W. Brady et ai. analysoinut lääkäreiden arvioinnin tuloksia ensiapua 448 EKG ST-segmentin elevaatiolla. EKG:n virheellinen arviointi ylidiagnoosin muodossa akuutti infarkti Sydäninfarkti (MI), jota seurasi trombolyyttinen hoito potilailla, todettiin 28 %:lla tapauksista, joilla oli sydämen aneurysma (AS), 23 %:lla - varhaisen kammiorepolarisaatio-oireyhtymän (ERVR), 21 %:lla - perikardiitilla ja 5 %:lla - His:n (LBBB) vasemman jalan nipun salpaus ilman MI:n merkkejä.
EKG-ilmiön arviointi, joka koostuu ST-segmentin elevaatiosta, on monimutkainen ja sisältää paitsi ST-muutosten ja muiden EKG:n komponenttien analyysin myös kliininen kuva sairaudet. Useimmissa tapauksissa EKG:n yksityiskohtainen analyysi riittää erottamaan taustalla olevat oireyhtymät, jotka johtavat ST-segmentin nousuun. ST-muutokset voivat olla muunnelma normaalista EKG:stä, heijastaa ei-sepelvaltimomuutoksia sydänlihaksessa ja aiheuttaa akuuttia sepelvaltimopatologiaa, joka vaatii kiireellistä trombolyyttistä hoitoa. Siten terapeuttinen taktiikka potilaille, joilla on ST-segmentin nousu, on erilainen.
1. Norma
Koveran ST-segmentin korkeus on hyväksyttävä raajan johdoissa 1 mm asti, rintajohdoissa V1-V2, joskus V3 jopa 2-3 mm, johdoissa V5-V6 1 mm asti (kuva 1).
2. Sydäninfarkti
ST-segmentin elevaatiolla (MI)
MI on sydänlihaksen osan nekroosi, joka johtuu absoluuttisesta tai suhteellisesta vajaatoiminnasta sepelvaltimoverenkierto. Sydänlihaksen iskemian, vaurion ja nekroosin elektrokardiografiset ilmenemismuodot riippuvat näiden prosessien sijainnista, syvyydestä, kestosta ja vaurion koosta. Uskotaan, että akuutti sydänlihasiskemia ilmenee pääasiassa T-aallon muutoksina ja vaurio - ST-segmentin siirtymänä, nekroosina - epänormaalin Q-aallon muodostumisena ja R-aallon vähenemisenä (Kuva 2, 4). ).
MI-potilaan EKG:ssä tapahtuu muutoksia sairauden vaiheesta riippuen. Iskemiavaiheessa, joka kestää yleensä useista minuuteista 1-2 tuntiin, leesion yläpuolelle kirjataan korkea T-aalto, jonka jälkeen iskemian ja vaurion levitessä subepikardiaalisille alueille havaitaan ST-segmentin elevaatio ja T-aallon inversio (alkaen). useista tunteista 1-3 päivään). Tällä hetkellä tapahtuvat prosessit voivat olla palautuvia, ja edellä kuvatut EKG-muutokset voivat kadota, mutta useammin ne siirtyvät seuraavaan vaiheeseen, jolloin sydänlihakseen muodostuu nekroosi. Elektrokardiografisesti tämä ilmenee patologisen Q-aallon ilmaantumisesta ja R-aallon amplitudin pienenemisestä.
3. Prinzmetalin angina (SP)
Epikardiaalivaltimon kouristuksen ja sitä seuranneen sydänlihaksen transmuraalisen vaurion kehittyessä johtimien ST-segmentti kasvaa, mikä heijastaa sairastunutta aluetta. SP:ssä kouristukset ovat yleensä lyhytaikaisia, ja ST-segmentti palaa lähtötasolle ilman myokardiaalista nekroosia. SP:ssä tyypillisiä piirteitä ovat kipukohtausten syklisyys, EKG:n käyrän yksivaiheinen tyyppi ja sydämen rytmihäiriöt. Jos kouristukset jatkuvat tarpeeksi kauan, MI kehittyy. Sepelvaltimoiden angiospasmin syy on endoteelin toimintahäiriö.
ST-segmentin kohoamisessa SP:ssä ja kehittyvässä MI:ssä ei ole merkittäviä eroja, koska se heijastaa yhtä patofysiologista prosessia: transmuraalista iskemiaa, joka johtuu epikardiaalisen valtimon tukkeutumisesta, joka johtuu ohimenevän kouristuksen ensimmäisessä tilassa ja jatkuvasta tromboosista toisessa ( Kuvat 3, 4).
SP-potilaat ovat pääasiassa nuoria naisia, joilla ei ole klassisia riskitekijöitä. sepelvaltimotauti sydänsairaus (IHD), tupakointia lukuun ottamatta. SP liittyy sellaisiin angiospastisten tilojen ilmenemismuotoihin, kuten Raynaudin oireyhtymä ja migraatiopäänsäryt. Yhdistää nämä oireyhtymät mahdollisuuteen kehittää rytmihäiriöitä.
SP-näytteiden diagnosointiin liikunta epäinformatiivinen. Herkin ja tarkin provosoiva testi on suonensisäinen anto 50 mikrogrammaa ergonoviinia 5 minuutin välein, kunnes saat positiivinen tulos, kun taas lääkkeen kokonaisannos ei saa ylittää 400 mikrogrammaa. Ergonoviinitestin katsotaan olevan positiivinen, kun ilmenee angina pectoris -kohtaus ja ST-segmentin nousu EKG:ssä. Ergonoviinin aiheuttamien angiospasmin oireiden nopeaan lievitykseen käytetään nitroglyseriiniä. ST-segmentin muutosten dynamiikka SP:ssä voidaan jäljittää pitkäaikaisella EKG-tallennuksella Holter-menetelmällä. SP:n hoidossa käytetään verisuonia laajentavia aineita - nitraatit ja kalsiumantagonistit, b-salpaajat ja suuret asetyylisalisyylihapon annokset ovat vasta-aiheisia.
4. Sydämen aneurysma (AS)
AS kehittyy yleensä transmuraalisen MI:n jälkeen. Kammion seinämän pullistuminen aiheuttaa sydänlihaksen viereisten alueiden venymistä, mikä johtaa transmuraalisen vaurion vyöhykkeen ilmaantumiseen sydänlihaksen ympäröiville alueille. AS:n EKG:ssä kuva transmuraalisesta MI:stä on tyypillinen, ja siksi QS havaitaan useimmissa EKG-johdoissa, joskus Qr. AS:lle "jäädytetty" EKG on spesifinen, jossa ei tapahdu dynaamisia muutoksia vaiheittain, mutta joka pysyy vakaana useita vuosia. Tämä jäätynyt EKG siinä on II:ssa havaitut piirteet, III vaiheet MI ST-segmentin nousulla (kuva 5).
