L. S. Manvelov, Kandidato ng Medical Sciences
V. E. Smirnov, Doktor ng Medical Sciences, Propesor

Research Institute of Neurology ng Russian Academy of Medical Sciences, Moscow

Ang diagnosis ng "mga paunang pagpapakita ng kakulangan ng suplay ng dugo sa utak" (IPNKM) ay itinatag alinsunod sa "Pag-uuri ng mga vascular lesyon ng utak at spinal cord", na binuo ng Research Institute of Neurology ng Russian Academy of Medical Sciences, kung ang isang pasyente ay may mga palatandaan ng isang pangkalahatang sakit sa vascular (vegetative-vascular dystonia, arterial hypertension(AH), atherosclerosis) may mga reklamo ng sakit ng ulo, pagkahilo, ingay sa ulo, kapansanan sa memorya, pagbaba ng pagganap. Bukod dito, ang batayan para sa diagnosis na ito ay maaari lamang maging kumbinasyon ng dalawa o higit pa sa limang nakalistang reklamo, na dapat tandaan nang hindi bababa sa isang beses sa isang linggo para sa hindi bababa sa huling tatlong buwan.

Ang problema ng pag-iwas at paggamot ng mga maagang anyo ng mga sakit sa vascular ng utak ay may malaking kahalagahan sa lipunan at ekonomiya. Hindi lamang sila isang seryosong kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng cerebral stroke, isa sa mga nangungunang sanhi ng kapansanan at dami ng namamatay, ngunit sila mismo ay makabuluhang nagpapalala sa kalidad ng buhay, at kadalasang binabawasan ang kakayahang magtrabaho.

Ang pangalawang pag-iwas, na kinakailangan ng mga pasyente na may mga unang pagpapakita ng kakulangan ng suplay ng dugo sa utak (IBC), ay kinabibilangan ng mga hakbang upang maiwasan ang parehong mga exacerbation ng mga pangunahing sakit sa cardiovascular at mga vascular lesyon ng utak.

Ang mga therapeutic at preventive na hakbang para sa NPNCM ay maaaring nahahati sa eskematiko sa mga sumusunod na uri: regimen sa trabaho, pahinga at nutrisyon; physiotherapy; diyeta, physio at psychotherapy; paggamot at pag-iwas sa droga. Kadalasan, ang diyeta No. 10 ay inireseta, na isinasaalang-alang ang anthropometric data at ang mga resulta ng isang pag-aaral ng mga metabolic na katangian.

Ang paggamot sa mga pasyente na may NPNCM ay dapat isagawa sa tatlong pangunahing lugar:

• Epekto sa mekanismo ng pagbuo ng kakulangan ng suplay ng dugo sa utak,
• Epekto sa metabolismo ng tserebral,
• Naiiba ang indibidwal na paggamot depende sa klinikal na sintomas mga sakit.

Sa mga pasyente na may NPNCM sa mga unang yugto ng pagbuo ng pinagbabatayan na sakit sa vascular, makatwirang trabaho, pagsunod sa trabaho, pahinga at nutrisyon regimen, pagtigil sa paninigarilyo at pag-abuso sa alkohol, at ang paggamit ng mga gamot na nagpapataas ng physiological defenses ng katawan ay kung minsan ay sapat upang mabayaran ang kondisyon. Sa malubhang anyo ng sakit, kailangan ang kumplikadong therapy na may malawak na paggamit ng mga gamot.

Dapat isagawa ang Therapy na naglalayong alisin ang foci ng impeksiyon: odontogenic; talamak na tonsilitis, sinusitis, pulmonya, cholecystitis, atbp. Ang mga pasyenteng may diabetes mellitus ay dapat tumanggap ng sapat na paggamot sa antidiabetic.

Kung ang paggamot ay hindi natupad nang regular, pagkatapos ay ang panganib ng pagbuo talamak na karamdaman Ang sirkulasyon ng tserebral, pati na rin ang discirculatory encephalopathy, ay tumataas nang malaki. Kaya, ayon sa aming data, batay sa isang pitong taong prospective na obserbasyon ng 160 mga pasyente na may hypertension na may NPCCM (mga lalaki 40-49 taong gulang), lumilipas na mga aksidente sa cerebrovascular (TCVA) ay nabuo ng 2.6 beses na mas madalas, at ang cerebral stroke - 3.5 beses na higit pa. madalas sa mga hindi ginagamot na pasyente. o sa mga hindi regular na ginagamot kaysa sa mga regular na ginagamot at sumunod sa mga rekomendasyong medikal.

Mga pamamaraan ng gamot sa paggamot at pag-iwas sa mga exacerbations ng pinagbabatayan na sakit sa vascular

Vegetovascular dystonia. Ang Therapy ay isinasagawa alinsunod sa mga prinsipyo ng paghahati ng mga autonomic disorder ayon sa sympathicotonic at vagotonic manifestations.

Sa pagtaas ng tono ng simpatiya, inirerekomenda ang isang diyeta na may limitadong protina at taba, mainit na paliguan, at carbon dioxide bath. Ginagamit ang mga central at peripheral adrenolytics at ganglion blockers. Ang mga alpha-blocker ay inireseta: pyrroxan, redergin, dihydroergotamine, at beta-blockers: anaprilin, atenolol, tenormin, na may vasodilating at hypotensive effect.

Sa mga kaso ng kakulangan ng nagkakasundo na tono, ang isang diyeta na mayaman sa mga protina ay ipinahiwatig; asin at mga paliguan ng radon, malamig na shower. Ang mga gamot na nagpapasigla sa gitnang sistema ng nerbiyos ay epektibo: caffeine, phenamine, ephedrine, atbp. Pagbutihin ang sympathetic na aktibidad ng lemongrass tincture 25-30 patak bawat araw, pantocrine - 30-40 patak, ginseng - 25-30 patak, zamanikha - 30- 40 patak, mga suplemento ng calcium (lactate o gluconate 0.5 g tatlong beses sa isang araw); ascorbic acid- 0.5-1.0 g tatlong beses; methionine - 0.25-0.5 g dalawa hanggang tatlong beses sa isang araw.

Kapag tumaas ang aktibidad ng parasympathetic, inirerekomenda ang diyeta na mababa ang calorie ngunit mayaman sa protina at mga pine bath (36°C). Gumamit ng mga toning agent sistemang nagkakasundo. Ginagamit ang mga paghahanda ng Belladonna, antihistamine, at bitamina B6.

Kung mahina ang parasympathetic system, ang mga sumusunod ay may positibong epekto: mga pagkaing mayaman sa carbohydrates; kape; malakas na tsaa; mababang temperatura na sulfide bath (35°C). Dagdagan ang parasympathetic tone na may mga cholinomimetic na gamot, cholinesterase inhibitors: prozerin 0.015 g pasalita at 1 ml ng 0.05% na solusyon sa mga iniksyon, mestinon 0.06 g, paghahanda ng potasa: potassium chloride, potassium orotate, panangin. Minsan ang mga maliliit na dosis ng insulin ay ginagamit.

Ang paghati sa sindrom ng vegetative-vascular dystonia sa pamamagitan ng likas na katangian ng mga pagpapakita nito (pangingibabaw ng sympathetic o parasympathetic na aktibidad) ay hindi laging posible. Samakatuwid, ang mga gamot na kumikilos sa pareho ay natagpuan ang malawakang paggamit sa pagsasanay. kagawaran ng paligid autonomic nervous system, na may parehong adrenergic at cholinomimetic na aktibidad: belloid, bellaspon, paghahanda ng ergotamine.

Arterial hypertension. Ang mga therapeutic at preventive na hakbang para sa hypertension ay dapat na pangunahing naglalayong alisin o iwasto ang mga kadahilanan ng panganib na nag-aambag sa pag-unlad ng sakit, tulad ng psycho-emosyonal na stress, paninigarilyo, pag-abuso sa alkohol, labis na timbang ng katawan, laging nakaupo sa pamumuhay, diabetes mellitus.

Kinakailangan na limitahan ang pagkonsumo ng table salt sa 4-6 g bawat araw (1/2 kutsarita), at sa kaso ng matinding hypertension - kahit sa 3-4 g.

Sa kasalukuyan, limang klase ang itinuturing na pinaka-epektibo para sa paggamot sa droga ng hypertension: mga gamot na antihypertensive: beta blockers, angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors, diuretics, calcium antagonist at alpha blocker. Ang ulat ng WHO Expert Committee ay nagbibigay ng mga rekomendasyon para sa pagpili ng paunang gamot para sa paggamot ng hypertension, na ipinakita sa Talahanayan.

Ang mga kumplikadong antihypertensive na gamot ay epektibo: brinaldix, adelfan-esidrex, trirezide K, atbp. Gayunpaman, mayroon silang mga side effect mga negatibong aksyon mga sangkap nito: reserpine, thiazide diuretics at hydralazines. Ang mga gamot na ito ay maaaring gamitin sa panahon ng exacerbation ng hypertension, ngunit sa hinaharap kinakailangan na pumili ng isang indibidwal na regimen sa paggamot sa pagpapanatili. Ang therapy para sa malignant na anyo ng hypertension ay dapat magsimula sa isang ospital.

Huwag taasan ang dosis ng isang unang epektibong gamot nang maraming beses kung hindi na nito maaasahang kontrolado ang presyon ng dugo. Kung ang iniresetang gamot ay lumabas na hindi epektibo, kailangan itong palitan. Mas mainam na magdagdag ng maliliit na dosis ng isa pang antihypertensive na gamot kaysa dagdagan ang dosis ng una. Ang pagiging epektibo ng paggamot ay tumataas kapag gumagamit ng mga sumusunod na kumbinasyon ng mga gamot:

• Isang diuretic na pinagsama sa isang beta blocker, alpha blocker o ACE inhibitor.
• Isang beta blocker na pinagsama sa isang alpha blocker o isang dihydropyridine calcium antagonist.
• Ang ACE inhibitor kasama ng calcium antagonist. Upang makamit ang pinakamataas na resulta, sa ilang mga kaso kinakailangan na gumamit ng kumbinasyon ng hindi lamang dalawa, kundi pati na rin ang tatlong antihypertensive na gamot.

Kung sa mga pasyente na may katamtaman hanggang malubhang hypertension, ang presyon ng dugo ay hindi bumababa sa loob ng isang buwan ng pinagsamang paggamot na may dalawa o tatlong gamot, ito ay itinuturing na lumalaban. Ang mga dahilan para sa paglaban ay napaka-magkakaibang: hindi regular na pag-inom ng gamot, hindi sapat na mataas na dosis, hindi epektibong mga kumbinasyon ng gamot, paggamit ng mga gamot na pressor, nadagdagan ang plasma ng dugo, pagkakaroon ng symptomatic hypertension, labis na pagkonsumo ng table salt at alkohol. Ang epekto ng "puting amerikana" ay kilala (isang pagtaas ng presyon ng dugo sa isang pasyente sa presensya ng isang doktor o nars), na maaaring magbigay ng impresyon ng paglaban. Ang pinakaseryosong sanhi ng paglaban sa therapy ay ang pagtaas ng plasma ng dugo bilang tugon sa pagbaba ng presyon ng dugo, sakit sa bato at side effects mga gamot. Sa isang bilang ng mga pasyente na may lumalaban na hypertension, ang paggamit ng mga loop diuretics, isang kumbinasyon ng ACE inhibitors at calcium antagonists ay may positibong epekto.

Ito ay pinaniniwalaan na ang hypotensive effect ay nakakamit sa isang patuloy na pagbaba sa presyon ng dugo sa mga pasyente na may banayad na hypertension (140-179/90-104 mm Hg) sa isang normal o borderline na antas (sa ibaba 160/95 mm Hg), at may katamtaman. at malubhang Alta-presyon (180/105 mm Hg pataas) - sa pamamagitan ng 10-15% ng mga unang halaga. Isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo na may mga atherosclerotic lesyon dakilang sasakyang-dagat ulo, na nangyayari sa 1/3 ng mga pasyente na may hypertension, ay maaaring lumala ang suplay ng dugo sa utak.

Pagkatapos pumili ng therapy, ang pasyente ay iniimbitahan para sa mga pagsusuri hanggang sa isang sapat na pagbawas sa presyon ng dugo ay makamit. Tinitiyak nito na ang presyon ng dugo ay pinananatili sa isang pinakamainam na antas at ang mga kadahilanan ng panganib ay nasa ilalim ng kontrol. Ang unti-unti at maingat na pagbaba sa presyon ng dugo ay makabuluhang binabawasan ang mga side effect at komplikasyon ng antihypertensive therapy.

