Sunkiausia yra diferencinė išsėtinės sklerozės su pavieniais židininiais nervų sistemos pažeidimais, kai pasireiškia daugybiniai ir įvairūs simptomai (pavyzdžiui, cerebellopontinio kampo sindromas su akustine neuroma), ir įvairaus pobūdžio daugiažidininių nervų sistemos pažeidimų diferencinė diagnostika.

Vieno židinio multisimptominiai pažeidimai, su kuriais reikia diferencijuoti išsėtinę sklerozę, yra smegenų augliai, pirmiausia smegenų kamieno, nugaros smegenų navikai, ribotas smegenų ir stuburo arachnoiditas, kraniovertebrinės anomalijos, kraujotakos sutrikimai, ypač lėtiniai, galvos ir nugaros smegenyse, granulomos. bazinės ir stuburo lokalizacijos ir kt.

Pagrindinis skirtumas tarp išsėtinės sklerozės ir šių ligų yra daugiažidininis proceso pobūdis; Be to, kiekviena iš šių ligų turi simptomų, kurių nėra sergant išsėtine skleroze. Taigi, sergant išsėtine skleroze, skirtingai nuo navikų, intrakranijinės hipertenzijos sindromo nėra; išsėtinės sklerozės atvejais smegenų kompiuterinė tomografija (KT) atskleidžia tik hidrocefalijos požymius ir pavieniai protrūkiai sumažėjęs tankis be perifokalinės edemos ir smegenų išnirimo. Išsėtinė sklerozė nuo riboto smegenų ir stuburo arachnoidito skiriasi tuo, kad nėra intrakranijinės hipertenzijos požymių ir uždegiminių smegenų skysčio pakitimų, nėra kaukolės ir stuburo nervų šaknų pažeidimo požymių, nėra atitinkamos stuburo smegenų deformacijos. skysčių erdvės pneumoencefalogramose (PEG) ir pneumomielogramose (PMG). Sergant išsėtine skleroze, nėra kaukolės-slankstelinės jungties ir stuburo kaulų vystymosi anomalijų, kurios dažniausiai lydi įgimtas galvos smegenų kamieno, smegenėlių ir nugaros smegenų anomalijas. Keli simptomai Išsėtinė sklerozė paprastai negali būti įtraukta į jokį smegenų kamieną ar stuburo kraujagyslių sistemą, todėl galima atskirti išsėtinę sklerozę ir kraujagyslių pažeidimus; sergant išsėtine skleroze nėra sisteminio kraujagyslių pažeidimo požymių. Uždegiminių pokyčių kraujyje ir smegenų skystyje nebuvimas, kai kuriais atvejais ir serologiniai bei imunologiniai tyrimai leidžia atskirti išsėtinę sklerozę nuo infekcinių granulomų.

Tarp daugiažidininių nervų sistemos pažeidimų, su kuriais būtina diferencijuoti išsėtinę sklerozę, visų pirma būtina nurodyti uždegimines nervų sistemos ligas: ūminį išplitusį encefalomielitą, Devico optikomielitą, ūminį encefalomielitą sergant bendromis infekcijomis, priešinfekcines ir. encefalomielitas po vakcinacijos. Išsėtinė sklerozė nuo ūminio išplitusio encefalomielito skiriasi tuo, kad nėra ūminės virusinės infekcijos požymių, ūminė pradžia, bendrų infekcinių simptomų nebuvimas, lėtinė progresuojanti eiga, smegenų ir stuburo medžiagų pažeidimo požymių nebuvimas. laidas. IS nuo daugiažidininių nervų sistemos pažeidimų sergant sisteminiais vaskulitais (reumatas, mazginis periarteritas, kiti imunopatologinės kilmės vaskulitai, sifilinis vaskulitas ir kt.) skiriasi tuo, kad nėra sisteminių kraujagyslių pažeidimų (t. y. kombinuotų nervų sistemos kraujagyslių pažeidimų, vidaus organai ir periferiniai kraujagyslės). Išsėtinė sklerozė skiriasi nuo van Bogatros poūmio sklerozuojančio panencefalito ir su X susietos adrenoleukodistrofijos tuo, kad vyrauja ilgų projekcinių takų pažeidimai, santykinai išsaugomi asociatyviniai ir komisuraliniai pluoštai, o tai lemia reikšmingų aprakto-agnostinių sutrikimų nebuvimą.

Išsėtinė sklerozė nuo hepatocerebrinės distrofijos skiriasi tuo, kad nėra ceruloplazmino trūkumo, vario apykaitos sutrikimų ir šeimos istorijos; nuo paveldimų smegenėlių ataksijų - paprastai dėl to, kad nėra šeimos istorijos.

Kai kuriais atvejais reikalinga diferencinė išsėtinės sklerozės ir isterijos, išsėtinės sklerozės ir neurotepsinio sindromo, išsėtinės sklerozės ir alkoholinės encefalomielopatijos diagnozė.

Atliekant diferencinę diagnostiką, reikia atsižvelgti į praktikoje pasitaikančius išsėtinės sklerozės derinius su kitomis imunopatologinės kilmės ligomis – reumatu, raudonąja vilklige, miastenija.

Ligos, panašios į išsėtinę sklerozę pagal klinikinius kriterijus, tačiau turinčios akivaizdžių MRT skirtumų:

• Wegenerio granulomatozė
• Whipple'o liga
• Arnoldo-Chiari apsigimimas
• Izoliuoti nugaros smegenų pažeidimo sindromai:
• Ekstra- ir intrameduliniai suspaudimo pažeidimai
• Vitamino B12 trūkumas
• Intrakranijinis navikas

Ligos, panašios į išsėtinę sklerozę pagal klinikinius ir MRT kriterijus (cerebrospinalinis skystis nekeičiamas arba tyrimas neįmanomas):

Ligos. panašus į IS pagal klinikinius, MRT ir CSF kriterijus:

Kraujo ligos yra pavojingos, plačiai paplitusios, sunkiausios iš jų paprastai yra nepagydomos ir baigiasi mirtimi. Kodėl tokia svarbi organizmo sistema kaip kraujotakos sistema yra pažeidžiama patologijų? Priežastys labai įvairios, kartais net nuo žmogaus nepriklausančios, bet lydinčios nuo gimimo.

Kraujo ligos

Kraujo ligų yra daug ir jų kilmė yra įvairi. Jie yra susiję su kraujo ląstelių struktūros patologija arba jų atliekamų funkcijų pažeidimu. Taip pat kai kurios ligos paveikia plazmą – skystą komponentą, kuriame yra ląstelės. Kraujo ligas, sąrašą ir jų atsiradimo priežastis atidžiai tyrinėja gydytojai ir mokslininkai, kai kurios dar nenustatytos.

Kraujo kūneliai – raudonieji kraujo kūneliai, baltieji kraujo kūneliai ir trombocitai. Eritrocitai – raudonieji kraujo kūneliai – perneša deguonį į vidaus organų audinius. Leukocitai – baltieji kraujo kūneliai – kovoja su infekcijomis ir svetimkūniais, kurie patenka į organizmą. Trombocitai yra bespalvės ląstelės, atsakingos už krešėjimą. Plazma yra klampus baltyminis skystis, kuriame yra kraujo ląstelių. Dėl rimto funkcionalumo kraujotakos sistema, kraujo ligos dažniausiai yra pavojingos ir net sunkiai pagydomos.

