Kužni bacil (lat. Yersinia pestis) je po Gramu negativna bakterija iz družine Enterobacteriaceae. Povzročitelj bubonske kuge lahko povzroči tudi pljučnico (pljučna kuga) in septikemijo kuge. Vse tri oblike so odgovorne za visoko stopnjo umrljivosti v epidemijah, ki so se zgodile v človeški zgodovini, kot sta velika kuga in " Črna smrt«, na račun zadnjega je umrla tretjina prebivalstva Evrope v obdobju od 1347 do 1353.

Na voljo so popolne genetske sekvence za različne podvrste bakterije: sev KIM (iz biovarja Medievalis), sev CO92 (iz biovarja Orientalis, pridobljen iz kliničnega izolatorja v ZDA), sev Antiqua, Nepal516, Pestoides F. Kromosomi seva KIM so sestavljeni iz 4.600.755 baznih parov, v sevu CO92 - 4653728 baznih parov. Tako kot sorodna Y. pseudotuberculosis in Y. enterocolitica vsebuje tudi bakterija Y. pestis plazmide pCD1. Poleg tega vsebuje tudi plazmida pPCP1 in pMT1, ki ju pri drugih vrstah Yersinia ni. Ti plazmidi in otok patogenosti, imenovan HPI, kodirajo proteine, ki so vzrok za patogenost bakterije. Med drugim so ti dejavniki virulence potrebni za bakterijsko adhezijo in injiciranje proteinov v gostiteljsko celico, bakterijsko invazijo na gostiteljsko celico ter zajemanje in vezavo železa, ekstrahiranega iz rdečih krvnih celic. Domnevajo, da je bakterija Y. pestis nastala iz Y. pseudotuberculosis, razlika je le v prisotnosti specifičnih virulentnih plazmidov.

Streptomicin, kloramfenikol ali tetraciklin so bili tradicionalna zdravila prve izbire za Y. pestis. Obstajajo tudi dokazi pozitiven rezultat zaradi uporabe doksiciklina ali gentamicina. Upoštevati je treba, da so izolirani sevi odporni na enega ali dva od zgoraj navedenih povzročiteljev in da mora zdravljenje, če je mogoče, temeljiti na njihovi občutljivosti na antibiotike. Pri nekaterih bolnikih samo zdravljenje z antibiotiki ni dovolj, morda bo potrebna podpora krvnega obtoka, dihal ali ledvic.

En:
Yersinia pestis je po Gramu negativna paličasta bakterija iz družine Enterobacteriaceae. Je fakultativni anaerob, ki lahko okuži ljudi in druge živali. Človeška okužba z Y. pestis ima tri glavne oblike: pljučnico, septikemijo in zloglasno bubonsko kugo. Vse tri oblike naj bi bile odgovorne za številne epidemije z visoko smrtnostjo skozi človeško zgodovino, vključno z Justinijanovo kugo leta 542 in črni Smrt, zaradi katere je med letoma 1347 in 1353 umrla vsaj tretjina evropskega prebivalstva.

Celotno genomsko zaporedje je na voljo za dve od treh podvrst Y. pestis: sev KIM (biovar Medievalis) in sev CO92 (biovar Orientalis, pridobljen iz kliničnega izolata v Združenih državah). Od leta 2006 je bilo nedavno dokončano genomsko zaporedje seva biovarja Antiqua. Podobno kot pri drugih patogenih sevih obstajajo znaki izgube funkcijskih mutacij. Kromosom seva KIM je dolg 4.600.755 baznih parov; kromosom seva CO92 je dolg 4.653.728 baznih parov. Tako kot njegova bratranca Y. pseudotuberculosis in Y. enterocolitica je Y. pestis gostitelj plazmida pCD1. Poleg tega gosti tudi dva druga plazmida, pPCP1 (imenovan tudi pPla ali pPst) in pMT1 (imenovan tudi pFra), ki ju druge vrste Yersinia ne prenašajo. pFra kodira fosfolipazo D, ki je pomembna za sposobnost prenašanja Y. pestis z bolhami. pPla kodira proteazo Pla, ki aktivira plazminogen v človeških gostiteljih in je zelo pomemben dejavnik virulence za pljučno kugo. Ti plazmidi in otok patogenosti, imenovan HPI, skupaj kodirajo več proteinov, ki povzročajo patogenezo, po kateri je Y. pestis znan. Med drugim so ti dejavniki virulence potrebni za bakterijsko adhezijo in vbrizgavanje proteinov v gostiteljsko celico, invazijo bakterij v gostiteljsko celico (prek sistema izločanja tipa III) ter pridobivanje in vezavo železa, ki se pridobi iz rdečih krvnih celic. (preko sideroforjev). Domneva se, da je Y. pestis potomec Y. pseudotuberculosis in se razlikuje le po prisotnosti specifičnih virulentnih plazmidov.

Tradicionalno zdravljenje prve izbire Y. pestis so bili streptomicin, kloramfenikol, tetraciklin in fluorokinoloni. Obstajajo tudi dobri dokazi, ki podpirajo uporabo doksiciklina ali gentamicina. Izolirani so bili odporni sevi; zdravljenje je treba voditi glede na občutljivost na antibiotike, kjer so na voljo. Samo antibiotično zdravljenje je nezadostno za nekatere bolnike, ki lahko potrebujejo tudi cirkulacijsko, ventilatorsko ali ledvično podporo.
(Gradivo iz http://ru.wikipedia.org/wiki/Yersinia_pestis)

