תסמונת קון, היפרפלזיה מולדת של יותרת הכליה;

תסמונת קושינג;

גידול יותרת המוח, אקרומגליה;

גלוקוקורטיקואידים, אסטרוגנים;

מינרלוקורטיקואידים;

לחץ דם מוגבר, עם מחלות של בלוטות האנדוקריניות:

תסמונת קון, היפרפלזיה מולדת של יותרת הכליה;

תסמונת קושינג;

גידול יותרת המוח, אקרומגליה;

מתיל - טסטוסטרון;

גורמים לעלייה בודדת בלחץ הדם הסיסטולי, כתסמין למחלה אחרת:

אי ספיקת מסתם אבי העורקים;

היצרות של מסתמי אבי העורקים;

פיסטולה עורקית;

תירוטוקסיקוזיס;

מחלת פאג'ט;

גורמים לעלייה בודדת בלחץ הדם הסיסטולי, כמחלה עצמאית:

תירוטוקסיקוזיס;

מחלת פאג'ט;

תת פעילות בלוטת התריס;

יתר לחץ דם סיסטולי אצל צעירים;

יתר לחץ דם סיסטולי אצל קשישים.

מחלות המלוות בעלייה חריפה בלחץ הדם:

היפרונטילציה פסיכוגני;

היפוגליקמיה;

לאחר ניתוח לב;

חמצת נשימתית;

מצבים בהם יש עלייה חריפה בלחץ הדם:

לאחר ניתוח לב;

חמצת נשימתית;

דַלֶקֶת הַמוֹחַ;

מִיגרֶנָה.

לחץ דם תקין גבוה (BP) ויתר לחץ דם עורקי (AH) "מעיל לבן" - ערכם הפרוגנוסטי והטקטיקות הרפואיות ביחס אליהם (לאיזה מהאמירות יש עדויות מדעיות):

אצל אנשים עם לחץ דם תקין גבוה ויתר לחץ דם "פרווה לבן", פרוגנוזה של החיים אינה שונה מאלה עם לחץ דם אופטימלי;

מבין אלה שמתו ממחלת עורקים כליליים, כ-20% במהלך החיים היו עם לחץ דם בטווח של 130-139 מ"מ כספית, ו-BP 180 - ב-7%;

אנשים עם לחץ דם תקין גבוה ויתר לחץ דם "מעיל לבן" אינם דורשים אמצעי מניעה;

אנשים עם לחץ דם תקין גבוה נוטלים קורסים של טיפול נגד יתר לחץ דם;

לאנשים עם יתר לחץ דם "מעיל לבן" יש לעתים קרובות הפרעות בתפקוד דיאסטולי, התנגדות מוגברת של כלי דם היקפיים.

אצל אנשים עם לחץ דם תקין גבוה ויתר לחץ דם "פרווה לבן", פרוגנוזה של החיים אינה שונה מאלה עם לחץ דם אופטימלי;

מבין אלה שמתו ממחלת עורקים כליליים, כ-20% במהלך החיים היו עם לחץ דם בטווח של 130-139 מ"מ כספית, ו-BP 180 - ב-7%;

אנשים עם לחץ דם תקין גבוה ויתר לחץ דם "מעיל לבן" אינם דורשים אמצעי מניעה;

אנשים עם לחץ דם תקין גבוה נוטלים קורסים של טיפול נגד יתר לחץ דם;

לאנשים עם יתר לחץ דם "מעיל לבן" יש לעתים קרובות הפרעות בתפקוד דיאסטולי, התנגדות מוגברת של כלי דם היקפיים.

לחץ דם תקין גבוה (BP) ויתר לחץ דם עורקי (AH) "מעיל לבן": ערכם הפרוגנוסטי והטקטיקות הרפואיות ביחס אליהם (לאילו מההצהרות יש ראיות מדעיות):

אנשים עם יתר לחץ דם "פרווה לבן" מטופלים בתרופות להורדת לחץ דם;

אנשים עם יתר לחץ דם "פרווה לבן" סובלים לעתים קרובות מהשמנה, דיסליפידמיה, היפראינסולינמיה וסוכרת;

אנשים עם לחץ דם תקין גבוה ויתר לחץ דם במעיל הלבן מוצגים נצפים במשך 6 חודשים. ומתן התערבות לא תרופתית;

הימצאות אצל אנשים אלו של סיכון כולל לפתח מחלת עורקים כליליים של יותר מ-20% במשך 10 שנים משמשת כאינדיקציה לטיפול שאינו תרופתי ותרופתי, כולל. שמטרתו לשלוט בלחץ הדם.

לחץ דם תקין גבוה (BP) ויתר לחץ דם עורקי (AH) "פרווה לבן": ערכם הפרוגנוסטי והטקטיקות הרפואיות ביחס אליהם (לאילו מההצהרות אין הוכחות מדעיות):

אנשים עם יתר לחץ דם "פרווה לבן" מטופלים בתרופות להורדת לחץ דם;

אנשים עם יתר לחץ דם "פרווה לבן" סובלים לעתים קרובות מהשמנה, דיסליפידמיה, היפראינסולינמיה וסוכרת;

אנשים עם לחץ דם תקין גבוה ויתר לחץ דם במעיל הלבן מוצגים נצפים במשך 6 חודשים. ומתן התערבות לא תרופתית;

הימצאות אצל אנשים אלו של סיכון כולל לפתח מחלת עורקים כליליים של יותר מ-20% במשך 10 שנים משמשת כאינדיקציה לטיפול שאינו תרופתי ותרופתי, כולל. שמטרתו לשלוט בלחץ הדם.

שיטות חובה לבדיקה של חולים עם יתר לחץ דם עורקי (AH):

תשאול החולה, כולל אנמנזה, היסטוריה משפחתית;

בדיקה גופנית;

מישוש והקשבה לעורקי הצוואר, עורקי הכליה, אבי העורקים;

א.ק.ג, רדיוגרפיה של הלב;

ניתוח כללי של דם ושתן;

שיטות נוספות לבדיקה של חולים עם יתר לחץ דם עורקי (AH):

ניתוח כללי של דם ושתן;

אינדקס פרוטרומבין של דם;

סך כולסטרול בדם, טריגליצרידים, קריאטינין, סוכר בדם;

Echo KG, אולטרסאונד של עורקי הצוואר, אבי העורקים, עורקי הכליה, הכליות;

הפרשה יומית של קטכולאמינים, פעילות רנין בדם, תכולת אלדוסטרון בדם.

שיטות המבססות את הנוכחות והחומרה של נזק לאיברי המטרה בחולים עם יתר לחץ דם עורקי (AH):

טומוגרפיית MR או טומוגרפיה רנטגן של בלוטות יותרת הכליה;

ECHO KG, אולטרסאונד של עורקי הצוואר;

אולטרסאונד של עורקי הכליה;

אולטרסאונד של אבי העורקים;

הערכת מצב הקרקעית.

שיטות לקביעת נוכחות של מחלות הגורמות ליתר לחץ דם עורקי (AH):

טומוגרפיית MR או טומוגרפיה רנטגן של בלוטות יותרת הכליה;

ECHO KG, אולטרסאונד של עורקי הצוואר;

אולטרסאונד של עורקי הכליה;

אולטרסאונד של אבי העורקים;

אאורטוגרפיה;

אינדיקציות לבדיקה נוספת של חולים עם יתר לחץ דם עורקי:

יתר לחץ דם זוהה בחולה מתחת לגיל 20 שנים;

AH שהתרחשה בחולה מעל גיל 65;

עמיד לטיפול משולב של יתר לחץ דם;

זיהוי קרדיוגליה בחולה עם יתר לחץ דם;

התרחשות של טכיקרדיה חדרית.

אינדיקציות לאשפוז של חולים עם יתר לחץ דם עורקי:

יתר לחץ דם זוהה בחולה מתחת לגיל 20 שנים;

AH שהתרחשה בחולה מעל גיל 65;

עמיד לטיפול משולב של יתר לחץ דם;

זיהוי קרדיוגליה בחולה עם יתר לחץ דם;

התרחשות של טכיקרדיה חדרית.

אצל אנשים בריאים, עלייה ברמות האינסולין קשורה למזון;

כמחצית מהחולים עם יתר לחץ דם סובלים מהיפראינסולינמיה מתמשכת;

לכל האנשים הסובלים מהשמנת יתר יש היפראינסולינמיה;

התרחשות היפראינסולינמיה בהשמנה ויתר לחץ דם נובעת בחלקה מירידה בספיגת האינסולין בכבד;

אין קשר בין השמנת יתר להיפראינסולינמיה.

אצל אנשים בריאים, עלייה ברמות האינסולין קשורה למזון;

כמחצית מהחולים עם יתר לחץ דם סובלים מהיפראינסולינמיה מתמשכת;

לכל האנשים הסובלים מהשמנת יתר יש היפראינסולינמיה;

התרחשות היפראינסולינמיה בהשמנה ויתר לחץ דם נובעת בחלקה מירידה בספיגת האינסולין בכבד;

אין קשר בין השמנת יתר להיפראינסולינמיה.

הקשר בין היפראינסולינמיה בנורמה ובמטופלים עם יתר לחץ דם עורקי (להצהרות יש עדויות):

היפראינסולינמיה ביתר לחץ דם נובעת מסבילות רקמות המתעוררות לניצול גלוקוז בהשפעת אינסולין ואינה משפיעה ישירות על רמת לחץ הדם;

אינסולין משפר את פעילות מערכת הסימפתואדרנל ויכול להעלות את לחץ הדם;

אינסולין אינו משפיע על רמת לחץ הדם בחולים עם יתר לחץ דם;

הקשר בין היפראינסולינמיה בנורמה ובמטופלים עם יתר לחץ דם עורקי (להצהרות אין ראיות):

היפראינסולינמיה ביתר לחץ דם נובעת מסבילות רקמות המתעוררות לניצול גלוקוז בהשפעת אינסולין ואינה משפיעה ישירות על רמת לחץ הדם;

אינסולין משפר את פעילות מערכת הסימפתואדרנל ויכול להעלות את לחץ הדם;

אינסולין אינו משפיע על רמת לחץ הדם בחולים עם יתר לחץ דם;

אינסולין גורם להרחבת כלי הדם על ידי גירוי היווצרות תחמוצת החנקן ומונע עלייה בלחץ הדם.

השכיחות של RVAG בקרב כל החולים עם לחץ דם מוגבר אינה עולה על 1%;

טרשת עורקי הכליה, כגורם ל-RVAG, מופיעה בכמעט 2/3 מהחולים;

השכיחות של RVAG בקרב כל החולים עם לחץ דם מוגבר אינה עולה על 1%;

טרשת עורקי הכליה, כגורם ל-RVAG, מופיעה בכמעט 2/3 מהחולים;

טרשת עורקים של עורקי הכליה, כגורם ל-RVAG, מתגלה ב-10%.

שכיחות של יתר לחץ דם renovascular arterial (RVAH):

השכיחות של RVAG בקרב כל הילדים עם לחץ דם גבוה היא גבוהה;

תדירות הגילוי של יתר לחץ דם renovascular arterial (RVAH) בקבוצות בסיכון גבוה:

דיספלזיה פיברומוסקולרית בקרב חולים עם RVAG מתגלה ב-10-15% מהמקרים;

דיספלזיה פיברומוסקולרית בקרב חולים עם RVAH מתגלה בכמעט 1/3 מהחולים;

רנוגרפיה רדיואיזוטופי לאחר בדיקה עם קפטופריל מגלה ירידה משמעותית בזרימת הדם בצד הנגע;

קביעת פעילות רנין בפלזמה, היורדת בחדות לאחר בדיקה עם קפטופריל;

השכיחות של RVAG בקבוצת החולים עם סיכון גבוה להימצאות שלו מגיעה ל-25%.

שיטות לאבחון יתר לחץ דם עורקי renovascular (RVAH):

דיספלזיה פיברומוסקולרית בקרב חולים עם RVAG מתגלה ב-10-15% מהמקרים;

דיספלזיה פיברומוסקולרית בקרב חולים עם RVAH מתגלה בכמעט 1/3 מהחולים;

רנוגרפיה רדיואיזוטופי לאחר בדיקה עם קפטופריל מגלה ירידה משמעותית בזרימת הדם בצד הנגע;

קביעת פעילות רנין בפלזמה, היורדת בחדות לאחר בדיקה עם קפטופריל;

השכיחות של RVAG בקרב כל הילדים עם לחץ דם גבוה היא גבוהה;

גורמים ליתר לחץ דם עורקי בגידולים הממוקמים בבלוטת יותרת הכליה:

פרגנגליומה;

היפראלדוסטרוניזם ראשוני;

גידול מפריש רנין;

מחלת קושינג;

גורמים ליתר לחץ דם עורקי בגידולים הממוקמים מחוץ לבלוטת יותרת הכליה:

פרגנגליומה;

היפראלדוסטרוניזם ראשוני;

גידול מפריש רנין;

מחלת קושינג;

תסמונת קושינג (ACTH מגרה היפרגלוקוקורטיקואידיזם);

גורמים ליתר לחץ דם עורקי בפגמים מולדים בסינתזת הורמונים:

גידול מפריש רנין;

מחלת קושינג;

תסמונת קושינג (ACTH מגרה היפרגלוקוקורטיקואידיזם);

היפראלדוסטרוניזם עקב דיכוי סינתזת דקסמתזון;

Mineralocorticoid hypercapnia (מחסור באנזים 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase).

גורמים לא מתואמים, שמשמעותם לקביעת גודל הסיכון הכלילי במהלך 10 שנות חייו של המטופל, נקבעה במחקרים אפידמיולוגיים (במיוחד בפרמינגהם):

הַשׁמָנָה;

היפראינסולינמיה;

היפראוריצמיה;

סוכרת;

גיל;

גורמים מתואמים, שמשמעותם לקביעת גודל הסיכון הכלילי במהלך 10 שנות חייו של המטופל, נקבעה במחקרים אפידמיולוגיים (במיוחד בפרמינגהם):

היפראינסולינמיה;

היפראוריצמיה;

סוכרת;

לעשן.

מידת העלייה בלחץ הדם (1-3 מעלות);

גברים - מעל גיל 55, נשים - מעל גיל 65;

נשים בגיל המעבר;

לעשן;

משקל גוף עודף;

גברים - מעל גיל 55, נשים - מעל גיל 65;

נשים בגיל המעבר;

לעשן;

משקל גוף עודף;

היצרות של העורקים של הרשתית;

היצרות של העורקים של הרשתית;

התפרקות רשתית;

שבץ מוחי, תאונה חולפת במוח;

שקעים מקטעי ST ללא כאב זוהו ב-Holter ECG.

גורמי סיכון המשפיעים על הפרוגנוזה, אשר יש לקחת בחשבון בעת ​​ריבוד הסיכון בחולים עם יתר לחץ דם עורקי (המלצות של ארגון הבריאות העולמי ו-International Group of Task Forces):

סוכרת;

מקרים משפחתיים של התפתחות מחלות לב וכלי דם לאחר גיל 60 שנים;

נזק לאיברי מטרה המשפיעים על הפרוגנוזה, אשר יש לקחת בחשבון בעת ​​ריבוד הסיכון בחולים עם יתר לחץ דם עורקי (המלצות WHO ו-MTF):

היפרטרופיה של חדר שמאל;

נוכחות של פלאקים טרשת עורקים בעורקים;

אי ספיקת לב;

פרוטאינוריה, ריכוז קריאטינין בדם 1.2 - 2 מ"ג%; I. אי ספיקת כליות;

מחלות נלוות המשפיעות על הפרוגנוזה, אשר יש לקחת בחשבון בעת ​​ריבוד הסיכון בחולים עם יתר לחץ דם עורקי (המלצות מ-WHO ו-ITF):

מקרים משפחתיים של התפתחות מחלות לב וכלי דם לאחר גיל 60 שנים;

היפרטרופיה של חדר שמאל;

נוכחות של פלאקים טרשת עורקים בעורקים;

אי ספיקת לב;

אי ספיקת כליות;

מפרצת אבי העורקים לנתח, קלאודיקציה לסירוגין.

