يؤدي فشل التنظيم الهرموني لنبرة الشرايين الطرفية واحتباس الصوديوم والماء في الجسم إلى زيادة ضغط الدم. يحدث ارتفاع ضغط الدم الغدد الصماء مع أمراض الغدة النخامية والغدد الكظرية وتلف الغدة الدرقية والغدة الدرقية. يتم العلاج عن طريق القضاء على سبب ارتفاع ضغط الدم ووصف الأدوية الخافضة للضغط.

اقرأ في هذا المقال

ما هي الهرمونات التي تزيد من ضغط الدم؟

للحفاظ على النغمة المرغوبة للشرايين، ينتج الجسم ويطلق الهرمونات في الدم.تشمل غدد نظام الغدد الصماء التي تشارك في تنظيم هذه العملية ما يلي:

• الغدد الكظرية (الكورتيزول، الألدوستيرون، الأدرينالين، النورإبينفرين والدوبامين)؛
• الغدة النخامية (هرمون النمو السوماتوتروبين، الثيروتروبين)؛
• غدة درقية(ثيروكسين، ثلاثي يودوثيرونين).

هرمونات الغدة الكظرية لها التأثير الأكبر على ضغط الدم. أنها تزيد من النشاط التعاطفي الجهاز العصبي.

يستجيب القلب والأوعية الدموية لهرمونات التوتر الزائدة عن طريق تسريع وتكثيف ضربات القلب، مما يؤدي إلى تضييق تجويف الشرايين. كل هذه العوامل تزيد من المستوى ضغط النظامدم. الآلية الثانية للتأثيرات الضارة في الشكل الهرموني لارتفاع ضغط الدم هي تأخير إفراز الصوديوم والماء.

علامات ارتفاع ضغط الدم من أصل الغدد الصماء

أو ارتفاع ضغط الدم يحدث في 95% من الحالات ولكنه يشغل 5% فقط.ومن هؤلاء نصيب أمراض الغدد الصماءيتم تخصيص 0.5% فقط. لذلك، لا يكون الأطباء في كثير من الأحيان حذرين بشأن الطبيعة الهرمونية لارتفاع ضغط الدم.

إذا لم يتم التشخيص في الوقت المحدد، تنشأ مضاعفات - تلف شبكية العين والكلى والأوعية الدماغية والتغيرات في القلب. العلامات التي تتطلب استبعاد أمراض الغدد الصماء هي:

• حدوث ارتفاع ضغط الدم قبل سن 20 سنة أو بعد 60 سنة.
• زيادة مفاجئة في الضغط إلى قيم عالية للغاية.
• التقدم السريع للمضاعفات.
• استجابة ضعيفة للأدوية الخافضة للضغط.

أمراض الغدة النخامية

يؤدي ورم الغدة النخامية إلى الإفراط في إنتاج هرمون النمو - السوماتوتروبين.يمنع إفراز الصوديوم من الجسم، ويحتفظ بالمياه، مما يسبب زيادة في حجم الدم المتداول وارتفاع ضغط الدم المستمر. المرض الذي يحدث يسمى ضخامة النهايات. ل علامات خارجيةتشمل الأمراض:

• نمو مرتفع؛
• انتشار أنسجة الشفاه والأنف.
• سماكة حواف الحاجب وعظام الخد.
• توسيع اليدين والقدمين.

يشكو المرضى من الضعف الشديد والعجز الجنسي والصداع وفقدان السمع. في العديد من المرضى، لا يسبب ضخامة النهايات ارتفاع ضغط الدم الشرياني فحسب، بل يتسبب أيضًا في تلف الكبد والرئتين. غالبًا ما تتشكل الأورام في الغدة الدرقية والرحم والمبيضين.

لإجراء التشخيص، من الضروري تحديد السوماتوتروبين في الدم وعامل النمو الشبيه بالأنسولين. يمكن رؤية الورم من خلال التصوير الشعاعي للجمجمة، والتصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي. يتم العلاج باستخدام نظائر الهرمونات الجسدية (أوكتريوتيد)، ومضادات الدوبامين (بارلودل)، وتشعيع الغدة النخامية. يمكن الحصول على أفضل النتائج عندما التشخيص المبكرواستئصال ورم في الغدة النخامية.

شاهد الفيديو عن أنواع ارتفاع ضغط الدم وأسباب تطوره وعلاجه:

أمراض الغدد الكظرية

تنتج هذه الغدد عددًا من الهرمونات التي لها تأثير ضاغط (تضيق) على الشرايين.

الكورتيزول الزائد

تحدث متلازمة كوشينغ عند المرضى الذين يعانون من ورم يفرز في الغدة الكظرية عدد كبير منالكورتيزول. يزداد ضغط الدم لدى المرضى بسبب التنشيط الحاد للتأثيرات الودية على الأوعية الدموية. وتكون نتيجة زيادة هذا الهرمون المظاهر التالية:

• أمراض عقلية؛
• إعتمام عدسة العين؛
• السمنة الموضعية في البطن والصدر والرقبة.
• وجه على شكل قمر مع أحمر الخدود الساطع.
• نمو الشعر الزائد على الذراعين والساقين والوجه.
• علامات التمدد (السطور) على البطن والفخذين.
• خسارة قوة العضلات;
• كسور متكررة
• العجز الجنسي.

يتم التشخيص بناءً على دراسة تركيز الكورتيزول في الدم، واختبارات الديكساميثازون، أو الموجات فوق الصوتية أو الأشعة المقطعية للغدد الكظرية. يشمل العلاج إزالة الورم، وطرق أخرى (الإشعاع و علاج بالعقاقير) ذات كفاءة منخفضة.

زيادة الألدوستيرون (متلازمة كون)

في الغدد الكظرية، يمكن لورم الطبقة القشرية أن ينتج الألدوستيرون بشكل مكثف. يزيل هذا الهرمون البوتاسيوم ويحتفظ بالصوديوم، بينما يبقى الماء في الأوعية والأنسجة. وهذا يؤدي إلى تشكيل الأعراض التالية:

• ارتفاع ضغط الدم الشرياني مع الأزمات الشديدة التي لا يمكن تصحيحها بالأدوية.
• ضعف العضلات.
• متلازمة متشنجة
• خدر الأطراف.
• زيادة العطش؛
• في الغالب إخراج البول ليلاً.
• فشل الدورة الدموية وعواقبه - الربو القلبي، وذمة رئوية.
• ضعف تدفق الدم في الدماغ.
• شلل عضلة القلب بسبب النقص الشديد في البوتاسيوم.

يمكن الكشف عن فرط الألدوستيرونية الأولي باستخدام اختبار الدم للكهارل والألدوستيرون. لتوضيح التشخيص، يوصف للمرضى فحص بالموجات فوق الصوتية للغدد الكظرية.

علاج - استئصال جراحيالأورام. قبل الجراحة، يوصى باتباع نظام غذائي خالي من الملح وسبيرونولاكتون.

زيادة إنتاج هرمونات التوتر

إذا تم إنتاج هرمونات التوتر بشكل لا يمكن السيطرة عليه في الغدد الكظرية، فغالبًا ما يكون السبب وراء ذلك هو ورم النخاع، والذي يسمى. السمة الرئيسية للمرض هو حدوث الأزمات. يصاحبها هياج شديد وقلق وتعرق ورعشة في الجسم كله وتشنجات وارتفاع حاد في ضغط الدم وصداع وألم في القلب وخفقان وغثيان وقيء.

يمكن إجراء التشخيص بعد تحديد الكاتيكولامينات في البول والدم، وإجراء فحص بالموجات فوق الصوتية والأشعة المقطعية للغدة الكظرية. الفرصة الوحيدة للتخلص من ورم القواتم هي الجراحة لإزالة الورم.

أمراض الغدة الدرقية

إذا زاد إطلاق هرمونات الغدة الدرقية في مجرى الدم، فإن النبض يتسارع، ويزداد إطلاق الدم من البطينين إلى الشبكة الشريانية، المقاومة الطرفيةأوعية. هذه التغييرات تؤدي إلى زيادة مستمرة في ضغط الدم.

يلاحظ المرضى الذين يعانون من الانسمام الدرقي التهيج والقلق واضطرابات النوم والهبات الساخنة والرعشة في الأطراف وفقدان الوزن مع زيادة الشهية.

يتم التشخيص بعد فحص الدم للتحقق من مستويات الهرمون. على المراحل الأوليةالأمراض ، قد يوصى بالأدوية ، طرق النظائر المشعةالعلاج، في الحالات الشديدةتتم إزالة الغدة الدرقية.

يؤدي الميل إلى الاحتفاظ بالسوائل في الجسم مع انخفاض وظيفة الغدة الدرقية (قصور الغدة الدرقية) إلى زيادة معزولة في ضغط الدم الانبساطي.

مثل هؤلاء المرضى يكونون لا مبالين، مثبطين، وتنتفخ أجفانهم، ووجههم، وأطرافهم. التغييرات المميزة من من نظام القلب والأوعية الدمويةهي و، الحصار على انتقال النبض من خلال عضلة القلب.

يتضمن التشخيص تحديد نقص الهرمون من خلال فحص الدم. يتم العلاج باستخدام L- هرمون الغدة الدرقية.

يحدث ارتفاع ضغط الدم الشرياني الغدد الصماء بسبب الإفراط في إنتاج الهرمونات من الغدة النخامية والغدد الكظرية والتغيرات في وظيفة الغدة الدرقية. سبب ارتفاع الضغط هو تفعيل التأثيرات الودية على عضلة القلب والشرايين واحتباس السوائل والصوديوم في الجسم.

يتجلى في ارتفاع ضغط الدم المستمر الذي لا يمكن تخفيفه بالوسائل التقليدية الأدوية الخافضة للضغط. لإجراء التشخيص، هناك حاجة إلى دراسة الهرمونات في الدم، والموجات فوق الصوتية، والتصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي. يتضمن العلاج في معظم الحالات الاستئصال الجراحي للورم أو الغدة والعلاج الإشعاعي والأدوية.

اقرأ أيضا

يتجلى ارتفاع ضغط الدم الأساسي في قراءات عالية لقياس التوتر. سوف يكشف التشخيص عن نوعه - الابتدائي أو الثانوي، وكذلك درجة التقدم. يتم العلاج باستخدام الأدوية وتغيير نمط الحياة. ما هو الفرق بين ارتفاع ضغط الدم الأساسي وارتفاع ضغط الدم الوعائي؟

توصف اختبارات ارتفاع ضغط الدم لتحديد أسبابه. هذه هي اختبارات الدم والبول بشكل رئيسي. في بعض الأحيان يتم التشخيص في المستشفى. من يجب أن يخضع للفحص للوقاية؟

يمكن أن يحدث انخفاض ضغط الدم الانتصابي أو الحاد أو غيره من أنواع انخفاض ضغط الدم الشرياني عند البالغين والأطفال تحت عدد من العوامل، بما في ذلك. ومن بين الأسباب قلة النوم. تشمل الأعراض التعب والدوخة وعدم انتظام دقات القلب. يوصف العلاج بالأدوية وتغيير نمط الحياة.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخبيث أمر خطير للغاية. لضمان مسار المرض دون تفاقم، من المهم اختيار طرق العلاج الصحيحة.

يمكن عزل ارتفاع ضغط الدم الانقباضي غير السار تمامًا عن طريق الشرايين. وغالبًا ما يحدث عند كبار السن، ولكن يمكن أن يحدث أيضًا عند الشباب. يجب أن يتم العلاج بشكل منهجي.

يتم تنشيط الجزء الودي من الجهاز العصبي عن طريق الهرمونات، مما يساهم في زيادة تدريجية في النغمة. تؤدي النغمة العالية إلى زيادة معدل ضربات القلب وتضييق تجويف الأوعية الدموية وتكثيف تقلصات عضلة القلب.

الانتشار والأهمية

ارتفاع ضغط الدم الغدد الصماء غير المعالج يمكن أن يؤدي إلى تطور أمراض القلب والأوعية الدموية وجهاز الكلى.

فيديو: "ما هي أنواع أورام الغدة الكظرية الموجودة؟"

الأعراض وطرق التشخيص

جراحة

لا يمكن إلا القضاء على عدد من التغيرات المرضية التي تسبب زيادة في ضغط الدم جراحيا. يوصى عادةً بإجراء العمليات الجراحية للمرضى الذين يعانون من أورام تميل إلى النمو وتتداخل مع الأداء الطبيعي للأعضاء. على سبيل المثال، في المرضى الذين يعانون من مرض إتسينكو كوشينغ، تتم إزالة التكوينات الشبيهة بالورم في الغدد الكظرية والغدة النخامية.

بعد أي عملية تتعلق بارتفاع ضغط الدم، ينتهي الأمر بالمريض في القسم عناية مركزة. لعدة أيام، يراقب الطبيب صحة المريض وحالة نظام القلب والأوعية الدموية. عادة في اليوم السادس أو السابع بعد العملية يعود الشخص إلى منزله.

العلاج في المنزل أو مع العلاجات الشعبية

يمكن الجمع بين العلاج الدوائي لارتفاع ضغط الدم الغدد الصماء مع العلاج الطبيعي. على وجه الخصوص، تقنيات مثل:

• حمامات علاجية. الماء يخفض ضغط الدم عن طريق استرخاء الأوعية الدموية.
• الجلفنة. أنه ينطوي على تأثير التيار الكهربائي المباشر على جسم المريض.
• العلاج بالطين. يساعد على تخفيف الالتهاب وتقليل تورم الأنسجة.

يمكن تحقيق النجاح في علاج ارتفاع ضغط الدم الناتج عن الأعراض بمساعدة التمارين العلاجية والمشي وعلاج السبا.

يمكنك أيضًا تطبيع ضغط الدم باستخدام الطب التقليدي. يرجى ملاحظة: لتجنب المزيد من الضرر لصحتك، يجب مناقشة استخدام طرق العلاج المذكورة أدناه مع طبيبك.

وقاية

تتلخص الوقاية من ارتفاع ضغط الدم في الغدد الصماء في التعزيز العام لحالة المريض، ومنع انتكاسات الأمراض الثانوية والأولية. لهذا تحتاج:

• الحفاظ على الروتين اليومي.
• تجنب التوتر؛
• التصق ب النظام الغذائي العلاجي(الامتناع عن الأطعمة الحلوة والحارة والمالحة والدهنية)؛
• اتمرن بانتظام؛
• توفير النوم الكافي.

