נכון לעכשיו, הופיעו מגמות רפואיות, חברתיות ודמוגרפיות עולמיות חדשות הקשורות לעלייה משמעותית בתוחלת החיים הממוצעת של אדם מודרני. בתנאים אלה, לפני תרופה מודרניתכמו כן, נקבעו משימות חדשות, שנועדו להבטיח לא כל כך עלייה נוספת בתוחלת החיים, אלא להבטיח את משך החיים באיכות הגבוהה ביותר (איכות חיים) באמצעות מניעה מוקדמתמחלות הקשורות לגיל. כל רפואת האנטי אייג'ינג המודרנית מבוססת על הישגי המדע הבסיסי, אשר איפשר כעת לנסח תיאוריות רבות של הזדקנות תאית. אחת התיאוריות הצעירות ביותר של הזדקנות ביולוגית היא תיאוריית הטלומראז, המבוססת על התגליות המהפכניות של המדע הבסיסי בעשורים האחרונים. המאמר דן במנגנוני ההזדקנות התאית הקשורים לפעילותם של טלומרים כרומוזומים והאנזים הרגולטורי המרכזי שלהם - טלומראז. מוצגים נתונים מודרניים קצרים על החומר הסינטטי הראשון עם פעילות טלומראז - cycloastrogenol - ומוצגים נתונים על הרכב ומנגנוני הפעולה של חומר משולב חדש עם פעילות טלומראז - קומפלקס של פפטידים מווסתים של cycloastrogenol ושל בלוטת האצטרובל. בלוטת התימוס(תימוס), שהופיעה בשוק התרופות הרוסי תחת התווית המסחרית "טלומרול" בשנת 2017. הניסיון הקליני בשימוש בטלומרול ברפואה ביתית עדיין צנוע מאוד, אך הוא מתחיל להצטבר, אשר שימש בסיס לניתוח ראשוני ודיון על הניסיון הקליני הרוסי הראשון בשימוש בטלומרול במסגרת מאמר זה. .

מנקודת מבט ביולוגית, הזדקנות היא תהליך של פגיעה הדרגתית ואובדן תפקודים חשובים של הגוף או חלקיו, בפרט יכולת ההתרבות וההתחדשות. הזדקנות האדם היא הזדקנות האיברים הפנימיים שלו, הזדקנות האיברים, בתורה, היא הזדקנות התאים שלהם, והזדקנות התאים היא הזדקנות המידע והמערכת התורשתית שלהם בצורה של מולקולת DNA, המוכלת בגרעינים של תאים אנושיים.

בבסיסו, מוות אנושי מהזדקנות הוא הידרדרות לרמה קריטית של כל מנגנוני החיים הביוכימיים של מיליארד תאים עקב השפלה המבנית של מולקולות DNA.

הזדקנות האדם היא תהליך רב-גוני, מורכב ונקבע גנטית. אי אפשר למנוע את זה, אבל האטה זה אפשרי לחלוטין. אדם מזדקן וזקן מאוד רק אם הוא מרשה לעצמו לעשות זאת: אתה יכול להיות זקן בגיל 30–40, אבל בגיל 90–100 אתה יכול להיות רק זקן. למה ואיך אנחנו מזדקנים? האנושות חיפשה תשובות לשאלות אלו מאז הקמתה. כיום, הוצעו תיאוריות רבות של הזדקנות, שונות תהליכים פתולוגיים, מתפתחים עם הזמן בגוף, ושיטות לעיכובם מפותחות באופן פעיל.

התיאוריות המודרניות הפופולריות ביותר של הזדקנות מסתכמות בדברים הבאים:

1. התיאוריה של מוות מתוכנת(ההזדקנות מקודדת בגנים, ומוות הוא סוג של התאבדות מתוכנת).
2. תורת הטלומראז. בסוף כל כרומוזום יש כמה אלפי עותקים של רצפי DNA מסוימים, כל אחד מכיל 6 זוגות בסיסים ויוצרים ביחד מה שנקרא טלומר. עם כל חלוקת תאים סומטיים, הכרומוזומים מאבדים כ-200 זוגות בסיסים. לכן, אורך החיים של אורגניזם מוגבל על ידי אורך הטלומרים.
3. תורת המוטציותמסביר את ההזדקנות בהצטברות של מוטציות ספונטניות בתאים במהלך החיים, מה שמוביל למותם.
4. תיאוריה של הצטברות של מוצרים מטבוליים מזיקים(lipofuscin, רדיקלים חופשיים) - מוות של הגוף מתרחש עקב נזק רעיל לתאים על ידי חומרים אלה.
5. תיאוריה אוטואימונית- עם הגיל מצטברים נוגדנים אוטואימוניים לתאי הגוף, מה שמוביל למותם.
6. התיאוריה של שינויים פיזיולוגיים ב איברים אנדוקריניים(תיאוריה דיס-הורמונלית) -עם הגיל בפנים מערכת האנדוקריניתאובדנים בלתי הפיכים של מבנה ותפקוד התא מתרחשים עקב מחסור בהורמונים, ביניהם תפקיד המפתח הוא מחסור בהורמוני מין.

סעפת תיאוריות קיימותההזדקנות הביולוגית מאפשרת לנו להסיק מסקנה חד משמעית שכל המנגנונים המוכרים של הזדקנות תאית ומערכתית קשורים זה בזה, וברור שעדיין אין מנגנון הזדקנות מרכזי אחד. עם זאת, המנגנונים האוניברסליים של הזדקנות סלולרית (קשור לגיל חוסר איזון הורמונלי, עקה חמצונית, תפקוד לקוי של המיטוכונדריה, קיצור אורך הטלומרים של הכרומוזומים, חוסר יציבות של החומר הגנטי של התא, האצת אפופטוזיס של התא על רקע השפעות אפיגנטיות שליליות מודרניות - אלה הם, כמובן, הקשרים העיקריים של הביולוגיה הקשורה לגיל, מעין "מחזור מוות", שבתוכו קיימת אינטראקציה סינרגטית ומעמסה הדדית גורמים אלו מובילים להזדקנות למוות לאחר מכן של התא והאורגניזם בכל אחד מהשלבים הללו (איור 1).

אורז. 1. גורמי מפתח להזדקנות ביולוגית

תיאוריית ההזדקנות של טלומראז.כיום, לתיאוריה הגנטית של הטלומרים (תאוריית ההזדקנות הטלומראז) יש את התהודה הגדולה ביותר בקהילה המדעית. בשנת 1961, הגרונטולוג האמריקאי ל. הייפליק, באמצעות ניסויים פשוטים, קבע שפיברובלסטים בעור יכולים להתחלק מחוץ לגוף כ-50 פעמים. הייפליק ניסה להקפיא פיברובלסטים לאחר 20 חלוקות, ואז הפשיר אותם שנה לאחר מכן. והם התחלקו בממוצע עוד 30 פעמים, כלומר עד לגבול שלהם. המספר המרבי הזה של חלוקות לתא נתון נקרא "מגבלת הייפליק". כמובן שלתאים שונים יש "מגבלות הייפליק" משלהם ומספר סופי של חלוקות. תאים מסוימים בגופנו, כגון תאי גזע, תאי נבט, ו תאים סרטנייםניתן לשתף מספר בלתי מוגבל של פעמים. למרות זאת, במשך זמן רבלא ברור מדוע ה-DNA בכרומוזומים יציב, ושברים ללא רצפים סופניים נתונים לסידורים מחדש. מחקר מאת פול הרמן מולר (הזוכה פרס נובלבפיזיולוגיה ורפואה 1946) וברברה מקלינטוק (זוכת פרס נובל לפיזיולוגיה או רפואה 1983) בתחילת שנות ה-40 הראו שהאזורים הסופניים מגנים על כרומוזומים מפני סידורים ושברים מחדש. מולר כינה את הקטעים המיוחדים הללו טלומרים - משתי מילים יווניות: telos - סוף ומרוס - סעיף. אבל מה הם האזורים הללו ואיזה תפקיד הם ממלאים בתא, מדענים עדיין לא ידעו.

בשנת 1975, אליזבת בלקבורן במעבדתו של ג'וזף גל באוניברסיטת ייל, שחקרה מולקולות DNA חוץ-כרומוזומליות של ריצות, גילתה שהאזורים הסופיים של מולקולות אלה מכילים רצפים חוזרים טנדם המורכבים משישה נוקלאוטידים: בכל קצה היו בין 20 ל-70 חזרות כאלה. בניסויים נוספים Blackburn ו-Szostak הוסיפו מולקולות DNA עם חזרות ריסים מחוברות לשמרים וגילו שמולקולות ה-DNA הפכו יציבות יותר. בפרסום משותף ב-1982, הם הציעו שהרצפים החוזרים הללו של נוקלאוטידים הם טלומרים. הניחוש שלהם אושר. כיום ידוע בוודאות שטלומרים מורכבים מאזורי נוקלאוטידים חוזרים ומערכת של חלבונים מיוחדים שמארגנים את האזורים הללו בחלל בצורה מיוחדת. חזרות טלומריות הן רצפים מאוד שמרניים, למשל, החזרות של כל החולייתנים מורכבות משישה נוקלאוטידים - TTAGGG, החזרות של כל החרקים מורכבות מחמישה - TTTAGG, החזרות של רוב הצמחים מורכבות משבעה - TTTAGGG.

בשל נוכחותם של חזרות יציבות בטלומרים, מערכת התיקון התאית אינה מבלבלת את האזור הטלומרי עם הפסקה אקראית. בדרך זו מובטחת יציבות הכרומוזומים: קצהו של כרומוזום אחד לא יכול להתחבר לשבירה של אחר. טלומרים חוזרים על רצפי נוקלאוטידים TTAGGG הממוקמים בקצוות של כרומוזומים שאינם נושאים מידע גנטי. כל תא בגופנו מכיל 92 טלומרים, הממלאים תפקיד חשוב בתהליך חלוקת התא - הם מבטיחים יציבות הגנום, מגנים על כרומוזומים בתהליך השכפול מפני פירוק והיתוך, מבטיחים את השלמות המבנית של קצוות הכרומוזומים ומגנים על התאים מפני מוטציות, הזדקנות ומוות.

אורכו של ה-DNA הטלומרי האנושי הוא כ-15,000 זוגות בסיסים (זוגות בסיסים, BP). עם כל חלוקת תאים, הטלומרים הופכים לקצרים ב-200-300 BP. כשמגיעים לגבול של 3,000-5,000 BP, אורך הטלומרים נהיה קצר ביותר - תאים אינם יכולים עוד להתחלק. הם מזדקנים או מתים. עם הגיל, אורך הטלומרים תאים סומטייםאדם יורד (איור 2.).

איור 2. דינמיקת גיל של אורך הטלומרים האנושי

חזרות טלומריות לא רק מייצבות כרומוזומים, הן מבצעות עוד כרומוזומים פונקציה חשובה. כידוע, רבייה של חומר גנטי מדור לדור מתרחשת עקב הכפלת מולקולות ה-DNA באמצעות אנזים מיוחד (DNA polymerase). תהליך זה נקרא שכפול. בעיית "השכפול הסופני" נוסחה באופן עצמאי עוד בשנות ה-70 על ידי אלכסי מאטבייץ' אולובניקוב ו חתן פרס נובלג'יימס ווטסון. זה טמון בעובדה ש-DNA פולימראז אינו מסוגל להעתיק לחלוטין את הקטעים הסופיים של מולקולות DNA ליניאריות; הוא רק מרחיב את גדיל הפולינוקלאוטיד הקיים. מאיפה הקטע הראשוני? אנזים מיוחד מסנתז "פריימר" קטן של RNA. הגודל שלו (<20 нуклеотидов) невелик по сравнению с размером всей цепи ДНК. Впоследствии РНК-«затравка» удаляется специальным ферментом, а образовавшаяся при этом брешь заделывается ДНК-полимеразой. Удаление крайних РНК-«затравок» приводит к тому, что «дочерние» молекулы ДНК оказываются короче «материнских». То есть теоретически при каждом цикле деления клеток должна происходить потеря генетической информации. Но так происходит далеко не во всех клеточных популяциях. Чтобы клетки не растеряли при делении часть генетического материала, теломерные повторы обладают способностью восстанавливать свою длину. В этом и заключается суть процесса «концевой репликации». Но учёные не сразу поняли, каким образом наращиваются концевые последовательности. Было предложено несколько различных моделей. Русский учёный А.М. Оловников предположил существование специального фермента (теломеразы), наращивающего теломерные повторы и тем самым поддерживающего длину теломер постоянной. В середине 1980-х годов в лабораторию Блэкбёрн пришла работать Кэрол Грейдер, и именно она обнаружила, что в клеточных экстрактах инфузории происходит присоединение теломерных повторов к синтетической теломероподобной «затравке». Очевидно, в экстракте содержался какой-то белок, способствовавший наращиванию теломер. Так блестяще подтвердилась догадка Оловникова и был открыт фермент теломераза. Кроме того, Грейдер и Блэкбёрн определили, что в состав теломеразы входят белковая молекула, которая, собственно, осуществляет синтез теломер, и молекула РНК, служащая матрицей для их синтеза. Теломераза решает проблему «концевой репликации»: синтезирует повторы и поддерживает длину теломер. В отсутствие теломеразы с каждым клеточным делением теломеры становятся короче и короче, и в какой-то момент теломерный комплекс разрушается, что служит сигналом к программируемой гибели клетки. То есть длина теломер определяет, какое количество делений клетка может совершить до своей естественной гибели (Рис. 3.).

אורז. 3. מנגנון הפעולה של טלומראז

למעשה, לתאים שונים יכולים להיות תוחלת חיים שונה. בקווי תאי גזע עובריים, הטלומראז פעיל מאוד, ולכן אורך הטלומרים נשמר ברמה קבועה. זו הסיבה שתאי עובר הם "צעירים לנצח" ובעלי יכולת רבייה בלתי מוגבלת. בתאי גזע רגילים, פעילות הטלומראז נמוכה יותר, ולכן קיצור הטלומרים מפוצה רק באופן חלקי. בתאים סומטיים, הטלומראז אינו פועל כלל, ולכן הטלומרים מתקצרים עם כל מחזור תא. קיצור הטלומרים מביא להשגת גבול ה-Highflick - למעבר תאים למצב של הזדקנות. לאחר מכן, מוות תאים מסיבי מתרחש. תאים שורדים מתדרדרים לתאים סרטניים (ככלל, טלומראז מעורב בתהליך זה). תאים סרטניים מסוגלים לחלוקה ולשמירה בלתי מוגבלת של אורך הטלומרים. נוכחות של פעילות טלומראז באותם תאים סומטיים שבהם היא בדרך כלל אינה באה לידי ביטוי יכולה להיות סמן של גידול ממאיר ואינדיקטור לפרוגנוזה לא חיובית. אז, אם פעילות טלומראז מופיעה ממש בתחילת לימפוגרנולומטוזיס, אז אנחנו יכולים לדבר על אונקולוגיה. בסרטן צוואר הרחם, הטלומר פעיל כבר בשלב הראשון. מוטציות בגנים המקודדים לרכיבים של טלומראז או חלבונים אחרים המעורבים בשמירה על אורך הטלומרים הן הגורם לאנמיה היפופלסטית תורשתית (הפרעות המטופואטיות הקשורות לדלדול מח העצם) ודיסקראטוזיס מולדת X-linked (מחלה תורשתית חמורה המלווה בפיגור שכלי, חירשות, חריגה). התפתחות דרכי דמעות, ניוון ציפורניים, פגמים שונים בעור, התפתחות גידולים, הפרעות חיסוניות וכו') (איור 4.).

איור.4. ויסות טלומראז של מחזור חיי התא

יחד עם זאת, קצב קיצור אורך הטלומרים של הכרומוזומים נחשב בעיני חוקרים רבים כאחד הסמנים המדויקים ביותר לקצב ההזדקנות התאית, המתבטא בכל קשת המחלות והמצבים הפתולוגיים הקשורים לגיל (איור 1). 5.).

אורז. 5. מחלות הקשורות לגיל ומצבים פתולוגיים הקשורים לקיצור טלומרים מואץ

מפעילי טלומראז הם כיוון חדש בטיפול האפיגנטי של המאה ה-21. תדמית ואורח חיים הם המפתח שפותח את הדלת לשינויים בגנים במילניום החדש. מחקרים אינטנסיביים של פעילות הטלומראז של חומרים טבעיים שונים שבוצעו במהלך 5 השנים האחרונות אפשרו באמצעות סקר אמפירי להשיג, לסנתז באופן מלאכותי ולהביא לשוק התרופות את מפעיל הטלומראז הראשון המבוסס על cycloastrogenol - תמצית של השורש. של אסטרגלוס קרומי (Astragalus membranaceus) בטוהר של 98%, המתקבל על ידי טיהור רב-שלבי וריכוז לאחר מכן של אחד מ-2000 הרכיבים המצויים בשורשי צמח נתון. ל- Astragalus membranaceus יש היסטוריה ארוכה של שימוש ברפואה סינית וטיבטית. ברוסיה הוא גדל גם במערב סיביר ובמזרח הרחוק.

למרות העובדה שבסיס הראיות ליעילות ולבטיחות של ציקלו-אסטרוגנול זה עדיין בשלב היווצרותו, מכיוון שהוא סונתז יחסית לאחרונה, התוצאות הזמינות של מחקרים קליניים וניסויים מצביעים על כך שיש לו השפעה מוכחת תלוית מינון של הפעלת טלומראז. עקב ביטוי מוגבר של הגן hTERT - אחד המווסתים המולקולריים המרכזיים של פעילות אנזים זה, אשר לוותה בעלייה באורך הטלומרים בקרטינוציטים של יילודים ובפיברובלסטים אנושיים.

על פי נתונים זמינים, cycloastrogenol (TA-65) מגדיל את אורך הטלומרים הממוצע, מפחית את שיעור הטלומרים הקצרים באופן קריטי ונזק ל-DNA בפיברובלסטים של עכברים, אך אינו מגביר את פעילות הטלומראז ואינו מאריך את הטלומרים בפיברובלסטים מעכברי נוק-אאוט בגן hTERT. בעכברים שטופלו ב-TA-65, מצב העור והעצמות השתפר, והסבילות לגלוקוז עלתה, אך השכיחות של מחלות ממאירות לא עלתה. אנשים שנטלו TA-65 (10-50 מ"ג מדי יום במשך 3-6 חודשים) ונצפו במשך שנה היו בעלי שיפור בפרמטרים של מערכת החיסון: מספר לימפוציטים ציטוטוקסיים (CD8+/CD28-) T ותאי הורגים טבעיים ירד באופן משמעותי. מספר התאים עם טלומרים קצרים ירד, אם כי אורך הטלומרים הממוצע לא השתנה.

לפיכך, cycloastrogenol מאפשר להאט את קצב קיצור הטלומרים עקב הפעלת גן ה-hTERT המפתח, הביטוי של אנזים זה בתא (גן hTERT). מחקרים אחרונים הראו שפעילות הטלומראז תלויה באמת בכמות האנזים בתא, אשר נקבעת במידה רבה על ידי רמת הביטוי של לפחות שני גנים, בעיקר הגנים של תת-יחידות הליבה של טלומראז (hTERT ו-hTR), שהם מיוצג בגנום האנושי על ידי עותק אחד בלבד. יחד עם זאת, ביטויים שונים של פעילות טלומראז תלויים, קודם כל, בביטוי של הגן hTERT, המופעל על ידי cycloastrogenol.

