Conhnov sindrom, prirojena nadledvična hiperplazija;

Cushingov sindrom;

Tumor hipofize, akromegalija;

Glukokortikoidi, estrogeni;

Mineralokortikoidi;

Zvišan krvni tlak pri boleznih endokrinih žlez:

Conhnov sindrom, prirojena nadledvična hiperplazija;

Cushingov sindrom;

Tumor hipofize, akromegalija;

Metil - testosteron;

Razlogi za izolirano zvišanje sistoličnega krvnega tlaka kot simptom druge bolezni:

Insuficienca aortne zaklopke;

Stenoza aortne zaklopke;

Arteriovenska fistula;

tirotoksikoza;

Pagetova bolezen;

Vzroki izoliranega zvišanja sistoličnega krvnega tlaka kot neodvisne bolezni:

tirotoksikoza;

Pagetova bolezen;

hipotiroidizem;

Sistolična arterijska hipertenzija pri mladih;

Sistolična arterijska hipertenzija pri starejših.

Bolezni, ki jih spremlja akutno zvišanje krvnega tlaka:

Psihogena hiperventilacija;

hipoglikemija;

Po operaciji na srcu;

Respiratorna acidoza;

Pogoji, v katerih pride do akutnega zvišanja krvnega tlaka:

Po operaciji na srcu;

Respiratorna acidoza;

encefalitis;

migrena.

Visok normalni krvni tlak (KT) in arterijska hipertenzija (AH) v beli halji - njihov prognostični pomen in medicinska taktika v zvezi z njima (katere trditve imajo znanstvene dokaze):

Pri osebah z visokim normalnim krvnim tlakom in hipertenzijo »bele halje« se življenjska prognoza ne razlikuje od tistih z optimalnim krvnim tlakom;

Med tistimi, ki so umrli zaradi ishemične bolezni srca, jih je približno 20% imelo krvni tlak v življenju v območju 130-139 mm Hg, krvni tlak pa je bil 180 v 7%;

Osebe z visokim normalnim krvnim tlakom in hipertenzijo bele halje ne potrebujejo preventivnih ukrepov;

Osebam z visokim normalnim krvnim tlakom svetujemo, da opravijo tečaje antihipertenzivne terapije;

Osebe s hipertenzijo v beli halji imajo pogosto oslabljeno diastolično funkcijo in povečan periferni žilni upor.

Pri osebah z visokim normalnim krvnim tlakom in hipertenzijo »bele halje« se življenjska prognoza ne razlikuje od tistih z optimalnim krvnim tlakom;

Med tistimi, ki so umrli zaradi ishemične bolezni srca, jih je približno 20% imelo krvni tlak v življenju v območju 130-139 mm Hg, krvni tlak pa je bil 180 v 7%;

Osebe z visokim normalnim krvnim tlakom in hipertenzijo bele halje ne potrebujejo preventivnih ukrepov;

Osebam z visokim normalnim krvnim tlakom svetujemo, da opravijo tečaje antihipertenzivne terapije;

Osebe s hipertenzijo v beli halji imajo pogosto oslabljeno diastolično funkcijo in povečan periferni žilni upor.

Visok normalen krvni tlak (KT) in arterijska hipertenzija (AH) v beli halji: njihov prognostični pomen in medicinska taktika v zvezi z njima (katere trditve imajo znanstvene dokaze):

Osebam s hipertenzijo v beli halji priporočamo zdravljenje z antihipertenzivi;

Pri osebah s hipertenzijo bele halje se pogosto odkrijejo debelost, dislipidemija, hiperinzulinemija in sladkorna bolezen;

Osebe z visokim normalnim krvnim tlakom in hipertenzijo v beli halji so indicirane za opazovanje 6 mesecev. in zagotavljanje nefarmakoloških posegov;

Prisotnost skupnega tveganja za razvoj KVČB pri teh posameznikih za več kot 20% v 10 letih služi kot indikacija za zdravljenje brez zdravil in zdravil, vklj. namenjen nadzoru krvnega tlaka.

Visok normalen krvni tlak (KT) in arterijska hipertenzija (AH) v beli halji: njihov prognostični pomen in medicinska taktika v zvezi z njima (katere trditve nimajo znanstvenih dokazov):

Osebam s hipertenzijo v beli halji priporočamo zdravljenje z antihipertenzivi;

Pri osebah s hipertenzijo bele halje se pogosto odkrijejo debelost, dislipidemija, hiperinzulinemija in sladkorna bolezen;

Osebe z visokim normalnim krvnim tlakom in hipertenzijo v beli halji so indicirane za opazovanje 6 mesecev. in zagotavljanje nefarmakoloških posegov;

Prisotnost skupnega tveganja za razvoj KVČB pri teh posameznikih za več kot 20% v 10 letih služi kot indikacija za zdravljenje brez zdravil in zdravil, vklj. namenjen nadzoru krvnega tlaka.

Obvezne metode za pregled bolnikov z arterijsko hipertenzijo (AH):

Izpraševanje pacienta, vključno z anamnezo, družinsko anamnezo;

Zdravniški pregled;

Palpacija in avskultacija karotidnih, ledvičnih arterij, aorte;

EKG, radiografija srca;

Splošna analiza krvi in ​​urina;

Dodatne metode za pregled bolnikov z arterijsko hipertenzijo (AH):

Splošna analiza krvi in ​​urina;

protrombinski krvni indeks;

Skupni holesterol v krvi, trigliceridi, kreatinin, krvni sladkor;

Echo CG, ultrazvok karotidnih arterij, aorte, ledvičnih arterij, ledvic;

Dnevno izločanje kateholaminov, aktivnost renina v krvi, vsebnost aldosterona v krvi.

Metode za ugotavljanje prisotnosti in resnosti poškodbe tarčnih organov pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo (AH):

MRI ali rentgensko slikanje nadledvičnih žlez;

ECHO CG, ultrazvok karotidnih arterij;

Ultrazvok ledvičnih arterij;

Ultrazvok aorte;

Ocena stanja fundusa.

Metode za ugotavljanje prisotnosti bolezni, ki povzročajo arterijsko hipertenzijo (AH):

MRI ali rentgensko slikanje nadledvičnih žlez;

ECHO CG, ultrazvok karotidnih arterij;

Ultrazvok ledvičnih arterij;

Ultrazvok aorte;

aortografija;

Indikacije za dodatni pregled bolnikov z arterijsko hipertenzijo:

Hipertenzija, odkrita pri bolniku, mlajšem od 20 let;

hipertenzija, ki se pojavi pri bolniku, starejšem od 65 let;

Hipertenzija, odporna na kombinirano zdravljenje;

Odkrivanje kardiomegalije pri bolniku s hipertenzijo;

Pojav ventrikularne tahikardije.

Indikacije za hospitalizacijo bolnikov z arterijsko hipertenzijo:

Hipertenzija, odkrita pri bolniku, mlajšem od 20 let;

hipertenzija, ki se pojavi pri bolniku, starejšem od 65 let;

Hipertenzija, odporna na kombinirano zdravljenje;

Odkrivanje kardiomegalije pri bolniku s hipertenzijo;

Pojav ventrikularne tahikardije.

Pri zdravih ljudeh je povečanje ravni insulina povezano s hrano;

Približno polovica bolnikov s hipertenzijo ima vztrajno hiperinzulinemijo;

Vsi debeli posamezniki kažejo hiperinzulinemijo;

Pojav hiperinzulinemije pri debelosti in hipertenziji je delno posledica zmanjšanja privzema insulina v jetrih;

Med debelostjo in hiperinzulinemijo ni povezave.

Pri zdravih ljudeh je povečanje ravni insulina povezano s hrano;

Približno polovica bolnikov s hipertenzijo ima vztrajno hiperinzulinemijo;

Vsi debeli posamezniki kažejo hiperinzulinemijo;

Pojav hiperinzulinemije pri debelosti in hipertenziji je delno posledica zmanjšanja privzema insulina v jetrih;

Med debelostjo in hiperinzulinemijo ni povezave.

Razmerje med hiperinzulinemijo v normalnih pogojih in pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo (izjave imajo dokaze):

Hiperinzulinemija pri hipertenziji je posledica tkivne tolerance za uporabo glukoze pod vplivom insulina in nima neposrednega vpliva na raven krvnega tlaka;

Insulin poveča aktivnost simpatoadrenalnega sistema in lahko zviša krvni tlak;

Insulin ne vpliva na raven krvnega tlaka pri bolnikih s hipertenzijo;

Razmerje med hiperinzulinemijo v normalnih pogojih in pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo (izjave nimajo dokazov):

Hiperinzulinemija pri hipertenziji je posledica tkivne tolerance za uporabo glukoze pod vplivom insulina in nima neposrednega vpliva na raven krvnega tlaka;

Insulin poveča aktivnost simpatoadrenalnega sistema in lahko zviša krvni tlak;

Insulin ne vpliva na raven krvnega tlaka pri bolnikih s hipertenzijo;

Inzulin povzroča vazodilatacijo s spodbujanjem tvorbe dušikovega oksida in preprečuje zvišanje krvnega tlaka.

Prevalenca RVAH med vsemi bolniki z visokim krvnim tlakom ni večja od 1 %;

Ateroskleroza ledvičnih arterij kot vzrok RVAH se pojavi pri skoraj 2/3 bolnikov;

Prevalenca RVAH med vsemi bolniki z visokim krvnim tlakom ni večja od 1 %;

Ateroskleroza ledvičnih arterij kot vzrok RVAH se pojavi pri skoraj 2/3 bolnikov;

Aterosklerozo ledvičnih arterij kot vzrok RVAH odkrijemo v 10 %.

Prevalenca renovaskularne arterijske hipertenzije (RAH):

Prevalenca RVAH med vsemi otroki z visokim krvnim tlakom je visoka;

Pogostost odkrivanja renovaskularne arterijske hipertenzije (RVAH) v skupinah z visokim tveganjem:

Fibromuskularna displazija pri bolnikih z RVAH se odkrije v 10-15% primerov;

Fibromuskularna displazija med bolniki z RVAH je odkrita pri skoraj 1/3 bolnikov;

Radioizotopna renografija po testu s kaptoprilom razkrije znatno zmanjšanje pretoka krvi na prizadeti strani;

Določanje aktivnosti renina v plazmi, ki se po testu s kaptoprilom močno zmanjša;

Prevalenca RVAH v skupini bolnikov z velikim tveganjem za nastanek doseže 25 %.

Metode za diagnosticiranje renovaskularne arterijske hipertenzije (RVAH):

Fibromuskularna displazija pri bolnikih z RVAH se odkrije v 10-15% primerov;

Fibromuskularna displazija med bolniki z RVAH je odkrita pri skoraj 1/3 bolnikov;

Radioizotopna renografija po testu s kaptoprilom razkrije znatno zmanjšanje pretoka krvi na prizadeti strani;

Določanje aktivnosti renina v plazmi, ki se po testu s kaptoprilom močno zmanjša;

Prevalenca RVAH med vsemi otroki z visokim krvnim tlakom je visoka;

Vzroki arterijske hipertenzije pri tumorjih, lokaliziranih v nadledvičnih žlezah:

paraganglioma;

Primarni hiperaldosteronizem;

tumor, ki izloča renin;

Cushingova bolezen;

Vzroki arterijske hipertenzije pri tumorjih zunaj nadledvične žleze:

paraganglioma;

Primarni hiperaldosteronizem;

tumor, ki izloča renin;

Cushingova bolezen;

Cushingov sindrom (ACTH spodbuja hiperglukokortikoidizem);

Vzroki arterijske hipertenzije s prirojenimi okvarami v sintezi hormonov:

tumor, ki izloča renin;

Cushingova bolezen;

Cushingov sindrom (ACTH spodbuja hiperglukokortikoidizem);

Hiperaldosteronizem zaradi zatiranja sinteze deksametazona;

Mineralokortikoidna hiperkapnija (pomanjkanje encima 11 beta-hidroksisteroid dehidrogenaze).

Nekorelirani dejavniki, katerih pomen za določanje velikosti koronarnega tveganja v 10 letih bolnikovega življenja je bil ugotovljen v epidemioloških študijah (zlasti v Framinghamu):

debelost;

hiperinzulinemija;

hiperurikemija;

sladkorna bolezen;

starost;

Korelirani dejavniki, katerih pomen za določanje velikosti koronarnega tveganja v 10 letih bolnikovega življenja je bil ugotovljen v epidemioloških študijah (zlasti v Framinghamu):

hiperinzulinemija;

hiperurikemija;

sladkorna bolezen;

kajenje.

Stopnja zvišanja krvnega tlaka (stopnja 1-3);

Moški - starejši od 55 let, ženske - starejše od 65 let;

Ženske v menopavzi;

kajenje;

Prekomerna telesna teža;

Moški - starejši od 55 let, ženske - starejše od 65 let;

Ženske v menopavzi;

kajenje;

Prekomerna telesna teža;

Zoženje arterij mrežnice;

Zoženje arterij mrežnice;

Dezinsekcija mrežnice;

Možganska kap, prehodna cerebrovaskularna nesreča;

Neboleča depresija segmenta ST, ugotovljena na Holterju EKG.

Dejavniki tveganja, ki vplivajo na prognozo, ki jih je treba upoštevati pri stratifikaciji tveganja pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo (priporočila WHO in ITF):

sladkorna bolezen;

Družinski primeri bolezni srca in ožilja po 60. letu starosti;

Poškodbe tarčnih organov, ki vplivajo na prognozo, kar je treba upoštevati pri stratificiranju tveganja pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo (priporočila WHO in ITF):

Hipertrofija levega prekata;

Prisotnost aterosklerotičnih plakov v arterijah;

Postopno srčno popuščanje;

Proteinurija, koncentracija kreatinina v krvi 1,2 - 2 mg%; I. Odpoved ledvic;

Sočasne bolezni, ki vplivajo na prognozo, ki jih je treba upoštevati pri stratifikaciji tveganja pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo (priporočila WHO in ITF):

Družinski primeri bolezni srca in ožilja po 60. letu starosti;

Hipertrofija levega prekata;

Prisotnost aterosklerotičnih plakov v arterijah;

Postopno srčno popuščanje;

Odpoved ledvic;

Disekcijska anevrizma aorte, intermitentna klavdikacija.