تنبؤ بالمناخ

يعد ارتفاع ضغط الدم أحد عوامل الخطر الرئيسية لتطور مضاعفات خطيرة، ولكن على الرغم من ذلك، فإن تشخيص المريض الفردي يمكن أن يكون مناسبًا تمامًا. مثل أي مرض آخر، يتطلب ارتفاع ضغط الدم احتراما واهتماما كبيرا. الكشف عن الأمراض في الوقت المناسب، والعلاج المناسب، والالتزام المتسق والدقيق بتوصيات الطبيب - كل هذا يحسن التشخيص بشكل كبير.

تؤثر العوامل التالية أيضًا على مسار المرض ونتيجته:: نمط حياة المريض، مستوى واستقرار ضغط الدم، وجود أمراض مصاحبة ( مرض الشريان التاجيأمراض القلب والكلى، السكرىإلخ.). إذا تطور علم الأمراض في الشباب، فإن التشخيص يزداد سوءا. ومع ذلك، فإن العلاج الخافضة للضغط لدى هؤلاء المرضى يقلل من احتمالية الوفاة بعد ثلاث سنوات فقط من العلاج.

خاتمة

• ارتفاع ضغط الدم الغدد الصماءهو مرض شائع ويتطور نتيجة لمرض الأعضاء التي تنتج الهرمونات: الغدد الكظرية والغدة الدرقية والغدة النخامية.
• أعراض ارتفاع ضغط الدم الغدد الصماء تشبه أعراض ارتفاع ضغط الدم الأساسي.
• للعلاج في معظم الحالات يتم استخدامه العلاج من الإدمان. وفي الحالات القصوى يتم اللجوء إلى التدخل الجراحي.

وبالتالي، فإن العوامل الرئيسية التي تؤثر على تشخيص ارتفاع ضغط الدم الغدد الصماء تشمل موقف المريض تجاه مرضه واستعداد المريض للامتثال الصارم لتوصيات الطبيب. وتذكر: كلما تم التشخيص مبكرًا، زادت فرص الشفاء.

هل المقال ساعدك؟ربما سيساعد أصدقائك أيضًا! الرجاء الضغط على أحد الأزرار:

هؤلاء ارتفاع ضغط الدميمثل ما يصل إلى 1٪ من إجمالي ارتفاع ضغط الدم الشرياني (وفقًا للعيادات المتخصصة - ما يصل إلى 12٪) ويتطور نتيجة لتأثير ارتفاع ضغط الدم لعدد من الهرمونات.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني في اعتلالات الغدد الصماء الكظرية. ما لا يقل عن نصف جميع الحالات ارتفاع ضغط الدم الغدد الصماءحسابات لارتفاع ضغط الدم الشرياني الكظري.

— الغدد الكظريةهي عضو الغدد الصماء الرئيسي الذي يوفر تنظيم ضغط الدم النظامي. جميع هرمونات الغدة الكظرية عادة ما يكون لها علاقة أكثر أو أقل وضوحا بتنظيم ضغط الدم، وفي علم الأمراض تشارك في تكوين وتوحيد ارتفاع ضغط الدم.

+ ارتفاع ضغط الدم الشرياني الكظريوتنقسم إلى الكاتيكولامين والكورتيكوستيرويد، والأخير إلى القشرانيات المعدنية والجلوكوكورتيكويد.

— ارتفاع ضغط الدم الشرياني القشري المعدني. في التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني، فإن التوليف المفرط للألدوستيرون القشري المعدني (فرط الألدوستيرون الأولي والثانوي) له أهمية أساسية. الكورتيزول، 11-ديوكسيكورتيزول، 11-ديوكسي كورتيكوستيرون، الكورتيكوستيرون، على الرغم من أن لديهم نشاط قشراني معدني بسيط، يعتبرون جلايكورتيكويدات (مساهمتهم الإجمالية في تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني صغيرة).

— فرط الألدوستيرونية الأولي. يمثل ارتفاع ضغط الدم الشرياني في فرط الألدوستيرونية الأولي ما يصل إلى 0.4٪ من جميع حالات ارتفاع ضغط الدم الشرياني. هناك عدة أشكال مسببة لفرط الألدوستيرون الأولي: متلازمة كون (الورم الغدي المنتج للألدوستيرون)، وسرطان قشر الكظر، وتضخم الغدة الكظرية الأولي، وتضخم الغدة الكظرية الثنائي مجهول السبب. المظاهر الرئيسية لفرط الألدوستيرونية الأولي هي ارتفاع ضغط الدم الشرياني ونقص بوتاسيوم الدم (بسبب زيادة امتصاص الكلى لـ Na2+).

— الألدوستيرونية الثانوية. يتطور نتيجة لذلك العمليات المرضية، التي تحدث في الأعضاء الأخرى وأنظمتها الفسيولوجية (على سبيل المثال، مع فشل القلب والكلى والكبد). مع هذه الأشكال من الأمراض، يمكن ملاحظة فرط إنتاج الألدوستيرون في المنطقة الكبيبية لقشرة كلتا الغدتين الكظريتين.

— فرط الألدوستيرونيةمن أي أصل كان مصحوبًا بزيادة في ضغط الدم. يظهر الشكل التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني مع فرط الألدوستيرونية.

روابط عامة في التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني الغدد الصماء.

+ ارتفاع ضغط الدم الشرياني الجلايكورتيكويد. وهي نتيجة الإفراط في إنتاج الجلايكورتيكويدات، وخاصة الكورتيزول (17-هيدروكورتيزون، والهيدروكورتيزون، الذي يمثل 80٪؛ والـ 20٪ المتبقية هي الكورتيزون، والكورتيكوستيرون، و11-ديوكسي كورتيزول، و11-ديوكسي كورتيكوستيرون). تقريبا كل ارتفاع ضغط الدم الشرياني من أصل الجلايكورتيكود يتطور مع مرض ومتلازمة إتسينكو كوشينغ.

+ ارتفاع ضغط الدم الشرياني الكاتيكولامين. أنها تتطور بسبب زيادة كبيرة في محتوى الدم من الكاتيكولامينات - الأدرينالين والنورإبينفرين، التي تنتجها خلايا الكرومافين. في 99٪ من جميع حالات ارتفاع ضغط الدم، يتم اكتشاف ورم القواتم. يحدث ارتفاع ضغط الدم الشرياني مع ورم القواتم في أقل من 0.2٪ من حالات ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

— آلية عمل ارتفاع ضغط الدمالكاتيكولامينات الزائدة. تعمل الكاتيكولامينات في نفس الوقت على زيادة قوة الأوعية الدموية وتحفيز وظائف القلب.

— النورإبينفرينيحفز بشكل رئيسي مستقبلات ألفا الأدرينالية وبدرجة أقل مستقبلات بيتا الأدرينالية. وهذا يؤدي إلى زيادة في ضغط الدم بسبب تأثير مضيق للأوعية.

— الأدرينالينيؤثر على المستقبلات الأدرينالية أ وبيتا. في هذا الصدد، لوحظ تضيق الأوعية (كل من الشرايين والأوردة) وزيادة في وظائف القلب (بسبب التأثيرات الإيجابية للكرونو ومؤثر التقلص العضلي) وإطلاق الدم في قاع الأوعية الدموية.

روابط عامة في التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني في فرط الألدوستيرونية.

مجتمعة، تحدد هذه التأثيرات التطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

- المظاهر ورم القواتممتنوعة ولكن غير محددة. ويلاحظ ارتفاع ضغط الدم الشرياني في 90٪ من الحالات، صداعيحدث في 80٪ من الحالات، انخفاض ضغط الدم الشرياني الانتصابي - في 60٪، التعرق - في 65٪، الخفقان وعدم انتظام دقات القلب - في 60٪، الخوف من الموت - في 45٪، الشحوب - في 45٪، رعشة الأطراف - في 35 %، ألم في البطن - في 15%، ضعف البصر - في 15% من الحالات. في 50٪ من الحالات، يمكن أن يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني ثابتا، وفي 50٪ يمكن دمجه مع الأزمات. تحدث الأزمة عادة دون أي صلة بالعوامل الخارجية. غالبًا ما يتم ملاحظة ارتفاع السكر في الدم (نتيجة لتحفيز تحلل الجليكوجين).

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الغدد الصماء

يمثل ارتفاع ضغط الدم الشرياني الغدد الصماء ما يقرب من 0.1-1٪ من جميع ارتفاع ضغط الدم الشرياني (يصل إلى 12٪ وفقًا للعيادات المتخصصة).

ورم القواتم

يحدث ارتفاع ضغط الدم الشرياني مع ورم القواتم في أقل من 0.1 - 0.2٪ من حالات ارتفاع ضغط الدم الشرياني. ورم القواتم هو ورم منتج للكاتيكولامينات، وفي معظم الحالات (85-90٪) موضعي في الغدد الكظرية. بشكل عام، يمكن استخدام "قاعدة العشرة" لوصفه: في 10% من الحالات يكون عائليًا، في 10% ثنائي الجانب، في 10% خبيث، في 10% متعدد، في 10% يكون وراثيًا. هو خارج الغدة الكظرية، في 10٪ يتطور عند الأطفال .

• المظاهر السريرية لورم القواتم كثيرة جدًا ومتنوعة ولكنها غير محددة. لوحظ ارتفاع ضغط الدم الشرياني في 90٪ من الحالات، ويحدث الصداع في 80٪ من الحالات، وانخفاض ضغط الدم الشرياني الانتصابي - في 60٪، والتعرق - في 65٪، والخفقان وعدم انتظام دقات القلب - في 60٪، والخوف - في 45٪، والشحوب - في 45 %، رعشة في الأطراف - في 35%، آلام في البطن - في 15%، ضعف البصر - في 15% من الحالات. في 50٪ من الحالات، يمكن أن يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني ثابتا، وفي 50٪ يمكن دمجه مع الأزمات. تحدث الأزمة عادة دون أي صلة بالعوامل الخارجية. يحدث ارتفاع السكر في الدم في كثير من الأحيان. يجب أن نتذكر أن ورم القواتم يمكن أن يظهر أثناء الحمل وأنه قد يكون مصحوبًا بأمراض الغدد الصماء الأخرى.
• لتأكيد التشخيص والمختبر و طرق خاصةبحث.

يمكن عادةً أن تكشف الموجات فوق الصوتية للغدد الكظرية عن الورم عندما يزيد حجمه عن 2 سم.

يعد تحديد محتوى الكاتيكولامينات في بلازما الدم مفيدًا فقط أثناء أزمة ارتفاع ضغط الدم. أكثر القيمة التشخيصيةلديه تحديد مستوى الكاتيكولامينات في البول خلال النهار. في حالة وجود ورم القواتم، يجب أن يكون تركيز الأدرينالين والنورإبينفرين أكثر من 200 ميكروغرام / يوم. إذا كانت القيم مشكوك فيها (تركيز 51-200 ميكروغرام / يوم)، يتم إجراء اختبار مع قمع الكلونيدين. يكمن جوهرها في حقيقة أنه في الليل هناك انخفاض في إنتاج الكاتيكولامينات، كما أن تناول الكلونيدين يقلل بشكل أكبر من إفراز الكاتيكولامينات الفسيولوجية، ولكن غير المستقلة (التي ينتجها الورم). يعطى المريض 0.15 أو 0.3 ملغ من الكلونيدين قبل النوم، وفي الصباح يتم جمع البول ليلاً (لمدة من 21 إلى 7 ساعات) بشرط أن يكون المريض في حالة راحة تامة. في حالة عدم وجود ورم القواتم، سينخفض ​​مستوى الكاتيكولامينات بشكل كبير، وإذا كان موجودًا، فسيظل مستوى الكاتيكولامينات مرتفعًا، على الرغم من تناول الكلونيدين.

فرط الألدوستيرونية الأولي

يمثل ارتفاع ضغط الدم الشرياني في فرط الألدوستيرونية الأولي ما يصل إلى 0.5% من جميع حالات ارتفاع ضغط الدم الشرياني (يصل إلى 12% وفقًا للعيادات المتخصصة). هناك عدة أشكال مسببة لفرط الألدوستيرون الأولي: متلازمة كون (الورم الغدي المنتج للألدوستيرون)، وسرطان قشر الكظر، وتضخم الغدة الكظرية الأولي، وتضخم الغدة الكظرية الثنائي مجهول السبب. في التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني، الإنتاج المفرط للألدوستيرون له أهمية أساسية.

• العلامات السريرية الرئيسية: ارتفاع ضغط الدم الشرياني، نقص بوتاسيوم الدم، تغيرات تخطيط القلب في شكل تسطيح الموجة T (80٪)، ضعف العضلات (80٪)، بوال (70٪)، الصداع (65٪)، عطاش (45٪)، تنمل (25%)، ضعف البصر (20%)، تعب (20%)، تشنجات عابرة (20%)، ألم عضلي (15%). كما ترون، هذه الأعراض غير محددة وليست ذات فائدة تذكر في التشخيص التفريقي.
• العلامة السريرية والمرضية الرائدة لفرط الألدوستيرونية الأولي هي نقص بوتاسيوم الدم (90٪). وفي هذا الصدد، من الضروري أن نتذكر الأسباب الأخرى لنقص بوتاسيوم الدم: تناول مدرات البول والملينات، والإسهال المتكرر والقيء.

قصور الغدة الدرقية، فرط نشاط الغدة الدرقية

قصور الغدة الدرقية. العلامة المميزة لقصور الغدة الدرقية هي ارتفاع ضغط الدم الانبساطي. المظاهر الأخرى لنظام القلب والأوعية الدموية هي انخفاض في معدل ضربات القلب والنتاج القلبي.

فرط نشاط الغدة الدرقية. العلامات المميزة لفرط نشاط الغدة الدرقية هي زيادة معدل ضربات القلب والنتاج القلبي، وارتفاع ضغط الدم الشرياني الانقباضي المعزول في الغالب مع انخفاض ضغط الدم الانبساطي (الطبيعي). ويعتقد أن زيادة ضغط الدم الانبساطي في فرط نشاط الغدة الدرقية هو علامة على وجود مرض آخر يصاحبه ارتفاع ضغط الدم الشرياني، أو علامة على ارتفاع ضغط الدم.

في كلتا الحالتين، لتوضيح التشخيص، بالإضافة إلى الفحص السريري العام، من الضروري تحديد وظائف الغدة الدرقية.

ارتفاع ضغط الدم الغدد الصماء - ارتفاع ضغط الدم الشرياني - التشخيص التفريقي

الصفحة 4 من 5

متلازمة كون (فرط الألدوستيرونية الأولي). في السنوات الأخيرة، اجتذب ارتفاع ضغط الدم الناجم عن النشاط المفرط للقشرانيات المعدنية في الجسم اهتماما متزايدا (انظر الملحق). تعد متلازمة كون مثالًا كلاسيكيًا لهذا النوع من الأمراض. تتكون مظاهره السريرية من ارتفاع ضغط الدم الشرياني، والذي يقترن بزيادة إفراز الألدوستيرون، مما يؤدي إلى تطور نقص بوتاسيوم الدم مع اعتلال الكلية المميز وضعف العضلات.