Kapag ang isang matatag na pagbaba sa presyon ng dugo ay nakamit, ang pasyente ay dapat na anyayahan para sa paulit-ulit na pagsusuri sa pagitan ng 3-6 na buwan. Ang antihypertensive therapy ay karaniwang isinasagawa nang walang katiyakan. Gayunpaman, pagkatapos ng pangmatagalang sapat na kontrol sa mga antas ng presyon ng dugo, pinapayagan ang isang maingat na pagbawas ng dosis o paghinto ng isa sa mga pinagsamang gamot, lalo na sa mga indibidwal na mahigpit na sumusunod sa mga rekomendasyon para sa paggamot na hindi gamot.

Atherosclerosis. Upang gamutin ang mga pasyenteng may atherosclerosis, kailangan muna sa lahat na tukuyin ang mataas na antas ng serum cholesterol (CS) at gumawa ng mga hakbang upang maitama ito.

Ang mga pangunahing gamot na ginagamit sa paggamot ng mga pasyente na may NPNCM

Ang isang espesyal na papel ay kabilang sa mga gamot na may pinagsamang epekto sa suplay ng dugo at metabolismo ng utak, pati na rin sa gitnang hemodynamics at rheological na mga katangian ng dugo. Cavinton (vinpocetine) 0.005 g ang ginagamit; cinnarizine (stugeron) - 0.025 g; xanthinol nikotinate (teonicol, complamin) - 0.15 g; parmidine (anginine) - 0.25-0.5 g; sermon - 0.005-0.03 g; tanakan - 0.04 g - tatlo hanggang apat na beses sa isang araw.

Sa mga kaso ng pagtaas ng tono ng cerebral vascular sa spastic na uri ng REG, inirerekomenda ang mga antispasmodic at vasoactive na ahente. Maipapayo na magreseta ng aminophylline 0.15 g tatlong beses sa isang araw. Bilang isang resulta, bilang isang patakaran, ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente ay bumubuti, ang pananakit ng ulo at pagkahilo ay bumaba o nawawala, at ang mga positibong pagbabago sa rheographic at Doppler sonographic na mga parameter ay nabanggit. Ang mga pasyente na may hindi matatag na tono ng vascular ay inireseta ng Belloid, Bellaspon, Grandaxin. Para sa hypotension ng mga cerebral vessel at mga palatandaan ng venous insufficiency, ang mga stimulating na gamot ay inirerekomenda: eleutherococcus, zamanikha, Leuzea rhizome, pantocrine, duplex, ginseng, tincture ng Chinese lemongrass, aloe - at venotonic na gamot: troxevasin, aescusan, anavenol, venoruton.

Dahil sa ang katunayan na ang vascular disease ng utak ay madalas na nauuna o sinamahan ng mga kaguluhan sa aktibidad ng puso, ang mga pasyente ay inireseta ng mga gamot na nagpapabuti daloy ng dugo sa coronary, antiarrhythmic, cardiac glycosides. Para sa mga functional disorder ng puso sa mga pasyente na may NPCM, ang hawthorn sa anyo ng isang likidong katas, 20-30 patak ng apat na beses sa isang araw, ay may kapaki-pakinabang na epekto.

Sa kasalukuyan, sa mga ahente na may positibong epekto sa mga rheological na katangian ng blood coagulation at anticoagulation system, ang aspirin ang pinakamahusay na pinag-aralan at pinaka-malawak na ginagamit. Ang pangunahing kawalan ng gamot na ito ay ang nakakainis na epekto nito sa gastrointestinal tract. Samakatuwid, inirerekumenda na kunin ito nang isang beses sa isang pang-araw-araw na halaga na hindi hihigit sa 1 mg bawat 1 kg ng timbang. Para sa layuning ito, ang trental 0.1 g, dipyridamole - 0.25 g at methindol - 0.025 g ay ginagamit din ng tatlong beses sa isang araw. Bukod sa, tinukoy na pondo maiwasan ang destabilization ng mga cell lamad ng mga neuron sa panahon ng cerebral ischemia, sugpuin ang edema at pamamaga ng endothelium, dagdagan ang daloy ng dugo sa utak, mapadali ang sirkulasyon ng venous at magkaroon ng isang antispasmodic na epekto, na bilang isang resulta ay tumutukoy sa kanilang pagiging epektibo para sa pangalawang pag-iwas at paggamot ng mga sakit sa vascular ng utak. Ang ilang iba pang mga gamot ay mayroon ding antiplatelet effect: papaverine, no-spa, alpha- at beta-adrenergic blockers, atbp.

Para sa mga karamdaman sa memorya at atensyon, upang madagdagan ang aktibidad ng pag-iisip at motor, ang paggamot na may nootropil (piracetam) 0.4 g, encephabol (pyriditol) 0.1 g, aminalon 0.25-0.5 g dalawa hanggang apat na beses sa isang araw ay inirerekomenda , mga iniksyon ng Cerebrolysin 5.0 ml intravenously o intramuscularly at iba pang paraan ng katulad na pagkilos.

Kung may mga manifestations ng neurosis-like syndrome, ang mga tranquilizer ay inireseta: chlozepid (Elenium, Napoton) 0.005-0.01 g tatlo hanggang apat na beses, sibazon (Seduxen, Relanium) - 0.005 g isang beses o dalawang beses, phenazepam - 0.00025-0.0005 g at 0.0005 g. mezapam (rudotel) - 0.005 g dalawa hanggang tatlong beses sa isang araw; pampakalma: paghahanda ng valerian, motherwort, peony tincture, atbp.

Sa mga pamamaraan ng physical therapy, ang electrophoresis ng mga gamot ay kadalasang ginagamit gamit ang reflex-segmental (collar) transorbital na paraan ng Bourguignon, pati na rin ang pangkalahatang paraan ng pagkakalantad sa parehong karaniwan at bipolar na paraan. Ang mga kanais-nais na resulta ay nabanggit kapag ginagamot sa electrophoresis ng isang 10% na solusyon ng acetylsalicylic acid at isang 7.5-10% na solusyon ng potassium orotate mula sa isang 40-50% na unibersal na solvent - dimexide ayon sa pamamaraan. pangkalahatang epekto: longitudinally sa gulugod na may application ng mga electrodes sa kwelyo, interscapular at lumbosacral na lugar - para sa isang kurso ng 8-12 na mga pamamaraan.

Ang isang bagong paraan ng paggamot ay ang electrophoretic na pangangasiwa ng stugeron sa anyo ng transcerebral reflex iontophoresis ng isang 0.5% na solusyon. Sa mga pasyente na may cephalgia, ipinapayong magsagawa ng tatlo o apat na mga pamamaraan ng endonasal electrophoresis na may 0.1% dihydroergotamine solution bago ito.

Para sa mga pasyente na may mga karamdaman venous outflow isang paraan ng transcerebral electrophoresis ng isang 5% na solusyon ng troxevasin ay iminungkahi. Ang pinagsamang paggamit ng electrophoretic at oral administration ng stugeron at troxevasin ay ginagawang posible na maimpluwensyahan ang lahat ng bahagi ng vascular system ng utak: arterial tone, microcirculation at venous outflow.

Para sa pananakit ng ulo at autonomic disorder, ginagamit ang iodine electrophoresis gamit ang collar method, at para sa neurotic na kondisyon at hyposthenia, ginagamit ang novocaine electrophoresis. Ang bipolar electrophoresis ng yodo at novocaine ay inirerekomenda para sa neurasthenic syndrome, isang pagkahilig sa pagkahilo, at sakit sa puso. Para sa mga abala sa pagtulog at pagtaas ng pangkalahatang excitability, electrophoresis ng bromine at yodo, diazepam o magnesium ayon sa pamamaraan ng Vermeule, at electrosleep ay ginagamit. Magandang dulot Ang electrophoresis ng dallargin ay nakakaapekto sa mga reflexogenic zone na C-4 - T-2 at T-8 - L-2.

Dapat itong bigyang-diin therapy sa droga ay may ilang bilang ng mga limitasyon: mga side effect, mga reaksiyong alerhiya, pagkagumon sa mga droga, at pagbaba sa bisa ng mga ito sa pangmatagalang paggamit. Bilang karagdagan, kinakailangang isaalang-alang ang posibilidad ng kumpletong insensitivity ng mga pasyente sa isang partikular na gamot. Samakatuwid, ang paggamit ng mga pamamaraan ng paggamot na hindi gamot ay napakahalaga.

Mga pamamaraan ng pag-iwas at paggamot na hindi gamot para sa NPNCM

Kasama sa treatment complex ang diet therapy, active motor regimen, morning hygienic exercises, physical therapy, swimming sa pool, at sports games. Kung ikaw ay sobra sa timbang, ang underwater shower massage ay isinasagawa. Sa kasabay na osteochondrosis cervical region gulugod - masahe sa lugar ng kwelyo.

Mga epekto ng alternating low-frequency magnetic field at sinusoidal modulated currents sa reflexogenic zone at muscle group ng cervical, collar at waist areas, upper at lower limbs isinasaalang-alang ang pang-araw-araw na biorhythms.

Ang mga pamamaraan ng reflexology ay lalong ipinakilala sa praktikal na pangangalagang pangkalusugan: acupuncture, moxibustion, electroacupuncture, at pagkakalantad sa laser radiation. Sa mga pasyente na may NPNCM, bilang isang resulta ng paggamot sa mga pamamaraang ito, ang pangkalahatang kondisyon ay makabuluhang nagpapabuti, ang mga subjective na karamdaman ay bumaba o nawawala, mayroong isang positibong dinamika ng mga tagapagpahiwatig ng REG at EEG, na ipinaliwanag ng normalizing na epekto ng reflexology sa mga metabolic na proseso, isang pagtaas sa pisikal at mental na tono, at ang pag-aalis ng mga vegetative-vascular disorder. Kung ang tono ng mga cerebral veins ay tumaas, ang isang kurso ng microwave irradiation (8-12 session) ay inirerekomenda para sa mga reflexogenic zone at acupuncture point.

Ang hyperbaric oxygenation ay itinuturing na isang unibersal na bahagi ng pathogenetic therapy para sa mga vascular disease ng nervous system, na ginagawang posible na patatagin ang proseso ng pathological, bawasan ang oras ng paggamot at pagbutihin ang pagbabala. Sa proseso ng barotherapy, ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente, pagtulog, memorya ay mapabuti, asthenia, psycho-emotional disorder, sakit ng ulo, pagkahilo, at autonomic disorder ay bumababa.

Ang isang patuloy na klinikal na epekto at pangmatagalang mga remisyon ay naobserbahan sa mga pasyente na may NPNCM na nakatanggap kumplikadong paggamot kasama ang hyperbaric oxygen therapy, acupuncture at physical therapy.

Parehong bilang isang independiyenteng paraan at kasama ng iba pang mga uri ng physiotherapy at mga gamot Ginagamit ang hydroaeroionotherapy. Maipapayo na gumamit ng oxygen therapy sa anyo ng mga oxygen cocktail, na may pangkalahatang stimulating effect at nagpapabuti sa functional na estado ng nervous system. Ang kumbinasyon ng aeroion therapy at oxygen therapy ay nagbibigay ng mas malaking klinikal na epekto: bumuti ang kagalingan at memorya, nawawala ang pananakit ng ulo, bumababa ang mga vestibular at emotional-volitional disorder. Ang mga pamamaraan ng paggamot na ito ay maaaring gamitin hindi lamang sa isang ospital, kundi pati na rin sa isang klinika.

Ang isang paraan ng therapy sa pagsasanay gamit ang intermittent hypoxic exposure ay iminungkahi: paglanghap ng air-nitrogen mixture na naglalaman ng 10% oxygen.

Para sa neurosis-like syndrome, na nakita sa isang makabuluhang bilang ng mga pasyente na may NPNCM, inirerekomenda ang psychotherapy. Ang pinakamahalagang gawain nito ay ang pagbuo sa mga pasyente tamang ugali sa sakit, sapat na sikolohikal na pagbagay sa kapaligiran, pagtaas ng bisa ng medikal at panlipunang rehabilitasyon. Kasama sa psychotherapy ang aktibong partisipasyon ng pasyente sa lahat ng yugto nito at dapat magsimula sa unang appointment. Sa mga kaso ng malubhang pagpapakita ng cerebrasthenia, matagumpay na ginagamit ang hypnotherapy. Ang paggamit ng autogenic na pagsasanay ay epektibo. Ang pinakamahusay na mga resulta ay nakakamit sa pinagsamang paggamot na may mga tranquilizer at antidepressant na may psychotherapy at autogenic na pagsasanay.