Yersinia pestis, po Gramu negativni kokobacil, ki spada v Enterobacteriaceae, je povzročitelj kuge in je nedvomno najsmrtonosnejši patogen v zgodovini. Tej bolezni v sodobnem času pripisujejo vsaj 200 milijonov smrti.
Yersinia pestis je dobila ime po Andre Yersinu, francoskem bakteriologu, ki ga je inštitut Pasteur poslal na Daljni vzhod (Hong Kong), da bi preučeval kugo, kjer je leta 1894 prvič izoliral bacil kuge.
Yersinia pestis je predvsem patogen glodalcev, pri čemer je človek naključni gostitelj, ko ga ugrizne okužena podganja bolha. Bolha v svoj črevesni trakt potegne žive organizme Y. pestis. Ti organizmi se razmnožujejo v bolhi in blokirajo bolšji proventriculus (prebavni prostor). Nekaj ​​Y. pestis v bolhi se nato povrne, ko bolha dobi naslednji obrok krvi, s čimer se okužba prenese na novega gostitelja. V nekaj urah po začetnem pri ugrizu bolhe se okužba razlije v krvni obtok, kar privede do prizadetosti jeter, vranice in pljuč. bolniki bodo umrli, če se ne zdravijo. smrtnost.
Sekvenciranje je pokazalo, da je Y. pestis zelo dinamičen in prilagodljiv patogen, ki je bil podvržen hitrim genetskim spremembam. Zdi se, da se je v izjemno kratkem času razvila iz razmeroma nenevarne želodčne žuželke v povzročitelja bolezni, ki se prenaša s krvjo. Sčasoma je Y. pestis pridobil gene iz drugih bakterij in virusov, ki so ji omogočili življenje v krvi namesto v črevesju, skupaj pa so raziskovalci identificirali 21 regij ali prilagoditvenih otokov, ki so bili verjetno pridobljeni iz drugih organizmov.
Nasprotno pa je bila pridobitev genov uravnotežena z izgubo genov. Odkritih je bilo 149 deaktiviranih genov ali psevdogenov, ki so nekoč omogočali, da je Y. pestis uspevala v človeškem črevesju, vendar v novem okolju niso več potrebni. Ti vključujejo gene, povezane z adhezijo, mobilnostjo in kolonizacijo črevesja.

ENG:
Yersinia pestis, gram-negativni kokobacil iz družine Enterobacteriaceae, je povzročitelj kuge in verjetno najsmrtonosnejši patogen v zgodovini. Avtor: vsaj Do danes so tej bolezni pripisali 200 milijonov smrti.
Yersinia pestis je dobila ime po Andre Yersinu, francoskem bakteriologu na Pasteurjevem inštitutu na Daljnem vzhodu (Hong Kong), kjer je leta 1894 prvič odkril bacil kuge.
Yersinia pestis je pretežno korozivni patogen in človek je postal naključni gostitelj, ko ga je ugriznila okužena podganja bolha. Bolha je v prebavnem traktu nosila žive organizme Yersinia pestis, ki so se razmnožili v bolhi in ji zamašili preventrikulum (večprekatni prebavni kanal).
Nekaj ​​Yersinia pestis se nato prenese z bolhe na novega gostitelja okužbe, ko ima naslednjo krvavo večerjo.V eni uri po ugrizu bolhe se okužba razširi po krvnem obtoku in doseže jetra, vranico in pljuča. Bolnik razvije akutno bakterijsko pljučnico, med kašljanjem izdihne velike količine živih organizmov. Od 5o do 60 % bolnikov umre, če se ne zdravi. Ko se epidemija bubonske kuge razvija (zlasti v pogojih prenatrpanosti, podhranjenosti in močne infestacije z bolhami), sčasoma postane pretežno pljučna oblika, ki jo je veliko težje nadzorovati in ima 100-odstotno stopnjo umrljivosti.
Posledice so pokazale, da je Yersinia pestis izjemno dinamičen in prilagodljiv patogen, podvržen hitrim genetskim spremembam. Sčasoma je Yersinia pestis pridobila gene drugih bakterij in virusov, ki so ji omogočili življenje ne v črevesju, ampak v krvi; Skupaj so raziskovalci identificirali 21 območij ali otokov prilagajanja, ki smo jih morda pridobili od drugih organizmov.
Nasprotno, pridobitev nekaterih genov se kompenzira z izgubo drugih. Odkritih je bilo 149 deaktiviranih genov ali psevdogenov, ki so nekoč omogočali, da je Yersinia pestis uspevala v človeškem črevesju, vendar v novem okolju niso več uporabni. Ti vklopljeni geni so povezani z adherenco, gibljivostjo in črevesno kolonizacijo.

Poizvedba v bazi podatkov PubMed: yersinia pestis popoln genom 2000:2010
najdeno: 30 člankov
povzetek enega od člankov: Sadovskaia NS, Mironov AA, Gel "fand MS.
Povzetek
Eden glavnih trendov v genomiki prokariontov je primerjalna analiza presnovnih poti. To metodo lahko uporabimo za analizo eksperimentalno raziskanih sistemov koreguliranih genov, kot tudi genov z neznanimi regulatornimi signali. V tej študiji uporabljamo primerjalno analizo regulatornih signalov na genih encimov za presnovo maščobnih kislin iz Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Vibrio cholerae, Yersinia pestis. Transkripcijo teh genov uravnava protein FadR. Opisujemo FadR regulacijo dolgoverižne oksidacije maščobnih kislin in delno biosinteze maščobnih kislin. Dokazujemo tudi, da je gen yafH, ki kodira acil-CoA dehidrogenazo, identičen genu fadE, ki je bil predhodno identificiran z genetskimi tehnikami.

EN:
Ena od glavnih značilnosti genoma prokariontskega organizma je primerjalna analiza vrste metabolizma. To metodo je mogoče uporabiti za analizo eksperimentalnih podatkov za soregulirane gene, prav tako kot za gene z neznanimi regulatornimi funkcijami. V tej raziskavi uporabljamo primerjalno analizo regulatornih signalov na genih encimov presnove maščobnih kislin pri Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Vibrio cholerae, Yersinia pestis. Transkripcijo teh genov uravnava protein FadR. Opisujemo FadR regulacijo dolgoverižne oksidacije maščobnih kislin in deloma, kaj sintetizirajo. Pokazali smo tudi, da je gen yafH, ki kodira acil-CoA dehidrogenazo, identičen genu FadR, ki je bil predhodno identificiran z genskim inženiringom.

Kuga (pestis) je akutna nalezljiva bolezen, ki se kaže s splošno zastrupitvijo in značilnimi vnetnimi procesi v bezgavkah, pljučih, koži in drugih organih. Kuga spada v skupino tako imenovanih posebej nevarnih (karantenskih) okužb z. Odpravljen v ZSSR.

Etiologija. Povzročitelj je bacil kuge z zaobljenimi konci, na sredini nabreknjen, zaradi česar ima jajčasto obliko. Barvano z navadnimi anilinskimi barvami; srednji del je obarvan bolj bledo (bipolarno barvanje). Odpornost na vplive okolja je nizka. Sušenje, sončna svetloba, tekmovanje gnitnih mikrobov ga hitro uničijo; vrenje ubije v 1 minuti. Palica dobro prenaša nizke temperature. Mikrob lahko dolgo časa preživi na perilu, oblačilih, okuženih s sputumom, gnojem, krvjo; dolgo časa se hrani v vodi, na prehrambenih izdelkih. V truplih glodalcev, če se proces razpada ne pojavi (pozimi), lahko palica ostane sposobna preživeti 4-5 mesecev. Raztopine 5% lizola in 5-10% karbolne kisline ubijejo bacil kuge v 5-10 minutah, raztopina sublimata 1: 1000 pa v 1-2 minutah.