يبدأ المرض بزيادات طفيفة وقصيرة المدى في ضغط الدم وعادة ما يتم الخلط بينه وبين ارتفاع ضغط الدم الحميد. يظل محتوى البوتاسيوم في الدم طبيعيًا مع مرور الوقت، الأمر الذي أعطى بعض المؤلفين أسبابًا لتحديد مرحلة معيارية خاصة من الألدوستيرونية الأولية. في المراحل اللاحقة من المرض، يتطور نقص بوتاسيوم الدم، ويأخذ ارتفاع ضغط الدم الشرياني مسارًا خبيثًا في حوالي ربع الحالات.

وقد وجد أنه من بين 284 حالة من المرض، كان سبب الألدوستيرونية الأولي هو الورم الحميد في 84.5%، وتضخم العقدي المنتشر أو الصغير في 11.3%، وسرطان الغدة الكظرية في 2.1% من الحالات. تبين أن الغدد الكظرية لدى 2.1% من المرضى الذين خضعوا لعملية جراحية لمتلازمة كون لم تتغير. في 90% من حالات المرض، كان الورم الحميد موجودًا في الغدة الكظرية اليسرى، وفي 10% من الحالات كانت الأورام الغدية ثنائية أو متعددة.

لا تعتمد شدة الألدوستيرونية على حجم الورم الحميد، والذي يكون في بعض الأحيان صغيرًا جدًا بحيث يصعب اكتشافه أثناء الجراحة.

ترتفع مستويات الألدوستيرون في الدم وإفراز منتجات الألدوستيرون في البول في معظم حالات متلازمة كون، ولكن ليس كلها. من الممكن أن يزداد إفراز الألدوستيرون في الورم الحميد في قشرة الغدة الكظرية (على غرار إفراز الكاتيكولامينات في ورم القواتم) ويتباطأ بشكل دوري. ويترتب على ذلك أن تشخيص متلازمة كون يجب أن يتم فقط بناءً على نتائج التحديد المتكرر لتركيز الألدوستيرون في الدم. عند التوصل إلى استنتاج تشخيصي، من الضروري أن تأخذ في الاعتبار وجود تقلبات مرتبطة بالعمر في تركيز الألدوستيرون في الدم. في سن الشيخوخة والشيخوخة، يكون تركيز الألدوستيرون في الدم أقل بحوالي مرتين من تركيزه لدى الشباب.

في حالات نموذجيةتحدث متلازمة كوهن مع انخفاض نشاط الرينين في الدم. ويفسر ذلك التأثير المثبط للألدوستيرون على وظيفة الجهاز المجاور للكبيبات في الكلى. يظل محتوى الرينين في الدم في متلازمة كون منخفضًا حتى بعد وصف نظام غذائي تحت الصوديوم ومدرات البول. ويظل منخفضًا حتى أثناء الحمل. تُستخدم هذه العلامات على نطاق واسع لتمييز متلازمة كون عن المظاهر السريرية المماثلة لارتفاع ضغط الدم وارتفاع ضغط الدم الشرياني الناجم عن تضيق الشريان الكلوي.

يظل محتوى البوتاسيوم في الدم في المراحل الأولى من متلازمة كون طبيعيا، ويظهر نقص بوتاسيوم الدم الدوري في وقت لاحق. في حالات المرض الشديد، يقترن ارتفاع ضغط الدم الشديد مع نقص بوتاسيوم الدم المستمر والقلاء الاستقلابي. نتيجة نقص بوتاسيوم الدم هو بوال، الذي يحدث في 72٪ من الحالات ويكون أكثر وضوحا في الليل، وضعف قوة العضلات، وخاصة في عضلات الرقبة و الأجزاء القريبةأطرافه. ليس للهرمون المضاد لإدرار البول أي تأثير على شدة التبول، ويرجع ذلك على ما يبدو إلى تطور اعتلال الكلية بنقص بوتاسيوم الدم. ضعف العضلاتفي بعض الأحيان يكون الأمر معقدًا بسبب تطور الشلل الجزئي المؤقت وحتى الشلل.

في بعض الأحيان، يصاب المرضى الذين يعانون من متلازمة كون بالوذمة، والتي، مثل العلامات الأخرى للمرض، تختفي بعد وقت قصير من إزالة الورم الحميد.

من أجل التمييز بين ارتفاع ضغط الدم المصاحب للأعراض في الألدوستيرونية الأولية وارتفاع ضغط الدم، من الضروري الانتباه إلى شدة أعراض وعلامات قلاء نقص بوتاسيوم الدم عند جمع التاريخ. في العيادة، يتجلى بشكل واضح من خلال خلل في الكلى والعضلات المخططة. كما سبقت الإشارة، يؤدي اعتلال الكلية بنقص بوتاسيوم الدم إلى تطور العطش والبوال، وهو ما يظهر بشكل خاص في الليل. ينظر المرضى في البداية إلى ضعف العضلات على أنه تعب أو "ضعف". يتميز بضعف العضلات المتقطع. ويحدث هذا دائمًا في نوبات لا يستطيع خلالها المرضى رفع أذرعهم، ولا يمكنهم حمل كوب أو طبق أو أشياء أخرى في أيديهم، ولم يتم ملاحظة مدى خطورتها من قبل. في بعض الأحيان يجدون صعوبة في التحدث أو رفع رؤوسهم.

يؤدي استخدام مضادات الألدوستيرون إلى اختفاء قلاء نقص بوتاسيوم الدم. يوصف ألداكتون أو فيروشبيرون بجرعة يومية قدرها 300-400 ملغ لمدة 2-4 أسابيع. قبل البدء بالاختبار وأثناءه، يتم إعادة تحديد محتوى البوتاسيوم الكلي والقابل للتبديل في الجسم. بالتزامن مع اختفاء قلاء نقص بوتاسيوم الدم، عادة ما يختفي ارتفاع ضغط الدم الشرياني، ويظهر الرينين والأنجيوتنسين في دم المريض (براون وآخرون 1972). في بعض الحالات، مع بدء العلاج المتأخر، يظل ضغط الدم مرتفعا، وهو ما يفسره تطور تصلب الشرايين الكلوية. ويظل ضغط الدم في مثل هذه الحالات مرتفعا حتى بعد إزالة الورم.

يجب الاشتباه في متلازمة كون في جميع حالات ارتفاع ضغط الدم المصحوب بالبوال وضعف العضلات أو مع انخفاض سريع النمو في القدرة على التحمل البدني للمريض. عند مناقشة التشخيص التفريقي بين متلازمة كون وارتفاع ضغط الدم، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن زيادة مستويات الألدوستيرون في الدم وزيادة إفراز منتجاته الأيضية في البول تحدث في جميع حالات متلازمة كون منذ بداية المرض و أن نشاط الرينين في الدم في جميع حالات هذه المتلازمة إما لا يتم اكتشافه على الإطلاق أو ينخفض ​​بشكل حاد. وتبين أنها منخفضة لدى 10-20% من مرضى ارتفاع ضغط الدم، لكن مستوى الألدوستيرون في مثل هذه الحالات يكون طبيعياً. يحدث انخفاض نشاط الرينين في الدم مع فرط ألدوستيرون الدم في كل من متلازمة كون وارتفاع ضغط الدم الشرياني، والذي يمكن علاجه بسهولة عن طريق إعطاء الديكساميثازون.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني، الناجم عن ورم الغدة الكظرية، غالبا ما يختفي بعد العلاج بمضادات الألدوستيرون. نتائج هذا العلاج التجريبي لا تؤكد فقط العلاقة السببية لارتفاع ضغط الدم مع زيادة نشاط الألدوستيرون، ولكنها تتنبأ أيضًا بتأثير العلاج الجراحي على ارتفاع ضغط الدم. العلاج بالهيبوتيازيد في مثل هذه الحالات (بجرعة يومية لا تقل عن 100 ملغ لمدة 4 أسابيع) غير ناجح ويؤدي فقط إلى زيادة حادة في نقص بوتاسيوم الدم. في ارتفاع ضغط الدم الحميد، عادة ما يكون العلاج بالهيبوثيازيد مصحوبًا بانخفاض طويل وواضح في ضغط الدم. نقص بوتاسيوم الدم عادة لا يتطور. مسار يتقدم بسرعة يميز الخبيثة ارتفاع ضغط الدممن متلازمة ارتفاع ضغط الدم الخبيث مع الألدوستيرونية الأولية.

سرطان غدي في الغدة الكظرية. الورم الحميد القشري الكظري هو أحد أسباب متلازمة كون. وتشمل الأسباب الأخرى السرطان الغدي وتضخم الغدة الكظرية. يؤثر السرطان، مثل الورم الحميد، في معظم الحالات على إحدى الغدد الكظرية. ارتفاع ورم خبيثمصحوبة بحمى، عادة من النوع الخاطئ، وظهور آلام في البطن، وبيلة ​​دموية دقيقة. قلة الشهية تؤدي إلى هزال المرضى. وفي المراحل المتأخرة من المرض، تظهر النقائل، غالبًا في العظام والرئتين.

النتائج مهمة فحص الأشعة السينية. بحلول الوقت الذي يظهر فيه ارتفاع ضغط الدم الشرياني، عادة ما يكون الورم السرطاني أكبر بكثير في الحجم من الورم الحميد. تظهر صور الجهاز البولي أو الكلى التي يتم تسريبها إزاحة الكلية المصابة. يمكن أن تكتشف صور الحويضة الراجعة تشوهًا في نظام الحويضة الحويصلية. يتيح لك الالتهاب الرئوي مع التصوير المقطعي الحصول على صورة جيدة للكلى والغدد الكظرية وتحديد موقع الورم وتحديد حجمه.

يتميز الورم الغدي الكظري بزيادة إفراز الألدوستيرون في البول ورم سرطانيالغدة الكظرية في البول هناك زيادة في محتوى ليس فقط الألدوستيرون ومستقلباته، ولكن أيضا الكورتيكوستيرويدات الأخرى.

فرط إفراز القشرانيات المعدنية الأخرى. يرتبط ارتفاع ضغط الدم الشرياني الناجم عن فرط إفراز الألدوستيرون ارتباطًا وثيقًا بارتفاع ضغط الدم، والذي يتطور نتيجة لفرط إفراز القشرانيات المعدنية الأخرى. نظرًا لأن لها تأثيرًا أقل وضوحًا على استقلاب الصوديوم والبوتاسيوم، فإن هذه القشرانيات المعدنية لا تزال تسبب ليس فقط زيادة في ضغط الدم، ولكن أيضًا نقص بوتاسيوم الدم. من المعروف أن ارتفاع ضغط الدم الشرياني الناجم عن فرط إفراز الديوكسي كورتيكوستيرون أو سلائفه. براون وآخرون. (1972)، وصف ميلبي، ديل، ويلسون (1971) وآخرون فرط إفراز 18-هيدروكسي ديوكسي كورتيكوستيرون و11-ديوكسي كورتيكوستيرون، والذي حدث مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني، وقمع نشاط الرينين في الدم ونقص بوتاسيوم الدم الشديد. تمت زيادة كمية الصوديوم القابل للتبديل، وكان محتوى الألدوستيرون و11-هيدروكسي كورتيكوستيرون في الدم طبيعيًا.

وفقا لبراون وآخرون. (1972)، تم العثور على انخفاض في نشاط الراين في الدم في حوالي 25٪ من المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الأساسي الحميد. تشير المستويات الطبيعية للألدوستيرون وديوكسي كورتيكوستيرون إلى أن ارتفاع ضغط الدم وتثبيط إفراز الرينين لدى هؤلاء المرضى يرجعان إلى نشاط القشرانيات المعدنية غير المحددة حتى الآن. تم تأكيد هذا الافتراض من خلال نتائج العلاج التجريبي بالسبيرونولاكتون. إن إعطاء الألدكتون أو فيروشبيرون لهؤلاء المرضى يكون مصحوبًا، كما هو الحال في المرضى الذين يعانون من الألدوستيرونية الأولية، بانخفاض في ضغط الدم.

ومع ذلك، مما سبق، لا يعني ذلك أن جميع حالات ارتفاع ضغط الدم الشرياني مع انخفاض نشاط الرينين تتطور نتيجة لفرط إفراز القشرانيات المعدنية. تعتبر السبيرونولاكتون فعالة في العديد من حالات ارتفاع ضغط الدم، ولكن ليس جميعها، مع انخفاض نشاط الرينين. من المحتمل أن يكون فرط إفراز القشرانيات المعدنية هو سبب واحد فقط من أشكال ارتفاع ضغط الدم الأساسي وليس جميعها.

ارتفاع ضغط الدم الناجم عن فرط الإفراز الأولي للقشرانيات المعدنية غير المحددة، وفقا ل بالطبع السريريةيمكن أن تكون حميدة وخبيثة. قد لا تختلف صورته السريرية في بداية المرض عن ارتفاع ضغط الدم. تتم الإشارة إلى أصل الأعراض من خلال النتائج الإيجابية لتجربة العلاج بالسبيرونولاكتون بالجرعة الموضحة أعلاه. إن الاستخدام الواسع النطاق للسبيرونولاكتون لأغراض التشخيص سيجعل من الممكن الشك في هذا النوع من ارتفاع ضغط الدم قبل وقت طويل من ظهور مراحله اللاحقة. المتلازمات السريرية: اعتلال الكلية نقص بوتاسيوم الدم، شلل جزئي نقص بوتاسيوم الدم والشلل. التشخيص النهائييتحدد بمحتوى القشرانيات المعدنية في الدم أو البول، أو الانخفاض أو الاختفاء الكامل لنشاط الرينين، والنتائج السلبية لطرق البحث في المسالك البولية.

فرط إفراز الجلايكورتيكويدات. تحدث متلازمة إتسينكو كوشينغ في العديد من الأمراض. في الوقت الحالي، من الشائع أكثر أن تواجه متلازمة إيتسينكو-كوشينغ علاجية المنشأ، والتي تتطور تحت تأثير العلاج بالكورتيكوستيرويد. يحدث ارتفاع ضغط الدم لدى 85% من المرضى الذين يعانون من هذه المتلازمة. يصاحب احتباس الصوديوم أحيانًا تطور وذمة طفيفة وانخفاض نشاط الرينين. مظهر مميزالمرضى، والتغيرات في الجلد، والمجال النفسي العصبي، وعلامات مرض السكري وهشاشة العظام تجعل من السهل التمييز بين ارتفاع ضغط الدم في متلازمة إيسينكو كوشينغ وارتفاع ضغط الدم. التشوهات الخلقية في تخليق الكورتيكوستيرويدات تفسر أيضًا ارتفاع ضغط الدم الشرياني في بعض حالات متلازمة شيرشيفسكي-تيرنر.