Ang pinakamahalaga ay ang kumplikadong step-by-step na therapy ng mga pasyente na may NPNCM, na kinabibilangan ng inpatient treatment, sanatorium-resort treatment at outpatient observation. Ang paggamot sa sanatorium-resort ay pinakaangkop na isinasagawa sa mga sanatorium para sa cardiovascular o pangkalahatang uri, nang hindi binabago ang zone ng klima, dahil dahil sa isang pagbawas sa mga kakayahang umangkop, ang mga pasyente na may NPNCM ay gumugugol ng makabuluhang oras sa acclimatization, na nagpapaikli sa panahon ng aktibong paggamot, binabawasan ang tibay ng epekto nito, at sa ilang mga kaso ay nagpapalala pa ng kondisyon.

Ang pangunahing manggagamot at dispensaryo na doktor para sa mga pasyenteng may NPNCM ay dapat na isang lokal na (shop) general practitioner. Ang neurologist ay itinalaga ang responsibilidad ng consultant sa mga pasyenteng ito. Pagmamasid sa dispensaryo at kurso ng paggamot, ang tagal nito ay 1-2 buwan, ay dapat isagawa nang hindi bababa sa dalawang beses sa isang taon (karaniwan ay sa tagsibol at taglagas).

Kakayahang magtrabaho

Ang mga pasyenteng may NPNCM ay karaniwang nakakapagtrabaho. Gayunpaman, kung minsan kailangan nila ng mas madaling mga kondisyon sa pagtatrabaho, na inirerekomenda ng VKK: exemption mula sa mga shift sa gabi, karagdagang pag-load, pagwawasto ng rehimeng trabaho. Ang mga pasyente ay tinutukoy sa VTEK sa mga kaso kung saan ang mga kondisyon sa pagtatrabaho ay kontraindikado para sa kanila dahil sa mga kadahilanang pangkalusugan. Hindi sila maaaring magtrabaho sa isang caisson, sa ilalim ng binagong presyon ng atmospera, sa mga maiinit na tindahan (steelmaker, panday, thermal operator, cook), sa ilalim ng patuloy na makabuluhang psycho-emosyonal o pisikal na stress. Kung ang paglipat sa ibang trabaho ay nauugnay sa pagbaba ng mga kwalipikasyon, pagkatapos ay itinatatag ang pangkat ng kapansanan III.

Mga pagpapakita ng hemodynamic mga pagbabago sa vascular resistance. Kaugnay nito magkaibang hugis curve ng pagsukat ng bilis sa mga rehiyon ng vascular na may iba't ibang resistensya. Kaya, ang tono ng mga resistive vessel ng utak ay minimal kumpara sa ibang mga rehiyon, paglaban sa vascular mababa at diastolic ang bilis ng daloy ng dugo ay mataas. Sa kabaligtaran, ang tono ng mga resistive vessel ng mga paa't kamay ay pinakamataas kumpara sa ibang mga rehiyon, ang vascular resistance ay mataas, at ang diastolic velocity ay minimal.
Sa mga rehiyon ng vascular mga paa't kamay na nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na vascular resistance, ang isang episode ng reverse blood flow ay karaniwang naitala sa simula ng diastole.

Pagkalastiko- ito ang pag-aari ng mga arterya na elastically deform sa ilalim ng impluwensya ng isang load at ganap na ibalik ang kanilang laki pagkatapos ng pagtigil ng mga puwersa sa paglipas ng panahon. Nababanat na mga katangian pader ng arterya maaaring ilarawan sa mga termino tulad ng pagsunod, pagpapalawig at katigasan (O'Rourke, 1982; Safar, London, 1994; Nichols, O'Rourke, 1998).

Pagkalastiko- ang kakayahan ng katawan na bumalik sa orihinal nitong estado pagkatapos ng isang deforming effect. Malinaw na ang mga konsepto ng pagkalastiko at pagkalastiko ay magkatulad, at walang mga pangunahing pagkakaiba sa pagitan nila. SA praktikal na aspeto Upang masuri ang nababanat-nababanat na mga katangian ng mga arterya, ginagamit ang elastic modulus at Young's modulus. Ang modulus ng elasticity ay nauunawaan bilang kapalit koepisyent ng linear stretch sa ilalim ng pagkilos ng isang tensile load.
Mayroong ilang mga grupo ng mga pamamaraan para sa hindi nagsasalakay na pagtatasa ng pagkalastiko.

Sphygmograms ay maaaring makuha sa pamamagitan ng paglalagay ng mga pulse sensor nang direkta sa site kung saan ang pulsating vessel ay palpated. Depende sa kung aling mga arterya ang sinusuri, ang mga sphygmograms ng central at peripheral pulse ay nakikilala. Ang una ay maaaring makuha sa nababanat na uri ng mga arterya - ang aorta at ang malalaking sanga nito (halimbawa, ang karaniwang carotid artery), ang huli - sa muscular-type na mga arterya (halimbawa, ang radial artery).

Kasabay pag-aaral Ang mga sisidlan ng iba't ibang antas ay nagpapahintulot sa iyo na kalkulahin ang bilis ng pagpapalaganap alon ng pulso. Upang gawin ito, ang oras ng pagkaantala ng simula ng pagtaas ng systolic ng peripheral pulse (At,) mula sa gitnang isa at ang distansya sa pagitan ng mga punto ng pag-aaral ay sinusukat.

PWV maaaring matukoy gamit ang sabay-sabay na naitalang rheograms (Moskalenko Yu.E., Khilko V.A., 1984) o anumang iba pang hemodynamic curves. May mga kilalang pamamaraan para sa pagsukat ng PWV, batay sa sabay-sabay na pagpaparehistro ng isang peripheral sphygmogram at isang ECG, bilang katumbas ng gitnang pulso (Aizen G.S., 1961). Isang moderno, ngunit hindi naa-access, na paraan ng pagsukat ng PWV gamit ang isang Doppler study sa isang two-channel Doppler scanner (Nichols, O'Rourke, 1998; Blacher, Safar, 2000).

Kung mayroon kang ECG unit sa ultrasound scanner posibleng sukatin ang PWV sa pamamagitan ng pagtukoy sa pagkaantala ng pagsisimula ng systolic rise ng Dopplerogram na kinuha mula sa isang peripheral artery (peripheral pulse) mula sa tuktok ng S wave ng ECG (central pulse). Kasabay nito, ang mga intracranial arteries na hindi naa-access sa pulse sensor ay magagamit para sa pananaliksik (Zasorin S.V., Kulikov V.P., 2004).

Ang mga halaga na nakuha sa ganitong paraan PWV sa malusog na mga indibidwal (average na edad 19.5 ± 0.3 taon) sa lugar na "aortic arch - M1 segment ng MCA" ay 350 ± 1 cm/s, at sa lugar na "aortic arch - BOTH" - 387 ± 0.3 cm/s With . Ang mga halaga ng PWV para sa mga tserebral arteries ay natural na mas mababa kaysa sa mga arterya ng ibang mga rehiyon, dahil ang mga arterya na ito ay may pinakamababang rehiyonal na vascular resistance at, samakatuwid, ang pag-igting sa dingding. At kung hindi gaanong matibay ang pader ng arterya, mas mababa ang PWV. Sa pagtaas ng arterial stiffness, na natural na nangyayari sa edad, ang bilis ng pulse wave ay tumataas mula 4 m/s sa isang bagong panganak hanggang 8 m/s sa edad na limampu.

Ang hemostatic system ay isa sa maraming sistema na nagsisiguro sa normal na paggana ng katawan, integridad nito, adaptive reactions at homeostasis. Ang hemostatic system ay hindi lamang nakikilahok sa pagpapanatili ng likidong estado ng dugo sa mga sisidlan, ang paglaban ng vascular wall at paghinto ng pagdurugo, ngunit nakakaapekto rin sa hemorheology, hemodynamics at vascular permeability, nakikilahok sa pagpapagaling ng sugat, pamamaga, immunological reaction, at nauugnay sa hindi tiyak na paglaban ng katawan.

Ang paghinto ng pagdurugo mula sa isang nasirang sisidlan ay isang proteksiyon na reaksyon ng mga organismo na mayroon daluyan ng dugo sa katawan. Sa mga unang yugto ng pag-unlad ng ebolusyon, ang hemostasis ay isinasagawa bilang isang resulta ng pag-urong ng vascular; sa isang mas mataas na yugto, ang mga espesyal na selula ng dugo, amoebocytes, ay lilitaw na may kakayahang sumunod sa nasirang lugar at barado ang sugat sa vascular wall. Ang kasunod na pag-unlad ng mundo ng hayop ay humantong sa paglitaw sa dugo ng mas mataas na mga hayop at tao ng mga tiyak na selula (mga plate ng dugo) at mga protina, ang pakikipag-ugnayan kung saan, kapag nasira ang vascular wall, ay humahantong sa pagbuo ng isang hemostatic plug - isang namuong dugo.

Ang sistema ng hemostasis ay ang kabuuan at pakikipag-ugnayan ng mga bahagi ng dugo, mga pader ng vascular at mga organo na nakikilahok sa synthesis at pagkasira ng mga kadahilanan na nagsisiguro ng paglaban at integridad ng vascular wall, paghinto ng pagdurugo sa kaso ng pinsala sa vascular at ang likidong estado ng dugo sa vascular bed(Larawan 80). Nasa ibaba ang mga bahagi ng sistema ng hemostasis.

Ang sistema ng hemostasis ay nasa functional na pakikipag-ugnayan sa mga sistema ng enzyme ng dugo, lalo na sa mga sistema ng fibrinolytic, kinin at pandagdag. Availability karaniwang mekanismo Ang "pagsasama" ng ipinahiwatig na mga sistema ng bantay ng katawan ay nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ang mga ito bilang isang solong, istruktura at functional na tinukoy na "polysystem" (Chernukh A. M., Gomazkov O. A., 1976), ang mga tampok nito ay:

1. cascade prinsipyo ng sunud-sunod na pagsasama at pag-activate ng mga kadahilanan hanggang sa pagbuo ng panghuling physiologically active substance (thrombin, plasmin, kinins);
2. ang posibilidad ng pag-activate ng mga sistemang ito sa anumang punto sa vascular bed;
3. pangkalahatang mekanismo para sa pag-on ng mga system;
4. feedback sa mekanismo ng pakikipag-ugnayan ng mga system;
5. pagkakaroon ng mga karaniwang inhibitor.

Ang pag-activate ng mga sistema ng coagulation, fibrinolytic at kinin ay nangyayari kapag ang factor XII (Hageman) ay naisaaktibo, na nangyayari kapag nakipag-ugnayan ito sa isang dayuhang ibabaw sa ilalim ng impluwensya ng mga endotoxin. Ang adrenaline, norepinephrine at ang kanilang mga produkto ng oksihenasyon ay nagpapasigla sa contact phase ng blood coagulation (Zubairov D. M., 1978). Ang mataas na molekular na timbang kininogen at prekallikrein ay kinakailangan para sa pag-activate at paggana ng factor XII (Weiss et al., 1974; Kaplan A. P. et al., 1976, atbp.). Ang Kallikrein ay gumaganap ng isang natatanging papel bilang isang biochemical mediator sa regulasyon at pag-activate ng coagulation ng dugo, fibrinolysis at kininogenesis system. Ang Plasmin ay may kakayahang i-activate ang factor XII, ngunit hindi gaanong aktibo kaysa sa kallikrein.

Ang isang mahalagang papel sa regulasyon ng polysystem ay kabilang sa mga inhibitor (C"I - NH, α 2 -macroglobulin, α 1 -antitrypsin, antithrombin III, heparin). Ang pagsasama ng mga sentinel system (hemocoagulation, fibrinolysis, kininogenesis at complement), ang kanilang pakikipag-ugnayan sa panahon ng proseso ng paggana ay nagbibigay ng proteksyon sa katawan mula sa pagkawala ng dugo, maiwasan ang pagkalat ng isang namuong dugo sa pamamagitan ng vascular system, impluwensyahan ang pangangalaga ng dugo sa isang likidong estado, hemorheology, hemodynamics at ang permeability ng vascular wall (Fig. 81 ).

Vascular wall resistance at hemostasis

Ang paglaban ng vascular wall ay nakasalalay sa mga tampok na istruktura nito at sa functional state ng hemostasis system. Eksperimento na itinatag na sa isang malusog na katawan, ang tuluy-tuloy na nakatagong microcoagulation ng fibrinogen ay nangyayari (Zubairov D.M., 1978) na may pagbuo ng mga panlabas at panloob na endothelial layer ng profibrin. Ang mga platelet at ang bahagi ng plasma ng hemostatic system ay direktang nauugnay sa pagpapanatili ng paglaban ng vascular wall, ang mekanismo kung saan ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pag-aalis ng mga platelet at ang kanilang mga fragment sa capillary wall, ang pagsasama ng mga platelet o ang kanilang mga fragment sa cytoplasm ng mga endothelial cells, ang deposition ng fibrin sa capillary wall o ang pagbuo ng platelet plug sa lugar ng endothelial damage (Johnson Sh. A., 1971, atbp.). Araw-araw, humigit-kumulang 15% ng lahat ng mga platelet na nagpapalipat-lipat sa dugo ay ginugugol sa angiotrophic function. Ang pagbaba sa mga antas ng platelet ay humahantong sa pagkabulok ng mga endothelial cells, na nagsisimulang payagan ang mga pulang selula ng dugo na dumaan.