סיכון גבוה (20 - 30%) להתפתחות סיבוכים קרדיווסקולריים במשך 10 שנים בקבוצות הבאות של חולים עם יתר לחץ דם עורקי שלב I. (המלצות WHO ו-MTF):

גבר בן 60, כולסטרול - פחות מ-6.5 מ"מ לליטר, ללא גורמי סיכון אחרים, אקו לב - עובי המחיצה הבין חדרית 13 מ"מ;

אישה בת 55, כולסטרול - פחות מ-6.5 ממול/ליטר, קוטר העורקים והוורידים של הרשתית 1:3;

אישה בת 50, כולסטרול נמוך מ-6.5 ממול/ליטר, בדיקת אולטרסאונד של עורקי הצוואר - היצרות טרשת עורקים משמאל ב-40%;

אישה בת 50, כולסטרול נמוך מ-6.5 ממול/ליטר, ללא גורמי סיכון אחרים, ריכוז קריאטינין בדם 2 מ"ג%;

גבר בן 45, אנגינה במאמץ, כולסטרול - 6.8 ממול/ליטר, ללא גורמי סיכון אחרים;

סיכון גבוה מאוד (יותר מ-30%) להתפתחות סיבוכים קרדיווסקולריים במשך 10 שנים בקבוצות הבאות של חולים עם יתר לחץ דם עורקי בשלב I. (המלצות WHO ו-MTF):

גבר בן 60, כולסטרול - פחות מ-6.5 מ"מ לליטר, ללא גורמי סיכון אחרים, אקו לב - עובי המחיצה הבין חדרית 13 מ"מ;

אישה בת 55, כולסטרול - פחות מ-6.5 ממול/ליטר, קוטר העורקים והוורידים של הרשתית 1:3;

אישה בת 50, כולסטרול נמוך מ-6.5 ממול/ליטר, בדיקת אולטרסאונד של עורקי הצוואר - היצרות טרשת עורקים משמאל ב-40%;

גבר בן 45, אנגינה במאמץ, כולסטרול - 6.8 ממול/ליטר, ללא גורמי סיכון אחרים;

אישה בת 50 סבלה משבץ מוחי בגיל 48, כולסטרול - 6 ממול/ליטר, ללא גורמי סיכון אחרים.

ביצוע התערבות לא תרופתית ב-3-6 החודשים הראשונים. מוצג בחולים עם סיכון לפתח מחלת עורקים כליליים 20%;

ביצוע התערבות לא תרופתית ב-3-6 החודשים הראשונים. מוצג בחולים עם סיכון לפתח מחלת עורקים כליליים 40%;

טיפול תרופתי והתערבות לא תרופתית מתחילים מיד בחולים עם עלייה יציבה בלחץ הדם (180/100 מ"מ כספית או יותר).

אמצעים שאינם תרופתיים צריכים להתבצע רק בחולים עם עלייה מתונה בלחץ הדם;

ביצוע התערבות לא תרופתית ב-3-6 החודשים הראשונים. מוצג בחולים עם סיכון לפתח מחלת עורקים כליליים 20%;

ביצוע התערבות לא תרופתית ב-3-6 החודשים הראשונים. מוצג בחולים עם סיכון לפתח מחלת עורקים כליליים 40%;

טיפול תרופתי והתערבות לא תרופתית מתחילים מיד בחולים עם עלייה יציבה בלחץ הדם (180/100 מ"מ כספית או יותר).

אילו חולים עם יתר לחץ דם מיועדים לשליטה ללא תרופות בלחץ הדם:

טיפול תרופתי והתערבות לא תרופתית מתחילים מיד בחולים עם יתר לחץ דם עם נזק לאיברי המטרה;

הטיפול התרופתי מתחיל בחולים עם סיכון כלילי של 20% ומעלה, תוך שמירה על לחץ דם בטווח של 140/90 מ"מ כספית ומעלה, למרות שהתבצע במשך 3 חודשים. אמצעים שאינם סמים;

הטיפול התרופתי מתחיל בחולים עם סיכון כלילי של פחות מ-20%, תוך שמירה על לחץ דם מעל 160/95 מ"מ כספית, למרות אמצעים לא תרופתיים שננקטו במשך 3 חודשים;

אמצעים לא תרופתיים מבוצעים בחולים צעירים עם יתר לחץ דם עורקי I st. תוך 6-12 חודשים.

אילו חולים עם יתר לחץ דם מיועדים לשליטה רפואית בלחץ הדם:

טיפול תרופתי והתערבות לא תרופתית מתחילים מיד בחולים עם יתר לחץ דם עם נזק לאיברי המטרה;

הטיפול התרופתי מתחיל בחולים עם סיכון כלילי של 20% ומעלה, תוך שמירה על לחץ דם בטווח של 140/90 מ"מ כספית ומעלה, למרות שהתבצע במשך 3 חודשים. אמצעים שאינם סמים;

הטיפול התרופתי מתחיל בחולים עם סיכון כלילי של פחות מ-20% תוך שמירה על לחץ דם מעל 160/95 מ"מ כספית, למרות התערבויות שאינן תרופתיות למשך 3 חודשים;

אמצעים לא תרופתיים מבוצעים בחולים צעירים עם יתר לחץ דם עורקי I st. תוך 6-12 חודשים.

בחירה ראשונה של טיפול נגד יתר לחץ דם בחולים עם תפקוד כבד לקוי:

מתיל דופא;

אטנולול;

נאדולול, צליפרולול;

Verapamil, diltiazem;

קבוצת ניפדיפין;

הבחירה השנייה של טיפול נגד יתר לחץ דם בחולים עם תפקוד כבד לקוי:

מתיל דופא;

אטנולול;

נאדולול, צליפרולול;

Verapamil, diltiazem;

משתנים.

הבחירה הראשונה של התרופה בחולים עם יתר לחץ דם עורקי והפרעות קצב (טכיקרדיה סינוס, הפרעות קצב על-חדריות, חדריות):

משתנים;

אנטגוניסטים מרכזיים;

ורפמיל;

דילטיזם;

הבחירה הראשונה של התרופה בחולים עם יתר לחץ דם עורקי והפרעות בקצב (סינוס ברדיקרדיה, תסמונת סינוס חולה, חסימת AV):

משתנים;

אנטגוניסטים מרכזיים;

Nifedipine-retard ותרופות אחרות מקבוצה זו;

מעכבי ACE;

הבחירה הראשונה של טיפול נגד יתר לחץ דם, שאמור להתבצע במשך זמן רב, בחולים עם צורה בולטת של דיסליפידמיה:

Diltiazem-retard;

Verapamil-retard;

חוסמי בטא קרדיו-סלקטיביים;

מעכבי ACE ארוכי טווח (אנלפריל);

הבחירה השנייה של טיפול נגד יתר לחץ דם, שאמור להתבצע במשך זמן רב, בחולים עם צורה בולטת של דיסליפידמיה:

Diltiazem-retard;

Verapamil-retard;

חוסמי בטא קרדיו-סלקטיביים;

מעכבי ACE ארוכי טווח (אנלפריל);

מעכבי ACE קצרי טווח (קפטופריל);

תרופות בחירה ראשונה בחולים עם לחץ דם גבוה וצורה סיסטולית של אי ספיקת לב כרונית (CHF):

גליקוזידים לבביים;

חנקות;

מעכבי ACE;

משתנים מתונים (היפותיאזיד, אינדפמיד, אוקסודולין);

משתני לולאה (furosemide, uregit);

תרופות בחירה שנייה בחולים עם לחץ דם גבוה וצורה סיסטולית של אי ספיקת לב כרונית (CHF):

גליקוזידים לבביים;

חנקות;

מעכבי ACE;

משתנים מתונים (היפותיאזיד, אינדפמיד, אוקסודולין);

משתני לולאה (furosemide, uregit);

תרופות בעלות ההשפעה המודגשת ביותר נגד יתר לחץ דם במונותרפיה:

חוסמי בטא;

אנטגוניסטים לסידן;

מעכבי ACE;

Alpha1 - חוסמים;

תרופות שאינן פוגעות באיכות החיים ומפחיתות את לחץ הדם בצורה היעילה ביותר בעת טיפול יחידני:

חוסמי בטא;

אנטגוניסטים לסידן;

מעכבי ACE;

Alpha1 - חוסמים;

תרופות שאינן משפיעות לרעה על גורמי סיכון אחרים להתפתחות סיבוכים קרדיו-וסקולריים והן מפחיתות את לחץ הדם בצורה היעילה ביותר בשימוש לבד:

חוסמי בטא;

אנטגוניסטים לסידן;

מעכבי ACE;

Alpha1 - חוסמים;

סקירה זו מציגה תרחישים קליניים שונים הדורשים שילוב של אינטואיציה רפואית, ניסיון וידע של המלצות המומחים העדכניות ביותר בניהול חולים עם תסמונת כלילית חריפה (ACS) על מנת לקבל החלטות מושכלות ויעילות בנוגע לטקטיקות אבחנתיות וטיפוליות. מושם דגש על בחירת טיפול נוגד טסיות, נוגד קרישה ותרומבוליטי, שילובם ב אפשרויות שונותמהלך המחלה, תוך התחשבות במספר גורמים הקובעים את האיזון בין סיכונים לפקקת ודימום.

תרחיש מס' 1

מטופל מ', בן 70. אוטם שריר הלב (MI) עם עליית מקטע ST (STEMI). נמסר 4 שעות מההתחלה תסמונת כאב. היסטוריה: תאונה חריפה של כלי דם מוחיים, שעברה לפני שנה, יתר לחץ דם עורקי(AH), סוכרת מסוג 2 (DM). קריאטינין נקבע לפני 4 חודשים - 171 µmol/l; פינוי קריאטינין (CC) - 45 מ"ל/דקה. בשלב הטרום-אשפוזי, המטופל קיבל קלופידוגרל במינון של 300 מ"ג, הפרין 5000 IU IV, חומצה אצטילסליצילית (ASA) 300 מ"ג, מורפיום. מתוכננת התערבות עורית כלילית ראשונית (PCCI).

מה צריכה להיות הטקטיקות של טיפול אנטי-טרומבוטי לפני, במהלך ואחרי PPCI?

באסטרטגיית PPCI, מומלץ להתחיל טיפול כפול נגד טסיות (DAT) מוקדם ככל האפשר, לפני או במהלך אנגיוגרפיה כלילית, עם מינוני העמסה של ASA וטיקגרלור. כדי להאיץ את ההשפעה, אתה יכול לבקש מהמטופל ללעוס את הטבליות. אם מנות העמסה של ASA וטיקגרלור נלקחו על ידי מטופלים בשלב טרום-אשפוז, יש להמשיך במינוני תחזוקה לאחר PCCI. אחרת, מנת העמסה ניתנת למטופל ישירות במהלך הליך revascularization, ואז הטיפול התחזוקה ממשיך. מינויו של clopidogrel בשלב טרום-אשפוז אינו, ברוב המקרים, הגבלה להעברת החולה לצריכה שלאחר מכן של ticagrelor (בהיעדר התוויות נגד למינויו). השימוש בהפרין לא מנותק (UFH) (דרגת המלצה I, רמת ראיות C), אנוקספרין (IIa, A) או ביוואלירודין (IIa, A) הוא עדיפות לטיפול נוגד קרישה (ACT) במהלך התערבות התערבותית. UFH ניתנת תוך ורידי (IV) כבולוס בשיעור של 70-100 U/kg משקל גוף (50-70 U/kg משקל גוף בשימוש יחד עם חוסמי קולטן GPIIb/IIIa) ( לשונית. 1).

האפשרות להשתמש ב-enoxaparin במהלך התערבות התערבותית בחולים עם STEMI הוכחה במחקר ATOLL (n=910), בו לא נלווה מתן במינון של 0.5 מ"ג/ק"ג משקל גוף IV בולוס בהשוואה למינונים המצוינים של UFH על ידי ירידה משמעותית בנקודת הסיום הראשונית (מוות/MI/PCI כשל/דימום גדול-17% הפחתת סיכון יחסי [RRR]; p=0.063), אך הביא לירידה משמעותית באירועי קצה משניים (מוות/MI/אנגינה לא יציבה/ אנגינה דחופה). revascularization - RRR 41%; p=0.01). לא היה הבדל משמעותי בסיכון לדימום בין שתי הקבוצות.

לאנוקספארין היו יתרונות על פני UFH, ולפי תוצאות מטה-אנליזה של J. Silvain וחב'. (ירידה של 34% בתמותה בהשוואה ל-UFH), בעוד שהשיפור בהישרדות החולה נתמך על ידי ירידה בו-זמנית בשכיחות של אירועים איסכמיים ואירועי דימום גדולים כאחד.

תרחיש זה מציג לחולה סיכון גבוה מאוד לאיסכמי (ACS, סוכרת נלווית, הפרעות בתפקוד הכליות, גיל) ודימום (סוכרת נלווית, הפרעות בתפקוד הכליות, גיל, יתר לחץ דם). בשלב הטרום-אשפוזי, המטופל קיבל מנות העמסה של DAPT (ASA ו-clopidogrel) ותרופה נוגדת קרישה. מכיוון שאין אינדיקציה ברורה לסוג שבץ, זה רציונלי להמשיך בניהול החולה בקלופידוגרל, מכיוון שתרופה זו נחקרה היטב במגוון תת-קבוצות של חולים, כולל אלו עם הפרעות חריפותמחזור הדם במוח. במקביל הועבר מוקדם יותר שבץ איסכמישאושר על ידי הדמיה אינו התווית נגד לטיקגרלור. בהתחשב בסיכון הגבוה לאירועים איסכמיים בחולה זה, במקרה של אישור אובייקטיבי לאופי האיסכמי של השבץ (הצהרת פריקה, נתוני הדמיה עצבית), יש להחליף אותו לטיקגרלור (מינון טעינה של 180 מ"ג ולאחר מכן 90 מ"ג כל 12 שעה (ות). לאחר הליך revascularization, על המטופל ליטול DAPT למשך שנה אחת לפחות.

לאחר PPCI, יש צורך להמשיך ב-ACT במינונים מניעתיים - 0.4 מ"ל של אנוקספרין (4000 אנטי-Xa IU) פעם ביום או 2.5 מ"ג ליום של פונדפרינוקס) כדי למנוע התפתחות של סיבוכים תרומבואמבוליים ורידים לתקופת אימוביליזציה של סבלני. בעתיד ניתן לבטל תרופות נוגדות קרישה בהיעדר אינדיקציות אחרות לשימוש בהן (איסכמיה פעילה מתמשכת של שריר הלב, קרישי דם בחללי הלב, פרפור פרוזדורים [AF], מסתמים מכניים).

תרחיש מס' 2

מטופל מ', בן 62, 85 ק"ג. מְעַשֵׁן. STEMI. נמסר 10 שעות לאחר הופעת הכאב. בשלב הטרום-אשפוזי בוצע לפני 3 שעות טיפול טרומבוליטי (TLT) עם tenecteplase במינון של 9000 IU. המטופל קיבל גם Clopidogrel 300 מ"ג, ASA 300 מ"ג, אנוקספרין 30 מ"ג בולוס IV ו-80 מ"ג תת עורית. בזמן הבדיקה הוקל הכאב, מקטע ST ירד ביותר מ-50%.

