ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) (من اليونانية فرط - مفرط، لاتسيو تينسيو - التوتر) - زيادة مستمرة ضغط الدم - أعراض مهمةالحالات والأمراض المرضية المصحوبة إما بزيادة في مقاومة تدفق الدم الشرياني، أو زيادة في النتاج القلبي، أو مزيج من هذه العوامل. ضغط الدم الطبيعي = 110-140 / 65-90 ملم زئبق. الفن، و150/94 هي منطقة انتقالية، وليس ارتفاع ضغط الدم بعد.

يلعب SDC دورًا رئيسيًا في التنظيم العصبي الهرمونيالدورة الدموية، ويمكن تقسيمها إلى 3 أقسام مترابطة:

أ) مجموعة من الخلايا العصبية الموجودة في الأجزاء الجانبية النخاع المستطيل- نشاطها المستمر من خلال الخلايا العصبية الودية قبل وبعد العقدة له تأثير منشط على وظيفة القلب والعضلات الملساء الوعائية.

ب) الخلايا العصبية الموجودة في الوسط، والتي لها تأثير معاكس (مثبط) على الخلايا العصبية الودية قبل وبعد العقدة وتقلل من تأثير التعصيب الأدرينالي على الدورة الدموية؛

ج) النواة الموجودة ظهريا العصب المبهموالتي لها تأثير مثبط على القلب.

الآليات الصادرة (الرابط المحيطي النظام الوظيفي) تتحقق من خلال القسم المتعاطف الجهاز العصبيوالغدد الصماء (الغدة النخامية، والغدد الكظرية، غدة درقية- ارتفاع ضغط الدم). ولكن هناك أيضًا آليات رد فعل - آلية خافضة - عندما يتم تمدد القوس الأبهري والمنطقة السينوكاروتيدية (عندما يتم تمديد جدار الشريان السباتي المشترك)، فإن التأثير الخافض على SDC يزداد ويمنعه. يشكل ارتفاع ضغط الدم في حد ذاته حالة مرضية، والتي تتجلى في الحمل الزائد وتضخم القلب، وتوتر آليات التكيف في الدورة الدموية الإقليمية. ارتفاع ضغط الدم- زيادة جهازية في الضغط في الشرايين دائرة كبيرةالدورة الدموية، و ارتفاع ضغط الدم- زيادة قوة العضلات - تشنج الأوعية الدموية.

ملاءمة:التردد العالي، المكان الرائد هو ارتفاع ضغط الدم - في 5-6٪ من السكان، ارتفاع خطر الإصابة بتصلب الشرايين، والسكتة الدماغية، وتجلط الأوعية الدموية، وما إلى ذلك. ارتفاع ضغط الدم الشرياني هو أحد أشكال قصور الأوعية الدموية، كذلك انخفاض ضغط الدم الشرياني- قصور الأوعية الدموية في شكل انخفاض ضغط الدم (هناك أيضًا قصور القلب - ولكن في أغلب الأحيان أشكال مختلطة - قصور القلب والأوعية الدموية).

الأنواع والأسباب والآليات ارتفاع ضغط الدم الشرياني:

1. مرض فرط التوتر- مستقل شكل تصنيفيالرائدة و الأعراض الأوليةهو زيادة في ضغط الدم (90-95٪ من ارتفاع ضغط الدم الشرياني)

2. ثانوي- ارتفاع ضغط الدم الشرياني المصحوب بأعراض - فيما يتعلق بأي مرض، ولا يرتبط في المقام الأول بزيادة في ضغط الدم، ولكنه يزيد أثناء المرض كعرض من أعراض المرض:

أ) كلوي (كلوي - 7-8٪)،

ب) رينوبريفال (عند إزالة الكليتين)،

ج) اعتلال الغدد الصماء (الكظرية)،

د) العصبية،

ه) الدورة الدموية،

ه) احتقاني (مع عيوب في القلب معقدة بسبب قصور القلب).

بناءً على طبيعة ارتفاع ضغط الدم، هناك:

أ) ارتفاع ضغط الدم الانقباضي (تتطور زيادة في ضغط الدم الانقباضي مع ضغط الدم الانبساطي الطبيعي أو المنخفض بسبب زيادة SV ،

ب) الانقباض - الانبساطي مع زيادة في حجم السكتة الدماغية ومقاومة تدفق الدم و

ج) الانبساطي عند الزيادة المقاومة الطرفيةتدفق الدم مع انخفاض في وظيفة الدفع للبطين الأيسر للقلب.

هناك 5 أنواع مختلفة من AG على طول التدفق:

أ) عبر القياسارتفاع ضغط الدم الشرياني - زيادات نادرة وقصيرة الأجل وطفيفة في ضغط الدم، وتطبيع دون علاج،

ب) قابل للتغيير(زيادة متكررة معتدلة وغير مستقرة في ضغط الدم، وتطبيعها تحت تأثير العلاج)،

الخامس) مستقرارتفاع ضغط الدم هو زيادة مستمرة وكبيرة في كثير من الأحيان في ضغط الدم، ولا يمكن تخفيضه إلا من خلال العلاج الفعال لارتفاع ضغط الدم.

ز) خبيثةارتفاع ضغط الدم - مع ارتفاع شديد في ضغط الدم، وخاصة الانبساطي (أعلى من 120 ملم)، مع تقدم سريع، وتحمل كبير للعلاج + اعتلال الكلية وفشل كلوي سريع التطور،

ه) اي جي مع دورة الأزمة، ويمكن أن تحدث زيادات انتيابية في ضغط الدم على خلفية أي قيم أولية - ضغط دم منخفض أو طبيعي أو مرتفع.

التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني الثانوي.يعد النظام الخلطي ذا أهمية كبيرة في حدوث العديد من أشكال ارتفاع ضغط الدم المصحوب بالأعراض والحفاظ عليها. الرينين – أنجيوتنسين – الألدوستيرون. إنزيم الرينين يتم إنتاجها بواسطة الخلايا الحبيبية للجهاز المجاور للكبيبات في الكلى. عند التفاعل مع جزء α 2 - الجلوبيولين من بلازما الدم - أنجيوتنسينوجين (ينتجها الكبد)، ويتكون أنجيوتنسين-I (ليس له أيضًا أي تأثير على نغمة جدار الأوعية الدموية. ولكن تحت تأثيره كونفيرتينينزيم تحول الى أنجيوتنسين-II ، وجود قوية قابض للأوعيةفعل. هناك علاقة مباشرة بين المحتوى أنجيوتنسين-IIو الألدوستيرون. الألدوستيرون (هرمون قشرة الكظر - القشرانيات المعدنية) يزيد من إعادة امتصاص الصوديومفي الكلى واحتباسها في العناصر العضلية للشرايين، والذي يصاحبه تورمها وزيادة حساسية مستقبلات جدار الأوعية الدموية لتأثيرات الضغط (على سبيل المثال، النورإبينفرين). هناك علاقة طبيعية بين مستويات الألدوستيرون في الدم ونشاط الرينين. علاقة عكسية. في ظل الظروف الفسيولوجية، يؤدي انخفاض تدفق الدم الكلوي في خلايا الجهاز المجاور للكبيبات إلى زيادة التحبيب وزيادة التوليف رينينا. تلعب هذه الخلايا دورًا مستقبلات الحجموالمشاركة في تنظيم مستويات ضغط الدم، والاستجابة للتغيرات في كمية الدم المتدفقة إلى الكبيبة. المستجدة أنجيوتنسينيزيد من ضغط الدم ويحسن التروية الكلوية ويقلل من كثافة تخليق الرينين. لكن العلاقة العكسية بين إنتاج الرينين وضغط الدميتعطل في العديد من الحالات المرضية - في المقام الأول في الكلى وخاصة في ارتفاع ضغط الدم الوعائي.

1. ارتفاع ضغط الدم الشرياني الكلوي:

أ) قد يحدث ارتفاع ضغط الدم الشرياني مع اعتلال الكلية عند النساء الحوامل. لأمراض الكلى ذات الحساسية المناعية الذاتية، مثل الالتهابات ( التهاب كبيبات الكلى المنتشر، داء الكولاجين) والتصنع (الداء النشواني، تصلب الكبيبات السكري).

على سبيل المثال، في المرضى الذين يعانون من التهاب كبيبات الكلى المنتشر المزمن، هناك عملية تصلب تكاثري في أنسجة الكلى مع خراب بعض الكبيبات، وضغط الأوعية الدموية، وفي نهاية المطاف، زيادة في ضغط الدم.

ب) لأمراض الكلى الخلالية المعدية - ل التهاب الحويضة والكلية المزمنويلاحظ تضخم وتضخم في الجهاز المجاور للكبيبات وزيادة مستمرة في الإفراز رينينا. تم تأكيد الطبيعة الكلوية لارتفاع ضغط الدم الشرياني في التهاب الحويضة والكلية المزمن من جانب واحد من خلال النتائج العلاج الجراحي- إذا كانت الكلية الثانية بدون أمراض، فبعد إزالة الكلية المريضة يعود ضغط الدم إلى طبيعته.

ج) الأوعية الدموية الكلوية أو الأوعية الدموية - في حالة ضعف تدفق الدم إلى الكلى وتضيق الشرايين الخلقي أو نقص تنسجها وتمدد الأوعية الدموية مع آفات الشرايين المكتسبة بسبب تصلب الشرايين والتخثر والكلس والضغط عن طريق الندبات والدم والأورام (في التجربة - مشبك لولبي، كبسولة مطاطية).

وفي هذه الحالة يكون الدور الرائد في تحفيز الإفراز رينيناينتمي إلى انخفاض تدفق الدم في الشرايين الكلوية أنجيوتنسين-IIله تأثير ضاغط مباشر ويحفز التوليف الألدوستيرونوالذي بدوره يزيد من تراكم Na + في جدران الأوعية الدموية ويعزز تفاعلات الضغط.

د) في أمراض المسالك البوليةالكلى والمسالك البولية (نقص تنسج الكلى الخلقي ، مرض الكيسات) أو المكتسبة (مرض حصوات الكلى ، أورام المسالك البولية) ، مع إصابات الكلى ، مع تكوين أورام دموية في الأنسجة المحيطة بالجامعة.

ه) يتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني الكلوي بعد إزالة الكليتين. عادة، تنتج الكلى الخافضة للضغطعوامل - الأقارب و البروستاجلاندين ومع نقصها يرتفع ضغط الدم. من المهم بشكل خاص في ارتفاع ضغط الدم هذا عدم التوازن في محتوى Na + و K + في الأنسجة وسوائل الأنسجة. يصاحب ارتفاع ضغط الدم الكلوي وذمة، وتختفي الوذمة ويعود ضغط الدم إلى طبيعته إذا تم استخدام جهاز "الكلية الاصطناعية" أثناء العلاج مع اختيار مناسب من الشوارد في سائل التروية.

2. ارتفاع ضغط الدم الشرياني العصبي المنشأ:

أ) مركزي المنشأ - مرتبط بتلف الدماغ - التهاب الدماغ، والأورام، والنزيف، ونقص التروية، والصدمات النفسية (في التجربة - عن طريق خلق مشاعر سلبية في الحيوانات - الخوف، والغضب، وعدم القدرة على تجنب الخطر؛ والإجهاد المفرط لـ VND - تطوير ردود أفعال التمايز المعقدة، وإعادة هيكلة الصور النمطية، انحراف إيقاعات الساعة البيولوجية، ربط الأوعية الدموية، ضغط أنسجة المخ).

ب) محيطي - مرتبط بتلف NS المحيطي - مع شلل الأطفال والتهاب الأعصاب. الانعكاسية (إزالة التثبيط) في المرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين، يكون جدار الأوعية الدموية منخفض التمدد ← انخفاض في تهيج مستقبلات الضغط وزيادة في ضغط الدم (في تجربة عند قطع الأعصاب الخافضة من الشريان الأورطي أو الجيوب السباتية).

3. ارتفاع ضغط الدم الشرياني الغدد الصماء:

أ) مع أورام الغدة النخامية الهرمونية – ضخامة النهايات + زيادة ضغط الدم، مرض إتسينكو كوشينغ + زيادة مستويات الكورتيزول.

ب) في أورام قشرة الغدة الكظرية - زيادة مستويات الجلايكورتيكويدات، القشرانيات المعدنية → فرط الألدوستيرونية، ورم القواتم → زيادة مستويات النورإبينفرين.

ج) مع منتشر تضخم الغدة الدرقية السامة- زيادة مستويات هرمون الغدة الدرقية → فرط الحركة.

د) مع التمييز أثناء انقطاع الطمث.

4. ارتفاع ضغط الدم الشرياني الديناميكي:

أ) مع انخفاض في مرونة جدران الأبهر و السفن الكبيرةلا يوجد تمدد مناسب لجدار الأوعية الدموية موجة نبضمرورا بالسفن.

ب) يحدث ارتفاع ضغط الدم في قصور الصمام الأبهري بسبب زيادة حجم الدم الانبساطي في البطين الأيسر نتيجة قلس الدم من الشريان الأورطي أثناء الانبساط.

ج) يرتبط ارتفاع ضغط الدم أثناء تضيق الشريان الأورطي، من ناحية، بزيادة حادة في مقاومة تدفق الدم في منطقة تضيق الشريان الأورطي، ومن ناحية أخرى، مع ضعف تدفق الدم إلى الكليتين، لأن الشرايين الكلوية تمتد أسفل موقع التضيق؛

د) يؤدي تضييق الشرايين السباتية أو الفقرية أو القاعدية إلى نقص تروية الدماغ - ارتفاع ضغط الدم الشرياني الدماغي.

ه) يتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني الانبساطي البحت مع زيادة المقاومة المحيطية لتدفق الدم الشرياني بسبب انخفاض وظيفة الدفع للبطين الأيسر في التهاب عضلة القلب أو قصوره بسبب الإجهاد الزائد أو ضعف عودة الدم الوريدي إلى القلب.

مرض فرط التوتر(GB) - أساسي، أولي - مظاهره الرئيسية هي:

1. ارتفاع ضغط الدم مع اضطرابات دماغية متكررة في الأوعية الدموية.

2. مراحل تطور الأعراض.

3. الاعتماد الواضح على الحالة الوظيفية الآليات العصبيةتنظيم ضغط الدم.

4. عدم وجود علاقة سببية واضحة للمرض مع الضرر العضوي الأولي لأي أعضاء أو أجهزة. وهذا ما يميز ارتفاع ضغط الدم عن الثانوي (ارتفاع ضغط الدم الشرياني العرضي)، والذي يعتمد على تلف الأعضاء الداخلية أو الأجهزة التي تنظم ضغط الدم. العامل الرئيسي المسبب لارتفاع ضغط الدم هو التشنج الشرياني نتيجة لتثبيط SDC وظهور المهيمن المرضي فيه (الإثارة الراكدة، المطولة، الخاملة، المعززة بمحفزات غير محددة وليس لها منفعة بيولوجية للجسم). السبب الرئيسي للصداع هو الإجهاد العاطفي الحاد أو المطول، مما يؤدي إلى تطور العصاب وتعطيل الآليات العصبية لتنظيم ضغط الدم على خلفية ضعف العمليات القشرية الرئيسية.

من الواضح أن هناك أيضًا بعض خصائص الجسم المكتسبة أو الخلقية (بما في ذلك سمات الشخصية). من الممكن أن الخصائص الأيضية المحددة وراثيا تؤهب لتطور ارتفاع ضغط الدم - وقد لوحظ أنه في أقارب المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم، يكون تواتر هذا المرض أعلى منه بين عامة السكان.

وقد لوحظت نسبة عالية من الصداع في التوائم المتطابقة.

الإفراط في تناول الملح أمر مهم

وهناك نظرية أخرى - دور الخلل الوراثي في ​​أغشية الخلايا، والذي يغير نفاذية الأغشية للكهارل، ونتيجة لذلك:

1. يزداد تركيز Na + في الخلية ويقل تركيز K + و

2. يزداد تركيز الكالسيوم الحر 2+، مما يزيد من انقباض الخلايا ويطلق عوامل العمل الودي الكظري.

ووفقا لهذه النظرية، فإن هذا هو سبب الصداع، والضغط العاطفي هو شرط لتحديد الأمراض.

موجودة مسبقا فترة أوليةيتضمن التسبب في مرض HD تغييرات في أنظمة الضغط والخافض الخلطية. تنشيطها تعويضي بطبيعته ويحدث كرد فعل على الإرهاق والاضطرابات الغذائية الخلايا العصبيةمخ. الأشكال بسرعة مفرط الحركةنوع الدورة الدموية - زيادة في النتاج القلبي وتغير طفيف في إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية. ولكن في كثير من الأحيان تزداد مقاومة الأوعية الدموية في الكلى مبكرًا - حيث يتطور نقص التروية ويزداد نشاط نظام الرينين أنجيوتنسين.

خلال هذه الفترة، في حين لا تزال تمدد ومرونة الشريان الأورطي محفوظة، إعادة تشكيل مستقبلات الضغطالمنطقة الجيبية السباتية وقوس الأبهر مما ينعكس في الحفظ النشاط العاديالعصب الأبهري مع ارتفاع ضغط الدم (وعادة - تأثير مثبط). ولعل "إعادة التكوين" هذه لمستقبلات الضغط تضمن مهام تنظيم إمدادات الدم، وتحويل معالمها إلى المستوى الأمثل للظروف الجديدة. ولكن بعد ذلك تؤدي سماكة جدران الشريان الأورطي والشرايين السباتية وانخفاض مرونتها في المراحل اللاحقة من ارتفاع ضغط الدم إلى انخفاض حساسية مستقبلات الضغط وانخفاض التفاعلات المثبطة.

يتم التأثير على تأثير الجهاز العصبي المركزي على نشاط الشرايين، وخاصة الشرايين، وكذلك على وظيفة عضلة القلب، من خلال النظام الودي الكظري، بما في ذلك المراكز الحركية الوعائية في منطقة ما تحت المهاد، والعصب الودي، والغدد الكظرية، ومستقبلات ألفا وبيتا الأدرينالية للقلب والأوعية الدموية، مما يؤدي في النهاية إلى فرط حركة القلب وانقباض الأوعية الدموية. في المراحل الأوليةبسبب زيادة النتاج القلبي، قد يزداد تدفق الدم الكلوي مما يؤدي إلى زيادة إنتاج البول وإفراز الصوديوم. فقدان الصوديوم يحفز الإفراز الألدوستيرونالذي يحتفظ بالصوديوم في أنسجة وجدران الشرايين مما يزيد من حساسيتها للتأثيرات الضاغطة. وهكذا يتم تشكيلها حلقات مفرغة:

1) زيادة إفراز الكاتيكولامينات + العامل الكلوي ← آلية الرينين أنجيوتنسين ← SDC ← زيادة مستويات الكاتيكولامينات؛

2) تعمل آليات الرينين أنجيوتنسين والألدوستيرون على تحفيز بعضها البعض.

3) يساهم إضعاف آلية الخافض في تثبيط SDC → زيادة في ضغط الدم وانخفاض في استثارة مستقبلات الضغط الخافض.

يتم تحديد استقرار وشدة ارتفاع ضغط الدم الشرياني في ارتفاع ضغط الدم ليس فقط من خلال نشاط أنظمة الضغط في الجسم، ولكن أيضًا من خلال حالة عدد من الأنظمة الخافضة، بما في ذلك نظام الكينين في الكلى والدم، ونشاط أنجيوتنسيناز والكلى. البروستاجلاندين.

ينبغي اعتبار زيادة نشاط الآليات الخافضة في المراحل المبكرة من ارتفاع ضغط الدم كرد فعل لارتفاع ضغط الدم الشرياني. في ظل الظروف الفسيولوجية، تعمل الأنظمة الخافضة على تحييد تأثير العوامل التي تسبب زيادة في ضغط الدم، حيث يوجد تفاعل واضح بين أنظمة الضغط والخافضات.

تتميز فترة استقرار ارتفاع ضغط الدم بتغيرات الدورة الدموية الجديدة: انخفاض تدريجي في النتاج القلبي وزيادة في إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية. لعبت دورا رئيسيا خلال هذه الفترة من خلال انخفاض الاحتياطيات التعويضية للآليات العصبية والخلطية الخافضة (أنظمة الخافض الخلطية، وحساسية مستقبلات الضغط في القوس الأبهري والمنطقة السينوكاروتيدية). يؤدي التوتر المستمر للهياكل تحت المهاد المسؤولة عن تنظيم ضغط الدم إلى حقيقة أن الزيادة غير المستقرة في البداية والقصيرة المدى في نغمة الشرايين (وخاصة شرينات الكلى) تصبح دائمة. من ارتفاع ضغط الدم خلال فترة الاستقرار، تلعب العوامل الخلطية دورا متزايد الأهمية. يؤدي التضيق الوظيفي (تضيق الأوعية) ثم العضوي (تضيق الشرايين الكلوية) في الشرايين الكلوية إلى فرط الوظيفة وتضخم الجهاز المجاور للكبيبات وزيادة الإفراز رينينا.

غالبًا ما يتم تضمين روابط جديدة في التسبب في المرض - على وجه الخصوص، زيادة في نشاط الضغط للهياكل تحت المهاد تحت تأثير نقص التروية المرتبط بتضيق الأوعية واعتلال الأوعية الدموية للأوعية الدماغية. يصاب نسبة كبيرة من المرضى بتصلب الشرايين في الشريان الأورطي، مما يؤدي إلى فقدان مرونته، مما يساهم في زيادة الضغط الانقباضي وتدمير مناطق مستقبلات الضغط. يؤدي تصلب الشرايين في الشرايين الدماغية والشرايين الكلوية إلى خلق المتطلبات الأساسية لتحقيق الاستقرار في ارتفاع ضغط الدم بسبب نقص تروية الدماغ والكلى المستمر.

يحدث الحمل الزائد للقلب في وقت مبكر ويتطور فشل القلب.

يتم تقسيم جميع حالات ارتفاع ضغط الدم الشرياني حسب المنشأ إلى مجموعتين: ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي (الأساسي)، والذي كان يُسمى سابقًا ارتفاع ضغط الدم، وارتفاع ضغط الدم الشرياني العرضي (الثانوي).

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي (الأساسي) هو مرض مجهول السبب مع استعداد وراثي يحدث نتيجة للتفاعل عوامل وراثيةوالعوامل البيئية، ويتميز بارتفاع ثابت في ضغط الدم (BP) في غياب الضرر العضوي للأعضاء والأجهزة التي تنظمه.

مسببات ارتفاع ضغط الدم الشرياني

ما زال مجهولا. من المفترض أن التفاعل بين العوامل الوراثية والبيئية له أهمية رئيسية. العوامل البيئية: الاستهلاك الزائد للملح، التدخين، الكحول، السمنة، انخفاض النشاط البدني، الخمول البدني، المواقف العصيبة النفسية والعاطفية.

عوامل الخطر لتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH): العمر، الجنس (أقل من 40 عامًا - ذكر)، التدخين، السمنة، الخمول البدني.

التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني

ويستند التسبب في ارتفاع ضغط الدم على انتهاك للآليات التنظيمية، ثم تضاف الاضطرابات الوظيفية والعضوية.

تتميز آليات التنظيم التالية: فرط الأدرينالية، تعتمد على حجم الصوديوم، فرط الرينين، تعتمد على الكالسيوم.

1. فرط الأدرينالية: زيادة النغمة الودية، زيادة كثافة وحساسية المستقبلات الأدرينالية، تنشيط الجهاز الودي الكظري: زيادة معدل ضربات القلب، زيادة النتاج القلبي، زيادة المقاومة الوعائية الكلوية، المقاومة المحيطية الكلية طبيعية.