Epidemiologija. Varuh okužbe v naravi so divji glodavci (srčki, svizci, gerbili). Zadostna gostota in kontinuiteta kolonij glodalcev, veliko število bolh - okužb, sposobnost hibernirajočih veveric in svizcev, da prenašajo okužbo v latentni obliki, zagotavljajo neprekinjeno kroženje povzročitelja kuge med temi glodavci. Za kugo so zelo dovzetne tudi domače podgane, hišne miši, navadne voluharice, stepski lemingi in druge miškaste vrste. Ti glodalci ne morejo zagotoviti neskončno dolgega shranjevanja povzročitelja kuge v naravi. Toda to ne izključuje možnosti pojava močnih (glej) med mišjimi, zlasti s tako imenovanimi mišjimi nesrečami, kar posledično potegne za seboj težko med ljudmi. Za vzdrževanje dolgotrajne epizootike med glodalci je potrebno visoka gostota in veliko število bolh na njih. Takšne razmere se običajno ustvarijo le v južnih zemljepisnih širinah, na primer v državah Srednje in Srednje Daljnji vzhod kjer okužbo s kugo med ljudmi običajno širijo sinantropske podgane. Velik pomen ima kamela, dovzetna za kugo. V preteklosti je med ljudmi pogosto prihajalo do izbruhov kuge, povezanih s prisilnim zakolom bolnih kamel. Lisice, šakali in beli dihurji, dovzetni za kugo, nimajo praktičnega pomena. Okužba med glodalci se širi predvsem transmisivno (prek bolh).

Širjenje kuge med ljudmi je možno po nalezljivih, zračnih in kontaktnih gospodinjskih poteh. Pojav prvih primerov kuge pri ljudeh se vedno začne z bubonskimi oblikami, ki so posledica transmisivnega ali kontaktnega mehanizma prenosa okužbe (ugriz bolhe, odiranje bolnega glodavca, razsek trupa kamele pri zakolu bolne živali itd.). ). V prihodnosti razvoj bolezni določajo tudi drugi mehanizmi prenosa: preko okuženih gospodinjskih predmetov in vode. Če je bubonska oblika kuge zapletena s sekundarno kugo, potem bolnik okužbo razprši s kašljanjem, govorjenjem. Pot okužbe po zraku povzroči nastanek primarnih pljučnih oblik kuge, pri katerih se bolniki množično okužijo okolju.

Patogeneza in patološka anatomija . Vhodna vrata okužbe med kugo pri ljudeh so lahko koža, sluznica dihalnih poti, očesna veznica, manj pogosto pride do okužbe. V skladu s tem se razlikuje kožna oblika kuge, ki se zaradi razvoja regionalnega bubona kmalu spremeni v kožno-bubonsko. Kožna oblika je razmeroma redka (do 3-5%). Najpogosteje opazimo bubonsko obliko kuge, pri kateri se bubo (vnetje bezgavka) je obvezen atribut. Povzročitelj kuge se vnese v vozlišče s tokom limfe in povzroči vnetje. Primarne bubone ločimo od sekundarnih bubonov, ki nastanejo hematogeno (preko krvi) običajno kasneje. Hematogena okužba lahko vstopi v pljuča (sekundarna pljučnica), možgane (možen meningitis) in v nekaterih primerih povzroči (sekundarna septikemija). Pri primarni pljučni kugi je poškodba pljuč pogosteje žariščne narave. IN hudi primeri vnetni proces zajame celoten reženj ali več reženj, značilen je serozno-hemoragični. Črevesna oblika je zelo redka.

Kuga (pestis) je akutna nalezljiva bolezen iz skupine zoonoz, ki se kaže z razvojem akutne zastrupitve in vnetnih procesov v bezgavkah, pljučih in drugih organih.

Bolezni kuge so trenutno registrirane v Aziji, Afriki, severu in predvsem Južna Amerika. Evropa in Avstralija sta prosti kuge.

Etiologija
Patogen H, - Bacterium pestis, Pasteurella pestis - polimorfna palica dolžine 1-3 mikronov in širine 0,3-0,7 mikronov. Konci bakterij so zaobljeni, sredina pa rahlo otekla, zaradi česar imajo jajčasto (jajčasto) obliko. Preprosto obarvan z anilinskimi barvili, gram-negativen. Pri barvanju se srednji del mikrobnih celic obarva bolj bledo kot njihovi konci (bipolarno barvanje), zlasti pri barvanju z metilen modrim in Romanovsky-Giemsa (slika 1). Bakterije jajčaste oblike z izrazito bipolarno barvo prevladujejo v razmazih iz bubonskih pik, iz krvi in ​​organov svežih človeških in živalskih trupel.

riž. 1. Bipolarno obarvane kužne palice iz vranice morskega prašička (X1200).
riž. 2. Dvodnevna kolonija kužnega mikroba na agarju (X40).

Spremenjene oblike bakterij (kroglice, odebeljene nitke) najdemo v brisih iz gnojnih bubonov, iz organov razpadlih trupel in med rastjo na agarju z dodatkom soli. Obarvani brisi iz 24-48-urne agar kulture kažejo kratke paličice (tipi cocco) in paličice, ki se nahajajo posamično in v skupinah. Med njimi so dolgi zviti
niti in sferične (involutivne) oblike. V brisih iz jušne kulture - palčke različnih dolžin, razporejene v obliki verig.

Kužne bakterije nimajo aktivne mobilnosti, ne tvorijo spor, imajo kapsulo. Na umetnih hranilnih medijih se tvorba kapsule olajša z gojenjem pri t ° 37 °, vlažnem in rahlo kislem okolju, dodajanjem krvi, glikokola v medij in gojenjem v atmosferi, ki vsebuje 20-25% ogljikovega dioksida.

Povzročitelj kuge je fakultativni anaerob. Dobro raste na običajnih hranilnih medijih z optimalnim pH medija 6,9-7,2 pri t ° 25-30 °.

Običajno raste v obliki črke R, včasih tudi v obliki črke S. V obliki črke R so kolonije hrapave, konveksne, z rjavo sredino, na obodu obdane s čipkasto obrobo (slika 2); v obliki črke S - gladka, prozorna, brez čipkastega območja. Virulentni mikrobi kuge, izolirani iz bolnih glodalcev in ljudi ter iz bolh, rastejo v R-obliki.

