Konna sindroms, iedzimta virsnieru hiperplāzija;

Kušinga sindroms;

Hipofīzes audzējs, akromegālija;

Glikokortikoīdi, estrogēni;

Mineralokortikoīdi;

Paaugstināts asinsspiediens endokrīno dziedzeru slimību gadījumā:

Konna sindroms, iedzimta virsnieru hiperplāzija;

Kušinga sindroms;

Hipofīzes audzējs, akromegālija;

Metil - testosterons;

Iemesli atsevišķam sistoliskā asinsspiediena paaugstinājumam kā citas slimības simptomam:

Aortas vārstuļa nepietiekamība;

Aortas vārstuļa stenoze;

Arteriovenoza fistula;

tirotoksikoze;

Pedžeta slimība;

Atsevišķa sistoliskā asinsspiediena paaugstināšanās kā neatkarīgas slimības cēloņi:

tirotoksikoze;

Pedžeta slimība;

hipotireoze;

Sistoliskā arteriālā hipertensija jauniešiem;

Sistoliskā arteriālā hipertensija gados vecākiem cilvēkiem.

Slimības, ko pavada akūts asinsspiediena paaugstināšanās:

Psihogēna hiperventilācija;

Hipoglikēmija;

Pēc sirds operācijas;

Elpceļu acidoze;

Apstākļi, kuros ir akūts asinsspiediena paaugstināšanās:

Pēc sirds operācijas;

Elpceļu acidoze;

Encefalīts;

Migrēna.

Augsts normāls asinsspiediens (BP) un “baltā halāta” arteriālā hipertensija (AH) - to prognostiskā nozīme un medicīniskā taktika saistībā ar tiem (kuriem apgalvojumiem ir zinātniski pierādījumi):

Personām ar augstu normālu asinsspiedienu un “baltā halāta” hipertensiju dzīves prognoze neatšķiras no tiem, kuriem ir optimāls asinsspiediens;

No tiem, kuri nomira no sirds išēmiskās slimības, aptuveni 20% dzīves laikā asinsspiediens bija 130-139 mm Hg robežās, un 7% asinsspiediens bija 180;

Personām ar augstu normālu asinsspiedienu un balto halātu hipertensiju nav nepieciešami profilakses pasākumi;

Personām ar augstu normālu asinsspiedienu ieteicams iziet antihipertensīvās terapijas kursus;

Personām ar “balto halātu” hipertensiju bieži ir traucēta diastoliskā funkcija un palielināta asinsvadu perifērā pretestība.

Personām ar augstu normālu asinsspiedienu un “baltā halāta” hipertensiju dzīves prognoze neatšķiras no tiem, kuriem ir optimāls asinsspiediens;

No tiem, kuri nomira no sirds išēmiskās slimības, aptuveni 20% dzīves laikā asinsspiediens bija 130-139 mm Hg robežās, un 7% asinsspiediens bija 180;

Personām ar augstu normālu asinsspiedienu un balto halātu hipertensiju nav nepieciešami profilakses pasākumi;

Personām ar augstu normālu asinsspiedienu ieteicams iziet antihipertensīvās terapijas kursus;

Personām ar “balto halātu” hipertensiju bieži ir traucēta diastoliskā funkcija un palielināta asinsvadu perifērā pretestība.

Augsts normāls asinsspiediens (BP) un “baltā halāta” arteriālā hipertensija (AH): to prognostiskā nozīme un medicīniskā taktika saistībā ar tiem (kuriem apgalvojumiem ir zinātniski pierādījumi):

Personas ar “balto halātu” hipertensiju ieteicams ārstēt ar antihipertensīviem līdzekļiem;

Personām ar balto apvalku hipertensiju bieži tiek konstatēta aptaukošanās, dislipidēmija, hiperinsulinēmija un cukura diabēts;

Personas ar paaugstinātu normālu asinsspiedienu un “baltā halāta” hipertensiju indicētas uz 6 mēnešiem. un nefarmakoloģiskās iejaukšanās nodrošināšana;

Kopējā IHD attīstības riska klātbūtne šiem indivīdiem vairāk nekā 20% 10 gadu laikā kalpo par indikāciju nemedikamentozai un medikamentozai ārstēšanai, t.sk. kuru mērķis ir kontrolēt asinsspiedienu.

Augsts normāls asinsspiediens (BP) un “baltā halāta” arteriālā hipertensija (AH): to prognostiskā nozīme un medicīniskā taktika saistībā ar tiem (kuriem apgalvojumiem nav zinātnisku pierādījumu):

Personas ar “balto halātu” hipertensiju ieteicams ārstēt ar antihipertensīviem līdzekļiem;

Personām ar balto apvalku hipertensiju bieži tiek konstatēta aptaukošanās, dislipidēmija, hiperinsulinēmija un cukura diabēts;

Personas ar paaugstinātu normālu asinsspiedienu un “baltā halāta” hipertensiju indicētas uz 6 mēnešiem. un nefarmakoloģiskās iejaukšanās nodrošināšana;

Kopējā IHD attīstības riska klātbūtne šiem indivīdiem vairāk nekā 20% 10 gadu laikā kalpo par indikāciju nemedikamentozai un medikamentozai ārstēšanai, t.sk. kuru mērķis ir kontrolēt asinsspiedienu.

Obligātās arteriālās hipertensijas (AH) pacientu izmeklēšanas metodes:

Pacienta iztaujāšana, ieskaitot slimības vēsturi, ģimenes vēsturi;

Fiziskā pārbaude;

Miega, nieru artēriju, aortas palpācija un auskultācija;

EKG, sirds rentgenogrāfija;

Vispārēja asins un urīna analīze;

Papildu metodes arteriālās hipertensijas (AH) pacientu izmeklēšanai:

Vispārēja asins un urīna analīze;

Protrombīna asins indekss;

Kopējais holesterīna līmenis asinīs, triglicerīdi, kreatinīns, cukura līmenis asinīs;

Echo CG, miega artēriju, aortas, nieru artēriju, nieru ultraskaņa;

Kateholamīnu ikdienas izdalīšanās, asins renīna aktivitāte, aldosterona saturs asinīs.

Metodes mērķa orgānu bojājumu klātbūtnes un smaguma noteikšanai pacientiem ar arteriālo hipertensiju (AH):

MRI vai virsnieru dziedzeru rentgens;

ECHO CG, miega artēriju ultraskaņa;

Nieru artēriju ultraskaņa;

Aortas ultraskaņa;

Pamatnes stāvokļa novērtējums.

Metodes, lai noteiktu slimību klātbūtni, kas izraisa arteriālo hipertensiju (AH):

MRI vai virsnieru dziedzeru rentgens;

ECHO CG, miega artēriju ultraskaņa;

Nieru artēriju ultraskaņa;

Aortas ultraskaņa;

Aortogrāfija;

Indikācijas papildu izmeklēšanai pacientiem ar arteriālo hipertensiju:

Hipertensija atklāta pacientam, kas jaunāks par 20 gadiem;

hipertensija, kas rodas pacientiem, kas vecāki par 65 gadiem;

Hipertensija, kas nav izturīga pret kombinētu terapiju;

Kardiomegālijas noteikšana pacientam ar hipertensiju;

Ventrikulārās tahikardijas rašanās.

Indikācijas pacientu ar arteriālo hipertensiju hospitalizācijai:

Hipertensija atklāta pacientam, kas jaunāks par 20 gadiem;

hipertensija, kas rodas pacientiem, kas vecāki par 65 gadiem;

Hipertensija, kas nav izturīga pret kombinētu terapiju;

Kardiomegālijas noteikšana pacientam ar hipertensiju;

Ventrikulārās tahikardijas rašanās.

Veseliem cilvēkiem insulīna līmeņa paaugstināšanās ir saistīta ar pārtiku;

Apmēram pusei pacientu ar hipertensiju ir pastāvīga hiperinsulinēmija;

Visām personām ar aptaukošanos ir hiperinsulinēmija;

Hiperinsulinēmijas rašanās aptaukošanās un hipertensijas gadījumā daļēji ir saistīta ar insulīna uzņemšanas samazināšanos aknās;

Nav saiknes starp aptaukošanos un hiperinsulinēmiju.

Veseliem cilvēkiem insulīna līmeņa paaugstināšanās ir saistīta ar pārtiku;

Apmēram pusei pacientu ar hipertensiju ir pastāvīga hiperinsulinēmija;

Visām personām ar aptaukošanos ir hiperinsulinēmija;

Hiperinsulinēmijas rašanās aptaukošanās un hipertensijas gadījumā daļēji ir saistīta ar insulīna uzņemšanas samazināšanos aknās;

Nav saiknes starp aptaukošanos un hiperinsulinēmiju.

Saistība starp hiperinsulinēmiju normālos apstākļos un pacientiem ar arteriālo hipertensiju (paziņojumiem ir pierādījumi):

Hiperinsulinēmiju hipertensijas gadījumā izraisa audu tolerance insulīna ietekmē izmantot glikozi, un tai nav tiešas ietekmes uz asinsspiediena līmeni;

Insulīns palielina simpatoadrenālās sistēmas aktivitāti un var paaugstināt asinsspiedienu;

Insulīns neietekmē asinsspiediena līmeni pacientiem ar hipertensiju;

Saikne starp hiperinsulinēmiju normālos apstākļos un pacientiem ar arteriālo hipertensiju (paziņojumiem nav pierādījumu):

Hiperinsulinēmiju hipertensijas gadījumā izraisa audu tolerance insulīna ietekmē izmantot glikozi, un tai nav tiešas ietekmes uz asinsspiediena līmeni;

Insulīns palielina simpatoadrenālās sistēmas aktivitāti un var paaugstināt asinsspiedienu;

Insulīns neietekmē asinsspiediena līmeni pacientiem ar hipertensiju;

Insulīns izraisa vazodilatāciju, stimulējot slāpekļa oksīda veidošanos un novērš asinsspiediena paaugstināšanos.

RVAH izplatība starp visiem pacientiem ar paaugstinātu asinsspiedienu ir ne vairāk kā 1%;

Nieru artēriju ateroskleroze kā RVAH cēlonis rodas gandrīz 2/3 pacientu;

RVAH izplatība starp visiem pacientiem ar paaugstinātu asinsspiedienu ir ne vairāk kā 1%;

Nieru artēriju ateroskleroze kā RVAH cēlonis rodas gandrīz 2/3 pacientu;

Nieru artēriju ateroskleroze kā RVAH cēlonis tiek atklāta 10%.

Renovaskulārās arteriālās hipertensijas (RAH) izplatība:

RVAH izplatība starp visiem bērniem ar augstu asinsspiedienu ir augsta;

Renovaskulāras arteriālās hipertensijas (RVAH) noteikšanas biežums augsta riska grupās:

Fibromuskulārā displāzija pacientiem ar RVAH tiek konstatēta 10-15% gadījumu;

Fibromuskulārā displāzija pacientiem ar RVAH tiek atklāta gandrīz 1/3 pacientu;

Radioizotopu renogrāfija pēc testa ar kaptoprilu atklāj ievērojamu asins plūsmas samazināšanos skartajā pusē;

Plazmas renīna aktivitātes noteikšana, kas strauji samazinās pēc testa ar kaptoprilu;

RVAH izplatība pacientu grupā ar augstu risku saslimt ar to sasniedz 25%.

Renovaskulārās arteriālās hipertensijas (RVAH) diagnostikas metodes:

Fibromuskulārā displāzija pacientiem ar RVAH tiek konstatēta 10-15% gadījumu;

Fibromuskulārā displāzija pacientiem ar RVAH tiek atklāta gandrīz 1/3 pacientu;

Radioizotopu renogrāfija pēc testa ar kaptoprilu atklāj ievērojamu asins plūsmas samazināšanos skartajā pusē;

Plazmas renīna aktivitātes noteikšana, kas strauji samazinās pēc testa ar kaptoprilu;

RVAH izplatība starp visiem bērniem ar augstu asinsspiedienu ir augsta;

Arteriālās hipertensijas cēloņi audzējiem, kas lokalizēti virsnieru dziedzeros:

Paraganglioma;

Primārais hiperaldosteronisms;

Renīnu izdalošs audzējs;

Kušinga slimība;

Arteriālās hipertensijas cēloņi audzējiem, kas atrodas ārpus virsnieru dziedzeriem:

Paraganglioma;

Primārais hiperaldosteronisms;

Renīnu izdalošs audzējs;

Kušinga slimība;

Kušinga sindroms (AKTH stimulē hiperglikokortikoīdismu);

Arteriālās hipertensijas cēloņi ar iedzimtiem hormonu sintēzes defektiem:

Renīnu izdalošs audzējs;

Kušinga slimība;

Kušinga sindroms (AKTH stimulē hiperglikokortikoīdismu);

Hiperaldosteronisms deksametazona sintēzes nomākšanas dēļ;

Mineralokortikoīdu hiperkapnija (enzīma 11 beta-hidroksisteroīdu dehidrogenāzes deficīts).

Epidemioloģiskajos pētījumos (īpaši Framingemā) tika konstatēti nekorelēti faktori, kuru nozīme koronārā riska lieluma noteikšanā pacienta dzīves laikā 10 gados:

Aptaukošanās;

Hiperinsulinēmija;

Hiperurikēmija;

Diabēts;

Vecums;

Korelētie faktori, kuru nozīme koronārā riska lieluma noteikšanā pacienta dzīves laikā 10 gados tika konstatēta epidemioloģiskajos pētījumos (jo īpaši Framingemā):

Hiperinsulinēmija;

Hiperurikēmija;

Diabēts;

Smēķēšana.

Asinsspiediena paaugstināšanās pakāpe (1.-3. pakāpe);

Vīrieši - vecāki par 55 gadiem, sievietes - virs 65 gadiem;

Sievietes menopauzes periodā;

Smēķēšana;

Pārmērīgs ķermeņa svars;

Vīrieši - vecāki par 55 gadiem, sievietes - virs 65 gadiem;

Sievietes menopauzes periodā;

Smēķēšana;

Pārmērīgs ķermeņa svars;

Tīklenes artēriju sašaurināšanās;

Tīklenes artēriju sašaurināšanās;

Tīklenes dezinsercija;

Insults, pārejošs cerebrovaskulārs negadījums;

Holtera EKG konstatēta nesāpīga ST segmenta depresija.

Prognozi ietekmējošie riska faktori, kas jāņem vērā, stratificējot risku pacientiem ar arteriālo hipertensiju (PVO un ITF ieteikumi):

Diabēts;

Sirds un asinsvadu slimību ģimenes gadījumi pēc 60 gadu vecuma;

Mērķa orgānu bojājumi, kas ietekmē prognozi, kas jāņem vērā, stratificējot risku pacientiem ar arteriālo hipertensiju (PVO un ITF ieteikumi):

Kreisā kambara hipertrofija;

Aterosklerozes plāksnīšu klātbūtne artērijās;

Sastrēguma sirds mazspēja;

Proteīnūrija, kreatinīna koncentrācija asinīs 1,2 - 2 mg%; I. Nieru mazspēja;

Vienlaicīgas slimības, kas ietekmē prognozi, kas jāņem vērā, stratificējot risku pacientiem ar arteriālo hipertensiju (PVO un ITF ieteikumi):

Sirds un asinsvadu slimību ģimenes gadījumi pēc 60 gadu vecuma;

Kreisā kambara hipertrofija;

Aterosklerozes plāksnīšu klātbūtne artērijās;

Sastrēguma sirds mazspēja;

Nieru mazspēja;

Izdaloša aortas aneirisma, intermitējoša klucī.

