Pinagsamang pagkabigla. Shock states ng iba't ibang pinanggalingan. Central venous pressure

Shock ay isang sindrom complex batay sa hindi sapat na capillary perfusion na may nabawasan na oxygenation at may kapansanan sa metabolismo ng mga tisyu at organo.

Ang isang bilang ng mga pathogenetic na kadahilanan ay karaniwan sa iba't ibang mga shocks: una sa lahat, mababang cardiac output, peripheral vasoconstriction, microcirculation disorder, at respiratory failure.

CLASSIFICATION OF SHOCKS(ayon kay Barrett).

Ako - Hypovolemic shock

1 – dahil sa pagkawala ng dugo

2 – dahil sa pangunahing pagkawala ng plasma (mga paso)

3 – pangkalahatang dehydration (pagtatae, hindi makontrol na pagsusuka)

II – Cardiovascular shock

1 – talamak na karamdaman mga function ng puso

2 – kaguluhan rate ng puso

3 – mekanikal na pagbara ng malalaking arterial trunks

4 – pagbaba ng reverse venous blood flow

III – Septic shock

IV – Anaphylactic shock

V - Vascular peripheral shock

VI - Pinagsama at bihirang mga anyo ng pagkabigla

Heatstroke

Traumatic shock.

Hypovolemic shock - talamak na cardiovascular failure, na bubuo bilang isang resulta ng isang makabuluhang kakulangan ng dami ng dugo. Ang dahilan ng pagbaba sa dami ng dugo ay maaaring pagkawala ng dugo (hemorrhagic shock), plasma (burn shock). Bilang isang compensatory mechanism, ang sympathetic-adrenal system ay isinaaktibo, ang antas ng adrenaline at norepinephrine ay tumataas, na humahantong sa pumipili na pagsisikip ng mga daluyan ng dugo ng balat, kalamnan, bato, at bituka, sa kondisyon na daloy ng dugo ng tserebral(nakasentro ang sirkulasyon ng dugo).

Pathogenesis at mga klinikal na pagpapakita ang hemorrhagic at traumatic shock ay magkatulad sa maraming paraan. Ngunit sa traumatic shock, kasama ng pagkawala ng dugo at plasma, ang malalakas na daloy ay nagmumula sa damage zone mga impulses ng sakit, ang pagkalasing ng katawan na may mga produkto ng pagkabulok ng mga napinsalang tisyu ay tumataas.

Kapag sinusuri ang pasyente, binibigyang pansin ang pamumutla ng balat, na malamig at mamasa-masa sa pagpindot. Ang pag-uugali ng pasyente ay hindi naaangkop. Sa kabila ng kalubhaan ng kondisyon, maaaring siya ay nabalisa o masyadong kalmado. Ang pulso ay madalas at malambot. Ang presyon ng dugo at gitnang venous pressure ay nabawasan.

Dahil sa mga compensatory reaction, kahit na may pagbaba sa dami ng dugo ng 15-25%, ang presyon ng dugo ay nananatili sa loob ng normal na mga limitasyon. Sa ganitong mga kaso, dapat kang tumuon sa iba klinikal na sintomas: pamumutla, tachycardia, oliguria. Ang antas ng presyon ng dugo ay maaaring magsilbing tagapagpahiwatig lamang kung ang pasyente ay dynamic na sinusubaybayan.

Ang erectile at torpid phase ng shock ay nabanggit.

Ang erectile phase ng shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na psychomotor agitation ng pasyente. Ang mga pasyente ay maaaring hindi sapat, sila ay nagkakagulo at sumisigaw. Maaaring normal ang presyon ng dugo, ngunit ang sirkulasyon ng tissue ay may kapansanan na dahil sa sentralisasyon nito. Ang erectile phase ay panandalian at bihirang maobserbahan.

Sa torpid phase mayroong 4 degrees ng kalubhaan. Kapag nag-diagnose sa kanila, ang Aldgover shock index ay nagbibigay-kaalaman - ang ratio ng pulse rate sa systolic pressure.

Sa kaso ng first degree shock, ang pasyente ay may kamalayan, ang balat ay maputla, ang paghinga ay mabilis, katamtamang tachycardia, ang presyon ng dugo ay 100-90 mm Hg. Ang Index A. ay halos 0.8-1. Ang tinatayang halaga ng pagkawala ng dugo ay hindi hihigit sa 1 litro.

Sa kaso ng pagkabigla, yugto II. – ang pasyente ay matamlay, ang balat ay malamig, maputla, basa-basa. Mababaw na paghinga, igsi ng paghinga. Pulse hanggang 130 kada minuto, ang systolic D ay 85-70 mm Hg. Index A.-1-2. Ang tinatayang halaga ng pagkawala ng dugo ay mga 2 litro.

Sa kaso ng pagkabigla, yugto III. - depresyon ng kamalayan, ang mga mag-aaral ay dilat, mabagal na tumugon sa liwanag, pulso hanggang sa 110 bawat minuto, ang systolic D ay hindi lalampas sa 70 mm Hg. Index A. – 2 at mas mataas. Ang tinatayang pagkawala ng dugo ay humigit-kumulang 3 litro.

Sa kaso ng shock IU stage. – (pagkawala ng dugo higit sa 3 litro) – kondisyon ng terminal, wala ang malay, hindi natukoy ang pulso at presyon ng dugo. Ang paghinga ay mababaw at hindi pantay. Ang balat ay may kulay-abo na tint, malamig, natatakpan ng pawis, ang mga mag-aaral ay lumawak, walang reaksyon sa liwanag.

Ang shock ay isang estado ng matinding depresyon ng sistema ng sirkulasyon, bilang isang resulta kung saan ang daloy ng dugo ay nagiging hindi sapat para sa normal na oxygenation, nutrisyon at metabolismo ng mga tisyu.

5 uri ng shock:

1) hypovolemic shock

Mga sanhi: pagkawala ng dugo at plasma; mga karamdaman sa tubig at electrolyte

Kung ang pagkawala ay hindi lalampas sa 500 ML, walang mga klinikal na palatandaan, tanging ang katamtamang tachycardia.

Mga pagkalugi mula 501 hanggang 1200 ml - katamtamang tachycardia, katamtamang hypotension, tanda ng vasoconstriction (pallor)

Mga pagkalugi mula 1201 hanggang 1800 ml – pulso hanggang 120 beats/min, pagtaas ng hypotension, pamumutla, may kamalayan ng pasyente ngunit hindi mapakali

Mga pagkalugi mula 1801 hanggang 3000 ml - tachycardia na higit sa 170 beats bawat minuto, systolic pressure 60-70 mmHg, pulso lamang sa malalaking sisidlan, ang pasyente ay walang malay, maputla, malamig, basa, anuria ay sinusunod.\

Upang masuri ang kalubhaan estado ng pagkabigla Ang Algover index (shock index) ay ipinakilala:

HI = tibok ng puso\sys.BP.

Karaniwan, SI = 0.5 – 0.6 units.

Banayad na degree gravity - 0.8 na mga yunit

Average na antas - 0.9 - 1.2 na mga yunit

Malubhang antas - 1.3 o higit pang mga yunit

2) cardiogenic shock

Mga sanhi: malawak na infarction, ventricular aneurysm, pagkalagot ng interventricular septum

Sinabi ni Pat. mekanismo:

A) hyposystole - low cardiac output syndrome

B) pagkasira ng myocardial metabolism na may malawak na nekrosis, isang matalim na pagbaba sa dami ng stroke, makabuluhang atherosclerotic occlusion coronary vessels.

Klinikal na katulad ng hypovolemic shock.

3) septic shock

Mga sanhi: pangkalahatang impeksyon - isang pagtaas sa mga dayuhang lipopolysaccharides at bakterya, ang target na kung saan ay microcirculation. Gayundin, ang hitsura ng bacterial toxins ay humahantong sa sobrang produksyon ng sariling biologically active substances, at ang pagbuo ng hyperdynamic phase (1) septic shock: extension mga peripheral na sisidlan, Ang presyon ng dugo ay normal, ang pulso ay madalas, ngunit mahusay na pagpuno.

Ang pasyente ay kulay rosas, ang balat ay mainit-init, ang vascular permeability ay tumataas sa paglipas ng panahon, kaya ang likidong bahagi ng dugo ay napupunta sa tissue, at ang bcc ay bumababa. Magsisimula ang ikalawang yugto - yugto ng hypodynamic, klinikal na katulad ng hypovolemic shock.

4) neurogenic (spinal) shock

Mga sanhi: pinsala sa gulugod, kawalan ng pakiramdam ng gulugod, talamak na pagluwang ng tiyan.

Pathogenesis: pagkawala ang batayan nakikiramay na panloob puso at mga daluyan ng dugo. Klinika: ang pasyente ay palaging may malay, bradycardia, mainit na balat, katamtamang hypotension.

5) traumatikong pagkabigla

Mga sanhi: polytrauma, sugat, compartment syndrome, paso, frostbite.

