مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) هو حالة مرضية تتميز بانسداد تدفق الهواء جزئيًا إلى الجهاز التنفسي. المرض يثير التطور عمليات لا رجعة فيها، حمل تهديد خطيرلحياة الإنسان.

الأسباب

العوامل الرئيسية التي تزيد من خطر الإصابة بالمرض هي:

• التدخين. وبحسب الإحصائيات فإن حوالي تسعين بالمائة من جميع حالات المرض سببها التدخين.
• الإنتاج الضار حيث توجد نسبة عالية من الغبار في الهواء.
• المناخ الرطب والبارد.
• أمراض الرئة.
• الأمراض الخلقية.
• التهاب الشعب الهوائية الحاد المطول.

أعراض

يحدث مرض الانسداد الرئوي المزمن في أغلب الأحيان عند الأشخاص في منتصف العمر. العلامات الأولى لمرض الانسداد الرئوي المزمن هي السعال وضيق التنفس، وغالبًا ما يكون مصحوبًا بالصفير والصفير وإنتاج البلغم.

لذلك تبرز الأعراض التالية:

• في المراحل المبكرة يظهر السعال. في هذه الفئة من الناس، مع بداية مواسم البرد، تبدأ أمراض الرئة المستمرة، والتي لا يرتبط بعضها ببعض لا من قبل الطبيب ولا من قبل المريض نفسه. قد يكون هذا العرض دائمًا، ولا يتوقف، أو قد يظهر من وقت لآخر، في أغلب الأحيان خلال النهار.

عند إجراء مقابلة مع المريض، من المهم إجراء القليل من البحث: لاحظ عدد المرات التي تبدأ فيها الهجمات ومدى قوتها.

• إنتاج البلغم في الصباح. عادة ما يتم تخصيص القليل (ما يصل إلى خمسين ملليلتر في يوم واحد)، كقاعدة عامة، لديها اتساق مخاطي. إذا زادت كمية الإفرازات، فإنها تصبح قيحية، فمن المرجح أن يحدث تفاقم المرض في الجسم.
  إذا تغيرت الصورة وظهر الدم في البلغم، فمن المرجح أن سبب ما يحدث هو مرض آخر (السل والسرطان وغيرها). وإذا كان المريض لا يزال يعاني من مرض الانسداد الرئوي المزمن، فمن المرجح أن تكون خطوط الدم نتيجة لسعال شديد متواصل.
  عند مقابلة المريض، من المهم إجراء دراسة صغيرة: تحديد حجم التفريغ وتحديد نوعه.
• العرض الرئيسي لمرض الانسداد الرئوي المزمن هو ضيق التنفس، وهو العامل الرئيسي المحفز للاتصال بالأخصائي. في كثير من الأحيان يتم تشخيص المرض بعد اكتشاف ضيق في التنفس.

ملامح ضيق التنفس في مرض الانسداد الرئوي المزمن هي:

• الطبيعة التقدمية على أساس ثابت؛
• يظهر كل يوم؛
• يصبح أقوى مع زيادة الجهد البدني.
• يصبح أقوى مع أمراض الرئة الناشئة.

مثال على صياغة التشخيص الذي جمعه المريض نفسه: "صعوبة في التنفس"، "التنفس يتطلب جهدا"، إلخ.

عند مقابلة المريض، من المهم إجراء دراسة صغيرة: قياس مدى شدة ضيق التنفس، ومدى اعتماده على الجهد البدني المبذول. هناك مقاييس مخصصة لهذا تساعد في القياسات (CAT، BORG وغيرها).

• الصداع في الصباح.
• الرغبة في النوم أثناء النهار، ولكن عدم القدرة على النوم ليلاً.
• فقدان ملحوظ في وزن الجسم.

التشخيص

يتضمن تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن إجراءات مختلفة.

الفحص الخارجي للمريض

1. في البداية يتم تقييم مظهر المريض وكيف يتصرف وكيف يتنفس أثناء التحدث والحركة. إذا كان المريض يتصرف بشكل غير طبيعي للغاية (الشفاه ممدودة، متوترة الجسم)، فهذا يعني أنه يعاني من شكل حاد من المرض.
2. وبعد ذلك يتم تقييم لون البشرة. إذا كان اللون رماديًا، فمن المرجح أن المريض يعاني من نقص الأكسجة في الدم، وإذا تحول إلى اللون الأزرق، فمن المرجح أن المريض يعاني من قصور في القلب.
3. التنصت على الثدي. من مظاهر تراكم الهواء الزائد في الصدر صوت مميز وغير قياسي، ويلاحظ أيضًا انخفاض في الجزء السفلي من أعضاء الجهاز التنفسي.
4. ثم - تقييم حالة الثدي.

لمرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد:

• الصدر مشوه ويأخذ شكل "البرميل".
• عندما يتنفس المريض، يتحرك الصدر قليلا؛
• تشارك العضلات المساعدة وعضلات البطن في عملية التنفس.
• في الأجزاء السفلية يتوسع الصدر بشكل ملحوظ.

الفحص الآلي

1. فحص وظيفة الجهاز التنفسي (وظيفة التنفس الخارجي). إنها إحدى أهم الطرق الأساسية لتمييز مرض الانسداد الرئوي المزمن عن الأمراض الأخرى. في مرض الانسداد الرئوي المزمن، يتم تحديد محدودية الهواء لدى المرضى الذين يعانون من السعال المزمن الشديد بشكل أساسي باستخدام هذه الطريقة.

الاضطرابات الرئيسية التي تحدث مع مرض الانسداد الرئوي المزمن:

• مرور صعب في القصبات الهوائية.
• حالة متغيرة من معلمات الرئة: الحجم، وخصائص المرونة، والقدرة على الانتشار؛
• انخفاض كثافة الأداء.

2. قياس التنفس. باستخدام هذا الإجراء التشخيصي، يتم فحص انسداد الشعب الهوائية. أثناء الدراسة، يتم تقييم الزفير السريع والقوي خلال ثانية واحدة والقدرة خلال هذا الزفير. عندما تتغير النسبة التناسبية (يصبح حجم الزفير القسري أقل من القدرة الحيوية) بأكثر من سبعين بالمائة من الرقم المطلوب، يتم تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن.

لكن الانسداد يصبح مزمنا إذا، رغم كل ما وصفه الطبيب والعلاج الذي يقوم به، تم تسجيل المؤشرات المذكورة أعلاه، وفقا ل على الأقل، ثلاث مرات في السنة.

3. اختبار تقييم مرض الانسداد الرئوي المزمن - توسع القصبات. وهو يتألف من استنشاق أولي لأدوية خاصة من قبل المرضى وتقييم النتائج لاحقًا. يتم إعطاؤه عادةً بالاشتراك مع منبهات b2، وهي قصيرة المفعول، لذلك يمكن رؤية النتائج في أقل من ثلاثين دقيقة. كما يتم استخدام مضادات الكولين M (النتائج بعد خمس وأربعين دقيقة)، وهي مجموعة من الأدوية التي تؤثر على القصبات الهوائية.

لتجنب العواقب والمضاعفات السلبية المحتملة، سيكون من الأفضل تعليق العلاج لبعض الوقت.

لذلك، إذا تم الكشف عن زيادة في مؤشر "الزفير القسري المقدر في الثانية" بأكثر من خمسة عشر بالمائة ومئتي ملليلتر، يتم وضع علامة إيجابية، ومن ثم يعتبر أنه يمكن عكس مرض الانسداد الرئوي المزمن.

4. قياس الجريان الذروة. عندما يتم إجراء التشخيص التفريقي لمرض الانسداد الرئوي المزمن، عادة ما يتم استخدام هذه الطريقة. هنا يتم تحديد حجم الزفير بأسرع ما يمكن، مما يسهل فهم درجة سالكية الشعب الهوائية. ولكن تجدر الإشارة إلى أن هذه الطريقة منخفضة الحساسية، حيث أن القيم التي تم الحصول عليها قد لا تتجاوز المعدل الطبيعي لمرض الانسداد الرئوي المزمن. ولذلك، يتم استخدام قياس التدفق الذروة فقط كوسيلة لتحديد خطر المرض.

5. التصوير الشعاعي. يتم إجراء أول فحص بالأشعة السينية للأعضاء الداخلية لاستبعاد أمراض أخرى مثل سرطان الرئة/السل، حيث أن هذه الأمراض لها أعراض مشابهة لمرض الانسداد الرئوي المزمن.

باستخدام هذه الطريقة، لن يكون من الممكن اكتشاف مرض الانسداد الرئوي المزمن في مرحلة مبكرة. لكن التصوير الشعاعي يستخدم لاستبعاد تطور المضاعفات عند حدوث تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن.

يساعد هذا الإجراء في العثور على انتفاخ الرئة:

• في الأشعة السينية المستقيمة، يتم ملاحظة الحجاب الحاجز ذو الشكل المسطح والظل الضيق للقلب؛
• يُظهر المنظر الجانبي أن محيط الحجاب الحاجز أصبح سميكًا وأن المساحة الخلفية للقص متضخمة.

يمكن الإشارة إلى وجود انتفاخ الرئة من خلال الطبيعة الفقاعية للأعضاء في صورة الأشعة السينية، عندما تصبح بقع شفافة ذات حدود رفيعة (سم واحد أو أكثر) ملحوظة.

6. الاشعة المقطعية(ط ط). يعد هذا الإجراء ضروريًا عندما لا تتزامن المظاهر المرئية لمرض الانسداد الرئوي المزمن مع مؤشرات قياس التنفس التي تم الحصول عليها؛ لتوضيح التغيرات الملحوظة على الأشعة السينية. لفهم كيفية علاج المريض بالضبط.

يتمتع التصوير المقطعي المحوسب ببعض المزايا مقارنة بالأشعة السينية: على سبيل المثال، فهو أكثر حساسية، مما يجعل من الممكن تشخيص انتفاخ الرئة بدقة أكبر. أيضًا، باستخدام التصوير المقطعي المحوسب، في المرحلة الأولية، يصبح من الممكن تحديد التشريح المحدد لنفاخ الرئة المركزي/الباناسينار/المجاور للحاجب.

تجدر الإشارة إلى أن إجراء التصوير المقطعي المعتاد يسجل حالة الجسم في ذروة الإلهام، نظرًا لأن الهواء المفرط في بعض مساحات ظهارة الأعضاء التنفسية يصبح أقل وضوحًا، لذلك، للحصول على عيادة أكثر دقة لمرض الانسداد الرئوي المزمن، يجب إجراء التصوير المقطعي المحوسب يتم استكماله بتصوير مقطعي للزفير.

7. تخطيط صدى القلب. يتم استخدامه لتحديد وتقييم ارتفاع ضغط الدم الرئوي وتحديد درجة تطوره.

8. مخطط كهربية القلب. يتم استخدامه لتحديد أعراض زيادة كتلة الأجزاء اليمنى من القلب على خلفية تطور LS (القلب الرئوي)، وهو أحد المضاعفات.

9. تنظير القصبات. يتم استخدامه في التشخيص لتحديد المرض (هل يعاني المريض من السرطان أو السل أو مرض الانسداد الرئوي المزمن؟). يتكون الإجراء من فحص الغشاء المخاطي للشعب الهوائية وتقييم درجة التغيرات التي حدثت، ثم يتم أخذ محتويات القصبات الهوائية لإجراء اختبارات مختلفة (دقيقة، فطرية، خلوية). إذا لزم الأمر، يتم إجراء خزعة من الغشاء المخاطي لتحديد تكوين الخلايا والميكروبات بدقة لتحديد نوع العملية الالتهابية.

فيديو

فيديو - مرض الانسداد الرئوي المزمن (ربما مميت)

البحوث المختبرية

1. اختبار غازات الدم. يتم إجراؤها عند وجود زيادة ملحوظة في معدل ضيق التنفس، في حين أن تقييم الزفير القسري أقل من خمسين بالمائة، وكذلك عند المرضى الذين يعانون من أعراض DN ( توقف التنفس) و HF (قصور القلب، وبشكل أكثر تحديدًا الجانب الأيمن من القلب).
2. تحليل الدم العام. بعد الاختبار أثناء التفاقم، لوحظ زيادة عدد الكريات البيضاء العدلة، وتحول القضبان والنوى، وزيادة قيم ESR. مع استمرار مرض الانسداد الرئوي المزمن دون تغيير، تظل الكريات البيض في نفس الحالة (على الرغم من احتمال حدوث تغييرات طفيفة)؛ عند حدوث نقص الأكسجة، يزداد عدد خلايا الدم الحمراء، ويرتفع مستوى Hb مستوى عال، يكون معدل ESR منخفضًا، ويصبح الدم لزجًا.
3. مناعة. يظهر مظاهر نقص الجهاز المناعي على خلفية مرض الانسداد الرئوي المزمن سريع التقدم.
4. تحليل البلغم. يتم إجراؤها لتحديد الالتهاب، ومدى خطورته، للعثور على الخلايا غير القياسية (على سبيل المثال، كبار السن هم أكثر عرضة للإصابة بالسرطان). ويحدث أن المريض لا ينتج البلغم، ثم يتم جمع الإفرازات المستحثة بعد استنشاق محلول خاص. بعد ذلك تتم دراسة المسحات حسب لونها، وعلى أساسها يتم استخلاص الاستنتاجات.
5. دراسة ثقافية للإفرازات. ويتم إجراؤها للتعرف والتحديد الدقيق للكائنات الحية الدقيقة الموجودة فيها، وكذلك اختيار طريقة العلاج الأنسب، خاصة أنها متوفرة بكميات كافية في المرحلة الحالية.

علاج

لسوء الحظ، لا يمكن علاج مرض الانسداد الرئوي المزمن بشكل كامل. ومع ذلك، فإن المتخصصين الذين يلجأ إليهم المرضى قادرون على وصف علاج مصمم جيدًا يمكنه تقليل عدد نوبات التفاقم وبالتالي إطالة عمر الإنسان.

وبطبيعة الحال، عند وضع نظام العلاج، يلعب دور مهم كيف ولماذا نشأ المرض، أي ما هو السبب الرئيسي لحدوثه.

لذلك يقدم الطبيب المبادئ الأساسية للعلاج:

• العلاج لهذا المرض يتطلب العلاج بالأدوية والأدوية. الغرض من العديد من الأدوية هو زيادة مساحة تجويف الشعب الهوائية.
• لجعل البلغم أكثر سيولة ثم إزالته من جسم الإنسان، يتم استخدام حال للبلغم.
• تهدف الجلايكورتيكويدات إلى تخفيف الالتهاب. ومع ذلك، لا ينصح باستخدامها لفترة طويلة، حيث قد تحدث آثار سلبية ملحوظة.
• عند تفاقم المرض، يرسل الجسم إشارة حول وجود العدوى. ثم يصف الطبيب المضادات الحيوية والأدوية المضادة للبكتيريا. يتم حساب الجرعة بشكل فردي لكل مريض.
• في حالة وجود قصور القلب، عادة ما يوصف العلاج بالأكسجين، وفي حالة التفاقم، يتم إرسال المريض إلى المصحة.

وقاية

من خلال اتخاذ بعض الاحتياطات والعناية بصحتك ومستقبلك، يمكن لأي شخص تجنب الإصابة بمرض الانسداد الرئوي المزمن.

للقيام بذلك، ما عليك سوى اتباع بعض التوصيات:

• من الأفضل الحصول على لقاح الأنفلونزا السنوي، لأن الأنفلونزا والالتهاب الرئوي هما السببان الأكثر شيوعًا لمرض الانسداد الرئوي المزمن لدى البشر.
• من الضروري كل خمس سنوات تلقي لقاحات مضادة للمكورات الرئوية، وهذا بدوره سيعطي الجسم الفرصة للحصول على الحماية ضد تطور الالتهاب الرئوي. ومع ذلك، تجدر الإشارة إلى أنه يمكن للطبيب المعالج فقط اتخاذ قرار بشأن التطعيم، وبعد ذلك فقط على أساس الفحص.
• الإقلاع عن التدخين سوف يقلل بشكل كبير من فرصتك في الإصابة بمرض الانسداد الرئوي المزمن.

ومن الجدير بالذكر أنه يمكن أن تتطور مجموعة متنوعة من المضاعفات، ولكن القاسم المشترك بينها جميعًا هو الإعاقة نتيجة لذلك. هذا هو السبب في أنه من المهم تنفيذ التدابير المذكورة أعلاه في الوقت المناسب، وفي حالة المرض - أن تكون تحت الإشراف المستمر للطبيب المعالج، للخضوع لفحوصات منتظمة، يتم خلالها تحديد مؤشرات وظيفة الجهاز التنفسي الخارجية، ومؤشرات CAT، و الحاجة إلى العلاج بالأكسجين، سيتم مراقبة قدرة المريض على الحفاظ على مستوى كاف من النشاط البدني النشاط اليومي.

^ المواد والبحث وطرق العلاج

تتكون الدراسة من 3 مراحل. في المرحلة 1تم إجراء دراسات سريرية ووظيفية ومخبرية ومفيدة على المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ومرض الشريان التاجي. لحل هذه المشاكل، تم فحص 3 مجموعات من المرضى : المجموعة الرئيسيةيمثل 136 مريضًا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) المرحلة الثانية (المعتدلة) بالاشتراك مع مرض الشريان التاجي، والذي يتميز بالذبحة الصدرية المستقرة من الدرجة الثانية؛ مجموعة المقارنة الأولىشملت 56 مريضا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن المرحلة الثانية. مجموعة المقارنة الثانيةيتكون من 60 مريضا يعانون من مرض الشريان التاجي. عند تقسيم المرضى إلى مجموعات، تم أخذ عينة عشوائية من مجموعة المرضى الذين لديهم تشخيصات ثابتة لمرض الانسداد الرئوي المزمن ومرض الانسداد الرئوي المزمن.

^ وكانت معايير الاستبعاد لمجموعات الدراسة : فشل الجهاز التنفسي الحاد والمزمن الذي يتطلب التهوية الغازية؛ تفاقم أمراض الجهاز التنفسي العلوي والالتهاب الرئوي والسل الرئوي والربو القصبي. أمراض القلب غير التاجية. عيوب القلب الخلقية أو المكتسبة. قصور القلب المزمن (CHF) فوق المرحلة الثانية، FC II؛ مرض مفرط التوتر. الأشكال المستمرة من الرجفان الأذيني. تصلب الشرايين الوعائية الأطراف السفلية، الدوالي، التهاب الوريد الخثاري، التشوهات الوعائية الخلقية، عيوب الجهاز العضلي الهيكلي. أمراض الدم. السكري; الأورام الخبيثة من أي مسببات. أمراض الكلى من أي مسببات. وجود أمراض الأوعية الدموية الدماغية (السكتة الدماغية، ونوبات نقص تروية عابرة)؛ رفض المشاركة في الدراسة.

تم إجراء تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن وتحديد مرحلته وشدته وفقًا لتوصيات الجمعية الأوروبية للجهاز التنفسي (2011)، والبرنامج الفيدرالي الروسي لمرض الانسداد الرئوي المزمن (2004)، والبرنامج الدولي "المبادرة العالمية لمرض الانسداد الرئوي المزمن (GOLD)، 2010، 2011"، المبادئ التوجيهية الوطنية لطب الرئة (2009) والتصنيف الدولي العاشر للأمراض (ICD-10)، الذي أعدته منظمة الصحة العالمية، جنيف (1992). تم فهم تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن على أنه تدهور طويل الأمد نسبيًا (24 ساعة على الأقل) لحالة المريض، وتتجاوز شدته التباين اليومي للأعراض، ويتميز ببداية حادة ويتطلب تغييرًا في نظام العلاج (ر. رودريز) -رويسين، 2000). تم تشخيص مرض IHD وفقًا للتوصيات الوطنية للجنة العلمية لعموم روسيا (2010) وICD-10 (1992). تم تحديد شدة قصور القلب وفئته الوظيفية وفقًا للمبادئ التوجيهية الوطنية لتشخيص وعلاج قصور القلب (2010).

كان الأفراد الأصحاء ( ن = 30) متطوعين غير مدخنين. وكان من بينهم 22 رجلاً و8 نساء. كان متوسط ​​العمر 53.74±2.28 سنة، مؤشر كتلة الجسم - 22.85±2.34 كجم/م2.

تتألف مجموعات المرضى من أشخاص في سن العمل، ومعظمهم من المدخنين الذكور (الجدول 1). وكانت المجموعات قابلة للمقارنة في العمر والجنس ومدة مرض الانسداد الرئوي المزمن وIHD. في الوقت نفسه، في المجموعة الرئيسية، كان تواتر تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن ومرض الشريان التاجي أعلى بكثير وتم اكتشاف الأمراض المصاحبة بشكل ملحوظ في مرحلة مغفرة.

الجدول 1

^ خصائص المرضى الذين تم فحصهم

التاريخ الطبي، بعض عوامل الخطر لمرض الشريان التاجي ومرض الانسداد الرئوي المزمن، والأمراض المصاحبة	مجموعة المقارنة الأولى (ن = 56)	مجموعة المقارنة الثانية (ن = 60)	رئيسي (ن = 136)	ص 1	ص 2
تزوج. العمر، سنوات	54.74±3.18	53.54±2.18	55.85±2.25	-	-
الجنس (ذكر/ أنثى)	42/14	44/16	108/28	-	-
تزوج. مدة مرض الانسداد الرئوي المزمن ، سنوات	12.07 ± 1.04	-	13.27 ± 1.04	-	-
تزوج. مدة مرض نقص تروية القلب، سنوات	-	8.03 ± 3.04	6.28 ± 2.12	-	-
متوسط ​​عدد حالات تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن (بأثر رجعي) (M±m)	3.20±0.11	-	3.84 ± 0.18
تزوج. عدد حالات تفاقم مرض الشريان التاجي (بأثر رجعي) (M±m)	-	0.86 ± 0.04	2.12±0.10
تاريخ التدخين، عبوات/سنوات	24.6 ± 2.34	17.5±1.67	25.2 ± 2.34	-
التدخين النشط، وتقاسم المنافع. رقم (٪)	48 (85,7)	34 (56,6)	118 (86,8)	-
مؤشر كتلة الجسم (BMI)، كجم/م2	23.83 ± 3.14	24.46 ± 2.87	24.71 ± 3.45	-	-
علم الأمراض المصاحب في مغفرة (التهاب اللوزتين المزمن، التهاب الجيوب الأنفية، التهاب الجيوب الأنفية، التهاب المعدة، التهاب البنكرياس، التهاب المرارة)، وتقاسم المنافع. رقم (٪)	13 (23,1)	11 (18,3)	52 (38,2)

ملحوظة:

^ المرحلة الثانيةتم تخصيص الدراسة لتقييم طرق مختلفة للعلاج الدوائي وغير الدوائي المعقد للمرضى في المجموعة الرئيسية في مرحلة المرضى الداخليين. ولهذا الغرض، تم فحص 4 مجموعات من المرضى. في المجموعة الأولى(ن = 25) مريضًا، كجزء من العلاج الدوائي المعقد في الوضع المستمر، حصلوا على الجيل الثالث من حاصرات الأدرينالية الانتقائية للقلب β 1 نيبيفولول (Berlin Chemie Menarini Pharma Gmb-X) بجرعة تتراوح من 1.25 إلى 5 ملغ يوميًا. كان متوسط ​​​​الجرعة 3.5 ± 1.32 ملغ يوميًا (تم إجراء معايرة الجرعة وفقًا للتوصيات تحت مراقبة معدل ضربات القلب وضغط الدم). في المجموعة الثانية( ن = 30) تم استكمال العلاج المعقد من خلال الإدارة المستمرة للجيل الرابع من مثبط إنزيم اختزال HMG-CoA روسوفاستاتين (Crestor، AstraZeneca، UK) 10 ملغ يوميًا. مرضى المجموعة 3(ن = 27) بالإضافة إلى العلاج الدوائي المعقد، تم إجراء الرحلان الكهربائي (EP) مع الرواسب الملحية للمياه المعدنية أمورسكايا-2 باستخدام جهاز بوتوك-1 على منطقة الصدر، مع تطبيق عرضي للأقطاب الكهربائية، قوة التيار 8- 12 مللي أمبير، تدوم من 10 إلى 20 دقيقة، دورة من 10 إلى 12 إجراء، بمتوسط ​​2.76 ± 1.2 يومًا من إقامة المريض في المستشفى (براءة الاختراع RF رقم 2372948، 2009). في المجموعة الرابعة(ن = 26) بالإضافة إلى المجمع العلاج من الإدمانخضع المرضى لتمارين علاجية (PH) منذ اليوم الثالث من الإقامة في المستشفى وفقًا للطريقة المطورة (الشكل 1.) ومن مميزات هذه الطريقة أنه يتم اختيار المرضى لبرنامج PH مع الأخذ بعين الاعتبار النقاط المسجلة، من خلال التقييم السريري والتقييمي. مؤشرات تخطيط القلب، والتي تم تقييمها على النحو التالي: اللعاب : لا - 0 نقطة؛ هزيلة، غير متناسقة، السعال جيدا - 1 نقطة؛ هزيلة، ثابتة، السعال جيدا - 2 نقطة؛ هزيلة، غير متناسقة، السعال بشكل سيء - 3 نقاط؛ سعال : غائب - 0 نقطة؛ نادر - 1 نقطة؛ معتدل - 2 نقطة؛ وضوحا - 3 نقاط؛ هجمات الذبحة الصدرية : لا - 0 نقطة؛ نادر - ما يصل إلى 1-2 مرات في الأسبوع - نقطة واحدة، أكثر من مرتين في الأسبوع نقطتين؛ يوميا - 3 نقاط؛ ضيق التنفس - لا - 0 نقطة؛ خفيف - 1 نقطة، متوسط ​​- 2 نقطة، شديد - 3 نقاط؛ معدل ضربات القلب : ما يصل إلى 80 نبضة. في الدقيقة - 0 نقطة؛ ما يصل إلى 90 نبضة - نقطة واحدة، حتى 100 نبضة في الدقيقة. - نقطتان، أكثر من 100 نبضة في الدقيقة. - 3 نقاط؛ فشل الدورة الدموية: لا - 0 نقطة، 1 إف سي - 1 نقطة، 2 إف سي - 2 نقطة؛ أكثر من 2 إف سي - 3 نقاط؛ كتلة الجسم: عادي - 0 نقطة؛ مخفضة - 1 نقطة؛ المفرط - 2 نقطة؛ السمنة - 3 نقاط؛ الضغط الشرياني(مم زئبقي) : ما يصل إلى 120 - 0 نقطة؛ أكثر من 135 - 1 نقطة؛ تخطيط كهربية القلب:عادي - 0 نقطة؛ نقص الأكسجة في عضلة القلب LV - نقطة واحدة؛ نقص تروية عضلة القلب LV - نقطتان؛ اضطراب ضربات القلب:لا - 0 نقطة ، انقباض بطيني أو فوق بطيني نادر - نقطة واحدة ؛ انقباضات خارجية متكررة فوق البطينية أو انقباضات بطينية متعددة الأضلاع - نقطتان ؛ أي مزيج من اضطرابات الإيقاع - 3 نقاط. تم حساب الحد الأدنى (من 0 إلى 10 نقاط)، والمتوسط ​​(من 10 إلى 20) والحد الأقصى (من 20 نقطة) من النقاط المسجلة.

