziente diabete che è accompagnato da chetonemia. Come risponderà il principale sistema tampone del sangue, il sistema del bicarbonato, ai cambiamenti nell’equilibrio acido-base? Qual è il ruolo dei reni nel ripristino della CBS? Il pH delle urine cambierà in questo paziente.

5. Un atleta, preparandosi per una competizione, si sottopone ad un allenamento intensivo. Come può cambiare il tasso di gluconeogenesi nei reni (motiva la tua risposta)? È possibile per un atleta modificare il pH delle urine; motivare la risposta)?

6. Il paziente presenta segni di disturbi metabolici tessuto osseo, che influisce anche sulla condizione dei denti. Il livello di calcitonina e di ormone paratiroideo rientra nella norma fisiologica. Il paziente riceve vitamina D (colecalciferolo) in quantità richieste. Fai un'ipotesi possibile motivo disturbi metabolici.

7. Rivedi il modulo standard " Analisi generale urina" (clinica multidisciplinare Tyumen State Medical Academy) ed essere in grado di spiegare ruolo fisiologico E valore diagnostico componenti biochimici dell'urina determinati nei laboratori biochimici. Ricorda che i parametri biochimici delle urine sono normali.

Significato del tema: L'acqua e le sostanze in essa disciolte creano l'ambiente interno del corpo. I parametri più importanti dell'omeostasi del sale marino sono la pressione osmotica, il pH e il volume del fluido intracellulare ed extracellulare. Cambiamenti di questi parametri possono portare a variazioni della pressione arteriosa, acidosi o alcalosi, disidratazione ed edema tissutale. I principali ormoni coinvolti nella regolazione fine del metabolismo del sale marino e che agiscono sui tubuli distali e sui dotti collettori dei reni: ormone antidiuretico, aldosterone e fattore natriuretico; sistema renina-angiotensina dei reni. È nei reni che avviene la formazione finale della composizione e del volume dell'urina, garantendo la regolazione e la costanza dell'ambiente interno. I reni sono caratterizzati da un intenso metabolismo energetico, associato alla necessità di un trasporto transmembrana attivo di quantità significative di sostanze durante la formazione dell'urina.

L'analisi biochimica delle urine dà un'idea dello stato funzionale dei reni, del metabolismo nei vari organi e del corpo nel suo insieme, aiuta a chiarire la natura del processo patologico e consente di giudicare l'efficacia del trattamento.

Scopo della lezione: studiare le caratteristiche dei parametri del metabolismo del sale marino e i meccanismi della loro regolazione. Caratteristiche del metabolismo nei reni. Imparare a condurre e valutare l'analisi biochimica delle urine.

Lo studente deve sapere:

1. Meccanismo di formazione dell'urina: filtrazione glomerulare, riassorbimento e secrezione.

2. Caratteristiche dei compartimenti idrici del corpo.

3. Parametri di base dell'ambiente fluido del corpo.

4. Cosa garantisce la costanza dei parametri del fluido intracellulare?

5. Sistemi (organi, sostanze) che assicurano la costanza del fluido extracellulare.

6. Fattori (sistemi) che forniscono la pressione osmotica del fluido extracellulare e la sua regolazione.

7. Fattori (sistemi) che garantiscono la costanza del volume del liquido extracellulare e la sua regolazione.

8. Fattori (sistemi) che garantiscono la costanza dello stato acido-base del fluido extracellulare. Il ruolo dei reni in questo processo.

9. Caratteristiche del metabolismo nei reni: elevata attività metabolica, stadio iniziale della sintesi della creatina, ruolo dell'intensa gluconeogenesi (isoenzimi), attivazione della vitamina D3.

10. Proprietà generali dell'urina (quantità giornaliera - diuresi, densità, colore, trasparenza), composizione chimica dell'urina. Componenti patologici dell'urina.

Lo studente deve essere in grado di:

1. Effettuare una determinazione qualitativa dei principali componenti dell'urina.

2. Valutare l'analisi biochimica delle urine.

Lo studente deve avere informazioni: su alcune condizioni patologiche accompagnate da alterazioni dei parametri biochimici delle urine (proteinuria, ematuria, glicosuria, chetonuria, bilirubinuria, porfirinuria); Principi di pianificazione ricerca di laboratorio urina e analisi dei risultati per trarre una conclusione preliminare sui cambiamenti biochimici sulla base dei risultati di un esame di laboratorio.

1.Struttura del rene, nefrone.

2. Meccanismi di formazione dell'urina.

Compiti di studio autonomo:

1. Fare riferimento al corso di istologia. Ricorda la struttura del nefrone. Etichettare il tubulo prossimale, il tubulo contorto distale, il dotto collettore, il glomerulo coroidale, l'apparato iuxtaglomerulare.

2. Fare riferimento al normale corso di fisiologia. Ricorda il meccanismo di formazione dell'urina: filtrazione nei glomeruli, riassorbimento nei tubuli per formare urina secondaria e secrezione.

3. La regolazione della pressione osmotica e del volume del liquido extracellulare è associata alla regolazione, principalmente, del contenuto di ioni sodio e acqua nel liquido extracellulare.

Nomina gli ormoni coinvolti in questo regolamento. Descrivi il loro effetto secondo lo schema: il motivo della secrezione dell'ormone; organo bersaglio (cellule); il meccanismo della loro azione in queste cellule; l'effetto finale della loro azione.

Prova la tua conoscenza:

A. Vasopressina(tutti sono corretti tranne uno):

UN. sintetizzato nei neuroni dell'ipotalamo; B. secreto quando la pressione osmotica aumenta; V. aumenta il tasso di riassorbimento dell'acqua dall'urina primaria nei tubuli renali; G. aumenta il riassorbimento degli ioni sodio nei tubuli renali; d. riduce la pressione osmotica e. l'urina diventa più concentrata.

B. Aldosterone(tutti sono corretti tranne uno):

UN. sintetizzato nella corteccia surrenale; B. secreto quando la concentrazione di ioni sodio nel sangue diminuisce; V. nei tubuli renali aumenta il riassorbimento degli ioni sodio; d. l'urina diventa più concentrata.

d. il principale meccanismo di regolazione della secrezione è il sistema arenina-angiotensina dei reni.

B. Fattore natriuretico(tutti sono corretti tranne uno):

UN. sintetizzato principalmente dalle cellule atriali; B. stimolo della secrezione – aumento della pressione sanguigna; V. potenzia la capacità filtrante dei glomeruli; G. aumenta la formazione di urina; d. l'urina diventa meno concentrata.

4. Realizzare un diagramma che illustri il ruolo del sistema renina-angiotensina nella regolazione della secrezione di aldosterone e vasopressina.

5. La costanza dell'equilibrio acido-base del liquido extracellulare è mantenuta da sistemi tampone ematici; cambiamenti nella ventilazione polmonare e nella velocità di escrezione di acido (H+) da parte dei reni.

Ricordatevi dei sistemi tampone del sangue (bicarbonato principale)!

Prova la tua conoscenza:

Gli alimenti di origine animale sono di natura acida (principalmente a causa dei fosfati, a differenza degli alimenti di origine vegetale). Come cambia il pH delle urine in una persona che mangia principalmente cibo di origine animale:

UN. più vicino al pH 7,0; b.pH circa 5.; V. pH circa 8,0.

6. Rispondi alle domande:

A. Come spiegare l'elevata percentuale di ossigeno consumato dai reni (10%);

B. Elevata intensità della gluconeogenesi;????????????

B. Il ruolo dei reni nel metabolismo del calcio.

7. Uno dei compiti principali dei nefroni è quello di riassorbire le sostanze utili dal sangue nella quantità necessaria e di rimuovere i prodotti finali del metabolismo dal sangue.

Prepara un tavolo Parametri biochimici dell'urina:

Lavoro in aula.

Lavoro di laboratorio:

Effettuare una serie di reazioni qualitative in campioni di urina di diversi pazienti. Trarre una conclusione sullo stato dei processi metabolici sulla base dei risultati dell'analisi biochimica.

Determinazione del pH.

Procedura: applicare 1-2 gocce di urina al centro della cartina indicatrice e, in base al cambiamento di colore di una delle strisce colorate, che corrisponde al colore della striscia di controllo, viene determinato il pH dell'urina da testare . Il pH normale è 4,6 – 7,0

2. Reazione qualitativa alle proteine. L'urina normale non contiene proteine ​​(le tracce non vengono rilevate dalle reazioni normali). In alcune condizioni patologiche, le proteine ​​possono comparire nelle urine - proteinuria.

Progresso: Aggiungere 3-4 gocce di soluzione di acido sulfasalicilico al 20% appena preparata a 1-2 ml di urina. Se sono presenti proteine, appare un precipitato bianco o una torbidità.