Kužne bakterije ne utekočinijo želatine in strjene sirotke; fermentirajo s tvorbo kisle glukoze, maltoze, manitola in arabinoze, ne fermentirajo laktoze, saharoze in ramnoze. V zvezi z glicerolom ločimo dve različici kužnega mikroba: glicerin-pozitiven in glicerin-negativen.

Povzročitelj kuge dobro prenaša nizke temperature, vendar je zelo občutljiv na toploto; pri t ° 58 ° umre v 30 minutah, pri vrelišču pa v 1-5 minutah. Občutljivo na neposredno sončno svetlobo. Ni odporen na delovanje razkužil: 3-5% raztopina karbolne kisline, raztopine lizola, kloramina, belila, etilnega alkohola ga ubijejo v 1-10 minutah. V beljakovinskem okolju (krvav izpljunek, kri itd.) lahko kužni mikrobi, zaščiteni pred svetlobo in sušenjem, zdržijo tudi do 10-15 dni ali več, poleg tega pa so tudi bolj odporni na razkužila. Dolgo časa (3-5 mesecev) ostanejo v telesu bolh. V okoljskih predmetih, onesnaženih z drugo mikrofloro, hitro umrejo. Občutljivost na antibiotike (streptomicin, tetracikline itd.).

Na svetu obstajajo različne bolezni. Toda nobeden od njih ni povzročil takšne groze in strahu kot kuga. Ta bolezen že od antičnih časov ne pozna milosti. Zahtevala je milijone življenj, ne glede na spol, starost in dobro počutje ljudi. Danes bolezen ne prinaša več ogromno smrti in žalosti. Skozi čudeže sodobna medicina kugo spremenili v manj nevarno bolezen. Vendar pa bolezni ni bilo mogoče popolnoma izkoreniniti. Bacil kuge (Yersinia pestis), ki povzroča bolezni, še naprej obstaja na tem svetu in okužuje ljudi.

Prednik patogena

Pred nekaj leti so mikrobiologi začeli izvajati raziskave za preučevanje razvoja patogenov. Preučevali so tudi kužno palico. Med obstoječimi mikroorganizmi so našli genetsko podobno bakterijo Yersinia pseudotuberculosis. Je povzročitelj psevdotuberkuloze.

Izvedena raziskava je znanstvenikom omogočila en zaključek. Ko se je na planetu začelo pojavljati življenje, še ni bilo kuge. Pred približno 15-20 tisoč leti je bil povzročitelj psevdotuberkuloze. Bil je porabnik mrtve organske snovi, pomnožene v živalskih iztrebkih, okoli v zemljo zakopanih trupel. Nekateri dejavniki so spodbudili njegov nadaljnji razvoj. Del povzročiteljev psevdotuberkuloze se je spremenil v bacil kuge.

Kako se je zgodila evolucija

V tistih krajih, kjer so se pojavila primarna žarišča kuge, je povzročitelj psevdotuberkuloze živel v rovih svizcev (tarbaganov). Njegovo evolucijo, to je pojav kužne palice, so olajšali nekateri dejavniki:

1. Prisotnost bolh na živalih. Ko so mrmotki spali v zimskem spanju, so se jim na gobcu nabirale žuželke. To je bilo zanje najbolj ugodno mesto za življenje. Pozimi je bila temperatura v luknji vedno negativna. Le usta in nos živali so bili vir toplega zraka.
2. Prisotnost na sluznici ustne votline svizci krvaveče rane. Bolhe, ki živijo na gobcih, so živali grizle celo zimo. Na mestih ugriza so se pojavile krvavitve. Niso se ustavili, ker so živali spale, njihova telesna temperatura pa je bila nizka. Aktivni svizci bi hitro nehali krvaveti.
3. Prisotnost Yersinia pseudotuberculosis na tacah živali. Tarbagani so pred zimskim spanjem zakopali vhode v luknje z lastnimi iztrebki. Zaradi tega so se na tacah kopičili povzročitelji psevdotuberkuloze.

Ko so živali zapadle v zimsko spanje, so si gobec pokrile s tačkami. Povzročitelji psevdotuberkuloze so prišli v rane, nastale zaradi ugrizov bolh. V krvožilnem sistemu aktivnih živali ta bakterija ni mogla preživeti. Makrofagi bi jo takoj ubili. Toda v spalnih svizcih za Yersinia pseudotuberculosis ni bilo nobenih groženj. Kri so ohladili na ugodne temperature, imunski sistem pa »izklopili«. Seveda so bili dvigi temperature, vendar redki in kratki. Ustvarili so idealne razmere Za naravna selekcija oblike patogenov. Vsi ti procesi so na koncu vodili do rojstva bacila kuge.

Epidemije bolezni v preteklosti

Sodobni znanstveniki ne morejo reči, ali je kuga vedno preganjala ljudi. Po ohranjenih podatkih so znane le tri večje epidemije. Prva od teh - tako imenovana Justinijanova kuga - se je začela okoli leta 540 v Egiptu. Več desetletij je kužna palica opustošila skoraj vse države Sredozemlja.

Druga epidemija, imenovana "črna smrt", je bila zabeležena sredi XIV. stoletja. Kužna palica se je zaradi dramatičnih podnebnih sprememb razširila iz naravnega žarišča v puščavi Gobi. Povzročitelj je pozneje prodrl v Azijo, Evropo, severno Afriko. Bolezen je prizadela tudi otok Grenlandijo. Druga epidemija je močno prizadela prebivalstvo. Kužna palica je zahtevala približno 60 milijonov življenj.

Tretja epidemija kuge se je začela konec 19. stoletja. Na Kitajskem so zabeležili izbruh bolezni. V 6 mesecih je v tej državi umrlo 174 tisoč ljudi. Naslednji izbruh se je zgodil v Indiji. V obdobju od 1896 do 1918 je zaradi povzročitelja nevarne bolezni umrlo 12,5 milijona ljudi.

Kuga in sodobnost

Trenutno znanstveniki, ki analizirajo posledice epidemij in preučujejo pomembne zgodovinske vire, kugo imenujejo "kraljica bolezni". Hkrati pa ne povzroča več takšnega strahu in groze, saj na svetu ni bilo zabeleženih drugih večjih izbruhov, ki bi zahtevali milijone življenj.