Visoko tveganje (20-30%) za nastanek srčno-žilnih zapletov v 10 letih pri naslednjih skupinah bolnikov z arterijsko hipertenzijo prve stopnje. (priporočila WHO in MTF):

60-letni moški, holesterol nižji od 6,5 mmol/l, brez drugih dejavnikov tveganja, ehokardiogram debeline medprekatnega septuma 13 mm;

Ženska, 55 let, holesterol - manj kot 6,5 mmol/l, premer retinalnih arterij in ven 1:3;

50-letna ženska, holesterol pod 6,5 mmol/l, ultrazvočni pregled karotidnih arterij - aterosklerotična zožitev arterije levo za 40%;

50-letna ženska, holesterol pod 6,5 mmol/l, brez drugih dejavnikov tveganja, koncentracija kreatinina v krvi 2 mg%;

Moški, 45 let, angina pri naporu, holesterol - 6,8 mmol/l, drugih dejavnikov tveganja ni;

Pri naslednjih skupinah bolnikov z arterijsko hipertenzijo I. stopnje obstaja zelo visoko tveganje (več kot 30 %) za nastanek srčno-žilnih zapletov v 10 letih. (priporočila WHO in MTF):

60-letni moški, holesterol nižji od 6,5 mmol/l, brez drugih dejavnikov tveganja, ehokardiogram debeline medprekatnega septuma 13 mm;

Ženska, 55 let, holesterol - manj kot 6,5 mmol/l, premer retinalnih arterij in ven 1:3;

50-letna ženska, holesterol pod 6,5 mmol/l, ultrazvočni pregled karotidnih arterij - aterosklerotična zožitev arterije levo za 40%;

Moški, 45 let, angina pri naporu, holesterol - 6,8 mmol/l, drugih dejavnikov tveganja ni;

50-letna ženska je pri 48 letih prebolela hemoragično kap, holesterol - 6 mmol/l, drugih dejavnikov tveganja ni.

Izvajanje intervencije brez zdravil v prvih 3-6 mesecih. indicirano pri bolnikih z 20-odstotnim tveganjem za nastanek bolezni koronarnih arterij;

Izvajanje intervencije brez zdravil v prvih 3-6 mesecih. indicirano pri bolnikih s tveganjem za nastanek bolezni koronarnih arterij 40 %;

Zdravljenje z zdravili in posegi brez zdravil se začnejo takoj pri bolnikih s stabilno zvišanim krvnim tlakom (180/100 mm Hg ali več).

Nefarmakološke ukrepe je treba izvajati le pri bolnikih z zmerno zvišanim krvnim tlakom;

Izvajanje intervencije brez zdravil v prvih 3-6 mesecih. indicirano pri bolnikih z 20-odstotnim tveganjem za nastanek bolezni koronarnih arterij;

Izvajanje intervencije brez zdravil v prvih 3-6 mesecih. indicirano pri bolnikih s tveganjem za nastanek bolezni koronarnih arterij 40 %;

Zdravljenje z zdravili in posegi brez zdravil se začnejo takoj pri bolnikih s stabilno zvišanim krvnim tlakom (180/100 mm Hg ali več).

Pri katerih bolnikih s hipertenzijo je indicirano uravnavanje krvnega tlaka brez zdravil:

Zdravljenje z zdravili in posegi brez zdravil se začnejo takoj pri bolnikih s hipertenzijo s poškodbo tarčnih organov;

Zdravljenje z zdravili se začne pri bolnikih s koronarnim tveganjem 20 % ali več, ko krvni tlak ostane znotraj 140/90 mm Hg ali več, kljub temu, da se izvaja 3 mesece. nefarmakološki ukrepi;

Zdravljenje z zdravili se začne pri bolnikih s koronarnim tveganjem, manjšim od 20 %, ko krvni tlak ostane nad 160/95 mmHg, kljub ukrepom brez zdravil, sprejetim 3 mesece;

Pri mladih bolnikih s hipertenzijo I. stopnje se izvajajo ukrepi brez zdravil. v 6-12 mesecih.

Kateri bolniki s hipertenzijo so indicirani za nadzor krvnega tlaka z zdravili:

Zdravljenje z zdravili in posegi brez zdravil se začnejo takoj pri bolnikih s hipertenzijo s poškodbo tarčnih organov;

Zdravljenje z zdravili se začne pri bolnikih s koronarnim tveganjem 20 % ali več, ko krvni tlak ostane znotraj 140/90 mm Hg ali več, kljub temu, da se izvaja 3 mesece. nefarmakološki ukrepi;

Zdravljenje z zdravili se začne pri bolnikih s koronarnim tveganjem, manjšim od 20 %, ko krvni tlak ostane nad 160/95 mm Hg, kljub ukrepom brez zdravil, sprejetim 3 mesece;

Pri mladih bolnikih s hipertenzijo I. stopnje se izvajajo ukrepi brez zdravil. v 6-12 mesecih.

Prva izbira antihipertenzivne terapije pri bolnikih z okvarjenim delovanjem jeter:

metil dopa;

atenolol;

nadolol, celiprolol;

verapamil, diltiazem;

skupina nifedipina;

Druga izbira antihipertenzivne terapije pri bolnikih z motnjami delovanja jeter:

metil dopa;

atenolol;

nadolol, celiprolol;

verapamil, diltiazem;

Diuretiki.

Zdravilo prve izbire pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo in motnjami ritma (sinusna tahikardija, supraventrikularne, ventrikularne aritmije):

diuretiki;

Centralni antagonisti;

Verapamil;

diltiazem;

Zdravilo prve izbire pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo in motnjami ritma (sinusna bradikardija, sindrom bolnega sinusa, AV blok):

diuretiki;

Centralni antagonisti;

Nifedipin retard in druga zdravila v tej skupini;

zaviralci ACE;

Prva izbira antihipertenzivne terapije, ki jo je treba izvajati v daljšem časovnem obdobju, pri bolnikih s hudo dislipidemijo:

diltiazem retard;

Verapamil retard;

Kardioselektivni zaviralci beta;

Dolgo delujoči zaviralci ACE (enalapril);

Druga izbira antihipertenzivne terapije, ki jo je treba izvajati v daljšem časovnem obdobju, pri bolnikih s hudo dislipidemijo:

diltiazem retard;

Verapamil retard;

Kardioselektivni zaviralci beta;

Dolgo delujoči zaviralci ACE (enalapril);

Kratkodelujoči zaviralci ACE (kaptopril);

Zdravila prve izbire za bolnike z visokim krvnim tlakom in sistolično obliko kroničnega srčnega popuščanja (KSP):

Srčni glikozidi;

Nitrati;

zaviralci ACE;

Zmerni diuretiki (hipotiazid, indapamid, oksodolin);

Diuretiki zanke (furosemid, uregit);

Zdravila druge izbire pri bolnikih z visokim krvnim tlakom in sistolično obliko kroničnega srčnega popuščanja (CHF):

Srčni glikozidi;

Nitrati;

zaviralci ACE;

Zmerni diuretiki (hipotiazid, indapamid, oksodolin);

Diuretiki zanke (furosemid, uregit);

Zdravila, ki imajo v monoterapiji najbolj izrazit hipotenzivni učinek:

Beta blokatorji;

kalcijevi antagonisti;

zaviralci ACE;

Alfa1-adrenergični blokatorji;

Zdravila, ki ne poslabšujejo kakovosti življenja in so najučinkovitejša pri zniževanju krvnega tlaka samostojno:

Beta blokatorji;

kalcijevi antagonisti;

zaviralci ACE;

Alfa1-adrenergični blokatorji;

Zdravila, ki nimajo negativnega učinka na druge dejavnike tveganja za nastanek srčno-žilnih zapletov in so najučinkovitejša pri zniževanju krvnega tlaka samostojno:

Beta blokatorji;

kalcijevi antagonisti;

zaviralci ACE;

Alfa1-adrenergični blokatorji;

Ta pregled predstavlja različne klinične scenarije, ki zahtevajo kombinacijo klinične intuicije, izkušenj in poznavanja najnovejših strokovnih priporočil pri obravnavi bolnikov z akutnim koronarnim sindromom (AKS) za sprejemanje informiranih in učinkovitih odločitev glede diagnostičnih in terapevtskih taktik. Poudarek je na izbiri antitrombocitne, antikoagulantne in trombolitične terapije, njihovi kombinaciji pri različne možnosti potek bolezni, ob upoštevanju številnih dejavnikov, ki določajo razmerje med trombotičnimi in hemoragičnimi tveganji.

Scenarij #1

Bolnik M., 70 let. Miokardni infarkt (MI) z dvigom spojnice ST (STEMI). Dostavljeno 4 ure od začetka sindrom bolečine. Anamneza: akutni cerebrovaskularni insult pred 1 letom, arterijska hipertenzija(AH), diabetes mellitus (DM) tipa 2. Kreatinin določen pred 4 meseci – 171 µmol/l; očistek kreatinina (CC) – 45 ml/min. V prehospitalnem obdobju je bolnik prejel klopidogrel v odmerku 300 mg, heparin 5000 U IV, acetilsalicilno kislino (ASK) 300 mg in morfin. Predvidena je primarna perkutana koronarna intervencija (PCI).

Kakšna mora biti taktika antitrombotične terapije pred, med in po PCI?

V strategiji PCI je priporočljivo, da se dvojno antiagregacijsko zdravljenje (DAPT) začne čim prej, pred ali med koronarno angiografijo, z udarnimi odmerki ASA in tikagrelorja. Da bi pospešili učinek, lahko bolnika prosite, naj žveči tablete. Če je bolnik jemal udarne odmerke ASK in tikagrelorja v predbolnišničnem obdobju, je treba po PCI z uporabo nadaljevati v vzdrževalnih odmerkih. V nasprotnem primeru bolnik dobi polnilni odmerek neposredno med postopkom revaskularizacije, nato pa nadaljuje vzdrževalno zdravljenje. Predpisovanje klopidogrela v predbolnišnični fazi v večini primerov ni omejitev za prehod bolnika na nadaljnjo uporabo tikagrelorja (če ni kontraindikacij za njegovo uporabo). Za namen antikoagulantne terapije (ACT) med posegom je prednostna uporaba nefrakcioniranega heparina (UFH) (stopnja priporočila I, stopnja dokazov C), enoksaparina (IIa, A) ali bivalirudina (IIa, A). UFH se daje intravensko (i.v.) v obliki bolusa s hitrostjo 70-100 e./kg telesne teže (50-70 e./kg telesne mase, če se uporablja skupaj z zaviralci receptorjev GPIIb/IIIa) ( tabela 1).

Možnost uporabe enoksaparina med intervencijo pri bolnikih s STEMI je bila dokazana v študiji ATOLL (n=910), v kateri njegovega dajanja v odmerku 0,5 mg/kg telesne mase IV bolus v primerjavi z navedenimi odmerki UFH ni spremljalo znatno zmanjšanje incidence primarnega opazovanega dogodka (smrt/MI/neuspeh PCI/večja krvavitev – zmanjšanje relativnega tveganja [RRR] 17 %; p=0,063), vendar je vodilo do pomembnega zmanjšanja incidence sekundarnih dogodkov dogodka (smrt/MI /nestabilna angina/nujna revaskularizacija – RRR 41 %; p=0,01). Vendar pa se verjetnost krvavitve v obeh skupinah ni pomembno razlikovala.

Enoksaparin je imel prednosti pred UFH in glede na rezultate meta-analize J. Silvain et al. (34-odstotno zmanjšanje umrljivosti v primerjavi z UFH), medtem ko je izboljšanje preživetja bolnikov podprlo hkratno zmanjšanje incidence tako ishemičnih kot velikih hemoragičnih dogodkov.

Ta scenarij predstavlja bolnika z zelo velikimi ishemičnimi (ACS, sočasna sladkorna bolezen, ledvična disfunkcija, starost) in hemoragičnimi (sočasna sladkorna bolezen, ledvična disfunkcija, starost, hipertenzija) tveganjem. V predbolnišnični fazi je bolnik prejel udarne odmerke DAPT (ASA in klopidogrel) in antikoagulant. Ker ni jasne navedbe vrste zadela možganska kap, je smiselno nadaljevati z zdravljenjem bolnika na klopidogrelu, saj je bilo to zdravilo dobro raziskano v različnih podskupinah bolnikov, vključno z akutne motnje možganska cirkulacija. Hkrati preneseno prej ishemična možganska kap, potrjeno s slikovnimi metodami, ni kontraindikacija za uporabo tikagrelorja. Glede na visoko tveganje za ishemične dogodke pri tem bolniku ga je treba v primeru objektivne potrditve ishemične narave možganske kapi (izpust, nevroslikarski podatki) prevesti na tikagrelor (polnilni odmerek - 180 mg in nato 90 mg vsakih 12 ur). . Po posegu revaskularizacije mora bolnik jemati DAPT vsaj 1 leto.

Po PCI je treba nadaljevati z ACT v profilaktičnih odmerkih - 0,4 ml enoksaparina (4000 anti-Xa i.e.) enkrat na dan ali 2,5 mg/dan fondaparinuksa), da se prepreči razvoj venskih trombemboličnih zapletov v času imobilizacije bolnik. V prihodnosti se lahko antikoagulanti prekinejo, če ni drugih indikacij za njihovo uporabo (trajna aktivna ishemija miokarda, trombi v srčnih votlinah, atrijska fibrilacija [AF], mehanske zaklopke).

Scenarij #2

Bolnik M., 62 let, 85 kg. kadilec STEMI. Dostavljeno 10 ur po pojavu bolečine. V prehospitalni fazi je bila pred 3 urami opravljena trombolitična terapija (TLT) s tenekteplazo v odmerku 9000 IE. Bolnik je prejel tudi 300 mg klopidogrela, 300 mg ASK, 30 mg enoksaparina v bolusu in 80 mg subkutano. Ob pregledu je bolečina popustila, segment ST se je zmanjšal za več kot 50%.

Ali je treba izvesti PCI in kdaj? Kakšna naj bo taktika nadaljnje antitrombotične terapije?