Kraujotakos sistemos ligų klasifikacija

Kraujo ligas, kurių sąrašas yra gana didelis, galima suskirstyti į grupes pagal jų paplitimo sritį:

• Anemija. Būklė, kai yra patologiškai mažas hemoglobino kiekis (tai deguonį pernešantis raudonųjų kraujo kūnelių komponentas).
• Hemoraginė diatezė – krešėjimo sutrikimas.
• Hemoblastozė (onkologija, susijusi su kraujo ląstelių, limfmazgių ar kaulų čiulpų pažeidimu).
• Kitos ligos, nepriklausančios prie trijų aukščiau išvardytų.

Ši klasifikacija yra bendra, joje ligos skirstomos pagal principą, kurios ląstelės yra paveiktos patologinių procesų. Kiekvienoje grupėje yra daugybė kraujo ligų, įtrauktas jų sąrašas Tarptautinė klasifikacija ligų.

Ligų, turinčių įtakos kraujui, sąrašas

Jei išvardinsite visas kraujo ligas, sąrašas bus didžiulis. Jie skiriasi savo atsiradimo organizme priežastimis, ląstelių pažeidimo specifika, simptomais ir daugeliu kitų veiksnių. Anemija yra dažniausia raudonųjų kraujo kūnelių patologija. Anemijos požymiai yra raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekio sumažėjimas. To priežastis gali būti sumažėjusi gamyba arba didelis kraujo netekimas. Hemoblastozės – daugumą šios grupės ligų užima leukemija, arba leukemija – kraujo vėžys. Kai liga progresuoja, kraujo ląstelės virsta piktybiniais navikais. Ligos priežastis kol kas neišaiškinta. Limfoma taip pat yra onkologinė liga, limfinėje sistemoje vyksta patologiniai procesai, piktybiniai tampa leukocitai.

Mieloma yra kraujo vėžys, pažeidžiantis plazmą. Šios ligos hemoraginiai sindromai yra susiję su krešėjimo problema. Dažniausiai jie yra įgimti, pavyzdžiui, hemofilija. Tai pasireiškia kraujavimu į sąnarius, raumenis ir vidaus organus. Agamaglobulinemija yra paveldimas plazmos baltymų trūkumas. Yra vadinamųjų sisteminių kraujo ligų, kurių sąraše yra pažeidžiamos patologijos atskiros sistemos kūnas (imuninė, limfinė) arba visas kūnas kaip visuma.

Anemija

Pažvelkime į kraujo ligas, susijusias su raudonųjų kraujo kūnelių patologija (sąrašas). Dažniausiai pasitaikantys tipai:

• Talasemija yra hemoglobino susidarymo greičio sutrikimas.
• Autoimuninė hemolizinė anemija – išsivysto dėl virusinės infekcijos, sifilio. Vaistų sukelta neautoimuninė hemolizinė anemija – dėl apsinuodijimo alkoholiu, gyvačių nuodais, toksinėmis medžiagomis.
• Geležies stokos anemija – atsiranda, kai organizme trūksta geležies arba kai yra lėtinis kraujo netekimas.
• B12 stokos anemija. Priežastis – vitamino B12 trūkumas dėl nepakankamo suvartojimo su maistu arba sutrikusios absorbcijos. Rezultatas yra centrinės nervų sistemos ir virškinimo trakto sutrikimas.
• Folio stokos anemija – atsiranda dėl stokos folio rūgštis.
• Pjautuvinė anemija – raudonieji kraujo kūneliai yra pjautuvo formos, o tai yra rimta paveldima patologija. Rezultatas – lėta kraujotaka, gelta.
• Idiopatinė aplazinė anemija yra audinių, kurie atkuria kraujo ląsteles, nebuvimas. Galimas dėl švitinimo.
• Šeiminė eritrocitozė yra paveldima liga, kuriai būdingas raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus padidėjimas.

Hemoblastozės grupės ligos

Tai daugiausia onkologinės kraujo ligos, dažniausiai pasitaikančiose yra leukemijos rūšys. Pastarieji savo ruožtu skirstomi į du tipus – ūminius (daug vėžinių ląstelių, neatlieka funkcijų) ir lėtinius (vyksta lėtai, atliekamos kraujo ląstelių funkcijos).

Ūminė mieloblastinė leukemija yra kaulų čiulpų ląstelių dalijimosi ir jų brendimo sutrikimas. Atsižvelgiant į ligos pobūdį, išskiriami šie ūminės leukemijos tipai:

• be nokinimo;
• su brendimu;
• promielocitinis;
• mielomonoblastinis;
• monoblastinis;
• eritroblastinis;
• megakarioblastinis;
• limfoblastinė T-ląstelė;
• limfoblastinė B-ląstelė;
• panmieloidinė leukemija.

Lėtinės leukemijos formos:

• mieloidinė leukemija;
• eritromielozė;
• monocitinė leukemija;
• megakariocitinė leukemija.

Atsižvelgiama į pirmiau minėtas lėtines ligas.

Letterer-Siwe liga – tai imuninės sistemos ląstelių dauginimasis įvairiuose organuose, ligos kilmė nežinoma.

Mielodisplazinis sindromas yra kaulų čiulpų ligų grupė, kuri apima, pvz.

Hemoraginiai sindromai

• Diseminuota intravaskulinė koaguliacija (DIK) yra įgyta liga, kuriai būdingas kraujo krešulių susidarymas.
• Naujagimio hemoraginė liga – tai įgimtas krešėjimo faktoriaus trūkumas dėl vitamino K trūkumo.
• Kraujo plazmoje esančių medžiagų trūkumas, daugiausia tai yra baltymai, užtikrinantys kraujo krešėjimą. Yra 13 rūšių.
• Idiopatinis Būdingas odos spalvos pakitimas dėl vidinio kraujavimo. Susijęs su mažu trombocitų kiekiu kraujyje.

Visų kraujo ląstelių pažeidimas

• Hemofagocitinė limfohistiocitozė. Reta genetinė liga. Atsiranda dėl limfocitų ir makrofagų sunaikinimo kraujo ląsteles. Patologinis procesas vyksta įvairiuose organuose ir audiniuose, todėl pažeidžiama oda, plaučiai, kepenys, blužnis ir smegenys.
• sukeltas infekcijos.
• Citostatinė liga. Tai pasireiškia kaip ląstelių, kurios dalijasi, mirtis.
• Hipoplastinė anemija yra visų kraujo ląstelių skaičiaus sumažėjimas. Susijęs su ląstelių mirtimi kaulų čiulpuose.

Užkrečiamos ligos

Kraujo ligas gali sukelti į organizmą patekusios infekcijos. Kokios yra infekcinių kraujo ligų rūšys? Dažniausiai pasitaikančių sąrašas:

• Maliarija. Infekcija atsiranda uodo įkandimo metu. Į organizmą prasiskverbiantys mikroorganizmai užkrečia raudonuosius kraujo kūnelius, kurie dėl to sunaikinami, todėl pažeidžiami vidaus organai, atsiranda karščiavimas, šaltkrėtis. Paprastai randama tropikuose.
• Sepsis yra terminas, naudojamas apibūdinti patologiniai procesai kraujyje, kurį sukelia bakterijų įsiskverbimas į kraują dideliais kiekiais. Sepsis atsiranda dėl daugelio ligų – tai yra diabetas, lėtinės ligos, vidaus organų ligos, traumos ir žaizdos. Geriausia apsauga nuo sepsio yra geras imunitetas.