לאחר מכן, זוהו גורמי שעתוק תאית שונים המסדירים את הביטוי של הגן hTERT. לפיכך, מדכא הגידול WT1 (מקיים אינטראקציה עם מקדם הגן hTERT), גורם CTCF (מקיים אינטראקציה עם אקסונים 1 ו-2 של הגן hTERT), מתילציה של DNA באזור מקדם הליבה של hTERT ועוד כמה גורמים יכולים לעכב בחדות את פעילות הטלומראז. להיפך, ההשפעה המפעילה על טלומראז מופעלת על ידי האקט קינאז (זרחון מגביר את פעילות הטלומראז), חלבון TCAB1 (מעביר את רכיב ה-RNA של טלומראז לגרעין), חלבון TPP1 (ככל הנראה מעורב באספקת טלומראז). לטלומרים ומגביר את התהליכים של טלומראז) ו-ER (קולטן לאסטרוגן) α ו-β.

לאחרונה, נמצא כי לחלק מהחומרים הצמחיים יש גם את היכולת לעורר פעילות טלומראז (אוקסין המכיל חומצה אינדולילאצטית), גניסטאין (פיטואסטרוגן איזופלבון המבודד מפולי סויה, תלתן אדום וצמחים אחרים, מווסת את פעילות הטלומראז באופן תלוי מינון). כמו רוזברטרול, העשיר בענבים אדומים ובמספר צמחים אחרים (שייך לפיטואלקסינים פנוליים ומשפיע על שינוי פוסט-תרגום ולוקליזציה של טלומראז, מעכב את האנזים בתאי הגידול ומגביר את פעילותו במבשרי תאי אפיתל ואנדותל) .

לפפטידים רגולטוריים יש גם השפעה מפעילה על טלומראז (לדוגמה, קומפלקסים של פפטידים של בלוטת האצטרובל (אפיטלון), תימוס ועוד מספר אחרים).

טלומרול - מילה חדשה ברפואת האנטי אייג'ינג XXI<века. בתחילת 2017 הופיעה בשוק הרוסי תרופה ייחודית "טלומרול", שפותחה על בסיס מחקר יסודי בתחום הביולוגיה של התא וההתפתחויות האחרונות בפרמקולוגיה העולמית. הוא מכיל את מולקולת הציקלאסטרוגנול הידועה כבר, כמו גם את קומפלקסי הפפטידים Epivial ו-Timovial. לפיכך, טלומרול מורכב ממרכיבים ייחודיים בעלי השפעה סינרגטית כפולה על פעילות הטלומראז (מתחמי cycloastrogenol ופפטיד מגבירים את הביטוי של הגן hTERT telomerase, בעוד שהאחרונים מגבירים את ההשפעה המעוררת של הראשון).

פפטידים הם משפחה של חומרים שהמולקולות שלהם בנויות משתי או יותר שיירי חומצות אמינו המקושרות לשרשרת על ידי קשרי פפטידים (אמידים). קומפלקסים פפטידים אלו הם חלבונים קצרים שגופנו חייב לקבל מבחוץ (עם צריכת מזון) לתפקוד מלא ולתפקוד של כל המערכות. מנגנון הפעולה של פפטידים הוא כדלקמן: פפטידים קצרים חודרים לתא דרך הממברנות הציטופלזמיות והגרעיניות, משתתפים בהפעלה של גנים בודדים, בפרט, הם מפעילים את מולקולת הטלומראז. פפטידים מגבירים את תכולת האאוכרומטין בגרעין התא, יותר גנים הופכים לזמינים לשעתוק, שעתוק מתרחש באופן אינטנסיבי וסינתזת החלבון עולה. האינטראקציה של פפטידים עם בלוקים של נוקלאוטידים מובילה להפעלה מחדש של מקדם הטלומראז בתאים סומטיים, מה שמתחיל סינתזת טלומראז תוך תאית, מאריך את הטלומרים, ובכך משפיע על משך ואיכות החיים. פפטידים קצרים אינם מפגינים אימונוגניות והם ספציפיים לרקמות .

קומפלקס הפפטיד Epivial מכיל את הפפטידים ASP-GLU-GLU, LYS-ASP-GLU, ALA-ASP-GLU-LEU בכמויות יעילות טיפולית כרכיבים פעילים.

בלוטת האצטרובל היא בלוטה מיוחדת בגופנו המשפיעה על קצב ההזדקנות של האורגניזם כולו. בלוטת האצטרובל מסדירה את פעילותן של כל הבלוטות האנדוקריניות המייצרות הורמונים. למלטונין, ההורמון העיקרי של בלוטת האצטרובל, יש השפעה נוגדת חמצון, אדפטוגנית ומהפנטת, מווסת את מחזור השינה-ערות, משפיע לטובה על תפקוד המוח, מתאים את הגוף לשינויים מהירים באזורי הזמן, מפחית תגובות ללחץ ומבצע עוד מספר פונקציות פיזיולוגיות חשובות.

קומפלקס הפפטיד Epivial מופק מ-6 חומצות אמינו: L-alanine, L-glutamic acid, glycine, L-aspartic acid, L-lysine, L-leucine.

אלנין היא חומצת אמינו המשמשת כ"אבן בניין" לקרנוזין, הידוע כמשפר את הסיבולת ומונע הזדקנות מהירה. המאגרים העיקריים של קרנוזין מרוכזים ב שרירי שלד, בחלקו בתאי המוח והלב. במבנה שלו, קרנוזין הוא דיפפטיד - שתי חומצות אמינו (אלנין והיסטידין) המחוברות זו לזו. הוא קיים בריכוזים משתנים כמעט בכל תאי הגוף.

אחד מתפקידי המפתח של קרנוזין הוא שמירה על איזון חומצה-בסיס בגוף. אבל חוץ מזה, יש לו תכונות נוירו-פרוטקטיביות, אנטי-אייג'ינג, נוגדות חמצון, והוא קלטור רב עוצמה (מונע הצטברות יתר של יוני מתכת העלולים להזיק לתאים). קרנוזין יכול גם להגביר את רגישות השרירים לסידן ולהפוך אותם לעמידים בפני פעילות גופנית כבדה. בנוסף, חומצת אמינו זו יכולה להקל על עצבנות ועצבנות ולהקל על כאבי ראש.

הייחודיות של חומצה גלוטמית ואספרטית היא בכך שהן ממלאות תפקיד אינטגרלי בחילוף החומרים בחנקן, שכן יש להמיר תחילה את כל חומצות האמינו הלא חיוניות לחומצות גלוטמיות ואספרטיות. התפקיד המוביל בתהליך חלוקת החנקן שייך לחומצה גלוטמית. חומצה גלוטמית מהווה 25% מהכמות הכוללת של כל חומצות האמינו (החיוניות והחיוניות) בגוף. למרות שחומצה גלוטמית נחשבת לחומצה אמינית לא חיונית קלאסית, בשנים האחרונות נמצא שעבור רקמות מסוימות בגוף האדם, חומצה גלוטמית חיונית ולא ניתן לחדש אותה בשום דבר אחר (ללא חומצת אמינו אחרת). יש סוג של "קרן" של חומצה גלוטמית בגוף. חומצה גלוטמית משמשת תחילה היכן שהיא נחוצה ביותר.

לחומצה אספרטית אין משקל סגולי כה גדול בגוף כמו לחומצה גלוטמית. בנוסף לפיזור מחדש של חנקן בגוף, יחד עם חומצה גלוטמית, החומצה האספרטית לוקחת חלק בניטרול האמוניה.
ראשית, חומצה אספרטית מסוגלת לחבר מולקולת אמוניה רעילה לעצמה, ולהפוך לאספרגין לא רעיל. ושנית, חומצה אספרטית מסייעת להמיר אמוניה לאוריאה לא רעילה, אשר מופרשת לאחר מכן מהגוף.

ליזין היא חומצת אמינו חיונית, כלומר אינה מסונתזת על ידי הגוף בעצמה, והיא חלק כמעט מכל חלבון בגוף האדם. זה אומר שהוא חייב כל הזמן להיכנס לגוף האדם עם מזון, מכיוון שהוא לא יכול לסנתז אותו בעצמו. ליזין הוא מרכיב של כמעט כל החלבונים והוא הכרחי לגוף האדם לצמיחה תקינה, ייצור הורמונים, נוגדנים, אנזימים, כמו גם לתיקון רקמות. לחומצה אמינית זו השפעה אנטי-ויראלית, בעיקר נגד וירוסים הגורמים להרפס וזיהומים חריפים בדרכי הנשימה.

לאוצין היא חומצת אמינו מסועפת אליפטית חיונית. כלול בכל החלבונים הטבעיים. הוא משמש לטיפול במחלות שונות ויש לו השפעה משמעותית על המצב הכללי של הגוף. לאוצין מגן על התאים והשרירים שלנו, מגן עליהם מפני ריקבון והזדקנות. מקדם התחדשות שרירים ו רקמת עצםלאחר נזק, משתתף בהבטחת מאזן החנקן ומוריד את רמות הסוכר בדם. לאוצין מחזקת ומשקם את המערכת החיסונית, מעורב בהמטופואזה והכרחי לסינתזת המוגלובין, תפקוד כבד תקין וגירוי ייצור הורמוני גדילה. יש לציין גם שלחומצת אמינו חיונית זו יש השפעה חיובית על מערכת העצבים המרכזית, שכן יש לה השפעה מעוררת. לאוצין מונעת עודף סרוטונין והשלכותיו. לאוצין יכולה גם לשרוף שומן, וזה חשוב לאנשים הסובלים מעודף משקל.

ולבסוף, גליצין, שאינה זקוקה להקדמה, כפי שהיא ידועה למדי ורחב. גליצין היא חומצת האמינו האליפטית הפשוטה ביותר, היחידה ללא איזומרים אופטיים. גליצין משפר יכולות נפשיות ופיזיות. לפיכך, קומפלקס הפפטידים Epivial הוא מקור ייחודי והכרחי לפפטידים לגופו של כל אדם. קומפלקס הפפטידים תופס מקום מיוחד במניעת מחלות והפעלת החסינות הטבעית של הגוף. קומפלקס הפפטידים Timovial הוא אנלוגי מראה סינתטי של תמצית הפפטידים הטבעית של התימוס. הוא מתקבל על ידי סינתזה בשלב מוצק של הדיפפטיד Lys-Glu משתי חומצות אמינו - חומצה D-גלוטמית ו-D-ליזין. התימוס הוא איבר חיסון רב עוצמה היוצר תאי חיסון, המבטיח יחס יציב בין חסינות לתוחלת חיים גבוהה. הניסוי מצא שלדיפפטיד Lys-Glu יש פעילות אימונומודולטורית.

טלומרול הוא הניסיון הקליני הרוסי הראשון בשימוש בו כדי לשלוט בקצב הזדקנות הטלומרים.

כיום ברוסיה אפשר לעשות בדיקת דם ולמדוד את אורך הטלומרים. מעבדת ארכימדס מבצעת בדיקה המאפשרת להעריך את אורך הטלומרים הממוצע של תאים בשבריר הלויקוציטים בדם היקפי בשיטת תגובת שרשרת הפולימראז (PCR) (איור 6).

איור 6. דוגמה לתכנון של בדיקת דם היקפית למדידת אורך הטלומרים של לויקוציטים בדם היקפי

התוצאה מוצגת כמדד הטלומרים (T/S או kn (אלף חזרות של נוקלאוטידים)) מושווה עם המדדים של אוכלוסיית המחקר באותו טווח גילאים. המדד המחושב מייצג את אורך הטלומרים הממוצע; המדד מתפתח ומשתנה עם הזמן וגילו של אדם. כתוצאה מכך, אינדקס טלומרים גבוה הוא חתימה של תאים צעירים, ואילו אינדקס טלומרים נמוך מייצג תאים מזדקנים.

מינו ומוצאו הגיאוגרפי של אדם הם בין הגורמים העיקריים המשפיעים על אורך הטלומרים שלו. אורך הטלומרים מושפע באופן משמעותי גם מלחץ חמצוני, ממדד מסת הגוף, צריכת אלכוהול וטבק, נמוכה פעילות גופניתותזונה לקויה. גיל ותורשה הם גורמים חשובים המשפיעים על אורך הטלומרים, אך אורח החיים והסביבה הם הגורמים העיקריים.

ניטור הדינמיקה של מדד הטלומרים הוא היום חלק מהאבחון העולמי של המטופל, המורכב מ-4 גורמים עיקריים: פרוגנוזה, מניעה, התאמה אישית, השתתפות.

ברפואה המודרנית, אורך הטלומרים נחשב כאינדיקטור להזדקנות ביולוגית גלובלית או להזדקנות ספציפית של מערכות בודדות. זו הסיבה שאורך הטלומרים יכול וצריך להיות מתאם עם פתולוגיות הקשורות להזדקנות האדם.

טכנולוגיה חדשה בחקר אורך הטלומרים והשימוש בתרופה החדשנית "טלומרול" הם כלים יקרי ערך בפרקטיקה הרפואית היומיומית שלך והנה הסיבה: קל להעריך את גילו הביולוגי של המטופל ולעשות פרוגנוזה; אבחון של מחלות לב וכלי דם, כגון: טרשת עורקים, יתר לחץ דם, השמנת יתר, סוכרת; שימוש בטיפול מחלות כרוניות; אבחון של סיכון אינדיבידואלי לפתח הפרעות מטבוליות;שימוש בטיפול בפוריות: הפרעה בגמטוגנזה, הפרעה בתגובה הגרעינית של זרע, הפרעה בתדירות האנופלואידיה, העלאת גיל הרבייה אצל גברים ונשים כאחד; תאי גזע: הערכת בקרת האיכות והמאפיינים שלהם; יישום בטיפול בהשמנת יתר: יצירת תזונה ותזונה אינדיבידואלית עבור המטופל; טלומרים קצרים מצביעים על הסבירות של חולה לפתח תאים סרטניים; ניהול הגיל, תהליך ההזדקנות של המטופל שלך: רפואה פונקציונלית, רפואה מותאמת אישית, רפואה מונעת. לטלומרול יש השפעה אינדיבידואלית על כל חולה, מכיוון שטלומרים קצרים באופן קריטי משוחזרים בגוף תחילה, וזו הסיבה שאתה והמטופל שלך תראה את ההשפעה על אותם איברים ומערכות שנמצאים במצב הגרוע ביותר.

המרפאה של פרופסור קלינצ'נקו במוסקבה, אולי, הייתה אחת הראשונות ברוסיה שהשתמשה באופן נרחב בפרקטיקה הקלינית שלה בקביעת אורך הטלומרים בחולים עם מחלות הקשורות לגיל (מאז 2014) ורשמה לראשונה ציקלוסטרוגנול (TA-65), ו היום טלומרול. הניסיון שלנו בן 4 שנים בתחום זה של רפואת אנטי-אייג'ינג, המבוסס על בדיקה וטיפול של יותר מ-120 חולים המשתמשים במפעילי טלומראז, מאפשר לנו להסיק כמה מסקנות ראשוניות לגבי מקומן של תרופות אלו באנטי אייג'ינג מורכב. רפואה ורפואת אנטי-אייג'ינג פתוגנטית.

קודם כל, יש ליישם את עקרון התוקף הרציונלי של רישום תרופות אלו, בהתבסס על אבחון מעבדתי ראשוני חובה של פעילות הטלומראז, המתבטא באורך הטלומרים של הכרומוזומים של לויקוציטים בדם היקפי. זה מובן, שכן עם פעילות אנזים לא ידועה בתחילה, תוצאות הטיפול במפעילי טלומראז יכולות להיות מאוד בלתי צפויות. כל החולים שונים, מה שהופך אותם לרמות שונות של חילוף חומרים, מאפיינים שונים של הרקע ההורמונלי-מטבולי ואינדיקטורים להומאוסטזיס של הגוף וכו', במילים אחרות, טיפול במפעילי טלומראז צריך להיות פנוטיפי, ממוקד למטופל באופיו. ואם שיעור ההזדקנות הביולוגי מוערך מאחר שאורך הטלומרים של החולה תואם לגילו, ברור שמומלץ להמליץ ​​למטופל על מתן מפעילי טלומראז למניעת מחלות והצטננות הקשורות לגיל, כדי לשמור על טוב בריאות ומראה, מווסתים את מערכת השינה-ערות ובתקופות של מתח נפשי ומתח. במילים אחרות, מפעילי הטלומראז אינם "סם נעורים אוניברסלי", אבל הם בהחלט תופסים מקום מרכזי בתפיסה המודרנית של המעבר של אדם מה-HOMO SAPIENS ל-HOMO LONGEVUS, כאשר אדם בבגרותו שומר באופן מלא על פעילות נפשית ופיזית. מֶרֶץ.

לדעתנו, האינדיקציה העיקרית לדיון במרשם מפעילי טלומראז בנוסף לטיפול התרופתי השוטף היא הפער בין הגיל הביולוגי והדרכון של המטופל, שזוהה על בסיס בדיקת מעבדה של קצב הזדקנות הטלומרים בשילוב עם סובייקטיביות. ו/או אי ספיקה אובייקטיבית של ההשפעה של טיפול פתוגנטי שנקבע בעבר ומתמשך.

מצד שני, אם מתגלים סימני מעבדה של ירידה בפעילות הטלומראז (קיצור מהיר של הטלומרים שאינו תואם את הגיל הביולוגי), מתן נוסף של מפעילי טלומראז הוא מרכיב מתאים ומבוסס פתוגנטית בטיפול אנטי-אייג'ינג מורכב. על פי התצפיות שלנו, השימוש בטלומרול מאפשר לנו לעצור את תהליכי ההזדקנות הביולוגית המואצת, ולהאריך משמעותית את הטלומרים עד סוף החודש הראשון לטיפול בממוצע של 10-20%. הניסיון הקליני שלנו בשימוש במפעילי טלומראז מתבסס על השימוש בתרופות אלו, הן במונותרפיה והן כחלק מ"רביעיית הבריאות" הטיפול והתפיסה המניעתית. התרופות הראו יעילות כמעט שווה, אך מכיוון שהתפיסה הטיפולית והמניעתית של "רביעיית הבריאות" מכוונת לטיפול מורכב בכל האורגניזם, כאן עדיין הראו מפעילי טלומראז את היעילות הבולטת ביותר. זה הגיוני לחלוטין, מכיוון שכל המרכיבים של רביעיית הבריאות (הורמוני מין, ויטמין D, אומגה 3 PUFAs ונוגדי חמצון) הם בעצם מפעילי טלומרים עקיפים, ולכן היעילות הטיפולית של רביעיית הבריאות + טלומרול עולה משמעותית על היעילות של מונותרפיה עם כל אחד מהם בנפרד בממוצע של 20–30%. כבר בחודשי הטיפול הראשונים, רוב המטופלים מציינים שיפור משמעותי במצב הרוח, החזרת הקצב הצירקדי, שיפור ברווחה הכללית, ואפילו תחושת הרמוניה פנימית. כמובן שהשימוש הקליני בטלומרול ברוסיה רק ​​התחיל, כך שנתוני מחקר מבוססי ראיות אינם כה גדולים, אבל הם כבר קיימים, אז היום אנחנו מדברים על היעילות והבטיחות שלו. ברור לחלוטין שכדי שה בסיס השימוש הקליני כדי להפוך נרחב יותר, כולנו חייבים להשתמש באופן פעיל בכל האפשרויות התרופתיות הזמינות היום כדי להבטיח את איכות החיים של משפחתנו, יקירינו והמטופלים שלנו, ומפעילי טלומראז כיום הם דוגמה בולטת לאופן שבו אחד הבסיסים הבסיסיים ביותר המוכחים ביותר תיאוריות של הזדקנות תאית (תיאוריית טלומראז) כבר מיושמת בפרקטיקה הקלינית היומיומית של רופאים במגוון התמחויות.