V tem primeru olajšanje bolečine in zmanjšanje segmenta ST za več kot 50% kaže na uspešno TLT. Vendar ne sme biti nobenega dvoma, da bolnik potrebuje angiografijo. Ker je bila tromboliza uspešna, je priporočeno časovno okno za angiografijo od 2 do 24 ur po začetku reperfuzije. V zvezi z drugim vprašanjem je treba v skladu s priporočili ESC (2017) bolnike po TLT zdraviti z DAPT s klopidogrelom (75 mg/dan). Hkrati je dovoljeno prevesti bolnike, ki so bili podvrženi PPCI po TLT, s klopidogrela na nove zaviralce receptorjev trombocitov P2Y12 (prasugrel ali tikagrelor) 48 ur po dajanju fibrinolitika, da se zmanjša verjetnost razvoja trombotičnih zapletov ( riž. 1).

Scenarij #3

Bolnik D., 65 let. Angina pektoris II funkcionalnega razreda (FC). Pred tremi leti je utrpela Q-MI v zadnji steni levega prekata (LV). Anamneza dislipidemije. Jemlje ASA, atorvastatin, bisoprolol. Koronarna ventrikulografija (CVG) ni bila opravljena. Sprejeta je bila zaradi razvoja anginozne bolečine, ki je v mirovanju trajala do 15 minut. V dveh dneh so opazili napredovanje angine pektoris in pojav angine v mirovanju. V ozadju bolečine elektrokardiogram (EKG) kaže depresijo segmenta ST do 1,5 mm v odvodih I, aVL, V3-V6. Ob sprejemu ni bolečin. Krvni tlak (BP) - ​​128/70 mm Hg. Art., Srčni utrip (HR) - 82 utripov / min, brez znakov srčnega popuščanja (HF). Kreatinin–​105 µmol/l. V center so jo sprejeli brez možnosti angiografije.

Kakšna je strategija vodenja bolnika?

V seštevku klinične manifestacije in EKG, je treba to stanje obravnavati kot ACS brez elevacije spojnice ST. V skladu s priporočili ESC (2015) je taktika zdravljenja te kategorije bolnikov določena glede na stopnjo tveganja zapletov. Obstajajo štiri kategorije tveganja ( tabela 3).

Prisotnost enega od naštetih dejavnikov zadostuje za uvrstitev bolnika v eno ali drugo skupino tveganja. Najbolj natančno stratifikacijo tveganja zagotavlja lestvica GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events). Bolnica na tej lestvici doseže 157 točk, kar pomeni, da spada v kategorijo visokega tveganja za zaplete. Tudi v tem primeru je smiselno narediti troponinski test, ki bo najverjetneje potrdil visoko tveganje. Tako je treba bolnika premestiti v center z možnostjo interventne posege, kjer bo v 24 urah opravljen CVG.

Kar zadeva antitrombocitno terapijo, se pri bolnikih z AKS brez elevacije spojnice ST z zmernim do visokim trombotičnim tveganjem poleg ASA poleg ASA priporoča tikagrelor (polnilni odmerek 180 mg, nato 90 mg dvakrat na dan), ne glede na nadaljnjo strategijo. če ni kontraindikacij, vključno z bolniki, ki so že prejemali klopidogrel (v tem primeru ga je treba prekiniti) (razred priporočila I, raven dokazov B). Klopidogrel ostaja zdravilo izbire pri bolnikih, ki jemljejo peroralne antikoagulante (OK) (I, B).

Fondaparinuks priporočamo za ACT pri bolnikih z ACS brez dviga veznice ST, ne glede na strategijo (I, B). Če je bolnik podvržen PCI, potem apliciramo dodaten bolus UFH v odmerku 70-85 IE/kg (I, B).

Scenarij #4

Bolnik O., 65 let. STEMI. PCI je načrtovan. Raven holesterola ni znana.

Ali je treba predpisati statine? Kakšno je zdravilo, odmerek, čas začetka terapije?

O smiselnosti uporabe statinov pri AKS za sekundarno preprečevanje srčno-žilnih dogodkov se ne razpravlja več. Njihove koristi so bile prepričljivo dokazane v številnih kontroliranih študijah. kliničnih preskušanj. V skladu z evropskimi priporočili mora bolnik z AKS z elevacijo spojnice ST začeti in vzdrževati intenzivno terapijo za zniževanje lipidov čim prej, ne glede na raven holesterola. dolgo časa (tabela 4).

Optimalni čas za začetek zdravljenja ni bil določen. Večina študij, ki so uporabljale statine za ACS, se je začela v prvih 10 dneh. Vsi niso potrdili, da statini zmanjšajo incidenco ponavljajočih se večjih srčno-žilnih dogodkov po AKS. V preskušanjih MIRACL (v primerjavi s placebom) in PROVE-IT (v primerjavi s pravastatinom 40 mg) so bili pridobljeni neposredni dokazi, da atorvastatin v odmerku 80 mg/dan izboljša dolgoročne rezultate. Metaanaliza 26 randomiziranih preskušanj, ki so vključevala 170 tisoč bolnikov, je pokazala prepričljive koristi strategije intenzivne terapije s statini pri zmanjševanju tveganja srčno-žilne smrti, nesmrtnega MI, možganske kapi in potrebe po koronarni revaskularizaciji (Cholesterol Treatment Trialists' Collaboration, Lancet, 2010). Če je bolnik jemal statin že pred razvojem AKS, vendar je bila terapija nizke ali zmerne intenzivnosti, jo je treba povečati do največjega odmerka – povečati odmerek ali preiti na zdravila z največjim potencialom (atorvastatin ali rosuvastatin), če obstaja ni zgodovine intolerance na visoke odmerke.

Ustreznost polnilnega odmerka statina pred PCI ostaja odprta zaradi nevtralnega rezultata nedavno končanega preskušanja SECURE-PCI (Berwanger et al., JAMA, 2018), ki ni pokazalo učinka na 30-dnevne stopnje srčno-žilnih dogodkov. Glede na dokazane nelipidne učinke statinov, ki prispevajo k stabilizaciji aterosklerotičnih plakov po poškodbi, pa je uveljavitev antiagregacijskih lastnosti teh zdravil (Ostadal, 2012; Zamani in sod., 2016) ter podatki o preprečevanje s kontrastom povzročene nefropatije in periproceduralne poškodbe miokarda po koronarnem posegu v ozadju polnilnega odmerka atorvastatina (Liu et al., 2016; Lee et al., 2016), obstajajo vsi razlogi za pričakovanje koristi od zgodnjega (pred angiografija) začetek zdravljenja s statini v akutni fazi AKS.

Zato je treba bolniku v kliničnem scenariju čim prej predpisati atorvastatin 80 mg ali rosuvastatin 40 mg, ne da bi čakali na laboratorijske izvide. Vendar je lipidni profil še vedno potreben za nadaljnjo oceno učinkovitosti zdravljenja s statini. Lipidni profil je treba ponovno ovrednotiti 4–6 tednov po uvedbi statina, da zagotovimo, da so bile dosežene ciljne ravni holesterola LDL, in ocenimo varnost zdravljenja.

Scenarij #5

Bolnik M., 56 let. STEMI v zadnji steni LV. Ob sprejemu je prišlo do paroksizma AF s srčno frekvenco 95 utripov/min, ki se je razvila prvič v življenju. Ni znakov ALV. Zgodovina hipertenzije. Pred dvema letoma je bilo opravljeno načrtovano stentiranje leve sprednje interventrikularne veje (LAD). koronarna arterija(LCA). Bolnik je bil sprejet na PCI.

Kakšna bi morala biti taktika zdravljenja?

V evropskih priporočilih za obravnavo bolnikov s STEMI je del, ki je posvečen posebnostim taktike zdravljenja razvoja supraventrikularnih aritmij v akutnem obdobju. Priporočila so razdeljena na nadzor srčnega utripa in ponovno vzpostavitev ritma (kardioverzija) ( tabela 5).

V bolnikovem kliničnem scenariju je v odsotnosti znakov AZS in hipotenzije hitrodelujoči zaviralec β (npr. metoprolol) jasno indiciran za nadzor srčnega utripa. Prednost imajo intravenski β-blokatorji, ki omogočajo hitrejši doseg želenega učinka in boljšo obvladljivost terapije. Kar zadeva peroralno ACT, ki je indicirana pri bolnikih z AF in oceno ≥2 točki na lestvici CHA2DS2-VASc za preprečevanje kardioembolične kapi, v tem primeru ni treba začeti v akutnem obdobju. Posteriorni MI je pogosto zapleten zaradi motenj ritma in prevodnosti. Paroksizmalna aritmija pri tem bolniku je verjetno povezana z lokalno ishemijo in jo je mogoče ublažiti z uspešno PCI. Pri pripravi na PCI mora bolnik parenteralno prejeti antikoagulant, pa tudi DAPT v udarnih odmerkih (predvsem s tikagrelorjem). V 3-4 dneh po posegu je potrebno izvesti ponovno stratifikacijo po CHA2DS2-VASC. Če obstaja veliko tveganje ali ponovitev paroksizmalne AF, se je treba odločiti za peroralno ACT. Poleg tega, če je bolnik jemal tikagrelor, ga je treba zamenjati s klopidogrelom, saj tikagrelorja ni priporočljivo uporabljati v kombinaciji z OAC ( riž. 2).

Če torej obstaja indikacija za peroralno ACT, bo bolnik prejel trojno terapijo: ASK, klopidogrel in antikoagulant. V tem primeru je prednostna uporaba neposrednih zdravil, ki niso odvisna od VKA, kot antikoagulanta v minimalnih dokazanih odmerkih (2,5 mg 2-krat na dan za apiksaban, 110 mg 2-krat na dan za dabigatran in 15 mg/dan za rivaroksaban). . Rivaroksaban v odmerku 15 mg/dan se po rezultatih raziskave PIONER lahko uporablja tudi v kombinaciji s klopidogrelom v monoterapiji (75 mg/dan). Ta dvojna kombinacija (antikoagulant in klopidogrel) je priporočljiva pri bolnikih z visokim tveganjem za krvavitev in nizkim tveganjem za ishemične dogodke.

Scenarij #6

Bolnik N., 72 let. STEMI anteriorna lokalizacija. Dobavljeno 2 uri po pojavu simptomov. Dogovorjen je prevoz iz okrožnega centra do katetrskega laboratorija, ki bo trajal približno 2 uri.

Kako voditi bolnika pred premestitvijo v reperfuzijski center? Kaj v tem primeru ni priporočljivo?

Ker sta od pojava simptomov minili že 2 uri in bo minilo prav toliko (in morda celo več), preden bolnik prestopi prag katetrskega laboratorija, je v tem primeru vredno razmisliti o trombolizi. Učinkovitost strategije izvajanja primarne TLT in kasnejše dostave v reperfuzijski center je bila prepričljivo dokazana v študiji STREAM za bolnike, sprejete na kliniko brez možnosti angiografije v prvih 3 urah od pojava simptomov. Po priporočilih ESC je odločitev o izvajanju TLT v tej situaciji prepuščena presoji zdravnika in je odvisna od lokalnih razmer, vključno z realnim časom dostave v regionalni center z območja. V takšnih primerih ni priporočljivo uvesti antikoagulantnega zdravljenja s fondaparinuksom, saj bo v katetrskem laboratoriju pred koronarno angiografijo apliciran bolus heparina. Za TLT je treba uporabiti trombolitik, specifičen za fibrin (tenekteplaza, alteplaza).

Sestava DAT je odvisna od sprejete odločitve. Če izvajamo TLT, predpišemo ASA, udarni odmerek klopidogrela (300 mg) in enoksaparin (pri bolnikih, mlajših od 75 let - IV bolus 30 mg in subkutano dajanje v odmerku 1 mg/kg telesne mase 15 minut po njem). bolus in nato vsakih 12 ur). Če se odločimo, da trombolize ne bomo izvedli, postane tikagrelor prednostno antiagregacijsko sredstvo.

Scenarij #7

Bolnik T., 63 let. Akutni ne-Q-MI. Drugi dan bolezni smo izvedli stentiranje desne koronarne arterije (RCA) (en kovinski stent) in cirkumfleksne veje LMCA (en drog-eluting stent); rezidualna stenoza 60% RCA. Jemlje tikagrelor v odmerku 90 mg dvakrat na dan, ASK 100 mg/dan, fondaparinuks 2,5 mg/dan. Četrti dan bolezni se je bolnik začel pritoževati zaradi šibkosti. Tlak - 100/70 mm Hg. Art., srčni utrip - 92 utripov / min. Bruhanje kavne usedline, melena. Začetni Hb je 128 g/l, Hb ob razvoju simptomov 96 g/l.

Kako ustaviti krvavitev in kaj storiti z antitrombotično terapijo?

Očitno je, da je antitrombotično zdravljenje povzročilo krvavitev v prebavilih, kar je veljalo za klinično pomembno, saj je povzročilo znižanje ravni Hb za več kot 30 g/l. Hkrati ima bolnik zelo visoko tveganje za trombozo zaradi trožilne koronarne bolezni in namestitve dveh vrst stentov – z zdravilom in brez zdravila. Zato je popolna prekinitev antitrombotične terapije izjemno nezaželena. Kompleksnost takšnih primerov je v tem, da je treba ustaviti krvavitev in čim bolj zaščititi bolnika pred morebitnimi ponovnimi trombotičnimi dogodki.

Od celotnega seznama zdravil je smiselno najprej preklicati ASA. Zdravljenje s tikagrelorjem je mogoče prekiniti, dokler ni dosežena stabilna hemostaza, vendar ga je treba nato nadaljevati.

Bolniku je indicirana nujna gastroskopija z uporabo lokalnih metod za zaustavitev krvavitve. Vendar pa uporaba traneksamične kisline ni priporočljiva, saj lahko poveča tveganje za trombozo. Za dopolnitev izgube krvi je smiselno uporabiti krioplazmo. Priporočila so dana na Slika 3.

Nadaljevanje scenarija. Vklopljeno naslednje jutro: melena, krvni tlak – 100/70 mm Hg. Art., srčni utrip - 84 utripov / min. Anginozne bolečine me ne motijo. Hb–​81 g/l.

Ali je potrebna transfuzija krvi?

Bolnikova hemodinamika je stabilna, vendar se raven Hb še naprej znižuje, kar je lahko posledica učinka hemodilucije. V tem času transfuzija krvi ni indicirana. V 24 urah morate zagotoviti stabilnost hemostaze in sprejeti odločitev o nadaljnji prilagoditvi antitrombotičnega zdravljenja.