5. Kammioiden varhaisen repolarisaation oireyhtymä (ERVR)
SRW on EKG-ilmiö, joka koostuu ST-segmentin korkeuden rekisteröinnistä 2-3 mm asti alaspäin pullistumalla, pääsääntöisesti monissa johtimissa, merkittävimmin rinnassa. R-aallon laskevan osan siirtymäpiste T-aaltoon sijaitsee isolinan yläpuolella, usein tämän siirtymän kohdalle määritetään lovi tai aalto ("kamelin kyssä", "Osborne-aalto", "hattukoukku", "hypoterminen kyssä", "J-aalto"), T-aalto on positiivinen. Joskus tämän oireyhtymän puitteissa R-aallon amplitudi kasvaa jyrkästi rintajohdoissa yhdessä S-aallon vähenemisen ja sitä seuraavan katoamisen kanssa vasemmissa rintajohdoissa. EKG:n muutokset voi pienentyä rasitustestin aikana, regressoitua iän myötä (kuva 6).
6. Akuutti perikardiitti (OP)
Perikardiitin tyypillinen EKG-merkki on ST-segmentin samansuuntainen (yksisuuntainen ja maksimi QRS-aalto) siirtymä useimmissa johtimissa. Nämä muutokset ovat heijastus sydänpussin vieressä olevan subepikardiaalisen sydänlihaksen vauriosta.
OP:n EKG-kuvassa erotetaan useita vaiheita:
1. Yhdenmukainen ST-siirtymä (ST-korkeus johtimissa, joissa kammiokompleksin maksimiaalto on suunnattu ylöspäin - I, II, aVL, aVF, V3-V6 ja ST-masennus johtimissa, joissa QRS:n maksimiaalto on suunnattu alaspäin - aVR, V1, V2, joskus aVL), muuttuen positiiviseksi T-aaltoksi (kuva 7).
4. EKG:n normalisointi (tasaiset tai lievästi negatiiviset T-aallot voivat säilyä pitkään). Joskus perikardiitin yhteydessä esiintyy osallisuutta eteisen sydänlihaksen tulehdusprosessissa, mikä heijastuu EKG:ssä PQ-segmentin siirtymänä (useimmissa johdoissa PQ-depressio), supraventrikulaaristen rytmihäiriöiden ilmaantumisena. Eksudatiivisessa perikardiitissa, jossa EKG:ssä on suuri effuusio, yleensä kaikkien hampaiden jännite laskee useimmissa johtimissa.
7. Mausteinen cor pulmonale(OLS)
ALS:ssa oikean sydämen ylikuormituksen EKG-merkit tallentuvat lyhyen aikaa (ilmenee, kun astmaattinen tila, keuhkopöhö, ilmarinta, useimmat yleinen syy- tromboembolia uima-altaassa keuhkovaltimo). Tyypillisimmät EKG-merkit ovat:
1. SI-QIII - syvän S-aallon muodostuminen johdossa I ja syvän (amplitudiltaan patologinen, mutta pääsääntöisesti ei levennyt) Q-aallon muodostuminen johdossa III.
2. ST-segmentin nousu, joka muuttuu positiiviseksi T-aaltoksi (yksivaiheinen käyrä), "oikeissa" johtimissa - III, aVF, V1, V2, yhdistettynä ST-segmentin painamiseen johdoissa I, aVL, V5, V6. Tulevaisuudessa on mahdollista muodostaa negatiiviset hampaat T johdoissa III, aVF, V1, V2. Ensimmäiset kaksi EKG-merkkiä yhdistetään joskus yhdeksi - niin sanotuksi McGene-Whiten merkiksi - QIII-TIII-SI.
3. Sydämen sähköakselin (EOS) poikkeama oikealle, joskus SI-SII-SIII-tyypin EOS:n muodostuminen.
4. Korkeakärkisen P-aallon ("P-pulmonale") muodostuminen johtimissa II, III, aVF.
5. Esto oikea jalka nippu Hänen.
6. Esto takahaara vasen nippu Hänen nippustaan.
7. Lisääntynyt R-aallon amplitudi johtimissa II, III, aVF.
8. Oikean kammion hypertrofian akuutit merkit: RV1>SV1, R johdossa V1 yli 7 mm, RV6/SV6-suhde ≤ 2, S-aalto V1:stä V6:een, siirtymä siirtymäalue vasemmalle.
9. Supraventrikulaaristen rytmihäiriöiden äkillinen puhkeaminen (kuva 8).
8. Brugadan oireyhtymä (SB)
SB:lle on ominaista pyörtyminen ja jaksot äkkikuolema potilailla, joilla ei ole orgaanista sydänsairautta, johon liittyy muutoksia EKG:ssä, vakiona tai ohimenevä esto His-nipun oikea jalka ST-segmentin nousun kanssa oikeassa rinnassa johtaa (V1-V3).
tällä hetkellä kuvattu seuraavat osavaltiot ja SB:tä aiheuttavat sairaudet: kuume, hyperkalemia, hyperkalsemia, tiamiinin puutos, kokaiinimyrkytys, hyperparatyreoosi, hypertestosteroni, välikarsinakasvaimia, rytmihäiriöinen oikean kammion dysplasia (ARVC), perikardiitti, MI, SP, oikean kammion ulosvirtauskanavan mekaaninen tukos kasvaimet tai hemoperikardium, keuhkoembolia, dissekoiva aortan aneurysma, erilaiset keskus- ja autonomisen aneurysman poikkeavuudet hermosto, Duchennen lihasdystrofia, Frederickin ataksia. Lääkkeiden aiheuttamaa SB:tä on kuvattu natriumkanavasalpaajien, mesalatsiinin, vagotonisten lääkkeiden, α-adrenergisten agonistien, β-salpaajien, 1. sukupolven antihistamiinien, malarialääkkeiden, rauhoittavien lääkkeiden, kouristuslääkkeiden, psykoosilääkkeiden, tri- ja tetrasyklisten masennuslääkkeiden, lithiumvalmisteiden hoidossa.
SB-potilaiden EKG:lle on ominaista joukko erityisiä muutoksia, jotka voidaan havaita täydellisenä tai epätäydellisenä yhdistelmänä:
1. Täysi (in klassinen versio) tai His-nipun oikean jalan epätäydellinen esto.
2. ST-segmentin erityinen elevaatiomuoto oikeanpuoleisissa rintakehissä (V1-V3). Kaksi ST-segmentin nousutyyppiä on kuvattu: "sattula-tyyppi" ("satula") ja "coved-tyyppi" ("kaari") (kuvio 9). SB:n oireenmukaisissa muodoissa vallitsee merkittävästi "satula-tyyppinen" nousu, kun taas "satulatelkätyyppi" on yleisempää oireettomissa muodoissa.