Mga mekanismo: sakit, toxemia, pagkawala ng dugo, karagdagang paglamig ng katawan

Sa crush syndrome at napakalaking pinsala sa malambot na tisyu - toxemia - talamak na pagkabigo sa bato

Para sa mga paso at frostbite – pananakit, toxemia at pagkawala ng plasma – nadagdagan ang lagkit ng dugo at talamak na pagkabigo sa bato

Sa kaso ng mga pinsala at sugat - muling pamamahagi ng dugo - pagbaba sa dami ng stroke at venous return

Mga yugto ng pagkabigla:

1) yugto ng kaguluhan. Pag-activate ng lahat ng mga function ng katawan, panandaliang: pagkabalisa, tachycardia, hypertension, igsi ng paghinga

2) torpid stage. Sa antas ng central nervous system, nangyayari ang diffuse inhibition. Hindi: reflexes, malay, pulso lamang sa malalaking vessel, presyon ng dugo sa ibaba 60, ang pasyente ay maputla, malamig, basa, anuria.

Ang anumang pagkabigla ay sinamahan ng:

1) hyperactivation ng endocrine link

Ang mga baro- at dami ng mga receptor ng lahat ng mga sisidlan ay isinaaktibo, ang hypothalamic-pituitary-adrenal system ay isinaaktibo, ang SAS, vasopressin, aldosterone, RAAS ay gumagana sa antas ng catabolic

Naglalayon sa: pagpapanatili paglaban sa paligid, pagpapanatili ng likido upang mapunan muli ang dami ng dugo, muling pamamahagi ng daloy ng dugo pabor sa vital mahahalagang organo, hyperglycemia upang lumikha ng isang pool ng enerhiya.

2) mga pagbabago sa sistema ng sirkulasyon

Pangunahin mula sa panig ng SSS:

Mga reaksyon na naglalayong mabayaran ang hypovolemia

Tachycardia, na naglalayong mapanatili ang IOC

Spasm ng peripheral vessels at paglabas ng dugo mula sa depot

Sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo

Hydremia – pagpasok ng interstitial fluid sa daluyan ng dugo

Ang tono ng arterial ay nagbabago sa ilalim ng impluwensya ng mga hormone

Ang pagtaas ng arterial tone ay humahantong sa pagtaas ng peripheral resistance à pagtaas ng pressure load sa FN - unti-unting bumababa ang puwersa ng contraction.

Ang cardiac output ay depende sa lakas at bilis ng contraction, ngunit kung ang pulso rate ay higit sa 170 beats, ito ay humahantong sa isang matinding pagbaba sa stroke volume → halos walang dugo na pumapasok sa coronary vessels → metabolic disorder sa myocardium → nakakalason na depression ng myocardium (factor ng irreversibility ng shock state)

3) mga paglabag microvasculature

Nauugnay sa pagtaas ng tono ng vascular at sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo. Sa paligid, ang bilis ng daloy ng dugo ay nagsisimulang bumagsak → pagbubukas ng arteriovenous anastomoses, sa pamamagitan ng mga anastomoses na ito, ang arterial na dugo, na lumalampas sa mga capillary, ay pinalabas sa venous na bahagi → pagkawasak. network ng maliliit na ugat→ pagkagambala sa metabolismo ng tissue → tumaas na pagbuo ng biologically active substances → vasodilation at daloy ng dugo ay nagsisimula, ngunit ang daloy ng dugo ay magiging pasibo at nakasalalay sa halaga ng presyon ng dugo.

Ang akumulasyon ng BAS → vascular paralysis, ang mga capillary ay patuloy na nakabukas, hindi tumutugon sa stimuli, tumataas ang microvascular permeability, bumababa ang bilis ng daloy ng dugo → DIC syndrome → thrombus formation, bumababa ang venous return, nangyayari ang interstitial edema, bumababa ang BCC

4) metabolic disorder

Dahil sa pagkilos ng mga hormone - hyperglycemia. Sa ilalim ng impluwensya ng GCS at STH, ang hexokinase ay naharang → ang glucose ay napupunta lamang upang magbigay ng sustansya sa mahahalagang organo

Sa ilalim ng impluwensya ng growth hormone, ACTH, at adrenaline, ang lipolysis ay isinaaktibo sa pagbuo ng mga libreng fatty acid.

Ang mga endorphins at enkephalin ay nag-iipon → hypotension at nakakalason na depresyon ng myocardium. Ang pinababang daloy ng dugo sa pancreas ay humahantong sa pagpapakawala ng mga enzyme (trypsin at chemotrypsin), na nag-coagulate ng mga endogenous na protina at pumipinsala sa maliliit na lamad ng cell.

5) cell hypoxia. Daloy ng dugo sa thyroid gland→ nabawasan ang pagtatago ng thyroxine → huminto ang mga cell sa paggamit ng oxygen → cell hypoxia → tumaas na permeability mga lamad ng cell→ huminto ang mga cell sa paggamit ng oxygen → pagbaba sa ATP → activation ng glycolysis → pagtaas ng cell osmolarity → cellular swelling at pagkamatay ng cell

6) endotoxemia. Ang akumulasyon ng sariling biologically active substances (lysosomes E) → spasm ng coronary vessels → ischemia → pagbabago sa function ng puso

Kabiguan ng maramihang organ

1) orihinal functional na estado

2) paglaban sa hypoxia

Atay. Nagtataguyod ng endotoxemia (ang atay mismo ay hindi apektado)

Mga baga. Pag-unlad respiratory distress syndrome

Nailalarawan sa pamamagitan ng:

A) pag-activate ng mga malagkit na katangian ng endothelium ng mga pulmonary vessel

B) pagtaas ng permeability ng pulmonary vessels para sa tubig at B

B) pag-unlad ng DIC syndrome

D) pagdirikit ng mga aktibong neutrophil sa vascular endothelium, na humahantong sa pag-unlad ng pamamaga

Clinically: refractory hypoxemia, ang hitsura ng flake-like darkening ng lung fields, nabawasan ang lung compliance, may kapansanan sa elasticity ng tissue ng baga, pampalapot ng alveolar membranes → talamak na respiratory failure

Tiyan - pagbuo ng mga ulser

Mga bituka – hindi gaanong apektado (maliban sa Septic shock)

Batay sa nangungunang trigger factor, ang mga sumusunod na uri ng shock ay maaaring makilala:

1. Hypovolemic shock:

Hemorrhagic shock (na may napakalaking pagkawala ng dugo).
Traumatic shock (kumbinasyon ng pagkawala ng dugo na may labis na mga impulses ng sakit).
Dehydration shock (sobrang pagkawala ng tubig at electrolytes).

2. Cardiogenic shock ay sanhi ng isang paglabag sa myocardial contractility (acute myocardial infarction, aortic aneurysm, acute myocarditis, rupture ng interventricular septum, cardiomyopathies, malubhang arrhythmias).

3. Septic shock:

Pagkilos ng exogenous toxic substances (exotoxic shock).
Ang pagkilos ng bakterya, mga virus, endotoxemia dahil sa napakalaking pagkasira ng bakterya (endotoxic, septic, infectious-toxic shock).

4. Anaphylactic shock.

Mga mekanismo ng pag-unlad ng shock

Karaniwan sa pagkabigla ay hypovolemia, may kapansanan sa rheological na katangian ng dugo, pagsamsam sa microcirculation system, tissue ischemia at metabolic disorder.

Sa pathogenesis ng shock, ang mga sumusunod ay pangunahing kahalagahan:

Hypovolemia. Ang tunay na hypovolemia ay nangyayari bilang resulta ng pagdurugo, pagkawala ng plasma at iba't ibang anyo dehydration (pangunahing pagbaba sa dami ng dugo). Ang kamag-anak na hypovolemia ay nangyayari sa ibang araw sa panahon ng pagtitiwalag o pagsamsam ng dugo (sa septic, anaphylactic at iba pang anyo ng pagkabigla).
Cardiovascular failure. Ang mekanismong ito ay pangunahing katangian ng atake sa puso. Ang pangunahing dahilan ay isang pagbaba sa cardiac output na nauugnay sa kapansanan sa contractile function ng puso dahil sa matinding atake sa puso myocardium, pinsala sa valve apparatus, arrhythmias, pulmonary embolism, atbp.
Pag-activate ng sympathetic-adrenal system lumitaw bilang isang resulta tumaas na mga emisyon adrenaline at norepinephrine at nagiging sanhi ng sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo dahil sa spasm ng arterioles, pre- at lalo na post-capillary sphincters, at pagbubukas ng arteriovenous anastomoses. Ito ay humahantong sa kapansanan sa sirkulasyon ng organ.
Na sa lugar microcirculation Ang mga spasms ng pre- at post-capillary sphincters, isang pagtaas sa arteriovenous anastomoses, at blood shunting, na masakit na nakakagambala sa tissue gas exchange, ay patuloy na tumataas. Mayroong akumulasyon ng serotonin, bradykinin at iba pang mga sangkap.

Ang paglabag sa sirkulasyon ng organ ay nagdudulot ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato at atay, shock lung, at dysfunction ng central nervous system.

Mga klinikal na pagpapakita ng pagkabigla

Pagbaba ng systolic na presyon ng dugo.
Nabawasan ang presyon ng pulso.
Tachycardia.
Nabawasan ang diuresis sa 20 ml bawat oras o mas kaunti (oligo- at anuria).
May kapansanan sa kamalayan (ang kaguluhan ay posible sa una, pagkatapos ay pagkahilo at pagkawala ng malay).
Paglabag peripheral na sirkulasyon(maputla, malamig, malambot na balat, acrocyanosis, nabawasan ang temperatura ng balat).
Metabolic acidosis.