סיכום.מחלות מודרניות של המאה ה-21, למרבה הצער, אליהן חשופים כל תושבי המטרופולין, מונעות מאדם לחיות חיים ארוכים ואיכותיים. תיקון הרפואה, אשר א.ש. זלמנוב קרא לו. עוד ב-1963 בספרו המהפכני דאז "החוכמה הסודית של הגוף האנושי", היום זה בשל עוד יותר. כיום, רופא מכל התמחות חייב לנווט את המושג החדש של "רפואת אנטי אייג'ינג", בדיוק כפי שכל רופא של המאה ה-20 ניווט במחלות זיהומיות שהפכו פחות רלוונטיות במאה ה-21. לכל החולים עם כל פתולוגיה הקשורה לגיל יש סטרס חמצוני, לכן השימוש בנוגדי חמצון יעילים ובטוחים לטווח ארוך צריך להפוך לנורמה הקלינית ולהיות שימוש מתמיד לכל החיים, שכן עם הגיל עוצמת הלחץ החמצוני וההשלכות המטבוליות השליליות שלו בלבד. עולה. בהתחשב באינדיקטורים המתדרדרים של כל ההיבטים של בריאות האדם המודרני במאה ה-21, זכותה של הרפואה הקלינית הופכת לאבחון מוקדם ולתיקון בזמן של כל התהליכים הפתולוגיים המאיצים את ההזדקנות התאית והמערכתית, ביניהם המפתח הוא חוסרים הורמונליים הקשורים לגיל. /חוסר איזון ולחץ חמצוני, המוביל לקיצור מהיר יותר של תאי הטלומרים, אשר יחד קובע את האצת ההזדקנות התאית והמערכתית ואת התחדשותן של רוב המחלות הקשורות לגיל. עם זאת, תהליך זה בידיים מיומנות ניתן לשלוט די בקלות, במיוחד מכיוון שלניהול תרופתי פתוגנטי ומניעת הזדקנות מואצת ופתולוגיה הקשורה לגיל, כיום קיימות תרופות ייחודיות ויעילות עם השפעות אנטי-אייג'ינג פתוגנטיות חזקות, כולל מפעילי טלומראז סינתטיים ( cycloastrogenol ופפטידים רגולטוריים) יכולים בקרוב מאוד לתפוס את מקומם הראוי בארסנל של רופא מודרני. העיקר במקרה זה הוא אומנותו של הרופא ליישם אותם במיומנות על פי אינדיקציות, כך שכל אחד ימצא את המטופל "שלו".

480 לשפשף. | 150 UAH | $7.5 ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC",BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> עבודת גמר - 480 RUR, משלוח 10 דקות, מסביב לשעון, שבעה ימים בשבוע וחגים

ז'בואיבה סבטלנה לאונובנה. יסודות ארגוניים ומתודולוגיים ליצירת מודלים של תוכניות מותאמות אישית למניעת מחלות הקשורות לגיל והערכת יעילותן: עבודת גמר... מועמדת למדעי הרפואה: 02.14.03 / ז'בואיבה סבטלנה ליאונובנה; [מקום הגנה: אוניברסיטת הידידות העממית של רוסיה ].- מוסקבה, 2017. - 290 עם.

מבוא

פרק 1. אסטרטגיות למניעת מחלות עיקריות שאינן מדבקות. בעיות רפואיות וחברתיות של אוכלוסייה וסיכויים למניעה מותאמת אישית (סקירה אנליטית של יצירותיהם של סופרים מקומיים וזרים מודרניים) 17

1.1. ניתוח הפעילות של ארגונים רפואיים ביישום תוכניות מניעה: הערכת תוצאות שהושגו, בעיות רפואיות וחברתיות

1.2. מחלות הקשורות לגיל: הגדרה, רלוונטיות ומשמעות חברתית 43

1.3. נימוק למעבר מאסטרטגיות אוכלוסייה בפעילות מונעת לגישות מותאמות אישית ביישום תוכניות למניעת מחלות הקשורות לגיל 48

פרק 2. חומר ושיטות מחקר 54

תוצאות המחקר שלנו

פרק 3. אפשרויות ליישום תוכניות מניעה למחלות הקשורות לגיל בארגונים רפואיים בבעלות ציבורית ופרטית

3.1. ניתוח מדדי הבריאות העיקריים והדינמיקה של פניית האוכלוסייה הבוגרת לארגונים רפואיים 71

3.2. הערכת מומחה של הבסיס החומרי והטכני, המרכיבים השירותיים והכלכליים, יעילות הניהול של ארגונים רפואיים ביישום תוכניות מניעה 84

3.3. ניתוח רפואי וארגוני של הפעילות המקצועית של הרופאים ביישום תוכניות מניעה 87

3.4. תפקידו ומקומו של הטיפול המונע במטרות ויעדים של ארגונים רפואיים 103

פרק 4. הערכת איכות החיים של חולים במחלות הקשורות לגיל 109

4.1. מאפיינים והיררכיה של מחלות הקשורות לגיל 110

4.2. הקשר בין תסמונות הקשורות לגיל ומחלות עיקריות לא מדבקות 114

4.3. מחקר על איכות החיים של חולים בגיל העמידה וקשישים עם מחלות מבוססות גיל 119

פרק 5. ניתוח רפואי וארגוני של תוכניות מניעה המיושמות בארגונים רפואיים 125

5.1. הערכת מומחים של תוכניות מניעה המיושמות על בסיס ארגונים רפואיים ציבוריים ופרטיים 125

5.2. ניתוח הסיבות לביקורי חולים בארגונים רפואיים 129

5.3. לימוד דעותיהם של חולים בגיל העמידה וקשישים על תוכניות מניעה המיושמות על בסיס ארגונים רפואיים 134

פרק 6. יישום תוכניות מניעה מותאמות אישית בארגונים רפואיים - הערכת גישות ניהול 137

6.1. ניתוח המאפיינים העיקריים של ארגונים רפואיים וכוח אדם ליישום תוכניות למניעה אישית של מחלות הקשורות לגיל מנקודת מבט ניהולית 137

6.2. עקרונות ארגוניים ומתודולוגיים להכשרת כוח אדם רפואי ביישום טיפול מונע בחולים עם מחלות הקשורות לגיל 147

פרק 7. הצדקת העקרונות ליצירת תוכניות מותאמות אישית למניעת מחלות הקשורות לגיל והערכת יעילותן הרפואית והכלכלית 155

7.1. יצירת סולמות פרוגנוסטיים לצורך יישום יעיל של תוכניות מותאמות אישית למניעת מחלות הקשורות לגיל 157

7.2. פיתוח אלגוריתם להכנסת שירותי מניעה מותאמים אישית למחלות הקשורות לגיל 165

7.3. מודל להחדרה, יישום והערכה של יעילותם של שירותי מניעה מותאמים אישית למחלות הקשורות לגיל 174

7.4. הערכת האפקטיביות הרפואית והכלכלית של הכנסת מודל של מניעה מותאמת אישית של מחלות הקשורות לגיל בקרב אנשים בגיל העמידה ומבוגרים כתוצאה מהשתתפות בתכניות מניעה 183

מסקנה 199

רשימת קיצורים וסמלים 213

ביבליוגרפיה 214

היכרות עם העבודה

רלוונטיות ומידת הפיתוח של נושא המחקר.רָאשִׁי
העדיפות של מדיניות המדינה של הפדרציה הרוסית כיום
היא לשמר ולחזק את בריאות האוכלוסייה על ידי שיפור איכות ו
נגישות לטיפול רפואי, הכנסת הייטק
שיטות טיפול, פופולריזציה של אורח חיים בריא ודגש על
מניעת מחלות (Chazova I.E. et al., 2004; Nazarova I.B., 2003; Kontsevaya
אָב. et al., 2008; Bykovskaya T. Yu., 2011; Vyalkov A.I., 2012; Medvedskaya D.R., 2013;
Pozdnyakova M.A. et al., 2015; Busse R. et al., 2008; Kirkwood T.B., 2013). עַל
במהלך העשורים האחרונים, החיפוש, הפיתוח,

שיפור ויישום שיטות חדשות בפעילות המערכת
שירותי בריאות, מוצעים מודלים שונים של ניהול רפואי
ארגונים על מנת להגביר את יעילות עבודתם (Korotkov Yu. A. et al.,
2011; מרטינוב א.א. et al., 2014; Pogosova N.V. et al., 2014; Andreeva O.V. עם
אל., 2015; Marshall K.L., 2014). התוצאה של הרפורמות הייתה

שינויים חיוביים משמעותיים באינדיקטורים לבריאות הציבור ברוב אזורי הפדרציה הרוסית (Vishnevsky A.G., 2008; Kiseleva L.S., 2010; Dimov A.S. et al., 2011; Glushakov A.I., 2013; Yagudin R. H. et al., 2015).

עם זאת, התוצאות שהושגו עדיין נמוכות מהאינדיקטורים האינדיקטיביים החזויים המתוארים על ידי אסטרטגיית פיתוח שירותי הבריאות של הפדרציה הרוסית לתקופה ארוכת הטווח 2015-2030. (Lysenko I.L. et al., 2014; החלטה של ​​קבינט השרים של הרפובליקה של טטרסטן מיום 25 בדצמבר 2014 מס' 1029). מדענים מאמינים שאחת הסיבות למצב הנוכחי היא העמדה ה"מיושן" של רפואת הבית : העדיפות של הרופא הרוסי נשארת טיפול במחלות, ואילו מניעה וסנולוגיהלא ניתנת מספיק תשומת לב (Oganov R.G. et al., 2003; Boytsov S.A., 2012; Boytsov S.A. et al., 2013; Pogosova N.V. et al., 2014; Boytsov S.A. et al., 2014; A Boytsov S.A. et al., 2013. ; אל., 2015). המצב מסובך בשל העובדה שלפי תחזיות האו"ם, בין השנים 2000 ל-2050 אוכלוסיית העולם בגילאי 60 ומעלה תעלה פי שלושה: מ-600 מיליון ל-2 מיליארד, שהם יותר מ-1/5 מאוכלוסיית העולם. , ובמספר מדינות, הכוללות את רוסיה, שיעור האנשים הללו יגיע ל-35% (תוכנית הפיתוח של האומות המאוחדות, 2009; "סיכום מנהלים: אוכלוסיית העולם מזדקנת 1950–2050", 2001; Cook J., 2011; Mc Intyre D., 2014). לשינוי דמוגרפי זה יש מספר השלכות על בריאות הציבור, ולכן הרפורמה במערכת הבריאות צריכה לקחת בחשבון את השינוי העתידי בהרכב הגילאים של האוכלוסייה (Andreeva O.V. et al., 2015; Olshansky S.J. et al., 2012). .

יחד עם זאת, נתונים קליניים ואפידמיולוגיים מראים שכיום ליותר מ-10% מהאנשים בגיל העמידה יש ​​סימנים תפקודיים האופייניים לאנשים בקבוצות גיל מבוגרות, המשקפים את נוכחותם של תהליכי אוכלוסייה של הזדקנות מוקדמת (Ilnitsky A.N., 2007; Anisimov V. N., 2010; Boytsov S.A. et al., 2013; DelcuveG.P., 2009; P. Lloy-Sherlocketal., 2012). יתרה מכך, מומחים מציינים כי יחד עם ההזדקנות המואצת הכללית של האוכלוסייה, יש הצטברות של רקע נלווה לא חיובי.

(Belyalov F.I., 2011; Vertkin A.L. et al., 2013; Akker M. et all., 1998; World Health Organization, 2001; KarlamanglaA. Et all., 2007; Kessler R.C. et all., 2007; et all. , 2008; Roberts H. C. et all., 2011): רכישת מה שנקרא מחלות חדשות: "מחלות ציוויליזציה" או "מגפות לא מדבקות בעולם החדש", כגון סוכרת, מחלות לב וכלי דם, אונקולוגיות וקוגניטיביות, דיכאון, אוסטאופורוזיס , מחלות של מערכת גניטורינארית, הפרעות זיקפה אצל גברים וכו', מה שמוביל להפחתה איכותי, פעילחיי אדם בגיל העמידה ומבוגר יותר (Vertkin A.L., 2013; Markova T.N. et al., 2013; Akhunova E.R., 2014; Korkushko O.V. et al., 2014; Groot V. et all., 2003; Weel C. et all. ., 2006; Morisky D. E. et all., 2013). פגיעה בבריאות וברווחה אצל אנשים מבוגרים ומבוגרים מגבילה את עצמאותם, פוגעת באיכות חייהם ומפריעה ליכולתם לקחת השתתפות פעילהבחיי המשפחה והחברה (Burton L.A. et all., 2010). לכן, אמצעים לקידום בריאות ומניעת מחלות לאורך החיים יכולים למנוע או לעכב את התרחשותן של מחלות לא מדבקות וכרוניות (Boytsov S.A. et al. 2013; 2015; Seeman T.E. et all., 2010; Crimmins E.M. et all., 2011). כמו כן, כדאי ליישם אמצעים לאיתור מוקדם ובמידת הצורך טיפול במחלות לא מדבקות לא רק כדי למזער השלכות אלו, אלא גם להוזיל את עלויות מתן שירותי הבריאות הראשוניים, מכיוון אנשים עם מחלות, במיוחד בשלבים מתקדמים, זקוקים לשירותי טיפול ותמיכה מתאימים למשך זמן רב, דבר שלפי מומחים יעלה בסופו של דבר למדינה פי 2-3 יותר (Son I.M. et al., 2006; Prokhorov B.B. et al. , 2007; Rimashevskaya N.M., 2007; Shemetova G.N. et al., 2014). אין להזניח את בעיית הנכות והתמותה של האוכלוסייה עקב מחלות שאינן מדבקות, אשר לטענת מומחים גורמת גם לנזק כלכלי משמעותי למדינה (Oganov R.G. et al., 2003; Hoover D.R. etall., 2002; Dillaway H.E. et all., 2009; Leeuwenvan K.M. et al., 2015; Oliver D. et all., 2015). לדעתנו, "כל זה מכתיב את הצורך ביצירת שירות מניעה רפואי יעיל ברוסיה, שמטרתו, קודם כל, למניעת מחלות הקשורות לגיל" (Zhaboeva S.L. et al., 2015; Zhaboeva S.L. et al., 2016 ). יחד עם זאת, רוב המחברים מדגישים שלא ניתן לפתור בעיה זו באמצעות מניעת אוכלוסיה; לכן, יש צורך להכניס באופן אקטיבי אמצעי מניעה מותאמים אישית לעבודתם של ארגונים רפואיים (Lakhman E.Yu., 2005; Malykh O.L. et al. ., 2010; Boytsov S. A., 2012; Golubeva E.Yu., 2014; Kononova I.V. et al., 2014; Hansson L. et al., 2008; Eklund K. et all., 2009).

בינתיים, מצוינות מספר בעיות לא פתורות: אין תיעוד רגולטורי המסדיר את פעילותו של רופא בתחום הפעילות המונעת, לא נקבעו הכיוונים העיקריים והיקפי השירותים למתן מניעה מותאמת אישית של מחלות הקשורות לגיל. , הצרכים הפרוגנוסטיים של האוכלוסייה בטיפול מסוג זה לא נחקרו, אין תקנים ותקנות, המלצות קליניות מוגבלות למתן טיפול מונע מותאם אישית לאוכלוסייה (קרטשוב

I.G., 2007; אוגנוב ר.ג. et al., 2009; באקלושינה א.ק. et al., 2010; Andreeva O.V. et al., 2014; Krivonos O.V., 2014; McKee M. et al., 2002; נוסבאום M.C., 2015).

כל האמור לעיל מצביע על עמידה בזמנים של המתמשך

מחקר המוקדש לפיתוח ויישום של שיטות ארגוניות ומדעיות למניעת מחלות הקשורות לגיל, המבוססות על גישה אישית. הדבר רלוונטי במיוחד בהקשר של רפורמות סוציו-אקונומיות, מודרניזציה של שירותי הבריאות ומגמות חדשות בתחום של מתן מענה לצורכי האוכלוסייה לשימור וחיזוק בריאותה.

מטרת העבודה– ביסוס מדעי ומתודולוגי, פיתוח והערכה של יעילותן של טכנולוגיות רפואיות וארגוניות לתוכניות מותאמות אישית למניעת מחלות הקשורות לגיל, המיושמות ברמה האזורית.

נושאי מחקר:

ביצוע הערכת מומחה של הפעילות של ארגונים רפואיים ציבוריים ופרטיים ביישום תוכניות מניעה.

לחקור את השכיחות של מחלות הקשורות לגיל, להעריך את שכיחות הפוליפתולוגיה בקרב חולים בגיל העמידה ומעלה.

להעריך את ההשפעה של התסמונות הגריאטריות העיקריות על איכות החיים של חולים בגיל העמידה ומבוגרים כצרכנים פוטנציאליים של תוכניות מניעה מותאמות אישית.

לקבוע את הנכונות של ארגונים רפואיים ציבוריים ופרטיים להשתתף ביישום תוכניות מניעה.

ללמוד את רמת ההכשרה של אנשי רפואה המעורבים ביישום תכניות מניעה ולפתח תוכנית הכשרה למניעת מחלות הקשורות לגיל כחלק מהשתלמות רפואית.

פיתוח סולמות פרוגנוסטיים לגילוי מוקדם של מחלות הקשורות לגיל ופיתוח תוכניות מניעה מותאמות אישית.

לבסס מדעית מודלים של תוכניות מותאמות אישית למניעת מחלות הקשורות לגיל ולהעריך את יעילותן בארגונים רפואיים פרטיים.

חידוש מדעי של המחקר.לראשונה בעבודת גמר - מנקודת מבט מודרנית
בריאות הציבור, הארגון, הניהול והכלכלה של שירותי הבריאות -
נערך מחקר על האפשרויות של יישום תוכניות מניעה לגיל-
מחלות הקשורות בארגונים רפואיים של המדינה ו
צורות בעלות פרטיות. הוכח כי רפואי לא ממלכתי
לארגונים כיום יש יתרון גדול יותר: פיננסי,
כוח אדם, לוגיסטיקה, ארגוני, אדמיניסטרטיבי וזמני
משאבים יוצרים את התנאים המוקדמים להגדלת הכיסוי הכולל של האוכלוסייה
טיפול מניעתי. דירוג של גריאטרי

קומפלקסים של סימפטומים, כגון ליקוי קוגניטיבי, סרקופניה, תת תזונה, תת-תנועתיות, ירידה בראייה וכו', שעבורם נדרש יישום

תוכניות מניעה מותאמות אישית תוך התחשבות במשמעותן, הוכחה הרעה משמעותית באיכות החיים של חולים עם התסמונות המפורטות.