O manifestacijah kuge v sodobnem času se vodi statistika. Svetovna zdravstvena organizacija ugotavlja, da je med letoma 2010 in 2015 za kugo zbolelo 3248 ljudi. Smrtni izid je bil v 584 primerih. To pomeni, da je 82 % ljudi ozdravelo.

Razlogi za oslabitev "prijema" patogena

Kužna palica je postala manj nevarna iz več razlogov. Najprej so ljudje začeli upoštevati pravila higiene, čistoče. Na primer, moderno obdobje lahko primerjamo s srednjim vekom. Pred nekaj stoletji v Zahodna Evropa ljudje so vso odpadno hrano in fekalije zmetali neposredno na ulice. Zaradi onesnaženosti okolja so meščani trpeli za različnimi boleznimi, umirali so zaradi kuge.

Drugič, sodobni ljudježivijo daleč od Okuženih glodalcev in bolh najpogosteje srečajo le lovci in turisti.

Tretjič, danes medicina pozna učinkovite metode za zdravljenje in preprečevanje nevarne bolezni. Strokovnjaki so ustvarili cepiva, identificirali zdravila, ki lahko ubijejo bacil kuge.

In zdaj o aktivatorju

Če govorimo o strukturi bacila kuge, potem je Yersinia pestis gram-negativna majhna bakterija. Zanj je značilen izrazit polimorfizem. To potrjujejo pojavljajoče se oblike - zrnate, nitaste, bučke, podolgovate itd.

Yersinia pestis je zoonotska bakterija iz družine Enterobacteriaceae. Generično ime Yersinia je ta mikroorganizem dobil v čast francoskega bakteriologa Alexandra Yersina. Prav ta specialist je leta 1894 med študijem bioloških materialov ljudi, ki so umrli zaradi nevarne bolezni, uspel identificirati povzročitelja.

Mikroorganizem, ki lahko povzroči epidemije z visoko stopnjo smrtnosti, je bil vedno zanimiv za mikrobiologe, ko so ga odkrili. Od odkritja Yersinia pestis so strokovnjaki proučevali zgradbo bakterije (bacil kuge) in njene značilnosti. Rezultat nekaterih študij, ki so jih izvedli domači znanstveniki, je bila leta 1985 sestava klasifikacije patogena, izoliranega na ozemlju ZSSR in Mongolije.

Metode penetracije s palico

Povzročitelj kuge živi v telesu malih sesalcev. V krvožilnem sistemu se bacil razmnožuje. Bolha med ugrizi okuženih živali postane nosilec okužbe. V telesu žuželke se bakterija naseli v golšo, se začne intenzivno razmnoževati. Zaradi povečanja števila palic pride do zamašitve golše. Bolha začne doživljati hudo lakoto. Da bi ga zadovoljila, skače od enega lastnika do drugega, pri tem pa širi okužbo med živalmi.

Palica vstopi v človeško telo na več načinov:

• ob ugrizu okužene bolhe;
• med nezaščitenim stikom s kontaminiranimi materiali in okuženimi telesnimi tekočinami;
• z vdihavanjem okuženih majhnih delcev ali drobnih kapljic (v zraku).

Oblike bolezni in simptomi

Glede na to, kako bacil kuge vstopi v telo, ločimo 3 oblike bolezni. Prvi je bubonski. S takšno kugo vstopi patogen limfni sistem oseba po ugrizu bolhe. Zaradi bolezni se bezgavke vnamejo in nastanejo tako imenovani buboni. V kasnejših fazah kuge se spremenijo v zagnojene rane.

Druga oblika bolezni je septična. Z njim patogen vstopi neposredno v krvni obtok. Buboni se ne tvorijo. Septična oblika se pojavi, ko bacil kuge vstopi v človeško telo na dva načina - po ugrizu okužene bolhe in tudi po stiku z okuženimi snovmi (povzročitelj vstopi skozi kožne lezije).

Tretja oblika je pljučna. Prenaša se z okuženih bolnikov po kapljicah v zraku. Pljučna oblika kuge velja za najnevarnejšo. Brez zdravljenja je rezultat napredovanja bolezni v večini primerov smrt.

zdravljenje kuge

Dolgo časa človeštvo ni poznalo načinov prodiranja bacila kuge, ni vedelo, kako ustaviti smrtonosno bolezen. Zdravniki so se domislili različnih nenavadnih načinov, ki niso pripeljali do ozdravitve. Na primer, v srednjem veku so zdravilci pripravljali nerazumljive napitke iz rastlin, zdrobili kače, ljudem svetovali, naj hitro in trajno pobegnejo iz okuženega območja.

Danes se kuga zdravi z antibiotiki iz skupine aminoglikozidov (streptomicin, amikacin, gentamicin), tetraciklini, rifampicin, kloramfenikol. Smrtni izidi se pojavijo v primerih, ko se bolezen pojavi v bliskoviti obliki, strokovnjaki pa ne uspejo pravočasno identificirati patogene bakterije.

Kužna palica se kljub dosežkom sodobne medicine še vedno nanaša na zahrbtne patogene. Žarišča bolezni v naravi zavzemajo približno 7% kopnega. Nahajajo se na puščavskih in stepskih ravnicah, v visokogorju. Ljudje, ki so bili v naravnih žariščih kuge, morajo biti pozorni na svoje zdravje. Ko patogen vstopi v telo inkubacijska doba traja od nekaj ur do 9 dni. Nato se pojavijo prvi simptomi - telesna temperatura se nenadoma dvigne na 39 stopinj in več, pojavijo se krči, mrzlica, hud glavobol in bolečine v mišicah, dihanje postane oteženo. S takšnimi simptomi je potrebna takojšnja zdravniška pomoč.

Več kot polovico prebivalcev Evrope v srednjem veku (XIV. stoletje) je izbrisala kuga, znana kot črna smrt. Groza teh epidemij je po več stoletjih ostala v spominu ljudi in je bila celo ujeta na platnih umetnikov. Poleg tega je kuga večkrat obiskala Evropo in jo odnesla človeška življenja, čeprav ne v takih količinah.

Trenutno ostaja bolezen kuga. Letno se okuži približno 2 tisoč ljudi. Večina jih umre. Največ primerov okužbe opazimo v severnih regijah Kitajske in v državah Srednje Azije. Po mnenju strokovnjakov danes ni razlogov in pogojev za pojav črne smrti.

Povzročitelja kuge so odkrili leta 1894. S preučevanjem epidemij bolezni so ruski znanstveniki razvili načela razvoja bolezni, njene diagnoze in zdravljenja ter ustvarili cepivo proti kugi.