3. Reazione qualitativa al glucosio (reazione di Fehling).

Procedura: aggiungere 10 gocce del reagente di Fehling a 10 gocce di urina. Scaldare a ebollizione. Quando è presente il glucosio appare un colore rosso. Confronta i risultati con la norma. Normalmente, tracce di glucosio nelle urine non vengono rilevate dalle reazioni qualitative. È generalmente accettato che normalmente non ci sia glucosio nelle urine. In alcune condizioni patologiche, il glucosio appare nelle urine glicosuria.

La determinazione può essere effettuata utilizzando una striscia reattiva (carta indicatrice)/

Rilevazione di corpi chetonici

Procedura: applicare una goccia di urina, una goccia di soluzione di idrossido di sodio al 10% e una goccia di soluzione di nitroprussiato di sodio al 10% appena preparata su un vetrino. Appare un colore rosso. Aggiungi 3 gocce di acido acetico concentrato: appare un colore ciliegia.

Normalmente non sono presenti corpi chetonici nelle urine. In alcune condizioni patologiche, nelle urine compaiono corpi chetonici - chetonuria.

Risolvi i problemi in modo indipendente e rispondi alle domande:

1. La pressione osmotica del fluido extracellulare è aumentata. Descrivere, in forma schematica, la sequenza di eventi che porteranno alla sua riduzione.

2. Come cambierà la produzione di aldosterone se la produzione eccessiva di vasopressina porta ad una significativa diminuzione della pressione osmotica.

3. Delineare la sequenza di eventi (sotto forma di diagramma) volti a ripristinare l'omeostasi quando diminuisce la concentrazione di cloruro di sodio nei tessuti.

4. Il paziente ha il diabete mellito, che è accompagnato da chetonemia. Come risponderà il principale sistema tampone del sangue, il sistema del bicarbonato, ai cambiamenti nell’equilibrio acido-base? Qual è il ruolo dei reni nel ripristino della CBS? Il pH delle urine cambierà in questo paziente.

5. Un atleta, preparandosi per una competizione, si sottopone ad un allenamento intensivo. Come può cambiare il tasso di gluconeogenesi nei reni (motiva la tua risposta)? È possibile per un atleta modificare il pH delle urine; motivare la risposta)?

6. Il paziente presenta segni di disturbi metabolici nel tessuto osseo, che influiscono anche sulla condizione dei denti. Il livello di calcitonina e di ormone paratiroideo rientra nella norma fisiologica. Il paziente riceve vitamina D (colecalciferolo) nelle quantità richieste. Fai un'ipotesi sulla possibile causa del disturbo metabolico.

7. Rivedere il modulo standard "Analisi generale delle urine" (clinica multidisciplinare dell'Accademia medica statale di Tyumen) ed essere in grado di spiegare il ruolo fisiologico e il significato diagnostico dei componenti biochimici dell'urina determinati nei laboratori biochimici. Ricorda che i parametri biochimici delle urine sono normali.

Lezione 27. Biochimica della saliva.

Significato del tema: La cavità orale contiene vari tessuti e microrganismi. Sono interconnessi e hanno una certa costanza. E nel mantenere l’omeostasi cavità orale, e per l'organismo nel suo complesso, il ruolo più importante spetta al fluido orale e, in particolare, alla saliva. La cavità orale è come dipartimento primario tratto digerente, è il luogo del primo contatto del corpo con il cibo, sostanze medicinali e altri xenobiotici, microrganismi . Anche la formazione, lo stato e il funzionamento dei denti e della mucosa orale sono in gran parte determinati dalla composizione chimica della saliva.

La saliva svolge diverse funzioni, determinate dalle proprietà fisico-chimiche e dalla composizione della saliva. Conoscenza Composizione chimica saliva, funzioni, tasso di salivazione, relazione della saliva con le malattie del cavo orale aiuta a individuarne le caratteristiche processi patologici e cercarne di nuovi mezzi efficaci prevenzione delle malattie dentali.

Alcuni parametri biochimici della saliva pura sono correlati con i parametri biochimici del plasma sanguigno; pertanto, l'analisi della saliva è un metodo conveniente e non invasivo utilizzato in l'anno scorso per la diagnosi delle malattie dentali e somatiche.

Scopo della lezione: Studiare le proprietà fisico-chimiche, componenti costituenti saliva, che ne determina le funzioni fisiologiche fondamentali. Fattori principali che portano allo sviluppo della carie e alla deposizione di tartaro.

Lo studente deve sapere:

1 . Ghiandole che secernono la saliva.

2.Struttura della saliva (struttura micellare).

3. Funzione mineralizzante della saliva e fattori che determinano e influenzano questa funzione: sovrasaturazione della saliva; volume e velocità della salvezza; pH.

4. La funzione protettiva della saliva e i componenti del sistema che determinano questa funzione.

5. Sistemi tampone salivari. I valori del pH sono normali. Cause di violazioni dell'ABS (stato acido-base) nella cavità orale. Meccanismi di regolazione della CBS nel cavo orale.

6. Composizione minerale saliva e in confronto con la composizione minerale del plasma sanguigno. Il significato dei componenti.

7. Caratteristiche dei componenti organici della saliva, componenti specifici della saliva, loro significato.

8. Funzione digestiva e i fattori che lo determinano.

9. Funzioni regolatrici ed escretorie.

10. Fattori principali che portano allo sviluppo della carie e alla deposizione di tartaro.

Lo studente deve essere in grado di:

1. Distinguere tra i concetti di “saliva stessa o saliva”, “fluido gengivale”, “fluido orale”.

2. Essere in grado di spiegare il grado di cambiamento nella resistenza alla carie quando cambia il pH della saliva, le ragioni dei cambiamenti nel pH della saliva.

3. Raccogli saliva mista per l'analisi e analizzare la composizione chimica della saliva.

Lo studente deve possedere: informazioni su idee moderne sulla saliva come oggetto non invasivo ricerca biochimica nella pratica clinica.

Informazioni dalle discipline di base necessarie per studiare l'argomento:

1. Anatomia e istologia ghiandole salivari; meccanismi della salivazione e sua regolazione.

Compiti di studio autonomo:

Studia il materiale dell'argomento in base alle domande target ("lo studente dovrebbe sapere") e completa i seguenti compiti per iscritto:

1. Annotare i fattori che determinano la regolazione della salivazione.

2.Disegnare schematicamente una micella di saliva.

3. Prepara una tabella: composizione minerale della saliva e del plasma sanguigno a confronto.

Studia il significato delle sostanze elencate. Scrivi altro sostanze inorganiche contenuto nella saliva.

4. Prepara una tabella: i principali componenti organici della saliva e il loro significato.

6. Annotare i fattori che portano alla diminuzione e all'aumento della resistenza.

(rispettivamente) alla carie.

Lavoro in aula

Lavoro di laboratorio: Analisi qualitativa della composizione chimica della saliva

Concentrazione calcio nel liquido extracellulare si mantiene normalmente a un livello strettamente costante, raramente aumentando o diminuendo di qualche punto percentuale rispetto ai valori normali di 9,4 mg/dL, che equivalgono a 2,4 mmol di calcio per litro. Un controllo così rigoroso è molto importante a causa del ruolo essenziale del calcio in molti processi fisiologici, tra cui la contrazione scheletrica, cardiaca e della muscolatura liscia, la coagulazione del sangue, la trasmissione impulsi nervosi. I tessuti eccitabili, compreso il tessuto nervoso, sono molto sensibili ai cambiamenti nella concentrazione di calcio e un aumento della concentrazione di ioni calcio rispetto al normale (ipscalcemia) provoca danni crescenti sistema nervoso; al contrario, una diminuzione della concentrazione di calcio (ipocalcemia) aumenta l'eccitabilità del sistema nervoso.

Una caratteristica importante della regolazione della concentrazione di calcio extracellulare: solo circa lo 0,1% numero totale Il calcio del corpo è presente nel fluido extracellulare, circa l'1% si trova all'interno delle cellule e il resto è immagazzinato nelle ossa, quindi le ossa possono essere considerate come un grande magazzino di calcio, rilasciandolo nello spazio extracellulare se la concentrazione di calcio lì diminuisce e, al contrario, toglie il calcio in eccesso per la conservazione.

Circa l'85% fosfati Il corpo è immagazzinato nelle ossa, il 14-15% è immagazzinato nelle cellule e solo meno dell'1% è presente nel liquido extracellulare. Le concentrazioni di fosfati nel fluido extracellulare non sono regolate così strettamente come le concentrazioni di calcio, sebbene svolgano una serie di importanti funzioni nel controllo congiunto di molti processi con il calcio.

Assorbimento di calcio e fosfati nell'intestino e loro escrezione nelle feci. Il tasso abituale di assunzione di calcio e fosfato è di circa 1000 mg al giorno, che corrisponde alla quantità estratta da 1 litro di latte. Tipicamente, i cationi bivalenti, come il calcio ionizzato, sono scarsamente assorbiti nell'intestino. Tuttavia, come discusso di seguito, la vitamina D promuove l’assorbimento intestinale del calcio e viene assorbito quasi il 35% (circa 350 mg/giorno) dell’assunzione di calcio. Il calcio rimasto nell'intestino entra nel feci e viene rimosso dal corpo. Inoltre, circa 250 mg/giorno di calcio entrano nell'intestino come parte dei succhi digestivi e delle cellule esfoliate. Pertanto, circa il 90% (900 mg/giorno) dell’apporto giornaliero di calcio viene escreto nelle feci.