לראשונה, בהתבסס על ניתוח רפואי וארגוני, הוכח זאת

העדיפות הראשונה של מנהלי שירותי הבריאות היא להבטיח זמן
תחילתן של תוכניות מניעה הקשורות לגיל

מחלות, במיוחד אצל אנשים בגיל העמידה, בגלל היווצרותן של תסמונות גריאטריות רפואיות וחברתיות מובילות מתחילה בממוצע 10.4±1.38 שנים מוקדם יותר ממה שהן נרשמות בפועל רפואי אמיתי.

לראשונה - מבוסס על זיהוי המרכיבים הפוטנציאליים של עניין ומוטיבציה, כמו גם רמת הידע הראשונית של הצוות הרפואי (מטפלים, רופאים תירגול כללי, גינקולוגים, אנדוקרינולוגים) - פותחה, הוצעה ונבדקה תכנית הכשרה למניעת מחלות הקשורות לגיל במסגרת השתלמות רפואית, שאפשרה להעלות את הרמה המקצועית של הסטודנטים בתחום התיאוריה והפרקטיקה, האבחון והמניעה. , סוגיות משפטיות ובעיות חברתיות של הזדקנות מוקדמת.

הוכח כי המודלים המפותחים והמיושמים של מניעה מותאמת אישית של מחלות הקשורות לגיל יכולים להגביר את שיעורי הגילוי המוקדם של מחלות לא מדבקות (יתר לחץ דם עורקי ב-6.8%, סוכרת מסוג 2 ב-11.2%, תת פעילות בלוטת התריס ב-18.9%, אי ספיקת ורידים כרונית ב-32.2%), המובילה לשיפור בתוחלת החיים הבריאה (לנשים בגיל 45 ב-6.9 שנים, בגיל 65 ב-4.8 שנים; לגברים ב-3.2 ו-1.7, בהתאמה).

לראשונה, בהתבסס על חישוב האינדיקטור היוריסטי של שנות חיים אבודות כתוצאה ממוות מוקדם ונכות (DALY - שנות חיים מותאמות) לקבוצות הביניים והמבוגרים במונחים מגדריים, היעילות הרפואית והכלכלית ביישום נקבע המודל המפותח של מניעה מותאמת אישית של מחלות לא מדבקות הקשורות לגיל. בהתבסס על הניסוי, הוכח שמספר שנות "חיים נחותים" (אם לא נעשה שימוש בתוכניות מניעה) הופחת בממוצע של 27.8 ± 3.7% (סכום שנות החיים הפוטנציאליות שאבדו עקב מוות בטרם עת ( נכות) הייתה: לגברים מקבוצת הגיל הבינוני - 2.08 שנים; לנשים מקבוצת הגיל הבינונית - 1.38 שנים; לגברים מקבוצת הגיל המבוגרת - 0.6 שנים; לנשים מקבוצת הגיל המבוגרת - 0.31 שנים), אשר מתאים לחיסכון של 30,430 רובל בשנה לכל מטופל אחד שעבר תוכנית מניעה בארגון רפואי פרטי.

משמעות תיאורטית ומעשית של המחקר.ניתן להשתמש בתוצאות עבודת הגמר להגברת מידת המעורבות של ארגוני בריאות פרטיים במתן שירותי מניעה לאוכלוסייה. הכנסת תכניות מניעה מותאמות אישית המתמקדות במניעת מצבים בעלי משמעות רפואית וחברתית תסייע להגביר את כיסוי האוכלוסייה בטיפול מונע ולשפר את איכות הטיפול הרפואי הראשוני. פיתחו עקרונות יצירה ו

יישום תוכניות מניעה מותאמות אישית מאפשר זאת
ליצור קבוצות יעד של מטופלים המבקשים שירות רפואי
ארגוני בריאות פרטיים שצריכים לבדוק את הגיל-
תסמונות קשורות בעלות משמעות רפואית וחברתית ודורשות
משלימים תוכניות למניעת אוכלוסיה עם האנשה

טיפול מניעתי. רצוי להשתמש בתוצאות העבודה ב
ארגוני בריאות ציבוריים ופרטיים על מנת להגדיל
איכות טיפול מונע, גילוי מוקדם של גיל כזה-

פתולוגיות קשורות כגון הפרעות קוגניטיביות, תת פעילות של בלוטת התריס, סרקופניה, אובדן ראייה הקשור לגיל וכו', שיפור פרמטרים תפקודיים ואיכות חיים של מטופלים, שיפור פרמטרים של איכות חיים. תוצאות המחקר יתרמו לשילוב של "בלוקים" שונים של תכניות מניעה (מבוססות אוכלוסייה ובהתאמה אישית), אשר בתורן יגדילו את איכות והיקף היישום של תכניות מניעה לאוכלוסייה, יסייעו בשיפור איכות חיים של חולים עם תסמונות גריאטריות מזוהות ולהגדיל את תוחלת החיים הבריאה הצפויה.

תוצאות המחקר של עבודת הגמר משמשות בפעילות המעשית של ארגוני הבריאות של הרפובליקה של טטרסטן; הרפובליקה קברדינו-בלקרית; הרפובליקה של בלארוס; בפעילויות המדעיות והחינוכיות של המכון לסנט פטרסבורג לביורוגולציה וגרונטולוגיה של הענף הצפון-מערבי של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה; המחלקה לטיפול בפקולטה של ​​המוסד החינוכי האוטונומי של המדינה הפדרלית להשכלה מקצועית גבוהה "אוניברסיטת מדינת בלגורוד למחקר הלאומי" של משרד החינוך והמדע של הפדרציה הרוסית; במחלקה לתרגול כללי ורפואה, גרונטולוגיה, בריאות הציבור והבריאות של הפקולטה לרפואה של המוסד החינוכי התקציבי של המדינה הפדרלית להשכלה גבוהה "אוניברסיטת קברדינו-בלקריאן על שם. HM. ברבקובה"; האגודה הציבורית הרפובליקנית הגרונטולוגית הבלרוסית.

מתודולוגיה ושיטות מחקר.שימש להשלמת העבודה
קבוצה של שיטות, כולל אפידמיולוגיות, אנליטיות,

שיטות פסיכולוגיות, סטטיסטיות וסוציולוגיות, כמו גם שיטת הערכות מומחים, ניתוח כלכלי ומידול ארגוני ותפקודי, שאפשרו לפתור את הבעיות שהוקצו. ניתוח גורמי הסיכון והשכיחות של מחלות לא מדבקות בוצע על פי שיטת STEPS המומלצת על ידי ארגון הבריאות העולמי. הבסיס למחקר זה היה מרפאות חוץ ממלכתיות וארגונים רפואיים פרטיים בעיר קאזאן.

הוראות הגנה:

הכנסת שירותי מניעה מותאמים אישית למחלות הקשורות לגיל בארגונים רפואיים לא ממשלתיים שיש להם משאבים כספיים, כוחניים, חומריים, טכניים, ארגוניים, אדמיניסטרטיביים וזמן יובילו לגידול בהיקף הטיפול המונע הניתן לאוכלוסייה (עם תחזית אופטימית - ב-17.26%; עם תחזית פסימית - ב-6.44%.

מחקר על השכיחות של תסמונות גריאטריות גדולות (סרקופניה,

תסמונת תת-תנועתיות, ליקוי קוגניטיבי, תסמונת תת-תזונה ותסמונת ירידה בראייה) אצל אנשים בגיל בינוני ומעלה - תוך התחשבות במגדר, גיל, נוכחות וחומרת של מחלות נלוות לא מדבקות עם קביעה בו-זמנית של תלות המתאם של התרחשותן - היא הבסיס ליצירת מודלים של תוכניות מניעה מותאמות אישית למחלות הקשורות לגיל.

הסולמות הפרוגנוסטיים שפותחו הם הבסיס למודלים למניעה מותאמת אישית של מחלות הקשורות לגיל ומאפשרים, בהתבסס על תצפית דינמית, להעריך את שכיחות הפוליפתולוגיה, להגביר את שיעורי הגילוי המוקדם של מחלות לא מדבקות (יתר לחץ דם עורקי - ב-6.8% , סוכרת מסוג 2 - ב-11.2%, תת פעילות בלוטת התריס - ב-18.9%, אי ספיקת ורידים כרונית - ב-32.2%), משפרים את האיכות ואת תוחלת החיים.

מניעה מותאמת אישית של מחלות הקשורות לגיל, שבוצעה בתקופות גיל מוקדמות יותר (באנשים בגיל העמידה), כמו גם יישום רצוף של נהלים - זיהוי תסמונות גריאטריות מובילות והסיכונים להתפתחותן עם היווצרותן של קבוצות יעד של חולים. , ביצוע נפח נוסף של אמצעי אבחון, עריכת תוכניות אמצעי מניעה פרטניים - מספק שיפור במדדים של תוחלת חיים בריאים (לנשים בנות 45 שנים - ב-6.9 שנים, בגיל 65 - ב-4.8 שנים; לגברים - לפי 3.2 ו-1.7, בהתאמה).

הכנסת מודלים מפותחים של מניעה מותאמת אישית של מחלות לא מדבקות הקשורות לגיל בהשוואה למניעה מסורתית מבוססת אוכלוסיה מביאה לשיפור שביעות רצון המטופלים מבריאותם ומאפשרת עלייה באיכות החיים (בסולם SF-36) ב-9.8 ±0.7 נקודות, p0.05, מקטין את כמות שנות החיים הפוטנציאליות שאבדו עקב מוות מוקדם (נכות) בממוצע של 27.8 ± 3.7% (ממוצע DALY זכר = 2.08; DALY ממוצע נקבה = 1.38; DALY ממוצע זכר = 0 .6; DALY לנשים =0.31), שיאפשר למדינה לחסוך 30,430 רובל בשנה לכל מטופל אחד שעבר תוכנית מניעה בארגון רפואי פרטי.

מידת מהימנות ובדיקת תוצאות.תוצאות מחקר,
שהוצגו בעבודת הדוקטורט נסקרו ונדונו
(מצגות) באירועים המדעיים הבאים: אזורי מדעי-
כנס מעשי "הגנה חברתית על האוכלוסייה ואינטראקציה עם
שירותים רפואיים" (Kirovograd, אוקראינה, 2009); בין אזורי

כנס "פרקטיקה אמבולטורית מודרנית" (נובופולוצק, בלארוס, 2010); כנס מדעי ומעשי "גישות מודרניות למניעת אוכלוסיה ופרט" (סיאול, הרפובליקה של קוריאה, 2014); בפגישות של מארגני שירותי הבריאות של הרפובליקה של טטרסטן (קאזאן, 2013, 2014); כנס מדעי ומעשי בינלאומי "רפואה אנטי-אייג'ינג: מעבר לעתיד, שימור מסורות" (קאזאן, 2015), בקונגרס האירופי השביעי של האיגוד הבינלאומי של גרונטולוגים וגריאטרים (אירלנד, דבלין 2015); II ו-III הועידה הרפובליקנית המדעית והמעשית "סוגיות אקטואליות

רפואה מונעת ואספקת סניטריים ואפידמיולוגיים

רווחת האוכלוסייה" (קאזאן, 2016); V כל-רוסית מדעית ומעשית
כנס "רפואה מונעת 2016. שיטות אבחון חדשניות,
טיפול, שיקום חולים עם מחלות הקשורות לגיל",
(מוסקבה, 2016); V הקונגרס האירופי בנושא מניעה, התחדשות ו
רפואת אנטי אייג'ינג (סנט פטרסבורג, 2016); IX מדעי הרוסי-
כנס מעשי בהשתתפות בינלאומית "בריאות האדם ב-XXI
המאה" (קאזאן, 2017). עבודת הגמר נבחנה בפגישה ממושכת
המחלקה לרפואה מונעת ואקולוגיה אנושית של הפדרלי
מוסד חינוכי תקציבי ממלכתי להשכלה גבוהה

השכלה מקצועית "קאזאן רפואית

פרסומים. 58 עבודות פורסמו בנושא העבודה, כולל 29 מאמרים (20 מהם בכתבי עת מדעיים מרשימת ועדת האישורים הגבוהים של משרד החינוך של הפדרציה הרוסית), 2 מונוגרפיות, 2 ספרי לימוד והמלצות מתודולוגיות אושרו. מאת הנשיאות של האגודה האירופית לגרונטולוגיה, גריאטריה ורפואה אנטי-אייג'ינג, 25 תקצירים של דוחות.

מבנה והיקף עבודת הדוקטורט.עבודת הגמר מורכבת ממבוא, חלק עיקרי המורכב משבעה פרקים, מסקנה, מסקנות, המלצות מעשיות וביבליוגרפיה. העבודה מוצגת על פני 290 עמודים, מכילה 42 טבלאות, 30 דמויות וביבליוגרפיה, הכוללת 368 מקורות (כולל 117 בשפות זרות).

מחלות הקשורות לגיל: הגדרה, רלוונטיות ומשמעות חברתית

כיום, הספרות המדעית העולמית מספקת עדויות משכנעות, הנתמכות על ידי שנים רבות של מחקר על יעילות יישום אמצעי מניעה נגד גורמי סיכון למחלות כרוניות שאינן מדבקות בקרב האוכלוסייה, כגון יתר לחץ דם, שבץ מוחי, התקף לב וסוכרת. יחד עם זאת, כל החוקרים מציינים כי העבודה על מניעה וקידום בריאות הציבור אינה נותנת תוצאות מיידיות ויש לה מלכודות רבות.

לפיכך, מספר עבודות של חוקרים בארה"ב וקנדה מציינים כי במהלך 40-50 השנים האחרונות חלה ירידה בשיעור התמותה משבץ מוחי המתוקנן לפי מין וגיל ביותר מ-50%, ולמעט פחות במידה, באירופה כתוצאה מתוכניות מניעה. מחקרים אחרים מספקים נתונים משכנעים כי הפחתת השכיחות של יתר לחץ דם עורקי ועישון טבק ב-20% יכולה להוביל להפחתה בתחלואה, לרבות נכות זמנית ותמותה ממחלות לב וכלי דם ב-15%, וזה משווה להצלת חיים של כ-25 אלף אנשים בעבודה. גיל מדי שנה. עם זאת, תוצאות כאלה ניתן לראות רק לאחר 5-10 שנים של עבודה מונעת יומית עם האוכלוסייה.

אמצעי מניעה, יחד עם ניטור תחלואה ותמותה מ-CVD במשך 10 שנים תחת השם "WHO MOMSA Project", שבוצע על ידי WHO, הובילו לירידה בתמותה ממחלת לב כלילית ולהפחתה בהשפעת גורמי הסיכון בשניהם. גברים ונשים ב-75 ו-65% בהתאמה. שאר השינויים בדגימות, כפי שמציינים מחברי הפרויקט, היו קשורים למתן טיפול רפואי, אשר סיפק "הישרדות משופרת במהלך ארבעת השבועות הראשונים לאחר האירוע".

תוכניות מניעה שהוצעו על ידי עובדים

אוניברסיטת סטנפורד נועדה גם להפחית את גורמי הסיכון ליתר לחץ דם עורקי, יתר כולסטרולמיה, עישון ועודף משקל. התוצאה של יותר מ-15 שנות עבודה הייתה הפחתה בסיכון לאוטם שריר הלב ושבץ מוחי ב-24% בערים "ניסיוניות" בהשוואה לערים "ביקורת". תוכנית מניעה נוספת, Oslo-Study, שנעשתה בארה"ב, התמקדה בגורם סיכון אחד בלבד - הקפדה על טיפול מתמשך ביתר לחץ דם עורקי. הגורם שנוצר היה שיעור התמותה הכולל (שירד ב-20-21%, בעיקר עקב ירידה בתמותה מ-CVD). המסקנה העיקרית אליה הגיעו מחברי התוכנית הייתה המסקנה שטיפול קבוע ויעיל ביתר לחץ דם עורקי יכול להפחית את הסיכון למוות משבץ מוחי אצל גברים בני 40-54 בכמעט 50%.

פרויקט EHLEIS שבסיסו בבריטניה הראה כי הירידה בתמותה ממחלת לב כלילית נבעה מירידה של כמעט 58% בחשיפה כלל האוכלוסייה לגורמי סיכון. 42% הנותרים היו קשורים לטיפול (כולל 11% קשורים למניעה שניונית, 13% קשורים לטיפול באי ספיקת לב, 8% קשורים לטיפול העיקרי באוטם שריר הלב ו-3% קשורים לטיפול ביתר לחץ דם).

כאשר מעריכים את התוצאות של תוכנית המניעה "צפון קרליה" מ-1982 עד 2005. בפינלנד, המארגנים ציינו ירידה בשכיחות גורמי הסיכון: יתר כולסטרולמיה, יתר לחץ דם עורקי ועישון, ובמקביל הגדילו את צריכת הירקות והפירות פי 2.5. התוצאה של פרויקט זה הייתה שבמשך 20 שנה, התמותה מ-CVD ירדה ב-57% ומסרטן דרכי הנשימה ביותר מ-60%. תוכנית שבוצעה בין השנים 1991 ל-2002 בפולין, שמטרתה לשנות את תזונת התושבים, הביאה להפחתה בשיעור התמותה של תושבי ורשה ממחלות לב וכלי דם ביותר מ-50%. הקפדה על דיאטה קפדנית בשילוב הפסקת עישון הביאה לירידה של 13% ברמות הכולסטרול והייתה קשורה להפחתה של 47% בסיכון לאוטם שריר הלב. במקביל, עורכי התוכנית ציינו שינויים חיוביים בדפוס התזונה של האוכלוסייה: ירידה בצריכת חומצות שומן רוויות ב-19% ועלייה בצריכת חומצות שומן רב בלתי רוויות ב-32%.

בשנים 2007-2010, במספר מדינות (סין, גאנה, הודו, מקסיקו ודרום אפריקה), כולל רוסיה, בחסות ארגון הבריאות העולמי, מחקר מדגם של בריאותם של אנשים מבוגרים SAGE4 (מחקר על הזדקנות עולמית ובריאות מבוגרים) נערך. [. ברוסיה, המדגם כלל 3418 נשאלים, והשוואת נתונים על שכיחות גורמי הסיכון הראתה שרוסיה נמצאת במקום הראשון בכמות האלכוהול הנצרכת בשנה (כשהקבוצה הגדולה ביותר היא גברים בני 50-59); במקום השני תופסות נשים רוסיות הסובלות מהשמנת יתר (מדד מסת גוף יותר מ-30 ק"ג/סמ"ר); מקום שלישי אחרי הודו וסין מבחינת שכיחות עישון טבק (במיוחד באוכלוסיית הגברים).