3. Käänteinen T-aalto johtimissa V1-V3.
4. PQ (PR) -välin keston pidentäminen.
5. Polymorfisten paroksysmien esiintyminen kammiotakykardia spontaanilla päättymisellä tai siirtymällä kammiovärinään.
Viimeinen EKG-merkki ratkaisee pääasiassa kliiniset oireet tämä syndrooma. Kammiotakyarytmioiden kehittyminen SB-potilailla tapahtuu useammin yöllä tai varhain aamulla, mikä mahdollistaa niiden esiintymisen yhdistämisen autonomisen hermoston parasympaattisen linkin aktivoitumiseen. EKG-merkit, kuten ST-segmentin nousu ja PQ-ajan piteneminen, voivat olla ohimeneviä. H. Atarashi ehdotti ns. "S-terminaalin viiveen" huomioon ottamista johdossa V1 - aikaväli R-aallon huipulta R-aallon huipulle. Tämän intervallin pidentäminen 0,08 sekuntiin tai enemmän yhdistelmä ST-korkeuden kanssa V2:ssa on enemmän 0,18 mV on merkki kammiovärinän lisääntyneestä riskistä (kuva 10).
9. Stressi-kardiomyopatia
(Tako-tsubo-oireyhtymä, SKMP)
SKMP on eräänlainen ei-iskeeminen kardiomyopatia, joka ilmenee vahvan sydämen vaikutuksen alaisena emotionaalinen stressi, useammin vanhemmilla naisilla, joilla ei ole merkittäviä sepelvaltimoiden ateroskleroottisia vaurioita. Sydänlihaksen vaurio ilmenee sen supistumiskyvyn heikkenemisenä, selkeimmin apikaalisilla alueilla, joissa se "järkyttyy". Ekokardiografia paljastaa vasemman kammion apikaalisten segmenttien hypokineesin ja tyvisegmenttien hyperkineesin (kuva 11).
SKMP:n EKG-kuvassa erotetaan useita vaiheita:
1. ST-segmentin nousu useimmissa EKG-johdot, ei vastavuoroista ST-segmentin lamaa.
2. ST-segmentti lähestyy isoliinia, T-aalto tasoittuu.
3. T-aalto muuttuu negatiiviseksi useimmissa johdoissa (paitsi aVR, jossa se muuttuu positiiviseksi).
4. EKG:n normalisointi (tasaiset tai lievästi negatiiviset T-aallot voivat säilyä pitkään).
10. Rytmogeeninen dysplasia/
oikean kammion kardiomyopatia (ARVC)
ARVH - patologia, joka on oikean kammion (RV) eristetty vaurio; usein familiaalinen, jolle on ominaista kammion sydänlihaksen rasva- tai kuitu-rasva-infiltraatio, johon liittyy kammiohäiriöt vaikeusasteinen rytmi, mukaan lukien kammiovärinä.
Tällä hetkellä tunnetaan kaksi ARVD:n morfologista muunnelmaa: rasvainen ja fibro-rasvainen. Rasvaiselle muodolle on ominaista kardiomyosyyttien lähes täydellinen korvautuminen ilman kammion seinämän ohenemista; nämä muutokset havaitaan yksinomaan haimassa. Fibro-rasvavariantti liittyy haiman seinämän merkittävään ohenemiseen; vasemman kammion sydänlihas voi olla mukana prosessissa. Myös ARVD:n yhteydessä voidaan havaita kohtalaista tai vaikeaa haiman laajentumista, aneurysmoja tai segmentaalista hypokinesiaa.
EKG-merkit:
1. negatiiviset piikit T rinnassa johtaa.
2. Epsilon (ε) -aalto QRS-kompleksin takana johtimissa V1 tai V2, joka joskus muistuttaa epätäydellistä RBBB:tä.
3. Paroksysmaalinen oikean kammion takykardia.
4. Kesto QRS-väli johdossa V1 ylittää 110 ms, ja QRS-kompleksien kesto oikeissa rintajohdoissa voi ylittää kammiokompleksien keston vasemmassa rintajohdossa. Suuri diagnostinen arvo on johtojen V1 ja V3 QRS-kestojen summan suhde V4 ja V6 QRS-kestojen summaan (kuva 12).
11. Hyperkalemia (HK)
EKG:n merkkejä kohonneesta kaliumista veressä ovat:
1. Sinusbradykardia.
2. QT-ajan lyhentäminen.
3. Korkeiden positiivisten T-aaltojen muodostuminen, mikä yhdessä QT-ajan lyhenemisen kanssa antaa vaikutelman ST-korkeudesta.
4. Laajennus QRS-kompleksi.
5. Lyheneminen, lisääntyvä hyperkalemia - PQ-välin piteneminen, eteiskammioiden johtumisen progressiivinen heikkeneminen täydelliseen poikittaissalpaukseen asti.
6. Amplitudin lasku, P-aallon tasoittuminen Kaliumin tason noustessa P-aallon täydellinen häviäminen.
7. Mahdollinen masennus ST-segmentti monissa johdoissa.
8. Ventrikulaariset rytmihäiriöt(Kuva 13).
12. Vasemman kammion hypertrofia (LVH)
LVH esiintyy hypertensio, aortan sydänsairaus, vajaatoiminta mitraaliläppä, kardioskleroosi, syntymävikoja sydän (kuva 14).
EKG-merkit:
1. RV5, V6>RV4.
2. SV1+RV5 (tai RV6) >28 mm yli 30-vuotiailla tai SV1+RV5 (tai RV6) >30 mm alle 30-vuotiailla.
13. Ylikuormitus oikealle
ja vasen kammio
EKG LV:n ja RV:n ylikuormituksen aikana näyttää samalta kuin EKG hypertrofian aikana, mutta hypertrofia on seurausta sydänlihaksen pitkittyneestä ylikuormituksesta liiallisesta veren tilavuudesta tai paineesta, ja muutokset EKG:ssä ovat pysyviä. Ylikuormitusta tulee harkita akuutissa tilanteessa, EKG:n muutokset häviävät vähitellen potilaan tilan normalisoituessa (kuvat 8, 14).
14. Vasen nippuhaaralohko (LBBB)
LBBB on Hänen nippunsa vasemman haaran päärungon johtumishäiriö ennen kuin se jakautuu kahdeksi haaraksi, tai Hänen nippunsa vasemman haaran kahden haaran samanaikainen tappio. Herätys tavanomaisella tavalla leviää haimaan ja liikenneympyrään, viiveellä - vasempaan kammioon (kuva 15).
EKG:ssä rekisteröidään leventynyt, epämuodostunut QRS-kompleksi (yli 0,1 s), joka johdoissa V5-V6, I, aVL on muotoa rsR ', RSR ', RsR ', rR ' (R-aalto hallitsee QRS-kompleksi). QRS-kompleksin leveydestä riippuen vasemman nipun haaralohko on joko täydellinen tai epätäydellinen (epätäydellinen LBBB: 0,1 s
Kardioversioon voi liittyä ohimenevää ST-nousua. J. van Gelder et ai. raportoi, että 23:lla 146:sta eteisvärinää tai lepatusta sairastavasta potilaasta transthorakaalisen kardioversion jälkeen ST-segmentin nousu oli yli 5 mm eikä kliinisiä tai laboratoriotutkimuksia ollut näyttöä sydänlihaksen nekroosista. ST-segmentin normalisoituminen havaittiin keskimäärin 1,5 minuutissa. (10 s - 3 min.). Kuitenkin potilailla, joilla on ST-nousu kardioversion jälkeen, on pienempi ejektiofraktio kuin potilailla, joilla ei ole ST-nousua (vastaavasti 27 % ja 35 %). ST-segmentin nousun mekanismia ei täysin ymmärretä (Kuva 16).
16. Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä (SVPU)
SVPU - johtaa impulssin eteisestä kammioihin ylimääräistä Kent-Paladino-kimppua pitkin ohittaen sydämen normaalin johtamisjärjestelmän.
EKG-kriteerit SVPU:lle:
1. Lyhennetty PQ-väli 0,08-0,11 sekuntiin.
2. D-aalto - ylimääräinen aalto QRS-kompleksin alussa, mikä johtuu "ei-erikoistuneen" kammiolihaksen virityksestä. Delta-aalto on suunnattu ylöspäin, jos R-aalto on hallitseva QRS-kompleksissa, ja alaspäin, jos QRS-kompleksin alkuosa on negatiivinen (Q- tai S-aalto vallitsee), paitsi WPW-syndrooma, tyyppi C.
3. His-kimppuhaaran esto (QRS-kompleksin leveneminen yli 0,1 s). Tyypin A WPW-oireyhtymässä impulssin johtuminen eteisestä kammioihin tapahtuu vasenta Kent-Paladino-kimppua pitkin, minkä vuoksi vasemman kammion viritys alkaa aikaisemmin kuin oikean ja kammion estäminen. His-kimpun oikea haara tallennetaan EKG:hen. WPW-oireyhtymässä, tyyppi B, impulssi eteisestä kammioihin johdetaan oikeaa Kent-Paladino-kimppua pitkin. Tästä syystä oikean kammion viritys alkaa aikaisemmin kuin vasemman, ja His-kimpun vasemman jalan esto kiinnittyy EKG:hen.
WPW-oireyhtymässä, tyyppi C, impulssi eteisestä vasemman kammion sivuseinään kulkee vasenta Kent-Paladino-kimppua pitkin, mikä johtaa vasemman kammioon ennen oikeaa kimppuun, ja EKG:ssä näkyy oikean kimppuhaarakatkos. ja negatiivinen D-aalto johtimissa V5-V6:ssa.
4. Normaalimuotoinen ja -kestoinen P-aalto.
5. Taipumus supraventrikulaariseen takyarytmiaan (kuva 17).
17. Eteislepatus (AF)
TP on kiihtynyt, pinnallinen, mutta oikea eteissupistuksen rytmi taajuudella 220-350 minuutissa. seurauksena patologisen kiihtymiskohteen läsnäolosta eteislihaksissa. Funktionaalisen atrioventrikulaarisen blokauksen ilmaantumisen vuoksi, useimmiten 2:1 tai 4:1, kammioiden supistusten taajuus on paljon pienempi kuin eteistaajuus.
Eteislepatuksen EKG-kriteerit:
1. F-aallot, jotka on sijoitettu tasavälein, taajuudella 220-350/min, saman korkeuden, leveyden ja muodon. F-aallot ovat hyvin määriteltyjä johtimissa II, III, aVF, usein päällekkäin ST-segmentin päällä ja jäljittelevät sen korkeutta.
2. Isoelektrisiä välejä ei ole - lepatusaallot muodostavat jatkuvan aaltomaisen käyrän.
3. Tyypillinen F-aaltomuoto on "saha". Nouseva jalka on jyrkkä, ja laskeva haara laskee asteittain loivasti alaspäin ja kulkee ilman isoelektristä väliä seuraavan aallon F jyrkälle nousevalle haaralle.
4. Melkein aina esiintyy eriasteinen osittainen AV-katkos (yleensä 2:1).
5. Normaalimuotoinen QRS-kompleksi. F-aaltojen kerrostumisen vuoksi ST-väli ja T-aalto ovat epämuodostuneita.
6. R-R-väli on sama vakioasteisen eteislepatuksen kanssa (oikea eteislepatuksen muoto) ja erilainen - AV-salpauksen muuttuessa (epäsäännöllinen eteislepatuksen muoto) (kuva 18).
18. Hypotermia (Osbornen oireyhtymä, GT)
Tyypillisiä EKG-kriteerejä GT:lle ovat hampaiden esiintyminen J-pisteen alueella, joita kutsutaan Osborne-aaltoiksi, ST-segmentin elevaatio johtimissa II, III, aVF ja vasemmassa rinnassa V3-V6. Osbornin aallot on suunnattu samaan suuntaan kuin QRS-kompleksit, kun taas niiden korkeus on suoraan verrannollinen GT-asteeseen. Kun kehon lämpötila laskee, yhdessä kuvattujen ST-T-muutosten kanssa havaitaan sykkeen hidastuminen, PR- ja QT-välien pidentyminen (jälkimmäinen - pääasiassa ST-segmentin vuoksi). Kun kehon lämpötila laskee, Osborn-aallon amplitudi kasvaa. Alle 32 ° C:n ruumiinlämpötilassa eteisvärinä on mahdollista, kammiorytmihäiriöitä esiintyy usein. Kun ruumiinlämpö on 28-30°C, riski kammiovärinän kehittymiseen kasvaa (suurin riski on 22°C:n lämpötilassa). Kun kehon lämpötila on 18 ° C tai alle, tapahtuu asystolia. HT määritellään kehon lämpötilan laskuksi 35 °C:seen (95 °F) tai sen alle. GT on tapana luokitella lieväksi (ruumiinlämpötilassa 34-35°C), kohtalaiseksi (30-34°C) ja vaikeaksi (alle 30°C) (kuva 19).
Siten Osborn-aaltoa (hypotermistä aaltoa) voidaan pitää diagnostisena kriteerinä vakaville keskushäiriöille. Osbornen aallon amplitudi korreloi käänteisesti kehon lämpötilan laskun kanssa. Tietojemme mukaan Osbornin aallon vakavuus ja QT-ajan arvo määräävät ennusteen. QT-ajan pidentyminen c >500 ms ja QRST-kompleksin vakava muodonmuutos Osbornin hampaan muodostumisen myötä huonontavat merkittävästi elinikäennustetta.
19. Aseman muutokset
Asennon muutokset kammiokompleksissa jäljittelevät joskus sydäninfarktin merkkejä EKG:ssä. Asennon muutokset eroavat MI:stä sydänkohtaukselle ominaisen ST-segmentin ja TT-aallon dynamiikan puuttuessa sekä Q-aallon syvyyden pienenemisellä EKG-rekisteröinnin aikana sisään- tai uloshengityksen korkeudella.
Johtopäätös
Kotimaisen ja ulkomaisen kirjallisuuden sekä omien tietojemme perusteella haluan korostaa, että ST-segmentin nousu ei aina heijasta sepelvaltimopatologiaa ja lääkärin on usein tehtävä erotusdiagnoosi monista sairauksista, myös harvinaisista. .