فرط إفراز الرينين. الرينين هو أحد عوامل الضغط الكلوي. تأثيره على قوة الأوعية الدموية ليس مباشرا، ولكن غير مباشر من خلال الأنجيوتنسين. يتم التحكم في معدل إفراز الرينين بواسطة خلايا الجهاز المجاور للكبيبات عن طريق التأثيرات العصبية، ودرجة تهيج المستقبلات الميكانيكية للشرايين الكلوية ومحتوى الصوديوم في النبيب البعيد من النيفرون. يؤدي نقص التروية الكلوية الشديد، بغض النظر عن سببه، إلى زيادة إفراز الرينين.

يزداد إفراز الرينين بشكل ملحوظ خلال أزمات ارتفاع ضغط الدم وارتفاع ضغط الدم الخبيث من أي أصل. ويعتقد أنه في جميع هذه الحالات، يؤدي نقص تروية إحدى الكليتين أو كلتيهما من خلال تنشيط إحدى الآليات المذكورة أعلاه إلى زيادة إفراز الرينين. والنتيجة هي زيادة في نشاط أنجيوتنسين II، تحت تأثيره يحدث تكثيف إضافي للتشنج. الأوعية الكلويةوزيادة في معدل إفراز الألدوستيرون. إذا لم تنكسر هذه الحلقة المفرغة تحت تأثير العوامل المثبطة للكلى، فسيتم إنشاء ارتفاع ضغط الدم المستقر، ميزة مميزةوهو زيادة إفراز الألدوستيرون في البول مع زيادة نشاط الرينين في الدم.

تمت دراسة عيادة هذا النوع من ارتفاع ضغط الدم الشرياني بالتفصيل بواسطة N. A. Ratner، E. N. Gerasimova و P. P. Gerasimenko (1968)، الذين وجدوا أن نشاط عاليينخفض ​​​​الرينين في ارتفاع ضغط الدم الوعائي الخبيث بشكل حاد بعد إجراء عملية جراحية ناجحة وأن انخفاضه يكون دائمًا مصحوبًا بتطبيع ضغط الدم وانخفاض إفراز الألدوستيرون في البول. كما لوحظت زيادة في نشاط الرينين وزيادة في إفراز الألدوستيرون البولي في حالات ارتفاع ضغط الدم الخبيث والتهاب الحويضة والكلية المزمن وفي المرحلة النهائية من التهاب كبيبات الكلى المزمن.

ضغط الدم لدى معظم المرضى المصابين بأمراض مزمنة الفشل الكلويومن الممكن الحفاظ على المستوى الطبيعي عن طريق إزالة الصوديوم الزائد والمياه المرتبطة بها عن طريق غسيل الكلى المتكرر. هذه التدابير غير فعالة في بعض المرضى. يصابون بارتفاع ضغط الدم الشديد، ومن علاماته المميزة ارتفاع مستويات الرينين والأنجيوتنسين II وI والألدوستيرون في الدم. ويصاحب إزالة الماء والكهارل لدى هؤلاء المرضى أثناء غسيل الكلى زيادة أكبر في نشاط الرينين والأنجيوتنسين في الدم وزيادة أخرى في ضغط الدم. يبدو أن الأنجيوتنسين لدى هؤلاء المرضى له تأثير ضاغط مباشر على الأوعية الدموية. مباشرة بعد استئصال الكلية الثنائية، ينخفض ​​محتوى الرينين والأنجيوتنسين في الدم بشكل حاد، وينخفض ​​ضغط الدم إلى المستويات الطبيعية (مورتون وويت، 1972).

إن إعطاء السبيرونولاكتون لهؤلاء المرضى لا يؤدي إلى انخفاض في ضغط الدم، على الرغم من أنه يسمح بتصحيح نقص بوتاسيوم الدم. ربما يعتمد عدم فعاليتها على حقيقة أن فرط الألدوستيرونية هنا ليس السبب الرئيسي لارتفاع ضغط الدم، ولكنه يتطور بشكل ثانوي. لا تزيد كمية الصوديوم القابل للاستقلاب في جسم هؤلاء المرضى؛ وتحت تأثير العلاج بالسبيرونولاكتون، فإنهم يعانون فقط من انخفاض في الصوديوم القابل للاستقلاب في الجسم وعادةً انخفاض طفيف في ضغط الدم.

يعد ارتفاع نشاط الرينين في الدم هو العلامة المخبرية الوحيدة الموثوقة التي تسمح لنا بالتمييز بين هذا الشكل من ارتفاع ضغط الدم الشرياني وارتفاع ضغط الدم مع زيادة إفراز الألدوستيرون في البول وانخفاض نشاط الرينين في الدم. تعتبر نتائج العلاج بالسبيرونولاكتون ذات قيمة فقط كوسيلة تشخيصية أولية، والتي لا تحل محل تحديد نشاط الرينين في الدم. لوحظ ارتفاع ضغط الدم الشرياني في كل من أورام قشرة الغدة الكظرية المفرزة للألدوستيرون الموصوفة أعلاه، ومع الأورام الأوليةالكلى التي تفرز الرينين. يتم التعرف على فرط إفراز الرينين ("الرينينية الأولية" من قبل كوهن) باعتباره السبب الرئيسي لارتفاع ضغط الدم الشرياني في ورم الخلايا الوعائية الدموية (ورم ينشأ من خلايا الخلايا المجاورة للكبيبات في النيفرون) وفي ورم ويلمز.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني في مثل هذه الحالات قد يكون من أصل الأوعية الدموية أو الغدد الصماء. في الحالة الأولى، يتبين أنه نتيجة لضغط الشريان الكلوي بواسطة ورم متزايد، في الحالة الثانية - نتيجة لإفراز الورم مواد ضاغطة في الدم. كون، كوهين، لوكاس (1972)، جانجولي وآخرون. (1973) وجد كمية كبيرة من الرينين في أنسجة هذه الأورام. يستمر نبات الورم في زراعة الأنسجة في إنتاج الرينين.

يعد تشخيص ورم الخلايا الوعائية الدموية أمرًا صعبًا للغاية، نظرًا لأن الورم صغير جدًا وينمو ببطء شديد. ينمو ورم ويلمز بشكل أسرع بكثير، وتشخيصه ليس بالأمر الصعب. تؤدي إزالة ورم الخلايا الوعائية الدموية أو ورم ويلمز إلى اختفاء ارتفاع ضغط الدم الشرياني. فرط إفراز الكاتيكولامينات. تعتبر أورام نخاع الغدة الكظرية من الأمراض النادرة. وهي تمثل 0.3-0.5% من جميع حالات ارتفاع ضغط الدم الشرياني. ينمو الورم من أنسجة الكرومافين. في حوالي 90٪ من الحالات يكون موضعيًا في الغدد الكظرية. في 10٪ من الحالات، يوجد في أعضاء أخرى - العقدة العصبية الأبهري وخاصة في كثير من الأحيان في جسم زوكركاندل، والأجسام السباتية، والمبيضين، والخصيتين، والطحال، والجدار. مثانة.

الأورام الموجودة في الغدد الكظرية وفي جدار المثانة تفرز الأدرينالين والنورإبينفرين. تفرز الأورام الموجودة في أماكن أخرى النورإبينفرين فقط. اعتمادًا على نمط النمو، يمكن أن يكون الورم حميدًا (ورم القواتم) أو خبيثًا (ورم القواتم). أورام النخاع الكظرية عادة ما تكون أحادية الجانب وفي الغالبية العظمى من الحالات حميدة.

تتشكل الصورة السريرية لورم القواتم تحت تأثير الإفراط في تناول الأدرينالين والنورإبينفرين في الدم. يترافق الدخول الدوري لكميات كبيرة من هذه الأمينات إلى الدم مع نوبات خفقان انتيابية وارتفاع ضغط الدم الشرياني والصداع والتعرق الغزير. شكل الانتيابييحدث ارتفاع ضغط الدم الشرياني في حوالي 1/3-1/2 من جميع حالات ورم القواتم. وفي حالات أخرى من هذا المرض، يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني دائمًا. يعتمد على التدفق المستمر لكميات كبيرة من الكاتيكولامينات إلى الدم. في في حالات نادرةويلاحظ مسار بدون أعراض للمرض.

تعد نوبات ارتفاع ضغط الدم الشرياني من بين أكثر العلامات المميزة لورم القواتم. في البداية تحدث نادرًا وتكون خفيفة. مع نمو الورم، تصبح النوبات أكثر تواتراً ويمكن أن تصبح يومية. تحدث النوبات في معظم الحالات بدون سبب واضح. في بعض الأحيان يكون من الممكن إقامة اتصالهم مع الاضطرابات العاطفيةأو النشاط البدني أو غيره المواقف العصيبة. الصورة السريرية للنوبة واضحة بشكل خاص عند الأطفال.

تحدث الهجمات فجأة. في البداية، يظهر تنمل، والشعور بالقلق والخوف غير المعقول، والتعرق الغزير. وفي ذروة النوبة، يصاب 55% من المرضى بالصداع. في حوالي 15٪ من الحالات، تحدث الدوخة بالتزامن مع الصداع. الخفقان هو ثاني أكثر أعراض النوبة شيوعًا. ويلاحظ في 38٪ من المرضى. في وقت واحد مع زيادة في ضغط الدم، وأحيانا تصل إلى 200-250 ملم زئبق. فن. يحدث ألم في الصدر. أثناء النوبة، عادة لا توجد اضطرابات خطيرة في ضربات القلب أو ظهور علامات تخطيط كهربية القلب لقصور الشريان التاجي.

في كثير من الأحيان، أثناء الهجوم، يتطور الألم في البطن، في ذروة حدوث القيء في بعض الأحيان. في ذروة الهجوم، يتطور بانتظام ارتفاع السكر في الدم وزيادة عدد الكريات البيضاء المعتدلة المعتدلة مع التحول إلى اليسار. هجوم شدة معتدلةيستمر لعدة ساعات. بعد انخفاض ضغط الدم إلى المستويات الطبيعية، لوحظ التعرق الغزير والبوال. يعتمد الضعف العام في نهاية النوبة على شدتها ويمكن أن يستمر من عدة ساعات إلى يوم واحد.

يمكن أن يؤدي الارتفاع الشديد في ضغط الدم أثناء النوبة، خاصة عند كبار السن، إلى الوذمة الرئوية والنزيف الدماغي. وفي حالات نادرة يحدث نزيف في الغدة الكظرية، والذي قد يصاحبه شفاء تلقائي. الزيادات الانتيابية النموذجية في ضغط الدم تسهل الكشف بشكل كبير السبب الحقيقيارتفاع ضغط الدم.

لوحظ ارتفاع ضغط الدم المستمر في أكثر من نصف المرضى الذين يعانون من ورم القواتم. في بعض الأحيان يرتفع ضغط الدم بشكل دوري، ومحاكاة أزمات ارتفاع ضغط الدم المتأصلة في ارتفاع ضغط الدم الحميد، وأحيانا يظل مرتفعا باستمرار، كما لوحظ في ارتفاع ضغط الدم الخبيث. إذا ظهر ارتفاع ضغط الدم عند الأطفال أو الشباب، فإن أصل الأعراض ليس موضع شك. من الصعب ملاحظة العلاقة بين ارتفاع ضغط الدم الشرياني وورم القواتم لدى كبار السن. وقد يقدم ميل المريض إلى الإغماء بعض المساعدة في هذا الشأن خاصة

عند النهوض من السرير بسرعة. تتطور تفاعلات الإغماء هذه لدى مرضى ارتفاع ضغط الدم العاديين فقط في الحالات التي يتناولون فيها الأدوية الخافضة للضغط. القيمة المعروفةينبغي للمرء أيضًا أن يأخذ في الاعتبار ميل هؤلاء المرضى إلى الإغماء أثناء التخدير أو مع القاصر العمليات الجراحيةعلى سبيل المثال قلع الأسنان. في بعض الأحيان يعاني هؤلاء المرضى من فرط تصبغ منتشر في الجلد أو ظهور بقع القهوة بالحليب على الجلد.

تتجلى المتلازمة البولية من خلال بروتينية وبيلة ​​دموية دقيقة، والتي يتم اكتشافها في البداية فقط أثناء نوبات ارتفاع ضغط الدم، وفي فترة لاحقة تصبح دائمة. في الحالات الشديدة، N. A. Ratner et al. (1975) لاحظ بروتينية ثابتة. لمعرفة أسبابه، يتم إجراء فحص كامل للمسالك البولية (تصوير الحويضة، الالتهاب الرئوي، التصوير المقطعي للكلى)، يتم خلاله اكتشاف علامات وجود ورم في إحدى الغدد الكظرية أو كلتيهما.

الاختبارات الدوائية باستخدام الهيستامين والفينتولامين والتروبافين ليس لها أي قيمة عملية. تعلق أهمية تشخيصية كبيرة على نتائج التحديد المباشر لمعدل إفراز الكاتيكولامينات في جسم موضوع الاختبار. يزداد دائمًا إفراز الكاتيكولامينات يوميًا في ورم القواتم. ويزداد بشكل حاد بشكل خاص في أيام أزمات ارتفاع ضغط الدم. أهمية عظيمةويرتبط أيضًا بزيادة إفراز الدوبامين وDOPA وحمض الفانيليل المندليك.

غالبًا ما يجب التمييز بين ورم القواتم مع نوبات ارتفاع ضغط الدم ومتلازمة الدماغ البيني، حيث تظهر أيضًا بشكل دوري نوبات من الاضطرابات اللاإرادية، والتي تحدث مع القلق العام، وزيادة ضغط الدم، والصداع، وعدم انتظام دقات القلب، وارتفاع السكر في الدم. زيادة إفراز الكاتيكولامينات أو حمض الفانيليل مانديليك في البول هي سمة مميزة لورم القواتم. زيادة اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات أو الدهون أو الماء بالكهرباء المصاحبة للهجمات الضغط داخل الجمجمةتشير إلى وجود صلة بين الهجمات ومتلازمة الدماغ البيني.

يتم تحديد توطين الورم عن طريق الفحص الآلي. تصوير المسالك البولية عن طريق الوريديجعل من الممكن اكتشاف ما لا يزيد عن نصف جميع الأورام، نظرًا لأن ضغط القطب العلوي للكلية أو إزاحة الكلية التي يكتشفها يحدث فقط بسبب الأورام الكبيرة. طرق التشخيص الأكثر موثوقية هي تصوير الرئة، والذي يتم إجراؤه عادةً مع تصوير الجهاز البولي والتصوير المقطعي. في السنوات الأخيرة، تم استخدام تصوير الأبهر والتصوير الحراري والتصوير الومضي للغدة الكظرية بنجاح.