Ang kamakailang pagtuklas ng prostacyclin sa vascular endothelium ay nagmumungkahi ng posibilidad ng isang balanseng hemostatic sa pagitan ng mga platelet at pader ng daluyan (Manuela Livio et al., 1978). Ang Prostacyclin ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagpigil sa platelet deposition sa vascular wall (Moncada S. et al., 1977). Ang pagsugpo sa synthesis nito ay maaaring humantong sa pagtaas ng pagtitiwalag ng platelet sa pader ng daluyan at trombosis.

Sa katawan ng malulusog na tao at hayop, ang mga daluyan ng dugo ay patuloy na nakalantad sa physiological trauma bilang resulta ng mga menor de edad na pinsala, pag-uunat ng tissue, biglaang pagbabago sa intravascular pressure at iba pang mga dahilan. Gayunpaman, ang mga menor de edad na paglabag sa integridad ng mga maliliit na sisidlan ay maaaring hindi sinamahan ng pagdurugo dahil sa pagsasara ng pagkalagot ng isang hemostatic thrombus bilang resulta ng pag-activate ng hemostatic system sa lugar ng pinsala.

Depende sa laki ng nasirang daluyan at ang nangungunang papel ng mga indibidwal na bahagi ng hemostatic system sa paglilimita sa pagkawala ng dugo, dalawang mekanismo ng hemostasis ay nakikilala: platelet-vascular at coagulation. Sa unang kaso nangungunang halaga sa paghinto ng pagdurugo ay ibinibigay ito sa vascular wall at mga platelet, sa pangalawa - sa sistema ng coagulation ng dugo. Sa proseso ng paghinto ng pagdurugo, ang parehong mga mekanismo ng hemostasis ay nakikipag-ugnayan, na nagsisiguro ng maaasahang hemostasis. Ang mga platelet ay ang connecting link ng platelet-vascular at coagulation na mekanismo ng hemostasis at ang mga sentro ng pagbuo ng thrombus. Una, bilang isang resulta ng platelet adhesion at aggregation, isang pangunahing platelet thrombus ay nabuo; pangalawa, ang ibabaw ng pinagsama-samang mga platelet ay isang functionally active field kung saan nangyayari ang activation at interaksyon ng mga blood coagulation factor. Pangatlo, pinoprotektahan ng mga platelet ang mga aktibong kadahilanan ng sistema ng coagulation ng dugo mula sa kanilang pagkasira ng mga inhibitor na nilalaman sa plasma. Ikaapat, ang pagpapakawala ng mga platelet factor at biologically active substances mula sa mga platelet sa panahon ng hemostasis ay humahantong sa karagdagang pag-activate ng blood coagulation system, platelet aggregation, pagbaba sa fibrinolytic activity, at nakakaapekto sa vascular tone at microcirculation.

Ang platelet-vascular hemostasis ay humihinto sa pagdurugo mula sa maliliit na vessel: proximal at terminal arterioles, metaarterioles, precapillaries, capillaries at venule. Kaagad pagkatapos ng pinsala sa maliliit na sisidlan, ang isang lokal na spasm ng terminal vessel ay nangyayari, na sanhi ng isang neurovascular reflex. Sa loob ng 1-3 s pagkatapos ng pinsala sa daluyan, ang mga platelet ay kumakapit sa mga nasirang endothelial cells, collagen, basement lamad. Kasabay ng pagdirikit, nagsisimula ang proseso ng pagsasama-sama ng platelet, na nagtatagal sa lugar ng pinsala, na bumubuo ng mga pinagsama-samang platelet ng iba't ibang laki. Ang pagdirikit ng mga platelet sa mga subendothelial na istruktura ay hindi nauugnay sa proseso ng hemocoagulation, dahil sa kumpletong incoagulation ng dugo bilang resulta ng heparinization, ang prosesong ito ay hindi nagambala. Ayon kay E. Sckutelsky et al. (1975), ang isang makabuluhang papel sa reaksyon ng platelet-collagen ay kabilang sa mga tiyak na receptor ng platelet membrane. Kasama ang kakayahang ayusin ang mga platelet sa lugar ng pinsala sa daluyan, ang collagen ay nagpapasimula ng reaksyon ng pagpapalabas ng mga endogenous aggregation factor mula sa kanila, at pinapagana din ang contact phase ng blood coagulation.

Maraming mga pag-aaral ang nagtatag ng mahalagang papel ng ADP sa pagsasama-sama ng platelet at ang pagbuo ng isang pangunahing hemostatic thrombus. Ang mga nasirang endothelial cells, erythrocytes at platelet ay maaaring pagmulan ng ADP. Ang ADP-induced platelet reaction ay nangyayari sa pagkakaroon ng Ca 2+ at plasma aggregation cofactor sa medium. Bilang karagdagan sa ADP, ang pagsasama-sama ng platelet ay sanhi ng collagen, serotonin, adrenaline, norepinephrine, at thrombin. May mga indikasyon na ang mekanismo ng platelet aggregation ay unibersal para sa iba't ibang physiological inducers at likas sa mga platelet mismo (Holmsen N., 1974). Ang isang kinakailangang link sa proseso ng pagsasama-sama ng platelet ay mga grupo ng pospeyt na bahagi ng lamad ng plasma ng mga platelet (Zubairov D. M., Storozhen A. L, 1975).

Kasabay ng pagsasama-sama ng platelet, ang reaksyon ng pagpapakawala ng mga kadahilanan ng hemocoagulation at mga aktibong sangkap ng physiologically mula sa kanila ay isinaaktibo, na nangyayari sa tatlong yugto: ang pang-unawa ng stimulus sa pamamagitan ng mga platelet, paglipat ng mga butil sa periphery ng cell, pagpapalabas ng mga nilalaman ng mga butil sa kapaligiran sa paligid ng mga platelet.

Ang pagsasama-sama ng platelet ay nauugnay sa intracellular exchange ng cyclic nucleotides at prostaglandin. Ayon kay O. Y. Miller (1976) at R. Gorman (1977), ang pinaka-aktibong mga regulator ng platelet aggregation ay hindi mga prostaglandin mismo, ngunit ang kanilang mga cyclic endoperoxide at thromboxanes ay na-synthesize sa mga platelet, pati na rin ang mga prostacyclin na nabuo sa vascular endothelium. Ipinakita ng S.V. Andreev at A.A. Kubatiev (1978) na ang reaksyon ng cyclic nucleotides sa pinagsama-samang mga ahente (ADP, adrenaline, serotonin) ay tiyak at naisasakatuparan alinman sa pamamagitan ng cyclic AMP system o sa pamamagitan ng cGMP system. Ang mga Ca 2+ ions ay may mahalagang papel sa mekanismo ng pagkilos ng mga cyclic nucleotides sa platelet aggregation. Ang pagkakaroon ng isang calcium-binding membrane fraction sa mga platelet, katulad ng sarcoplasmic reticulum, ay nagbibigay ng dahilan upang tapusin na ang cAMP ay nagpapasigla sa pag-alis ng Ca 2+ ions mula sa cytoplasm ng mga platelet sa pamamagitan ng pag-activate ng calcium pump.

Ang pasimula sa synthesis ng mga prostaglandin sa mga selula ng iba't ibang mga tisyu ng katawan ay arachidonic acid, na kabilang sa klase ng unsaturated mga fatty acid. Ang isang sistema ng mga enzyme ay natagpuan sa mga platelet, ang pag-activate nito ay humahantong sa synthesis ng endogenous platelet prostaglandin at iba pang mga arachidonic acid derivatives. Ang sistemang ito ay inilunsad kapag ang mga platelet ay nalantad sa mga inducers ng proseso ng pagsasama-sama (ADP, collagen, thrombin, atbp.), na ina-activate ang platelet phospholipase A2, na naghihiwalay ng arachidonic acid mula sa membrane phospholipids. Sa ilalim ng impluwensya ng enzyme cyclooxygenase, ang arachidonic acid ay na-convert sa cyclic endoperoxides (prostaglandin G 2 at H 2). Sa mga endogenous metabolites ng arachidonic acid, ang thromboxane A2 ay may pinakamalaking aktibidad ng platelet-aggregating. Ang mga prostaglandin at thromboxane ay mayroon ding pag-aari na magdulot ng pagsisikip ng makinis na mga daluyan ng kalamnan.

Ang kalahating buhay ng mga compound na ito ay medyo maikli: prostaglandin G 2 at H 2 5 minuto, thromboxane A 2 32 s (Chignard M., Vargaftig B., 1977). Ang mekanismo ng pagkilos ng platelet-aggregating ng mga prostaglandin H2, G2 at E2 ay nauugnay sa kanilang mapagkumpitensyang pakikipag-ugnayan sa receptor na matatagpuan sa platelet membrane.

Ang Prostaglandin E 1 at D 2, sa kabaligtaran, ay lubos na aktibong mga inhibitor ng proseso ng pagsasama-sama at reaksyon ng paglabas ng platelet. Ang epekto ng pagbabawal ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng kanilang kakayahang i-activate ang lamad na adenyl cyclase at pataasin ang antas ng cyclic AMP sa mga platelet. Ang epektong ito ay nauugnay sa pagtuklas ng isang enzyme sa microsomal na bahagi ng mga daluyan ng dugo, na nagpapalit ng mga cyclic endoperoxide sa isang hindi matatag na sangkap - prostacyclin (prostaglandin X) na may kalahating buhay sa 37 °C na halos 3 minuto (Gryglewski R. et al., 1976; Moncada S. et al., 1976, 1977). Pinipigilan ng Prostacyclin ang proseso ng pagsasama-sama ng platelet at pinapakalma ang makinis na mga kalamnan ng mga daluyan ng dugo, kabilang ang mga coronary arteries. Ang pader ng mga ugat ng tao ay gumagawa ng mas maraming prostacyclin kaysa sa mga arterya. Ang buo na vascular intima, sa pamamagitan ng paggawa ng prostacyclin, ay pumipigil sa pagsasama-sama ng mga nagpapalipat-lipat na platelet. S. Moncada et al. (1976) ay naglagay ng hypothesis ayon sa kung saan ang kakayahan ng mga platelet na magsama-sama ay tinutukoy ng ratio ng thromboxan-generating system ng mga platelet at ang prostacyclin-generating system ng endothelium (tingnan ang diagram 268).

Kasabay ng mga proseso ng pagdirikit ng platelet at pagsasama-sama sa lugar ng pinsala sa daluyan, ang sistema ng coagulation ng dugo ay isinaaktibo. Sa ilalim ng impluwensya ng thrombin, ang fibrinogen ay na-convert sa fibrin. Ang mga fibrin fibers at kasunod na pagbawi ng namuong dugo sa ilalim ng impluwensya ng thrombostenin ay humahantong sa pagbuo ng isang matatag, hindi malalampasan at pinalakas na thrombus at ang huling paghinto ng pagdurugo. Ipinakita ng electron microscopy na sa panahon ng proseso ng pagsasama-sama, ang mga platelet ay lumalapit sa isa't isa at nagbabago ng hugis. Ang granulomer granules ay iginuhit patungo sa gitna, na bumubuo ng isang pseudonucleus. Ang isang malaking bilang ng mga microfibril ay lumilitaw sa periphery ng mga platelet at sa pseudopodia, na naglalaman ng isang contractile protein na may aktibidad na ATPase (thrombostenin). Ang pagbawas ng thrombostenin sa panahon ng proseso ng pagsasama-sama ay nagdudulot ng pagbabago sa hugis ng mga platelet at ang kanilang diskarte. Sa mga pinagsama-samang platelet, sa pagitan ng mga indibidwal na platelet ay may mga gaps na 200-300 nm ang laki, napuno, tila, na may mga protina na na-adsorbed sa ibabaw ng mga platelet (platelet plasma atmosphere) at fibrin. Kapag nabawasan ang thrombostenin, ang mga pinagsama-sama ay nagiging siksik at hindi natatagusan ng dugo, na nagbibigay ng pangunahing hemostasis.

Ang coagulation ng dugo ay isang multicomponent at multiphase na proseso. Mayroong apat na functional na klase ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo:

1. proenzymes (mga kadahilanan XII, XI, X, II, VII), na isinaaktibo sa mga enzyme;
2. cofactor (factor VIII at V), na nagpapataas ng rate ng conversion ng proenzyme;
3. fibrinogen;
4. mga inhibitor (Hirsch J., 1977).