Augsts risks (20-30%) kardiovaskulāru komplikāciju attīstībai 10 gadu laikā šādās pacientu grupās ar arteriālo hipertensiju pirmajā stadijā. (PVO un MTF ieteikumi):

60 gadus vecs vīrietis, holesterīns mazāks par 6,5 mmol/l, citu riska faktoru nav, ehokardiogramma uzrāda starpkambaru starpsienas biezumu 13 mm;

Sieviete, 55 gadi, holesterīns - mazāks par 6,5 mmol/l, tīklenes artēriju un vēnu diametrs 1:3;

50 gadus veca sieviete, holesterīns mazāks par 6,5 mmol/l, miega artēriju ultraskaņas izmeklēšana - kreisās artērijas aterosklerozes sašaurināšanās par 40%;

50 gadus veca sieviete, holesterīns mazāks par 6,5 mmol/l, citu riska faktoru nav, kreatinīna koncentrācija asinīs 2 mg%;

Vīrietis, 45 gadi, slodzes stenokardija, holesterīns - 6,8 mmol/l, citu riska faktoru nav;

Ļoti augsts (vairāk nekā 30%) risks saslimt ar kardiovaskulārām komplikācijām 10 gadu laikā pastāv šādām pacientu grupām ar I stadijas arteriālo hipertensiju. (PVO un MTF ieteikumi):

60 gadus vecs vīrietis, holesterīns mazāks par 6,5 mmol/l, citu riska faktoru nav, ehokardiogramma uzrāda starpkambaru starpsienas biezumu 13 mm;

Sieviete, 55 gadi, holesterīns - mazāks par 6,5 mmol/l, tīklenes artēriju un vēnu diametrs 1:3;

50 gadus veca sieviete, holesterīns mazāks par 6,5 mmol/l, miega artēriju ultraskaņas izmeklēšana - kreisās artērijas aterosklerozes sašaurināšanās par 40%;

Vīrietis, 45 gadi, slodzes stenokardija, holesterīns - 6,8 mmol/l, citu riska faktoru nav;

50 gadus veca sieviete 48 gadu vecumā pārcietusi hemorāģisko insultu, holesterīns - 6 mmol/l, citu riska faktoru nav.

Nemedikamentozas iejaukšanās veikšana pirmajos 3-6 mēnešos. indicēts pacientiem ar koronāro artēriju slimības attīstības risku 20% apmērā;

Nemedikamentozas iejaukšanās veikšana pirmajos 3-6 mēnešos. indicēts pacientiem ar koronāro artēriju slimības attīstības risku 40%;

Pacientiem ar stabilu asinsspiediena paaugstināšanos (180/100 mm Hg vai vairāk) nekavējoties sākas zāļu ārstēšana un nemedikamentoza iejaukšanās.

Nefarmakoloģiskie pasākumi jāveic tikai pacientiem ar mērenu asinsspiediena paaugstināšanos;

Nemedikamentozas iejaukšanās veikšana pirmajos 3-6 mēnešos. indicēts pacientiem ar koronāro artēriju slimības attīstības risku 20% apmērā;

Nemedikamentozas iejaukšanās veikšana pirmajos 3-6 mēnešos. indicēts pacientiem ar koronāro artēriju slimības attīstības risku 40%;

Pacientiem ar stabilu asinsspiediena paaugstināšanos (180/100 mm Hg vai vairāk) nekavējoties sākas zāļu ārstēšana un nemedikamentoza iejaukšanās.

Kādi hipertensijas pacienti ir indicēti asinsspiediena kontrolei bez medikamentiem:

Pacientiem ar hipertensiju ar mērķorgānu bojājumiem nekavējoties sākas zāļu ārstēšana un nemedikamentoza iejaukšanās;

Narkotiku ārstēšana sākas pacientiem ar koronāro risku 20% vai vairāk, ja asinsspiediens saglabājas 140/90 mm Hg vai augstāks, neskatoties uz to, ka tā tiek veikta 3 mēnešus. nefarmakoloģiskie pasākumi;

Narkotiku ārstēšanu sāk pacientiem ar koronāro risku, kas mazāks par 20%, kad asinsspiediens saglabājas virs 160/95 mmHg, neskatoties uz 3 mēnešus veiktiem nemedikamentoziem pasākumiem;

Jauniem pacientiem ar I stadijas hipertensiju tiek veikti nemedikamentozi pasākumi. 6-12 mēnešu laikā.

Kādi hipertensijas pacienti ir indicēti asinsspiediena kontrolei ar zālēm:

Pacientiem ar hipertensiju ar mērķorgānu bojājumiem nekavējoties sākas zāļu ārstēšana un nemedikamentoza iejaukšanās;

Narkotiku ārstēšana sākas pacientiem ar koronāro risku 20% vai vairāk, ja asinsspiediens saglabājas 140/90 mm Hg vai augstāks, neskatoties uz to, ka tā tiek veikta 3 mēnešus. nefarmakoloģiskie pasākumi;

Narkotiku ārstēšanu sāk pacientiem ar koronāro risku, kas ir mazāks par 20%, kad asinsspiediens saglabājas virs 160/95 mm Hg, neskatoties uz 3 mēnešus veiktiem nemedikamentoziem pasākumiem;

Jauniem pacientiem ar I stadijas hipertensiju tiek veikti nemedikamentozi pasākumi. 6-12 mēnešu laikā.

Pirmā antihipertensīvās terapijas izvēle pacientiem ar aknu darbības traucējumiem:

Metildopa;

atenolols;

Nadolols, celiprolols;

Verapamils, diltiazems;

Nifedipīna grupa;

Otrā antihipertensīvās terapijas izvēle pacientiem ar aknu darbības traucējumiem:

Metildopa;

atenolols;

Nadolols, celiprolols;

Verapamils, diltiazems;

Diurētiskie līdzekļi.

Pirmā zāļu izvēle pacientiem ar arteriālo hipertensiju un ritma traucējumiem (sinusa tahikardija, supraventrikulāra, ventrikulāra aritmija):

Diurētiskie līdzekļi;

Centrālie antagonisti;

Verapamils;

Diltiazems;

Pirmā zāļu izvēle pacientiem ar arteriālo hipertensiju un ritma traucējumiem (sinusa bradikardija, slima sinusa sindroms, AV blokāde):

Diurētiskie līdzekļi;

Centrālie antagonisti;

Nifedipine retard un citas šīs grupas zāles;

AKE inhibitori;

Pirmā antihipertensīvās terapijas izvēle, kas jāveic ilgstoši pacientiem ar smagu dislipidēmiju:

diltiazema retard;

Verapamila retard;

Kardioselektīvie beta blokatori;

Ilgstošas ​​darbības AKE inhibitori (enalaprils);

Otrā antihipertensīvās terapijas izvēle, kas jāveic ilgstoši pacientiem ar smagu dislipidēmiju:

diltiazema retard;

Verapamila retard;

Kardioselektīvie beta blokatori;

Ilgstošas ​​darbības AKE inhibitori (enalaprils);

Īsas darbības AKE inhibitori (kaptoprils);

Pirmās izvēles zāles pacientiem ar augstu asinsspiedienu un sistolisko hroniskas sirds mazspējas formu (CHF):

Sirds glikozīdi;

Nitrāti;

AKE inhibitori;

Vidēji smagi diurētiskie līdzekļi (hipotiazīds, indapamīds, oksodolīns);

Cilpas diurētiskie līdzekļi (furosemīds, uregīts);

Otrās izvēles zāles pacientiem ar augstu asinsspiedienu un sistolisko hroniskas sirds mazspējas formu (CHF):

Sirds glikozīdi;

Nitrāti;

AKE inhibitori;

Vidēji smagi diurētiskie līdzekļi (hipotiazīds, indapamīds, oksodolīns);

Cilpas diurētiskie līdzekļi (furosemīds, uregīts);

Zāles, kurām monoterapijā ir visizteiktākā hipotensīvā iedarbība:

Beta blokatori;

kalcija antagonisti;

AKE inhibitori;

Alfa1 adrenerģiskie blokatori;

Zāles, kas nepasliktina dzīves kvalitāti un visefektīvākās pazemina asinsspiedienu, ja tās lieto atsevišķi:

Beta blokatori;

kalcija antagonisti;

AKE inhibitori;

Alfa1 adrenerģiskie blokatori;

Zāles, kurām nav negatīvas ietekmes uz citiem sirds un asinsvadu komplikāciju attīstības riska faktoriem un kuras ir visefektīvākās asinsspiediena pazemināšanā, ja tās lieto atsevišķi:

Beta blokatori;

kalcija antagonisti;

AKE inhibitori;

Alfa1 adrenerģiskie blokatori;

Šajā pārskatā ir aprakstīti dažādi klīniskie scenāriji, kuriem nepieciešama klīnicisma intuīcijas, pieredzes un jaunāko ekspertu ieteikumu kombinācija pacientu ar akūtu koronāro sindromu (AKS) ārstēšanā, lai pieņemtu apzinātus un efektīvus lēmumus par diagnostisko un terapeitisko taktiku. Uzsvars tiek likts uz antitrombocītu, antikoagulantu un trombolītiskās terapijas izvēli, to kombināciju, kad dažādas iespējas slimības gaitu, ņemot vērā vairākus faktorus, kas nosaka trombotiskā un hemorāģiskā riska līdzsvaru.

1. scenārijs

Pacients M., 70 gadus vecs. Miokarda infarkts (MI) ar ST segmenta pacēlumu (STEMI). Piegādāts 4 stundas no sākuma sāpju sindroms. Vēsture: akūts cerebrovaskulārs negadījums pirms 1 gada, arteriālā hipertensija(AH), 2. tipa cukura diabēts (DM). Kreatinīns noteikts pirms 4 mēnešiem – 171 µmol/l; kreatinīna klīrenss (CC) – 45 ml/min. Pirmsslimnīcas stadijā pacients saņēma klopidogrelu 300 mg devā, heparīnu 5000 U IV, acetilsalicilskābi (ASA) 300 mg un morfīnu. Tiek plānota primārā perkutānā koronārā iejaukšanās (PCI).

Kādai jābūt antitrombotiskās terapijas taktikai pirms PCI, tās laikā un pēc tās?

PCI stratēģijā duālo antitrombocītu terapiju (DAPT) ieteicams sākt pēc iespējas agrāk, pirms koronārās angiogrāfijas vai tās laikā, ar ASS un tikagrelora piesātinošām devām. Lai paātrinātu efektu, varat lūgt pacientam tabletes sakošļāt. Ja pacients pirmshospitalijas stadijā lietoja ASS un tikagrelora piesātinošās devas, tad pēc PKI lietošana jāturpina balstdevās. Pretējā gadījumā piesātinošo devu pacientam ievada tieši revaskularizācijas procedūras laikā, pēc tam turpinās balstterapija. Klopidogrela izrakstīšana pirmsslimnīcas stadijā vairumā gadījumu nav ierobežojums pacienta nodošanai turpmākai tikagrelora ievadīšanai (ja tā ievadīšanai nav kontrindikāciju). Lai veiktu antikoagulantu terapiju (ACT) intervences laikā, prioritāte ir nefrakcionēta heparīna (UFH) (I ieteikuma pakāpe, pierādījumu līmenis C), enoksaparīna (IIa, A) vai bivalirudīna (IIa, A) lietošanai. UFH ievada intravenozi (i.v.) bolus veidā ar ātrumu 70-100 V/kg ķermeņa svara (50-70 V/kg ķermeņa svara, ja to lieto kopā ar GPIIb/IIIa receptoru blokatoriem) ( tabula 1).

Iespēja lietot enoksaparīnu intervences laikā pacientiem ar STEMI tika pierādīta ATOLL pētījumā (n=910), kurā tā ievadīšana devā 0,5 mg/kg ķermeņa svara IV bolus, salīdzinot ar norādītajām UFH devām, netika pievienota primārā mērķa kritērija (nāves/MI/PCI mazspēja/liela asiņošana — relatīvā riska samazināšanās [RRR] 17%; p=0,063) biežuma ievērojama samazināšanās, bet izraisīja būtisku sekundāro mērķa notikumu (nāves/MI) biežuma samazināšanos. /nestabila stenokardija/neatliekama revaskularizācija – RRR 41%; p=0,01). Tomēr asiņošanas iespējamība abās grupās būtiski neatšķīrās.

Enoksaparīnam bija priekšrocības salīdzinājumā ar UFH, un saskaņā ar J. Silvain et al. metaanalīzes rezultātiem. (mirstības samazinājums par 34%, salīdzinot ar UFH), savukārt pacientu dzīvildzes uzlabošanos atbalstīja vienlaicīga gan išēmisku, gan smagu hemorāģisko notikumu biežuma samazināšanās.

Šis scenārijs paredz pacientu ar ļoti augstu išēmisku (ACS, vienlaicīga cukura diabēts, nieru darbības traucējumi, vecums) un hemorāģisko (vienlaicīga diabēts, nieru disfunkcija, vecums, hipertensija) risku. Pirmsslimnīcas stadijā pacients saņēma DAPT (ASA un klopidogrela) un antikoagulantu piesātinošās devas. Tā kā nav skaidras norādes par veidu piedzīvoja insultu, ir racionāli turpināt pacienta ārstēšanu ar klopidogrelu, jo šīs zāles ir labi pētītas dažādās pacientu apakšgrupās, tostarp akūti traucējumi smadzeņu cirkulācija. Tajā pašā laikā nodots agrāk išēmisks insults, kas apstiprināts ar attēlveidošanas metodēm, nav kontrindikācija tikagrelora lietošanai. Ņemot vērā augsto išēmisku notikumu risku šim pacientam, objektīva insulta išēmiskā rakstura apstiprinājuma gadījumā (izdalījumi, neiroattēlveidošanas dati) viņš jāpārnes uz tikagreloru (piesātinošā deva - 180 mg un pēc tam 90 mg ik pēc 12 stundām). . Pēc revaskularizācijas procedūras pacientam ir jālieto DAPT vismaz 1 gadu.

Pēc PKI nepieciešams turpināt ACT profilaktiskās devās - 0,4 ml enoksaparīna (4000 anti-Xa SV) vienu reizi dienā vai 2,5 mg/dienā fondaparinuksa), lai novērstu venozo trombembolisko komplikāciju rašanos imobilizācijas periodā. pacients. Nākotnē antikoagulantu lietošanu var pārtraukt, ja nav citu indikāciju to lietošanai (pastāvoša aktīva miokarda išēmija, trombi sirds dobumos, priekškambaru fibrilācija [AF], mehāniskie vārsti).

2. scenārijs

Pacients M., 62 gadi, 85 kg. Smēķētājs. STEMI. Piegādā 10 stundas pēc sāpju rašanās. Pirmsslimnīcas stadijā pirms 3 stundām tika veikta trombolītiskā terapija (TLT) ar tenekteplāzi 9000 SV devā. Pacients saņēma arī 300 mg klopidogrela, 300 mg ASS, 30 mg enoksaparīna IV bolus un 80 mg subkutāni. Apskates brīdī sāpes bija mazinājušās, ST segments samazinājās par vairāk nekā 50%.

Vai un kad jāveic PCI? Kādai jābūt turpmākās antitrombotiskās terapijas taktikai?