Kirjallisuus
1. Alpert D., Francis G. Sydäninfarktin hoito // Käytännön opas: Per. englannista. - M.: Harjoittelu, 1994. - 255 s.
2. Sydänsairaus: opas lääkäreille / Toim. R.G. Oganova, I.G. Fomina. - M.: Litterra, 2006. - 1328 s.
3. Dzhanashiya P.Kh., Kruglov V.A., Nazarenko V.A., Nikolenko S.A. Kardiomyopatia ja sydänlihastulehdus. - M., 2000. - S. 66-69.
4. G. G. Zhdanov, I. M. Sokolov ja Yu. Akuutin sydäninfarktin tehohoito. Osa 1 // Tehohoitotiedote. - 1996. - Nro 4. - S.15-17.
5. Isakov I.I., Kushakovsky M.S., Zhuravleva N.B. Kliininen elektrokardiografia. - L .: Lääketiede, 1984.
6. Kliininen arytmologia / Toim. prof. A.V. Ardasheva - M .: Kustantaja "Medpraktika-M", 2009. - 1220 s.
7. Kushakovsky M.S. Sydämen rytmihäiriöt. - Pietari: Hippokrates, 1992.
8. Kushakovsky M.S., Zhuravleva N.B. Rytmihäiriöt ja sydäntukokset (sähkökardiogrammien atlas). - L .: Lääketiede, 1981.
9. Limankina I.N. Kysymys mielisairaiden potilaiden aivokardiaalisesta oireyhtymästä. Kliinisen ja sosiaalipsykiatrian ajankohtaisia kysymyksiä. - Toim. SZPD, 1999. - S. 352-359.
10. Mravyan S.R., Fedorova S.I. ST-segmentin elevaatio-EKG-ilmiö, sen syyt ja kliininen merkitys // Kliininen lääketiede. - 2006. - T. 84, nro 5. - S. 12-18.
11. Orlov V.N. Opas elektrokardiografiaan. - M.: Medical Information Agency, 1999. - 528 s.
12. Sähkökardiografian opas / Toim. kunnioitettu toiminta Venäjän federaation tieteet, prof. Zadionchenko V.S. - Saarbrücken, Saksa. Kustantaja: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. - S. 323.
13. Sedov V.M., Yashin S.M., Shubik Yu.V. Rytmogeeninen dysplasia / oikean kammion kardiopatia // Bulletin of Arrythmology. - 2000. - Nro 20. - S. 23-30.
14. Topolyansky A.V., Talibov O.B. Emergency Cardiology: A Handbook / Toim. toim. prof. A.L. Vertkin. - M.: MEDpress-inform, 2010. - 352 s.
15. Antzelevitch C., Brugada P., Brugada J. et ai. Brugadan oireyhtymä: 1992-2002: historiallinen näkökulma //J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1665-1671.
16. Atarashi H., Ogawa S., Harumi K. et ai. Ominaisuudet potilaille, joilla on oikeanpuoleinen haarakimppu ja ST-segmentin elevaatio oikeissa sydänalassa // Am J Cardiol 1996; 78:581-583.
17. Brugada R., Brugada J., Antzelevitch C. et ai. Natriumkanavasalpaajat tunnistavat äkillisen kuoleman riskin potilailla, joilla on ST-segmentin nousu ja oikeanpuoleinen haarakatkos mutta rakenteellisesti normaali sydän // Circulation 2000; 101:510-515.
18. Duclos F., Armenta J. Pysyvä Osborn-aalto hypotermian puuttuessa // Rev Esp Cardiol 1972 heinä-elokuu; Voi. 25 (4), s. 379-82.
19. Durakovic Z.; Misigoj-Durakovic M.; Corovic N. Q-T- ja JT-dispersio vanhuksilla, joilla on kaupunkihypotermia // Int J Cardiol 2001 syyskuu-lokakuu; Voi. 80(2-3), s. 221-6.
20. Eagle K. Osborn-aallot hypotermiasta // N Engl J Med 1994; 10:680.
21. Fazekas T., Liszkai G., Rudas L.V. Elektrokardiografinen Osborn-aalto hypotermiassa. // Orv Hetil 2000, 22. lokakuuta; Voi. 141(43), s. 2347-51.
22. Gussak I., Bjerregaard P., Egan T.M., Chaitman B.R. EKG-ilmiö nimeltä J-aalto: historia, patofysiologia ja kliininen merkitys // J Electrocardiol 1995; 28:49-58.
23. Heckmann J.G., Lang C.J., Neundorfer B. et ai. Pitäisikö aivohalvauksen hoitajien tunnistaa J-aalto (Osborn-aalto)? // Aivohalvaus 2001 heinäkuu; Voi. 32 (7), s. 1692-4.
24. Igual M., Eichhorn P. Osborn-aalto hypotermiassa // Schweiz Med Wochenschr 1999 13. helmikuuta; Voi. 129 (6), s. 241.
25. Kalla H., Yan G.X., Marinchak R. Kammiovärinä potilaalla, jolla on näkyvät J (Osborn)-aallot ja ST-segmentin nousu alemmissa elektrokardiografisissa johtimissa: Brugadan oireyhtymän variantti? // J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11:95-98.
26. Osborn J.J. Kokeellinen hypotermia: Hengitysteiden ja veren pH:n muutokset suhteessa sydämen toimintaan // Am J Physiol 1953; 175:389-398.
27. Otero J., Lenihayn D.J. Normoterminen Osborn-aalto vakavan hyperkalsemian indusoima // Tex Heart Inst J 2000; Voi. 27(3), s. 316-7.
28. Sridharan M.R., Horan L.G. Hyperkalsemian elektrokardiografinen J-aalto // Am J Cardiol.
29. Strohmer B., Pichler M. Eteisvärinä ja näkyvät J (Osborn) -aallot kriittisessä hypotermiassa // Int J Cardiol 2004 elokuu; Voi. 96(2), s. 291-3.
30. Yan G.X., Lankipalli R.S., Burke J.F. et ai. Kammioiden repolarisaatiokomponentit elektrokardiogrammissa: solupohja ja kliininen merkitys // J Am Coll Cardiol 2003; 42:401-409.
Kun sydän- ja verisuonijärjestelmän ongelmat alkavat, järkevin ratkaisu on ottaa yhteyttä kardiologiin. Sairaalaosaston olosuhteissa lääkärit voivat tarjota pätevää apua ja suorittaa asianmukaisen diagnoosin. Mitä sydämelle tapahtuu, jos EKG:ssä EKG:ssä näkyy st segmentin painauma? Mitkä ovat syyt poikkeamiseen normista? Tarvitaanko terapiaa? Onko olemassa vaaraa ihmisten hengelle ja terveydelle?
Miksi tehdä EKG
ST-segmentin tilan analyysi EKG-kuvassa on edelleen erittäin tärkeä nykyaikaisen diagnostiikan menetelmä. EKG:n avulla on mahdollista havaita kardiologiset sairaudet varhaisessa vaiheessa ja aloittaa niiden hoito. Terapeuttinen käytäntö osoittaa, että monien näiden sairauksien hoito ja ennuste riippuvat patologian vaiheesta, jossa ne diagnosoidaan.