Scenarij #8

Bolnik S., 58 let.

Anamneza: hipertenzija, sladkorna bolezen tipa 2, dislipidemija. Pred letom dni sem utrpel Q-MI v sprednji steni LV. Stentirano v akutnem obdobju bolezni: v LAD sta bila nameščena dva stenta, ki izločata zdravilo (3×24 mm, 2,5×24 mm); rezidualna stenoza 50% cirkumfleksne veje LMCA. Ni angine pektoris, znakov srčnega popuščanja v obliki zasoplosti, razred II po NYHA.

Glede na ehokardiografijo: končni diastolični volumen LV je 160 ml, EF je 42%. Stalno jemlje ASK v odmerku 100 mg, tikagrelor 90 mg dvakrat na dan, karvedilol, ramipril, eplerenon in rosuvastatin.

Ta scenarij predvideva, da je od MI in revaskularizacije minilo 12 mesecev, kar je minimalno obdobje za obvezno DAPT z dokazano učinkovitostjo pri preprečevanju tromboze stenta in ponavljajočih se koronarnih dogodkov. Vprašanje nadaljevanja ali preklica DAT na tej stopnji zahteva ponovno oceno tveganj.

Praktična priporočila za obravnavo bolnikov, pri katerih se pojavi krvavitev med DAPT z ali brez OAC

Večja krvavitev je vsaka krvavitev, ki zahteva hospitalizacijo, povezana s hudo izgubo krvi (znižanje ravni Hb >5 g/dL), hemodinamsko stabilna in počasi napredujoča.

• razmislite o prekinitvi zdravljenja z DAPT in nadaljevanju monoterapije, po možnosti z zaviralcem P2Y12, zlasti v primerih krvavitev iz zgornjih prebavil;
• če se krvavitev kljub terapiji nadaljuje ali zdravljenje ni mogoče, razmislite o prekinitvi vseh antitrombotikov;
• Ko se krvavitev ustavi, ponovno ocenite potrebo po DAPT ali monoterapiji, po možnosti z zaviralcem P2Y12, zlasti v primerih krvavitev iz zgornjih prebavil;
• Pri ponovni uvedbi DAPT razmislite o skrajšanju njegovega trajanja ali o zamenjavi z manj močnim zaviralcem P2Y12 (na primer z zamenjavo tikagrelorja ali prasugrela s klopidogrelom), zlasti če se krvavitev ponovi.

Opomba: Prirejeno po Ibanezu, 2017.

Kot je priporočeno, je treba za ta namen uporabiti lestvico DAPT. Ta tehnika je bila razvita na podlagi matematični model oceniti razmerje tveganja za ishemične in hemoragične dogodke glede na DAPT na podlagi rezultatov istoimenske študije DAPT (2014). V preskušanju so preučevali, ali je podaljšanje DAPT na 30 mesecev zagotovilo dodatno korist.

Posledično je bilo ugotovljeno, da pri oceni na lestvici<2 баллов пользы от продления ДАТ нет, а риск кровотечений увеличивается. У пациентов с оценкой >2 točki je bilo doseženo jasno pomembno zmanjšanje incidence MI in tromboze stenta z manjšim tveganjem za krvavitev.

Tako lestvica DAPT omogoča maksimalno individualizacijo odločitve o podaljšanju ali prekinitvi DAPT. V tem primeru pacient doseže 5 točk ( tabela 6), kar ustreza zelo visokemu tveganju za ponavljajočo se trombozo in govori v prid podaljšanju DAPT.

Vendar je bila ocena DAPT razvita iz študije z uporabo tienopiridinov (klopidogrel in prasugrel) in ni bila testirana pri bolnikih, ki so jemali tikagrelor. Po drugi strani pa imamo podatke iz študije PEGASUS, ki je proučevala vprašanje podaljšanja zdravljenja s tikagrelorjem po 12 mesecih od začetka MI pri bolnikih s podobnimi značilnostmi kot pri našem bolniku (DM, ponavljajoči se MI, ledvična disfunkcija, večžilna koronarna arterijska bolezen).

Glede na rezultate raziskav DAPT in PEGASUS bi bilo v našem primeru najprimernejša rešitev nadaljevanje terapije s ticagrelorjem, vendar v odmerku 60 mg dvakrat na dan (PEGASUS). Očitno je pri nekaterih bolnikih (z velikim tveganjem za krvavitev) v takih primerih mogoče preiti na vzdrževalne odmerke klopidogrela za dolgotrajno zdravljenje. Vendar to vprašanje zahteva dodatno pojasnilo v kliničnih študijah.

Scenarij #9

Bolnik S., 77 let, 90 kg. ACS z elevacijo segmenta ST. Dostavljeno 3 ure po pojavu bolečine. Sprejeta je bila odločitev za izvedbo TLT s tenekteplazo.

Kako odmeriti trombolitik? Kakšna naj bo sočasna antitrombotična terapija?

Značilnosti TLT pri starejših bolnikih starostna skupina so opisani v ustreznem razdelku evropskih priporočil (Tabela 7).

Glede na bolnikovo starost je treba dati polovični odmerek tenekteplaze, kar bo zmanjšalo predvsem tveganje za intrakranialno krvavitev. Kar zadeva antitrombocitno terapijo, mora bolnik pred TLT prejeti ASK in klopidogrel (v tem primeru je začetni odmerek 75 in ne 300 mg). Poleg tega se ne daje bolus enoksaparina, ampak se takoj začne s subkutanimi injekcijami v zmanjšanem odmerku 0,75 mg/kg telesne mase dvakrat na dan.

Zaradi škodljivih vplivov okoljskih dejavnikov na svetovni ravni je nevrotouch relativna gluhost razširjena. V zvezi s tem so aktualna vprašanja njihovega zgodnjega prepoznavanja in izvajanja preventivnih ukrepov.

Ključne besede: okolje, relativna naglušnost na nevrodotik, preventiva

UDK 616.127.005.8-085

TROMBOLITIČNA TERAPIJA PRI BOLNIKIH Z AKUTNIM KORONARNIM SINDROMOM Z elevacijo ST

G.K. Asanova

Južnokazahstanska državna farmacevtska akademija, Šimkent

Najpomembnejša strategija zdravljenja bolnikov z akutnim koronarnim sindromom z elevacijo ST je farmakološka reperfuzija s trombolitiki. Trombolitično zdravljenje mora biti usmerjeno v hitro ponovno vzpostavitev prehodnosti arterije, povezane z infarktom, kot tudi v boju proti ponovni okluziji koronarne arterije.

Ključne besede: akutni koronarni sindrom, farmakološka reperfuzija, trombolitična terapija, alteplaza

Akutni koronarni sindrom (AKS) je obdobje poslabšanja koronarne bolezni srca (KBS). Kot je znano, je za potek aterosklerotičnih arterijskih lezij značilno menjavanje stabilnih in nestabilnih faz. Izraz je bil uveden v klinično prakso zaradi potrebe po nujnih posegih v zgodnji fazi akutna bolezen, dokler se ne ugotovi natančna diagnoza, prisotnost ali odsotnost miokardnega infarkta. Izraz "akutni koronarni sindrom" je v medicinsko prakso uvedel novozelandski klinik Harvey White v letih 1996-1997. . Po definiciji strokovnjakov Evropskega kardiološkega združenja (ESC) in American College of Cardiology je akutni koronarni sindrom kombinacija kliničnih znakov ali simptomov, ki kažejo na akutni miokardni infarkt (AMI) ali nestabilno angino pektoris.

Skupni patofiziološki substrat akutnega koronarni sindrom ki temelji na miokardni ishemiji in je uničenje nestabilnih plakov. Odločilni dejavnik pri razvoju ene ali druge različice ACS so kvantitativne značilnosti procesa nastajanja trombov - stopnja in

trajanje okluzije koronarne arterije. Proces razvoja aterosklerotičnih plakov sproži disfunkcija endotelija, ki spodbuja migracijo monocitov v vaskularno intimo, monociti, ki prodrejo skozi žilno intimo, se spremenijo v makrofage, ki s pomočjo receptorjev absorbirajo lipoproteine. Makrofagi, preobremenjeni z lipidi, se spremenijo v penaste celice. Penaste celice večinoma ostanejo v intimi arterij in odmrejo, pri čemer pride do apoptoze – programirane celične smrti in uničenja celične membrane. V tem primeru se sprostijo estri holesterola, nezaestren holesterol in kristali holesterol monohidrata, nabrani v penastih celicah. Ti procesi vodijo do žariščnega kopičenja holesterola v intimi arterij in ustvarjajo predpogoje za razvoj lipidnih lis, nato lipidnih prog in posledično aterosklerotičnih plakov. Pri odstranjevanju holesterola iz prizadete intime poleg makrofagov sodelujejo tudi lipoproteini. visoka gostota, ki zagotavlja obratni transport holesterola. Če vnos lipoproteinov v intimo prevlada nad izločanjem, se lipidi kopičijo in tvorijo lipidno jedro aterosklerotičnega plaka. Za nadaljnji razvoj aterosklerotičnih lezij je značilna migracija gladkih mišičnih celic v intimo in njihova proliferacija, proliferacija vezivnega tkiva in nastanek fibroateroma. Aterosklerotični plak na tej stopnji ima lipidno jedro in fibrozno membrano. Ko aterosklerotična lezija napreduje, se mikrožile začnejo vraščati v plak in tvorijo žilno mrežo. Mikrovaskularna mreža lahko prispeva k razvoju različnih zapletov, žile lahko zlahka počijo, kar povzroči krvavitev in krvne strdke. Pred trombozo se pojavijo razpoke, raztrganine, rupture fibrozne kapice in zapletena aterosklerotična plošča postane vir embolije v različnih arterijah. Glede na klinični potek in dinamiko sprememb v EKG delimo akutni koronarni sindrom na AKS z elevacijo ST (ACSpST), ko se odkrije elevacija ST spojnice v vsaj dveh zaporednih odvodih, in AKS brez elevacije ST v odsotnosti elevacije ST. . ACS z vztrajno elevacijo spojnice ST (več kot 20 minut) ali »novo« (prvi blok leve krake) na EKG pri bolnikih z anginozno bolečino ali neugodjem v prsni koš odražajo prisotnost akutne popolne okluzije koronarne arterije in v večini primerov vodijo do razvoja miokardnega infarkta z elevacijo ST. V tem primeru je cilj zdravljenja doseči popolno in trajno reperfuzijo miokarda s primarnim koronarnim posegom ali fibrinolitično terapijo.

Trombolitična terapija (TLT) je pomemben del ponovne vzpostavitve koronarnega krvnega pretoka, zlasti v primerih, ko primarna perkutana koronarna intervencija (PCI) ni mogoča. Pri razvoju trombolitične terapije

Higiena dela in medicinska ekologija. št.2 (47), 2015

PPI za miokardni infarkt so izdelali znanstveniki sovjetske šole E.I. Chazov, G.V. Andreenko, V.M. Pančenko.

Študije DeWooda in drugih leta 1980, Rentropa in drugih leta 1979. s široko uporabo koronarne angiografije, pa tudi z morfološkim delom Falka in Daviesa leta 1983. , ki je prepričljivo pokazal, da je vzrok za razvoj miokardnega infarkta (MI) intrakoronarna tromboza, ki običajno nastane na mestu obstoječega aterosklerotičnega plaka s poškodovano površino med AIM, odločilno vlogo pri nastanku TLT. Na podlagi rezultatov teh del sta bili izvedeni dve veliki multicentrični študiji, ki sta postali klasični, saj je bilo z njuno pomočjo dokazano

učinkovitost TLT za zmanjšanje umrljivosti pri MI. Eden izmed njih je GISSI___1

(Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi ne nell’Infarto miocardico) - je bila izvedena v Italiji in objavljena leta 1986; druga - ISIS-2 (druga mednarodna študija o preživetju infarkta) - je bila mednarodna in njeni rezultati so bili na voljo leta 1988. .

Mnenja znanstvenikov o tem, katera metoda nujno pomoč za ACS je bolje: invazivna ali medicinska se razlikujeta, perkutana koronarna angioplastika, ki ji sledi stentiranje pri nujnem izvajanju teh manipulacij, velja za najučinkovitejši način pomoči pri MI.

Možnosti sodobne farmakoterapije MI so bile precej dobro raziskane, saj je ta problem zelo pomemben. Znatno zmanjšanje umrljivosti med predbolnišnično TLT v prvih 2 urah so pokazale metaanalize prejšnjih študij, potrjene s podatki iz registrov, izvedenih v evropskih državah, in analizami več nedavnih randomiziranih preskušanj. Z ustrezno izbiro komponent trombolitične terapije učinkovitost zdravljenja z zdravili ni slabša od učinkovitosti koronarnih posegov. Trombolitično zdravljenje je priporočljivo za bolnike z ACS z elevacijo ST brez kontraindikacij v 12 urah od pojava simptomov, če primarne PCI ni mogoče izvesti v 120 minutah od prvega zdravniškega stika. Čas začetka zdravljenja je odločilen dejavnik pri učinkovitosti trombolize. Pri izvajanju TLT v zgodnjih fazah dosežemo najboljši učinek obnove koronarne cirkulacije, kar upravičuje potrebo in prednost TLT na prehospitalnem učinku.

Od zgodnjih 90-ih je TLT vključen na seznam obveznih ukrepov za AMI. Za raztapljanje tromba, ki zamaši arterijo, se uporabljajo fibrinolitična zdravila, za vzdrževanje prehodnosti koronarne arterije pa se uporabljajo različni razredi antitrombotikov: zdravila, ki zavirajo delovanje trombocitov, pa tudi tvorbo in inaktivacijo ključnega koagulacijskega encima - trombina. .

Higiena dela in medicinska ekologija. št.2 (47), 2015

Sodobna trombolitična zdravila so aktivatorji plazminogena, ki spodbujajo prehod plazminogena v plazmin, aktivno proteazo, ki lahko razgradi fibrin na majhne fragmente, ki jih organi retikuloendotelijskega sistema izločijo iz telesa. Zdaj je ugotovljeno, da je učinkovitost trombolize odvisna od hitrosti njenega izvajanja glede na pojav simptomov MI. Prednosti zgodnje trombolize so brezpogojne, saj pomaga zmanjšati umrljivost, v 40% pa prekine razvoj MI. Zgodnja tromboliza prepreči ireverzibilne okvare, razvoj miokardne disfunkcije in nenadne smrti, ki večinoma nastopijo v prvih urah miokardnega infarkta. Zato se prva ura od pojava simptomov MI imenuje »zlata« ura za trombolizo.