Šajā gadījumā sāpju mazināšanās un ST segmenta samazināšanās par vairāk nekā 50% liecina par veiksmīgu TLT. Bet nevajadzētu šaubīties, ka pacientam nepieciešama angiogrāfija. Tā kā trombolīze bija veiksmīga, angiogrāfijai ieteicamais laika logs ir no 2 līdz 24 stundām pēc reperfūzijas sākuma. Attiecībā uz otro jautājumu, saskaņā ar ESC ieteikumiem (2017. gads), pacienti pēc TLT pēc tam jāārstē ar DAPT ar klopidogrelu (75 mg dienā). Vienlaikus 48 stundas pēc fibrinolītiskā līdzekļa ievadīšanas ir atļauts pārcelt pacientus, kuriem tika veikta PPCI pēc TLT, no klopidogrela uz jauniem trombocītu P2Y12 receptoru inhibitoriem (prasugrelu vai tikagreloru), lai samazinātu trombotisko komplikāciju rašanās iespējamību. rīsi. 1).

3. scenārijs

Pacients D., 65 gadus vecs. Stenokardija II funkcionālā klase (FC). Pirms trim gadiem viņai bija Q-MI kreisā kambara (LV) aizmugurējā sienā. Dislipidēmijas vēsture. Ņem ASS, atorvastatīnu, bisoprololu. Koronārā ventrikulogrāfija (CVG) netika veikta. Viņa tika uzņemta stenokardijas sāpju dēļ, kas miera stāvoklī ilgst līdz 15 minūtēm. Divu dienu laikā tika novērota stenokardijas progresēšana un stenokardijas parādīšanās miera stāvoklī. Uz sāpju fona elektrokardiogramma (EKG) parāda ST segmenta nomākumu līdz 1,5 mm I, aVL, V3-V6 novadījumos. Uzņemšanas laikā nav sāpju. Asinsspiediens (BP) - 128/70 mm Hg. Art., pulss (HR) – 82 sitieni/min, nav sirds mazspējas (HF) pazīmju. Kreatinīns - 105 µmol/l. Viņa tika uzņemta centrā bez angiogrāfijas iespējas.

Kāda ir pacienta vadības stratēģija?

Kopumā klīniskās izpausmes un EKG diagrammas, šis stāvoklis jāuzskata par ACS bez ST segmenta pacēluma. Saskaņā ar ESC rekomendācijām (2015) šīs kategorijas pacientu vadības taktika tiek noteikta pēc komplikāciju riska pakāpes. Ir četras riska kategorijas ( tabula 3).

Viena no uzskaitītajiem faktoriem klātbūtne ir pietiekama, lai klasificētu pacientu vienā vai citā riska grupā. Visprecīzāko riska stratifikāciju nodrošina GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) skala. Šajā skalā paciente iegūst 157 punktus, kas nozīmē, ka viņa pieder augsta komplikāciju riska kategorijai. Arī šajā gadījumā ir racionāli veikt troponīna testu, kas, visticamāk, apstiprinās augstu risku. Tādējādi pacients ir jāpārved uz centru ar iespēju intervences iejaukšanās, kur 24 stundu laikā tiks veikta CVG.

Attiecībā uz prettrombocītu terapiju, tikagrelors (piesātinošā deva 180 mg, pēc tam 90 mg divas reizes dienā) papildus ASS, neatkarīgi no turpmākās stratēģijas, ir ieteicams pacientiem ar AKS bez ST segmenta pacēluma ar mērenu vai augstu trombozes risku. ja nav kontrindikāciju.ārstēšana, tostarp pacientiem, kuri jau ir saņēmuši klopidogrelu (šādā gadījumā tā lietošana jāpārtrauc) (I ieteikuma klase, pierādījumu līmenis B). Klopidogrels joprojām ir izvēles zāles pacientiem, kuri lieto perorālos antikoagulantus (OC) (I, B).

Fondaparinuksu ieteicams lietot ACT pacientiem ar AKS bez ST segmenta pacēluma neatkarīgi no stratēģijas (I, B). Ja pacientam tiek veikta PKI, tad papildus tiek ievadīts UFH boluss devā 70-85 SV/kg (I, B).

4. scenārijs

Pacients O., 65 gadus vecs. STEMI. Plānots PCI. Holesterīna līmenis nav zināms.

Vai ir nepieciešams izrakstīt statīnus? Kādas ir zāles, deva, terapijas sākšanas laiks?

Vairs netiek apspriesta iespēja lietot statīnus AKS sekundārai kardiovaskulāru notikumu profilaksei. To priekšrocības ir pārliecinoši pierādītas vairākos kontrolētos pētījumos. klīniskie pētījumi. Saskaņā ar Eiropas ieteikumiem pacientam ar AKS ar ST segmenta pacēlumu pēc iespējas agrāk jāsāk un jāuztur intensīva lipīdu līmeni pazeminoša terapija neatkarīgi no holesterīna līmeņa. ilgu laiku (4. tabula).

Optimālais terapijas uzsākšanas laiks nav noteikts. Lielākā daļa pētījumu, izmantojot statīnus ACS, sākās pirmajās 10 dienās. Ne visi no tiem apstiprināja, ka statīni samazina atkārtotu nopietnu kardiovaskulāru notikumu biežumu pēc ACS. MIRACL (salīdzinājumā ar placebo) un PROVE-IT (salīdzinot ar pravastatīnu 40 mg) pētījumos tika iegūti tieši pierādījumi par atorvastatīna 80 mg/dienā lietošanu, lai uzlabotu ilgtermiņa rezultātus. Metaanalīze no 26 randomizētiem pētījumiem, kuros piedalījās 170 tūkstoši pacientu, pierādīja pārliecinošus ieguvumus no intensīvas statīnu terapijas stratēģijas, samazinot kardiovaskulāras nāves, neletāla MI, insulta risku un nepieciešamību pēc koronārās revaskularizācijas (Cholesterol Treatment Trialists' Collaboration, Lancet, 2010). Ja pacients jau pirms AKS attīstīšanās lietoja statīnus, bet terapija bija zemas vai mērenas intensitātes, tā jāpalielina līdz maksimālajai devai – jāpalielina deva vai jāpāriet uz zālēm ar maksimālo potenciālu (atorvastatīnu vai rosuvastatīnu), ar nosacījumu, ka anamnēzē nav lielas devas nepanesības.

Statīna piesātinošās devas piemērotība pirms PCI joprojām ir atklāta nesen pabeigtā SECURE-PCI izmēģinājuma neitrāla rezultāta dēļ (Berwanger et al., JAMA, 2018), kas neuzrādīja nekādu ietekmi uz 30 dienu kardiovaskulāro notikumu biežumu. Tomēr, ņemot vērā pierādīto statīnu nelipīdu iedarbību, kas veicina aterosklerotisko plankumu stabilizēšanos pēc traumas, šo zāļu prettrombocītu īpašību ieviešanu (Ostadal, 2012; Zamani et al., 2016), kā arī datus par kontrastvielu izraisītas nefropātijas un periprocedurālu miokarda bojājumu profilaksei pēc koronārās iejaukšanās uz piesātinošās atorvastatīna devas fona (Liu et al., 2016; Lee et al., 2016), ir pamats cerēt, ka labums no agrīna (pirms) angiogrāfija) statīnu terapijas uzsākšana AKS akūtā fāzē.

Tādējādi pacientam klīniskā scenārijā pēc iespējas ātrāk jāparaksta atorvastatīns 80 mg vai rosuvastatīns 40 mg, negaidot laboratorijas rezultātus. Tomēr lipīdu profils joprojām ir nepieciešams, lai turpinātu novērtēt statīnu terapijas efektivitāti. Lipīdu profils ir atkārtoti jānovērtē 4–6 nedēļas pēc statīnu lietošanas uzsākšanas, lai pārliecinātos, ka ir sasniegts mērķa ZBL holesterīna līmenis, un novērtētu terapijas drošību.

5. scenārijs

Pacients M., 56 gadus vecs. STEMI LV aizmugurējā sienā. Pēc uzņemšanas bija AF paroksizms ar sirdsdarbības ātrumu 95 sitieni/min, kas attīstījās pirmo reizi dzīvē. ALV pazīmju nav. Hipertensijas vēsture. Pirms diviem gadiem tika veikta plānveida kreisā priekšējā interventrikulārā zara (LAD) stentēšana. sirds artērija(LCA). Pacients tika uzņemts PCI.

Kādai jābūt ārstēšanas taktikai?

Eiropas rekomendācijās STEMI pacientu ārstēšanai ir sadaļa, kas veltīta supraventrikulāru aritmiju attīstības ārstēšanas taktikas īpatnībām akūtā periodā. Ieteikumi ir sadalīti pulsa kontrolē un ritma atjaunošanā (kardioversijā) ( tabula 5).

Pacienta klīniskajā scenārijā, ja nav AHF un hipotensijas pazīmju, sirdsdarbības ātruma kontrolei nepārprotami ir indicēts ātras darbības β-blokators (piemēram, metoprolols). Prioritāte tiek dota intravenozo β-blokatoru lietošanai, kas ļauj ātrāk sasniegt vēlamo efektu un padara terapiju vieglāk vadāmu. Kas attiecas uz perorālo ACT, kas ir indicēts pacientiem ar AF un ar punktu skaitu ≥2 balles skalā CHA2DS2-VASc kardioemboliskā insulta profilaksei, šajā gadījumā nav nepieciešams to uzsākt akūtā periodā. Aizmugurējo MI bieži sarežģī ritma un vadīšanas traucējumi. Paroksismālā aritmija šim pacientam, iespējams, ir saistīta ar lokālu išēmiju, un to var atvieglot ar veiksmīgu PCI. Gatavojoties PCI, pacientam parenterāli jāsaņem antikoagulants, kā arī DAPT piesātinošās devās (galvenokārt ar tikagreloru). 3-4 dienu laikā pēc procedūras nepieciešams veikt restratifikāciju saskaņā ar CHA2DS2-VASC. Ja ir augsts paroksizmālas AF risks vai recidīvs, ir jāizlemj par perorālu ACT. Turklāt, ja pacients lietoja tikagreloru, viņam jāpāriet uz klopidogrelu, jo tikagreloru nav ieteicams lietot kopā ar OAC ( rīsi. 2).

Tādējādi, ja ir indikācijas perorālai ACT lietošanai, pacients saņems trīskāršu terapiju: ASS, klopidogrelu un antikoagulantu. Šajā gadījumā kā antikoagulantu ieteicams lietot tiešus, no VKA neatkarīgas zāles minimālajās pārbaudītajās devās (2,5 mg 2 reizes dienā apiksabānam, 110 mg 2 reizes dienā dabigatrānam un 15 mg dienā rivaroksabānam). . Rivaroksabānu devā 15 mg/dienā, saskaņā ar PIONER pētījuma rezultātiem, var lietot arī kombinācijā ar klopidogrela monoterapiju (75 mg/dienā). Šī dubultā kombinācija (antikoagulants un klopidogrels) ir ieteicama pacientiem ar augstu asiņošanas risku un zemu išēmisku notikumu risku.

6. scenārijs

Pacients N., 72 gadus vecs. STEMI priekšējā lokalizācija. Piegādā 2 stundas pēc simptomu rašanās. Sarunāts transports no rajona centra uz katetru laboratoriju, kas aizņems aptuveni 2 stundas.

Kā vadīt pacientu pirms pārvešanas uz reperfūzijas centru? Kas šajā gadījumā nav ieteicams?

Tā kā kopš simptomu parādīšanās ir pagājušas jau 2 stundas un paies tikpat daudz (un varbūt pat vairāk), pirms pacients šķērsos katetra laboratorijas slieksni, šajā gadījumā ir vērts apsvērt trombolīzi. Primārās TLT veikšanas un turpmākās piegādes reperfūzijas centrā stratēģijas efektivitāte tika pārliecinoši pierādīta STREAM pētījumā pacientiem, kuri tika uzņemti klīnikā bez angiogrāfijas iespējas pirmajās 3 stundās no simptomu rašanās brīža. Saskaņā ar ESC ieteikumiem lēmums par TLT veikšanu šajā situācijā ir atstāts ārsta ziņā un ir atkarīgs no vietējiem apstākļiem, tostarp reālā piegādes laika uz reģionālo centru no apgabala. Šādos gadījumos nav ieteicams uzsākt antikoagulantu terapiju ar fondaparinuksu, jo pirms koronārās angiogrāfijas katetra laboratorijā tiks ievadīts heparīna boluss. TLT gadījumā jāizmanto fibrīnam specifisks trombolītisks līdzeklis (tenekteplāze, alteplāze).

DAT sastāvs ir atkarīgs no pieņemtā lēmuma. Ja tiek veikta TLT, tad tiek nozīmēta ASS, piesātinošā klopidogrela deva (300 mg) un enoksaparīns (pacientiem līdz 75 gadu vecumam - IV bolus 30 mg un subkutāna ievadīšana devā 1 mg/kg ķermeņa svara 15 minūtes pēc bolus un pēc tam ik pēc 12 stundām). Ja tiek pieņemts lēmums neveikt trombolīzi, tikagrelors kļūst par vēlamo prettrombocītu līdzekli.

7. scenārijs

Pacients T., 63 gadi. Akūts ne-Q-MI. Otrajā slimības dienā tika veikta labās koronārās artērijas (RCA) (viens metāla stents) un LMCA cirkumfleksā atzara (viens zāles eluējošais stents) stentēšana; 60% RCA atlikušā stenoze. Viņš lieto tikagreloru 90 mg devā divas reizes dienā, ASS 100 mg dienā, fondaparinuksu 2,5 mg dienā. Ceturtajā slimības dienā pacients sāka sūdzēties par vājumu. Asinsspiediens - 100/70 mm Hg. Art., pulss – 92 sitieni/min. Kafijas biezumu vemšana, melēna. Sākotnējais Hb ir 128 g/l, Hb pēc simptomu parādīšanās ir 96 g/l.

Kā apturēt asiņošanu un ko darīt ar antitrombotisku terapiju?

Skaidrs, ka antitrombotiskā terapija izraisīja kuņģa-zarnu trakta asiņošanu, kas tika uzskatīta par klīniski nozīmīgu, jo izraisīja Hb līmeņa pazemināšanos par vairāk nekā 30 g/l. Tajā pašā laikā pacientam ir ļoti augsts trombozes risks, ko izraisa trīs asinsvadu koronārā slimība un divu veidu stentu ievietošana — ar medikamentiem eluējošie un neārstējamie. Tādēļ pilnīga antitrombotiskās terapijas pārtraukšana ir ārkārtīgi nevēlama. Šādu gadījumu sarežģītība slēpjas faktā, ka ir nepieciešams apturēt asiņošanu, maksimāli pasargājot pacientu no iespējamiem atkārtotiem trombotiskiem gadījumiem.

No visa narkotiku saraksta vispirms ir racionāli atcelt ASA. Tikagrelora lietošanu var pārtraukt, līdz tiek sasniegta stabila hemostāze, bet pēc tam tā ir jāatsāk.

Pacientam ir indicēta steidzama gastroskopija, izmantojot vietējās metodes, lai apturētu asiņošanu. Tomēr traneksamskābes lietošana nav ieteicama, jo tā var palielināt trombozes risku. Lai papildinātu asins zudumu, ir racionāli izmantot krioplazmu. Ieteikumi tiek sniegti plkst 3. attēls.

Scenārija turpinājums. Ieslēgts Nākamais rīts: melēna, asinsspiediens – 100/70 mm Hg. Art., pulss – 84 sitieni/min. Stenokardijas sāpes mani netraucē. Hb – 81 g/l.

Vai ir nepieciešama asins pārliešana?

Pacienta hemodinamika ir stabila, bet Hb līmenis turpina samazināties, kas var būt saistīts ar hemodilucijas efektu. Šajā laikā asins pārliešana nav norādīta. 24 stundu laikā jums jānodrošina hemostāzes stabilitāte un jāpieņem lēmums par turpmāku antitrombotiskās terapijas pielāgošanu.

8. scenārijs

Pacients S., 58 gadus vecs.