Simptomi kuge so odvisni od oblike bolezni. Ob prizadetosti pljuč postanejo bolniki zelo kužni, saj se okužba širi v okolje kapljično. Pri bubonski obliki kuge so bolniki rahlo kužni ali pa sploh niso kužni. V izločkih prizadetih bezgavk povzročiteljev bolezni ni ali pa jih je zelo malo.

Zdravljenje kuge je s pojavom sodobnih antibakterijskih zdravil postalo veliko učinkovitejše. Umrljivost zaradi kuge je od takrat padla na 70 %.

Preprečevanje kuge vključuje številne ukrepe, ki omejujejo širjenje okužbe.

Kuga je akutna nalezljiva zoonotska vektorska bolezen, ki v državah SND skupaj z boleznimi, kot so kolera, tularemija in črne koze upoštevati (OOI).

riž. 1. Slika "Zmagoslavje smrti". Pieter Brueghel.

povzročitelj kuge

Leta 1878 sta G. N. Minkh in leta 1894 A. Yersen in S. Kitazato neodvisno drug od drugega odkrila povzročitelja kuge. Kasneje so ruski znanstveniki preučevali mehanizem razvoja bolezni, načela diagnoze in zdravljenja ter ustvarili cepivo proti kugi.

• Povzročitelj (Yersinia pestis) je bipolarni negibni kokobacil, ki ima občutljivo ovojnico in nikoli ne tvori trosov. Sposobnost tvorbe kapsule in antifagocitne sluzi ne dovoljuje makrofagom in levkocitom, da se aktivno borijo proti patogenu, zaradi česar se hitro razmnožuje v organih in tkivih ljudi in živali ter se širi po krvnem obtoku in skozi limfni trakt po vsem telesu. telo.
• Povzročitelji kuge proizvajajo eksotoksine in endotoksine. Ekso- in endotoksini so v telesih in kapsulah bakterij.
• Encimi bakterijske agresije (hialuronidaza, koagulaza, fibrinolizin, hemolizin) olajšajo njihov prodor v telo. Palica lahko prodre tudi skozi nepoškodovano kožo.
• V tleh bacil kuge ne izgubi sposobnosti preživetja do nekaj mesecev. V truplih živali in glodavcev preživi do enega meseca.
• Bakterije so odporne na nizke temperature in zamrzovanje.
• Povzročitelji kuge so občutljivi na visoke temperature, kislo okolje in sončno svetlobo, ki jih ubijejo v samo 2 do 3 urah.
• Do 30 dni patogeni ostanejo v gnoju, do 3 mesece - v mleku, do 50 dni - v vodi.
• Razkužila v nekaj minutah uničijo bacil kuge.
• Povzročitelji kuge povzročajo bolezni pri 250 živalskih vrstah. Večina jih je glodalcev. Za bolezen so dovzetne kamele, lisice, mačke in druge živali.

riž. 2. Na fotografiji bakterija kuge - bakterija, ki povzroča kugo - Yersinia pestis.

riž. 3. Na fotografiji povzročitelji kuge. Intenzivnost obarvanja z anilinskimi barvili je največja na polih bakterij.

php?post=4145&action=edit#

riž. 4. Na fotografiji povzročitelji kuge - rast na gostem mediju kolonije. Sprva izgledajo kolonije razbito steklo. Nadalje je njihov osrednji del stisnjen, obrobje pa spominja na čipko.

Epidemiologija

Rezervoar okužbe

Za bacil kuge so zlahka dovzetni glodavci (tarbagani, svizci, gerbili, zemeljske veverice, podgane in domače miši) in živali (kamele, mačke, lisice, zajci, ježi itd.). Od laboratorijskih živali so bele miši dovzetne za okužbo, morski prašički, zajci in opice.

Psi nikoli ne zbolijo za kugo, prenašajo pa povzročitelja z ugrizi krvosesnih žuželk – bolh. Žival, ki je umrla zaradi bolezni, ni več vir okužbe. Če glodalci, okuženi z bacili kuge, padejo v hibernacijo, potem bolezen v njih pridobi latenten potek in po hibernaciji spet postanejo distributerji patogenov. Skupaj je do 250 vrst živali, ki so bolne in so zato vir in rezervoar okužbe.

riž. 5. Glodalci so rezervoar in vir povzročitelja kuge.

riž. 6. Na fotografiji so znaki kuge pri glodavcih: povečane bezgavke in večkratne krvavitve pod kožo.

riž. 7. Na fotografiji je majhen jerboa nosilec kuge v Srednji Aziji.

riž. 8. Na fotografiji je črna podgana nosilec ne le kuge, ampak tudi leptospiroze, lišmanioze, salmoneloze, trihineloze itd.

Načini okužbe

• Glavna pot prenosa patogenov je z ugrizi bolh (transmisivna pot).
• Okužba lahko vstopi v človeško telo pri delu z bolnimi živalmi: zakol, odiranje in rezanje (kontaktna pot).
• Patogeni lahko vstopijo v človeško telo z okuženo hrano, kar je posledica njihove nezadostne toplotne obdelave.
• Od bolnika s pljučno obliko kuge se okužba širi po kapljicah v zraku.

riž. 9. Na fotografiji je bolha na človeški koži.

riž. 10. Na fotografiji trenutek ugriza bolhe.

riž. 11. Trenutek ugriza bolhe.

Vektorji patogenov

• Nosilci patogenov so bolhe (v naravi je več kot 100 vrst teh členonožcev),
• Nosilci patogenov so nekatere vrste klopov.

riž. 12. Na fotografiji je bolha glavni prenašalec kuge. V naravi je več kot 100 vrst teh žuželk.

riž. 13. Na fotografiji je lubadar glavni prenašalec kuge.

Kako pride do okužbe

Okužba se pojavi z ugrizom žuželke in drgnjenjem njenih iztrebkov in črevesne vsebine med regurgitacijo med hranjenjem. Ko se v črevesni cevki bolhe razmnožijo bakterije, pod vplivom koagulaze (encim, ki ga izločajo patogeni) nastane »čep«, ki preprečuje vstop človeške krvi v njeno telo. Kot rezultat, bolha vrne strdek na kožo ugriznjenega. Okužene bolhe ostanejo zelo kužne od 7 tednov do 1 leta.

riž. 14. Na fotografiji je ugriz bolhe pulitično draženje.

riž. 15. Na fotografiji je značilna serija ugrizov bolh.

riž. 16. Pogled na spodnji del noge z ugrizi bolh.

riž. 17. Pogled na stegno z ugrizi bolh.