הערכת מומחים של הבסיס החומרי והטכני, המרכיבים השירותיים והכלכליים, יעילות הניהול של ארגונים רפואיים ביישום תוכניות מניעה

שינויים כאלה בגישות לפעילות מניעה מוסברים על ידי העבודה הפעילה של קבוצת עבודה שנוצרה בקנדה בסוף שנות ה-70. הוא כלל אפידמיולוגים, מומחים מתודולוגיים ורופאים המעניקים טיפול רפואי ראשוני וטיפול רפואי מיוחד; בראשה עמד וו. שפיצר. חברי הקבוצה קיבלו שתי משימות עיקריות: לקבוע כיצד בדיקות רפואיות תקופתיות יכולות לתרום לשיפור בריאות האוכלוסייה, ולפתח תכנית בדיקות שעל כל קנדי ​​לעבור במהלך חייו. במהלך שנתיים, החוקרים אספו נתונים על כדאיות הכנסת בדיקות מניעתיות ל-78 מחלות. לאחר מכן, הגיע למסקנה כי בדיקות רפואיות שנתיות המבוצעות ללא מטרה ספציפית הן חסרות תועלת. נתונים אלו פורסמו ב-1979. במקום בדיקות תקופתיות חובה, פאנל המומחים הציע שימוש בשילובים מסוימים של התערבויות מניעתיות ממוקדות שיבוצעו במהלך ביקורים אצל הרופא מכל סיבה אחרת. כפי שמוצג בדו"ח, טכנולוגיה זו מאפשרת זיהוי מלא למדי של אנשים שעשויים להפיק תועלת מטיפול והתערבויות מונעות, ובמקביל לספק בדיקות אבחון ממוקדות לקבוצות מוגבלות של אנשים. במקביל, זוהו קבוצות סיכון לפי גיל, מין ונוכחות של גורמי סיכון התנהגותיים. הצעות אלו באו לידי ביטוי במספר רב של הנחיות קליניות: עבור 19 מחלות הוצעו לראשונה הנחיות קליניות, ולגבי 28 מחלות, ההמלצות שונו כדי לקחת בחשבון מידע חדש. לפיכך, חברי קבוצת העבודה מצאו כי מניעה קבוע בדיקות רפואיות, שמטרתן אבחון ולטפל בהמשך במחלות מוגדרות מראש, כמו גם זיהוי והערכת גורמי סיכון המשפיעים על אוכלוסיות בגילאים ומגדרים שונים, יעילים יותר מבדיקות שנתיות המבוצעות בשיטות מחקר רפואי שגרתי.

חוקרים מקומיים אימצו את הניסיון של עמיתיהם בפיתוח המלצות קליניות, והביאו להמלצות לאומיות למניעת קרדיווסקולרית. ההנחיות מציגות ידע עדכני על שלוש האסטרטגיות העיקריות למניעת מחלות לב וכלי דם: מניעה מבוססת אוכלוסיה, סיכון גבוה ומניעה משנית. מחברי ההמלצות הקדישו תשומת לב רבה להיבטים מעשיים - אלגוריתמים של אמצעי מניעה בהתאם לרמת הסיכון הקרדיווסקולרי הכולל, שיטות לא תרופתיות למניעת מחלות לב וכלי דם וטיפול תרופתי שיכול לשפר את הפרוגנוזה.

לעתים קרובות למדי בספרות ישנם מאמרים בעייתיים המכילים שאלות המוקדשות לחישוב יעילותם של אמצעים אבחוניים וטיפוליים מיושמים, בעוד שעבודת המחקר על הערכת היעילות של תוכניות מניעה וסינון מתמשכות מוגבלת במקצת. הדבר נובע כנראה מהקושי להעריך את אמצעי המניעה השוטפים, המתוארים במספר עבודות. קשיים כגון מחסור במידע ומשאבים מציינים מומחי ארגון הבריאות העולמי בעת פיתוח עקרונות ליישום הדרגתי של מערכת הניטור STEPS להערכת וניהול אסטרטגיות מניעה.

המעבר מאסטרטגיות מניעה מבוססות אוכלוסיה לאסטרטגיות מותאמות אישית נובע מהעובדה שהרפואה המודרנית המותאמת אישית מבוססת על עקרונות הרפואה המונעת, שתוכנן נחשף במלואו בעבודותיהם של Auffray S. et al (2010) ו התפתחה למה שנקרא רפואת "ארבעה P": מנבא, מונע, מותאם אישית ומשתתף - כלומר. ברפואה שמטרתה לחזות מחלה לפני הביטוי התסמיני שלה; מחלה מונעת; התחשבות בפרט, לרבות מאפיינים גנטיים של אדם; מרמז על השתתפות פעילה של המטופל בזיהוי המאפיינים הגנטיים שלו ובאמצעי המניעה שלו.

מסקנה: כיום, גם שירותי הבריאות המקומיים וגם הזרים עוברים תקופה של חיפוש אחר צורות חדשות של ארגון טיפול מונע רפואי, בשל העובדה שהמנגנונים הקיימים הגיעו למעשה למקסימום בשיפור איכות הטיפול ומכוונים בעיקר לאוכלוסייה. ולא אצל אדם ספציפי. יחד עם זאת, צרכני השירותים הרפואיים חשים צורך לקבל טיפול רפואי מונע איכותי יותר מבחינת פרמטרים כמו נגישות, מורכבות, עלות-תועלת, השגת איכות חיים נאותה ורצויה, הסתגלות מרבית בחברה, מרכיב אסתטי ו אחרים. נישה מבטיחה למדי למציאת דרכים לשיפור איכות הטיפול על פי הקריטריונים המפורטים של צרכי המטופל עשויה להיות פיתוח תוכניות מניעה המיועדות לקבוצות מסוימות של צרכני שירות, הנבדלות באופן קיצוני בכמה מאפיינים משמעותיים.

מחקרים שנעשו בארצנו ומחוצה לה מצביעים על הסיכויים להכנסת גישה אישית למתן טיפול מונע בתנאים סוציו-אקונומיים מודרניים המבוססת על שילוב של הישגי רפואת הבית בתחום מניעת מחלות ומגמות חדשות במתן מענה לצרכים. של האוכלוסייה בשמירה וקידום הבריאות

קשר בין תסמונות הקשורות לגיל ומחלות עיקריות לא מדבקות

יצוין כי על רקע ירידה בביקורים במרפאות ציבוריות בעיר קאזאן, קיימת מגמה של ירידה בקיבולת המתוכננת של מרפאות החוץ בעיר.

כך, במהלך התקופה הנחקרת (2010-2014) ירד הקיבולת המתוכננת של מרפאות העירייה מ-15,672 ל-15,486 ביקורים למשמרת, בעוד שבמרפאות שאינן ממלכתיות בעיר), הממלאות את המשימה הממלכתית של מתן טיפול חוץ, הייתה עלייה משמעותית במדד זה עם ביקורי ZON למשמרת ב-2010 ל-3,779 ביקורים למשמרת ב-2014 (איור 3.5).

עובדה זו מצביעה על חלוקה מחדש של הטיפול הרפואי למגזר הבריאות הלא-מדינתי של העיר קאזאן.

באופן כללי, אספקת ה-APU של המדינה במשך חמש שנים ירדה ב-20.4%: ב-2010 זה היה 165.5 לכל 10,000 אוכלוסייה, וב-2014 נתון זה היה ברמה של 131.7 לכל 10,000 אוכלוסייה.

מאחר שעיקר עבודת המניעה נופלת על השירות הטיפולי המקומי של מרפאות חוץ, ערכנו ניתוח רטרוספקטיבי של פעילותו. כך, בתחילת 2014, היו בעיר קאזאן 398 אתרים טיפוליים (2010 - 422) עם מספר ממוצע של אוכלוסייה צמודה של 1929 ± 27 נפשות (2010 - 1937 ± 31 נפשות). הירידה במספר תחומי הטיפול מוסברת בהרחבת צורת מתן שירותי הבריאות הראשוניים לאוכלוסייה על ידי רופאים כלליים. אז אם בשנת 2010 היו 97 אתרים כאלה בקאזאן עם אוכלוסייה ממוצעת של 1825±24 אנשים, אז בסוף 2014 היו כבר 124 אתרי רפואה כללית עם אוכלוסייה של 1826 אנשים. ל-191 מטפלים מקומיים יש תעודת רופא כללי (2010 - 136 רופאים), כלומר. 35% מהרופאים הכלליים עובדים כרופאים מקומיים.

ניתוח מסכם של ביקורים אצל רופא מקומי ורופא כללי בעיר קאזאן הראה כי חלקם של ביקורי המניעה ירד באופן משמעותי, בעוד שחלקם של הביקורים במרפאה גדל (איור 3.6).

איור 3.6. מבנה הביקורים אצל רופאים מקומיים ורופאים כלליים במרפאות המדינה בעיר קאזאן (ב%). כך, בסוף שנת 2010 עמד חלקם של ביקורי מניעה במבנה הכולל של הביקורים על 7.9% ובשנת 2013 - 6.6%. הנתונים המוצגים בתרשים 3.3 מלמדים על ירידה בשיעור ביקורי הבית מ-17.3% (2010) ל-14.4% (2014) וביקורי מניעה מ-7.9% (2010) ל-6.6% (2014), ועלייה בשיעור של ביקורים במרפאה מ-9.5% (2009) ל-13.9% (2013), בעוד שבביקורים ראשוניים וחוזרים אין הבדלים משמעותיים.

העלייה בשיעור הביקורים במרפאה נובעת, קודם כל, מיישום תוכניות יעד פדרליות של הפרויקט הלאומי העדיפות "בריאות". קיימת ירידה בפעילות הטיפול הרפואי בבית עקב התארכות זמן הפגישה במרפאה. כך, הוגדל משך המינוי ל-6 שעות בשני APUs בעיר, ול-5 שעות בעשרה APUs. ב-APUs אחרים, הארכת זמן הפגישה קשה בגלל מחסור בחצרים, מה שמעיד על מחסור במשאבים חומריים וטכניים במרפאות חוץ בעיר קאזאן.

במסגרת מחקר זה, ערכנו מחקר של כרטיסי חוץ ורישומי חשבונות של בקשות של האוכלוסייה הבוגרת למדינה (המדגם כלל מרפאות חוץ בעיר קאזאן: מוסד אוטונומי מדינתי "מרפאת עיר מס' 1", אוטונומי מדינתי. מוסד "מרפאה עירונית מס' 6", מוסד אוטונומי ממלכתי "מרפאה עירונית מס' 18" - סה"כ 936,402 ביקורים, מתוכם 151,092 למטרות מניעה, שהם 16.14%) וארגונים רפואיים לא ממשלתיים המספקים אשפוז. מרפאות ("מרפאת נוער ויופי", "מרפאה-הצלה", המרכז הרפואי "בריאות המשפחה" - סך של 178,289 פניות, בעוד שחלק הפניות למטרות מניעה היווה 18.91% מהפניות או 33,709 בערכים מוחלטים) ( טבלה 3.2).

עקרונות ארגוניים ומתודולוגיים להכשרת צוות רפואי ביישום טיפול מונע בחולים עם מחלות הקשורות לגיל

המחקר זיהה את הבעיות המובילות הקשורות לבריאות שהדאיגו חולים עם מחלות המובילות לתסמונות רפואיות וחברתיות גדולות, ואשר גרמו לחולים לפנות לטיפול מארגונים רפואיים.

הבעיה המובילה שבגינה פנו מטופלים לסוכנויות ממשלתיות בגין תת פעילות בלוטת התריס הייתה חולשה (p 0.05). מטופלים עם תת פעילות בלוטת התריס פנו גם לארגונים רפואיים לא ממשלתיים עם תלונות על נשירת שיער באזור הראש והגבות, תסמינים של הירסתיזם, עור פנים דביק ורפוי, נפיחות בעפעפיים, יובש והתקלפות בעור, עור חיוור (p 0.05) (טבלה 5.2).

מחלה N בעיות שבגינן חולים פונים ל-APUs המדינה בעיות שבגינן חולים פונים לארגונים רפואיים שאינם ממלכתיים (n​=226) O 0) נקודות 263 חולשה (p=0.0004) חולשה (p=0.0003) עור פנים דביק ושביר (p = 0.0004) נפיחות של העפעפיים (p = 0.0007) נשירת שיער באזור הראש והגבות (p = 0.0015) הירסוטיזם (p = 0.0231) יובש והתקלפות של העור (p = 0.0317) עור חיוור (p=0.0412 ) and to noi UN "nm 224 יובש בפה (p=0.0016) ירידה בראייה (p=0.0129) יובש בפה (p=0.0017) ירידה בראייה (p= 0.0134) יובש בשפתיים (p = 0.0019) של גפיים תחתונות p = 0.0028) קמטים בעייתיים בפנים (P = 0.0117) ריריות ועור יבשים (p = 0.0184) גירוד בעור (p = 0.0206) ריפוי פצעים לטווח ארוך (P = 0.0211) יבלות וסדקים בכפות הרגליים - hyperkeratosis (p = 0.0213) דלקות עור חוזרות (p = 0.0372) נשירת שיער מפושטת (p = 0.0392) זיהום פטרייתי בציפורניים ובעור (p=0.0394)

אי ספיקת ורידים כרונית 228 ורידים מוגדלים בגפיים התחתונות (p = 0.0065) בצקת בגפיים התחתונות (p = 0.0100) ורידים מוגדלים בגפיים התחתונות (p = 0.0071) בצקת בגפיים התחתונות (P = 0.0112) ורידי עכביש בגפיים רגליים (p=0.0108) צלוליט (p=0.0463)

O 0)oo3 238 כאב באזור הלב (p = 0.0011) לחץ דם מוגבר (p = 0.0104) כאב באזור הלב (p = 0.0014) לחץ דם מוגבר (p = 0.0115) כתמים וקסנטומות על העפעפיים (p= 0.0108) ליפומות בחלקים שונים של הגוף (p=0.0319)

יתר לחץ דם עורקי 315 סחרחורת (p = 0.0026) כאבי ראש (p = 0.0106) סחרחורת (p = 0.0027) כאבי ראש (p = 0.0109) נפיחות של העפעפיים (p = 0.0105) כאבי פנים (p = 0.011) פנים (p=0.01) 0.0293) מחלות כרוניות של מערכת העיכול 158 תחושות לא נעימות באזור הבטן (p=0.0026) הפרעות בעשיית צרכים (p=0.0026) תחושות לא נעימות באזור הבטן (p=0.0024) D=0.00 הפרעות בעור (31p=0.00). p=0.0027) תסמונת עור רפוי Rosacea (p=0.0027) פריחה אלרגית אקנה (p=0.0027) גוון עור רפוי (p=0.0027) דרמטיטיס (p=0.0027) פיגמנטציה (p=0.0027) פסוריאזיס (p=0).

הבעיות המובילות בקרב חולי סוכרת שבגינן פנו לארגונים רפואיים ממשלתיים היו יובש בפה וירידה בראייה (p 0.05). חולי סוכרת פנו גם לארגונים רפואיים לא-ממשלתיים עם תלונות על שפתיים יבשות, קמטים בעייתיים בפנים, ריריות ועור יבשים, עור מגרד, נשירת שיער מפוזרת, הפרעות טרופיות בגפיים התחתונות, ריפוי ממושך של פצעים, יבלות וסדקים. על הרגליים (היפרקרטוזיס), דלקות עור חוזרות, זיהומים פטרייתיים של ציפורניים ועור (עמ' 0.05).

במקרה של אי ספיקת ורידים כרונית פנו המטופלים לארגונים רפואיים ציבוריים עקב ורידים מוגדלים בגפיים התחתונות ובשל נפיחות של הגפיים התחתונות (p 0.05), והם פנו גם לארגונים רפואיים לא ממשלתיים עקב הימצאות ורידי עכביש על הרגליים ובקשר לצלוליט (עמ' 0.05).

עם טרשת עורקים, חולים פנו לארגונים רפואיים ממשלתיים עבור כאבים באזור הלב, התגברו לחץ דם(עמ' 0.05), יצרו קשר עם ארגונים רפואיים לא-ממשלתיים גם לגבי כתמים וקסנתומות בעפעפיים, ליפומות בחלקים שונים בגוף (עמ' 0.05).

חולים עם יתר לחץ דם עורקי פנו לארגונים רפואיים ממשלתיים בגין סחרחורת וכאבי ראש (עמ' 0.05); הם פנו גם לארגונים רפואיים לא ממשלתיים על נפיחות בעפעפיים, כאבי פנים, טלנגיאקטזיה ורוזציאה בפנים (עמ' 0.05).

במקרה של מחלות כרוניות של מערכת העיכול, הסיבות לפנייה לארגונים רפואיים ממשלתיים היו אי נוחות באזור הבטן, הפרעות בעשיית הצרכים (p 0.05), הסיבות לפנייה לארגונים רפואיים לא ממשלתיים היו, בנוסף, עור יבש, עור נפול. תסמונת, רוזציאה, אקנה, פריחה אלרגית, גוון עור חלש, דרמטיטיס, פיגמנטציה של העור, פסוריאזיס (p 0.05).

כפי שניתן לראות מהנתונים המוצגים בטבלה, מטופלים עם אותן צורות נוזולוגיות לא שילבו את הבעיות האסתטיות הקיימות שלהם למכלול אחד עם בעיות הקשורות לבריאות ולמצב הגופני. עם בעיות בעלות אופי סומטי, הם פנו ל-APUs ממלכתיים, ובבעיות הקשורות למראה, הם פנו לבעיות שאינן ממלכתיות.

ניתחנו בקשות לארגונים רפואיים לא ממשלתיים. התברר כי מבין המטופלים שהתלוננו על נשירת שיער, 24.2±2.2% סבלו מתת פעילות בלוטת התריס, בעוד שרק 4.6±0.3% מהמטופלים אובחנו בעבר. בקרב חולים עם תלונות על יובש בשפתיים, 36.2±2.4% סבלו מסוכרת מסוג 2, בעוד שרק 12.9±1.2% מהחולים אובחנו בעבר. מבין החולים שפנו להפרעות טרופיות בגפיים התחתונות, 28.3±2.8% סבלו מסוכרת מסוג 2, בעוד שרק 13.2±1.0% מהחולים אובחנו בעבר; האבחנה של אי ספיקת ורידים כרונית של הגפיים התחתונות נקבעה במהלך בדיקה בעת פנייה לארגון רפואי לא ממשלתי ב-26.4±2.1% מהחולים; היא הוקמה קודם לכן ב-13.8±1.3% מהאנשים.

כתוצאה מכך, לחלק ניכר מהחולים, בעת פנייה לארגונים רפואיים לא ממשלתיים, כבר הייתה פתולוגיה סומטית, וב-44.3% מהמקרים היא לא אובחנה קודם לכן. ניתחנו את הסיבות לכך שפתולוגיה סומטית לא אובחנה מוקדם יותר בחולים אלו. בין הסיבות המובילות יש לציין כמו היעדר חשד למחלה סומטית (67.2%), חוסר רצון להגיע למרפאות ציבוריות לצורך אבחון וטיפול (53.5%), חוסר זמן (34.0%). ראוי לציין כי 72.4% מהחולים הללו השתייכו לאוכלוסייה הבלתי מאורגנת ולא עברו בדיקות רפואיות תקופתיות.