Vēsture: hipertensija, 2. tipa cukura diabēts, dislipidēmija. Pirms gada man bija Q-MI LV priekšējā sienā. Stentēts slimības akūtā periodā: LAD tika uzstādīti divi zāles eluējoši stenti (3×24 mm, 2,5×24 mm); atlikušā stenoze 50% no LMCA cirkumfleksa zara. Stenokardijas nav, sirds mazspējas pazīmes elpas trūkuma veidā, NYHA II klase.

Saskaņā ar ehokardiogrāfiju: LV beigu diastoliskais tilpums ir 160 ml, EF ir 42%. Viņš pastāvīgi lieto ASS devā 100 mg, tikagreloru 90 mg divas reizes dienā, karvedilolu, ramiprilu, eplerenonu un rosuvastatīnu.

Šajā scenārijā tiek pieņemts, ka kopš MI un revaskularizācijas ir pagājuši 12 mēneši, kas ir minimālais periods obligātai DAPT ar pierādītu efektivitāti stenta trombozes un atkārtotu koronāro notikumu novēršanā. Jautājums par DAT turpināšanu vai atcelšanu šajā posmā prasa risku pārvērtēšanu.

Praktiski ieteikumi tādu pacientu ārstēšanai, kuriem DAPT laikā attīstās asiņošana ar vai bez OAC

Liela asiņošana ir jebkura asiņošana, kurai nepieciešama hospitalizācija un kas saistīta ar smagu asins zudumu (Hb līmeņa pazemināšanās >5 g/dl), hemodinamiski stabila un lēni progresējoša.

• apsvērt DAPT lietošanas pārtraukšanu un monoterapijas, vēlams P2Y12 inhibitoru, turpināšanu, īpaši gadījumos, kad ir asiņošana no kuņģa-zarnu trakta augšdaļas;
• ja asiņošana turpinās, neskatoties uz terapiju, vai ārstēšana nav iespējama, apsveriet iespēju pārtraukt visu antitrombotisko līdzekļu lietošanu;
• Kad asiņošana ir beigusies, atkārtoti izvērtējiet DAPT vai monoterapijas nepieciešamību, vēlams P2Y12 inhibitoru, īpaši augšējo kuņģa-zarnu trakta asiņošanas gadījumos;
• Atsākot DAPT, apsveriet iespēju samazināt tā ilgumu vai aizstāt to ar mazāk spēcīgu P2Y12 inhibitoru (piemēram, aizstājot tikagreloru vai prazugrelu ar klopidogrelu), īpaši, ja asiņošana atkārtojas.

Piezīme: adaptēts no Ibanez, 2017. gada.

Kā ieteikts, šim nolūkam jāizmanto DAPT skala. Šī tehnika tika izstrādāta, pamatojoties uz matemātiskais modelis novērtēt išēmisku un hemorāģisko notikumu riska attiecību uz DAPT fona, pamatojoties uz tāda paša nosaukuma DAPT pētījuma rezultātiem (2014). Izmēģinājumā tika pārbaudīts, vai DAPT pagarināšana līdz 30 mēnešiem sniedz papildu labumu.

Rezultātā tika konstatēts, ka, novērtējot pēc skalas<2 баллов пользы от продления ДАТ нет, а риск кровотечений увеличивается. У пациентов с оценкой >2 punkti, tika iegūts nepārprotami ievērojams MI un stenta trombozes sastopamības samazinājums ar mazāku asiņošanas risku.

Tādējādi DAPT skala ļauj maksimāli individualizēt lēmumu pagarināt vai pārtraukt DAPT. Šajā gadījumā pacients iegūst 5 punktus ( tabula 6), kas atbilst ļoti augstam atkārtotas trombozes riskam un argumentē par labu DAPT pagarināšanai.

Tomēr DAPT rādītājs tika izveidots pētījumā, kurā izmantoja tienopiridīnus (klopidogrelu un prazugrelu), un tas nav pārbaudīts pacientiem, kuri lietoja tikagreloru. No otras puses, mūsu rīcībā ir dati no PEGASUS pētījuma, kurā tika pētīts jautājums par tikagrelora terapijas pagarināšanu pēc 12 mēnešiem no MI sākuma pacientiem ar pazīmēm, kas līdzīgas mūsu pacientam (DM, recidivējoša MI, nieru disfunkcija, daudzu asinsvadu koronāra slimība). artēriju slimība).

Pamatojoties uz DAPT un PEGASUS pētījumu rezultātiem, mūsu gadījumā piemērotākais risinājums būtu terapijas turpināšana ar tikagreloru, bet 60 mg devā divas reizes dienā (PEGASUS). Acīmredzot dažiem pacientiem (ar augstu asiņošanas risku) šādos gadījumos ir iespējams pāriet uz klopidogrela balstdevām ilgstošai terapijai. Tomēr šis jautājums ir jāprecizē klīniskajos pētījumos.

9. scenārijs

Pacients S., 77 gadi, 90 kg. ACS ar ST segmenta pacēlumu. Piegādā 3 stundas pēc sāpju rašanās. Tika pieņemts lēmums veikt TLT ar tenekteplāzi.

Kā ievadīt trombolītisko līdzekli? Kādai jābūt vienlaicīgai antitrombotiskai terapijai?

TLT iezīmes gados vecākiem pacientiem vecuma grupa ir aprakstītas attiecīgajā Eiropas ieteikumu sadaļā (7. tabula).

Ņemot vērā pacienta vecumu, jāievada puse no tenekteplāzes devas, kas, pirmkārt, samazinās intrakraniālas asiņošanas risku. Kas attiecas uz prettrombocītu terapiju, pirms TLT veikšanas pacientam jāsaņem ASS un klopidogrela (šajā gadījumā piesātinošā deva ir 75, nevis 300 mg). Turklāt netiek ievadīts enoksaparīna boluss, bet nekavējoties tiek uzsāktas subkutānas injekcijas ar samazinātu devu 0,75 mg/kg ķermeņa svara divas reizes dienā.

Sakarā ar vides faktoru nelabvēlīgo ietekmi pasaules līmenī ir plaši izplatīts neirotouch relatīvais kurlums. Šajā sakarā aktuāli jautājumi par to agrīnu identificēšanu un preventīvo darbību veikšanu.

Atslēgas vārdi: vide, neirotouch relatīvais kurlums, profilakse

UDK 616.127.005.8-085

TROMBOLĪTISKĀ TERAPIJA PACIENTIEM AR AKŪTU KORONĀRĀ SINDROMA AR ST pacēlumu

G.K. Asanova

Dienvidkazahstānas Valsts farmācijas akadēmija, Šimkenta

Vissvarīgākā ārstēšanas stratēģija pacientiem ar akūtu koronāro sindromu ar ST pacēlumu ir farmakoloģiskā reperfūzija, izmantojot trombolītiskas zāles. Trombolītiskās terapijas mērķis ir ātri atjaunot ar infarktu saistītās artērijas caurlaidību, kā arī apkarot koronāro artēriju reoklūziju.

Atslēgas vārdi: akūts koronārais sindroms, farmakoloģiskā reperfūzija, trombolītiskā terapija, alteplāze

Akūts koronārais sindroms (AKS) ir koronārās sirds slimības (KSS) saasināšanās periods. Kā zināms, aterosklerozes artēriju bojājumu gaitai raksturīgas mainīgas stabilas un nestabilas fāzes. Termins tika ieviests klīniskajā praksē, jo agrīnā stadijā bija nepieciešama ārkārtas iejaukšanās akūta slimība, līdz tiek noteikta precīza diagnoze, miokarda infarkta esamība vai neesamība. Terminu “akūts koronārais sindroms” medicīnas praksē ieviesa Jaunzēlandes klīnikas ārsts Hārvijs Vaits 1996.–1997. . Saskaņā ar Eiropas Kardioloģijas biedrības (ESC) un Amerikas Kardioloģijas koledžas ekspertu definīciju akūts koronārais sindroms ir klīnisku pazīmju vai simptomu kombinācija, kas liecina par akūtu miokarda infarktu (AMI) vai nestabilu stenokardiju.

Akūts patofizioloģiskais substrāts koronārais sindroms kas balstās uz miokarda išēmiju un ir nestabilu aplikumu iznīcināšana. Noteicošais faktors viena vai otra AKS varianta attīstībā ir trombu veidošanās procesa kvantitatīvās īpašības - pakāpe un

koronāro artēriju oklūzijas ilgums. Aterosklerozes aplikuma veidošanās procesu ierosina endotēlija disfunkcija, kas veicina monocītu migrāciju asinsvadu intimā, monocīti, kas iekļūst asinsvadu intimā, tiek pārveidoti makrofāgos, kas ar receptoru palīdzību absorbē lipoproteīnus. Ar lipīdiem pārslogoti makrofāgi pārvēršas putu šūnās. Putu šūnas lielākoties paliek artēriju intimā un mirst, tiek pakļautas apoptozei - ieprogrammētai šūnu nāvei un šūnu membrānas iznīcināšanai. Šajā gadījumā izdalās putu šūnās uzkrātie holesterīna esteri, neesterificētie holesterīna un holesterīna monohidrāta kristāli. Šie procesi noved pie holesterīna fokusa uzkrāšanās artēriju intimā un rada priekšnoteikumus lipīdu plankumu, pēc tam lipīdu svītru un pēc tam aterosklerozes plankumu attīstībai. Papildus makrofāgiem holesterīna izvadīšanā no skartās intimas ir iesaistīti lipoproteīni liels blīvums, nodrošinot reverso holesterīna transportēšanu. Ja lipoproteīnu uzņemšana intimā dominē pār izdalīšanos, lipīdi uzkrājas un veido aterosklerozes plāksnes lipīdu kodolu. Aterosklerozes bojājumu turpmāko attīstību raksturo gludo muskuļu šūnu migrācija intimā un to proliferācija, saistaudu proliferācija un fibroatheromas veidošanās. Aterosklerozes plāksnei šajā stadijā ir lipīdu kodols un šķiedru membrāna. Aterosklerozes bojājumam progresējot, aplikumā sāk ieaugt mikrovaskulāri, veidojot asinsvadu tīklu. Mikrovaskulārais tīkls var veicināt dažādu komplikāciju attīstību, asinsvadi var viegli plīst, izraisot asiņošanu un asins recekļu veidošanos. Pirms trombozes parādās plaisas, plīsumi, šķiedru vāciņa plīsumi un sarežģīts aterosklerozes aplikums kļūst par embolijas avotu dažādās artērijās. Atbilstoši EKG izmaiņu klīniskajai norisei un dinamikai akūts koronārais sindroms tiek iedalīts AKS ar ST pacēlumu (ACSpST), kad ST segmenta pacēlums tiek konstatēts vismaz divos secīgos novadījumos un AKS bez ST pacēluma, ja ST segmenta pacēluma nav. . AKS ar pastāvīgu ST segmenta pacēlumu (vairāk nekā 20 minūtes) vai “jaunu” (pirmo reizi kreisā saišķa blokāde) EKG pacientiem ar stenokardijas sāpēm vai diskomfortu krūtis atspoguļo akūtu pilnīgu koronārās artērijas oklūziju un vairumā gadījumu izraisa miokarda infarkta attīstību ar ST pacēlumu. Šajā gadījumā ārstēšanas mērķis ir panākt pilnīgu un ilgstošu miokarda reperfūziju, izmantojot primāro koronāro iejaukšanos vai fibrinolītisko terapiju.

Trombolītiskā terapija (TLT) ir svarīga koronārās asinsrites atjaunošanas sastāvdaļa, īpaši gadījumos, kad primārā perkutānā koronārā iejaukšanās (PCI) nav iespējama. Trombolītiskās terapijas attīstībā

Darba higiēna un medicīniskā ekoloģija. №2 (47), 2015

PPI miokarda infarktam veica padomju skolas zinātnieki E.I. Čazovs, G.V. Andreenko, V.M. Pančenko.

DeWood et al pētījumi 1980. gadā, Rentrop u.c. 1979. gadā. ar plašu koronārās angiogrāfijas izmantošanu, kā arī Falka un Deivisa morfoloģisko darbu 1983. gadā. , kas pārliecinoši parādīja, ka miokarda infarkta (MI) attīstības cēlonis ir intrakoronāra tromboze, kas parasti rodas jau esošas aterosklerozes aplikuma vietā ar bojātu virsmu AMI laikā, noteicošā loma TLT attīstībā bija. Pamatojoties uz šo darbu rezultātiem, tika veikti divi lieli daudzcentru pētījumi, kas kļuva par klasiskiem, jo ​​tieši ar viņu palīdzību tika pierādīts

TLT efektivitāte MI mirstības samazināšanā. Viens no tiem ir GISSI___1

(Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi ne nell’Infarto miocardico) - izpildīts Itālijā un izdots 1986. gadā; otrais - ISIS-2 (Otrais starptautiskais infarkta izdzīvošanas pētījums) - bija starptautisks, un tā rezultāti kļuva pieejami 1988. gadā. .

Zinātnieku viedokļi par jautājumu, kura metode neatliekamā palīdzība AKS gadījumā labāk: atšķiras invazīvā vai medicīniskā; perkutānā koronārā angioplastika, kam seko stentēšana, steidzami veicot šīs manipulācijas, tiek uzskatīta par visefektīvāko MI palīdzības veidu.

Mūsdienu MI farmakoterapijas iespējas ir pietiekami labi pētītas, jo šī problēma ir ļoti aktuāla. Ievērojamu mirstības samazināšanos pirmsslimnīcas TLT laikā pirmajās 2 stundās parādīja iepriekšējo pētījumu metaanalīzes, ko apstiprināja dati no reģistriem, kas veikti Eiropas valstīs, un vairāku nesenu randomizētu pētījumu analīze. Ar adekvātu trombolītiskās terapijas sastāvdaļu izvēli narkotiku ārstēšanas efektivitāte nav zemāka par koronāro iejaukšanās efektivitāti. Trombolītiskā terapija ir ieteicama pacientiem ar ST pacēluma AKS bez kontrindikācijām 12 stundu laikā pēc simptomu parādīšanās, ja primāro PKI nevar veikt 120 minūšu laikā pēc pirmā medicīniskā kontakta. Ārstēšanas uzsākšanas laiks ir izšķirošs faktors trombolīzes efektivitātei. Veicot TLT agrīnā stadijā, tiek panākts labākais koronārās asinsrites atjaunošanas efekts, kas pamato TLT nepieciešamību un priekšrocības uz pirmshospitalijas efektu.

Kopš 90. gadu sākuma TLT ir iekļauts AMI obligāto pasākumu sarakstā. Lai izšķīdinātu artēriju nosprostojošu trombu, tiek izmantoti fibrinolītiskie līdzekļi, koronārās artērijas caurlaidības uzturēšanai tiek izmantoti dažādu klašu antitrombotiskie līdzekļi: zāles, kas inhibē trombocītu darbību, kā arī galvenā koagulācijas enzīma - trombīna veidošanos un inaktivāciju. .

Darba higiēna un medicīniskā ekoloģija. №2 (47), 2015

Mūsdienu trombolītiskās zāles ir plazminogēna aktivatori, kas veicina plazminogēna pāreju uz plazmīnu – aktīvu proteāzi, kas spēj sadalīt fibrīnu mazos fragmentos, kurus no organisma izvada retikuloendoteliālās sistēmas orgāni. Tagad ir noskaidrots, ka trombolīzes efektivitāte ir atkarīga no tās ieviešanas ātruma saistībā ar MI simptomu parādīšanos. Agrīnas trombolīzes priekšrocības ir beznosacījuma, jo tā palīdz samazināt mirstību un 40% gadījumu pārtrauc MI attīstību. Agrīna trombolīze novērš neatgriezeniskus bojājumus, miokarda disfunkcijas attīstību un pēkšņu nāvi, no kuriem lielākā daļa notiek pirmajās miokarda infarkta stundās. Tāpēc pirmo stundu pēc MI simptomu parādīšanās sauc par trombolīzes “zelta” stundu.