האם יש לבצע PPCI ומתי? מה צריכה להיות הטקטיקה של טיפול אנטי-טרומבוטי נוסף?

במקרה זה, הקלה בכאב וירידה בקטע ST ביותר מ-50% מעידים על TLT מוצלח. אבל יחד עם זאת, לא צריך להיות ספק שהמטופל צריך אנגיוגרפיה. מכיוון שהטרומבוליזה הצליחה, חלון הזמן המומלץ עבור אנגיוגרפיה הוא 2 עד 24 שעות לאחר תחילת הפרפוזיה מחדש. באשר לשאלה השנייה, על פי המלצות ה-ESC (2017), יש להמשיך במעקב אחר חולים לאחר TLT עם DAPT עם clopidogrel (75 מ"ג ליום). במקביל, מותר להעביר חולים שעברו PPCI לאחר TLT מ-clopidogrel למעכבי קולטן P2Y12 טסיות חדשות (prasugrel או ticagrelor) 48 שעות לאחר מתן פיברינוליטיק כדי להפחית את הסבירות לפתח סיבוכים פקקת ( אורז. 1).

תרחיש מס' 3

מטופל ד', בן 65. מחלקת תפקודי אנגינה פקטוריס II (FC). לפני שלוש שנים היא עברה Q-MI באזור הקיר האחורי של החדר השמאלי (LV). היסטוריה של דיסליפידמיה. לוקח ASA, atorvastatin, bisoprolol. לא בוצעה חדרי הלב הכליליים (CVG). התקבל בקשר להתפתחות כאב אנגינאלי הנמשך עד 15 דקות במנוחה. במשך יומיים נצפתה התקדמות של אנגינה פקטוריס, הופעת אנגינה מנוחה. על רקע כאב באלקטרוקרדיוגרמה (ECG), יש שקע של מקטע ST עד 1.5 מ"מ ב-Leads I, aVL, V3-V6. אין כאבים בקבלה. לחץ דם (BP) -​128/70 מ"מ כספית Art., קצב לב (HR) - 82 bpm, ללא סימנים של אי ספיקת לב (HF). קריאטינין - 105 מיקרומול/ליטר. הגיע למרכז ללא אפשרות אנגיוגרפיה.

מהי אסטרטגיית ניהול המטופל?

במצטבר ביטויים קלינייםוגרפים א.ק.ג., יש לראות במצב זה כ-ACS ללא הגבהה של מקטע ST. בהתאם להמלצות ה-ESC (2015), הטקטיקה של ניהול קטגוריה זו של חולים נקבעת לפי מידת הסיכון לסיבוכים. ישנן ארבע קטגוריות של סיכון ( לשונית. 3).

די בנוכחות של אחד מהגורמים המפורטים כדי לסווג את החולה בקבוצת סיכון כזו או אחרת. ריבוד הסיכון המדויק ביותר מסופק על ידי סולם GRACE (הרישום העולמי של אירועי כליליים חריפים). לפי סולם זה, המטופלת מקבלת 157 נקודות, כלומר היא שייכת לקטגוריה של סיכון גבוה לסיבוכים. גם במקרה זה, זה רציונלי לעשות בדיקת טרופונין, אשר צפויה לאשר סיכון גבוה. לפיכך, יש להעביר את המטופל למרכז עם אפשרות התערבויות התערבותיותשבו CVG יבוצע תוך 24 שעות.

בהתייחס לטיפול נוגד טסיות, טיקגרלור (מינון טעינה של 180 מ"ג, ולאחר מכן 90 מ"ג פעמיים ביום) בנוסף ל-ASA, ללא קשר לאסטרטגיית המעקב, מומלץ לחולים עם ACS ללא רמת ST עם סיכון פקקת בינוני עד גבוה היעדר התוויות נגד טיפול, כולל חולים שכבר קיבלו קלופידוגרל (שיש להפסיק) (המלצה דרגה I, רמת ראיות ב'). Clopidogrel נותרה התרופה המועדפת לחולים הנוטלים נוגדי קרישה דרך הפה (OCA) (I, B).

Fondaparinux מומלץ ל-ACT בחולים עם ACS ללא גובה ST ללא קשר לאסטרטגיה (I, B). אם החולה עובר PPCI, ניתן בולוס נוסף של UFH במינון של 70-85 IU/kg (I, B).

תרחיש מס' 4

מטופל או., בן 65. STEMI. PPCI מתוכנן. רמת הכולסטרול אינה ידועה.

האם יש צורך לרשום סטטינים? מהי התרופה, המינון, זמן התחלת הטיפול?

ההיתכנות של שימוש בסטטינים ב-ACS למניעה משנית של אירועים קרדיווסקולריים כבר לא נידונה. היתרונות שלהם הוכחו באופן משכנע במספר מבוקרים מחקר קליני. בהתאם להנחיות האירופיות, חולה עם ACS בעלי מקטע ST צריך להתחיל טיפול אינטנסיבי להורדת שומנים מוקדם ככל האפשר, ללא קשר לרמת הכולסטרול, ולשמור עליה. הרבה זמן (טבלה 4).

העיתוי האופטימלי של התחלת הטיפול לא נקבע. רוב המחקרים המשתמשים בסטטינים ל-ACS החלו במהלך 10 הימים הראשונים. לא כולם אישרו שסטטינים מפחיתים את התדירות של אירועי קורות חיים גדולים חוזרים לאחר ACS. הושגו ראיות ישירות עבור atorvastatin 80 מ"ג ליום כדי לשפר את התוצאות ארוכות הטווח בניסויי MIRACL (לעומת פלצבו) ו-PROVE-IT (לעומת pravastatin 40 מ"ג). מטה-אנליזה של 26 מחקרים אקראיים שכללו 170,000 מטופלים הדגימה יתרונות משכנעים של אסטרטגיית טיפול אינטנסיבית בסטטינים בהפחתת הסיכון למוות קרדיווסקולרי, MI לא קטלני, שבץ מוחי והצורך ב-revascularization כלילית (Cholesterol Treatment Trialists' Collaboration, Lancet, 2010). אם החולה כבר קיבל סטטינים לפני הופעת ACS, אך הטיפול היה בעצימות נמוכה או מתונה, יש להעלותו למקסימום - להעלות את המינון או לעבור לתרופות בעלות פוטנציאל מרבי (atorvastatin או rosuvastatin), בתנאי שיש אין היסטוריה של אי סבילות למינונים גבוהים.

השאלה האם מינון טעינה של סטטין מתאים לפני שה-PCCI נשאר פתוח עקב התוצאה הנייטרלית של ניסוי SECURE-PCI שהושלם לאחרונה (Berwanger et al., JAMA, 2018), שלא הראה כל השפעה על אירועי קורות חיים של 30 יום. . עם זאת, בהינתן ההשפעות הלא שומניות המוכחות של סטטינים, התורמות לייצוב של רובדים טרשתיים לאחר פציעה, התכונות נוגדות הטסיות של תרופות אלו (Ostadal, 2012; Zamani et al., 2016), כמו גם נתונים על מניעת נפרופתיה הנגרמת על ידי ניגוד ופציעה בשריר הלב הפרוצדורלית לאחר מינון טעינה של atorvastatin כלילית (Liu et al., 2016; Lee et al., 2016), יש סיבה טובה לצפות לתועלת מהתחלת טיפול מוקדם (לפני אנגיוגרפיה) של טיפול בסטטינים בשלב החריף. של ACS.

לפיכך, יש לתת למטופל בתרחיש הקליני atorvastatin 80 מ"ג או rosuvastatin 40 מ"ג בהקדם האפשרי מבלי להמתין לתוצאות מעבדה. עם זאת, עדיין יש צורך בפרופיל שומנים על מנת להעריך עוד יותר את היעילות של טיפול בסטטינים. יש צורך בהערכה מחודשת של פרופיל השומנים 4-6 שבועות לאחר מתן סטטינים כדי להבטיח שרמת היעד של כולסטרול LDL מושגת, כמו גם כדי להעריך את בטיחות הטיפול.

תרחיש מס' 5

מטופל מ', בן 56. STEMI באזור הקיר האחורי של החדר השמאלי. בכניסה, AF התקפי עם קצב לב של 95 פעימות לדקה, שהתפתח לראשונה בחייו. אין סימנים של OLZHN. היסטוריה של AH. לפני שנתיים, תומכן מתוכנן של הענף הבין-חדרי הקדמי (LAD) של שמאל עורקים המספקים דם ללב(LCA). החולה נמסר עבור PPCI.

מה צריכה להיות אסטרטגיית הטיפול?

בהנחיות האירופיות לניהול חולים עם STEMI, ישנו סעיף על הספציפיות של טקטיקות טיפול בהתפתחות הפרעות קצב על-חדריות בתקופה החריפה. ההמלצות מחולקות לבקרת קצב הלב ושיקום קצב (הילוך הלב) ( לשונית. 5).

המטופל בתרחיש הקליני, בהיעדר סימנים של AHF ויתר לחץ דם, מסומן בבירור לחסם β-פעולה מהיר (למשל, metoprolol) כדי לשלוט בקצב הלב. יש לתת עדיפות למתן תוך ורידי של חוסמי β, המאפשר השגה מהירה יותר של האפקט הרצוי והופך את הטיפול לניירותי יותר. באשר ל-ACT דרך הפה, המיועד לחולים עם AF וציון CHA2DS2-VASc של ≥2 למניעת שבץ קרדיו-אמבולי, במקרה זה אין צורך להתחיל אותו בתקופה החריפה. MI אחורי מסובך לעתים קרובות על ידי הפרעות קצב והולכה. הפרעת הקצב ההתקפית בחולה זה קשורה כנראה לאיסכמיה מקומית וניתן להפסיק אותה כתוצאה מ-PPCI מוצלח. כהכנה ל-PPCI, על החולה לקבל נוגד קרישה פרנטרלי, וכן DAPT במינוני העמסה (בעיקר עם ticagrelor). בתוך 3-4 ימים לאחר ההליך, יש צורך לבצע רטט מחדש לפי CHA2DS2-VASc. בנוכחות סיכון גבוה או הישנות של AF paroxysmal, יש לשקול ACT דרך הפה. יתרה מכך, אם החולה נטל טיקגרלור, אז יש צורך להעבירו לקלופידוגרל, שכן טיקגרלור אינו מומלץ לשימוש בשילוב עם AAC ( אורז. 2).

לפיכך, אם קיימות אינדיקציות ל-ACT דרך הפה, המטופל יקבל טיפול משולש: ASA, קלופידוגרל ונוגדי קרישה. במקרה זה, עדיף להשתמש בתרופות ישירות שאינן תלויות VKA כנוגד קרישה במינונים המינימליים המוכחים (2.5 מ"ג 2 פעמים ביום עבור אפיקסבן, 110 מ"ג 2 פעמים ביום עבור dabigatran ו-15 מ"ג ליום עבור ריברוקסבן). . Rivaroxaban במינון של 15 מ"ג ליום, על פי תוצאות מחקר PIONER, יכול לשמש גם בשילוב עם קלופידוגרל מונותרפיה (75 מ"ג ליום). שילוב כפול זה (נוגד קרישה וקלופידוגרל) מומלץ לחולים עם סיכון גבוה לדימום וסיכון נמוך לאירועים איסכמיים.

תרחיש מס' 6

מטופל נ', בן 72. לוקליזציה קדמית של STEMI. נמסר שעתיים לאחר הופעת התסמינים. הוסכם על הובלה ממרכז המחוז למעבדת הצנתרים, שתארך כשעתיים.

כיצד לנהל את המטופל לפני השליחה למרכז רפרפוזיה? מה לא מומלץ במקרה זה?

מכיוון שחלפו שעתיים מאז הופעת התסמינים, ואותו הדבר (ואולי אף יותר) יחלפו לפני שהמטופל יחצה את סף מעבדת הצנתרים, יש לשקול במקרה זה פקקת. יעילות האסטרטגיה עם TLT ראשוני ואחריו משלוח למרכז רפרפוזיה הוכחה באופן משכנע במחקר STREAM עבור מטופלים שאושפזו למרפאה ללא אפשרות אנגיוגרפיה ב-3 השעות הראשונות מהופעת התסמינים. על פי המלצות ESC, ההחלטה על ביצוע תל"ט במצב זה נתונה לשיקול דעתו של הרופא ותלויה בתנאים המקומיים, לרבות בזמן האמיתי של הלידה למרכז האזורי מהמחוז. במקרים כאלה, לא מומלץ להתחיל טיפול נוגד קרישה ב-fondaparinux, שכן בולוס של הפרין יינתן במעבדת הצנתרים לפני אנגיוגרפיה כלילית. עבור TLT, יש להשתמש בתרומבוליטי ספציפי לפיברין (tenecteplase, alteplase).

הרכב ה-DAT תלוי בהחלטה שהתקבלה. אם מבוצע TLT, אז ASA, מנת העמסה של קלופידוגרל (300 מ"ג) ו-enoxaparin (במטופלים מתחת לגיל 75 שנים, בולוס IV של 30 מ"ג ומתן תת עורי במינון של 1 מ"ג/ק"ג משקל גוף 15 דקות לאחר הבולוס ולאחר מכן כל 12:00). אם מתקבלת ההחלטה שלא לבצע טרומבוליזה, אז טיקגרלור הופך לסוכן נוגד טסיות מועדף.

תרחיש מס' 7

מטופל ט., בן 63. חריף שאינו Q-MI. ביום השני של המחלה, בוצע סטנט של העורק הכלילי הימני (RCA) (תומכן מתכת אחד) וענף circumflex של ה-LCA (סטנט אחד משחרר תרופה); היצרות שיורית של 60% RCA. היא לוקחת טיקגרלור 90 מ"ג פעמיים ביום, ASA 100 מ"ג ליום, פונדפארינוקס 2.5 מ"ג ליום. ביום הרביעי למחלה החל המטופל להתלונן על חולשה. BP–​100/70 מ"מ כספית אמנות, דופק - 92 פעימות/דקה. הקאות של שאריות קפה, מלנה. Hb ראשוני - 128 גרם לליטר, Hb עם התפתחות סימפטומים - 96 גרם לליטר.

איך להפסיק דימום ומה עושים עם טיפול אנטי-תרומבוטי?

ברור שטיפול אנטי-תרומבוטי עורר דימום במערכת העיכול, הנחשב כמשמעותי מבחינה קלינית, שכן הוא הוביל לירידה ברמות Hb ביותר מ-30 גרם/ליטר. יחד עם זאת, למטופל יש סיכון פקקת גבוה מאוד עקב הנגע הכלילי בעל שלושת כלי הדם והצבת שני סוגי סטנטים, מוציאים תרופתיים ולא מוציאים תרופתיים. לכן, ביטול מוחלט של טיפול אנטי-טרומבוטי אינו רצוי מאוד. המורכבות של מקרים כאלה טמונה בעובדה שיש צורך לעצור את הדימום, להגן על החולה ככל האפשר מאירועים פקקים חוזרים אפשריים.

מכל רשימת התרופות, זה רציונלי לבטל את ASA מלכתחילה. ניתן להפסיק את ה-Ticagrelor עד להשגת דימום יציב, אך אז יש לחדש אותו.