Mga yugto ng diagnostic na paghahanap

Ang unang yugto ng diagnosis ay upang makilala ang mga palatandaan ng pagkabigla batay sa mga klinikal na pagpapakita nito.
Ang ikalawang yugto ay ang pagtatatag posibleng dahilan shock batay sa kasaysayan at layunin na mga palatandaan (pagdurugo, impeksyon, pagkalasing, anaphylaxis, atbp.).
Ang huling yugto ay upang matukoy ang kalubhaan ng pagkabigla, na magbibigay-daan sa amin na bumuo ng mga taktika sa pamamahala ng pasyente at ang saklaw ng mga hakbang na pang-emergency.

Kapag sinusuri ang isang pasyente sa lugar ng pag-unlad ng isang nagbabantang kondisyon (sa bahay, sa trabaho, sa kalye, sa isang lugar na nasira bilang isang resulta ng isang aksidente sasakyan) ang paramedic ay maaari lamang umasa sa data mula sa pagtatasa ng estado ng systemic circulation. Kinakailangang bigyang-pansin ang likas na katangian ng pulso (dalas, ritmo, pagpuno at pag-igting), lalim at dalas ng paghinga, at antas ng presyon ng dugo.

Ang kalubhaan ng hypovolemic shock sa maraming kaso ay maaaring matukoy gamit ang tinatawag na Algover-Burri shock index (AI). Sa pamamagitan ng ratio ng pulse rate sa systolic na presyon ng dugo, ang kalubhaan ng mga hemodynamic disorder ay maaaring masuri at kahit na humigit-kumulang na tinutukoy ang dami ng talamak na pagkawala ng dugo.

Mga klinikal na pamantayan para sa mga pangunahing anyo ng pagkabigla

Hemorrhagic shock bilang isang variant ng hypovolemic shock. Ito ay maaaring sanhi ng parehong panlabas at panloob na pagdurugo.
Sa kaso ng traumatikong panlabas na pagdurugo, ang lokasyon ng sugat ay mahalaga. Malakas na pagdurugo sinamahan ng mga pinsala sa mukha at ulo, palad, talampakan (magandang vascularization at low-fat lobules).

Mga sintomas. Mga palatandaan ng panlabas o panloob na pagdurugo. Pagkahilo, tuyong bibig, pagbaba ng diuresis. Ang pulso ay madalas at mahina. Ang presyon ng dugo ay nabawasan. Ang paghinga ay madalas at mababaw. Pagtaas ng hematocrit. Ang rate ng pagkawala ng dugo ay napakahalaga sa pagbuo ng hypovolemic hemorrhagic shock. Ang pagbawas sa dami ng dugo ng 30% sa loob ng 15-20 minuto at pagkaantala sa infusion therapy (hanggang 1 oras) ay humantong sa pag-unlad ng malubhang decompensated shock, maramihang organ failure at mataas na dami ng namamatay.

Dehydration shock (DS). Ang dehydration shock ay isang variant ng hypovolemic shock na nangyayari kapag labis na pagtatae o paulit-ulit na walang tigil na pagsusuka at sinamahan ng matinding dehydration ng katawan - exicosis - at matinding mga kaguluhan sa electrolyte. Hindi tulad ng iba pang mga uri ng hypovolemic shock (hemorrhagic, burn), ang direktang pagkawala ng dugo o plasma ay hindi nangyayari sa panahon ng pagbuo ng shock. Ang pangunahing pathogenetic na sanhi ng DS ay ang paggalaw ng extracellular fluid sa pamamagitan ng vascular sector papunta sa extracellular space (sa bituka lumen). Sa matinding pagtatae at paulit-ulit na labis na pagsusuka, ang pagkawala ng likido sa katawan ay maaaring umabot sa 10-15 litro o higit pa.

Maaaring mangyari ang DS sa cholera, mga variant na tulad ng cholera ng enterocolitis at iba pang impeksyon sa bituka. Ang isang kondisyon na katangian ng DS ay maaaring makita sa mataas sagabal sa bituka, acute pancreatitis.

Mga sintomas. Palatandaan impeksyon sa bituka, labis na pagtatae at paulit-ulit na pagsusuka sa kawalan ng mataas na lagnat at iba pang mga pagpapakita ng neurotoxicosis.
Mga palatandaan ng pag-aalis ng tubig: uhaw, haggard na mukha, lumubog na mga mata, makabuluhang pagbaba sa turgor ng balat. Nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagbaba sa temperatura ng balat, madalas na mababaw na paghinga, at matinding tachycardia.

Traumatic shock. Ang pangunahing mga kadahilanan sa pagkabigla na ito ay ang labis na mga impulses ng sakit, toxemia, pagkawala ng dugo, at kasunod na paglamig.

Ang erectile phase ay maikli ang buhay, na nailalarawan sa pamamagitan ng psychomotor agitation at pag-activate ng mga pangunahing pag-andar. Sa klinika, ito ay ipinahayag ng normo- o hypertension, tachycardia, tachypnea. Ang pasyente ay may kamalayan, nasasabik, euphoric.
Ang torpid phase ay nailalarawan sa pamamagitan ng psycho-emotional depression: kawalang-interes at pagpapatirapa, isang mahinang reaksyon sa panlabas na stimuli. Ang balat at nakikitang mga mucous membrane ay maputla, malamig na malagkit na pawis, mabilis na sinulid na pulso, presyon ng dugo sa ibaba 100 mm Hg. Art., ang temperatura ng katawan ay nabawasan, ang kamalayan ay napanatili.

Gayunpaman, sa kasalukuyan, ang paghahati sa erectile at torpid phase ay nawawala ang kahulugan nito.

Ayon sa hemodynamic data, mayroong 4 na antas ng pagkabigla:

I degree - walang binibigkas na hemodynamic disturbances, presyon ng dugo 100-90 mm Hg. Art., pulso hanggang sa 100 bawat minuto.
II degree - presyon ng dugo 90 mm Hg. Art., pulso hanggang sa 100-110 bawat minuto, maputlang balat, gumuho na mga ugat.
III degree - presyon ng dugo 80-60 mm Hg. Art., pulso 120 bawat minuto, matinding pamumutla, malamig na pawis.
IV degree - presyon ng dugo na mas mababa sa 60 mm Hg. Art., pulso 140-160 bawat minuto.

Hemolytic shock. Ang hemolytic shock ay bubuo mula sa mga pagsasalin ng hindi tugmang dugo (ayon sa grupo o Rh factor). Ang pagkabigla ay maaari ding bumuo kapag ang malalaking volume ng dugo ay naisalin.

Mga sintomas. Sa panahon o sa ilang sandali pagkatapos ng pagsasalin ng dugo, sakit ng ulo, sakit sa rehiyon ng lumbar, pagduduwal, bronchospasm, lagnat. Bumababa ang presyon ng dugo, nagiging mahina at madalas ang pulso. Maputla at basa ang balat. Maaaring may mga kombulsyon at pagkawala ng malay. Napansin ang hemolyzed na dugo, maitim na ihi. Pagkatapos ng paggaling mula sa pagkabigla, nagkakaroon ng jaundice at oliguria (anuria). Sa ika-2-3 araw, ang shock lung ay maaaring magkaroon ng mga palatandaan pagkabigo sa paghinga at hypoxemia.

Sa kaso ng Rh conflict, ang hemolysis ay nangyayari sa ibang araw, at ang mga klinikal na pagpapakita ay hindi gaanong binibigkas.

Atake sa puso. Karamihan parehong dahilan Ang cardiogenic shock ay myocardial infarction.

Mga sintomas. Ang pulso ay madalas at maliit. May kapansanan sa kamalayan. Pagbaba ng diuresis na mas mababa sa 20 ml/oras. Ipinahayag metabolic acidosis. Mga sintomas ng peripheral circulatory disorder (balat na maputla syanotic, basa-basa, nabagsak na mga ugat, nabawasan ang temperatura, atbp.).

Mayroong apat na anyo ng cardiogenic shock: reflex, "totoo", arrhythmogenic, areactive.

Ang sanhi ng reflex form ng cardiogenic shock ay isang tugon sa sakit na pinagsama sa pamamagitan ng baro- at chemoreceptors. Ang mortalidad na may erectile shock ay lumampas sa 90%. Ang mga kaguluhan sa ritmo ng puso (tachy- at bradyarrhythmias) ay kadalasang humahantong sa pagbuo ng isang arrhythmogenic na anyo ng cardiogenic shock. Ang pinaka-mapanganib ay paroxysmal tachycardia (ventricular at, sa isang mas mababang lawak, supraventricular), atrial fibrillation, kumpletong atrioventricular block, kadalasang kumplikado ng MES syndrome.