רופא ראשוני

מצבים הקשורים לגיל (תסמונות גריאטריות) בתרגול של רופא כללי בפוליקליניקה

^ I.I. Chukaeva, V.N. לרינה

המחלקה לטיפול פוליקליני, הפקולטה לרפואה, האוניברסיטה הלאומית למחקר רפואי של רוסיה על שם N.I. Pirogov, משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית, מוסקבה

המאמר דן בתסמונות גריאטריות שבהן נתקלים לרוב בתרגול של רופא כללי בפוליקליניקה. נדונים גורמים אטיולוגיים, תכונות של פתוגנזה, תמונה קלינית ומניעת אסתניה סנילית וסרקופניה. מילות מפתח: תסמונות גריאטריות, חולה קשיש, אסתניה סנילי, סרקופניה, נפילות.

יותר ממחצית מהמטופלים הפונים לרופא כללי במרפאה הם קשישים וסניליים. חולים כאלה דורשים גישה שונה להערכה בריאותית, ניטור וטיפול עקב שינויים בגוף המתפתחים במהלך תהליך ההזדקנות הפיזיולוגית.

הזדקנות קשורה לא רק לעלייה במספר המחלות ולפוליפארמה, אלא גם להתפתחות של מספר תסמונות גריאטריות, המשקפות את האבולוציה המורפו-פונקציונלית הקשורה לגיל באיברים ובמערכות שונות של הגוף המזדקן.

תסמונות גריאטריות

רוב המצבים המטופלים על ידי רופאים גריאטרים בתרגול קליני יומיומי מסווגים כתסמונות גריאטריות, אך הרעיון של זה האחרון עדיין לא מובן (טבלה 1).

המונח "תסמונת גריאטרית" משמש להבחנה קלינית

פרטי קשר: לרינה ורה ניקולייבנה, [מוגן באימייל]

תנאים בקשישים וסניליים מלבד הקטגוריה "מחלה". תסמונות גריאטריות הן מצבים מולטי-פקטוריאליים הנוצרים בתגובה לירידה בתפקוד של איברים ומערכות רבות.

למרות ההטרוגניות שלהן, לתסמונות גריאטריות יש מאפיינים משותפים רבים:

נפוץ בקרב אנשים בקבוצת הגיל המבוגרת יותר;

טבלה 1. תסמונות ומחלות גריאטריות

מצבי דמנציה (מחלת אלצהיימר,

פסיכוזה סנילי)

הפרעת שינה

ירידה בשמיעה ובראייה

קָטָרַקט

בריחת שתן

בריחת שתן בצואה

אוסטאופורוזיס

הפרעת תנועה

תת תזונה

התייבשות

הפרה של ויסות חום

סְחַרחוֹרֶת

סרקופניה

אסתניה סנילית

אורז. 1. קשר בין תסמונות גריאטריות לתוצאות (מותאם מ ).

גורמי סיכון כלליים (גיל, ירידה קוגניטיבית, פגיעה תפקודית, ירידה בפעילות/תנועתיות) והמנגנונים הפתופיזיולוגיים העומדים בבסיס התפתחותם;

השפעה שלילית לא רק על איכות החיים עם נכות נוספת, אלא גם על הפרוגנוזה (איור 1).

בנוסף לאמור לעיל, תסמונות גריאטריות מאופיינות בכמה מאפיינים קליניים. ראשית, לכל תסמונת גריאטרית יש גורמי סיכון רבים להתפתחות כתוצאה משינויים הקשורים לגיל במערכות ובאיברים. שנית, גישות אבחון שמטרתן לזהות את הסיבה העומדת בבסיס תסמונת גריאטרית מסוימת הן לרוב לא יעילות, מכבידות, מסוכנות ודורשות עלויות חומריות משמעותיות. לבסוף, הטיפול הכרחי ומומלץ ביטויים קלינייםתסמונות גריאטריות, אפילו בהיעדר אבחנה סופית או סיבה בסיסית.

למרבה הצער, תסמונות גריאטריות אינן ניתנות לתשומת הלב הנדרשת בתרגול טיפולי שגרתי. מצב זה עשוי להיות מוסבר בחוסר המודעות בקרב רופאים כלליים ורופאים חוץ לגבי נוכחותן והשלכותיהן של תסמונות גריאטריות; התמקדות בסיבוכים של פתולוגיה נלווית, הנוכחים לעתים קרובות אצל אנשים מקבוצת הגיל המבוגרת יותר ( הפרעה חריפהזרימת דם מוחית, לב

כשל, הפרעות קצב והולכה של הלב), ולא על בריאותו הכללית של המטופל.

לרופאים יש רעיון של קשיש כבעל מחלות רבות ודורש מספר רב של תרופות, וזה בהחלט משנה. עם זאת, בגיל מבוגר, מה שחשוב לרוב הוא לא נוכחות המחלה עצמה, אלא עד כמה היא מגבילה את הפעילות היומיומית של האדם ומגבירה את התלות שלו לסגור מעגל. איכות החיים, לרבות במקרים קשים של המחלה, יכולה להשתפר עם הזמן, למרות חוסר יכולתו של החולה להחלים ולחזור לפעילותו הרגילה הקודמת. זאת בשל יכולתו הגבוהה של אדם להסתגל לתסמינים קליניים, המאפשרת לשקול את איכות חייו ברמה מספקת גם בהיעדר דינמיקה חיובית של המצב הקליני.

לפיכך, על פי הפרויקט הרוסי "קריסטל", בו השתתפו 462 חולי חוץ בגילאי 65 עד 74 שנים ו-452 חולים בני 75 שנים ומעלה, הבעיה העיקרית של אנשים מבוגרים הייתה ירידה בפעילות התפקודית ובאיכות החיים. כל חולה 4 תלוי חלקית באדם זר בפעילותו היומיומית.

בשנת 1976 טבע B. Isaacs את המונח "ענקי הגריאטריה", שכלל שינויים שקיימים בקבוצות גיל מבוגרות חלשות: ירידה בראייה

רפואה 1.20sch1

רופא ראשוני

אטיולוגיה/גורמי סיכון

מנגנונים פוטנציאליים שבריריות פנוטיפ

ביניים כרוני

דַלֶקֶת

שריר-שלד

Hematopoietic קרדיו-וסקולרי אנדוקרינית

חולשה ירידה במשקל תשישות

ירידה בפעילות

פעילות איטית

אורז. 2. פתוגנזה של אסתניה סנילית.

ואובדן שמיעה, בעיות שיווי משקל ונפילות, בריחת שתן וצואה, וירידה בתפקוד הקוגניטיבי. הנתונים שהצטברו עד היום אפשרו לתקן ולשנות רעיונות לגבי המרכיבים המובילים של הגריאטריה. ג'יי מוגלי מחשיב אסתניה וסרקופניה סנילית כ"ענקי גריאטריה" חדשים.

אסתניה סנילית

ביטוי קיצוני לשינויים הקשורים לגיל המובילים לתהליכים לא רצוניים בגוף ולפגיעה באיברים על רקע תחלואה פולימורבית היא תסמונת אסתניה סנילית. אסתניה סנילית בגריאטריה מודרנית היא המצב המוביל והמשמעותי ביותר מבחינת השלכותיו. אסתניה סנילית נחשבת כתוצאה מהצטברות של תהליכים טבעיים הקשורים לגיל, הצטברות של מחלות שונות והיא מאפיין את מצבם הבריאותי של חולים מבוגרים.

אסתניה סנילית מוגדרת כתסמונת ביולוגית המאופיינת בירידה הקשורה לגיל ברזרבה הפיזיולוגית ובתפקודים של רוב האיברים, מה שמוביל ל

ירידה ביכולת להגיב לגורמי לחץ חיצוניים ופנימיים, כמו גם השלכות תפקודיות ורפואיות שליליות. לאסתניה סנילית ולמוגבלות יש הרבה מן המשותף, אך לא כל הנכים סובלים מאסתניה סנילית, וכ-70% מהאנשים עם אסתניה סנילית אינם סובלים מנכות.

השכיחות האמיתית של אסתניה סנילית לא הוכחה, שכן היא תלויה בגיל החולים ובקריטריונים להערכתה. לפי מקורות שונים, שכיחות האסתניה הסנילית באוכלוסייה היא כ-5%, בקרב בני 65-75 שנים - 25%, בקרב בני 85 ומעלה - 34%. גיל, מגדר נקבה, רמת השכלה נמוכה ומעמד סוציו-אקונומי, בדידות, מחלות לב וכלי דם, השמנת יתר נחשבים כגורמים מובילים להיווצרות אסתניה סנילית. דלקת כרונית היא ככל הנראה תהליך פתוגני מרכזי התורם להיווצרות אסתניה סנילי, הן במישרין והן בעקיפין באמצעות מערכות גוף אחרות (איור 2).

תסמונות גריאטריות

מכיוון שכיום אין "תקן זהב" להגדרת אסתניה סנילי, "פנוטיפ האסתניה הסנילית" המתואר על ידי ל' פריד וחב' זכה להכרה הנרחבת והבינלאומית ביותר. . על פי תיאור זה, אסתניה סנילית היא מצב מורכב ונקבע על ידי שילוב של חמישה אינדיקטורים:

1) ירידה במשקל הגוף (סרקופניה);

2) ירידה בכוח שרירי היד (אושר באמצעות דינמומטר);

3) עייפות חמורה (הצורך לעשות מאמצים בעת ביצוע פעולות יומיומיות);

4) האטת מהירות התנועה;

5) הפחתה משמעותית בפעילות הגופנית.

אם קיימים שלושה אינדיקטורים או יותר, מתרחשת אסתניה סנילית; אם קיימים אינדיקטורים אחד או שניים, מתרחשת פראסטניה סנילי.

עניין הוא גם סולם FRAIL מאומת פשוט למדי לזיהוי אסתניה סנילית בפרקטיקה קלינית רחבה (טבלה 2). אם יש שלוש תשובות חיוביות או יותר, הן מדברות על אסתניה סנילית, אחת או שתיים - על פראסתניה.

מאחר שהביטוי הקליני של אסתניה סנילי הוא הטרוגני, חולשה נחשבת למבשר הנפוץ ביותר שלה, ותוספת של איטיות וירידה בפעילות הגופנית קודמת לתשישות וירידה במשקל אצל רוב האנשים המבוגרים.

לרוב, עם אסתניה סנילית, מערכות השרירים, השלד, החיסון והנוירואנדוקריניות מושפעות. ההזדקנות מובילה להטרוגניות בגודל סיבי השריר עם אובדן דומיננטי של סיבים מסוג I, ירידה אחידה במספר סיבי השריר מסוג I ו-II, וירידה במספר תאי המיוסאטליט - המקור העיקרי של פיסיולוגי ו התחדשות מתקנת של רקמת שריר השלד.

טבלה 2. סולם FRAIL

תיאור ראשי תיבות

עייפות עייפות (תחושת עייפות רוב הזמן בארבעה השבועות האחרונים)

סיבולת התנגדות (קושי או חוסר יכולת לעלות במדרגות)

תנועת אמבולציה (קושי או חוסר יכולת ללכת בלוק)

מחלות מחלות (יותר מ-5 מחלות קיימות)

ירידה במשקל ירידה במשקל (ירידה של יותר מ-5% מהמשקל הקודם ב-6 החודשים האחרונים)

בנוסף, בגוף מזדקן, רקמת השומן מצטברת ומתפזרת מחדש, כמות הנוזל הבין-תאי, מסת הגוף הרזה (שרירי השלד, האיברים הקרביים) יורדת. מסת שרירוכוח (סרקופניה), ויסות חום ועצבוב של רקמת השריר נפגעים עם ירידה בסיבולת שלו.

במהלך תהליך ההזדקנות, הטונוס הסימפטי עולה וחוסר ויסות הסטרואידים עולה, רגישות הרקמות ההיקפיות לאינסולין, עוצמת התהליכים המטבוליים, התיאבון ורגישות הטעם למזון יורדת, נוצרת תסמונת "שובע מהיר" שבה נפח המזון. הצריכה יורדת עקב הרגישות המוגברת של מרכזי הרוויה של המוח המדוללה אולונגאטה. כתוצאה מתהליכים אלו נוצרת תסמונת תת-תזונה (תת-תזונה), אשר לצד הפעילות הגבוהה של ציטוקינים פרו-דלקתיים, תורמת להיווצרות סרקופניה הקשורה לגיל.

סרקופניה

סרקופניה היא לא רק תוצאה בלתי נמנעת של הזדקנות, אלא גם הגורם הפתוגני החשוב ביותר בהפחתת חוזק שריר, ניידות, שינויים ביציבה

רופא ראשוני

טבלה 3. גורמים המעורבים בתהליך הפתופיזיולוגי של סרקופניה

פקטור אובדן מסת שריר אובדן כוח שריר

ירידה בפעילות הגופנית כן כן

ירידה ברמות הטסטוסטרון כן כן

טרשת עורקים כן כן

רמות מוגברות של ציטוקינים פרו דלקתיים כן כן

הפחתת צריכת מזון (חלבונים) כן לא

מחסור בוויטמין D לא כן

הפרעה בתפקוד המיטוכונדריאלי לא כן

ירידה ברמות של הורמון גדילה וגורם גדילה דמוי אינסולין-1 כן לא

רמות מופחתות של גורם גדילה ובידול-1 כן אין ראיות

טבלה 4. שאלון SARC-F לבדיקת סרקופניה

ציון שאלות רכיב, נקודות

כוח כמה קושי יש לך להרים ולסחוב משקל של 4.5 ק"ג? לא - 0 חלק - 1 בא לידי ביטוי או לא מסוגל - 2

סיוע בהליכה כמה קשה לך להסתובב בחדר? לא - 0 חלק - 1 מתבטא, צריך עזרה או לא יכול - 2

לקום מכיסא כמה קושי אתה חווה לקום מהכיסא או מהמיטה? לא - 0 חלק - 1 הביע או לא יכול לעשות זאת ללא סיוע - 2

טיפוס במדרגות כמה קושי אתה חווה בעת טיפוס בטיסה של 10 מדרגות? לא - 0 חלק - 1 בא לידי ביטוי או לא מסוגל - 2

נפילות כמה פעמים נפלת בשנה האחרונה? לא פעם אחת - 0 1-3 פעמים - 1 4 פעמים או יותר - 2

והיווצרות חוסר איזון עם תסמונת הנפילות, אוסטאופניה ושינויים בתהליכים מטבוליים בגוף.

המונח "סרקופניה" הוכנס לספרות על ידי I. Rosenberg ב-1995. סרקופניה הוגדרה כאובדן פתולוגי של שרירים הקשור לגיל ונחשבה כמנבא של ירידה תפקודית. מאוחר יותר, בשנת 2012, T. Manini ו- B. Clark ציינו כי הבסיס של sarco-

השירה טמונה באובדן כוח השריר, לא המסה, מה שמוביל לכשל תפקודי בגיל מבוגר.

כיום, המושג "סרקופניה" משמש בעיקר לתיאור שינויים הקשורים לגיל בשרירי השלד ומרמז על אובדן מסת שריר, כוח ויכולת תפקודית של אדם עם אובדן נוסף של טיפול עצמי עקב שינויים הקשורים לגיל ב מצבים הורמונליים.

טבלה 5. גורמים לנפילות בגיל מבוגר

רשימת קבוצות

כללי ירידה בשליטה ביציבה, הפרעה בהליכה, חולשה, ירידה בשרירים

כוח בגפיים, הפרעות ראייה וסטיבולריות, תגובה איטית

נטילת תרופות ספציפיות הגורמות לסחרחורת או לחוסר איזון בגוף

ליקוי ראייה, קטרקט, ניוון רשתית

מחלת מנייר, מחלת פרקינסון

תגובות Vasovagal במהלך שיעול, מתן שתן, עשיית צרכים

היפוגליקמיה

הפרעות בקצב הלב והולכה

צריכת אלכוהול

נטייה ליתר לחץ דם אורתוסטטי

השפעות חיצוניות: נעליים לא נוחות, הליכה על משטחים לא אחידים, צלילים חדים,

רעידות וכו'.

tus, מערכת העצבים המרכזית והפריפריאלית, תגובות דלקתיות, הפחתה בצפיפות של רשת הנימיות של שרירי השלד. גורמים המעורבים בתהליך הפתופיזיולוגי של סרקופניה מוצגים בטבלה. 3.

לזיהוי בזמן של אי תפקוד שרירים בגיל מבוגר, הוצע שאלון SARC-F פשוט (איטיות, סיוע בהליכה, קימה מכיסא, טיפוס מדרגות, נפילות) (טבלה 4). ציון >4 הוא מנבא של סרקופניה ופרוגנוזה גרועה.

סרקופניה היא אחד הגורמים להתפתחות אסתניה סנילי. עם זאת, לא לכל האנשים עם אסתניה סנילית יש סרקופניה, ולא לכל האנשים עם סרקופניה יש אסתניה סנילית, מה שכמובן משמש בסיס להמשך מחקר של בעיה זו.

נפילות, במיוחד חוזרות ונשנות, נחשבות לאחד המרכיבים של תסמונת אסתניה סנילית ומתרחשות ב-30% מהאנשים מעל גיל 65 וב-40% מהאנשים מעל גיל 80. הפרעות בהליכה עם מהירות הליכה איטית, חוסר יציבות ביציבה, קיצור צעדים ודשדוש הם מרכיבים של אסתניה סנילית ותורמים לרוב לנפילות.

נפילות מובילות לנזק ושברים בעצמות השלד, שנמצאות במקום ה-6 בין גורמי המוות בקרב אנשים מבוגרים. בנוסף לכך, נפילות מחמירות מצב תפקודי, ניידות, מגבירים את הסיכון לאשפוזים חוזרים ונשנים; הם קשורים להיווצרות מצב חרדתי-דיכאוני ופחד מנפילות חוזרות. בהקשר זה, אנשים מבוגרים מנסים לא לצאת מהבית, מה שמוביל לסיכון מוגבר לאובדן עצמאות חברתית.

יש לציין כי הסיכון לנפילות אצל קשיש ומאפייני הליכה אינם נלקחים בחשבון ומזלזלים עובדים רפואיים, במיוחד בשלב החוץ. סקר שנערך בקרב רופאי טיפול ראשוני אמריקאים הראה שרק 37% מהם שאלו מטופלים לגבי היסטוריה של נפילות.

נתוני ספרות וניסיון קליני מצביעים על הצורך לכלול הערכה של הסיכון לנפילות בקשישים, שכן כך ניתן לחזות באופן ריאלי את התרחשות השברים. יש לקחת זאת בחשבון הגורמים הבאים: כוח שרירי הגפיים התחתונות, יציבות יציבה/איזון רוחבי, דרגת ליקוי ראייה, קוגניטיבי

רפואה 1.20sch1

רופא ראשוני

הפרעות, שימוש בו זמנית במספר תרופות. תפקוד שרירי השלד ואיזון כוח השרירים מוערכים באמצעות בדיקות העלאת כיסא והליכה טנדם, שכן בדיקות אלו הוכחו כקשורות לסיכון גבוה יותר לנפילות. הסיבות לנפילות בגיל מבוגר מוצגות בטבלה. 5.

ליקוי קוגניטיבי

ליקוי קוגניטיבי הוא הידרדרות בהשוואה לנורמה האינדיבידואלית של תפקוד קוגניטיבי אחד או יותר, הנוצרים כתוצאה מפעילות משולבת של חלקים שונים במוח.