לחולה מוצגת גסטרוסקופיה דחופה בשיטות מקומיות לעצירת דימום. עם זאת, השימוש בחומצה טרנקסמית אינו מומלץ, מכיוון שהיא עלולה להגביר את הסיכון לפקקת. כדי לפצות על אובדן דם, זה רציונלי להשתמש בקריופלזמה. ההמלצות ניתנות ב איור 3.

המשך התרחיש. עַל מחר בבוקר: melena, BP–​​100/70 מ"מ כספית. אמנות, קצב לב - 84 פעימות/דקה. כאבים אנגינאליים לא מפריעים. Hb–​81 גרם/ליטר.

האם יש צורך במתן עירוי דם?

ההמודינמיקה של המטופל יציבה, אך רמת ה-Hb ממשיכה לרדת, מה שעשוי לנבוע מהשפעת ההמודילול. כרגע, עירוי דם אינו מצוין. במהלך היום, עליך להבטיח את יציבות הדימום ולקבל החלטה על תיקון נוסף של טיפול אנטי-טרומבוטי.

תרחיש מס' 8

מטופל ש', בן 58.

היסטוריה: יתר לחץ דם, סוכרת סוג 2, דיסליפידמיה. לפני שנה הוא עבר Q-MI באזור הקיר הקדמי של החדר השמאלי. סטנטים בתקופה החריפה של המחלה: שני סטנטים משחררי תרופה (3×24 מ"מ, 2.5×24 מ"מ) הותקנו ב-LAD של ה-LCA; היצרות שיורית של 50% מהענף circumflex של LCA. ללא אנגינה פקטוריס, סימנים של אי ספיקת לב בצורה של קוצר נשימה, NYHA class II.

לפי אקו לב: נפח קצה דיאסטולי LV - 160 מ"ל, EF - 42%. הוא נוטל כל הזמן ASA במינון של 100 מ"ג, טיקגרלור 90 מ"ג פעמיים ביום, קרוודילול, רמיפריל, אפלרנון ורוסווסטטין.

בתרחיש זה, ההנחה היא שחלפו 12 חודשים מאז ה-MI וה-revascularization, שהיא התקופה המינימלית ל-DAPT חובה עם יעילות מוכחת במניעת פקקת סטנט ואירועים כליליים חוזרים. שאלת המשך או ביטול DAPT בשלב זה מחייבת הערכה מחודשת של הסיכונים.

הנחיות מעשיות לטיפול בחולים מדממים עם DAPT עם או בלי OAC

דימום גדול הוא כל דימום הדורש אשפוז הקשור לאובדן דם חמור (ירידה ברמת Hb >5 גרם/ד"ל), יציב מבחינה המודינמית ומתקדם לאט.

• לשקול הפסקת DAPT והמשך מונותרפיה, רצוי עם מעכב P2Y12, במיוחד במקרים של דימום במערכת העיכול העליונה;
• אם הדימום נמשך למרות הטיפול או הטיפול אינו אפשרי, שקול להפסיק את כל התרופות האנטי-טרומבוטיות;
• לאחר שהדימום נשלט, יש להעריך מחדש את הצורך ב-DAPT או מונותרפיה, רצוי עם מעכב P2Y12, במיוחד במקרים של דימום במערכת העיכול העליונה;
• בעת חידוש ה-DAPT, שקול להפחית את משך הזמן שלו או לעבור למעכב P2Y12 פחות חזק (למשל, מעבר מטיקגרל או פראסוגרל ל-clopidogrel), במיוחד אם הדימום חוזר על עצמו.

הערה: עיבוד מ-Ibanez, 2017.

כפי שהומלץ, יש להשתמש בסולם DAPT לשם כך. טכניקה זו פותחה על בסיס מודל מתמטילהעריך את יחס הסיכון של אירועים איסכמיים ודימומים על רקע DAPT, בהתבסס על תוצאות מחקר DAPT באותו שם (2014). הניסוי בדק האם יש תועלת נוספת מהארכת DAPT ל-30 חודשים.

כתוצאה מכך, נמצא כי בעת הערכה בקנה מידה<2 баллов пользы от продления ДАТ нет, а риск кровотечений увеличивается. У пациентов с оценкой >2 נקודות, התקבלה ירידה מובהקת ברורה בשכיחות של MI ופקקת סטנט עם סיכון נמוך יותר לדימום.

לפיכך, סולם ה-DAPT מאפשר את האינדיבידואליזציה המרבית של ההחלטה להאריך או להפסיק את נטילת ה-DAPT. במקרה זה, המטופל מקבל 5 נקודות ( לשונית. 6), מה שמתאים לסיכון גבוה מאוד לפקקת חוזרת ותומך בהארכת ה-DAPT.

במקביל, סולם DAPT פותח בהתבסס על תוצאות מחקר באמצעות thienopyridines (clopidogrel ו-prasugrel) ולא נבדק בחולים הנוטלים טיקגרלור. מצד שני, יש לנו נתונים ממחקר PEGASUS, שבדק את הנושא של הארכת טיפול בטיקגרלור לאחר 12 חודשים של MI בחולים עם מאפיינים דומים לאלו של המטופל שלנו (DM, MI חוזר, תפקוד כליות, מחלת עורקים כליליים רב-כליים). .

בהתבסס על תוצאות המחקרים של DAPT ו-PEGASUS, במקרה שלנו, הפתרון המתאים ביותר יהיה המשך טיפול בטיקגרלור, אך במינון של 60 מ"ג פעמיים ביום (PEGASUS). ככל הנראה, בחלק מהחולים (בסיכון גבוה לדימום), במקרים כאלה, ניתן לעבור למינוני תחזוקה של קלופידוגרל לטיפול ממושך. עם זאת, סוגיה זו דורשת בירור נוסף במחקרים קליניים.

תרחיש מס' 9

מטופל ש', בן 77, 90 ק"ג. ACS עם גובה מקטע ST. נמסר 3 שעות לאחר הופעת הכאב. הוחלט לבצע TLT עם tenecteplase.

כיצד מינון תרומבוליטיק? מה צריך להיות הטיפול האנטי-טרומבוטי הנלווה?

תכונות של TLT בחולים מבוגרים קבוצת גילהמתואר בסעיף הרלוונטי של ההמלצות האירופיות (טבלה 7).

בהתחשב בגיל המטופל, יש לתת חצי מנה של tenecteplase, אשר תפחית את הסיכון לדימום תוך גולגולתי מלכתחילה. לגבי טיפול נוגד טסיות, החולה צריך לקבל ASA ו-clopidogrel לפני TLT (במקרה זה, מינון ההעמסה הוא 75, לא 300 מ"ג). בנוסף, לא נותנים בולוס של אנוקספרין, אך הזרקות תת עוריות מתחילות מיד במינון מופחת של 0.75 מ"ג/ק"ג משקל גוף פעמיים ביום.

בגלל השפעות שליליות של גורמי סביבה ברמה העולמית נפוצה חירשות יחסית של נוירוטאץ'. בהקשר זה נושאים אקטואליים של זיהוי מוקדם שלהם וביצוע פעולות מניעה.

מילות מפתח: סביבה, חירשות יחסית נוירוטאץ', מניעה

UDC 616.127.005.8-085

טיפול תרומבוליטי בחולים עם תסמונת כלילית חריפה עם עליית מדרגה

G.K. אסאנובה

האקדמיה הלאומית לתרופות דרום קזחסטן, שימקנט

האסטרטגיה החשובה ביותר לטיפול בחולים עם תסמונת כלילית חריפה של מעלה ST היא רפרפוזיה תרופתית באמצעות תרופות טרומבוליטיות. טיפול טרומבוליטי צריך להיות מכוון לשיקום מהיר של החסינות של העורק הקשור לאוטם, כמו גם להילחם נגד חסימה מחדש של העורק הכלילי.

מילות מפתח: תסמונת כלילית חריפה, רפרפוזיה תרופתית, טיפול תרומבוליטי, אלטפלז

תסמונת כלילית חריפה (ACS) היא תקופה של החמרה של מחלת לב כלילית (CHD). כידוע, מהלך הנגעים הטרשתיים של העורקים מאופיין בחילופי שלבים יציבים ולא יציבים. המונח הוכנס לפרקטיקה הקלינית עקב הצורך בהתערבויות חירום בשלב מוקדם. מחלה קשה, לפני קביעת אבחנה מדויקת, נוכחות או היעדר אוטם שריר הלב. המונח "תסמונת כלילית חריפה" בפרקטיקה הרפואית הוצע על ידי הרופא הניו זילנדי הארווי ווייט בשנים 1996-1997. . תסמונת כלילית חריפה מוגדרת על ידי האגודה האירופית לקרדיולוגיה (ESC) והקולג' האמריקאי לקרדיולוגיה כשילוב של סימנים או תסמינים קליניים המעידים על אוטם שריר הלב (AMI) או אנגינה פקטוריס לא יציבה.

מצע פתופיזיולוגי נפוץ של אקוטי תסמונת כליליתהמבוססת על איסכמיה בשריר הלב היא הרס של פלאקים לא יציבים. הגורם הקובע בהתפתחות של וריאנט כזה או אחר של ACS הוא המאפיינים הכמותיים של תהליך היווצרות הפקקת - התואר וה

משך חסימת העורקים הכליליים. תהליך ההתפתחות של רובד טרשתי מתחיל על ידי הפרעה בתפקוד האנדותל, התורם לנדידת מונוציטים לאינטימה של הכלים, המונוציטים שחדרו לאינטימה של הכלים הופכים למקרופאגים, הסופגים ליפופרוטאינים בעזרת של קולטנים. מקרופאגים עמוסים בשומנים הופכים לתאי קצף. רוב תאי הקצף נשארים באינטימה של העורקים ומתים, עוברים אפופטוזיס – מוות תאי מתוכנת והרס של קרום התא. במקביל, משתחררים אסטרים של כולסטרול, כולסטרול לא אסטרי וגבישי כולסטרול מונוהידראט שהצטברו בתאי קצף. תהליכים אלו מובילים להצטברויות מוקדיות של כולסטרול באינטימה של העורקים ויוצרים את התנאים המוקדמים להתפתחות כתמי שומנים, לאחר מכן פסי שומנים, ובעקבות כך פלאקים טרשתיים. בנוסף למקרופאגים, ליפופרוטאינים מעורבים בסילוק הכולסטרול מהאינטימה הפגועה. צפיפות גבוההלהובלה הפוכה של כולסטרול. אם צריכת ליפופרוטאינים לאינטימה גוברת על הפרשה, שומנים מצטברים ויוצרים את ליבת השומנים של רובד טרשת עורקים. המשך התפתחותו של נגע טרשת עורקים מתאפיין בנדידת תאי שריר חלקים לאינטימה ובהתפשטותם, צמיחת רקמת חיבור והיווצרות פיברואטרום. לפלאק טרשת עורקים בשלב זה יש ליבה שומנית וקרום סיבי. ככל שהנגע הטרשתי מתקדם, מיקרו-כלים מתחילים לצמוח לתוך הרובד, ויוצרים רשת כלי דם. הרשת המיקרו-וסקולרית יכולה לתרום להתפתחות סיבוכים שונים, כלי הדם עלולים להיקרע בקלות, מה שמוביל לדימומים ולהיווצרות קרישי דם. לפקקת קודמים סדקים, קרעים, קרעים של הכובע הסיבי, ורובד טרשתי מסובך הופך למקור לתסחיף בעורקים שונים. על פי המהלך הקליני והדינמיקה של השינויים ב-ECG, תסמונת כלילית חריפה מחולקת ל-ACS עם עליית ST (ACSspST) כאשר עליית מקטע ST מזוהה לפחות בשני מובילים עוקבים ו-ACS ללא עליית ST בהיעדר מקטע ST. גוֹבַה. ACS עם עלייה מתמשכת של מקטע ST (יותר מ-20 דקות) או "חדש" (גוש ענף שמאלי חדש) ב-ECG בחולים עם כאב אנגינאלי או אי נוחות ב חזהמשקף נוכחות של חסימה מוחלטת חריפה של העורק הכלילי וברוב המקרים מוביל להתפתחות אוטם שריר הלב עם עליית ST. במקרה זה, מטרת הטיפול היא להשיג רפרפוזיה מלאה ויציבה של שריר הלב באמצעות התערבות כלילית ראשונית או טיפול פיברינוליטי.

טיפול טרומבוליטי (TLT) הוא חלק חשוב בשיקום זרימת הדם הכליליים, במיוחד במקרים בהם התערבות כלי עורית ראשונית (PCI) אינה אפשרית. בפיתוח טיפול תרומבוליטי

היגיינה תעסוקתית ואקולוגיה רפואית. №2 (47), 2015

PII באוטם שריר הלב נעשה על ידי המדענים של האסכולה הסובייטית E.I. חזוב, ג.ו. אנדריינקו, V.M. פנצ'נקו.

מחקר של DeWood וחב' ב-1980, Rentrop וחב' ב-1979. עם השימוש הנרחב באנגיוגרפיה כלילית, כמו גם העבודה המורפולוגית של Falk and Davies ב-1983. , המראה בצורה משכנעת שהגורם להתפתחות אוטם שריר הלב (MI) הוא פקקת תוך-קורונרית, המופיעה בדרך כלל במקום של רובד טרשתי קיים עם משטח פגום ב-AMI, מילאה תפקיד מכריע בהתפתחות של TLT. בהתבסס על תוצאות עבודות אלו, בוצעו שני מחקרים רב-מרכזיים גדולים, שהפכו לקלאסיים, שכן בעזרתם

היעילות של TLT בהפחתת התמותה ב-MI. אחד מהם הוא GISSI___1

(Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi ne nell'Infarto miocardico) - בוצע באיטליה ופורסם ב-1986; השני - ISIS-2 (מחקר בינלאומי שני של הישרדות אוטם) - היה בינלאומי, ותוצאותיו הפכו זמינות ב-1988. .

דעותיהם של מדענים בשאלה איזו שיטה סיוע חירוםעם ACS זה עדיף: פולשני או רפואי סטייה, נחשבת לדרך היעילה ביותר לעזור עם אוטם שריר הלב, אנגיופלסטיה כלילית מלעורית ואחריה סטטינג עם ביצוע דחוף של מניפולציות אלו.

האפשרויות של טיפול תרופתי מודרני ל-MI נחקרו היטב, שכן בעיה זו רלוונטית מאוד. הפחתה משמעותית בתמותה עם TLT טרום-אשפוזי ב-2 השעות הראשונות הוכחה על ידי מטה-אנליזות של מחקרים קודמים, שאושרה על ידי נתונים מרישומים שנערכו במדינות אירופה וניתוחים של מספר מחקרים אקראיים עדכניים. עם בחירה נאותה של מרכיבים של טיפול תרומבוליטי, יעילות הטיפול התרופתי אינה נחותה מהיעילות של התערבויות כליליות. טיפול טרומבוליטי מומלץ בחולים עם ACS בגובה ST שאין להם התוויות נגד תוך 12 שעות מהופעת התסמין אם לא ניתן לבצע PCI ראשוני תוך 120 דקות ממגע רפואי ראשון. זמן התחלת הטיפול הוא גורם מכריע ביעילות הטרומבוליזה. כאשר מבצעים TLT בשלבים המוקדמים, מושגת ההשפעה הטובה ביותר של שיקום מחזור הדם הכלילי, אשר מצדיק את הצורך והיתרון של TLT על ההשפעה הטרום-אשפוזית.

מתחילת שנות ה-90, TLT נכלל ברשימת אמצעי החובה עבור AMI. כדי להמיס פקקת שסותמת עורק, משתמשים בתרופות פיברינוליטיות, כדי לשמור על החסינות של העורק הכלילי, משתמשים בקבוצות שונות של חומרים אנטי-טרומבוטיים: תרופות המעכבות את תפקוד הטסיות, כמו גם היווצרות והשבתה של אנזים הקרישה המרכזי, תרומבין. .