Simptomai

Būdingi kraujo ligų simptomai yra nuovargis, dusulys, galvos svaigimas, apetito praradimas, tachikardija. Sergant anemija dėl kraujavimo, atsiranda galvos svaigimas, stiprus silpnumas, pykinimas ir alpimas. Jei kalbėtume apie infekcines kraujo ligas, jų simptomų sąrašas yra toks: karščiavimas, šaltkrėtis, odos niežėjimas, apetito praradimas. Ilgai sergant, pastebimas svorio mažėjimas. Kartais būna iškreipto skonio ir kvapo atvejų, kaip, pavyzdžiui, B12 stokos anemija. Gali skaudėti kaulus paspaudus (su leukemija), padidėti limfmazgiai, skaudėti dešinįjį arba kairįjį hipochondriją (kepenys ar blužnis). Kai kuriais atvejais atsiranda odos bėrimas ir kraujavimas iš nosies. Ankstyvosiose stadijose kraujo ligos gali neturėti jokių simptomų.

Gydymas

Kraujo ligos vystosi labai greitai, todėl gydymą reikia pradėti iš karto po diagnozės. Kiekviena liga turi savo specifinių savybių, todėl gydymas kiekvienu atveju skiriamas skirtingai. Vėžio ligų, tokių kaip leukemija, gydymas yra pagrįstas chemoterapija. Kiti gydymo metodai – kraujo perpylimas, mažinantis intoksikacijos poveikį. Gydymo metu onkologinės ligos Kraujo transplantacija apima kamieninių ląstelių, gautų iš kaulų čiulpų arba kraujo, transplantaciją. Šis naujausias kovos su liga būdas padeda atkurti imuninę sistemą ir jei ne įveikti ligą, tai bent prailginti paciento gyvenimą. Jei tyrimais galima nustatyti, kokiomis infekcinėmis kraujo ligomis serga pacientas, procedūrų sąrašas pirmiausia skirtas patogeno pašalinimui. Čia į pagalbą ateina antibiotikai.

Priežastys

Yra daugybė kraujo ligų, sąrašas ilgas. Jų atsiradimo priežastys yra skirtingos. Pavyzdžiui, ligos, susijusios su kraujo krešėjimo problemomis, dažniausiai yra paveldimos. Jie diagnozuojami vaikams ankstyvas amžius. Visas kraujas, kurio sąraše yra maliarija, sifilis ir kitos ligos, perduodamas per infekcijos nešiotoją. Tai gali būti vabzdys ar kitas asmuo, seksualinis partneris. pavyzdžiui, leukemija, turi neaiškią etiologiją. Kraujo ligos priežastis taip pat gali būti švitinimas, radioaktyvus ar toksinis apsinuodijimas. Anemija gali atsirasti dėl netinkamos mitybos, kuri neaprūpina organizmo reikiamais elementais ir vitaminais.

Dėl citatos: Mendelevičius E.G. Lėtinis smegenų kraujagyslių nepakankamumas: klinikiniai ir neurovizualiniai parametrai, rizikos veiksniai ir neuroprotekcinė terapija // Krūties vėžys. 2016. Nr.7. 424-428 p

Straipsnis skirtas lėtinio galvos smegenų kraujagyslių nepakankamumo problemai, pateikiami klinikiniai ir neurovizualiniai parametrai, rizikos veiksniai ir neuroprotekcinė šios patologijos terapija.

Už citatą. Mendelevičius E.G. Lėtinis smegenų kraujagyslių nepakankamumas: klinikiniai ir neurovizualiniai parametrai, rizikos veiksniai ir neuroprotekcinė terapija // Krūties vėžys. 2016. Nr.7. 424–428 p.

Senstanti išsivysčiusių šalių visuomenė ir didėjantis rizikos veiksnių, galinčių atsirasti smegenų kraujagyslių sistemos patologijoms, pvz., cukriniam diabetui (DM) ir arterinei hipertenzijai (AH), paplitimas yra vieni labiausiai. pasaulinės problemos sveikatos priežiūros sektoriuje. Tarp smegenų kraujagyslių patologijos variantų reikšmingai vyrauja lėtinės formos. Terminas „lėtinis smegenų kraujagyslių nepakankamumas“ (CMV) turi rusų literatūra Yra daug sinonimų, įskaitant progresuojančią kraujagyslių leukoencefalopatiją, lėtinę smegenų išemiją arba subkortikinę kraujagyslinę demenciją, discirkuliacinę encefalopatiją (DE). Tuo pačiu metu reikia pažymėti, kad užsienio standartuose nėra vieno CMSN vienijančio termino, nes tai yra dėl etiologinės ir klinikinės jį sudarančių patologijų įvairovės.
CMSN yra viena iš labiausiai paplitusių centrinės nervų sistemos nozologijų ir svarbus veiksnys vystant labiausiai negalią neurologinės ligos: insultas ir demencija. Atsižvelgiant į ryšį su kraujagyslių rizikos veiksniais, kurie yra potencialiai išgydomi, taip pat į pažangą, pasiektą siekiant suprasti pagrindinius šios ligos patofiziologinius aspektus ir jos klinikinius bei neurovizualinius parametrus, pageidautina ir galimai įmanoma užkirsti kelią CIHF premorbidiniam lygiui. arba sukurti naujus ligos gydymo metodus.
CMSN yra apibendrinta įvairių etiologijų pažeidimų, morfologinių substratų, klinikinis vaizdas lėtinių smegenų kraujagyslių pažeidimų potipiai. Smegenų kraujagyslių patologijos klinikinių apraiškų spektro klausimas daugiausia susijęs su skirtumais anatominė struktūra ir paveikto kraujagyslės morfologija. Didžiosios pagrindinės arterijos patologijos pasekmė, dažniausiai aterosklerozinio pobūdžio, yra insultas. Daugeliu atvejų CHF sukelia įvairios kilmės mažų kraujagyslių patologija, kurią lydi klinikiniai sindromai, susiję su daugybinėmis giliųjų smegenų dalių patologijomis. Vyraujantis smulkiųjų kraujagyslių patologijos vaidmuo su atitinkamu MRT morfologinių pokyčių spektru prisidėjo prie šios patologijos terminologinio pavadinimo „smulkiųjų kraujagyslių liga“ arba „mikroangiopatija“ sukūrimo. Tuo pačiu metu lėtinis smulkiųjų kraujagyslių pažeidimas ir insultas, susijęs su stambiosios arterijos patologija, yra dažna ir vienas kitą sunkinanti būklė.
Sąvoka „mikroangiopatija“ reiškia kombinuoto klinikinio pažeidimo sindromą, pasireiškiantį neurologiniu daugiažidininiu defektu, pažinimo disfunkcija ir neurovaizdinių pokyčių, atsirandančių dėl smulkių smegenų arterijų, arteriolių, kapiliarų, mažų venų ir venulių pažeidimo. Mikroangiopatija apima giliųjų smegenų dalių arterijas, kurių vyrauja bazinių ganglijų, talamo, baltosios medžiagos periventrikulinėje srityje ir smegenėlių pažeidimai. Žievės kraujagyslės paprastai nėra įtrauktos į mikroangiopatijos vaizdą.
Smulkių kraujagyslių pažeidimų etiologiniai veiksniai, morfologiniai pokyčiai ir klinikinis vaizdas yra nevienalyčiai ir kintantys. Tarp etiologinių veiksnių dažniausiai yra senatvė, arterinė hipertenzija su hipertenzinės arteriopatijos ar lipohalinozės išsivystymu. Retesnės priežastys yra smegenų amiloidinė angiopatija, genetiškai nulemtos smulkiųjų kraujagyslių patologijos formos: CADASIL, CARASIL, Fabry liga. Pastaraisiais metais vis daugiau spėliojama apie galimą genetinių mechanizmų įtraukimą į etiologinių veiksnių derinį sporadiniuose mažų kraujagyslių pažeidimuose sergant CIHF.
Mikroangiopatiją lydi 3 pagrindiniai struktūriniai pažeidimai: giliųjų infarktų išsivystymas (lakunaras (LI)), difuzinė žala baltoji medžiaga, hiperintensyvus MRT (WMH), subkortikiniai mikrohemoragijos (SMH) giliosiose pusrutulių dalyse. Jei LI ir baltosios medžiagos pažeidimai yra gerai žinomi kaip CISD neurovaizdiniai žymenys, tada mikrohemoragijų įtraukimas į bendra struktūra mažų kraujagyslių patologija yra nesenas ir dar nevisiškai suprantamas faktas.
Klinikinį ŠN vaizdą lemia 3 pagrindinių sindromų derinys su galimu vieno ar kito vyravimu. Tarp jų: ​​lakunariniai insultai, tradiciškai nustatyti 5 gilaus smegenų medžiagos pažeidimo potipiai, taip pat jo vystymasis strategiškai svarbiose demencijai srityse, tokiose kaip talamas ir uodegos branduolys. Antrasis sindromas – progresuojantis kognityvinių funkcijų nuosmukis iki demencijos laipsnio, trečiasis – judėjimo sutrikimai eisenos patologijos pavidalu, kurie turi įvairių pavadinimų: kraujagyslių parkinsonizmas, eisenos apraksija, disbazija. Eisenos patologijos dėsningumai pasižymi įvairiomis savybėmis: sutrikusi iniciacija, lėtumas, maži žingsneliai, laikysenos nestabilumas, susiliejantys sunkioje ligos stadijoje, lemiantys reikšmingą arba visišką laisvo judėjimo negalėjimą. Galutinį pažintinių-motorinių-psichinių funkcijų derinį vienija bendra patogenezė – žievės-subkortikinis smegenų struktūrų atskyrimas.
Klasikinis pasireiškimas CMSD yra demencija. Kognityvinis defektas yra progresuojantis ir daugiausia lemia bendrą CISD progresavimą. Pradedant nuo neurodinaminių sutrikimų, kognityvinio defekto progresavimas sukelia vykdomųjų funkcijų sutrikimą su integracijos patologija, pasireiškiančia sąmoningų veiksmų planavimo, inicijavimo ir reguliavimo sutrikimais.
IN Pastaruoju metu tyrimai pabrėžia daugelio abiejų rizikos veiksnių vienovę kraujagyslinė demencija ir Alzheimerio ligai. Tai yra amžius, rūkymas, sėdimas elgesys, nutukimas, diabetas, insultas ir periferinių arterijų ligos. Dabar teigiama, kad yra ligos tęstinumas, turintis abiejų tipų demencijos požymių.