Trombolīzes efektivitāte ir lielāka smagākajiem pacientiem ar MI un palielinās proporcionāli nāves riska pieaugumam. Ar neapšaubāmu agrīnās trombolīzes priekšrocību vēlīnā trombolīze, kas veikta ar streptokināzi pirmajās 12–24 stundās pēc MI simptomu parādīšanās, var arī samazināt mirstību 5 novērošanas nedēļu laikā par 19% (ISIS-2). Saskaņā ar LATE (Late Assessment of Thrombolytic Efficacy) pētījumu, novēlota trombolīze ar audu plazminogēna aktivatoru (tPA) samazināja mirstību par 27% pēc 35 novērošanas dienām. Starp iespējamiem vēlīnās trombolīzes pozitīvās ietekmes mehānismiem tiek aplūkota ietekme uz miokarda elektrisko stabilitāti, kreisā kambara remodelācijas mehānismi un aritmiju rašanās.

Nopietna trombolītiskās terapijas problēma ir hemorāģiskās komplikācijas – to biežums vidēji ir aptuveni 0,7%, 0,4% veido visnopietnākās komplikācijas – hemorāģiskos insultus. Vecums virs 65 gadiem, ķermeņa svars mazāks par 70 kg, sistoliskā un diastoliskā arteriālā hipertensija, kā arī smadzeņu asinsvadu patoloģijas anamnēzē ir ticami hemorāģiskā insulta riska faktori. Kontrindikācijas trombolīzi iedala absolūtās un relatīvās. Absolūtie apstākļi ietver insultu, asiņošanu no kuņģa-zarnu trakta iepriekšējā mēnesī, epizodes hemorāģiskā diatēze anamnēzē, trauma vai liela operācija pēdējo 3 nedēļu laikā, lielu nesaspiežamu asinsvadu punkcija, aortas aneirisma sadalīšana. Radinieki ir pārejoši cerebrovaskulāri traucējumi pēdējo 6 mēnešu laikā, terapija ar netiešajiem antikoagulantiem, grūtniecība, trauma pēc reanimācijas, refraktāra arteriālā hipertensija (sistoliskais asinsspiediens virs 180 mm Hg), progresējoša aknu slimība un infekciozs endokardīts.

Visvairāk pētītie un lietotie trombolītiskie līdzekļi ir streptokināze un al-teplāze, audu plazminogēna aktivators. Streptokināze, pateicoties tās antigēnajām īpašībām, var izraisīt anafilaktiskas reakcijas, kuru biežums ir līdz

Darba higiēna un medicīniskā ekoloģija. №2 (47), 2015

0,1%. GISSI-1 un ISIS-2 pētījumos tika konstatēts, ka intravenozi ievadot 1,5 miljonus vienību. Streptokināze 60 minūšu laikā uzlabo MI prognozi. Pacientiem MI pirmajās 12 stundās konstatēta mirstības samazināšanās par 18%, bet pacientiem ar trombolīzi, kas veikta pirmajā stundā no MI sākuma, par 47%. Trombolīzes efektivitāte saglabājās 1 gadu novērošanas laikā un tika pierādīta pacientiem ar smagu MI, kā arī cilvēkiem, kas vecāki par 65 gadiem. Pirmajās MI 24 stundās mirstības samazināšanās pacientu grupā, kas saņēma streptokināzi, bija 23%.

Alteplase, tirdzniecības nosaukums Actilyse, audu plazminogēna aktivators ir enzīms, ko sintezē endotēlijs un kas spēj pārvērst plazminogēnu par plazmīnu fibrīna klātbūtnē. tPA aktivitāte ir atkarīga no fibrīna un ir īss periods pusperiods asins plazmā, un to regulē specifisks ITAP-1 inhibitors. tPA aktivācija notiek uz fibrīna virsmas, savukārt iegūtais plazmīns tiek aizsargāts no specifiska antiplazmīna inhibitora iedarbības. Atšķirībā no streptokināzes, alteplāze ir fibrīna selektīva viela, tai ir spēja izšķīdināt pret līzi izturīgus asins recekļus un neizraisa strauju plazminogēna samazināšanos. Alteplāze ir fizioloģisks plazminogēna aktivators, un tam nav alerģisku īpašību. Tās ievadīšana nerada antivielas, tāpēc to var ievadīt atkārtoti, un atšķirībā no streptokināzes tā var mazāk izraisīt hipotensiju un šoku.

Mirstības samazināšanās, lietojot alteplāzi, pirmo reizi tika parādīta pētījumā ASSET (AngloScandinavian Study of Early Trombolysis). Pēc tam GUSTO_I (Global Utilization of Streptokinase and t-PA for Occluded coronary arteries_I) pētījumā alteplāze salīdzinājumā ar streptokināzi uzrādīja vislielākos ieguvumus attiecībā uz mirstību priekšējā miokarda infarkta gadījumā personām, kas vecākas par 75 gadiem.

Svarīgs trombolītisko zāļu efektivitātes kritērijs, papildus ietekmei uz mirstību, ir koronārās asinsrites atjaunošanas pakāpe ar infarktu saistītajā artērijā (ISA).

Trombolītiskās terapijas efektivitātes paaugstināšanai ir perspektīva jaunu trombolītisko līdzekļu meklēšana, jo zināms, ka 10-15% pacientu ar MI koronārajās artērijās asins recekļi ir izturīgi pret trombolītisko līdzekļu iedarbību. Pēc alteplāzes molekulas struktūras un tās dažādo domēnu funkciju izpētes jaunu zāļu meklēšana tika saistīta ar rekombinanto molekulu izveidi, kurām trūkst noteiktu domēnu, vai ar mutantu molekulu izveidi. Atšķirībā no alteplāzes, rekombinantais plazminogēna aktivators (reteplāze) izceļas ar to, ka molekulā nav trīs domēnu, kas samazina afinitāti pret fibrīnu uz asins recekļa virsmas un lielāku spēju iekļūt asins receklī. Reteplāzei ir garāks pussabrukšanas periods nekā alteplāzei, tādēļ zāles var ievadīt ātrāk un ar mazāku devu.

Darba higiēna un medicīniskā ekoloģija. №2 (47), 2015

Pētījumā GUSTO_III (The Global Use of Strategies to Open Occluded coronary arteries_III) tika salīdzināta alteplāzes un reteplāzes efektivitāte. Šajā pētījumā reteplāze neuzrādīja nekādas priekšrocības salīdzinājumā ar alteplāzi mirstības ziņā. Reteplāzes vienīgā priekšrocība bija tās ievadīšanas metode divu intravenozu bolusu veidā.

Tenekteplāzes, alteplāzes mutācijas formas, efektivitāte tika salīdzināta ar zelta standarta trombolītisko terapiju alteplāzi pacientiem ar miokarda infarktu ASSENT-2 pētījumā (The Assessment of the Safety and Efficacy of a Trombolytic-2).

Attiecībā uz nāves biežumu un izdzīvošanu grupās, kuras saņēma tenekteplāzi un alteplāzi, rādītāji bija pilnīgi identiski, un tenekteplāzes gadījumā priekšrocība salīdzinājumā ar alteplāzi bija zāļu lietošanas vienkāršība. Alteplāze līdz šim ir visplašāk izmantotais trombolītiskais līdzeklis, un tam ir noteiktas priekšrocības salīdzinājumā ar streptokināzi, tostarp fibrīna specifiskums, ātrāka ISA caurlaidības atjaunošana, alergēnu īpašību trūkums, iespēja atkārtoti izmantot zāles un lielāka efektivitāte mirstības samazināšanā.

Tādējādi trombolītiskā terapija ir iekļauta standarta iejaukšanās sarakstā AKS ar ST pacēlumu. Ir konstatēts, ka, lietojot pirmajās 6 stundās no MI sākuma, tas ietaupa potenciāli nekrotisku miokardu, uzlabo kreisā kambara darbību un, pats galvenais, samazina mirstības rādītājus.

Galvenās stratēģijas AKS ar ST pacēlumu ārstēšanā ir trombolītiskā terapija un perkutāna koronārā iejaukšanās. Ar PCI atveseļošanās tiek panākta 90-95% gadījumu, ar TLT - 60-70% gadījumu. PCI priekšrocības ir retāka restenozes attīstība ISA, pēcinfarkta stenokardija un recidivējoša AMI, kā arī iespēja to veikt relatīvu un absolūtu TLT kontrindikāciju gadījumos. Primārā koronārā iejaukšanās novērš asiņošanas risku fibrinolītiskās terapijas dēļ, palielina kreisā kambara izsviedes frakciju un uzlabo ilgtermiņa rezultātus. Primārā koronārā iejaukšanās - ārkārtas PCI ST pacēluma AKS gadījumā bez iepriekšējas fibrinolītiskas terapijas ir vēlamā reperfūzijas stratēģija, ja tā tiek veikta noteiktajā termiņā. Taču esošās ekonomiskās un organizatoriskās grūtības PCI ieviešanā ierobežo šāda veida aprūpes sniegšanu pacientiem ar akūtu koronāro sindromu. Farmakoloģiskā reperfūzija ļauj atjaunot ISA agrākā stadijā, pat ārkārtas stadijā, un tai ir arī priekšrocības, proti, prostatas vēža veikšana un zemākas izmaksas salīdzinājumā ar PCI.

Darba higiēna un medicīniskā ekoloģija. №2 (47), 2015

Literatūra

1. Aronovs D.M. Sirds rehabilitācija gadsimtu mijā // Sirds. - 2002. - Nr.1(3). - P.123-125.

2. Oganovs R.G. Profilaktiskā kardioloģija: no hipotēzēm līdz praksei // Kardioloģija. - 1999. - Nr.39(2). - P. 4-10.

3. No jauna definēts miokarda infarkts — Apvienotās Eiropas Kardioloģijas biedrības konsensa dokuments / American College of Cardiology Cammitee for the Myocardial Infarction // J. Am. Coll. Kardiols. - 2000. - 36. sēj. - P. 959-1062.

4. Roitbergs G.E., Strutynskis A.V. Iekšējās slimības. - M.: MEDpress-inform, 2011. - 315 lpp.

5. Moncada S., Higgs A. The L-arginine-slāpekļa oksīda ceļš // N Engl. J. Med.-1993. - 329. sēj. - P. 2002-2012.

6. Stewart D., Kubac J., Costello K., Cernacek P. Palielināts plazmas endotelīns-1 akūta miokarda infarkta agrīnās stundās // Coll. Kardiols. - 1991. - 18.sēj. - 38.-43.lpp.

7. Kļimovs A.N., Ņikuļčeva N.G. Lipīdi, lipoproteīni un ateroskleroze. -SPb: Pēteris, 1995. - 304 lpp.

8. Internā medicīna saskaņā ar Tinsley R. Harrison / red. ed. E. Fauci, J. Braunwald, K. Isselbacher uc Trans. no angļu valodas - M.: Praktika, 2005. - P.1638-1645.

9. Deiviss M.J. Akūtu koronāro sindromu patofizioloģija // Sirds. -2000. - 83. sēj. - 361.-366. lpp.

10. Glas C.K., Witztum J.I. Ateroskleroze, ceļš uz priekšu // Cell. - 2001. -8.sēj. - P. 503-516.

11. ESC vadlīnijas akūta miokarda infarkta ārstēšanai pacientiem ar ST segmenta pacēlumu. Eiropas Kardiologu biedrības (ESC) ST segmenta pacēluma akūta miokarda infarkta vadības darba grupa. Eiro.

12. 2013. gada ACCF/AHA vadlīnijas ST līmeņa pacēluma miokarda infarkta ārstēšanai. Amerikas Kardioloģijas koledžas fonda ziņojums / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // JACC. - 2013. - N 61. - R. 485-510; Stegs PG, Goldbergs RJ, Gors JM un citi GRACE izmeklētāji. Ar akūtiem koronārajiem sindromiem hospitalizēto pacientu sākotnējās īpašības, vadības prakse un slimnīcas rezultāti Globālajā akūtu koronāro notikumu reģistrā (GRACE) // Am. Dž. Kardiols. - 2002. N 90 (4). - R. 358-63.

13. Čazovs E.I., Andreenko G.V. Terapijas ar līzes zālēm eksperimentāls pamatojums // Sanāksme par antikoagulantu lietošanu. - JL, 1961. - 66. lpp.

14. Pančenko V.M. Pieredze klīniskais pielietojums fibrinolizīns // Terapeitiskais arhīvs. - 1964. - Nr.1. - 43.-50.lpp.

Darba higiēna un medicīniskā ekoloģija. №2 (47), 2015

15. Čazovs E.I., Matvejeva L.S., Mazaev A.B. un citi.Fibrinolizīna intrakoronāra ievadīšana akūta miokarda infarkta gadījumā // Terapeitiskais arhīvs. -1976. - Nr.4. - 8. lpp.

16. DeWood M.A., Spores J., Notske R. et al. Kopējās koronārās oklūzijas izplatība transmurāla miokarda infarkta agrīnās stundās // N. Engl. J. Med.

1980. - 303. sēj. - 897. lpp.

17. Rentrop P., Blanke H., Karsch K.R., Kaiser H. et al. Selektīva intrakoronārā trombolīze akūta miokarda infarkta un nestabilas stenokardijas gadījumā // Asinsrite.

1981. - 63. sēj. - 307. lpp.

18. Davies M.J., Thomas A. Tromboze un akūti koronāro artēriju bojājumi pēkšņas sirds išēmiskas nāves gadījumā // N. EngL. J. Med. - 1984. - 310.sēj. - P. 1137-40.

19. Falk E. Plāksnes plīsums ar smagu jau esošu stenozi, izraisot koronāro trombozi // Br/ Heart J. - 1983. - Vol.50. - 127-334 lpp.

20. Intravenozās trombolītiskās ārstēšanas efektivitāte akūta miokarda infarkta gadījumā. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell’Infarto Miocardico (GISSI) // Lancet. - 1986. - 8478.sēj. - 397.-402. lpp.

21. Randomizēts pētījums par intravenozu streptokināzi, perorālo aspirīnu, abiem vai nevienam no 17 187 gadījumiem, kad ir aizdomas par akūtu miokarda infarktu: ISIS-2. (Second International Study of Infarct Survival) Sadarbības grupa // Lancet. - 1988. - 2.sēj. -P.349.

22. Morisons L.J., Verbeek P.R., McDonald A.C. un citi. Mirstība un pirmsslimnīcas trombolīze akūta miokarda infarkta gadījumā: metaanalīze // JAMA. - 2000. -283.sēj.(20). - Lpp. 2686-2692.

23. Stegs P. G., Bonnefoy E., Chabaud S. et al. Laika ietekme uz ārstēšanas mirstību pēc pirmshospitālās fibrinolīzes vai primārās angioplastikas: dati no Captim randomizētā klīniskā pētījuma // Circulation. - 2003. - Sēj.108(23). - P. 2851-2856.

24. Boersma E., Maas A.C.P., Deckers J.W., Simons M.L., Agrīna trombolītiskā ārstēšana akūtā miokarda infarkta gadījumā: pārvērtēšana zelta stundā // Lancet. -1996. - 348. sēj. - P.771-775.

25. Welssh R.C., Chang W., Goldstein P. et al. Laiks līdz ārstēšanai un ārsta ietekme uz akūtu ST pacēluma miokarda infarkta pirmshospitalijas ārstēšanu: ieskats no ASSENT-3 PLUS: izmēģinājums // Sirds. - 2005. - Sēj.91(11). - P. 14001406.