^ المرضى الذين اكتسبوا

10 إلى 20 نقطة

المرضى الذين سجلوا أكثر من 20 نقطة

ملحوظة: BP - ضغط الدم، HR - معدل ضربات القلب، وديناميكيات D "+" إيجابية، وديناميكيات D "-" سلبية.

رسم بياني 1. ^ خوارزمية تمارين علاجيةالمرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن مع مرض الشريان التاجي في مرحلة المرضى الداخليين.

مجموعة التحكم(ن = 28) كانوا من المرضى الذين تلقوا العلاج الأساسي المعقد.

في العلاج الأساسي لمرض الانسداد الرئوي المزمن، تم استخدام بروميد تيوتروبيوم (Spiriva، Boehringer Ingelheim، ألمانيا) 18 ميكروغرام يوميًا عن طريق جهاز الاستنشاق اليدوي)، وتم استخدام رذاذ البيرودوال (Boehringer Ingelheim، ألمانيا) عند الطلب، وإذا لزم الأمر، تم استكمال العلاج بالمقدمة من المضادات الحيوية (مع مراعاة البكتيريا) ولازولفان 2 مل 3 مرات يوميا عن طريق البخاخات والعلاج بالأكسجين. في العلاج الأساسي لـ IHD، يتم استخدام عامل مضاد للصفيحات (حمض أسيتيل الساليسيليك 75-150 ملغ يوميًا، كارديوماجنيل 75 ملغ يوميًا، ثرومبو ACC 50 ملغ يوميًا) تريميتازيدين 20 ملغ 3 مرات يوميًا (ZAO Alsipharma، روسيا)، إيزوسوربيد 5- أحادي نترات (Monosan "، SEARL Pharma ، روسيا) 20-40 مجم يوميًا ، النتروجليسرين (حسب الطلب).

^ المرحلة الثالثةتم تخصيص الدراسة لدراسة العلاج الدوائي وغير الدوائي المعقد طويل الأمد (لمدة 12 شهرًا) في العيادات الخارجية. كانت جرعة ونظام نيبيفولول ورسيوفاستاتين مماثلة لمرحلة المرضى الداخليين. تلقى المرضى EP مع الرواسب المالحة من المياه المعدنية Amurskaya-2 مرتين في السنة، لمدة 15-20 دقيقة، في دورة من 10-12 إجراء في قسم العلاج الطبيعي. تم تنفيذ PH مرتين في السنة، دورة من 10-12 درسًا، وكانت مدة الدرس تصل إلى 30 دقيقة في غرفة العلاج الطبيعي تحت إشراف المدرب. بالإضافة إلى ذلك، طُلب من المرضى أداء 8-10 تمارين بشكل مستقل. شمل البرنامج التعليمي مكافحة التبغ والدعم التعليمي والتحفيزي خلال الفصول الدراسية في مدرسة مرض الانسداد الرئوي المزمن: 8 فصول للمرضى الداخليين و12 فصلًا للمرضى الخارجيين، وكان متوسط ​​عدد الزيارات سنويًا لكل مريض 6.26 ± 1.72 مرة. يتم إجراء مراقبة وتصحيح العلاج مرة واحدة شهريًا في موعد العيادات الخارجية. كانت مجموعات المرضى الذين يتلقون أحد برامج العلاج والمجموعة الضابطة قابلة للمقارنة في العمر والجنس ومدة مرض الانسداد الرئوي المزمن ومرض الانسداد الرئوي المزمن وتاريخ التدخين (الجدول 2).

الجدول 2

تم فحص خصائص المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن مع مرض الشريان التاجي لتقييم فعالية العلاج باستخدام طرق العلاج المختلفة في مراحل المرضى الداخليين والخارجيين

مجموعات	الكمية مريض	أرضية		العمر (سنوات)	مدة المرض (M±m)		تاريخ التدخين ("علب/سنوات") (م ± م)
		م	و		مرض الانسداد الرئوي المزمن	إهد
المجموعة الأولى	25/18	21/15	4/3	55.82 ± 2.22 53.64 ± 2.08	13.25±2.08 13.76 ± 2.12	5.12 ± 2.10 5.25±2.11	21.20±2.56 21.10 ± 2.46
المجموعة الثانية	30/21	23/18	7/4	52.45±2.18 51.42 ± 1.45	12.22 ± 2.08 12.32 ± 2.06	6.04 ± 1.18 6.32 ± 1.22	22.40±2.41 21.72 ± 2.46
المجموعة الثالثة	27/15	22/12	5/3	54.32 ± 2.38 53.14 ± 2.18	11.25±2.10 11.78 ± 2.14	5.68 ± 1.42 5.91 ± 1.56	24.50±2.16 23.58 ± 2.21
المجموعة الرابعة	26/16	19/12	7/4	50.72±2.05 50.28 ± 1.76	12.64 ± 2.18 12.85±2.15	6.12 ± 1.56 6.08 ± 1.60	25.3 ± 1.86 25.41 ± 2.10
مجموعة التحكم	28/17	23/13	5/4	51.34 ± 2.12 50.68±2.02	11.02 ± 3.12 11.16 ± 2.74	5.28 ± 2.46 5.63 ± 2.32	23.42 ± 2.08 22.83 ± 1.78

ملحوظة: جميع الاختلافات غير موثوقة؛ البسط هو مرحلة المرضى الداخليين، والمقام هو مرحلة المرضى الخارجيين.

تم إجراء فحص شامل للمرضى على أساس أقسام أمراض الرئة وأمراض القلب المتخصصة في مؤسسة الموازنة البلدية "مستشفى المدينة السريري"، وقسم أمراض الرئة في عيادة مؤسسة الموازنة الحكومية الفيدرالية "DSC FPD" التابعة لفرع سيبيريا الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، ومؤسسة الموازنة البلدية "عيادة المدينة رقم 1" وعيادة مؤسسة الموازنة الحكومية الفيدرالية "DSC FPD" التابعة للفرع السيبيري للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية في بلاغوفيشتشينسك منذ 2006 إلى 2012 تم فحص مرضى المجموعة الرئيسية بمرور الوقت: في البداية (عند القبول الأولي)، وبعد 10-12 يومًا من العلاج في المستشفى ( نقطة النهاية الأولى) وبعد 12 شهرا ( نقطة النهاية الثانية).

تمت الموافقة على بروتوكول الدراسة العامة من قبل لجنة أخلاقيات الطب الحيوي التابعة لأكاديمية آمور الطبية الحكومية التابعة لوزارة الصحة والتنمية الاجتماعية في الاتحاد الروسي. أعطى جميع المرضى موافقة مستنيرة تماما للبحث والتدخلات السريرية.

تم تقييم شدة الأعراض السريرية (السعال والبلغم وضيق التنفس ونوبات الذبحة الصدرية) باستخدام مقياس التهديف المطور. تم تحديد أعراض الذبحة الصدرية لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن دون مرض الشريان التاجي الموثق باستخدام استبيان روز موحد، بالإضافة إلى استبيان تم تطويره خصيصًا، من خلال تقييم مكافئات الذبحة الصدرية.

تم قياس شدة ضيق التنفس باستخدام مقياس ضيق التنفس MRC (مجلس البحوث الطبية).

تم حساب تاريخ التدخين "علب/سنوات" باستخدام الصيغة: عدد السجائر المدخنة يوميًا × عدد السنوات/20. تم حساب مؤشر كتلة الجسم باستخدام الصيغة: مؤشر كتلة الجسم = وزن الجسم (كجم)/الطول (م2).

يشمل الفحص السريري العام فحص الدم السريري، واختبار البول، واختبار البلغم العام، التحليل الكيميائي الحيويدم ( البروتين الكلي، الجلوكوز، البيليروبين، اليوريا، الكرياتينين، الترانساميناسات، الفيبرينوجين، مؤشر البروثرومبين (PTI)، تنشيط وقت الثرومبوبلاستين الجزئي (APTT) وفقًا للطرق المقبولة عمومًا. تم إجراء التحديد النوعي وشبه الكمي للبروتين التفاعلي C (CRP) باستخدام طريقة تراص اللاتكس (Olvex-Diagnosticum). تمت دراسة الكوليسترول الكلي (TC)، كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة (HDL-C)، كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL-C)، الدهون الثلاثية (TG) باستخدام الطريقة اللونية الأنزيمية وتم حساب معامل تصلب الشرايين (AC). تم تحديد تركيبة غاز الدم [التوتر الجزئي للأكسجين (pO 2) وثاني أكسيد الكربون (pCO 2)] في الدم الشرياني باستخدام محلل غاز باير.

تم إجراء الفحص العياني والميكروبيولوجي للبلغم وغسيل الشعب الهوائية لتحديد طبيعة العملية المرضية وأنواع الكائنات الحية الدقيقة وحساسيتها للمضادات الحيوية وفقًا للتوصيات المنهجية لاستخدام طرق البحث الميكروبيولوجي الموحدة في مختبر التشخيص السريري (1985 ).

شمل فحص الأشعة السينية لأعضاء الصدر تصويرًا شعاعيًا عاديًا في إسقاطين، تصوير مقطعي محوسب باستخدام برنامج شبه تلقائي لقياس كثافة أنسجة الرئة Pulmo CT (Siemens®).

وظيفة التنفس الخارجي (ERF) ) تم تحديده باستخدام جهاز "Spirosift 3000" (اليابان) مع التحديد التلقائي للمعلمات الرئيسية لمنحنى حجم التدفق وحساب المؤشرات المقبولة عمومًا لوظيفة الجهاز التنفسي (السعة الحيوية القسرية (FVC)، والقدرة الحيوية (VC)، والزفير القسري الحجم في الثانية الأولى (EPF1)، الحد الأقصى لتدفق حجم الزفير (MEF) عند مستوى 25%، 50%، 75%، ذروة تدفق حجم الزفير (PEF). تم تقييم النتائج التي تم الحصول عليها مع الأخذ في الاعتبار تحديد الأنماط المرتبطة مع أنواع الانسداد والمقيدة والمختلطة من ضعف التهوية، تم تحديد شدة اضطرابات التهوية باستخدام نظام من ثلاث نقاط: معتدلة (الصف 1)، كبيرة (الصف 2) واضطرابات شديدة (الصف 3) (N.N. Kanaev, 1980). تم إجراء اختبار موسع قصبي وفقًا لبروتوكول قياسي يحتوي على 400 ميكروجرام من السالبوتامول، واعتبر الاختبار إيجابيًا عندما زاد FER 1 بأكثر من 12% من القيمة الأولية، وتم إجراء قياس تدفق الذروة لمراقبة حالة FER بدقة. معدل ذروة الجريان الزفيري في ساعات الصباح والمساء مع حساب التقلبات اليومية باستخدام مقياس ذروة الجريان من Airmed.

تم إجراء تنظير القصبات الهوائية التشخيصي بالألياف الضوئية في غالبية المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن باستخدام منظار القصبات الهوائية المصنوع من الألياف الضوئية من شركة Olympus BF-B3 (اليابان). عند تفسير الصورة بالمنظار، استرشدنا بالتصنيف حسب I.M. ليموين (1971) مع توضيح لتحديد شدة الالتهاب الذي قدمه جي. لوكومسكي وم.ج. أورلوف (1973).

تم إجراء المراقبة اليومية لمخطط القلب الكهربائي (SM-ECG) وفقًا لهولتر باستخدام جهاز Cardiotechnika-4000 مع برنامج وفقًا لطريقة D.M. أرونوفا، ف.ب. لوبانوفا (2003).

تم إجراء تخطيط كهربية القلب أثناء الراحة مع تسجيل 12 سلكًا قياسيًا على مخطط كهربية القلب ذي 6 قنوات "Fucuda-FCP-4101" مع تقييم المعلمات المقبولة عمومًا. تم إجراء رسم خرائط تشتت تخطيط القلب (DC ECG) بغرض التقييم السريع لحالة القلب باستخدام محلل فحص الكمبيوتر CardioVisor - 06c (روسيا) ومجموعة من برامج التطبيق وفقًا للطرق القياسية (G.V. Ryabykina، F.S. Sula). ، 2004). تم إجراء قياس عمل الدراجة (VEM) على مقياس عمل الدراجة من Schiller CH-6340 BAAR (سويسرا) وفقًا للطرق القياسية.

معقد الموجات فوق الصوتيةتم إجراء قلوب باستخدام تخطيط صدى القلب (EchoCG) على جهاز "LODGIC 400" (الولايات المتحدة الأمريكية) في أوضاع M و B و Doppler باستخدام مستشعر محدب بالموجات فوق الصوتية 3.5 ميجا هرتز من الأساليب شبه القصية والقمية مع حساب الخصائص الأبعاد والحجمية المقبولة عمومًا و المؤشرات التي تميز الوظيفة الانقباضية والانبساطية للبطينين الأيسر والأيمن (LV و RV). تم حساب كتلة عضلة القلب في البطين الأيسر (LVMM) باستخدام صيغة RB. ديفيروكس وآخرون. (1997). تم حساب مؤشر كتلة عضلة القلب في البطين الأيسر (LVMI) باستخدام الصيغة: LVMM/BSA (g/m2) (طبيعي للرجال
تم إجراء دراسة الشرايين السباتية باستخدام نظام الموجات فوق الصوتية LODGIC 400 في الوضع B باستخدام مستشعر خطي بتردد 7 ميجاهرتز مع رسم خرائط تدفق دوبلر ملون، عن طريق قياس سمك مجمع الوسائط الداخلية (IMT) للمجموع الكلي. الشريان السباتي. تم اعتبار TIM هو القاعدة
تمت دراسة وظيفة البطانة الوعائية للشريان العضدي (BA) في غالبية المرضى باستخدام طريقة غير جراحية على نظام الموجات فوق الصوتية LODGIC 400 (الولايات المتحدة الأمريكية) باستخدام مستشعر خطي عالي الدقة باستخدام اختبار توسع الأوعية المعتمد على البطانة (EDVD) وتوسع الأوعية الدموية المستقل عن البطانة (ENVD) وفقًا لـ DS. سيليرماجر وآخرون، 1992). تم حساب تحديد حساسية PA لإجهاد القص على البطانة (τ) أثناء احتقان الدم التفاعلي (بافتراض تدفق Poiseuille) باستخدام الصيغة: τ=4η الخامس/د، حيث η هي لزوجة الدم (في المتوسط ​​0.05 Ps)، V هي السرعة القصوى لتدفق الدم، D هو قطر الشريان.

تم تقييم تصلب الشرايين باستخدام تخطيط ضغط الدم الحجمي باستخدام جهاز VaSera VS-1000 (فوكودا دينشي، اليابان) في وضع التحقق وفقًا للطريقة القياسية (دليل التشغيل للإصدار 10 من جهاز VS-1000 (فوكودا دينسي، اليابان). شكل موجة النبض على مخطط التحجم في الأطراف السفلية والعلوية ودرس سرعة موجة النبض (PWV): كاحل القلب الأيمن / الأيسر (R / L-PWV)، القلب العضلي (B-PWV) والشريان السباتي الفخذي (PWV-) الشريان الأورطي)، والذي تم تحديده باستخدام أجهزة استشعار غير متبلورة؛ مؤشر الأوعية الدموية للقلب الأيمن/الأيسر (مؤشر الأوعية الدموية للقلب والكاحلين - R/L-CAVI)، مؤشر الكاحل العضدي الأيمن/الأيسر (R/L ABI)، مؤشر القلب الأيمن/الأيسر - مؤشر الرضفة (R/L-kCAVI)، مؤشر التكبير (AI) للشريان السباتي (C-AI) والشريان العضدي الأيمن (R-AI).التغيرات في مؤشرات R-PWV، R-CAVI بعد اختبار النتروجليسرين (NTG) تم تقييمها كنسبة مئوية من القيمة الأولية (Δ% المرجع). تم تقييم متغيرات التغييرات في مؤشرات R-PWV وR-CAVI لاختبار IGT على النحو التالي: Δ R-PWV في النطاق من 5 إلى 10% - استجابة منخفضة، من 10 إلى 30% - رد فعل طبيعيأكثر من 30% - زيادة التفاعل، أقل من 5% - عدم التفاعل؛ Δ R-CAVI في النطاق من 5 إلى 10% - تغير طفيف، أقل من 5% - لا تغيير، من 10 إلى 25% تغير طبيعي، أكثر من 25% - تغير متزايد غياب وانخفاض في استجابة R-PWV، غياب وطفيفة يعتبر التغيير في R-CAVI في الاختبار مرضيًا.

تم إجراء التحليل السكاني للخلايا الليمفاوية في الدم المحيطية باستخدام الأجسام المضادة وحيدة النسيلة (MAbs). تم تحديد مؤشر التنظيم المناعي (IRI) كنسبة الخلايا الليمفاوية CD4 +/CD8 +.

تم إجراء دراسة البلعمة على أساس التوصيات المنهجية لـ D.N. مايانسكي، ف. شيرباكوفا، O.P. ماكاروفا (1998). تم تقييم وظيفة مبيد للجراثيم من الخلايا البالعة وقدرتها على استكمال البلعمة باستخدام اختبار الحد من نيتروبلو تيترازوليوم (اختبار NBT).

لتقييم مستوى السيتوكينات في بلازما الدم (الإنترلوكينات 4،6،8، TNF-α)، استخدمنا طريقة مقايسة الامتصاص المناعي المرتبط بالإنزيم مع مجموعة من الكواشف Vector-Best (نوفوسيبيرسك). في هذه الحالة، تم استخدام نسخة "ساندويتش" من مقايسة الامتصاص المناعي المرتبط بالإنزيم (G. Frimel، 1987). بالإضافة إلى ذلك، تم تحديد مؤشر السيتوكين (CI) باستخدام الصيغة: CI=[TNF-a+IL-6+IL-8/IL-4].

تم إجراء دراسة التفاعل المستقل عن المستضد للخلايا المحببة مع الخلايا الليمفاوية في المختبر وفقًا للطريقة الأصلية المطورة (براءة الاختراع RF رقم 21178176، 2001). تم تقييم محتوى الوريدات (بالنسبة المئوية)، والتي تتكون من خلية لمفاوية واحدة وخلية محببة واحدة (LSG-1)، خلية لمفاوية واحدة وخلية محببة واحدة (LSG-2)، خلية لمفاوية واحدة و3 خلايا محببة (LSG-3)، خلايا ليمفاوية حرة (سفل).

تم الحكم على حالة نظام الأكسدة ومضادات الأكسدة من خلال مستوى منتجات بيروكسيد الدهون (LPO) : المالونديالدهيد (MDA)، الهيدروبيروكسيدات (HP)، اتحادات ديين (DC) وإنزيمات نظام مضادات الأكسدة: السيرولوبلازمين (CP)، فيتامين E، والتي أجريت دراستها وفقًا لتوصيات R.Zh. كيسيليفيتش، إس. سكفاركو (1972)، س.د. كوروليوك وآخرون. (1988)، لوس أنجلوس رومانوفا، آي.دي. الصلب (1977). بالإضافة إلى ذلك، تم تحديد مؤشر البيروكسيد (PI، الوحدات): PI = DC+GL+MDA/CP.

تمت دراسة تحمل التمرين (PET) باستخدام اختبار المشي لمدة 6 دقائق (6MWD) وفقًا للبروتوكول القياسي (توصيات الجمعية الأمريكية لأمراض الصدر، 2002؛ S.Yu. Chikina، 2010). تم تحديد تشبع الأكسجين في الدم (SaO2) باستخدام مقياس التأكسج بنبض الإصبع 9500 Onyx (Nonin Medical، الولايات المتحدة الأمريكية).

تم تقييم نوعية الحياة باستخدام النسخة الروسية من الاستبيان العام SF-36 (J.E. Ware، 1992).

تم تقييم حدوث تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن ومرض الشريان التاجي وتطور أحداث القلب والأوعية الدموية الحادة بأثر رجعي.

تم إجراء التحليل الإحصائي باستخدام برنامج Statistika 6.0 والنظام الخبير "نظام الفحص السريري الآلي" (N.V. Ulyanichev، 1993، 2008) بناءً على الطرق القياسية لإحصائيات التباين مع تقييم موثوقية الاختلافات وفقًا للطالب (t) معايير مان ويتني باستخدام تحليلات الارتباط والتمييز. تمت مقارنة ترددات التوزيعات البديلة باستخدام معيار  2 (K. Pearson) لجداول ذات أربعة مجالات. تم حساب الاختطار النسبي (RR) والاختطار المطلق (AR) لتطور الأحداث القلبية الوعائية الحادة ونسبة الأرجحية (OR) باستخدام اختبار بيرسون  2 واختبار فيشر الدقيق لتقييم أهمية الاختلافات. اعتبرت الاختلافات ذات دلالة إحصائية عند ص
^ نتائج البحث والمناقشة

المظاهر السريرية والوظيفية مجتمعة دورة مرض الانسداد الرئوي المزمنوأمراض القلب الإقفارية

لقد وجد أنه مع علم الأمراض المشترك، كانت العلامات السريرية والوظيفية لتورط الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية في العملية المرضية أكثر وضوحًا من مرض الانسداد الرئوي المزمن ومرض الانسداد الرئوي المزمن المعزول. تميز المرضى في المجموعة الرئيسية بدرجة أعلى لشدة أعراض الجهاز التنفسي وحدوث الذبحة الصدرية غير النمطية (الجدول 3)

الجدول 3

^ المظاهر السريرية لمرض الانسداد الرئوي المزمن بالاشتراك مع مرض الشريان التاجي

علامات	مجموعة المقارنة الأولى (ن = 56)	مجموعة المقارنة الثانية (ن = 60)	رئيسي (ن = 136)	ص 1	ص 2
السعال، النقاط (M±m)	1.87 ± 0.15		2.45±0.14		-
ضيق في التنفس، نقاط (M±m)	2.2±0.08		2.8 ± 0.07		-
ضعف إنتاج البلغم وتصريفه ، النقاط (م ± م)	2.12±0.08	-	2.86±0.17		-
مسار غير نمطي من الذبحة الصدرية، وتقاسم المنافع. رقم (٪)	-	2 (3,3)	83 (61,1)	-
توطين غير نمطي لمتلازمة الألم، عضلات المعدة. رقم (٪)	-	7 (12,1)	18 (29)	-
تشعيع غير نمطي لمتلازمة الألم، عضلات المعدة. رقم (٪)	-	4 (6,7)	20 (37,7)	-
عدد نوبات الذبحة الصدرية لكل مريض خلال الأسبوع (M±m)	-	3.16 ± 1.25	6.53 ± 1.14	-
مدة نوبة الذبحة الصدرية، دقيقة. (م ± م)	-	1.18 ± 0.11	2.89 ± 0.13	-

ملحوظة:ع 1 - مستوى أهمية الفروق بين المجموعة الرئيسية ومجموعة المقارنة الأولى؛ ع2- مستوى دلالة الفروق بين المجموعة الرئيسية ومجموعة المقارنة الثانية.