Ipocalcemia provoca la stimolazione del sistema nervoso e la tetania. Se la concentrazione di ioni calcio nel liquido extracellulare scende al di sotto valori normali, il sistema nervoso diventa gradualmente sempre più eccitabile, perché questo cambiamento si traduce in una maggiore permeabilità agli ioni sodio, facilitando la generazione di potenziale d'azione. Se la concentrazione di ioni calcio scende al livello del 50% del normale, l'eccitabilità delle fibre nervose periferiche diventa così grande che iniziano a scaricarsi spontaneamente.

Ipercalcemia riduce l'eccitabilità del sistema nervoso e l'attività muscolare. Se la concentrazione di calcio nei fluidi corporei supera la norma, diminuisce l'eccitabilità del sistema nervoso, accompagnata da un rallentamento delle risposte riflesse. Un aumento della concentrazione di calcio porta ad una diminuzione dell'intervallo QT sull'elettrocardiogramma, diminuzione dell'appetito e stitichezza, probabilmente a causa di una diminuzione dell'attività contrattile della parete muscolare del tratto gastrointestinale.

Questi effetti depressivi iniziano a manifestarsi quando i livelli di calcio superano i 12 mg/dl e diventano evidenti quando i livelli di calcio superano i 15 mg/dl.

Gli impulsi nervosi risultanti raggiungono i muscoli scheletrici, provocando contrazioni tetaniche. Pertanto, l'ipocalcemia provoca tetania e talvolta provoca crisi epilettiformi, poiché l'ipocalcemia aumenta l'eccitabilità del cervello.

L'assorbimento dei fosfati nell'intestino è facile. Oltre alle quantità di fosfati che vengono escrete nelle feci sotto forma di sali di calcio, quasi tutti i fosfati contenuti nella dieta quotidiana vengono assorbiti dall'intestino nel sangue e quindi escreti nelle urine.

Escrezione di calcio e fosfato da parte dei reni. Circa il 10% (100 mg/die) del calcio ingerito viene escreto nelle urine; circa il 41% del calcio plasmatico è legato alle proteine ​​e quindi non viene filtrato dai capillari glomerulari. La quantità rimanente si combina con anioni, come i fosfati (9%), oppure viene ionizzata (50%) e filtrata dal glomerulo nei tubuli renali.

Normalmente, il 99% del calcio filtrato viene riassorbito nei tubuli renali, quindi quasi 100 mg di calcio vengono escreti nelle urine al giorno. Circa il 90% del calcio contenuto nel filtrato glomerulare viene riassorbito nei tubuli prossimali, nell'ansa di Henle e all'inizio dei tubuli distali. Il restante 10% del calcio viene poi riassorbito alla fine dei tubuli distali e all'inizio dei dotti collettori. Il riassorbimento diventa altamente selettivo e dipende dalla concentrazione di calcio nel sangue.

Se la concentrazione di calcio nel sangue è bassa, il riassorbimento aumenta e di conseguenza non si perde quasi alcun calcio nelle urine. Al contrario, quando la concentrazione di calcio nel sangue è leggermente superiore ai valori normali, l’escrezione di calcio aumenta notevolmente. Il fattore più importante che controlla il riassorbimento del calcio nel nefrone distale e, quindi, che regola il livello di escrezione del calcio è l’ormone paratiroideo.

L’escrezione renale di fosfato è regolata dal meccanismo del flusso abbondante. Ciò significa che quando la concentrazione di fosfato nel plasma scende al di sotto di un valore critico (circa 1 mmol/l), tutto il fosfato presente nel filtrato glomerulare viene riassorbito e cessa di essere escreto nelle urine. Ma se la concentrazione di fosfati supera la norma, la sua perdita nelle urine è direttamente proporzionale all'ulteriore aumento della sua concentrazione. I reni regolano la concentrazione dei fosfati nello spazio extracellulare modificando la velocità di escrezione dei fosfati in base alla loro concentrazione plasmatica e alla velocità di filtrazione dei fosfati nel rene.

Tuttavia, come vedremo più avanti, l’ormone paratiroideo può aumentare significativamente l’escrezione renale di fosfato, quindi svolge un ruolo importante nella regolazione delle concentrazioni plasmatiche di fosfato insieme al controllo delle concentrazioni di calcio. Ormone paratiroideoè un potente regolatore delle concentrazioni di calcio e fosfato, esercita la sua influenza controllando i processi di riassorbimento nell'intestino, l'escrezione nel rene e lo scambio di questi ioni tra il liquido extracellulare e l'osso.

L'eccessiva attività delle ghiandole paratiroidi provoca un rapido dilavamento dei sali di calcio dalle ossa con conseguente sviluppo di ipercalcemia nel liquido extracellulare; al contrario, l'ipofunzione delle ghiandole paratiroidi porta all'ipocalcemia, spesso con sviluppo di tetania.

Anatomia funzionale delle ghiandole paratiroidi. Normalmente, una persona ha quattro ghiandole paratiroidi. Si trovano subito dopo ghiandola tiroidea, a coppie ai poli superiore e inferiore. Ciascuna ghiandola paratiroidea è una struttura lunga circa 6 mm, larga 3 mm e alta 2 mm.

Macroscopicamente, le ghiandole paratiroidi appaiono come grasso marrone scuro; è difficile determinare la loro posizione durante un intervento chirurgico alla tiroide, perché spesso sembrano un lobo aggiuntivo della ghiandola tiroidea. Ecco perché, finché non si stabiliva l'importanza di queste ghiandole, la tiroidectomia totale o subtotale si concludeva con la contemporanea asportazione delle paratiroidi.

La rimozione della metà delle ghiandole paratiroidi non causa gravi disturbi fisiologici; la rimozione di tre o tutte e quattro le ghiandole porta ad un ipoparatiroidismo transitorio. Ma anche una piccola quantità di tessuto paratiroideo residuo può, a causa dell'iperplasia, garantire la normale funzione delle ghiandole paratiroidi.

Le ghiandole paratiroidi adulte sono costituite prevalentemente da cellule principali e da cellule più o meno ossifile, assenti in molti animali e nei giovani. Le cellule principali presumibilmente secernono la maggior parte, se non tutto, dell'ormone paratiroideo e le cellule ossifile hanno il loro scopo.

Si ritiene che siano una modificazione o una forma esaurita delle cellule principali che non sintetizzano più l'ormone.

Struttura chimica dell'ormone paratiroideo. Il PTH è isolato in forma purificata. Inizialmente viene sintetizzato sui ribosomi sotto forma di preproormone, una catena polipeptidica di residui aminoacidici. Successivamente viene scisso nel proormone, costituito da 90 residui aminoacidici, quindi nello stadio ormonale, che comprende 84 residui aminoacidici. Questo processo viene effettuato nel reticolo endoplasmatico e nell'apparato del Golgi.

Di conseguenza, l'ormone viene confezionato in granuli secretori nel citoplasma delle cellule. La forma finale dell'ormone ha un peso molecolare di 9500; i composti più piccoli costituiti da 34 residui aminoacidici adiacenti all'N-terminale della molecola dell'ormone paratiroideo, anch'essi isolati dalle ghiandole paratiroidi, hanno piena attività PTH. È stato accertato che i reni eliminano completamente la forma dell'ormone, composta da 84 residui di aminoacidi, molto rapidamente, in pochi minuti, mentre i restanti numerosi frammenti assicurano il mantenimento di un elevato grado di attività ormonale per lungo tempo.

Calcitonina tiroidea- un ormone prodotto nei mammiferi e nell'uomo dalle cellule parafollicolari della ghiandola tiroidea, della ghiandola paratiroidea e Timo. In molti animali, ad esempio nei pesci, un ormone con funzione simile viene prodotto non nella ghiandola tiroidea (anche se tutti i vertebrati ne hanno una), ma nei corpuscoli ultimobranchiale e viene quindi chiamato semplicemente calcitonina. La calcitonina tiroidea partecipa alla regolazione del metabolismo del fosforo-calcio nell'organismo, nonché all'equilibrio dell'attività degli osteoclasti e degli osteoblasti ed è un antagonista funzionale dell'ormone paratiroideo. La calcitonina tiroidea abbassa il contenuto di calcio e fosfato nel plasma sanguigno aumentando l'assorbimento di calcio e fosfato da parte degli osteoblasti. Stimola inoltre la riproduzione e l'attività funzionale degli osteoblasti. Allo stesso tempo, la tireocalcitonina inibisce la riproduzione e l'attività funzionale degli osteoclasti e i processi di riassorbimento osseo. La calcitonina tiroidea è un ormone proteico-peptidico con peso molecolare pari a 3600. Rafforza la deposizione di sali di fosforo-calcio sulla matrice di collagene delle ossa. La calcitonina tiroidea, come l'ormone paratiroideo, aumenta la fosfaturia.