Mikroangiopatijos klinikinės ir neurovaizdinės savybės
Šiuo metu lėtinio MSF diagnozė turėtų būti pagrįsta klinikinių ir neurovaizdinių simptomų deriniu.

Lacunar smegenų infarktai
LI yra lokalizuotos giliose pusrutulių dalyse ir yra mažo dydžio - 3–20 mm skersmens. Lacunarinis insultas su klinikinėmis apraiškomis, atsirandantis dėl perforuojančios arteriolės okliuzijos, sudaro 20–30% visų insulto potipių. Tačiau žinoma, kad CHF klinikiniame paveiksle didžioji dalis LI yra besimptomė (iki 80%). Tūrinis MRT tyrimas, kuriame dalyvavo 3660 vyresnio amžiaus žmonių, atskleidė vieną ar daugiau 3–20 mm dydžio spragų 23 % atvejų, kurių dauguma buvo subklinikiniai (89 %).
LI smegenys ūminė stadija yra geriau diagnozuojami atliekant MRT kaip hiperintensyvūs signalai difuzijos svertiniuose vaizduose (DWI), o per kelias valandas ar dienas - naudojant T2 svertinius arba FLAIR vaizdus. Lėtinis LI pasireiškia hipointensyviais T1 ir FLAIR signalais, o aplink jį dažnai būna hiperintensyvus apvadas.
Nepaisant geresnės LI prognozės, jiems būdingas didesnis atkryčių dažnis ir didelė pažinimo sutrikimų išsivystymo rizika. Tradicinis klasikinių klinikinių LI klinikinių sindromų (izoliuotas motorinis variantas, izoliuotas sensorinis variantas, ataksinė hemiparezė, dizartrija ir gremėzdiška viršutinė galūnė, mišri motorinė-sensorinė) identifikavimas neapima jo galimo vystymosi strategiškai svarbiose srityse, kai išsivysto pažinimo sutrikimas. .

Smegenų baltosios medžiagos patologija
MRT apibrėžiamas kaip hiperintensyvus signalas, daugiausia periventrikulinėje baltojoje medžiagoje T2 ir FLAIR sekose. Šį baltosios medžiagos pokytį Hachinski ir kt. (1987) apibūdino kaip leukoaraiozę. Iki šiol akivaizdus patologijų, sudarančių šį neurovaizdo fenotipą, nevienalytiškumas. Jie gali būti susiję su „neišsamiais“ infarktais, demielinizacija ir aksonų bei oligodendrocitų degeneracija. 3 mėnesių trukmės MRT tyrimas pacientams, sergantiems leukoaraioze, atskleidė atsirandantį besimptomį ūminį LI, kuris buvo pridėtas prie esamos leukoaraiozės. Galvos skausmo atsiradimo mechanizmai gali būti lėtinė dalinė išemija, hipotenzijos epizodai, susiję su laikysenos hipotenzija, širdies aritmija ir diuretikų vartojimas. Vyresnio amžiaus žmonėms galvos skausmas yra 80%. amžiaus grupėse(>60 metų) ir dažniau pasireiškia moterims.
Klinikiniai ir neurovizualiniai ryšiai ne visada yra vienareikšmiški, o tai susiję su įvairiais patologiniais galvos skausmo komponentais. Kai kuriais atvejais buvo parodytas galvos skausmo ryšys su vaikščiojimo sutrikimu, griuvimais, šlapimo nelaikymu ir dispraksija. 16 tyrimų analizė patvirtino ryšį tarp WMH ir pažinimo sutrikimų. Didelė metaanalizė parodė, kad WMH buvimas yra reikšmingas būsimos insulto, demencijos ir mirties rizikos veiksnys.
Atsižvelgiant į baltosios medžiagos patologijos nevienalytiškumą ir kai kuriais atvejais jos buvimą sveikiems vyresnio amžiaus žmonėms, svarbu išsiaiškinti medžiagos mikrostruktūrą naudojant naujas MRT technologijas, kad būtų galima numatyti kognityvinių-motorinių problemų raidą ir atskirti jas nuo įprasto senėjimo.

