20.07.2019

ما هي الزيادة في مقاومة الأوعية الدموية؟ ضغط الدم النظامي. إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية. نتائج الفحص تشير إلى تصلب الشرايين


يشير مصطلح "المقاومة الوعائية الطرفية الكلية" إلى المقاومة الكلية للشرايين. ومع ذلك، فإن التغييرات في لهجة مختلف الإداراتبحرارة نظام الأوعية الدمويةمختلفة. في بعض مناطق الأوعية الدمويةقد يكون هناك تضيق واضح للأوعية، وفي حالات أخرى - توسع الأوعية. ومع ذلك، OPSS مهم ل تشخيص متبايننوع من اضطرابات الدورة الدموية.

من أجل تخيل أهمية TPR في تنظيم MOS، من الضروري النظر في خيارين متطرفين - TPR كبير بلا حدود وغيابه في تدفق الدم. مع مقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكبيرة، لا يمكن للدم أن يتدفق عبر نظام الأوعية الدموية. في ظل هذه الظروف، حتى مع وظيفة القلب الجيدة، يتوقف تدفق الدم. بالنسبة للبعض الحالات المرضيةيتناقص تدفق الدم في الأنسجة نتيجة لزيادة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية. تؤدي الزيادة التدريجية في الأخير إلى انخفاض في MOC. مع عدم وجود مقاومة، يمكن للدم أن يتدفق بحرية من الشريان الأورطي إلى الشريان الأورطي الوريد الأجوف، ثم في القلب الصحيح. ونتيجة لذلك فإن الضغط في الأذين الأيمن يصبح مساوياً للضغط في الشريان الأبهر، مما يسهل إلى حد كبير ضخ الدم إلى الشريان الأبهر. النظام الشرياني، وسوف تزيد MOC 5-6 مرات أو أكثر. ومع ذلك، في الكائن الحي، لا يمكن لـ OPSS أبدًا أن يساوي 0، تمامًا كما لا يمكن أن يصبح كبيرًا إلى ما لا نهاية. في بعض الحالات، تنخفض مقاومة الأوعية الدموية الطرفية (تليف الكبد، الصدمة الإنتانية). عندما يزيد بمقدار 3 مرات، يمكن أن ينخفض ​​MVR بمقدار النصف عند نفس قيم الضغط في الأذين الأيمن.

تقسيم السفن حسب أهميتها الوظيفية. يمكن تقسيم جميع أوعية الجسم إلى مجموعتين: أوعية المقاومة وأوعية السعة. الأول ينظم قيمة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، وضغط الدم ودرجة تدفق الدم إلى أعضاء وأنظمة الجسم الفردية؛ الأخيرة، نظرًا لقدرتها الكبيرة، تشارك في الحفاظ على العودة الوريدية إلى القلب، وبالتالي MOS.

تحافظ أوعية "غرفة الضغط" - الشريان الأورطي وفروعه الكبيرة - على تدرج الضغط بسبب قابلية التمدد أثناء الانقباض. وهذا يخفف من إطلاق النبض ويجعل تدفق الدم إلى المحيط أكثر انتظامًا. تحافظ أوعية المقاومة قبل الشعيرات الدموية - الشرينات والشرايين الصغيرة - على الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية وتدفق الدم في الأنسجة. يقع على عاتقهم معظممقاومة تدفق الدم. المصرات قبل الشعرية، التي تغير عدد الشعيرات الدموية العاملة، تغير مساحة سطح التبادل. أنها تحتوي على مستقبلات، والتي، عند تعرضها للكاتيكولامينات، تسبب تشنج العضلة العاصرة، وضعف تدفق الدم ونقص الأكسجة في الخلايا. حاصرات ألفا هي العوامل الدوائية، والحد من تهيج المستقبلات وتخفيف التشنج في العضلة العاصرة.

الشعيرات الدموية هي أهم أوعية التبادل. يقومون بعملية الانتشار والترشيح - الامتصاص. تمر المواد المذابة عبر جدارها في كلا الاتجاهين. إنها تنتمي إلى نظام الأوعية السعوية وفي الحالات المرضية يمكن أن تستوعب ما يصل إلى 90٪ من حجم الدم. في الظروف العادية تحتوي على ما يصل إلى 5-7٪ من الدم.

تقوم الأوعية المقاومة بعد الشعيرات الدموية - الأوردة والأوردة الصغيرة - بتنظيم الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية، مما يؤدي إلى نقل الجزء السائل من الدم والسائل الخلالي. العامل الخلطي هو المنظم الرئيسي لدورة الأوعية الدقيقة، ولكن المحفزات العصبية لها أيضًا تأثير على المصرات قبل وبعد الشعيرات الدموية.

الأوعية الوريدية، التي تحتوي على ما يصل إلى 85% من حجم الدم، لا تلعب دوراً هاماً في المقاومة، ولكنها تعمل كحاوية وهي الأكثر عرضة للإصابة بالمرض. تأثيرات متعاطفة. التبريد العام وفرط الأدرينالين في الدم وفرط التنفس يؤدي إلى تشنج وريدي، وهو أمر له أهمية كبيرة في توزيع حجم الدم. إن تغيير سعة السرير الوريدي ينظم عودة الدم الوريدي إلى القلب.

الأوعية التحويلية - المفاغرة الشريانية الوريدية - في اعضاء داخليةوهي تعمل فقط في الحالات المرضية، فهي تؤدي وظيفة التنظيم الحراري في الجلد.

جدول محتويات الموضوع "وظائف الجهاز الدوري واللمفاوي. الجهاز الدوري. ديناميكا الدم الجهازية. النتاج القلبي.":
1. وظائف الدورة الدموية والدورة الليمفاوية. نظام الدورة الدموية. الضغط الوريدي المركزي.
2. تصنيف الدورة الدموية. التصنيفات الوظيفية للجهاز الدوري (فولكوفا، تكاتشينكو).
3. خصائص حركة الدم عبر الأوعية. الخصائص الهيدروديناميكية لسرير الأوعية الدموية. السرعة الخطية لتدفق الدم. ما هو النتاج القلبي؟
4. ضغط تدفق الدم. سرعة تدفق الدم. رسم تخطيطي لنظام القلب والأوعية الدموية (CVS).
5. ديناميكا الدم الجهازية. المعلمات الدورة الدموية. ضغط الدم النظامي. الضغط الانقباضي والانبساطي. متوسط ​​الضغط. ضغط النبض.

7. النتاج القلبي. الحجم الدقيق للدورة الدموية. مؤشر القلب. حجم الدم الانقباضي. احتياطي حجم الدم.
8. معدل ضربات القلب (النبض). عمل القلب.
9. انقباض. انقباض القلب. انقباض عضلة القلب. أتمتة عضلة القلب. الموصلية عضلة القلب.
10. الطبيعة الغشائية لأتمتة القلب. جهاز تنظيم ضربات القلب. جهاز تنظيم ضربات القلب. الموصلية عضلة القلب. جهاز تنظيم ضربات القلب الحقيقي. جهاز تنظيم ضربات القلب الكامن.

يعني هذا المصطلح المقاومة الكليةنظام الأوعية الدموية بأكملهتدفق الدم المنبعث من القلب. يتم وصف هذه العلاقة معادلة:

على النحو التالي من هذه المعادلة، لحساب مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، من الضروري تحديد قيمة ضغط الدم النظامي والنتاج القلبي.

لم يتم تطوير طرق غير دموية مباشرة لقياس المقاومة المحيطية الكلية، ويتم تحديد قيمتها من معادلات بوازويلللديناميكا المائية:

حيث R هي المقاومة الهيدروليكية، l هو طول الوعاء، v هي لزوجة الدم، r هو نصف قطر الأوعية.

لأنه عند دراسة نظام الأوعية الدموية لحيوان أو إنسان، فإن نصف قطر الأوعية الدموية وطولها ولزوجة الدم عادة ما تظل غير معروفة، فرنك، باستخدام تشبيه رسمي بين الدوائر الهيدروليكية والكهربائية، المذكورة معادلة بوازيويإلى النموذج التالي:

حيث P1-P2 هو فرق الضغط في بداية ونهاية قسم الجهاز الوعائي، Q هو مقدار تدفق الدم عبر هذا القسم، 1332 هو معامل تحويل وحدات المقاومة إلى نظام CGS.