Calcitriolo

Struttura:È un derivato della vitamina D ed è classificato come uno steroide.

Sintesi: Il colecalciferolo (vitamina D3) e l'ergocalciferolo (vitamina D2), formati nella pelle sotto l'influenza delle radiazioni ultraviolette e forniti con il cibo, vengono idrossilati nel fegato in C25 e nei reni in C1. Di conseguenza, si forma 1,25-diossicalciferolo (calcitriolo).

Regolazione della sintesi e della secrezione

Attiva: l'ipocalcemia aumenta l'idrossilazione di C1 nei reni.

Ridurre: l’eccesso di calcitriolo inibisce l’idrossilazione di C1 nei reni.

Meccanismo di azione: Citosolico.

Obiettivi ed effetti: L'effetto del calcitriolo è quello di aumentare la concentrazione di calcio e fosforo nel sangue:

nell'intestino induce la sintesi delle proteine ​​responsabili dell'assorbimento del calcio e dei fosfati, nei reni aumenta il riassorbimento del calcio e dei fosfati, nel tessuto osseo aumenta il riassorbimento del calcio. Patologia: Ipofunzione Corrisponde al quadro dell'ipovitaminosi D. Ruolo 1,25-diidrossicalciferolo nello scambio di Ca e P.: Migliora l'assorbimento di Ca e P dall'intestino, Migliora il riassorbimento di Ca e P da parte dei reni, Migliora la mineralizzazione delle ossa giovani, Stimola gli osteoclasti e il rilascio di Ca dalle vecchie osso.

Vitamina D (calciferolo, antirachitico)

Fonti: Esistono due fonti di vitamina D:

fegato, lievito, latticini grassi (burro, panna, panna acida), tuorlo d'uovo,

si forma nella pelle durante l'irradiazione ultravioletta dal 7-deidrocolesterolo in una quantità di 0,5-1,0 mcg/giorno.

Fabbisogno giornaliero: Per i bambini: 12-25 mcg o 500-1000 UI; per gli adulti il ​​fabbisogno è molto inferiore.

CON
triplicare: La vitamina si presenta in due forme: ergocalciferolo e colecalciferolo. Chimicamente l'ergocalciferolo differisce dal colecalciferolo per la presenza nella molecola di un doppio legame tra C22 e C23 e di un gruppo metilico al C24.

Dopo l'assorbimento nell'intestino o dopo la sintesi nella pelle, la vitamina entra nel fegato. Qui viene idrossilato a C25 e trasportato dalla proteina di trasporto del calciferolo ai reni, dove viene nuovamente idrossilato a C1. Si forma 1,25-diidrossicolecalciferolo o calcitriolo. La reazione di idrossilazione nei reni è stimolata dall'ormone paratiroideo, dalla prolattina, dall'ormone della crescita ed è soppressa da alte concentrazioni di fosfati e calcio.

Funzioni biochimiche: 1. Un aumento della concentrazione di calcio e fosfati nel plasma sanguigno. Per questo calcitriolo: stimola l'assorbimento degli ioni Ca2+ e fosfato nell'intestino tenue (funzione principale), stimola il riassorbimento degli ioni Ca2+ e degli ioni fosfato nei tubuli renali prossimali.

2. Nel tessuto osseo, il ruolo della vitamina D è duplice:

stimola il rilascio di ioni Ca2+ dal tessuto osseo, poiché favorisce la differenziazione dei monociti e dei macrofagi in osteoclasti e riduce la sintesi del collagene di tipo I da parte degli osteoblasti,

aumenta la mineralizzazione della matrice ossea, poiché aumenta la produzione di acido citrico, che qui forma sali insolubili con il calcio.

3. Partecipazione alle reazioni immunitarie, in particolare alla stimolazione dei macrofagi polmonari e alla loro produzione di radicali liberi contenenti azoto, che sono distruttivi, anche per il Mycobacterium tuberculosis.

4. Sopprime la secrezione dell'ormone paratiroideo aumentando la concentrazione di calcio nel sangue, ma migliora il suo effetto sul riassorbimento del calcio nei reni.

Ipovitaminosi. Ipovitaminosi acquisita Motivo.

Si verifica spesso con carenze nutrizionali nei bambini, con insufficiente insolazione nelle persone che non escono o con peculiarità nazionali dell'abbigliamento. L'ipovitaminosi può anche essere causata da una diminuzione dell'idrossilazione del calciferolo (malattie epatiche e renali) e da un alterato assorbimento e digestione dei lipidi (celiachia, colestasi).

Quadro clinico: Nei bambini dai 2 ai 24 mesi si manifesta sotto forma di rachitismo, in cui, pur essendo forniti con il cibo, il calcio non viene assorbito nell'intestino e viene perso nei reni. Ciò porta ad una diminuzione della concentrazione di calcio nel plasma sanguigno, a una ridotta mineralizzazione del tessuto osseo e, di conseguenza, all'osteomalacia (ammorbidimento delle ossa). L'osteomalacia si manifesta con deformazione delle ossa del cranio (tuberosità della testa), del torace (petto di pollo), curvatura della parte inferiore della gamba, rosario rachitico sulle costole, ingrossamento dell'addome per ipotonia dei muscoli, ritardo della dentizione e crescita eccessiva delle fontanelle.

Negli adulti si osserva anche osteomalacia, ad es. L'osteoide continua ad essere sintetizzato, ma non viene mineralizzato. Lo sviluppo dell’osteoporosi è in parte associato anche alla carenza di vitamina D.

Ipovitaminosi ereditaria

Rachitismo ereditario vitamina D-dipendente di tipo I, in cui è presente un difetto recessivo dell'α1-idrossilasi renale. Manifestato da ritardo dello sviluppo, caratteristiche scheletriche rachitiche, ecc. Il trattamento consiste in preparati a base di calcitriolo o in dosi elevate di vitamina D.

Rachitismo ereditario vitamina D-dipendente di tipo II, in cui è presente un difetto nei recettori tissutali del calcitriolo. Clinicamente la malattia è simile al tipo I, ma in aggiunta alopecia, milia, cisti epidermiche, debolezza muscolare. Il trattamento varia a seconda della gravità della malattia, ma grandi dosi di calciferolo aiutano.

Ipervitaminosi. Causa

Consumo eccessivo di farmaci (almeno 1,5 milioni UI al giorno).

Quadro clinico: I primi segni di sovradosaggio di vitamina D includono nausea, mal di testa, perdita di appetito e di peso corporeo, poliuria, sete e polidipsia. Possono verificarsi stitichezza, ipertensione e rigidità muscolare. L'eccesso cronico di vitamina D porta all'ipervitaminosi, che è caratterizzata da: demineralizzazione delle ossa, che porta alla loro fragilità e fratture aumento della concentrazione di ioni calcio e fosforo nel sangue, che porta alla calcificazione dei vasi sanguigni, dei tessuti polmonari e renali.

Forme di dosaggio

Vitamina D - grasso di pesce, ergocalciferolo, colecalciferolo.

1,25-Diossicalciferolo (forma attiva) – osteotriolo, oxidvit, rocaltrol, forcal plus.

58. Ormoni, derivati ​​degli acidi grassi. Sintesi. Funzioni.

In base alla loro natura chimica, le molecole ormonali appartengono a tre gruppi di composti:

1) proteine ​​e peptidi; 2) derivati ​​degli amminoacidi; 3) steroidi e derivati ​​degli acidi grassi.

Gli eicosanoidi (είκοσι, greco - venti) comprendono derivati ​​ossidati degli acidi eicosani: eicosotriene (C20:3), acido arachidonico (C20:4), acido timnodonico (C20:5). L'attività degli eicosanoidi varia in modo significativo a seconda del numero di doppi legami nella molecola, che dipende dalla struttura del composto originale. Gli eicosanoidi sono chiamati sostanze simili agli ormoni perché. possono avere solo un effetto locale, rimanendo nel sangue per diversi secondi. Trovato in tutti gli organi e tessuti con quasi tutti i tipi di cellule. Gli eicosanoidi non possono essere depositati; vengono distrutti in pochi secondi e quindi le cellule devono costantemente sintetizzarli dagli acidi grassi delle serie ω6 e ω3 in arrivo. Ci sono tre gruppi principali:

Prostaglandine (Pg)– sintetizzato in quasi tutte le cellule, ad eccezione degli eritrociti e dei linfociti. Esistono tipi di prostaglandine A, B, C, D, E, F. Le funzioni delle prostaglandine si riducono a cambiamenti nel tono della muscolatura liscia dei bronchi, del sistema genito-urinario e vascolare e del tratto gastrointestinale, mentre la direzione dei cambiamenti varia a seconda del tipo di prostaglandine, del tipo di cellula e delle condizioni. Influiscono anche sulla temperatura corporea. Può attivare l'adenilato ciclasi Prostacicline sono un sottotipo di prostaglandine (Pg I), causano la dilatazione dei piccoli vasi, ma hanno anche una funzione speciale: inibiscono l'aggregazione piastrinica. La loro attività aumenta con l'aumentare del numero di doppi legami. Sono sintetizzati nell'endotelio dei vasi miocardici, dell'utero e della mucosa gastrica. Trombossani (Tx) si formano nelle piastrine, ne stimolano l'aggregazione e provocano vasocostrizione. La loro attività diminuisce con l'aumentare del numero di doppi legami. Aumentare l'attività del metabolismo dei fosfoinositidi Leucotrieni (Lt) sintetizzato nei leucociti, nelle cellule dei polmoni, della milza, del cervello, del cuore. Esistono 6 tipi di leucotrieni A, B, C, D, E, F. Nei leucociti stimolano la motilità, la chemiotassi e la migrazione delle cellule verso la sede dell'infiammazione; in generale attivano le reazioni infiammatorie, prevenendone la cronicità. Provocano anche la contrazione dei muscoli bronchiali (in dosi 100-1000 volte inferiori all'istamina). aumentare la permeabilità della membrana per gli ioni Ca2+. Poiché gli ioni cAMP e Ca 2+ stimolano la sintesi degli eicosanoidi, si chiude un ciclo di feedback positivo nella sintesi di questi regolatori specifici.

E
fonte Gli acidi eicosanoici liberi sono fosfolipidi membrana cellulare. Sotto l'influenza di stimoli specifici e non specifici, vengono attivate la fosfolipasi A 2 o una combinazione di fosfolipasi C e DAG lipasi, che si scindono acido grasso dalla posizione C2 dei fosfolipidi.

P

L'acido olinesaturo metabolizza principalmente in 2 modi: ciclossigenasi e lipossigenasi, la cui attività in diverse cellule è espressa in vari gradi. La via della ciclossigenasi è responsabile della sintesi delle prostaglandine e dei trombossani, la via della lipossigenasi è responsabile della sintesi dei leucotrieni.

Biosintesi La maggior parte degli eicosanoidi inizia con la scissione dell'acido arachidonico dai fosfolipidi di membrana o dal diacilglicerolo nella membrana plasmatica. Il complesso sintetasi è un sistema multienzimatico che funziona principalmente sulle membrane dell'ER. Questi eicosanoidi penetrano facilmente attraverso la membrana plasmatica delle cellule e poi attraverso lo spazio intercellulare vengono trasferiti alle cellule vicine o rilasciati nel sangue e nella linfa. Il tasso di sintesi degli eicosanoidi è aumentato sotto l'influenza di ormoni e neurotrasmettitori che agiscono sull'adenilato ciclasi o aumentano la concentrazione di ioni Ca 2+ nelle cellule. La formazione più intensa di prostaglandine avviene nei testicoli e nelle ovaie. In molti tessuti, il cortisolo inibisce l'assorbimento dell'acido arachidonico, che porta alla soppressione della produzione di eicosanoidi e quindi ha un effetto antinfiammatorio. La prostaglandina E1 è un potente pirogeno. La soppressione della sintesi di questa prostaglandina spiega l'effetto terapeutico dell'aspirina. L'emivita degli eicosanoidi è di 1-20 s. Gli enzimi che li inattivano sono presenti in tutti i tessuti, ma il maggior numero di essi si trova nei polmoni. Sintesi Lek-I reg-I: I glucocorticoidi, indirettamente attraverso la sintesi di proteine ​​specifiche, bloccano la sintesi degli eicosanoidi riducendo il legame dei fosfolipidi da parte della fosfolipasi A 2, che impedisce il rilascio dell'acido polinsaturo dal fosfolipide. I farmaci antinfiammatori non steroidei (aspirina, indometacina, ibuprofene) inibiscono irreversibilmente la cicloossigenasi e riducono la produzione di prostaglandine e trombossani.

60. Vitamine E. K e ubichinone, loro partecipazione al metabolismo.

Vitamine del gruppo E (tocoferoli). Il nome “tocoferolo” della vitamina E deriva dal greco “tokos” - “nascita” e “ferro” - indossare. È stato trovato nell'olio dei chicchi di grano germogliati. Attualmente esiste una famiglia conosciuta di tocoferoli e tocotrienoli presenti in fonti naturali. Sono tutti derivati ​​​​metallici del composto originale tocol, hanno una struttura molto simile e sono designati con lettere dell'alfabeto greco. L'α-tocoferolo mostra la maggiore attività biologica.

Il tocoferolo è insolubile in acqua; come le vitamine A e D, è liposolubile e resistente agli acidi, agli alcali e alle alte temperature. L'ebollizione regolare non ha quasi alcun effetto su di esso. Ma la luce, l’ossigeno, i raggi ultravioletti o gli agenti chimici ossidanti sono distruttivi.

IN la itamina E è contenuta nel cap. arr. nelle membrane lipoproteiche delle cellule e degli organelli subcellulari, dove è localizzato a causa dell'intermolo. interazione con insaturi quelli grassi. La sua biografia. attività basato sulla capacità di formare una libertà stabile. radicali come risultato dell'estrazione dell'atomo di H dal gruppo ossidrile. Questi radicali possono interagire. da libero radicali coinvolti nella formazione di org. perossidi. Pertanto, la vitamina E previene l'ossidazione dell'insaturazione. lipidi e protegge dalla distruzione dei bioli. membrane e altre molecole come il DNA.

Il tocoferolo aumenta l'attività biologica della vitamina A proteggendo la catena laterale insatura dall'ossidazione.

Fonti: per l'uomo: oli vegetali, lattuga, cavoli, semi di cereali, burro, tuorlo d'uovo.

Fabbisogno giornaliero per un adulto, la vitamina contiene circa 5 mg.

Manifestazioni cliniche di carenza negli esseri umani non sono stati completamente studiati. L'effetto positivo della vitamina E è noto nel trattamento della fecondazione compromessa, degli aborti involontari ripetuti e di alcune forme di debolezza muscolare e distrofia. L'uso della vitamina E è indicato per i neonati prematuri e i bambini allattati artificialmente, poiché il latte vaccino contiene 10 volte meno vitamina E rispetto al latte femminile. La carenza di vitamina E si manifesta con lo sviluppo di anemia emolitica, probabilmente dovuta alla distruzione delle membrane dei globuli rossi a causa della perossidazione lipidica.

U
Bichinoni (coenzimi Q)– una sostanza ampiamente distribuita ed è stata trovata in piante, funghi, animali e m/o. Appartengono al gruppo dei composti liposolubili simili alle vitamine, sono scarsamente solubili in acqua, ma vengono distrutti se esposti all'ossigeno e alte temperature. Nel senso classico, l'ubichinone non è una vitamina, poiché è sintetizzato in quantità sufficienti nell'organismo. Ma in alcune malattie la sintesi naturale del coenzima Q diminuisce e non ce n'è abbastanza per soddisfare il fabbisogno, quindi diventa un fattore indispensabile.

U
I bichinoni svolgono un ruolo importante nella bioenergetica cellulare della maggior parte dei procarioti e di tutti gli eucarioti. Di base funzione degli ubichinoni: trasferimento di elettroni e protoni dalla decomposizione. substrati ai citocromi durante la respirazione e la fosforilazione ossidativa. Ubichinoni, cap. arr. in forma ridotta (ubichinoli, Q n H 2), svolgono la funzione di antiossidanti. Può essere protesico. gruppo di proteine. Sono state identificate tre classi di proteine ​​leganti Q che agiscono nella respirazione. catene nei siti di funzionamento degli enzimi succinato-bichinone reduttasi, NADH-ubichinone reduttasi e citocromi b e c 1.

Durante il processo di trasferimento di elettroni dalla NADH deidrogenasi attraverso FeS all'ubichinone, viene convertito in modo reversibile in idrochinone. L'ubichinone svolge una funzione di collettore, accettando elettroni dalla NADH deidrogenasi e da altre deidrogenasi flavina-dipendenti, in particolare dalla succinato deidrogenasi. L'ubichinone è coinvolto in reazioni come:

E (FMNH 2) + Q → E (FMN) + QH 2.

Sintomi di carenza: 1) anemia2) cambiamenti nei muscoli scheletrici 3) insufficienza cardiaca 4) cambiamenti nel midollo osseo

Sintomi di sovradosaggio:è possibile solo con una somministrazione eccessiva e di solito si manifesta con nausea, disturbi delle feci e dolore addominale.

Fonti: Verdura - Germe di grano, oli vegetali, noci, cavoli. Animali - Fegato, cuore, reni, manzo, maiale, pesce, uova, pollo. Sintetizzato dalla microflora intestinale.

CON
requisito specifico: Si ritiene che in condizioni normali il corpo copra completamente il fabbisogno, ma si ritiene che la quantità giornaliera richiesta sia di 30-45 mg.