Smegenų subkortikiniai mikrohemoragijos(PMG) yra neseniai pripažintas mažų kraujagyslių patologijos žymuo. Paprastai mikrokraujavimo fenotipas reiškia mažus gilius arba paviršinius 2–10 mm skersmens kraujavimus. T2 svertinis MRT yra jautrus metodas aptikti PMH kaip mažus, apvalius perivaskulinius signalus su hemosiderino nusėdimu. PMH vis dažniau randamas įvairiose pacientų populiacijose, įskaitant pirminį ir pasikartojantį išeminį ar hemoraginį insultą, Alzheimerio ligą ir kraujagyslių pažinimo sutrikimus. PMH paplitimas bendroje populiacijoje yra apie 5%, bet gali būti net 23–44% pacientų, sergančių išeminiu insultu, ir 52–83% pacientų, kuriems yra intrakranijinis kraujavimas. Nepriklausomas mikrokraujavimas, susijęs su pažinimo sutrikimu, išlieka neaiškus, nes jie egzistuoja kartu su kitomis CHF-LI patologijomis ir baltosios medžiagos patologija. Tuo pačiu metu yra įrodymų, kad PMG vaidmuo vystosi daugeliui psichoneurologinių simptomų: pažinimo sutrikimų, depresijos, eisenos sutrikimų, taip pat bendro mirtingumo padidėjimo. Vyresnio amžiaus, hipertenzijos, hiperglikemijos derinys esant PMG yra susijęs su didesne kraujavimo rizika.
Įrodytas PMH, kaip būsimo spontaninio ir simptominio smegenų kraujavimo prognozuotojo, vaidmuo. Anatominis mikrokraujavimo pasiskirstymas (lobarinis arba gilus) gali turėti diagnostinė vertė nustatant smulkiųjų kraujagyslių ligos potipius – hipertenzinę arteriopatiją arba amiloidinę angiopatiją. Skilties mikrohemoragijos labiau būdingos smegenų amiloidinei angiopatijai ir gali komplikuotis dideliais skilties kraujavimais; gilūs mikrohemoragijos tikriausiai yra labiau susiję su fibrinoidine nekroze ir dažniau sukelia gilius didelius kraujavimus. Abiejų tipų mikrokraujavimas gali egzistuoti kartu. Patologinių CMSN substratų struktūra su PMG yra svarbi kuriant ūminio išeminio insulto valdymo taktiką, ypač naudojant trombolizės galimybes. Be to, esant PMG, būtinas subalansuotas požiūris arba jo vartojimo apribojimas, susijęs su antrine insulto profilaktika, naudojant dvigubą antitrombocitinį preparatą (acetilsalicilo rūgštis + klopidogrelis) arba gydymą antikoaguliantais.
Taigi, klinikinės mikroangiopatijos apraiškos yra svarbios, nes jos sukelia iki 25% išeminių insultų ir daugumos intracerebrinių kraujavimų, padidina vaikščiojimo ir pusiausvyros sutrikimų riziką, dažniausia kraujagyslinės ir mišrios demencijos priežastis.

CHF rizikos veiksniai
Kadangi CISD vystymasis grindžiamas skirtingais mechanizmais, kurių patologiniai sutrikimai smegenyse skiriasi, šios patologijos vystymosi rizikos veiksniai taip pat gali skirtis. Labiausiai pripažintas viso smegenų kraujagyslių ligų spektro rizikos veiksnys yra hipertenzija.
LI išsivystymas turi daugybę rizikos veiksnių, panašių į kitų tipų išeminių smegenų infarktų atvejus. Reikšmingos yra: senatvė, hipertenzija, diabetas, rūkymas, piktnaudžiavimas alkoholiu, dislipidemija. Tačiau yra įrodymų, kad mažų kraujagyslių ligos (fibrinoidinės nekrozės arba mikroateromos) arteriosklerozinių potipių rizikos veiksniai skiriasi. Atliekant skerspjūvio tyrimą, kuriame dalyvavo 1827 pacientai, MRT diagnozuotos LI buvo padalintos pagal dydį: ≤7 mm ir 8–20 mm. Nustatyta, kad mažo skersmens LI (galbūt dėl ​​fibrinoidinės nekrozės) buvo susiję su diabetu, o didesni LI (manoma, susiję su mikroateroma) koreliavo su mažo tankio lipoproteinais.
Analizuojant didelius MRT pažeidimus, nustatytas jų ryšys su hipertenzija ir rūkymu. Vyresnio amžiaus žmonėms, turintiems MRT spragų, buvo nustatytas ryšys su tokiais veiksniais kaip padidėjęs DBP, padidėjęs kreatinino kiekis, rūkymas, vidinės miego arterijos stenozė, vyriška lytis ir diabetas. Lyginant pacientų, sergančių simptomine ir besimptome LI, rizikos veiksnius ir jų skaičių reikšmingų skirtumų neatskleidė.
Hipertenzija sergančių pacientų populiaciniai tyrimai parodė stiprų ryšį su amžiumi ir hipertenzija, ypač ilgalaike hipertenzija. Keletas išilginių tyrimų su nuosekliu MRT nustatė WMH progresavimo rizikos veiksnius: vyresnio amžiaus, rūkymo, hipertenzijos. Įrodyta, kad hipertenzijos lygis, kai SBP ≥ 160 mm Hg. Art. asmenims, kurie negydyti antihipertenziniais vaistais, linkę į hipertenzijos progresavimą. Tačiau ryšys tarp šių veiksnių buvo daug ryškesnis asmenims, turintiems santykinai jaunas ir nevaidino vyresniems nei 80 metų asmenims. Antihipertenzinis gydymas, pradėtas per 2 metus, buvo susijęs su mažesniu WB kiekio padidėjimu nei be gydymo. Svarbų vaidmenį galvos skausmui progresuoti turi ir ilgalaikiai kraujospūdžio svyravimai (ortostatinė hipo- ar hipertenzija, didelis sistolinio kraujospūdžio paros kintamumas). Dauguma tyrimų nerado ryšio tarp diabeto ir WMH progresavimo. Ryšys tarp cholesterolio kiekio, statinų vartojimo ir HDV progresavimo buvo prieštaringas.
Aukštas homocisteino kiekis nurodomas kaip galimas HBV išsivystymo pavojus. Buvo pasiūlyta, kad šis ryšys yra pagrįstas endotelio aktyvavimu. Gauta labai įdomių duomenų apie tiesioginį mažo vitamino B12 ir folio rūgšties kiekio (nepriklausomai nuo homocisteino kiekio) ryšį su HDB vystymusi. Manoma, kad šie atvejai yra susiję su demielinizacija, kurią, kaip žinoma, sukelia vitamino B12 trūkumas. Tačiau ryšys tarp HDB ir padidėjusio homocisteino kiekio negali būti laikomas vienareikšmiškai patvirtintu.
Vienas iš patikimiausių PMG vystymosi rizikos veiksnių tiek sveikiems suaugusiems, tiek pacientams, sergantiems kraujagyslių ligos smegenys yra AG. Daroma prielaida, kad padidėjęs SBP vaidina reikšmingą vaidmenį giliųjų mikrohemoragijų vystymuisi; skilties mikrohemoragijos labiau tikėtina, kad padidės DBP lygis. Diabeto vaidmuo vystant PMG lieka neaiškus. Pasak vieno šaltinio, žemas lygis bendro cholesterolio, anot kitų, mažas trigliceridų kiekis yra susijęs su PMG, nepaisant hipertenzijos.