Človek kot vir okužbe

• Ko so prizadeta pljuča, postanejo bolniki zelo nalezljivi. Okužba se v okolje širi s kapljicami v zraku.
• Pri bubonski obliki kuge so bolniki rahlo kužni ali pa sploh niso kužni. V izločkih prizadetih bezgavk povzročiteljev bolezni ni ali pa jih je zelo malo.

Mehanizmi razvoja kuge

Sposobnost bacila kuge, da tvori kapsulo in antifagocitno sluz, ne dovoljuje makrofagom in levkocitom, da se aktivno borijo proti njemu, zaradi česar se patogen hitro razmnožuje v organih in tkivih ljudi in živali.

• Povzročitelji kuge skozi poškodovano kožo in naprej po limfnih poteh prodrejo v bezgavke, ki se vnamejo in tvorijo konglomerate (bubone). Na mestu pika žuželke se razvije vnetje.
• Prodiranje patogena v krvni obtok in njegovo množično razmnoževanje vodi v razvoj bakterijske sepse.
• Od bolnika s pljučno obliko kuge se okužba širi po kapljicah v zraku. Bakterije prodrejo v alveole in povzročijo hudo pljučnico.
• Kot odgovor na množično razmnoževanje bakterij pacientovo telo proizvaja ogromno število vnetnih mediatorjev. V razvoju sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije(DIC), v kateri so vsi notranji organi. Posebno nevarnost za telo predstavljajo krvavitve v srčni mišici in nadledvičnih žlezah. Razviti infekcijsko-toksični šok povzroči smrt bolnika.

riž. 18. Na fotografiji Črna kuga. Značilno povečanje bezgavke v pazduhi.

simptomi kuge

Bolezen se pojavi po prodiranju patogena v telo 3-6 dni (redko, vendar so bili primeri manifestacije bolezni na 9. dan). Ko okužba vstopi v krvni obtok, je inkubacijska doba več ur.
Klinična slika začetno obdobje

• Akuten začetek, visoka temperatura in mrzlica.
• Mialgija (bolečina v mišicah).
• boleča žeja.
• Močna manifestacija šibkosti.
• Hiter razvoj psihomotorične agitacije (takšni bolniki se imenujejo "nori"). Na obrazu se pojavi maska ​​groze (»kužna maska«). Manj pogosto opazimo letargijo in apatijo.
• Obraz postane hiperemičen in otekel.
• Jezik je gosto obložen z belo barvo ("kredast jezik").
• Na koži se pojavijo številne krvavitve.
• Znatno povečan srčni utrip. Pojavi se aritmija. Krvni tlak pade.
• Dihanje postane plitvo in hitro (tahipneja).
• Količina izločenega urina se močno zmanjša. Razvija se anurija (popolna odsotnost izločanja urina).

riž. 19. Na fotografiji bolniku s kugo pomagajo zdravniki, oblečeni v protikužne obleke.

Oblike kuge

Lokalne oblike bolezni

Oblika kože

Na mestu ugriza bolhe ali stika z okuženo živaljo na kožo pojavi se papula, ki hitro razjedi. Nato se pojavi črna krasta in brazgotina. Najpogosteje so kožne manifestacije prvi znaki hujših manifestacij kuge.

bubonska oblika

Najpogostejša manifestacija bolezni. V bližini mesta ugriza žuželke (dimeljske, aksilarne, cervikalne) se pojavi povečanje bezgavk. Pogosteje se vname ena bezgavka, manj pogosto - več. Pri vnetju več bezgavk hkrati nastane boleč bubo. Sprva je bezgavka trdne konsistence, boleča na palpacijo. Postopoma se zmehča in pridobi pastozno konsistenco. Nadalje se bezgavka razreši ali povzroči razjede in sklerozo. Iz prizadete bezgavke lahko okužba vstopi v krvni obtok, s kasnejšim razvojem bakterijske sepse. Akutna faza bubonske oblike kuge traja približno teden dni.

riž. 20. Na fotografiji prizadete vratne bezgavke (buboni). Večkratna kožna krvavitev.

riž. 21. Na fotografiji je bubonska oblika kuge lezija cervikalnih bezgavk. Večkratne krvavitve v koži.

riž. 22. Na fotografiji je bubonska oblika kuge.

Običajne (generalizirane) oblike

Ko povzročitelj vstopi v krvni obtok, se razvijejo razširjene (generalizirane) oblike kuge.

Primarna septična oblika

Če okužba, mimo bezgavk, takoj vstopi v krvni obtok, se razvije primarna septična oblika bolezni. Zastrupitev se razvija z bliskovito hitrostjo. Z množičnim razmnoževanjem patogenov v pacientovem telesu nastane ogromno število vnetnih mediatorjev. To vodi do razvoja sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC), pri katerem so prizadeti vsi notranji organi. Posebno nevarnost za telo predstavljajo krvavitve v srčni mišici in nadledvičnih žlezah. Razviti infekcijsko-toksični šok povzroči smrt bolnika.

Sekundarna septična oblika bolezni

Ko se okužba razširi izven prizadetih bezgavk in patogeni vstopijo v krvni obtok, se razvije infekcijska sepsa, ki se kaže v močnem poslabšanju bolnikovega stanja, povečanih simptomih zastrupitve in razvoju DIC. Razviti infekcijsko-toksični šok povzroči smrt bolnika.

riž. 23. Na fotografiji je septična oblika kuge posledica DIC.

riž. 24. Na fotografiji je septična oblika kuge posledica DIC.

riž. 25. 59-letni Paul Gaylord (prebivalec Portlanda, Oregon, ZDA). Kužna bakterija je v njegovo telo prišla s potepuške mačke. Zaradi razvite sekundarne septične oblike bolezni so mu amputirali prste na rokah in nogah.

riž. 26. Posledice DIC.

Zunanje diseminirane oblike bolezni

Primarna pljučna oblika

Pljučna kuga je najhujša in najnevarnejša oblika bolezni. Okužba vstopi v alveole s kapljicami v zraku. Poraz pljučnega tkiva spremlja kašelj in težko dihanje. Zvišanje telesne temperature spremlja huda mrzlica. Izpljunek je na začetku bolezni gost in prozoren (steklast), nato pa postane tekoč in penast, s primesjo krvi. Maloštevilni podatki fizičnega pregleda ne ustrezajo resnosti bolezni. DIC se razvije. Prizadeti so notranji organi. Posebno nevarnost za telo predstavljajo krvavitve v srčni mišici in nadledvičnih žlezah. Smrt bolnika nastopi zaradi infekcijsko-toksičnega šoka.