Nakakahawang-nakakalason na pagkabigla. Ang nakakahawang-nakakalason na pagkabigla ay kadalasang isang komplikasyon ng purulent-septic na mga sakit, sa humigit-kumulang 10-38% ng mga kaso. Ito ay sanhi ng pagtagos sa daluyan ng dugo malaking dami toxins ng gram-negative at gram-positive flora, na nakakaapekto sa microcirculation at hemostasis system.
Mayroong isang hyperdynamic na yugto ng ITS: ang paunang (panandaliang) "mainit" na panahon (hyperthermia, pag-activate ng systemic na sirkulasyon na may pagtaas sa cardiac output na may mahusay na tugon sa infusion therapy) at ang hypodynamic phase: isang kasunod, mas mahabang panahon ng "lamig" (progresibong hypotension, tachycardia, makabuluhang pagtutol sa masinsinang pagaaruga. Exo- at endotoxins, proteolysis produkto ay mayroon nakakalason na epekto sa myocardium, baga, bato, atay, mga glandula ng Endocrine, reticuloendothelial system. Ang isang binibigkas na kaguluhan ng hemostasis ay ipinahayag sa pamamagitan ng pag-unlad ng talamak at subacute na disseminated intravascular coagulation syndrome at tinutukoy ang pinakamalubhang klinikal na pagpapakita ng nakakalason na nakakahawang pagkabigla.

Mga sintomas. Klinikal na larawan ay binubuo ng mga sintomas ng pinag-uugatang sakit (talamak nakakahawang proseso) at mga sintomas ng pagkabigla (pagbagsak sa presyon ng dugo, tachycardia, igsi ng paghinga, cyanosis, oliguria o anuria, pagdurugo, pagdurugo, mga palatandaan ng disseminated intravascular coagulation syndrome).

Diagnosis ng shock

Pagtatasa sa klinika
Minsan ang lactate ay napansin sa dugo, isang kakulangan ng mga base.

Pangunahing klinikal ang diagnosis, batay sa ebidensya ng hindi sapat na tissue perfusion (nakamamanghang, oliguria, peripheral cyanosis) at katibayan ng mga compensatory mechanism. Kasama sa mga partikular na pamantayan ang stupor, heart rate >100/min, respiratory rate >22, hypotension, o 30 mm Hg. pagbaba sa baseline na presyon ng dugo at diuresis<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol/l, base deficiency, at PaCO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Diagnosis ng sanhi. Ang pag-alam sa sanhi ng pagkabigla ay mas mahalaga kaysa sa pag-uuri ng uri. Kadalasan ang dahilan ay halata o maaaring matuklasan nang mabilis batay sa kasaysayan at pisikal na pagsusuri, gamit ang mga simpleng pamamaraan ng pagsubok.

Ang pananakit ng dibdib (mayroon o walang igsi ng paghinga) ay nagpapahiwatig ng MI, aortic dissection, o pulmonary embolism. Ang systolic murmur ay maaaring magpahiwatig ng ventricular rupture, atrial septal rupture, o mitral valve regurgitation dahil sa acute MI. Ang isang diastolic murmur ay maaaring magpahiwatig ng aortic regurgitation dahil sa aortic dissection na kinasasangkutan ng aortic root. Ang cardiac tamponade ay maaaring hatulan ng jugular vein, muffled heart sounds at paradoxical pulsation. Ang pulmonary embolism ay sapat na malubha upang magdulot ng pagkabigla, kadalasang nagiging sanhi ng pagbaba sa saturation ng O2, at mas karaniwan sa mga katangiang sitwasyon, kabilang ang. na may matagal na pahinga sa kama at pagkatapos ng operasyon. Kasama sa mga pagsusuri ang ECG, troponin I, chest x-ray, mga gas ng dugo, lung scan, spiral CT, at echocardiography.

Ang pananakit ng tiyan o likod ay nagpapahiwatig ng pancreatitis, pagkalagot ng abdominal aortic aneurysm, peritonitis, at sa mga kababaihan ng edad ng panganganak, pagkalagot ng isang ectopic na pagbubuntis. Ang isang pulsatile mass sa midline ng tiyan ay nagpapahiwatig ng isang abdominal aortic aneurysm. Ang isang malambot na adnexal mass sa palpation ay nagpapahiwatig ng isang ectopic na pagbubuntis. Karaniwang kasama sa pagsusuri ang isang CT scan ng tiyan (kung ang pasyente ay hindi matatag, maaaring gumamit ng ultratunog sa gilid ng kama), isang kumpletong bilang ng dugo, amylase, lipase at, para sa mga kababaihan ng edad ng panganganak, isang pagsusuri sa pagbubuntis sa ihi.

Ang lagnat, panginginig, at mga focal sign ng impeksyon ay nagpapahiwatig ng septic shock, lalo na sa mga pasyenteng immunocompromised. Nakadepende ang nakahiwalay na lagnat sa medikal na kasaysayan at mga klinikal na kondisyon at maaaring magpahiwatig ng heatstroke.

Sa ilang mga pasyente ang sanhi ay hindi alam. Ang mga pasyenteng walang focal na sintomas o palatandaan na nagpapahiwatig ng isang dahilan ay dapat magkaroon ng ECG, cardiac enzymes, chest x-ray, at blood gas studies. Kung normal ang mga resulta ng mga pagsusuring ito, ang pinaka-malamang na mga sanhi ay labis na dosis ng gamot, hindi malinaw na mga impeksyon (kabilang ang nakakalason na pagkabigla), anaphylaxis, at obstructive shock.

Prognosis at paggamot ng shock

Kung hindi ginagamot, ang pagkabigla ay nakamamatay. Kahit na may paggamot, ang dami ng namamatay mula sa cardiogenic shock pagkatapos ng MI (60% hanggang 65%) at septic shock (30% hanggang 40%) ay mataas. Ang pagbabala ay nakasalalay sa sanhi, umiiral na o komplikasyon ng sakit, ang oras sa pagitan ng simula at diagnosis, pati na rin ang pagiging maagap at kasapatan ng therapy.

Pangkalahatang pamumuno. Ang pangunang lunas ay upang panatilihing mainit ang pasyente. Subaybayan ang panlabas na pagdurugo, suriin ang daanan ng hangin at bentilasyon, at magbigay ng tulong sa paghinga kung kinakailangan. Walang ibinibigay sa pamamagitan ng bibig, at ang ulo ng pasyente ay ibinaling sa isang gilid upang maiwasan ang aspirasyon kung ang pagsusuka ay nangyayari.

Magsisimula ang paggamot kasabay ng pagtatasa. Ang karagdagang O 2 ay inihahatid sa pamamagitan ng maskara. Kung matindi ang pagkabigla o hindi sapat ang bentilasyon, kailangan ang intubation ng daanan ng hangin na may mekanikal na bentilasyon. Dalawang malalaking (16- hanggang 18-gauge) na catheter ang ipinapasok sa magkahiwalay na peripheral veins. Ang isang central venous line o intraosseous needle, lalo na sa mga bata, ay nagbibigay ng alternatibo kapag ang peripheral venous access ay hindi magagamit.

Karaniwan, ang 1 L (o 20 ml/kg sa mga bata) ng 0.9% na asin ay inilalagay sa loob ng 15 minuto. Para sa pagdurugo, karaniwang ginagamit ang solusyon ng Ringer. Kung ang mga klinikal na parameter ay hindi bumalik sa normal na antas, ang pagbubuhos ay paulit-ulit. Ang mas maliliit na volume ay ginagamit para sa mga pasyente na may mga palatandaan ng mataas na kanang bahagi na presyon (hal., distension ng jugular veins) o acute myocardial infarction. Ang diskarte at dami ng fluid administration na ito ay malamang na hindi dapat gamitin sa mga pasyente na may mga palatandaan ng pulmonary edema. Bilang karagdagan, ang infusion therapy laban sa background ng pinagbabatayan na sakit ay maaaring mangailangan ng pagsubaybay sa central venous pressure o presyon ng dugo. Bedside ultrasound ng puso upang suriin ang contractility ng vena cava.

Kasama sa pagsubaybay sa kritikal na sakit ang ECG; systolic, diastolic at ibig sabihin ng presyon ng dugo, intra-arterial catheter ay ginustong; kontrol sa bilis ng paghinga at lalim; Pulse oximetry; pag-install ng isang permanenteng renal catheter; pagsubaybay sa temperatura ng katawan, at pagtatasa ng klinikal na kondisyon, dami ng pulso, temperatura at kulay ng balat. Ang pagsukat ng central venous pressure, pulmonary arterial pressure, at thermodilution ng cardiac output gamit ang balloon tip ng pulmonary artery catheter ay maaaring maging kapaki-pakinabang sa pag-diagnose at paunang paggamot sa mga pasyente na may shock ng hindi tiyak o mixed etiology o may matinding shock, lalo na sa oliguria o pulmonary edema. Ang echocardiography (bedside o transesophageal) ay isang hindi gaanong invasive na alternatibo. Mga serial na pagsukat ng mga arterial blood gas, hematocrit, electrolytes, serum creatinine, at blood lactate. Ang pagsukat ng sublingual CO 2, kapag magagamit, ay isang non-invasive na pagsubaybay sa visceral perfusion.

Ang lahat ng mga parenteral na gamot ay ibinibigay sa intravenously. Ang mga opioid ay karaniwang iniiwasan dahil maaari itong maging sanhi ng paglaki ng mga daluyan ng dugo. Gayunpaman, ang matinding pananakit ay maaaring gamutin ng morphine 1 hanggang 4 mg intravenously sa loob ng 2 minuto at paulit-ulit sa loob ng 10 hanggang 15 minuto kung kinakailangan. Kahit na ang cerebral hypoperfusion ay maaaring may kinalaman, ang mga sedative o tranquilizer ay hindi inireseta.

Pagkatapos ng paunang resuscitation, ang partikular na paggamot ay naglalayong sa pinagbabatayan na sakit. Ang karagdagang suportang pangangalaga ay nakasalalay sa uri ng pagkabigla.