Terapija ir prevencija
Veiksmingas gydymas ir ŠKL progresavimo prevencija yra svarbios ir nevisiškai išspręstos problemos. Prevencijai ūminiai sutrikimai smegenų kraujotaka laiku koreguoti žinomus insulto rizikos veiksnius, tokius kaip nutukimas, rūkymas ir kt., būtinas hipertenzijos gydymas, koronarinė ligaširdies liga (ŠKL), diabetas. Kaip minėta aukščiau, tam tikrų rizikos veiksnių prevencija gali būti reikšminga mažinant tam tikrų smegenų struktūrų patologijos progresavimą.
Antihipertenzinis gydymas yra labai svarbi CIHF prevencijos strategija ir, kaip nustatyta, sulėtina pažinimo sutrikimų progresavimą. Reikia vengti pernelyg mažinti kraujospūdį, ypač senyviems pacientams, kuriems yra dideli baltosios medžiagos pažeidimai arba dvišalės didžiųjų galvos arterijų stenozės.
Neurometabolinės korekcijos pasirinkimą lemia išeminio pažeidimo tipas (ūmus, lėtinis ar kombinuotas); kraujagyslių sutrikimų rizikos veiksnių skirtumai ar jų kombinatorika; vyraujantis klinikinis sindromas su kognityvinės ar motorinės sferos pažeidimu, buvimas emociniai sutrikimai. Ūminiam išeminiam smegenų pažeidimui pirmiausia reikia stabilizuoti energijos apykaitą ir apsaugoti membranų kompleksus nuo daugybinio žalingo išeminių kaskadų veiksnių poveikio. Progresuojanti CHF eiga lemia poreikį vartoti vaistus, turinčius neuroprotekcinį poveikį, koreguoti neurotransmiterių sutrikimus, slopinti laisvųjų radikalų junginius ir antioksidacinį potencialą. Yra žinoma, kad smegenų substancijos išemiją lydi daugelio patologinių veiksnių (apoptozės produktų, endotelinerginių sistemų aktyvacijos, nuo Ca2+ priklausomų proteazių, mielinazių) poveikis ląstelių membranoms. Šiuo atžvilgiu labai efektyvus yra medikamento citikolino, naudojamo smegenų ląstelėse membraninių lipidų sintezės procese, naudojimas, kai jis ne tik sustiprina fosfolipidų sintezę, bet ir stabdo fosfolipidų skilimą. Įrodyta, kad citikolinas padeda atkurti mitochondrijų ATPazės ir membranos Na+/K+-ATPazės aktyvumą, slopina tam tikrų fosfolipazių aktyvavimą, taip pat pagreitina daugelio junginių reabsorbciją smegenų edemos metu. Atsitiktinių imčių klinikinių tyrimų dėl citikolino vartojimo gydant insultą rezultatai parodė jo veiksmingumą. Citicolinas yra membraninių Krebso ciklo reakcijų stabilizatorius. Vaistas išsaugo neuronų, glijos ląstelių, endotelio ląstelių biologinių membranų lipiderginius komponentus, modifikuodamas jų struktūrą – rėmą ir matricą. Panašūs citikolino neuroreparatyvinio veikimo mechanizmai su augimo faktorių potencija vaidina svarbų vaidmenį smegenų atsigavimo procesuose po insulto, taip pat neuroprotekcijos procesuose esant lėtiniams kraujagyslių pažeidimams. Citicolino veiksmingumas ir saugumas leidžia jį rekomenduoti kaip pasirinktą vaistą neuroprotekcijai pacientams, patyrusiems insultą, senyviems pacientams, pacientams, sergantiems lėtine progresuojančia smegenų išemija, įskaitant kartu su hipertenzija, vainikinių arterijų liga ir diabetu. Didelis citikolino biologinio prieinamumo lygis ir jo metabolito cholino įsiskverbimas į smegenų audinį padeda visapusiškai išspręsti daugybę neurologinių problemų: ūminio insulto atveju - pažeidimo tūrio sumažėjimas, smegenų edema ir dėl to. , neurologinio deficito laipsnio sumažėjimas; su CHMS - teigiamą poveikį apie pažinimo funkcijas ir motorinius rodiklius.
Ilgalaikė teigiama citikolino vartojimo vaisto Ceraxon forma Rusijoje patirtis prisidėjo prie naujų generinių dozavimo formų įdiegimo praktikoje. Tarp jų yra vietinis vaistas „Neypilept“. Atviras palyginamasis daugiacentris atsitiktinių imčių Neypilept ir Cerakson veiksmingumo ir saugumo tyrimas, kuriame dalyvavo 152 pacientai ūminiu išeminio insulto periodu miego arterijų sistemoje (10 dienų 1000 mg 2 kartus per dieną į veną, po to 10 dienų 1000 mg per parą i.m.). citikolino preparatų veiksmingumas, saugumas ir toleravimas. Atskleista terapinis lygiavertiškumas tiriamasis vaistas Neypilept ir palyginamasis vaistas Ceraxon, leidžiantis rekomenduoti Neypilept vartoti panašiais klinikiniais atvejais.
Vienas iš patogenetiškai pagrįstų vaistų ūminiam išeminio insulto periodui gydyti yra antioksidantai, tarp kurių yra gintaro rūgšties druska – Neurox (etilmetilhidroksipiridino sukcinatas). Tai viena saugiausių ir efektyviausių energiją koreguojančių priemonių. Įrodyta, kad gydymo metu pacientų funkcinė būklė po insulto atsistato greičiau. Platus Neurox terapinis potencialas grindžiamas daugiafaktoriniu jo mechanizmų pobūdžiu: tiesioginiu antioksidaciniu poveikiu, laisvųjų radikalų kompleksų slopinimu, membranų apsauga, leidžiančia naudoti šis vaistas su CHMSN. Atsižvelgiant į ilgalaikės energijos korekcijos poreikį sergant ŠN, ypač kartu su širdies ir kraujagyslių reiškiniais, siūlomos 6–12 mėnesių etilmetilhidroksipiridino sukcinato „taškinio“ (periodinio) vartojimo schemos. . Etilmetilhidroksipiridino sukcinato tyrimas pacientams, sergantiems 1–2 stadijos DE. metabolinio sindromo, sutrikusio angliavandenių apykaitos, fone 89% pacientų sumažėjo arba išnyko simptomai, žymiai sumažėjo mažo tankio lipoproteinų kiekis, atsparumas insulinui ir hiperinsulinizmas.
Acetilcholino pirmtakai, ypač cholino alfosceratas (Cereton), yra vaistas, turintis neuromediatorių (cholinerginį) ir neurometabolinį poveikį. Cholinas skatina acetilcholino sintezę smegenyse, gerina nervinių impulsų perdavimą. Yra žinoma, kad šio neurotransmiterio trūkumo papildymas vaidina svarbų vaidmenį gydant neurodegeneracinio ir kraujagyslinio pobūdžio pažinimo sutrikimus. Tuo pačiu metu cholinerginės neurotransmisijos atkūrimas naudojant Cereton ne tik žymiai sumažina neurologinius ir pažinimo sutrikimus, bet ir sumažina nerimo ir depresijos simptomų sunkumą, taip pat pagerina kokybę. pacientų gyvenimo.
Klinikiniai tyrimai rodo Cereton veiksmingumą sergant lėtiniu MSF, išeminio insulto atsigavimo laikotarpiu, taip pat sergant lengva ar vidutinio sunkumo Alzheimerio liga. Apibendrinant kelių rezultatus klinikiniai tyrimai Pacientų, sergančių Alzheimerio liga ir kraujagysline demencija, gydymas cholino alfosceratu parodė teigiamą poveikį. Žymiai pagerėjo pažintinės funkcijos, sumažėjo emocinių sutrikimų laipsnis, nemažai subjektyvūs simptomai pvz., silpnumas ir galvos svaigimas. Cholino alfoscerato tyrimas sergant neurodegeneracinėmis demencijomis yra labai reikšmingas, atsižvelgiant į CMSD proceso evoliucinį pobūdį (daugėja neurodegeneracinių sutrikimų vėlesniuose etapuose). Teigiamas gydymo cholino alfosceratu (400 mg 3 kartus per dieną) poveikis Alzheimerio liga sergančių pacientų pažinimo funkcijai, elgesiui ir bendrai klinikinei būklei. Nustatyta, kad senyviems pacientams cholino alfoscerato toleravimas ir saugumas yra geras. Reikia atsižvelgti į tai, kad ŠN yra chroniškai progresuojanti liga, ypač esant kelių rizikos veiksnių deriniui (hipertenzija, dislipidemija, diabetas). Poreikis pažaboti vienos iš reikšmingiausių ŠN apraiškų – kraujagyslinės demencijos – progresavimą leidžia rekomenduoti Cereton injekcijų kursus kartoti 3–4 kartus per metus ir nuolat vartoti kapsules tarp injekcijų kursų.
Lėtinio išeminio smegenų pažeidimo, apimančio įvairias morfologines struktūras (mikrokraujagysles, baltąją medžiagą), kintamumas, taip pat klinikinių apraiškų įvairovė lemia dažną poreikį kompleksiškai vartoti neurometabolinius vaistus, turinčius skirtingus veikimo mechanizmus, kad būtų pasiekta multimodalinė neuroprotekcija ir užkirsti kelią reikšmingam CIHF simptomų progresavimui.