היגיינה תעסוקתית ואקולוגיה רפואית. №2 (47), 2015

תרופות טרומבוליטיות מודרניות הן מפעילי פלסמינוגן המקדמים את המעבר של פלסמינוגן לפלסמין, פרוטאז פעיל המסוגל לפצל פיברין לשברים קטנים המופרשים מהגוף על ידי איברי מערכת הרשת הרטיקולואנדותל. כעת הוכח כי יעילות הטרומבוליזה תלויה במהירות היישום שלה ביחס להופעת תסמיני MI. אין להכחיש את היתרונות של תרומבוליזה מוקדמת, שכן היא עוזרת להפחית תמותה, וב-40% היא מפריעה להתפתחות של MI. תרומבוליזה מוקדמת מונעת נזק בלתי הפיך, תפקוד לקוי של שריר הלב ומוות פתאומי, רובם מתרחשים בשעות הראשונות של MI. לכן, השעה הראשונה מתחילת תסמיני MI נקראת שעת הזהב לטרומבוליזה.

יעילות הטרומבוליזה בולטת יותר בחולים הקשים ביותר עם אוטם שריר הלב ועולה ביחס לעלייה בסיכון למוות. עם היתרון הבלתי מעורער של תרומבוליזה מוקדמת, תרומבוליזה מאוחרת, המתבצעת על ידי סטרפטוקינאז ב-12-24 השעות הראשונות מהופעת תסמיני MI, מסוגלת גם להפחית את התמותה ב-19% לאחר 5 שבועות של מעקב (ISIS-2). . על פי מחקר LATE (Late Assessment of Thrombolytic Efficacy), עם תרומבוליזה מאוחרת עם מפעיל פלסמינוגן רקמות (TPA), התמותה במשך 35 ימי צפייה מופחתת ב-27%. בין המנגנונים האפשריים להשפעה החיובית של תרומבוליזה מאוחרת, נחשבים ההשפעה על היציבות החשמלית של שריר הלב, מנגנוני שיפוץ החדר השמאלי והתרחשות הפרעות קצב.

בעיה חמורה של טיפול תרומבוליטי היא סיבוכים דימומים - שכיחותם עומדת בממוצע על כ-0.7%, כאשר 0.4% הם הסיבוכים החמורים ביותר - שבץ דימומי. גיל מעל 65 שנים, משקל גוף פחות מ-70 ק"ג, יתר לחץ דם סיסטולי ודיאסטולי, היסטוריה של פתולוגיה של כלי דם במוח הם גורמי סיכון משמעותיים לשבץ דימומי. התוויות נגד לטרומבוליזה מחולקות למוחלט ויחסי. מוחלט כולל שבץ, דימום מ מערכת עיכולבחודש הקודם, פרקים דיאתזה דימומיתהיסטוריה, טראומה או ניתוח גדול ב-3 השבועות הקודמים, ניקוב של כלי דם גדולים שאינם ניתנים לדחיסה, ניתוח מפרצת אבי העורקים. יחסית - תאונה חולפת של כלי דם במוח ב-6 החודשים הקודמים, טיפול בנוגדי קרישה עקיפים, הריון, פציעות לאחר החייאה, יתר לחץ דם עורקי עקשן (לחץ דם סיסטולי מעל 180 מ"מ כספית. אמנות), מחלת כבד מתקדמת ו אנדוקרדיטיס זיהומית.

הטרומבוליטים הנחקרים והשימושיים ביותר הם סטרפטוקינאז ואלטפלז, מפעיל פלסמינוגן רקמות. Streptokinase עקב תכונות אנטיגני יכול לגרום תגובות אנפילקטיות, שתדירותם היא עד

היגיינה תעסוקתית ואקולוגיה רפואית. №2 (47), 2015

0.1%. במחקרי GISSI-1 ו-ISIS-2, נמצא כי מתן תוך ורידי של 1.5 מיליון יחידות. סטרפטוקינאז תוך 60 דקות משפר את הפרוגנוזה ל-MI. בחולים ב-12 השעות הראשונות של MI, נחשפה ירידה בתמותה של 18%, ובחולים עם תרומבוליזה שבוצעה בשעה הראשונה מתחילת MI, ב-47%. יעילות הטרומבוליזה נשמרה במהלך שנה אחת של מעקב והוכחה עבור חולים עם MI נרחב, כמו גם עבור אלה מעל גיל 65 שנים. ב-24 השעות הראשונות של MI, הירידה בתמותה בקבוצת החולים שקיבלו סטרפטוקינאז הייתה 23%.

Alteplase, שם מסחרי "Actilise" - מפעיל פלסמינוגן רקמות הוא אנזים המסונתז על ידי האנדותל ומסוגל להפוך פלסמינוגן לפלסמין בנוכחות פיברין. פעילות tPA תלויה בפיברין, יש תקופה קצרהזמן מחצית חיים בפלזמה ומוסדר על ידי מעכב ITAP-1 ספציפי. TPA מופעל על פני השטח של פיברין, בעוד שהפלסמין שנוצר מוגן מפני פעולתו של מעכב אנטיפלסמין ספציפי. בניגוד לסטרפטוקינאז, האלטפלז היא תרופה סלקטיבית לפיברין, בעלת יכולת להמיס פקקים עמידים בפני תמוגה, ואינה גורמת לירידה חדה בפלסמינוגן. Alteplase הוא מפעיל פלסמינוגן פיזיולוגי ואין לו תכונות אלרגניות. בעת מתן, נוגדנים אינם מיוצרים, כך שניתן לתת אותו שוב ושוב, ובניגוד לסטרפטוקינאז, סביר פחות לגרום ליתר לחץ דם והלם.

הירידה בתמותה עם alteplase הוצגה לראשונה במחקר ASSET (AngloScandinavian Study of Early Thrombolysis). יתרה מכך, במחקר GUSTO_I (ניצול גלובלי של Streptokinase ו- t-PA עבור עורקים כליליים חסומים_I), נמצא כי לאלטפלז בהשוואה ל-streptokinase יש את יתרון התמותה הגדול ביותר ב-MI קדמי בנבדקים מעל גיל 75.

קריטריון חשוב ליעילותה של תרופה טרומבוליטית, בנוסף להשפעה על התמותה, הוא מידת השיקום של זרימת הדם הכלילי בעורק הקשור לאוטם (IAA).

כדי להגביר את יעילות הטיפול הטרומבוליטי, מבטיח לחפש תרופות טרומבוליטיות חדשות, שכן ידוע שב-10-15% מהחולים עם MI, פקקים בעורקים הכליליים עמידים לפעולת תרומבוליטים. לאחר לימוד המבנה של מולקולת האלטפלז ותפקוד התחומים השונים שלה, החיפוש אחר תרופות חדשות נקשר ליצירת מולקולות רקומביננטיות עם היעדר תחומים מסוימים או עם יצירת מולקולות מוטנטיות. בניגוד לאלטפלז, מפעיל הפלסמינוגן הרקומביננטי (רטפלז) נבדל בהיעדר שלושה תחומים במולקולה, מה שמפחית את הזיקה לפיברין על פני הטרומבוס ויכולת חדירת גדולה יותר לתוך הפקקת. ל-Reteplase יש זמן מחצית חיים ארוך יותר מ-alteplase, מה שמאפשר מתן התרופה מהר יותר ובמינון נמוך יותר.

היגיינה תעסוקתית ואקולוגיה רפואית. №2 (47), 2015

מחקר GUSTO_III (השימוש העולמי באסטרטגיות לפתיחת עורקים כליליים חסומים_III) השווה את היעילות של alteplase ו-reteplase. במחקר זה, reteplase לא הראה יתרון תמותה על פני alteplase. היתרון היחיד של רטפלז היה האופן שבו הוא ניתן כשני בולוסים תוך ורידי.

היעילות של tenecteplase, צורה מוטנטית של alteplase, הושוותה לטיפול הטרומבוליטי הזהב, alteplase, בחולים עם אוטם שריר הלב במחקר ASSENT-2 (The Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic-2).

מבחינת שכיחות המוות וההישרדות בקבוצות שטופלו בטנקטפלז ובאלטפלז, המדדים תאמו לחלוטין, ובמקרה של טנקטפלז היתרון על פני האלטפלז היה נוחות מתן התרופה. Alteplase הוא ללא ספק התרופה הטרומבוליטית הנפוצה ביותר ויש לו יתרונות מסוימים על פני סטרפטוקינאז במונחים של פיברינוספציפיות, שיקום מהיר יותר של פטנטי ISA, היעדר תכונות אלרגניות, היכולת לעשות שימוש חוזר בתרופה ויעילות רבה יותר בהפחתת התמותה.

לפיכך, טיפול תרומבוליטי נכלל ברשימת המדדים הסטנדרטיים עבור ACS עם עליית ST. נמצא כי בשימוש ב-6 השעות הראשונות מתחילת ה-MI, הוא חוסך שריר הלב העלול לנמק, משפר את תפקוד החדר השמאלי והכי חשוב, מפחית תמותה.

האסטרטגיות העיקריות בטיפול ב-ST בגובה ACS הן טיפול תרומבוליטי והתערבות כלילית מלעורית. בעזרת PCI מושגת החלמה ב-90-95% מהמקרים, עם TLT - ב-60-70% מהמקרים. היתרונות של PCI הם התפתחות נדירה יותר של restenosis ב-ISA, אנגינה שלאחר אוטם ו-AMI חוזרת, כמו גם האפשרות לביצוע עם התוויות נגד יחסיות ומוחלטות ל-TLT. התערבות כלילית ראשונית מונעת את הסיכון לדימום עקב טיפול פיברינוליטי, מגבירה את חלק הפליטה של ​​החדר השמאלי ומשפרת תוצאות ארוכות טווח. התערבות כלילית ראשונית - PCI חירום ל-ST-elevation ACS ללא טיפול פיברינוליטי קודם היא טקטיקת ההפרפוזיה המועדפת, בתנאי שהיא מבוצעת במסגרת הזמן שנקבעה. אך הקשיים הכלכליים והארגוניים הקיימים ביישום PCI, מגבילים את מתן טיפול מסוג זה לחולים עם תסמונת כלילית חריפה. רפרפוזיה פרמקולוגית מאפשרת לשחזר את ISA מוקדם יותר, גם בשלב של טיפול חירום, הערמונית בביצוע, עלות נמוכה יותר בהשוואה ל-PCI, שייכת גם היא ליתרונות.

היגיינה תעסוקתית ואקולוגיה רפואית. №2 (47), 2015

סִפְרוּת

1. ארונוב ד.מ. שיקום קרדיולוגי בתחילת המאה // לב. - 2002. - מס' 1 (3). - עמ' 123-125.

2. אוגנוב ר.ג. קרדיולוגיה מונעת: מהשערות לפרקטיקה // קרדיולוגיה. - 1999. - מס' 39 (2). - ש' 4-10.

3. Infarction Myocardial Infarction Redefined - A Consensus Document of the Joint European Society of Cardiology / American College of Cardiology Cammitee for the Myocardial Infarction // J. Am. קול. cardiol. - 2000. - כרך 36. - עמ' 959-1062.

4. רויטברג G.E., Strutynsky A.V. מחלות פנימיות. - מ.: MEDpress-inform, 2011. - 315 עמ'.

5. Moncada S., Higgs A. The L-arginine-nitric oxide pathway // N Engl. J. Med.-1993. - כרך 329. - עמ' 2002-2012.

6. Stewart D., Kubac J., Costello K., Cernacek P. הגדלת פלזמה אנדוטלין-1 בשעות המוקדמות של אוטם שריר הלב החריף // Coll. cardiol. - 1991. - כרך 18. - עמ' 38-43.

7. Klimov A.N., Nikulcheva N.G. ליפידים, ליפופרוטאינים וטרשת עורקים. - סנט פטרסבורג: פיטר, 1995. - 304 עמ'.

8. מחלות פנימיות לפי Tinsley R. Harrison / under. ed. E. Fauci, J. Braunwald, K. Isselbacher ואחרים. Per. מאנגלית. - M.: Practice, 2005. - S.1638-1645.

9 דייויס M.J. הפתופיזיולוגיה של תסמונות כלילית חריפות // לב. -2000. - כרך 83. - עמ' 361-366.

10. Glas C.K., Witztum J. I. Atherosclerosis, הדרך קדימה // Cell. - 2001. -כרך 8. - עמ' 503-516.

11. הנחיות ESC לניהול אוטם שריר הלב החריף בחולים עם עלייה במקטע ST. צוות המשימה לניהול אוטם חריף של מקטעי הגבהה ST של האגודה האירופית לקרדיולוגיה (ESC). יורו

12. הנחיות ACCF/AHA לשנת 2013 לניהול אוטם שריר הלב ST-Elevation. דוח של הקרן האמריקאית לקרדיולוגיה / כוח המשימה של איגוד הלב האמריקני בנושא הנחיות תרגול // JACC. - 2013. - N 61. - R. 485-510; Steg PG, Goldberg RJ, Gore JM, et al GRACE Investigators. מאפייני בסיס, שיטות ניהול ותוצאות בית חולים של חולים המאושפזים עם תסמונות כליליות חריפות במרשם הגלובלי של אירועים כליליים חריפים (GRACE) // Am. ג'יי קרדיול. - 2002. נ 90(4). - ר' 358-63.

13. Chazov E.I., Andreenko G.V. ביסוס ניסיוני של טיפול בתרופות ליסינג // פגישה על שימוש בנוגדי קרישה. - י"ל, 1961. - ש' 66.

14. פנצ'נקו V.M. ניסיון יישום קליני fibrinolysin // ארכיון טיפולי. - 1964. - מס' 1. - ש' 43-50.

היגיינה תעסוקתית ואקולוגיה רפואית. №2 (47), 2015

15. Chazov E.I., Matveeva L.S., Mazaev A.V. וחב' מתן תוך כלילי של פיברינוליזין באוטם שריר הלב חריף // ארכיון טיפולי. -1976. - מס' 4. - עמ' 8.

16. DeWood M.A., Spores J., Notske R. et al. שכיחות של חסימה כלילית מוחלטת במהלך השעות המוקדמות של אוטם שריר הלב הטרנס-מורלי // N. Engl. J. Med.

1980. - כרך 303. - עמ' 897.

17. Rentrop P., Blanke H., Karsch K.R., Kaiser H. et al. תרומבוליזה תוך-קורונרית סלקטיבית באוטם שריר הלב חריף ותעוקת חזה לא יציבה // מחזור.

1981. - כרך 63. - עמ' 307.

18. Davies M.J., Thomas A. Thrombosis ונגעים חריפים בעורקים הכליליים במוות איסכמי לבבי פתאומי // N. EngL. J. Med. - 1984. - כרך 310. - עמ' 1137-40.

19. Falk E. קרע פלאק עם היצרות חמורה מראש המזרזת פקקת קורונרית // Br/ Heart J. - 1983. - Vol.50. - עמ' 127-334.

20. יעילות טיפול תרומבוליטי תוך ורידי באוטם שריר הלב חריף. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell'Infarto Miocardico (GISSI) // Lancet. - 1986. - כרך 8478. - עמ' 397-402.

21. ניסוי אקראי של סטרפטוקינאז תוך ורידי, אספירין פומי, שניהם, או אף אחד מהם בין 17, 187 מקרים של חשד לאוטם שריר הלב: ISIS-2. (מחקר בינלאומי שני של הישרדות אוטם) קבוצת שיתופיות // Lancet. - 1988. - כרך 2. -עמ' 349.