Hemorrhagic shock. Sa hemorrhagic shock, ang surgical control ng pagdurugo ang unang priyoridad. Ang intravenous resuscitation ay sinasamahan, sa halip na nauna, ang surgical control. Ang mga produkto ng dugo at mga crystalloid na solusyon ay ginagamit para sa resuscitation, gayunpaman, ang mga naka-pack na pulang selula ng dugo at plasma ay unang isinasaalang-alang sa mga pasyente na mangangailangan ng 1:1 mass transfusion. Ang kakulangan sa pagtugon ay karaniwang nagpapahiwatig ng hindi sapat na dami o hindi nakikilalang pinagmulan ng pagdurugo. Ang mga ahente ng Vasopressor ay hindi ipinahiwatig para sa paggamot ng hemorrhagic shock kung mayroon ding mga sanhi ng cardiogenic, obstructive, o distributive.

Pagkabigla sa pamamahagi. Ang distributive shock na may malalim na hypotension pagkatapos ng paunang fluid resuscitation na may 0.9% saline ay maaaring gamutin ng inotropes o vasopressors (hal., dopamine, norepinephrine). Dapat gamitin ang parenteral antibiotic pagkatapos makolekta ang mga sample ng dugo para sa kultura. Ang mga pasyente na may anaphylactic shock ay hindi tumutugon sa tuluy-tuloy na pagbubuhos (lalo na kung sinamahan ng bronchospasm), ipinapakita ang mga ito ng epinephrine, at pagkatapos ay epinephrine infusion.

Atake sa puso. Ang cardiogenic shock na sanhi ng mga abnormalidad sa istruktura ay ginagamot sa pamamagitan ng operasyon. Ang coronary thrombosis ay ginagamot sa pamamagitan ng percutaneous intervention (angioplasty, stenting), kung ang isang multi-vessel lesion ng coronary arteries ay nakita (coronary artery bypass grafting) o thrombolysis. Halimbawa, ang tachyform ng atrial fibrillation, ventricular tachycardia ay naibabalik sa pamamagitan ng cardioversion o mga gamot. Ang Bradycardia ay ginagamot sa pamamagitan ng pagtatanim ng isang percutaneous o transvenous pacemaker; Ang atropine ay maaaring ibigay sa intravenously sa hanggang 4 na dosis sa loob ng 5 minuto habang naghihintay ng pacemaker implantation. Ang Isoproterenol ay maaaring minsan ay inireseta kung ang atropine ay hindi epektibo, ngunit ito ay kontraindikado sa mga pasyente na may myocardial ischemia dahil sa coronary artery disease.

Kung mababa o normal ang presyon ng occlusion ng pulmonary artery, ang pagkabigla pagkatapos ng talamak na MI ay ginagamot sa pagpapalawak ng volume. Kung ang catheter ng pulmonary artery ay wala sa lugar, ang mga pagbubuhos ay isinasagawa nang may pag-iingat, habang ang auscultation ng dibdib ay isinasagawa (madalas na sinamahan ng mga palatandaan ng labis na karga). Ang pagkabigla pagkatapos ng right ventricular infarction ay kadalasang sinasamahan ng bahagyang pagpapalawak ng volume. Gayunpaman, maaaring kailanganin ang mga ahente ng vasopressor. Ang suportang inotropiko ay pinakagusto sa mga pasyente na may normal o higit sa normal na pagpuno. Minsan nangyayari ang tachycardia at arrhythmia sa panahon ng pangangasiwa ng dobutamine, lalo na sa mas mataas na dosis, na nangangailangan ng pagbawas ng dosis ng gamot. Ang mga vasodilator (hal., nitroprusside, nitroglycerin), na nagpapataas ng venous capacitance o mababang systemic vascular resistance, ay nagpapababa ng stress sa nasirang myocardium. Ang kumbinasyong therapy (hal., dopamine o dobutamine na may nitroprusside o nitroglycerin) ay maaaring mas kapaki-pakinabang ngunit nangangailangan ng madalas na ECG at pulmonary at systemic hemodynamic monitoring. Para sa mas matinding hypotension, maaaring magbigay ng norepinephrine o dopamine. Ang intraballoon counterpulsation ay isang mahalagang paraan para pansamantalang mapawi ang pagkabigla sa mga pasyenteng may talamak na myocardial infarction.

Sa obstructive shock, ang cardiac tamponade ay nangangailangan ng agarang pericardiocentesis, na maaaring gawin sa kama.

Ang shock ay isang partikular na kondisyon kung saan mayroong matinding kakulangan ng dugo sa pinakamahalagang organo ng tao: ang puso, utak, baga at bato. Kaya, lumitaw ang isang sitwasyon kung saan ang magagamit na dami ng dugo ay hindi sapat upang punan ang umiiral na dami ng mga daluyan ng dugo sa ilalim ng presyon. Sa ilang lawak, ang pagkabigla ay isang estado na nauuna sa kamatayan.

Mga sanhi

Ang mga sanhi ng pagkabigla ay dahil sa isang paglabag sa sirkulasyon ng isang nakapirming dami ng dugo sa isang tiyak na dami ng mga sisidlan, na may kakayahang makitid at lumawak. Kaya, kabilang sa mga pinakakaraniwang sanhi ng pagkabigla ay isang matalim na pagbaba sa dami ng dugo (pagkawala ng dugo), isang mabilis na pagtaas sa mga daluyan ng dugo (mga daluyan ng dugo, kadalasan bilang tugon sa matinding sakit, allergen o hypoxia), pati na rin ang kawalan ng kakayahan ng puso upang maisagawa ang mga function nito ( heart contusion mula sa isang pagkahulog, myocardial infarction, "baluktot" ng puso sa panahon ng tension pneumothorax).

Iyon ay, ang pagkabigla ay ang kawalan ng kakayahan ng katawan na tiyakin ang normal na sirkulasyon ng dugo.

Kabilang sa mga pangunahing pagpapakita ng pagkabigla ay isang mabilis na pulso na higit sa 90 na mga beats bawat minuto, isang mahinang pulso na tulad ng sinulid, mababang presyon ng dugo (hanggang sa ganap na kawalan nito), mabilis na paghinga, kung saan ang isang tao na nagpapahinga ay humihinga na parang siya ay gumaganap ng mabigat. pisikal na Aktibidad. Ang maputlang balat (ang balat ay nagiging maputlang asul o maputlang dilaw), kawalan ng ihi, at matinding panghihina kung saan ang isang tao ay hindi makagalaw o makapagsalita ay mga palatandaan din ng pagkabigla. Ang pag-unlad ng pagkabigla ay maaaring humantong sa pagkawala ng kamalayan at kawalan ng tugon sa sakit.

Mga uri ng pagkabigla

Ang anaphylactic shock ay isang anyo ng pagkabigla na nailalarawan sa pamamagitan ng matalim na pagluwang ng mga daluyan ng dugo. Ang sanhi ng anaphylactic shock ay maaaring isang tiyak na reaksyon sa isang allergen na pumapasok sa katawan ng tao. Ito ay maaaring isang kagat ng pukyutan o ang pag-iniksyon ng isang gamot kung saan ang tao ay allergic.

Ang pagbuo ng anaphylactic shock ay nangyayari kapag ang isang allergen ay pumasok sa katawan ng tao, anuman ang dami kung saan ito pumapasok sa katawan. Halimbawa, hindi mahalaga kung gaano karaming mga bubuyog ang nakagat ng isang tao, dahil ang pag-unlad ng anaphylactic shock ay magaganap sa anumang kaso. Gayunpaman, ang lokasyon ng kagat ay mahalaga, dahil kung ang leeg, dila o facial area ay apektado, ang pagbuo ng anaphylactic shock ay magaganap nang mas mabilis kaysa sa isang kagat sa binti.

Ang traumatic shock ay isang anyo ng pagkabigla na nailalarawan sa pamamagitan ng isang napakaseryosong kondisyon ng katawan, na pinukaw ng pagdurugo o masakit na pangangati.

Kabilang sa mga pinakakaraniwang sanhi ng traumatic shock ay ang maputlang balat, malagkit na pawis, kawalang-interes, pagkahilo, at mabilis na pulso. Kabilang sa iba pang mga sanhi ng traumatic shock ang pagkauhaw, tuyong bibig, kahinaan, pagkabalisa, kawalan ng malay o pagkalito. Ang mga senyales ng traumatic shock na ito ay halos kapareho ng mga sintomas ng panloob o panlabas na pagdurugo.

Ang hemorrhagic shock ay isang anyo ng pagkabigla kung saan mayroong emergency na kondisyon ng katawan na nabubuo bilang resulta ng matinding pagkawala ng dugo.

Ang antas ng pagkawala ng dugo ay may direktang epekto sa pagpapakita ng hemorrhagic shock. Sa madaling salita, ang lakas ng pagpapakita ng hemorrhagic shock ay direktang nakasalalay sa dami kung saan bumababa ang circulating blood volume (CBC) sa isang medyo maikling panahon. Ang pagkawala ng dugo na 0.5 litro, na nangyayari sa loob ng isang linggo, ay hindi makapukaw ng pag-unlad ng hemorrhagic shock. Sa kasong ito, bubuo ang klinika ng anemia.