Literatūra

1. Levinas O.S. Discirkuliacinė encefalopatija: anachronizmas ar klinikinė realybė? // Šiuolaikinė psichiatrijos ir neurologijos terapija. 2012. Nr.3. 40–46 p.
2. Okroglic S., Widmann C., Urbach H. Clinical Symptoms and Risk Factors in Cerebral Microangiopathy Patients // Paskelbta: 2013 m. vasario 5 d. Doi: 10.1371/žurnalas.
3. Zacharovas V.V., Gromova D.O. Lėtinio smegenų kraujotakos nepakankamumo diagnostika ir gydymas // Veiksminga farmakoterapija. Neurologija ir psichiatrija. 2015. Nr. 2. P. 3–9.
4. Levinas O.S. Kombinuota discirkuliacinės encefalopatijos farmakoterapija // Pharmateka. 2015. Nr.9. 1–6 p.
5. Mok V., Kim J. Smegenų smulkiųjų kraujagyslių ligų prevencija ir valdymas // Žurnalas apie insultą. 2015. T. 17 straipsnio 2 dalį. P. 111–122.
6. Pantoni L., Poggesi A., Inzitari D. Baltosios medžiagos pažeidimų ir pažinimo ryšys // Curr. Nuomonė. Neurol. 2007. T. 20. P. 390–397.
7. Thal D., Ghebremedhin E., Orantes M. ir kt. Kraujagyslių patologija sergant Alzheimerio liga: smegenų amiloidinės angiopatijos ir arteriosklerozės/lipohialinozės koreliacija su pažinimo nuosmukiu // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 2003. T. 62. P. 1287–1301.
8. Jackson C., Hutchison A., Dennis M. ir kt. Išeminio insulto potipių rizikos veiksnių profilių diferencijavimas: aiškios lakūninės arteriopatijos įrodymai? // Insultas. 2010. T. 41. P. 624–629.
9. Debette S., Markus H. Baltosios medžiagos hiperintensyvumo klinikinė svarba smegenų magnetinio rezonanso tomografijoje: sisteminė apžvalga ir metaanalizė // BMJ. 2010. T. 341. P. 3666.
10. Wardlaw J., Smith E., Biessels G. ir kt. Neurovaizdavimo standartai tiriant smulkiųjų kraujagyslių ligas ir jos indėlį į senėjimą ir neurodegeneraciją // Lancet Neurol. 2013. T. 12. P. 822–838.
11. Dichgans M., Zietemann V. Kraujagyslių pažinimo sutrikimo prevencija // Insultas. 2012. T. 43. P. 3137–3146.
12. Baker J., Williams A., Ionita C. ir kt. Smegenų smulkiųjų kraujagyslių liga: pažinimas, nuotaika, kasdienis veikimas ir vaizdo gavimo išvados iš mažo bandomojo mėginio // Geriatr Cogn Dis Extra. 2012. T. 2 (1). P. 169–179.
13. Sierra C. Smegenų smulkiųjų kraujagyslių liga, pažinimo sutrikimas ir kraujagyslių demencija // Panminerva Med. 2012. T. 54 straipsnio 3 dalį. P. 179–188.
14. Longstreth W., Bernick Jr., Manolio T. ir kt. Lacunar infarktai, nustatyti magnetinio rezonanso tomografijos būdu 3660 pagyvenusių žmonių: širdies ir kraujagyslių sveikatos tyrimas // Arch Neurol. 1998. T. 55. P. 1217–1225.
15. Kuo H-K., Lipsitz L. Smegenų baltosios medžiagos pokyčiai ir geriatriniai sindromai: ar yra ryšys? // J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2004. T. 59. P. 818–826.
16. Sulkava R., Erkinjuntti T. Kraujagyslinė demencija dėl širdies aritmijų ir sisteminės hipotenzijos // Acta Neurologica Scandinavica. 1987. T. 76. P. 123–128.
17. De Leeuw F., de Groot J., Achten E. ir kt. Smegenų baltosios medžiagos pažeidimų paplitimas vyresnio amžiaus žmonėms: populiacijos magnetinio rezonanso tyrimas. Roterdamo skenavimo tyrimas // J. Neurol. Neurocurgas. 2001. T. 70. P. 9–14.
18. Norden A., de Laat K., Gons R. ir kt. Smegenų smulkiųjų kraujagyslių ligos priežastys ir pasekmės. RUN DMC tyrimas: perspektyvus kohortinis tyrimas. Tyrimo pagrindimas ir protokolas // BMC Neurology. 2011. T. 11. P. 29.
19. Shoamanesh A., Kwok C.S., Benavente O. Smegenų mikrokraujavimas: histopatologinė neurovaizdo koreliacija // Cerebrovasc. Dis. 2011. T. 32. P. 528–534.
20. Cordonnier C., Al-Shahi Salman R., Wardlaw J. Spontaniškas smegenų kraujavimas: sisteminė apžvalga, pogrupių analizė ir tyrimų planavimo bei ataskaitų teikimo standartai // Brain. 2007. T. 130. P. 1988–2003.
21. Altmann-Schneider I., Trompet S., de Craen A. ir kt. Smegenų mikrokraujavimas prognozuoja vyresnio amžiaus žmonių mirtingumą // Insultas. 2011. T. 42. P. 638–644.
22. Charidimou A., Werring D. Smegenų mikrokraujavimas ir smegenų kraujagyslių ligų pažinimas: atnaujinimas // J Neurol Sci. 2012. T. 15. P. 322 (1-2).
23. Lee S.H., Bae H.J., Kwon S.J. ir kt. Smegenų mikrokraujavimas regioniniu požiūriu yra susijęs su intracerebriniu kraujavimu // Neurologija. 2004. T. 62. P. 72–76.
24. Inzitari M., Pozzi C., Rinaldi L. ir kt. Kognityviniai ir funkciniai sutrikimai hipertenzinėje smegenų mikroangiopatijoje // J Neurol Sci. 2007. T. 257. P. 166–173.
25. Bezerra D., Sharrett A., Matsushita K. ir kt. Lacune potipių rizikos veiksniai aterosklerozės rizikos bendruomenėse (arikos) tyrimas // Neurologija. 2012. T.78. P. 102–108.