22. מוריסון L.J., Verbeek P.R., McDonald A.C. et al. תמותה וטרומבוליזה טרום-אשפוזית עבור אוטם שריר הלב: מטה-אנליזה // JAMA. - 2000. -כרך 283(20). - עמ' 2686-2692.

23. Steg P.G., Bonnefoy E., Chabaud S. et al. השפעת הזמן לתמותה לטיפול לאחר פיברינוליזה טרום-אשפוזית או אנגיופלסטיה ראשונית: נתונים מהניסוי הקליני האקראי של Captim // Circulation. - 2003. - כרך 108(23). - עמ' 2851-2856.

24. Boersma E., Maas A.C.P., Deckers J.W., Simons M.L., Early thrombolytic treatment in acute myocardial infarction: reappraisal on the golden hour // Lancet. -1996. - כרך 348. - עמ' 771-775.

25. Welssh R.C., Chang W., Goldstein P. et al. זמן הטיפול וההשפעה של רופא על טיפול טרום-אשפוזי של אוטם שריר הלב בהעלאת ST חריפה: תובנות מ-ASSENT-3 PLUS: ניסוי // לב. - 2005. - כרך 91(11). - עמ' 14001406.

26. התערבות כלילית כלילית ראשונית לעומת טנקטפלז (Tenecteplase-facilitated percutaneous) בחולים עם אוטם שריר הלב חריף (ASSENT-4 PCI): ניסוי אקראי // Lancet. - 2006. - כרך 367(9510). - עמ' 569-578.

27. Jemberg T., Johanson P. Held C. et al. קשר בין אימוץ טיפול מבוסס ראיות והישרדות עבור חולים עם אוטם שריר הלב ברמת ST // J. Am. Med. Assoc. - 2011. - כרך 124. - עמ' 40-47.

היגיינה תעסוקתית ואקולוגיה רפואית. №2 (47), 2015

28. Fox K.A., Steg P.G. נשר ק.א. et al. ירידה בשיעורי התמותה ואי ספיקת לב בתסמונות כלילית חריפות, 1999-2006 // J. Am. Med. Assoc. - 2007. -כרך 297. - עמ' 1892-1900.

29. לבן H.D. טיפול טרומבוליטי בקשישים // Lancet. - 2000. - כרך 356 (9247). - עמ' 2028-2030.

30. אינדיקציות לטיפול פיברינוליטי בחשד לאוטם שריר הלב: סקירה משותפת של תמותה מוקדמת ותוצאות תחלואה גדולות בכל הניסויים האקראיים של יותר מ-1000 חולים. Fibrinolytic therapy Trialists "(FTT) Collaborative Group // Lancet. - 1994. - Vol.343. - P. 311-322.

31. Kalla K., Christ G., Karnik R. et al. הטמעת הנחיות משפרת את רמת הטיפול: ריפרפוזיה של הרישום הווינאי באוטם שריר הלב בגובה ST (Vienna STEMI) registry // Circulation. - 2006. - כרך 113. - עמ' 2398-2405.

32. Abseitova S.R. תסמונת כלילית חריפה: היבטים מודרניים של אבחון וטיפול. - אסטנה, 2014. - 130 עמ'.

33. De Luca G., Suryapranata H., Ottervanger J.P., Antman E.M. עיכוב זמן לטיפול ותמותה באנגיופלסטיה ראשונית לאוטם שריר הלב חריף: כל דקה של עיכוב נחשבת // מחזור הדם. - 2004. - כרך 109. - עמ' 1223-1225.

34. רודה מ.יה. תסמונת כלילית חריפה: מערכת לארגון טיפול // קרדיולוגיה. - 2011. - מס' 3. - ש' 4-9.

35. קבוצת לימוד מאוחרת. מחקר מאוחר להערכה של יעילות תרומבולית (LATE) עם alteplase 6-24 שעות לאחר תחילת אוטם שריר הלב החריף // N. Engl. J. Med. - 1993. - כרך 342. - עמ' 759-766.

36. Wilcox R.G., Von der Lippe G., Olsson C.G. et al. ניסוי של מפעיל פלסמינוגן רקמות להפחתת תמותה באוטם שריר הלב חריף. מחקר אנגלו סקנדינבי של תרומבוליזה מוקדמת (ASSET) // Lancet. - 1988. - N2. - עמ' 525-530.

37. The GUSTO Investigators, מחקר אקראי בינלאומי המשווה ארבע אסטרטגיות תרומבוליטיות של אוטם שריר הלב הקדמי // N. Engl. J. Med. - 1993. - כרך 329. - עמ' 673-682.

38. McManus D.D., Gore J., Yarzebski J. Et al. מגמות אחרונות בשכיחות, בטיפול ובתוצאות של חולים עם STEMI ו-NSTEMI // Am. J. Med. - 2011. -כרך 124. - עמ' 40-47.

39. Baim D.S., Braunwald E., Feit F., Knatterud G.L. et al. הטרומבוליזה באוטם שריר הלב (TIMI) Trial Phase II: מידע נוסף ונקודות מבט // J. Am. קול. cardiol. - 1990. - כרך 15. - עמ' 1188-92.

40. השוואה של reteplase עם alteplase עבור אוטם שריר הלב חריף. השימוש הגלובלי באסטרטגיות לפתיחת עורקים כליליים חסומים (GUSTO III) חוקרי // N. Engl. J. Med. - 1997. - כרך 337. - עמ' 1118-1123.

41. Van De Werf F., Adgey J., Ardissno D. et al. טנקטפלז בולוס בודד בהשוואה לאלטפלז בעל טעון קדמי באוטם שריר הלב: ניסוי אקראי כפול סמיות של ASSENT-2 (ההערכה של הבטיחות והיעילות של תרומבוליטי-2 חדש) // Lancet. - 1999. - כרך 121. - עמ' 716-722.

היגיינה תעסוקתית ואקולוגיה רפואית. №2 (47), 2015

42. יעילות ובטיחות של tenecteplase בשילוב עם enoxaparin, abci-ximab, unfractioned heparin: ASSENT-3 ניסוי אקראי באוטם שריר הלב חריף // Lancet. - 2001. - כרך 358. - עמ' 605-613.

43. D "Souza S.P., Mamas M.A., Fraser D.G., Fath-Ordoubadi F. Routine early coronary angioplasty versus ischaemia-guided angioplasty after thrombolysis in acute ST-elevation myocardial infarction: a meta-analysis // Eur. Heart. J. - Eur. Heart. 2011. - כרך 32.-עמ' 972-982.

44. Menon V., Pearte C.A., Buler C.E. et al. חוסר תועלת מהתערבות מלעורית של עורקי אוטם חסומים מתמשכים לאחר הפלאזה החריפה של אוטם שריר הלב אינו תלוי בזמן: תובנות מניסוי עורק חסום // Eur. לֵב. J.-2009. - כרך 30. - עמ' 183-191.

45. Widimsky P., Faigader J., Danchin N., Wijns W. "Stent 4 Life" מכוונים ל-PCI בכלל מי ירוויח הכי הרבה. פרויקט משותף בין EAPCI, Euro-RCR, EUCOMED וה-ESC Worcing Gare // EuroIntervention. - 2009. - כרך 4. - עמ' 555557.

46. ​​Ioannidis J.P., Katrinsis D.G. התערבות כלילית מלעורית לרפרפוזיה מאוחרת לאחר אוטם שריר הלב בחולים יציבים // Am. לֵב. י' - 2007. -כרך 154. - עמ' 1065-1071.

ST-nіn zhogarylauymen zhuretin ötkіr coronarlyk syndromes bar science-mardy emdeudin en manyzdy אסטרטגיות - תרופות טרומבוליטיות kol-danu arkyly pharmacologylyk reperfusion. טיפול טרומבוליטי באוטם-baylanist arterianyn ötіmdіlіgіn tez arada kalpyna keltiruge, sondai-ak tazh artery synynn reocclusion son bagytaluy tiіs.

tүyіnі сөzder: аtkіr תסמונת כלילית, reperfusion פרמקולוגי, טיפול תרומבוליטי, alteplase

אסטרטגיית הטיפול החשובה ביותר עבור חולים עם תסמונת כלילית חריפה עם רפרפוזיה תרופתית בגובה ST עם שימוש בחומרים טרומבוליטיים. טיפול טרומבוליטי צריך להיות מכוון לשיקום מוקדם של החסינות של העורק הקשור לאוטם, כמו גם למאבק נגד חסימת עורקים כליליים.

מילות מפתח: תסמונת כלילית חריפה, רפרפוזיה תרופתית, תרומבוליזה, אלטפלז

היגיינה תעסוקתית ואקולוגיה רפואית. №2 (47), 2015

מטרה - לחקור את השפעת שלב איסכמיה שריר הלב על א.ק.ג ראשון בחולים עם תסמונת כלילית חריפה עם עליית מקטע ST על יעילות הטיפול הטרומבוליטי ושכיחות מפרצת חדר שמאל. המחקר כלל 114 חולים שעברו אנגיוגרפיה כלילית כדי להעריך את יעילות הטרומבוליזה. ב-49 חולים, ה-2, ב-65 - השלב ה-3 של איסכמיה לפי סקלרובסקי - זוהה בירנבאום. בשלב 2, הטרומבוליזה הייתה יעילה ב-100%, בשלב 3 - ב-35.4% מהמקרים (p 0.05), אולם התפתחה מפרצת ב-28.6% מהחולים בשלב 2 וב-58.5% מהמטופלים בשלב 3 (p

מפרצת חדר שמאל

תסמונת כלילית חריפה

טיפול תרומבוליטי

1. Steg G. ESC הנחיות לניהול אוטם שריר הלב בחולים עם עלייה במקטע ST. כוח המשימה לניהול אוטם שריר הלב החריף של האגודה האירופית לקרדיולוגיה (ESC) // Eur. לב J. - 2012. - כרך. 33. – עמ' 2569–2619.

2. O'Gara P.T. 2013 ACCF/AHA Guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction // J. Am Coll. cardiol. - 2013. - כרך. 61, לא. 4. – עמ' ה78–140.

3. פאטל מ.ר. ACC/AATS/ASE/ASNC/SCAI/SCCT/STS 2016 קריטריוני שימוש נאותים עבור revascularization כלילית בחולים עם תסמונות כלילית חריפות // J. Am Coll. cardiol. - 2017. - כרך. 69, לא. 5. – עמ' 570–591.

4. Sklarovsky S. סיווג אלקטרוקרדיוגרפי של איסכמיה חריפה של שריר הלב // Isr. J. Med. מדע - 1990. - כרך. 26. – עמ' 525.

5. Demidova M.M., Platonov P.G. אלקטרוקרדיוגרמה בתקופה החריפה של אוטם שריר הלב: מחומרת האיסכמיה וגודל הנזק לפרוגנוזה / M.M. דמידוב, פ.ג. פלטונוב // קרדיולוגיה. - 2014. - מס' 1. – עמ' 80–86.

6. צ'סברו J.H. ניסוי טרומבוליזה באוטם שריר הלב (TIMI), שלב I: השוואה בין מפעיל פלסמינוגן של רקמות תוך ורידי וסטרפטוקינאז תוך ורידי. ממצאים קליניים באמצעות שחרור מבית החולים // מחזור. - 1987. - כרך. 76, לא. 1. - עמ' 142 - 154.

7. לאנג ר.מ. המלצות לכימות תאי הלב על ידי אקו לב במבוגרים: עדכון מאת American Society of Echocardiography and European Association of Cardiovascular Imaging // J. Am Soc. אקו לב. - 2015. - כרך. 28.-עמ' 1-39.

8. Westerhout C.M. השפעת הזמן מהופעת הסימפטומים ואסטרטגיית הפרפוזיה מחדש על הישרדות של שנה באוטם שריר הלב בגובה ST: ניתוח מאוחד של אסטרטגיה פיברינוליטית מוקדמת לעומת התערבות כלילית עורפית ראשונית של CAPTIM ו-WEST // Am Heart J. - 2011. - כרך . 161. - עמ' 283-290.

9. Armstrong P. Fibrinolysis או PCI primair in ST-segment elevation infarction myocardial infarction // N. Engl. J. Med. - 2013. - כרך. 368. - עמ' 1379-1387.

10. Bonnefoy E. השוואה בין אנגיופלסטיה ראשונית ופיברינוליזה טרום-אשפוזית בניסוי של אוטם שריר הלב (CAPTIM): מעקב של 5 שנים // Eur. לב J. - 2009. - כרך. 30. - עמ' 1598-1606.

11. Carrillo X. Early ST elevation myocardial infarction במרכזי התערבות כליליים לא מסוגלים: in situ fibrinolysis vs. העברת התערבות כלילית מלעורית // Eur. לב J. - 2016. - כרך. 37, לא. 13. - עמ' 1034-1040.

12. Huang H.D. השוואה של ממצא אנגיוגרפי בחולים עם אנטרוספטלי חריף לעומת דופן קדמית ST-segment elevation myocardial infarction // Am J. Cardiol. - 2011. - כרך. 107. - עמ' 827.

13. רנטרופ ק.פ. שינויים במילוי תעלות בטחונות מיד לאחר חסימת עורקים כליליים מבוקרת על ידי כדור אנגיופלסטי על בנבדק אנושי // J. Am Coll. cardiol. - 1985. - כרך. 5, לא. 3. – עמ' 587–592.

בליבה של תסמונת כלילית חריפה עם עליית מקטע ST על האלקטרוקרדיוגרמה (ACSPST) היא פקקת עורקים הכליליים, הנגרמת על ידי קרע של רובד טרשתי לא יציב, המוביל לנמק של האזור האיסכמי של שריר הלב. לכן, המטרה העיקרית של הטיפול ב-ACS-ST היא שיקום מוקדם ככל האפשר של זרימת הדם בעורק הקשור לאוטם באמצעות טיפול תרומבוליטי (TLT) או התערבות כלילית מלעורית (PCI). TLT נגיש יותר, אך פחות יעיל, מכיוון שהוא לא תמיד מוביל לתמוגת פקקת ושיקום זרימת הדם הכליליים. בהקשר זה, נראה רלוונטי לחפש מנבאים של כישלון TLT, שכן בחולים כאלה רק PCI יכול להגביל את אזור הנמק. ייתכן שהשלב של איסכמיה שריר הלב, שהוערך על פי סיווג סקלרובסקי-בירנבאום, באלקטרוקרדיוגרמה (ECG) הראשונה שנרשמה לאחר הופעת תסמינים קלינייםמחלות.

המטרה: להשוות את היעילות של TLT ב-ACS-ST בחולים עם שלבים שונים של איסכמיה בשריר הלב ב-ECG הראשון.

חומר ושיטות

המחקר כלל 114 חולים עם ACS-ST קדמי שעברו TLT עם הערכת יעילותו לאחר מכן על פי אנגיוגרפיה כלילית (CAG). קריטריון הכללה חובה היה נוכחות ה-ECG הראשון שנרשם לאחר הופעת הסימפטומים הקליניים של המחלה. גיל החולים השתנה בין 30 ל-81 שנים (חציון - 58.5 שנים, רבעון 1 ו-3 - 52.0 ו-65.0 שנים). בין החולים שנכללו במחקר היו 94 (82.5%) גברים ו-20 (17.5%) נשים.