2. آلية تعتمد على حجم الصوديوم: احتباس الصوديوم والسوائل المرتبط بزيادة تناول الملح. ونتيجة لذلك، زيادة في حجم الدم المتداول، والنتاج القلبي، والمقاومة المحيطية الكلية.

3. فرط الرينين: بسبب زيادة مستوى الرينين في البلازما يحدث ارتفاع في الأنجيوتنسين 2 يتبعه ارتفاع في الألدوستيرون.

4. المعتمد على الكالسيوم: يحدث تراكم مفرط للكالسيوم العصاري الخلوي في العضلات الملساء الوعائية بسبب ضعف نقل الكالسيوم والصوديوم عبر الغشاء.

تصنيف ارتفاع ضغط الدم الشرياني

تم اقتراح عدة تصنيفات لارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي.

حسب درجة ارتفاع ضغط الدم:

الدرجة الأولى: مستويات ضغط الدم 140-159/90-99 ملم زئبق؛

الدرجة الثانية: 160-179/100-109 ملم زئبقي؛

الدرجة الثالثة: أكثر من 180/110 ملم زئبق.

وفقًا لخطر الإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية لسيناريو التشخيص:

1) خطر منخفض: لا توجد عوامل خطر، ارتفاع في ضغط الدم من الدرجة الأولى - خطر حدوث مضاعفات أقل من 15٪ في السنوات العشر القادمة؛

2) متوسط ​​المخاطر: 1-2 عوامل خطر، باستثناء مرض السكري، الدرجة الأولى أو الثانية من ارتفاع ضغط الدم - 15-20٪؛

3) مخاطر عالية: 3 عوامل أو أكثر، أو تلف الأعضاء المستهدفة، أو داء السكري، الدرجة الأولى والثانية والثالثة من ارتفاع ضغط الدم - خطر حدوث مضاعفات هو 20-30٪.

4) مخاطر عالية جدًا: الأمراض المصاحبة (السكتة الدماغية، احتشاء عضلة القلب، قصور القلب المزمن، الذبحة الصدرية، الفشل الكلوي المزمن، تمدد الأوعية الدموية الأبهري، نزيف قاع العين)، خاصة مع ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الثالثة - الخطر أكثر من 30٪ في السنوات العشر القادمة.

عوامل الخطر: الذكور فوق 50 عامًا: الإناث فوق 65 عامًا؛ التدخين؛ بدانة؛ الكولسترول (أكثر من 6.5 مليمول / لتر)؛ السكري؛ تاريخ عائلي للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية المبكرة. زيادة في ضغط الدم أكثر من 140/90 ملم زئبق.

تلف الأعضاء المستهدفة. القلب: تضخم عضلة القلب في البطين الأيسر، شبكية العين: ضيق عام في شرايين الشبكية. الكلى: بروتينية أو زيادة طفيفة في مستويات الكرياتينين في الدم (تصل إلى 200 ميكرومول / لتر)؛ الأوعية: لويحات تصلب الشرايين في الشريان الأورطي أو الشرايين الكبيرة الأخرى.

حسب المرحلة (اعتمادًا على تلف العضو المستهدف):

المرحلة الأولى. لا توجد علامات موضوعية على تلف الأعضاء المستهدفة؛

المرحلة الثانية. الإضرار بالأعضاء المستهدفة، دون الإخلال بوظيفتها.

القلب: تضخم عضلة القلب في البطين الأيسر. شبكية العين: تضييق شرايين الشبكية. الكلى: بروتينية أو زيادة طفيفة في مستويات الكرياتينين في الدم (تصل إلى 200 ميكرومول / لتر)؛ الأوعية الدموية: لويحات تصلب الشرايين في الشريان الأورطي أو الشريان السباتي أو الفخذي أو الحرقفي - المرحلة الثالثة. تلف الأعضاء المستهدفة مع تعطيل وظيفتها.

القلب: الذبحة الصدرية، احتشاء عضلة القلب، فشل القلب. الدماغ: حادث وعائي دماغي عابر، سكتة دماغية، اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم، الخرف الوعائي. الكلى: زيادة مستويات الكرياتين في الدم (أكثر من 200 ميكرومول/لتر)، فشل كلوي. شبكية العين: نزيف، التغيرات التنكسيةوذمة وضمور العصب البصري. الأوعية الدموية: تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري، وانسداد الشرايين مع المظاهر السريرية.

أعراض ارتفاع ضغط الدم الشرياني

الشكاوى: يحدث الصداع غالبًا في الليل أو في الصباح الباكر بعد الاستيقاظ، في مؤخرة الرأس، في الجبهة أو في جميع أنحاء الرأس، دوخة، ضجيج في الرأس، بقع وامضة أمام العينين أو غيرها من علامات ضعف البصر، ألم في القلب. كان هناك تاريخ سابق لارتفاع ضغط الدم أو تاريخ عائلي.

عند فحص المريض: غالبا ما يتم ملاحظة السمنة، ويلاحظ احتقان الوجه والنصف العلوي من الجسم، وأحيانا بالاشتراك مع زرقة.

يكشف التسمع عن التركيز على صوت القلب الثاني على الشريان الأورطي.

التشخيص المختبري والأدوات

طرق البحث المختبري:

تحليل الدم العام.

اختبار الدم البيوكيميائي: الكوليسترول، الجلوكوز، الدهون الثلاثية، HDL، LDL، الكرياتينين، اليوريا، البوتاسيوم، الصوديوم، الكالسيوم.

تحليل البول العام.

تحليل البول حسب Nechiporenko.

تحليل البول حسب زيمنيتسكي.

اختبار ريبيرج.

طرق مفيدةبحث.

EchoCG: تتيح لك طريقة البحث هذه تحديد علامات التضخم، وتحديد حجم حجرات القلب، وتقييم الوظائف الانقباضية والانبساطية للبطين الأيسر، وتحديد ضعف انقباض عضلة القلب.

الموجات فوق الصوتية على الكلى والغدد الكظرية.

الأشعة السينية للصدر: تسمح لك بتقييم درجة توسع البطين الأيسر.

مراقبة ضغط الدم يوميا.

التشاور مع طبيب العيون. يتم إجراء تنظير قاع العين لتقييم درجة التغيرات في أوعية الشبكية. تم الكشف عن التغييرات التالية:

1) تضييق شرايين الشبكية (أعراض السلك الفضي، أعراض السلك النحاسي)؛

2) توسع عروق الشبكية.

3) التغيرات المميزة في الأوردة عند مكان تقاطعها مع الشريان: تتميز الدرجات التالية من هذه التغييرات: أعراض اللعاب 1 - يلاحظ توسع الوريد على جانبي تقاطعه مع الشريان؛

أعراض Salus 2: يشكل الوريد قوسًا عند التقاطع؛

أعراض التخليص 3: يتشكل انحناء مقوس للوريد عند نقطة التقاطع، مما يؤدي إلى انطباع بوجود "كسر" في الوريد عند نقطة التقاطع؛

4) اعتلال الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم.

التشاور مع طبيب الأعصاب.

أهم مضاعفات ارتفاع ضغط الدم هي: أزمات ارتفاع ضغط الدم أو النزف أو السكتات الدماغية، احتشاء عضلة القلب، تصلب الكلية، فشل القلب.

أعراض ارتفاع ضغط الدم الشرياني

هذا ارتفاع في ضغط الدم، يرتبط سببيًا بمرض معين في الأعضاء أو الأجهزة المشاركة في تنظيمه. أنها تمثل حوالي 10 ٪ من جميع ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

تصنيف

كلوي.

أمراض حمة الكلى: التهاب كبيبات الكلى الحاد والمزمن (له أهمية كبيرة في تشخيص متباينلديه اختبار البول: بروتينية، بيلة حمراء. ألم في منطقة أسفل الظهر. تاريخ عدوى العقديات)، التهاب الحويضة والكلية المزمن (في تحليل البول: بروتينية، بيلة كريات الدم البيضاء، البيلة الجرثومية؛ اضطرابات عسر البول؛ حمى؛ ألم في منطقة أسفل الظهر؛ تطبيع ضغط الدم أثناء العلاج المضاد للبكتيريا)، مرض الكلى المتعدد الكيسات، تلف الكلى في أمراض النسيج الضام الجهازية والتهاب الأوعية الدموية الجهازية، موه الكلية، متلازمة Goodpasture.

الأوعية الدموية الكلوية: تصلب الشرايين في الشرايين الكلوية، تجلط الدم في الشرايين والأوردة الكلوية، تمدد الأوعية الدموية في الشرايين الكلوية. هذه المستضدات مقاومة العلاج من الإدمان، حدوث نادر لأزمات ارتفاع ضغط الدم. تصوير الأبهر له أهمية حاسمة لتشخيص ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي.

أورام الكلى المنتجة للرينين.

التهاب الكلية.

الغدد الصماء.

فرط الألدوستيرونية الأولي (متلازمة كون): ترتبط المظاهر السريرية بنقص بوتاسيوم الدم. قلة البول ، تحدث التبول أثناء الليل ، ضعف العضلاتشلل جزئي عابر.

ورم القواتم. تحدث أزمات ارتفاع ضغط الدم المفاجئة مع أعراض لاإرادية حادة، أو التطور السريع لتغيرات قاع العين، أو تضخم القلب، أو عدم انتظام دقات القلب، أو فقدان الوزن، أو داء السكري، أو انخفاض تحمل الجلوكوز. يتطلب التشخيص الكشف عن الكاتيكولامينات أو مستقلباتها في البول.

متلازمة ومرض إتسينكو كوشينغ: لتشخيص المرض، من الضروري تحديد محتوى 17 كيتوستيرويد و17 أوكسي كيتوستيرويد في البول، وإذا زادت، يجب تحديد تركيز الكورتيزول في الدم.

الانسمام الدرقي.

ضخامة الاطراف.

ارتفاع ضغط الدم الديناميكي: تضيق الشريان الأورطي (يتم المساعدة في التشخيص عن طريق قياس ضغط الدم: زيادة في الكتف، انخفاض في الفخذ)؛ تصلب الشرايين في الشريان الأورطي.

ارتفاع ضغط الدم أثناء الحمل.

ارتفاع ضغط الدم المرتبط بأضرار في الجهاز العصبي: التهاب السحايا، التهاب الدماغ، الخراجات، أورام المخ، التسمم بالرصاص، البورفيريا الحادة.

الإجهاد الحاد، بما في ذلك الإجهاد التشغيلي.

ارتفاع ضغط الدم الناجم عن القبول الأدوية.

مدمن كحول.

ارتفاع ضغط الدم الانقباضي مع زيادة النتاج القلبي: قصور الصمام الأبهري، متلازمة التسمم الدرقي، مرض باجيت. الشريان الأورطي المتصلب.

لمزيد من المعلومات التفصيلية يرجى اتباع الرابط

استشارة بخصوص العلاج باستخدام طرق الطب الشرقي التقليدي ( العلاج بالابر, علاج متبادلوالوخز بالإبر والأدوية العشبية والعلاج النفسي الطاوي وغيرها من طرق العلاج غير الدوائية) يتم إجراؤها في العنوان: St. Lomonosova 14, K.1 (7-10 دقائق سيرًا على الأقدام من محطة مترو فلاديميرسكايا/دوستويفسكايا)، مع 9.00 إلى 21.00، لا وجبات الغداء وعطلات نهاية الأسبوع.

من المعروف منذ زمن طويل أن أفضل تأثير في علاج الأمراض يتم تحقيقه من خلال الاستخدام المشترك للطرق "الغربية" و"الشرقية". يتم تقليل وقت العلاج بشكل كبير، ويتم تقليل احتمالية انتكاسة المرض. نظرًا لأن النهج "الشرقي" ، بالإضافة إلى التقنيات التي تهدف إلى علاج المرض الأساسي ، يولي اهتمامًا كبيرًا "لتطهير" الدم والليمفاوية والأوعية الدموية والجهاز الهضمي والأفكار وما إلى ذلك - غالبًا ما تكون هذه حالة ضرورية.

الاستشارة مجانية ولا تلزمك بأي شيء. عليها جميع البيانات من مختبرك وطرق البحث الآلية مرغوبة للغايةعلى مدى 3-5 سنوات الماضية. من خلال قضاء 30-40 دقيقة فقط من وقتك، ستتعرف على طرق العلاج البديلة وتتعلم كيف يمكنك زيادة فعالية العلاج الموصوف بالفعل؟والأهم من ذلك كيف يمكنك محاربة المرض بنفسك. قد تتفاجأ بمدى منطقية تنظيم كل شيء وفهم الجوهر والأسباب - الخطوة الأولى لحل المشكلة بنجاح!

ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) هو حالة يبلغ فيها ضغط الدم الانقباضي 140 ملم زئبق. أو أكثر و/أو ضغط الدم الانبساطي 90 ملم زئبق. وأكثر من ذلك، بشرط أن يتم الحصول على هذه القيم نتيجة لثلاثة قياسات على الأقل تم إجراؤها أوقات مختلفةفي بيئة هادئة، ولم يتناول المريض أدوية تغير ضغط الدم في ذلك اليوم.

إذا أمكن تحديد أسباب ارتفاع ضغط الدم، فإنه يعتبر ثانويًا (أعراضًا).

في حالة عدم وجود سبب واضح لارتفاع ضغط الدم، يطلق عليه ارتفاع ضغط الدم الأولي والأساسي ومجهول السبب، وفي روسيا - ارتفاع ضغط الدم.

يتميز ارتفاع ضغط الدم الانقباضي المعزول بضغط الدم الانقباضي فوق 140 ملم زئبق. وضغط الدم الانبساطي أقل من 90 ملم زئبق.

يعتبر ارتفاع ضغط الدم ورماً خبيثاً عندما يكون ضغط الدم الانبساطي أكثر من 110 ملم زئبقي. ووجود تغيرات واضحة في قاع العين (نزيف في شبكية العين، وتورم حلمة العصب البصري).

انتشار

يؤثر ارتفاع ضغط الدم على 30-40% من السكان البالغين. مع تقدم العمر، يزداد معدل الانتشار ويصل إلى 60-70٪ لدى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا، أما عند كبار السن، فإن ارتفاع ضغط الدم الانقباضي المعزول أكثر شيوعًا، والذي يوجد في أقل من 5٪ من السكان الذين تقل أعمارهم عن 50 عامًا. قبل سن الخمسين، يكون ارتفاع ضغط الدم أكثر شيوعًا عند الرجال، وبعد 50 عامًا - عند النساء. من بين جميع أشكال ارتفاع ضغط الدم، يمثل الخفيف والمعتدل حوالي 70-80٪، وفي حالات أخرى، لوحظ ارتفاع ضغط الدم الشديد.

ارتفاع ضغط الدم الثانوي يمثل 5-10٪ من جميع حالات ارتفاع ضغط الدم. في الوقت نفسه، وفقًا للعيادات المتخصصة، حيث يتركز المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم المرتفع والمستمر، باستخدام طرق بحث معقدة ومكلفة، يمكن اكتشاف ارتفاع ضغط الدم الثانوي في 30-35٪ من الحالات.

المسببات

يعد النتاج القلبي والمقاومة الوعائية المحيطية الكلية من العوامل الرئيسية التي تحدد مستويات ضغط الدم. ويؤدي ارتفاع أحد هذه العوامل إلى ارتفاع ضغط الدم والعكس صحيح. في تطور ارتفاع ضغط الدم، تعتبر العوامل الخلطية الداخلية والعصبية (نظام الرينين أنجيوتنسين والجهاز العصبي الودي ومستقبلات الضغط والمستقبلات الكيميائية) والعوامل الخارجية (الاستهلاك المفرط لملح الطعام والكحول والسمنة) مهمة.

تشمل الهرمونات المثبطة للأوعية الرينين والأنجيوتنسين II والفاسوبريسين والإندوثيلين.

تعتبر الببتيدات الناتريوتريك، ونظام كاليكرين كينين، والأدرينوميدولين، وأكسيد النيتريك، والبروستاجلاندين (بروستاسيكلين) من مثبطات الأوعية الدموية.

في السنوات الاخيرةتتم دراسة الآليات الوراثية لارتفاع ضغط الدم بنشاط. فيما يلي التشوهات الجينية المثبتة بشكل موثوق والتي تساهم في تطور ارتفاع ضغط الدم.

طفرات جين الأنجيوتنسين.

الطفرات التي تؤدي إلى التعبير عن الإنزيم الذي يصنع الألدوستيرون.

طفرات الوحدات الفرعية لقنوات الصوديوم الحساسة للأميلوريد في ظهارة الكلى.

هناك عدد من العوامل المشاركة في تطور ارتفاع ضغط الدم (الشكل 4-1).

أرز. 4-1. العوامل المساهمة في تطور ارتفاع ضغط الدم. غيغابايت - ارتفاع ضغط الدم. RAS - نظام الرينين أنجيوتنسين. SNS - الجهاز العصبي الودي.

طريقة تطور المرض

إحدى عواقب ارتفاع ضغط الدم على المدى الطويل هي تلف الأعضاء الداخلية، ما يسمى بالأعضاء المستهدفة. وتشمل هذه:

مخ؛

يمكن أن يتجلى تلف القلب في ارتفاع ضغط الدم في شكل تضخم البطين الأيسر والذبحة الصدرية واحتشاء عضلة القلب وفشل القلب والموت القلبي المفاجئ. تلف الدماغ - تجلط الدم والنزيف واعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم وتلف الشرايين المثقوبة ؛ الكلى - بيلة الزلالي الدقيقة، بيلة بروتينية، الفشل الكلوي المزمن. الأوعية الدموية - المشاركة في عملية أوعية الشبكية والشرايين السباتية والشريان الأورطي (تمدد الأوعية الدموية). في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم غير المعالجين، 80٪ من الوفيات ناجمة عن الأمراض من نظام القلب والأوعية الدموية(CVS): في 43% - CHF، في 36% - قصور الشرايين التاجية. الأوعية الدموية الدماغية و أسباب الكلىأقل تواترا - 14٪ و 7٪ على التوالي.

قلب في شرياني ارتفاع ضغط الدم

نظرًا لشدة التغيرات القلبية وارتفاع ضغط الدم في ارتفاع ضغط الدم (في 50٪ من المرضى)، بدأ مؤخرًا استخدام مصطلحي "مرض القلب الناتج عن ارتفاع ضغط الدم" و"ارتفاع ضغط الدم القلبي"، والذي يعنيان به مجموعة كاملة من الخصائص المورفولوجية والوظيفية. التغييرات. إد. حدد فروهليتش (1987) أربع مراحل لمرض القلب الناتج عن ارتفاع ضغط الدم.

المرحلة الأولى - لا توجد تغيرات واضحة في القلب، ولكن وفقا ل بيانات تخطيط صدى القلب، هناك علامات على ضعف الوظيفة الانبساطية (انظر الفصل 11 "قصور القلب"). قد يتطور ضعف وظيفة الانبساطي للبطين الأيسر في ارتفاع ضغط الدم قبل المخالفةالانقباضي ويكون عامل خطر مستقل لتطور قصور القلب.

المرحلة الثانية - تضخم الأذين الأيسر (وفقًا لـ EchoCG وECG).

المرحلة الثالثة - وجود تضخم البطين الأيسر (عن طريق تخطيط القلب، تخطيط صدى القلب، التصوير الشعاعي). تضخم البطين الأيسر هو أكثر المضاعفات شيوعًا لارتفاع ضغط الدم، وهذه المضاعفات بمثابة علامة إنذار غير مواتية للغاية: يزيد خطر الإصابة بحوادث الأوعية الدموية (احتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية) 4 مرات، ويزداد خطر الوفاة بسبب أمراض القلب والأوعية الدموية 3 مرات مقارنة مع المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم دون تضخم البطين الأيسر. في المرضى غير المعالجين الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشديد وتضخم البطين الأيسر، يبلغ معدل الوفيات لمدة عامين 20٪.

EchoCG - معظم الطريقة الدقيقةالكشف عن تضخم البطين الأيسر. وفقا لتخطيط صدى القلب، يتطور تضخم البطين الأيسر في أكثر من 50٪ من المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم.

محتوى المعلومات في فحص الأشعة السينية منخفض، لأنه لا يمكن أن يكشف إلا عن تضخم كبير مع توسع تجويف البطين الأيسر.

المرحلة الرابعة - تطور قصور القلب الاحتقاني، واحتمال إضافة مرض نقص تروية القلب. يعد فرنك سويسري نتيجة "كلاسيكية" لارتفاع ضغط الدم، أي. وهي حالة تحدث حتمًا مع ارتفاع ضغط الدم (إذا لم يمت المريض مبكرًا) وتؤدي في النهاية إلى الوفاة. وفي هذا الصدد، من الضروري معرفة المظاهر السريرية لفشل القلب وطرق اكتشافه في الوقت المناسب (انظر الفصل 11 "فشل القلب").

يمكن أن يحدث مرض القلب التاجي ليس فقط بسبب تلف الشرايين التاجية (أقسامها النخابية)، ولكن أيضًا بسبب اعتلال الأوعية الدموية الدقيقة.

الكلى في شرياني ارتفاع ضغط الدم

تحتل الكلى أحد الأماكن المركزية في تنظيم ضغط الدم، لأنها تنتج مواد فعالة في الأوعية. يتم تقييم حالة الكلى بشكل عام من خلال معدل الترشيح الكبيبي (GFR). في ارتفاع ضغط الدم غير المعقد عادة ما يكون طبيعيا. في ارتفاع ضغط الدم الشديد أو الخبيث، ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي (GFR) بشكل ملحوظ. نظرًا لأن الضغط الزائد المستمر في الكبيبات يؤدي إلى خلل في الأغشية الكبيبية، فمن المعتقد أن معدل الترشيح الكبيبي (GFR) في ارتفاع ضغط الدم على المدى الطويل يعتمد على مستوى ضغط الدم: كلما ارتفع ضغط الدم، انخفض. بالإضافة إلى ذلك، إذا استمر ارتفاع ضغط الدم، يحدث انقباض في الشريان الكلوي، مما يؤدي إلى نقص تروية الأنابيب الملتوية القريبة وتعطيل وظائفها، ومن ثم تلف النيفرون بأكمله.

يعد تصلب الكلية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم أحد المضاعفات المميزة لارتفاع ضغط الدم، والذي يتجلى في انخفاض وظيفة الإخراج في الكلى. العوامل المؤهبة الرئيسية لتطور تصلب الكلية:

سن الشيخوخة؛

جنس الذكور؛

انخفاض تحمل الجلوكوز.

المؤشرات الرئيسية لمشاركة الكلى في العملية المرضية في ارتفاع ضغط الدم هي محتوى الكرياتينين في الدم وتركيز البروتين في البول.

يرتبط تركيز الكرياتينين في الدم بمستويات ضغط الدم، وكذلك بخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية في المستقبل. يمكن اعتبار ارتفاع تصفية الكرياتينين، الذي يعكس فرط الترشيح الكبيبي، علامة سريرية للمرحلة المبكرة آفة ارتفاع ضغط الدمكلية

في حالة البيلة الألبومينية الدقيقة، تصل كمية البروتين التي يتم إطلاقها إلى 300 ملجم/يوم. يعتبر إفراز البروتين لأكثر من 300 ملغ / يوم بروتينية.

أوعية في شرياني ارتفاع ضغط الدم

تلعب زيادة المقاومة الوعائية المحيطية الكلية دورًا رائدًا في الحفاظ على ارتفاع ضغط الدم. وفي الوقت نفسه، تعمل الأوعية أيضًا كأحد الأعضاء المستهدفة. يمكن أن يؤدي تلف الشرايين الصغيرة في الدماغ (انسداد أو تمدد الأوعية الدموية الدقيقة) إلى السكتات الدماغية، كما يمكن أن يؤدي تلف شرايين الكلى إلى تعطيل وظائفها.