26. Markus H., Hunt B., Palmer K. ir kt. Endotelio ir hemostatinės aktyvacijos bei smegenų baltosios medžiagos hiperintensyvumo progresavimo žymenys: Austrijos insulto prevencijos tyrimo išilginiai rezultatai // Insultas. 2005. T. 36. P. 1410–1414.
27. Van Dijk E., Prins N., Vrooman H. ir kt. Smegenų smulkiųjų kraujagyslių ligos progresavimas, susijęs su rizikos veiksniais ir pažinimo pasekmėmis: Roterdamo skenavimo tyrimas // Insultas. 2008. T. 39. P. 2712–2719.
28. Godin O., Tzourio C., Maillard P. ir kt. Antihipertenzinis gydymas ir kraujospūdžio pokytis yra susiję su baltosios medžiagos pažeidimo tūrių progresavimu: Trijų miestų (3c)-dijono magnetinio rezonanso tyrimas // Cirkuliacija. 2011. T. 123. P. 266–273.
29. Gouw A., van der Flier W., Fazekas F. ir kt. Baltosios medžiagos hiperintensyvumo progresavimas ir naujų spragų atsiradimas per 3 metus: leukoaraiozės ir negalios tyrimas. // Insultas. 2008. T. 39. P. 1414–1420.
30. Hassan A., Hunt B., O'Sullivan M. ir kt. Homocisteinas yra smegenų smulkiųjų kraujagyslių ligos rizikos veiksnys, veikiantis dėl endotelio disfunkcijos // Smegenys. 2004. T. 127. P. 212–219.
31. Solovjova E.Yu., Farrakhova K.I., Karneev A.N. ir kt.. Fosfolipidų vaidmuo išeminiame smegenų pažeidime // Neurologijos ir psichiatrijos žurnalas pavadintas. S.S. Korsakovas. 2016. Nr.1. 104–112 p.
32. Zweifler RM. Membranos stabilizatorius: citikolinas // Curr Med Res Opin. 2002. T. 8 (2). P. 14–17.
33. Rumyantseva S.A., Stupin V.A., Oganov R.G. ir kt.. Ligonių, sergančių gretutinėmis kraujagyslių ligomis, gydymo teorija ir praktika. M.-SPb.: Medicinos knyga, 2013. 361 p.
34. Davalos A, Alvarez-Sab.n J, Castillo J. ir kt. Citicolinas gydant ūminį išeminį insultą: tarptautinis, atsitiktinių imčių, daugiacentris, placebu kontroliuojamas tyrimas (ICTUS tyrimas) // Lancet. 2012. T. 380. P. 349–357.
35. Mendelevičius E.G., Surženko I.L., Duninas D.N., Bogdanovas E.I. Cereton gydant pažinimo sutrikimus pacientams, sergantiems discirkuliacine ir potraumine encefalopatija // Rusijos medicinos žurnalas. 2009. T. 17. Nr.5. 384–387 p.
36. Afanasjevas V.V., Rumyantseva S.A., Silina E.V. Išeminio smegenų pažeidimo patofiziologija ir neuroprotekcinė terapija // Medicinos taryba. 2008. Nr 9–10. 1–5 psl.
37. Tanashyan M.M., Lagoda O.V., Antonova K.V. Lėtinės smegenų kraujagyslių ligos metabolinio sindromo fone: nauji gydymo metodai // Neurologijos ir psichiatrijos žurnalas pavadintas. S.S. Korsakovas. 2012. Nr.11. 21–26 p.
38. Ponomareva L.P., Timoškina N.F., Sarantseva L.N. ir kt.. Klinikinė Cereton vartojimo patirtis išeminis insultas ir discirkuliacinė encefalopatija // Neurologija, neuropsichiatrija, psichosomatika. 2010. Nr.2. 62–64 p.
39. Stulinas I.D., Musinas R.S., Solonskis D.S. Cholino alfoscerato (Cereton) veiksmingumas pacientams, sergantiems lėtine smegenų išemija // Neurologijos ir psichiatrijos žurnalas pavadintas. S.S. Korsakovas. 2009. Nr.7. 87–89 p.
40. Parnetti L., Amenta F., Gallai V. Cholino alfosceratas sergant pažinimo nuosmukiu ir sergant ūmine smegenų kraujagyslių liga: paskelbtų klinikinių duomenų analizė. Aging Dev. 2001. T. 122 (16). P. 2041–2055.
41. Scapicchio P.L. Peržiūrėjimas į cholino alfoscerato profilį: naujas, perspektyvos, vaidmuo sergant demencija? //Tarp. J. Neurosci. 2013. T. 123 straipsnio 7 dalį. P. 444–449.

Kas yra PGM (smegenų ortodoksija)

PGM arba smegenų ortodoksija– taip paprastai vadinami žmonės, kurių religingumas yra padidintas iki fanatizmo.

Žmonės, kenčiantys nuo PGM, yra įsitikinę savo tikėjimo ir valstybės neklystamumu. Jie nepasižymi kritišku mąstymu ir yra pasirengę su tikėjimu priimti viską, ką sako jų nuodėmklausys. Net jei tai yra absoliučiai laukinė kvailystė ir tamsumas. Pavyzdžiui, balistinių raketų palaiminimas... masinių žudynių ginklai... palaimink…. Na, supranti. Ir net prisipažinimas SMS žinutėmis jiems nė kiek netrukdo.

Dažnai ši liga sukelia komplikacijų, dėl kurių padidėja paciento agresija sveikiems visuomenės nariams. Visiškai bet kuris asmuo, kuris, PGMnuty nuomone, elgiasi nepakankamai ortodoksiškai, gali patekti į platinimą.

Tie, kurie kenčia nuo smegenų ortodoksijos, nepripažįsta kitų piliečių teisių ir laisvių, susijusių su žodžio ir religijos laisve, taip pat su tikėjimo nebuvimu.

Termino kilmė:

Santrumpa PGM ( smegenų ortodoksija) yra 100% interneto bendruomenės kūrinys ir pirmą kartą šį terminą pavartojo vartotojas LiveJournal po slapyvardžiu Roflocksley. Kurį laiką ši išraiška nepaliko interneto ir nepasirodė televizijos ekranuose. Šiais laikais šį terminą gana dažnai galima rasti įvairiose televizijos laidose.

Reikėtų pažymėti, kad šis apibrėžimas nėra savaime neigiamas paprastų ortodoksų atžvilgiu. Tai konkrečiai reiškia fanatiškus ir agresyvius narius