על פי הא.ק.ג הראשון שנרשם לאחר הופעת התסמינים הקליניים, שלב האיסכמיה נקבע על פי סקלרובסקי-בירנבאום. השלב הראשון מאופיין בהופעת גלי T גבוהים ומחודדים (כליליים), השלב השני הוא הגבהה של קטע ST ללא שינוי החלק הסופי קומפלקס חדרים, 3rd - גובה מקטע ST ושינויים בחלק הטרמינל של קומפלקס החדרים (איור 1).

אורז. 1. עופרת עם גל S טרמינלי (V3) בשלבים שונים של איסכמיה שריר הלב

השלב הראשון של איסכמיה הוא קצר מועד ולכן, אפילו באק"ג הראשון, הוא נדיר. לא היו חולים כאלה במחקר שלנו. השלב השני של איסכמיה נרשם ב-49 (43.0%) חולים שנכללו במחקר זה, ה-3 - ב-65 (57.0%).

היעילות של TLT הוערכה על פי CAG. קריטריון היעילות היה היעדר חסימת עורקים כליליים עם זרימת TIMI 2-3. נפח הפגיעה בשריר הלב של החדר השמאלי ונוכחות מפרצת חריפה שלו הוערכו על פי אקו לב, שבוצעה לאחר CAG ו-PCI.

עבור תכונות כמותיות חושבו הערך הממוצע ורווח סמך של 95% (95% CI). הבדלים בין קבוצות במקרה של התפלגות נורמלית הוערכו על ידי מבחן t של הסטודנט עבור משתנים לא קשורים, במקרה של חריגה מההתפלגות הנורמלית נעשה שימוש במבחן Mann-Whitney. עבור תכונות איכותיות חושבו חלק המדגם ו-95% CI שלו. הבדלים בפרופורציות המדגם הוערכו באמצעות שיטת פישר טרנספורמציה זוויתית.

תוצאות

לפי CAG, TLT היה יעיל ב-72 (63.2%) מתוך 114 חולים שנכללו במחקר זה, וב-42 (36.8%) - לא יעיל. כמפורט מהנתונים המוצגים בטבלה 1, מטופלים עם TLT יעיל ולא יעיל היו דומים בגיל, מין, שכיחות יתר לחץ דם מקביל (AH), סוכרת (DM) ותעוקת חזה שקדמה להתפתחות ST-ACS.

שולחן 1

מאפיינים של חולים עם ST-ACS בהם TLT היה יעיל ולא יעיל

	טיפול תרומבוליטי
	יעיל (n = 72)	לא יעיל (n = 42)
גיל, שנים	58,6 (56,2-61,0)	56,4 (53,3-59,5)
גברים, n (%)
GB משויך, n (%)
DM במקביל, n (%)
אנגינה, n (%)
אנגינה, ימים	21,5 (13,5-29,5)	23,0 (12,5-33,5)
עיכוב TLT, שעות	2,95 (2,63-3,27)	3,12 (2,54-3,70)
מספר הפלחים המושפעים
מפרצת, n (%)
שלב שלישי של איסכמיה, n (%)

הערה: * - עמ'<0,001.

משך התקופה של אנגינה לפני אוטם בשתי הקבוצות היה זהה. הזמן הממוצע שחלף מהופעת התסמינים הראשונים של ST-ACS ועד תחילת ה-TLT (עיכוב TLT) היה זהה. לא היו הבדלים מובהקים סטטיסטית בערך הממוצע של נזק שריר הלב ובשכיחות של מפרצת חריפה של החדר השמאלי. עם זאת, איסכמיה שלב 3 ב-ECG הראשון זוהתה בכל החולים עם תרומבוליזה לא יעילה ובפחות משליש מהחולים בהם TLT היה יעיל. זה הופך את זה לרלוונטי להשוות חולים עם שלבים 2 ו-3 של איסכמיה שריר הלב ב-ECG הראשון (טבלה 2).

שולחן 2

מאפיינים של חולים עם ST-ACS עם שלבים שונים של איסכמיה שריר הלב

	שלב של איסכמיה
גיל, שנים	57,2 (54,5-59,9)	58,1 (55,4-60,8)
גברים, n (%)
GB משויך, n (%)
DM במקביל, n (%)
אנגינה, n (%)
אנגינה, ימים	24,3 (13,9-34,7)	19,8 (12,5-27,1)
עיכוב TLT, שעות	3,07 (2,68-3,46)	2,97 (2,55-3,39)
מספר הפלחים המושפעים
מפרצת, n (%)
יעילות TLT, n (%)

הערות: * - עמ'<0,001; ** - p <0,005.

כמפורט מהנתונים המוצגים בטבלה 2, חולים עם השלב השני והשלישי של איסכמיה היו דומים ברוב הסימנים שנלקחו בחשבון במחקר זה. עם זאת, היעילות של TLT הייתה שונה באופן דרסטי: בשלב השני של איסכמיה, TLT היה יעיל בכל החולים שנכללו במחקר, בשלב ה-3 - בקצת יותר משליש מהמקרים.

בנוסף, יש לציין שלמרות כמעט אותה כמות של נזק שריר הלב, מפרצת חריפה של החדר השמאלי בשלב ה-3 של איסכמיה ב-ECG הראשון התפתחה פי 2 יותר מאשר בחולים עם השלב השני של איסכמיה. ניתן להניח שההתפתחות התכופה יותר של מפרצת חדר שמאל בחולים עם איסכמיה בשלב 3 נובעת מהיעילות הנמוכה יותר של TLT. עם זאת, זה לא. מפרצת חדר שמאל התפתחה ב-15 (65.2%) מתוך 23 חולים עם איסכמיה בשלב 3, שבהם TLT, לפי CAG, היה יעיל. זה גבוה פי 2.3 משכיחות מפרצת בחולים עם איסכמיה בשלב 2 עם תרומבוליזה יעילה.

לפיכך, לזיהוי של איסכמיה בשריר הלב בשלב 3 באק"ג הראשון יש ערך פרוגנוסטי הן מבחינת הסבירות לטרומבוליזה מוצלחת והן מבחינת הסיכון לפתח מפרצת חדה של חדר שמאל. לפיכך, יחס הסיכויים (OR) להתפתחות מפרצת חריפה של החדר השמאלי בחולים עם ST-ACS עם השלב השלישי והשני של איסכמיה הוא 3.52 (1.59-7.77). קשה יותר לחשב את יחס הסיכויים לכישלון טרומבוליזה, מכיוון שאחד מהשדות בטבלת ארבעת השדות מכיל ערך אפס (TLT נכשל בחולים עם איסכמיה בשלב 2). עם זאת, אם ערך זה יוחזר לאוכלוסייה הכללית, אזי רווח הסמך של 95% יהיה 0.0-7.3%. בהתבסס על הגבול העליון של רווח הסמך, ניתן להניח שמתוך 49 חולים עם איסכמיה בשלב 2, טרומבוליזה עלולה להיות לא יעילה ב-4 חולים לכל היותר. במקרה זה, ה-OR של חוסר יעילות TLT באיסכמיה של השלב השלישי והשני יהיה 20.5 (6.56-64.3).

דִיוּן

על פי המחקר הנוכחי, נפח הנזק לשריר הלב בחולים עם STEMI עם תרומבוליזה יעילה ולא יעילה התברר כמעט זהה (טבלה 1), מה שעלול להוביל למסקנה שקרית לחלוטין לגבי חוסר התכלית של TLT בפתולוגיה זו. היעילות של TLT ב-ACS-ST, הן מבחינת הפחתת אזור הנמק, והן מבחינת פרוגנוזה מיידית וארוכת טווח, הוכחה במספר רב של מחקרים, שתוצאותיהם אינן מוטלות כיום בספק.

התוצאות ה"פרדוקסאליות" של מחקר זה קשורות לעובדה שהוא כלל רק את אותם חולים שטופלו בהתאם לאסטרטגיה התרופתית, המספקת CAG בהקדם האפשרי לאחר השלמת ה-TLT, ללא קשר להערכתו. יעילות לפי קריטריונים של א.ק.ג. אם TLT לא היה יעיל על פי נתוני CAG, החולים עברו revascularization באמצעות PCI, אשר יישר את ההבדלים בגודל הנזק לשריר הלב בחולים עם תרומבוליזה יעילה ולא יעילה.

הבה נפנה כעת לתוצאות של מחקר זה, הקשורות ישירות למטרה העיקרית שלו - להשוות את היעילות של TLT ב-ACS-ST בחולים עם שלבים שונים של איסכמיה שריר הלב ב-ECG הראשון. ברמה גבוהה מאוד של מובהקות סטטיסטית (עמ'<0,001) было показано, что эффективность ТЛТ при 3-й стадии ишемии почти в 3 раза ниже, чем при 2-й стадии (табл. 2). Как можно объяснить выявленную взаимосвязь? Что общего между тяжестью ишемического повреждения миокарда и эффективностью тромболизиса?

ברור שחומרת הנזק האיסכמי בשריר הלב, כלומר שלב האיסכמיה לפי סקלרובסקי - בירנבאום, תלוי בחומרת ובמשך הגבלת אספקת הדם של שריר הלב. בחולים שנכללו במחקר זה, הזמן הממוצע מהופעת התסמינים הקליניים ועד לרישום הא.ק.ג הראשון בשלב השני והשלישי של איסכמיה לא היה שונה כמעט (טבלה 2). משמעות הדבר היא שהבדלים בחומרת פגיעה איסכמית בשריר הלב היו קשורים לחומרת הגבלת אספקת הדם בשריר הלב. מה יכול להפחית את חומרת איסכמיה שריר הלב בחסימה מוחלטת של העורקים הכליליים? אולי זרימת הדם לאזור האיסכמי דרך בטחונות.

בנוכחות זרימת דם צדדית, נזק איסכמי בשריר הלב מתפתח לאט יותר מאשר בהיעדרו. מכאן דרגות האיסכמיה השונות לפי סקלרובסקי - בירנבאום במקביל לאחר הופעת התסמינים הראשונים של המחלה. בהיעדר זרימת דם צדדית, התרומבוליטיק מגיע עם דם לפקקת רק מהקטע הפרוקסימלי של העורק הכלילי הפקק. בנוכחות ביטחונות, הטרומבוליטיק, אם כי בכמויות מזעריות, נכנס לפקקת לא רק מהחלקים הפרוקסימליים, אלא גם מהחלקים הרחוקים של העורק הטרומבוסי. במקרה זה, תמוגה פקקת "דו-צדדית" מתרחשת, אשר קובעת מראש את היעילות הגבוהה של TLT בשלב השני של איסכמיה. לפיכך, נוכחות אספקת דם צדדית, מצד אחד, מפחיתה את חומרת הנזק האיסכמי בשריר הלב, ומצד שני, יוצרת תנאים נוחים לפירוק הפקקת. זה עשוי להסביר את הקשר בין השלב של איסכמיה בשריר הלב לבין היעילות של TLT.

מצב זרימת הדם הצדדית יכול גם להסביר את העובדה שעם אותו אזור של נזק לשריר הלב, מפרצת של החדר השמאלי בחולים עם השלב השלישי של איסכמיה שריר הלב התפתחה פי 2 יותר מאשר בחולים עם השלב השני ( שולחן 2). ניתן להניח כי בנוכחות זרימת דם צדדית באזור הנמק, נשמר מספר מסוים של קרדיומיוציטים ברי קיימא, המונעים התפתחות של מפרצת.

כמובן, השיקולים הנ"ל אינם אלא השערות, שלצורך אישורן נדרשים מחקרים "מעודנים" יותר, בפרט השוואה של שלב זרימת הדם הצדדית בסולם רנטרופ עם יעילות ה-TLT ושכיחות השמאלית. מפרצת חדרית.

סיכום

בחולים עם ACS-ST של לוקליזציה קדמית עם השלב השלישי של איסכמיה שריר הלב על פי הסיווג של סקלרובסקי-בירנבאום, בהשוואה לחולים עם השלב השני של איסכמיה, היעילות של TLT נמוכה פי 3 והתפתחות מפרצת חדר שמאל ניתן לצפות פי 2 פעמים יותר.

קישור ביבליוגרפי

מזור V.V., Mazur E.S., Rabinovich R.M., Kuznetsova N.S., Kudryashova E.A., Myasnikov K.S., Sidorenkova A.E., Ignatenko K.V. יעילות טיפול תרומבוליטי בחולים עם תסמונת כלילית חריפה של ST-ELEVATION בשלבים שונים של איסכמיה שריר הלב // בעיות מודרניות של מדע וחינוך. - 2017. - מס' 5.;
כתובת אתר: http://site/ru/article/view?id=26904 (תאריך גישה: 31/01/2020). אנו מביאים לידיעתכם את כתבי העת בהוצאת ההוצאה "האקדמיה להיסטוריה של הטבע"

השיטה מבוססת על ניטור רציף של 12-leads ECG בחולים עם תסמונת כלילית חריפה עם עליית ST במהלך טיפול תרומבוליטי. במקרה שלאחר מתן תרופה טרומבוליטית חלה עלייה חדה ומהירה (למשך זמן שלא יעלה על 10 דקות מתחילת העלייה בגובה) עלייה בדרגת העלייה ב-ST עד 140% או יותר מ- התחלה עם דינמיקה הפוכה מהירה (לא יותר מ-15 דקות), ולאחר מכן סיים לגבי טיפול טרומבוליטי יעיל. ניתוח של משמרת ST עם ניטור אק"ג מתמשך יכול להפחית משמעותית את הזמן הנדרש להערכת היעילות של טיפול תרומבוליטי בהשוואה להערכה של אלקטרוקרדיוגרמות שנרשמו באופן דיסקרטי - פחות מ-90 דקות בכל החולים, פחות משעה - בכמעט מחצית מהמטופלים. מה שחשוב ביותר לקביעה בזמן של טקטיקות טיפול נוסף.

הטכנולוגיה מיועדת לקרדיולוגים, להחייאה של בתי חולים, לרופאי חירום. רמת השימוש בטכנולוגיית אבחון היא פדרלית.

מפתח ארגון:

מוסד המדינה הפדרלי "מרכז פדרלי ללב, דם ואנדוקרינולוגיה על שם N.N. V.A. Almazova Rosmedtekhnologii. כתובת משפטית: 197341, St. Petersburg, st. אקוראטובה, 2.

דוקטורט דמידובה M.M., MD Tikhonenko V.M., MD Burova N.N.

הטכנולוגיה הונפקה ל: Federal State Institution "המרכז הפדרלי ללב, דם ואנדוקרינולוגיה על שם N.N. V.A. Almazova Rosmedtekhnologii.

רשימת קיצורים

ACS - תסמונת כלילית חריפה

AMI - אוטם שריר הלב חריף

PCI - התערבויות מלעוריות

א.ק.ג - אלקטרוקרדיוגרמה

LPNG - רגל שמאל של צרור שלו

PNPG - רגל ימין של צרור שלו

LV - חדר שמאל

מבוא

תסמונת כלילית חריפה (ACS) היא אחת הסיבות המובילות למוות ולנכות באוכלוסיית גיל העבודה ברחבי העולם. על פי מחקרים בינלאומיים, התמותה מאוטם שריר הלב (AMI) עם עליית מקטע ST במהלך החודש הראשון נעה בין 30 ל-50%. הפחתה משמעותית בתמותה אפשרית עם שיקום מהיר של זרימת הדם הכלילי בעורק הקשור לאוטם. לפיכך, הכנסת טיפול תרומבוליטי והתערבויות כלילית לפרקטיקה הקלינית הפחיתה את התמותה ב-AMI עם עליית ST מ-18% ל-8.4%.