من المهم أن نلاحظ أن المسار المشترك لمرض الانسداد الرئوي المزمن ومرض IHD أدى أيضًا إلى تعديل مظهر النوبة الذبحية النموذجية: في المجموعة الرئيسية كان بنسبة 16.9٪ (ع).
تجدر الإشارة إلى أن علامات مرض القلب الرئوي المزمن (CHP) تطورت في كثير من الأحيان عندما تم دمج مرض الانسداد الرئوي المزمن مع مرض القلب الرئوي (بنسبة 11.5٪؛ ص)
على النقيض من مرض الانسداد الرئوي المزمن المعزول، مع إضافة مرض الشريان التاجي، أصبح انسداد الشعب الهوائية أكثر وضوحا، والذي كان مصحوبا بانخفاض كبير في المؤشرات الرئيسية لوظيفة الجهاز التنفسي (الشكل 2). وهكذا، فيما يتعلق بمجموعة المقارنة 1، في المجموعة الرئيسية كان FEV 1 أقل بنسبة 10.8٪

(ص) ساهم المسار المشترك لمرض الانسداد الرئوي المزمن ومرض القلب الإقفاري في حدوث اضطرابات كهروفيزيولوجية كبيرة في عضلة القلب. وبالتالي، وفقًا لبيانات تخطيط القلب القياسية في المجموعة الرئيسية، فيما يتعلق بمجموعة المقارنة الأولى، تم تسجيل الانقباض فوق البطيني في كثير من الأحيان (2.3 مرة؛ ص
وفقًا لبيانات تخطيط القلب DC، في المجموعة الرئيسية، على عكس مجموعة المقارنة الأولى، كان 88 (64.7٪) من المرضى يعانون من أمراض عضلة القلب البطينية اليسرى (ص)
وفقًا لبيانات Holter SMECG، في المرضى الذين يعانون من أمراض مصاحبة، تم اكتشاف نوبات BBMI بمعدل 2.9 مرة أكثر من مجموعة المقارنة الأولى (ص).
الجدول 4

^ بيانات من مراقبة تخطيط القلب بجهاز هولتر على مدار 24 ساعة في مجموعات من المرضى

علامات	مجموعة المقارنة الأولى (ن = 56)	مجموعة المقارنة الثانية (ن = 60)	رئيسي (ن = 136)	ص 1	ص 2
حلقات BBIM، القيمة المطلقة. رقم (٪)	11 (19,6)	21 (35)	76 (55,9)
عدد حلقات BBIM لكل مريض يوميًا (M±m)	2.42 ± 0.31	6.41 ± 0.32	8.95±1.20
متوسط ​​مدة حلقات BBIM(M±m)	2.04±0.14	10.32 ± 2.31	20.21 ± 2.70
متوسط ​​القيمةإزاحة مقطع ST أسفل الخط المتساوي في الاتجاهين V 4 وJ، مم (M±m)	1.18 ± 0.08	1.40±0.16	2.18 ± 0.14

ملحوظة:ع 1 - مستوى أهمية الفروق بين المجموعة الرئيسية ومجموعة المقارنة الأولى؛ ع2- مستوى دلالة الفروق بين المجموعة الرئيسية ومجموعة المقارنة الثانية.

من المهم ملاحظة أن 44.7% من المرضى في المجموعة الرئيسية لديهم مجموعة من نوبات BBMI أثناء النهار والليل، وهو ما كان أكثر بكثير من المجموعة 2 (ص).
لقد ثبت أن مرض الانسداد الرئوي المزمن يزيد من خلل عضلة القلب البطين الأيسر بسبب اضطرابات التهوية ونقص الأكسجة في الدم، كما يتضح من العلاقة العكسية المهمة المحددة بين مستوى pO 2 ومؤشر "عضلة القلب" في المجموعة الرئيسية (r = -0.53؛ p لقد قمنا بتطوير طريقة للتنبؤ بتطور نوبات BBMI في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن مع مرض نقص تروية القلب بناءً على تقييم حالة السيتوكين باستخدام التحليل التمييزي. تضمن تصميم الدراسة فترة مراقبة مدتها 12 شهرًا مع زيارات كل 3 أشهر. نقطة النهاية الأولية كانت الملاحظة هي حدوث حلقات BBMI. باستخدام التحليل التمييزي، تم تطوير طريقة فعالة للتنبؤ بـ BBMI عن طريق حل المعادلة التمييزية: D=2x(TNF-α)-2.5x(IL-4).وقوع حلقات BBMI يتم التنبؤ بـ BBIM عندما تكون D أكبر من القيمة الحدية البالغة 8.96 مع وجود احتمال التوقعات الصحيحة 79,4%.

تشير نتائج الدراسة إلى أن الأمراض المرضية المصاحبة عامل مهم في زيادة الخطر النسبي للإصابة بـ BBIM، والذي كان أعلى بمقدار 6.6 مرات منه في مجموعة المقارنة الأولى ( 2 = 19.59؛ p = 0.00001) وأعلى بـ 4.2 مرات مما كان عليه في مجموعة المقارنة الثانية. مجموعة المقارنة ( 2 =6.45؛ ع=0.01). بالنظر إلى القيمة النذير لـ BBMI، فإن المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن مع مرض الشريان التاجي يشكلون مجموعة معرضة بشكل كبير لخطر الإصابة بأحداث القلب والأوعية الدموية الحادة. كان العدد الإجمالي لحالات الزيارات إلى مؤسسة طبية بسبب أحداث القلب والأوعية الدموية الحادة (الذبحة الصدرية التقدمية، واحتشاء عضلة القلب، واضطرابات الإيقاع المهمة المنذرية) لدى المرضى الذين يعانون من هذا المرض 64.5٪ مقابل 9.1٪ من الحالات في مجموعة المقارنة الأولى (ع).
كان تدهور المسار السريري والوظيفي لمرض الانسداد الرئوي المزمن جنبًا إلى جنب مع مرض الشريان التاجي متسقًا مع زيادة شدة الإجهاد التأكسدي والنشاط الالتهابي ونقص الأكسجة في الدم والتغيرات في مخطط الدم وطيف الدهون وإرقاء البلازما، مما أدى بشكل طبيعي إلى انخفاض نوعية الحياة وتحمل المرضى للنشاط البدني (الجدول 5).

الجدول 5

^ المعلمات المختبرية والأدوات ومؤشرات جودة الحياة في مجموعات المرضى التي تم فحصها (M ± m)

المؤشرات	مجموعة المقارنة الأولى (ن = 56)	مجموعة المقارنة الثانية (ن = 60)	رئيسي (ن = 136)	ص 1	ص 2
الكريات البيض × 10 9 / لتر	9.22 ± 0.42	4.91±0.28	11.62 ± 0.92
الخلايا الليمفاوية × 10 9 / لتر	23.83 ± 1.16	27.50±1.25	20.16 ± 1.42
إسر، مم / ساعة	17.49 ± 3.26	12.81 ± 2.12	19.3±2.09	-
خلايا الدم الحمراء × 10 12 / لتر	4.78±0.22	4.28 ± 0.22	5.28 ± 0.17
الهيموجلوبين، جم/لتر	136.6 ± 2.31	128.8 ± 2.28	145.2 ± 2.28
SRP، ملغم/لتر	13.3 ± 2.12	4.46 ± 1.12	18.24 ± 2.18
الفيبرينوجين، جم/لتر	4,17+0,16	3,86+0,12	4,85+0,15
اي بي تي تي، اس	36,34+1,24	33,17+2,17	32,42+2,34	-	-
أوهك، مول/لتر	3.98±0.21	5.16±0.12	5.82±0.20
LDL، مول/لتر	2.48±0.06	3.65±0.05	3.82 ± 0.07
HDL، مول/لتر	1.32 ± 0.03	1.16 ± 0.04	1.06 ± 0.02
ص 2، مم زئبق	78.24 ± 2.10	84.68 ± 2.56	68.82 ± 2.34
rsO2، مم زئبق	39.22 ± 2.18	36.96 ± 2.34	44.53 ± 1.25
هيدروبيروكسيد، نانومول / مل)	24.56 ± 1.07	22.32 ± 1.04	28.56±1.26
مالونديالدهيد، نانومول / مل)	5.12±0.25	3.85±0.32	6.10±0.17
مقترنات ديين، نانومول/مل)	29.71 ± 1.05	22.71 ± 1.05	33.71 ± 1.05	-
السيرولوبلازمين، نانومول/مل)	34.18 ± 1.06	48.28 ± 1.1	30.28 ± 1.16
فيتامين ه , مجم / 100 مل)	33.41 ± 1.20	38.20±1.17	27.82 ± 1.26
مؤشر نشاط التهاب القصبات الهوائية، %	54.5±2.7	-	64.32 ± 3.91		-
6 ميجاوات، م	396.74 ± 21.4	431.70±32.58	324.58 ± 23.12
SaO 2% (بعد الاختبار)	93.41 ± 1.92	96.08 ± 1.18	86.12 ± 1.26
النشاط البدني، النقاط	67.753.42	68.254.24	54.62.52
الصحة العامة، نقاط	42.762.26	45.62.47	34.142.36
النشاط الاجتماعي، نقاط	57.362.42	64.44.38	48.423.12

ملحوظة:ع 1 - مستوى أهمية الفروق بين المجموعة الرئيسية ومجموعة المقارنة الأولى؛ ع2- مستوى دلالة الفروق بين المجموعة الرئيسية ومجموعة المقارنة الثانية.

^ ملامح حالة الجهاز المناعي في الدورة المشتركة لمرض الانسداد الرئوي المزمن و IHD

أظهر تحليل حالة المناعة الجهازية أن الجمع بين مرض الانسداد الرئوي المزمن ومرض IHD يتميز بالأداء الفريد للمكون الخلوي للمناعة، وأنظمة البلعمة الوحيدة والخلايا السيتوكينية. كما يتبين من الشكل 3، في المجموعة الرئيسية، فيما يتعلق بمجموعتي المقارنة الأولى والثانية، كانت هناك مستويات أقل بكثير من الخلايا الليمفاوية ذات النمط الظاهري CD3+، CD4+، CD8+، بالإضافة إلى الخلايا الليمفاوية CD25+، والتي، وفقًا للبعض، المؤلفون، كبح جماح عدوان المناعة الذاتية (RM Khaitov، 2006؛ A.A. Yarilin، A.D. Donetskova، 2006). في الوقت نفسه، كانت هناك زيادة في الخلايا الليمفاوية CD72+، والتي، إلى جانب انخفاض في الخلايا الليمفاوية ذات النمط الظاهري CD8+ وCD25+، تشير إلى تنشيط آليات المناعة الذاتية لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن المصاحب لمرض الشريان التاجي. أيضًا في المجموعة الرئيسية، حدثت زيادة كبيرة في الخلايا الليمفاوية ذات النمط الظاهري CD95+ (الجزيئات المرتبطة بتحريض موت الخلايا المبرمج و

TNF-α). كان المحتوى النسبي والمطلق للخلايا القاتلة الطبيعية (الخلايا الليمفاوية CD16+) في المجموعة الرئيسية أقل بكثير مما كان عليه في مجموعتي المقارنة الأولى والثانية، مما يشير إلى حدوث انتهاكات أكثر أهمية للمقاومة والحماية ضد العدوى في هذه الحالة المرضية المشتركة. كان خلل المكون الخلوي للمناعة في علم الأمراض المختلط أكثر أهمية. وهكذا، كان IRI في المجموعة الرئيسية 1.51 ± 0.04 مقابل 1.77 ± 0.08 وحدة. (ر
أشارت الزيادة في العدد النسبي والمطلق للخلايا الليمفاوية CD72 + مع انخفاض إنتاج IL-4 في دراستنا في المجموعة الرئيسية إلى اضطرابات أكثر أهمية في المناعة الخلطية في المسار المشترك لمرض الانسداد الرئوي المزمن ومرض IHD.

وارتبطت انتهاكات المكون الخلوي للمناعة لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن مع أمراض القلب التاجية بتصلب الشرايين والالتهابات الجهازية ومدة BBMI. ويتجلى ذلك من خلال العلاقات السلبية التي تم الحصول عليها بين انخفاض المستوى النسبي للخلايا الليمفاوية CD3+، CD4+، CD8+ وزيادة معامل تصلب الشرايين، ومستوى الفيبرينوجين، ومدة BBIM، بالإضافة إلى وجود علاقة مباشرة بين هذه المؤشرات و APTT (المنشط) زمن الثرومبوبلاستين الجزئي).

في حالة الأمراض المشتركة، تم تأسيس تفرد الحالة الوظيفية للخلايا الليمفاوية. وهكذا، في المجموعة الرئيسية، إلى جانب الزيادة الكبيرة في عدد وريدات LSG-1 وانخفاض في عدد وريدات LSG-2، كانت هناك زيادة كبيرة في عدد وريدات LSG-3 سواء فيما يتعلق بالأفراد الأصحاء أو بالأشخاص الأصحاء. العلاقة بمجموعات المقارنة (الجدول 6).

وقد وجد أنه في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن مع مرض القلب التاجي، كان مؤشر LSH-1 يعتمد بشكل مباشر على مستوى الكريات البيض (ص = 0.85؛ ع الجدول 6).

^ مؤشرات الرسم الخلوي للخلايا الليمفاوية المرتبطة بالخلايا المحببة في مجموعات من المرضى والأفراد الأصحاء (M ± m)

المؤشرات	الأفراد الأصحاء (ن = 20)	مجموعة المقارنة الأولى (ن = 36)	مجموعة المقارنة الثانية (ن = 30)	المجموعة الرئيسية (ن = 136)	ص 1	ص 2
سفل،%	60.96±0.57	53.51±0.55#	61.99±0.34	53.48±0.35#	>0,05
لسغ-1،٪	23.94 ±2.18	36.26±3.26**	26.27 ± 0.56	38.52±0.56#		0,001
لسغ-2،٪	14.25 ±0.86	9.47±1.15**	11.46±1.12*	6.34±1.02#	0,05	0,01
لسغ-3،٪	0.85 ±0.09	0.76±0.05	1.04 ± 0.03	1.66±0.04#	0,001	0,001

ملحوظة: *# - فروق ذات دلالة إحصائية بين مؤشرات مجموعتي المقارنة الأولى والثانية والمجموعة الرئيسية والأفراد الأصحاء (* - ص

يمكن تفسير الزيادة في وريدات LSG-3 في علم الأمراض المشترك بحقيقة أنه عندما ينخفض ​​محتوى الخلايا الليمفاوية CD8 +، تتأثر وظيفة الكابتة، ومن الواضح أن ظهور المستقبلات على الخلايا المستجيبة لا يتم تثبيطه. قد يكون هذا بسبب زيادة تخليق إنتاج السيتوكين الذي يساهم في تكوين استجابة مناعية ضد المستضدات الخاصة بالفرد، كما يتضح بشكل غير مباشر من خلال العلاقة التي تم الحصول عليها بين IL-8 وLSG-3 (ص = 0.44؛ ص)
لاحظنا تشابه التغيرات في معلمات مخطط الخلايا الخلوية في المتغيرات غير النمطية والنموذجية للذبحة الصدرية، مما يسمح لنا بالتوصية بدراسة التفاعل الذاتي المستقل عن المستضد بين الخلايا الليمفاوية والخلايا المحببة في المختبر في فحص شامل للمرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن كاختبار إضافي لمرض الانسداد الرئوي المزمن. التشخيص المبكرمسار غير نمطي لـ IHD مع مزيد من التحقق المستهدف من التشخيص.

تم الكشف عن أنه مع علم الأمراض المشترك، تم قمع مكون البلاعم وحيدات الخلية في المناعة إلى حد أكبر (الجدول 7).

الجدول 7

^ مؤشرات نظام البلعمة في مجموعات من المرضى (M±m)

المؤشرات	مجموعة المقارنة الأولى (ن = 36)	مجموعة المقارنة الثانية (ن = 30)	المجموعة الرئيسية (ن = 136)	ص 1	ص 2
معجب، ٪	44.9±3.67#	67.4 ± 1.55	41.4±3.18#	>0,05
FF	4.67±0.42**	6.48 ± 0.56	3.78±0.22#
NST عفوية،٪	27.7±0.28#	12.2 ± 0.18	24.2±0.68#	>0,05
محفز NST، %	26.8 ± 0.98	31.2±0.78**	28.5±0.78	>0,05
الاب	1.68 ± 0.18 **	2.44 ± 0.06	1.22±0.04#

ملحوظة: * -فروق ذات دلالة إحصائية بين مجموعتي المقارنة الأولى والثانية والمجموعة الرئيسية والأفراد الأصحاء (* - ص
وهذا، بطبيعة الحال، يساهم في استمرار العامل المعدي، والتثبيط الثانوي للبلعمة، وعدم التوازن في نظام مكافحة العدوى المعتمد على الأكسجين في الخلايا البالعة، وتطوير حلقة "مفرغة" من الالتهابات المزمنة، مما يعقد تشكيل المناعة الجهازية وتفاقم نقص المناعة.

من السمات المميزة لعمل نظام السيتوكين في علم الأمراض المشترك التنشيط المفرط للسيتوكينات المضادة للالتهابات (TNF-α و IL-6،8) مع انخفاض إنتاج السيتوكين المضاد للالتهابات IL-4. وهكذا، ارتفع مستوى TNF-α إلى 18.7 ± 2.41 بيكوغرام/لتر؛ IL-6 - ما يصل إلى 27.4± 2.42 بيكوغرام/لتر؛ IL-8 - ما يصل إلى 41.2 ± 2.64 بيكوغرام / لتر، وكان تركيز IL-4 7.2 ± 1.04 بيكوغرام / لتر. كانت التغييرات المحددة كبيرة مقارنة بمجموعتي المقارنة الأولى والثانية.

مع الأخذ في الاعتبار المعلومات المتاحة حول الدور البيولوجي لـ TNF-α، IL-6، 8، والتي تلعب دورًا في بدء الاستجابة الالتهابية، أشارت الزيادة الكبيرة في مرضى المجموعة الرئيسية إلى التهاب جهازي أكثر نشاطًا في مرض الانسداد الرئوي المزمن مجتمعة مع مرض الشريان التاجي.

كان مؤشر السيتوكين في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن مع مرض الشريان التاجي أعلى بمقدار 1.9 مرة منه في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن المعزول (ع).
تم إثبات خصوصية حالة نظام السيتوكينات في الأنماط الظاهرية المختلفة لمرض الانسداد الرئوي المزمن. وهكذا، مع النمط الظاهري النفاخي، كان مستوى TNF-α أعلى بمقدار 1.4 مرة (ع).
يمكن تفسير هذه السمات الخاصة بحالة علامات الالتهاب الجهازية لدى المرضى الذين يعانون من النمط الظاهري النفاخي لمرض الانسداد الرئوي المزمن من خلال زيادة نشاط السيتوكينات المسببة للالتهابات، والتي تنشط موت الخلايا المبرمج، وهجرة العدلات إلى الرئتين مع إطلاق البروتياز، وقمع التعبير عن الخلايا المبرمج. عامل النمو البطاني (VEGE) ، عامل التحويل β 1 (TGF-β 1) ، مما يقلل من العمليات التعويضية في أنسجة الرئة (K. Elekes et al.، 2007؛ S.A. Surkova et al.، 2008؛ A.V. Averyanov، 2009). في هذه المجموعة من المرضى، تم إنشاء علاقة سلبية بين القدرة الحيوية ومستوى IL-8 (r=-0.71؛ p

قمنا بدراسة تأثير علامات الالتهاب الجهازية على تواتر تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن، حيث شكلنا مجموعة من المرضى في المجموعة الرئيسية الذين لديهم عدد من التفاقم يصل إلى مرتين أو أكثر خلال 12 شهرًا من المراقبة.

أتاحت البيانات التي تم الحصول عليها تطوير طريقة فعالة للتنبؤ بالتفاقم المتكرر لمرض الانسداد الرئوي المزمن المصاحب لمرض الشريان التاجي عن طريق حل المعادلة التمييزية: D = 0.34x(CRP)+0.51x(TNF-α)+0.218x(IL-8) )-(ايل-4).

يتم توقع التفاقم المتكرر لمرض الانسداد الرئوي المزمن عندما تكون D أكبر من القيمة الحدية البالغة 0.1 مع احتمال التنبؤ الصحيح بنسبة 89.2٪.

^ تصلب الشرايين والحالة الوظيفية للبطانة الوعائية في مرض الانسداد الرئوي المزمن مع مرض الشريان التاجي

قد يكون أحد أسباب ضعف القلب والأوعية الدموية في مرض الانسداد الرئوي المزمن هو زيادة صلابة جدار الأوعية الدموية، والذي، وفقا للمفاهيم الحديثة، يعد مؤشرا للوفيات الشاملة والقلب والأوعية الدموية. ومع ذلك، فإن حالة AR وأهميتها النذير في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن جنبا إلى جنب مع مرض القلب التاجي لم تتم دراستها بما فيه الكفاية. وفقا لبياناتنا، كان تصلب الأوعية الدموية، وخاصة الشرايين المرنة، في المرضى الذين يعانون من الأمراض المرتبطة بها أعلى بكثير منه في مرض الانسداد الرئوي المزمن المعزول ومرض الشريان التاجي.

وهكذا، في مرضى المجموعة الرئيسية، تغير شكل موجة النبض إلى حد أكبر، أي، تم فرض ذروة موجة النبض العكسية على ذروة الموجة المباشرة، مما يشير إلى ضعف كبير في وظيفة الأوعية الدموية التخميد - كان PWV للشريان الأورطي في المجموعة الرئيسية أعلى بمقدار 1.5 مرة من 1-th (ص

كان مؤشر زيادة الشريان السباتي (CAI) في المجموعة الرئيسية 0.98 ± 0.05 وحدة، وكان مؤشر زيادة الشريان العضدي الأيمن (R-AI) 1.06 ± 0.03 وحدة، وهو أقل بكثير مما كان عليه في مجموعتي المقارنة الأولى والثانية.

وقد لوحظ أن الشريان الأورطي PWV المرضي (أكثر من 12 م / ث) كان موجودًا في 60 (44.2٪) من مرضى المجموعة الرئيسية، وهو ما كان أكثر بكثير مما كان عليه في المجموعة الأولى (ع).
قمنا بدراسة مؤشرات القلب والأوعية الدموية الكاحلية (CAVI)، والتي تعكس تصلب الأوعية الدموية الحقيقي: مؤشر الأوعية الدموية للقلب الأيمن/الأيسر (R/L-CAVI)، مؤشر الأوعية الدموية للقلب الأيمن/الأيسر (R/L-kCAVI)، وأيضًا مؤشر الكاحل العضدي الأيمن/الأيسر (R/L-ABI)، والذي وسع فهم شدة إعادة تشكيل الشرايين الطرفية في علم الأمراض المشترك. ووفقاً للبيانات التي تم الحصول عليها، كانت مؤشرات R/L-CAVI وR/L-kCAVI في المجموعة الرئيسية أعلى بكثير منها في مجموعات المقارنة (الشكل 5). كان مؤشر R / L-ABI في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن مع مرض الشريان التاجي أقل بمقدار 1.2 مرة من المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن المعزول (ص)

تشير البيانات المستمدة من الدراسة إلى زيادة خطورة إعادة تشكيل قاع الأوعية الدموية الشريانية في مرض الانسداد الرئوي المزمن المصاحب لمرض الشريان التاجي. كان هذا متسقًا مع القيم الأكبر بكثير لمجمع IMT للشريان السباتي المشترك في المجموعة الرئيسية مقارنة بالمجموعة 1 (ص
الآليات المسببة للأمراض التي تشكل تصلب الأوعية الدموية المفرط في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن مع مرض الشريان التاجي هي اضطرابات التهوية، ونقص الأكسجة، والالتهاب الجهازي، والإجهاد التأكسدي، وخلل وظيفة بطانة الأوعية الدموية، واضطرابات الدهون، وتدخين التبغ، كما يتضح من الارتباطات الوثيقة المحددة PWV-aorta، R- AI، R-CAVI مع FEV 1، SaO 2، TNF-α، CRP، معامل تصلب الشرايين (AC)، الكولسترول الكلي(HC)، مؤشر البيروكسيد (PI)، تاريخ التدخين (AK). وكان أهمها: وجود علاقة سلبية بين PWV-orta وFEV 1 (r = -0.58؛ p. وتجدر الإشارة إلى أن زيادة في AR والتغيرات في الحالة الوظيفية للبطانة الوعائية في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن جنبا إلى جنب مع الشريان التاجي مرض الشريان عبارة عن عمليات مترابطة، وهذا ما يؤكده الارتباط المباشر الوثيق بين PWV-aorta وR-AI وR-CAVI والزيادة (Δ% المرجع) Ds في الدقيقة الرابعة من الاختبار مع IGT، وحساسية IGT. الشريان العضدي لقص الإجهاد على البطانة (K). وكان أهمها: الارتباط السلبي بين R-AI وK (r=-0.749; p
لقد أنشأنا إمكانية التنبؤ بزيادة في مؤشر تصلب الأوعية الدموية R-CAVI، وهو أهم سمة من سمات AR، في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن جنبا إلى جنب مع مرض الشريان التاجي خلال 12 شهرا من المراقبة عن طريق حل هذه المعادلة التمييزية:

D = 1.42x (TNF-α) +0.78x (CRP) -0.534x (IL-4).