يمثل ورم القواتم الأرومي حوالي 10% من جميع أورام الغدة الكظرية. ويحدث أيضًا مع زيادة في إنتاج الكاتيكولامينات، لكن أعراضه تختلف بشكل ملحوظ عن أعراض ورم القواتم. كأي شيء خباثة، فإنه يعطي الانبثاث إلى خلف الصفاق الإقليمي الغدد الليمفاوية. يؤدي نمو الورم إلى الأنسجة المحيطة، وكذلك نمو النقائل، إلى ألم في البطن أو المنطقة القطنية. ويصاحب نمو الورم ارتفاع في درجة الحرارة، وتسارع ترسيب كرات الدم الحمراء، وهزال المريض. وفي مراحل لاحقة، تظهر النقائل في الكبد والعظام والرئتين.

ارتفاع ضغط الدم الناجم عن المخدرات. من خلال جمع سوابق الطبيب، يكتشف الطبيب الأدوية التي استخدمها المريض. على الرغم من اختلاف الآليات، فإن النتيجة النهائية لعمل بعض الأدوية هي نفسها: استخدامها المنهجي يؤدي إلى زيادة في ضغط الدم. لقد حددنا ارتفاع ضغط الدم الناجم عن هذه الأدوية في مجموعة منفصلة، مع إعطاء الأفضلية للاهتمام العملي بدلاً من الدقة الأكاديمية.

في الوقت الحاضر أكثر سبب شائعارتفاع ضغط الدم الناجم عن المخدرات هي وسائل منع الحمل. يؤدي الاستخدام المنتظم والطويل الأمد لها إلى تفاقم مسار ارتفاع ضغط الدم الموجود مسبقًا ويمكن أن يسبب ارتفاع ضغط الدم المستمر لدى النساء الأصحاء سابقًا. ويرافق التوقف عن الدواء اختفاء ارتفاع ضغط الدم.

غالبًا ما يستخدم مسحوق عرق السوس للعلاج القرحة الهضميةولمكافحة الإمساك. الاستخدام طويل الأمدجرعات كبيرة من هذا الدواء تؤدي إلى تطور ارتفاع ضغط الدم، والذي يتطور على خلفية نقص بوتاسيوم الدم. في الحالات الشديدة، تظهر المظاهر السريرية لنقص بوتاسيوم الدم في شكل ضعف العضلات وبوال. تتميز الصورة السريرية لارتفاع ضغط الدم هذا بالعديد من المظاهر التي تذكرنا بمتلازمة كون، لكن إفراز الألدوستيرون في البول يظل طبيعيًا. ارتفاع ضغط الدم في عرق السوس يختفي بعد فترة وجيزة من التوقف عن الدواء.

يؤدي الاستخدام طويل الأمد لهرمونات الستيرويد أحيانًا إلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني، وفي نفس الوقت تتطور عادةً السمنة الجاذبة المركزية وغيرها من علامات متلازمة إتسينكو كوشينغ. يختفي ارتفاع ضغط الدم الشرياني فورًا بعد التوقف عن تناول الدواء. من أجل تجنب ارتكاب خطأ في التشخيص وعدم الخلط بين ارتفاع ضغط الدم العلاجي المنشأ وارتفاع ضغط الدم، من الضروري في كل مرة سؤال المريض عما إذا كان يتناول أدوية يمكن أن تسبب زيادة في ضغط الدم.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني هو زيادة مستمرة في الضغط في الشرايين أعلى من 140/90 ملم زئبق. في أغلب الأحيان (90-95٪ من جميع الحالات)، لا يمكن تحديد أسباب المرض، ثم يسمى ارتفاع ضغط الدم ضروريا. في الحالة التي يرتبط فيها ارتفاع ضغط الدم بأي الحالة المرضية، فهي تعتبر ثانوي (أعراض). ينقسم ارتفاع ضغط الدم الناتج عن الأعراض إلى أربع مجموعات رئيسية: الكلى، الدورة الدموية، المركزية والغدد الصماء.

في هيكل المراضة، وارتفاع ضغط الدم الشرياني الغدد الصماء تحتل 0.1-0.3٪. نظرًا لانتشار ارتفاع ضغط الدم على نطاق واسع، يواجه كل طبيب تقريبًا ارتفاع ضغط الدم الشرياني الغدد الصماء عدة مرات في ممارسته. لسوء الحظ، غالبًا ما يظل علم الأمراض غير معترف به ويتلقى المرضى علاجًا غير فعال لسنوات، مما يؤدي إلى مضاعفات في الرؤية والكلى والقلب والأوعية الدماغية. في هذه المقالة سنناقش النقاط الرئيسية للأعراض والتشخيص والعلاج لارتفاع ضغط الدم الشرياني المرتبط بأمراض الغدد الصماء.

متى يكون الفحص التفصيلي ضروريا؟

نادراً ما يتم تشخيص ارتفاع ضغط الدم الشرياني الثانوي (حوالي 5٪ من الحالات في روسيا). ومع ذلك، يمكن الافتراض أنه في عدد من الحالات الثانوية لم يتم اكتشاف طبيعة الزيادة في الضغط. في أي مريض يمكن الاشتباه في هذه الحالة؟ فيما يلي المجموعات الرئيسية من المرضى الذين يحتاجون إلى فحص تفصيلي:

هؤلاء المرضى الذين لا تؤدي الجرعات القصوى من الأدوية الخافضة للضغط وفقًا للأنظمة القياسية إلى تطبيع مستقر لضغط الدم.
- المرضى الصغار (حتى سن 45 عامًا) الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشديد (180/100 ملم زئبقي وما فوق)؛
- المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم وأقاربهم في سن مبكرةاصيب بجلطة دماغية.

يعاني بعض هؤلاء المرضى من ارتفاع ضغط الدم الأولي، ولكن لا يمكن تأكيد ذلك إلا بعد إجراء فحص مفصل. يجب أيضًا تضمين زيارة طبيب الغدد الصماء في خطة هذا التشخيص. هذا الطبيب سوف نقدر الصورة السريريةوقد يصف اختبارات هرمونية.

ما هي أمراض الغدد الصماء التي تؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم؟

تنتج الغدد الصماء مركبات إشارات خاصة - الهرمونات. وتشارك هذه المواد بنشاط في الحفاظ على ثبات البيئة الداخلية للجسم. إحدى الوظائف المباشرة أو غير المباشرة لبعض الهرمونات هي الحفاظ على ضغط الدم المناسب. أولاً نحن نتحدث عنحول هرمونات الغدة الكظرية - الجلايكورتيكويدويدات (الكورتيزول)، القشرانيات المعدنية (الألدوستيرون)، الكاتيكولامينات (الأدرينالين، النورإبينفرين). تلعب هرمونات الغدة الدرقية من الغدة الدرقية وهرمون النمو من الغدة النخامية دورًا أيضًا.

قد يكون سبب زيادة الضغط في أمراض الغدد الصماء، أولاً، احتباس الصوديوم والماء في الجسم. ثانيا، يتم استفزاز ارتفاع ضغط الدم عن طريق تنشيط هرمونات الجهاز العصبي الودي. تؤدي النغمة العالية لهذا الجزء من الجهاز العصبي اللاإرادي إلى زيادة معدل ضربات القلب وزيادة قوة انقباض عضلة القلب وتضييق قطر الأوعية الدموية. لذلك، يمكن أن يكون أساس ارتفاع ضغط الدم الشرياني أمراض الغدد الكظرية والغدة الدرقية والغدة النخامية. دعونا نلقي نظرة فاحصة على كل مرض.

ضخامة الاطراف

ضخامة النهايات – شديدة مرض مزمنوالذي يسبب في أغلب الأحيان ورمًا في الغدة النخامية التي تنتج هرمون النمو. وتؤثر هذه المادة، من بين أمور أخرى، على استقلاب الصوديوم في الجسم، مما يسبب زيادة تركيزه في الدم. ونتيجة لذلك، يتم تأخيره السائل الزائدويزداد حجم الدم المنتشر. مثل هذه التغييرات غير المواتية تؤدي إلى زيادة مستمرة في ضغط الدم. المرضى الذين يعانون من ضخامة النهايات لديهم مظهر مميز للغاية. يعزز هرمون النمو سماكة الجلد والأنسجة الرخوة، وحواف الحاجب، وسماكة الأصابع، وزيادة حجم القدمين، وكذلك تضخم الشفاه والأنف واللسان. التغييرات في المظهر تحدث تدريجيا. وينبغي دائمًا تأكيدها من خلال مقارنة الصور الفوتوغرافية من سنوات مختلفة. إذا كان المريض ذو الصورة السريرية النموذجية يعاني أيضًا من ارتفاع ضغط الدم الشرياني، يصبح تشخيص ضخامة النهايات أكثر احتمالًا.

للحصول على تشخيص دقيق، من الضروري تحديد تركيز هرمون النمو في الدم على معدة فارغة وبعد تناول 75 جرام من الجلوكوز. اختبار مهم آخر هو IRF-1 للدم الوريدي. لتصور ورم الغدة النخامية، فإن الرنين المغناطيسي أو التصوير المقطعي المحوسب مع إدخال عامل التباين هو الأنسب.

عندما يتم تأكيد تشخيص ضخامة النهايات، يتم إجراؤه في أغلب الأحيان جراحة. في الأساس، يتم إجراء إزالة ورم الغدة النخامية عبر الأنف. يتم إجراء العلاج الإشعاعي إذا كانت الجراحة غير ممكنة. ونادرا ما يستخدم العلاج بالأدوية وحدها (نظائر السوماتوستاتين). يلعب هذا العلاج دورًا داعمًا في الفترات التي تسبق التدخلات الجذرية وبعدها.

الانسمام الدرقي

الانسمام الدرقي هو حالة ناجمة عن التركيزات المفرطة لهرمونات الغدة الدرقية في الدم. في أغلب الأحيان، يتم استفزاز التسمم الدرقي عن طريق المنتشر تضخم الغدة الدرقية السامة، الورم الحميد السام، التهاب الغدة الدرقية تحت الحاد. تؤثر هرمونات الغدة الدرقية على نظام القلب والأوعية الدموية. تحت تأثيرها، يزداد معدل ضربات القلب بشكل حاد، ويزيد النتاج القلبي، ويضيق تجويف الأوعية الدموية. كل هذا يؤدي إلى تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني المستمر. سيكون ارتفاع ضغط الدم هذا مصحوبًا دائمًا بالعصبية والتهيج والأرق وفقدان الوزن والتعرق و"الحرارة" في الجسم والارتعاش في الأصابع.

لتأكيد تشخيص التسمم الدرقي، الدراسات الهرمونية: هرمون تحفيز الغدة الدرقية(TSH)، هرمون الغدة الدرقية (T4 مجاني)، ثلاثي يودوثيرونين (T3 مجاني).

إذا تم تأكيد التشخيص، يبدأ العلاج بالعلاج المحافظ باستخدام ثيروستاتيك. بعد ذلك، يمكن إجراء الجراحة أو العلاج بالنظائر المشعة.

ورم القواتم

ينتج النخاع الكظري عادة هرمونات "الخوف والعدوان" - الأدرينالين والنورإبينفرين. تحت تأثيرها، يزداد معدل ضربات القلب، وقوة تقلص عضلة القلب، ويضيق تجويف الأوعية الدموية. إذا حدث ورم في الغدد الكظرية، أو في كثير من الأحيان خارجها، مما ينتج هذه الهرمونات بشكل لا يمكن السيطرة عليه، فإننا نتحدث عن مرض ورم القواتم. الميزة الأساسيةيعتبر ارتفاع ضغط الدم في أمراض الغدد الصماء بمثابة وجود أزمات. في 70% من الحالات لا يكون هناك ارتفاع مستمر في الضغط. لوحظت فقط نوبات الزيادات الحادة في أعداد ضغط الدم. سبب هذه الأزمات هو إطلاق الورم للكاتيكولامينات في الدم. في الحالة الكلاسيكية، تكون الأزمة مصحوبة بالتعرق وسرعة ضربات القلب والشعور بالخوف.

لتأكيد التشخيص، يوصف للمريض إجراء فحص إضافي في شكل تحليل للنونميتانيفرين والميتانفرين في البول أو الدم. يتم أيضًا تصوير الغدد الكظرية باستخدام الموجات فوق الصوتية أو التصوير المقطعي.

الوحيد طريقة فعالةيعتبر العلاج بمثابة عملية جراحية لإزالة الورم.

مرض ومتلازمة كوشينغ

يسبب مرض كوشينغ ورمًا في الغدة النخامية، وتسبب المتلازمة ورمًا في الغدة الكظرية. نتيجة هذه الأمراض هي الإفراط في إفراز الجلوكوكورتيكوستيرويدات (الكورتيزول). ونتيجة لذلك، لا ينشط المريض فقط انقسام متعاطفيتطور الجهاز العصبي اللاإرادي وارتفاع ضغط الدم الشرياني. نموذجية هي أمراض عقليةما يصل إلى الذهان الحاد، وإعتام عدسة العين، والسمنة في البطن، والجذع، والرقبة، والوجه، وحب الشباب، وأحمر الخدود على الخدين، والشعرانية، وعلامات التمدد على جلد البطن، وضعف العضلات، والكدمات، وكسور العظام مع الحد الأدنى من الصدمات، والاضطرابات الدورة الشهريةفي النساء - مرض السكري.

لتوضيح التشخيص يتم تحديد تركيز الكورتيزول في الدم في الصباح وفي الساعة 21:00، ثم يمكن إجراء اختبارات كبيرة وصغيرة مع ديكساميثازون. للكشف عن الورم، يتم إجراء التصوير بالرنين المغناطيسي للغدة النخامية الموجات فوق الصوتيةأو التصوير المقطعي للغدد الكظرية.

ويفضل أن يكون العلاج جراحيًا، حيث تتم إزالة الورم في الغدة الكظرية أو الغدة النخامية. تم تطويره أيضًا علاج إشعاعيداء كوشينغ. التدابير المحافظة ليست فعالة دائما. ولذلك، تلعب الأدوية دورًا داعمًا في علاج مرض ومتلازمة كوشينغ.