معادلة فرانكيستخدم على نطاق واسع في الممارسة العملية لتحديد مقاومة الأوعية الدموية، على الرغم من أنه لا يعكس دائمًا العلاقة الفسيولوجية الحقيقية بين تدفق الدم الحجمي وضغط الدم ومقاومة الأوعية الدموية لتدفق الدم في الحيوانات ذوات الدم الحار. ترتبط هذه المعلمات الثلاثة للنظام بالفعل بنسبة المذكورة أعلاه، ولكن في كائنات مختلفة، في مواقف الدورة الدموية المختلفة وفي أوقات مختلفة، يمكن أن تكون تغييراتها مترابطة بدرجات متفاوتة. وبالتالي، في حالات محددة، يمكن تحديد مستوى ضغط الدم الانقباضي بشكل أساسي من خلال قيمة TPSS أو بشكل أساسي من خلال ثاني أكسيد الكربون.


أرز. 9.3. زيادة أكثر وضوحًا في مقاومة الأوعية الدموية في حوض الشريان الأورطي الصدري مقارنة بتغيراتها في حوض الشريان العضدي الرأسي أثناء منعكس الضغط.

في ظل الظروف الفسيولوجية الطبيعية أوبسيتراوح من 1200 إلى 1700 داينس ¦ سم، مع ارتفاع ضغط الدميمكن أن تضاعف هذه القيمة المعيار وتساوي 2200-3000 داين لكل سم-5.

قيمة أوبسيتكون من مبالغ (وليست حسابية) للمقاومات الإقليمية أقسام الأوعية الدموية. في الوقت نفسه، اعتمادًا على شدة التغيرات في المقاومة الوعائية الإقليمية، فإنها ستتلقى وفقًا لذلك حجمًا أصغر أو أكبر من الدم الذي يخرجه القلب. في التين. يوضح الشكل 9.3 مثالاً على درجة أكثر وضوحًا من الزيادة في المقاومة الوعائية للشريان الأورطي الصدري النازل مقارنة بتغيراتها في الشريان العضدي الرأسي. ولذلك، فإن الزيادة في تدفق الدم في الشريان العضدي الرأسي ستكون أكبر مما كانت عليه في الشريان الأورطي الصدري. هذه الآلية هي الأساس لتأثير "مركزية" الدورة الدموية في الحيوانات ذوات الدم الحار، مما يضمن إعادة توزيع الدم، في المقام الأول إلى الدماغ وعضلة القلب، في الظروف الصعبة أو التي تهدد الحياة (الصدمة، فقدان الدم، وما إلى ذلك). .

الفصل 4.
المؤشرات المحسوبة لهجة الأوعية الدموية وتدفق الدم في الأنسجة في الدورة الدموية الجهازية

تحديد النغمة الأوعية الدمويةيعد الدوران الجهازي عنصرًا ضروريًا في تحليل آليات التغيرات في ديناميكا الدم الجهازية. يجب أن نتذكر أن نغمة الأوعية الدموية المختلفة لها تأثيرات مختلفة على خصائص الدورة الدموية الجهازية. وبالتالي، فإن نغمة الشرايين والشعيرات الدموية الأمامية توفر أكبر مقاومة لتدفق الدم، ولهذا السبب تسمى هذه الأوعية بأوعية مقاومة أو أوعية مقاومة. نبرة الأوعية الدموية الكبيرة لها تأثير أقل على المقاومة المحيطية لتدفق الدم.

يمكن اعتبار مستوى الضغط الشرياني المتوسط، مع بعض التحفظات، بمثابة حاصل ضرب النتاج القلبي والمقاومة الكلية للأوعية المقاومة. في بعض الحالات، على سبيل المثال، مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني أو انخفاض ضغط الدم، من الضروري تحديد مسألة ما الذي يحدد التحول في مستوى ضغط الدم النظامي - من التغيرات في أداء القلب أو نغمة الأوعية الدموية بشكل عام. من أجل تحليل مساهمة نغمة الأوعية الدموية في التغيرات الملحوظة في ضغط الدم، فمن المعتاد حساب إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية.

4.1. إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية

تُظهر هذه القيمة المقاومة الإجمالية للطبقة ما قبل الشعرية وتعتمد على كل من نغمة الأوعية الدموية ولزوجة الدم. تتأثر إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية (TPVR) بطبيعة تفرع الأوعية الدموية وطولها، وبالتالي عادة ما تكون أكثر من المزيد من الكتلةالجسم، وأقل OPSS. نظرًا لأنه من أجل التعبير عن OPSS بالوحدات المطلقة، يلزم تحويل الضغط إلى dyn/cm2 (نظام SI)، فإن صيغة حساب OPSS هي كما يلي:

وحدات القياس OPSS - داين سم -5

تتضمن طرق تقييم نغمة الجذوع الشريانية الكبيرة تحديد سرعة الانتشار موجة نبض. في هذه الحالة، اتضح أنه من الممكن وصف الخصائص اللزجة المرنة لجدار الأوعية الدموية لكل من الأنواع العضلية والمرنة في الغالب.

4.2. سرعة انتشار موجة النبض ومعامل مرونة جدار الأوعية الدموية

يتم حساب سرعة انتشار موجة النبض عبر الأوعية المرنة (S e) والعضلية (S m) بناءً على التسجيل المتزامن لمخططات ضغط الدم (SFG) للشرايين السباتية والفخذية والشرايين السباتية والشعاعية، أو التسجيل المتزامن لتخطيط القلب وتخطيط القلب. SFG للسفن المقابلة. من الممكن تحديد C e و C m من خلال التسجيل المتزامن لرسومات تخطيط كهربية الأطراف وتخطيط القلب. حساب السرعة بسيط للغاية:

S e = L e /T e; S م = L م / T م

حيث T e هو زمن تأخير موجة النبض في الشرايين المرنة (يتم تحديده، على سبيل المثال، من خلال التأخير في صعود SFG الشريان الفخذينسبة إلى صعود الشريان السباتي FG أو من موجة R أو S في مخطط كهربية القلب إلى صعود FG الفخذي)؛ T م - زمن تأخير موجة النبض عبر الأوعية نوع عضلي(يتم تحديده، على سبيل المثال، من خلال تأخير SFG للشريان الكعبري بالنسبة إلى SFG للشريان السباتي أو موجة K لتخطيط القلب)؛ L e - المسافة من الحفرة الوداجية إلى السرة + المسافة من السرة إلى مستقبل النبض على الشريان الفخذي (عند استخدام تقنية اثنين من SFGs، يجب طرح المسافة من الحفرة الوداجية إلى المستشعر الموجود على الشريان السباتي من هذه المسافة)؛ L m - المسافة من المستشعر الموجود على الشريان الكعبري إلى الحفرة الوداجية (كما هو الحال عند قياس L e، يجب طرح الطول حتى مستشعر نبض الشريان السباتي من هذه القيمة إذا تم استخدام تقنية اثنين من SFGs).

يتم حساب معامل مرونة الأوعية المرنة (E e) بالصيغة:

حيث E 0 - إجمالي المقاومة المرنة، W - OPSS. تم العثور على E 0 باستخدام صيغة Wetzler:

حيث Q هي مساحة المقطع العرضي للشريان الأورطي؛ T - وقت التذبذب الرئيسي لنبض الشريان الفخذي (انظر الشكل 2)؛ ج ه - سرعة انتشار موجة النبض عبر الأوعية المرنة. يمكن حساب E 0 أيضًا بواسطة Brezmer وBanke:

حيث PI هي مدة فترة الطرد. N. N. Savitsky، مع الأخذ في الاعتبار E 0 كمقاومة مرنة إجمالية لنظام الأوعية الدموية أو معامل المرونة الحجمي، يقترح المساواة التالية:

حيث PP هو ضغط النبض؛ د - مدة الانبساط. MAP - يعني الضغط الشرياني. يمكن أيضًا تسمية التعبير E 0 /w، مع وجود خطأ معين، بالمقاومة المرنة الكلية جدران الشريان الأورطي، وفي هذه الحالة، الصيغة أكثر ملاءمة:

حيث T هي مدة الدورة القلبية، وMD هو الانبساط الميكانيكي.

4.3. مؤشر تدفق الدم الإقليمي

في الممارسة السريرية والتجريبية، غالبًا ما تكون هناك حاجة لدراسة تدفق الدم المحيطي من أجل التشخيص أو التشخيص التفريقي لأمراض الأوعية الدموية. حاليا، تم تطوير ما يكفي عدد كبير منطرق لدراسة تدفق الدم المحيطي. في الوقت نفسه، يصف عدد من الطرق فقط السمات النوعية لحالة نغمة الأوعية الدموية المحيطية وتدفق الدم فيها (تصوير الدم والأوردة)، والبعض الآخر يتطلب معدات خاصة معقدة (محولات الطاقة الكهرومغناطيسية والموجات فوق الصوتية، والنظائر المشعة، وما إلى ذلك) أو تكون ممكنة فقط في الدراسات التجريبية (المقاومة).