من المتوقع حدوث زيادة في مؤشر R-CAVI عندما تكون D أكبر من القيمة الحدية - 4.82 مع احتمال التنبؤ الصحيح بنسبة 78.6%.

وقد وجد أنه في مرضى المجموعة الرئيسية الذين يعانون من النمط الظاهري النفاخي لمرض الانسداد الرئوي المزمن، مقارنة بالتهاب الشعب الهوائية، كانت صلابة جدار الأوعية الدموية للشرايين الكبيرة أعلى بكثير. كان هذا صحيحًا بشكل خاص بالنسبة لمعلمات مثل PWV-الشريان الأورطي (على التوالي: 13.8 ± 1.25 و 9.02 ± 1.12 م / ث؛ ص
لغرض إجراء دراسة أكثر تعمقا لتصلب الأوعية الدموية في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن جنبا إلى جنب مع مرض الشريان التاجي، تمت دراسة المتغيرات من رد فعل R-PWV، R-CAVI لمحفز مستقل عن البطانة (اختبار مع IGT). تم تأسيس الغلبة في المجموعة الرئيسية من المرضى الذين يعانون من الاستجابة المرضية لـ R-PWV والتغيرات في R-CAVI لاختبار IGT (الشكل 6).

ملحوظة:* - فروق ذات دلالة إحصائية بين المجموعة الرئيسية ومجموعة المقارنة الأولى (* - ص
أرز. 6. ^ الاختلافات في استجابة PWV الكاحل العضدي (R-PWV) والتغيرات في مؤشر تصلب الأوعية الدموية R-CAVI لاختبار النتروجليسرين في المرضى الذين تمت ملاحظتهم.

ولوحظ أيضًا أنه في مرضى المجموعة الرئيسية، كان عدد التفاعلات المرضية للـ PA مع المعتمد على البطانة (اختبار مع احتقان الدم التفاعلي) والمحفزات المستقلة عن البطانة (اختبار مع IGT) أكبر مما كان عليه في مجموعة المقارنة الأولى، على التوالي، 1.3 مرات (ص
وهكذا، في مرض الانسداد الرئوي المزمن المرتبط بمرض الشريان التاجي، الحالة الوظيفية للبطانة الوعائية، واضطرابات المرونة خصائص مرنةيكون جدار الأوعية الدموية الشريانية للشرايين الرئيسية والمحيطية أكثر وضوحًا، مما لا يسمح له بالاستجابة بشكل مناسب للتأثيرات المطبقة، وبالتالي يؤدي إلى زيادة مضاعفات القلب والأوعية الدموية في هذه الحالة المرضية المختلطة.

^ ملامح إعادة تشكيل الأجزاء اليمنى واليسرى من القلب في مرض الانسداد الرئوي المزمن مع مرض الشريان التاجي

لقد وجد أنه مع المسار المشترك لمرض الانسداد الرئوي المزمن ومرض الانسداد الرئوي المزمن، كانت عمليات إعادة تشكيل القلب أكثر وضوحًا من حالات مرض الانسداد الرئوي المزمن ومرض الانسداد الرئوي المزمن المعزولة. وكان هذا متسقًا مع اختلافات كبيرة جدًا في قيم الأذين الأيمن والأيسر، وأبعاد وأحجام الضغط الانبساطي والانقباضي للبطين الأيسر والأيسر، وسمك الجدار الأمامي للأذين الأيمن وسمك الجدار الخلفي للأذينين البطينين الأيمنين. الجهد المنخفض بين المجموعة الرئيسية ومجموعتي المقارنة الأولى والثانية (الشكل 7،8). جنبا إلى جنب مع هذا، تم الكشف عن تضخم البنكرياس في 60 (44.1٪) من المرضى في المجموعة الرئيسية، وهو ما يزيد بنسبة 17.3٪ عن مجموعة المقارنة الأولى (ع).
وكانت الزيادة في الحمل على البنكرياس في المجموعة الرئيسية مصحوبة بزيادة كبيرة في عمل البنكرياس، والتي كانت أعلى بمقدار 1.3 مرة مما كانت عليه في مجموعة المقارنة الأولى (ص)

ملحوظة:يشير الرمز * إلى وجود اختلافات كبيرة بين المؤشرات بين المجموعة الرئيسية ومجموعة المقارنة الأولى (* - ص 1 الشكل 7. المعلمات الخطية والحجمية للقلب الأيمن في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ومرض الشريان التاجي.

ملحوظة:يشير الرمز * إلى وجود اختلافات كبيرة بين مؤشرات المجموعة الرئيسية ومجموعة المقارنة الأولى (* - ع الشكل 8. ^ المعلمات الخطية والحجمية للقلب الأيسر في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ومرض الشريان التاجي.

في المجموعة الرئيسية، كان إجهاد عضلة القلب في البطين الأيسر والبطيني أعلى بكثير مما كان عليه في مجموعة المقارنة الأولى (على التوالي: بنسبة 40.4٪؛ p
على النقيض من الأمراض المعزولة، مع علم الأمراض المشترك، كان جميع المرضى يعانون من خلل وظيفي انبساطي (DD) في البطين الأيسر والأيسر، وكان النوع السائد منه هو النوع الأول (نوع الاسترخاء المتأخر - الذروة E)
في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن المقترن بـ IHD، كان النوع السائد من ديناميكا الدم المركزية يحاكي الحركة (في 61.7٪ من المرضى)، بينما في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن المعزول و IHD كان فرط الحركة. كان هناك ميل لزيادة حدوث نوع ناقص الحركة من ديناميكا الدم (في 6.6٪ من المرضى).

في حالة الأمراض المشتركة، تم الكشف عن ضعف كبير في ديناميكا الدم الرئوية. وهكذا، في المجموعة الرئيسية كانت هناك زيادة في مستوى MAP إلى 21.81 ± 1.27 ملم زئبق. الفن، أقصى سرعة لتدفق الدم في الشريان الرئوي تصل إلى 0.96±0.05 م/ث، LCVR - حتى 328.4±12.3 داين ثانية سم -5. في مجموعة المقارنة الأولى، كانت هذه المؤشرات على التوالي: 17.27 ± 1.02 مم زئبقي. فن. (p تأثرت الحالة الهيكلية والوظيفية للأجزاء اليمنى واليسرى من القلب لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن بالاشتراك مع مرض الشريان التاجي بشكل كبير بتصلب الشرايين وضعف وظيفة الجهاز التنفسي. وقد تجلى ذلك من خلال الارتباطات الوثيقة بين PWV-aorta و R- CAVI، C-AI وLV EDR، LVTD، RV FL، LVMI، E/Amk كان مستوى MAPPA في هؤلاء المرضى يعتمد بشكل مباشر على PWV-aorta (r = 0.48؛ p لذلك، مع المسار المشترك لمرض الانسداد الرئوي المزمن ونقص التروية أمراض القلب ، وتحدث إعادة هيكلة أكثر تعقيدًا للأجزاء اليمنى واليسرى من القلب ، وديناميكا الدم داخل القلب ، وديناميكا الدم المركزية ، وديناميكا الدم الرئوية تنزعج إلى حد كبير ، وهو انعكاس للتأثير المتبادل السلبي لعلم الأمراض المرضية على نظام القلب والأوعية الدموية.

ويجب التأكيد على أن مرض الانسداد الرئوي المزمن هو مرض "ينمو" على "أساس" التهاب الشعب الهوائية المزمن. لذلك، سيكون لهذه الأمراض معايير تشخيصية مشتركة واردة في قسم "التهاب الشعب الهوائية المزمن". معايير التشخيص الإضافية لمرض الانسداد الرئوي المزمن هي علامات انسداد الشعب الهوائية، والتي تكون في هذا المرض دائمة وغير قابلة للشفاء تمامًا، وكذلك انتفاخ الرئة.
المكان الرائد في تشخيص انسداد الشعب الهوائية هو دراسة وظيفة التنفس الخارجي مع اختبارات توسع القصبات. لهذا الغرض، يتم استخدام أجهزة قياس التنفس الحديثة (مثل MasterScop، Spiroset)، والتي تسجل منحنى "حجم التدفق" لمناورة التنفس القسري وتقوم بمعالجة الكمبيوتر للبيانات التي تم الحصول عليها.
المؤشرات الأكثر إفادة والتي يمكن الوصول إليها لتقييم درجة انسداد الشعب الهوائية في مرض الانسداد الرئوي المزمن هي FEV1 ونسبة FEV1 / FVC (مؤشر Tiffno).
معيار التشخيصمرض الانسداد الرئوي المزمن هو انخفاض في FEV1< 80% от должной величины в сочетании со снижением ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, что свидетельствует о бронхиальной обструкции (рис. 55). Изменения показателя ОФВ1/ФЖЕЛ являются более информативными в диагностике ранних стадий хронической обструктивной болезни легких. Значение показателя ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% даже при наличии нормального значения показателя ОФВ1 >80% من القيم المطلوبة تشير إلى المظاهر الأولية لانسداد الشعب الهوائية.
يجب أيضًا أن يؤخذ في الاعتبار أنه في الحالات الشديدة من مرض الانسداد الرئوي المزمن في المراحل من الثالث إلى الرابع من المرض، يحدث انخفاض كبير في FVC بالتوازي مع انخفاض في FEV1. لذلك، في هذه الحالات، يفقد مؤشر FEV1/FVC قيمته التشخيصية.
لتوضيح مدى سرعة تقدم مرض الانسداد الرئوي المزمن، تتم مراقبة FEV1 لمدة أربع سنوات على الأقل نظرًا لأن خطأ الاختبار الفردي يبلغ 5٪. تظهر العديد من الدراسات أن FEV1 لدى المدخنين الأصحاء الذين تتراوح أعمارهم بين 30-40 عامًا ينخفض ​​بمقدار 20-30 مل سنويًا. في معظم المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن، يتجاوز الانخفاض السنوي في FEV1 30 مل وهو أكثر أهمية - من 45 إلى 90 مل.
لتوضيح مستوى انسداد الشعب الهوائية، يتم حساب معدلات التدفق الزفيري القصوى عند مستوى 75% و50% و25% من FVC المتبقية في الرئتين وقت القياس - معدلات التدفق الحجمي القصوى MOS75 = FEF25، MOS50 = FEF50 ، MOS25 = FEF75 ومتوسط ​​​​معدل التدفق الحجمي في حدود 25٪ -75٪ FVC - SOS25-75 - يتجلى انسداد الشعب الهوائية على مستوى القصبات الهوائية الصغيرة، أولاً وقبل كل شيء، من خلال انخفاض في MOS25 (FEF75) وإلى بدرجة أقل - SOS25-75 (انظر الشكل 6).
لتحديد إمكانية عكس انسداد الشعب الهوائية، يتم استخدام الاختبارات مع موسعات الشعب الهوائية - منبهات β2 قصيرة المفعول، سالبوتامول وفينوتيرول.

أرز. 6. منحنى حجم التدفق للمريض ب، 41 سنة. علامات القصور الرئوي من النوع الانسدادي مع ضعف كبير في سالكية الشعب الهوائية على جميع المستويات. FEV1 - 55.3% من القيمة المناسبة، مؤشر Tiffno - 61.8%

إن استخدام الاختبارات مع موسعات الشعب الهوائية يميز إلى حد كبير إمكانية عكس انسداد الشعب الهوائية. يتم وصف الزيادة خلال اختبار FEV1 بأكثر من 15٪ من القيم الأولية تقليديًا بأنها انسداد قابل للعكس. من المقبول عمومًا أن التحسن في حجم الزفير القسري (FEV1) بنسبة أقل من 15% بعد استنشاق موسع قصبي قصير المفعول يكون أكثر لصالح تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن (الشكل 7). وفي بعض الحالات، يتم تحديد تدهور المؤشر الذي تم تحليله. يشير هذا إلى عدم إمكانية الرجوع بشكل كامل أو عدم إمكانية عكس انسداد الشعب الهوائية. على العكس من ذلك، فإن انسداد الشعب الهوائية القابل للعكس مع زيادة في FEV1 بأكثر من 15٪ من القيمة الأولية بعد استنشاق موسع قصبي هو سمة من سمات الربو القصبي.

أرز. 7. منحنى حجم التدفق للمريض ك، 62 سنة. ضعف معتدل في وظيفة التهوية الرئوية من النوع المختلط مع ضعف كبير انسداد الشعب الهوائيةعلى مستوى القصبات الهوائية الوسطى والصغيرة. اختبار توسع القصبات مع فينوتيرول / بروميد الإبراتروبيوم سلبي. زيادة في FEV1 - 9%

في المنزل، لمراقبة درجة انسداد الشعب الهوائية والتحكم في فعالية العلاج، يتم استخدام مؤشر POSV، والذي يتم تسجيله باستخدام مقياس ذروة التدفق المنزلي من قبل المريض نفسه، الذي تم تدريبه بشكل صحيح. يتيح قياس تدفق الذروة قياس التقلبات (التقلبات) اليومية لانسداد الشعب الهوائية بسهولة، والتي لا تتجاوز عادة 15٪ في مرض الانسداد الرئوي المزمن. في الوقت نفسه، مع انتفاخ الرئة التدريجي، من المستحيل التركيز فقط على معدل تدفق الزفير الأقصى. لا يمكن تخفيض هذا المؤشر إلا بشكل معتدل ولا يصف الحجم الحقيقي للقصور الرئوي. في هذه الحالات، تظهر نتائج قياس FEV1 عند تسجيل منحنى حجم تدفق الزفير القسري انخفاضًا أكثر أهمية في المؤشر، بما يتوافق مع درجة فشل التهوية.

يوصى بقياس تكوين غازات الدم الشرياني للمرحلتين الثالثة والرابعة من مرض الانسداد الرئوي المزمن. من الضروري دراسة تكوين غازات الدم لتقييم تبادل الغازات الرئوية، وتحديد طبيعة تطور المرض ودرجة القصور الرئوي، بالإضافة إلى إدارة العلاج بالأكسجين على المدى الطويل في الوقت المناسب.

قصور القلب هو حالة مرضية لا يلبي فيها عمل الجهاز القلبي الوعائي احتياجات الجسم من الأكسجين، أولاً أثناء النشاط البدني ثم أثناء الراحة. يتجلى نتيجة لأمراض القلب التاجية وعيوب القلب وارتفاع ضغط الدم الشرياني وأمراض الرئة والتهاب عضلة القلب والروماتيزم. في الغالبية العظمى من الحالات، يكون فشل القلب نتيجة طبيعية للعديد من أمراض القلب والأوعية الدموية.

في الوقت الحالي، يعد مرض الانسداد الرئوي المزمن أحد الأسباب الرئيسية للمراضة والوفيات في جميع أنحاء العالم، بالإضافة إلى أمراض القلب والأوعية الدموية. تصنف منظمة الصحة العالمية مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) على أنه مرض ذو عبئ اجتماعي كبير، لأنه منتشر على نطاق واسع في كل من البلدان المتقدمة والنامية. يعد ارتفاع ضغط الدم الرئوي (PH) ونتيجته المباشرة - القلب الرئوي المزمن - من أكثر المضاعفات شيوعًا وغير المواتية لمرض الانسداد الرئوي المزمن. معيار وجود الرقم الهيدروجيني في أمراض الرئة المزمنة هو زيادة متوسط ​​الضغط في الشريان الرئوي (Ppa) في ظروف الراحة فوق 20 ملم زئبق. فن. (عادة ما يكون هذا المؤشر في حدود 9-16 ملم زئبق. الفن). بالإضافة إلى الرقم الهيدروجيني، هناك مفهوم شائع جدًا هو القلب الرئوي - القلب الرئوي. اقترحت لجنة الخبراء التابعة لمنظمة الصحة العالمية التعريف التالي: "القلب الرئوي هو تضخم البطين الأيمن الناتج عن أمراض تضعف وظيفة الرئتين وبنيتها...".

علامات تخطيط كهربية القلب (ECG) لـ PH في مرض الانسداد الرئوي المزمن عادة لا تكون مهمة كما هو الحال في الأشكال الأخرى من PH، والتي ترتبط بزيادة منخفضة نسبيًا في Ppa وتأثير التضخم المفرط الرئوي على التغيرات الموضعية للقلب. تتضمن معايير تخطيط القلب الرئيسية لـ PH ما يلي: 1) دوران المحور الكهربائي للقلب أكثر من 110 درجة (في حالة عدم وجود إحصار فرع الحزمة الأيمن)؛ 2) ر

1) انخفاض جهد QRS. قد يكون لبعض هذه العلامات قيمة إنذارية مهمة. في دراسة أجراها R. Incalzi وآخرون، والتي راقبت 263 مريضًا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن لمدة 13 عامًا، تبين أن علامات تخطيط القلب مثل الحمل الزائد على الأذين الأيمن وعلامة S1S2S3 تعد تنبؤات قوية لوفيات المرضى (نسبة الخطر - RR - 1.58؛ فاصل الثقة 95%: 1.15-2.18 وRR 1.81، فاصل الثقة 95%: 1.22-2.69 على التوالي).

الغرض من العمل هو دراسة ملامح التغيرات في تخطيط كهربية القلب لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن مع ضعف الانقباضي في البطين الأيسر على خلفية مرض الانسداد الرئوي المزمن.

كان تحت الملاحظة 156 شخصًا تتراوح أعمارهم بين 40 و80 عامًا (متوسط ​​55.6 ± 12.4)، منهم 45 (28.8%) امرأة و111 (71.2%) رجلًا. في وقت الفحص، كان 114 (73%) شخصًا مدخنًا، منهم 23 (14.7%) امرأة لها تاريخ تدخين يتراوح بين 7 إلى 50 عامًا (مؤشر المدخن > 10 علبة/سنة)، و31 (19.9%) مريضة خلال السنتين أو الثلاث سنوات السابقة، أقلعوا عن هذه العادة السيئة، ولم يدخن 11 (7%) من المرضى مطلقًا. تم تقسيم جميع المرضى إلى ثلاث مجموعات وفقا للمرض الأساسي، قابلة للمقارنة حسب الجنس والعمر والاعتلال المشترك.

المجموعة الأولى (ن = 50) شملت المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن المرحلة الثالثة (المجموعة ج) (FEV1 من 30٪ إلى 50٪)، المجموعة الثانية (ن = 52) شملت المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن مع ضعف الانقباضي البطين الأيسر، والثالثة (ن = 54) - المرضى الذين يعانون من أمراض مشتركة من المرحلة الثالثة من مرض الانسداد الرئوي المزمن (المجموعة ج) وفشل القلب الاحتقاني مع ضعف الانقباضي في البطين الأيسر.

عند دخول المستشفى، خضع جميع المرضى للفحص البدني، والاختبارات المعملية، وتخطيط كهربية القلب وتخطيط صدى القلب (EchoCG)، وتصوير التنفس، والتصوير المقطعي المحوسب للصدر. تم إجراء الفحص في المرضى الذين تم تعويضهم عن ديناميكا الدم. تم علاج الأمراض الرئيسية والمصاحبة وفقًا للتوصيات الحالية لوزارة الصحة في الاتحاد الروسي.

من بين 104 مرضى يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن، كان 55 (52.9٪) مريضًا في المستشفى بسبب تدهور حالتهم على خلفية تفاقم غير معدي (زيادة ضيق التنفس)، وكان 31 (29.8٪) مريضًا يعانون من تفاقم بكتيري (زيادة إفراز البلغم، زيادة القيح)، وبالتالي تلقى المرضى علاجًا إضافيًا مضادًا للبكتيريا باستخدام الماكروليدات (كلاريثروميسين 500 ملغ مرتين يوميًا). تم نقل الأشخاص الـ 18 المتبقين (17.3٪) إلى المستشفى بسبب تفاقم أمراض القلب والأوعية الدموية.

كان سبب فشل القلب المزمن في 106 مريض تحت الملاحظة هو الحالات المرضية التالية: 4 (3.8٪) من المرضى يعانون من أمراض القلب الروماتيزمية المزمنة، وتم الكشف عن اعتلال عضلة القلب المتوسع في 8 (7.5٪) من الأشخاص. أما الأشخاص الـ 94 المتبقين (88.6٪) فكان لديهم مرض القلب التاجي: الذبحة الصدرية الجهدية II. ك 10 (9.4%)، III f. ك 27 (25.5%)، الرابع، ف. في 9 (8.5٪) من الناس؛ تصلب القلب المنتشر في 43 (40.5٪)، تصلب القلب بعد الاحتشاء في 42 (39.6٪)، تصلب الشرايين التاجية والشريان الأورطي في 70 (66٪)، الرجفان الأذيني في 40 (37.7٪) من المرضى. ارتفاع ضغط الدم 49 (46.2٪) عانوا، منها المرحلة الأولى كنت في 2 (4.08٪)، المرحلة الثانية في 27 (55.1٪) والمرحلة الثالثة في 20 (40.8٪) مريضا. تم الكشف عن ارتفاع ضغط الدم الشرياني المصحوب بأعراض لدى 45 (42.5٪) من الأشخاص. المرحلة الثانية من قصور القلب المزمن (أ) في 85 (80.2%)، والثانية ب في 18 (17%)، والثالثة في 3 (2.8%) من المرضى. تم تشخيص استسقاء التامور في 13 (12.3%) من الأشخاص وماء الصدر في 3 (2.9%). كان جميع المرضى يعانون من قصور القلب المزمن مع انخفاض الوظيفة الانقباضية للبطين الأيسر. اثنان (3.7٪) من المرضى لديهم تاريخ من تطعيم مجازة الشريان التاجي.

يتم عرض تغييرات تخطيط القلب في الجدول 1.

الجدول 1

تغييرات تخطيط القلباعتمادا على مجموعة المراقبة

تغييرات تخطيط القلب	المجموعة 1 (ن = 50)	المجموعة 2 (ن = 52)	المجموعة 3 (ن = 54)
إيقاع الجيوب الأنفية
رجفان أذيني
الرجفان الأذيني
خارج الانقباض البطيني (التوأم)
خارج الانقباض البطيني (المثلث)
فوق البطيني انقباضات خارجية
حصار بي إن بي جي
الحصار غير الكامل لـ PNPG
حصار الليرة اللبنانية
حصار غير كامل لليرة اللبنانية
كتلة نصفية أمامية علوية
علامات تضخم البنكرياس
علامات تضخم LV
بطء القلب الجيبي
عدم انتظام دقات القلب الجيبي
إيقاع خارج الرحم

يتبين من الجدول أن 50 (100٪) من المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن (المجموعة 1) لديهم إيقاع الجيوب الأنفية، بينما في المرضى الذين يعانون من CHF (المجموعة 2) 34 (65.4٪) لديهم إيقاع الجيوب الأنفية، وفي المرضى الذين يعانون من أمراض مشتركة (المجموعة 3) - في 34 (63٪) من الناس، منهم الرجفان الأذيني في المجموعة الثانية - في 32.7٪، في الثالثة - في 32.5٪ من الناس، والرفرفة الأذينية في المجموعة الثانية - في 1.9٪ وفي الثالثة - في 5.55 ٪ من المرضى.