Formule di struttura della parte operativa dei coenzimi FAD e FMN. Durante la reazione, FAD e FMN acquistano 2 elettroni e, a differenza del NAD+, entrambi i protoni vengono persi dal substrato.

63. Vitamine C e P, struttura, ruolo. Scorbuto.

Vitamina P(bioflavonoidi; rutina, citrino; vitamina della permeabilità)

Attualmente è noto che il concetto di “vitamina P” unisce la famiglia dei bioflavonoidi (catechine, flavononi, flavoni). Si tratta di un gruppo molto diversificato di composti polifenolici vegetali che influenzano la permeabilità vascolare in modo simile alla vitamina C.

Il termine “vitamina P”, che aumenta la resistenza capillare (dal latino permeability – permeabilità), unisce un gruppo di sostanze con attività biologica simile: catechine, calconi, diidrocalconi, flavine, flavoni, isoflavoni, flavonoli, ecc. Tutti hanno L'attività della vitamina P e la loro struttura si basa sullo “scheletro” di carbonio del difenilpropano di un cromone o flavone. Questo spiega il loro nome comune “bioflavonoidi”.

La vitamina P viene assorbita meglio in presenza di acido ascorbico e l'alta temperatura la distrugge facilmente.

E fonti: limoni, grano saraceno, aronia, ribes nero, foglie di tè, rosa canina.

Fabbisogno giornaliero per l'uomo è, a seconda dello stile di vita, 35-50 mg al giorno.

Ruolo biologico i flavonoidi hanno lo scopo di stabilizzare la matrice intercellulare del tessuto connettivo e ridurre la permeabilità capillare. Molti membri del gruppo della vitamina P hanno un effetto ipotensivo.

-La vitamina P “protegge” l'acido ialuronico, che rinforza le pareti dei vasi sanguigni ed è il componente principale della lubrificazione biologica delle articolazioni, dall'azione distruttiva degli enzimi ialuronidasi. I bioflavonoidi stabilizzano la sostanza fondamentale del tessuto connettivo inibendo la ialuronidasi, il che è confermato dai dati sull'effetto positivo Preparati a base di vitamina P, come l'acido ascorbico, nella prevenzione e nel trattamento dello scorbuto, dei reumatismi, delle ustioni, ecc. Questi dati indicano una stretta relazione funzionale tra le vitamine C e P nei processi redox del corpo, formando un unico sistema. Ciò è indirettamente evidenziato dall'effetto terapeutico fornito dal complesso di vitamina C e bioflavonoidi, chiamato ascorutina. La vitamina P e la vitamina C sono strettamente correlate.

La rutina aumenta l'attività dell'acido ascorbico. Proteggendo dall'ossidazione e favorendone un migliore assorbimento, è giustamente considerato il “partner principale” dell'acido ascorbico. Rafforzare le mura vasi sanguigni e riducendone la fragilità, riduce il rischio di emorragie interne e previene la formazione di placche aterosclerotiche.

Normalizza la pressione alta, favorendo la vasodilatazione. Promuove la formazione del tessuto connettivo e quindi la rapida guarigione di ferite e ustioni. Aiuta a prevenire le vene varicose.

Influisce positivamente sul funzionamento del sistema endocrino. Utilizzato per la prevenzione e come rimedio aggiuntivo nel trattamento dell'artrite - malattia grave articolazioni e gotta.

Aumenta l'immunità e ha attività antivirale.

Malattie: Manifestazione clinica ipovitaminosi la vitamina P è caratterizzata da un aumento del sanguinamento delle gengive e da emorragie sottocutanee localizzate, debolezza generale, fatica e dolore agli arti.

Ipervitaminosi: I flavonoidi non sono tossici e non sono stati osservati casi di sovradosaggio; l'eccesso di assunzione tramite il cibo viene facilmente eliminato dall'organismo.

Cause: Una carenza di bioflavonoidi può verificarsi durante l'uso prolungato di antibiotici (o in dosi elevate) e di altri farmaci potenti, con eventuali effetti avversi sul corpo, come lesioni o interventi chirurgici.

Uno dei tipi di metabolismo più frequentemente interrotti in patologia è il metabolismo del sale marino. È associato al movimento costante di acqua e minerali dall'ambiente esterno del corpo a quello interno e viceversa.

Nel corpo umano adulto l'acqua rappresenta i 2/3 (58-67%) del peso corporeo. Circa la metà del suo volume è concentrata nei muscoli. Il fabbisogno di acqua (una persona riceve fino a 2,5-3 litri di liquidi al giorno) viene coperto assumendola sotto forma di bevanda (700-1700 ml), acqua preformata inclusa negli alimenti (800-1000 ml), acqua formata nel corpo durante il metabolismo - 200-300 ml (con la combustione di 100 g di grassi, proteine ​​e carboidrati si formano rispettivamente 107,41 e 55 g di acqua). L'acqua endogena è relativamente grandi quantitàè sintetizzato all'attivazione del processo di ossidazione dei grassi, che si osserva in varie condizioni di stress, soprattutto prolungate, stimolazione del sistema simpatico-surrene, scarico della terapia dietetica (spesso usata per trattare pazienti obesi).

A causa delle continue perdite d'acqua obbligatorie, il volume interno dei liquidi nel corpo rimane invariato. Tali perdite comprendono quella renale (1,5 l) ed extrarenale, associata al rilascio di liquidi attraverso il tratto gastrointestinale (50-300 ml), Vie aeree e pelle (850--1200 ml). In generale, il volume delle perdite idriche obbligatorie è di 2,5-3 litri, a seconda della quantità di tossine rimosse dal corpo.

La partecipazione dell'acqua ai processi vitali è molto varia. L'acqua è un solvente per molti composti, un componente diretto di numerose trasformazioni fisico-chimiche e biochimiche e un trasportatore di sostanze endogene ed esogene. Inoltre, svolge una funzione meccanica, indebolendo l'attrito dei legamenti, dei muscoli e della superficie della cartilagine delle articolazioni (facilitando così la loro mobilità) e partecipa alla termoregolazione. L'acqua mantiene l'omeostasi, in funzione della pressione osmotica del plasma (isosmia) e del volume del fluido (isovolemia), del funzionamento dei meccanismi che regolano lo stato acido-base e del verificarsi di processi che assicurano una temperatura costante (isotermia).

Nel corpo umano l'acqua esiste in tre principali stati fisico-chimici, in base ai quali si distingue: 1) acqua libera, o mobile, (costituisce la maggior parte del fluido intracellulare, nonché sangue, linfa, liquido interstiziale); 2) acqua, legata da colloidi idrofili, e 3) costituzionale, inclusa nella struttura delle molecole di proteine, grassi e carboidrati.

Nel corpo di un adulto di 70 kg di peso, il volume dell'acqua libera e dell'acqua legata dai colloidi idrofili è pari a circa il 60% del peso corporeo, cioè 42 litri. Questo fluido è rappresentato dall'acqua intracellulare (pari a 28 litri, pari al 40% del peso corporeo), che costituisce il settore intracellulare, e dall'acqua extracellulare (14 litri, pari al 20% del peso corporeo), che costituisce il settore extracellulare. Quest'ultimo contiene fluido intravascolare (intravascolare). Questo settore intravascolare è formato dal plasma (2,8 l), che rappresenta il 4-5% del peso corporeo, e dalla linfa.

L'acqua interstiziale comprende l'acqua intercellulare stessa (fluido intercellulare libero) e il liquido extracellulare organizzato (che costituisce il 15-16% del peso corporeo, ovvero 10,5 l), cioè acqua di legamenti, tendini, fascia, cartilagine, ecc. Inoltre, il settore extracellulare comprende l'acqua situata in alcune cavità (addominale e cavità pleurica, pericardio, articolazioni, ventricoli del cervello, camere dell'occhio, ecc.), così come in tratto gastrointestinale. Il fluido di queste cavità non accetta partecipazione attiva nei processi metabolici.

Acqua corpo umano non ristagna nelle sue varie sezioni, ma si muove costantemente, scambiando continuamente con altri settori del liquido e con ambiente esterno. Il movimento dell'acqua è in gran parte dovuto alla secrezione dei succhi digestivi. Quindi, con la saliva e il succo pancreatico, circa 8 litri di acqua al giorno vengono inviati nel tubo intestinale, ma quest'acqua praticamente non viene persa a causa dell'assorbimento nelle parti inferiori del tratto digestivo.

Gli elementi vitali si dividono in macroelementi (fabbisogno giornaliero >100 mg) e microelementi (fabbisogno giornaliero<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Мn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.

Poiché molti elementi possono essere immagazzinati nel corpo, le deviazioni dalla norma quotidiana vengono compensate nel tempo. Il calcio sotto forma di apatite viene immagazzinato nel tessuto osseo, lo iodio viene immagazzinato nella tireoglobulina nella ghiandola tiroidea, il ferro viene immagazzinato nella ferritina e nell'emosiderina nel midollo osseo, nella milza e nel fegato. Il fegato è il luogo di deposito di molti microelementi.