في هذا الصدد، تعتبر الطرق غير المباشرة والمفيدة إلى حد ما وسهلة التنفيذ ذات أهمية كبيرة، مما يسمح بإجراء دراسة كمية للشرايين الطرفية و تدفق الدم الوريدي. وتشمل الأخيرة طرق تخطيط التحجم (V.V. Orlov، 1961).

عند تحليل مخطط التحجم الانسدادي، من الممكن حساب سرعة تدفق الدم الحجمي (VVV) بالسم 3/100 نسيج/دقيقة:

حيث ΔV هي الزيادة في حجم تدفق الدم (سم 3) مع مرور الوقت T.

مع زيادة جرعات بطيئة في الضغط في الكفة الإطباقية (من 10 إلى 40 ملم زئبق)، من الممكن تحديد النغمة الوريدية (VT) بالملم زئبق/سم 3 لكل 100 سم 3 من الأنسجة باستخدام الصيغة:

حيث SBP يعني الضغط الشرياني.

للحكم على القدرات الوظيفية لجدار الأوعية الدموية (الشرينات بشكل أساسي)، تم اقتراح حساب مؤشر التشنج (PS) الذي يتم التخلص منه بواسطة تأثير توسع الأوعية الدموية (على سبيل المثال، نقص التروية لمدة 5 دقائق) (N.M. Mukharlyamov et al., 1981). :

أدى التطوير الإضافي للطريقة إلى استخدام تخطيط التحجم الكهربائي رباعي الأقطاب الوريدي، مما جعل من الممكن تفصيل المؤشرات المحسوبة مع مراعاة قيم التدفق الشرياني والتدفق الوريدي (D.G. Maksimov et al.; L.N. Sazonova et al.) . وفقا للمنهجية المعقدة المتقدمة، يتم اقتراح عدد من الصيغ لحساب مؤشرات الدورة الدموية الإقليمية:

عند حساب مؤشرات التدفق الشرياني والتدفق الوريدي، يتم العثور على قيم K 1 وK 2 من خلال المقارنة الأولية للبيانات من طريقة قياس المعاوقة مع بيانات من طرق البحث الكمي المباشرة أو غير المباشرة، التي تم اختبارها مسبقًا وإثباتها مترولوجيًا.

من الممكن أيضًا دراسة تدفق الدم المحيطي في الدورة الدموية الجهازية باستخدام التصوير الحراري. تم وصف مبادئ حساب مؤشرات الجريان بالتفصيل أدناه.

مصدر: برين في.بي.، زونيس بي.يا. فسيولوجيا الدورة الدموية الجهازية. الصيغ والحسابات. دار النشر بجامعة روستوف، 1984. 88 ص.

الأدب [يعرض]