وقد لوحظ انقباض البطين في المرضى من جميع الفئات. وهكذا، في مرضى المجموعة 1 حدث ذلك في 6٪ من الحالات، في مرضى المجموعة 2 - في 13.5٪، وفي المجموعة 3 - في 14.8٪ من المرضى. في الوقت نفسه، لم يتم تسجيل extrasystoles فوق البطيني في مرضى المجموعة الأولى، بينما في مرضى المجموعتين 2 و 3 حدثت في 4 (5.8٪) و 6 (11.1٪) من الناس، على التوالي.

كان لدى المرضى من جميع المجموعات اضطرابات التوصيل في شكل كتل فرعية من اليمين واليسار (RBBB وLBBB). تم توزيعهم إلى مجموعات على النحو التالي: لوحظ حصار الساق اليمنى (الكامل وغير الكامل) في المجموعة الأولى من المرضى في 16 (32٪) من المرضى، في المجموعة الثانية - في 7 (13.4٪) من المرضى، في المجموعة الثالثة المجموعة - في 18 (33.3٪) من المرضى. حدث إحصار فرع الحزمة اليسرى (الكامل وغير الكامل) في 3 (6٪) من المرضى في المجموعة الأولى، في 7 (13.4٪) من المرضى في المجموعة الثانية، وفي 7 (12.96٪) من المرضى في المجموعة الثالثة. تتوافق هذه المؤشرات مع بيانات الأدبيات الموجودة في المرضى الذين يعانون من علم الأمراض الجهاز التنفسيفي كثير من الأحيان تتأثر الأجزاء اليمنى من القلب، وفي حالة الأمراض المشتركة (على سبيل المثال، مرض الانسداد الرئوي المزمن وCHF)، يزداد تواتر الأضرار التي لحقت بنظام التوصيل لكلا البطينين.

حدثت علامات تضخم البطين الأيمن لدى مرضى المجموعة الأولى في 8% من الحالات (الشكل 1)، بينما في مرضى المجموعتين 2 و3 تم تسجيلها في 9.6% و14.8% من الحالات، على التوالي. كان تضخم البطين الأيسر موجودا في 7 (14٪) من مرضى المجموعة الأولى، 24 (46.2٪) مريضا من المجموعة الثانية و 28 (51.9٪) مريضا من المجموعة الثالثة.

بواسطة بيانات تخطيط صدى القلب، متوسط ​​الكسر القذفي 38.4 ± 2.8% (من 25% إلى 45%). من الجدير بالذكر أنه في المرضى الذين يعانون من EF أقل من 30٪، تم تسجيل الرفرفة الأذينية في مريض واحد (1.85٪)، والرجفان الأذيني - 4 (7.4٪)، وكتلة LBP - 1 (1.85٪)، وكتلة النصف الأمامي العلوي - 1 (1.85٪). ). كان لدى جميع المرضى توسع في القلب الأيسر، بالإضافة إلى نقص أو خلل الحركة في الحاجز بين البطينين.

الاستنتاجات: في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن وما يصاحب ذلك من قصور القلب الاحتقاني مع خلل انقباضي في البطين الأيسر، يزداد تواتر الأضرار التي لحقت كلا البطينين، وتظهر علامات تضخم البطينين الأيمن والأيسر في كثير من الأحيان، ونسبة الكتل، وكذلك الرجفان الأذيني والرفرفة تزداد.

وبالتالي، فإن الجمع بين مرض الانسداد الرئوي المزمن ومرض الشريان التاجي لدى المريض يزيد من احتمالية الإصابة باضطرابات ضربات القلب، بما في ذلك الأشكال غير المواتية. لذلك، بالنسبة لهذه الفئة من المرضى، يعد العلاج الذي يهدف إلى منع الموت الناتج عن عدم انتظام ضربات القلب ضروريًا بشكل خاص.

فهرس

1. أفديف س. علاج المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن مع فشل الجهاز التنفسي الحاد. كونسيليوم ميديكوم 2006؛ 08:3.

2. طب الجهاز التنفسي. إدارة. في مجلدين / إد. ايه جي تشوتشالينا. – 2007. – ط 1. – ص 620-624.

3. ألبرت بي، كالفيرلي PMA. العلاج الدوائي (بما في ذلك الأكسجين). يورو ريسبير J 2007؛ 31: 1114-1124.

4. المبادرة العالمية لمرض الانسداد الرئوي المزمن. تقرير ورشة العمل، الاستراتيجية العالمية لتشخيص وإدارة والوقاية من مرض الانسداد الرئوي المزمن. تحديث 2013.

5. كوشلين سي، مالتيس إف، ساي دي وآخرون. نقص الأكسجة في الدم يعزز الإجهاد التأكسدي للعضلات المحيطية في مرض الانسداد الرئوي المزمن. الصدر 2005; 60:834-841.

6. بلانت بي كيه، إليوت م.و. مرض الانسداد الرئوي المزمن: إدارة فشل التنفس الصناعي في مرض الانسداد الرئوي المزمن. الصدر 2003; 58:537-542.

7. Peters M.M., Webb K.A., O'Donnell D.E. التأثيرات الفسيولوجية المشتركة لموسعات الشعب الهوائية وفرط التأكسج على ضيق التنفس الجهدي في مرض الانسداد الرئوي المزمن النوروكسيك Thorax 2006; 61: 559–567.

8. بلانت بي كيه، إليوت م.و. مرض الانسداد الرئوي المزمن: إدارة فشل التنفس الصناعي في مرض الانسداد الرئوي المزمن. الصدر 2003; 58:537-542.

9. Peters M. M., Webb K. A., O'Donnell D. E. التأثيرات الفسيولوجية المشتركة لموسعات القصبات وفرط التأكسج على ضيق التنفس الجهدي في مرض الانسداد الرئوي المزمن النوروكسيك Thorax 2006; 61: 559–567.

10. أمراض الجهاز التنفسي عند كبار السن / ر. أنتونيلي إنكالزي.- 372 ص.

11. سيموندس أيه كيه. رعاية مرض الرئة في المرحلة النهائية. تنفس 2006؛ 4: 315-320.

الإصدار: دليل أمراض MedElement

مرض الانسداد الرئوي المزمن الآخر (J44)

أمراض الرئة

معلومات عامة

وصف قصير

(COPD) هو مرض التهابي مزمن يحدث تحت تأثير عوامل العدوان البيئي المختلفة وأهمها التدخين. يحدث مع تلف سائد في الأجزاء البعيدة من الجهاز التنفسي والحمة الحمة عبارة عن مجموعة من العناصر الوظيفية الرئيسية لعضو داخلي، محدودة بسدى النسيج الضام والكبسولة.
الرئتين، وتشكيل انتفاخ الرئة انتفاخ الرئة - تمدد (تورم) العضو أو الأنسجة عن طريق الهواء الداخل من الخارج أو عن طريق الغاز المتكون في الأنسجة
.

يتميز مرض الانسداد الرئوي المزمن بتقييد تدفق الهواء جزئيًا ولا رجعة فيه. ينجم المرض عن تفاعل التهابي يختلف عن الالتهاب في الربو القصبي ويوجد بغض النظر عن شدة المرض.

يتطور مرض الانسداد الرئوي المزمن لدى الأفراد المعرضين للإصابة ويتجلى في السعال وإنتاج البلغم وزيادة ضيق التنفس. يتقدم المرض بشكل مطرد، مما يؤدي إلى فشل الجهاز التنفسي المزمن والقلب الرئوي.

حاليا، لم يعد مفهوم "مرض الانسداد الرئوي المزمن" جماعيا. يتم استبعاد تقييد تدفق الهواء القابل للعكس جزئيًا والمرتبط بتوسع القصبات من تعريف مرض الانسداد الرئوي المزمن. توسع القصبات - توسع مناطق محدودة من القصبات الهوائية بسبب التغيرات الالتهابية التصنعية في جدرانها أو تشوهات في تطور شجرة الشعب الهوائية
، تليّف كيسي التليف الكيسي هو مرض وراثي يتميز بالتنكس الكيسي للبنكرياس والغدد المعوية والجهاز التنفسي بسبب انسداد قنواتها الإخراجية بإفرازات لزجة.
، تليف ما بعد السل، والربو القصبي.

ملحوظة.يتم تقديم طرق محددة لعلاج مرض الانسداد الرئوي المزمن في هذا القسم الفرعي وفقًا لآراء كبار أطباء الرئة في الاتحاد الروسي وقد لا تتطابق بالتفصيل مع توصيات GOLD - 2011 (- J44.9).

تصنيف

تصنيف شدة محدودية تدفق الهواء في مرض الانسداد الرئوي المزمن(استنادًا إلى FEV1 بعد موسع القصبات الهوائية) في المرضى الذين يعانون من FEV1/FVC<0,70 (GOLD - 2011)

التصنيف السريري لمرض الانسداد الرئوي المزمن حسب الشدة(يُستخدم عندما يكون من المستحيل مراقبة حالة FEV1/FVC ديناميكيًا، عندما يمكن تحديد مرحلة المرض تقريبًا بناءً على تحليل الأعراض السريرية).

المرحلة الأولى.مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) الخفيف: قد لا يلاحظ المريض ضعف وظيفة الرئة لديه؛ عادة ما يكون السعال المزمن وإنتاج البلغم موجودين (ولكن ليس دائمًا).

المرحلة الثانية.مرض الانسداد الرئوي المزمن المعتدل: في هذه المرحلة يطلب المرضى المساعدة الطبية بسبب ضيق التنفس وتفاقم المرض. هناك زيادة في الأعراض مع ضيق التنفس الذي يحدث أثناء ممارسة الرياضة. يؤثر وجود التفاقم المتكرر على نوعية حياة المرضى ويتطلب أساليب العلاج المناسبة.

المرحلة الثالثة.مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد: يتميز بزيادة إضافية في محدودية تدفق الهواء، وزيادة ضيق التنفس، وتكرار تفاقم المرض، مما يؤثر على نوعية حياة المرضى.

المرحلة الرابعة.مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد للغاية: في هذه المرحلة، تتدهور نوعية حياة المرضى بشكل ملحوظ، ويمكن أن تكون التفاقم مهددة للحياة. يصبح المرض معطلاً. تتميز بانسداد الشعب الهوائية الشديد للغاية في وجود فشل في الجهاز التنفسي. كقاعدة عامة، يكون الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني (PaO 2) أقل من 8.0 كيلو باسكال (60 ملم زئبق) مجتمعًا (أو بدونه) مع زيادة في PaCO 2 أكثر من 6.7 كيلو باسكال (50 ملم زئبق). قد يتطور مرض القلب الرئوي.

ملحوظة. مرحلة الخطورة "0": زيادة خطر الإصابة بمرض الانسداد الرئوي المزمن: السعال المزمن وإنتاج البلغم. التعرض لعوامل الخطر، لا تتغير وظيفة الرئة. تعتبر هذه المرحلة بمثابة مرحلة ما قبل المرض، والتي لا تتطور دائمًا إلى مرض الانسداد الرئوي المزمن. يسمح لك بتحديد المرضى المعرضين للخطر ومنع المزيد من تطور المرض. في التوصيات الحديثة، يتم استبعاد المرحلة "0".

يمكن أيضًا تحديد مدى خطورة الحالة دون قياس التنفس وتقييمها بمرور الوقت وفقًا لبعض الاختبارات والمقاييس. وقد لوحظ وجود علاقة عالية جداً بين مؤشرات قياس التنفس وبعض المقاييس.

المسببات المرضية

يتطور مرض الانسداد الرئوي المزمن نتيجة لتفاعل العوامل الوراثية والبيئية.

المسببات

العوامل البيئية:

التدخين (النشط والسلبي) هو العامل المسبب الرئيسي لتطور المرض.

يعد الدخان الناتج عن احتراق الوقود الحيوي لأغراض الطهي المنزلي عاملاً مسببًا مهمًا في البلدان المتخلفة؛

المخاطر المهنية: الغبار العضوي وغير العضوي، العوامل الكيميائية.

عوامل وراثية:

نقص ألفا 1 أنتيتريبسين.

حاليًا، تتم دراسة الأشكال المتعددة لجينات هيدرولاز الإيبوكسيد الميكروسومي، والبروتين المرتبط بفيتامين د، وMMP12 والعوامل الوراثية المحتملة الأخرى.

طريقة تطور المرض

يمثل التهاب مجرى الهواء لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن استجابة التهابية طبيعية مبالغ فيها من الناحية المرضية للممرات الهوائية للمهيجات طويلة المدى (مثل دخان السجائر). الآلية التي تحدث بها الاستجابة المعززة ليست واضحة تمامًا حاليًا؛ ويلاحظ أنه قد يتم تحديده وراثيا. في بعض الحالات، لوحظ تطور مرض الانسداد الرئوي المزمن لدى غير المدخنين، ولكن طبيعة الاستجابة الالتهابية لدى هؤلاء المرضى غير معروفة. بسبب الإجهاد التأكسدي والبروتينات الزائدة في أنسجة الرئة، تزداد حدة العملية الالتهابية. يؤدي هذا معًا إلى تغيرات مرضية مميزة لمرض الانسداد الرئوي المزمن. تستمر العملية الالتهابية في الرئتين حتى بعد التوقف عن التدخين. ويناقش دور عمليات المناعة الذاتية والعدوى المستمرة في استمرار العملية الالتهابية.

الفيزيولوجيا المرضية

1. الحد من تدفق الهواء ومصائد الهواء.الالتهاب والتليف التليف هو تكاثر النسيج الضام الليفي، والذي يحدث، على سبيل المثال، نتيجة للالتهاب.
وفرط إنتاج الإفرازات الإفراز هو سائل غني بالبروتين يخرج من الأوردة الصغيرة والشعيرات الدموية إلى الأنسجة المحيطة وتجويف الجسم أثناء الالتهاب.
في تجويف القصبات الهوائية الصغيرة يسبب انسدادا. ونتيجة لذلك تنشأ "مصائد الهواء" - وهي عائق أمام خروج الهواء من الرئتين أثناء مرحلة الزفير، ومن ثم يتطور التضخم المفرط التضخم المفرط - زيادة التهوية المكتشفة بواسطة التصوير الشعاعي
. يساهم انتفاخ الرئة أيضًا في تكوين "مصائد الهواء" أثناء الزفير، على الرغم من ارتباطه باضطرابات تبادل الغازات أكثر من ارتباطه بانخفاض حجم الزفير القسري (FEV1). بسبب التضخم المفرط، الذي يؤدي إلى انخفاض في حجم الشهيق (خاصة أثناء النشاط البدني)، يحدث ضيق في التنفس ومحدودية تحمل التمارين الرياضية. تسبب هذه العوامل اضطراب انقباض عضلات الجهاز التنفسي، مما يؤدي إلى زيادة تخليق السيتوكينات المسببة للالتهابات.
يُعتقد حاليًا أن التضخم المفرط يتطور بالفعل في المراحل المبكرة من المرض ويعمل بمثابة الآلية الرئيسية لحدوث ضيق التنفس عند بذل مجهود.

2.اضطرابات تبادل الغازاتيؤدي إلى نقص الأكسجة نقص الأكسجة - انخفاض محتوى الأكسجين في الدم
وفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم - زيادة مستويات ثاني أكسيد الكربون في الدم و (أو) الأنسجة الأخرى
وفي مرض الانسداد الرئوي المزمن ناتجة عن عدة آليات. يصبح نقل الأكسجين وثاني أكسيد الكربون أسوأ بشكل عام مع تقدم المرض. يؤدي الانسداد الشديد والتضخم المفرط مع ضعف انقباض عضلات الجهاز التنفسي إلى زيادة الحمل على عضلات الجهاز التنفسي. يمكن أن تؤدي هذه الزيادة في الحمل، بالإضافة إلى انخفاض التهوية، إلى تراكم ثاني أكسيد الكربون. يؤدي ضعف التهوية السنخية وانخفاض تدفق الدم الرئوي إلى مزيد من التقدم في ضعف نسبة التهوية إلى التروية (VA / Q).

3. فرط إفراز المخاطالذي يؤدي إلى سعال منتج مزمن، هو سمة مميزة لالتهاب الشعب الهوائية المزمن ولا يرتبط بالضرورة بتقييد تدفق الهواء. لا يتم الكشف عن أعراض فرط إفراز المخاط في جميع المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن. في وجود فرط الإفراز، يحدث ذلك بسبب الحؤول الحؤول هو الاستبدال المستمر للخلايا المتمايزة من نوع واحد بخلايا متمايزة من نوع آخر مع الحفاظ على النوع الرئيسي من الأنسجة.
الغشاء المخاطي مع زيادة في عدد الخلايا الكأسية وحجم الغدد تحت المخاطية، والذي يحدث استجابة لتأثيرات مزعجة مزمنة على الجهاز التنفسي لدخان السجائر وغيرها من العوامل الضارة. يتم تحفيز فرط إفراز المخاط بواسطة العديد من الوسطاء والبروتينات.

4. ارتفاع ضغط الشريان الرئوييمكن أن يتطور بالفعل في المراحل اللاحقة من مرض الانسداد الرئوي المزمن. ويرتبط مظهره بالتشنج الناجم عن نقص الأكسجة في الشرايين الصغيرة في الرئتين، مما يؤدي في النهاية إلى تغييرات هيكلية: تضخم تضخم هو زيادة في عدد الخلايا، والهياكل داخل الخلايا، والتكوينات الليفية بين الخلايا بسبب وظيفة الجهاز المحسنة أو نتيجة لأورام الأنسجة المرضية.
الطبقة الداخلية ثم تضخم/تضخم في طبقة العضلات الملساء.
في الأوعية الدموية، هناك خلل في بطانة الأوعية الدموية واستجابة التهابية مشابهة للتفاعل في الجهاز التنفسي.
يمكن أيضًا تسهيل زيادة الضغط في الدائرة الرئوية عن طريق استنفاد تدفق الدم الشعري الرئوي أثناء انتفاخ الرئة. يمكن أن يؤدي ارتفاع ضغط الدم الرئوي التقدمي إلى تضخم البطين الأيمن وفي النهاية إلى فشل البطين الأيمن (القلب الرئوي).

5. التفاقم مع زيادة أعراض الجهاز التنفسيفي المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن قد يكون ناجما عن عدوى بكتيرية أو فيروسية (أو مزيج من الاثنين معا)، والتلوث البيئي وعوامل غير محددة. في حالة العدوى البكتيرية أو الفيروسية، يعاني المرضى من زيادة مميزة في الاستجابة الالتهابية. أثناء التفاقم، هناك زيادة في شدة التضخم المفرط و"مصائد الهواء" مع انخفاض تدفق الزفير، مما يؤدي إلى زيادة ضيق التنفس. بالإضافة إلى ذلك، هناك خلل متزايد في نسبة التهوية إلى التروية (VA/Q)، مما يؤدي إلى نقص الأكسجة الشديد في الدم.
أمراض مثل الالتهاب الرئوي والجلطات الدموية وفشل القلب الحاد يمكن أن تحاكي تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن أو تفاقم صورته.

6. المظاهر الجهازية.يؤثر الحد من سرعة تدفق الهواء وخاصة التضخم المفرط سلبًا على وظيفة القلب وتبادل الغازات. قد يساهم وسطاء الالتهابات المنتشرة في فقدان العضلات والدنف الدنف هو درجة شديدة من إرهاق الجسم، تتميز بالهزال المفاجئ، والضعف الجسدي، وانخفاض الوظائف الفسيولوجية، والوهن، ومتلازمة اللامبالاة اللاحقة.
، ويمكن أيضًا أن يؤدي إلى تطور أو تفاقم مسار الأمراض المصاحبة (أمراض القلب التاجية وقصور القلب وفقر الدم الطبيعي وهشاشة العظام والسكري ومتلازمة التمثيل الغذائي والاكتئاب).

علم الأمراض

في المسالك الهوائية القريبة والممرات الهوائية المحيطية وحمة الرئة والأوعية الرئوية في مرض الانسداد الرئوي المزمن، تم العثور على تغيرات مرضية مميزة:
- علامات الالتهاب المزمن مع زيادة عدد أنواع معينة من الخلايا الالتهابية في أجزاء مختلفة من الرئتين.
- التغيرات الهيكلية الناجمة عن تناوب عمليات الضرر والإصلاح.
مع زيادة شدة مرض الانسداد الرئوي المزمن، تزداد التغيرات الالتهابية والهيكلية وتستمر حتى بعد التوقف عن التدخين.

علم الأوبئة

البيانات الموجودة حول مدى انتشار مرض الانسداد الرئوي المزمن لديها تناقضات كبيرة (من 8 إلى 19٪)، وذلك بسبب الاختلافات في أساليب البحث ومعايير التشخيص وأساليب تحليل البيانات. في المتوسط، يقدر معدل انتشار المرض بحوالي 10% بين السكان.

عوامل الخطر والمجموعات

- التدخين (النشط والسلبي) هو عامل الخطر الرئيسي والرئيسي؛ التدخين أثناء الحمل قد يعرض الجنين للخطر من خلال التأثيرات الضارة على النمو داخل الرحم وتطور الرئة وربما من خلال التأثيرات المستضدية الأولية على الجهاز المناعي؛
- العيوب الخلقية الوراثية لبعض الإنزيمات والبروتينات (في أغلب الأحيان - نقص مضاد التربسين)؛
- المخاطر المهنية (الغبار العضوي وغير العضوي، والمواد الكيميائية، والدخان)؛
- جنس الذكور؛
- العمر أكثر من 40 (35) سنة؛
- الوضع الاجتماعي والاقتصادي (الفقر)؛
- انخفاض وزن الجسم.
- انخفاض الوزن عند الولادة، وكذلك أي عامل له تأثير سلبي على نمو الرئة أثناء نمو الجنين وفي مرحلة الطفولة؛
- فرط نشاط الشعب الهوائية.
- التهاب الشعب الهوائية المزمن (خاصة لدى المدخنين الشباب)؛
- التهابات الجهاز التنفسي الحادة التي يعاني منها الطفل في مرحلة الطفولة.

الصورة السريرية

الأعراض بالطبع

في حالة وجود السعال وإنتاج البلغم و/أو ضيق التنفس، يجب الاشتباه بمرض الانسداد الرئوي المزمن لدى جميع المرضى الذين لديهم عوامل خطر للإصابة بالمرض. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن السعال المزمن وإنتاج البلغم يمكن أن يكونا موجودين في كثير من الأحيان قبل وقت طويل من ظهور قيود تدفق الهواء التي تؤدي إلى ضيق التنفس.
إذا كان لدى المريض أي من هذه الأعراض، فيجب إجراء قياس التنفس. كل عرض بمفرده لا يعتبر تشخيصيًا، لكن وجود العديد منها يزيد من احتمالية الإصابة بمرض الانسداد الرئوي المزمن.

يتكون تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن من المراحل التالية:
- المعلومات المستمدة من محادثة مع المريض (صورة لفظية للمريض)؛
- بيانات من الفحص الموضوعي (البدني)؛
- نتائج الدراسات الآلية والمخبرية.

دراسة الصورة اللفظية للمريض

شكاوي(تعتمد شدتها على مرحلة ومرحلة المرض):

1. السعال هو أول الأعراض ويظهر عادة في سن 40-50 سنة. خلال مواسم البرد، يعاني هؤلاء المرضى من نوبات عدوى الجهاز التنفسي، والتي في البداية لا يرتبط المريض والطبيب بمرض واحد. قد يكون السعال يوميًا أو متقطعًا؛ لوحظ في كثير من الأحيان خلال النهار.
في محادثة مع المريض، من الضروري تحديد وتيرة السعال وشدته.

2. يتم إطلاق البلغم، كقاعدة عامة، بكميات صغيرة في الصباح (نادرًا > 50 مل/يوم) وهو مخاطي بطبيعته. الزيادة في كمية البلغم وطبيعته القيحية هي علامات على تفاقم المرض. إذا ظهر الدم في البلغم، فيجب الاشتباه في سبب آخر للسعال (سرطان الرئة، والسل، وتوسع القصبات). في المريض المصاب بمرض الانسداد الرئوي المزمن، قد تظهر خطوط من الدم في البلغم نتيجة للسعال المستمر.
في محادثة مع المريض، من الضروري معرفة طبيعة البلغم وكميته.