פונקציות קוגניטיביות הן פונקציות מאורגנות בצורה מורכבת המבצעת את התהליך ידע רציונליהעולם הסובב: קשב, זיכרון (היכולת להטביע, לאחסן ולשחזר מידע), תפיסת מידע, חשיבה, דיבור ופרקסיס (פעולה מוטורית מכוונת מרצון).

ככל שהגוף מזדקן, תפקודים קוגניטיביים לעיתים קרובות יורדים: נצפה מעלות משתנותחומרת הליקוי הקוגניטיבי בצורה של תפקודים קוגניטיביים לקויים עד להתפתחות דמנציה. דמנציה היא הפרעה כרונית חמורה של תפקודים אינטגרטיביים גבוהים יותר של המוח, בעיקר קוגניטיביים, כמו גם רגשיים, המלווה בחוסר הסתגלות חברתי/מקצועי. יתר לחץ דם עורקי, אי ספיקת לב כרונית, תאונה חריפה של כלי דם במוח, היפרליפידמיה, השמנת יתר, נטייה גנטית, פעילות אינטלקטואלית נמוכה בגיל צעיר יותר ואורח חיים לא בריא הם גורמי סיכון להתפתחות ליקוי קוגניטיבי. האחרונים לא רק משקפים מחלה כללית, אלא גם מעידים על סיכון גבוה לפתח נכות ו

פרוגנוזה לא חיובית. זה חל במיוחד על מה שנקרא אסתניה סנילית קוגניטיבית, שתוארה בשנת 2008 ומשלבת ליקוי קוגניטיבי ותסמונת אסתניה סנילית.

למה לשים לב במהלך הבדיקה

מטופל קשיש במסגרת חוץ?

בעת איסוף אנמנזה, יש לזכור כי אובדן תיאבון, כאבים כרוניים, התייבשות, דמנציה, דיכאון, בריחת שתן, פצעי שינה, נדודי שינה, נפילות תנועתיות, הפרעות קוגניטיביות, ליקוי שמיעה וראייה תורמים להיווצרות אסתניה סנילית.

במהלך בדיקה גופנית, יש צורך לזהות גורמים כגון ירידה בזיכרון, קשב, אפיזודות של ירידה במצב הרוח, דיכאון, הידרדרות בראייה, שמיעה וחוזק השרירים.

מחקר מעבדהלִכלוֹל ניתוח כללידם (תכולת המוגלובין) ושתן, בדיקת דם ביוכימית (רמות גלוקוז ואלבומין, פרופיל שומנים, תפקודי כליות וכבד); במידת הצורך, ניתן לקבוע סמנים של דלקת, רמות ויטמינים B, B12, חומצה פולית, ברזל, פריטין, הורמון מגרה בלוטת התריס. מעקב אחר פרמטרי מעבדה נחוץ כדי לעקוב אחר מהלך המחלות הכרוניות המתרחשות בחולה.

לימודים אינסטרומנטלייםמסומן לגילוי בזמן של ההשלכות של אסתניה סנילית, שבה מתרחשת נזק לאיברים ומערכות רבות, עקב תחלואה רבים (קרדיווסקולרי, דרכי נשימה, גניטורינארית, עיכול וכו').

חולים ללא אסתניה סנילית נמצאים בדרך כלל בפיקוח של רופא כללי/רופא המבצע אמצעי מניעה, טיפולים ואבחון סטנדרטיים. יש להפנות חולים עם פראסטניה ואסתניה לרופא גריאטר לצורך הערכה

תסמונות גריאטריות

מצב בריאותי - הערכה גריאטרית מקיפה על מנת לזהות קשישים וסנילים הזקוקים לא רק לסיוע רפואי, אלא גם לסיוע סוציאלי.

מטרת הערכה גריאטרית מקיפה, שהיא תהליך אבחון בין-תחומי, היא לזהות בעיות רפואיות ופסיכולוגיות, יכולות תפקודיות, יצירת תכנית טיפול מתואמת ומעקב ארוך טווח אחר המטופל. הערכה גריאטרית מקיפה כוללת את המרכיבים הבאים:

מידע על החולה ומצבו החברתי: היסטוריה משפחתית, תנאי חיים (אופי ובטיחות מקום המגורים), נוכחות משפחה וקרובי משפחה (טיפול במעגל קרוב), מצב כלכלי, שימוש לרעה באלכוהול, צורך תמיכה חברתיתוהגנה, לרבות אשפוז במוסדות סוציאליים אשפוזים;

מצב גופני: זיהוי של תסמונות גריאטריות, למשל, נפילות, בריחת שתן, תת תזונה, תת-תנועתיות וכו';

מצב תפקודי: פעילות ב חיי היום - יום; ניידות (מהירות הליכה); הערכת פוטנציאל תפקודי באמצעות שאלונים; זיהוי מידת השינויים המעורבים באיברים ובמערכות, הערכת איכות החיים;

מדדי בריאות הנפש: שינויים הקשורים לגיל במצב הנפשי (ליקוי קוגניטיבי, דמנציה או דיכאון); מאפיינים פסיכולוגיים של הפרט.

מה צריך רופא ראשוני/רופא כללי לדעת ולהיות מסוגל לעשות?

1. דע מהי אסתניה סנילית.

2. הערכת שינויים הקשורים לגיל באיברים ובמערכות הגוף.

3. להיות מסוגל לערוך בדיקה גריאטרית (שאלונים, סולמות) או להעריך את מצבו התפקודי של קשיש.

4. זיהוי תסמונת אסתניה סנילית ותסמונות גריאטריות אחרות.

5. קבע אינדיקציות לייעוץ גריאטרי.

7. לפרש נכון את מסקנת הרופא הגריאטר.

8. לקחת חלק פעיל בעריכת ויישום תכנית פרטנית להתבוננות וטיפול בחולה תוך התחשבות בהמלצות רופא גריאטר (בבית - לפי הצורך): לפחות ביקור 1 כל 3 חודשים עבור אָחוֹתוביקור אחד כל 6 חודשים לרופא.

9. במידת הצורך, קבעו פגישת ייעוץ עם רופא גריאטר בבית.

מניעת התפתחות אסתניה סנילית ותסמונות גריאטריות אחרות

אסתניה סנילית, סרקופניה, נפילות והפרעות קוגניטיביות הם מצבים גריאטריים בעלי משמעות רפואית וחברתית גבוהה, שכן הם לא רק הנפוצים ביותר, הקשורים לתחלואה ולנכות גבוהים, אלא גם מצבים הפיכים עם זיהוי ויישום של אמצעי מניעה וטיפול בזמן. .

ההפיכות של אסתניה סנילית מעניינת במיוחד במחקר שלה, ועם זיהוי בזמן של מצב זה, ניתן להאט את התקדמות התפקוד לקוי של הגוף, להפחית את הרגישות ל השפעות חיצוניותולשפר את איכות החיים של המטופל. בנוסף, מניעת אסתניה סנילי יכולה לעכב עד 5% ממקרי המוות בחולים מבוגרים. גישות לטיפול של קשיש עם אסתניה סנילית מוצגות בטבלה. 6.

רופא ראשוני

טבלה 6. אלגוריתם לניהול קשיש עם אסתניה סנילית

Fatigue Fatigue Screen עבור דיכאון, דום נשימה בשינה, תת פעילות בלוטת התריס, אנמיה, יתר לחץ דם שלילת דום נשימה בשינה; קביעת רמות הורמון מגרה בלוטת התריס, המוגלובין, ויטמין B12; בקרת לחץ דם

התנגדות סיבולת אמבולציה תנועה סרקופניה פעילות גופנית נושאת משקל, פעילות אירובית: 3-5 פעמים בשבוע. הכנסת חלבון וויטמין B לתזונה (במידת הצורך)

מחלות מחלות שקול מחדש טיפול תרופתילזמינות תופעות לוואילשלול את השפעתם על התפתחות אסתניה. לדוגמה, תרופות אנטי-כולינרגיות, פסיכוטרופיות, נוגדות יתר לחץ דם, היפוגליקמיות

ירידה במשקל ירידה במשקל תרופות הגורמות לאנורקסיה; התמכרות לאלכוהול; מחלות פה; הפרעות במערכת העיכול; דמנציה; דִכָּאוֹן; יתר בלוטת התריס, היפרגליקמיה, היפרקלצמיה; דיאטה ללא מלח, היפוגליקמית, היפוכולסטרול + תכולת קלוריות מוגברת של מזון

ישנן עדויות לכך שההתקדמות של סרקופניה מואטת על ידי שימוש בכמה תרופות: מעכב אנזים הממיר אנגיוטנסין perindopril, מפעיל מתחמי טרופונין מהירים בשרירי השלד tirasemtiv ו-P-agonist/antagonist espindolol, אשר יש לקחת בחשבון בעת ​​ניהול חולים בקבוצת הגיל המבוגרת.

האותיות המרכיבות את המילה FRAILTY (אסתניה סנילית) עוזרות לקבוע את התוכנית למניעת מצב זה:

F (שמירה על צריכת מזון) - בקרה על צריכת המזון;

R (תרגילי התנגדות) - פעילות גופנית;

A (מניעת טרשת עורקים) - מניעת טרשת עורקים;

I (הימנעות מisolation) - הימנעות מבידוד חברתי (בדידות);

L (הגבלת כאב) - הקלה בכאב;

T (טאי צ'י או תרגילי שיווי משקל אחרים) - ביצוע אימון גופני(במיוחד כאלה שמטרתן לאימון איזון);

Y (בדיקת תפקוד שנתית) - בדיקות רפואיות סדירות.

שליטה בתזונה כוללת

לעצמך תזונה מאוזנת עם נמוך

לפעילות גופנית סדירה יש אפקט מגן על הלב, מפחיתה ירידה הקשורה לגיל במסת השריר ובצפיפות העצם, משפרת את הפעילות התפקודית ומשפרת את איכות החיים. עבור אנשים מקבוצת הגיל המבוגרת יותר, על בסיס אישי (אם אפשר), הליכה, חינוך גופני (תרגילים בעמידה ראשונית ותוך כדי תנועה, כולל אירובי, התעמלות) שימושיים; נסיעה על האופניים; פעילויות חוץ אקטיביות.

קשישים וסניליים זקוקים לאימון שיווי משקל כדי להפחית את הסיכון לנפילות ושברים, לרבות תוכניות אימון גופניות שנבחרו באופן אינדיבידואלי עם עלייה הדרגתית בכוח השרירים, ריקוד, הליכה, ללמד את המטופל לעמוד ולשבת נכון, שמירה על גבו ישר. התערבויות שמטרתן מניעת נפילות חשובות ביותר בפרקטיקה הקלינית הכללית.

כדי למנוע נפילות כדאי: לבדוק באופן קבוע חדות ראייה,

תסמונות גריאטריות

להרים משקפיים; אין להתעלל בכדורי שינה (קואורדינציה לקויה של תנועות וסחרחורת מוגברת); התקן סורגים מיוחדים בחדר האמבטיה לתמיכה, השתמש במחצלות גומי ללא החלקה; ליצור תאורה טובה בדירה; אל תסתובב בדירה בחושך; אין לצאת מהבית בתנאי קרח (או לנוע רק בעזרת מקל יציב); אל תשתמש בסולמות או כיסאות כדי להגיע לכלום.

עידוד השתתפות בקורסי חינוך פסיכולוגי במרכז הגנה חברתית, בקבוצות אמנות חובבות, השתתפות בקבוצות בריאות, עבודה בבית ובדאצ'ה, תמיכה והבנה של הסביבה הקרובה (משפחה, קרובי משפחה, שכנים, חברים) תורמים לפעילות החברתית של קשיש.

בדיקות רפואיות סדירות נחוצות לזיהוי בזמן של חריגות בריאותיות, תיקון קיים או בחירת טיפול חדש בהתאם לאינדיקציות. על מנת למנוע אי-

השלכות חיוביות, חשוב לזהות שינויים בשלב הפראסתניה.

סיכום

תסמונות גריאטריות מגבירות את הפגיעות של קשיש להשפעות חיצוניות ומחמירות את איכות החיים, מה שמוביל לנכות. חשוב לזכור כי אסתניה סנילית מאפיינת את המצב התפקודי ואת מצב בריאותו של אדם; קביעתה מאפשרת לזהות אנשים מבוגרים הנמצאים בסיכון לתוצאות שליליות. בהקשר זה, בטיפול בחולה קשיש וסנילי, על המטפל להעריך שינויים הקשורים לגיל באיברים ובמערכות, לשים לב להימצאות תסמונות/מחלות גריאטריות במטופל, לקבוע אינדיקציות להתייעצות עם רופא גריאטר ולקחת חלק. בהכנה ויישום תוכנית תצפית פרטנית וטיפול בחולה תוך התחשבות בהמלצות הרופא הגריאטר.

את רשימת ההפניות ניתן למצוא באתר האינטרנט שלנו www.atmosphere-ph.ru

תסמונות גריאטריות במסגרת טיפול ראשוני I.I. Chukaeva ו-V.N. לרינה

המאמרעוסק בתסמונות הגריאטריות השכיחות ביותר במסגרת טיפול ראשוני. המחברים דנים באטיולוגיה, פתוגנזה, מהלך קליני ומניעת שבריריות וסרקופניה. מילות מפתח: תסמונות גריאטריות, חולה קשיש, שבריריות, סרקופניה, נפילות.

ספרים מבית ההוצאה "אווירה"

אבחון פונקציונלי בריאות: מונוגרפיה / אד. ז.ר. אייזנובה,

אָב. צ'רניאק (סדרת מונוגרפיות של אגודת הנשימה הרוסית בעריכת A.G. Chuchalin)

המונוגרפיה של הסדרה הבסיסית של החברה הרוסית לנשימה מסכמת את העולם ואת ניסיון ביתיעל כל מגוון הבעיות הקשורות לאבחון תפקודי ברפואת הריאות. קבע בסיס פיזיולוגיכל שיטת מחקר תפקוד ריאתיותכונות של פרשנות של תוצאות. ניסיון בינלאומי של שימוש ופרשנות מסוכם שיטות שונותאבחון פונקציונלי מחלות ריאות, לרבות כאלה שהשימוש בהם מועט יחסית בארצנו, אך נחוצים ביותר לאבחון בדיקות תפקודיות: מדידה נפחי ריאות, הערכת יכולת הדיפוזיה של הריאות וחוזק שרירי הנשימה, שיטות לא מעבדתיות לקביעת הסובלנות של חולים עם פתולוגיה ברונכופולמונריתל פעילות גופניתוכולי. 184 עמ', איל', שולחן. לרופאי ריאות, מטפלים, רופאים כלליים, רופאי משפחה, כמו גם למומחים באבחון פונקציונלי.

דלקת מפרקים ניוונית ואוסטיאופורוזיס הן המחלות הנפוצות ביותר הקשורות לגיל באוכלוסייה. מחקר על שכיחות דלקת מפרקים ניוונית בחולים עם שברי צוואר טראומטיים נמוכים עֶצֶם הַיָרֵךבמרכז הרפובליקני המדעי והמעשי לרפואת קרינה ואקולוגיה אנושית. תוצאות המחקר שנערך.

Romanov G.N., Rudenko E.V.
המרכז הרפובליקני המדעי והמעשי לרפואת קרינה ואקולוגיה אנושית, גומל, בלארוס האקדמיה לרפואהחינוך לתואר שני, מינסק

סיכום.דלקת מפרקים ניוונית (OA) ואוסטיאופורוזיס (OP) הן בין המחלות הנפוצות ביותר הקשורות לגיל באוכלוסייה. עם העלייה בגיל, גדל שיעור האנשים העשויים לחלות בשילוב של מחלות אלו, מה שמצריך לימוד תכונות של מתן טיפול אבחוני וטיפול לקטגוריה זו של חולים. מחקר על שכיחות OA בחולים עם שברים בצוואר הירך (NCF) נמוכים טראומטיים בוצע במרכז הרפובליקני המדעי והמעשי לרפואת קרינה ואקולוגיה אנושית. על פי הנתונים שהתקבלו, ל-43.6% מהנשים ול-35.3% מהגברים עם שברי SB יש היסטוריה של OA. בניתוח תדירות הנפילות, התגלתה עלייה של פי שניים בהסתברות לנפילות בחולים עם OA בהשוואה לקבוצת החולים שאין להם מחלות מפרקים. לחולים עם OA, למרות ערכים מוגברים של צפיפות מינרלים בעצם, יש סיכון לפתח שברים טראומטיים נמוכים העולה על האוכלוסייה הכללית. אחד מ נקודות מפתחמחסור בוויטמין D מגביר את הסיכון לפתח שברים ב-OA התפקיד העיקרי בתיקון (הפחתת) הסיכון לנפילות תרופתי שייך לתכשירים משולבים של ויטמין D בשילוב עם תכשירי סידן.

מילות מפתח:אוסטאופורוזיס, אוסטיאוארתריטיס, ויטמין D, תוספי סידן.

הקשר בין דלקת מפרקים ניוונית (OA) לאוסטאופורוזיס (OP) הוא נושא למחקר מקרוב על ידי מומחים בתחומים רפואיים רבים. במשך זמן רב, הייתה אמונה חזקה שאין קשר בין OA ל-AP כישויות נוזולוגיות סותרות זו את זו. עם זאת, בשנים האחרונות התפרסמו מספר מאמרים על הימצאות נקודות מגע לא רק באטיולוגיה ופתוגנזה, אלא גם בטיפול בשתי מחלות אלו.

על פי הסטטיסטיקה, OA ו-AP הן בין המחלות הנפוצות ביותר הקשורות לגיל עם דומיננטיות משמעותית של נשים. OA מופיעה בכל קשיש שלישי, ומגיעה ל-70% בקרב אנשים מעל גיל 65. בשל היעדר ביטויים קליניים בולטים, AP נרשם בתדירות נמוכה בהרבה, אך השכיחות שלו עולה בהדרגה מ-20% בנשים בנות 55 שנים ל-50% באוכלוסייה מעל גיל שמונים. מהנתונים שהוצגו עולה כי עם הגיל עולה שיעור החולים בהם אפשרי שילוב של מחלות אלו, כלומר חולה עם אוסטיאופורוזיס יכול להיות מאובחן עם דלקת מפרקים ניוונית ולהיפך.

למנהיגים גורמים אטיולוגייםהתפתחות AP לאחר גיל המעבר כוללת מחסור באסטרוגן, כמו גם נטייה גנטית ל-AP הקשורה לפולימורפיזם של הגן ESR2. עם זאת, על פי מחקרים אפידמיולוגיים, העלייה בשכיחות OA קשורה קשר הדוק גם להופעת גיל המעבר אצל נשים ובהתאם למחסור באסטרוגן. קווי הדמיון שהתגלו בהתפתחות של OA ו-AP הניחו את הבסיס לחקר אטיולוגיים ו קישורים פתוגנטייםשתי המחלות הנפוצות הללו.