Ang hemorrhagic shock ay nangyayari bilang resulta ng pagkawala ng dugo sa kabuuang dami ng 500 ml o higit pa, na 10-15% ng dami ng nagpapalipat-lipat na dugo. Ang pagkawala ng 3.5 litro ng dugo (70% ng dami ng dugo) ay itinuturing na nakamamatay.

Ang cardiogenic shock ay isang anyo ng pagkabigla na nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumplikadong mga kondisyon ng pathological sa katawan, na pinukaw ng pagbawas sa pag-andar ng contractile ng puso.

Kabilang sa mga pangunahing palatandaan ng cardiogenic shock ay ang mga pagkagambala sa paggana ng puso, na bunga ng cardiac arrhythmias. Bilang karagdagan, sa cardiogenic shock, may mga pagkagambala sa paggana ng puso, pati na rin ang sakit sa dibdib. Ang myocardial infarction ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malakas na pakiramdam ng takot na may pulmonary embolism, igsi ng paghinga at matinding sakit.

Ang iba pang mga palatandaan ng cardiogenic shock ay kinabibilangan ng mga vascular at autonomic na reaksyon na nabubuo bilang resulta ng pagbaba ng presyon ng dugo. Ang malamig na pawis, pamumutla na sinusundan ng asul ng mga kuko at labi, pati na rin ang matinding panghihina ay sintomas din ng cardiogenic shock. Kadalasan mayroong isang pakiramdam ng matinding takot. Dahil sa pamamaga ng mga ugat, na nangyayari pagkatapos huminto ang puso sa pagbomba ng dugo, namamaga ang jugular veins ng leeg. Sa thromboembolism, ang cyanosis ay nangyayari nang mabilis, at ang marbling ng ulo, leeg at dibdib ay nabanggit din.

Sa cardiogenic shock, ang pagkawala ng kamalayan ay maaaring mangyari pagkatapos ng paghinga at paghinto ng aktibidad ng puso.

Pangunang lunas para sa pagkabigla

Ang napapanahong tulong medikal sa kaso ng malubhang pinsala at pinsala ay maaaring maiwasan ang pag-unlad ng isang estado ng pagkabigla. Ang bisa ng pangunang lunas para sa pagkabigla ay higit sa lahat ay nakasalalay sa kung gaano kabilis ito ibinigay. Ang pangunang lunas para sa pagkabigla ay upang maalis ang mga pangunahing sanhi ng pag-unlad ng kondisyong ito (paghinto ng pagdurugo, pagbabawas o pag-alis ng sakit, pagpapabuti ng paghinga at aktibidad ng puso, pangkalahatang paglamig).

Kaya, una sa lahat, sa proseso ng pagbibigay ng first aid para sa pagkabigla, dapat tugunan ng isa ang mga sanhi na naging sanhi ng kondisyong ito. Kinakailangan na palayain ang biktima mula sa mga durog na bato, itigil ang pagdurugo, patayin ang nasusunog na damit, neutralisahin ang nasirang bahagi ng katawan, alisin ang allergen, o magbigay ng pansamantalang immobilization.

Kung ang biktima ay may malay, inirerekomenda na mag-alok sa kanya ng pampamanhid at, kung maaari, uminom ng mainit na tsaa.

Sa proseso ng pagbibigay ng pangunang lunas para sa pagkabigla, kinakailangang paluwagin ang masikip na damit sa dibdib, leeg o sinturon.

Ang biktima ay dapat ilagay sa isang posisyon na ang ulo ay nakatalikod. Ang posisyon na ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang maiwasan ang pagbawi ng dila, pati na rin ang inis na may suka.

Kung ang pagkabigla ay nangyayari sa malamig na panahon, ang biktima ay dapat magpainit, at kung sa mainit na panahon, dapat siyang protektahan mula sa sobrang init.

Gayundin, sa proseso ng pagbibigay ng first aid para sa pagkabigla, kung kinakailangan, ang bibig at ilong ng biktima ay dapat na palayain mula sa mga dayuhang bagay, pagkatapos kung saan dapat isagawa ang saradong masahe sa puso at artipisyal na paghinga.

Ang pasyente ay hindi dapat uminom, manigarilyo, gumamit ng mga heating pad o mga bote ng mainit na tubig, o mag-isa.

Pansin!

Ang artikulong ito ay nai-post para sa mga layuning pang-edukasyon lamang at hindi bumubuo ng siyentipikong materyal o propesyonal na payong medikal.

Mag-sign up para sa isang appointment sa doktor

Ang shock ay isang anyo ng kritikal na kondisyon ng katawan, na ipinakita sa pamamagitan ng maraming organ dysfunction, na umuunlad sa kaskad batay sa isang pangkalahatang krisis sa sirkulasyon at, bilang panuntunan, na nagtatapos sa kamatayan nang walang paggamot.

Ang shock factor ay anumang epekto sa katawan na lumampas sa adaptive mechanism sa lakas. Sa panahon ng pagkabigla, ang mga pag-andar ng paghinga, ang cardiovascular system, at ang mga bato ay nagbabago, ang mga proseso ng microcirculation ng mga organo at tisyu at mga metabolic na proseso ay nagambala.

Etiology at pathogenesis

Ang shock ay isang sakit ng polyetiological na kalikasan. Depende sa etiology ng paglitaw, ang mga uri ng shock ay maaaring magkakaiba.

1. Traumatic shock:

1) para sa mga pinsala sa makina - mga bali ng buto, sugat, compression ng malambot na mga tisyu, atbp.;

2) para sa mga pinsala sa paso (thermal at kemikal na paso);

3) kapag nalantad sa mababang temperatura - malamig na pagkabigla;

4) sa kaso ng mga pinsala sa kuryente - electric shock.

2. Hemorrhagic, o hypovolemic, shock:

1) bubuo bilang resulta ng pagdurugo, talamak na pagkawala ng dugo;

2) bilang isang resulta ng isang talamak na kaguluhan ng balanse ng tubig, ang pag-aalis ng tubig ng katawan ay nangyayari.

3. Septic (bacterial-toxic) shock (generalized purulent na proseso na dulot ng gram-negative o gram-positive microflora).

4. Anaphylactic shock.

5. Cardiogenic shock (myocardial infarction, acute heart failure). Isinasaalang-alang sa seksyon sa mga kondisyong pang-emergency sa cardiology.

Sa lahat ng uri ng pagkabigla, ang pangunahing mekanismo ng pag-unlad ay vasodilation, at bilang isang resulta nito, ang kapasidad ng vascular bed ay tumataas, hypovolemia - ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (CBV) ay bumababa, dahil mayroong iba't ibang mga kadahilanan: pagkawala ng dugo, muling pamimigay ng likido sa pagitan ng dugo at mga tisyu, o pagkakaiba sa pagitan ng normal na dami ng dugo sa pagtaas ng kapasidad ng vascular bed. Ang nagresultang pagkakaiba sa pagitan ng dami ng dugo at kapasidad ng vascular bed ay sumasailalim sa pagbaba ng cardiac output at microcirculation disorder. Ang huli ay humahantong sa mga seryosong pagbabago sa katawan, dahil dito ang pangunahing pag-andar ng sirkulasyon ng dugo ay isinasagawa - ang pagpapalitan ng mga sangkap at oxygen sa pagitan ng cell at dugo. Nangyayari ang pampalapot ng dugo, tumataas ang lagkit nito, at nangyayari ang intracapillary microthrombosis. Kasunod nito, ang mga function ng cell ay nagambala hanggang sa sila ay mamatay. Sa mga tisyu, ang mga proseso ng anaerobic ay nagsisimulang mangibabaw sa mga proseso ng aerobic, na humahantong sa pagbuo ng metabolic acidosis. Ang akumulasyon ng mga produktong metabolic, pangunahin ang lactic acid, ay nagdaragdag ng acidosis.

Ang isang tampok ng pathogenesis ng septic shock ay isang paglabag sa sirkulasyon ng dugo sa ilalim ng impluwensya ng bacterial toxins, na nag-aambag sa pagbubukas ng arteriovenous shunts, at ang dugo ay nagsisimulang lumampas sa capillary bed at nagmamadali mula sa mga arterioles hanggang sa mga venules. Dahil sa pagbaba ng daloy ng dugo ng capillary at ang pagkilos ng mga bacterial toxins partikular sa cell, ang nutrisyon ng cell ay nagambala, na humahantong sa pagbaba ng supply ng oxygen sa mga cell.

Sa panahon ng anaphylactic shock, sa ilalim ng impluwensya ng histamine at iba pang biologically active substance, ang mga capillary at veins ay nawawalan ng tono, habang ang peripheral vascular bed ay lumalawak, ang kapasidad nito ay tumataas, na humahantong sa pathological redistribution ng dugo. Nagsisimulang maipon ang dugo sa mga capillary at venule, na nagiging sanhi ng cardiac dysfunction. Ang resultang bcc ay hindi tumutugma sa kapasidad ng vascular bed, at ang cardiac output (cardiac output) ay bumababa nang naaayon. Ang nagresultang pagwawalang-kilos ng dugo sa microvasculature ay humahantong sa isang disorder ng metabolismo at oxygen sa pagitan ng cell at dugo sa antas ng capillary bed.