26. Primārā pret tenekteplāzi atvieglota perkutāna koronāra iejaukšanās pacientiem ar akūtu miokarda infarktu ar ST segmenta pacēlumu (ASSENT-4 PCI): randomizēts pētījums // Lancet. - 2006. - Sēj.367(9510). - 569.-578. lpp.

27. Jemberg T., Johanson P., Held C. et al. Saikne starp uz pierādījumiem balstītas ārstēšanas pieņemšanu un izdzīvošanu pacientiem ar miokarda infarktu ar ST līmeņa paaugstināšanos // J. Am. Med. Asoc. - 2011. - 124.sēj. - P.40-47.

Darba higiēna un medicīniskā ekoloģija. №2 (47), 2015

28. Fox K.A., Stegs P.G. Ērglis K.A. un citi. Mirstības un sirds mazspējas samazināšanās akūtu koronāro sindromu gadījumā, 1999-2006 // J. Am. Med. Asoc. - 2007. -297.sēj. - P. 1892-1900.

29. Baltā H.D. Trombolītiskā terapija gados vecākiem cilvēkiem // Lancet. - 2000. - Sēj.356 (9247). - P. 2028-2030.

30. Indikācijas fibrinolītiskajai terapijai, ja ir aizdomas par akūtu miokarda infarktu: kopīgs pārskats par agrīnu mirstību un lielāko saslimstību, visi randomizētie pētījumi, kuros piedalījās vairāk nekā 1000 pacientu. Fibrinolītiskās terapijas izmeklētāji" (FTT) Sadarbības grupa // Lancet. - 1994. - 343. sēj. - 311.-322.lpp.

31. Kalla K., Christ G., Karnik R. et al. Vadlīniju ieviešana uzlabo aprūpes standartu: Vīnes reģistra reperfūzijas miokarda infarkta ar ST pacēlumu (Vienna STEMI) reģistrs // Circulation. - 2006. - 113.sēj. - P. 2398-2405.

32. Abseitova S.R. Akūts koronārais sindroms: mūsdienu diagnostikas un ārstēšanas aspekti. - Astana, 2014. - 130 lpp.

33. De Luka G., Suryapranata H., Ottervanger J.P., Antman E.M. Ārstēšanas kavēšanās un mirstība primārajā angioplastijā akūta miokarda infarkta gadījumā: tiek skaitīta katra kavēšanās minūte // Cirkulācija. - 2004. - 109.sēj. - P. 1223-1225.

34. Ruda M.Ya. Akūts koronārais sindroms: ārstēšanas vadības sistēma // Kardioloģija. - 2011. - Nr.3. - 4.-9.lpp.

35. LATE studiju grupa. Vēlīnā trombolītiskās efektivitātes novērtēšanas (LATE) pētījums ar alteplāzi 6-24 stundas pēc akūta miokarda infarkta sākuma // N. Engl. J. Med. - 1993. - 342. sēj. - 759.-766. lpp.

36. Vilkokss R.G., Fon der Lipe G., Olsons C.G. un citi. Izmēģinājums par audu plazminogēna aktivatora mirstības samazināšanos akūta miokarda infarkta gadījumā. Anglo Scandinavian Study of Early Trombolysis (ASSET) // Lancet. - 1988. - N2. - P. 525-530.

37. The GUSTO Investigators, Starptautisks randomizēts pētījums, kurā salīdzinātas četras akūta priekšējā miokarda infarkta trombolītiskās stratēģijas // N. Engl. J. Med. - 1993. - 329.sēj. - P. 673-682.

38. McManus D.D., Gore J., Yarzebski J. Et al. Jaunākās tendences attiecībā uz pacientu ar STEMI un NSTEMI sastopamību, ārstēšanu un rezultātiem // Am. J. Med. - 2011. -124.sēj. - 40.-47.lpp.

39. Baim D.S., Braunwald E., Feit F., Knatterud G.L. un citi. The Trombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) izmēģinājuma II fāze: papildu informācija un perspektīvas // J. Am. Coll. Kardiols. - 1990. - 15.sēj. - P. 1188-92.

40. Reteplāzes salīdzinājums ar alteplāzi akūta miokarda infarkta gadījumā. Globālās stratēģijas izmantošana aizsprostotu koronāro artēriju atvēršanai (GUSTO III) Pētnieki // N. Engl. J. Med. - 1997. - 337.sēj. - P.1118-1123.

41. Van De Werf F., Adgey J., Ardissno D. et al. Viena bolusa tenekteplāze salīdzinājumā ar priekšlaicīgu alteplāzi akūta miokarda infarkta gadījumā: dubultmaskēts randomizēts pētījums ASSENT-2 (The Assessment of the Safety and Efficacy of a Trombolytic-2) // Lancet. - 1999. - 121.sēj. - P. 716-722.

Darba higiēna un medicīniskā ekoloģija. №2 (47), 2015

42. Tenekteplāzes efektivitāte un drošība kombinācijā ar enoksaparīnu, abci-ksimabu, nefrakcionētu heparīnu: ASSENT-3 randomizēts pētījums akūta miokarda infarkta gadījumā // Lancet. - 2001. - 358.sēj. - 605.-613. lpp.

43. D"Souza S.P., Mamas M.A., Fraser D.G., Fath-Ordoubadi F. Rutīnas agrīna koronārā angioplastika pret išēmijas vadītu angioplastiju pēc trombolīzes akūta miokarda infarkta ar ST pacēlumu gadījumā: metaanalīze // Eur. Heart. 2011. - 32. sēj. - 972.-982. lpp.

44. Menons V., Pērts K. A., Bulers K. E. un citi. Ieguvumu trūkums no pastāvīgi aizsprostotu infarkta artēriju perkutānas iejaukšanās pēc miokarda infarkta akūtās plazmas ir neatkarīgs no laika: atziņas no oklūzijas artēriju izmēģinājuma // Eur. Sirds. J. -2009. - 30. sēj. - 183.-191.lpp.

45. Widimsky P., Faigader J., Danchin N., Wijns W. “Stent 4 Life”, kas vispār mērķēts uz PCI Kurš gūs vislielāko labumu. Kopīgs projekts starp EAPCI, Euro-RCR, EUCOMED un ESC Worcing Gare // EuroInvention. - 2009. - 4.sēj. - P. 555557.

46. ​​Ioannidis J.P., Katrinsis D.G. Perkutāna koronāra iejaukšanās vēlīnai reperfūzijai pēc miokarda infarkta stabiliem pacientiem // Am. Sirds. J. - 2007. -154.sēj. - P. 1065-1071.

ST-nің zhogarylauymen zhuretіn otkіr koronarlyk sindromi bar naukas-tardy emdeudіn en manyzdy stratēģijas - trombolītiskās zāles tardy qol-danu arkyly farmakoloģiskā reperfūzija. Trombolītiskā terapija infarkts-bylanysty artērijas otіmdіligіn tez arada kalpyna keltiruge, sonday-ak tazh artērijas son reocclusion son bagyttaluy tis.

Tuyindi sozder: atkir koronārais sindroms, farmakoloģiskā reperfūzija, trombolītiskā terapija, alteplāze

Svarīgākā ārstēšanas stratēģija pacientiem ar akūtu koronāro sindromu ar ST pacēlumu farmakoloģisko reperfūziju, izmantojot trombolītiskos līdzekļus. Trombolītiskajai terapijai jābūt vērstai uz agrīnu ar infarktu saistītās artērijas caurlaidības atjaunošanu, kā arī cīņu pret koronāro artēriju oklūziju.

Atslēgas vārdi: akūts koronārais sindroms, farmakoloģiskā reperfūzija, trombolīze, alteplāze

Darba higiēna un medicīniskā ekoloģija. №2 (47), 2015

Mērķis: izpētīt miokarda išēmijas stadijas ietekmi uz pirmo EKG pacientiem ar akūtu koronāro sindromu ar ST segmenta pacēlumu uz trombolītiskās terapijas efektivitāti un kreisā kambara aneirisma sastopamību. Pētījumā piedalījās 114 pacienti, kuriem tika veikta koronārā angiogrāfija, lai novērtētu trombolīzes efektivitāti. 49 pacientiem tika konstatēta išēmijas 2. stadija, bet 65 – 3. stadija pēc Sklarovska-Birnbauma. 2. stadijā trombolīze bija efektīva 100%, 3. stadijā – 35,4% gadījumu (p 0,05), tomēr aneirisma attīstījās 28,6% pacientu ar 2. stadiju un 58,5% pacientu ar 3. stadiju (p

kreisā kambara aneirisma

akūts koronārais sindroms

trombolītiskā terapija

1. Steg G. ESC vadlīnijas miokarda infarkta ārstēšanai pacientiem ar ST segmenta pacēlumu. Eiropas Kardiologu biedrības (ESC) Akūta miokarda infarkta vadības darba grupa // Eur. Sirds J. – 2012. – Vol. 33. – P.2569–2619.

2. O'Gara P.T. 2013. gada ACCF/AHA vadlīnijas miokarda infarkta ar ST pacēlumu ārstēšanai // J. Am Coll. Kardiols. – 2013. – sēj. 61, Nr. 4. – P. e78–140.

3. Patels M.R. ACC/AATS/ASE/ASNC/SCAI/SCCT/STS 2016 Piemēroti koronārās revaskularizācijas lietošanas kritēriji pacientiem ar akūtu koronāro sindromu // J. Am Coll. Kardiols. – 2017. – sēj. 69, Nr. 5. – P. 570–591.

4. Sklarovskis S. Akūtas miokarda išēmijas elektrokardiogrāfiskā klasifikācija // Isr. J. Med. Sci. – 1990. – Sēj. 26. – 525. lpp.

5. Demidova M.M., Platonovs P.G. Elektrokardiogramma akūtā miokarda infarkta periodā: no išēmijas smaguma pakāpes un bojājuma lieluma līdz prognozei / M.M. Demidova, P.G. Platonovs // Kardioloģija. – 2014. – Nr.1. – 80.–86.lpp.

6. Česebro J.H. Trombolīzes miokarda infarkta (TIMI) izmēģinājuma I fāze: intravenoza audu plazminogēna aktivatora un intravenozas streptokināzes salīdzinājums. Klīniskie atklājumi, izrakstot no slimnīcas // Cirkulācija. – 1987. – Sēj. 76, Nr. 1. – 142. – 154. lpp.

7. Lang R.M. Ieteikumi sirds kameras kvantitatīvai noteikšanai ar ehokardiogrāfiju pieaugušajiem: Amerikas Ehokardiogrāfijas biedrības un Eiropas Sirds un asinsvadu attēlveidošanas asociācijas atjauninājums // J. Am Soc. Ehokardiogrāfija. – 2015. – sēj. 28. – 1.–39.lpp.

8. Westerhout C.M. Laika ietekme no simptomu rašanās un reperfūzijas stratēģijas uz viena gada dzīvildzi miokarda infarkta ar ST līmeņa paaugstināšanos gadījumā: agrīnas fibrinolītiskās stratēģijas apvienota analīze salīdzinājumā ar primāro perkutānu koronāro iejaukšanos no CAPTIM un WEST // Am Heart J. – 2011. – Vol. . 161. – 283.–290. lpp.

9. Ārmstrongs P. Fibrinolīze vai primārā PCI miokarda infarkta ar ST segmenta pacēlumu gadījumā // N. Engl. J. Med. – 2013. – sēj. 368. – P. 1379–1387.

10. Bonnefoy E. Primārās angioplastikas un pirmshospitālās fibrinolīzes salīdzinājums akūtā miokarda infarkta (CAPTIM) pētījumā: 5 gadu novērošana // Eur. Sirds J. – 2009. – Sēj. 30. – P. 1598–1606.

11. Carrillo X. Agrīna ST pacēluma miokarda infarkts nespējīgos perkutānās koronārās intervences centros: in situ fibrinolīze vs. perkutāna koronārās intervences pārnešana // Eur. Sirds J. – 2016. – Vol. 37, Nr. 13. – P. 1034–1040.

12. Huang H.D. Angiogrāfiskā atraduma salīdzinājums pacientiem ar akūtu anteroseptālu un priekšējās sienas miokarda infarktu ar ST segmenta pacēlumu // Am J. Cardiol. – 2011. – sēj. 107. – 827. lpp.

13. Rentrops K.P. Izmaiņas nodrošinājuma kanāla aizpildīšanā tūlīt pēc kontrolētas koronāro artēriju oklūzijas ar angioplastikas lodi uz cilvēka // J. Am Coll. Kardiols. – 1985. – Sēj. 5, nē. 3. – P. 587–592.

Akūts koronārs sindroms ar ST segmenta pacēlumu elektrokardiogrammā (ST-ACS) ir balstīts uz koronāro artēriju trombozi, ko izraisa nestabilas aterosklerozes plāksnes plīsums, izraisot miokarda išēmiskās zonas nekrozi. Tādēļ galvenais NSTE-ACS ārstēšanas mērķis ir pēc iespējas ātrāka asins plūsmas atjaunošana ar infarktu saistītajā artērijā, izmantojot trombolītisko terapiju (TLT) vai perkutānu koronāro iejaukšanos (PCI). TLT ir pieejamāks, bet mazāk efektīvs, jo tas ne vienmēr izraisa trombu sabrukšanu un koronāro asinsrites atjaunošanos. Šajā sakarā šķiet svarīgi meklēt TLT neveiksmes prognozētājus, jo šādiem pacientiem tikai PCI var ierobežot nekrozes zonu. Iespējams, ka šādi prognozētāji ietver miokarda išēmijas stadiju, kas novērtēta saskaņā ar Sklarovska-Birnbauma klasifikāciju pirmajā elektrokardiogrammā (EKG), kas reģistrēta pēc slimības sākuma. klīniskie simptomi slimības.

Darba mērķis: salīdzināt TLT efektivitāti NSTE-ACS pacientiem ar dažādām miokarda išēmijas stadijām pirmajā EKG.

Materiāls un metodes

Pētījumā tika iekļauti 114 pacienti ar priekšējo NSTE-ACS, kuriem tika veikta TLT ar sekojošu tā efektivitātes novērtējumu saskaņā ar koronāro angiogrāfiju (CAG). Obligāts iekļaušanas kritērijs bija pirmās EKG klātbūtne, kas reģistrēta pēc slimības klīnisko simptomu parādīšanās. Pacientu vecums bija no 30 līdz 81 gadam (mediāna - 58,5 gadi, 1. un 3. kvartile - 52,0 un 65,0 gadi). Pētījumā iekļauto pacientu vidū bija 94 (82,5%) vīrieši un 20 (17,5%) sievietes.

Pamatojoties uz pirmo EKG, kas reģistrēta pēc klīnisko simptomu parādīšanās, tika noteikta išēmijas stadija pēc Sklarovska-Birnbauma. 1. posmu raksturo augstu, smailu (koronālo) T viļņu parādīšanās, 2. stadijai - ST segmenta pacēlums, nemainot gala daļu. kambaru komplekss, 3. - ST segmenta pacēlums un izmaiņas ventrikulārā kompleksa beigu daļā (1. att.).

Rīsi. 1. Svins ar terminālu S vilni (V3) dažādās miokarda išēmijas stadijās

1. išēmijas stadija ir īslaicīga un tāpēc reti sastopama pat pirmajā EKG. Mūsu pētījumā šādu pacientu nebija. 2. stadijas išēmija reģistrēta 49 (43,0%) šajā pētījumā iekļautajiem pacientiem, 3. stadija – 65 (57,0%).