فرط الألدوستيرونية الأولي

زيادة إفراز الألدوستيرون في الغدد الكظرية يمكن أن يسبب ارتفاع ضغط الدم الشرياني. سبب ارتفاع ضغط الدم في هذه الحالة هو احتباس السوائل في الجسم، وزيادة حجم الدم المتداول. ارتفاع ضغط الدم ثابت. لا يتم تصحيح الحالة عمليًا بواسطة الأدوية الخافضة للضغط التقليدية وفقًا للأنظمة القياسية. ويصاحب هذا المرض ضعف العضلات، والميل إلى التشنجات، والتبول المفرط المتكرر.

لتأكيد التشخيص، يتم تحليل محتوى البوتاسيوم والصوديوم والرينين والألدوستيرون في بلازما الدم. وينبغي أيضًا إجراء تصوير للغدد الكظرية.

يتم علاج الألدوستيرونية الأولية باستخدام سبيرونولاكتون (فيروشبيرون). تصل جرعات الدواء أحيانًا إلى 400 ملغ يوميًا. إذا كان سبب المرض هو ورم، مطلوب التدخل الجراحي.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الغدد الصماء لديه صورة سريرية واضحة. يستثني ضغط دم مرتفعهناك دائمًا علامات أخرى على زيادة هذا الهرمون أو ذاك.يتم التعامل مع قضايا تشخيص وعلاج مثل هذه الأمراض بشكل مشترك من قبل طبيب الغدد الصماء وطبيب القلب والجراح. يؤدي علاج المرض الأساسي إلى التطبيع الكامل لأرقام ضغط الدم.

عالم الغدد الصماء تسفيتكوفا آي جي.

أسباب المرض

تتكون قائمة أسباب ارتفاع ضغط الدم الشرياني الثانوي من 46 مرضًا أو حالة. غير مدرج في التصنيف المقدم: ارتفاع ضغط الدم بعد زرع الكلى (ارتفاع ضغط الدم بعد الزرع)، الورم المتكون للديوكسي كورتيكوستيرون، متلازمة الغدة الكظرية التناسلية، ارتفاع ضغط الدم القلبي الوعائي الانقباضي، متلازمة فرط الحركة القلبية، قصور الصمام الأبهري الهلالي، تصلب الشرايين الأبهري، بطء القلب الشديد (مع كتلة AV كاملة) ، ناسور شرياني وريدي، حمامي.

آليات حدوث وتطور المرض (التسبب)

يشمل ارتفاع ضغط الدم الكلوي

متني.

وعائي كلوي.

ما بعد الزرع.

ارتفاع ضغط الدم الكلويهو السبب الأكثر شيوعا لارتفاع ضغط الدم الثانوي. وهي تتميز بفرط حجم الدم، وفرط صوديوم الدم، وزيادة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، والنتاج القلبي الطبيعي أو المنخفض. فرط حجم الدم وفرط صوديوم الدم هما نتيجة للضرر التدريجي للنيفرونات و/أو الأنسجة الخلالية للكلى، مما يقلل من القدرة على إفراز الصوديوم والماء.

يتم تفسير زيادة تضيق الأوعية الدموية الطرفية بشكل رئيسي عن طريق تنشيط نظام الرينين أنجيوتنسين مع فرط أنجيوتنسين الدم، وفي بعض الحالات عن طريق انخفاض في تكوين ووظيفة الأنظمة المثبطة الكلوية والأوعية الدموية.

من أجل تسريع تشخيص ارتفاع ضغط الدم المتني، يتم تمييز أمراض الكلى المتماثلة وغير المتماثلة.

متماثل: التهاب كبيبات الكلى الأولي (الحاد، تحت الحاد، المزمن)؛ التهاب كبيبات الكلى الثانوي في أمراض النسيج الضام الجهازية و التهاب الأوعية الدموية الجهازية(الذئبة الحمامية الجهازية، تصلب الجلد، الورم الحبيبي فيجنر، التهاب حوائط الشريان العقدي، متلازمة جودباستشر، وما إلى ذلك)؛ اعتلال الكلية السكري، التهاب الكلية المسكن الخلالي، مرض الكلى المتعدد الكيسات.

غير متماثل : التشوهات الخلقيةالكلى، اعتلال الكلية الارتجاعي، التهاب الحويضة والكلية، كيسات الكلى الانفرادية، صدمة الكلى، نقص تنسج القطعي، الكلى بعد الانسداد، مرض السل الكلوي من جانب واحد (AH نادر)، التهاب الكلية الإشعاعي من جانب واحد، ورم الكلى، ورم تشكيل الرينين.

بالنسبة لاعتلال الكلية غير المتماثل، من الممكن علاج ارتفاع ضغط الدم عن طريق استئصال الكلية. يشار إلى استئصال الكلية لارتفاع ضغط الدم الشديد، وضعف كبير في وظيفة الكلى المتضررة والوظيفة الطبيعية للكلية الأخرى.

ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي (RVH)هو الشكل الأكثر إزالة ارتفاع ضغط الدم الثانوي، تردده في عموم السكان هو 0.5٪.

أسباب وتكرار RVG: تصلب الشرايين - 60-70٪، خلل التنسج العضلي الليفي 30 - 40٪، أسباب نادرة (<1%): почечная артериовенозная фистула, аневризма почечной артерии, тромбоз почечной артерии, тромбоз почечных вен. Другие болезни, которые могут быть причиной РВГ (<1%): коарктация аорты, аневризма аорты, узелковый периартериит, болезнь Такаясу, феохромоцитома, рак или метастазы опухоли, нейрофиброматоз (болезнь Реклингаузена), почечные кисты.

في التسبب في RVH، تعلق الأهمية الرئيسية على التحفيز المزمن لنظام الرينين أنجيوتنسين بسبب نقص تدفق الدم في الكلى على جانب التضيق. لا يتم إجراء فحص فعال وتشخيصي متعمق لتأكيد أو استبعاد RVG لجميع المرضى، ولكن فقط في حالة وجود مؤشرات سريرية.

تحدث عند 0.05% من جميع المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني، وهم يمثلون حوالي 15% من الأشكال الثانوية لارتفاع ضغط الدم.

ورم القواتم - ورم مكون للكاتيكولامين في أنسجة الجلد العصبي، والذي يتمركز في 85٪ من الحالات في النخاع الكظري وفي 15٪ خارج الغدد الكظرية: في الجذوع الودية البطنية والصدرية، عضو زوكيركاندل، الموقع خارج الرحم لتراكم خلايا الكرومافين. ممكن.

عادة ما يكون الورم حميدا، ولكن في 5-10٪ من الحالات يتم ملاحظة ورم أرومي القواتم الخبيث. في 10٪، يتم تحديد الاستعداد الوراثي للورم، ويتميز بدمجه مع أمراض الأعضاء والأنسجة الأخرى (تضخم الغدة الدرقية، الورم الحميد جارات الدرق، الورم العصبي الليفي، مرض ريكلينغهاوزن، متلازمة مارفان، ورم عصبي عقدي في الجهاز الهضمي ، ورم وعائي في شبكية العين والدماغ، سرطان النخاع في الغدة الدرقية ).

الألدوستيرونية الأولية . تتميز الألدوستيرونية الأولية بفرط إنتاج الألدوستيرون بشكل مستقل. يمكن أن تحدث الألدوستيرونية الثانوية في الحالات التالية المرتبطة بزيادة نشاط الرينين في البلازما: ارتفاع ضغط الدم الأساسي، ورم إفراز الرينين. renoparenchymal، ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي. ورم القواتم؛ تناول مدرات البول ووسائل منع الحمل. قصور القلب الاحتقاني، واحتشاء عضلة القلب الحاد.

يمكن تصنيف الألدوستيرونية الأولية إلى أشكال مختلفة من الناحية المرضية:

تضخم أولي في قشرة الغدة الكظرية.

ورم الغدة الكظرية المشكل للألدوستيرون.

سرطان الغدة الكظرية.

تضخم الغدة الكظرية الثنائي مجهول السبب.

فرط الألدوستيرونية المثبط للديكساميثازون.

ورم مكون للألدوستيرون خارج الغدة الكظرية.

ديكساميثازون- غامر فرط الألدوستيرونية

هو عبارة عن مجموعة أعراض سريرية ناتجة عن فرط الإنتاج الداخلي أو تناول الكورتيكوستيرويدات خارجيًا على المدى الطويل. التسبب في ارتفاع ضغط الدم في فرط الكورتيزول متعدد العوامل:

تأثير القشرانيات المعدنية لمستويات الكورتيزول المرتفعة مع احتباس الصوديوم والسوائل (مع زيادة إفراز البوتاسيوم) ؛

تحفيز الجلايكورتيكود لإنتاج الأنجيوتنسين مع زيادة لاحقة في إنتاج الأنجيوتنسين II.

زيادة إنتاج وإطلاق سلائف تكوين الستيرويدات القشرية المعدنية النشطة.

زيادة نشاط الجهاز الودي.

زيادة تفاعل الأوعية الدموية مع قابضات الأوعية.

تقليل العوامل المثبطة (الكينينز والبروستاجلاندين)

يمكن أن تكون أسباب متلازمة إتسينكو كوشينغ معتمدة على ACTH ومستقلة عن ACTH: 1) تعتمد على ACTH - مرض كوشينغ (أمراض الغدة النخامية)، أو ACTH خارج الرحم أو متلازمة إطلاق الكورتيكوتروبين - 80٪، 2) مستقلة عن ACTH: ورم الغدة الكظرية ، السرطان ، تضخم العقيدات الصغيرة أو الكبيرة - 20٪ ، 3) متلازمة كوشينويد الزائفة (اضطراب اكتئابي كبير ، إدمان الكحول) - 1٪ ، 4) علاجي المنشأ - فرط الكورتيزول بسبب الاستخدام طويل الأمد للجلوكوكورتيكويدات.

ضخامة الاطراف - يرتبط ارتفاع ضغط الدم الشرياني باحتباس الصوديوم بسبب الإفراط في إنتاج الهرمون الموجه للجسد.

قصور الغدة الدرقية - يرتبط ارتفاع ضغط الدم بزيادة الضغط الانبساطي بسبب زيادة المقاومة المحيطية.

فرط نشاط الغدة الدرقية - ارتفاع ضغط الدم الشرياني يتميز بزيادة في الضغط الانقباضي وانخفاض في الضغط الانبساطي. تشير زيادة الضغط الانبساطي في فرط نشاط الغدة الدرقية إلى سبب آخر لارتفاع ضغط الدم.

(PHPT) هو أكثر شيوعا 10 مرات في ارتفاع ضغط الدم من عامة السكان؛ من ناحية أخرى، لوحظ ارتفاع ضغط الدم في 10-70٪ من المرضى الذين يعانون من فرط نشاط جارات الدرق الأولي (HPT). من الممكن أن يتم تفسير ارتفاع ضغط الدم لدى بعض المرضى الذين يعانون من PHPT بوجود عامل ارتفاع ضغط الدم جارات الدرق (PHF)، والذي يتم إنتاجه أيضًا في الغدد جارات الدرق، ولكن لا يوجد دليل واضح على ارتفاع ضغط الدم المرتبط بالغدد الصماء في PHPT.

يتم عرض حالات ارتفاع ضغط الدم التي يكون سببها أمراض القلب والأوعية الدموية الأولية.

يشمل ارتفاع ضغط الدم القلبي الوعائي ما يلي:

1) آفات القلب الأولية (ارتفاع ضغط الدم بسبب زيادة النتاج القلبي)؛

2) الدورة الدموية المفرطة الحركة.

3) قصور الصمامات الهلالية للشريان الأورطي.

4) كتلة الأذينية البطينية كاملة.

5) الآفات الأولية للشريان الأورطي:

تصلب الشرايين في الشريان الأورطي.

تضيق في الشريان الأورطي؛

تضيق قوس أو برزخ الشريان الأورطي (وهو أقل شيوعًا في الأجزاء الصدرية أو البطنية).

من بين الأشكال المدرجة لارتفاع ضغط الدم، يعد تضيق الشريان الأبهر شكلاً قابلاً للعكس.

ارتفاع ضغط الدم العصبي

يعكس مصطلح "ارتفاع ضغط الدم العصبي" الأشكال المزمنة من ارتفاع ضغط الدم التي تسببها الأمراض العصبية.

متلازمة توقف التنفس أثناء النوم. يُعرّف مصطلح "انقطاع التنفس أثناء النوم أو الليلي" بمتلازمة التوقف التام للتنفس أثناء النوم لمدة 10 ثوانٍ أو أكثر. إذا تكررت هذه النوبات 5-6 مرات أو أكثر خلال ساعة واحدة من النوم، فإنها تشير إلى متلازمة انقطاع التنفس أثناء النوم.

ويتميّز انقطاع النفس بين المركزي والانسدادي والمختلط؛ وسط -انخفاض التنشيط المركزي لمجموعات العضلات التنفسية ، معيق- انسداد الجهاز التنفسي العلوي بسبب استرخاء أو تعطيل مجموعات العضلات المسؤولة عن فتح الجهاز التنفسي خارج الصدر. والأكثر شيوعًا هو الشكل المختلط، والذي يحدث عند 4% من الرجال و2% من النساء.

مع النوم الطبيعي، يكون ضغط الدم الانقباضي لدى الشخص أقل بنسبة 5 إلى 14% من ضغط الدم لدى الشخص الذي لا ينام. مع متلازمة انقطاع النفس، يزداد ضغط الدم، في بعض المرضى يمكن أن يصل إلى 200-300 ملم زئبق، مع نوبات متكررة من انقطاع النفس، يمكن ملاحظة ارتفاع ضغط الدم الليلي المستمر. وتشير إلى ارتفاع معدل الإصابة بارتفاع ضغط الدم المستمر (وخلال النهار) لدى المرضى الذين يعانون من انقطاع التنفس أثناء النوم، وهو 30-50%.

عند دراسة التسبب في ارتفاع ضغط الدم لدى المرضى الذين يعانون من متلازمة توقف التنفس أثناء النوم، تم تحديد زيادة نشاط الأدرينالية وزيادة تكوين الإيكوسانويدات والإندوثيلين والأدينوزين والعامل الأذيني المدر للصوديوم.

العلامة الوبائية لانقطاع التنفس أثناء النوم هي الشخير أثناء النوم. يعاني معظم المرضى الذين يعانون من انقطاع التنفس أثناء النوم من زيادة الوزن، وتكون السمنة في النصف العلوي من الجسم أكثر شيوعًا. تم تحديد ميل المرضى الذين يعانون من انقطاع التنفس أثناء النوم إلى وفيات القلب والأوعية الدموية، لشرح الافتراضات التالية التي تم طرحها: وجود ارتفاع ضغط الدم المستمر، وتضخم البطين الأيسر، وفرط الودي. يمكن أن يؤدي نقص الأكسجة أثناء نوبات انقطاع النفس إلى حدوث اضطرابات في الإيقاع والتوصيل، وقصور الشريان التاجي الحاد، واحتشاء عضلة القلب، والسكتة الدماغية.