Ang mga proseso sa itaas ay humantong sa ischemia ng tissue ng atay at pagkagambala sa mga pag-andar nito, na higit na nagpapalala ng hypoxia sa mga malubhang yugto ng pag-unlad ng shock. Ang detoxification, protein-forming, glycogen-forming at iba pang function ng atay ay nasisira. Ang karamdaman ng pangunahing, rehiyonal na daloy ng dugo at microcirculation sa renal tissue ay nag-aambag sa pagkagambala ng parehong pagsasala at pag-andar ng konsentrasyon ng mga bato na may pagbawas sa diuresis mula sa oliguria hanggang anuria, na humahantong sa akumulasyon sa katawan ng pasyente ng mga nitrogenous na basura. , tulad ng urea, creatinine, at iba pang nakakalason na mga produkto ng metabolic na sangkap. Ang mga pag-andar ng adrenal cortex ay nagambala, ang synthesis ng corticosteroids (glucocorticoids, mineralocorticoids, androgenic hormones) ay nabawasan, na nagpapalubha sa mga prosesong nagaganap. Ang isang circulatory disorder sa baga ay nagpapaliwanag ng pagkagambala sa panlabas na paghinga, ang alveolar gas exchange ay bumababa, ang pag-shunting ng dugo ay nangyayari, ang microthrombosis ay nabuo, at bilang isang resulta, ang pag-unlad ng respiratory failure, na nagpapalubha ng tissue hypoxia.

Klinika

Ang hemorrhagic shock ay ang reaksyon ng katawan sa nagresultang pagkawala ng dugo (pagkawala ng 25-30% ng dami ng dugo ay humahantong sa matinding pagkabigla).

Sa paglitaw ng burn shock, ang nangingibabaw na papel ay nilalaro ng sakit na kadahilanan at napakalaking pagkawala ng plasma. Mabilis na pagbuo ng oliguria at anuria. Ang pag-unlad ng pagkabigla at ang kalubhaan nito ay nailalarawan sa dami at rate ng pagkawala ng dugo. Batay sa huli, ang compensated hemorrhagic shock, decompensated reversible shock at decompensated irreversible shock ay nakikilala.

Sa compensated shock, maputla ang balat, malamig na malagkit na pawis ay napapansin, ang pulso ay nagiging maliit at madalas, ang presyon ng dugo ay nananatili sa loob ng normal na mga limitasyon o bahagyang nabawasan, ngunit bahagyang lamang, at ang pag-ihi ay bumababa.

Sa uncompensated reversible shock, ang balat at mauhog na lamad ay nagiging cyanotic sa kulay, ang pasyente ay nagiging matamlay, ang pulso ay maliit at madalas, mayroong isang makabuluhang pagbaba sa arterial at central venous pressure, ang oliguria ay bubuo, ang Algover index ay tumaas, at ang Ang ECG ay nagpapakita ng kaguluhan sa supply ng oxygen sa myocardium. Sa kaso ng hindi maibabalik na pagkabigla, walang malay, ang presyon ng dugo ay bumaba sa mga kritikal na antas at maaaring hindi matukoy, ang balat ay kulay marmol, at ang anuria ay nabubuo—paghinto ng pag-ihi. Mataas ang Algover index.

Upang masuri ang kalubhaan ng hemorrhagic shock, ang pagtukoy sa dami ng dami ng dugo at dami ng pagkawala ng dugo ay napakahalaga.

Ang mapa ng pagtatasa ng shock severity at pagsusuri ng mga resultang nakuha ay ipinapakita sa Talahanayan 4 at Talahanayan 5.

Talahanayan 4

Chart ng pagsusuri sa kalubhaan ng shock

Talahanayan 5

Pagsusuri ng mga resulta batay sa kabuuang puntos

Ang shock index, o Algover index, ay kumakatawan sa ratio ng pulse rate sa systolic pressure. Sa kaso ng shock ng unang degree, ang Algover index ay hindi lalampas sa 1. Sa kaso ng pangalawang degree - hindi hihigit sa 2; na may index na higit sa 2, ang kondisyon ay nailalarawan bilang hindi tugma sa buhay.

Mga uri ng shocks

Anaphylactic shock ay isang kumplikado ng iba't ibang mga reaksiyong alerhiya ng isang agarang uri, na umaabot sa isang matinding antas ng kalubhaan.

Mayroong mga sumusunod na anyo ng anaphylactic shock:

1) cardiovascular form, kung saan bubuo ang talamak na pagkabigo sa sirkulasyon, na ipinakita ng tachycardia, madalas na may mga kaguluhan sa ritmo ng puso, ventricular at atrial fibrillation, at pagbaba ng presyon ng dugo;

2) respiratory form, sinamahan ng acute respiratory failure: igsi ng paghinga, cyanosis, stridorous, bubbling breathing, moist rales sa baga. Ito ay dahil sa kapansanan sa sirkulasyon ng capillary, pamamaga ng tissue ng baga, larynx, epiglottis;

3) cerebral form, sanhi ng hypoxia, may kapansanan sa microcirculation at cerebral edema.

Batay sa kalubhaan ng kurso, mayroong 4 na antas ng anaphylactic shock.

I degree (mild) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangangati ng balat, ang hitsura ng isang pantal, sakit ng ulo, pagkahilo, at isang pakiramdam ng pagmamadali sa ulo.

II degree (moderate) - ang mga naunang nabanggit na sintomas ay sinamahan ng edema ni Quincke, tachycardia, pagbaba ng presyon ng dugo, at pagtaas ng index ng Algover.

III degree (malubhang) ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkawala ng malay, acute respiratory at cardiovascular failure (shortness, cyanosis, wheezing, mababang mabilis na pulso, matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, mataas na Algover index).

Ang IV degree (napakalubha) ay sinamahan ng pagkawala ng kamalayan, malubhang cardiovascular failure: ang pulso ay hindi nakikita, ang presyon ng dugo ay mababa.

Paggamot. Ang paggamot ay isinasagawa ayon sa pangkalahatang mga prinsipyo ng paggamot sa pagkabigla: pagpapanumbalik ng hemodynamics, daloy ng dugo ng maliliit na ugat, paggamit ng mga vasoconstrictor, normalisasyon ng dami ng dugo at microcirculation.

Ang mga partikular na hakbang ay naglalayong i-inactivate ang antigen sa katawan ng tao (halimbawa, penicillinase o b-lactamase sa pagkabigla na dulot ng mga antibiotic) o maiwasan ang epekto ng antigen sa katawan - mga antihistamine at mga stabilizer ng lamad.

1. Intravenous infusion ng adrenaline hanggang hemodynamic stabilization. Maaari mong gamitin ang dopmin 10–15 mcg/kg/min, at para sa mga sintomas ng bronchospasm at b-adrenergic agonists: alupent, bricanil intravenously.

2. Infusion therapy sa dami ng 2500–3000 ml na may kasamang polyglucin at rheopolyglucin, maliban kung ang reaksyon ay sanhi ng mga gamot na ito. Sodium bicarbonate 4% 400 ml, mga solusyon sa glucose upang maibalik ang dami ng dugo at hemodynamics.

3. Intravenous membrane stabilizers: prednisolone hanggang 600 mg, ascorbic acid 500 mg, troxevasin 5 ml, sodium ethamsylate 750 mg, cytochrome C 30 mg (araw-araw na dosis ay ipinahiwatig).

4. Bronchodilators: aminophylline 240–480 mg, noshpa 2 ml, alupent (bricanil) 0.5 mg drip.

5. Antihistamines: diphenhydramine 40 mg (suprastin 60 mg, tavegil 6 ml), cimetidine 200-400 mg intravenously (ipinahiwatig ang mga pang-araw-araw na dosis).

6. Protease inhibitors: trasylol 400 thousand units, contrical 100 thousand units.

Traumatic shock ay isang pathological at kritikal na kondisyon ng katawan na lumitaw bilang tugon sa pinsala, kung saan ang mga pag-andar ng mga mahahalagang sistema at organo ay naaabala at pinipigilan. Sa panahon ng traumatic shock, ang torpid at erectile phase ay nakikilala.

Ayon sa oras ng paglitaw, ang pagkabigla ay maaaring pangunahin (1-2 oras) at pangalawa (higit sa 2 oras pagkatapos ng pinsala).

Erectile stage o yugto ng paglitaw. Ang kamalayan ay nananatili, ang pasyente ay maputla, hindi mapakali, euphoric, hindi sapat, maaaring sumigaw, tumakbo sa isang lugar, lumabas, atbp. Sa yugtong ito, ang adrenaline ay inilabas, dahil sa kung saan ang presyon at pulso ay maaaring manatiling normal sa loob ng ilang oras. Ang tagal ng yugtong ito ay mula sa ilang minuto at oras hanggang ilang araw. Ngunit sa karamihan ng mga kaso ito ay maikli sa kalikasan.

Pinapalitan ng torpid phase ang erectile phase, kapag ang pasyente ay naging matamlay at adynamic, bumababa ang presyon ng dugo at lumilitaw ang tachycardia. Ang mga pagtatantya ng kalubhaan ng pinsala ay ipinapakita sa Talahanayan 6.

Talahanayan 6

Pagtatasa ng dami ng kalubhaan ng pinsala

Pagkatapos kalkulahin ang mga puntos, ang resultang numero ay pinarami ng isang koepisyent.