Učinkovitost trombolize je večja pri najtežjih bolnikih z MI in narašča sorazmerno z večanjem tveganja smrti. Z nedvomno prednostjo zgodnje trombolize lahko pozna tromboliza, opravljena s streptokinazo v prvih 12-24 urah od pojava simptomov miokardni infarkt, prav tako zmanjša umrljivost v 5 tednih opazovanja za 19 % (ISIS-2). Glede na študijo LATE (Late Assessment of Thrombolytic Efficacy) je pozna tromboliza s tkivnim aktivatorjem plazminogena (tPA) zmanjšala smrtnost za 27 % po 35 dneh spremljanja. Med možnimi mehanizmi pozitivnega učinka pozne trombolize so obravnavani vpliv na električno stabilnost miokarda, mehanizmi remodeliranja levega prekata in pojav aritmij.

Resen problem trombolitičnega zdravljenja so hemoragični zapleti - njihova pogostnost je v povprečju okoli 0,7 %, pri čemer 0,4 % predstavljajo najresnejši zapleti - hemoragične možganske kapi. Starost nad 65 let, telesna teža manj kot 70 kg, sistolična in diastolična arterijska hipertenzija ter cerebralno-žilna patologija v anamnezi so zanesljivi dejavniki tveganja za hemoragično možgansko kap. Kontraindikacije za trombolizo so razdeljene na absolutne in relativne. Absolutna stanja vključujejo možgansko kap, krvavitev iz prebavila v prejšnjem mesecu, epizode hemoragična diateza anamneza, travma ali večja operacija v zadnjih 3 tednih, punkcija velikih nestisljivih žil, disekcijska anevrizma aorte. Med relativne sodijo prehodni možgansko-žilni inzult v zadnjih 6 mesecih, zdravljenje s posrednimi antikoagulanti, nosečnost, travma po oživljanju, refraktarna arterijska hipertenzija (sistolični krvni tlak nad 180 mm Hg), progresivna bolezen jeter in infekcijski endokarditis.

Najbolj raziskana in uporabljena trombolitika sta streptokinaza in al-teplaza, tkivni aktivator plazminogena. Streptokinaza lahko zaradi svojih antigenskih lastnosti povzroči anafilaktične reakcije, katerih frekvenca je do

Higiena dela in medicinska ekologija. št.2 (47), 2015

0,1 % V študijah GISSI-1 in ISIS-2 je bilo ugotovljeno, da intravensko dajanje 1,5 milijona enot. Streptokinaza v 60 minutah izboljša prognozo MI. Pri bolnikih v prvih 12 urah MI so ugotovili zmanjšanje umrljivosti za 18 %, pri bolnikih s trombolizo, opravljeno v prvi uri od začetka MI, pa za 47 %. Učinkovitost trombolize se je ohranila med 1 letom opazovanja in je bila dokazana pri bolnikih z velikim miokardnim infarktom, pa tudi pri osebah, starejših od 65 let. V prvih 24 urah MI je bilo zmanjšanje umrljivosti v skupini bolnikov, ki so prejemali streptokinazo, 23 %.

Alteplaza, komercialno ime Actilyse, tkivni aktivator plazminogena je encim, ki ga sintetizira endotelij in je sposoben pretvoriti plazminogen v plazmin v prisotnosti fibrina. Aktivnost tPA je odvisna od fibrina in ima kratko obdobje razpolovni čas v krvni plazmi in ga uravnava specifičen inhibitor ITAP-1. Aktivacija tPA poteka na površini fibrina, medtem ko je nastali plazmin zaščiten pred delovanjem specifičnega antiplazminskega inhibitorja. Za razliko od streptokinaze je alteplaza fibrinsko selektivno zdravilo, ima sposobnost raztapljanja krvnih strdkov, odpornih na lizo, in ne povzroča močnega zmanjšanja plazminogena. Alteplaza je fiziološki aktivator plazminogena in nima alergenih lastnosti. Njegovo dajanje ne tvori protiteles, zato ga lahko dajemo večkrat in za razliko od streptokinaze manj verjetno povzroči hipotenzijo in šok.

Zmanjšanje umrljivosti z uporabo alteplaze je bilo prvič prikazano v študiji ASSET (AngloScandinavian Study of Early Thrombolysis). Kasneje je v študiji GUSTO_I (Global Utilization of Streptokinase and t-PA for Occluded coronary arteries_I) alteplaza v primerjavi s streptokinazo pokazala največje koristi v smislu smrtnosti pri anteriornem miokardnem infarktu pri osebah, starejših od 75 let.

Pomemben kriterij učinkovitosti trombolitičnega zdravila je poleg vpliva na umrljivost stopnja ponovne vzpostavitve koronarnega krvnega pretoka v arteriji, povezani z infarktom (ISA).

Za povečanje učinkovitosti trombolitičnega zdravljenja je obetavno iskanje novih trombolitikov, saj je znano, da so pri 10-15 % bolnikov z MI krvni strdki v koronarnih arterijah odporni na delovanje trombolitikov. Po proučevanju strukture molekule alteplaze in delovanja njenih različnih domen je bilo iskanje novih zdravil povezano z ustvarjanjem rekombinantnih molekul brez določenih domen ali z ustvarjanjem mutantnih molekul. Za razliko od alteplaze se rekombinantni aktivator plazminogena (reteplaza) odlikuje po odsotnosti treh domen v molekuli, kar zmanjša afiniteto za fibrin na površini krvnega strdka in večjo sposobnost prodiranja v krvni strdek. Reteplaza ima daljšo razpolovno dobo kot alteplaza, kar omogoča hitrejšo uporabo zdravila v nižjem odmerku.

Higiena dela in medicinska ekologija. št.2 (47), 2015

Študija GUSTO_III (The Global Use of Strategies to Open Occluded coronary arteries_III) je primerjala učinkovitost alteplaze in reteplaze. V tej študiji reteplaza ni pokazala prednosti pred alteplazo v smislu umrljivosti. Edina prednost reteplaze je način njenega dajanja v obliki dveh intravenskih bolusov.

Učinkovitost tenekteplaze, mutirane oblike alteplaze, so primerjali z zlatim standardom trombolitičnega zdravljenja, alteplazo, pri bolnikih z miokardnim infarktom v študiji ASSENT-2 (Ocena varnosti in učinkovitosti novega trombolitika-2).

Glede incidence smrti in preživetja v skupinah, ki sta prejemali tenekteplazo in alteplazo, sta bila kazalca popolnoma enaka, pri tenekteplazi pa je bila prednost pred alteplazo enostavnost uporabe zdravila. Alteplaza je daleč najbolj razširjen trombolitik in ima določene prednosti pred streptokinazo, vključno s fibrinsko specifičnostjo, hitrejšo vzpostavitvijo prehodnosti ISA, pomanjkanjem alergenih lastnosti, možnostjo ponovne uporabe zdravila in večjo učinkovitostjo pri zmanjševanju umrljivosti.

Tako je trombolitično zdravljenje vključeno v seznam standardnih posegov za ACS z elevacijo ST. Ugotovljeno je bilo, da ob uporabi v prvih 6 urah od nastopa miokardnega infarkta reši potencialno nekrotični miokard, izboljša delovanje levega prekata in, kar je najpomembnejše, zmanjša stopnjo umrljivosti.

Glavni strategiji zdravljenja AKS z elevacijo ST sta trombolitična terapija in perkutana koronarna intervencija. S PCI je okrevanje doseženo v 90-95% primerov, s TLT - v 60-70% primerov. Prednosti PCI so redkejši razvoj restenoze pri ISA, poinfarktni angini in ponovnem AMI ter možnost izvajanja v primerih relativnih in absolutnih kontraindikacij za TLT. S primarnim koronarnim posegom se izognemo tveganju krvavitve zaradi fibrinolitične terapije, povečamo iztisni delež levega prekata in izboljšamo dolgoročne rezultate. Primarna koronarna intervencija – nujna PCI za ACS z elevacijo ST brez predhodne fibrinolitične terapije je prednostna reperfuzijska strategija, pod pogojem, da je izvedena v določenem časovnem okviru. Toda obstoječe ekonomske in organizacijske težave pri izvajanju PCI omejujejo zagotavljanje te vrste oskrbe bolnikom z akutnim koronarnim sindromom. Farmakološka reperfuzija omogoča obnovitev ISA v zgodnejši fazi, tudi v nujni fazi, ima pa tudi prednosti izvajanja raka prostate in nižje stroške v primerjavi s PCI.

Higiena dela in medicinska ekologija. št.2 (47), 2015

Literatura

1. Aronov D.M. Srčna rehabilitacija na prelomu stoletja // Heart. - 2002. - št. 1(3). - Str.123-125.

2. Oganov R.G. Preventivna kardiologija: od hipotez do prakse // Kardiologija. - 1999. - št. 39(2). - Str. 4-10.

3. Na novo opredeljen miokardni infarkt - soglasni dokument Združenega evropskega kardiološkega združenja / Cammitee American College of Cardiology za miokardni infarkt // J. Am. Coll. kardiol. - 2000. - Zv.36. - Str. 959-1062.

4. Roytberg G.E., Strutynsky A.V. Notranje bolezni. - M .: MEDpress-inform, 2011. - 315 str.

5. Moncada S., Higgs A. Pot L-arginin-dušikov oksid // N Engl. J. Med.-1993. - Zv.329. - Str. 2002-2012.

6. Stewart D., Kubac J., Costello K., Cernacek P. Povečana koncentracija endotelina-1 v plazmi v zgodnjih urah akutnega miokardnega infarkta // Coll. kardiol. - 1991. - Zv.18. - Str. 38-43.

7. Klimov A.N., Nikulčeva N.G. Lipidi, lipoproteini in ateroskleroza. -SPb: Peter, 1995. - 304 str.

8. Interna medicina po Tinsleyju R. Harrisonu / ur. izd. E. Fauci, J. Braunwald, K. Isselbacher in drugi. iz angleščine - M.: Praktika, 2005. - P.1638-1645.

9. Davies M.J. Patofiziologija akutnih koronarnih sindromov // Heart. -2000. - Zv.83. - Str. 361-366.

10. Glas C.K., Witztum J.I. Ateroskleroza, pot pred nami // Cell. - 2001. - Zv.8. - Str. 503-516.

11. Smernice ESC za zdravljenje akutnega miokardnega infarkta pri bolnikih z elevacijo ST spojnice. Delovna skupina Evropskega kardiološkega združenja (ESC) za zdravljenje akutnega miokardnega infarkta z dvigom spojnice ST. EUR.

12. 2013 Smernice ACCF/AHA za zdravljenje miokardnega infarkta z elevacijo ST. Poročilo fundacije Ameriškega kolidža za kardiologijo / delovne skupine Ameriškega združenja za srce o smernicah za prakso // JACC. - 2013. - N 61. - R. 485-510; Steg PG, Goldberg RJ, Gore JM in drugi raziskovalci GRACE. Osnovne značilnosti, prakse vodenja in bolnišnični rezultati bolnikov, hospitaliziranih z akutnimi koronarnimi sindromi v Globalnem registru akutnih koronarnih dogodkov (GRACE) // Am. J. Cardiol. - 2002. N 90 (4). - R. 358-63.

13. Chazov E.I., Andreenko G.V. Eksperimentalna utemeljitev terapije z lizirajočimi zdravili // Srečanje o uporabi antikoagulantov. - JL, 1961. - Str. 66.

14. Panchenko V.M. Izkušnje klinična uporaba fibrinolizin // Terapevtski arhiv. - 1964. - št. 1. - Str. 43-50.

Higiena dela in medicinska ekologija. št.2 (47), 2015

15. Chazov E.I., Matveeva L.S., Mazaev A.B. in drugi Intrakoronarna uporaba fibrinolizina pri akutnem miokardnem infarktu // Terapevtski arhiv. -1976. - Št. 4. - Str. 8.

16. DeWood M.A., Spore J., Notske R. et al. Prevalenca popolne koronarne okluzije v zgodnjih urah transmuralnega miokardnega infarkta // N. Engl. J. Med.

1980. - Zv.303. - Str. 897.

17. Rentrop P., Blanke H., Karsch K.R., Kaiser H. et al. Selektivna intrakoronarna tromboliza pri akutnem miokardnem infarktu in nestabilni angini pektoris // Kroženje.

1981. - Zv.63. - Str. 307.

18. Davies M.J., Thomas A. Tromboza in akutne lezije koronarnih arterij pri nenadni srčni ishemični smrti // N. EngL. J. Med. - 1984. - Zv.310. - Str. 1137-40.

19. Falk E. Ruptura plaka s hudo že obstoječo stenozo, ki povzroča koronarno trombozo // Br/ Heart J. - 1983. - Vol.50. - Str. 127-334.

20. Učinkovitost intravenskega trombolitičnega zdravljenja pri akutnem miokardnem infarktu. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell’Infarto Miocardico (GISSI) // Lancet. - 1986. - Zv.8478. - Str. 397-402.

21. Naključno preskušanje intravenske streptokinaze, peroralnega aspirina, obojega ali nobenega izmed 17 187 primerov suma na akutni miokardni infarkt: ISIS-2. (Druga mednarodna študija preživetja infarkta) Skupina za sodelovanje // Lancet. - 1988. - Zv.2. -P.349.

22. Morrison L.J., Verbeek P.R., McDonald A.C. et al. Umrljivost in predbolnišnična tromboliza za akutni miokardni infarkt: meta-analiza // JAMA. - 2000. - Zv.283(20). - Str. 2686-2692.

23. Steg P. G., Bonnefoy E., Chabaud S. et al. Vpliv časa do umrljivosti pri zdravljenju po predbolnišnični fibrinolizi ali primarni angioplastiki: podatki iz randomiziranega kliničnega preskušanja Captim // Circulation. - 2003. - Zv.108(23). - Str. 2851-2856.