Ko so prizadeta pljuča, postanejo bolniki zelo nalezljivi. Okoli sebe tvorijo žarišče posebej nevarnega nalezljiva bolezen.

Sekundarna pljučna oblika

Gre za izjemno nevarno in hudo obliko bolezni. Patogeni prodrejo v pljučno tkivo iz prizadetih bezgavk ali skozi krvni obtok pri bakterijski sepsi. Klinika in izid bolezni, kot pri primarni pljučni obliki.

črevesna oblika

Obstoj te oblike bolezni je sporen. Predpostavlja se, da pride do okužbe z uporabo okuženih izdelkov. Sprva se v ozadju sindroma zastrupitve pojavijo bolečine v trebuhu in bruhanje. Nato se pridružijo driska in številni nagoni (tenezmi). Blato je obilno, sluznično-krvavo.

riž. 27. Fotografija protikužne obleke - posebna oprema zdravstveni delavci med odpravo žarišča posebej nevarne nalezljive bolezni.

Laboratorijska diagnoza kuge

Osnova za diagnozo kuge je hitro odkrivanje bacila kuge. Najprej se opravi bakterioskopija brisov. Nato se izolira kultura povzročitelja, ki okuži poskusne živali.

Material za študijo je vsebina bubona, sputuma, krvi, iztrebkov, koščkov tkiva iz organov mrtvih in trupel živali.

Bakterioskopija

Povzročitelj kuge (Yersinia pestis) je paličasti bipolarni kokobacil. Analiza za odkrivanje bacila kuge z direktno bakterioskopijo je najenostavnejša in najbolj hiter način. Čakalna doba za rezultat ni več kot 2 uri.

Pridelki biološkega materiala

Kultura povzročitelja kuge je izolirana v specializiranih režimskih laboratorijih, namenjenih za delo. Čas rasti kulture patogena je dva dni. Nato se opravi test občutljivosti na antibiotike.

Serološke metode

Uporaba seroloških metod omogoča ugotavljanje prisotnosti in rasti protiteles v bolnikovem krvnem serumu proti povzročitelju kuge. Čas za prejem rezultata je 7 dni.

riž. 28. Diagnoza kuge se izvaja v laboratorijih s posebnim režimom.

riž. 29. Na fotografiji povzročitelji kuge. Fluorescenčna mikroskopija.

riž. 30. Na fotografiji kultura Yersinia pestis.

Imuniteta proti kugi

Protitelesa proti vnosu patogena kuge se tvorijo v precej pozni fazi razvoja bolezni. Imuniteta po bolezni ni dolga in ni napeta. Obstajajo ponavljajoči se primeri bolezni, ki potekajo tako težko kot prvi.

zdravljenje kuge

Pred začetkom zdravljenja je bolnik hospitaliziran v ločenem boksu. Zdravstveno osebje, ki oskrbuje bolnika, je oblečeno v posebno protikužno obleko.

Antibakterijsko zdravljenje

Antibakterijsko zdravljenje se začne ob prvih znakih in manifestacijah bolezni. Od antibiotikov imajo prednost antibakterijska zdravila iz skupine aminoglikozidov (streptomicin), skupine tetraciklinov (vibromicin, morfociklin), skupine fluorokinolonov (ciprofloksacin), skupine ansamicina (rifampicin). Antibiotik skupine amfenikola (kortrimoksazol) se je izkazal pri zdravljenju kožne oblike bolezni. Pri septičnih oblikah bolezni se priporoča kombinacija antibiotikov. Potek antibiotične terapije je najmanj 7-10 dni.

Zdravljenje je namenjeno različnim stopnjam razvoja patološkega procesa

Cilj patogenetske terapije je zmanjšati sindrom zastrupitve z odstranitvijo toksinov iz bolnikove krvi.

• Prikazana je uvedba sveže zamrznjene plazme, beljakovinskih pripravkov, reopoliglucina in drugih zdravil v kombinaciji s prisilno diurezo.
• Izboljšanje mikrocirkulacije dosežemo z uporabo trentala v kombinaciji s salkoserilom ali pikamilonom.
• Z razvojem krvavitev se takoj izvede plazmafereza, da se ustavi sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.
• Ko se tlak zniža, je predpisan dopamid. To stanje kaže na generalizacijo in razvoj sepse.

Simptomatsko zdravljenje

Simptomatsko zdravljenje je namenjeno zatiranju in odpravljanju manifestacij (simptomov) kuge in posledično lajšanju trpljenja bolnika. Namenjen je odpravljanju bolečine, kašlja, zasoplosti, zadušitve, tahikardije itd.

Bolnik se šteje za zdravega, če so vsi simptomi bolezni izginili in so bili pridobljeni 3 negativni rezultati bakteriološke preiskave.

Protiepidemični ukrepi

Prepoznavanje bolnika s kugo je znak za takojšnje ukrepanje, ki vključuje:

• izvajanje karantenskih ukrepov;
• takojšnja izolacija pacienta in preventivno antibakterijsko zdravljenje spremljevalcev;
• dezinfekcija v žarišču bolezni;
• cepljenje oseb, ki so v stiku z bolnikom.

Po cepljenju s cepivom proti kugi traja imunost eno leto. Ponovno cepljenje po 6 mesecih. osebe s tveganjem ponovne okužbe: pastirji, lovci, kmetijski delavci in zaposleni v protikužnih ustanovah.

riž. 31. Na fotografiji je medicinska ekipa oblečena v protikužne obleke.

Prognoza bolezni

Napoved kuge je odvisna od naslednjih dejavnikov:

• oblike bolezni
• pravočasnost začetega zdravljenja,
• razpoložljivost celotnega arzenala zdravil in zdravil brez zdravil.

Najbolj ugodna prognoza pri bolnikih z lezijami bezgavk. Smrtnost pri tej obliki bolezni doseže 5%. Pri septični obliki bolezni smrtnost doseže 95%.

Kuga je in tudi z uporabo vseh potrebnih zdravil in manipulacij se bolezen pogosto konča s smrtjo bolnika. Povzročitelji kuge nenehno krožijo v naravi in ​​jih ni mogoče popolnoma uničiti in obvladati. Simptomi kuge so različni in odvisni od oblike bolezni. Bubonska oblika kuge je najpogostejša.

Članki razdelka "Posebej nevarne okužbe"Najbolj priljubljena