إن وجود اعتلال الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم، والذي يتم تشخيصه عن طريق فحص قاع العين (تنظير العين)، له أهمية كبيرة في تشخيص المرض. هناك أربع مراحل من اعتلال الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم.

المرحلة الأولى - تضيق طفيف في الشرايين وتصلب الأوعية الدموية.

المرحلة الثانية - تضيق أكثر وضوحًا في الشرايين، والتقاطعات الشريانية الوريدية، وعدم وجود اعتلال الشبكية.

المرحلة الثالثة - اعتلال الشبكية الوعائي التشنجي ("بؤر القطن")، والنزيف، وذمة الشبكية.

المرحلة الرابعة - وذمة حليمة العصب البصري وتضيق الأوعية الدموية بشكل كبير.

مع تنظير العين، يكون للشرايين والشرايين في شبكية العين مسار خطي أكثر من المعتاد، ويتم الكشف عن العديد من التقاطعات الشريانية الوريدية. ينضغط جدار الشريان، ويضغط على الوريد الأساسي، مما يسبب تضييق تجويفه عند التقاطع. في بعض الحالات، خاصة عند كبار السن، تصبح الشرايين ضيقة جدًا وشاحبة (عرض “السلك الفضي”)، وتصبح الأوردة ملتوية وتوسعًا (أعراض غويست).

يشار إلى ارتفاع ضغط الدم المتطور عن طريق احتقان الوريد البعيد للموصل الشرياني الوريدي. في المراحل اللاحقة، تصبح التغيرات في شبكية العين معقدة بسبب اعتلال الشبكية مع ظهور النزيف والإفرازات. غالبًا ما يحدث النزيف في منطقة البقعة. مع الزيادة المفاجئة في ضغط الدم الانبساطي، قد يتطور احتشاء شبكي حقيقي يشبه كرة من الصوف القطني (إفرازات تشبه القطن). قد يحدث توسع الأوعية الدموية في شبكية العين والعصب البصري. مع ارتفاع ضغط الدم الخبيث، يتطور تورم العصب البصري، وقد تظهر رواسب على شكل نجمة من الإفرازات الصلبة في منطقة البقعة.

تشير متلازمة التمثيل الغذائي إلى مجموعات مختلفة من عوامل الخطر لأمراض القلب والأوعية الدموية. لمزيد من المعلومات، راجع الفصل 61، المتلازمة الأيضية.

التصنيفات

حاليا، يتم استخدام عدة تصنيفات لارتفاع ضغط الدم. بادئ ذي بدء، يتم تحديد درجة الزيادة في ضغط الدم (الجدول 4-1). في الحالات التي تندرج فيها قيم ضغط الدم الانقباضي والانبساطي ضمن فئات مختلفة، يتم تضمين درجة أعلى من ارتفاع ضغط الدم في التشخيص. يجب التأكيد على أن درجة ارتفاع ضغط الدم يتم تحديدها فقط في الحالات التي يتم فيها تشخيص ارتفاع ضغط الدم للمريض لأول مرة أو عندما لا يتلقى العلاج الخافضة للضغط.

الجدول 4-1. تصنيف ارتفاع ضغط الدم

ملحوظة. عند تحديد الدرجة، يجب عليك استخدام أكثر من غيرها قيمة أعلىضغط الدم، على سبيل المثال 140/100 ملم زئبق. - الدرجة الثانية من ارتفاع ضغط الدم.

في الاتحاد الروسي، إلى جانب تحديد درجة ارتفاع ضغط الدم، يتم استخدام تصنيف لارتفاع ضغط الدم حسب المراحل، والذي يأخذ في الاعتبار ليس فقط درجة الزيادة في ضغط الدم، ولكن أيضًا وجود تغييرات في الأعضاء المستهدفة (الجدول 4-2 ).

الجدول 4-2. تصنيف ارتفاع ضغط الدم

مخاطر التقسيم الطبقى

ومع تراكم البيانات الوبائية عن التاريخ الطبيعي للمرض، أصبح من الواضح أن خطر الإصابة بالأمراض والوفيات القلبية الوعائية يتزايد باستمرار مع ارتفاع ضغط الدم. ومع ذلك، كان من المستحيل التمييز بوضوح بين مستويات ضغط الدم الطبيعية والمرضية. ويزداد خطر حدوث مضاعفات مع ارتفاع ضغط الدم، حتى ضمن القيم الطبيعية لضغط الدم. علاوة على ذلك، يتم تسجيل الغالبية العظمى من مضاعفات القلب والأوعية الدموية لدى الأفراد الذين يعانون من زيادة طفيفة في ضغط الدم.

في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم، لا يعتمد التشخيص فقط على مستويات ضغط الدم. إن وجود عوامل الخطر المرتبطة بها، ودرجة مشاركة الأعضاء المستهدفة في العملية، وكذلك وجود الحالات السريرية المرتبطة بها لا تقل أهمية عن درجة الزيادة في ضغط الدم، وبالتالي في التصنيف الحديثتم تقديم التقسيم الطبقي للمرضى اعتمادا على درجة المخاطر.

ويستند التقسيم الطبقي للمخاطر للمرضى على التقييم التقليدي لتلف الأعضاء المستهدفة ومضاعفات القلب والأوعية الدموية. إن تقسيم المرضى حسب مستوى الخطورة يجعل من الممكن إجراء تقييم نوعي للتشخيص الفردي (كلما زاد الخطر، كان التشخيص أسوأ) وتحديد المجموعات للحصول على الدعم الاجتماعي والطبي التفضيلي.

ولقياس المخاطر، يتم استخدام طرق حساب خطر الإصابة بأمراض الشريان التاجي على مدى 10 سنوات، والتي اقترحتها الجمعية الأوروبية لأمراض القلب، والجمعية الأوروبية لتصلب الشرايين، والجمعية الأوروبية لارتفاع ضغط الدم، والتي تم وصفها في تقرير الخبراء الروس في دراسة ارتفاع ضغط الدم. المخاطر العامةيتم حساب مضاعفات القلب والأوعية الدموية مع الأخذ بعين الاعتبار خطر الإصابة بأمراض القلب الإقفارية: يتم ضرب خطر الإصابة بأمراض القلب الإقفارية بعامل قدره 4/3. على سبيل المثال، إذا كان خطر الإصابة بمرض الشريان التاجي 30%، فإن خطر الإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية هو 40%.

تعتبر المظاهر السريرية لأمراض القلب والأوعية الدموية وتلف الأعضاء المستهدفة من العوامل النذير الأكثر أهمية مقارنة بعوامل الخطر التقليدية. يوفر هذا النهج للأطباء طريقة مبسطة لتحديد مستوى الخطر لكل مريض على حدة، ويوفر فهمًا واضحًا للتشخيص على المدى الطويل، ويسهل اتخاذ القرارات بشأن توقيت وطبيعة العلاج الخافض لضغط الدم، بالإضافة إلى مستوى ضغط الدم المستهدف. القيمة الخاصة للنهج الموصوف هي أن مستوى ضغط الدم يفقد دوره المهيمن في اختيار أساليب العلاج. وهذا أمر مهم للغاية نظرا للتباين الكبير في ضغط الدم، وخاصة لدى المرضى الذين لم يتلقوا علاجا منتظما، والصعوبات الحتمية في تصنيف المريض إلى مجموعة خطر معينة بناء على قيم ضغط الدم وحدها. إن التغيير في النهج القائم على المخاطر لإدارة المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم يرجع إلى حد ما إلى التباطؤ في انخفاض معدلات الإصابة بالأمراض والوفيات القلبية الوعائية لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم والذي بدأ في أوائل التسعينيات.

وترد أدناه معايير التقسيم الطبقي للمخاطر.

مجموعة منخفضة المخاطر. تشمل هذه المجموعة الرجال والنساء الذين تقل أعمارهم عن 55 عامًا والذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم في المرحلة الأولى في غياب عوامل الخطر وتلف الأعضاء المستهدفة وأمراض القلب والأوعية الدموية المصاحبة. خطر الإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية في السنوات العشر القادمة أقل من 15٪.

مجموعة متوسطة الخطورة. تشمل هذه المجموعة المرضى الذين يعانون من نطاق واسع من ضغط الدم. العلامة الأساسية للانتماء إلى هذه المجموعة هي وجود عوامل الخطر (الرجال فوق 55 سنة، النساء فوق 65 سنة، التدخين، تركيز الكولسترول في الدم أكثر من 6.5 مليمول / لتر، تاريخ عائلي لأمراض القلب والأوعية الدموية المبكرة) في غياب تلف الأعضاء المستهدفة و/أو الأمراض المصاحبة. بمعنى آخر، تجمع هذه المجموعة بين المرضى الذين يعانون من ارتفاع طفيف في ضغط الدم والعديد من عوامل الخطر والمرضى الذين يعانون من ارتفاع واضح في ضغط الدم. خطر الإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية في السنوات العشر القادمة هو 15-20٪.

مجموعة عالية المخاطر. تشمل هذه الفئة المرضى الذين يعانون من تلف الأعضاء المستهدفة (تضخم البطين الأيسر وفقًا لتخطيط كهربية القلب، أو تخطيط صدى القلب، أو بروتينية أو زيادة في تركيز الكرياتينين في الدم إلى 175 ميكرومول / لتر، أو تضيق عام أو بؤري لشرايين الشبكية) بغض النظر عن درجة ارتفاع ضغط الدم و وجود عوامل الخطر المرتبطة بها. يتجاوز خطر الإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية في السنوات العشر القادمة 20٪.

مجموعة شديدة الخطورة. تشمل هذه المجموعة المرضى الذين لديهم أمراض مرتبطة بها (الذبحة الصدرية و/أو احتشاء عضلة القلب السابق، جراحة إعادة الأوعية الدموية، قصور القلب، السكتة الدماغية السابقة أو نوبة نقص تروية عابرة، اعتلال الكلية، الفشل الكلوي المزمن، الأوعية الطرفية، اعتلال الشبكية الصف الثالث إلى الرابع) بغض النظر عن درجة ارتفاع ضغط الدم. تشمل هذه المجموعة أيضًا المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الطبيعي مع وجود مرض السكري. يتجاوز خطر الإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية في السنوات العشر القادمة 30٪.

الصورة السريرية لارتفاع ضغط الدم غير محددة ويتم تحديدها من خلال تلف الأعضاء المستهدفة. عند فحص المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم، من الضروري الالتزام بالمبادئ السريرية المعروفة لتشخيص أي مرض: انتقل من البحث البسيط إلى البحث المعقد ولا ينبغي أن يكون فحص المريض أكثر خطورة من المرض نفسه.

الأهداف التشخيص الأحداث في شرياني ارتفاع ضغط الدم

يتم تنفيذ التدابير التشخيصية لارتفاع ضغط الدم لتحقيق الأهداف التالية.

تحديد السبب المحتمل لارتفاع ضغط الدم (تعتمد أساليب إدارة المريض على التشخيص الصحيح).

تشخيص الأمراض المصاحبة (يمكن أن يؤثر على مسار ارتفاع ضغط الدم، والعلاج الموصوف يمكن أن يؤثر على مسار الأمراض المصاحبة).

تحديد عوامل الخطر لتطور مرض الشريان التاجي (انظر الفصل 3 "الوقاية من مرض القلب التاجي"). وبما أن ارتفاع ضغط الدم في حد ذاته هو أحد عوامل الخطر التي تؤدي إلى الإصابة بأمراض القلب التاجية، فإن وجود عامل خطر آخر يزيد من احتمالية الإصابة بأمراض القلب التاجية. بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يؤثر العلاج الموصوف بشكل خطير على عوامل الخطر (على سبيل المثال، مدرات البول وحاصرات بيتا في وجود دسليبيدميا ومقاومة الأنسولين يمكن أن تؤدي إلى تفاقم هذه الاضطرابات).

تحديد مدى تورط الأعضاء المستهدفة في العملية المرضية، حيث أن أضرارها تؤثر بشكل خطير على تشخيص المرض وطرق علاج ارتفاع ضغط الدم.

الشكاوى والتاريخ

على الرغم من ارتفاع قيم ضغط الدم، قد لا تكون هناك شكاوى. في بعض المرضى، عندما يرتفع ضغط الدم، من الممكن حدوث صداع، ودوخة، وغثيان، و"بقع" وامضة أمام العينين، وألم في القلب، وخفقان، وتعب، ونزيف في الأنف. يجب أن يتضمن استجواب المريض توضيحًا للظروف المهمة التالية.

التاريخ العائلي لارتفاع ضغط الدم، ومرض السكري، واضطرابات التمثيل الغذائي للدهون، وأمراض الشريان التاجي، والسكتة الدماغية، وأمراض الكلى.

مدة ارتفاع ضغط الدم ومستوى ضغط الدم السابق والنتائج والآثار الجانبية للأدوية الخافضة للضغط المستخدمة سابقًا. أسئلة تفصيلية حول تناول الأدوية التي تزيد من ضغط الدم [موانع الحمل الفموية، مضادات الالتهاب غير الستيرويدية (NSAIDs)، الأمفيتامينات، الإريثروبويتين، السيكلوسبورين، GCs].

وجود ومسار مرض نقص تروية القلب، وفشل القلب، والسكتة الدماغية، والعمليات المرضية الأخرى لدى المريض (النقرس، دسليبيدميا، العجز الجنسي، أمراض الكلى، أمراض متلازمة التشنج القصبي).

التعرف على أعراض ارتفاع ضغط الدم الثانوي.

تقييم نمط الحياة (كمية الملح المستهلكة، الدهون، الكحول، التدخين، النشاط البدني)، العوامل الشخصية والنفسية والاجتماعية والخارجية التي تؤثر على ضغط الدم (الأسرة، العمل).

التفتيش والفحص البدني

عادة لا يكشف الفحص والفحص البدني عن أي أعراض محددة، ولكن قد يتم الكشف عن علامات ارتفاع ضغط الدم الثانوي وتلف الأعضاء المستهدفة.

أثناء الفحص، من الممكن تحديد مظاهر بعض أمراض الغدد الصماء المصحوبة بارتفاع ضغط الدم: قصور الغدة الدرقية، الانسمام الدرقي، متلازمة كوشينغ، ورم القواتم، ضخامة النهايات.

يشير ملامسة الشرايين المحيطية وتسمع الأوعية الدموية والقلب والصدر والبطن إلى تلف الأوعية الدموية كسبب لارتفاع ضغط الدم والاشتباه في مرض الأبهر وارتفاع ضغط الدم الوعائي (يتم سماع الشرايين الكلوية أعلى قليلاً وجانبيًا للسرة).

ومع ذلك، فإن الطريقة الرئيسية للبحث وتشخيص ارتفاع ضغط الدم تظل قياس ضغط الدم.

شروط و قواعد قياسات ضغط الدم

يجب أن يتم القياس بعد فترة من الراحة الكاملة (5 دقائق على الأقل). قبل 30 دقيقة على الأقل من الإجراء، لا ينصح بتناول الطعام أو شرب القهوة أو شرب الكحول أو ممارسة الرياضة أو التدخين. عند القياس، لا ينبغي أن تكون ساقيك متقاطعتين، ويجب أن تكون قدميك على الأرض، ويجب أن يستقر ظهرك على ظهر الكرسي. تحتاج اليد إلى الدعم، ويجب إفراغ المثانة قبل القياس. قد يؤدي عدم الالتزام بهذه الشروط إلى المبالغة في تقدير قيم ضغط الدم:

بعد شرب القهوة بنسبة 11 ملم زئبق. ضغط الدم الانقباضي و 5 ملم زئبق. ضغط الدم الانبساطي؛

بعد شرب الكحول بمقدار 8 ملم زئبقي؛

بعد التدخين بمقدار 6 ملم زئبق. ضغط الدم الانقباضي و 5 ملم زئبق. ضغط الدم الانبساطي؛

عندما تكون مزدحمة مثانةبمقدار 15 ملم زئبق. ضغط الدم الانقباضي و 10 ملم زئبق. ضغط الدم الانبساطي؛

في حالة عدم وجود دعم للظهر بمقدار 6-10 ملم زئبق. ضغط دم انقباضي؛

في حالة عدم وجود دعم للذراع عند 7 ملم زئبق. ضغط الدم الانقباضي و 11 ملم زئبق. ضغط الدم الانبساطي.

يجب أن يكون الكتف على مستوى الفضاء الوربي الرابع أو الخامس (وضع الكوع المنخفض يبالغ في تقدير ضغط الدم الانقباضي بمعدل 6 مم زئبق، ووضع الكوع المرتفع يقلل من ضغط الدم بمقدار 5/5 مم زئبق). عند قياس ضغط الدم والمريض مستلقٍ، ينبغي رفع ذراعه قليلاً (لكن غير معلقة) وتكون على مستوى منتصف الصدر. لا ينبغي ضغط الكتف بالملابس (وأكثر من ذلك، القياس من خلال الملابس غير مقبول)، حيث يمكن زيادة الضغط الانقباضي بمقدار 5-50 ملم زئبق. يجب أن تكون الحافة السفلية للكفة أعلى بمقدار 2 سم من الكوع (يمكن أن يؤدي الوضع غير المناسب للكفة إلى المبالغة في تقدير ضغط الدم بمقدار 4 مم زئبقي للضغط الانقباضي و3 مم زئبق للضغط الانبساطي)، ويجب أن يتناسب بشكل مريح مع الجزء العلوي من الذراع. يجب نفخ الهواء الموجود في الكفة إلى مستوى 30 ملم زئبقي. فوق الضغط الذي يختفي عنده النبض الشعاعي. يجب وضع سماعة الطبيب في الحفرة المرفقية. معدل انخفاض الضغط في الكفة هو 2 مم/ ثانية (مع تخفيف الضغط البطيء، يتم المبالغة في تقدير ضغط الدم الانقباضي بمقدار 2 مم زئبق وضغط الدم الانبساطي بمقدار 6 مم زئبق، ومع تخفيف الضغط السريع، يتم المبالغة في تقدير ضغط الدم الانبساطي). تتوافق لحظة ظهور الأصوات الأولى مع المرحلة الأولى من أصوات كوروتكوف وتظهر ضغط الدم الانقباضي. ستتوافق لحظة اختفاء الأصوات الأخيرة مع المرحلة V لأصوات كوروتكوف - ضغط الدم الانبساطي.

يجب الإشارة إلى المعلمات المقاسة بدقة 2 مم زئبق. عند القياس، من الضروري الاستماع إلى منطقة الحفرة المرفقية حتى ينخفض ​​​​الضغط في الكفة إلى الصفر (يجب أن تتذكر احتمال قصور الصمام الأبهري والحالات المرضية الأخرى مع ارتفاع ضغط النبض وحجم ضربات القلب الكبير ). خلال كل فحص للمريض، يتم قياس ضغط الدم مرتين على الأقل على نفس الذراع وتسجيل القيم المتوسطة. أثناء الفحص الأول، يتم قياس الضغط على كلا الذراعين، ثم على الذراع التي كان فيها الضغط أعلى. الفرق في ضغط الدم بين الذراعين الأيمن والأيسر عادة لا يتجاوز 5 ملم زئبق. يجب أن تكون الاختلافات الأكثر أهمية مثيرة للقلق فيما يتعلق بأمراض الأوعية الدموية في الأطراف العلوية.

وينبغي إجراء القياسات المتكررة في ظل نفس الظروف. من الضروري قياس ضغط الدم في وضعيتين (الاستلقاء والجلوس) لدى كبار السن، المصابين بداء السكري، والمرضى الذين يتناولون موسعات الأوعية الدموية الطرفية (للتعرف على احتمال انخفاض ضغط الدم الشرياني الانتصابي).

طرق البحث المخبرية والأدواتية

في الحالات غير المعقدة، يكفي إجراء عدد صغير من الدراسات لاستبعاد ارتفاع ضغط الدم المصحوب بالأعراض، وتحديد عوامل الخطر ودرجة تلف الأعضاء المستهدفة. من الضروري تنفيذ ما يلي طرق المختبربحث.

تحليل الدم العام. فقر الدم، كثرة الكريات الحمر، زيادة عدد الكريات البيضاء، تسارع ESR هي علامات ارتفاع ضغط الدم الثانوي.

يتم إجراء اختبار البول العام للكشف عن بيلة الكريات البيضاء، بيلة الدم الحمراء، بروتينية (ارتفاع ضغط الدم أعراض)، بيلة الجلوكوز (داء السكري).

في التحليل الكيميائي الحيويفي الدم، لاستبعاد ارتفاع ضغط الدم الثانوي وتقييم عوامل الخطر، يتم تحديد تركيزات البوتاسيوم والكرياتينين والجلوكوز والكوليسترول. يجب أن نتذكر أن الانخفاض السريع في ضغط الدم مع ارتفاع ضغط الدم على المدى الطويل لأي مسببات يمكن أن يؤدي إلى زيادة مستويات الكرياتينين في الدم.

فيما يلي طرق البحث المفيدة.

يمكن لتخطيط كهربية القلب اكتشاف تضخم البطين الأيسر، واضطرابات الإيقاع والتوصيل، وعلامات مرض القلب الإقفاري المصاحب، واضطرابات الإلكتروليت المشتبه بها.

يتم إجراء تخطيط صدى القلب (EchoCG) لتشخيص تضخم البطين الأيسر، وتقييم انقباض عضلة القلب، وتحديد عيوب الصمام كسبب لارتفاع ضغط الدم.

يجب إجراء الموجات فوق الصوتية للأوعية الدموية والكلى والغدد الكظرية والشرايين الكلوية لاستبعاد ارتفاع ضغط الدم الثانوي.

فحص قاع العين.

ترى منظمة الصحة العالمية والجمعية الدولية لارتفاع ضغط الدم أنه من الضروري إدخال طرق إضافية لفحص المرضى المصابين بارتفاع ضغط الدم.

تحديد طيف الدهون (HDL، LDL، الدهون الثلاثية)، وتركيز حمض اليوريك، والهرمونات (الألدوستيرون، والكاتيكولامينات في البول).

إجراء فحص متعمق في المستشفيات المتخصصة لارتفاع ضغط الدم المعقد أو لتحديد ارتفاع ضغط الدم الثانوي.

التشخيص التفاضلي

مرض فرط التوتر

يتم تشخيص ارتفاع ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم الأساسي، الأساسي) فقط من خلال استبعاد ارتفاع ضغط الدم الثانوي.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني المتجدد

يشكل ارتفاع ضغط الدم الكلوي المتني 2-3% (حسب العيادات المتخصصة 4-5%) من جميع حالات ارتفاع ضغط الدم.

أسباب ارتفاع ضغط الدم الكلوي يمكن أن تكون ثنائية (التهاب كبيبات الكلى، اعتلال الكلية السكري، التهاب الكلية الأنبوبي الخلالي، مرض الكيسات) وتلف الكلى من جانب واحد (التهاب الحويضة والكلية، الورم، الصدمة، كيس الكلى الوحيد، نقص تنسج، السل). معظم سبب شائعارتفاع ضغط الدم الكلوي - التهاب كبيبات الكلى (لمزيد من التفاصيل، انظر الفصل 30 "التهاب كبيبات الكلى الحاد"، الفصل 31 "التهاب كبيبات الكلى التقدمي السريع"، الفصل 33 "التهاب كبيبات الكلى المزمن").

في التسبب في ارتفاع ضغط الدم المتني الكلوي، يعد فرط حجم الدم وفرط صوديوم الدم بسبب انخفاض عدد النيفرونات العاملة وتفعيل نظام الرينين أنجيوتنسين، وزيادة المقاومة المحيطية الكلية مع النتاج القلبي الطبيعي أو المنخفض أمرًا مهمًا.