  1. ألكساندروف أ. إل.، جوساروف جي. في.، إيجورنوف إن. آي.، سيمينوف أ. أ. بعض الطرق غير المباشرة لقياس النتاج القلبي وتشخيص ارتفاع ضغط الدم الرئوي. - في كتاب: مشاكل الرئة. ل، 1980، العدد. 8، ص 189.
  2. أموسوف ن.م.، لشتسوك في.أ.، باتسكينا إس.إيه. وغيرها.التنظيم الذاتي للقلب. كييف، 1969.
  3. أندريف إل بي، أندريفا إن بي. تخطيط القلب الحركي. روستوف n/d: دار النشر روست، يو تا، 1971.
  4. برين ف.ب. بنية الطور لانقباض البطين الأيسر أثناء إزالة التكافلات من مناطق الانعكاس السينوكاروتيدية في الكلاب والجراء البالغة. - تربيتة. الفيزيولوجية، والخبرة. العلاج، 1975، رقم 5، ص 79.
  5. برين ف.ب. السمات المرتبطة بالعمر لتفاعل آلية الضغط السينوكاروتيدية. - في كتاب: فسيولوجيا وكيمياء حيوية التولد. ل.، 1977، ص.56.
  6. برين ف.ب. تأثير obzidan على ديناميكا الدم الجهازية في الكلاب أثناء التطور. - فارماكول. وتوكسيكول، 1977، رقم 5، ص 551.
  7. برين ف.ب. تأثير حاصرات ألفا الأدرينالية البيروكسان على ديناميكا الدم الجهازية في ارتفاع ضغط الدم الوعائي في الجراء والكلاب. - ثور. إكسب. بيول. والطب، 1978، رقم 6، ص 664.
  8. برين ف.ب. التحليل الجيني المقارن للتسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني. ملخص المؤلف. لطلب الوظيفة اه. فن. وثيقة. عسل. العلوم، روستوف ن/د، 1979.
  9. برين في.بي، زونيس بي.يا. هيكل المرحلة من دورة القلب في الكلاب أثناء تكوين الأذن بعد الولادة. - ثور. إكسب. بيول. والطب، 1974، رقم 2، ص. 15.
  10. برين في.بي، زونيس بي.يا. الحالة الوظيفيةديناميكا الدم القلبية والرئوية في فشل الجهاز التنفسي. - في هذا الكتاب: توقف التنفسفي العيادة والتجربة. خلاصة. تقرير الجميع أسيوط. كويبيشيف، 1977، ص 10.
  11. برين في.بي.، ساكوف بي.إيه.، كرافشينكو إيه.إن. التغيرات في ديناميكا الدم الجهازية في ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي التجريبي في الكلاب من مختلف الأعمار. كور إت فاسا، إد روس، 1977، المجلد 19، العدد 6، ص 411.
  12. فين أ.م.، سولوفيوفا أ.د.، كولوسوفا أو.أ. خلل التوتر العضلي الوعائي. م، 1981.
  13. جايتون أ. فسيولوجيا الدورة الدموية. الحجم الدقيق للقلب وتنظيمه. م، 1969.
  14. جورفيتش إم آي، بيرشتاين إس. أساسيات ديناميكا الدم. - كييف 1979.
  15. جورفيتش إم آي، بيرشتاين إس إيه، جولوف دي إيه. وغيرها تحديد النتاج القلبي بطريقة التخفيف الحراري. - فيسيول. مجلة اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية، 1967، المجلد 53، العدد 3، ص 350.
  16. جورفيتش إم آي، بروسيلوفسكي بي إم، تسيرولنيكوف في إيه، دوكين إي إيه. التقييم الكمي للنتاج القلبي باستخدام الطريقة الريغرافية. - الشؤون الطبية، 1976، العدد 7، ص 82.
  17. جورفيتش إم آي، فيسينكو إل دي، فيليبوف إم إم. حول موثوقية تحديد النتاج القلبي باستخدام تخطيط شعاعي للمقاومة الصدرية رباعي الأقطاب. - فيسيول. مجلة اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية، 1978، المجلد 24، العدد 18، ص 840.
  18. داستان ه.ب. طرق دراسة ديناميكا الدم في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم. - في كتاب: ارتفاع ضغط الدم الشرياني. مواد الندوة السوفيتية الأمريكية. م.، 1980، ص 94.
  19. ديمبو إيه جي، ليفينا إل آي، سوروف إن. أهمية تحديد الضغط في الدورة الدموية الرئوية لدى الرياضيين. - النظرية والتطبيق الثقافة الجسدية، 1971، العدد 9، ص 26.
  20. دوشانين إس إيه، موريف إيه جي، بويتشوك جي كيه. حول ارتفاع ضغط الدم الرئوي في تليف الكبد وتحديده بالطرق الرسومية. - الممارسة الطبية، 1972، العدد 1، ص 81.
  21. إليزاروفا إن إيه، بيطار إس، أليفا جي إي، تسفيتكوف أ.أ. دراسة الدورة الدموية الإقليمية باستخدام قياس المعاوقة. - الأرشيف العلاجي، 1981، المجلد 53، العدد 12، ص 16.
  22. زاسلافسكايا ر.م. التأثيرات الدوائية على الدورة الدموية الرئوية. م، 1974.
  23. زيرنوف إن جي، كوبرجر إم بي، بوبوف أ.أ. ارتفاع ضغط الدم الرئوي في طفولة. م، 1977.
  24. زونيس بي.يا. هيكل المرحلة من دورة القلب وفقا لبيانات تخطيط حركية القلب في الكلاب في مرحلة ما بعد الولادة. - مجلة تطوري الكيمياء الحيوية والفيزياء، 1974، المجلد 10، العدد 4، ص 357.
  25. زونيس بي.يا. النشاط الكهروميكانيكي للقلب في الكلاب من مختلف الأعمار، بشكل طبيعي ومع تطور ارتفاع ضغط الدم الوعائي، ملخص الأطروحة. ديس. لطلب الوظيفة حساب مرشح للعلوم الطبية، محج قلعة، 1975.
  26. زونيس بي.يا.، برين في.بي. تأثير جرعة واحدة من حاصرات ألفا الأدرينالية البيروكسان على القلب وديناميكا الدم لدى الأشخاص الأصحاء والمرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني، أمراض القلب، 1979، المجلد 19، رقم 10، ص 102.
  27. زونيس واي إم، زونيس بي يا. حول إمكانية تحديد الضغط في الدورة الدموية الرئوية باستخدام مخطط حركية القلب أثناء الأمراض المزمنةرئتين. - معالج نفسي. الأرشيف، 4977، المجلد 49، العدد 6، ص 57.
  28. إيزاكوف في.يا.، إيتكين جي.بي.، ماركهاسين بي.إس. وغيرها الميكانيكا الحيوية لعضلة القلب. م، 1981.
  29. كاربمان ف. تحليل مرحلة نشاط القلب. م، 1965
  30. كيدروف أ.أ. محاولة لقياس الدورة الدموية المركزية والمحيطية كهربائيا. - الطب السريري، 1948، المجلد 26، العدد 5، ص 32.
  31. كيدروف أ.أ. تخطيط كهربية التحجم كوسيلة للتقييم الموضوعي للدورة الدموية. ملخص المؤلف. ديس. لطلب الوظيفة اه. فن. دكتوراه. عسل. العلوم، ل.، 1949.
  32. التصوير الشعاعي السريري. إد. البروفيسور V. T. شيرشنيفا، كييف، 4977.
  33. كوروتكوف إن إس. حول مسألة طرق دراسة ضغط الدم. - أخبار الأكاديمية الطبية العسكرية، 1905، العدد 9، ص 365.
  34. لازاريس يا.أ.، سيريبروفسكايا آي.أ. الدورة الدموية الرئوية. م، 1963.
  35. ليريش ر. ذكريات حياتي الماضية. م، 1966.
  36. مازبيش بي آي، إيوفي إل دي، البدائل إم إي. الجوانب السريرية والفسيولوجية للتخطيط الكهربائي الإقليمي للرئتين. نوفوسيبيرسك، 1974.
  37. Marshall R.D.، Shefferd J. وظيفة القلب لدى المرضى الأصحاء والأصحاء. م، 1972.
  38. ميرسون ف.ز. تكيف القلب مع الحمل الثقيل وفشل القلب. م، 1975.
  39. طرق دراسة الدورة الدموية. تحت رئاسة التحرير العامة للأستاذ. بي آي تكاتشينكو. ل.، 1976.
  40. Moibenko A.A.، Povzhitkov M.M.، Butenko G.M. الأضرار السامة للخلايا على القلب و صدمة قلبية. كييف، 1977.
  41. موخارياموف ن.م. القلب الرئوي. م، 1973.
  42. موخارياموف إن إم، سازونوفا إل إن، بوشكار يو تي. دراسة الدورة الدموية الطرفية باستخدام تخطيط التحجم الآلي للانسداد، - معالج. الأرشيف، 1981، المجلد 53، العدد 12، ص 3.
  43. Oransky I. E. تسريع حركية القلب. م، 1973.
  44. أورلوف ف. تخطيط التحجم. م.-ل، 1961.
  45. أوسكولكوفا إم كيه، كراسينا جي إيه. التصوير الشعاعي في طب الأطفال. م، 1980.
  46. بارين ف.ف.، ميرسون ف.ز. مقالات الفسيولوجيا السريريةالدورة الدموية م، 1960.
  47. بارين ف. الفسيولوجيا المرضية للدورة الدموية الرئوية في كتاب: دليل الفسيولوجيا المرضية. م، 1966، المجلد 3، ص. 265.
  48. بيتروسيان يو إس. قسطرة القلب للأمراض الروماتيزمية. م، 1969.
  49. بوفزيتكوف م. التنظيم المنعكسديناميكا الدم. كييف، 1175.
  50. بوشكار يو.تي.، بولشوف في.إم.، إليزاروف إن.إيه. وغيرها تحديد النتاج القلبي بطريقة التصوير الوريدي الصدري رباعي الأقطاب وقدراته المترولوجية. - أمراض القلب، 1977، ج17، رقم 17، ص85.
  51. راديونوف يو. في دراسة ديناميكا الدم باستخدام طريقة تخفيف الصبغة. - أمراض القلب، 1966، المجلد 6، العدد 6، ص 85.
  52. سافيتسكي ن. الأساس البيوفيزيائي للدورة الدموية و الطرق السريريةدراسة ديناميكا الدم. ل.، 1974.
  53. سازونوفا إل إن، بولنوف في إم، ماكسيموف دي جي. وغيرها الطرق الحديثة لدراسة حالة الأوعية المقاومة والسعوية في العيادة. -معالج نفسي. الأرشيف، 1979، المجلد 51، العدد 5، ص 46.
  54. Sakharov M.P.، Orlova T.R.، Vasilyeva A.V.، Trubetskoy A.Z. مكونان لانقباض بطينات القلب وتحديدهما بناءً على تقنيات غير جراحية. - أمراض القلب، 1980، المجلد 10، العدد 9، ص 91.
  55. Seleznev S.A.، Vashtina S.M.، Mazurkevich G.S. تقييم شامل للدورة الدموية في علم الأمراض التجريبي. ل.، 1976.
  56. سيفوروتكين م. حول تقييم وظيفة انقباض عضلة القلب. - أمراض القلب، 1963، المجلد 3، رقم 5، ص 40.
  57. تيششينكو إم. الأسس الفيزيائية الحيوية والمترولوجية للطرق المتكاملة لتحديد حجم السكتة الدماغية في دم الإنسان. ملخص المؤلف. ديس. لطلب الوظيفة اه. فن. وثيقة. عسل. العلوم، م، 1971.
  58. تيششينكو إم. آي.، سيبلين إم. إيه.، سوداكوفا زد. في. التغيرات التنفسية في حجم ضربة البطين الأيسر لدى الشخص السليم. - فيسيول. مجلة اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية، 1973، المجلد 59، العدد 3، ص 459.
  59. تومانوفيكي إم إن، سافونوف ك.د. التشخيص الوظيفي لأمراض القلب. م، 1964.
  60. ويجرز ك. ديناميات الدورة الدموية. م، 1957.
  61. فيلدمان إس.بي. تقييم وظيفة انقباض عضلة القلب على أساس مدة مراحل الانقباض. م، 1965.
  62. فسيولوجيا الدورة الدموية. فسيولوجيا القلب. (دليل علم وظائف الأعضاء)، ل، 1980.
  63. فولكوف ب.، نيل إي. الدورة الدموية. م، 1976.
  64. شيرشيفسكي بي إم. الدورة الدموية في الدائرة الرئوية. م، 1970.
  65. شيستاكوف ن.م. 0 التعقيد والعيوب الأساليب الحديثةتحديد حجم الدم في الدورة الدموية وإمكانية وجود طريقة أبسط وأسرع لتحديده. - معالج نفسي. الأرشيف، 1977، العدد 3، ص 115. I. Uster L.A.، Bordyuzhenko I.I. حول دور مكونات الصيغة لتحديد حجم الدم في السكتة الدماغية باستخدام طريقة تصوير الجسم المتكامل. -معالج نفسي. زرخيف، 1978، ج 50، رقم 4، ص 87.
  66. أجريس إس إم، ويغنيس إس، فريمينت في بي. وآخرون. قياس حجم السترولس بواسطة vbecy. طب الفضاء الجوي، 1967، ديسمبر، ص 1248
  67. Blumberger K. Die Unter suchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn.Med., 1942, Bd.62, S.424.
  68. Bromser P.، Hanke S. Die Physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - ز.كريسلاوفورش.، 1933، شارع 25، رقم I، S.II.
  69. Burstin L. - تحديد الضغط في الرئة عن طريق التسجيلات الرسومية الخارجية. -بريت هارت ج.، 1967، المجلد 26، ص 396.
  70. إيدلمان إي.إي.، ويليس ك.، ريفز تي.جي.، هاريسون تي.ك. مخطط حركية القلب. I. طريقة تسجيل حركات ما قبل القلب. -التداول، 1953، المجلد 8، ص 269
  71. Fegler G. قياس النتاج القلبي في الحيوانات المخدرة بواسطة طريقة التخفيف الحراري. -Quart.J.Exp.Physiol.، 1954، الإصدار 39، ص 153
  72. Fick A. Über die Ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft، 1970، S.36
  73. فرانك إم جيه، ليفينسون جي إي. مؤشر الحالة الانقباضية لعضلة القلب عند الإنسان. -J.Clin.Invest.، 1968، الإصدار 47، ص 1615
  74. هاميلتون دبليو إف. فسيولوجيا النتاج القلبي. -التداول، 1953، المجلد 8، ص 527
  75. هاميلتون دبليو إف، رايلي آر إل. مقارنة طريقة Fick وصبغ التخفيف لقياس النتاج القلبي لدى الإنسان. - عامر ج. فيسيول، 1948، المجلد 153، ص 309
  76. كوبيسيك دبليو جي، باترسون آر بي، ويتسو دي إيه. تخطيط القلب المعاوقي كوسيلة غير جراحية لمراقبة وظائف القلب والمعلمات الأخرى لنظام القلب والأوعية الدموية. -Ann.N.Y.Acad. العلوم، 1970، المجلد 170، ص 724.
  77. لاندري إيه بي، جوديكس إيه في إن كراهية ارتفاع ضغط البطين الأيسر. القياس غير المباشر والأهمية الفسيولوجية. -أيسر. ج.كارديول، 1965، المجلد 15، ص 660.
  78. ليفين إتش جيه، ماكنتاير كيه إم، ليبانا جيه جي، كينغ أو إتش إل. علاقات القوة والسرعة في القلوب الفاشلة وغير الفاشلة للأشخاص الذين يعانون من تضيق الأبهر. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, P.79
  79. ماسون د.ت. فائدة ومحدودية معدل ارتفاع الضغط داخل البطين (dp/dt) في تقييم انقباض عضلة القلب لدى الإنسان. - عامر ج.كارديول، 1969، المجلد 23، ص 516
  80. Mason D.T.، Spann J.F.، Zelis R. القياس الكمي للحالة المقلصة للحرارة البشرية السليمة. - عامر ج.كارديول، 1970، المجلد 26، ص. 248
  81. Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. - غاز ميد.دي تورينو، 1896، الإصدار 50، رقم 51، الفصل 981.
  82. روس ج.، سوبيل ف.إي. تنظيم انقباض القلب. -عامر. القس فيسيول، 1972، المجلد 34، ص 47
  83. ساكاي أ.، إيواساكا تي.، تاودا إن. وآخرون. تقييم التحديد عن طريق تخطيط القلب المعاوقة. -سوي وآخرون. بيوميد، 1976، NI، ص 104
  84. سارنوف إس جيه، ميتشل جيه إتش. تنظيم أداء القلب. - عامر جيه.ميد، 1961، المجلد 30، ص 747
  85. سيجل ج.ه.، سونينبليك إن. علاقة التوتر الزمني متساوي القياس كمؤشر لانقباض القلب. -Girculat.Res.، 1963، المجلد 12، ص 597
  86. Starr J. الدراسات التي أجريت عن طريق محاكاة الانقباض عند التشريح. -التداول، 1954، المجلد 9، ص 648
  87. فيراجوت ب.، كراينبول إتش.بي. تقدير وقياس انقباض عضلة القلب في الكلب مغلق الصدر. - أمراض القلب (بازل)، 1965، المجلد 47، العدد 2، ص 96
  88. Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und Peripherer Arterien am Lebenden. -شمايد آرتش، 1936، Bd.180، S.381.
  89. Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des المطلقات Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine التجريبية Prafung. - ن. شميد. آرتش، 1937، دينار بحريني 184، إس 482.