Sa proseso ng coagulation hemostasis, ang coagulation ng dugo ay nangyayari sa tatlong magkakasunod na yugto: ang pagbuo ng prothrombinase (thromboplastin), ang pagbuo ng thrombin at ang pagbuo ng fibrin. Ayon kay R. G. Macfarlane (1976), ang activation ng blood coagulation system ay nangyayari ayon sa uri ng proenzyme-enzyme cascade transformation, kung saan ang hindi aktibong proenzyme factor ay na-convert sa isang aktibo. Ang R. N. Walsh (1974) ay naglagay ng isang hypothesis ayon sa kung saan ang mga platelet ay maaaring buhayin ang sistema ng coagulation ng dugo sa dalawang paraan: na may paglahok ng mga kadahilanan XII, XI at ADP o kadahilanan XI at collagen, ngunit walang partisipasyon ng kadahilanan XII. Iminungkahi ni D. M. Zubairov (1978) ang isang modelo ng matrix ng tissue thromboplastin, ayon sa kung saan ang proseso ng kadena ng mga pagbabagong enzymatic sa panlabas na landas ng coagulation ng dugo hanggang sa pagbuo ng thrombin ay isang kalikasan ng matrix, na hindi lamang nagbibigay ng buong proseso na may mataas na kahusayan, ngunit nagbubuklod din nito sa lugar ng pinsala sa mga pader ng vascular at iba pang mga tisyu at binabawasan ang posibilidad ng mga prosesong ito na kumakalat sa anyo ng disseminated intravascular coagulation. Bilang resulta ng pag-activate ng sistema ng coagulation ng dugo, nabuo ang fibrin, sa network kung saan idineposito ang mga nabuong elemento ng dugo. Ang isang hemostatic thrombus ay nabubuo, na binabawasan o ganap na humihinto sa pagkawala ng dugo.

Ang koordinasyon ng proseso ng hemostasis sa site ng pinsala sa daluyan na may pagpapanatili ng likidong estado ng dugo sa vascular bed ay isinasagawa ng mga nervous at endocrine system at humoral na mga kadahilanan. Ayon kay B. A. Kudryashov (1975, 1978), sa mga daluyan ng dugo Ang mga hayop ay may mga chemoreceptor na tumutugon nang may paggulo sa pagkakaroon ng thrombin sa daloy ng dugo sa isang threshold na konsentrasyon. Ang prethrombin I ay maaari ding maging ganap na causative agent ng reflex reaction ng anticoagulant system. Ang reflex act ay nagtatapos sa paglabas ng heparin sa bloodstream, na nagbubuklod sa fibrinogen, thrombin at ilang iba pang mga protina at catecholamines sa bloodstream, bilang isang resulta kung saan ang proseso ng pamumuo ng dugo ay naharang at ang clearance ng thrombin ay pinabilis (131 I) . Gayunpaman, mula sa pananaw ng hypothesis na ito, ang kahalagahan ng heparin complex na may adrenaline (1.6-3.1 μg bawat 100 ml ng dugo) sa pagpapanatili ng tuluy-tuloy na estado ng dugo, pati na rin ang mekanismo ng non-enzymatic fibrinolysis ng hindi matatag na fibrin. sa pamamagitan ng heparin-fibrinogen at heparin-adrenaline complex, ay nananatiling hindi malinaw. Ang alinman sa fibrinogen, o adrenaline, o heparin ay walang mga proteolytic na katangian, habang ang hindi matatag, madaling sirain na mga complex ay maaaring maging sanhi ng non-enzymatic fibrinolysis. Ayon kay B. A. Kudryashov et al. (1978), sa euglobulin fraction ng plasma na nakahiwalay sa dugo ng mga hayop na intravenously injected na may thrombin, tungkol sa 70% ng kabuuang fibrinolytic aktibidad ay dahil sa heparin-fibrinogen complex.

Panitikan [ipakita]

1. Andreev S.V., Kubatiev A.A. Ang papel ng cyclic nucleotides at prostaglandin sa mga mekanismo ng platelet aggregation. - Sa aklat: Mga modernong problema ng trombosis at embolism. M., 1978, p. 84-86.
2. Baluda V.P., Mukhamedzhanov I.A. Tungkol sa pagbuo ng intravascular thrombus sa panahon ng intravenous administration ng thromboplastin at thrombin. - Pat. fiziol., 1962, No. 4, p. 45-50.
3. Georgieva S. A. Sistema ng coagulation ng dugo at mga mekanismo ng regulasyon nito. - Sa aklat: Mga mekanismo ng mga reaksyon ng coagulation ng dugo at pagbuo ng intravascular thrombus. Saratov, 1971, p. 17-21.
4. Germanov V. A. Clinical hemostasiology ay isang bago, interdisciplinary na direksyon ng Sobyet na gamot. - Sa aklat: Ang hemostasis system sa normal at pathological na mga kondisyon. Kuibyshev, 1977, p. 5-19.
5. Davydovsky I.V. Gerontology. - M.: Medisina, 1966.
6. Zaslavskaya R. M., Perepelkin E. G., Sazonova N. M. Circadian ritmo ng pagbabagu-bago sa mga parameter ng blood coagulation at anticoagulation system sa malusog na mga indibidwal. - Physiol. magazine USSR, 1973, No. 1, p. 95-98.
7. Zubairov D. M. Biochemistry ng coagulation ng dugo. - M.: Medisina, 1978.
8. Zakova V.P., Vladimirov S.S., Kasatkina L.V. et al. Prostaglandin na nilalaman sa mga platelet sa mga pasyenteng may coronary heart disease na sanhi ng coronary atherosclerosis. - Ter. arkh., 1978, No. 4, p. 32-36.
9. Konyaev B.V., Yakovlev V.V., Avdeeva N.A. Estado ng coagulation ng dugo at fibrinolytic system sa panahon ng exacerbation sakit sa coronary puso at ang epekto ng fibrinolytic therapy dito. - Cardiology, 1974, No. 11, p. 19-24.
10. Kudryashov V. A. Biological na mga problema ng regulasyon ng likidong estado ng dugo at ang coagulation nito. - M.: Medisina, 1975.
11. Kudryashov B. A., Lyapina L. A., Ulyanov A. M. Ang kahalagahan ng fibrinogen - heparin complex sa fibrinolytic na aktibidad ng euglobulin fraction ng dugo pagkatapos intravenous administration thrombin o plasmin. - Tanong. honey. Chemistry, 1978, No. 2, p. 255-260.
12. Kuzin M.I., Taranovich V.A. Ang ilang mga aspeto ng pathogenesis at pag-iwas sa trombosis. - Sa aklat: Mga modernong problema ng trombosis at embolism, M., 1978, p. 45-49.
13. Kuznik B.I. Sa papel ng vascular wall sa proseso ng hemostasis. - Mga tagumpay ng modernong panahon. biol., 1973, isyu. 1, p. 61-65.
14. Kuznik B. I., Savelyeva T. V., Kulikova S. V. et al. Ang ilang mga isyu ng regulasyon ng coagulation ng dugo. - Physiol. tao, 1976, No. 2, p. 857-861.
15. Lyusov V. A., Belousov Yu. B., Bokarev I. N. Paggamot ng trombosis at hemorrhages sa klinika ng mga panloob na sakit. - M.: Medisina, 1976.
16. Markosyan A. A. Physiology ng blood coagulation. - M.: Medisina, 1966.
17. Markosyan A. A. Ontogenesis ng sistema ng coagulation ng dugo. - L.: Agham, 1968,
18. Machabeli M. S. Coagulopathic syndromes. - M.: Medisina, 1970.
19. Novikova K. F., Ryvkin B. A. Solar activity at cardiovascular disease. - Sa aklat: Ang impluwensya ng solar activity sa atmospera at biosphere ng Earth. M., 1971, p. 164-168.
20. Petrovsky B.V., Malinovsky N.N. Mga problema ng trombosis at embolism sa modernong operasyon. - Sa aklat: Mga modernong problema ng trombosis at embolism. M., 1978, p. 5-7.
21. Rabi K. Naka-localize at nagkakalat ng intravascular coagulation. -. M.: Medisina, 1974.
22. Savelyev V.S., Dumpe E.P., Palinkashi D.G., Yablokov E.G. Diagnosis ng acute venous thrombosis gamit ang may label na fibrinogen.-Cardiology, 1973, No. 1, p. 33-37.
23. Savelyev V. S., Dumpe E. P., Yablokov E. G. et al. Diagnosis ng postoperative venous thrombosis. - Vestn. hir., 1976, No. 1, p. 14-19.
24. Strukov A.I. Ang ilang mga katanungan ng doktrina ng coronary heart disease. - Cardiology, 1973, No. 10, p. 5-17.
25. Todorov I. Mga klinikal na pag-aaral sa laboratoryo sa pediatrics: Transl. mula sa Bulgarian - Sofia: Medisina at Edukasyong Pisikal, 1968.
26. Chazov E. I., Lakin K. M. Anticoagulants at fibrinolytic agent. - M.: Medicine, 1977.
27. Cherkezia G.K., Rozanov V.B., Martishevskaya R.L., Gomez L.P. Estado ng hemocoagulation sa mga bagong silang (pagsusuri sa panitikan). - Paggawa. kaso 1978, No. 8, p. 387-392.
28. Chernukh A. M., Gomazkov O. A. Sa regulasyon at pathogenetic na papel ng kallikrein-kinin system sa katawan. - Pat. fiziol., 1976, No. 1, p. 5-16.
29. Biland L., Dickert F. Coagulation factor ng bagong panganak. - Trombos. dia-thes hemorrhage. (Stuttg.), 1973, Bd 29, S. 644-651.
30. Chighard M., Vargafting V. Synthesis ng thromboxane A 2 sa pamamagitan ng hindi pinagsama-samang mga platelet ng aso na na-chllenged na may aracliidonic acid ng may prostaglandin H2.- Prostaglandins, 1977, v. 14, p. 222-240.
31. Clark W. Disseminated intravascular coagulation. - Surg. Neurol., 1977, v. 8, p. 258-262.
32. Hirsh J. Hypercoagulability. - Hematol., 1977, v. 14, p. 409-425.
33. Holmsen H., Weiss H. Karagdagang ebidensya para sa isang kulang na storage pool ng adenine nucleotides sa mga platelet mula sa ilang mga pasyente na may thrombocytopathia "Storage pool disease". - Dugo, 1972, v. 39, p. 197-206.
34. Livio M. Aspirin, thromboxane at prostacyclin sa mga daga: isang dilemma na nalutas? - Lancet, 1978, v. 1, p. 1307.
35. Marx R. Zur Pathopliysiologie der Thromboseentstehung und der Gerinnungs-vorgange bei der Thrombose. - Intensivmedizin, 1974, Bd 11, S. 95-106.
36. Miller O., Gorman R. Modulation ng platelet cyclic nucleotide content ng PGE at ang prostaglandin endoperoxide PGG2. - J. Paikot. Nucleotide Bes., 1976, v. 2, p. 79-87.
37. Moncada S., Higgs E., Vane I. Ang arterial at venous tissues ng tao ay bumubuo ng prostacyclin (prostaglandin X), isang makapangyarihang inhibitor ng platelet aggregation. - Lancet, 1977, v. 1, N 8001, p. 18-20.
38. Ang circulating platelet/Ed. Sh. A. Johnson. New York: Acad. Press, 1971.
39. Kaplan A., Meier H., Mandle R. Ang Hageman factor dependent pathways ng coagulation, fibrinolysis at kinin-generation. - Sem. Pinilig. Hemost., 1976, v. 9, p. 1-26.
40. Sharma S., Vijayan G., Suri M., Seth H. Platelet adhesion sa mga batang pasyente na may ischemic stroke. - J. clin. Pathol., 1977, v. 30, p. 649-652.
41. Mga karaniwang halaga sa Dugo /Ed. E. Albritton. - Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1953.
42. Walsh P. Ang mga aktibidad ng platelet coagulant ay nagtatapos sa Hemostasis: isang hypothesis. - Dugo, 1974, v. 43, p. 597-603.