Il metabolismo minerale è controllato dagli ormoni. Ciò vale ad esempio per il consumo di H2O, Ca2+, PO43-, il legame di Fe2+, I-, l'escrezione di H2O, Na+, Ca2+, PO43-.

La quantità di minerali assorbiti dal cibo dipende solitamente dalle esigenze metaboliche dell'organismo e, in alcuni casi, dalla composizione del cibo. Come esempio dell'influenza della composizione del cibo, consideriamo il calcio. L'assorbimento degli ioni Ca2+ è favorito dagli acidi lattico e citrico, mentre lo ione fosfato, lo ione ossalato e l'acido fitico inibiscono l'assorbimento del calcio per complessazione e formazione di sali poco solubili (fitina).

La carenza di minerali non è un fenomeno raro: si verifica per vari motivi, ad esempio a causa di una dieta monotona, di un assorbimento compromesso e di varie malattie. La carenza di calcio può verificarsi durante la gravidanza, così come in caso di rachitismo o osteoporosi. La carenza di cloro si verifica a causa di una grande perdita di ioni Cl- durante il vomito grave.

A causa dell’insufficiente contenuto di iodio nei prodotti alimentari, la carenza di iodio e il gozzo sono diventati comuni in molte aree dell’Europa centrale. La carenza di magnesio può verificarsi a causa di diarrea o di una dieta monotona dovuta all'alcolismo. La carenza di microelementi nell'organismo si manifesta spesso come un disturbo dell'ematopoiesi, cioè l'anemia.

L'ultima colonna elenca le funzioni svolte nell'organismo da questi minerali. Dai dati della tabella è chiaro che quasi tutti i macroelementi funzionano nel corpo come componenti strutturali ed elettroliti. Le funzioni di segnalazione sono eseguite dallo iodio (nella composizione della iodotironina) e dal calcio. La maggior parte dei microelementi sono cofattori di proteine, principalmente enzimi. Quantitativamente, il corpo è dominato dalle proteine ​​contenenti ferro, emoglobina, mioglobina e citocromo, nonché da oltre 300 proteine ​​contenenti zinco.

Regolazione del metabolismo del sale marino. Il ruolo della vasopressina, dell'aldosterone e del sistema renina-angiotensina

I principali parametri dell'omeostasi del sale marino sono la pressione osmotica, il pH e il volume del fluido intracellulare ed extracellulare. Le variazioni di questi parametri possono portare a variazioni della pressione sanguigna, acidosi o alcalosi, disidratazione ed edema. I principali ormoni coinvolti nella regolazione dell’equilibrio salino sono l’ADH, l’aldosterone e il fattore natriuretico atriale (ANF).

L'ADH, o vasopressina, è un peptide contenente 9 aminoacidi collegati da un ponte disolfuro. Viene sintetizzato come proormone nell'ipotalamo, quindi trasportato alle terminazioni nervose del lobo posteriore della ghiandola pituitaria, da cui viene secreto nel flusso sanguigno dopo adeguata stimolazione. Il movimento lungo l'assone è associato ad una specifica proteina trasportatrice (neurofisina)

Lo stimolo che provoca la secrezione di ADH è un aumento della concentrazione di ioni sodio e un aumento della pressione osmotica del fluido extracellulare.

Le cellule bersaglio più importanti per l'ADH sono le cellule dei tubuli distali e dei dotti collettori dei reni. Le cellule di questi condotti sono relativamente impermeabili all'acqua e, in assenza di ADH, l'urina non è concentrata e può essere escreta in quantità superiori a 20 litri al giorno (la norma è 1-1,5 litri al giorno).

Esistono due tipi di recettori per l'ADH: V1 e V2. Il recettore V2 si trova solo sulla superficie delle cellule epiteliali renali. Il legame dell'ADH a V2 è associato al sistema dell'adenilato ciclasi e stimola l'attivazione della proteina chinasi A (PKA). La PKA fosforila le proteine ​​che stimolano l'espressione del gene della proteina di membrana, l'acquaporina-2. L'acquaporina 2 si sposta sulla membrana apicale, si accumula in essa e forma canali d'acqua. Questi forniscono permeabilità selettiva della membrana cellulare all'acqua. Le molecole d'acqua si diffondono liberamente nelle cellule tubulari renali e quindi entrano nello spazio interstiziale. Di conseguenza, l'acqua viene riassorbita dai tubuli renali. I recettori di tipo V1 sono localizzati nelle membrane muscolari lisce. L'interazione dell'ADH con il recettore V1 porta all'attivazione della fosfolipasi C, che idrolizza il fosfatidilinositolo-4,5-bifosfato per formare IP-3. L'IF-3 provoca il rilascio di Ca2+ dal reticolo endoplasmatico. Il risultato dell'azione dell'ormone attraverso i recettori V1 è una contrazione dello strato muscolare liscio dei vasi sanguigni.

La carenza di ADH causata dalla disfunzione del lobo posteriore della ghiandola pituitaria, nonché da un'interruzione del sistema di trasmissione del segnale ormonale, può portare allo sviluppo del diabete insipido. La principale manifestazione del diabete insipido è la poliuria, cioè escrezione di grandi quantità di urina a bassa densità.

L'aldosterone, il mineralcorticosteroide più attivo, viene sintetizzato nella corteccia surrenale dal colesterolo.

La sintesi e la secrezione di aldosterone da parte delle cellule della zona glomerulosa è stimolata dall'angiotensina II, dall'ACTH e dalla prostaglandina E. Questi processi vengono attivati ​​anche ad alte concentrazioni di K+ e basse concentrazioni di Na+.

L'ormone penetra nella cellula bersaglio e interagisce con un recettore specifico situato sia nel citosol che nel nucleo.

Nelle cellule tubulari renali, l'aldosterone stimola la sintesi di proteine ​​che svolgono diverse funzioni. Queste proteine ​​possono: a) aumentare l'attività dei canali del sodio nella membrana cellulare dei tubuli renali distali, favorendo così il trasporto degli ioni sodio dall'urina alle cellule; b) essere enzimi del ciclo TCA e, quindi, aumentare la capacità del ciclo di Krebs di generare molecole di ATP necessarie per il trasporto attivo degli ioni; c) attivare la pompa K+, Na+-ATPasi e stimolare la sintesi di nuove pompe. Il risultato complessivo dell'azione delle proteine ​​indotte dall'aldosterone è un aumento del riassorbimento degli ioni sodio nei tubuli nefronali, che provoca la ritenzione di NaCl nell'organismo.

Il meccanismo principale per regolare la sintesi e la secrezione di aldosterone è il sistema renina-angiotensina.

La renina è un enzima prodotto dalle cellule iuxtaglomerulari delle arteriole afferenti renali. La posizione di queste cellule le rende particolarmente sensibili ai cambiamenti della pressione sanguigna. Una diminuzione della pressione sanguigna, una perdita di liquidi o di sangue e una diminuzione della concentrazione di NaCl stimolano il rilascio di renina.

L'angiotensinogeno-2 è una globulina prodotta nel fegato. Serve come substrato per la renina. La renina idrolizza il legame peptidico nella molecola dell'angiotensinogeno e scinde il decapeptide N-terminale (angiotensina I).

L'angiotensina I funge da substrato per l'enzima di conversione dell'antiotensina carbossidipeptidil peptidasi, presente nelle cellule endoteliali e nel plasma sanguigno. Due aminoacidi terminali vengono scissi dall'angiotensina I per formare un ottapepeptide, l'angiotensina II.

L'angiotensina II stimola la produzione di aldosterone, causando costrizione arteriolare, che aumenta la pressione sanguigna e provoca sete. L'angiotensina II attiva la sintesi e la secrezione dell'aldosterone attraverso il sistema dell'inositolo fosfato.

PNP è un peptide contenente 28 aminoacidi con un singolo ponte disolfuro. Il PNP viene sintetizzato e immagazzinato come preproormone (costituito da 126 residui di aminoacidi) nei cardiociti.

Il fattore principale che regola la secrezione di PNP è l'aumento della pressione sanguigna. Altri stimoli: aumento dell'osmolarità plasmatica, aumento della frequenza cardiaca, aumento delle catecolamine ematiche e dei glucocorticoidi.

I principali organi bersaglio del PNF sono i reni e le arterie periferiche.

Il meccanismo d'azione del PNF ha una serie di caratteristiche. Il recettore della membrana plasmatica PNP è una proteina con attività guanilato ciclasi. Il recettore ha una struttura a dominio. Il dominio di legame del ligando è localizzato nello spazio extracellulare. In assenza di PNP, il dominio intracellulare del recettore PNP è in uno stato fosforilato ed è inattivo. Come risultato del legame del PNP al recettore, l'attività della guanilato ciclasi del recettore aumenta e si verifica la formazione di GMP ciclico dal GTP. Come risultato dell'azione del PNF, la formazione e la secrezione di renina e aldosterone vengono inibite. L'effetto netto del PNF è un aumento dell'escrezione di Na+ e di acqua e una diminuzione della pressione sanguigna.