24. Boersma E., Maas A.C.P., Deckers J.W., Simoons M.L., Zgodnje trombolitično zdravljenje pri akutnem miokardnem infarktu: ponovna ocena ob zlati uri // Lancet. -1996. - Zv.348. - Str.771-775.

25. Welssh R.C., Chang W., Goldstein P. et al. Čas do zdravljenja in vpliv zdravnika na predbolnišnično zdravljenje akutnega miokardnega infarkta z elevacijo ST: vpogled v raziskavo ASSENT-3 PLUS: preskušanje // Heart. - 2005. - Zv.91(11). - Str. 14001406.

26. Primarni perkutani koronarni poseg v primerjavi s tenekteplazo pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom z dvigom spojnice ST (ASSENT-4 PCI): randomizirano preskušanje // Lancet. - 2006. - Zv.367(9510). - Str. 569-578.

27. Jemberg T., Johanson P., Held C. et al. Povezava med sprejetjem zdravljenja, ki temelji na dokazih, in preživetjem bolnikov z miokardnim infarktom z elevacijo ST // J. Am. med. Izr. - 2011. - Zv.124. - Str.40-47.

Higiena dela in medicinska ekologija. št.2 (47), 2015

28. Fox K.A., Steg P.G. Eagle K.A. et al. Zmanjšanje stopnje smrti in srčnega popuščanja pri akutnih koronarnih sindromih, 1999-2006 // J. Am. med. Izr. - 2007. - Zv.297. - Str. 1892-1900.

29. Bela H.D. Trombolitična terapija pri starejših // Lancet. - 2000. - Zv.356 (9247). - Str. 2028-2030.

30. Indikacije za fibrinolitično terapijo pri sumu na akutni miokardni infarkt: skupni pregled rezultatov zgodnje umrljivosti in večje obolevnosti v vseh randomiziranih preskušanjih več kot 1000 bolnikov. Fibrinolytic therapy Trialists" (FTT) Collaborative Group // Lancet. - 1994. - Vol. 343. - P. 311-322.

31. Kalla K., Christ G., Karnik R. et al. Izvajanje smernic izboljšuje standard oskrbe: Dunajski register reperfuzije pri miokardnem infarktu z elevacijo ST (Dunajski STEMI) register // Circulation. - 2006. - Zv.113. - Str. 2398-2405.

32. Abseitova S.R. Akutni koronarni sindrom: sodobni vidiki diagnostike in zdravljenja. - Astana, 2014. - 130 str.

33. De Luca G., Suryapranata H., Ottervanger J.P., Antman E.M. Časovna zamuda pri zdravljenju in umrljivost pri primarni angioplastiki za akutni miokardni infarkt: vsaka minuta zamude šteje // Circulation. - 2004. - Zv.109. - Str. 1223-1225.

34. Ruda M.Ya. Akutni koronarni sindrom: sistem vodenja zdravljenja // Kardiologija. - 2011. - št. 3. - Str. 4-9.

35. Študijska skupina LATE. Študija pozne ocene trombolitične učinkovitosti (LATE) z alteplazo 6-24 ur po začetku akutnega miokardnega infarkta // N. Engl. J. Med. - 1993. - Zv.342. - Str. 759-766.

36. Wilcox R.G., Von der Lippe G., Olsson C.G. et al. Preskus zmanjšanja umrljivosti tkivnega aktivatorja plazminogena pri akutnem miokardnem infarktu. Anglo skandinavska študija zgodnje trombolize (ASSET) // Lancet. - 1988. - N2. - Str. 525-530.

37. Raziskovalci GUSTO, Mednarodno randomizirano preskušanje, ki primerja štiri trombolitične strategije akutnega anteriornega miokardnega infarkta // N. Engl. J. Med. - 1993. - Zv.329. - Str. 673-682.

38. McManus D.D., Gore J., Yarzebski J. et al. Najnovejši trendi v incidenci, zdravljenju in rezultatih bolnikov s STEMI in NSTEMI // Am. J. Med. - 2011. -Zv.124. - Str. 40-47.

39. Baim D.S., Braunwald E., Feit F., Knatterud G.L. et al. Druga faza preskušanja trombolize pri miokardnem infarktu (TIMI): dodatne informacije in perspektive // ​​J. Am. Coll. kardiol. - 1990. - Zv.15. - Str. 1188-92.

40. Primerjava reteplaze z alteplazo za akutni miokardni infarkt. Globalna uporaba strategij za odpiranje okludiranih koronarnih arterij (GUSTO III) raziskovalci // N. Engl. J. Med. - 1997. - Zv.337. - Str.1118-1123.

41. Van De Werf F., Adgey J., Ardissno D. et al. Tenekteplaza z enim bolusom v primerjavi s sprednjo obremenjeno alteplazo pri akutnem miokardnem infarktu: dvojno slepo randomizirano preskušanje ASSENT-2 (Ocena varnosti in učinkovitosti novega trombolitika-2) // Lancet. - 1999. - Zv.121. - Str. 716-722.

Higiena dela in medicinska ekologija. št.2 (47), 2015

42. Učinkovitost in varnost tenekteplaze v kombinaciji z enoksaparinom, abci-ximabom, nefrakcioniranim heparinom: randomizirano preskušanje ASSENT-3 pri akutnem miokardnem infarktu // Lancet. - 2001. - Zv.358. - Str. 605-613.

43. D"Souza S.P., Mamas M.A., Fraser D.G., Fath-Ordoubadi F. Rutinska zgodnja koronarna angioplastika v primerjavi z ishemijsko vodeno angioplastiko po trombolizi pri akutnem miokardnem infarktu z elevacijo ST: meta-analiza // Eur. Heart. J. - 2011. - Letnik 32. - Str. 972-982.

44. Menon V., Pearte C.A., Buler C.E. et al. Pomanjkanje koristi od perkutane intervencije vztrajno zamašenih infarktnih arterij po akutnem miokardnem infarktu je časovno neodvisno: vpogledi iz preskušanja okludiranih arterij // Eur. srce. J. -2009. - Zv.30. - Str. 183-191.

45. Widimsky P., Faigader J., Danchin N., Wijns W. »Stent 4 Life«, namenjen PCI sploh Kdo bo imel največ koristi. Skupni projekt med EAPCI, Euro-RCR, EUCOMED in ESC Worcing Gare // EuroIntervention. - 2009. - Zv.4. - Str. 555557.

46. ​​​​Ioannidis J.P., Katrinsis D.G. Perkutana koronarna intervencija za pozno reperfuzijo po miokardnem infarktu pri stabilnih bolnikih // Am. srce. J. - 2007. - Zv.154. - Str. 1065-1071.

ST-nің zhogarylauymen zhuretіn otkír koronarlyk sindromi bar naukas-tardy emdeudіn en manyzdy strategije - trombolitična zdravila tardy qol-danu arkyly farmakološka reperfuzija. Trombolitična terapija infarkt-bylanysty arterije otіmdіligіn tez arada kalpyna keltiruge, sonday-ak tazh arterije son reocclusion son bagyttaluy tis.

Tuyindi sozder: atkir koronarni sindrom, farmakološka reperfuzija, trombolitična terapija, alteplaza

Najpomembnejša strategija zdravljenja bolnikov z akutnim koronarnim sindromom z elevacijo ST je farmakološka reperfuzija z uporabo trombolitikov. Trombolitično zdravljenje mora biti usmerjeno v zgodnjo obnovo prehodnosti arterije, povezane z infarktom, kot tudi v boju proti reokluziji koronarne arterije.

Ključne besede: akutni koronarni sindrom, farmakološka reperfuzija, tromboliza, alteplaza

Higiena dela in medicinska ekologija. št.2 (47), 2015

Cilj: preučiti vpliv stopnje miokardne ishemije na prvem EKG pri bolnikih z akutnim koronarnim sindromom z elevacijo spojnice ST na učinkovitost trombolitične terapije in incidenco anevrizme levega prekata. Študija je vključevala 114 bolnikov, ki so jim opravili koronarno angiografijo za oceno učinkovitosti trombolize. Pri 49 bolnikih je bila ugotovljena 2. stopnja, pri 65 pa 3. stopnja ishemije po Sklarovsky-Birnbaumu. V 2. stopnji je bila tromboliza učinkovita v 100%, v 3. stopnji - v 35,4% primerov (p 0,05), vendar se je anevrizma razvila pri 28,6% bolnikov s 2. stopnjo in pri 58,5% bolnikov s 3. stopnjo (p

anevrizma levega prekata

akutni koronarni sindrom

trombolitično terapijo

1. Steg G. Smernice ESC za zdravljenje miokardnega infarkta pri bolnikih z elevacijo ST spojnice. Delovna skupina za zdravljenje akutnega miokardnega infarkta Evropskega kardiološkega združenja (ESC) // Eur. Heart J. – 2012. – Letn. 33. – P.2569–2619.

2. O'Gara P.T. 2013 Smernice ACCF/AHA za zdravljenje miokardnega infarkta z elevacijo ST // J. Am Coll. kardiol. – 2013. – Letn. 61, št. 4. – Str. e78–140.

3. Patel M.R. ACC/AATS/ASE/ASNC/SCAI/SCCT/STS 2016 Ustrezna merila uporabe za koronarno revaskularizacijo pri bolnikih z akutnimi koronarnimi sindromi // J. Am Coll. kardiol. – 2017. – Letn. 69, št. 5. – Str. 570–591.

4. Sclarovsky S. Elektrokardiografska klasifikacija akutne miokardne ishemije // Isr. J. Med. Sci. – 1990. – Letn. 26. – Str. 525.

5. Demidova M.M., Platonov P.G. Elektrokardiogram v akutnem obdobju miokardnega infarkta: od resnosti ishemije in velikosti poškodbe do prognoze / M.M. Demidova, P.G. Platonov // Kardiologija. – 2014. – 1. št. – Str. 80–86.

6. Chesebro J.H. Preskušanje trombolize pri miokardnem infarktu (TIMI), faza I: Primerjava med intravenskim tkivnim aktivatorjem plazminogena in intravensko streptokinazo. Klinične ugotovitve pri odpustu iz bolnišnice // Circulation. – 1987. – Letn. 76, št. 1. – Str. 142 – 154.

7. Lang R.M. Priporočila za kvantifikacijo srčne komore z ehokardiografijo pri odraslih: posodobitev Ameriškega združenja za ehokardiografijo in Evropskega združenja za slikanje srca in ožilja // J. Am Soc. Ehokardiografija. – 2015. – Letn. 28. – Str. 1–39.

8. Westerhout C.M. Vpliv časa od pojava simptomov in strategije reperfuzije na 1-letno preživetje pri miokardnem infarktu z elevacijo ST: združena analiza zgodnje fibrinolitične strategije v primerjavi s primarnim perkutanim koronarnim posegom iz CAPTIM in WEST // Am Heart J. – 2011. – Vol. . 161. – Str. 283–290.

9. Armstrong P. Fibrinoliza ali primarna PCI pri miokardnem infarktu z dvigom spojnice ST // N. Engl. J. Med. – 2013. – Letn. 368. – Str. 1379–1387.

10. Bonnefoy E. Primerjava primarne angioplastike in predbolnišnične fibrinolize pri preskušanju akutnega miokardnega infarkta (CAPTIM): 5-letno spremljanje // Eur. Heart J. – 2009. – Letn. 30. – Str. 1598–1606.

11. Carrillo X. Zgodnji miokardni infarkt z elevacijo ST v nesposobnih centrih za perkutano koronarno intervencijo: fibrinoliza in situ vs. perkutani koronarni intervencijski prenos // Eur. Heart J. – 2016. – Letn. 37, št. 13. – Str. 1034–1040.

12. Huang H.D. Primerjava angiografskega izvida pri bolnikih z akutnim anteroseptalnim miokardnim infarktom proti miokardnemu infarktu z dvigom spojnice ST na sprednji steni // Am J. Cardiol. – 2011. – Letn. 107. – Str. 827.

13. Rentrop K.P. Spremembe polnjenja kolateralnega kanala takoj po nadzorovani okluziji koronarne arterije z angioplastično kroglico pri človeku // J. Am Coll. kardiol. – 1985. – Letn. 5, št. 3. – Str. 587–592.

Akutni koronarni sindrom z elevacijo segmenta ST na elektrokardiogramu (ST-ACS) temelji na trombozi koronarne arterije, ki jo povzroči ruptura nestabilnega aterosklerotičnega plaka, kar vodi do nekroze ishemične cone miokarda. Zato je glavni cilj zdravljenja NSTE-ACS čimprejšnja vzpostavitev krvnega pretoka v z infarktom povezani arteriji s trombolitično terapijo (TLT) ali perkutano koronarno intervencijo (PCI). TLT je bolj dostopen, vendar manj učinkovit, saj ne vodi vedno do lize tromba in ponovne vzpostavitve koronarnega pretoka krvi. V zvezi s tem se zdi relevantno iskanje napovednikov neuspeha TLT, saj lahko pri takih bolnikih le PCI omeji območje nekroze. Morda takšni napovedovalci vključujejo stopnjo miokardne ishemije, ocenjeno po klasifikaciji Sklarovsky-Birnbaum na prvem elektrokardiogramu (EKG), posnetem po začetku klinični simptomi bolezni.

Namen dela: primerjati učinkovitost TLT za NSTE-ACS pri bolnikih z različnimi stopnjami miokardne ishemije na prvem EKG.

Material in metode

Študija je vključevala 114 bolnikov s sprednjim NSTE-ACS, pri katerih je bila opravljena TLT z naknadno oceno njene učinkovitosti glede na koronarno angiografijo (CAG). Obvezno merilo za vključitev je bila prisotnost prvega EKG, posnetega po pojavu kliničnih simptomov bolezni. Starost bolnikov je bila od 30 do 81 let (mediana - 58,5 let, 1. in 3. kvartil - 52,0 in 65,0 let). Med bolniki, vključenimi v raziskavo, je bilo 94 (82,5 %) moških in 20 (17,5 %) žensk.