العلامات الرئيسية لهذا النوع من ارتفاع ضغط الدم هي:

تاريخ أمراض الكلى.

التغيرات في اختبارات البول (بيلة بروتينية أكثر من 2 جم / يوم، بيلة أسطوانية، بيلة دموية، بيلة كريات الدم البيضاء، ارتفاع تركيز الكرياتينين في الدم).

علامات تلف الكلى على الموجات فوق الصوتية.

عادةً ما تسبق التغييرات في اختبارات البول زيادة في ضغط الدم.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الوعائي

ارتفاع ضغط الدم الوعائي هو ارتفاع ضغط الدم العرضي الناجم عن نقص تروية الكلى بسبب انسداد الشرايين الكلوية. تبلغ نسبة انتشار هذا النوع من المرض 1-2% (تصل إلى 4-16% حسب العيادات المتخصصة) بين جميع أنواع ارتفاع ضغط الدم.

في هيكل أسباب ارتفاع ضغط الدم الوعائي، 60-70٪ من الحالات ناتجة عن تصلب الشرايين في الشرايين الكلوية، 30-40٪ - خلل التنسج العضلي الليفي، أقل من 1٪ - أسباب نادرة (تمدد الأوعية الدموية في الشريان الكلوي، تخثر الشريان الكلوي، كلوي) النواسير الشريانية الوريدية، تخثر الوريد الكلوي).

في التسبب في ارتفاع ضغط الدم الوعائي أعلى قيمةينشط نظام الرينين أنجيوتنسين بسبب نقص تدفق الدم في الكلى، مما يؤدي إلى تشنج الأوعية الدموية، وزيادة تخليق الرينين والألدوستيرون، واحتباس أيونات الصوديوم والماء، وزيادة الحجم داخل الأوعية وتحفيز الجهاز العصبي الودي.

مرضي تلوين و التشخيص

مع ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي، يحدث المرض عادة قبل سن 30 عامًا أو عند الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا، ولا يوجد تاريخ عائلي لارتفاع ضغط الدم. يتميز بالتقدم السريع للمرض، وارتفاع ضغط الدم مع إضافة اعتلال الشبكية، ومقاومة العلاج، ومضاعفات الأوعية الدموية، وغالباً زيادة كرياتينين الدم أثناء العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. غالبًا ما يتم اكتشاف الأعراض التالية: ضجيج في بروز الشريان الكلوي (في حوالي 50٪ من الحالات)، نقص بوتاسيوم الدم (على خلفية إفراز الألدوستيرون المفرط)، عدم تناسق الكلى على الموجات فوق الصوتية (تصغير كلية واحدة). لتأكيد التشخيص، من الضروري تنفيذ طرق البحث التالية.

يعد تحديد نشاط الرينين في البلازما أحد أكثر طرق التشخيص موثوقية، خاصة عند دمجه مع اختبار الكابتوبريل (حساسية 100% ونوعية 95%). تشير الزيادة في نشاط الرينين في البلازما بعد تناول الكابتوبريل بأكثر من 100٪ من القيمة الأولية إلى ارتفاع إفراز الرينين بشكل مرضي وتكون بمثابة علامة على ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي.

يمكن للموجات فوق الصوتية للشرايين الكلوية في وضع دوبلر اكتشاف تسارع واضطراب تدفق الدم.

يكشف التصوير الومضي الكلوي عن انخفاض في تدفق النظائر إلى الكلية المصابة. من الأمثل الجمع بين التصوير الومضي الكلوي مع تناول الكابتوبريل بجرعة 25-50 ملغ عن طريق الفم، لأنه في حالة المرض، فإن تناول الكابتوبريل يقلل من تدفق النظير إلى أنسجة الكلى. يستبعد التصوير الومضي الكلوي الطبيعي بعد تناول الكابتوبريل تضيق الشريان الكلوي ذو الأهمية الديناميكية الدموية.

تصوير الشرايين الكلوية هو "المعيار الذهبي" في تشخيص تضيق الشريان الكلوي.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الغدد الصماء

يمثل ارتفاع ضغط الدم الغدد الصماء ما يقرب من 0.1-1٪ من جميع ارتفاع ضغط الدم (ما يصل إلى 12٪، وفقا للعيادات المتخصصة).

ورم القواتم

يحدث AH بسبب ورم القواتم في أقل من 0.1-0.2٪ من جميع حالات AH. ورم القواتم هو ورم منتج للكاتيكولامينات، وفي معظم الحالات يتركز في الغدد الكظرية (85-90٪). لتوصيفه، يمكنك استخدام "قاعدة العشرة": في 10% من الحالات يكون عائليًا، في 10% ثنائي الجانب، في 10% خبيث، في 10% متعدد، في 10% إضافي - الغدة الكظرية، بنسبة 10% تتطور عند الأطفال.

المظاهر السريرية لورم القواتم كثيرة جدًا ومتنوعة ولكنها غير محددة (الجدول 4-3).

الجدول 4-3. المظاهر السريرية للورم القواتم

في 50٪ من الحالات، يمكن أن يكون ارتفاع ضغط الدم ثابتًا، وفي 50٪ يمكن دمجه مع الأزمات. تحدث الأزمة عادة دون أي صلة بالعوامل الخارجية. يحدث ارتفاع السكر في الدم في كثير من الأحيان. يجب أن نتذكر أن ورم القواتم يمكن أن يظهر أثناء الحمل، وأنه قد يكون مصحوبًا بأمراض الغدد الصماء الأخرى.

لتأكيد التشخيص، يتم استخدام طرق البحث التالية.

يمكن عادةً أن تكشف الموجات فوق الصوتية للغدد الكظرية عن الورم عندما يزيد حجمه عن 2 سم.

يعد تحديد محتوى الكاتيكولامينات في بلازما الدم مفيدًا فقط أثناء أزمة ارتفاع ضغط الدم. أكثر القيمة التشخيصيةلديه تحديد مستويات الكاتيكولامينات في البول خلال النهار. في وجود ورم القواتم، يكون تركيز الأدرينالين والنورإبينفرين أكثر من 200 ميكروغرام / يوم. إذا كانت القيم مشكوك فيها (تركيز 51-200 ميكروغرام / يوم)، يتم إجراء اختبار مع قمع الكلونيدين. يكمن جوهرها في حقيقة أنه في الليل هناك انخفاض في إنتاج الكاتيكولامينات، كما أن تناول الكلونيدين يقلل بشكل أكبر من إفراز الكاتيكولامينات الفسيولوجية، ولكن غير المستقلة (التي ينتجها الورم). يعطى المريض 0.15 ملغ أو 0.3 ملغ من الكلونيدين قبل النوم، وفي الصباح يتم جمع البول ليلاً (من الساعة 21:00 إلى 7:00) على أن يكون المريض في حالة راحة تامة. في حالة عدم وجود ورم القواتم، سينخفض ​​مستوى الكاتيكولامينات بشكل كبير، وإذا كان موجودًا، فسيظل مستوى الكاتيكولامينات مرتفعًا، على الرغم من تناول الكلونيدين.

أساسي فرط الألدوستيرونية

يحدث ارتفاع ضغط الدم نتيجة فرط الألدوستيرونية الأولي في 0.5% من جميع حالات ارتفاع ضغط الدم (تصل إلى 12% حسب العيادات المتخصصة).

هناك عدة أشكال مسببة لفرط الألدوستيرون الأولي: متلازمة كون (الورم الغدي المنتج للألدوستيرون)، وسرطان قشر الكظر، وتضخم الغدة الكظرية الأولي، وتضخم الغدة الكظرية الثنائي مجهول السبب. الإنتاج المفرط للألدوستيرون له أهمية أساسية في التسبب في ارتفاع ضغط الدم.

أساسي علامات طبيه: ارتفاع ضغط الدم، وتغيرات في تخطيط القلب على شكل موجة تسطيح ت(في 80% من الحالات)، ضعف العضلات (في 80% من الحالات)، بوال (في 70% من الحالات)، صداع (في 65% من الحالات)، عطاش (في 45% من الحالات)، تنمل (في 25% من الحالات) (في 20% من الحالات)، اضطرابات في الرؤية (في 20% من الحالات)، تعب (في 20% من الحالات)، تشنجات عابرة (في 20% من الحالات)، ألم عضلي (في 15% من الحالات). كما ترون، هذه الأعراض ليست محددة وليست ذات فائدة تذكر في التشخيص التفريقي.

العلامة السريرية والمرضية الرائدة لفرط الألدوستيرونية الأولي هي نقص بوتاسيوم الدم (في 90٪ من الحالات). من الضروري التمييز بين فرط الألدوستيرونية الأولي والأسباب الأخرى لنقص بوتاسيوم الدم: تناول مدرات البول والملينات والإسهال والقيء.

قصور الغدة الدرقية, فرط نشاط الغدة الدرقية

العلامة المميزة لقصور الغدة الدرقية هي ارتفاع ضغط الدم الانبساطي. المظاهر الأخرى لقصور الغدة الدرقية من نظام القلب والأوعية الدموية هي انخفاض في معدل ضربات القلب والنتاج القلبي.

العلامات المميزة لفرط نشاط الغدة الدرقية هي زيادة في معدل ضربات القلب والنتاج القلبي، وارتفاع ضغط الدم الانقباضي المعزول في الغالب مع انخفاض ضغط الدم الانبساطي (الطبيعي). ويعتقد أن زيادة ضغط الدم الانبساطي أثناء فرط نشاط الغدة الدرقية هو علامة على مرض آخر مصحوب بارتفاع ضغط الدم، أو علامة على ارتفاع ضغط الدم.

في كلتا الحالتين، لتوضيح التشخيص، بالإضافة إلى الفحص السريري المعتاد، من الضروري فحص حالة الغدة الدرقية.

المخدرات ارتفاع ضغط الدم الشرياني

قد تكون العوامل التالية مهمة في التسبب في ارتفاع ضغط الدم الناجم عن الأدوية.

تضيق الأوعية الدموية الناجم عن التحفيز الودي أو التأثيرات المباشرة على خلايا العضلات الملساء الوعائية.

زيادة لزوجة الدم.

تحفيز نظام الرينين أنجيوتنسين، والاحتفاظ بأيونات الصوديوم والماء.

التفاعل مع الآليات التنظيمية المركزية.

الأدوية التالية يمكن أن تسبب ارتفاع ضغط الدم.

الأدوية التي تحتوي على عوامل محاكية للغدة الكظرية أو مقلدة للودي (مثل الإيفيدرين والسودوإيفيدرين والفينيليفرين) والمستخدمة لعلاج أمراض تجويف الأنف قد تزيد من ضغط الدم.

وسائل منع الحمل عن طريق الفم. الآلية المحتملة لتأثير ارتفاع ضغط الدم للأدوية التي تحتوي على هرمون الاستروجين هي تحفيز نظام الرينين أنجيوتنسين واحتباس السوائل. وفقا لبعض البيانات، يتطور ارتفاع ضغط الدم في حوالي 5٪ من النساء عند تناول وسائل منع الحمل.

تسبب مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ارتفاع ضغط الدم نتيجة لتثبيط تخليق البروستاجلاندين، الذي له تأثير موسع للأوعية، وكذلك بسبب احتباس السوائل.

تزيد مستحضرات الكاربينوكسولون وعرق السوس من ضغط الدم بسبب احتباس السوائل (ارتفاع ضغط الدم الناتج عن نقص بوتاسيوم الدم وفرط الألدوستيرون الكاذب بسبب نشاط القشرانيات المعدنية).

مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات قد تسبب زيادة في ضغط الدم بسبب تحفيز الجهاز العصبي الودي.

تسبب GCs زيادة في ضغط الدم بسبب زيادة تفاعل الأوعية الدموية مع الأنجيوتنسين II والنورإبينفرين، وكذلك نتيجة لاحتباس السوائل.

الكحول وارتفاع ضغط الدم الشرياني

في 5-25٪ من الحالات، يكون سبب ارتفاع ضغط الدم هو استهلاك الكحول المزمن.

الآلية الدقيقة لتأثير ارتفاع ضغط الدم للكحول غير معروفة. قد يكون من المهم تحفيز الجهاز العصبي الودي، وزيادة إنتاج هرمونات الغدة الكظرية، وفرط أنسولين الدم، وزيادة امتصاص الخلايا لأيونات الكالسيوم، وزيادة المقاومة المحيطية الكلية تحت تأثير الكحول.

غالبًا ما يكون تحديد العلاقة بين ارتفاع ضغط الدم واستهلاك الكحول في الممارسة العملية مشكلة غير قابلة للحل، نظرًا لأن المعلومات المتعلقة بسجلات الذاكرة غير موثوقة ولا توجد علامات سريرية محددة. ومع ذلك، يجب الانتباه إلى العلامات الإرشادية الإفراط في الاستخدامالكحول (الجدول 4-4). لم يتم بعد تحديد العلاقة الدقيقة بين ارتفاع ضغط الدم وكمية الكحول المستهلكة.

الجدول 4-4. علامات تعاطي الكحول

تشمل الاختبارات المعملية التي تؤكد تأثير الكحول على الجسم زيادة نشاط إنزيم الكبد γ-جلوتاميل ترانسبيبتيداز. يجب أن تتذكر أيضًا المظاهر السريرية الأخرى لتعاطي الكحول: التهاب المعدة المزمن، التهاب البنكرياس المزمن, التهاب الشعب الهوائية المزمن، الالتهاب الرئوي المتكرر، تلف الكلى.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني لدى كبار السن

تشمل الفئة العمرية لكبار السن الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا. وتشكل هذه الفئة حاليًا حوالي 15٪ من إجمالي السكان سواء في بلدنا أو في العديد من البلدان الصناعية. يعتبر معيار ارتفاع ضغط الدم لدى كبار السن هو ضغط الدم الذي يزيد عن 160/90 ملم زئبق. انتشار ارتفاع ضغط الدم في هذه المنطقة الفئة العمريةتصل إلى 50%. ارتفاع ضغط الدم لدى كبار السن يمكن أن يكون معزولا الانقباضي أو الانقباضي والانبساطي في وقت واحد.

في التسبب، بالإضافة إلى العوامل الأخرى التي تؤثر على زيادة ضغط الدم، لدى كبار السن، من المهم انخفاض مرونة جدران الأبهر، والذي يتجلى في زيادة ضغط الدم الانقباضي وانخفاض ضغط الدم الانبساطي.

مرضي خصوصيات

يتميز كبار السن بالميل إلى انخفاض ضغط الدم الشرياني الانتصابي (بسبب انخفاض تدفق الدم إلى المخبسبب تصلب شرايين الدماغ)، وانخفاض في وظيفة إفراز الكلى، وانخفاض في مرونة الشرايين (وبالتالي زيادة في إجمالي المقاومة المحيطية) وانخفاض في النتاج القلبي. عند فحص المرضى المسنين المصابين بارتفاع ضغط الدم، من الضروري الانتباه إلى عوامل الخطر لمرض الشريان التاجي (التدخين، داء السكري، تضخم البطين الأيسر، وغيرها) وأخذها في الاعتبار عند وصف العلاج. أظهرت الدراسات الوبائية أن الزيادة في ضغط الدم الانقباضي، مقارنة بزيادة ضغط الدم الانبساطي، أكثر أهمية في التنبؤ بخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية.

ارتفاع ضغط الدم الكاذب

ينبغي للمرء أن يتذكر احتمال ارتفاع ضغط الدم الكاذب لدى كبار السن - المبالغة في تقدير قيم ضغط الدم الانقباضي بمقدار 98 ملم زئبقي. وضغط الدم الانبساطي بمقدار 49 ملم زئبق. يرتبط ارتفاع ضغط الدم الكاذب بالصلابة الشديدة لجدران الشرايين العضدية (حتى التصلب). في كبار السن، تبلغ نسبة انتشار ارتفاع ضغط الدم الكاذب حوالي 2٪. يمكن الاشتباه في ارتفاع ضغط الدم الكاذب لدى كبار السن الذين لديهم علامة أوسلر إيجابية: على الرغم من ضغط الشريان العضدي بإصبع أو صفعة، يظل النبض في الشريان الكعبري قابلاً للجس بسبب صلابة جدار الوعاء الدموي.

تصلب الشرايين كلوي الشرايين, تمدد الأوعية الدموية الأبهر

الأسباب المتكررة لارتفاع ضغط الدم في الشيخوخة هي تصلب الشرايين الكلوية أو تمدد الأوعية الدموية في الشريان الأورطي البطني، مما يسبب تضييق تجويف الشريان الكلوي (واحد أو كليهما). يجب استبعاد هذه الحالات المرضية إذا تطور ارتفاع ضغط الدم بسرعة أو إذا كان هناك ارتفاع مفاجئ في ضغط الدم، خاصة إذا كان ارتفاع ضغط الدم مقاومًا للعلاج.

مكتب معزول لارتفاع ضغط الدم الشرياني

يُطلق على ارتفاع ضغط الدم المعزول في المكتب أيضًا اسم "ارتفاع ضغط الدم ذو المعطف الأبيض". ويتميز بزيادة في ضغط الدم في مؤسسة طبية (مكتب)، بينما في الحالات خارج المستشفى يكون ضغط الدم طبيعيا. يتم تشخيص ارتفاع ضغط الدم المعزول في المكتب فقط في نسبة صغيرة من المرضى. عند إجراء المراقبة اليومية لضغط الدم، يتم العثور على القيم الطبيعية لمتوسط ​​ضغط الدم اليومي - أقل من 125/80 ملم زئبق.

علاج

تعتقد منظمة الصحة العالمية والجمعية الدولية لارتفاع ضغط الدم (1999) أنه من الضروري لدى الشباب ومتوسطي العمر، وكذلك في مرضى السكري، الحفاظ على ضغط الدم عند مستوى لا يزيد عن 130/85 ملم زئبق. عند كبار السن، ينبغي خفض ضغط الدم إلى أقل من 140/90 ملم زئبقي. ومع ذلك، يجب أن نتذكر أن الانخفاض المفرط في ضغط الدم مع مدة وشدة المرض بشكل كبير يمكن أن يؤدي إلى نقص تدفق الدم الحيوي. أجهزة مهمة- الدماغ (نقص الأكسجة، السكتة الدماغية)، القلب (تفاقم الذبحة الصدرية، احتشاء عضلة القلب)، الكلى (الفشل الكلوي). الهدف من علاج ارتفاع ضغط الدم ليس فقط خفض ضغط الدم المرتفع، ولكن أيضًا حماية الأعضاء المستهدفة، والقضاء على عوامل الخطر (الإقلاع عن التدخين، والتعويض عن داء السكري، وخفض مستويات الكوليسترول في الدم والوزن الزائد في الجسم)، وكهدف نهائي، تقليل أمراض القلب والأوعية الدموية والوفيات.

يخطط علاج شرياني ارتفاع ضغط الدم

السيطرة على ضغط الدم وعوامل الخطر.

تغييرات نمط الحياة (انظر الفصل 3 "الوقاية من أمراض القلب التاجية").

العلاج الدوائي (الشكل 4-2، 4-3).

أرز. 4-2. العلاج الأولي للمرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم (توصيات منظمة الصحة العالمية والجمعية الدولية لارتفاع ضغط الدم، 1999). SBP - ضغط الدم الانقباضي. DBP - ضغط الدم الانبساطي. الترددات اللاسلكية - عوامل الخطر.

أرز. 4-3. استقرار واستمرار علاج المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم (توصيات منظمة الصحة العالمية والجمعية الدولية لارتفاع ضغط الدم، 1999).

علاج غير دوائي

يشار إلى العلاج غير المخدرات لجميع المرضى. بدون استخدام الأدوية، يتم تطبيع ضغط الدم لدى 40-60٪ من المرضى الذين يعانون من المرحلة الأولية لارتفاع ضغط الدم مع انخفاض قيم ضغط الدم. في حالة ارتفاع ضغط الدم الشديد، يتم استخدام العلاج غير الدوائي بالاشتراك مع العلاج من الإدمانيساعد على تقليل جرعة الأدوية المتناولة وبالتالي يقلل من خطر آثارها الجانبية.

التدابير غير الدوائية الرئيسية لارتفاع ضغط الدم هي النظام الغذائي، والحد من الوزن الزائد في الجسم، وممارسة النشاط البدني الكافي.

نظام عذائي

الحد من تناول ملح الطعام إلى أقل من 6 جم/يوم (ولكن ليس أقل من 1-2 جم/يوم، لأنه في هذه الحالة قد يحدث تنشيط تعويضي لنظام الرينين أنجيوتنسين).

الإقلال من تناول الكربوهيدرات والدهون، وهو أمر مهم جداً للوقاية من أمراض الشريان التاجي، والتي تزداد احتمالية الإصابة بها مع ارتفاع ضغط الدم. ويعتقد أن انخفاض وزن الجسم الزائد بمقدار 1 كجم يؤدي إلى انخفاض في ضغط الدم بمعدل 2 مم زئبق.

زيادة محتوى أيونات البوتاسيوم (ربما الكالسيوم والمغنيسيوم) في النظام الغذائي قد يساعد في خفض ضغط الدم.

إن رفض تناول الكحول أو الحد منه بشكل كبير (خاصة في حالة إساءة استخدامه) يمكن أن يساعد في خفض ضغط الدم.

بدني نشاط

النشاط البدني الدوري الكافي (المشي والركض الخفيف والتزلج) في حالة عدم وجود موانع من القلب (وجود مرض الشريان التاجي) والأوعية الدموية في الساقين ( طمس تصلب الشرايين) ، الجهاز العصبي المركزي (اضطرابات الدورة الدموية الدماغية) يقلل من ضغط الدم، وعند مستويات منخفضة يمكن أن يعيده إلى طبيعته. يوصى بتنفيذ جرعات معتدلة وتدريجية من النشاط البدني. غير مرغوب فيه تمرين جسديمع مستوى عال من التوتر العاطفي (المنافسة، تمارين الجمباز) وكذلك الجهود متساوية القياس (رفع الأثقال). تعتبر الآليات التي تؤدي إلى انخفاض ضغط الدم هي انخفاض في النتاج القلبي، أو انخفاض في إجمالي المقاومة المحيطية، أو مزيج من كلا الآليتين.

آخر طُرق

تظل الطرق الأخرى لعلاج ارتفاع ضغط الدم مهمة أيضًا: العلاج النفسي (العلاج النفسي، والتدريب الذاتي، والاسترخاء)، والوخز بالإبر، والتدليك، وطرق العلاج الطبيعي (النوم الكهربائي، والتيارات الديناميكية، والأكسجين عالي الضغط)، وإجراءات المياه (السباحة، والاستحمام، بما في ذلك التباين)، والطب العشبي ( chokeberry الفواكه، ثمار الزعرور، عشبة الأم، عشبة الخطمي، زهور الخلود الرملية).

من أجل فعالية العلاج، يتم شرح خصائص المرض للمريض (لا يمكن علاج المرض، ولكن يمكن خفض ضغط الدم بشكل فعال)، ومدة الدورة (المزمنة في معظم المرضى)، وطبيعة تلف الأعضاء المستهدفة، المضاعفات المحتملةفي غياب السيطرة المناسبة على ضغط الدم. يجب إطلاع المريض على الأدوية الخافضة للضغط الحديثة الفعالة التي تسمح بتطبيع أو خفض ضغط الدم لدى 90-95٪ من المرضى، والتي يتم اللجوء إليها في حالة عدم وجود تأثير للعلاج غير الدوائي.

علاج بالعقاقير

يمكن صياغة المبادئ الأساسية للعلاج الدوائي في شكل ثلاثةالأطروحات.

يجب أن يبدأ علاج ارتفاع ضغط الدم الخفيف بجرعات صغيرة من الأدوية.