Sydämen patologioiden oikea-aikainen diagnoosi suojaa vakavilta komplikaatioilta
On mahdollista arvioida, kuinka paljon ST-segmentin siirtymä on tapahtunut vain yhdessä muiden kardioharmman parametrien kanssa. Masennus tai nousu itsessään ei välttämättä tarkoita patologiaa, se voi olla osa normia.
Elektrokardiografian tulokset huomioon ottaen ei voida sivuuttaa ilmeneviä oireita. ST-segmentin siirtyminen voi liittyä ei-sepelvaltimomuutoksiin sydänlihaksessa.
Tärkeä! Harvinaisissa tapauksissa segmentin siirtymä voi olla merkki akuutista sepelvaltimotautioireyhtymästä. Tämä vaatii hätäambulanssin.
Yleistä segmenttipoikkeamisesta
Kun ihminen on terve, EKG on normaali. St segmentin kohoaminen (nousu) tai lasku voi viitata kehon patologioihin. Normaalisti st-segmentti sijaitsee isoliinilla, vaikka siellä on myös tietty valikoima hyväksyttäviä indikaattoreita.
st painauma hyväksytään 0,5 mm:n raajan johtimissa. Lukemat, jotka ovat suurempia tai yhtä suuria kuin 0,5 johdoissa V1-V2, 0,5, katsotaan epänormaaliksi.
Raajan johtimien st-segmentin korkeuden tulee olla alle 1 mm. Johdoille V1-V2 enintään 3 mm katsotaan normiksi ja V5-V6:lle enintään 2 mm.
Kardiogrammin analysoi vain lääkäri Missä tätä tietoa sovelletaan?
EKG:n st-segmentin nousunopeuden tunteminen auttaa diagnosoimaan joitakin vakavia sydänsairauksia: sydäninfarkti, sepelvaltimotauti, sydänlihaksen hypertrofia, LV-aneurysma, perikardiitti, sydänlihastulehdus, keuhkoembolia jne.
Joten sydänkohtauksissa st-segmentissä ei ole laskua. Tämä indikaattori voi nousta 2-3 mm:iin nopeudella 1. ST-segmentin kasvun lisäksi EKG-kuvaan voi ilmaantua epänormaali Q-aalto.
On tehokasta käyttää troponiinitestiä, kun epäillään sydänkohtausta. Kun ST-segmentissä on merkittävä muutos, viimeinen analyysi antaa sinun selventää diagnoosia. Jos testi on negatiivinen, potilaalla ei ole ollut sydänkohtausta ja akuutti sepelvaltimotauti vaatii hoitoa.
Oikean diagnoosin ja tehokkaan hoidon määräämiseksi on tärkeää, että kardiologi lukee huolellisesti EKG:n. On joitain sääntöjä, joiden perusteella voit auttaa potilasta laadukkaasti.
Kardiologin kokemus riippuu siitä, kuinka hän lukee EKG:n ja minkä hoidon hän valitsee. Ensinnäkin analysoidaan sydämen kykyä johtaa sähköimpulsseja. Pulssin taajuus ja rytmi lasketaan, sydämen supistusten säännöllisyys arvioidaan. Sitten kardiologi kiinnittää huomiota sydämentahdistimen työhön ja määrittää, kuinka hyvin impulssit kulkevat sydämen johtumisreittien läpi.
Näiden tutkimusten jälkeen kardiologi arvioi sähköakselin asennon, ottaa huomioon sydämen käännökset pituus-, poikittais- ja anteroposterioristen akselien ympärillä. Samassa vaiheessa R-aalto arvioidaan.
Seuraava askel elektrokardiogrammin tulkinnassa on ottaa huomioon QRS-T-kompleksin tila. ST-segmenttiä arvioitaessa J-piste on tärkeä (hetki S-aalto siirtyy ST-segmenttiin).
Kaaren muoto, jonka J-piste muodostaa ST-segmentin loppuun, määrittää patologian olemassaolon. Jos se on kovera, poikkeama on hyvänlaatuinen. Kupera - merkki sydänlihaksen iskemiasta.
Sydämen muutosten syyt
Sydäninfarkti ja muut vakavat kardiovaskulaariset sairaudet eivät kehity yhdessä yössä. Ehkä henkilö laiminlyö hälyttäviä oireita jonkin aikaa tai ei noudattanut hoitavan lääkärin suosituksia. Jotkut eivät suhtautuneet vakavasti sellaiseen diagnoosiin kuin sepelvaltimotauti ja aliarvioivat patologian riskiä.
Elektrokardiogrammin tuloksissa poikkeamia normista voi ilmetä useista syistä. Useimmiten tämä tutkimus antaa luotettavan käsityksen sydänlihaksen työstä. Vaikka virheitä tapahtuu, ne ovat erittäin harvinaisia.
Tärkeä! ST-segmentin masennusoireita esiintyy joskus jopa terveillä ihmisillä. Jos EKG:n muutosten lisäksi ei ole negatiivisia oireita, voimme puhua fysiologisesta normista. Vaikka säännöllisiä käyntejä kardiologin luona ja sydämen tilan seurantaa ei pidä laiminlyödä.
EKG-kuvassa voi esiintyä poikkeamia normista, jos toimenpide suoritetaan väärin. Tämä tilanne on mahdollinen, jos elektrodeja käytetään väärin. Tässä tapauksessa kontakteja ei ole tarpeeksi ja laite ottaa epäluotettavaa tietoa.
Muut EKG-poikkeavuuksien ei-sydämelliset syyt:
- elektrolyyttihäiriöt;
- keuhkojen hyperventilaatio;
- lääkkeiden väärinkäyttö, mukaan lukien huumausaine;
- toistuva alkoholin käyttö;
- juomalla kylmää vettä.
Minkä tahansa patologian kehittyminen voidaan keskeyttää oikea-aikaisen diagnoosin ja pätevän hoidon ehdolla. Tätä varten, kun pienimmätkin epämiellyttävät oireet ilmaantuvat sydämen alueelle, on suositeltavaa käydä terapeutilla lähetteen saamiseksi tutkimukseen. Joten voit estää vakavien ja vaarallisten patologioiden kehittymisen.
Lisää:
Kuinka tulkita EKG-analyysi, normi ja poikkeamat, patologiat ja diagnoosin periaate
Heijastaa viritysaallon leviämistä kammioiden väliseinän tyviosille, oikeaan ja vasempaan kammioon.
1. Valinnainen R-aaltoa seuraava negatiivinen aalto saattaa puuttua raajan johtimista ja V5-6.
2. Useiden hampaiden läsnä ollessa se merkitään vastaavasti S,
S`, S``, S``` jne.
3. Kesto alle 0,04 s, amplitudi rinnassa
kytkentä on suurin johdoissa V1-2 ja vähenee vähitellen V5-6:een.
ST-segmentti
Vastaa ajanjaksoa, jolloin molemmat kammiot ovat täysin virityksen peitossa mitattuna S:n lopusta T:n alkuun (tai R:n lopusta S-aallon puuttuessa).