Na podlagi prvega posnetega EKG po pojavu kliničnih simptomov je bila določena stopnja ishemije po Sklarovsky-Birnbaumu. Za 1. stopnjo je značilen pojav visokih, koničastih (koronalnih) valov T, 2. stopnja - dvig segmenta ST brez spremembe končnega dela ventrikularni kompleks, 3. - dvig segmenta ST in spremembe v končnem delu ventrikularnega kompleksa (slika 1).

riž. 1. Odvod s končnim valom S (V3) na različnih stopnjah miokardne ishemije

1. stopnja ishemije je kratkotrajna in zato redka že na prvem EKG. V naši raziskavi takih bolnikov ni bilo. Ishemija 2. stopnje je bila zabeležena pri 49 (43,0%) bolnikih, vključenih v to študijo, 3. stopnja - pri 65 (57,0%).

Učinkovitost TLT je bila ocenjena s podatki CAG. Merilo učinkovitosti je bila odsotnost okluzije koronarne arterije s pretokom krvi TIMI 2-3. Obseg poškodbe miokarda levega prekata in prisotnost njegove akutne anevrizme smo ocenili z ehokardiografijo, ki smo jo opravili po CAG in PCI.

Za kvantitativne značilnosti smo izračunali povprečje in 95 % interval zaupanja (95 % IZ). Medskupinske razlike v primeru normalne porazdelitve smo ocenili s Studentovim t-testom za nepovezane spremenljivke, v primeru odstopanja od normalne porazdelitve pa z Mann-Whitneyevim testom. Za kvalitativne značilnosti smo izračunali delež vzorca in njegov 95 % IZ. Razlike v deležih vzorca so bile ocenjene s Fisherjevo metodo kotne transformacije.

rezultate

Po podatkih CAG je bila TLT učinkovita pri 72 (63,2 %) od 114 bolnikov, vključenih v to študijo, neučinkovita pa pri 42 (36,8 %). Kot izhaja iz podatkov, predstavljenih v tabeli 1, so bili bolniki z učinkovito in neučinkovito TLT primerljivi po starosti, spolu, razširjenosti sočasne hipertenzije (HTN), sladkorne bolezni (DM) in angine pektoris pred razvojem NSTE-ACS.

Tabela 1

Značilnosti bolnikov z NSTE-ACS, pri katerih je bila TLT učinkovita in neučinkovita

	Tromolitična terapija
	učinkovito (n = 72)	neučinkovito (n = 42)
Starost, leta	58,6 (56,2-61,0)	56,4 (53,3-59,5)
Moški, n (%)
Povezani glavobol, n (%)
Sočasna sladkorna bolezen, n (%)
Angina pektoris, n (%)
Angina, dni	21,5 (13,5-29,5)	23,0 (12,5-33,5)
Zakasnitev TLT, ure	2,95 (2,63-3,27)	3,12 (2,54-3,70)
Število prizadetih segmentov
Anevrizma, n (%)
Ishemija 3. stopnje, n (%)

Opomba: * - str<0,001.

Trajanje obdobja predinfarktne ​​angine je bilo v obeh skupinah enako. Enak je bil tudi povprečni čas, ki je pretekel od pojava prvih simptomov NSTE-ACS do začetka TLT (zakasnitev TLT). V povprečni velikosti poškodbe miokarda in pojavnosti akutne tvorbe anevrizme levega prekata ni bilo statistično značilnih razlik. Vendar je bila ishemija 3. stopnje na prvem EKG odkrita pri vseh bolnikih z neučinkovito trombolizo in pri manj kot tretjini bolnikov, pri katerih je bila TLT učinkovita. Zaradi tega je pomembno primerjati bolnike z 2. in 3. stopnjo miokardne ishemije na prvem EKG (tabela 2).

tabela 2

Značilnosti bolnikov z NSTE-ACS z različnimi stopnjami miokardne ishemije

	Stopnja ishemije
Starost, leta	57,2 (54,5-59,9)	58,1 (55,4-60,8)
Moški, n (%)
Povezani glavobol, n (%)
Sočasna sladkorna bolezen, n (%)
Angina pektoris, n (%)
Angina pektoris, dni	24,3 (13,9-34,7)	19,8 (12,5-27,1)
Zakasnitev TLT, ure	3,07 (2,68-3,46)	2,97 (2,55-3,39)
Število prizadetih segmentov
Anevrizma, n (%)
Učinkovitost TLT, n (%)

Opombe: * - str<0,001; ** - p <0,005.

Kot izhaja iz podatkov, predstavljenih v tabeli 2, so bili bolniki z 2. in 3. stopnjo ishemije primerljivi v večini značilnosti, upoštevanih v tej študiji. Vendar se je učinkovitost TLT dramatično razlikovala: na stopnji 2 ishemije je bila TLT učinkovita pri vseh bolnikih, vključenih v študijo, na stopnji 3 - v nekaj več kot tretjini primerov.

Poleg tega je treba opozoriti, da se je kljub skoraj enakemu obsegu miokardne poškodbe akutna anevrizma levega prekata pri ishemiji 3. stopnje na prvem EKG razvila 2-krat pogosteje kot pri bolnikih z ishemijo 2. stopnje. Domnevamo lahko, da je pogostejši razvoj anevrizme levega prekata pri bolnikih z ishemijo 3. stopnje posledica manjše učinkovitosti TLT. Vendar pa ni. Anevrizma levega prekata se je razvila pri 15 (65,2 %) od 23 bolnikov z ishemijo 3. stopnje, pri katerih je bila TLT po podatkih CAG učinkovita. To je 2,3-krat več kot incidenca razvoja anevrizme pri bolnikih z ishemijo 2. stopnje z učinkovito trombolizo.

Tako ima odkrivanje miokardne ishemije stopnje 3 na prvem EKG-ju prognostični pomen tako glede verjetnosti uspešne trombolize kot glede tveganja za razvoj akutne anevrizme levega prekata. Tako je razmerje obetov (OR) za razvoj akutne anevrizme levega prekata pri bolnikih z NSTE-ACS s stopnjama 3 in 2 ishemije 3,52 (1,59-7,77). Težje je izračunati razmerje verjetnosti neuspeha trombolize, saj eno od polj tabele s štirimi polji vsebuje ničelno vrednost (neučinkovita TLT pri bolnikih z ishemijo 2. stopnje). Če pa to vrednost ekstrapoliramo na splošno populacijo, bo 95 % interval zaupanja 0,0–7,3 %. Glede na zgornjo mejo intervala zaupanja lahko domnevamo, da bi lahko bila od 49 bolnikov z ishemijo 2. stopnje tromboliza neučinkovita pri največ 4 bolnikih. V tem primeru bo OR za odpoved TLT v stopnji 3 in 2 ishemije 20,5 (6,56-64,3).

Diskusija

Glede na to študijo se je izkazalo, da je obseg miokardne poškodbe pri bolnikih z NSTE-ACS z učinkovito in neučinkovito trombolizo skoraj enak (tabela 1), kar lahko vodi do popolnoma napačnega sklepa o nesmiselnosti TLT za to patologijo. . Učinkovitost TLT za NSTE-ACS, tako v smislu zmanjšanja območja nekroze kot v smislu kratkoročne in dolgoročne prognoze, je bila dokazana v številnih študijah, katerih rezultati trenutno niso vprašljivi.

»Paradoksalni« rezultati te študije so posledica dejstva, da so vanjo vključeni le tisti bolniki, katerih zdravljenje je potekalo v skladu s farmakoinvazivno strategijo, ki je vključevala izvedbo koronarne angiografije čim prej po zaključku TLT, ne glede na ocena njegove učinkovitosti po merilih EKG. Če je bila TLT po podatkih CAG neučinkovita, so bolniki opravili revaskularizacijo s PCI, ki je izravnala razlike v velikosti poškodbe miokarda pri bolnikih z učinkovito in neučinkovito trombolizo.

Zdaj pa se obrnemo na rezultate te študije, ki so neposredno povezani z njenim glavnim ciljem - primerjati učinkovitost TLT za NSTE-ACS pri bolnikih z različnimi stopnjami miokardne ishemije na prvem EKG. Na zelo visoki ravni statistične pomembnosti (str<0,001) было показано, что эффективность ТЛТ при 3-й стадии ишемии почти в 3 раза ниже, чем при 2-й стадии (табл. 2). Как можно объяснить выявленную взаимосвязь? Что общего между тяжестью ишемического повреждения миокарда и эффективностью тромболизиса?

Jasno je, da je resnost ishemične poškodbe miokarda, to je stopnja ishemije Sklarovsky-Birnbaum, odvisna od resnosti in trajanja omejitve oskrbe miokarda s krvjo. Pri bolnikih, vključenih v to študijo, je bil povprečni čas od pojava kliničnih simptomov do registracije prvega EKG v 2. in 3. stopnji ishemije praktično enak (tabela 2). To pomeni, da so bile razlike v resnosti ishemične miokardne poškodbe povezane z resnostjo omejitve miokardne oskrbe s krvjo. Kaj lahko zmanjša resnost miokardne ishemije pri popolni okluziji koronarne arterije? Možno je, da kri teče v ishemično cono skozi kolaterale.

V prisotnosti kolateralnega pretoka krvi se ishemična poškodba miokarda razvija počasneje kot v odsotnosti. Od tod različne stopnje ishemije po Sklarovsky-Birnbaumu istočasno po pojavu prvih simptomov bolezni. V odsotnosti kolateralnega krvnega pretoka se trombolitik dovaja s krvjo v trombo le iz proksimalnega dela trombozirane koronarne arterije. V prisotnosti kolateral trombolitik, čeprav v minimalnih količinah, doseže tromb ne samo iz proksimalnih, ampak tudi iz distalnih delov trombozirane arterije. V tem primeru se izvede "dvostranska" liza tromba, kar določa visoko učinkovitost TLT pri ishemiji 2. stopnje. Tako prisotnost kolateralne oskrbe s krvjo po eni strani zmanjša resnost ishemične poškodbe miokarda, po drugi strani pa ustvarja ugodne pogoje za raztapljanje tromba. To lahko pojasni razmerje med stopnjo miokardne ishemije in učinkovitostjo TLT.

Stanje kolateralnega krvnega pretoka lahko pojasni tudi dejstvo, da se je z enakim območjem poškodbe miokarda anevrizma levega prekata pri bolnikih z miokardno ishemijo stopnje 3 razvila 2-krat pogosteje kot pri bolnikih s stopnjo 2 (tabela 2). Lahko se domneva, da ob prisotnosti kolateralnega pretoka krvi v območju nekroze ostane določeno število živih kardiomiocitov, ki preprečujejo razvoj anevrizme.

Seveda zgornja razmišljanja niso nič drugega kot hipoteze, katerih potrditev zahteva bolj "rafinirane" študije, zlasti primerjavo stopnje kolateralnega krvnega pretoka po Rentropovi lestvici z učinkovitostjo TLT in incidenco anevrizme levega prekata. .

Zaključek

Pri bolnikih z anteriornim NSTE-ACS z miokardno ishemijo stopnje 3 po klasifikaciji Sklarovsky-Birnbaum je v primerjavi z bolniki z ishemijo stopnje 2 učinkovitost TLT 3-krat nižja in razvoj anevrizme levega prekata je mogoče pričakovati 2-krat več. pogosto.

Bibliografska povezava

Mazur V.V., Mazur E.S., Rabinovich R.M., Kuznetsova N.S., Kudryashova E.A., Myasnikov K.S., Sidorenkova A.E., Ignatenko K.V. UČINKOVITOST TROMBOLITIČNE TERAPIJE PRI BOLNIKIH Z AKUTNIM KORONARNIM SINDROMOM DVIGA STEGMENTA NA RAZLIČNIH STOPNJAH MIOKARDNE ISHEMIJE // Sodobni problemi znanosti in izobraževanja. – 2017. – št. 5.;
URL: http://site/ru/article/view?id=26904 (datum dostopa: 31.01.2020). Predstavljamo vam revije, ki jih je izdala založba "Akademija naravoslovnih znanosti"

Metoda temelji na kontinuiranem 12-kanalnem spremljanju EKG pri bolnikih z akutnim koronarnim sindromom z elevacijo ST med trombolitično terapijo. Če po dajanju trombolitičnega zdravila pride do ostrega in hitrega (v času, ki ne presega 10 minut od začetka zvišanja) povečanja stopnje zvišanja ST na 140% ali več od začetne z hitra povratna dinamika (ne več kot 15 minut), nato pa sklep o učinkoviti trombolitični terapiji. Analiza zamika ST s kontinuiranim spremljanjem EKG lahko bistveno skrajša čas, potreben za oceno učinkovitosti trombolitične terapije v primerjavi z oceno z diskretno posnetimi elektrokardiogrami – manj kot 90 minut pri vseh bolnikih, manj kot uro pri skoraj polovici bolnikov, kar je zelo pomembna za pravočasno določitev nadaljnjih taktik zdravljenja.

Tehnologija je namenjena kardiologom, bolnišničnim reanimatografom in urgentnim zdravnikom. Stopnja uporabe diagnostične tehnologije je zvezna.

Organizacija razvijalca:

Zvezna državna ustanova "Zvezni center za srce, kri in endokrinologijo poimenovana po. V.A. Almazova Rosmedtehnologii". Pravni naslov: 197341, Sankt Peterburg, ul. Akkuratova, 2.

dr. Demidova M.M., doktorica medicinskih znanosti Tikhonenko V.M., doktor medicinskih znanosti Burova N.N.

Tehnologijo je izdal: Zvezni državni zavod "Zvezni center za srce, kri in endokrinologijo poimenovan po. V.A. Almazova Rosmedtehnologii".

SEZNAM OKRAJŠAV

AKS – akutni koronarni sindrom

AMI - akutni miokardni infarkt

PCI – perkutane intervencije

EKG - elektrokardiogram

LPNG - leva veja snopa

RBBB - desna veja snopa

LV – levi prekat

UVOD

Akutni koronarni sindrom (AKS) je eden vodilnih vzrokov smrti in invalidnosti med delovno sposobnim prebivalstvom po vsem svetu. Po mednarodnih študijah je umrljivost zaradi akutnega miokardnega infarkta (AMI) z dvigom spojnice ST v prvem mesecu od 30 do 50 %. Možno je znatno zmanjšati umrljivost s hitro vzpostavitvijo koronarnega pretoka krvi v arteriji, povezani z infarktom. Tako je uvedba trombolitičnega zdravljenja in koronarnih posegov v klinično prakso omogočila zmanjšanje umrljivosti pri AMI z elevacijo ST z 18% na 8,4%.