נכון לעכשיו, טיפול רפרפוזיה הוא האסטרטגיה העיקרית לטיפול בחולים עם AMI בעליה מקטע ST. הבחירה בשיטת טיפול רפרפוזיה נקבעת לפי הזמן מתחילת תסמונת הכאב, פרוגנוזה של המטופל, הסיכון לטיפול תרומבוליטי וזמינות מעבדה מוסמכת לניתוחי בלון טרנסלומינלי. ביצוע אנגיופלסטיקה בלון טרנס-לומינלי, לצד יתרונות שאין עוררין על כך, קשור לקשיים מתודולוגיים, צורך בציוד יקר וצוות מפעילים מנוסים. השימוש הנרחב בהתערבויות מלעוריות עבור ACS ברוסיה מוגבל על ידי היעדר מספר מספיק של מעבדות רנטגן אנדווסקולריות שעובדות במכוון על תסמונת כלילית חריפה 24 שעות ביממה, 7 ימים בשבוע. היתרונות של טיפול תרומבוליטי הם הפשטות היחסית של ההליך וזמינות רבה יותר, לרבות בשלב הטרום-אשפוזי ובבתי חולים שאין להם יכולת לבצע התערבויות מלעור (PCI). לכן, טיפול תרומבוליטי הוא כיום השיטה הנפוצה ביותר של טיפול רפרפוזיה.

ניתן להעריך את היעילות של טיפול תרומבוליטי או על ידי הערכת זרימת הדם בעורק הקשור לאוטם באמצעות סולם TIMI במהלך אנגיוגרפיה כלילית, שלעתים קרובות קשה לבצע בתרגול קליני, או על ידי סימנים עקיפים. אלה כוללים היעלמות תסמונת הכאב, שחזור היציבות ההמודינמית ו/או החשמלית של שריר הלב והדינמיקה של מקטע ST על פי אלקטרוקרדיוגרמה (ECG).

ההנחיות לטיפול בחולים עם AMI עם עליית מקטע ST מצביעות על כך שירידה במקטע ST ביותר מ-50% מהבסיס בהובלה עם דרגה מקסימלית של עליית ST לאחר 180 דקות מתחילת הטיפול מעידה על מוצלח. פרפוזיה חוזרת בהסתברות של 90%. על פי מקורות אחרים, מוצע לראות את הירידה ב-ST כהשלמה אם היא הייתה ≥70%, חלקית - בטווח של 30% -<70%, и говорить об отсутствии снижения при динамике ST менее чем на 30% . Некоторыми авторами оговаривается, что инфарктам разной локализации присуща различная степень снижения ST. Так, для инфарктов нижней локализации оптимальной степенью снижения является величина ≥70%, в то время как для передних инфарктов – 50% . В качестве дополнительного критерия оценки реперфузионной терапии рядом авторов рекомендуется учитывать появление реперфузионных аритмий .

על פי המלצות רוסיות ובינלאומיות מודרניות, המסקנה לגבי היעילות של טיפול תרומבוליטי על פי קריטריונים עקיפים נעשית לאחר 90 ו-180 דקות מתחילת מתן התרופה.

במקרים בהם הטיפול התרומבוליטי אינו מוצלח, מתן חוזר של תרופות תרומבוליטיות אינו יעיל - לחולה מוצג אנגיופלסטיקה בלון טרנסלומינלי. היות ונפח שריר הלב שניצל קשור קשר הדוק לזמן שחלף מתחילת התקף אנגינאלי ועד לרגע שיקום זרימת הדם הכלילי, ההחלטה לבצע "PCI חיסכון" צריכה להתקבל תוך זמן קצר. לאור החשיבות יוצאת הדופן של קבלת החלטה בזמן על הצורך ב-revascularization ניתוחית בחולים עם תרומבוליזה לא מוצלחת, יש צורך בחיפוש אחר סמנים לא פולשניים מוקדמים יותר ליעילות הטיפול הטרומבוליטי.

הטכנולוגיה מאפשרת להפחית משמעותית את הזמן הנדרש להערכת יעילות הטיפול התרומבוליטי בהשוואה להערכה באמצעות אלקטרוקרדיוגרמות מוקלטות באופן דיסקרטי. צמצום הזמן הדרוש להערכת היעילות של טיפול תרומבוליטי חשוב לקביעה בזמן של טקטיקות טיפול נוספות, בפרט, ההחלטה להפנות את המטופל ל-PCI לאחר תרומבוליזה מערכתית לא יעילה, שכן נפח שריר הלב שנשמר והישרדות החולה תלויה מאוד. בזמן שחזור זרימת הדם בהתקף לב.עורק קשור.

אינדיקציות לשימוש בטכנולוגיה רפואית

תסמונת כלילית חריפה עם עליית ST, טיפול תרומבוליטי.

התוויות נגד לשימוש בטכנולוגיה רפואית

אין התוויות נגד מוחלטות.

התוויות נגד יחסיות - מצבים בהם קשה להעריך את החלק הסופי של קומפלקס החדרים על ה-ECG - חסימה מלאה של LBBB, חסימה מלאה של RBBB, שינויים cicatricial בולטים עם סימני ECG של מפרצת LV.

לוגיסטיקה ותמיכה טכנית של טכנולוגיה רפואית

צג א.ק.ג יומי 12 ערוצים, למשל, "Kardiotechnika - 04", Inkart, סנט פטרסבורג. מספר מדינה רישום - FS022b2004/0046-04.

תיאור הטכנולוגיה הרפואית

זה מבוצע בחולים עם ACS עם עליית ST במהלך טיפול תרומבוליטי עם ניטור רציף של 12 א.ק.ג.

לפני תחילת הטיפול הטרומבוליטי, אלקטרודות מופעלות על המטופל כדי להקליט א.ק.ג ב-12 לידים. אם משתמשים במוניטור הולטר לרישום האק"ג, אזי האלקטרודות מהגפיים העליונות מועברות לאזור עצם הבריח מימין ומשמאל, האלקטרודות מהגפיים התחתונות - לאזור פסי הכסל. ההקלטה המתמשכת של האלקטרוקרדיוגרמה מתחילה. כמות הסטת ST בנקודה הסטנדרטית מחושבת - 0.08 שניות מנקודה j עבור כל אחד מהלידים. נוח יותר להשתמש בציוד להקלטת א.ק.ג. המאפשר לעשות זאת באופן אוטומטי. במהלך הטיפול התרומבוליטי, הדינמיקה של מקטע ST מנותחת באופן רציף, במשך 60 דקות, בכל ההלידים שנרשמו. במקרה של עלייה בהגבהה ST בהובלה שבה ההגבהה הייתה מקסימלית, עד 140% או יותר מהגובה הראשוני למשך זמן שלא יעלה על 10 דקות מתחילת העלייה בהגבהה והתאוששות לרמה הראשונית ב לא יותר מ-15 דקות, ההערכה היא אם טיפול תרומבוליטי יצליח.

סיבוכים אפשריים ודרכים לחסל אותם

אין סיבוכים, שכן אלקטרודות חד-פעמיות היפואלרגניות משמשות לניטור האלקטרוקרדיוגרמה.

יעילות השימוש בטכנולוגיה רפואית

כדי להעריך את יעילות הטכנולוגיה הרפואית, נבדקו 30 חולים עם AMI עם עליית ST בגיל 53±9 שנים, 24 מהם היו גברים. כל המטופלים אושפזו למרפאה תוך 6 שעות מהתפתחות סימפטומים של אוטם שריר הלב, המהווה אינדיקציה לטיפול טרומבוליטי, ולא היו להם התוויות נגד. עם הקבלה, המטופלים הוכנסו אלקטרודות והחלה רישום רציף של 12 א.ק.ג. ערך ה-ST חושב על מחשב עם אימות רפואי ותווית ST. מיד לאחר התחלת רישום אק"ג רציף, בוצעה תרומבוליזה מערכתית עם פרורוקינאז 6 מיליון יחידות על פי הסכימה הסטנדרטית. כבקרה, השתמשנו בשיטה להערכת יעילות תרומבוליזה מערכתית על פי קריטריונים אלקטרוקרדיוגרפיים עקיפים סטנדרטיים - לשם כך נרשם א.ק.ג לפני תחילתו, 90 ו-180 דקות לאחר טיפול חוזר.

בניתוח של רישום אק"ג רציף במהלך טיפול טרומבוליטי, ב-53% מהנבדקים, 5-7 דקות לאחר תחילת מתן פרורוקינאז, נרשם שיא ST חד. תוך 5.6±3.7 דקות חלה עלייה בגובה ST ל-140-500% מהערך ההתחלתי, לאחר מכן הגובה של מקטע ST ירד מיד - 9.8±5.1 דקות לפני הערכים ההתחלתיים. על פי נתוני מחקרים ניסיוניים, בזמן הפריפוזיה חוזרת, יש היפרפולריזציה מהירה של תאים, קיצור קצר טווח עוד יותר של משך פוטנציאל הפעולה בהשוואה לתקופת האיסכמיה, המלווה בשינויים ב-ECG פני השטח. בצורת שינוי בכיוון החיובי של רמות ה-TQ, ST ושיא גלי ה-T, מה שנותן סיבה להתייחס לשיא המחודד של עליית ST כנובע משיקום זרימת הדם בעורק הקשור לאוטם. הפרעות קצב ריפרפוזיה, המיוצגות בעיקר על ידי קצב אידיו-חדרי מואץ או ברדיקרדיה חמורה בסינוס, זוהו ב-50% מאלה שהיו בעלי דפוס גרף ST אופייני עם שיא חד, תועדו במרווח הזמן הסמוך לשיא ST.

ב-81% מהמקרים, כאשר נרשם שיא מחודד של עליית גובה ST, בעקבות שיא ST, הוא ירד לחלוטין והתייצב ברמה קרובה לאיזולין - לאחר 94±52 דקות מתחילת הטרומבוליזה. בקבוצה שבה לא היה שיא ספציפי, זמן הירידה ב-ST היה 243±151 דקות, ב-3 אנשים לא הייתה ירידה ב-ST כלל תוך 36 שעות. בקבוצה שבה לא נרשם שיא טיפוסי, זמן הירידה ב-ST לאיזולין היה יותר מ-140 דקות ב-85% מהחולים, בעוד שבקבוצה עם שיא הוא היה רק ​​ב-25% (הבדלים בין הקבוצות לפי שיטת פישר p = 0.00095).

כאשר ערכו ניטור אק"ג רציף עם ניתוח של דפוסי השינויים ב-ST, ניתן היה להגיע למסקנה לגבי יעילות הטיפול הטרומבוליטי לאחר רישום שיא מחודד, ולאחריו ה-ST החל לרדת. ב-46% מהמטופלים שנבדקו, המסקנה לגבי יעילות הטיפול הטרומבוליטי נעשתה תוך 90 דקות. בהערכת יעילות הטיפול התרומבוליטי על פי השיטה המקובלת באותם מטופלים לאחר 90 דקות, הטיפול נמצא יעיל רק ב-33% מהמטופלים, ורק לאחר 180 דקות - ב-63%. יישום השיטה המוצעת צמצם משמעותית את הזמן להערכת יעילות הטיפול הטרומבוליטי.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה

1. ארמסטרונג A., Duncan B., Oliver M.F. et al. היסטוריה טבעית של התקפי לב כליליים חריפים. מחקר קהילתי. Br.Heart J.1972;34:67-80.
2. Tunstall-Pedoe H., Kuulasmaa K., Mahonen M. et al. תרומה של מגמות בשיעורי הישרדות ואירועים כליליים לשינויים בתמותה ממחלות לב כלילית: תוצאות של 10 שנים מ-37 אוכלוסיות פרויקט WHO MONICA. ניטור מגמות ודטרמיננטים במחלות לב וכלי דם. Lancet 1999;353:1547-57.
3. חסאי ד', בגר ש', ולנטין ל' ועוד. סקר פרוספקטיבי של המאפיינים, הטיפול והתוצאות של חולים עם תסמונות כלילית חריפות באירופה ובאגן הים התיכון. סקר הלב האירו של תסמונות כלילית חריפות (אירו לב סקר ACS). Eur.Heart J.2002;15:1190-201.
4. הנחיות ACC/AHA לטיפול בחולים עם ST-Elevation Myocardial Infarction Circulation 2004;110:e82-e293.
5. ניהול אוטם חריף של שריר הלב בחולים המציגים הנחיות עלייה במקטע ST/ESC. Eur.H.J.2003, 24:28-66.
6. אבחון וטיפול בחולים עם AMI עם ECG עליית ST. המלצות VNOK רוסיות. מוסקבה 2007 152 עמ'.
7. Chesebro J.H., Katterud G., Roberts R., Borer J., Cohen L.S., Dalen J. et. אל. ניסוי טרומבוליזה באוטם שריר הלב (TIMI). שלב I: השוואה בין מפעיל פלסמינוגן של רקמות תוך ורידי לסטרפטוקינאז תוך ורידי. ממצאים קליניים באמצעות שחרור מבית החולים. מחזור 1987;76:142-154.
8. Schroder R., Zeymer U., Wegscheider K., Neuhaus K.L. השוואה של הערך הניבוי של רזולוציית גובה מקטע ST ב-90 ו-180 דקות לאחר התחלת סטרפטוקינאז באוטם שריר הלב: תת-מחקר של Hirudin לשיפור הטרומבוליזה (HIT)-4 מחקר / Eur. Heart J. 1999;20:1563-1571.
9. de Lemos J.A., Antman E.M., McCabe C.H., et.al. רזולוציה של מקטע ST ופיזור וזרימה של העורקים הקשורים לאוטם לאחר טיפול תרומבוליטי. Am. J. Cardiol. 2000;85:299-304.
10. Gore J.M., Ball S.P., Corrao J.M., Goldberg R.J. הפרעות קצב בהערכת ריפרפוזיה של העורקים הכליליים בעקבות טיפול תרומבוליטי. חזה. 1988 Oct;94(4):727-30.
11. Goldberg S., Grenspon A.J., Urban P.L. et al. הפרעת קצב ריפרפוזיה: סמן לשיקום הזרימה האנטגרדית במהלך פקקת תוך כלילי עבור אוטם שריר הלב חריף. Am Heart J. 1983 Jan;105(1):26-32.
12. Six A.J., Louwerenburg J.H., Kingma J.H., Robles de Medina E.O., van Hemel N.M. ערך חיזוי של הפרעות קצב חדריות לפטנטיות של העורק הכלילי הקשור לאוטם לאחר טיפול תרומבוליטי Br.Heart J 1991;66:143-146.
13. ESC הנחיות להתערבויות כליליות עוריות Eur. H.J. 2005;26:804-847.
14. Boersma E., Maas A.C., Deckers J.W. et. אל. טיפול תרומבוליטי מוקדם באוטם שריר הלב חריף: הערכה מחדש של שעת הזהב Lancet 1996,348(9030):771-775.
15. אורלוב V.N. מדריך לאלקטרוקרדיוגרפיה מ., 2001.-528 עמ'.
16. Staroverov I.I., Kotkin K.L. ניסיון בשימוש בפרורוקינאז רקומביננטי תרומבוליטי ביתי (purolase) בטיפול בחולים עם אוטם שריר הלב חריף. פרקט.ברך 2003, מס' 2, עמ' 21-22.
17. Staroverov I.I., Kotkin K.L. Purolase היא דור שלישי לתרופה טרומבוליטית ביתית. שימוש באוטם שריר הלב חריף. Russian Medical Journal (Cardiology) 2004, v.12, No. 9, p.3-7.
18. Carmeliet E. זרמים יוניים לבביים ואיסכמיה חריפה: מתעלות ועד הפרעות קצב פיזיול. לְהַאִיץ. 1999, כרך 79(3):917-1017.