1. ST:n kesto riippuu pulssista.
2. Normaalisti ST-segmentti sijaitsee isoliinilla, ST-masennus
sallitaan enintään 0,5 mm (0,05 mV) johtimissa V2-3 ja enintään 1 mm (0,1 mV) muissa johtimissa.
3. Sen nousu ei saa ylittää 1 mm kaikissa johdoissa paitsi V2-3.
4. Kytkennöissä V2-3 ST-segmentin nousu ≥2 mm (0,2 mV) tulee katsoa patologiseksi yli 40-vuotiailla ja alle 40-vuotiailla.
vuotta ≥2,5 mm (0,25 mV) miehillä ja ≥1,5 (0,15 mV) naisilla.
T-aalto
Heijastaa kammioiden repolarisaatioprosesseja. Tämä on labiiliin hammas.
1. Normaalisti T-aalto on positiivinen niissä johtimissa, joissa QRS-kompleksia edustaa pääasiassa R-aalto.
2. Normaalissa sydämen asennossa T-aalto on positiivinen johdoissa I, II, III, aVL ja aVF ja negatiivinen johdossa aVR.
3. T III voi olla pelkistynyt, isoelektrinen, heikosti negatiivinen, kun sydämen sähköakseli poikkeaa vasemmalle.
4. Johdossa V 1 T-aalto samalla taajuudella voi olla negatiivinen, isoelektrinen, positiivinen tai
kaksivaiheinen, johdossa V2 useammin positiivinen, johdoissa V3-6 aina positiivinen.
Kvalitatiivisella kuvauksella matala T-aalto tulisi erottaa, jos sen amplitudi on alle 10 % tämän johdon R-aallon amplitudista; litistetty amplitudilla -0,1 - 0,1 mV; ylösalaisin T-aalto johtimissa I, II, aVL, V2 -V6, jos sen amplitudi on -0,1 - -0,5 mV; negatiivinen amplitudilla -0,5 mV tai enemmän.
QT-väli (QRST)
Heijastaa sydämen sähköistä systolia. Mitattu Q-aallon alusta (tai R, jos Q puuttuu) T-aallon loppuun.
1. Kesto riippuu sukupuolesta, iästä ja rytmitaajuudesta. Normaali QT-arvo (korjattu QT; QTc)
2. Normaalit QT-arvot vaihtelevat sisällä 0,39 - 0,45 s.
3. Jos mittaukset tehdään eri johdoissa, perusteena
otetaan suurin arvo (yleensä johdossa V2 - V3).
4. QT-ajan pidentymisen katsotaan olevan 0,46 sekuntia tai enemmän naisilla, 0,45 sekuntia tai enemmän miehillä ja lyhenemisen 0,39 sekuntia tai vähemmän.
U aalto
Epävakaa, pieni amplitudi (1–3 mm tai jopa 11 % T-aallon amplitudista) aalto, joka on yhdensuuntainen (yksisuuntainen) T-aallon kanssa, seuraa sitä 0,02–0,04 sekunnin kuluttua. Selvimmin esiintyy johdoissa V2 -V3, useammin bradykardiassa. Kliininen merkitys ei ole selvä.
TR segmentti
Heijastaa sydämen diastolista vaihetta. Mitattu T-aallon (U) lopusta P-aallon alkuun.
1. Sijaitsee isoliinilla, kesto riippuu rytmin taajuudesta.
2. Takykardiassa TR-segmentin kesto lyhenee, bradykardiassa se kasvaa.
RR-väli
Kuvaa koko sydämen syklin kestoa - systolia ja diastolia.
1. Voit määrittää sykkeen jakamalla 60 sekunteina ilmaistulla RR-arvolla.
SISÄÄN tapauksissa, joissa yhden potilaan rytmitaajuus vaihtelee lyhyessä ajassa (esimerkiksi eteisvärinän yhteydessä),
sinun tulee määrittää maksimi- ja vähimmäisrytmitaajuudet suurimmasta ja pienimmästä RR-arvosta tai laskea keskimääräinen rytmitaajuus 10 peräkkäisen RR:n perusteella.
Elektrokardiogrammit, yksi tärkeimmistä parametreista, joihin me, lääkärit, ehdottomasti kiinnitämme huomiota, on S-T-segmentti. Toisaalta sen dynamiikka voi olla varhainen objektiivinen merkki akuutista iskeemisestä sydänlihasvauriosta, mukaan lukien infarkti; toisaalta S-T-segmentin muutosten alhainen spesifisyys on yleinen syy diagnostisiin virheisiin, joita voi seurata perusteettomia sairaalahoitoja ja lääketieteellisiä manipulaatioita. Erityisen suuri kliininen merkitys on S-T-segmentin nousulla (korkeus), ja tämä on aivan totta, koska sepelvaltimon akuuttiin tromboottiseen tukkeutumiseen liittyy lähes aina tyypillinen S-T-segmentin paikallinen nousu. Siten ST-segmentin nousu on mahdollisesti vaarallinen kliininen EKG-kuvio, kunnes toisin todistetaan.
Keräämättä sepelvaltimotaudin ja sen yhden kauhean komplikaation - sydäninfarktin - lääketieteellistä ja sosiaalista merkitystä, on korostettava, että ST-segmentin nousu on erittäin yleinen EKG-ilmiö sepelvaltimoiden ateroskleroosin ulkopuolella. Tämän ilmiön oikea tulkinta toimii lähtökohtana lisälääketieteellisen taktiikan kysymyksen ratkaisemiselle.
5. Akuutti cor pulmonale (Tietenkin ensinnäkin puhumme TELAsta). S-T-segmentin nousujen yhteensopivuus "alemmissa" standardeissa ja "etuisissa" rintajohdoissa on erittäin spesifinen EKG-merkki oikean sydämen akuutista ylikuormituksesta:
kuva 37
6. Akuutti perikardiitti. Kohot ovat samansuuntaisia, tasankomaisia tai vinosti nousevia alaspäin kuperalla; S-T nousu perikardiitissa ei ole koskaan liian korkea:
kuva 38
7. Aivohalvaus. Aivohalvauksen yhteydessä saattaa esiintyä S-T-segmentin lievää tasannemaista nousua rintajohdoissa. Usein tämä aiheuttaa virheellisen diagnoosin sydäninfarktin "aivomuodosta". Annan 3 esimerkkiä (kaikissa tapauksissa aivohalvauksen diagnoosi vahvistettiin aivojen CT-skannauksella):
kuva 39 
kuva 40 
kuva 41
8. WPW-oireyhtymä. Kun kaikki todisteet kammion esiherätyksen elektrokardiografisista merkeistä, S-T-segmentin nousun mahdollisuus unohdetaan usein:
kuva 42 
kuva 43
9. Brugadan oireyhtymä. Nousun "satula" luonnetta ja pullistumaa ylöspäin johdoissa V1-V3 pidetään diagnostisena:
kuva 44
10. Oikean kammion hypertrofia. Oikean kammion hypertrofian "oppikirjatyyppien" (S-tyyppi, R-tyyppi, rSR-tyyppi) ohella voit toisinaan nähdä S-T-segmentin pienen yksittäisen tasangon kaltaisen nousun "etuisissa" rintajohdoissa:
kuva 45
11. Takotsubo kardiomyopatia. EKG-kuvaa ei voi erottaa akuutista sydäninfarktista. Sepelvaltimon angiografia ja sydämen ultraääni auttavat tekemään oikean diagnoosin:
kuva 46
12. Toissijainen (ei tromboottinen) sydäninfarkti. Puhumme sydänkohtauksesta, joka tapahtuu "stressihermoston" hemodynamiikan olosuhteissa. Esimerkiksi pitkittynyt korkea takysystolia tai vaikea verenpainetauti. Joka tapauksessa tällaisten sydänkohtausten yhteydessä sydänvaltimoissa esiintyy kroonisia ahtaumia tai tukkeumia:
kuva 47 
kuva 48
13. Muut segmentin nousun tapahtumat S-T:
kuva 49 
kuva 50
kuva 52
Hätäkardiologiassa ST-segmentin nousun löytäminen EKG:stä on ensisijaisesti epäilyttävää akuutin sydäninfarktin, keuhkoembolian tai perikardiitin osalta. Kuitenkin, kuten käytäntö osoittaa, tämä EKG-kuvio on hyvin yleinen ja sitä esiintyy usein erilaisissa kliinisissä olosuhteissa, "matkimalla" sepelvaltimotautia. Muista tämä! Onnea diagnoosillesi!