8) تصنيف الأوعية الدموية.

الأوعية الدموية- تكوينات أنبوبية مرنة في جسم الحيوانات والبشر، والتي من خلالها تقوم قوة القلب المنقبض بشكل إيقاعي أو الوعاء النابض بحركة الدم في جميع أنحاء الجسم: إلى الأعضاء والأنسجة من خلال الشرايين والشرايين والشعيرات الدموية الشريانية ومنها إلى القلب - من خلال الشعيرات الدموية الوريدية والأوردة والأوردة .

من بين أوعية الدورة الدموية هناك الشرايين, الشرايين الصغيرة, الشعيرات الدموية, الاوردة الصغيرة, الأوردةو مفاغرة الشرايين الوريدية; تتوسط أوعية نظام الدورة الدموية الدقيقة العلاقة بين الشرايين والأوردة. تختلف الأوعية الدموية ذات الأنواع المختلفة ليس فقط في سمكها، ولكن أيضًا في تكوين الأنسجة والميزات الوظيفية.

    الشرايين هي الأوعية التي ينتقل من خلالها الدم بعيدًا عن القلب. الشرايين لديها جدران سميكةوالتي تحتوي على ألياف عضلية، بالإضافة إلى الكولاجين والألياف المرنة. فهي مرنة للغاية ويمكن أن تنقبض أو تتوسع، اعتمادًا على كمية الدم التي يضخها القلب.

    الشرايين هي شرايين صغيرة تسبق الشعيرات الدموية مباشرة في تدفق الدم. في جدار الأوعية الدمويةتسود ألياف العضلات الملساء، والتي بفضلها يمكن للشرايين تغيير حجم تجويفها، وبالتالي المقاومة.

    الشعيرات الدموية هي الأصغر الأوعية الدمويةرقيقة جدًا بحيث يمكن للمواد أن تخترق جدرانها بحرية. من خلال جدار الشعيرات الدموية، يتم إطلاق العناصر الغذائية والأكسجين من الدم إلى الخلايا ويتم نقل ثاني أكسيد الكربون ومنتجات النفايات الأخرى من الخلايا إلى الدم.

    الأوردة عبارة عن أوعية دموية صغيرة توفر في دائرة كبيرة تدفق الدم المستنفد للأكسجين والمشبع بالفضلات من الشعيرات الدموية إلى الأوردة.

    الأوردة هي الأوعية التي ينتقل من خلالها الدم إلى القلب. جدران الأوردة أقل سمكًا من جدران الشرايين وتحتوي على عدد أقل من الألياف العضلية والعناصر المرنة.

9) سرعة تدفق الدم الحجمي

يعد معدل التدفق الحجمي للدم (تدفق الدم) للقلب مؤشرًا ديناميكيًا لنشاط القلب. المتغير المقابل لهذا المؤشر الكمية الماديةيميز الكمية الحجمية للدم الذي يمر عبر المقطع العرضي للتدفق (في القلب) لكل وحدة زمنية. يتم تقدير السرعة الحجمية لتدفق الدم في القلب باستخدام الصيغة:

شركة = الموارد البشرية · SV / 1000,

أين: الموارد البشرية- معدل ضربات القلب (1/ دقيقة), SV- حجم تدفق الدم الانقباضي ( مل, ل). نظام الدورة الدموية، أو نظام القلب والأوعية الدموية، هو نظام مغلق (انظر الرسم البياني 1، الرسم البياني 2، الرسم البياني 3). يتكون من مضختين (القلب الأيمن و القلب الأيسر) ، متصلة ببعضها البعض عن طريق الأوعية الدموية المتعاقبة للدورة الجهازية والأوعية الدموية للدورة الرئوية (أوعية الرئتين). في أي مقطع عرضي إجمالي لهذا النظام، تتدفق نفس الكمية من الدم. وعلى وجه الخصوص، وفي ظل نفس الظروف، فإن تدفق الدم المتدفق عبر القلب الأيمن يساوي تدفق الدم المتدفق عبر القلب الأيسر. في الشخص في حالة الراحة، تبلغ السرعة الحجمية لتدفق الدم (اليمين واليسار) للقلب ~4.5 ÷ 5.0 ل / دقيقة. الغرض من الجهاز الدوري هو ضمان تدفق الدم المستمر إلى جميع الأعضاء والأنسجة بما يتوافق مع احتياجات الجسم. القلب عبارة عن مضخة تضخ الدم عبر الدورة الدموية. جنبا إلى جنب مع الأوعية الدموية، يحقق القلب الغرض من الدورة الدموية. وبالتالي فإن سرعة تدفق الدم الحجمي للقلب هي المتغير الذي يميز كفاءة القلب. يتم التحكم في تدفق الدم في القلب عن طريق مركز القلب والأوعية الدموية ويتأثر بعدد من المتغيرات. أهمها: معدل التدفق الحجمي للدم الوريدي إلى القلب ( ل / دقيقة) ، حجم تدفق الدم الانبساطي ( مل) ، حجم تدفق الدم الانقباضي ( مل) ، حجم تدفق الدم الانقباضي ( مل)، معدل ضربات القلب (1/ دقيقة).