Il PNF è generalmente considerato un antagonista fisiologico dell'angiotensina II, poiché la sua influenza non provoca restringimento del lume dei vasi sanguigni e (attraverso la regolazione della secrezione di aldosterone) ritenzione di sodio, ma, al contrario, vasodilatazione e perdita di sali.

La regolazione del metabolismo dell'acqua viene effettuata a livello neuroumorale, in particolare, da varie parti del sistema nervoso centrale: la corteccia cerebrale, il diencefalo e il midollo allungato, i gangli simpatici e parasimpatici. Sono coinvolte anche molte ghiandole endocrine. L'effetto degli ormoni in questo caso è che modificano la permeabilità delle membrane cellulari all'acqua, garantendone il rilascio o il riassorbimento.Il bisogno di acqua del corpo è regolato dalla sensazione di sete. Già ai primi segni di ispessimento del sangue, la sete nasce a causa dell'eccitazione riflessa di alcune aree della corteccia cerebrale. L'acqua consumata viene assorbita attraverso la parete intestinale e il suo eccesso non provoca fluidificazione del sangue . Da sangue, passa rapidamente negli spazi intercellulari del tessuto connettivo lasso, del fegato, della pelle, ecc. Questi tessuti fungono da deposito d'acqua nel corpo. I singoli cationi hanno una certa influenza sul flusso e sul rilascio dell'acqua dai tessuti. Gli ioni Na+ promuovono il legame delle proteine ​​da parte di particelle colloidali, gli ioni K+ e Ca 2+ stimolano il rilascio di acqua dal corpo.

Pertanto, la vasopressina della neuroipofisi (ormone antidiuretico) favorisce il riassorbimento dell'acqua dall'urina primaria, riducendo l'escrezione di quest'ultima dal corpo. Gli ormoni della corteccia surrenale - aldosterone, desossicorticosterolo - contribuiscono alla ritenzione di sodio nel corpo e poiché i cationi sodio aumentano l'idratazione dei tessuti, anche l'acqua viene trattenuta al loro interno. Altri ormoni stimolano la secrezione di acqua da parte dei reni: tiroxina - un ormone della ghiandola tiroidea, ormone paratiroideo - un ormone della ghiandola paratiroidea, androgeni ed estrogeni - ormoni delle ghiandole sessuali.Gli ormoni tiroidei stimolano la secrezione di acqua attraverso il sudore ghiandole.La quantità di acqua nei tessuti, principalmente acqua libera, aumenta con malattie renali, compromissione della funzione del sistema cardiovascolare, carenza di proteine, compromissione della funzionalità epatica (cirrosi). Un aumento del contenuto di acqua negli spazi intercellulari porta all'edema. Una formazione insufficiente di vasopressina porta ad un aumento della diuresi e al diabete insipido. La disidratazione del corpo si osserva anche con una produzione insufficiente di aldosterone nella corteccia surrenale.

L'acqua e le sostanze in essa disciolte, compresi i sali minerali, creano l'ambiente interno del corpo, le cui proprietà rimangono costanti o cambiano in modo naturale quando cambia lo stato funzionale degli organi e delle cellule.I principali parametri dell'ambiente liquido del il corpo è pressione osmotica,pH E volume.

La pressione osmotica del fluido extracellulare dipende in gran parte dal sale (NaCl), che è contenuto nella massima concentrazione in questo fluido. Pertanto, il meccanismo principale per la regolazione della pressione osmotica è associato a una variazione della velocità di rilascio di acqua o NaCl, a seguito della quale cambia la concentrazione di NaCl nei fluidi tissutali e quindi cambia anche la pressione osmotica. La regolazione del volume avviene modificando simultaneamente la velocità di rilascio sia dell'acqua che di NaCl. Inoltre, il meccanismo della sete regola il consumo di acqua. La regolazione del pH è assicurata dal rilascio selettivo di acidi o alcali nelle urine; A seconda di ciò, il pH delle urine può variare da 4,6 a 8,0. I disturbi nell'omeostasi del sale marino sono associati a condizioni patologiche come disidratazione o edema dei tessuti, aumento o diminuzione della pressione sanguigna, shock, acidosi e alcalosi.

Regolazione della pressione osmotica e del volume del liquido extracellulare. L'escrezione di acqua e NaCl da parte dei reni è regolata dall'ormone antidiuretico e dall'aldosterone.

Ormone antidiuretico (vasopressina). La vasopressina è sintetizzata nei neuroni dell'ipotalamo. Gli osmocettori dell'ipotalamo, quando aumenta la pressione osmotica del fluido tissutale, stimolano il rilascio di vasopressina dai granuli secretori. La vasopressina aumenta la velocità di riassorbimento dell’acqua dall’urina primaria e quindi riduce la diuresi. L'urina diventa più concentrata. In questo modo, l’ormone antidiuretico mantiene il volume di liquidi richiesto nel corpo senza influenzare la quantità di NaCl rilasciata. La pressione osmotica del liquido extracellulare diminuisce, cioè viene eliminato lo stimolo che ha causato il rilascio di vasopressina.In alcune malattie che danneggiano l'ipotalamo o l'ipofisi (tumori, lesioni, infezioni), la sintesi e la secrezione di vasopressina diminuisce e si sviluppa diabete insipido.

Oltre a ridurre la diuresi, la vasopressina provoca anche una costrizione delle arteriole e dei capillari (da cui il nome) e, di conseguenza, un aumento della pressione sanguigna.

Aldosterone. Questo ormone steroideo è prodotto nella corteccia surrenale. La secrezione aumenta al diminuire della concentrazione di NaCl nel sangue. Nei reni, l'aldosterone aumenta il tasso di riassorbimento di Na + (e con esso C1) nei tubuli nefronali, causando la ritenzione di NaCl nel corpo. Ciò rimuove lo stimolo che ha causato la secrezione di aldosterone.Un'eccessiva secrezione di aldosterone porta, di conseguenza, ad un'eccessiva ritenzione di NaCl e ad un aumento della pressione osmotica del liquido extracellulare. E questo serve come segnale per il rilascio di vasopressina, che accelera il riassorbimento dell'acqua nei reni. Di conseguenza, sia NaCl che acqua si accumulano nel corpo; il volume del liquido extracellulare aumenta mantenendo la normale pressione osmotica.

Sistema renina-angiotensina. Questo sistema funge da meccanismo principale per la regolazione della secrezione di aldosterone; Da esso dipende anche la secrezione della vasopressina, un enzima proteolitico sintetizzato nelle cellule iuxtaglomerulari che circondano l'arteriola afferente del glomerulo renale.

Il sistema renina-angiotensina svolge un ruolo importante nel ripristinare il volume del sangue, che può diminuire a causa di sanguinamento, vomito eccessivo, diarrea e sudorazione. La vasocostrizione da parte dell'angiotensina II agisce come misura di emergenza per mantenere la pressione sanguigna. Quindi l'acqua e l'NaCl provenienti dal bere e dal cibo vengono trattenuti nel corpo in misura maggiore del normale, garantendo il ripristino del volume e della pressione sanguigna. Successivamente la renina cessa di essere rilasciata, le sostanze regolatrici già presenti nel sangue vengono distrutte e il sistema ritorna al suo stato originale.

Una diminuzione significativa del volume del fluido circolante può causare una pericolosa interruzione dell'afflusso di sangue ai tessuti prima che i sistemi di regolamentazione ripristini la pressione e il volume del sangue. In questo caso, le funzioni di tutti gli organi e, soprattutto, del cervello vengono interrotte; si verifica una condizione chiamata shock. Nello sviluppo dello shock (così come dell'edema), un ruolo significativo è svolto dai cambiamenti nella normale distribuzione dei liquidi e dell'albumina tra il flusso sanguigno e lo spazio intercellulare.La vasopressina e l'aldosterone sono coinvolti nella regolazione dell'equilibrio salino, agendo a livello dei tubuli nefronali - modificano la velocità di riassorbimento dei componenti dell'urina primaria.

Metabolismo salino e secrezione dei succhi digestivi. Il volume della secrezione giornaliera di tutte le ghiandole digestive è piuttosto grande. In condizioni normali l'acqua contenuta in questi fluidi viene riassorbita nell'intestino; vomito e diarrea abbondanti possono causare una significativa diminuzione del volume del liquido extracellulare e disidratazione dei tessuti. Una significativa perdita di liquidi con i succhi digestivi comporta un aumento della concentrazione di albumina nel plasma sanguigno e nel liquido intercellulare, poiché l'albumina non viene escreta con le secrezioni; per questo motivo la pressione osmotica del fluido intercellulare aumenta, l'acqua delle cellule inizia a passare nel fluido intercellulare e le funzioni cellulari vengono interrotte. L'elevata pressione osmotica del liquido extracellulare porta anche ad una diminuzione o addirittura alla cessazione della formazione di urina , e se non gli vengono forniti acqua e sali dall'esterno, l'animale entra in coma.