TLT efektivitāte tika novērtēta, izmantojot CAG datus. Efektivitātes kritērijs bija koronārās artērijas oklūzijas neesamība ar TIMI 2-3 asins plūsmu. Kreisā kambara miokarda bojājuma apjoms un tā akūtas aneirismas klātbūtne tika novērtēta pēc ehokardiogrāfijas, kas tika veikta pēc CAG un PCI.

Kvantitatīvajiem raksturlielumiem tika aprēķināts vidējais un 95% ticamības intervāls (95% TI). Starpgrupu atšķirības normālā sadalījuma gadījumā tika novērtētas, izmantojot Stjudenta t-testu nesaistītiem mainīgajiem, bet novirzes gadījumā no normālā sadalījuma tika izmantots Mann-Whitney tests. Kvalitatīviem raksturlielumiem tika aprēķināta izlases proporcija un tās 95% TI. Paraugu proporciju atšķirības tika novērtētas, izmantojot Fišera leņķiskās transformācijas metodi.

rezultātus

Saskaņā ar CAG datiem TLT bija efektīva 72 (63,2 %) no 114 šajā pētījumā iekļautajiem pacientiem un neefektīva 42 (36,8 %). Kā izriet no 1. tabulā sniegtajiem datiem, pacienti ar efektīvu un neefektīvu TLT bija salīdzināmi pēc vecuma, dzimuma, vienlaicīgas hipertensijas (HTN), cukura diabēta (DM) un stenokardijas izplatības, kas bija pirms NSTE-ACS attīstības.

1. tabula

To pacientu ar NSTE-ACS raksturojums, kuriem TLT bija efektīva un neefektīva

	Tromolītiskā terapija
	efektīva (n = 72)	neefektīvs (n = 42)
Vecums, gadi	58,6 (56,2-61,0)	56,4 (53,3-59,5)
vīrieši, n (%)
Saistītas galvassāpes, n (%)
Vienlaicīga diabēts, n (%)
Stenokardija, n (%)
Stenokardija, dienas	21,5 (13,5-29,5)	23,0 (12,5-33,5)
TLT kavēšanās, stundas	2,95 (2,63-3,27)	3,12 (2,54-3,70)
Ietekmēto segmentu skaits
Aneirisma, n (%)
3. stadijas išēmija, n (%)

Piezīme: * - lpp<0,001.

Pirmsinfarkta stenokardijas perioda ilgums abās grupās bija vienāds. Arī vidējais laiks, kas pagājis no pirmo NSTE-ACS simptomu parādīšanās līdz TLT sākumam, bija tāds pats (TLT aizkave). Miokarda bojājuma vidējā lieluma un akūtas kreisā kambara aneirismas veidošanās biežuma statistiski nozīmīgas atšķirības nebija. Tomēr 3. stadijas išēmija pirmajā EKG tika konstatēta visiem pacientiem ar neefektīvu trombolīzi un mazāk nekā trešdaļai pacientu, kuriem TLT bija efektīva. Tas liek salīdzināt pacientus ar miokarda išēmijas 2. un 3. stadiju pirmajā EKG (2. tabula).

2. tabula

Pacientu ar NSTE-ACS raksturojums ar dažādām miokarda išēmijas stadijām

	Išēmijas stadija
Vecums, gadi	57,2 (54,5-59,9)	58,1 (55,4-60,8)
vīrieši, n (%)
Saistītas galvassāpes, n (%)
Vienlaicīga diabēts, n (%)
Stenokardija, n (%)
Stenokardija, dienas	24,3 (13,9-34,7)	19,8 (12,5-27,1)
TLT kavēšanās, stundas	3,07 (2,68-3,46)	2,97 (2,55-3,39)
Ietekmēto segmentu skaits
Aneirisma, n (%)
TLT efektivitāte, n (%)

Piezīmes: * - lpp<0,001; ** - p <0,005.

Kā izriet no 2. tabulā sniegtajiem datiem, pacienti ar 2. un 3. išēmijas stadiju bija salīdzināmi lielākajā daļā šajā pētījumā ņemto īpašību. Tomēr TLT efektivitāte krasi atšķīrās: 2. izēmijas stadijā TLT bija efektīva visiem pētījumā iekļautajiem pacientiem, 3. stadijā – nedaudz vairāk kā trešdaļā gadījumu.

Turklāt jāatzīmē, ka, neskatoties uz gandrīz identisku miokarda bojājumu apjomu, akūta kreisā kambara aneirisma 3. pakāpes išēmijas gadījumā pirmajā EKG attīstījās 2 reizes biežāk nekā pacientiem ar 2. stadijas išēmiju. Var pieņemt, ka biežāka kreisā kambara aneirisma attīstība pacientiem ar 3. stadijas išēmiju ir saistīta ar zemāku TLT efektivitāti. Tomēr tā nav. Kreisā kambara aneirisma attīstījās 15 (65,2%) no 23 pacientiem ar 3. stadijas išēmiju, kuriem TLT saskaņā ar CAG datiem bija efektīva. Tas ir 2,3 reizes lielāks nekā aneirisma attīstības biežums pacientiem ar 2. stadijas išēmiju ar efektīvu trombolīzi.

Tādējādi 3. stadijas miokarda išēmijas noteikšanai pirmajā EKG ir prognostiska nozīme gan attiecībā uz veiksmīgas trombolīzes iespējamību, gan attiecībā uz akūtas kreisā kambara aneirismas attīstības risku. Tādējādi izredzes attiecība (OR) akūtas kreisā kambara aneirisma attīstībai pacientiem ar NSTE-ACS ar 3. un 2. išēmijas stadiju ir 3,52 (1,59-7,77). Ir grūtāk aprēķināt trombolīzes neveiksmes izredžu attiecību, jo vienā no četru lauku tabulas laukiem ir nulles vērtība (neefektīva TLT pacientiem ar 2. stadijas išēmiju). Tomēr, ja šo vērtību ekstrapolē uz vispārējo populāciju, 95% ticamības intervāls būs 0,0–7,3%. Pamatojoties uz ticamības intervāla augšējo robežu, var pieņemt, ka no 49 pacientiem ar 2. stadijas išēmiju trombolīze varētu būt neefektīva maksimāli 4 pacientiem. Šajā gadījumā OR TLT neveiksmei 3. un 2. išēmijas stadijā būs 20,5 (6,56-64,3).

Diskusija

Saskaņā ar šo pētījumu miokarda bojājumu apjoms pacientiem ar NSTE-ACS ar efektīvu un neefektīvu trombolīzi izrādījās gandrīz vienāds (1. tabula), kas var novest pie absolūti nepatiesa secinājuma par TLT bezjēdzību šai patoloģijai. . TLT efektivitāte NSTE-ACS gan nekrozes zonas samazināšanas ziņā, gan īstermiņa un ilgtermiņa prognozes ziņā ir pierādīta daudzos pētījumos, kuru rezultāti pašlaik nav apšaubāmi.

Šī pētījuma “paradoksālie” rezultāti ir saistīti ar to, ka tajā tika iekļauti tikai tie pacienti, kuru ārstēšana tika veikta saskaņā ar farmakoinvazīvo stratēģiju, kas ietvēra koronāro angiogrāfiju pēc iespējas ātrāk pēc TLT pabeigšanas, neatkarīgi no tā efektivitātes novērtējums pēc EKG kritērijiem. Ja TLT pēc CAG datiem bija neefektīva, pacientiem tika veikta revaskularizācija, izmantojot PCI, kas izlīdzināja miokarda bojājumu lieluma atšķirības pacientiem ar efektīvu un neefektīvu trombolīzi.

Tagad pievērsīsimies šī pētījuma rezultātiem, kas ir tieši saistīti ar tā galveno mērķi - salīdzināt TLT efektivitāti NSTE-ACS pacientiem ar dažādām miokarda išēmijas stadijām pirmajā EKG. Ļoti augstā statistiskā nozīmīguma līmenī (lpp<0,001) было показано, что эффективность ТЛТ при 3-й стадии ишемии почти в 3 раза ниже, чем при 2-й стадии (табл. 2). Как можно объяснить выявленную взаимосвязь? Что общего между тяжестью ишемического повреждения миокарда и эффективностью тромболизиса?

Ir skaidrs, ka miokarda išēmiskā bojājuma smagums, tas ir, Sklarovska-Birnbauma išēmijas stadija, ir atkarīgs no miokarda asins piegādes ierobežojuma smaguma pakāpes un ilguma. Šajā pētījumā iekļautajiem pacientiem vidējais laiks no klīnisko simptomu parādīšanās līdz pirmās EKG reģistrēšanai išēmijas 2. un 3. stadijā bija praktiski vienāds (2. tabula). Tas nozīmē, ka išēmiskā miokarda bojājuma smaguma atšķirības bija saistītas ar miokarda asins piegādes ierobežojuma smagumu. Kas var samazināt miokarda išēmijas smagumu pilnīgas koronārās artērijas oklūzijas gadījumā? Iespējams, ka asinis uz išēmisko zonu plūst caur nodrošinājumiem.

Nodrošinošas asinsrites klātbūtnē išēmisks miokarda bojājums attīstās lēnāk nekā bez tā. Līdz ar to dažādas pakāpes išēmija saskaņā ar Sklarovsky - Birnbaum tajā pašā laikā pēc parādīšanās pirmo slimības simptomus. Ja nav nodrošinātas asins plūsmas, trombolītiskais līdzeklis tiek piegādāts ar asinīm trombam tikai no trombozētās koronārās artērijas proksimālās daļas. Nodrošinājumu klātbūtnē trombolītiskais līdzeklis, lai arī minimālos daudzumos, nonāk trombā ne tikai no trombozētās artērijas proksimālās, bet arī distālās daļas. Šajā gadījumā tiek veikta tromba “divpusēja” līze, kas nosaka TLT augsto efektivitāti 2. stadijas išēmijas gadījumā. Tādējādi papildu asins piegādes klātbūtne, no vienas puses, samazina miokarda išēmiskā bojājuma smagumu, un, no otras puses, rada labvēlīgus apstākļus tromba šķīšanai. Tas var izskaidrot saistību starp miokarda išēmijas stadiju un TLT efektivitāti.

Nodrošinātās asins plūsmas stāvoklis var izskaidrot arī faktu, ka ar tādu pašu miokarda bojājuma apgabalu kreisā kambara aneirisma pacientiem ar 3. stadijas miokarda išēmiju attīstījās 2 reizes biežāk nekā pacientiem ar 2. stadiju (2. tabula). Var pieņemt, ka blakus asinsrites klātbūtnē nekrozes zonā saglabājas noteikts skaits dzīvotspējīgu kardiomiocītu, kas novērš aneirismas attīstību.

Protams, iepriekš minētie apsvērumi nav nekas vairāk kā hipotēzes, kuru apstiprināšanai nepieciešami “rafinētāki” pētījumi, jo īpaši blakus asinsrites stadijas salīdzinājums pēc Rentropa skalas ar TLT efektivitāti un kreisā kambara aneirisma sastopamību. .

Secinājums

Pacientiem ar priekšējo NSTE-ACS ar 3. stadijas miokarda išēmiju saskaņā ar Sklarovska-Birnbauma klasifikāciju, salīdzinot ar pacientiem ar 2. stadijas išēmiju, TLT efektivitāte ir 3 reizes zemāka un kreisā kambara aneirisma attīstība sagaidāma 2 reizes lielāka. bieži.

Bibliogrāfiskā saite

Mazurs V.V., Mazurs E.S., Rabinovičs R.M., Kuzņecova N.S., Kudrjašova E.A., Mjasņikovs K.S., Sidorenkova A.E., Ignatenko K.V. TROMBOLĪTISKĀS TERAPIJAS EFEKTIVITĀTE PACIENTIEM AR AKŪTU ST SEGMENTA PACEĻŠANU KORONĀRĀ SINDROMA DAŽĀDĀS MIOKARDA IZĒMIJAS STADIJĀS // Mūsdienu zinātnes un izglītības problēmas. – 2017. – Nr.5.;
URL: http://site/ru/article/view?id=26904 (piekļuves datums: 31.01.2020.). Jūsu uzmanībai piedāvājam izdevniecības "Dabaszinātņu akadēmija" izdotos žurnālus

Metodes pamatā ir nepārtraukta 12 novadījumu EKG monitorēšana pacientiem ar akūtu koronāro sindromu ar ST pacēlumu trombolītiskās terapijas laikā. Ja pēc trombolītiskā medikamenta ievadīšanas strauji un strauji (laikā, kas nepārsniedz 10 minūtes no pacēluma paaugstināšanās sākuma) ST pacēluma pakāpes paaugstināšanās līdz 140% vai vairāk no sākotnējās. ātra reversā dinamika (ne vairāk kā 15 minūtes), tad izdariet secinājumu par efektīvu trombolītisko terapiju. ST nobīdes analīze ar nepārtrauktu EKG uzraudzību var ievērojami samazināt laiku, kas nepieciešams trombolītiskās terapijas efektivitātes novērtēšanai, salīdzinot ar novērtēšanu, izmantojot diskrēti ierakstītas elektrokardiogrammas – mazāk nekā 90 minūtes visiem pacientiem, mazāk par stundu gandrīz pusei pacientu, kas ir ārkārtīgi svarīgi, lai savlaicīgi noteiktu turpmāko ārstēšanas taktiku.

Tehnoloģija paredzēta kardiologiem, slimnīcu reanimatologiem un neatliekamās palīdzības ārstiem. Diagnostikas tehnoloģiju izmantošanas līmenis ir federāls.

Izstrādātāju organizācija:

Federālā valsts institūcija “Federālais sirds, asins un endokrinoloģijas centrs nosaukts. V.A. Almazova Rosmedtehnologii". Juridiskā adrese: 197341, Sanktpēterburga, st. Akkuratova, 2.

Ph.D. Demidova M.M., medicīnas zinātņu doktore Tihoņenko V.M., medicīnas zinātņu doktors Burova N.N.

Tehnoloģiju izdeva: Federālā valsts institūcija “Federālais sirds, asins un endokrinoloģijas centrs nosaukts pēc. V.A. Almazova Rosmedtehnologii".

SAĪSINĀJUMU SARAKSTS

ACS - akūts koronārais sindroms

AMI – akūts miokarda infarkts

PCI – perkutānas iejaukšanās

EKG – elektrokardiogramma

LPNG - kreisā saišķa atzars

RBBB - labais saišķa zars

LV – kreisā kambara

IEVADS

Akūts koronārais sindroms (AKS) ir viens no galvenajiem nāves un invaliditātes cēloņiem darbspējīgā vecumā visā pasaulē. Saskaņā ar starptautiskajiem pētījumiem mirstība no akūta miokarda infarkta (AMI) ar ST segmenta pacēlumu pirmajā mēnesī svārstās no 30 līdz 50%. Ir iespējams būtiski samazināt mirstību, ātri atjaunojot koronāro asins plūsmu ar infarktu saistītajā artērijā. Tādējādi trombolītiskās terapijas un koronāro iejaukšanos ieviešana klīniskajā praksē ļāva samazināt mirstību AMI ar ST pacēlumu no 18% līdz 8,4%.