10) السرعة الخطية لتدفق الدم (تدفق الدم) هي كمية فيزيائية وهي مقياس لحركة جزيئات الدم التي تشكل التدفق. من الناحية النظرية، فهي تساوي المسافة التي يقطعها جسيم المادة التي تشكل التدفق لكل وحدة زمنية: الخامس = ل / ر. هنا ل- طريق ( م), ر- وقت ( ج). بالإضافة إلى السرعة الخطية لتدفق الدم، هناك تمييز بين السرعة الحجمية لتدفق الدم، أو سرعة تدفق الدم الحجمي. متوسط ​​السرعة الخطية لتدفق الدم الصفحي ( الخامس) يتم تقديرها من خلال دمج السرعات الخطية لجميع طبقات التدفق الأسطوانية:

الخامس = (موانئ دبي ص 4 ) / (8η · ل ),

أين: موانئ دبي- اختلاف في ضغط الدم في بداية ونهاية جزء من الأوعية الدموية، ص- نصف قطر السفينة، η - لزوجة الدم، ل - طول مقطع الوعاء الدموي معامل 8 - وهذا نتيجة تكامل سرعات طبقات الدم المتحركة في الوعاء. سرعة تدفق الدم الحجمي ( س) وسرعة تدفق الدم الخطية ترتبط بالعلاقة:

س = الخامسπ ص 2 .

استبدال في هذه العلاقة التعبير عن الخامسنحصل على معادلة Hagen-Poiseuille ("القانون") لمعدل تدفق الدم الحجمي:

س = موانئ دبي · (π ص 4 / 8η · ل ) (1).

بناءً على المنطق البسيط، يمكن القول بأن السرعة الحجمية لأي تدفق تتناسب طرديًا مع القوة الدافعة وتتناسب عكسيًا مع مقاومة التدفق. وبالمثل، فإن السرعة الحجمية لتدفق الدم ( س) يتناسب طرديا مع القوة الدافعة (تدرج الضغط، موانئ دبي) ، وتوفير تدفق الدم، ويتناسب عكسيا مع مقاومة تدفق الدم ( ر): س = موانئ دبي / ر. من هنا ر = موانئ دبي / س. استبدال التعبير (1) في هذه العلاقة بـ سنحصل على صيغة لتقدير مقاومة تدفق الدم:

ر = (8η · ل ) / (π ص 4 ).

من كل هذه الصيغ يتضح أن المتغير الأكثر أهمية الذي يحدد السرعة الخطية والحجمية لتدفق الدم هو تجويف (نصف القطر) الوعاء. هذا المتغير هو المتغير الرئيسي في التحكم في تدفق الدم.

المقاومة الوعائية

تتناسب المقاومة الهيدروديناميكية بشكل مباشر مع طول الوعاء ولزوجة الدم وتتناسب عكسيًا مع نصف قطر الوعاء إلى القوة الرابعة، أي أنها تعتمد في الغالب على تجويف الوعاء. وبما أن الشرايين تتمتع بأكبر قدر من المقاومة، فإن مقاومة الأوعية الدموية الطرفية تعتمد بشكل أساسي على لهجتها.

هناك آليات مركزية لتنظيم النغمة الشريانية وآليات محلية لتنظيم النغمة الشريانية.

الأول يشمل التأثيرات العصبية والهرمونية، والثاني - التنظيم العضلي والتمثيل الغذائي والبطانية.

الأعصاب الودية لها تأثير مضيق للأوعية منشط ثابت على الشرايين. يعتمد حجم هذه النغمة الودية على النبضة الواردة من مستقبلات الضغط في الجيب السباتي وقوس الأبهر والشرايين الرئوية.

الهرمونات الرئيسية التي تشارك عادة في تنظيم التوتر الشرياني هي الأدرينالين والنورإبينفرين، اللذين ينتجهما نخاع الغدة الكظرية.

يتم تقليل التنظيم العضلي إلى تقلص أو استرخاء العضلات الملساء الوعائية استجابة للتغيرات في الضغط عبر الجدار. وفي الوقت نفسه، يظل التوتر في جدارهم ثابتًا. وهذا يضمن التنظيم الذاتي لتدفق الدم المحلي - ثبات تدفق الدم تحت ضغط التروية المتغير.

يضمن التنظيم الأيضي توسع الأوعية مع زيادة التمثيل الغذائي الأساسي (بسبب إطلاق الأدينوزين والبروستاجلاندين) ونقص الأكسجة (أيضًا بسبب إطلاق البروستاجلاندين).

أخيرًا، تطلق الخلايا البطانية عددًا من المواد الفعالة في الأوعية - أكسيد النيتريك، والإيكوسانويدات (مشتقات حمض الأراكيدونيك)، والببتيدات المضيقة للأوعية (الإندوثيلين -1، والأنجيوتنسين II) والجذور الحرة للأكسجين.

12) ضغط الدم في أجزاء مختلفة من السرير الوعائي

ضغط الدم في أجزاء مختلفة من الجهاز الوعائي. يتم الحفاظ على متوسط ​​الضغط في الشريان الأورطي عند مستوى مرتفع (حوالي 100 ملم زئبقي) حيث يضخ القلب الدم باستمرار إلى الشريان الأورطي. من ناحية أخرى، يتراوح ضغط الدم من المستوى الانقباضي البالغ 120 ملم زئبق. فن. يصل إلى مستوى الضغط الانبساطي 80 ملم زئبق. الفن، لأن القلب يضخ الدم إلى الشريان الأورطي بشكل دوري، فقط أثناء الانقباض. مع تحرك الدم عبر الدورة الدموية الجهازية، ينخفض ​​متوسط ​​الضغط بشكل مطرد، وعند النقطة التي يدخل فيها الوريد الأجوف إلى الأذين الأيمن يكون الضغط 0 ملم زئبقي. فن. ينخفض ​​​​الضغط في الشعيرات الدموية في الدورة الدموية الجهازية من 35 ملم زئبق. فن. في النهاية الشريانية للشعيرات الدموية يصل إلى 10 ملم زئبق. فن. في النهاية الوريدية من الشعيرات الدموية. يبلغ متوسط ​​الضغط "الوظيفي" في معظم الشبكات الشعرية 17 ملم زئبقي. فن. وهذا الضغط كافٍ لتمرير كمية صغيرة من البلازما عبر المسام الصغيرة في جدار الشعيرات الدموية العناصر الغذائيةينتشر بسهولة من خلال هذه المسام إلى خلايا الأنسجة القريبة. يوضح الجانب الأيمن من الشكل التغير في الضغط في أجزاء مختلفة من الدورة الدموية الرئوية (الرئوية). مرئية في الشرايين الرئوية تغيرات النبضالضغط كما هو الحال في الشريان الأورطي، ولكن مستوى الضغط أقل بكثير: يبلغ الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي في المتوسط ​​25 ملم زئبق. الفن والانبساطي - 8 ملم زئبق. فن. وبالتالي، فإن متوسط ​​ضغط الشريان الرئوي يبلغ 16 ملم زئبق فقط. الفن، ويبلغ متوسط ​​الضغط في الشعيرات الدموية الرئوية حوالي 7 ملم زئبق. فن. وفي الوقت نفسه، فإن الحجم الإجمالي للدم الذي يمر عبر الرئتين في الدقيقة هو نفسه كما هو الحال في الدورة الدموية الجهازية. يعد الضغط المنخفض في نظام الشعيرات الدموية الرئوية ضروريًا لوظيفة تبادل الغازات في الرئتين.

تحدد المقاومة المحيطية ما يسمى بالحمل القلبي اللاحق. يتم حسابه من خلال الفرق في ضغط الدم و CVP و MOS. يُشار إلى الفرق بين متوسط ​​الضغط الشرياني وCVP بالحرف P ويتوافق مع انخفاض الضغط داخل الدورة الدموية الجهازية. لتحويل إجمالي المقاومة المحيطية لنظام DSS (الطول سم -5)، من الضروري ضرب القيم التي تم الحصول عليها بـ 80. تبدو الصيغة النهائية لحساب المقاومة المحيطية (Pk) كما يلي:

1 سم ماء. فن. = 0.74 ملم زئبق. فن.

وفقا لهذه النسبة، من الضروري ضرب القيم بالسنتيمتر من عمود الماء بمقدار 0.74. وبالتالي فإن الضغط الوريدي المركزي هو 8 سم من الماء. فن. يتوافق مع ضغط 5.9 ملم زئبق. فن. لتحويل ملليمتر من الزئبق إلى سنتيمتر من الماء، استخدم النسبة التالية:

1 ملم زئبق فن. = 1.36 سم ماء. فن.