23.10.2013

Sa isang eksperimento sa mga aso, tinukoy ni Creech (1963) ang suplay ng dugo sa utak sa panahon ng perfusion gamit ang isang espesyal na magnetic device sa patuloy na pagre-record. Nalaman niya na ang suplay ng dugo sa utak ay linearly na nakadepende sa presyon sa aorta. Ang pagkonsumo ng oxygen ng utak sa panahon ng cardiopulmonary bypass ay makabuluhang nabawasan anuman ang volumetric perfusion rate. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay halos 50% lamang ng normal, habang ang bahagyang presyon ng oxygen at arterial blood pH ay nasa loob ng mga limitasyon na malapit sa normal. Batay sa mga pag-aaral na ito, ang may-akda ay dumating sa konklusyon na ang suplay ng dugo sa utak sa tinatanggap na volumetric perfusion rate ay nabawasan nang husto.
Berry et al. (1962) ay natagpuan din sa isang eksperimento na ang sirkulasyon ng dugo sa utak sa panahon ng perfusion ay nasa isang direktang, linear na relasyon sa mean arterial pressure at hindi direktang nauugnay sa volumetric perfusion rate.
Sa pagtiyak ng sapat na daloy ng dugo sa tserebral, peripheral vascular resistance, o, gaya ng tawag dito ng ilang mananaliksik, "pangkalahatang peripheral resistance," ay mahalaga. Sa isang review na artikulo sa pisyolohikal na aspeto Ang artipisyal na sirkulasyon ng dugo Binigyang-diin ni Kau (1964) na ang daloy ng dugo ng tserebral ay maaaring manatiling sapat kahit na hindi sapat ang volumetric perfusion rate. Ang katatagan ng suplay ng dugo sa utak ay sinisiguro ng isang pagtaas sa pangkalahatang resistensya sa paligid, dahil sa kung saan ang antas ng mean arterial pressure sa aorta ay tumataas.

Ayon sa "Pag-uuri ng mga vascular lesyon ng utak at spinal cord", na binuo ng Research Institute of Neurology ng Russian Academy of Medical Sciences, upang paunang pagpapakita Ang kakulangan ng suplay ng dugo sa utak (BBL) ay tumutukoy sa isang sindrom na kinabibilangan ng

1. mga palatandaan ng pinagbabatayan na sakit sa vascular

2. madalas (hindi bababa sa isang beses sa isang linggo sa nakalipas na tatlong buwan) mga reklamo ng pananakit ng ulo, pagkahilo, ingay sa ulo, kapansanan sa memorya at pagbaba ng pagganap

Bukod dito, ang batayan para sa pagtatatag ng diagnosis ng NPNCM ay maaari lamang maging kumbinasyon ng dalawa o higit pa sa limang nakalistang posibleng reklamo ng mga pasyente. Bilang karagdagan, dapat na lalo na tandaan na ang pasyente ay hindi dapat magkaroon ng mga sintomas ng focal damage sa central nervous system, lumilipas na mga karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral (lumilipas na ischemic attack at cerebral hypertensive crises), mga sugat sa utak ng ibang pinagmulan, tulad ng mga kahihinatnan ng mga traumatikong pinsala sa utak, neuroinfections, tumor atbp., pati na rin ang malubhang sakit sa isip at somatic.

Etiology
Pangunahing etiological na mga kadahilanan paglitaw ng NPNCM ay

1.AG
2.Atherosclerosis
3. Vegetovascular dystonia.

Pathogenesis

Ang pinaka makabuluhang papel sa pathogenesis ng NPNCM ay nilalaro ni
1. Paglabag sa regulasyon ng nerbiyos ng mga daluyan ng dugo;
2. Morphological pagbabago sa extra- at intracranial vessels (stenosis at occlusion);
3. Mga pagbabago sa biochemical at physicochemical na katangian ng dugo: nadagdagan ang lagkit, pagdirikit at pagsasama-sama ng mga selula ng dugo;
4. Mga metabolic disorder sa utak; mga sakit sa puso.

Ang isa sa pinakamaaga at pinakakaraniwang sintomas ay sakit ng ulo, ang kalikasan at lokalisasyon nito ay lubhang magkakaibang. Bukod dito, kadalasan ay hindi ito nakadepende sa antas ng presyon ng dugo. Ang pagkahilo, isang tiyak na sensasyon na nauugnay sa vestibular dysfunction, ay maaaring magsilbi bilang isang maagang tanda ng mga vascular disorder sa vertebrobasilar system. Ang hitsura ng ingay ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbara ng daloy ng dugo malapit sa labirint malalaking sisidlan. Ang memorya ay kadalasang lumalala para sa kasalukuyang mga kaganapan, habang ang propesyonal na memorya at memorya para sa nakaraan ay hindi bumababa. Ang mekanikal na memorya ay naghihirap nang mas madalas kaysa sa lohikal na memorya. Ang parehong mental at pisikal na pagganap ay lumalala. Ang mga pagbabago sa tono ng pag-iisip ay sinusunod pangunahin na may pagtaas sa dami at limitasyon ng oras para sa pagkumpleto ng mga gawain at sinamahan ng mga kaguluhan sa emosyonal at personal na globo. Kadalasan, ang mga pasyenteng may NPNCM ay nakakaranas ng asthenic, hypochondriacal, anxiety-depressive at iba pang neurosis-like syndromes.

Karagdagang data ng pagsusuri

Sikolohikal na pananaliksik.
Sa NPNCM laban sa background ng vegetative-vascular dystonia, ang karamihan sa mga pasyente ay nagpapakita ng pagtaas ng pagkamayamutin, kawalang-tatag ng atensyon, pagpapahina ng memorya at pagpapaliit ng saklaw ng pang-unawa, at sa ilang mga pasyente - isang pagbawas sa bilis ng aktibidad. Ang mga kapansanan sa aktibidad ng pag-iisip ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa mga pasyente na may atherosclerosis. Sa pinakamaagang yugto ng hypertension, ang mga functional brain disorder na pinukaw ng psycho-emotional overstrain ay nakita. Ang mga karamdamang ito ay nag-aambag sa pagbuo ng mga pagbabago sa hemodynamic, na humahantong sa pagbuo ng vascular pathology ng utak. Ang NPNCM sa stage I-II hypertension ay nangyayari laban sa background ng mga autonomic disorder, emosyonal na mga pagbabago ng isang nakababahala na kalikasan, at pathological fixation ng mga emosyon. Ang pagkamayamutin, pagluha, at walang motibong damdamin ng takot at pagkabalisa ay kadalasang napapansin.
Sa atherosclerosis, nangingibabaw ang mga kondisyon ng asthenic. Ang pinakakaraniwang mga reklamo ay pangkalahatang kahinaan, kawalang-interes, pagkapagod, may kapansanan sa memorya, atensyon, kawalan ng kakayahang mag-concentrate, at hindi matatag na kalooban.

Gayunpaman, sa mga pasyente na may NPNCM, ang mga pangunahing uri mental na aktibidad manatili sa medyo mataas na antas. Ang ganitong mga tao ay matagumpay na nagsasagawa ng mga kumplikadong gawain at maging ang malikhaing gawain.

Rheoencephalography (REG).
Sa vegetative-vascular dystonia, ang mga pagbabago sa angiodystonic, rehiyonal na hypertension syndrome, vascular syndrome, at mga kaguluhan ng venous tone ay madalas na napansin. Ang sentral at peripheral hemodynamics ay hindi gaanong apektado.

Sa mga pasyente na may hypertension, ang mga tipikal na palatandaan ay ang pagtaas ng tono ng vascular wall, na sinusunod na sa maagang yugto ng sakit at nauugnay sa antas ng presyon ng dugo. Bilang karagdagan, mayroong isang katangian na pagbaba sa suplay ng dugo sa mga sisidlan, na nagdaragdag sa pag-unlad ng sakit. Ang pagtaas ng tono ng vascular ay mas madalas na nakikita sa mga kabataan at medyo mas madalas sa gitna ng edad. Habang lumalaki ang sakit, bumababa ang mga dystonic na pagbabago at reaktibiti sa mga vasoactive na gamot, at bumababa ang volumetric pulse na pagpuno ng dugo at pagkalastiko ng vascular wall. Sa karamihan ng mga pasyente na may NPNCM na may hypertension, laban sa background ng isang binibigkas na patuloy na pagtaas sa tono ng mga daluyan ng ulo, isang makabuluhang pagbaba sa minutong dami ng sirkulasyon ng dugo ay sinusunod dahil sa dami ng stroke ng puso, bradycardia at extrasystole. Mga halaga ng mga pagbabago sa mga parameter ng hemodynamic sa panahon pisikal na Aktibidad Ayon sa data ng REG, sa mga pasyente na may NPCM laban sa background ng hypertension, natutukoy sila ng paunang estado ng pagpuno ng pulso ng dugo ng mga sisidlan ng ulo, mga tipikal na tampok ng central hemodynamics, ang antas ng ehersisyo na isinagawa, ang yugto ng pinagbabatayan. sakit at edad ng mga pasyente.

Ang mga karaniwang pagbabago sa REG sa mga pasyenteng may NPNCM na may atherosclerosis ay mga palatandaan ng pagbaba ng pagpuno ng dugo ng pulso, pagkalastiko ng vascular wall at pagtugon sa mga vasoactive na gamot, kahirapan sa pag-agos ng venous at pagtaas ng tono. Mayroong pagbaba sa cardiac output dahil sa pagbaba sa dami ng stroke at peripheral vascular resistance.

Ang mga karamdaman sa sirkulasyon ng venous ay may mahalagang papel sa pagbuo ng hindi sapat na suplay ng dugo sa utak. Sa mga pasyente na may NPNCM, maaaring maitala ang dystonia, hypertension o katamtamang hypotension ng mga ugat ng ulo at magkahalong uri ng mga kaguluhan sa kanilang tono. Samakatuwid, ang isang komprehensibong pag-aaral ng venous system ng ulo ay inirerekomenda, kabilang ang REG, radiocirculoencephalography, biomicroscopy ng bulbar conjunctiva, ophthalmoscopy at ophthalmodynamometry sa gitnang ugat retina.

Electroencephalography.
Sinasalamin ng Electroencephalography (EEG) ang lokalisasyon at antas ng discirculatory mga sakit sa utak. Sa mga pasyente na may NPNCM, bilang isang panuntunan, mayroong mga nagkakalat, banayad na ipinahayag na mga pagbabago sa EEG, isang pagbawas sa amplitude at regularidad ng a-ritmo, pangkalahatang disorganisasyon ng mga biopotential at ang kawalan ng isang nangingibabaw na ritmo.

Sa vegetative-vascular dystonia, madalas na natagpuan na ang proseso ay nagsasangkot ng mga istruktura ng diencephalon at hypothalamus, na responsable para sa cerebral electrogenesis at may nagkakalat na epekto sa bioelectrical na aktibidad ng cortex. cerebral hemispheres. Ang mas malinaw na mga phenomena ng pangangati ng mga vegetative na istraktura ay, mas nagkakalat at gross ang mga pathological form ng biopotentials at ang phenomena ng kawalang-tatag.

Ang mga pasyente na may hypertension ay nagpapakita ng nagkakalat na mga pagbabago aktibidad ng bioelectrical utak sa anyo ng disorganisasyon ng a-ritmo, nadagdagan ang mabilis na mga oscillations, ang hitsura ng mabagal na alon, at ang paglaho ng mga pagkakaiba sa zonal. Kadalasan, ang uri III EEG ay sinusunod (ayon sa E. A. Zhirmunskaya, 1965), na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng pangingibabaw ng ilang mga ritmo sa isang mababang antas ng amplitude (hindi hihigit sa 35 μV). Minsan mayroong hypersynchronization ng pangunahing ritmo, na binibigyang diin ng pagiging regular nito sa isang mataas na antas ng amplitude (EEG type IV). Kadalasan mayroong binibigkas na mga pagbabago sa bioelectrical na aktibidad ng utak, na ipinakita sa pamamagitan ng nagkakalat na disorganization ng mga ritmo sa isang mataas na antas ng amplitude o paroxysmal na aktibidad (EEG type V).

Sa paunang yugto ng cerebral atherosclerosis, ang mga nagkakalat na pagbabago sa EEG ay nabanggit, ang mga pagbabago sa focal ay nangyayari lamang sa mga bihirang kaso. Ang mga katangiang phenomena ay ang desynchronization at pagbabawas ng a-ritmo, isang pagtaas sa proporsyon ng mga patag na hindi dominanteng kurba, pagpapakinis ng mga pagkakaiba sa zonal sa mga pangunahing ritmo, at pagpapaliit ng hanay ng asimilasyon ng mga ipinataw na ritmo.