ارتفاع ضغط الدم الناجم عن المخدرات

الأدوية	آليات ارتفاع ضغط الدم
مثبطات أوكسيديز مونوامين
محاكيات الودي: قطرات الأنف. موسعات الشعب الهوائية. الكاتيكولامينات	تحفيز الجهاز الودي الكظري
مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات (إيميبرامين، الخ)	تحفيز الجهاز الودي الكظري. تثبيط امتصاص النورإبينفرين بواسطة الخلايا العصبية.
هرمونات الغدة الدرقية	تأثير هرمون الثيروكسين
وسائل منع الحمل اللوحية	احتباس الصوديوم. تحفيز نظام الرينين أنجيوتنسين.
أدوية مضادة للإلتهاب خالية من الستيرود	احتباس الصوديوم. تثبيط تخليق البروستاجلاندين
ليكيريتون، كاربينوكسولون	احتباس الصوديوم.
الجلايكورتيكويدات	احتباس الصوديوم وزيادة تفاعل الأوعية الدموية مع الأنجيوتنسين 2 والنورإبينفرين
السيكلوسبورين	تحفيز الجهاز الودي الكظري. احتباس الصوديوم. تعزيز التوليف وإطلاق الإندوثيلين
إريثروبويتين	مجهول

الصورة السريرية للمرض (الأعراض والمتلازمات)

متني.

التهاب كبيبات الكلى. عادة ما يتم دمج ارتفاع ضغط الدم الشرياني مع أعراض أخرى لـ "الثالوث الكلوي". في الوقت نفسه، يحدث شكل معزول من ارتفاع ضغط الدم من التهاب كبيبات الكلى، والذي يمكن الاشتباه به من خلال تاريخ من التهاب اللوزتين المتكرر، وصغر سن المرضى، وتفاقم ارتفاع ضغط الدم أثناء انخفاض حرارة الجسم أو الالتهابات المتداخلة، وانخفاض مبكر في وظائف الكلى. يتم التشخيص عن طريق خزعة الكلى.

التهاب الحويضة والكلية. التشخيص التهاب الحويضة والكلية المزمنليس من الصعب بشكل خاص: أثناء التفاقم، يتم ملاحظة الأعراض التسمم العام، بيلة دموية، بيلة جرثومية (أكثر من 105 أجسام ميكروبية في 1 مل من البول)، بيلة كريات الدم البيضاء (مع عينة من ثلاثة أكواب - غلبة كريات الدم البيضاء في الجزأين الثاني والثالث من البول). والاستثناء هو الشكل الكامن، الذي لا يمكن تشخيصه إلا بالوسائل الآلية.

اعتلال الكلية السكري (متلازمة كيميلستييل ويلسون). يتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني في مرض السكري في المراحل المتأخرة من المرض بسبب ارتفاع ضغط الدم الكبيبي واعتلال الأوعية الدقيقة والكبيرة وتصلب الكبيبات السكري.

يتطور اعتلال الكلية في كثير من الأحيان في داء السكري المعتمد على الأنسولين. تتطور الأعراض التي تشير إلى تلف الكلى بالتسلسل التالي: زيادة معدل الترشيح الكبيبي، بيلة ألبومينية دقيقة، بيلة بروتينية، انخفاض الترشيح الكبيبي، الفشل الكلوي المزمن.

غالبًا ما يتخذ ارتفاع ضغط الدم شكلاً خبيثًا ويترافق مع بيلة بروتينية، والمتلازمة الكلوية، وارتفاع ضغط الدم، واعتلال الأوعية الدموية العصبية المتصلب والسكري، والخلل الكلوي.

انخفاض نسبة الجلوكوز في البول والدم هو سمة مميزة على خلفية مرض الكلى السكري. وبالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يكون سبب ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري من التهاب الحويضة والكلية المزمن وتصلب الشرايين في الشريان الكلوي.

التهاب الكلية الخلالي (مسكن). يتعقد التهاب الكلية الخلالي في 50٪ من الحالات بسبب ارتفاع ضغط الدم الشرياني في المراحل المتأخرة من المرض. المتلازمة البولية، بيلة بروتينية تصل إلى 0.5 جم / يوم، بيلة كريات الدم البيضاء العقيمة، ضعف مبكر في وظيفة تركيز الكلى (بيلة متماثلة، بوال، بيلة ليلية، فقر الدم) في المرضى الذين يتناولون مضادات الالتهاب غير الستيرويدية، المضادات الحيوية، السيكلوسبورين، عوامل التباين، عوامل مضادة للأورام، مما يشير إلى وجود خلالي التهاب الكلية.

ارتفاع ضغط الدم الوعائي. لا يتم إجراء فحص آلي وتشخيصي متعمق لتأكيد أو استبعاد RVG لجميع المرضى، ولكن فقط في حالة وجود مؤشرات سريرية:

ارتفاع ضغط الدم الشديد (ضغط الدم الانبساطي أكبر من 120 ملم زئبق)

ارتفاع ضغط الدم مقاوم للعلاج القياسي.

ظهور مفاجئ لارتفاع ضغط الدم الشديد لدى المرضى الذين تتراوح أعمارهم بين 20 أو أكثر من 50 عامًا

ارتفاع ضغط الدم مع وجود نفخة انقباضية في منطقة بروز الشريان الكلوي

ارتفاع ضغط الدم المعتدل (ضغط الدم الانبساطي> 105 ملم زئبق). في المرضى الذين يدخنون والمرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين في الأوعية الدموية (الدماغية، التاجية، الطرفية).

ارتفاع ضغط الدم الشديد مع الفشل الكلوي المزمن التدريجي أو المقاومة للعناية المركزة (خاصة في المرضى الذين يدخنون والمرضى الذين يعانون من مرض انسداد الشرايين المحيطية)

ارتفاع ضغط الدم المتسارع أو الخبيث (اعتلال الشبكية المرحلة الثالثة أو الرابعة)

ارتفاع ضغط الدم مع زيادة مبكرة في الكرياتينين، وهو إما غير مبرر أو ناتج بشكل عكسي عن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

ارتفاع ضغط الدم المعتدل أو الشديد مع تلف الكلى غير المتماثل المحدد

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الغدد الصماء

ورم القواتم. أعراض مرضيةورم القواتم غير محدد: ارتفاع ضغط الدم المستمر (60٪)، المستمر + الانتيابي (50٪)، المتقطع (30٪)، الصداع (80٪)، هبوط ضغط الدم الانتصابى(60%)، تعرق غزير (65%)، عدم انتظام دقات القلب، زيادة معدل ضربات القلب (60%)، وهن عصبي (45%)، رعشة (35%)، آلام في البطن (15%)، قلق (40%)، فقدان الوزن ( 60-80%)، شحوب (45%)، ارتفاع السكر في الدم (30%).

غالبًا ما يكون ارتفاع ضغط الدم في ورم القواتم مقاومًا أو خبيثًا، مع اعتلال وعائي عصبي واعتلال حاد في القلب والدماغ. يمكن أن يكون اعتلال عضلة القلب بالكاتيكولامين مصحوبًا بكل من المعاوضة القلبية الحادة (في كثير من الأحيان فشل البطين الأيسر الحاد) وفشل القلب البطيني المزمن. تتميز بمجموعة متنوعة من اضطرابات الإيقاع والتوصيل. يتجلى التشنج الوعائي المحيطي الناجم عن الكاتيكولامين في أعراض لاإرادية ومرض انسداد الشرايين المحيطية. في ثلث المرضى، لوحظ ارتفاع السكر في الدم الناجم عن الكاتيكولامينات وزيادة عدد الكريات البيضاء السامة أثناء الأزمة.

الألدوستيرونية الأولية. المظاهر السريرية الكلاسيكية للألدوستيرونية الأولية هي ارتفاع ضغط الدم الشرياني، نقص بوتاسيوم الدم، نقص برينين الدم، والقلاء الاستقلابي. يتطور فقدان البوتاسيوم في الألدوستيرونية الأولية ويترافق مع مظاهر سريرية مثل اعتلال الأنابيب الكاليبيني (متلازمة المسالك البولية، بوال، عطاش، نقص تساوث البول، بيلة ليلية، تفاعل البول القلوي)، مظاهر نقص بوتاسيوم الدم على مخطط كهربية القلب (اكتئاب ST على شكل حوض (على شكل حوض)، إطالة فترة QT، ضربات بطينية مبكرة، أعراض عصبية عضلية (ضعف العضلات، تشنجات، صداع، شلل متقطع، تكزز متقطع).

الأعراض السريرية لفرط الألدوستيرونية الأولي غير محددة، لذلك يتم استخدامها بشكل قليل تشخيص متباين: ارتفاع ضغط الدم (100%), نقص بوتاسيوم الدم (90%), تغييرات تخطيط القلب(80%)، ضعف عضلي (80%)، بوال (70%)، صداع (65%)، عطاش (45%)، تنمل (25%)، شلل عابر (20%)، تشنجات عابرة (20%)، ألم عضلي (15٪).

ديكساميثازون- غامر فرط الألدوستيرونية يشتبه في وجود تضخم الغدة الكظرية. العلامات السريرية والكيميائية الحيوية الرئيسية هي: عودة ضغط الدم ومستويات الألدوستيرون والبوتاسيوم إلى طبيعتها بعد تناول الديكساميثازون، ووجود الستيرويدات الهجينة 18-هيدروكسي كورتيزول و18-هيدروكسي كورتيزول.

متلازمة إيتسينكو كوشينغ (فرط الكورتيزول). السمنة من النوع المركزي، وكذلك السمنة البطنية أو الحشوية، وفرط شحميات الدم تعكس غلبة عمليات تكوين الدهون على تحلل الدهون، وهو أمر نموذجي لتأثيرات الجلايكورتيكويدات على استقلاب الدهون. تسبب خصائص القشرانيات المعدنية للجلوكوكورتيكويدات احتباس الصوديوم وفقدان البوتاسيوم والكالسيوم، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني، ونقص بوتاسيوم الدم مع ضعف العضلات، واضطرابات ضربات القلب، وفقدان الكالسيوم يؤدي إلى تطور هشاشة العظام والكسور المرضية. يحدث ضعف العضلات والشعور بالضيق وزيادة التعب بسبب ضمور العضلات، والذي يرتبط بزيادة تقويض البروتين ونقص بوتاسيوم الدم. الاضطرابات في تبادل الهرمونات الجنسية مميزة: تأنيث الرجل وتذكير المرأة. الجلايكورتيكويدات هي هرمونات مضادة للانعزالية، لذلك، فإن أحد الأحداث الشائعة في متلازمة كوشينغ هو انخفاض تحمل الجلوكوز، "مرض السكري الستيرويدي"، والذي يؤدي من ناحية أخرى إلى تطور "متلازمة التمثيل الغذائي".

ضخامة الاطراف . راجع القسم ذو الصلة.

قصور الغدة الدرقية راجع القسم ذو الصلة.

فرط نشاط الغدة الدرقية راجع القسم ذو الصلة.

فرط نشاط جارات الدرق الأولي. راجع القسم ذو الصلة.

ارتفاع ضغط الدم القلب والأوعية الدموية

الأعراض السريرية لتضيق الأبهر غير محددة: الصداع، برودة الأطراف، انخفاض القدرة على التحمل النشاط البدنينزيف في الأنف. خلال الفحص البدني، يتم لفت الانتباه إلى وجود نبض متوتر في الذراعين وانخفاض ضغط الدم في الساقين (ضغط الدم الطبيعي في الأطراف السفليةبنسبة 20-30 ملم زئبق. فن. أعلى من تلك الموجودة في الأعلى). أثناء التسمع، تُسمع نفخة انقباضية، أقصى يسار القص في الضلع الأوسط II-III، ويمكن سماع نفخة انقباضية-انبساطية بين لوحي الكتف.

ارتفاع ضغط الدم العصبي

العلامة الوبائية لانقطاع التنفس أثناء النوم هي الشخير أثناء النوم. يعاني معظم المرضى الذين يعانون من انقطاع التنفس أثناء النوم من زيادة الوزن، وتكون السمنة في النصف العلوي من الجسم أكثر شيوعًا. تم تحديد ميل المرضى الذين يعانون من انقطاع التنفس أثناء النوم إلى وفيات القلب والأوعية الدموية، لشرح الافتراضات التالية التي تم طرحها: وجود ارتفاع ضغط الدم المستمر، وتضخم البطين الأيسر، وفرط الودي. نقص الأكسجة في الدم، يمكن أن تؤدي نوبات انقطاع التنفس إلى اضطرابات في الإيقاع والتوصيل، وقصور الشريان التاجي الحاد، واحتشاء عضلة القلب، والسكتة الدماغية.

تشخيص المرض

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الكلوي

التشخيص الأولي متني x يشمل ارتفاع ضغط الدم الدراسات المختبرية والفعالة:

البحوث المختبرية. التغيرات في اختبارات البول (بيلة بروتينية، بيلة دموية، بيلة كريات الدم البيضاء، بيلة أسطواني) تثير الشكوك حول طبيعة ارتفاع ضغط الدم الكلوي المتني، على الرغم من أنها يمكن أن تحدث مع ارتفاع ضغط الدم الأساسي غير المعالج على المدى الطويل. يعتمد تشخيص التهاب كبيبات الكلى على الكشف المتزامن عن بيلة دموية صغيرة وكبيرة، وخلايا الدم الحمراء في رواسب البول والبيلة البروتينية. من الممكن التمييز بين البيلة البروتينية الانتقائية وغير الانتقائية. تشير بيلة الكريات البيضاء السائدة مع البيلة الجرثومية إلى التهاب الحويضة والكلية المزمن. انخفاض في تركيز وظيفة إفراز النيتروجين في الكلى في وجود متلازمة بولية علامة مبكرةارتفاع ضغط الدم الكلوي.

طرق البحث الآلي

أبحاث النويدات المشعةالكشف المبكر عن القصور الجزئي في وظائف الكلى، وتحديد اعتلالات الكلى المتماثلة أو غير المتماثلة، والتغيرات في حجم الكلى، وتشوهات الكلى الخلقية.

التصوير بالموجات فوق الصوتيةتفاصيل الآفات أحادية أو ثنائية الجانب، موه الكلية، تشوه نظام التجميع في التهاب الحويضة والكلية، كيسات الكلى المفردة، مرض الكلى المتعدد الكيسات، أورام الكلى، الأورام الدموية المغلفة.

طرق تباين الأشعة السينيةتوفر الدراسات معلومات مماثلة، بالإضافة إلى أدلة على ضعف وظيفة الكليتين.