3. ضيق التنفس هو العرض الرئيسي لمرض الانسداد الرئوي المزمن وهو بالنسبة لمعظم المرضى سبب لاستشارة الطبيب. في كثير من الأحيان، يتم تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن في هذه المرحلة من المرض.
مع تقدم المرض، يمكن أن يختلف ضيق التنفس بشكل كبير: من الشعور بنقص الهواء أثناء النشاط البدني المعتاد إلى فشل الجهاز التنفسي الحاد. يظهر ضيق التنفس أثناء المجهود البدني بعد 10 سنوات في المتوسط ​​من ظهور السعال (من النادر جدًا أن يظهر المرض لأول مرة مع ضيق في التنفس). وتزداد شدة ضيق التنفس مع انخفاض وظيفة الرئة.
في مرض الانسداد الرئوي المزمن، السمات المميزة لضيق التنفس هي:
- التقدم (زيادة مستمرة)؛
- الاتساق (كل يوم)؛
- زيادة أثناء النشاط البدني.
- تزداد مع التهابات الجهاز التنفسي.
يصف المرضى ضيق التنفس بأنه "زيادة الجهد عند التنفس"، "الثقل"، "تجويع الهواء"، "صعوبة التنفس".
في محادثة مع المريض، من الضروري تقييم شدة ضيق التنفس وعلاقته بالنشاط البدني. هناك العديد من المقاييس الخاصة لتقييم ضيق التنفس والأعراض الأخرى لمرض الانسداد الرئوي المزمن - BORG، mMRC Dyspnea Scale، CAT.

إلى جانب الشكاوى الرئيسية، قد يشعر المرضى بالقلق بشأن ما يلي: المظاهر خارج الرئة لمرض الانسداد الرئوي المزمن:

الصداع الصباحي؛
- النعاس أثناء النهار والأرق في الليل (نتيجة لنقص الأكسجة وفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم).
- فقدان الوزن وفقدان الوزن.

سوابق المريض

عند التحدث مع المريض، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن مرض الانسداد الرئوي المزمن يبدأ في التطور قبل وقت طويل من ظهور الأعراض الشديدة ويستمر لفترة طويلة دون أعراض سريرية كبيرة. ومن المستحسن أن يوضح للمريض ما الذي يربطه هو نفسه بتطور أعراض المرض وزيادتها.
عند دراسة التاريخ، من الضروري تحديد وتيرة ومدة وخصائص المظاهر الرئيسية للتفاقم وتقييم فعالية تدابير العلاج التي سبق تنفيذها. من الضروري معرفة وجود استعداد وراثي لمرض الانسداد الرئوي المزمن والأمراض الرئوية الأخرى.
إذا قلل المريض من حالته وواجه الطبيب صعوبة في تحديد طبيعة وشدة المرض، يتم استخدام استبيانات خاصة.

"صورة" نموذجية لمريض مصاب بمرض الانسداد الرئوي المزمن:

المدخن؛

في منتصف العمر أو كبار السن.

المعاناة من ضيق في التنفس؛

الإصابة بالسعال المزمن مع البلغم، خاصة في الصباح؛

الشكوى من التفاقم المنتظم لالتهاب الشعب الهوائية.

وجود انسداد جزئي (ضعيف) يمكن عكسه.

الفحص البدني

تعتمد نتائج الفحص الموضوعي على العوامل التالية:
- درجة شدة انسداد الشعب الهوائية.
- شدة انتفاخ الرئة.
- وجود مظاهر التضخم الرئوي (فرط تمدد الرئتين)؛
- وجود مضاعفات (فشل الجهاز التنفسي، وأمراض القلب الرئوية المزمنة)؛
- وجود الأمراض المصاحبة.

يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن غياب الأعراض السريرية لا يستبعد وجود مرض الانسداد الرئوي المزمن لدى المريض.

فحص المريض

1. درجة مظهر المريض، سلوكه، رد فعل الجهاز التنفسي للمحادثة، الحركة في جميع أنحاء المكتب. علامات مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد هي الشفاه المزمومة والوضع القسري.

2. تقييم لون البشرة، والذي يتم تحديده من خلال مزيج من نقص الأكسجة وفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم وكثرة كريات الدم الحمراء. يشير الزرقة الرمادية المركزية عادة إلى نقص الأكسجة في الدم. إذا تم دمجه مع زراق الأطراف، فهذا يشير عادة إلى وجود قصور في القلب.

3. فحص الصدر. علامات مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد:
- تشوه الصدر، شكل "البرميل"؛
- غير نشط عند التنفس؛
- التراجع المتناقض (التراجع) في المساحات الوربية السفلية أثناء الإلهام (علامة هوفر) ؛
- المشاركة في عملية التنفس للعضلات المساعدة للصدر وعضلات البطن؛
- توسع كبير في الصدر في الأقسام السفلية.

4. قرعصدر. علامات انتفاخ الرئة هي صوت قرع يشبه الصندوق وتدلى الحدود السفلية للرئتين.

5.الصورة السمعية:

علامات انتفاخ الرئة: التنفس الحويصلي القاسي أو الضعيف مع انخفاض الحجاب الحاجز.

متلازمة الانسداد: صفير جاف، يشتد مع الزفير القسري، مع زيادة الزفير.

الأشكال السريرية لمرض الانسداد الرئوي المزمن

في المرضى الذين يعانون من مرض معتدل وشديد، يتم التمييز بين شكلين سريريين:
- انتفاخ الرئة (انتفاخ الرئة البانسينار، "النفخات الوردية")؛
- التهاب الشعب الهوائية (انتفاخ الرئة المركزي "التورم الأزرق").

تحديد شكلين من مرض الانسداد الرئوي المزمن له أهمية النذير. في الشكل النفاخي، يحدث عدم معاوضة القلب الرئوي في مراحل لاحقة مقارنة مع شكل التهاب الشعب الهوائية. غالبًا ما يتم ملاحظة مزيج من هذين الشكلين من المرض.

وفقا للعلامات السريرية هناك مرحلتين رئيسيتين من مرض الانسداد الرئوي المزمن: مستقرة وتفاقم المرض.

حالة مستقرة -لا يمكن اكتشاف تطور المرض إلا من خلال المتابعة طويلة الأمد للمريض، ولا تتغير شدة الأعراض بشكل ملحوظ على مدار أسابيع أو حتى أشهر.

تفاقم- تدهور حالة المريض والذي يصاحبه زيادة في الأعراض و الاضطرابات الوظيفيةويستمر لمدة 5 أيام على الأقل. يمكن أن يكون للتفاقم بداية تدريجية أو يظهر على شكل تدهور سريع لحالة المريض مع تطور فشل الجهاز التنفسي الحاد وفشل البطين الأيمن.

الأعراض الرئيسية لتفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن- زيادة ضيق التنفس. وكقاعدة عامة، يصاحب هذا العرض انخفاض في القدرة على تحمل التمارين الرياضية، والشعور بالانقباض في الصدر، وظهور أو تكثيف الصفير البعيد، وزيادة شدة السعال وكمية البلغم، وتغير لونه. واللزوجة. في المرضى، تتدهور مؤشرات وظيفة التنفس الخارجي وغازات الدم بشكل كبير: تنخفض مؤشرات السرعة (FEV1، وما إلى ذلك)، وقد يظهر نقص الأكسجة وفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم.

هناك نوعان من التفاقم:
- تفاقم يتميز بمتلازمة التهابية (زيادة درجة حرارة الجسم، وزيادة كمية ولزوجة البلغم، والطبيعة القيحية للبلغم)؛
- التفاقم الذي يتجلى في زيادة ضيق التنفس وزيادة المظاهر خارج الرئة لمرض الانسداد الرئوي المزمن (الضعف والصداع وقلة النوم والاكتئاب).

تسليط الضوء 3 درجات من شدة التفاقماعتمادًا على شدة الأعراض والاستجابة للعلاج:

1. خفيفة - تزداد الأعراض قليلاً، ويتم التحكم في تفاقم المرض عن طريق العلاج بموسعات القصبات الهوائية.

2. معتدل - يتطلب التفاقم تدخلًا طبيًا ويمكن علاجه في العيادة الخارجية.

3. شديد - يتطلب التفاقم العلاج في المستشفى، ويتميز بزيادة أعراض مرض الانسداد الرئوي المزمن وظهور المضاعفات أو تفاقمها.

في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الخفيف أو المعتدل (المراحل من الأول إلى الثاني)، عادة ما يتجلى التفاقم من خلال زيادة ضيق التنفس والسعال وزيادة حجم البلغم، مما يسمح بإدارة المرضى في العيادات الخارجية.
في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد (المرحلة الثالثة)، غالبا ما تكون التفاقم مصحوبة بتطور فشل الجهاز التنفسي الحاد، الأمر الذي يتطلب اتخاذ تدابير عناية مركزةفي محيط المستشفى.

في بعض الحالات، بالإضافة إلى الشديدة، هناك تفاقم شديد للغاية وشديد للغاية لمرض الانسداد الرئوي المزمن. في هذه الحالات، تؤخذ في الاعتبار مشاركة العضلات المساعدة في عملية التنفس، والحركات المتناقضة للصدر، وحدوث أو تفاقم الزرقة المركزية. زرقة هو لون مزرق من الجلد والأغشية المخاطية الناجمة عن عدم كفاية تشبع الدم بالأكسجين.
والوذمة المحيطية.

التشخيص

دراسات مفيدة

1. اختبار وظائف الرئة- الطريقة الرئيسية والأكثر أهمية لتشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن. يتم إجراؤه للكشف عن محدودية تدفق الهواء لدى المرضى الذين يعانون من السعال المنتج المزمن، حتى في حالة عدم وجود ضيق في التنفس.

المتلازمات الوظيفية الرئيسية في مرض الانسداد الرئوي المزمن:

ضعف انسداد الشعب الهوائية.

التغيرات في بنية الأحجام الثابتة، واختلال الخصائص المرنة وقدرة الانتشار في الرئتين؛

انخفاض الأداء البدني.

قياس التنفس
قياس التنفس أو قياس الرئة هي طرق مقبولة عمومًا لتسجيل انسداد الشعب الهوائية. عند إجراء الدراسات، يتم تقييم الزفير القسري في الثانية الأولى (FEV1) والقدرة الحيوية القسرية (FVC).

تتم الإشارة إلى وجود محدودية تدفق الهواء المزمن أو الانسداد المزمن من خلال انخفاض نسبة FEV1/FVC بعد استخدام موسع القصبات الهوائية إلى أقل من 70% من القيمة المتوقعة. يتم تسجيل هذا التغيير بدءًا من المرحلة الأولى من المرض (مرض الانسداد الرئوي المزمن الخفيف).
يتمتع مؤشر FEV1 بعد موسع القصبات بدرجة عالية من التكرار عند إجراء المناورة بشكل صحيح ويسمح لك بمراقبة حالة سالكية الشعب الهوائية وتقلبها.
ويعتبر انسداد الشعب الهوائية مزمنا إذا حدث 3 مرات على الأقل خلال سنة واحدة، على الرغم من العلاج.

اختبار توسع القصبات الهوائيةتنفيذ:
- مع منبهات β2 قصيرة المفعول (استنشاق 400 ميكروجرام سالبوتامول أو 400 ميكروجرام فينوتيرول)، يتم التقييم بعد 30 دقيقة؛
- مع مضادات الكولين M (استنشاق بروميد الإبراتروبيوم 80 ميكروغرام) يتم التقييم بعد 45 دقيقة.
- من الممكن إجراء اختبار بمزيج من موسعات الشعب الهوائية (فينوتيرول 50 ميكروغرام + بروميد الإبراتروبيوم 20 ميكروغرام - 4 جرعات).

لإجراء اختبار موسع القصبات بشكل صحيح وتجنب تشويه النتائج، من الضروري إلغاء العلاج وفقًا للخصائص الدوائية للدواء الذي تم تناوله:
- منبهات β2 قصيرة المفعول - قبل 6 ساعات من بدء الاختبار؛
- منبهات β2 طويلة المفعول - 12 ساعة؛
- الثيوفيللينات ممتدة المفعول - قبل 24 ساعة.

حساب الزيادة FEV1

عن طريق الزيادة المطلقة في FEV1بالملل (أسهل طريقة):

عيب: هذه الطريقةلا يسمح لنا بالحكم على درجة التحسن النسبي في سالكية الشعب الهوائية، حيث لا تؤخذ في الاعتبار قيم المؤشر الأولي أو المحقق فيما يتعلق بالقيمة المتوقعة.

بنسبة النسبة المئوية للزيادة المطلقة في FEV1 إلى FEV1 الأولي:

العيب: الزيادة المطلقة الصغيرة ستؤدي إلى زيادة بنسبة عالية إذا كان لدى المريض خط أساس منخفض لـ FEV1.

- طريقة قياس درجة الاستجابة للتوسعة القصبية كنسبة مئوية بالنسبة إلى FEV1 المناسب [ΔOFEV1 المناسب. (%)]:

طريقة لقياس درجة الاستجابة لتوسع القصبات الهوائية كنسبة مئوية من الحد الأقصى لإمكانية الانعكاس [ΔOFV1 ممكن. (%)]:

حيث OFV1 المرجع. - المعلمة الأولية، FEV1 تمدد. - يجب أن يكون المؤشر بعد اختبار توسع القصبات FEV1. - المعلمة المناسبة.

يعتمد اختيار طريقة حساب مؤشر الانعكاس على الحالة السريرية والسبب المحدد لإجراء الدراسة. إن استخدام مؤشر الانعكاس، الذي يعتمد بشكل أقل على المعلمات الأولية، يسمح بإجراء تحليل مقارن أكثر صحة.

علامة على استجابة توسع القصبات الإيجابيةتعتبر الزيادة في FEV1 ≥15٪ من المتوقع و≥200 مل. عندما يتم الحصول على مثل هذه الزيادة، يتم توثيق انسداد الشعب الهوائية على أنه قابل للعكس.

يمكن أن يؤدي انسداد الشعب الهوائية إلى تغيير في بنية الأحجام الثابتة نحو فرط الهواء في الرئتين، والذي يتمثل مظهره، على وجه الخصوص، في زيادة في إجمالي سعة الرئة.
لتحديد التغيرات في نسب الأحجام الثابتة التي تشكل بنية إجمالي سعة الرئة أثناء فرط الهواء وانتفاخ الرئة، يتم استخدام قياس حجم الجسم وقياسه أحجام الرئةطريقة تخفيف الغازات الخاملة.

تصوير الجسم
مع انتفاخ الرئة، تتجلى التغيرات التشريحية في حمة الرئة (توسيع المساحات الهوائية، والتغيرات المدمرة في الجدران السنخية) وظيفيا من خلال زيادة التمدد الثابت لأنسجة الرئة. هناك تغيير في شكل وزاوية حلقة الضغط والحجم.

يتم استخدام قياس قدرة انتشار الرئتين لتحديد الأضرار التي لحقت الحمة الرئوية بسبب انتفاخ الرئة ويتم إجراؤها بعد قياس التنفس القسري أو قياس الرئة وتحديد بنية الأحجام الثابتة.

في انتفاخ الرئة، يتم تقليل قدرة انتشار الرئتين (DLCO) ونسبتها إلى حجم الحويصلات الهوائية (DLCO/Va) (ويرجع ذلك بشكل رئيسي إلى تدمير الغشاء الشعري السنخي، مما يقلل من المساحة الفعالة لتبادل الغازات).
يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن الانخفاض في سعة الانتشار للرئتين لكل وحدة حجم يمكن تعويضه بزيادة في السعة الإجمالية للرئتين.

قياس التدفق الذروة
تحديد حجم ذروة تدفق الزفير (PEF) هو أبسط وأسرع طريقة لتقييم حالة المباح القصبي. ومع ذلك، فهي ذات حساسية منخفضة، حيث أنه في مرض الانسداد الرئوي المزمن، يمكن أن تظل قيم PEF ضمن النطاق الطبيعي لفترة طويلة، وخصوصية منخفضة، حيث يمكن أن يحدث انخفاض في قيم PEF أيضًا في أمراض الجهاز التنفسي الأخرى.
يستخدم قياس التدفق الذروة في التشخيص التفريقي لمرض الانسداد الرئوي المزمن والربو القصبي، ويمكن استخدامه أيضًا كطريقة فحص فعالة لتحديد المجموعة المعرضة لخطر الإصابة بمرض الانسداد الرئوي المزمن ولتحديد التأثير السلبي لمختلف الملوثات الملوث (الملوث) – أحد أنواع الملوثات أي مادة أو مركب كيميائي موجود في أحد كائنات البيئة الطبيعية بكميات تتجاوز القيم الأساسية وبالتالي يسبب التلوث الكيميائي
.

يعد تحديد PEF طريقة مراقبة ضرورية أثناء تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن وخاصة في مرحلة إعادة التأهيل.

2. التصوير الشعاعيأعضاء الصدر.

يتم إجراء فحص أولي بالأشعة السينية لاستبعاد الأمراض الأخرى (سرطان الرئة والسل وغيرها) المصحوبة بأعراض سريرية مشابهة لمرض الانسداد الرئوي المزمن.
في درجة خفيفةمرض الانسداد الرئوي المزمن، عادة لا يتم الكشف عن التغيرات الشعاعية الهامة.
في حالة تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن، يتم إجراء فحص الأشعة السينية لاستبعاد تطور المضاعفات (الالتهاب الرئوي، استرواح الصدر العفوي، الانصباب الجنبي).

يمكن للأشعة السينية على الصدر أن تكشف عن انتفاخ الرئة. تتم الإشارة إلى زيادة حجم الرئة من خلال:
- على صورة شعاعية مباشرة - الحجاب الحاجز المسطح والظل الضيق للقلب؛
- على الصورة الشعاعية الجانبية يوجد تسطيح لمحيط الحجاب الحاجز وزيادة في المساحة خلف القص.
إن وجود الفقاعات على الأشعة السينية يمكن أن يؤكد وجود انتفاخ الرئة. الفقاعة - منطقة من أنسجة الرئة المتضخمة والممتدة
- يتم تعريفها على أنها مساحات شفافة للأشعة يزيد قطرها عن 1 سم ولها حدود مقوسة رفيعة جدًا.

3. الاشعة المقطعيةأعضاء الصدر مطلوبة في الحالات التالية:
- عندما تكون الأعراض الموجودة غير متناسبة مع بيانات قياس التنفس؛
- لتوضيح التغييرات التي تم تحديدها أثناء تصوير الصدر بالأشعة السينية؛
- لتقييم مؤشرات العلاج الجراحي.

يتمتع التصوير المقطعي المحوسب، وخاصة التصوير المقطعي عالي الدقة (HRCT) بزيادات تتراوح من 1 إلى 2 مم، بحساسية ونوعية أعلى لتشخيص انتفاخ الرئة مقارنة بالتصوير الشعاعي. باستخدام التصوير المقطعي المحوسب في المراحل المبكرة من التطور، من الممكن أيضًا تحديد النوع التشريحي المحدد لانتفاخ الرئة (باناسينار، سينترواسينار، مجاور للحاجب).

تكشف الأشعة المقطعية عن تشوه على شكل سيف في القصبة الهوائية، وهو علامة مرضية لهذا المرض، لدى العديد من المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن.

نظرًا لأنه يتم إجراء فحص CT القياسي في ذروة الإلهام، عندما لا يكون الهواء الزائد في مناطق أنسجة الرئة ملحوظًا، في حالة الاشتباه في مرض الانسداد الرئوي المزمن، يجب استكمال التصوير المقطعي المحوسب بالتصوير المقطعي الزفيري.

يسمح لك HRCT بتقييم البنية الدقيقة لأنسجة الرئة وحالة القصبات الهوائية الصغيرة. تتم دراسة حالة أنسجة الرئة في حالة ضعف التهوية لدى المرضى الذين يعانون من تغيرات الانسداد تحت التصوير المقطعي للزفير. عند استخدام هذه التقنية، يتم إجراء HRCT في ذروة انتهاء الصلاحية المتأخر.
في مناطق ضعف سالكية الشعب الهوائية، يتم تحديد مناطق زيادة التهوية - "مصائد الهواء" التي تؤدي إلى التضخم المفرط. تحدث هذه الظاهرة نتيجة لزيادة مطاوعة الرئتين وانخفاض الجر المرن. أثناء الزفير، يؤدي انسداد مجرى الهواء إلى احتباس الهواء في الرئتين بسبب عدم قدرة المريض على إخراج الزفير بشكل كامل.
ترتبط مؤشرات "مصيدة الهواء" (النوع IC - سعة الشهيق، سعة الشهيق) ارتباطًا وثيقًا بحالة الشعب الهوائية للمريض المصاب بمرض الانسداد الرئوي المزمن مقارنة بمؤشر FEV1.

دراسات اخرى

1.تخطيط كهربية القلبفي معظم الحالات، يسمح باستبعاد الأصل القلبي لأعراض الجهاز التنفسي. في بعض الحالات، يمكن أن يكشف تخطيط كهربية القلب عن علامات تضخم القلب الأيمن أثناء تطور القلب الرئوي كمضاعفات لمرض الانسداد الرئوي المزمن.

2.تخطيط صدى القلبيسمح لك بتقييم وتحديد علامات ارتفاع ضغط الدم الرئوي، والخلل الوظيفي في الأجزاء اليمنى (و، إذا كانت هناك تغييرات، اليسار) من القلب وتحديد شدة ارتفاع ضغط الدم الرئوي.

3.دراسة التمرين(اختبار الخطوة). في المراحل الأولى من المرض، قد تكون الاضطرابات في قدرة الانتشار وتكوين الغازات في الدم غائبة أثناء الراحة وتظهر فقط أثناء النشاط البدني. يوصى باختبار التمرين لتعيين وتوثيق درجة الانخفاض في تحمل التمرين.

يتم إجراء اختبار الإجهاد البدني في الحالات التالية:
- عندما لا تتوافق شدة ضيق التنفس مع انخفاض في قيم FEV1؛
- لمراقبة فعالية العلاج.
- لاختيار المرضى لبرامج إعادة التأهيل.

غالبا ما تستخدم كاختبار الخطوة اختبار المشي لمدة 6 دقائق​والتي يمكن إجراؤها في العيادات الخارجية وهي أبسط وسيلة للمراقبة الفردية ومراقبة مسار المرض.

يتضمن بروتوكول اختبار المشي القياسي لمدة 6 دقائق إرشاد المرضى حول الغرض من الاختبار، ثم مطالبتهم بالسير في ممر مُقاس بالسرعة التي تناسبهم، ومحاولة تغطية الحد الأقصى للمسافة في غضون 6 دقائق. يُسمح للمرضى بالتوقف والراحة أثناء الاختبار، واستئناف المشي بعد الراحة.

قبل بدء الاختبار وفي نهايته، يتم تقييم ضيق التنفس باستخدام مقياس بورغ (0-10 نقاط: 0 - لا يوجد ضيق في التنفس، 10 - أقصى ضيق في التنفس)، SatO 2 والنبض. يتوقف المرضى عن المشي إذا شعروا بضيق شديد في التنفس، أو دوخة، أو ألم في الصدر أو الساقين، وتنخفض نسبة SatO2 إلى 86%. يتم قياس المسافة المقطوعة خلال 6 دقائق بالأمتار (6MWD) ومقارنتها بـ 6MWD(i) المناسبة.
يعد اختبار المشي لمدة 6 دقائق جزءًا من مقياس BODE (انظر قسم "التشخيص")، والذي يسمح لك بمقارنة قيم FEV1 مع نتائج مقياس mMRC ومؤشر كتلة الجسم.

4. فحص القصبات الهوائيةيستخدم في التشخيص التفريقي لمرض الانسداد الرئوي المزمن مع أمراض أخرى (السرطان والسل وغيرها) التي تظهر أعراض تنفسية مماثلة. تتضمن الدراسة فحص الغشاء المخاطي للشعب الهوائية وتقييم حالته، وأخذ محتويات الشعب الهوائية للدراسات اللاحقة (الميكروبيولوجية، الفطريات، الخلوية).
إذا لزم الأمر، فمن الممكن إجراء خزعة من الغشاء المخاطي القصبي وإجراء تقنية غسل القصبات الهوائية لتحديد التركيب الخلوي والميكروبي من أجل توضيح طبيعة الالتهاب.

5. دراسة جودة الحياة. تعد جودة الحياة مؤشرًا أساسيًا يحدد مدى تكيف المريض مع مرض الانسداد الرئوي المزمن. لتحديد نوعية الحياة، يتم استخدام استبيانات خاصة (استبيان غير محدد SF-36). الاستبيان الأكثر شهرة هو استبيان مستشفى سانت جورج للجهاز التنفسي - SGRQ.

6. قياس التأكسج النبضييستخدم لقياس ومراقبة SatO 2 . يسمح لك بتسجيل مستوى الأوكسجين فقط ولا يسمح لك بمراقبة التغيرات في PaCO 2. إذا كان SatO 2 أقل من 94%، فيتم إجراء دراسة غازات الدم.

يشار إلى قياس التأكسج النبضي لتحديد الحاجة إلى العلاج بالأكسجين (في حالة وجود زرقة أو قلب رئوي أو FEV1)< 50% от должных величин).