Ultrasound Doppler sonography ng mga malalaking sisidlan ng ulo.
Sa mga nagdaang taon, ipinakita na ang Doppler ultrasound (UDG) ay mahalaga sa pagsusuri ng mga vascular disease ng utak. Ang pagiging maaasahan ng diagnostic ng pamamaraang ito ay malakas na pinagtatalunan sa pamamagitan ng paghahambing ng mga resulta ng pag-aaral sa data ng cerebral angiography. Ito ay napatunayang lubos na mabisa sa pagkilala sa mga occlusive lesyon ng malalaking vessel ng ulo, ang kanilang lokasyon, antas ng stenosis, presensya at kalubhaan ng collateral circulation. Ang pagpapakilala ng teknolohiya ng computer sa pagproseso ng Doppler sonograms ay makabuluhang pinalawak ang mga diagnostic na kakayahan ng pamamaraan, at ang katumpakan ng mga resulta na nakuha ay tumaas. Kaya, posible na makakuha ng isang bilang ng mga quantitative spectral na katangian ng signal ng Doppler na nauugnay sa ilang mga klinikal na kondisyon, at upang bumuo ng isang pamamaraan para sa pag-imaging sa karaniwan, panloob at panlabas na mga carotid arteries. Sa kasong ito, ang stenosis at vascular occlusion ay nakita sa 90% ng mga kaso, na mahalaga para sa pagpapasya sa angiography at pagpili ng mga taktika sa paggamot.
Ang mga pasyente na may NPCCM ay may mataas na saklaw ng mga sugat sa malalaking daluyan ng ulo at mga nauugnay na pagbabago sa hemodynamic.
Sa kasalukuyan, ang transcranial UDG ay ginagamit upang suriin ang mga pasyente na may cerebrovascular pathology, na ginagawang posible upang hatulan ang kondisyon ng mga intracranial vessel.

Electrocardiography at echocardiography.
Ang pagkasira ng hemodynamics bilang resulta ng cardiac dysfunction ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng cerebrovascular insufficiency, lalo na sa mga relapsing-remitting cases. Ang malapit na mga relasyon sa cerebrocardial ay napansin na sa mga unang yugto ng pagbuo ng mga sakit sa vascular. Sa mga pasyente na may NPNCM na may hypertension at atherosclerosis, mayroong isang makabuluhang pagtaas sa bilang ng mga kaso ng left ventricular hypertrophy at coronary heart disease.

Pagsusuri sa ophthalmological.
Ang isa sa pinakamahalaga sa pag-diagnose ng hypertension at pagtukoy sa yugto ng sakit ay isang ophthalmological na pagsusuri. Ang mga paulit-ulit na pagsusuri sa fundus ay kinakailangan upang masuri ang dynamics ng proseso at ang pagiging epektibo ng paggamot. Ang mga sintomas ng mata ay madalas na nauuna sa iba pang mga pagpapakita ng pinagbabatayan na sakit sa vascular at kahit na pagtaas ng presyon ng dugo.
Sa hypertension, ang pinakamaagang pagpapakita ng fundus vascular pathology ay functional tonic contraction ng retinal arterioles at ang kanilang pagkahilig sa spastic reactions. Ang paglala ng kurso ng hypertension ay ipinahiwatig ng pagtaas sa lugar ng blind spot.
Sa mga pasyente na may mga unang yugto ng cerebral atherosclerosis, ang isang kumplikadong pag-aaral ng ophthalmological ay nagpapahintulot sa amin na makilala ang pinaka tipikal na anyo mga pagbabago sa mga daluyan ng mata. Kadalasan, mayroon silang makinis na mga arterya, makitid at hindi pantay na kalibre, at pathological arteriovenous crossover.

Ang mga resulta ng ophthalmo- at photocalibrometric na pag-aaral ay nagpapatunay sa pagkahilig sa pagpapaliit ng mga retinal arteries na may ilang pagpapalawak ng mga retinal veins na may pagbaba sa arteriovenous ratio.

Ang mga pag-aaral ng ophthalmodynamometric ay nagpapahintulot sa amin na hatulan ang estado ng hemodynamics sa ophthalmic artery. Sa karamihan ng mga pasyente na may atherosclerosis, ang pagtaas ng systolic, diastolic at lalo na ang ibig sabihin ng presyon ay naitala, pati na rin ang pagbaba sa ratio sa pagitan ng retinal at brachial pressure.

Ang mga atherosclerotic lesyon ng mga conjunctival vessel ay nakikita nang mas maaga kaysa sa mga retinal vessel. Mga pagbabago sa katangian sa kanilang kurso, kalibre at hugis, intravascular aggregation ng erythrocytes. Ang patolohiya ng mga sisidlan ng conjunctiva at episclera ay sinusunod sa higit sa 90% ng mga pasyente na may maagang cerebral atherosclerosis. Bilang karagdagan, ang mga atherosclerotic lesyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtitiwalag ng mga lipoid at mga kristal ng kolesterol sa kahabaan ng corneal limbus at sa vitreous body. Ang pagkilala sa mga sintomas na ito ay pinakamahalaga kapag sinusuri ang mga kabataan, kung saan ang iba pang mga pagpapakita ng atherosclerosis ay hindi gaanong binibigkas.

Sa mga pasyente na may vegetative-vascular dystonia, lalo na sa tserebral na anyo, nagpapatuloy ayon sa uri ng hypertensive, natuklasan ang kawalang-tatag ng mga visual field, sanhi ng dysfunction pangunahin ng cortical na bahagi ng visual analyzer.
Mga pamamaraan ng pananaliksik sa X-ray.
Computed tomography ng utak. Sa ilang mga pasyente na may NPNCM, maaaring matukoy ang maliit na ischemic foci ng pinsala sa utak.

X-ray ng bungo. Sa ilang mga kaso, ang calcified internal carotid at, mas madalas, basilar artery at calcification ng mga karaniwang carotid arteries ay matatagpuan.

X-ray ng cervical spine. Ang pamamaraan ay nagbibigay-daan sa iyo upang makita ang mga palatandaan ng osteochondrosis, deforming spondylosis at iba pang mga pagbabago sa cervical spine.

Thermography. Ang pamamaraan ay ginagamit upang pag-aralan ang daloy ng dugo sa mga carotid arteries. Ito ay lalong mahalaga na maaari itong magamit upang makita ang oligosymptomatic o asymptomatic stenosis. Maipapayo na malawakang gumamit ng thermography sa mga setting ng outpatient upang suriin ang malalaking populasyon sa edad na 40 taon.

Immunological na pag-aaral.
Sa mga pasyente na may NPNCM na may atherosclerosis, isang pagbawas sa antas ng T-lymphocytes at isang pagtaas sa index ng ratio ng mga immunoregulatory cell ay natagpuan, na nagpapahiwatig ng pagbawas sa suppressor function ng T-lymphocytes. Ang mga pagbabagong ito ay nag-aambag sa pagbuo ng mga reaksiyong autoimmune. Ang mga positibong resulta ng reaksyon upang sugpuin ang pagdirikit ng mga leukocytes, na nagpapatunay sa kanilang sensitization sa mga antigen ng utak, ay mas karaniwan sa mga pasyente na may NPNCM na may atherosclerosis at hypertension kaysa sa mga taong walang cerebrovascular pathology, na nagpapahiwatig ng pag-unlad ng mga reaksyon ng autoimmune. Ang isang koneksyon ay nabanggit sa pagitan ng sensitization ng mga leukocytes sa mga antigen ng utak at mga reklamo ng mga pasyente ng pagbaba ng memorya at pagganap ng kaisipan, na nagpapahintulot sa amin na hatulan ang posibilidad ng pakikilahok ng mga autoimmune na reaksyon sa pathogenesis ng sakit.

Ang paggamot at mga hakbang sa pag-iwas para sa NPNCM ay maaaring nahahati sa eskematiko sa mga sumusunod na uri:

iskedyul ng trabaho, pahinga at nutrisyon; physiotherapy; diyeta, physio at psychotherapy; paggamot at pag-iwas sa droga. Kadalasan, ang diyeta No. 10 ay inireseta, na isinasaalang-alang ang anthropometric data at ang mga resulta ng isang pag-aaral ng mga metabolic na katangian.

Ang paggamot sa mga pasyente na may NPNCM ay dapat isagawa sa tatlong pangunahing lugar:
Epekto sa mekanismo ng pagbuo ng kakulangan ng suplay ng dugo sa utak,
Epekto sa metabolismo ng tserebral,
Iba't ibang indibidwal na paggamot depende sa mga klinikal na sintomas ng sakit.
Sa mga pasyente na may NPNCM sa mga unang yugto ng pagbuo ng pinagbabatayan na sakit sa vascular, makatwirang trabaho, pagsunod sa trabaho, pahinga at nutrisyon regimen, pagtigil sa paninigarilyo at pag-abuso sa alkohol, at ang paggamit ng mga gamot na nagpapataas ng physiological defenses ng katawan ay kung minsan ay sapat upang mabayaran ang kondisyon. Sa malubhang anyo ng sakit, kailangan ang kumplikadong therapy na may malawak na paggamit ng mga gamot. Dapat isagawa ang Therapy na naglalayong alisin ang foci ng impeksiyon: odontogenic; talamak na tonsilitis, sinusitis, pulmonya, cholecystitis, atbp. Ang mga pasyenteng may diabetes mellitus ay dapat tumanggap ng sapat na paggamot sa antidiabetic.

Mga pamamaraan ng gamot sa paggamot at pag-iwas sa mga exacerbations ng pinagbabatayan na sakit sa vascular

Vegetovascular dystonia.
Ang Therapy ay isinasagawa alinsunod sa mga prinsipyo ng paghahati ng mga autonomic disorder ayon sa sympathicotonic at vagotonic manifestations.

Sa pagtaas ng tono ng simpatiya, inirerekomenda ang isang diyeta na may limitadong protina at taba, mainit na paliguan, at carbon dioxide bath. Ginagamit ang mga central at peripheral adrenolytics at ganglion blockers. Ang mga alpha-blocker ay inireseta: pyrroxan, redergin, dihydroergotamine, at beta-blockers: anaprilin, atenolol, tenormin, na may vasodilating at hypotensive effect.

Sa mga kaso ng kakulangan ng nagkakasundo na tono, ang isang diyeta na mayaman sa mga protina ay ipinahiwatig; paliguan ng asin at radon, malamig na shower. Ang mga gamot na nagpapasigla sa gitnang sistema ng nerbiyos ay epektibo: caffeine, phenamine, ephedrine, atbp. Pagbutihin ang sympathetic na aktibidad ng lemongrass tincture 25-30 patak bawat araw, pantocrine - 30-40 patak, ginseng - 25-30 patak, zamanikha - 30- 40 patak, mga suplemento ng calcium (lactate o gluconate 0.5 g tatlong beses sa isang araw); ascorbic acid - 0.5-1.0 g tatlong beses; methionine - 0.25-0.5 g dalawa hanggang tatlong beses sa isang araw.

Kapag tumaas ang aktibidad ng parasympathetic, inirerekomenda ang diyeta na mababa ang calorie ngunit mayaman sa protina at mga pine bath (36°C). Gumagamit sila ng mga gamot na nagpapataas ng tono ng sympathetic system. Ginagamit ang mga paghahanda ng Belladonna, antihistamine, at bitamina B6.

Kung mahina ang parasympathetic system, ang mga sumusunod ay may positibong epekto: mga pagkaing mayaman sa carbohydrates; kape; malakas na tsaa; mababang temperatura na sulfide bath (35°C). Dagdagan ang parasympathetic tone na may mga cholinomimetic na gamot, cholinesterase inhibitors: prozerin 0.015 g pasalita at 1 ml ng 0.05% na solusyon sa mga iniksyon, mestinon 0.06 g, paghahanda ng potasa: potassium chloride, potassium orotate, panangin. Minsan ang mga maliliit na dosis ng insulin ay ginagamit.

Ang paghati sa sindrom ng vegetative-vascular dystonia sa pamamagitan ng likas na katangian ng mga pagpapakita nito (pangingibabaw ng sympathetic o parasympathetic na aktibidad) ay hindi laging posible. Samakatuwid, ang mga gamot na kumikilos sa parehong peripheral na bahagi ng autonomic nervous system at may parehong adrenergic at cholinomimetic na aktibidad ay natagpuan ang malawakang paggamit sa pagsasanay: belloid, bellaspon, paghahanda ng ergotamine.

Arterial hypertension.

Ang mga therapeutic at preventive na hakbang para sa hypertension ay dapat na pangunahing naglalayong alisin o iwasto ang mga kadahilanan ng panganib na nag-aambag sa pag-unlad ng sakit, tulad ng psycho-emosyonal na stress, paninigarilyo, pag-abuso sa alkohol, labis na timbang ng katawan, laging nakaupo sa pamumuhay, diabetes mellitus.

Kinakailangan na limitahan ang pagkonsumo ng table salt sa 4-6 g bawat araw (1/2 kutsarita), at sa kaso ng matinding hypertension - kahit sa 3-4 g.