Pašlaik reperfūzijas terapija ir galvenā ārstēšanas stratēģija pacientiem ar ST segmenta pacēluma AMI. Reperfūzijas terapijas metodes izvēli nosaka laiks no sāpju rašanās, pacienta prognozes, trombolītiskās terapijas risks un kvalificētas laboratorijas pieejamība transluminālās balonangioplastikas veikšanai. Transluminālās balonu angioplastikas veikšana kopā ar nenoliedzamām priekšrocībām ir saistīta ar metodiskām grūtībām, nepieciešamību pēc dārga aprīkojuma un pieredzējušu operatoru komandu. Plašo perkutānās iejaukšanās izmantošanu AKS ārstēšanai Krievijā kavē tas, ka nav pietiekama skaita endovaskulāro laboratoriju, kas 24 stundas diennaktī un 7 dienas nedēļā strādā tieši ar akūtu koronāro sindromu. Trombolītiskās terapijas priekšrocības ir procedūras relatīvā vienkāršība un lielāka pieejamība, tostarp pirmshospitalijas stadijā un slimnīcās, kurās nav iespējas veikt perkutānas iejaukšanās (PCI). Tādēļ trombolītiskā terapija šobrīd ir visplašāk izmantotā reperfūzijas terapijas metode.

Trombolītiskās terapijas efektivitāti iespējams novērtēt, vai nu novērtējot asins plūsmu ar infarktu saistītajā artērijā, izmantojot TIMI skalu koronārās angiogrāfijas laikā, ko klīniskajā praksē bieži ir grūti veikt, vai arī pēc netiešiem pierādījumiem. Tie ietver sāpju izzušanu, miokarda hemodinamiskās un/vai elektriskās stabilitātes atjaunošanos un ST segmenta dinamiku atbilstoši elektrokardiogrammai (EKG).

VNOK rekomendācijas pacientu ar ST segmenta pacēluma MI ārstēšanai norāda, ka ST segmenta samazināšanās par vairāk nekā 50% no sākotnējā priekšgalā ar maksimālo ST pacēluma pakāpi 180 minūtes no terapijas sākuma ar 90. % varbūtība norāda uz veiksmīgu reperfūziju. Saskaņā ar citiem avotiem tiek ierosināts ST samazinājumu novērtēt kā pilnīgu, ja tas bija ≥70%, daļējs - 30% robežās -<70%, и говорить об отсутствии снижения при динамике ST менее чем на 30% . Некоторыми авторами оговаривается, что инфарктам разной локализации присуща различная степень снижения ST. Так, для инфарктов нижней локализации оптимальной степенью снижения является величина ≥70%, в то время как для передних инфарктов – 50% . В качестве дополнительного критерия оценки реперфузионной терапии рядом авторов рекомендуется учитывать появление реперфузионных аритмий .

Saskaņā ar mūsdienu Krievijas un starptautiskajiem ieteikumiem secinājums par trombolītiskās terapijas efektivitāti, pamatojoties uz netiešiem kritērijiem, tiek veikts 90 un 180 minūtes no zāļu ievadīšanas sākuma.

Gadījumos, kad trombolītiskā terapija ir nesekmīga, atkārtota trombolītisko līdzekļu ievadīšana ir neefektīva – pacientam indicēta transluminālā balonangioplastika. Tā kā saglabātā miokarda tilpums ir cieši atkarīgs no laika, kas pagājis no stenokardijas sākuma līdz koronārās asinsrites atjaunošanas brīdim, lēmums par “glābšanas PCI” veikšanu jāpieņem īsā laikā. Ņemot vērā to, cik ļoti svarīgi ir savlaicīgi pieņemt lēmumu par ķirurģiskas revaskularizācijas nepieciešamību pacientiem ar neveiksmīgu trombolīzi, ir jāmeklē agrāki neinvazīvi trombolītiskās terapijas efektivitātes marķieri.

Šī tehnoloģija var ievērojami samazināt laiku, kas nepieciešams trombolītiskās terapijas efektivitātes novērtēšanai, salīdzinot ar novērtēšanu, izmantojot diskrēti ierakstītas elektrokardiogrammas. Trombolītiskās terapijas efektivitātes novērtēšanai nepieciešamā laika samazināšana ir svarīga turpmākās ārstēšanas taktikas savlaicīgai noteikšanai, jo īpaši, pieņemot lēmumu par pacienta nosūtīšanu uz PKI pēc neefektīvas sistēmiskās trombolīzes, jo saglabātā miokarda apjoms un pacienta dzīvildze ir cieši saistīti. atkarīgi no infarkta asinsrites atjaunošanas laika.saistītā artērija.

MEDICĪNAS TEHNOLOĢIJAS IZMANTOŠANAS INDIKĀCIJAS

Akūts koronārais sindroms ar ST pacēlumu, trombolītiskā terapija.

KONTRINDIKĀCIJAS MEDICĪNAS TEHNOLOĢIJAS IZMANTOŠANAI

Absolūtu kontrindikāciju nav.

Relatīvās kontrindikācijas - situācijas, kurās EKG ir grūti novērtēt ventrikulārā kompleksa beigu daļu - pilnīga LAP blokāde, pilnīga PNPG blokāde, smagas cicatricial izmaiņas ar EKG LV aneirismas pazīmēm.

MEDICĪNAS TEHNOLOĢIJAS MATERIĀLAIS UN TEHNISKAIS ATBALSTS

24 stundu 12 kanālu EKG monitors, piemēram “Cardiotechnika - 04”, Inkart, Sanktpēterburga. Valsts numurs reģistrācija – FS022b2004/0046-04.

MEDICĪNAS TEHNOLOĢIJAS APRAKSTS

To veic pacientiem ar AKS ar ST pacēlumu trombolītiskās terapijas un nepārtrauktas 12 kanālu EKG monitoringa laikā.

Pirms trombolītiskās terapijas sākšanas pacientam tiek uzlikti elektrodi, lai reģistrētu 12 novadījumu EKG. Ja EKG ierakstīšanai izmanto Holtera monitoru, tad elektrodi no augšējo ekstremitāšu tiek pārnesti uz atslēgas kaula zonu labajā un kreisajā pusē, elektrodi no apakšējām ekstremitātēm tiek pārnesti uz gūžas ceku zonu. Sākas nepārtraukta elektrokardiogrammas ierakstīšana. Tiek aprēķināts ST nobīdes lielums standarta punktā - 0,08 s no punkta j katram no vadiem. Lai reģistrētu EKG, ērtāk ir izmantot aprīkojumu, kas ļauj to izdarīt automātiski. Trombolītiskās terapijas laikā ST segmenta dinamika visos reģistrētajos vados tiek nepārtraukti analizēta 60 minūtes. ST pacēluma palielināšanās gadījumā priekšgalā, ja pacēlums bija maksimālais līdz 140% vai vairāk no sākotnējās vērtības laika posmā, kas nepārsniedz 10 minūtes no pacēluma palielināšanas sākuma un atjaunošanās sākotnējā līmenī ne ilgāk kā vairāk nekā 15 minūtes, tiek prognozēts, vai trombolītiskā terapija būs veiksmīga.

IESPĒJAMĀS KOMPlikācijas UN TO NOVĒRŠANAS VEIDI

Komplikāciju nav, jo elektrokardiogrammas uzraudzībā tiek izmantoti hipoalerģiski vienreizējie elektrodi.

MEDICĪNAS TEHNOLOĢIJAS IZMANTOŠANAS EFEKTIVITĀTE

Lai novērtētu medicīnas tehnoloģiju efektivitāti, tika izmeklēti 30 pacienti ar AMI ar ST elevāciju 53±9 gadu vecumā, no tiem 24 vīrieši. Visi pacienti tika ievietoti klīnikā 6 stundu laikā pēc miokarda infarkta simptomu rašanās, kas ir indikācija trombolītiskajai terapijai, un viņiem nebija kontrindikāciju. Pēc uzņemšanas pacientiem tika uzlikti elektrodi un sākās nepārtraukta 12 novadījumu EKG ierakstīšana. ST vērtība tika aprēķināta datorā ar ārsta pārbaudi un ST grafiku konstruēšanu. Tūlīt pēc nepārtrauktas EKG reģistrēšanas sākuma tika veikta sistēmiskā trombolīze ar prourokināzes 6 miljoniem vienību saskaņā ar standarta shēmu. Kā kontroles metodi izmantojām sistēmiskās trombolīzes efektivitātes novērtēšanas metodi, izmantojot standarta netiešos elektrokardiogrāfiskos kritērijus - šim nolūkam tika reģistrēta EKG pirms, 90 un 180 minūtes pēc reperfūzijas terapijas.

Analizējot nepārtrauktus EKG ierakstus trombolītiskās terapijas laikā, straujš ST maksimums tika reģistrēts 53% subjektu 5–7 minūtes pēc prourokināzes ievadīšanas sākuma. 5,6±3,7 minūtēs ST pacēlums palielinājās līdz 140-500% no sākotnējās vērtības, pēc tam ST segmenta pacēlums uzreiz samazinājās - 9,8±5,1 minūti pirms sākotnējām vērtībām. Saskaņā ar eksperimentāliem pētījumiem reperfūzijas laikā notiek strauja šūnu hiperpolarizācija, vēl lielāks īslaicīgs darbības potenciāla ilguma saīsinājums salīdzinājumā ar išēmijas periodu, ko pavada virsmas EKG izmaiņas. TQ, ST līmeņu un T-viļņa pīķa pozitīvā virziena nobīdes forma, kas dod pamatu uzskatīt, ka smailo ST pacēluma maksimumu izraisa asins plūsmas atjaunošana ar infarktu saistītā gadījumā. artērija. Reperfūzijas aritmijas, ko galvenokārt raksturo paātrināts idioventrikulārs ritms vai smaga sinusa bradikardija, tika identificētas 50% no tiem, kuriem bija raksturīgs ST modelis ar asu maksimumu, kas reģistrēts laika intervālā netālu no ST maksimuma.

81% gadījumu, kad tika fiksēts straujš paaugstināta ST pacēluma maksimums, pēc maksimuma ST pilnībā samazinājās un stabilizējās līmenī, kas tuvs izolīnai - 94±52 minūtes no trombolīzes sākuma. Grupā, kurā nebija specifiska pīķa, ST samazināšanās laiks bija 243 ± 151 minūte, 3 cilvēkiem 36 stundu laikā ST nemazinājās vispār. Grupā, kurā netika reģistrēts tipiskais straujais maksimums, ST samazināšanas laiks līdz izolīnam bija vairāk nekā 140 minūtes 85% pacientu, savukārt grupā ar maksimumu tas bija tikai 25% (atšķirības starp grupām, kas lieto Fišera metodi metode p = 0,00095).

Veicot nepārtrauktu EKG monitoringu ar ST izmaiņu modeļa analīzi, secinājumu par trombolītiskās terapijas efektivitāti varēja izdarīt pēc strauja maksimuma reģistrēšanas, pēc kura ST sāka samazināties. 46% aptaujāto secinājums par trombolītiskās terapijas efektivitāti tika izdarīts 90 minūšu laikā. Vērtējot trombolītiskās terapijas efektivitāti ar standarta metodēm tiem pašiem pacientiem, pēc 90 minūtēm terapija efektīva bija tikai 33% pacientu, bet tikai pēc 180 minūtēm – 63%. Piedāvātās metodes izmantošana ļāva ievērojami samazināt trombolītiskās terapijas efektivitātes novērtēšanas laiku.

BIBLIOGRĀFIJA

1. Ārmstrongs A., Dankans B., Olivers M.F. un citi. Akūtu koronāro sirdslēkmju dabiskā vēsture. Sabiedrības pētījums. Br Heart J 1972;34:67-80.
2. Tunstall-Pedoe H., Kuulasmaa K., Mahonen M. et al. Izdzīvošanas tendenču un koronāro notikumu biežuma ietekme uz koronāro sirds slimību mirstības izmaiņām: 10 gadu rezultāti no 37 WHO MONICA projekta populācijām. Sirds un asinsvadu slimību tendenču un noteicošo faktoru uzraudzība. Lancet 1999;353:1547-57.
3. Hasai D., Begar S., Wallentin L. u.c. Perspektīvs pētījums par akūtu koronāro sindromu pacientu īpašībām, ārstēšanu un rezultātiem Eiropā un Vidusjūras baseinā. Euro Heart Survey of Acute Coronary Syndromes (Euro Heart Survey ACS). Eur Heart J 2002;15:1190-201.
4. ACC/AHA vadlīnijas pacientu ar ST līmeņa pacēlumu miokarda infarkta cirkulācijas ārstēšanai, 2004;110:e82-e293.
5. Akūta miokarda infarkta ārstēšana pacientiem, kuriem ir ST segmenta pacēluma/ESC vadlīnijas. Eur HJ 2003, 24:28-66.
6. Diagnostika un ārstēšana pacientiem ar AMI ar ST segmenta pacēlumu EKG. VNOK Krievijas ieteikumi. Maskava 2007 152 lpp.
7. Chesebro J.H., Katterud G., Roberts R., Borer J., Cohen L.S., Dalen J. u.c. al. Trombolīze miokarda infarkta (TIMI) pētījumā. I fāze: salīdzinājums starp intravenozo audu plazminogēna aktivatoru un intravenozo streptokināzi. Klīniskie atklājumi, izrakstot no slimnīcas. Tirāža 1987;76:142-154.
8. Schroder R., Zeymer U., Wegscheider K., Neuhaus K.L. ST segmenta pacēluma izšķirtspējas paredzamās vērtības salīdzinājums 90 un 180 min pēc streptokināzes sākuma akūta miokarda infarkta gadījumā: Hirudīna apakšpētījums trombolīzes (HIT)-4 pētījuma uzlabošanai/ Eur. Heart J 1999;20:1563-1571.
9. de Lemos J.A., Antman E.M., McCabe C.H. u.c. ST segmenta izšķirtspēja un ar infarktu saistītā artēriju caurlaidība un plūsma pēc trombolītiskās terapijas. Am J Cardiol 2000; 85:299-304.
10. Gors J.M., Ball S.P., Corrao J.M., Goldberg R.J. Aritmijas, novērtējot koronāro artēriju reperfūziju pēc trombolītiskās terapijas. Krūtis. 1988. gada oktobris; 94(4):727-30.
11. Goldbergs S., Grenspons A.J., Urbans P.L. un citi. Reperfūzijas aritmija: antegradas plūsmas atjaunošanas marķieris intrakoronārās trombolīzes laikā akūta miokarda infarkta gadījumā. Am Heart J 1983. gada janvāris;105(1):26-32.
12. Six A.J., Louwerenburg J.H., Kingma J.H., Robles de Medina E.O., van Hemel N.M. Ventrikulāro aritmiju paredzamā vērtība ar infarktu saistītās koronārās artērijas caurlaidībai pēc trombolītiskās terapijas Br. Heart J 1991;66:143-146.
13. ESC vadlīnijas perkutānai koronārai intervencei Eur. H.J. 2005; 26:804-847.
14. Boersma E., Maas A.C., Deckers J.W. et. al. Agrīna trombolītiskā ārstēšana akūta miokarda infarkta gadījumā: zelta stundas pārvērtēšana Lancet 1996, 348 (9030): 771-775.
15. Orlovs V.N. Rokasgrāmata elektrokardiogrāfijai M., 2001.-528 lpp.
16. Staroverovs I.I., Kotkins K.L. Iekšzemes trombolītiskās rekombinantās prourolāzes (purolāzes) lietošanas pieredze akūtu miokarda infarkta pacientu ārstēšanā. Praktiķis 2003, Nr.2, 21.-22.lpp.
17. Staroverovs I.I., Kotkins K.L. Purolāze ir iekšzemes 3. paaudzes trombolītisks līdzeklis. Lietošana akūta miokarda infarkta gadījumā. Krievu medicīnas žurnāls (kardioloģija) 2004, 12. sēj., 9. nr., 3.-7.lpp.
18. Carmeliet E. Sirds jonu strāvas un akūta išēmija: no kanāliem līdz artēriju ritmiem Fiziol. Rev. 1999, Vol.79(3):917-1017.