CVP 6 سم زئبق. فن. يتوافق مع ضغط الماء 8.1 سم. فن. تعكس قيمة المقاومة المحيطية، المحسوبة باستخدام الصيغ المذكورة أعلاه، المقاومة الإجمالية لجميع أقسام الأوعية الدموية وجزء من مقاومة الدائرة الجهازية. لذلك يشار غالبًا إلى مقاومة الأوعية الدموية المحيطية بنفس طريقة الإشارة إلى المقاومة المحيطية الكلية. تلعب الشرايين دورًا حاسمًا في مقاومة الأوعية الدموية وتسمى أوعية المقاومة. يؤدي تمدد الشرايين إلى انخفاض المقاومة المحيطية وزيادة تدفق الدم الشعري. يؤدي تضييق الشرايين إلى زيادة المقاومة المحيطية وفي نفس الوقت منع تدفق الدم الشعري المعطل. يمكن ملاحظة رد الفعل الأخير جيدًا بشكل خاص في مرحلة مركزية صدمة الدورة الدموية. القيم العادية العامة المقاومة الوعائية(Rl) في الدورة الدموية الجهازية في وضعية الاستلقاء وفي درجة حرارة الغرفة العادية تكون في حدود 900-1300 داين سم -5.

وفقا للمقاومة الكلية للدورة الدموية الجهازية، يمكن حساب المقاومة الوعائية الإجمالية في الدورة الدموية الرئوية. صيغة حساب مقاومة الأوعية الدموية الرئوية (Pl) هي:

ويشمل ذلك أيضًا الفرق بين متوسط ​​الضغط في الشريان الرئوي والضغط في الأذين الأيسر. نظرًا لأن الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي في نهاية الانبساط يتوافق مع الضغط في الأذين الأيسر، فيمكن إجراء تحديد الضغط اللازم لحساب المقاومة الرئوية باستخدام قسطرة واحدة يتم إدخالها في الشريان الرئوي.

ما هي المقاومة الطرفية الكلية؟

المقاومة المحيطية الكلية (TPR) هي مقاومة تدفق الدم الموجود في نظام الأوعية الدموية في الجسم. ويمكن فهمه على أنه مقدار القوة المعاكسة للقلب أثناء ضخ الدم إلى الجهاز الوعائي. على الرغم من أن المقاومة المحيطية الكلية تلعب دورًا حاسمًا في تحديد ضغط الدم، إلا أنها مؤشر فقط على صحة القلب والأوعية الدموية ويجب عدم الخلط بينها وبين الضغط الذي يمارس على جدران الشرايين، وهو مؤشر على ضغط الدم.

مكونات الجهاز الوعائي

يمكن تقسيم الجهاز الوعائي، المسؤول عن تدفق الدم من وإلى القلب، إلى عنصرين: الدورة الدموية الجهازية ( دائرة كبيرةالدورة الدموية) والجهاز الوعائي الرئوي (الدورة الدموية الرئوية). يقوم الجهاز الوعائي الرئوي بتوصيل الدم من وإلى الرئتين، حيث يتم أكسجه، وتكون الدورة الدموية الجهازية مسؤولة عن نقل هذا الدم إلى خلايا الجسم عبر الشرايين، وإعادة الدم إلى القلب بعد إمداده. تؤثر المقاومة المحيطية الكلية على عمل هذا النظام ويمكن أن تؤثر في النهاية بشكل كبير على تدفق الدم إلى الأعضاء.

يتم وصف المقاومة الطرفية الإجمالية بالمعادلة الجزئية:

OPS = التغير في الضغط / النتاج القلبي

التغير في الضغط هو الفرق بين متوسط ​​الضغط الشرياني و الضغط الوريدي. متوسط ​​الضغط الشرياني يساوي الضغط الانبساطي مضافاً إليه ثلث الفرق بين الضغط الانقباضي والضغط الانبساطي. يمكن قياس ضغط الدم الوريدي باستخدام إجراء جراحي باستخدام أدوات خاصة تكتشف الضغط داخل الوريد فعليًا. النتاج القلبي هو كمية الدم التي يضخها القلب في دقيقة واحدة.

العوامل المؤثرة على مكونات معادلة OPS

هناك عدد من العوامل التي يمكن أن تؤثر بشكل كبير على مكونات معادلة OPS، وبالتالي تغيير قيم المقاومة الطرفية الإجمالية نفسها. وتشمل هذه العوامل قطر الوعاء الدموي وديناميكيات خصائص الدم. يتناسب قطر الأوعية الدموية عكسيا مع ضغط الدم، وبالتالي فإن الأوعية الدموية الأصغر حجما تزيد من مقاومتها، وبالتالي تزيد من مقاومة الضغط الشرياني. على العكس من ذلك، تتوافق الأوعية الدموية الأكبر حجمًا مع حجم أقل تركيزًا من جزيئات الدم التي تمارس الضغط على جدران الأوعية الدموية، مما يعني ضغطًا أقل.

هيدروديناميكا الدم

يمكن أن تساهم هيدروديناميكا الدم بشكل كبير في زيادة أو نقصان المقاومة المحيطية الكلية. ووراء ذلك تغير في مستويات عوامل التخثر ومكونات الدم التي يمكن أن تغير لزوجته. وكما قد يتوقع المرء، فإن الدم الأكثر لزوجة يسبب مقاومة أكبر لتدفق الدم.

ويتحرك الدم الأقل لزوجة بسهولة أكبر عبر الجهاز الوعائي، مما يؤدي إلى انخفاض المقاومة.

القياس هو الفرق في القوة اللازمة لتحريك الماء ودبس السكر.

هذه المعلومات لمعلوماتك فقط، يرجى استشارة طبيبك لتلقي العلاج.

مقاومة الأوعية الدموية الطرفية

يمكن اعتبار القلب كمولد للتدفق ومولد للضغط. مع انخفاض مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، يعمل القلب كمولد للتدفق. هذا هو الوضع الأكثر اقتصادا، مع أقصى قدر من الكفاءة.

الآلية الرئيسية للتعويض عن الطلب المتزايد على الدورة الدموية هي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية المتناقصة باستمرار. يتم حساب إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية (TPVR) عن طريق قسمة متوسط ​​الضغط الشرياني على النتاج القلبي. أثناء الحمل الطبيعي، يزداد النتاج القلبي، لكن ضغط الدم يظل كما هو أو حتى يميل إلى الانخفاض. وبالتالي، يجب أن تنخفض مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، وخلال أسابيع الحمل تنخفض إلى سم واحد في الثانية."5 ويحدث هذا بسبب الفتح الإضافي للشعيرات الدموية التي لم تكن تعمل سابقًا وانخفاض في قوة الأوعية المحيطية الأخرى.

يتطلب التناقص المستمر في مقاومة الأوعية المحيطية مع زيادة عمر الحمل التشغيل الدقيق للآليات التي تحافظ على الدورة الدموية الطبيعية. آلية التحكم الرئيسية في التغيرات الحادة في ضغط الدم هي منعكس الضغط الجيبي الأبهري. عند النساء الحوامل، تزداد حساسية هذا المنعكس لأدنى تغيرات في ضغط الدم بشكل ملحوظ. على العكس من ذلك، مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني الذي يتطور أثناء الحمل، تنخفض حساسية منعكس الضغط الجيبي الأبهري بشكل حاد، حتى بالمقارنة مع المنعكس لدى النساء غير الحوامل. ونتيجة لذلك، يتم تعطيل تنظيم نسبة النتاج القلبي إلى سعة السرير الوعائي المحيطي. في ظل هذه الظروف، على خلفية تشنج الشرايين المعمم، يتناقص أداء القلب ويتطور نقص حركة عضلة القلب. ومع ذلك، فإن الإدارة غير المدروسة لموسعات الأوعية الدموية دون الأخذ في الاعتبار حالة الدورة الدموية المحددة يمكن أن تقلل بشكل كبير من تدفق الدم الرحمي المشيمي بسبب انخفاض الحمل اللاحق وضغط التروية.

يجب أيضًا أن يؤخذ في الاعتبار انخفاض مقاومة الأوعية الدموية الطرفية وزيادة سعة الأوعية الدموية عند إعطاء التخدير أثناء الإجراءات غير التوليدية المختلفة. التدخلات الجراحيةفي النساء الحوامل. لديهم خطر أكبر للإصابة بانخفاض ضغط الدم، وبالتالي يجب أن يكونوا حريصين بشكل خاص على الالتزام بتكنولوجيا العلاج الوقائي بالسوائل قبل إجراء طرق مختلفة للتخدير الناحي. ولنفس الأسباب، فإن حجم فقدان الدم، الذي لا يسبب تغيرات كبيرة في ديناميكا الدم لدى المرأة غير الحامل، يمكن أن يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم الشديد والمستمر لدى المرأة الحامل.