Sa kasalukuyan, limang klase ng mga antihypertensive na gamot ang itinuturing na pinakaepektibo para sa paggamot sa droga ng hypertension: beta blockers, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors, diuretics, calcium antagonists at alpha blockers.
Huwag taasan ang dosis ng isang unang epektibong gamot nang maraming beses kung hindi na nito maaasahang kontrolado ang presyon ng dugo. Kung ang iniresetang gamot ay lumabas na hindi epektibo, kailangan itong palitan. Mas mainam na magdagdag ng maliliit na dosis ng isa pang antihypertensive na gamot kaysa dagdagan ang dosis ng una. Ang pagiging epektibo ng paggamot ay tumataas kapag gumagamit ng mga sumusunod na kumbinasyon ng mga gamot:
Isang diuretic na pinagsama sa isang beta blocker, alpha blocker o ACE inhibitor.
Isang beta blocker na pinagsama sa isang alpha blocker o isang dihydropyridine calcium antagonist.
Ang ACE inhibitor kasama ng calcium antagonist. Upang makamit ang pinakamataas na resulta, sa ilang mga kaso kinakailangan na gumamit ng kumbinasyon ng hindi lamang dalawa, kundi pati na rin ang tatlong antihypertensive na gamot.

Kung sa mga pasyente na may katamtaman hanggang malubhang hypertension, ang presyon ng dugo ay hindi bumababa sa loob ng isang buwan ng pinagsamang paggamot na may dalawa o tatlong gamot, ito ay itinuturing na lumalaban. Ang mga dahilan para sa paglaban ay napaka-magkakaibang: hindi regular na pag-inom ng gamot, hindi sapat na mataas na dosis, hindi epektibong mga kumbinasyon ng gamot, paggamit ng mga gamot na pressor, nadagdagan ang plasma ng dugo, pagkakaroon ng symptomatic hypertension, labis na pagkonsumo ng table salt at alkohol. Ang epekto ng "puting amerikana" ay kilala (isang pagtaas ng presyon ng dugo sa isang pasyente sa presensya ng isang doktor o nars), na maaaring lumikha ng impresyon ng paglaban. Ang pinakaseryosong sanhi ng paglaban sa paggamot ay ang pagtaas ng plasma ng dugo bilang tugon sa pagbaba ng presyon ng dugo, sakit sa bato at mga side effect ng gamot. Sa isang bilang ng mga pasyente na may lumalaban na hypertension, ang paggamit ng mga loop diuretics, isang kumbinasyon ng ACE inhibitors at calcium antagonists ay may positibong epekto.

Ito ay pinaniniwalaan na ang hypotensive effect ay nakakamit sa isang patuloy na pagbaba sa presyon ng dugo sa mga pasyente na may banayad na hypertension (140-179/90-104 mm Hg) sa isang normal o borderline na antas (sa ibaba 160/95 mm Hg), at may katamtaman. at malubhang Alta-presyon (180/105 mm Hg pataas) - sa pamamagitan ng 10-15% ng mga unang halaga. Ang isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo dahil sa mga atherosclerotic lesyon ng mga malalaking vessel ng ulo, na nangyayari sa 1/3 ng mga pasyente na may hypertension, ay maaaring lumala ang suplay ng dugo sa utak.
Pagkatapos pumili ng therapy, ang pasyente ay iniimbitahan para sa mga pagsusuri hanggang sa isang sapat na pagbawas sa presyon ng dugo ay makamit. Tinitiyak nito na ang presyon ng dugo ay pinananatili sa isang pinakamainam na antas at ang mga kadahilanan ng panganib ay nasa ilalim ng kontrol. Ang unti-unti at maingat na pagbaba sa presyon ng dugo ay makabuluhang binabawasan ang mga side effect at komplikasyon ng antihypertensive therapy.

Kapag ang isang matatag na pagbaba sa presyon ng dugo ay nakamit, ang pasyente ay dapat na anyayahan para sa paulit-ulit na pagsusuri sa pagitan ng 3-6 na buwan. Ang antihypertensive therapy ay karaniwang isinasagawa nang walang katiyakan. Gayunpaman, pagkatapos ng pangmatagalang sapat na kontrol sa mga antas ng presyon ng dugo, pinapayagan ang isang maingat na pagbawas ng dosis o paghinto ng isa sa mga pinagsamang gamot, lalo na sa mga indibidwal na mahigpit na sumusunod sa mga rekomendasyon para sa paggamot na hindi gamot.

Atherosclerosis.
Upang gamutin ang mga pasyenteng may atherosclerosis, kailangan muna sa lahat na tukuyin ang mataas na antas ng serum cholesterol (CS) at gumawa ng mga hakbang upang maitama ito.
Para sa mga pasyente na may kapansanan sa venous outflow, isang paraan ng transcerebral electrophoresis ng isang 5% na solusyon ng troxevasin ay iminungkahi. Ang pinagsamang paggamit ng electrophoretic at oral administration ng stugeron at troxevasin ay ginagawang posible na maimpluwensyahan ang lahat ng bahagi ng vascular system ng utak: arterial tone, microcirculation at venous outflow.
Para sa pananakit ng ulo at autonomic disorder, ginagamit ang iodine electrophoresis gamit ang collar method, at para sa neurotic na kondisyon at hyposthenia, ginagamit ang novocaine electrophoresis. Ang bipolar electrophoresis ng yodo at novocaine ay inirerekomenda para sa neurasthenic syndrome, isang pagkahilig sa pagkahilo, at sakit sa puso. Para sa mga abala sa pagtulog at pagtaas ng pangkalahatang excitability, electrophoresis ng bromine at yodo, diazepam o magnesium ayon sa pamamaraan ng Vermeule, at electrosleep ay ginagamit. Ang electrophoresis ng dallargin ay may positibong epekto sa mga reflexogenic zone C-4 - T-2 at T-8 - L-2.

Dapat itong bigyang-diin na ang therapy sa droga ay may ilang mga limitasyon: mga side effect, mga reaksiyong alerhiya, pagkagumon sa mga gamot, at pagbaba sa pagiging epektibo nito sa pangmatagalang paggamit. Bilang karagdagan, kinakailangang isaalang-alang ang posibilidad ng kumpletong insensitivity ng mga pasyente sa isang partikular na gamot. Samakatuwid, ang paggamit ng mga pamamaraan ng paggamot na hindi gamot ay napakahalaga.

Mga pamamaraan ng pag-iwas at paggamot na hindi gamot para sa NPNCM
Kasama sa treatment complex ang diet therapy, active motor regimen, morning hygienic exercises, physical therapy, swimming sa pool, at sports games. Kung ikaw ay sobra sa timbang, ang underwater shower massage ay isinasagawa. Sa magkakatulad na osteochondrosis ng cervical spine - masahe sa lugar ng kwelyo.

Ang mga epekto ng alternating low-frequency magnetic field at sinusoidal modulated currents sa mga reflexogenic zone at muscle group ng cervical, collar at waist areas, upper at lower extremities, na isinasaalang-alang ang pang-araw-araw na biorhythms, ay matagumpay na ginagamit.
Ang mga pamamaraan ng reflexology ay lalong ipinakilala sa praktikal na pangangalagang pangkalusugan: acupuncture, moxibustion, electroacupuncture, at pagkakalantad sa laser radiation. Sa mga pasyente na may NPNCM, bilang isang resulta ng paggamot sa mga pamamaraang ito, ang pangkalahatang kondisyon ay makabuluhang nagpapabuti, ang mga subjective na karamdaman ay bumaba o nawawala, mayroong isang positibong dinamika ng mga tagapagpahiwatig ng REG at EEG, na ipinaliwanag ng normalizing na epekto ng reflexology sa mga metabolic na proseso, isang pagtaas sa pisikal at mental na tono, at ang pag-aalis ng mga vegetative-vascular disorder. Kung ang tono ng mga cerebral veins ay tumaas, ang isang kurso ng microwave irradiation (8-12 session) ay inirerekomenda para sa mga reflexogenic zone at acupuncture point.
Ang hyperbaric oxygenation ay itinuturing na isang unibersal na bahagi ng pathogenetic therapy para sa mga vascular disease ng nervous system, na ginagawang posible na patatagin ang proseso ng pathological, bawasan ang oras ng paggamot at pagbutihin ang pagbabala. Sa proseso ng barotherapy, ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente, pagtulog, memorya ay mapabuti, asthenia, psycho-emotional disorder, sakit ng ulo, pagkahilo, at autonomic disorder ay bumababa.

Ang isang paulit-ulit na klinikal na epekto at pangmatagalang remisyon ay naobserbahan sa mga pasyente na may NPNCM na nakatanggap ng kumplikadong paggamot kabilang ang hyperbaric oxygenation, acupuncture at physical therapy.

Ginagamit ang hydroaeroionotherapy bilang isang independiyenteng paraan at kasama ng iba pang uri ng physiotherapy at mga gamot. Maipapayo na gumamit ng oxygen therapy sa anyo ng mga oxygen cocktail, na may pangkalahatang stimulating effect at nagpapabuti sa functional na estado ng nervous system. Ang kumbinasyon ng aeroion therapy at oxygen therapy ay nagbibigay ng mas malaking klinikal na epekto: bumuti ang kagalingan at memorya, nawawala ang pananakit ng ulo, bumababa ang mga vestibular at emotional-volitional disorder. Ang mga pamamaraan ng paggamot na ito ay maaaring gamitin hindi lamang sa isang ospital, kundi pati na rin sa isang klinika.
Ang isang paraan ng therapy sa pagsasanay gamit ang intermittent hypoxic exposure ay iminungkahi: paglanghap ng air-nitrogen mixture na naglalaman ng 10% oxygen.

Para sa neurosis-like syndrome, na nakita sa isang makabuluhang bilang ng mga pasyente na may NPNCM, inirerekomenda ang psychotherapy. Ang pinakamahalagang gawain nito ay upang bumuo sa mga pasyente ng tamang saloobin sa sakit, sapat na sikolohikal na pagbagay sa kapaligiran, at dagdagan ang bisa ng medikal at panlipunang rehabilitasyon. Kasama sa psychotherapy ang aktibong partisipasyon ng pasyente sa lahat ng yugto nito at dapat magsimula sa unang appointment. Sa mga kaso ng malubhang pagpapakita ng cerebrasthenia, matagumpay na ginagamit ang hypnotherapy. Ang paggamit ng autogenic na pagsasanay ay epektibo. Ang pinakamahusay na mga resulta ay nakakamit sa pinagsamang paggamot na may mga tranquilizer at antidepressant na may psychotherapy at autogenic na pagsasanay.

Ang pinakamahalaga ay ang kumplikadong step-by-step na therapy ng mga pasyente na may NPNCM, na kinabibilangan ng inpatient treatment, sanatorium-resort treatment at outpatient observation. Ang paggamot sa sanatorium-resort ay pinakaangkop na isagawa sa mga sanatorium ng cardiovascular o pangkalahatang uri, nang hindi binabago ang klimatiko zone, dahil dahil sa pagbaba ng mga kakayahan sa adaptive, ang mga pasyente na may NPNCM ay gumugugol ng makabuluhang oras sa acclimatization, na nagpapaikli sa panahon ng aktibong paggamot. , binabawasan ang tibay ng epekto nito, at sa ilang mga kaso ay nagpapalala pa sa kondisyon.

Ang pangunahing manggagamot at dispensaryo na doktor para sa mga pasyenteng may NPNCM ay dapat na isang lokal na (shop) general practitioner. Ang neurologist ay itinalaga ang responsibilidad ng consultant sa mga pasyenteng ito. Ang klinikal na pagmamasid at kurso ng paggamot, ang tagal nito ay 1-2 buwan, ay dapat isagawa nang hindi bababa sa dalawang beses sa isang taon (karaniwan ay sa tagsibol at taglagas).

Kakayahang magtrabaho

Ang mga pasyenteng may NPNCM ay karaniwang nakakapagtrabaho. Gayunpaman, kung minsan kailangan nila ng mas madaling mga kondisyon sa pagtatrabaho, na inirerekomenda ng VKK: exemption mula sa mga shift sa gabi, karagdagang pag-load, pagwawasto ng rehimeng trabaho. Ang mga pasyente ay tinutukoy sa VTEK sa mga kaso kung saan ang mga kondisyon sa pagtatrabaho ay kontraindikado para sa kanila dahil sa mga kadahilanang pangkalusugan. Hindi sila maaaring magtrabaho sa isang caisson, sa ilalim ng binagong presyon ng atmospera, sa mga maiinit na tindahan (steelmaker, panday, thermal operator, cook), sa ilalim ng patuloy na makabuluhang psycho-emosyonal o pisikal na stress. Kung ang paglipat sa ibang trabaho ay nauugnay sa pagbaba ng mga kwalipikasyon, pagkatapos ay itinatatag ang pangkat ng kapansanan III.