Trenutno je reperfuzijsko zdravljenje glavna strategija zdravljenja bolnikov z AMI z elevacijo ST. Izbira metode reperfuzijske terapije je odvisna od časa od pojava bolečine, bolnikove prognoze, tveganja trombolitičnega zdravljenja in razpoložljivosti usposobljenega laboratorija za transluminalno balonsko angioplastiko. Izvajanje transluminalne balonske angioplastike je poleg nedvomnih prednosti povezano z metodološkimi težavami, potrebo po dragi opremi in ekipi izkušenih operaterjev. Široko uporabo perkutanih posegov za ACS v Rusiji ovira pomanjkanje zadostnega števila endovaskularnih laboratorijev, ki delajo posebej za akutni koronarni sindrom 24 ur na dan, 7 dni v tednu. Prednosti trombolitičnega zdravljenja so relativna enostavnost posega in večja dostopnost, tudi v predbolnišničnem stadiju in v bolnišnicah, ki nimajo možnosti izvajanja perkutanih posegov (PCI). Zato je trenutno najbolj razširjena metoda reperfuzijskega zdravljenja trombolitična terapija.

Učinkovitost trombolitičnega zdravljenja je mogoče oceniti bodisi z oceno krvnega pretoka v arteriji, povezani z infarktom, s pomočjo lestvice TIMI med koronarno angiografijo, kar je v klinični praksi pogosto težko izvesti, ali s posrednimi dokazi. Ti vključujejo izginotje bolečine, ponovno vzpostavitev hemodinamske in / ali električne stabilnosti miokarda in dinamike segmenta ST glede na elektrokardiogram (EKG).

Priporočila VNOK za zdravljenje bolnikov z miokardnim infarktom z elevacijo spojnice ST kažejo, da je zmanjšanje segmenta ST za več kot 50% od prvotnega v odvodu z največjo stopnjo elevacije ST 180 minut od začetka terapije z 90 % verjetnosti kaže na uspešno reperfuzijo. Po drugih virih je predlagano, da se zmanjšanje ST oceni kot popolno, če je bilo ≥70%, delno - v območju 30% -<70%, и говорить об отсутствии снижения при динамике ST менее чем на 30% . Некоторыми авторами оговаривается, что инфарктам разной локализации присуща различная степень снижения ST. Так, для инфарктов нижней локализации оптимальной степенью снижения является величина ≥70%, в то время как для передних инфарктов – 50% . В качестве дополнительного критерия оценки реперфузионной терапии рядом авторов рекомендуется учитывать появление реперфузионных аритмий .

V skladu s sodobnimi ruskimi in mednarodnimi priporočili se sklep o učinkovitosti trombolitične terapije na podlagi posrednih meril izvede 90 in 180 minut od začetka dajanja zdravila.

V primerih, ko je trombolitična terapija neuspešna, je ponovna uporaba trombolitikov neučinkovita - bolniku je indicirana transluminalna balonska angioplastika. Ker je volumen ohranjenega miokarda močno odvisen od časa, ki je pretekel od pojava angine do trenutka ponovne vzpostavitve koronarnega krvnega obtoka, je treba odločitev za izvedbo »rešilne PCI« sprejeti v kratkem času. Zaradi izjemnega pomena pravočasne odločitve o potrebi po kirurški revaskularizaciji pri bolnikih z neuspešno trombolizo je treba iskati zgodnejše neinvazivne označevalce učinkovitosti trombolitične terapije.

Tehnologija lahko znatno skrajša čas, potreben za oceno učinkovitosti trombolitične terapije v primerjavi z oceno z uporabo diskretno posnetih elektrokardiogramov. Zmanjšanje časa, potrebnega za oceno učinkovitosti trombolitičnega zdravljenja, je pomembno za pravočasno določitev taktike nadaljnjega zdravljenja, zlasti za odločitev o pošiljanju bolnika na PCI po neučinkoviti sistemski trombolizi, saj sta obseg ohranjenega miokarda in preživetje bolnika tesno povezana. odvisno od časa ponovne vzpostavitve krvnega obtoka v infarktu.pridružena arterija.

INDIKACIJE ZA UPORABO MEDICINSKE TEHNOLOGIJE

Akutni koronarni sindrom z elevacijo ST, trombolitična terapija.

KONTRAINDIKACIJE ZA UPORABO MEDICINSKE TEHNOLOGIJE

Ni absolutnih kontraindikacij.

Relativne kontraindikacije - situacije, v katerih je težko oceniti končni del ventrikularnega kompleksa na EKG - popolna blokada LAP, popolna blokada PNPG, hude brazgotine z EKG znaki anevrizme LV.

MATERIALNA IN TEHNIČNA PODPORA ZA MEDICINSKO TEHNOLOGIJO

24-urni 12-kanalni EKG monitor, na primer "Cardiotechnika - 04", Inkart, Sankt Peterburg. Državna številka registracija – FS022b2004/0046-04.

OPIS MEDICINSKE TEHNOLOGIJE

Izvaja se pri bolnikih z AKS z elevacijo ST med trombolitično terapijo in kontinuiranim 12-kanalnim spremljanjem EKG.

Preden se začne trombolitično zdravljenje, se bolniku namestijo elektrode za snemanje 12-kanalnega EKG. Če se za snemanje EKG uporablja Holterjev monitor, se elektrode iz zgornjih okončin prenesejo na področje klavikule na desni in levi, elektrode iz spodnjih okončin se prenesejo na območje ilijačnih grebenov. Začne se neprekinjeno snemanje elektrokardiograma. Izračuna se velikost premika ST na standardni točki - 0,08 s od točke j za vsako od odvodov. Bolj priročno je uporabljati opremo, ki vam omogoča samodejno registracijo EKG. Med trombolitično terapijo se kontinuirano 60 minut analizira dinamika segmenta ST v vseh posnetih odvodih. V primeru zvišanja elevacije ST v odvodu, kjer je bila elevacija največja do 140 % ali več začetne vrednosti v času, ki ni daljši od 10 minut od začetka zvišanja elevacije in povrnitve na začetno raven v največ kot 15 minut, se napove, ali bo trombolitična terapija uspešna.

MOŽNI ZAPLETI IN NAČINI ZA ODPRAVO

Zapletov ni, saj se pri spremljanju elektrokardiograma uporabljajo hipoalergene elektrode za enkratno uporabo.

UČINKOVITOST UPORABE MEDICINSKE TEHNOLOGIJE

Za oceno učinkovitosti medicinske tehnologije je bilo pregledanih 30 bolnikov z AMI z elevacijo ST v starosti 53±9 let, od tega 24 moških. Vsi bolniki so bili sprejeti na kliniko v 6 urah po pojavu simptomov miokardnega infarkta, ki je indikacija za trombolitično terapijo, in niso imeli kontraindikacij. Ob sprejemu so bolnikom namestili elektrode in začelo se je kontinuirano 12-kanalno snemanje EKG. Vrednost ST je bila izračunana na računalniku z zdravniško verifikacijo in konstrukcijo ST grafov. Takoj po začetku kontinuiranega snemanja EKG smo izvedli sistemsko trombolizo s prourokinazo 6 milijonov enot po standardnem režimu. Kot kontrolno metodo smo uporabili metodo za ocenjevanje učinkovitosti sistemske trombolize po standardnih indirektnih elektrokardiografskih kriterijih - za ta namen smo posneli EKG pred, 90 in 180 minut po reperfuzijski terapiji.

Pri analizi neprekinjenih posnetkov EKG med trombolitično terapijo so pri 53 % preiskovancev zabeležili poudarjen vrh ST 5-7 minut po začetku dajanja prourokinaze. V 5,6±3,7 minutah se je elevacija ST povečala na 140-500% začetne vrednosti, nato pa se je elevacija ST segmenta takoj znižala - 9,8±5,1 minute pred začetnimi vrednostmi. Eksperimentalne študije kažejo, da v času reperfuzije pride do hitre hiperpolarizacije celic, še večjega kratkotrajnega skrajšanja trajanja akcijskega potenciala v primerjavi z obdobjem ishemije, ki ga spremljajo spremembe na površini EKG v oblika premika v pozitivno smer ravni TQ, ST in vrha T-vala, kar daje razloge za domnevo, da je poudarjen vrh povečane elevacije ST posledica ponovne vzpostavitve krvnega pretoka v z infarktom povezanih arterija. Reperfuzijske aritmije, ki jih pretežno predstavlja pospešen idioventrikularni ritem ali huda sinusna bradikardija, so ugotovili pri 50% tistih, ki so imeli značilen vzorec ST z ostrim vrhom, zabeleženim v časovnem intervalu blizu vrha ST.

V 81% primerov, ko je bil zabeležen oster vrh povečane elevacije ST, se je po vrhu ST popolnoma zmanjšal in stabiliziral na ravni blizu izolinije - 94±52 minut od začetka trombolize. V skupini, kjer ni bilo specifičnega vrha, je bil čas znižanja ST 243 ± 151 minut, pri 3 osebah pa v 36 urah sploh ni prišlo do znižanja ST. V skupini, kjer tipični ostri vrh ni bil zabeležen, je bil čas zmanjšanja ST na izolinijo več kot 140 minut pri 85 % bolnikov, medtem ko je bil v skupini z vrhom le pri 25 % (razlike med skupinami, ki uporabljajo Fisherjevo metoda p = 0,00095).

Pri izvajanju stalnega spremljanja EKG z analizo vzorca sprememb ST je bilo mogoče sklepati o učinkovitosti trombolitične terapije po snemanju ostrega vrha, po katerem se je ST začel zmanjševati. Pri 46 % pregledanih je bil zaključek o učinkovitosti trombolitične terapije sprejet v 90 minutah. Pri ocenjevanju učinkovitosti trombolitične terapije s standardnimi metodami pri istih bolnikih je bilo zdravljenje po 90 minutah ugotovljeno le pri 33% bolnikov, šele po 180 minutah pa pri 63%. Uporaba predlagane metode je omogočila znatno skrajšanje časa za oceno učinkovitosti trombolitične terapije.

BIBLIOGRAFIJA

1. Armstrong A., Duncan B., Oliver M.F. et al. Naravna zgodovina akutnih koronarnih srčnih napadov. Skupnostna študija. Br Heart J 1972; 34: 67-80.
2. Tunstall-Pedoe H., Kuulasmaa K., Mahonen M. et al. Prispevek trendov v stopnjah preživetja in koronarnih dogodkov k spremembam umrljivosti zaradi koronarne srčne bolezni: 10-letni rezultati 37 populacij projekta WHO MONICA. Spremljanje trendov in determinant pri kardiovaskularnih boleznih. Lancet 1999;353:1547-57.
3. Hasai D., Begar S., Wallentin L. et.al. Prospektivna raziskava značilnosti, zdravljenja in izidov bolnikov z akutnimi koronarnimi sindromi v Evropi in sredozemskem bazenu. Euro Heart Survey o akutnih koronarnih sindromih (Euro Heart Survey ACS). Eur Heart J 2002; 15: 1190-201.
4. Smernice ACC/AHA za obravnavo bolnikov z miokardnim infarktom z dvigom ST 2004; 110: e82-e293.
5. Zdravljenje akutnega miokardnega infarkta pri bolnikih z dvigom spojnice ST/smernice ESC. Eur HJ 2003, 24:28-66.
6. Diagnostika in zdravljenje bolnikov z AMI z elevacijo spojnice ST na EKG. Ruska priporočila VNOK. Moskva 2007 152 str.
7. Chesebro J.H., Katterud G., Roberts R., Borer J., Cohen L.S., Dalen J. et. al. Preskušanje trombolize pri miokardnem infarktu (TIMI). Faza I: primerjava med intravenskim tkivnim aktivatorjem plazminogena in intravensko streptokinazo. Klinični izvidi ob odpustu iz bolnišnice. Circulation 1987; 76: 142-154.
8. Schroder R., Zeymer U., Wegscheider K., Neuhaus K.L. Primerjava napovedne vrednosti ločljivosti elevacije segmenta ST pri 90 in 180 minutah po začetku streptokinaze pri akutnem miokardnem infarktu: podštudija študije Hirudin za izboljšanje trombolize (HIT)-4/ Eur. Heart J 1999; 20: 1563-1571.
9. de Lemos J.A., Antman E.M., McCabe C.H., et.al. Ločljivost veznice ST in z infarktom povezana prehodnost in pretok arterij po trombolitični terapiji. Am J Cardiol 2000; 85: 299-304.
10. Gore J.M., Ball S.P., Corrao J.M., Goldberg R.J. Aritmije pri oceni reperfuzije koronarnih arterij po trombolitični terapiji. Prsni koš. 1988 oktober; 94 (4): 727-30.
11. Goldberg S., Grenspon A.J., Urban P.L. et.al. Reperfuzijska aritmija: marker obnovitve antegradnega pretoka med intrakoronarno trombolizo za akutni miokardni infarkt. Am Heart J 1983 Jan;105(1):26-32.
12. Six A.J., Louwerenburg J.H., Kingma J.H., Robles de Medina E.O., van Hemel N.M. Napovedna vrednost ventrikularnih aritmij za prehodnost z infarktom povezane koronarne arterije po trombolitični terapiji Br. Heart J 1991;66:143-146.
13. Smernice ESC za perkutane koronarne posege Eur. H.J. 2005; 26: 804-847.
14. Boersma E., Maas A.C., Deckers J.W. et. al. Zgodnje trombolitično zdravljenje pri akutnem miokardnem infarktu: ponovna ocena zlate ure Lancet 1996,348 (9030):771-775.
15. Orlov V.N. Vodnik za elektrokardiografijo M., 2001.-528 str.
16. Staroverov I.I., Kotkin K.L. Izkušnje z uporabo domače trombolitične rekombinantne prourokinaze (purolaze) pri zdravljenju bolnikov z akutnim miokardnim infarktom. Praktik 2003, št. 2, str. 21-22.
17. Staroverov I.I., Kotkin K.L. Purolaza je domače trombolitično zdravilo tretje generacije. Uporaba pri akutnem miokardnem infarktu. Ruski medicinski časopis (kardiologija) 2004, letnik 12, številka 9, strani 3-7.
18. Carmeliet E. Srčni ionski tokovi in ​​akutna ishemija: od kanalov do arterijskih ritmij Physiol. Rev. 1999, letnik 79(3):917-1017.