وينبغي استخدام مجموعة من الأدوية لزيادة فعاليتها وتقليل الآثار الجانبية.

من الضروري استخدام أدوية طويلة المفعول (تعمل لمدة 12-24 ساعة بجرعة واحدة).

حاليًا، يتم استخدام ست مجموعات رئيسية من الأدوية لعلاج ارتفاع ضغط الدم: حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة، مدرات البول، حاصرات بيتا، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، مضادات الأنجيوتنسين II (حاصرات المستقبلات)، حاصرات ألفا. بالإضافة إلى ذلك، تُستخدم على نطاق واسع في الممارسة العملية الأدوية ذات التأثير المركزي (مثل الكلونيدين) والأدوية المركبة (ريسيربين + ديهيدرالازين + هيدروكلوروثيازيد). تفاصيليتم عرض الأدوية الأكثر استخدامًا في الجدول. 4-5.

الجدول 4-5. الأدوية الرئيسية لعلاج ارتفاع ضغط الدم

دولي نوعي اسم	جرعة, ملغ	مدة أجراءات, يشاهد		التعدد استقبال
مدرات البول
كلورثاليدون هيدروكلوروثيازيد إنداباميد فوروسيميد سبيرونولاكتون تريامتيرين
β – حاصرات الأدرينالية
أتينولول بيتاكسولول بيسوبرولول ميتوبرولول بيندولول بروبرانولول كارفيديلول
مساءً وسط أجراءات
الكلونيدين جوانفاتسين ميثيل دوبا
α - و β - حاصرات الأدرينالية
كارفيديلول
α – حاصرات الأدرينالية
دوكسازوسين برازوسين
متعاطفون
جوانيثيدين ريسيربين
مثبطات APF
بينازيبريل كابتوبريل كينابريل ليزينوبريل موكسيبريل بيريندوبريل راميبريل سبيرابريل فوسينوبريل إنالابريل
حاصرات المستقبلات أنجيوتنسين ثانيا
فالسارتان إربيسارتان اللوسارتان
حاصرات بطيء الكالسيوم القنوات
فيراباميل ديلتيازيم أملوديبين فيلوديبين إسراديبين نيفيديبين (شكل طويل المفعول)
مباشر موسعات الأوعية الدموية
هيدرالازين مينوكسيديل

حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة

وترد الأدوية الرئيسية في هذه المجموعة في الجدول. 4-6.

الجدول 4-6. حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة

تمنع حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة دخول أيونات الكالسيوم إلى الخلية خلال فترة إزالة استقطاب أغشية الخلايا العضلية القلبية وخلايا العضلات الملساء، مما يؤدي إلى تأثير مؤثر في التقلص العضلي سلبي، وانخفاض في معدل ضربات القلب، وانخفاض في تلقائية العقدة الجيبية، وتباطؤ التوصيل الأذيني البطيني، واسترخاء طويل الأمد لخلايا العضلات الملساء (الأوعية الدموية بشكل رئيسي، وخاصة الشرايين).

ينبغي إعطاء الأفضلية لحاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة في علاج ارتفاع ضغط الدم عندما يقترن ارتفاع ضغط الدم بالذبحة الصدرية (خاصة التشنج الوعائي)، واضطراب شحوم الدم، وارتفاع السكر في الدم، وأمراض الانسداد القصبي، وفرط حمض يوريك الدم، وعدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني (فيراباميل، ديلتيازيم)، وخلل وظيفة البطين الأيسر الانبساطي، ومتلازمة رينود. متلازمة.

قبل وصف الأدوية من هذه الفئة، ينبغي تقييم حالة وظائف عضلة القلب الأساسية. في حالة بطء القلب أو الاستعداد له، أو انخفاض انقباض عضلة القلب، أو اضطرابات التوصيل، لا ينبغي وصف فيراباميل أو ديلتيازيم، الذي أظهر تأثيرات سلبية مؤثرة في التقلص العضلي، وموجه كرونوتروبيك، وموجه للإيقاع، وعلى العكس من ذلك، يشار إلى استخدام مشتقات ديهيدروبيريدين. بسبب تباين حساسية المرضى تجاه حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة، يبدأ العلاج بجرعات صغيرة. وينبغي أيضا أن تؤخذ في الاعتبار الحرائك الدوائية للأدوية.

فيراباميل، إسراديبين، فيلوديبين لها تأثير واضح للمرور الأول عبر الكبد، لذلك يتم وصفها بحذر شديد في حالات الخلل الوظيفي لهذا العضو.

ترتبط جميع الأدوية تقريبًا بشكل كبير ببروتينات البلازما، وهو ما يجب أخذه في الاعتبار عند وصف حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة للمرضى الذين يعانون من نقص بروتينات الدم.

يتم استخدام فيراباميل وديلتيازيم وإسراديبين في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن بجرعات أقل.

موانع لاستخدام حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة.

احتشاء عضلة القلب، والذبحة الصدرية غير المستقرة.

متلازمة الجيوب الأنفية المريضة وحصار القلب (فيراباميل، ديلتيازيم).

تضيق الأبهر (نيفيديبين).

اعتلال عضلة القلب الضخامي مع الانسداد (ثنائي هيدروبيريدين).

فشل القلب (فيراباميل وديلتيازيم).

فشل الكبد والكلى.

فيما يلي الآثار الجانبية لحاصرات قنوات الكالسيوم.

يرتبط بتوسع الأوعية المحيطية: عدم انتظام دقات القلب، والشعور بالاحمرار، وذمة محيطية (أكثر شيوعًا بالنسبة للثنائي هيدروبيريدين).

المرتبطة بالتأثيرات على القلب: التأثير السلبيعلى التوصيل، انقباض القلب (بطء القلب، تباطؤ التوصيل الأذيني البطيني، انخفاض الكسر القذفي للبطين الأيسر، ظهور أو تفاقم أعراض قصور القلب [أكثر شيوعًا بالنسبة للفيراباميل والديلتيازيم]).

المتعلقة بالتأثير على الجهاز الهضمي(الجهاز الهضمي): الإمساك، الإسهال، الغثيان.

β – حاصرات الأدرينالية

يتم سرد المجموعات الرئيسية لحاصرات بيتا في الجدول. 4-7.

الجدول 4-7. المجموعات الرئيسية لحاصرات بيتا

تأثير خافض للضغطترتبط حاصرات بيتا بحصار مستقبلات بيتا 1 الأدرينالية للقلب، بالإضافة إلى انخفاض في إفراز الرينين، وزيادة في تخليق البروستاجلاندينات الموسعة للأوعية وزيادة في إفراز العامل الأذيني المدر للصوديوم. هناك حاصرات β 1 و β 2 غير انتقائية، وحاصرات β 1 انتقائية (انتقائية للقلب). تشتمل كل مجموعة من هذه المجموعات أيضًا على أدوية ذات نشاط داخلي لمحاكاة الغدة الكظرية (فهي تقلل من معدل ضربات القلب إلى حد أقل وتمنع انقباض عضلة القلب). يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه مع جرعة عالية من الأدوية، يتم فقدان انتقائية القلب، وبالتالي، في وجود أمراض مصاحبة، والتي قد يتفاقم مسارها عند وصف حاصرات بيتا (مرض السكري، الربو القصبي، مرض الشريان المحيطي)، لا ينصح باستخدام حاصرات بيتا. في الآونة الأخيرة، تم تصنيع حاصرات بيتا ذات خصائص توسع الأوعية. الأهمية السريريةهذا التأثير هو أن توسع الأوعية يؤدي إلى تأثير إضافي خافض لضغط الدم وبطء قلب أقل وضوحًا.

يجب إعطاء الأفضلية لحاصرات بيتا:

عندما يتم دمج ارتفاع ضغط الدم مع مرض الشريان التاجي (الذبحة الصدرية والذبحة الصدرية غير المستقرة، وتصلب القلب بعد الاحتشاء مع الحفاظ على وظيفة القلب)؛

لعلاج عدم انتظام ضربات القلب والانقباضات الخارجية.

متاح موانع التاليةلاستخدام حاصرات بيتا.

الحصار على نظام التوصيل للقلب.

الأمراض المصحوبة بمتلازمة الانسداد القصبي.

العلاج بالأنسولين مع ميل للتسبب في نقص السكر في الدم.

عسر شحميات الدم.

العرج المتقطع.

متلازمة رينود.

الاكتئاب النفسي.

ضعف الانتصاب.

الذبحة الصدرية الوعائية التشنجية.

حاصرات بيتا لها عدد من الآثار الجانبية: تشنج قصبي، بطء القلب الجيبي، فشل القلب، حصار نظام التوصيل القلبي، نزلات البرد الأطراف السفلية، دوخة، اضطرابات النوم، الوهن، زيادة حركية الجهاز الهضمي، العجز الجنسي، فرط الحساسية، نقص السكر في الدم (خاصة في المرضى الذين يعانون من داء السكري عند دمجه مع الأنسولين أو الأدوية المضادة لمرض السكر عن طريق الفم)، دسليبيدميا، فرط حمض يوريك الدم، فرط بوتاسيوم الدم.

بعد الانسحاب المفاجئ لحاصرات بيتا، قد تتطور متلازمة الانسحاب، والتي تتجلى في عدم انتظام دقات القلب، وعدم انتظام ضربات القلب، وزيادة ضغط الدم، وتفاقم الذبحة الصدرية، وتطور احتشاء عضلة القلب، وفي بعض الحالات حتى الموت القلبي المفاجئ. للوقاية من متلازمة الانسحاب، يوصى بتقليل جرعة حاصرات بيتا تدريجيًا على مدى أسبوعين على الأقل. هناك مجموعة معرضة للخطر لتطوير متلازمة الانسحاب: الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم بالاشتراك مع الذبحة الصدرية، وكذلك عدم انتظام ضربات القلب البطيني.

مدر للبول الطبية مرافق

المجموعات الرئيسية لمدرات البول المستخدمة في علاج ارتفاع ضغط الدم.

الثيازيدات ومدرات البول الشبيهة بالثيازيد (المستخدمة في أغلب الأحيان في علاج ارتفاع ضغط الدم) هي مدرات بول ذات فعالية متوسطة تمنع إعادة امتصاص 5-10٪ من أيونات الصوديوم. وتشمل هذه المجموعة هيدروكلوروثيازيد، كلورثاليدون، إنداباميد، كلوباميد.

مدرات البول الحلقية (تتميز ببداية سريعة للعمل عندما رقابة أبوية) - مدرات البول القوية التي تمنع إعادة امتصاص 15-25٪ من أيونات الصوديوم. يعتبر فوروسيميد وبوميتانيد من مدرات البول الحلقية.

مدرات البول الموفرة للبوتاسيوم هي مدرات بول ضعيفة تسبب إفرازًا إضافيًا لما لا يزيد عن 5٪ من أيونات الصوديوم. ممثلو هذه المجموعة من مدرات البول هم سبيرونولاكتون وتريامتيرين.

يؤدي Natriuresis إلى انخفاض حجم البلازما، وعودة الدم الوريدي إلى القلب، والنتاج القلبي والمقاومة الطرفية الكلية، مما يؤدي إلى انخفاض في ضغط الدم. بالإضافة إلى تأثيرات مدرات البول على الدورة الدموية الجهازية، من المهم أيضًا تقليل تفاعل الجهاز القلبي الوعائي مع الكاتيكولامينات. ومع ذلك، يجب أن نتذكر أنه عند العلاج بمدرات البول، يكون التنشيط المنعكس لنظام الرينين أنجيوتنسين ممكنًا مع كل العواقب المترتبة على ذلك (زيادة ضغط الدم وعدم انتظام دقات القلب والمظاهر الأخرى)، والتي قد تتطلب التوقف عن تناول الدواء.

في علاج ارتفاع ضغط الدم يجب استخدام مدرات البول:

مع الميل إلى الوذمة.

في المرضى المسنين.

هناك موانع منفصلة لكل مجموعة من مدرات البول. يُمنع استخدام الثيازيدات ومدرات البول الشبيهة بالثيازيد في الأشكال الحادة من النقرس ومرض السكري، ونقص بوتاسيوم الدم الشديد، ومدرات البول الحلقية - في حالة الحساسية تجاه أدوية السلفوناميد، ومدرات البول التي تحافظ على البوتاسيوم - في الفشل الكلوي المزمن، وفرط بوتاسيوم الدم والحماض. عند تناولها مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، يمكن استخدام مدرات البول الحافظة للبوتاسيوم بجرعات صغيرة فقط في حالة قصور القلب.

الأدوية المدرة للبول لها عدد من الآثار الجانبية.

الآثار الجانبية الشائعة لجميع الأدوية الخافضة للضغط: الصداع، والدوخة.

الاضطرابات الأيضية: نقص صوديوم الدم، نقص مغنيزيوم الدم، نقص بوتاسيوم الدم أو فرط بوتاسيوم الدم، نقص كلس الدم أو فرط كالسيوم الدم، فرط حمض يوريك الدم، ارتفاع السكر في الدم، دسليبيدميا.

الانتهاكات نظام الجهاز البولى التناسلى: نقص حجم الدم، واحتباس البول (مدرات البول العروة)، وضعف الدورة الشهرية(سبيرونولاكتون)، انخفاض الرغبة الجنسية (الثيازيدات، سبيرونولاكتون)، التثدي (سبيرونولاكتون).

الآثار الجانبية النادرة: التهاب البنكرياس، التهاب المرارة (الثيازيدات)، السمية الأذنية (فوروسيميد، حمض الإيثاكرينيك)، التهاب الكلية الخلالي (الثيازيدات، مدرات البول الحلقية، التريامتيرين)، التهاب الأوعية الدموية الناخر (الثيازيدات)، نقص الصفيحات (الثيازيدات)، فقر الدم الانحلالي (الثيازيدات).

مثبطات الأنجيوتنسين المحول للإنزيم

وفقا لتصنيف الحرائك الدوائية، هناك مجموعتان من الأدوية.

الأدوية النشطة: كابتوبريل، ليسينوبريل.

العقاقير الأولية التي تتحول في الكبد إلى مواد فعالة: بينازيبريل، موكسيبريل، بيريندوبريل، راميبريل، تراندولابريل، فوسينوبريل، سيلازابريل، إنالابريل.

تمنع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين تحويل الأنجيوتنسين I إلى أنجيوتنسين II، مما يؤدي إلى إضعاف تأثير مضيق الأوعية وتثبيط إفراز الألدوستيرون. يؤدي حجب الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إلى تثبيط تثبيط البراديكينين والبروستاجلاندينات الموسعة للأوعية الدموية. هناك انخفاض في قوة الأوعية الدموية، وخاصة الشرايين، وانخفاض في ضغط الدم، والمقاومة المحيطية الكلية (وبالتالي، انخفاض في التحميل الزائد، مما يساهم في زيادة النتاج القلبي، وزيادة في إطلاق أيونات الصوديوم و الاحتفاظ بأيونات البوتاسيوم). ومع ذلك، فإن التجربة السريرية مع استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين تظهر أنه في بعض المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم، تكون الأدوية في هذه المجموعة غير فعالة. بالإضافة إلى ذلك، في كثير من الأحيان، بعد فترة معينة من انخفاض ضغط الدم أثناء تناول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، يتم ملاحظة زيادته مرة أخرى، على الرغم من زيادة جرعة الدواء.

يجب استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين عندما يقترن ارتفاع ضغط الدم بالحالات المصاحبة (الأمراض) التالية.

تضخم البطين الأيسر (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين تساهم بشكل فعال في تراجعه).

ارتفاع السكر في الدم، فرط حمض يوريك الدم، فرط شحميات الدم (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لا تؤدي إلى تفاقم هذه الاضطرابات).

تاريخ احتشاء عضلة القلب، وفشل القلب (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي من بين أكثر المثبطات وسيلة فعالةلعلاج قصور القلب، لأنها لا تضعف مظاهره السريرية فحسب، بل تزيد أيضًا من متوسط ​​العمر المتوقع للمرضى).

سن الشيخوخة.

فيما يلي موانع لوصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

الحمل (تأثير ماسخ) والرضاعة الطبيعية.

تضيق التاجي أو تضيق الفم الأبهري مع اضطرابات الدورة الدموية (توسع الأوعية عند حجم دم دقيق ثابت يمكن أن يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم الشرياني الشديد).

إدرار البول المفرط (توسع الأوعية مع انخفاض حجم الدم يمكن أن يؤدي إلى انخفاض حاد وطويل الأمد في ضغط الدم).

خلل كلوي حاد، آزوتيميا، تضيق الشريان الكلوي لكلية واحدة.

فرط بوتاسيوم الدم.

أمراض الانسداد القصبي (تم وصف حالات الربو عند تناول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين).

يجب توخي الحذر عند وصف الأدوية من هذه المجموعة في حالة تضيق الشريان الكلوي الثنائي، أو أمراض المناعة الذاتية، أو ضعف وظائف الكبد أو الكلى، أو وجود سعال جاف (سيتم إخفاء ظهور الآثار الجانبية عن طريق السعال الموجود). مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ليست فعالة في فرط الألدوستيرونية الأولي.

عادة ما تكون مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين جيدة التحمل. الآثار الجانبية مثل الصداع، والدوخة، والغثيان، وانخفاض الشهية، والتعب عادة ما تكون خفيفة. من الممكن أيضًا حدوث آثار جانبية أكثر خطورة، خاصة عند استخدام جرعات عالية من الأدوية (للكابتوبريل أكثر من 150 ملغ / يوم): انخفاض ضغط الدم الشرياني حتى الانهيار (خاصة عندما يقترن بمدرات البول)، تفاقم المرض. الفشل الكلوي، الاضطرابات العصبية، فرط بوتاسيوم الدم، السعال الجاف (في 1-30٪ من المرضى، وفي 2٪ هناك حاجة لوقف الدواء)، ردود الفعل التحسسية(بما في ذلك الوذمة الوعائية)، قلة العدلات، بيلة بروتينية.

حاصرات المستقبلات أنجيوتنسين ثانيا

يتم عرض حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II الرئيسية في الجدول. 4-8.

الجدول 4-8. حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II

يفضل استخدام حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II عند حدوث السعال الجاف أثناء العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

موانع استخدام هذه المجموعة من الأدوية تشبه تلك الخاصة بوصفة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

الآثار الجانبية للعلاج بحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II هي الصداع، والدوخة، والغثيان، وفقدان الشهية، والتعب، والسعال.

α – حاصرات الأدرينالية

حاصرات ألفا الأدرينالية تمنع عمل الكاتيكولامينات على مستقبلات ألفا الأدرينالية، مما يؤدي إلى توسع الأوعية وانخفاض ضغط الدم. لعلاج ارتفاع ضغط الدم على المدى الطويل، يتم استخدام حاصرات ألفا 1 الانتقائية (برازوسين، دوكسازوسين، تيرازوسين) بشكل رئيسي. على الرغم من العديد من الآثار الإيجابية، نادرا ما تستخدم الأدوية في هذه المجموعة كعلاج وحيد. ويبدو أن هذا يرجع إلى مساوئ هذه الأدوية وآثارها الجانبية، على الرغم من أن خطورة معظمها مبالغ فيها على الأرجح.

ينبغي إعطاء الأفضلية للأدوية في هذه المجموعة كعلاج وحيد عندما:

مقاومة محيطية إجمالية عالية؛

دسليبيدميا.

السكرى؛

تضخم البروستاتا الحميد.

موانع استخدام حاصرات ألفا مذكورة أدناه.

تاريخ انخفاض ضغط الدم الشرياني الانتصابي.

الميل إلى التورم.

عدم انتظام دقات القلب.

تضيق فتحة الأبهر بشكل ملحوظ من الناحية الديناميكية الدموية (بسبب وجود حجم دقيق ثابت، يمكن أن يؤدي توسع الأوعية إلى انخفاض كبير في ضغط الدم الشرياني).

احتشاء عضلة القلب والحوادث الدماغية (بسبب احتمال حدوث انخفاض حاد في ضغط الدم ونقص تدفق الدم في عضلة القلب والدماغ).

الشيخوخة (مع التقدم في السن، تنتهك آليات تنظيم الدورة الدموية، والإغماء شائع).

تشمل عيوب حاصرات ألفا "ظاهرة الجرعة الأولى" (انخفاض واضح في ضغط الدم بعد الجرعة الأولى)، وانخفاض ضغط الدم الشرياني الانتصابي، واختيار جرعة الدواء لفترة طويلة، وتطوير التسامح (انخفاض فعالية الدواء)، و متلازمة الانسحاب. لمنع "ظاهرة الجرعة الأولى" يوصى بتناول الدواء أثناء الاستلقاء ثم البقاء في هذا الوضع لعدة ساعات (يفضل وصفه ليلاً).

الآثار الجانبية لحاصرات ألفا: الدوخة، والخفقان، والغثيان، وذمة، وانخفاض ضغط الدم الشرياني الانتصابي. أقل شيوعا هي الطفح الجلدي، والتهاب المفاصل، وجفاف الفم، واحتقان الأنف، والاكتئاب، والقساح، وسلس البول.

المخدرات وسط أجراءات

تشمل الأدوية في هذه المجموعة الريزيربين والأدوية المركبة التي تحتوي عليه، ميثيل دوبا، كلونيدين، موكسونيدين، جوانفاسين.

تسبب الأدوية ذات التأثير المركزي انخفاضًا في ضغط الدم بسبب تثبيط ترسب الكاتيكولامينات في الخلايا العصبية المركزية والمحيطية (ريسيربين)، وتحفيز المستقبلات الأدرينالية α 2 المركزية (كلونيدين، جوانفاسين، ميثيل دوبا، موكسونيدين) وI 1 - مستقبلات إيميدازولين ( الكلونيدين وخاصة الناهض النوعي موكسونيدين)، والذي يضعف في النهاية تأثير متعاطفويؤدي إلى انخفاض في إجمالي المقاومة المحيطية، وانخفاض في معدل ضربات القلب والنتاج القلبي.

تستخدم الأدوية في هذه المجموعة بشكل رئيسي عن طريق الفم. ينبغي إعطاء الأفضلية لمنبهات مستقبلات إيميدازولين كعوامل الخط الأول عندما:

داء السكري وفرط شحميات الدم (لا يؤدي إلى تفاقم الاضطرابات الأيضية) ؛

أمراض الانسداد الرئوي (الأدوية لا تؤثر على سالكية الشعب الهوائية) ؛

فرط التعاطف الشديد.

تضخم البطين الأيسر (يسبب تراجعه).

غالبًا ما يستخدم ميثيل دوبا في علاج ارتفاع ضغط الدم لدى النساء الحوامل.

يُمنع استخدام جميع الأدوية ذات التأثير المركزي في حالات بطء القلب الشديد، وحصار القلب (يؤدي تثبيط الجهاز العصبي الودي إلى غلبة تأثير الجهاز العصبي نظير الودي)، والذبحة الصدرية غير المستقرة واحتشاء عضلة القلب، وتلف الكبد والكلى الشديد، والحمل والرضاعة الطبيعية. , حالات الاكتئاب. يُمنع استخدام ميثيل دوبا وريزيربين في حالات مرض باركنسون، وموكسونيدين في حالات متلازمة رينود والصرع والزرق.

عند استخدام الأدوية ذات التأثير المركزي، تحدث الآثار الجانبية في كثير من الأحيان من الجهاز العصبي المركزي (الاكتئاب، والنعاس، وانخفاض الاهتمام، والتعب، والدوخة، وانخفاض الرغبة الجنسية)، ولكن قد يحدث جفاف الفم واحتقان الأنف وبطء القلب.