عند صياغة تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن، يجب الإشارة إلى:
- شدة المرض: خفيف (المرحلة الأولى)، معتدل (المرحلة الثانية)، شديد (المرحلة الثالثة) وشديد للغاية (المرحلة الرابعة)، تفاقم أو مسار مستقر للمرض؛
- وجود مضاعفات (قلب رئوي، فشل الجهاز التنفسي، فشل الدورة الدموية)؛
- عوامل الخطر ومؤشر التدخين.
- في حالة المرض الشديد ينصح بالإشارة الشكل السريريمرض الانسداد الرئوي المزمن (انتفاخ الرئة والتهاب الشعب الهوائية والمختلط).

التشخيص المختبري

1. دراسة غازات الدميتم إجراؤه في المرضى الذين يعانون من ضيق متزايد في التنفس، وانخفاض في قيم FEV1 أقل من 50٪ من القيمة المتوقعة، وفي المرضى الذين يعانون من علامات سريرية لفشل الجهاز التنفسي أو فشل القلب الأيمن.

معيار فشل الجهاز التنفسي(عند استنشاق الهواء عند مستوى سطح البحر) - PaO 2 أقل من 8.0 كيلو باسكال (أقل من 60 ملم زئبق) بغض النظر عن الزيادة في PaCO 2. ويفضل أخذ عينات للتحليل عن طريق ثقب الشرايين.

2. فحص الدم السريري:
- أثناء التفاقم: كثرة الكريات البيضاء العدلة مع تحول النطاق وزيادة في ESR.
- مع مسار مستقر لمرض الانسداد الرئوي المزمن، لا توجد تغييرات كبيرة في محتوى الكريات البيض.
- مع تطور نقص الأكسجة، لوحظت متلازمة كثرة الحمر (زيادة عدد خلايا الدم الحمراء، ارتفاع مستوى خضاب الدم، انخفاض ESR، زيادة الهيماتوكريت> 47٪ عند النساء و> 52٪ عند الرجال، زيادة لزوجة الدم).
- فقر الدم المكتشف قد يسبب ظهور أو تفاقم ضيق التنفس.

3. مناعةتم إجراؤها لتحديد علامات نقص المناعة مع التقدم المطرد لمرض الانسداد الرئوي المزمن.

4. مخطط تجلط الدمأجريت لكثرة الحمر لتحديد العلاج التفصيلي المناسب.

5. علم الخلايا البلغميتم إجراؤه لتحديد العملية الالتهابية وشدتها، وكذلك لتحديد الخلايا غير النمطية (نظرًا للعمر المتقدم لغالبية مرضى مرض الانسداد الرئوي المزمن، هناك دائمًا شك في الإصابة بالأورام).
إذا لم يكن هناك بلغم، يتم استخدام طريقة دراسة البلغم المستحث، أي. تم جمعها بعد استنشاق محلول مفرط التوتر كلوريد الصوديوم. تسمح دراسة مسحات البلغم مع تلوين جرام بالتعرف التقريبي على انتماء المجموعة (إيجابية الجرام وسالبة الجرام) للعامل الممرض.

6. ثقافة البلغمأجريت لتحديد الكائنات الحية الدقيقة واختيار العلاج بالمضادات الحيوية الرشيد في وجود البلغم المستمر أو قيحي.

تشخيص متباين

المرض الرئيسي الذي من الضروري التمييز بين مرض الانسداد الرئوي المزمن هو الربو القصبي.

المعايير الرئيسية للتشخيص التفريقي لمرض الانسداد الرئوي المزمن والربو القصبي

علامات	مرض الانسداد الرئوي المزمن	الربو القصبي
عمر البداية	عادة أكثر من 35-40 سنة	في أغلب الأحيان الأطفال والشباب 1
تاريخ التدخين	صفة مميزة	غير معهود
مظاهر الحساسية خارج الرئة 2	غير معهود	صفة مميزة
الأعراض (السعال وضيق التنفس)	ثابت، يتقدم ببطء	التباين السريري، يظهر في نوبات: طوال اليوم، يوما بعد يوم، موسميا
التاريخ العائلي للإصابة بالربو	غير معهود	صفة مميزة
انسداد الشعب الهوائية	لا رجعة فيه أو لا رجعة فيه	تفريغ
التقلب اليومي ايندهوفن	< 10%	> 20%
اختبار موسع القصبات الهوائية	سلبي	إيجابي
وجود القلب الرئوي	عادة في الحالات الشديدة	غير معهود
نوع الالتهاب 3	العدلات هي السائدة، وزيادة الضامة (++)، زيادة الخلايا الليمفاوية CD8 + T	تسود الحمضات، وزيادة الخلايا البلعمية (+)، وزيادة الخلايا الليمفاوية CD+ Th2، وتنشيط الخلايا البدينة
واجهة	الليكوترين ب، الإنترلوكين 8، عامل نخر الورم	ليوكوترين د، إنترلوكين 4، 5، 13
فعالية العلاججي كي اس	قليل	عالي

1 يمكن أن يبدأ الربو القصبي في منتصف العمر أو في سن الشيخوخة
2 التهاب الأنف التحسسي، التهاب الملتحمة، التهاب الجلد التأتبي، الشرى
3 يتم تحديد نوع التهاب مجرى الهواء في أغلب الأحيان عن طريق الفحص الخلوي للبلغم والسوائل التي يتم الحصول عليها من غسل القصبات الهوائية.

يمكن لما يلي تقديم المساعدة في الحالات المشكوك فيها لتشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن والربو القصبي: العلامات التي تحدد الربو القصبي:

1. زيادة في FEV1 بأكثر من 400 مل استجابة لاستنشاق موسع قصبي قصير المفعول أو زيادة في FEV1 بأكثر من 400 مل بعد أسبوعين من العلاج بالبريدنيزولون 30 ملغ / يوم لمدة أسبوعين (في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، FEV1 و FEV1/FVC نتيجة العلاج لا تصل إلى القيم الطبيعية).

2. تعد إمكانية عكس انسداد الشعب الهوائية من أهم ميزات التشخيص التفريقي. من المعروف أنه في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن بعد تناول موسع قصبي، فإن الزيادة في FEV1 أقل من 12٪ (و 200 مل) من البداية، وفي المرضى الذين يعانون من الربو القصبي، FEV1، كقاعدة عامة، تتجاوز 15٪ ( و> 200 مل).

3. ما يقرب من 10٪ من مرضى الانسداد الرئوي المزمن لديهم أيضًا علامات فرط الاستجابة القصبية.

أمراض أخرى

1. سكتة قلبية. علامات:
- الصفير في الأجزاء السفلية من الرئتين - أثناء التسمع؛
- انخفاض كبير في نسبة القذف في البطين الأيسر.
- توسع القلب.
- توسيع محيط القلب، والازدحام (حتى الوذمة الرئوية) - على الأشعة السينية؛
- اضطرابات من النوع التقييدي دون تقييد تدفق الهواء - عند دراسة وظيفة الرئة.

2. توسع القصبات.علامات:
- كميات كبيرة من البلغم القيحي.
- الارتباط المتكرر بالعدوى البكتيرية.
- خشخيشات رطبة خشنة بأحجام مختلفة - أثناء التسمع؛
- أعراض "أعواد الطبل" (سماكة على شكل دورق في الكتائب الطرفية لأصابع اليدين والقدمين) ؛

توسيع القصبات الهوائية وسماكة جدرانها - على الأشعة السينية أو الأشعة المقطعية.

3. مرض الدرن. علامات:
- يبدأ في أي عمر؛
- تسلل إلى الرئتين أو آفات بؤرية - مع التصوير الشعاعي.
- ارتفاع نسبة الإصابة في هذه المنطقة.

في حالة الاشتباه في الإصابة بالسل الرئوي، يلزم القيام بما يلي:
- التصوير المقطعي و/أو التصوير المقطعي للرئتين؛
- الفحص المجهري وثقافة البلغم المتفطرة السلية، بما في ذلك طريقة التعويم؛
- دراسة الإفرازات الجنبية.
- تنظير القصبات التشخيصي مع خزعة للاشتباه في الإصابة بالسل القصبي؛
- اختبار مانتو.

4. التهاب القصيبات المسدودة. علامات:
- التنمية في في سن مبكرة;
- لم يتم إثبات أي صلة بالتدخين؛
- الاتصال بالأبخرة والدخان.
- بؤر ذات كثافة منخفضة أثناء الزفير - على التصوير المقطعي.
- التهاب المفاصل الروماتويدي غالباً ما يكون موجوداً.

المضاعفات

- فشل الجهاز التنفسي الحاد أو المزمن.
- كثرة الحمر الثانوية.
- أمراض القلب الرئوية المزمنة.
- التهاب رئوي؛
- استرواح الصدر العفوي استرواح الصدر هو وجود الهواء أو الغاز في التجويف الجنبي.
;
- استرواح استرواح المنصف هو وجود الهواء أو الغاز في الأنسجة المنصفية.
.

العلاج في الخارج

احصل على العلاج في كوريا وإسرائيل وألمانيا والولايات المتحدة الأمريكية

الحصول على المشورة بشأن السياحة العلاجية

علاج

أهداف العلاج:
- الوقاية من تطور المرض.
- تخفيف الأعراض.
- زيادة التسامح مع النشاط البدني.
- تحسين نوعية الحياة؛
- الوقاية والعلاج من المضاعفات؛
- الوقاية من التفاقم.
- انخفاض معدل الوفيات.

مجالات العلاج الرئيسية:
- الحد من تأثير عوامل الخطر؛
- برامج تعليمية؛
- علاج مرض الانسداد الرئوي المزمن في حالة مستقرة.
- علاج تفاقم المرض.

الحد من تأثير عوامل الخطر

التدخين
يعد الإقلاع عن التدخين الخطوة الإلزامية الأولى في برنامج علاج مرض الانسداد الرئوي المزمن، فضلاً عن أنه الطريقة الوحيدة الأكثر فعالية لتقليل خطر الإصابة بمرض الانسداد الرئوي المزمن ومنع تطور المرض.

يحتوي دليل علاج إدمان التبغ على 3 برامج:
1. برنامج علاجي طويل الأمد يهدف إلى الإقلاع التام عن التدخين - مخصص للمرضى الذين لديهم رغبة قوية في الإقلاع عن التدخين.

2. برنامج علاجي قصير للحد من التدخين وزيادة الدافعية للإقلاع عن التدخين.
3. برنامج الحد من التدخين مصمم للمرضى الذين لا يرغبون في الإقلاع عن التدخين، ولكنهم على استعداد لتقليل حدته.

المخاطر الصناعية والملوثات الجوية والمنزلية
تتكون التدابير الوقائية الأولية من إزالة أو تقليل تأثير المواد المسببة للأمراض المختلفة في مكان العمل. الوقاية الثانوية لا تقل أهمية - السيطرة على الأوبئة والكشف المبكر عن مرض الانسداد الرئوي المزمن.

برامج تعليمية
يلعب التثقيف دورًا مهمًا في علاج مرض الانسداد الرئوي المزمن، وخاصة تثقيف المرضى لتشجيعهم على الإقلاع عن التدخين.
النقاط الرئيسية للبرامج التعليمية لمرض الانسداد الرئوي المزمن:
1. يجب أن يفهم المرضى طبيعة المرض وأن يكونوا على دراية بعوامل الخطر التي تؤدي إلى تطوره.
2. يجب أن يتكيف التدريب مع احتياجات وبيئة المريض الفردية، ويجب أن يتناسب مع المستوى الفكري والاجتماعي للمريض والقائمين على رعايته.
3. يوصى بإدراج المعلومات التالية في البرامج التدريبية: الإقلاع عن التدخين. معلومات أساسية عن مرض الانسداد الرئوي المزمن. النهج العامة للعلاج، وقضايا علاجية محددة؛ مهارات الإدارة الذاتية واتخاذ القرار أثناء التفاقم.

علاج المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن في حالة مستقرة

علاج بالعقاقير

موسعات الشعب الهوائيةهي الأساس علاج الأعراضمرض الانسداد الرئوي المزمن جميع فئات موسعات الشعب الهوائية تزيد من القدرة على تحمل التمارين حتى في حالة عدم وجود تغييرات في FEV1. يفضل العلاج بالاستنشاق.
في جميع مراحل مرض الانسداد الرئوي المزمن، من الضروري استبعاد عوامل الخطر، والتطعيم السنوي بلقاح الأنفلونزا واستخدام موسعات الشعب الهوائية قصيرة المفعول حسب الحاجة.

موسعات الشعب الهوائية قصيرة المفعوليتم استخدامها في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن كعلاج تجريبي لتقليل شدة الأعراض والحد من النشاط البدني. يتم استخدامها عادة كل 4-6 ساعات. في مرض الانسداد الرئوي المزمن، لا ينصح بالاستخدام المنتظم لمنبهات β2 قصيرة المفعول كعلاج وحيد.

موسعات الشعب الهوائية طويل المفعول أو يتم وصفها مع منبهات β2 قصيرة المفعول ومضادات الكولين قصيرة المفعول للمرضى الذين تظل لديهم الأعراض على الرغم من العلاج الأحادي بموسعات القصبات قصيرة المفعول.

المبادئ العامة للعلاج الدوائي

1. في حالة مرض الانسداد الرئوي المزمن الخفيف (المرحلة الأولى) وغياب المظاهر السريرية للمرض، يكون منتظمًا علاج بالعقاقيرغير مطلوب.

2. بالنسبة للمرضى الذين يعانون من أعراض متقطعة للمرض، يتم وصف منبهات β2 المستنشقة أو مضادات الكولين M قصيرة المفعول، والتي تستخدم عند الحاجة.

3. في حالة عدم توفر موسعات القصبات الهوائية المستنشقة، قد يوصى بالثيوفيلين طويل المفعول.

4. تعتبر الأدوية المضادة للكولين الخيار الأول لمرض الانسداد الرئوي المزمن المعتدل والشديد والشديد للغاية.

5. إن مضادات الكولين M قصيرة المفعول (بروميد الإبراتروبيوم) لها تأثير موسع قصبي طويل الأمد مقارنة بمنبهات β2 قصيرة المفعول.

6. وفقا للأبحاث، فإن استخدام بروميد تيوتروبيوم فعال وآمن في علاج المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن. لقد ثبت أن تناول بروميد تيوتروبيوم مرة واحدة يوميًا (مقارنة بالسالميتيرول مرتين يوميًا) يؤدي إلى تحسن أكثر وضوحًا في وظائف الرئة وانخفاض في ضيق التنفس.
يقلل بروميد تيوتروبيوم من حدوث تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن مع الاستخدام لمدة عام واحد مقارنة بالدواء الوهمي وبروميد الإبراتروبيوم ومع الاستخدام لمدة 6 أشهر مقارنة بالسالميتيرول.
وبالتالي، يبدو أن استخدام بروميد تيوتروبيوم مرة واحدة يوميًا هو أفضل أساس للعلاج المشترك للمرحلة الثانية إلى الرابعة من مرض الانسداد الرئوي المزمن.

7. الزانثينات فعالة لعلاج مرض الانسداد الرئوي المزمن، ولكنها أدوية "الخط الثاني" بسبب سميتها المحتملة. بالنسبة للمرض الأكثر شدة، يمكن إضافة الزانثين إلى العلاج المنتظم بالقصبات الهوائية المستنشقة.

8. في مرض الانسداد الرئوي المزمن المستقر، يكون استخدام مجموعة من الأدوية المضادة للكولين مع منبهات β2 قصيرة المفعول أو منبهات β2 طويلة المفعول أكثر فعالية.
يشار إلى العلاج بالبخاخات مع موسعات الشعب الهوائية للمرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن في المرحلتين الثالثة والرابعة. لتوضيح مؤشرات العلاج بالبخاخات، تتم مراقبة PEF لمدة أسبوعين من العلاج؛ يستمر العلاج حتى لو تحسن معدل ذروة تدفق الزفير.

9. في حالة الاشتباه في الإصابة بالربو القصبي، يتم إجراء العلاج التجريبي بالكورتيكوستيرويدات المستنشقة.
فعالية الكورتيزون في علاج مرض الانسداد الرئوي المزمن أقل منها في الربو القصبي، وبالتالي فإن استخدامها محدود. يوصف العلاج طويل الأمد بالكورتيكوستيرويدات المستنشقة للمرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن بالإضافة إلى العلاج بموسعات القصبات الهوائية في الحالات التالية:

إذا كان المريض يعاني من زيادة كبيرة في FEV1 استجابة لهذا العلاج؛
- مع مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد / الشديد للغاية والتفاقم المتكرر (3 مرات أو أكثر خلال السنوات الثلاث الماضية) ؛
- يشار إلى العلاج المنتظم (المستمر) بالكورتيكوستيرويدات المستنشقة للمرضى الذين يعانون من المرحلتين الثالثة والرابعة من مرض الانسداد الرئوي المزمن مع التفاقم المتكرر للمرض، مما يتطلب استخدام المضادات الحيوية أو الكورتيكوستيرويدات عن طريق الفم مرة واحدة على الأقل في السنة.
عندما يكون استخدام الـ GCS المستنشق محدودًا لأسباب اقتصادية، فمن الممكن وصف دورة من الـ GCS الجهازية (لمدة لا تزيد عن أسبوعين) لتحديد المرضى الذين يعانون من استجابة واضحة لقياس التنفس.

لا ينصح باستخدام الكورتيكوستيرويدات الجهازية لعلاج مرض الانسداد الرئوي المزمن المستقر.

نظام العلاج بموسعات القصبات الهوائية في مراحل مختلفة من مرض الانسداد الرئوي المزمن دون تفاقم

1. تشغيل مرحلة خفيفة(ط): لا يشار إلى العلاج بموسعات القصبات الهوائية.

2. في المراحل المتوسطة (II)، والشديدة (III)، والشديدة للغاية (IV):
- الاستخدام المنتظم لمضادات الكولين M قصيرة المفعول أو
- الاستخدام المنتظم لمضادات الكولين M طويلة المفعول أو
- الاستخدام المنتظم لمنبهات β2 طويلة المفعول أو
- الاستخدام المنتظم لمضادات الكولين M قصيرة أو طويلة المفعول + منبهات β2 المستنشقة قصيرة أو طويلة المفعول أو
- الاستخدام المنتظم لمضادات الكولين M طويلة المفعول + الثيوفيلينات طويلة المفعول أو
- منبهات بيتا2 طويلة المفعول عن طريق الاستنشاق + ثيوفيللينات طويلة المفعول أو
- الاستخدام المنتظم لمضادات الكولين M قصيرة أو طويلة المفعول + منبهات β2 المستنشقة قصيرة أو طويلة المفعول + الثيوفيلين
طويل المفعول

أمثلة على أنظمة العلاج في مراحل مختلفة من مرض الانسداد الرئوي المزمن دون تفاقم

جميع المراحل(الأول، الثاني، الثالث، الرابع)
1. القضاء على عوامل الخطر.
2. التطعيم السنوي بلقاح الأنفلونزا.
3. إذا لزم الأمر، استنشق أحد الأدوية التالية:

السالبوتامول (200-400 ميكروغرام)؛
- فينوتيرول (200-400 ميكروغرام)؛
- بروميد الإبراتروبيوم (40 ميكروغرام)؛

تركيبة ثابتة من الفينوتيرول وبروميد الإبراتروبيوم (جرعتان).

المراحل الثانية والثالثة والرابعة
الاستنشاق المنتظم:
- بروميد الابراتروبيوم 40 ميكروجرام 4 مرات يوميا. أو
- بروميد تيوتروبيوم 18 ميكروجرام مرة واحدة في اليوم. أو
- سالميتيرول 50 ميكروجرام مرتين يوميا. أو
- فورموتيرول "توربوهالر" 4.5-9.0 ميكروجرام أو
- فورموتيرول "Autohaler" 12-24 ميكروغرام مرتين في اليوم. أو
- تركيبة ثابتة من الفينوتيرول + بروميد الإبراتروبيوم جرعتين 4 مرات في اليوم. أو
- بروميد الابراتروبيوم 40 ميكروجرام 4 مرات يوميا. أو بروميد تيوتروبيوم 18 ميكروجرام مرة واحدة في اليوم. + سالميتيرول 50 ميكروجرام مرتين يوميا. (أو فورموتيرول "Turbuhaler" 4.5-9.0 ميكروغرام أو فورموتيرول "Autohaler" 12-24 ميكروغرام مرتين في اليوم أو بروميد الإبراتروبيوم 40 ميكروغرام 4 مرات في اليوم) أو
- بروميد تيوتروبيوم 18 ميكروجرام مرة واحدة يوميًا + ثيوفيلين فمويًا 0.2-0.3 جم مرتين يوميًا. أو (سالميتيرول 50 ميكروجرام مرتين يوميا أو فورموتيرول توربوهالر 4.5-9.0 ميكروجرام) أو
- أورموتيرول "Autohaler" 12-24 ميكروغرام مرتين في اليوم. + ثيوفيلين عن طريق الفم 0.2-0.3 جم مرتين في اليوم. أو بروميد الإبراتروبيوم 40 ميكروغرام 4 مرات في اليوم. أو
- بروميد تيوتروبيوم 18 ميكروجرام مرة واحدة في اليوم. + سالميتيرول 50 ميكروجرام مرتين يوميا. أو فورموتيرول "Turbuhaler" 4.5-9.0 ميكروغرام أو
- فورموتيرول "Autohaler" 12-24 ميكروغرام مرتين في اليوم + ثيوفيلين عن طريق الفم 0.2-0.3 جم مرتين في اليوم.

المرحلتان الثالثة والرابعة:

بيكلوميثازون 1000-1500 ميكروجرام/اليوم. أو بوديسونايد 800-1200 ميكروجرام/اليوم. أو
- بروبيونات فلوتيكاسون 500-1000 ميكروجرام/يوم. - مع التفاقم المتكرر للمرض، والذي يتطلب استخدام المضادات الحيوية أو الكورتيكوستيرويدات عن طريق الفم مرة واحدة على الأقل في السنة، أو

تركيبة ثابتة من سالميتيرول 25-50 ميكروغرام + بروبيونات فلوتيكاسون 250 ميكروغرام (1-2 جرعة مرتين في اليوم) أو فورموتيرول 4.5 ميكروغرام + بوديزونيد 160 ميكروغرام (2-4 جرعات مرتين في اليوم) نفس المؤشرات كما في الكورتيكوستيرويدات المستنشقة.

ومع تقدم المرض، تقل فعالية العلاج الدوائي.

العلاج بالأوكسجين

السبب الرئيسي للوفاة في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن هو فشل الجهاز التنفسي الحاد. في هذا الصدد، يعد تصحيح نقص الأكسجة بالأكسجين هو الطريقة الأكثر منطقية لعلاج فشل الجهاز التنفسي الحاد.
في المرضى الذين يعانون من نقص الأكسجة المزمن، يتم استخدام العلاج بالأكسجين على المدى الطويل (LOT)، مما يساعد على تقليل الوفيات.

يشار إلى VCT للمرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد إذا تم استنفاد إمكانيات العلاج الدوائي ولم يؤدي الحد الأقصى من العلاج إلى زيادة في O 2 فوق القيم الحدية.
الهدف من DCT هو زيادة PaO 2 إلى 60 ملم زئبق على الأقل. في حالة الراحة و/أو SatO 2 - 90% على الأقل. لا يُنصح باستخدام DCT للمرضى الذين يعانون من نقص الأكسجة المعتدل (PaO 2> 60 مم زئبق). يجب أن تعتمد مؤشرات VCT على معاملات تبادل الغازات، والتي تم تقييمها فقط خلال الحالة المستقرة للمرضى (3-4 أسابيع بعد تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن).

مؤشرات للعلاج المستمر بالأكسجين:
- راو 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- راو 2 - 56-59 ملم زئبق. أو SatO 2 - 89% في وجود القلب الرئوي المزمن و/أو كثرة الكريات الحمر (الهيماتوكريت > 55%).

مؤشرات العلاج بالأكسجين "الظرفي":
- انخفاض في راو 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- انخفاض في راو 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.

أوضاع الوجهة:
- تدفق O2 1-2 لتر/دقيقة. - بالنسبة لمعظم المرضى.
- ما يصل إلى 4-5 لتر / دقيقة. - للمرضى الأكثر خطورة.
في الليل، أثناء النشاط البدني وأثناء السفر الجوي، يجب على المرضى زيادة تدفق الأكسجين بمعدل 1 لتر / دقيقة. مقارنة بالتدفق اليومي الأمثل.
وفقًا للدراسات الدولية MRC وNOTT (من العلاج بالأكسجين الليلي)، يوصى بإجراء VCT لمدة 15 ساعة على الأقل يوميًا. مع فترات راحة لا تتجاوز ساعتين متتاليتين.