Iän lisäksi lapset ja aikuiset johtuvat samoista syistä. Usein ne ovat toissijaisia QRS-kompleksin muutoksille, esimerkiksi kun se laajenee johtumishäiriöiden tai amplitudin lisääntymisen vuoksi kammioiden hypertrofian seurauksena. Näillä toissijaisilla muutoksilla QRS-kompleksin sähköisten akselien ja T-aallon välinen kulma pysyy normaalina. Primaarisiin T-aallon muutoksiin ei liity muutoksia QRS-kompleksissa. Ne voivat johtua fysiologisista syistä, elektrolyyttihäiriöistä tai muista patologisista tiloista: huumeiden käytöstä (erityisesti sydämen glykosidit), sydänlihastulehduksesta ja perikardiitista, kardiomyopatioista, keskushermostoa rappeuttavista sairauksista ja sydänlihaksen iskemiasta. Fysiologisista syistä ja elektrolyyttihäiriöistä johtuvia ST-segmentin ja T-aallon muutoksia tarkastellaan lyhyesti alla, ja muita muutoksia käsitellään vastaavissa luvuissaan.
Elektrolyyttihäiriöt
QT-aika pitenee hypokalsemiassa ja lyhenee hyperkalsemiassa. Koska QT-aika vaihtelee syke, laske korjattu QT-väli (QTc), joka on yhtä suuri kuin QT/VRR. Sen normaaliarvot ovat välillä 0,36-0,44 s. Matala magnesiumtaso voi pahentaa hypokalsemian vaikutuksia; siten QT-ajan pidentyminen hypokalsemiassa voi jatkua sen korjaamisen jälkeen ja hävitä vasta magnesiumin määräämisen jälkeen. QT-aika voi muuttua joidenkin muiden tekijöiden vaikutuksesta: sydänglykosideja ja perikardiittia käytettäessä se lyhenee hieman ja sydänlihastulehduksen ja joidenkin synnynnäisten oireyhtymien yhteydessä se pitenee.
Hyperkalemiassa T-aallot ovat korkeita ja teräviä; ne muuttuvat selvästi patologisiksi seerumin kaliumtasoilla yli 7 mmol/l. Korkeammilla kaliumpitoisuuksilla T-aaltojen kasvun lisäksi tapahtuu QRS-kompleksin amplitudin lasku, sen laajeneminen ja PQ-välin pidentyminen. Yli 9 mmol/l:n kaliumtasoilla tapahtuu eteispysähdys, QRS-kompleksit muuttuvat hyvin leveiksi ja kammiovärinä voi kehittyä. Keskoset ovat vastustuskykyisempiä hyperkalemialle. Jos hypokalemia on alle 3,5 mmol / l, T-aallot laskevat. Kun kaliumtasot laskevat edelleen, ilmaantuu U-aalto ja ST-segmentin lasku.
Fysiologiset muutokset ST-segmentissä ja T-aaltossa
Fysiologiset muutokset on tunnettava, jotta niitä ei erehtyisi pitämään sydänsairauden merkkinä. Kylmät juomat voivat jäähdyttää vasemman kammion alaseinää ja aiheuttaa syviä T-aaltoja vasempaan rintajohtoon. Negatiivisia T-aaltoja vasemmassa rintajohdossa voi esiintyä myös raskaan aterian jälkeen, jonka jotkut tutkijat ovat yhdistäneet hyperglykemiaan. Jos käy ilmi, että kohde on äskettäin juonut kylmiä juomia tai syönyt, poista se EKG tyhjään mahaan: T-aallon muutokset voivat olla fysiologisia ja hävitä.
T-aallon muutokset voivat liittyä myös ahdistukseen ja hyperventilaatioon. Siksi on kiinnitettävä huomiota potilaan psyykkiseen tilaan ja otettava EKG rasituksen ja hyperventilaation jälkeen, jotta voidaan arvioida niiden vaikutus EKG:hen.
Takykardian kohtauksen jälkeen T-aallot voivat pysyä käänteisinä useita tunteja tai päiviä, mahdollisesti ohimenevän sydänlihasiskemian tai kardiomyosyyttien aiheuttaman kaliumhäviön vuoksi; yleensä T-aallot palautuvat jonkin ajan kuluttua, mikä todennäköisesti viittaa orgaanisen vaurion puuttumiseen.
On kaksi muuta tärkeää vaihtoehtoa, jotka on pidettävä mielessä. Ensimmäinen on varhainen repolarisaatio-oireyhtymä, jota esiintyy lapsilla ja nuorilla aikuisilla. Sillä on korkeat T-aallot ja ST-segmentin elevaatio rintajohdoissa ja joskus raajan johtimissa. Ei tiedetä, liittyvätkö nämä muutokset heikentyneeseen repolarisaatioon. Tämä oireyhtymä on erotettava perikardiitista, jossa T-aallot eivät ole yhtä korkeita ja muuttuvat ajan myötä. Toinen vaihtoehto on negatiiviset T-aallot sydämen huipun yläpuolella olevissa johtimissa, kun taas kärjen oikealla ja vasemmalla puolella olevien johtimien T-aallot pysyvät positiivisina. Tämä variantti on yleisempi nuoremmilla ihmisillä, voi olla ajoittaista, eikä sen alkuperää tunneta. Kuten muidenkin T-aaltojen fysiologisten muutosten yhteydessä, kaliumsuolojen nauttimisen jälkeen T-aallot muuttuvat positiivisiksi. Lisäksi T-aallot vasemmassa rintajohdossa voivat olla negatiivisia urheilijoiden harjoittelun aikana, mikä on myös normaalia.