على الرغم من فعاليته، لا ينصح باستخدام ميثيل دوبا لعلاج ارتفاع ضغط الدم على المدى الطويل بسبب آثاره الجانبية الخطيرة: التخدير الشديد (ما يصل إلى 60٪ من المرضى)، والضعف، والتعب، وانخفاض الانتباه، واحتقان الأنف، والعجز الجنسي.

الكلونيدين، وبدرجة أقل، جوانفاسين، موكسونيدين وميثيل دوبا، عندما يتوقف فجأة، يسبب متلازمة الانسحاب، والتي تتجلى سريريا من خلال زيادة حادة في ضغط الدم، وعدم انتظام دقات القلب، والتعرق، ورعشة الأطراف، والإثارة، والصداع. للوقاية من هذه المتلازمة، ينبغي تخفيض جرعة الدواء تدريجيا على مدى 7-10 أيام.

مجموع مُعَالَجَة

وفقا للدراسات الدولية، فإن الحاجة إلى العلاج المركب تحدث في 54-70٪ من المرضى. مؤشرات العلاج المركب هي كما يلي.

عدم فعالية العلاج الأحادي.

العلاج الأحادي فعال في حوالي 50٪ من المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم (يمكن تحقيق نتيجة أعلى، ولكن خطر الآثار الجانبية يزيد).

لعلاج المرضى المتبقين، من الضروري استخدام مزيج من 2 أو أكثر من الأدوية الخافضة للضغط.

الحاجة إلى حماية إضافية للأعضاء المستهدفة، وفي المقام الأول القلب والدماغ.

يتم عرض مجموعات الأدوية العقلانية أدناه.

مدر للبول + حاصرات بيتا. هذا المزيج له نفس التأثير الإضافي تقريبًا مثل مزيج مدر للبول + مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. ومع ذلك، فإن هذا المزيج ليس هو الأكثر نجاحًا، نظرًا لأن كلاً من مدر البول وحاصرات بيتا يؤثران على استقلاب الجلوكوز والدهون.

يعتبر مدر البول + مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هو التركيبة الأكثر فعالية (من الممكن استخدام تركيبة ثابتة، على سبيل المثال، كابتوبريل + هيدروكلوروثيازيد).

مدر للبول + حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II.

مدر للبول + مانع قنوات الكالسيوم البطيء (مزيج فائدته مثيرة للجدل).

مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين + مانع قنوات الكالسيوم البطيء.

. حاصرات بيتا + حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة (ثنائي هيدروبيريدين).

. مانع بيتا + مانع ألفا.

حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II + حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة.

فيراباميل (أو ديلتيازيم) + أملوديبين (أو فيلوديبين) (تركيبة تكون فائدتها مثيرة للجدل).

يتم استخدام التركيبة الأكثر شيوعًا من مدر للبول ودواء من فئة أخرى. في بعض البلدان، يعتبر العلاج المركب مع مدر للبول خطوة إلزامية في علاج ارتفاع ضغط الدم.

يمكن أن تؤدي التوليفات غير العقلانية من الأدوية الخافضة للضغط (الجدول 4-9) إلى زيادة الآثار الجانبية وزيادة تكلفة العلاج إذا لم يكن هناك أي تأثير. من الأمثلة الصارخة على التركيبة غير العقلانية مزيج حاصرات بيتا وحاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة، نظرًا لأن كلا المجموعتين من الأدوية تؤدي إلى تفاقم انقباض عضلة القلب والتوصيل الأذيني البطيني (زيادة الآثار الجانبية).

الجدول 4-9. مجموعات غير عقلانية من الأدوية الخافضة للضغط

تفاعل الأدوية

مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية تقلل من التأثيرات الخافضة للضغط لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II، ومدرات البول، وحاصرات بيتا.

مضادات الحموضة تقلل من التأثيرات الخافضة للضغط لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II.

يقلل الريفامبيسين والباربيتورات من التأثيرات الخافضة للضغط لحاصرات بيتا وحاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة مثل فيراباميل.

يعزز السيميتيدين التأثيرات الخافضة للضغط لحاصرات بيتا وحاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة.

الإدارة المصاحبة للمواد الأفيونية ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II يمكن أن تؤدي إلى زيادة التسكين واكتئاب الجهاز التنفسي.

الإدارة المتزامنة للGCs ومدرات البول (وليس توفير البوتاسيوم) يمكن أن تسبب نقص بوتاسيوم الدم.

يمكن أن يزيد الديجوكسين والكاربامازيبين والكينيدين والثيوفيلين من تركيز فيراباميل في الدم، مما قد يؤدي إلى جرعة زائدة من هذا الأخير.

الثيوفيلين، الكلوربرومازين، الليدوكائين يمكن أن يزيد من تركيز حاصرات بيتا في الدم، مما يسبب جرعة زائدة.

الجدول 4-10. تأثير الأمراض المصاحبة على اختيار الأدوية الخافضة للضغط

الأمراض و ولاية	مدرات البول	β – حاصرات الأدرينالية	حاصرات بطيء الكالسيوم القنوات	مثبطات APF	α – حاصرات الأدرينالية	المخدرات وسط أجراءات
تضيق الأبهر
أمراض الانسداد الرئوي
سكتة قلبية
اكتئاب
السكري
عسر شحميات الدم
أمراض الأوعية الدموية
حمل
الذبحة الصدرية
تضيق الشريان الكلوي

ملحوظة. ! - الحذر عند الاستخدام؛ 0 - يجب تجنبه، + - الاستخدام ممكن؛ ++ هو الدواء المفضل.

مجموعة المخدرات	معروض	ربما طلب	بطلان	ربما، بطلان
مدرات البول	فرنك سويسري, سن الشيخوخة، ارتفاع ضغط الدم الانقباضي	السكري		دسليبيدميا، الرجال النشطين جنسيا
حاصرات بيتا	الذبحة الصدرية، الحالة بعد احتشاء عضلة القلب، عدم انتظام ضربات القلب	قصور القلب والحمل والسكري	الربو القصبي وأمراض الرئة المزمنة، AV block II- الدرجة الثالثة	دسليبيدميا، المرضى النشطين بدنيا، أمراض الأوعية الدموية
مثبطات إيس	قصور القلب الاحتقاني، ضعف البطين الأيسر، الحالة بعد احتشاء عضلة القلب، اعتلال الكلية السكري
حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة	الذبحة الصدرية، الشيخوخة، ارتفاع ضغط الدم الانقباضي	أمراض الأوعية الدموية	كتلة AV (فيراباميل، ديلتيازيم)	فرنك سويسري (فيراباميل، ديلتيازيم)
حاصرات ألفا	تضخم البروستاتا الحميد	انخفاض تحمل الجلوكوز، دسليبيدميا		هبوط ضغط الدم الانتصابى
حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II	السعال أثناء تناول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين		الحمل، تضيق الشريان الكلوي الثنائي، فرط بوتاسيوم الدم

علاج أنواع معينة من ارتفاع ضغط الدم الشرياني

المواد المقاومة للحرارة و خبيثة شرياني ارتفاع ضغط الدم

معيار ارتفاع ضغط الدم المقاوم هو انخفاض في ضغط الدم الانقباضي بأقل من 15٪ وضغط الدم الانبساطي بأقل من 10٪ من المستوى الأولي على خلفية العلاج العقلاني باستخدام جرعات كافية من 3 أدوية خافضة للضغط أو أكثر.

يرجع عدم التحكم الكافي في ضغط الدم لدى أكثر من 60٪ من المرضى إلى عدم الالتزام بنظام العلاج (الحرارة الزائفة). السبب الآخر الأكثر شيوعًا لهذه الظاهرة والذي يمكن التخلص منه بسهولة هو الاستهلاك المفرط لملح الطعام.

غالبًا ما يحدث الانكسار الحقيقي للعلاج بسبب الحمل الزائد للحجم المرتبط بعدم كفاية العلاج بمدرات البول. يتم ملاحظة ارتفاع ضغط الدم المقاوم الحقيقي في كثير من الأحيان في أمراض الكلى المتني، وفي كثير من الأحيان في ارتفاع ضغط الدم. لا ينبغي اعتبار غياب التأثير الخافض لضغط الدم المرغوب في بعض المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي وأورام قشرة الغدة الكظرية أو النخاع بمثابة مقاومة حقيقية للعلاج، حيث جراحةيحسن القدرة على التحكم في ضغط الدم، وفي بعض الحالات يؤدي إلى تطبيعه الكامل.

مصطلح "ارتفاع ضغط الدم الخبيث" (الابتدائي أو أي شكل من أشكال الثانوية) يعني زيادة في ضغط الدم إلى 220/130 ملم زئبق. أو أكثر بالاشتراك مع اعتلال الشبكية من الدرجة الثالثة إلى الرابعة، وكذلك تنخر الشرايين الفبرينية، الذي يتم اكتشافه بواسطة الفحص المجهري لخزعات الكلى. لا تعتبر خزعة الكلى دراسة إلزامية، نظرا لطبيعتها المؤلمة وعدم وجود تطابق كامل بين التغيرات المورفولوجية في الكلى والشبكية والدماغ.

من بين جميع حالات ارتفاع ضغط الدم الخبيث، 40% يمثلون مرضى ورم القواتم، 30% - ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي، 12% - فرط ألدوستيرون أولي، 10% - أمراض الكلى المتني، 2% - ارتفاع ضغط الدم، 6% - أشكال أخرى من ارتفاع ضغط الدم الثانوي (تصلب الجلد الجهازي) ، التهاب الشرايين العقدي، أورام الكلى، الخ).

يتم اكتشاف ارتفاع ضغط الدم الخبيث بشكل خاص في المرضى الذين يعانون من أشكال مشتركة من ارتفاع ضغط الدم والانسداد المتعدد للفروع الصغيرة من الشرايين الكلوية مع جزيئات الكوليسترول (50٪ من هؤلاء المرضى).

في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الخبيث، في معظم الحالات، يتم اكتشاف تضخم عضلة القلب، وعدم انتظام ضربات القلب، والاستعداد للرجفان البطيني، وتاريخ احتشاء عضلة القلب والحوادث الوعائية الدماغية، وفشل القلب، والبيلة البروتينية، والفشل الكلوي. ومع ذلك، فإن هذه المظاهر السريرية لا تعتبر حاسمة لتشخيص ارتفاع ضغط الدم الخبيث.

تتشابه إلى حد كبير أساليب العلاج للمرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم المقاوم والخبيث.

تأكد من وصف مجموعة من 3-5 أدوية خافضة للضغط في وقت واحد بجرعات عالية إلى حد ما: مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، ومضادات الكالسيوم، وحاصرات بيتا، ومدرات البول، وفي بعض الحالات أيضًا منبهات مستقبلات ألفا 2 الأدرينالية أو إيميدازولين، وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II، و α1-. حاصرات الأدرينالية.

في حالة عدم وجود تأثير مناسب لارتفاع ضغط الدم على خلفية العلاج المركب، يتم استخدام نيتروبروسيد الصوديوم (3-5 دفعات)، والبروستاجلاندين E 2 (2-3 دفعات)، أو يتم تنفيذ طرق العلاج خارج الجسم: فصادة البلازما، وامتصاص الدم، والترشيح الفائق (في وجود CHF)، الامتصاص المناعي ( في وجود فرط كوليستيرول الدم الشديد)، ترشيح الدم (عندما يرتفع مستوى الكرياتينين في الدم إلى 150-180 ميكرومول / لتر).

من أجل منع المضاعفات الدماغية والقلبية والتقدم السريع للفشل الكلوي في المرحلة الأولى لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم المقاوم للحرارة والخبيث، ينبغي للمرء أن يسعى جاهداً لخفض ضغط الدم بنسبة 20-25٪ من المستوى الأولي. بعد ذلك، وبحذر أيضًا، يجب أن تحاول الوصول إلى مستوى أقل لضغط الدم (يفضل أن يكون 140/90 ملم زئبق). يعد الانخفاض التدريجي في ضغط الدم ضروريًا لتكيف الأعضاء الحيوية مع ظروف إمدادات الدم الجديدة.

شرياني ارتفاع ضغط الدم في كبير

يجب أن يبدأ العلاج بتدابير غير دوائية، والتي غالبًا ما تقلل ضغط الدم إلى قيم مقبولة. إن الحد من استهلاك ملح الطعام وزيادة محتوى أملاح البوتاسيوم والمغنيسيوم في النظام الغذائي لهما أهمية كبيرة. يعتمد العلاج الدوائي على السمات المرضية لارتفاع ضغط الدم في عمر معين. بالإضافة إلى ذلك، يجب أن نتذكر أن كبار السن غالبا ما يعانون من أمراض مصاحبة مختلفة.

من الضروري بدء العلاج بجرعات أصغر (غالبًا نصف الجرعة القياسية). وينبغي زيادة الجرعة تدريجيا على مدى عدة أسابيع.

من الضروري استخدام نظام علاجي بسيط (قرص واحد مرة واحدة يوميًا).

يتم ضبط الجرعة على السيطرة المستمرةضغط الدم، ومن الأفضل قياس ضغط الدم في وضع الوقوف لتحديد احتمال انخفاض ضغط الدم الشرياني الانتصابي. يجب أن تستخدم بحذر الأدوية التي يمكن أن تسبب انخفاض ضغط الدم الشرياني الانتصابي (ميثيل دوبا ، برازوسين) والأدوية ذات التأثير المركزي (كلونيدين ، ميثيل دوبا ، ريسيربين) ، والتي غالبًا ما يكون استخدامها في الشيخوخة معقدًا بسبب الاكتئاب أو الخرف الكاذب. عند العلاج بمدرات البول و/أو مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، فمن المستحسن مراقبة وظائف الكلى وتكوين إلكتروليتات الدم.

متني شرياني ارتفاع ضغط الدم

لا تختلف المبادئ العامة للعلاج واختيار الأدوية بشكل عام عن تلك الخاصة بالأنواع الأخرى من ارتفاع ضغط الدم. ومع ذلك، من الضروري أن نتذكر أنه بسبب ضعف وظيفة إفراز الكلى، من الممكن أن يكون التخلص من الأدوية وتراكمها أبطأ. بالإضافة إلى ذلك، يمكن للأدوية نفسها أن تؤدي إلى تفاقم وظيفة الإخراج في الكلى، مما يجعل من الضروري في بعض الأحيان تحديد معدل الترشيح الكبيبي (GFR).

يمكن استخدام مدرات البول لارتفاع ضغط الدم الكلوي. تعتبر مدرات البول الثيازيدية فعالة حتى تركيز الكرياتينين 176.6 ميكرومول/لتر؛ عند القيم الأعلى، يوصى بوصفة طبية إضافية لمدرات البول العروية. لا ينصح باستخدام مدرات البول التي تحافظ على البوتاسيوم، لأنها تساهم في تفاقم فرط بوتاسيوم الدم، والذي يتم ملاحظته بدرجات متفاوتة مع الأمراض المزمنةكلية

. حاصرات بيتا قد تقلل من معدل الترشيح الكبيبي (GFR). بالإضافة إلى ذلك، من الممكن أن تتراكم حاصرات بيتا القابلة للذوبان في الماء (أتينولول، نادولول) في الجسم نتيجة لإبطاء إفرازها عن طريق الكلى، مما قد يؤدي إلى جرعة زائدة.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي الأدوية المفضلة لارتفاع ضغط الدم المتني، لأنها عن طريق تقليل انقباض الشرايين الصادرة من الكبيبة الكلوية والضغط داخل الكبيبات، فإنها تحسن ديناميكا الدم الكلوية وتقلل من شدة البيلة البروتينية.

وعائية شرياني ارتفاع ضغط الدم

بادئ ذي بدء، من الضروري النظر في الاحتمال علاج جذري- رأب الأوعية الكلوية عن طريق الجلد أو العلاج الجراحي الجذري. إذا كان هذا العلاج مستحيلا أو هناك موانع له، فيمكن وصف الأدوية الخافضة للضغط.

من الناحية المرضية، فإن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لها ما يبررها بشكل أكبر نظرًا لحقيقة أن تركيز الرينين في الدم مرتفع في هذه الحالة المرضية. ومع ذلك، عند وصفها، من الضروري توخي الحذر: تمدد الشرايين الصادرة وحصار نظام الرينين أنجيوتنسين مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين يمكن أن يؤدي إلى تعطيل التنظيم الذاتي لتدفق الدم الكلوي وانخفاض في معدل الترشيح الكبيبي مع ضعف لاحق في وظيفة إفراز الكلى (واحد من طرق بسيطةمراقبة وظائف الكلى - مراقبة مستويات الكرياتينين). ونتيجة لذلك، من الممكن حدوث تدهور تدريجي في وظائف الكلى وانخفاض ضغط الدم الشرياني لفترة طويلة وغير منضبط. في هذا الصدد، يجب أن يبدأ العلاج بجرعات قليلة من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين قصيرة المفعول - كابتوبريل بجرعة 6.25 ملغ (سريع المفعول ويتم التخلص منه بسرعة). إذا لم تكن هناك آثار جانبية، يمكنك زيادة جرعة الكابتوبريل أو وصف أدوية طويلة المفعول. ومع ذلك، في حالة تضيق الشريان الكلوي الثنائي، فمن الأفضل عدم استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

الغدد الصماء شرياني ارتفاع ضغط الدم

علاج ارتفاع ضغط الدم في حالة حدوث أضرار نظام الغدد الصماءمتنوع.

بالنسبة لورم القواتم وفرط ألدوستيرونية الأولي الناجم عن ورم الغدة الكظرية أو سرطان الغدة الكظرية، ينبغي النظر في العلاج الجراحي أولا. إذا كان العلاج الجراحي لورم القواتم مستحيلاً لسبب أو لآخر، فعادةً ما يتم استخدام حاصرات ألفا (دوكسازوسين، برازوسين). يجب أن تتذكر إمكانية الإصابة بانخفاض ضغط الدم الشرياني الانتصابي عند استخدام الأدوية في هذه المجموعة. لا ينصح باستخدام حاصرات بيتا (خاصة غير الانتقائية منها)، لأنها يمكن أن تزيد من ضغط الدم، لأن هذه الأدوية تمنع مستقبلات بيتا 2 الأدرينالية. تعتبر مؤشرات استخدام حاصرات β بمثابة عدم انتظام ضربات القلب المختلفة التي تؤدي إلى تعقيد مسار ورم القواتم (يجب إعطاء الأفضلية لحاصرات β 1 الانتقائية).

لعلاج فرط الألدوستيرونية الأولي الناجم عن تضخم الغدة الكظرية، غالبًا ما يستخدم السبيرونولاكتون بجرعة 100-400 ملغ / يوم. إذا كان من الضروري تعزيز التأثير الخافض لضغط الدم، فيمكن إضافة هيدروكلوروثيازيد أو حاصرات ألفا. هناك أدلة على فعالية أملوديبين.

بالنسبة لقصور الغدة الدرقية، توصف الأدوية من جميع الفئات، باستثناء حاصرات بيتا.

شرياني ارتفاع ضغط الدم في إساءة الكحول

بادئ ذي بدء، تحتاج إلى التوقف عن شرب الكحول (القضاء التام). في بعض الحالات، فقط هذا الإجراء (ليس من السهل دائما تنفيذه) يمكن أن يؤدي إلى تطبيع ضغط الدم أو تخفيضه. يُنصح الأشخاص غير القادرين على الإقلاع عن الكحول تمامًا بالحد من تناولهم إلى 21 مشروبًا أسبوعيًا للرجال و14 مشروبًا أسبوعيًا للنساء (جرعة واحدة من الكحول تعادل 8-10 جرام من الكحول النقي، أي 0.5 لتر من البيرة أو البيرة). 1الذنب الزجاجي). إحدى طرق مراقبة التوقف عن تناول الكحول هي تحديد ديناميكيات محتوى γ-glutamyl transpeptidase (GGTP) ومتوسط ​​​​حجم كريات الدم الحمراء.

الأدوية المفضلة لعلاج هذا النوع من ارتفاع ضغط الدم هي الكلونيدين، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، وحاصرات بيتا، وربما حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة ديهيدروبيريدين. عند تناول المخدرات والكحول، يجب أن تتذكر تفاعلاتها (على سبيل المثال، مزيج من الكلونيدين + الكحول) ومتلازمة الانسحاب من المواد المأخوذة (المخدرات والكحول على حد سواء)، والتي يجب تحذير المريض منها. في حالة تطور متلازمة ما بعد انسحاب الكحول المصحوبة بارتفاع ضغط الدم، تعتبر حاصرات بيتا واحدة من الأدوية الفعالة (في حالة عدم وجود موانع).

المضاعفات

مضاعفات ارتفاع ضغط الدم:

احتشاء عضلة القلب؛

سكتة دماغية؛

سكتة قلبية؛

فشل كلوي؛

اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم.

اعتلال الشبكية.

أزمة ارتفاع ضغط الدم.

تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري.

تنبؤ بالمناخ

يعتمد التشخيص على مدى كفاية العلاج الموصوف وامتثال المريض للتوصيات الطبية.

أزمة ارتفاع ضغط الدم

أزمة ارتفاع ضغط الدم هي زيادة مفاجئة في ضغط الدم الانقباضي و/أو الانبساطي، مصحوبة بعلامات تدهور الدورة الدموية الدماغية أو القلبية أو الكلوية، فضلا عن أعراض اللاإرادية الشديدة. تتطور أزمة ارتفاع ضغط الدم، كقاعدة عامة، لدى المرضى غير المعالجين الذين يعانون من التوقف المفاجئ للأدوية الخافضة للضغط، ولكنها قد تكون أول مظهر من مظاهر ارتفاع ضغط الدم أو ارتفاع ضغط الدم المصحوب بأعراض.

الصورة السريرية والتشخيص

تتجلى الصورة السريرية لأزمة ارتفاع ضغط الدم في زيادة ضغط الدم، واعتلال الدماغ، والسكتة الدماغية، واحتشاء عضلة القلب، وفشل البطين الأيسر الحاد في شكل وذمة رئوية، وتشريح الأبهر، والفشل الكلوي الحاد (ARF). خلال أزمة ارتفاع ضغط الدم، قد يعاني المرضى من صداع شديد، والدوخة الشديدة، وضعف البصر في شكل انخفاض حدة وفقدان المجالات البصرية، وألم في الصدر (بسبب نقص تروية عضلة القلب، والأبهر)، والخفقان، وضيق في التنفس.

عند فحص المريض، ينبغي تحديد علامات تلف الأعضاء المستهدفة.

تغيرات في قاع العين (تضيق الشرايين، النزيف، الإفرازات، تورم حلمة العصب البصري).

ضعف البطين الأيسر (عدم انتظام دقات القلب، إيقاع العدو، وذمة رئوية، تمدد أوردة الرقبة).

الحوادث الدماغية الوعائية (العلامات العصبية).

في البيئة السريرية، بالإضافة إلى قياس ضغط الدم، ينبغي وصف الدراسات التالية.

الأشعة السينية الصدر.

فحص قاع العين.

تحليل عام للدم والبول.

علاج

من وجهة نظر سريرية، من المستحسن التمييز بين حالات الطوارئ التي يكون فيها من الضروري خفض ضغط الدم المرتفع خلال ساعة واحدة، والحالات التي يكون من الممكن فيها خفض ضغط الدم خلال عدة ساعات (الجدول 4-12).