الاشعة المقطعيةضروري في حالة الاشتباه في وجود ورم أو ورم دموي أو مرض متعدد الكيسات.

يتم إجراء خزعة الكلى إذا كان ذلك بناءً على البحوث المختبريةقد يشتبه في التهاب كبيبات الكلى.

التهاب كبيبات الكلى. يتم التشخيص عن طريق خزعة الكلى. في حالة ارتفاع ضغط الدم الشرياني، الذي تطور على خلفية الحمى، زيادة عدد الكريات البيضاء، ارتفاع ESR، متلازمة المسالك البولية، وجود علامات التهاب كيميائية حيوية، زيادة 2 - والجلوبيولين G، الفيبرينوجين، يجب أن تفكر في أمراض جهازيةالنسيج الضام أو التهاب الأوعية الدموية الجهازية (الذئبة الحمامية الجهازية، تصلب الجلد، التهاب حوائط الشريان العقدي، الورم الحبيبي فيجنر، مرض تاكاياسو، التهاب الأوعية الدموية النزفية) وإجراء مجموعة إضافية من الفحوصات.

التهاب الحويضة والكلية. تشخيص التهاب الحويضة والكلية المزمن ليس صعبا بشكل خاص: أثناء التفاقم، أعراض التسمم العام، بيلة دموية، البيلة الجرثومية (أكثر من 105 أجسام ميكروبية في 1 مل من البول)، بيلة الكريات البيضاء (مع اختبار ثلاثة أكواب - غلبة الكريات البيض في الثاني و لوحظت الأجزاء الثالثة من البول. والاستثناء هو الشكل الكامن، الذي لا يمكن تشخيصه إلا بالوسائل الآلية.

تكشف طرق النويدات المشعة عن الخلل الكلوي غير المتماثل، ويكشف التصوير بالموجات فوق الصوتية عن عدم التماثل التشريحي: حجم الكلى، وتشوه نظام الحويضة والكلية، بالإضافة إلى العوامل المساهمة (تحصي البول، ومرض تكيسات الكلى، وتدلي الكلية، والشذوذات الخلقية).

يحدد تصوير الجهاز البولي الإخراجي العوامل المؤهبة لالتهاب الحويضة والكلية، ووظائف الكلى (استنادًا إلى معدل إطلاق التباين) وآفات الكلى المورفولوجية المميزة لالتهاب الحويضة والكلية المزمن: الحالة التشنجية لجهاز التجميع، الحالة التوترية، "بتر" الكؤوس، استسقاء الكلية، تجعد الحويضة والكلية كلية. يكشف تصوير الأوعية عن "أعراض الخشب المحروق" المميزة لالتهاب الحويضة والكلية.

ارتفاع ضغط الدم الوعائي.

دراسات مفيدة للاشتباه في RVH:

التصوير بالموجات فوق الصوتية.باستخدام هذه الطريقة، يتم تحديد حجم الكلى والحمة، ويمكن تشخيص التغيرات الإقفارية المرتبطة بتضيق أو انسداد الشريان الكلوي. الطريقة هي الفرز.

تصوير الجهاز البولي الإخراجي.تصوير الجهاز البولي عن طريق الوريد يجعل من الممكن تحديد انخفاض وظائف الكلى على الجانب المصاب، وهو مفيد لتحديد الأضرار التي لحقت بنظام التجميع أو المسالك البولية الصادرة المرتبطة بالـ RVH.

التصوير الومضاني الكلوي.نتائج التصوير الومضاني التي تشير إلى احتمال الإصابة بالـ RVH هي كما يلي: انخفاض في مستوى امتصاص النويدات المشعة، وزيادة في الوقت اللازم للوصول إلى ذروة النشاط وزيادة في مستوى النشاط المتبقي في الجانب المصاب. يتم إجراء التصوير الومضي الكلوي بالاشتراك مع مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين كابتوبريل ("التصوير الومضي ACEI"). في مرحلة معينة من تضيق ونقص تروية الكلية المصابة، يتم تحفيز نظام الرينين أنجيوتنسين فيها، ويزداد تكوين الأنجيوتنسين II. يهدف انقباض الشرايين الصادرة الناجم عن الأنجيوتنسين II إلى دعم التبادل عبر الشعيرات الدموية الضروري لوظيفة الإخراج للكلية ناقصة التنسج. يزيل الكابتوبريل انقباض الشرايين الصادرة وبالتالي يسبب انخفاضًا في الضغط داخل الكبيبات والترشيح الكبيبي للكلية بعد التضيق. عند إجراء التصوير الومضي، يتجلى ذلك من خلال: انخفاض امتصاص النظائر في الكلية بعد التضيق، وانخفاض وتأخر ذروة النشاط، وتأخر التخلص.

مسح دوبلر بالموجات فوق الصوتية.يتم تحديد معايير التغيرات في الشرايين الكلوية من خلال زيادة تدفق الدم مقارنة بها الأبهر البطني: يتناسب مستوى الاختلاف مع حجم التضيق. باستخدام هذه الطريقة، يتم تشخيص RVH في 40-90٪ من الحالات. يؤدي استخدام الكابتوبريل، كما هو الحال مع التصوير الومضي، إلى توسيع القدرات التشخيصية لهذه الطريقة. تنشأ الصعوبات مع السمنة وتمدد الأوعية الدموية الأبهري وانتفاخ البطن.

تصوير الشرايين الكلوية.جميع الطرق السابقة يمكن تسميتها بالفحص؛ تصوير الأوعية مع التصور الانتقائي للشرايين الكلوية هو "المعيار الذهبي" لتحديد RVH، وموقع وطبيعة الضرر الذي لحق بالشرايين الكلوية.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الغدد الصماء

ورم القواتم. الاختبارات البيوكيميائية التي تؤكد ورم القواتم تشمل تحديد الأدرينالين والنورادرينالين في بلازما الدم. الأدرينالين، والنورإبينفرين، وحمض الفانيليل ماندليك، والميتانفرينات الشائعة، والدوبامين في البول اليومي. تشير الزيادة في هذه المؤشرات مقارنة بالقاعدة بمقدار مرتين أو أكثر إلى احتمال الإصابة بورم القواتم.

الاختبارات القمعيةإذا لم يوفر تحديد مستويات الكاتيكولامين نتائج تأكيدية، يوصى بإجراء اختبار الإجهاد باستخدام الكلونيدين (الكلونيدين). يثبط الكلونيدين الكاتيكولامينات الفسيولوجية بدلاً من الكاتيكولامينات اللاإرادية (المرتبطة بالورم). يتم تحديد الكاتيكولامينات في الدم قبل وبعد تناول 0.15 إلى 0.3 ملليجرام من الكلونيدين عن طريق الفم (بفاصل زمني 1 أو 0.5 ساعة لمدة 3 ساعات). في المرضى الذين لا يعانون من ورم القواتم، ينخفض ​​مستوى الكاتيكولامينات بنسبة 40٪ على الأقل، بينما يظل مرتفعًا في المرضى الذين يعانون من ورم القواتم. يتم تحديد الكاتيكولامينات في البول بعد تناول 0.15 إلى 0.3 ملليجرام من الكلونيدين بعد النوم (في البول الليلي). إذا كان ورم القواتم موجودًا، فإنه يستمر مستوى عالالكاتيكولامينات، حيث لا يتم قمع الكاتيكولامينات التي يفرزها الورم.

اختبارات التحفيز.في حالة الاشتباه في وجود ورم القواتم وكان ضغط الدم ومستويات الكاتيكولامين طبيعية، يتم إجراء اختبار الجلوكاجون. يؤدي إعطاء الجلوكاجون إلى زيادة في ضغط الدم ويزيد من إطلاق الكاتيكولامينات بأكثر من 3 مرات في المرضى الذين يعانون من ورم القواتم. الإدارة الأولية لحاصرات A أو مضادات الكالسيوم تمنع زيادة ضغط الدم ولا تمنع زيادة كبيرة من الناحية التشخيصية في الكاتيكولامينات.

الدراسات التشخيصية التي تكشف عن توطين ورم القواتم:

الطرق غير الجراحية: إذا كان قطر ورم الغدة الكظرية 2 سم أو أكثر، فيمكن اكتشافه باستخدام التصوير بالموجات فوق الصوتية أو التصوير المقطعي المحوسب أو التصوير بالرنين المغناطيسي النووي. غالبًا لا يتم اكتشاف الأورام الصغيرة أو غير الكظرية بهذه الطرق. في هذه الحالات، يمكن الحصول على المعلومات باستخدام التصوير الومضاني metaiodo-123J-benzylguanidine.

يتم أخذ عينات الدم الباضعة للكاتيكولامينات من الوريد الأجوف وفروعه، ويتم استخدام الفرق في مستويات الكاتيكولامينات للحكم على موقع الورم النشط هرمونيًا.

فحوصات إضافية. عندما يتم تشخيص ورم القواتم، ينبغي للمرء أن يتذكر أنه غالبا ما يتم دمجه مع أمراض أخرى. لذلك، من الضروري إجراء عدد من الدراسات، التي تهدف في المقام الأول إلى استبعاد أورام الغدد الصماء: التصوير بالموجات فوق الصوتية للغدة الدرقية، وتحديد الكالسيتونين والكالسيوم وهرمون الغدة الدرقية في الدم.

الألدوستيرونية الأولية. اختبارات المعمل. يجب الاشتباه في وجود الألدوستيرونية الأولية عند المرضى الذين يعانون من نقص بوتاسيوم الدم<3,5 ммоль / л, не спровоцированной диуретиками, потерей жидкости. Вместе с гипокалиемией наблюдается гипернатриемия, анализ электролитов в моче представляет обратное соотношение: гиперкалиурию и гипонатриемию. Диагноз первичного гиперальдостеронизма может быть установлен при значительном увеличении уровня альдостерона в плазме крови или моче наряду со снижением уровня активности ренина. Причиной низкой или неопределяемой активности ренина является увеличение объема циркулирующей крови и гипернатриемия. Тест с фуросемидом обнаруживает увеличение активности ренина плазмы при вторичном (гипонатриемия стимулирует выброс ренина в юкстагломерулярном аппарате) и отсутствие реакции активности ренина плазмы при первичном гиперальдостеронизме.

يقلل اختبار حمل كلوريد الصوديوم من مستوى الألدوستيرون في فرط الألدوستيرون الثانوي (تثبيط نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون) ولا يغير مستوى الألدوستيرون أثناء إنتاجه المستقل بواسطة الورم.

يؤدي اختبار الكابتوبريل في المرضى الذين يعانون من أنواع أخرى من ارتفاع ضغط الدم إلى زيادة نشاط الرينين وانخفاض مستويات الألدوستيرون. في فرط الألدوستيرون الأولي، يظل الرينين والألدوستيرون دون تغيير تقريبًا بعد تناول الكابتوبريل.

يتم التمييز بين الورم الحميد وتضخم الغدة الكظرية مجهول السبب باستخدام التصوير بالموجات فوق الصوتية، والتصوير المقطعي المحوسب، والتصوير بالرنين المغناطيسي النووي، والتصوير الومضي. تضخم الغدة الكظرية من جانب واحد بأكثر من 1 سم يكشف عن ورم غدي، والتغيرات الثنائية في حجم قشرة الغدة الكظرية التي تقل عن 1 سم تحدد تضخم مجهول السبب.

يخضع المرضى الذين يعانون من الورم الحميد وسرطان الغدد الكظرية للعلاج الجراحي، وفي حالات أخرى، يتم العلاج المحافظ باستخدام الستيرويدات 18-هيدروكسي كورتيزول و18-هيدروكسي كورتيزول.

متلازمة إتسينكو كوشينغ (فرط الكورتيزول)

التشخيصيتم تنفيذ متلازمة إتسينكو-كوشينغ على مرحلتين: تأكيد المتلازمة وتوضيح مسبباتها. يتم تأكيد تشخيص متلازمة كوشينغ من خلال الكشف عن مستويات عالية من الكورتيزول في بلازما الدم و/أو البول على مدار 24 ساعة.

ل تشخيص متباينمتلازمة ومرض إتسينكو كوشينغ، يتم استخدام اختبار الديكساميثازون، الذي يثبط عادة إفراز هرمون ACTH وبالتالي يقلل من مستوى الكورتيزول في الدم. تثبيط الكورتيزول عن طريق جرعة عالية من الديكساميثازون و/أو تحفيز الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH) أو الكورتيزول عن طريق الهرمون المطلق للكورتيكوتروبين يشير إلى فرط الكورتيزول في الغدة النخامية المعتمد على الهرمون الموجه لقشر الكظر (مرض كوشينغ).

في حالات الأورام المكوّنة للهرمون الموجه للقشرة الكظرية أو المفرزة للكورتيكوتروبين وفي حالة الأسباب الكظرية الأولية لمتلازمة كوشينغ، لا يتغير إفراز الـ ACTH والكورتيزول بعد إعطاء الديكساميثازون أو الهرمون المطلق للكورتيكوتروبين.

التشخيص الموضعي. 1) يتم تشخيص تلف الغدة الكظرية الأولي باستخدام التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي النووي، 2) يتم تحديد توطين المتلازمة المعتمدة على ACTH (مرض كوشينغ) باستخدام مزيج من التصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالرنين المغناطيسي النووي والاختبارات الوظيفية.

ضخامة الاطراف. راجع القسم ذو الصلة.

قصور الغدة الدرقية راجع القسم ذو الصلة.

فرط نشاط الغدة الدرقية راجع القسم ذو الصلة.

فرط نشاط جارات الدرق الأولي راجع القسم ذو الصلة.

ارتفاع ضغط الدم القلب والأوعية الدموية

يتم تحديد ثبات الأضلاع بواسطة الأشعة السينية، وهو نتيجة لاحتقان الأوعية الدموية وتطور الدورة الدموية الجانبية.

يكشف تخطيط كهربية القلب، وتخطيط صدى القلب، والأشعة السينية للقلب عن تضخم البطين الأيسر الناجم عن تضيق الشريان الأبهر وارتفاع ضغط الدم الشرياني. يتم تحديد تشخيص تضيق الشريان الأورطي بشكل نهائي باستخدام تصوير الأبهر.

ارتفاع ضغط الدم العصبي

يتم تشخيص متلازمة انقطاع التنفس أثناء النوم باستخدام تخطيط النوم، والذي يتضمن التسجيل المتزامن لكهربية الدماغ، وكهربية العين، ومخطط كهربية العضلات أثناء النوم لتقييم: أنماط النوم، وتدفق الجهاز التنفسي (الثرمستورات)، ووظيفة عضلات الجهاز التنفسي، وتشبع الأكسجين في الدم، وتسجيل تخطيط القلب.