الآثار الجانبية المحتملة للعلاج بالأكسجين:
- انتهاك إزالة مخاطي هدبي.
- انخفاض النتاج القلبي.
- انخفاض في التهوية الدقيقة، واحتباس ثاني أكسيد الكربون.
- تضيق الأوعية الجهازية.
- التليف الرئوي.

التهوية الميكانيكية على المدى الطويل

يتم تنفيذ التهوية غير الغازية باستخدام قناع. يساعد على تحسين تكوين الغازات في الدم الشرياني وتقليل أيام الاستشفاء وتحسين نوعية حياة المرضى.
مؤشرات لاستخدام التهوية الميكانيكية على المدى الطويل في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن:
- باكو 2 > 55 ملم زئبق؛
- باكو 2 ضمن 50-54 ملم زئبق. بالاشتراك مع عدم التشبع الليلي ونوبات متكررة من دخول المستشفى للمريض.
- ضيق في التنفس أثناء الراحة (معدل التنفس > 25 في الدقيقة).
- المشاركة في تنفس العضلات المساعدة (مفارقة البطن، الإيقاع المتناوب - تناوب أنواع التنفس الصدري والبطني.

مؤشرات التهوية الاصطناعية للرئتين في فشل الجهاز التنفسي الحاد لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن

القراءات المطلقة:
- توقف التنفس.
- اضطرابات شديدة في الوعي (ذهول، غيبوبة)؛
- اضطرابات الدورة الدموية غير المستقرة (ضغط الدم الانقباضي< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или >160/دقيقة)؛
- تعب عضلات الجهاز التنفسي.

القراءات النسبية:
- معدل التنفس > 35/دقيقة؛
- الحماض الشديد (درجة الحموضة في الدم الشرياني< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2 > 60 ملم زئبق)؛
- راو 2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- عدم فعالية التهوية غير الغازية.

بروتوكول لإدارة المرضى الذين يعانون من تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن في وحدة العناية المركزة.
1. تقييم شدة الحالة، التصوير الشعاعي للأعضاء التنفسية، تكوين غازات الدم.
2. العلاج بالأكسجين 2-5 لتر/دقيقة، على الأقل 18 ساعة/يوم. و/أو التهوية غير الغازية.
3. التحكم المتكرر في تركيبة الغاز بعد 30 دقيقة.
4. العلاج بموسعات الشعب الهوائية:

4.1 زيادة الجرعة وتكرار الإعطاء. محلول بروميد الإبراتروبيوم 0.5 مجم (2.0 مل) عن طريق بخاخات الأكسجين بالاشتراك مع محاليل منبهات β2 قصيرة المفعول: سالبوتامول 5 مجم أو فينوتيرول 1.0 مجم (1.0 مل) كل 2-4 ساعات.
4.2 مزيج من الفينوتيرول وبروميد الإبراتروبيوم (بيرودوال). محلول Berodual 2 مل من خلال البخاخات بالأكسجين كل 2-4 ساعات.
4.3 إعطاء الميثيل زانتينات عن طريق الوريد (إذا كان غير فعال). يوفيلين 240 ملغ/ساعة. ما يصل إلى 960 ملغ / يوم. IV بمعدل إعطاء 0.5 ملغم / كغم / ساعة. تحت سيطرة تخطيط القلب. يجب ألا تتجاوز الجرعة اليومية من الأمينوفيلين 10 ملغم/كغم من وزن جسم المريض.
5. الكورتيكوستيرويدات الجهازية عن طريق الوريد أو الفم. شفويا - 0.5 ملغم / كغم / يوم. (40 ملغم/يوم لمدة 10 أيام)، إذا كان تناوله عن طريق الفم غير ممكن - بالحقن حتى 3 ملغم/كغم/يوم. من الممكن استخدام طريق مشترك للإعطاء، عن طريق الوريد أو عن طريق الفم.
6. العلاج المضاد للبكتيريا (عن طريق الفم أو الوريد لعلامات العدوى البكتيرية).
7. مضادات التخثر تحت الجلد لكثرة الحمر.
8. علاج الأمراض المصاحبة (فشل القلب، عدم انتظام ضربات القلب).
9. التهوية غير الغازية.
10. التهوية الرئوية الغازية (IVL).

تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن

1. علاج تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن في العيادات الخارجية.

في حالة التفاقم الخفيف، تتم الإشارة إلى زيادة الجرعة و/أو تكرار تناول موسعات القصبات الهوائية:
1.1 يتم إضافة أدوية مضادات الكولين (في حالة عدم استخدامها مسبقًا). تعطى الأفضلية لموسعات القصبات الهوائية المركبة عن طريق الاستنشاق (الأدوية المضادة للكولين + منبهات β2 قصيرة المفعول).

1.2 الثيوفيلين - إذا كان من المستحيل استخدام أشكال الأدوية المستنشقة أو فعاليتها غير الكافية.
1.3 أموكسيسيلين أو ماكروليدات (أزيثروميسين، كلاريثروميسين) - للتفاقم البكتيري لمرض الانسداد الرئوي المزمن.

في حالات التفاقم المعتدلة، إلى جانب زيادة العلاج بموسعات القصبات الهوائية، يتم وصف أموكسيسيلين/كلافولانيت أو سيفالوسبورينات الجيل الثاني (سيفوروكسيم أكسيتيل) أو الفلوروكينولونات التنفسية (ليفوفلوكساسين، موكسيفلوكساسين) لمدة 10 أيام على الأقل.
بالتوازي مع العلاج بموسعات القصبات الهوائية، توصف الكورتيكوستيرويدات الجهازية بجرعة يومية قدرها 0.5 ملغم/كغم/يوم، ولكن لا تقل عن 30 ملغم بريدنيزولون يوميًا أو أي كورتيكوستيرويد جهازي آخر بجرعة مكافئة لمدة 10 أيام، يتبعها التوقف.

2. علاج تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن في المرضى الداخليين.

2.1 العلاج بالأكسجين 2-5 لتر/دقيقة، على الأقل 18 ساعة/يوم. مع مراقبة تكوين غازات الدم بعد 30 دقيقة.

2.2 العلاج بموسعات الشعب الهوائية:
- زيادة الجرعة وتكرار الإدارة. محاليل بروميد الإبراتروبيوم - 0.5 مجم (2 مل: 40 قطرة) من خلال البخاخات مع الأكسجين مع محاليل السالبوتامول (2.5-5.0 مجم) أو فينوتيرول - 0.5-1.0 مجم (0.5-1.0 مل: 10-20 قطرة) - "حسب الطلب" أو
- تركيبة ثابتة من الفينوتيرول ومضادات الكولين - 2 مل (40 قطرة) من خلال البخاخات بالأكسجين - "حسب الطلب".
- إعطاء ميثيل زانتين عن طريق الوريد (إذا كان غير فعال): أمينوفيلين 240 مجم / ساعة إلى 960 مجم / يوم. IV بمعدل إعطاء 0.5 ملغم / كغم / ساعة. تحت سيطرة تخطيط القلب.

2.3 الكورتيكوستيرويدات الجهازية عن طريق الوريد أو الفم شفويا 0.5 ملغم / كغم / يوم. (40 ملغم/يوم من البريدنيزولون أو غيره من الـSCS بجرعة مكافئة لمدة 10 أيام)، إذا كان تناوله عن طريق الفم غير ممكن - عن طريق الحقن حتى 3 ملغم/كغم/يوم.

2.4 العلاج المضاد للبكتيريا (عن طريق الفم أو الوريد لعلامات العدوى البكتيرية):

2.4.1 التفاقم البسيط (غير المعقد): الدواء المفضل (واحد مما يلي) عن طريق الفم (7-14 يومًا):
- أموكسيسيلين (0.5-1.0 جم) 3 مرات يوميا.
الأدوية البديلة (أحد الأدوية التالية) عن طريق الفم:
- أزيثروميسين (500 مجم) مرة واحدة في اليوم. حسب المخطط
- أموكسيسيلين/كلافولانيت (625) ملغم 3 مرات يومياً. أو (1000 مجم) مرتين في اليوم؛
- سيفوروكسيم أكسيتيل (750 مجم) مرتين في اليوم؛
- كلاريثروميسين SR (500 ملغ) مرة واحدة في اليوم؛
- كلاريثروميسين (500 ملغ) مرتين في اليوم؛

- موكسيفلوكساسين (400 مجم) مرة واحدة يوميا.

2.4.2 التفاقم المعقد: الدواء المفضل والأدوية البديلة (واحد مما يلي) IV:
- أموكسيسيلين/كلافولانيت 1200 ملغ 3 مرات/يوم؛
- ليفوفلوكساسين (500 ملغ) مرة واحدة في اليوم؛
- موكسيفلوكساسين (400 مجم) مرة واحدة يوميا.
إذا كنت تشك في وجود فرع فلسطين. الزنجارية لمدة 10-14 يومًا:
- سيبروفلوكساسين (500 ملغ) 3 مرات يوميا. أو
- سيفتازيديم (2.0 جم) 3 مرات يوميا.

بعد العلاج المضاد للبكتيريا عن طريق الوريد، يتم وصف أحد الأدوية التالية عن طريق الفم لمدة 10-14 يومًا:
- أموكسيسيلين/كلافولانيت (625 ملغ) 3 مرات في اليوم؛
- ليفوفلوكساسين (500 ملغ) مرة واحدة في اليوم؛
- موكسيفلوكساسين (400 ملغ) مرة واحدة في اليوم؛
- سيبروفلوكساسين (400 ملغ) 2-3 مرات يوميا.

تنبؤ بالمناخ

إن تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن غير مواتٍ بشكل مشروط. يتقدم المرض ببطء وثبات. ومع تطور المرض، تفقد قدرة المرضى على العمل بشكل مطرد.
عادة ما يساهم التدخين المستمر في تطور انسداد مجرى الهواء، مما يؤدي إلى الإعاقة المبكرة وتقصير متوسط ​​العمر المتوقع. بعد الإقلاع عن التدخين، يتباطأ الانخفاض في FEV1 وتطور المرض. للتخفيف من الحالة، يضطر العديد من المرضى إلى تناول الأدوية بجرعات متزايدة تدريجياً لبقية حياتهم، وكذلك استخدامها أموال إضافيةأثناء التفاقم.
يؤدي العلاج المناسب إلى إبطاء تطور المرض بشكل كبير، حتى فترات مغفرة مستقرة لعدة سنوات، لكنه لا يلغي سبب تطور المرض والتغيرات المورفولوجية الناتجة.

ومن بين الأمراض الأخرى، يعد مرض الانسداد الرئوي المزمن السبب الرئيسي الرابع للوفاة في العالم. تعتمد الوفيات على وجود الأمراض المصاحبة وعمر المريض وعوامل أخرى.

طريقة BODE(مؤشر كتلة الجسم، الانسداد، ضيق التنفس، التمرين) يوفر درجة مجمعة تتنبأ بالبقاء على قيد الحياة لاحقًا بشكل أفضل من أي من المؤشرات المذكورة أعلاه التي يتم أخذها بشكل منفصل. في الوقت الحالي، لا تزال الأبحاث جارية حول خصائص مقياس BODE كأداة للتقييم الكمي لمرض الانسداد الرئوي المزمن.

خطر المضاعفات والاستشفاء والوفيات في مرض الانسداد الرئوي المزمن

الشدة وفقًا لتصنيف قياس التنفس GOLD

عدد المضاعفات في السنة

عدد حالات الاستشفاء سنويا - يكون المريض قادرًا على تناول موسعات الشعب الهوائية طويلة المفعول (منبهات بيتا 2 و/أو أدوية مضادات الكولين) بالاشتراك مع أو بدون الكورتيكوستيرويدات المستنشقة؛ يجب عدم تناول منبهات β2 قصيرة المفعول بشكل متكرر أكثر من كل 4 ساعات؛ يكون المريض قادرًا (إذا كان قد عولج سابقًا كمريض خارجي) على التحرك في جميع أنحاء الغرفة بشكل مستقل؛ يستطيع المريض تناول الطعام والنوم دون استيقاظ متكرر بسبب ضيق التنفس. الاستقرار السريري لمدة 12-24 ساعة. استقرار قيم غازات الدم الشرياني لمدة 12-24 ساعة؛ يفهم المريض أو مقدم الرعاية المنزلية نظام الجرعات الصحيح بشكل كامل؛ تم حل مشكلات المراقبة الإضافية للمريض (على سبيل المثال، زيارة المريض ممرضةوإمدادات الأكسجين والغذاء)؛ - المريض والأسرة والطبيب واثقون من أن المريض يمكنه التعامل بنجاح في المنزل. الإستراتيجية العالمية للتشخيص والعلاج والوقاية من مرض الانسداد الرئوي المزمن (مراجعة 2011) / ترانس. من الانجليزية حررت بواسطة بيلفسكي إيه إس إم: جمعية الجهاز التنفسي الروسية، 2012 Longmore M.، Wilkinson Y.، Rajagopalan S. Oxford Handbook of Clinical Medicine / ed. البروفيسور دكتور في الطب علوم شوستوفا إس. ودكتوراه. عسل. العلوم بوبوفا الثاني، م: بينوم، 2009 أوسترونوسوفا إن إس. مرض الانسداد الرئوي المزمن (العيادة والتشخيص والعلاج وفحص القدرة على العمل)، م.: أكاديمية العلوم الطبيعية"، 2009 تشوتشالين أ.ج. أمراض الرئة. المبادئ التوجيهية السريرية، M.: GEOTAR-Media، 2008 http://lekmed.ru/info/literatura/hobl.html wikipedia.org (ويكيبيديا) معلومة يتم علاج المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن، كقاعدة عامة، في العيادات الخارجية، دون إصدار شهادة عدم القدرة على العمل. معايير الإعاقة في مرض الانسداد الرئوي المزمن(أوسترونوسوفا إن إس، 2009): 1. مرض الانسداد الرئوي المزمن في المرحلة الحادة. 2. ظهور أو تفاقم فشل الجهاز التنفسي وقصور القلب. 3. حدوث مضاعفات حادة (فشل الجهاز التنفسي الحاد أو المزمن، فشل القلب، ارتفاع ضغط الدم الرئوي، القلب الرئوي، كثرة الحمر الثانوية، الالتهاب الرئوي، استرواح الصدر العفوي، استرواح المنصف). تتراوح مدة العجز المؤقت من 10 أيام أو أكثر مع مراعاة ذلك العوامل التالية: - مرحلة وشدة المرض. - حالة المباح القصبي. - درجة الاضطرابات الوظيفية في الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية. - المضاعفات؛ - طبيعة العمل وظروف العمل. معايير خروج المرضى للعمل: - تحسين الحالة الوظيفية للجهاز القصبي الرئوي والقلب والأوعية الدموية. - تحسين مؤشرات تفاقم العملية الالتهابية، بما في ذلك المختبر وقياس التنفس، وكذلك صورة بالأشعة السينية(مع الالتهاب الرئوي المرتبط). لا يمنع المرضى من العمل في بيئة مكتبية. عوامل نشاط العمل التي تؤثر سلباً على الحالة الصحية لمرضى الانسداد الرئوي المزمن: - الظروف الجوية غير المواتية. - ملامسة المواد السامة التي تهيج الجهاز التنفسي والمواد المثيرة للحساسية والغبار العضوي وغير العضوي. - السفر المتكرر ورحلات العمل. يجب توظيف هؤلاء المرضى، من أجل منع تكرار تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن والمضاعفات، وفقًا لاستنتاج لجنة الخبراء السريرية (CEC) التابعة للمؤسسة الطبية لفترات مختلفة (1-2 أشهر أو أكثر)، وفي بعض الحالات إحالته للفحص الطبي والاجتماعي (ITU). عند التحويل للفحص الطبي والاجتماعي، يتم أخذ الإعاقة (المتوسطة أو الشديدة أو الشديدة) بعين الاعتبار، والمرتبطة في المقام الأول بخلل في الجهاز التنفسي (DNI، DNII، DNIII) وأنظمة القلب والأوعية الدموية (CI، CHII، CHIII)، وكذلك التاريخ المهني للمريض. مع شدة خفيفة أثناء التفاقم، فإن الفترة المقدرة للإعاقة المؤقتة لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن هي 10-12 يومًا. مع شدة معتدلة، العجز المؤقت في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن هو 20-21 يوما. لشدة شديدة - 21-28 يومًا. في الحالات الشديدة للغاية - أكثر من 28 يومًا. يصل متوسط ​​فترة العجز المؤقت إلى 35 يومًا، منها فترة علاج للمرضى الداخليين تصل إلى 23 يومًا. مع درجة DNيحدث ضيق التنفس لدى المرضى مع بذل مجهود بدني متاح مسبقًا وإجهاد بدني معتدل. يشير المرضى إلى ضيق التنفس والسعال الذي يظهر عند المشي بسرعة أو التسلق صعودًا. عند الفحص يلاحظ زرقة طفيفة في الشفتين وطرف الأنف والأذنين. معدل التنفس - 22 نفسا في الدقيقة؛ تغير FVD قليلاً. تنخفض القدرة الحيوية من 70% إلى 60%. يحدث انخفاض طفيف في تشبع الأكسجين في الدم الشرياني من 90% إلى 80%. في حالة الدرجة الثانية من فشل الجهاز التنفسي (DNII)يحدث ضيق التنفس أثناء المجهود الطبيعي أو تحت تأثير الإجهاد البدني البسيط. يشكو المرضى من ضيق التنفس عند المشي على أرض مستوية، والتعب، والسعال. يكشف الفحص عن زرقة منتشرة وتضخم في عضلات الرقبة التي تلعب دورًا مساعدًا في عملية التنفس. معدل التنفس - ما يصل إلى 26 نفسا في الدقيقة؛ هناك تغيير كبير في وظيفة الجهاز التنفسي. تنخفض القدرة الحيوية إلى 50%. ينخفض ​​تشبع الأكسجين في الدم الشرياني إلى 70%. في حالة الدرجة الثالثة من فشل الجهاز التنفسي (DNIII)يحدث ضيق التنفس عند أدنى مجهود بدني وأثناء الراحة. ويلاحظ زرقة شديدة وتضخم في عضلات الرقبة. قد يتم اكتشاف نبض في المنطقة الشرسوفية وتورم في الساقين. معدل التنفس - 30 نفسا في الدقيقة وما فوق. تكشف الأشعة السينية عن تضخم كبير في القلب الأيمن. تنحرف مؤشرات FVD بشكل حاد عن القيم الصحيحة؛ القدرة الحيوية الحيوية – أقل من 50%. انخفاض تشبع الأكسجين في الدم الشرياني إلى 60% أو أقل. تم الحفاظ على قدرة المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن على العمل دون فشل الجهاز التنفسي خارج المرحلة الحادة. يمكن لهؤلاء المرضى الوصول إلى مجموعة واسعة من الوظائف في ظروف مواتية. مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد للغاية مع التفاقم 5 مرات في السنةتتميز بخطورة المؤشرات السريرية والإشعاعية والنويدات المشعة والمختبرية وغيرها. يعاني المرضى من ضيق في التنفس يزيد عن 35 نفسًا في الدقيقة، وسعال مع بلغم قيحي، غالبًا بكميات كبيرة. يكشف فحص الأشعة السينية عن تصلب رئوي منتشر وانتفاخ الرئة وتوسع القصبات. تنحرف مؤشرات FVD بشكل حاد عن القيم الطبيعية، والقدرة الحيوية أقل من 50%، وFEV1 أقل من 40%. انخفاض مؤشرات التهوية عن وضعها الطبيعي. يتم تقليل الدورة الدموية الشعرية. تخطيط كهربية القلب: الحمل الزائد الشديد للقلب الأيمن، واضطرابات التوصيل، وحصار فرع الحزمة الأيمن، والتغيرات في الموجة T وإزاحة الجزء ST أسفل الأيزولين، والتغيرات المنتشرة في عضلة القلب. مع تقدم المرض، تزداد التغيرات في معايير الدم البيوكيميائية - الفيبرينوجين، البروثرومبين، الترانساميناز. يزداد عدد خلايا الدم الحمراء ومحتوى الهيموجلوبين في الدم بسبب زيادة نقص الأكسجة. يزيد عدد الكريات البيض. احتمال ظهور فرط الحمضات. يزيد ESR. في وجود مضاعفات في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن مع الأمراض المصاحبةمن نظام القلب والأوعية الدموية (مرض القلب التاجي، ارتفاع ضغط الدم الشرياني المرحلة الثانية، عيوب القلب الروماتيزمية، وما إلى ذلك)، والطب النفسي العصبي، تزيد مدة علاج المرضى الداخليين إلى 32 يومًا، والمدة الإجمالية - إلى 40 يومًا. المرضى الذين يعانون من تفاقم نادر وقصير الأمد مع DHIبحاجة إلى وظيفة وفقا لاستنتاج لجنة الانتخابات المركزية. في الحالات التي يستلزم فيها الإعفاء من العوامل المذكورة أعلاه فقدان مهنة مؤهلة مع عبء الكلام المستمر (المطربين والمحاضرين، وما إلى ذلك) والضغط على الجهاز التنفسي (نافخي الزجاج، وموسيقيي الفرق النحاسية، وما إلى ذلك)، فإن المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن هم تخضع للإحالة إلى المؤسسات الصغيرة والمتوسطة لإنشاء مجموعة الإعاقة الثالثة بسبب تقييد نشاط الحياة بشكل معتدل (حسب معيار تقييد نشاط العمل من الدرجة الأولى). يتم وصف هؤلاء المرضى بعمل بدني خفيف في ظروف إنتاج غير موانع وعمل عقلي مع ضغط نفسي وعاطفي معتدل. في حالة التفاقم الشديد والمتكرر والمطول لمرض الانسداد الرئوي المزمن باستخدام DNII أو CHI أو DNII-III أو CHIIA أو CHIIBيجب إحالة المرضى إلى MSE لتحديد مجموعة الإعاقة من الدرجة الثانية الخاصة بهم بسبب القيود الشديدة في نشاط الحياة (وفقًا لمعايير الحد من الدرجة الثانية لقدرات الرعاية الذاتية والحركة ونشاط العمل من الدرجة الثانية). في بعض الحالات، قد يوصى بالعمل في ظروف معدة خصيصًا في المنزل. الاضطرابات المعبر عنها بشكل كبير في الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية: DNIII بالاشتراك مع CHIII(القلب الرئوي اللا تعويضي) تحدد مجموعة الإعاقة الأولى بسبب القيود الواضحة على نشاط الحياة (وفقًا لمعيار القدرة المحدودة على الرعاية الذاتية، والحركة - الدرجة الثالثة)، والتغيرات السريرية، والاضطرابات المورفولوجية، وانخفاض وظيفة الجهاز التنفسي الخارجية وتطور نقص الأكسجة. وبالتالي، للحصول على تقييم صحيح لشدة مرض الانسداد الرئوي المزمن، ومدة العجز المؤقت، والتشخيص السريري والعمالي، وإعادة التأهيل الطبي والاجتماعي الفعال، في الوقت المناسب الفحص الشاملالمرضى الذين يعانون من تحديد حالة انسداد الشعب الهوائية، ودرجة الاضطرابات الوظيفية في الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية، والمضاعفات، والأمراض المصاحبة، وطبيعة العمل وظروف العمل. انتباه! من خلال العلاج الذاتي، يمكنك التسبب في ضرر لا يمكن إصلاحه لصحتك. المعلومات المنشورة على موقع MedElement وفي تطبيقات الهاتف المحمول "MedElement"، و"Lekar Pro"، و"Dariger Pro"، و"Diseases: Therapist's Guide" لا يمكن ولا ينبغي أن تحل محل الاستشارة المباشرة مع الطبيب. تأكد من الاتصال بمنشأة طبية إذا كان لديك أي أمراض أو أعراض تقلقك. يجب مناقشة اختيار الأدوية وجرعاتها مع أخصائي. يمكن للطبيب فقط أن يصف الدواء المناسب وجرعته، مع الأخذ في الاعتبار المرض وحالة جسم المريض. موقع MedElement وتطبيقات الهاتف المحمول "MedElement"، و"Lekar Pro"، و"Dariger Pro"، و"Diseases: Therapist's Directory" هي معلومات وموارد مرجعية حصريًا. لا ينبغي استخدام المعلومات المنشورة على هذا الموقع لتغيير أوامر الطبيب بشكل غير مصرح به. محررو MedElement ليسوا مسؤولين عن أي إصابة شخصية أو أضرار في الممتلكات ناتجة عن استخدام هذا الموقع.