Mga Tala

1. Kung may mga pinsalang hindi tinukoy sa listahan ng dami at kalubhaan ng pinsala, ang isang bilang ng mga puntos ay iginagawad ayon sa uri ng pinsala, ang kalubhaan ay naaayon sa isa sa mga nakalista.

2. Sa pagkakaroon ng mga sakit sa somatic na nagbabawas sa mga adaptive function ng katawan, ang nahanap na kabuuan ng mga puntos ay pinarami ng isang koepisyent mula 1.2 hanggang 2.0.

3. Sa edad na 50–60 taon, ang kabuuan ng mga puntos ay pinarami ng isang kadahilanan na 1.2, mas matanda - ng 1.5.

Paggamot. Mga pangunahing direksyon sa paggamot.

1. Pag-aalis ng aksyon ng traumatikong ahente.

2. Pag-aalis ng hypovolemia.

3. Pag-aalis ng hypoxia.

Ang pag-alis ng sakit ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagbibigay ng analgesics at narcotics, at pagsasagawa ng mga blockade. Oxygen therapy, tracheal intubation kung kinakailangan. Reimbursement ng pagkawala ng dugo at bcc (plasma, dugo, rheopolyglucin, polyglucin, erythromass). Normalization ng metabolismo, habang ang metabolic acidosis ay bubuo, ang calcium chloride 10% ay pinangangasiwaan - 10 ml, sodium chloride 10% - 20 ml, glucose 40% - 100 ml. Paglaban sa kakulangan sa bitamina (B bitamina, bitamina C).

Hormone therapy na may glucocorticosteroids - intravenous prednisolone 90 ml isang beses, at pagkatapos ay 60 ml bawat 10 oras.

Pagpapasigla ng tono ng vascular (mesaton, norepinephrine), ngunit kapag ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay napunan. Ang mga antihistamine (diphenhydramine, sibazon) ay kasangkot din sa anti-shock therapy.

Hemorrhagic shock ay isang kondisyon ng talamak na cardiovascular failure na nabubuo pagkatapos ng pagkawala ng isang malaking halaga ng dugo at humahantong sa isang pagbawas sa perfusion ng mga mahahalagang organo.

Etiology: mga pinsala na may pinsala sa malalaking sisidlan, talamak na gastric at duodenal ulcers, pagkalagot ng isang aortic aneurysm, hemorrhagic pancreatitis, pagkalagot ng pali o atay, pagkalagot ng isang tubo o ectopic na pagbubuntis, ang pagkakaroon ng mga placental lobules sa matris, atbp.

Ayon sa klinikal na data at ang magnitude ng kakulangan sa dami ng dugo, ang mga sumusunod na antas ng kalubhaan ay nakikilala.

1. Hindi ipinahayag - walang klinikal na data, normal ang antas ng presyon ng dugo. Ang dami ng pagkawala ng dugo ay hanggang 10% (500 ml).

2. Mahina - minimal tachycardia, bahagyang pagbaba sa presyon ng dugo, ilang mga palatandaan ng peripheral vasoconstriction (malamig na mga kamay at paa). Ang dami ng pagkawala ng dugo ay mula 15 hanggang 25% (750-1200 ml).

3. Katamtaman - tachycardia hanggang sa 100-120 beats bawat minuto, nabawasan ang presyon ng pulso, systolic pressure 90-100 mm Hg. Art., pagkabalisa, pagpapawis, pamumutla, oliguria. Ang dami ng pagkawala ng dugo ay mula 25 hanggang 35% (1250–1750 ml).

4. Malubha - tachycardia higit sa 120 beats bawat minuto, systolic pressure sa ibaba 60 mm Hg. Art., Madalas na hindi napansin ng isang tonometer, stupor, matinding pamumutla, malamig na mga paa't kamay, anuria. Ang dami ng pagkawala ng dugo ay higit sa 35% (higit sa 1750 ml). Ang mga pagsusuri sa laboratoryo ay nagpakita ng pagbaba sa antas ng hemoglobin, pulang selula ng dugo at hematocrit sa isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo. Ang ECG ay nagpapakita ng mga hindi tiyak na pagbabago sa ST segment at T wave, na sanhi ng hindi sapat na sirkulasyon ng coronary.

Paggamot Ang hemorrhagic shock ay kinabibilangan ng paghinto ng pagdurugo, paggamit ng infusion therapy upang maibalik ang dami ng dugo, at paggamit ng mga vasoconstrictor o vasodilator, depende sa sitwasyon. Ang infusion therapy ay nagsasangkot ng intravenous administration ng fluid at electrolytes sa dami ng 4 na litro (saline, glucose, albumin, polyglucin). Sa kaso ng pagdurugo, ang pagsasalin ng dugo ng parehong pangkat at plasma ay ipinahiwatig sa kabuuang dami ng hindi bababa sa 4 na dosis (1 dosis ay 250 ml). Ang pangangasiwa ng mga hormonal na gamot, tulad ng mga stabilizer ng lamad (prednisolone 90-120 mg), ay ipinahiwatig. Depende sa etiology, ang partikular na therapy ay isinasagawa.

Septic shock– ito ay ang pagtagos ng isang nakakahawang ahente mula sa orihinal nitong pagtutok sa sistema ng dugo at pagkalat nito sa buong katawan. Ang mga causative agent ay maaaring: staphylococcal, streptococcal, pneumococcal, meningococcal at enterococcal bacteria, pati na rin ang Escherichia, Salmonella at Pseudomonas aeruginosa, atbp. Ang septic shock ay sinamahan ng dysfunction ng pulmonary, hepatic at renal system, isang paglabag sa dugo. system, na humahantong sa paglitaw ng thrombohemorrhagic syndrome ( Machabeli syndrome), na bubuo sa lahat ng mga kaso ng sepsis. Ang kurso ng sepsis ay naiimpluwensyahan ng uri ng pathogen, ito ay lalong mahalaga sa mga modernong pamamaraan ng paggamot. Ang mga natuklasan sa laboratoryo ay nagpapahiwatig ng progresibong anemia (dahil sa hemolysis at pagsugpo ng hematopoiesis). Ang leukocytosis hanggang sa 12,109 / l, gayunpaman, sa mga malubhang kaso, dahil ang isang matalim na pagkalumbay ng mga hematopoietic na organo ay bubuo, ang leukopenia ay maaari ding maobserbahan.

Mga klinikal na sintomas ng bacterial shock: panginginig, mataas na temperatura, hypotension, tuyong mainit na balat - sa simula, at kalaunan ay malamig at basa, pamumutla, cyanosis, pagkagambala sa katayuan sa pag-iisip, pagsusuka, pagtatae, oliguria. Ang katangian ay neutrophilia na may pagbabago sa leukocyte formula sa kaliwa hanggang sa myelocytes; Ang ESR ay tumataas sa 30–60 mm/h o higit pa. Ang antas ng bilirubin sa dugo ay tumaas (hanggang sa 35–85 µmol/l), na nalalapat din sa nilalaman ng natitirang nitrogen sa dugo. Ang coagulation ng dugo at prothrombin index ay nabawasan (hanggang sa 50-70%), ang mga antas ng calcium at chloride ay nabawasan. Ang kabuuang protina ng dugo ay nabawasan, na nangyayari dahil sa albumin, at ang antas ng mga globulin (alpha globulins at b-globulins) ay tumataas. Ang ihi ay naglalaman ng protina, leukocytes, pulang selula ng dugo at mga cast. Ang antas ng klorido sa ihi ay nabawasan, at ang antas ng urea at uric acid ay nadagdagan.

Paggamot ay pangunahing etiological sa kalikasan, samakatuwid, bago magreseta ng antibacterial therapy, kinakailangan upang matukoy ang pathogen at ang pagiging sensitibo nito sa mga antibiotics. Ang mga ahente ng antimicrobial ay dapat gamitin sa pinakamataas na dosis. Upang gamutin ang septic shock, kinakailangang gumamit ng mga antibiotic na sumasaklaw sa buong spectrum ng mga gram-negative na microorganism. Ang pinaka-makatuwiran ay ang kumbinasyon ng ceftazidime at impinem, na napatunayang epektibo laban sa Pseudomonas aeruginosa. Ang mga gamot tulad ng clindamycin, metronidazole, ticarcillin o imipinem ay ginagamit bilang mga gamot na pinili kapag may lumalaban na pathogen. Kung ang staphylococci ay nilinang mula sa dugo, kailangang simulan ang paggamot sa mga gamot na penicillin. Ang paggamot ng hypotension ay binubuo sa unang yugto ng paggamot sa kasapatan ng dami ng intravascular fluid. Gumamit ng mga crystalloid solution (isotonic sodium chloride solution, Ringer lactate) o colloids (albumin, dextran, polyvinylpyrrolidone). Ang bentahe ng mga colloid ay kapag sila ay ipinakilala, ang kinakailangang pagpuno ng mga presyon ay nakakamit nang pinakamabilis at nananatili sa loob ng mahabang panahon. Kung walang epekto, ang inotropic na suporta at (o) mga vasoactive na gamot ay ginagamit. Ang Dopamine ay ang piniling gamot dahil ito ay isang cardioselective beta-agonist. Binabawasan ng mga corticosteroid ang pangkalahatang tugon sa mga endotoxin, nakakatulong na mabawasan ang lagnat, at may positibong hemodynamic effect. Prednisolone sa isang dosis ng 60k 90 mg bawat araw.