הערכה של צפיפות מינרלים בעצם בחולים עם OA

השיטה העיקרית לאבחון AP כיום היא כפולת אנרגיה רנטגן דנסימטריה צירית (DXA). השיטה מאפשרת למדוד כמותית את צפיפות העצם (BMD) בדיוק גבוה. אזורי בדיקה סטנדרטיים: עמוד שדרה מותני ו חלקים פרוקסימלייםמָתנַיִם הבחירה באזורי השלד הללו נובעת מהיכולת להבדיל בין הסיכון לשברים המשמעותיים ביותר של עמוד השדרה ו/או צוואר הירך (FNC). בחולים עם OA, אוסטאופיטים מתגלים לעתים קרובות ברנטגן, במיוחד ב-OA של מפרקי הברך והירך. נוכחות אוסטאופיטים קשורה לעלייה ישירה או עקיפה ב-BMD לא רק באזור שבו מתגלים אוסטאופיטים, אלא גם ב אזור המותניעַמוּד הַשִׁדרָה עם זאת, הגדלת צפיפות העצם לא רק שאינה מפחיתה את שכיחות השברים בחולים עם OA, אלא אף עשויה להיות קשורה לעלייה קלה בסיכון לשברים. נתונים דנסיטומטריים נמצאים בשימוש נרחב כדי לחזות את הסיכון לשברים. כדי להעריך סיכון לשברים של 10 שנים באמצעות מערכת FRAX®, יש לקחת בחשבון את נתוני ה-BCS T-score. בחולים עם OA, אינדיקטור זה גבוה יותר מאשר בחולים ללא OA. זה יכול להוביל לחוסר הערכה משמעותי של הסיכון לפתח שבר טראומטי נמוך ולבחירה לא נכונה של טקטיקות ניטור וטיפול.

רקמת עצם תת-כונדרלית ב-OA

עצם תת-כונדרלית (SB) ממוקמת באזור האפיפיזה מתחת לסחוס המפרק וכוללת את צלחת ה- SC, חלקים טרבקולריים ותת-מפרקיים. צלחת ה-SC, בתורה, מורכבת מסחוס מסויד ושכבה קליפת המוח דקה, המופרדת מהסחוס ההיאליני על ידי קו תיחום שלא ניתן לקבוע in vivo בשיטות הדמיה מודרניות. במהלך תפקוד תקין של המפרק, ה-SC מספק פונקציות חשובות של בלימת זעזועים ומקל על כ-30% מהעומס על המפרק. בנוסף, SA הוא מוליך של חומרים מזינים לסחוס ומקדם סילוק של מוצרים מטבוליים. במהלך התפתחות OA, העצם התת-כונדרלית עוברת שינויים מבניים, כולל עלייה בקצב תחלופה של העצם, הפרעות ארכיטקטוניות עם שברים במיקרו, כמו גם ניאווסקולריזציה וטרשת עצם בשלבים מאוחרים יותר של OA. כתוצאה מכך המפרק מתעבה, המבנה שלו משתנה וכתוצאה מכך מופרע חילוף החומרים של אחת מתת-היחידות התפקודיות החשובות ביותר של המפרק. לפיכך, שינויים ב-SC הם גורם מכריע בפתוגנזה של OA.

ללא קשר לאינטראקציה המקומית בין SC וסחוס מפרקי, OP סיסטמי עשוי להיות מעורב בהתקדמות של OA על ידי הגברת שיפוץ עצם תת-כונדרלי, אשר משנה את תכונותיו ועשוי לתרום לביטוי מוקדם של סימני OA. לפיכך, חולים עם BMD מופחת או אבחנה מבוססת של AP עשויים להיות בסיכון מוגבר לפגיעה בשלמות הסחוס. בהתאם לנתונים שהתקבלו, יש לצפות להשפעה חיובית בחולים עם OA כאשר רושמים תרופות המיועדות לטיפול באוסטיאופורוזיס.

סיכון לשברים בחולים עם OA

לכן, השיטה העיקרית לאבחון AP היא DXA עם קביעת קריטריון ה-T על פי המלצות WHO. ערכים נמוכיםקריטריוני T משמשים כגורם סיכון אמין ומשמעותי ביותר להתפתחות שבר אוסטאופורוטי. באופן אינטואיטיבי, אפשר היה לצפות שערכי ציון T נורמליים או גבוהים יפחיתו את הסיכון לשברים, במיוחד בחולים עם OA. עם זאת, על פי מחקר של G. Jonesetal., למרות שיעורים גבוהים באופן מובהק סטטיסטית של BMD ו-BCS בעמוד השדרה, חולים עם OA משני המינים לא הראו ירידה משמעותית בסיכון לשברים בהשוואה לקבוצת החולים ללא OA.

תוצאות המחקר הגדול ביותר לזיהוי הסיכון לשברים בנשים עם OA פורסמו בשנת 2011 כחלק ממחקר יוזמת בריאות הנשים. המחקר כלל יותר מ-146,000 נשים בגיל המעבר, מחולקות לשתי קבוצות על סמך היסטוריה של OA. נמצא כי הסיכון לשברים בעצמות השלד בקבוצת החולים עם OA עולה על זה בנשים ללא OA והוא 1.09 (95% CI 1.051.13; p<0,001). При изолированной оценке подгруп­пы с переломами ШБК отмечено увеличение риска в сравнении с контрольной группой, однако не был достигнут необходимый уровень статистической значимости (рис. 1).

משקל עודף ממלא תפקיד חשוב באתולוגיה ובהתקדמות של OA. השכיחות של עודף משקל והשמנה בחולים עם OA מגיעה ל-90-100%. קיים קשר ישיר בין מדד מסת הגוף (BMI) ל-BMD: עם עלייה ב-BMI, הפרמטרים הגיאומטריים של עצמות השלד משתנים עם חלוקה מחדש של העומס. כאשר ערכו ניתוח השוואתי של שכיחות שברים בגפיים בחולים עם BMI תקין והשמנת יתר דרגה 3, לא הייתה עלייה מובהקת סטטיסטית בשכיחות השברים בקבוצת החולים הסובלים מהשמנת יתר בהשוואה לקבוצת הביקורת, למעט שברי BJ. (איור 2).

מחקר בינלאומי נוסף בקנה מידה גדול, שכלל יותר מ-60,000 נשים מ-10 מדינות באירופה, הראה סיכון מוגבר לשברים בגפיים העליונות וקרסוליים בחולים עם השמנת יתר בהשוואה לנשים עם BMI תקין. אחד הממצאים החשובים של מחקר זה היה ביסוס קשר סיבתי בין הסיכון לנפילה לבין עלייה בשכיחות של שברים בגפיים בחולים שמנים.

מחסור בוויטמין D ודלקת מפרקים ניוונית

ההשפעות הקלאסיות של ויטמין D בגוף נחקרו היטב וקשורות בעיקר לשמירה על הומאוסטזיס סידן-זרחן באמצעות פעולת הורמון הפרתירואיד. בנוסף להשפעות המפורטות, ישנם פונקציות אחרות, לא פחות חשובות, של ויטמין D בגוף האדם. ויטמין D מעורב בהבחנה של אוסטאובלסטים ואוסטאוקלסטים, עוזר להגביר את כוח השרירים וניידות המפרק. תכונות אלו חשובות ביותר לשמירה על איזון השרירים ובהתאם למניעת נפילות. המחקר ברוטרדם בדק את הקשר בין מחסור בוויטמין D למהלך של OA. קבוצה גדולה של חולים (n=1248) הראתה שבתת-הקבוצה עם מחסור בוויטמין D שאושר במעבדה, נפילות היו בסבירות גבוהה פי 1.5 והיצרות רדיולוגית של חלל המפרק הייתה בסבירות גבוהה פי 1.8.

מספר רב של ניסויים אקראיים מבוקרי פלצבו (RCTs) נערכו כדי לחקור את השפעת תוספי ויטמין D על הנטייה ליפול. בסך הכל, יותר מ-45,000 חולים השתתפו במחקרים אלו, רובם נשים. כתוצאה ממטא-אנליזה, נמצא כי ניתן להשיג הפחתה מובהקת סטטיסטית בסיכון לנפילות רק על ידי נטילת תכשירים משולבים של סידן וויטמין D. הכמות הגדולה ביותר של סידן יסודי באחוזים מצויה במלח קרבונט, אשר הוא היתרון שלו על פני צורות מינון אחרות. ניתוח השוואתי של השפעת ויטמין D על הנטייה לנפילה הראה כי מינון יומי כולל של 800 1i מספיק כדי להפחית את הסיכון לנפילות. מינונים גבוהים יותר של ויטמין D אינם מפחיתים עוד יותר את הסיכון לנפילות (טבלה).

כך, נטילת תכשירי ויטמין D במינון יומי של 800 i בצורה של תכשיר משולב עם סידן פחמתי מפחיתה את הסיכון לנפילות בחולים, ובכך מפחיתה את הסיכון לפתח שברים טראומטיים נמוכים.

שברים טראומטיים נמוכים של חוט השדרה ואוסטיאוארתריטיס (תוצאות של מחקר שלנו)

שכיחות OA בחולים עם שברים טראומטיים נמוכים של חוט השדרה נחקרה על פי תכנון המחקר שפותח במוסד הממלכתי "המרכז הרפובליקני המדעי והמעשי לרפואת קרינה ואקולוגיה אנושית". נערך סקר בקרב חולים שסבלו מ-2007 עד 2010 משבר בחוט השדרה בגיל מעל 50 שנה, שתועד מאומת במוסד רפואי. קריטריונים להרחקה מהמחקר: הימצאות פציעות קשות הקשורות לתאונה, נפילה מגובה וכו'.

השאלון כלל שאלות לגבי היסטוריה של OA, נטייה ליפול (יותר מפעם בחודש), שברים קודמים של מקומות אחרים ושימוש בתרופות לטיפול ב-OP לפני ואחרי השבר. בסך הכל נשלחו 300 שאלונים ו-158 (52.7%) הוחזרו. ניתוח נוסף כלל 135 שאלונים שהושלמו, מתוכם 101 (74.8%) שייכים למטופלות, 34 (25.2%) למטופלים. גיל ממוצע בזמן השבר: 72.9 שנים לנשים, 70.3 לגברים (p=0.488).

כשנשאלו לגבי היסטוריה של OA, 43.6% מהנשים ו-35.3% מהגברים עם שברים בעמוד השדרה הצווארי הגיבו בחיוב. מתוכם, 20% מהחולים סבלו מ-OA בעיקר מפרקי ירך, 35% - OA של מפרקי הברך, 40% - נזק משולב למפרקי הירך והברך. חלקם של לוקליזציות אחרות של OA היווה רק 5%. לא היו הבדלים מובהקים סטטיסטית בהיארעות של OA בגברים ובנשים (chi 2 =0.72; p=0.399). שכיחות OA בחולים עם שבר מבודד בחוט השדרה הייתה 36.6%. בקבוצת החולים עם היסטוריה נוספת של שבר באמה, שכיחות OA עלתה ל-58.3%.

אחת הסיבות לשכיחות הגבוהה של שברים בגפיים העליונות בחולים עם OA עשויה להיות נטייה מוגברת ליפול. בהקשר זה חולקו החולים לשתי תת-קבוצות על פי נוכחות של היסטוריה של OA. נטייה ליפול (אחת או יותר בחודש) נצפתה ב-33.9% מהחולים עם OA וב-17.7% מהחולים ללא OA; OR (95% CI) - 2.35 (1.07-5.40), p=0.049. התוצאות שהתקבלו מצביעות על עלייה של יותר מפי שניים בסבירות לנפילות בחולים עם OA בהשוואה לקבוצת חולים שאין להם מחלות מפרקים.

בתהליך עבודת המחקר, בוצע ניתוח של אמצעים שמרניים טיפוליים לפני הופעת שבר במפרק עמוד השדרה ולאחר הפגיעה במסגרת חוץ. מתוך רשימת התרופות הספציפיות לטיפול באוסטיאופורוזיס, מטופלים השתמשו בתכשירים משולבים של סידן וויטמין D. לא ניתן היה להעריך את יעילותם עקב מיעוט החולים הנוטלים את התרופות. רק 2.2% מהחולים (לטענתם) נטלו תוספי סידן וויטמין D לפני התרחשות השבר. לאחר השחרור מבית החולים עלה מספר החולים שקיבלו טיפול מסוג זה רק ל-18.5%, המהווה מדד נמוך ביותר להערכתו השפעות חיוביות של מוצר תרופתי.

הייחודיות של המצב הנוכחי בתחום הבריאות היא שעם עלייה בשיעור האנשים המבוגרים באוכלוסייה ועלייה בתוחלת החיים, שכיחות הפתולוגיה הקשורה לגיל הולכת וגדלה. דלקת מפרקים ניוונית ואוסטיאופורוזיס הן המחלות המשמעותיות ביותר של מערכת השרירים והשלד בשל הקושי שלהן בטיפול פתוגנטי ומניעה יעילה של סיבוכים כגון שברים והגבלת ניידות. המצב מסובך בשל העובדה ש-OA ו-AP יכולים להתקיים יחד וכל אחת מהמחלות מחמירה את הפרוגנוזה של חולה מסוים. נוכחות OA בחולה עם AP עשויה להסוות את המצב האמיתי של ה-BMD ולמנוע אבחנה נכונה ובעיקר, הערכת חסר של הסיכון לשבר אפשרי. מצב מטבוליזם העצם של העצם התת-כונדרלית בשלבים המוקדמים של OA דומה מאוד לתהליכים המתרחשים בחולים עם AP. יש כבר עבודות ניסיוניות ומחקרים קליניים על יעילות השימוש בתרופות אנטי-אוסטיאופורוטיות בטיפול בשלבים מוקדמים של OA. עם זאת, טכנולוגיות טיפוליות אלו אינן זמינות עדיין לטיפול רפואי מעשי. הטיפול המבטיח ביותר כיום הוא תיקון של מחסור בוויטמין D בחולים עם רמות OA של ויטמין D בגוף. תכנית כללית של הפתוגנזה של התפתחות השברים של המטופל (איור 3). ב-OA קשורה במידה רבה לחוסר ויטמין D בגוף המטופל (איור 3).

לפיכך, לחולים עם דלקת מפרקים ניוונית, למרות ערכי BMD מוגברים, יש סיכון לפתח שברים טראומטיים נמוכים העולה על האוכלוסייה הכללית. אחת מנקודות המפתח בהגברת הסיכון להתפתחות שברים בדלקת מפרקים ניוונית היא נוכחות של מחסור בוויטמין D. תפקידו העיקרי של תיקון תרופתי על מנת להפחית את הסיכון לנפילות שייך לתכשירים משולבים של ויטמין D בשילוב עם תכשירי סידן.

סִפְרוּת

1. Sambrook, P. מה הקשר בין דלקת מפרקים ניוונית לאוסטאופורוזיס? / P. Sambrook, V. Naganathan // Baillieres Clin. 1997. - כרך. 11. - עמ' 695-710.
2. Dequeker, J. Osteoarthritis וקשר ראיות קליניות ומחקריות / J. Dequeker,
3. P.Luyten //Aging Vol. 15. - עמ' 426-439.
4. הוכברג, מ.כ. צפיפות מינרלים של עצם ודלקת מפרקים ניוונית: נתונים ממחקר האורך של בולטימור להזדקנות /M.C.Hochberg, M.Lethbridge-Cejku, J.D.Tobin //Osteoarthritis Cartilage. - 2004. - כרך. 12א. - ש' 45-48.
5. Iwamoto, J. Effects of Risedronate on Osteoarthritis of the Bree / J. Iwamoto // Yonsei Med. י' - 2010. - כרך. 51, נ 2. - עמ' 164-170.
6. Arden, N. Osteoarthritis: Epidemiology /N.Arden, M.C.Nevitt //Best Practice. מחקר קלינ. ראומטול. - 2006. - כרך. 20, מס' 1. - עמ' 3-25.
7. רודנקו, E.V. ביקורת על מצב בעיית האוסטיאופורוזיס במדינות מזרח אירופה ומרכז אסיה. - IOF, 2011.
8. אבחון אוסטיאופורוזיס וסף שברים בגברים / J.A.Kanis //Calcif Tissue Int. - 2001. - כרך. 69. - עמ' 218-221.
9. הפולימורפיזם של הגן ESR2 Alul קשור לצפיפות מינרלים בעצמות בנשים לאחר גיל המעבר /M.Curro //J. סטרואידים ביוכימים. מול. ביול. - 2011. - כרך. 127. - עמ' 413-417.
10. Christgau, S. הורמוני מין בוויסות חילוף החומרים של העצם והסחוס: פרדיגמה ישנה ואתגר חדש / S. Christgau, P. A. Cloos // Minerva Ginecol. - 2005. - כרך. 57, N6. - עמ' 611617.
11. דלקת מפרקים ניוונית רדיוגרפית של צפיפות המינרלים של הירך והעצם. קבוצת המחקר של חקר שברים אוסטאופורוטיים /M.C.Nevitt //Arthritis Rheum. - 1995. - כרך. 38. - עמ' 907-916.
12. דלקת מפרקים ניוונית של הברך קשורה לשברים בחוליות ולא חוליות בקשישים: מחקר רוטרדם / A.P. Bergink // Arthritis Rheum. - 2003. - כרך. 49. - עמ' 648-657.
13. סבירות נמוכה לשבר בחולים עם דלקת מפרקים ניוונית בירך חד-צדדית כפי שחושבה על ידי FRAX /N. סטי //J. קלינ. דנסיטום. - 2011. - כרך. 14, נ 4. - עמ' 447-452.
14. עצם תת-כונדרלית כמטרה מרכזית לטיפול באוסטאוארתריטיס / S. Castaneda // Biochem. פרמקול. - 2012. - כרך. 83. - עמ' 315-323.
15. דלקת מפרקים ניוונית, צפיפות עצם, יציבות יציבה ושברים אוסטאופורוטיים: מחקר מבוסס אוכלוסיה /
16. ג'ונס // J. Rheumatol. - 1995. - כרך. 22, נ' 5. - עמ' 921-925.
17. דלקת פרקים מגבירה את הסיכון לשברים - תוצאות מיוזמת בריאות הנשים / N.C.Wright // J. Rheumatol. - 2011. - כרך. 38, נ 8. - עמ' 1680-1688.
18. השמנת יתר אינה מגינה מפני שברים אצל נשים לאחר גיל המעבר: GLOW / J.E. Compston // Am. J. Med. - 2011. - כרך. 124, נ 11. - עמ' 1043-1050.
19. מצב ויטמין D, צפיפות מינרלים בעצמות ופיתוח של אוסטיאוארתריטיס רדיוגרפית של הברך: מחקר רוטרדם / א. ברגינק // ג'יי קלין. ראומטול. - 2009. - כרך. 15. - עמ' 230-237.
20. השפעת ויטמין D על נפילות: סקירה שיטתית ומטה-אנליזה / M.H. Murad // J. Clin. אנדוקרינול. Metab. - 2011. - כרך. 96. - עמ' 2997-3006.
21. קשרים בין סמנים ביוכימיים של פירוק עצם וסחוס עם התקדמות רדיולוגית בחולים עם דלקת מפרקים ניוונית בברך המקבלים risedronate: ניסוי קליני אקראי של דלקת מפרקים ניוונית מבנית / P. Garnero // Osteoarthritis Cartilage. - 2008. - כרך. 16. - עמ' 660-666.
22. אפקט סטרונציום ranelate בנשים לאחר גיל המעבר עם רמות קליניות שונות של דלקת מפרקים ניוונית / P. Alexandersen // Climacteric. - 2011. - כרך. 14, נ 2. - עמ' 236-243.