الجدول 4-12. أنواع أزمة ارتفاع ضغط الدم

تنص على, في أيّ ضروري يقلل جحيم الخامس تدفق 1 ح	تنص على, في أيّ جحيم يستطيع يقلل الخامس تدفق عديد ساعات (12-24 ح)
تشريح الأبهر (تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري)	ضغط الدم الانقباضي 240 ملم زئبق. و/أو ضغط الدم الانبساطي 130 ملم زئبق. وأكثر من ذلك دون تعقيدات
قصور القلب الحاد	ارتفاع ضغط الدم الخبيث دون مضاعفات
احتشاء عضلة القلب	ارتفاع ضغط الدم في فترة ما قبل الجراحة وبعد العملية الجراحية
الذبحة الصدرية غير المستقرة	متلازمة انسحاب الأدوية الخافضة للضغط الشديدة
نزيف حاد في الأنف	حروق شديدة
اعتلال الدماغ	الأزمة الكلوية في تصلب الجلد (انظر الفصل 47 "تصلب الجلد الجهازي")
السكتة الدماغية النزفية
نزيف في المنطقة تحت العنكبوتية
صدمة الجمجمة
تسمم الحمل
أزمة الكاتيكولامينات في ورم القواتم
نزيف ما بعد الجراحة من منطقة الغرز الوعائية

هناك بعض ميزات خفض ضغط الدم في حالات مختلفة. وبالتالي، في حالة الإصابة بحادث وعائي دماغي، ينبغي خفض متوسط ​​ضغط الدم بما لا يزيد عن 20-25% من المستوى الأولي أو يجب ألا يقل ضغط الدم الانبساطي عن 105-110 ملم زئبق. يوصى بالحفاظ على مستوى ضغط الدم هذا لعدة أيام من لحظة ارتفاعه. يجب أن نتذكر أنه عند كبار السن، حتى الجرعات الصغيرة من الأدوية الخافضة للضغط عند تناولها عن طريق الفم يمكن أن تقلل ضغط الدم بشكل كبير وتؤدي إلى انخفاض ضغط الدم الشرياني.

يتم عرض خوارزمية إدارة المرضى الذين يعانون من أزمة ارتفاع ضغط الدم في الشكل. 4-4. يتم عرض توصيات لعلاج الحالات التي تتطلب انخفاضًا في ضغط الدم خلال ساعة واحدة في الجدول. 4-13.

أرز. 4-4. خوارزمية لعلاج أزمة ارتفاع ضغط الدم.

الأدوية المستخدمة ل ظروف طارئة، ترد في الجدول. 4-14.

عاجل ولاية
اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم	نيتروبروسيد الصوديوم	حاصرات بيتا*، الكلونيدين، ميثيل دوبا، ريسيربين
نزيف في المنطقة تحت العنكبوتية	نيموديبين، نيتروبروسيد الصوديوم
السكتة الدماغية الإقفارية	نيتروبروسيد الصوديوم	حاصرات بيتا*، الكلونيدين، ميثيل دوبا، ريسيربين، هيدرالازين
احتشاء عضلة القلب		هيدرالازين
فشل البطين الأيسر الحاد	نيتروبروسيد الصوديوم، النتروجليسرين	حاصرات بيتا، الهيدرالازين
تشريح الأبهر	حاصرات بيتا، نيتروبروسيد الصوديوم	هيدرالازين
	نيتروبروسيد الصوديوم	حاصرات بيتا
تسمم الحمل	كبريتات المغنيسيوم، هيدرالازين، حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة	مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE)، مدرات البول، نيتروبروسيد الصوديوم
حالات فرط الأدرينالية (ورم القواتم، انسحاب الكلونيدين، الكوكايين، استخدام الأمفيتامين)	فينتولامين، نيتروبروسيد الصوديوم، كلونيدين (لمتلازمة انسحاب الكلونيدين)	حاصرات بيتا
أزمة ارتفاع ضغط الدم في فترة ما بعد الجراحة	النتروجليسرين، نيتروبروسيد الصوديوم

ملحوظة. * - مدى ملاءمة التعيين مثير للجدل.

الجدول 4-14. الأدوية المستخدمة لتخفيف أزمة ارتفاع ضغط الدم

	جرعة	يبدأ أجراءات	مدة أجراءات
نيتروبروسيد الصوديوم	0.25-8 ميكروجرام (كجم دقيقة) بالتنقيط الوريدي	في الحال
النتروجليسرين	5-100 ميكروجرام/دقيقة بالتنقيط الوريدي
إنالابريلات
	250-500 ميكروجرام (كجم دقيقة) لمدة 1 دقيقة، ثم 50-100 ميكروجرام (كجم دقيقة)
بيندازول	30-40 ملغ جرعة IV		1 ساعة أو أكثر
الكلونيدين	0.075-0.150 مجم في الوريد ببطء
كابتوبريل	6.25-50 ملغ عن طريق الفم
فوروسيميد	20-120 ملغ جرعة IV

ارتفاع ضغط الدم الشرياني بعيد كل البعد عن ذلك مرض نادر. كلما كبر الشخص، كلما زاد احتمال إصابته بارتفاع ضغط الدم. يحدث هذا المرض أيضًا عند الشباب. لا أحد في مأمن من تطور المضاعفات الخطيرة، لذلك في أي عمر من الضروري إجراء العلاج المناسب وفي الوقت المناسب.

هناك ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأولي أو الأساسي، ويسميه الأطباء "ارتفاع ضغط الدم". ويحدث في كثير من الأحيان ويتميز بزيادة مستمرة في مستوى الضغط في الأوعية في غياب أي سبب. ويسمى هذا المرض أيضا مجهول السبب. هناك أيضًا ارتفاع ضغط الدم الثانوي الذي يحدث نتيجة لعلم أمراض أي عضو أو نظام.

وصف المرض

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الثانوي أو العرضي هو مرض يتم فيه تسجيل زيادة في ضغط الدم (BP) بسبب مرض آخر وذو طبيعة ثانوية. على سبيل المثال، في حالة تلف الكلى والأوعية الدموية ونظام الغدد الصماء. يتم تسجيله في 5-10٪ من الحالات بين الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم. ومع ذلك، إذا أخذنا في الاعتبار المسار الخبيث لارتفاع ضغط الدم، فإن معدل الإصابة يصل إلى 20٪. غالبًا ما يتم تسجيله عند الشباب - في 25٪ من الحالات الذين تقل أعمارهم عن 35 عامًا.

من المهم تحديد وبدء علاج هذه الحالة في أقرب وقت ممكن، لأن الزيادة المستمرة في ضغط الدم تؤدي إلى عواقب لا رجعة فيها على القلب والأوعية الدموية.

احتمالية التطور مضاعفات شديدةعلى سبيل المثال، النوبة القلبية أو السكتة الدماغية حتى عند البشر شاب. تشمل التأثيرات العلاجية علاج المرض الأساسي الذي يسبب ارتفاع ضغط الدم. تصحيح مستويات ضغط الدم باستخدام الأدوية لمرض أساسي غير معالج في أغلب الأحيان لا يكون له أي تأثير.

التصنيف حسب العامل المسبب للمرض

اعتمادا على سبب ارتفاع ضغط الدم الثانوي، يتم تمييز الأنواع التالية من الأمراض.

في هذه الحالة، فإن تطور ارتفاع ضغط الدم يثيره أمراض الكلى:

1. يعد مرض الشريان الكلوي أحد الأسباب الأكثر شيوعًا. ويسمى أيضًا ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي. تعتبر الكلى مهمة جدًا في تنظيم ضغط الدم، لذلك، عندما تكون إمدادات الدم غير كافية، تبدأ المواد التي تزيد من ضغط الدم النظامي في إطلاقها في الدم لضمان تدفق الدم الكلوي. إنه على وشكحول نظام الرينين أنجيوتنسين. يمكن أن تكون أسباب ضعف إمدادات الدم مختلفة تماما: أمراض الشرايين الكلوية الخلقية، وتصلب الشرايين، وتجلط الدم، والضغط من الخارج عن طريق تشكيل احتلال الفضاء.
2. مرض الكلى المتعدد الكيسات هو مرض وراثي يسبب تغيرات جسيمة في شكل ظهور عدد كبير من الخراجات، ونتيجة لذلك، خلل في الجهاز حتى تطور الفشل الكلوي النهائي.
3. العمليات الالتهابية في الكلى - التهاب الحويضة والكلية المزمن، التهاب كبيبات الكلى. بشكل أقل تكرارًا، ولكن لا يزال من الممكن أن يسبب تغيرات ثانوية في شكل ارتفاع ضغط الدم.

رسم تخطيطي لآفات الشريان الكلوي

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الغدد الصماء

تحدث زيادة في ضغط الدم بسبب مرض يصيب جهاز الغدد الصماء، وهي:

1. متلازمة إيتسينكو كوشينغ. يعتمد التسبب في هذا المرض على تلف قشرة الغدة الكظرية، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج الجلوكورتيكوستيرويدات. مثل هذه العمليات تؤدي إلى زيادة في ضغط الدم وتسبب أيضًا سمة التغييرات الخارجيةمريض.
2. ورم القواتم هو مرض يؤثر على نخاع الغدة الكظرية. نادرا ما يؤدي إلى شكل خبيث ارتفاع ضغط الدم الشرياني. بسبب ضغط الورم على الطبقة الداخلية للغدد الكظرية، يتم إطلاق الأدرينالين والنورإبينفرين في الدم، مما يسبب زيادة مستمرة أو أزمة في الضغط.
3. متلازمة كون (فرط الألدوستيرون الأولي) هي ورم في الغدة الكظرية يؤدي إلى زيادة مستويات الألدوستيرون. ونتيجة لذلك، يتطور نقص بوتاسيوم الدم وارتفاع ضغط الدم، وهو أمر يصعب تصحيحه بالأدوية.
4. أمراض الغدة الدرقية - فرط نشاط جارات الدرق وفرط نشاط الغدة الدرقية وقصورها.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الديناميكي أو القلب والأوعية الدموية

يحدث نتيجة لتورط الأوعية الكبيرة في العملية المرضية، وهي:

1. تضيق الشريان الأورطي، أو تضيقه، هو مرض خلقي يحدث فيه ضغط دم مرتفعفي الشرايين الناشئة من الأبهر فوق موقع التضييق وانخفاض ضغط الدم أسفل موقع التضييق. على سبيل المثال، يتم تسجيل فرق كبير بين ضغط الدم في الذراعين والساقين.
2. المراحل المتأخرة من قصور القلب المزمن.

أنواع ارتفاع ضغط الدم الشرياني

ارتفاع ضغط الدم الشرياني من أصل مركزي

يحدث ارتفاع ضغط الدم بسبب مرض دماغي أولي مع اضطراب ثانوي في التنظيم المركزي. وتشمل هذه الأمراض السكتة الدماغية والتهاب الدماغ وإصابات الرأس.

ارتفاع ضغط الدم من مسببات المخدرات

نحن نتحدث عن تناول أدوية مجموعات معينة يمكن أن تسبب ارتفاع ضغط الدم، على سبيل المثال، وسائل منع الحمل عن طريق الفم، والأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية، والكورتيكوستيرويدات.

أسباب أخرى:

• مدمن كحول؛
• متلازمة الشريان الفقري.
• الحساسية.

الأعراض وطرق الكشف

أعراض ارتفاع ضغط الدم الأولي والثانوي متشابهة بشكل عام. الفرق هو أن ارتفاع ضغط الدم الثانوي يصاحبه مظاهر المرض الأساسي. قد يحدث ارتفاع في ضغط الدم بدون أعراض. في بعض الأحيان تكون هناك شكاوى مثل الصداع، والشعور بالضيق في المعابد، والدوخة، وطنين الأذن، والبقع أمام العينين، واحمرار الوجه، والضعف العام، والغثيان. يعتمد التشخيص على تحليل الشكاوى والفحص البدني والطرق الآلية، والتي قد تختلف تبعًا لحالة المريض.

من الصعب تشخيص النوع الموصوف من ارتفاع ضغط الدم بسبب القائمة الكبيرة من الأمراض التي يمكن أن تسببه. هناك العديد من العلامات التي ليست نموذجية لارتفاع ضغط الدم. في حالة وجود هذه الأعراض، يمكنك الشك في الطبيعة الثانوية للمرض ومواصلة الفحص:

1. زيادة ضغط الدم لدى الشباب.
2. ظهور حاد مفاجئ للمرض على الفور مع ارتفاع أرقام ضغط الدم. يتميز ارتفاع ضغط الدم بمسار تدريجي بطيء مع زيادة تدريجية في أرقام ضغط الدم.
3. المسار الخبيث - منذ البداية، تستجيب أرقام ضغط الدم المرتفعة بشكل سيئ للعلاج، وتتميز بمقاومة العلاج القياسي الخافضة للضغط.
4. الأزمات الودية.

إن وجود هذه العلامات يجب أن يدفع الطبيب إلى التفكير في الطبيعة الثانوية للمرض. في مثل هذه الحالات، من الضروري مواصلة البحث التشخيصي لتحديد علم الأمراض الأساسي. يحدد التشخيص المشتبه به والأعراض المصاحبة له طرق الفحص التي سيتم استخدامها في مريض معين.

في حالة الاشتباه في الطبيعة الكلوية لارتفاع ضغط الدم، فإن التشخيص سيشمل تحليل البول العام وفقًا لـ Nechiporenko، وثقافة البول لتحديد العامل الممرض، وتحديد كمية البروتين في البول، والموجات فوق الصوتية للكلى، وتصوير الجهاز البولي عن طريق الوريد. لاستبعاد تضيق تجويف الشرايين الكلوية، الموجات فوق الصوتية للشرايين الكلوية، تصوير الأوعية بالرنين المغناطيسي، الاشعة المقطعيةمع تباين الأوعية الدموية.

إذا كان هناك شك في نشأة الغدد الصماء لارتفاع ضغط الدم الشرياني، فسيتم تحليل المجال الهرموني - يتم تحديد الكاتيكولامينات في الدم والبول وهرمونات الغدة الدرقية. وتشمل الطرق الآلية الموجات فوق الصوتية والتصوير بالرنين المغناطيسي للغدد الكظرية والغدة الدرقية.

بالإضافة إلى ذلك، من خلال درجة التغير في ضغط الدم الانقباضي والانبساطي، يمكن الاشتباه في نشأة هذا المرض أو ذاك. في أمراض الكلى، غالبا ما يزيد الضغط الانبساطي في الغالب؛ يتميز ارتفاع ضغط الدم الديناميكي بزيادة معزولة في ضغط الدم الانقباضي. مع نشأة الغدد الصماء، يتم ملاحظة ارتفاع ضغط الدم الشرياني الانقباضي الانبساطي في كثير من الأحيان.

خيارات العلاج

العلاج القياسي بالأدوية الخافضة للضغط التقليدية للطبيعة الثانوية للمرض عادة لا يكون له أي تأثير أو يساعد فقط بشكل طفيف. إذا خلال البحث التشخيصيتم تحديد المرض الأساسي الذي يسبب زيادة في ضغط الدم، فمن الضروري علاج الأمراض الأولية:

1. إذا كان هناك ورم أو تشكل كتلة أخرى في الكلى أو الغدد الكظرية، يتم إجراء العلاج الجراحي كلما أمكن ذلك.
2. بالنسبة للأمراض الالتهابية في الكلى (التهاب الحويضة والكلية)، يتم إجراء دورة من العلاج المضاد للبكتيريا والمضادة للالتهابات.
3. لأمراض الغدة الدرقية، يتم إجراء تصحيح المخدرات للمستويات الهرمونية.
4. مع مسببات الدورة الدموية لارتفاع ضغط الدم، والتضييق الشديد في الشريان الأورطي أو أمراض القلب، فإن جراحة القلب ضرورية، وكذلك تصحيح قصور القلب بالعقاقير.
5. إذا كان الدواء هو السبب، فيجب على المريض التوقف عن تناول هذه الأدوية.
6. لارتفاع ضغط الدم التكوين المركزيإذا أمكن، يتم تعويض المرض الأساسي، ويتم إجراء العلاج المحافظ (للسكتة الدماغية) أو العلاج الجراحي (على سبيل المثال، لورم في المخ).
7. تتطلب التشوهات في أوعية الكلى، إن أمكن، تصحيحًا جراحيًا.

بالتوازي مع علاج المرض الأساسي، يتم أيضًا إجراء العلاج الخافض لضغط الدم، أي خفض ضغط الدم باستخدام الأدوية. ويشمل استخدام الأدوية الخافضة للضغط من المجموعات الرئيسية: مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، ومضادات قنوات الكالسيوم، وحاصرات بيتا، ومدرات البول، والأدوية الخافضة للضغط ذات التأثير المركزي. يتم اختيار نظام علاج فردي لكل مريض اعتمادًا على المرض الأساسي ووجود موانع الاستعمال والخصائص الفردية والأمراض المصاحبة.

ارتفاع ضغط الدم الثانوي هو مرض معقد يتطلب انتباه خاصالأطباء، فحص شامل، الاختيار طريقة فعالةعلاج. المشكلة ذات صلة بالطب الحديث، لأن هذا المرض لا يستجيب بشكل جيد لتصحيح الأدوية القياسية، وغالبًا ما يكون له مسار خبيث، وغالبًا ما يكون الشباب عرضة للإصابة بالمرض.

الكشف في الوقت المناسب التشخيص الصحيحوالعلاج المناسب سيساعد في وقف المسار غير المواتي للمرض في الوقت المناسب ومنع المضاعفات غير السارة المحتملة.

في ظهور وصيانة أشكال عديدة ارتفاع ضغط الدم أعراضالنظام الخلطي له أهمية كبيرة الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون. يتم إنتاج إنزيم الرينين بواسطة الخلايا الحبيبية للجهاز الكبيبي المجاور للكلى. عند التفاعل مع جزء الجلوبيولين a-2 من بلازما الدم - أنجيوتنسينوجين – لقد تكون أنجيوتنسين -1 (لا يؤثر على نغمة جدار الأوعية الدموية). ولكن تحت تأثير تحويل الانزيم يتحول إلى أنجيوتنسين-2، قوي تأثير قابض للأوعية. هناك علاقة مباشرة بين مستويات الأنجيوتنسين -2 والألدوستيرون. يزيد الألدوستيرون من إعادة امتصاص الصوديوم في الكلى واحتباسه في العناصر العضلية للشرايين، وهو ما يصاحبه تورمها وزيادة حساسية مستقبلات جدار الأوعية الدموية لتأثيرات الضغط (على سبيل المثال، النورإبينفرين). عادة ما تكون هناك علاقة عكسية بين مستوى الألدوستيرون في الدم ونشاط الرينين. في ظل الظروف الفسيولوجية، يؤدي انخفاض تدفق الدم الكلوي في خلايا الجهاز المجاور للكبيبات إلى تحبيب وفير وزيادة تخليق الرينين. تلعب هذه الخلايا دورًا مستقبلات الحجم والمشاركة في تنظيم مستويات A/D، والاستجابة للتغيرات في كمية الدم المتدفق إلى الكبيبة. يزيد الأنجيوتنسين الناتج من A/D، ويحسن التروية الكلوية ويقلل من كثافة تخليق الرينين. ومع ذلك، فإن العلاقة العكسية بين إنتاج الرينين وA/D تتعطل في العديد من الحالات المرضية - في المقام الأول في ارتفاع ضغط الدم الكلوي، وخاصة ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي.

1. كلوي ارتفاع ضغط الدم الشرياني يمكن أن يكون:

أ) لاعتلال الكلية لدى النساء الحوامل. لأمراض الكلى ذات الحساسية المناعية الذاتية، سواء الالتهابية (التهاب كبيبات الكلى المنتشر، داء الكولاجين) والتصنع (الداء النشواني، تصلب كبيبات الكلى السكري)؛

ب) لأمراض الكلى الخلالية المعدية - لالتهاب الحويضة والكلية المزمن.

ج) الأوعية الدموية الكلوية أو الأوعية الدموية - في حالة ضعف تدفق الدم إلى الكلى وتضيق الشرايين الخلقية أو نقص تنسجها وتمدد الأوعية الدموية مع آفات الشرايين المكتسبة وتصلب الشرايين والتخثر والضغط الناتج عن الندبات والأورام الدموية والأورام ؛

د) لأمراض المسالك البولية في الكلى والمسالك البولية (الخلقية: نقص تنسج الكلى، مرض الكيسات، أو المكتسبة: حصوات الكلى، الأورام، تضيقات المسالك البولية، إصابات الكلى مع تكوين أورام دموية.

2. رينوبريفنايا يتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني بعد إزالة الكليتين. عادة، تنتج الكلى العوامل الخافضة للضغط - الكينين والبروستاجلاندين ومع نقصها يزداد A/D. من المهم بشكل خاص في ارتفاع ضغط الدم هذا عدم التوازن في محتوى Na+ و K+ في الأنسجة وسوائل الأنسجة.

3. اعتلال الغدد الصماء لوحظ ارتفاع ضغط الدم الشرياني:

أ) مع أورام الغدة النخامية الهرمونية - ضخامة النهايات، مرض إتسينكو كوشينغ؛

ب) لأورام قشرة الغدة الكظرية.

ج) مع تضخم الغدة الدرقية السامة منتشر.

د) مع التمييز أثناء انقطاع الطمث.

4. عصبية أعراض ارتفاع ضغط الدم الشرياني:

أ) مركزية المنشأ – يرتبط بتلف الدماغ (التهاب الدماغ، والأورام، والنزيف، ونقص التروية، والصدمات النفسية، وربط الأوعية الدموية، وضغط أنسجة المخ)، مع إرهاق النشاط العصبي العالي، عندما يتم تطوير ردود أفعال التمايز المعقدة، وإعادة ترتيب الصور النمطية، وتشويه إيقاعات الساعة البيولوجية؛

ب) الطرفية – يرتبط بتلف الجهاز العصبي المحيطي مع شلل الأطفال والتهاب الأعصاب والانعكاس (ارتفاع ضغط الدم الناتج عن التثبيط).

5. ديناميكية الدورة الدموية يتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني:

أ) عندما تنخفض مرونة جدران الشريان الأورطي والأوعية الكبيرة، لا يوجد تمدد مناسب لجدار الأوعية الدموية بواسطة موجة النبض التي تمر عبر الأوعية؛

ب) يحدث ارتفاع ضغط الدم في قصور الصمام الأبهري بسبب زيادة حجم الدم الانبساطي في البطين الأيسر بسبب قلس الدم من الشريان الأورطي أثناء الانبساط.

ج) يرتبط ارتفاع ضغط الدم أثناء تضيق الشريان الأورطي، من ناحية، بزيادة حادة في مقاومة تدفق الدم في منطقة تضيق الشريان الأورطي، ومن ناحية أخرى، مع ضعف تدفق الدم إلى الكلى.

د) يؤدي تضييق الشرايين السباتية أو الفقرية أو القاعدية إلى نقص تروية الدماغ - ارتفاع ضغط الدم الشرياني الدماغي.

ه) يتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني الانبساطي البحت مع زيادة المقاومة المحيطية لتدفق الدم الشرياني بسبب انخفاض وظيفة الدفع للبطين الأيسر في التهاب عضلة القلب أو قصوره بسبب الإجهاد الزائد أو ضعف عودة الدم الوريدي إلى القلب.

6. راكدة – لمختلف عيوب القلب المعقدة بسبب قصور القلب.

مرض فرط التوتر- أساسي، أولي - المظاهر الرئيسية لها هي:

1) - ارتفاع ضغط الدم مع اضطرابات دماغية متكررة في الأوعية الدموية.

2) - مراحل تطور الأعراض.

3) - الاعتماد الواضح على الحالة الوظيفية للآليات العصبية لتنظيم A/D؛

4)- عدم وجود علاقة سببية واضحة للمرض مع الضرر العضوي الأولي لأي أعضاء أو أجهزة.

وهذا ما يميز ارتفاع ضغط الدم عن الثانوي (ارتفاع ضغط الدم الشرياني العرضي)، والذي يعتمد على تلف الأعضاء الداخلية أو الأجهزة التي تنظم A/D. العامل الرئيسي المسبب لارتفاع ضغط الدم هو التشنج الشرياني بسبب تثبيط المركز الحركي الوعائي وظهور المهيمنة المرضية فيه.

يعتبر السبب الرئيسي لارتفاع ضغط الدم هو الإجهاد العاطفي الحاد أو المطول، مما يؤدي إلى تطور العصاب وتعطيل الآليات العصبية لتنظيم A/D على خلفية ضعف العمليات القشرية الرئيسية. الاستهلاك المفرط لملح الطعام له أهمية معينة.

وهناك نظرية أخرى تصف دور الخلل الوراثي في ​​أغشية الخلايا والذي يؤدي إلى تغير نفاذية الأغشية للإلكتروليتات، وينتج عن ذلك زيادة في تركيز Na+ وK+ في الخلية وزيادة في تركيز Ca++ الحر. ، مما يزيد من انقباض الخلايا ويطلق عوامل العمل الودي. ووفقا لهذه النظرية، فإن هذا هو سبب ارتفاع ضغط الدم، ويعمل الضغط العاطفي كشرط لتحديد الأمراض.

بالفعل في الفترة الأولى من ارتفاع ضغط الدم، يتم تضمين التغييرات في أنظمة الضغط والخافض الخلطية في التسبب في المرض. يعد تنشيطها تعويضيًا بطبيعته ويحدث كرد فعل للإجهاد الزائد وتعطيل تغذية الخلايا العصبية في الدماغ. الأشكال بسرعة مفرط الحركة نوع الدورة الدموية - زيادة في النتاج القلبي وتغير طفيف في إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية. ولكن في كثير من الأحيان تزداد مقاومة الأوعية الدموية في الكلى مبكرًا - حيث يتطور نقص التروية ويزداد نشاط نظام الرينين أنجيوتنسين.

خلال هذه الفترة، في حين لا تزال تمدد ومرونة الشريان الأورطي محفوظة، إعادة تشكيل مستقبلات الضغط المنطقة الجيبي السباتية وقوس الأبهر، والتي يتم التعبير عنها في الحفاظ على النشاط الطبيعي للعصب الأبهري مع زيادة A/D (عادة، يتم ملاحظة التأثير الخافض). تضمن "إعادة التكوين" هذه لمستقبلات الضغط مهام تنظيم إمدادات الدم، وتحويل معلماتها إلى المستوى الأمثل للظروف الجديدة. ولكن بعد ذلك تؤدي سماكة جدران الشريان الأورطي والشرايين السباتية وانخفاض مرونتها في المراحل اللاحقة من ارتفاع ضغط الدم إلى انخفاض حساسية مستقبلات الضغط وانخفاض التفاعلات المثبطة.

يتم التوسط في تأثير الجهاز العصبي المركزي على نشاط الشرايين وخاصة الشرايين، وكذلك على وظيفة عضلة القلب، من خلال الجهاز الودي الكظري، بما في ذلك المراكز الحركية الوعائية في منطقة ما تحت المهاد، والعصب الودي، والغدد الكظرية، و - و (3 - المستقبلات الأدرينالية للقلب والأوعية الدموية مما يؤدي في النهاية إلى فرط حركة القلب والأوعية الدموية. في المراحل الأولية، بسبب زيادة النتاج القلبي، يزداد تدفق الدم الكلوي، وهذا يؤدي إلى زيادة إدرار البول و الصوديوم + الإفراز: يؤدي فقدان الصوديوم إلى تحفيز إفراز ADH، ويتم الاحتفاظ بالصوديوم في أنسجة وجدران الشرايين، مما يزيد من حساسيتها لتأثيرات الضغط.

وهكذا يتم تشكيلها الحلقات المفرغة:

1) زيادة إفراز الكاتيكولامينات + العامل الكلوي + آلية الرينين أنجيو - تنسين + إزالة تثبيط VMC + زيادة إطلاق الكاتيكولامينات.

2) تعمل آليات الرينينانجيوتنسين والألدوستيرون على تحفيز بعضها البعض.

3) يساهم إضعاف آلية الخافض في تثبيط VMC وزيادة ضغط الدم وانخفاض استثارة مستقبلات الضغط الخافض.

غالبًا ما يتم تضمين روابط جديدة في التسبب في المرض - على وجه الخصوص، زيادة في نشاط الضغط للهياكل تحت المهاد تحت تأثير نقص التروية المرتبط بتضيق الأوعية واعتلال الأوعية الدموية للأوعية الدماغية. يصاب نسبة كبيرة من المرضى بتصلب الشرايين في الشريان الأورطي، مما يؤدي إلى فقدان مرونته، مما يساهم في زيادة الضغط الانقباضي وتدمير مناطق مستقبلات الضغط. يؤدي تصلب الشرايين في الشرايين الدماغية والشرايين الكلوية إلى خلق المتطلبات الأساسية لتحقيق الاستقرار في زيادة A/D بسبب نقص تروية الدماغ والكليتين المستمر.

الفيزيولوجيا المرضية للنظام

الدورة الدموية (انخفاض ضغط الدم)

1. تصنيف انخفاض ضغط الدم.

2. انخفاض ضغط الدم الشرياني الأولي.

3. ينهار.

انخفاض ضغط الدم الشرياني– انخفاض ضغط الدم أقل من 100/60 ملم زئبق. فن. (للأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 30 عامًا - أقل من 105/65 ملم زئبق. الفن) أو عندما ينخفض ​​متوسط ​​A/D الديناميكي إلى أقل من 75 ملم زئبق. فن.

انخفاض ضغط الدم

مرضية

الابتدائي الثانوي

(مرض نقص التوتر)

المزمن الحاد:

صدمة, TVS, قرحة هضمية,

انهيار سوء التغذية

أساسييعتبر انخفاض ضغط الدم الشرياني (الأساسي) مرضًا لانخفاض ضغط الدم - وهو نوع من انخفاض ضغط الدم من خلل التوتر العصبي في الدورة الدموية. في التسبب في انخفاض ضغط الدم الشرياني الأولي، تلعب الاضطرابات في المراكز المستقلة العليا للتنظيم الحركي الوعائي دورًا، مما يؤدي إلى انخفاض مستمر في إجمالي المقاومة المحيطية مع زيادة غير كافية في النتاج القلبي.

انخفاض ضغط الدم الشرياني الحادفي أغلب الأحيان نتيجة لفشل القلب والأوعية الدموية الحاد أو فشل الأوعية الدموية صدمت من أصول مختلفة أو ينهار، مع نزيف داخلي وفقدان الدم، مع إعادة توزيع مفاجئ لكتلة الدم المتداولة، مع التسمم الشديد والالتهابات.

ينهار– تتطور بسرعة قصور الأوعية الدموية مع انخفاض في نغمة الأوعية الدموية وانخفاض حاد في حجم الدم. في الوقت نفسه، ينخفض ​​تدفق الدم الوريدي إلى القلب، وينخفض ​​حجم السكتة الدماغية (SV)، وينخفض ​​الضغط الشرياني والأوردي، ويتعطل تروية الأنسجة والتمثيل الغذائي، ويتطور نقص الأكسجة في الدماغ، وتمنع وظائف الجسم الحيوية. يتطور الانهيار كمضاعفات في الحالات المرضية الشديدة والأمراض الحادة للأعضاء الداخلية - مع التهاب الصفاق، التهاب البنكرياس الحاد، الانهيار المعدي في التهاب السحايا والدماغ الحاد والتيفوئيد والتيفوس والدوسنتاريا الحادة بسبب التسمم بالسموم الداخلية والخارجية للكائنات الحية الدقيقة، مما يؤثر بشكل رئيسي على الجهاز العصبي المركزي أو مستقبلات ما قبل وما بعد الشعيرات الدموية.

ناقص التأكسجيمكن أن يحدث الانهيار في ظل ظروف انخفاض الضغط الجزئي للأكسجين، خاصة مع انخفاض الضغط الجوي. يتم تسهيل تطور الانهيار عن طريق نقص ثنائي أكسيد الكربون (بسبب فرط التنفس، مما يؤدي إلى توسع الأوعية، وترسب الدم وانخفاض حجم الدم).

انتصابييحدث الانهيار أثناء الانتقال السريع من الوضع الأفقي إلى الوضع الرأسي وينتج عن إعادة توزيع الدم مع زيادة الحجم الكلي للسرير الوريدي وانخفاض العودة الوريدية إلى القلب. يعتمد على عدم كفاية النغمة الوريدية في فترة ما بعد الجراحة إخلاء سريعسائل الاستسقاء أو نتيجة التخدير النخاعي أو فوق الجافية.

نزفيةيتطور الانهيار مع فقدان دم حاد حاد بسبب الانخفاض السريع في حجم الدم. يمكن أن تحدث نفس الحالة نتيجة لفقدان البلازما المفرط بسبب الحروق واضطرابات الماء والكهارل مع الإسهال الشديد والقيء الذي لا يمكن السيطرة عليه والاستخدام غير الرشيد لمدرات البول.

يمكن أن يتطور الانهيار في أمراض القلب الحادة، المصحوبة بانخفاض حاد وسريع في SV (احتشاء عضلة القلب، تدمي التامور، التهاب عضلة القلب الحاد، الانسداد الرئوي). غالبًا ما يُطلق على فشل القلب والأوعية الدموية الحاد في هذه الحالات اسم "متلازمة النتاج الصغير".

الفيزيولوجيا المرضية للهضم

1. مفهوم الجهاز الهضمي.

2. أسباب اضطرابات الجهاز الهضمي.

3. الأنماط العامة لخلل وظائف الجهاز الهضمي.

4. اضطرابات الجهاز الهضمي في غابات المجترات.

5. طرق دراسة الجهاز الهضمي.

6. أنواع ومسببات المرضية والخلل الوظيفي في المعدة.

7. المسببات المرضية لاضطرابات الجهاز الهضمي المعوية.

الهضم– المرحلة الأولية لاستيعاب الغذاء في الحيوانات، وتتكون من تحويل الهياكل الغذائية الأولية إلى مكونات تفتقر إلى خصوصية الأنواع، وامتصاصها ومشاركتها في عملية التمثيل الغذائي الوسيط.

النظام الوظيفييتم تمثيل عملية الهضم بما يلي:

1) رابط واردأنظمة. هذه هي براعم التذوق في الفم واللسان والمريء والمعدة والأمعاء والغدد الهضمية الرئيسية والكبد والبنكرياس.

2) الجهاز العصبي المركزي – مركز الغذاء, تقوم مكوناته الحركية بالبحث عن الطعام واستقباله وترويجه، كما تقوم مكوناته الإفرازية بإفراز العصائر؛

3) المؤثرأو الجهاز التنفيذي: تجويف الفم والمريء والمعدة والأمعاء والغدد الهضمية الرئيسية - الكبد والبنكرياس.

علم الأمراض من مختلف الأقسام:

I. تغيرات في الشعور بالجوع: الشره المرضي - الجوع المستمر، فرط الشهية - مصحوبًا بتناول وجبة كبيرة في الحيوانات المصابة بداء السكري أو الانسمام الدرقي، نقص الشهية - مع فقدان الشهية، فقدان الشهية أو أكوريا - انعدام كامل للشهية مع تدمير النواة البطنية الجانبية .

ثانيا. اضطرابات الجزء المستجيب من الجهاز الهضمي – عدم امتصاص الطعام بشكل كافي يؤدي إلى ظاهرة المجاعة.

الأسباباضطرابات الجهاز الهضمي: أ) اضطرابات التغذية، ب) الالتهابات، ج) التسمم، د) أورام أجزاء مختلفة، ه) ظروف ما بعد الجراحة، و) التشوهات التنموية الخلقية (الحنك المشقوق)، ز) الصدمة.

الأنماط العامة للانتهاكاتوظائف الجهاز الهضمي:

1. جميع الوظائف مترابطة بشكل وثيق ونادرا ما تنتهك في عزلة، انتهاك وظيفة الإفراز > المحرك > وظيفة الغدد الصماء.

2. ترتبط جميع أجزاء الجهاز الهضمي ارتباطًا وثيقًا بوحدة التنظيم العصبي الهرموني والجهاز الداخلي.

3. تعتمد حالة الهضم في الأقسام اللاحقة على جودة عمل الأقسام السابقة.

الهضم أنواع مختلفةتتمتع الحيوانات الأليفة بخصائصها الخاصة، على الرغم من أن الأنماط العامة لامتصاص الغذاء في الحيوانات العاشبة والحيوانات آكلة اللحوم والحيوانات آكلة اللحوم هي نفسها. خصوصية هضم الطعام في العاثيات النباتية والحيوانية تترك بصماتها على أمراض الجهاز الهضمي. في الحيوانات العاشبة متعددة المعدة (كبيرة ماشيةوالأغنام والماعز) غالبًا ما يرتبط قصور الجهاز الهضمي بأمراض المعدة. ميزة ملفتة للنظر العمليات الهضميةيوجد في معدة الحيوانات المجترة وجود نباتات دقيقة وحيوانات دقيقة تكافلية.

في الحيوانات متعددة المعدة، يتم تكسير الركائز الغذائية بواسطة حوالي 150 نوعًا من البكتيريا وما يصل إلى 60 نوعًا من الأوليات. تضمن الميكروفلورا تخمير الألياف وأحماض اللاكتيك والسكسينيك وهضم النشا وتكسير البروتينات وخالية من البروتين المنتجات النيتروجينيةوالدهون. بالتوازي، يحدث التوليف البكتيري بسبب ركائز التغذية. تقوم البكتيريا بتصنيع البروتين عن طريق تحويل النيتروجين غير البروتيني إلى نيتروجين بروتيني. تقوم الأوليات بتحويل السكر والنشا النباتي إلى جليكوجين، وكتلة نباتية إلى كتلة حيوانية، مما يجعلها أكثر اكتمالا. مع البكتيريا الدقيقة في الكرش المتطورة، يشكل بروتينها حوالي 20٪ من إجمالي بروتين الكرش.

إن حركة الكتل الغذائية من المعدة إلى المعدة ثم إلى الأمعاء تسمح للجسم باستخدام البروتين الكامل للبكتيريا والأهداب. يمكن أن يتغير الهضم في الكرش، والذي تحدده بشكل أساسي حالة النباتات الدقيقة والحيوانات الدقيقة، إذا كانت ظروف وجودها غير ملائمة لاحتياجاتها. انتهاكات مختلفةفي التغذية، واتباع نظام غذائي غير كاف وغير متوازن، واضطرابات الوظيفة الحركية للبطن، وتغيير موطن البكتيريا والأهداب وقمع نشاطها. كما أن الاستخدام غير المبرر للمضادات الحيوية والسلفوناميدات والأدوية الأخرى يؤثر سلباً على عملية الهضم في الكرش.

في عملية الحياة، يستخدم سكان الكرش الألياف، ويحولونها من خلال الجلوكوز وحمض البيروفيك إلى أحماض دهنية منخفضة الوزن الجزيئي والميثان وثاني أكسيد الكربون. التغذية الكافية للحيوانات وكمية كافية من الخشنة تكون مصحوبة بتكوين أحماض دهنية متطايرة تبلغ حوالي 70٪ حمض أسيتيك، 18٪ حمض البروبيونيك، 8٪ حمض البيوتريك، 4٪ أحماض أخرى (أيزوبيوتيريك، فاليريك). الأسيتات هو منتج يستخدمه الجسم لتصنيع الدهون ودهون الحليب في مستودعات الدهون. على المجموعتؤثر الأحماض المتطايرة ونسبتها في الكرش على تركيبة النظام الغذائي. كميات كبيرة من العلف تغير بشكل كبير نسبة الأحماض الدهنية ذات الوزن الجزيئي المنخفض. إن انخفاض محتوى حمض الخليك يؤثر سلباً على محتوى الدهون في الحليب، كما أن زيادة مستوى حمض البيوتريك في محتويات الكرش يؤثر على حموضته الإجمالية. ويلاحظ زيادة حمض اللبنيك في الكرش عند إطعام الأطعمة الغنية بالسكريات: البنجر والملفوف واللفت والبطاطس والذرة. يؤدي الإفراط في تناول النشا إلى زيادة نشاط بكتيريا الأميلوليك وحمض اللاكتيك، ولكنه يؤثر سلبًا على حالة البكتيريا المحللة للسيلوليت بسبب زيادة البيئة الحمضية إلى درجة الحموضة 5.5 - 6.0، في حين أن الرقم الهيدروجيني الأمثل هو 6.5. الحموضة العالية تمنع حركة العلف من المعدة إلى المنفحة ومن المنفحة إلى الأمعاء مما يؤثر سلبا على عملية الهضم.

انتهاكات عميقةالعلاقات الطبيعية بين المعدة والاثني عشر يمكن أن تؤدي إلى القرحة الهضمية. لذلك، مع زيادة في نغمة P. Vagus، يحدث فرط الإفراز - زيادة الإفراز عصير المعدةليس فقط في المعدة، ولكن أيضًا في الاثني عشر. وهذا يؤدي إلى حدوث مرحلة غير معوضة من إفراز العصير. يحدث تحمض أو أكسدة المحتويات 12- الاثنا عشري. وإذا كان هناك نقص في الإفرازات أو البيكربونات، يحدث هضم الغشاء المخاطي للاثني عشر - وتكون القرحة فيه. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن الغشاء المخاطي للاثني عشر ليس لديه آليات وقائية، وخاصة في الجزء الأولي من بصيلة الاثني عشر.

بدوره، فإن وجود قرحة في الاثني عشر يمكن أن يساهم في الهضم الذاتي للغشاء المخاطي البواب في المعدة وتشكيل قرحة المعدة. ويرجع ذلك إلى حقيقة أنه مع قرحة الاثني عشر، فإن البواب لا يغلق بإحكام - يحدث فجوة في البواب بسبب تهيجه. نتيجة لذلك (إذا تم إلقاء عصير الاثني عشر عادة فقط في بصلته ولا يدخل المعدة)، فعندما تنفجر البواب، يدخل عصير الاثني عشر إلى المعدة، في قسم البواب.

يحتوي عصير الاثني عشر على مادة شديدة السمية مثل الليسوليسيتين، والتي تحتوي على مادة شديدة السمية منظف العمل – هضم الغشاء المخاطي في المعدة – قرحة. لذلك، من المهم جدًا معرفة طبيعة الآفة وموقعها - أين السبب وأين التأثير.

طرق البحث الوظيفيالأجهزة الهضمية: الوظيفة الإفرازية:

1. تم ذبح الحيوان وفحص محتويات المعدة.

2. تم السماح بابتلاع الإسفنجة مع المرق، ثم سحبها بالخيط، وعصرها وفحصها.

3. طريقة الناسور.

4. ا.ب. استخدم بافلوف طريقة التغذية التخيلية أثناء بضع المريء. تأكل الكلاب نفس اللحوم لساعات، ويتم إطلاق 1.5-2 لتر من العصير من المعدة.

5. البطين البافلوفي الصغير المعزول.

6. الناسور المعوي بحسب الطيري.

7. ناسور تيري فيلا (تتم إزالة طرفي الأمعاء).

8. ناسور المرارة والقنوات الصفراوية.

9. ناسور القناة البنكرياسية.

10.إفراز اللعاب بواسطة كبسولة لاشلي.

11. التحقيق بمسبار واحد سميك ومسبار رفيع في الديناميكيات.

12. Endoradiosounding - قياس الرقم الهيدروجيني عن بعد باستخدام كبسولة راديو.

نوع الفحص المورفولوجي - خزعة المعدة الطموحة - وفقًا لدرجة الضرر، يمكن تحديد: التهاب المعدة الضخامي، الضخامي، الضموري، الأورام، السرطان.

وظيفة المحرك(التمعج والإخلاء ومضادات التمعج). طرق البحث:

1) الميكانوغرافيا باستخدام بالون مطاطي؛

2) تخطيط كهربية المعدة.

الأنواع والمسببات المرضيةخلل في الجهاز الهضمي. الانتهاكات إفرازي سمات:

1) فرط الحموضة – زيادة الحموضة.

2) نقص الحموضة – انخفاض الحموضة.

3) الأنسيديتاس – انخفاض والغياب التام للHC1.انتهاكات المكونات محرك سمات:

1. ارتفاع ضغط الدم – تقصر المعدة. تعتمد القدرة على استيعاب الكتلة الغذائية على لهجتها. لا توجد فقاعة هواء تقريبًا على R-gram.

2. انخفاض النغمة (نقص التنسج والتكفير - انخفاض الحويصلة).

3. يمكن تقوية وإضعاف التمعج.

4. مضاد التمعج – من البواب إلى الفؤاد.

5. يعتمد الإخلاء (الذي ينظمه المنعكس الحمضي) على HC1 - ويمكن تأخيره أو تسريعه.

مص– قدرة محدودة (السموم والمخدرات والكحول) - تتناقص مع الأضرار المورفولوجية للغشاء المخاطي - مع التهاب المعدة والسرطان والحروق. مطرح وظيفة - إزالة من الدم إلى التجويف:

1) السموم (غسل المعدة المتكرر يزيل المورفين)؛

2) العوامل المعدية.

3) اليوريا و حمض اليوريك(عادة 1 – 2 مجم%). يمكن أن يكون أوريمي
التهاب المعدة الكيميائي برائحة اليوريا.

4) أجسام الأسيتون في غيبوبة السكر.

مع علم الأمراض، يمكن تعزيز الوظيفة (في حالة البولينا والتسمم)، أو إضعافها، أو إيقافها. حاجز:

1) إفراز العوامل الضارة.

2) الظهارة السليمة لا تسمح بمرور داء البروسيلات وعصيات الطاعون ؛

3) نشاط مبيد للجراثيم: في اللعاب – الليزوزيم، عصير المعدة – HC1.

يحفز الطعام الذي يدخل الاثني عشر إنتاج هرمون الإفراز في الغشاء المخاطي. يدخل السرتين إلى الدم ويمنع إنتاج عصير المعدة. هذا هو التنظيم الذاتي: يحفز الغاسترين، ويمنع الإفراز. بالإضافة إلى ذلك، يحفز السيكرتين إنتاج التكافؤ القلوي، الذي يعمل على تحييد المحتوى الحمضي القادم من المعدة إلى الاثني عشر وقلوية البيئة الموجودة فيه. يتم إنتاج البنكرياس أيضًا (الكوليسيستوكينين) في الغشاء المخاطي للاثني عشر. يعزز هذا الهرمون إنتاج عصارات البنكرياس: الأميليز والليباز وما إلى ذلك المرارة‎يزيد من إفراز الصفراء. يؤدي نقص هذه الهرمونات (السكريتين والبنكرياسيمين) إلى الإصابة بقرحة الاثني عشر. ويرجع ذلك إلى حقيقة أنه مع زيادة نغمة p.Vagus وفرط الإفراز وفرط الحموضة في المعدة، يزداد إفراز عصير المعدة ليس فقط في المعدة، ولكن أيضًا في الاثني عشر، وهي مرحلة غير معوضة من إفراز العصير. يحدث، ويحدث تحمض محتويات الاثني عشر. وبما أن الغشاء المخاطي (على عكس الغشاء المخاطي في المعدة) لا يحتوي على آليات وقائية، خاصة في قسمه الأولي أو بصلته، يحدث الهضم وتكوين القرحة.

وظيفة الخزان- تعطل وضع الطعام:

1) مع ضمور الجدار.

2) عند إجراء مفاغرة بين المعدة والأمعاء الدقيقة - مفاغرة المعدة والأمعاء وصعوبة خروج الطعام من المعدة نتيجة التشنج في مكان المفاغرة.

3) تثبيط منعكس لهجة والتمعج – وهن،الأسباب: جراحة الجهاز الهضمي، كدمات في البطن، الإفراط في تناول الطعام والتمدد، الالتهابات الحادة.