الزيادة في حجم الدم بسبب تخفيف الدم تكون مصحوبة بتغيير في أداء القلب (الشكل 1).

رسم بياني 1. التغيرات في أداء القلب أثناء الحمل.

من المؤشرات الأساسية لأداء مضخة القلب حجم الدقيقة القلبية (MCV)، أي حجم الدقيقة القلبية. نتاج حجم السكتة الدماغية (SV) ومعدل ضربات القلب (HR)، الذي يحدد كمية الدم التي يتم إخراجها إلى الشريان الأورطي أو الشريان الرئوي في دقيقة واحدة. في حالة عدم وجود عيوب تربط الدورة الدموية الجهازية والرئوية، فإن حجمها الدقيق هو نفسه.

تحدث الزيادة في النتاج القلبي أثناء الحمل بالتوازي مع زيادة حجم الدم. في الأسابيع 8-10 من الحمل، يزداد النتاج القلبي بنسبة 30-40%، ويرجع ذلك أساسًا إلى زيادة حجم الضربة، وبدرجة أقل، بسبب زيادة معدل ضربات القلب.

أثناء المخاض، يزداد النتاج القلبي (CV) بشكل حاد، ليصل إلى 1/دقيقة. ومع ذلك، في هذه الحالة، يزيد MOS إلى حد أكبر بسبب زيادة معدل ضربات القلب مقارنة بحجم الضربة (SV).

أفكارنا السابقة أن أداء القلب يرتبط فقط بالانقباض مؤخراخضعت لتغييرات كبيرة. وهذا مهم للفهم الصحيح ليس فقط لعمل القلب أثناء الحمل، ولكن أيضًا للعناية المركزة للحالات الحرجة المصحوبة بنقص تدفق الدم في متلازمة "الناتج الصغير".

يتم تحديد قيمة SV إلى حد كبير من خلال حجم نهاية الانبساطي للبطينين (EDV). يمكن تقسيم السعة الانبساطية القصوى للبطينين إلى ثلاثة أجزاء: جزء SV، وجزء الحجم الاحتياطي، وجزء الحجم المتبقي. مجموع هذه المكونات الثلاثة هو EDC الموجود في البطينين. يُطلق على حجم الدم المتبقي في البطينين بعد الانقباض اسم الحجم الانقباضي النهائي (ESV). يمكن تمثيل EDV وESV كأصغر وأكبر نقطة في منحنى النتاج القلبي، مما يسمح لك بحساب حجم السكتة الدماغية بسرعة (E0 = EDV - ESV) وكسر القذف (FI = (EDV - ESV) / ​​​​EDV).

من الواضح أنه يمكنك زيادة كفاءة التشغيل إما عن طريق زيادة EDC أو تقليل ESR. لاحظ أن ESV ينقسم إلى حجم الدم المتبقي (جزء الدم الذي لا يمكن طرده من البطينين حتى مع أقوى انقباض) وحجم الاحتياطي الأساسي (كمية الدم التي يمكن طردها بشكل إضافي عندما تزداد انقباض عضلة القلب). الحجم الاحتياطي الأساسي هو ذلك الجزء من النتاج القلبي الذي يمكننا الاعتماد عليه عند استخدام الأدوية ذات التأثير المؤثر في التقلص العضلي الإيجابي أثناء عناية مركزة. يمكن أن تشير قيمة EDV حقًا إلى مدى استصواب التنفيذ العلاج بالتسريبلا يعتمد على بعض التقاليد أو حتى التعليمات، ولكن على مؤشرات الدورة الدموية المحددة لدى هذا المريض بالذات.

جميع المؤشرات المذكورة، والتي يتم قياسها عن طريق تخطيط صدى القلب، بمثابة مبادئ توجيهية موثوقة في اختيار وسائل مختلفة لدعم الدورة الدموية أثناء العناية المركزة والتخدير. بالنسبة لممارستنا، فإن تخطيط صدى القلب هو الحياة اليومية، وقد ركزنا على هذه المؤشرات لأنها ستكون مطلوبة للمناقشات اللاحقة. يجب أن نسعى جاهدين لإدخال تخطيط صدى القلب في الممارسة السريرية اليومية لمستشفيات الولادة من أجل الحصول على هذه المبادئ التوجيهية الموثوقة لتصحيح الدورة الدموية، وليس قراءة آراء السلطات من الكتب. وكما قال أوليفر دبليو هولمز، الذي له علاقة بكل من التخدير والتوليد، "لا ينبغي عليك أن تثق بالسلطة إذا كان بإمكانك الحصول على الحقائق، ولا تخمن ما إذا كان بإمكانك المعرفة".

أثناء الحمل، تحدث زيادة طفيفة جدًا في كتلة عضلة القلب، والتي يصعب تسميتها بتضخم عضلة القلب البطين الأيسر.

يمكن اعتبار توسع البطين الأيسر دون تضخم عضلة القلب بمثابة فرق معيار التشخيصبين ارتفاع ضغط الدم الشرياني المزمن من مسببات مختلفة وارتفاع ضغط الدم الشرياني الناجم عن الحمل. بسبب الزيادة الكبيرة في الحمل على نظام القلب والأوعية الدموية أثناء الحمل، يزداد حجم الأذين الأيسر والأحجام الانقباضية والانبساطية الأخرى للقلب.

تكون الزيادة في حجم البلازما مع تقدم الحمل مصحوبة بزيادة في التحميل المسبق وزيادة في EDV البطيني. نظرًا لأن حجم السكتة الدماغية هو الفرق بين حجم EDV وحجم الانقباض النهائي، فإن الزيادة التدريجية في EDV أثناء الحمل، وفقًا لقانون فرانك ستارلينغ، تؤدي إلى زيادة في النتاج القلبي وزيادة مقابلة في العمل المفيد للقلب. ومع ذلك، هناك حد لهذا النمو: مع KDOml، تتوقف الزيادة في SV، ويأخذ المنحنى شكل الهضبة. إذا قارنا منحنى فرانك ستارلينغ والرسم البياني للتغيرات في النتاج القلبي اعتمادًا على مدة الحمل، فسيبدو أن هذه المنحنيات متطابقة تقريبًا. خلال أسابيع الحمل، عندما يتم ملاحظة الحد الأقصى للزيادة في BCC وEDV، يتوقف نمو MOS. لذلك، عند الوصول إلى هذه المواعيد النهائية، فإن أي فرط نقل الدم (أحيانًا لا يبرره أي شيء آخر غير الاعتبارات النظرية) يخلق خطرًا حقيقيًا لتقليل العمل المفيد للقلب بسبب الزيادة المفرطة في التحميل المسبق.

عند اختيار حجم العلاج بالتسريب، يكون التركيز على EDV المقاس أكثر موثوقية من التركيز على مختلف القواعد الارشاديةالمذكور أعلاه. ستساعد مقارنة حجم الضغط الانبساطي النهائي مع أرقام الهيماتوكريت في تكوين فكرة حقيقية عن الاضطرابات الحجمية في كل حالة محددة.

يضمن عمل القلب تدفق الدم الحجمي الطبيعي في جميع الأعضاء والأنسجة، بما في ذلك تدفق الدم الرحمي المشيمي. لذلك، فإن أي حالة حرجة مرتبطة بنقص حجم الدم النسبي أو المطلق لدى المرأة الحامل تؤدي إلى متلازمة "الناتج الصغير" مع نقص تدفق الدم في الأنسجة وانخفاض حاد في تدفق الدم الرحمي المشيمي.

بالإضافة إلى تخطيط صدى القلب الذي يرتبط بشكل مباشر بالحياة اليومية الممارسة السريرية، لتقييم نشاط القلب، يتم استخدام قسطرة الشريان الرئوي مع قسطرة سوان جانز. تتيح لك قسطرة الشريان الرئوي قياس الضغط الإسفيني الشعري الرئوي (PCWP)، والذي يعكس الضغط الانبساطي النهائي في البطين الأيسر ويسمح لك بتقييم المكون الهيدروستاتيكي في تطور الوذمة الرئوية ومعلمات الدورة الدموية الأخرى. في النساء الأصحاء غير الحوامل، يكون هذا الرقم 6-12 ملم زئبقي، ولا تتغير هذه الأرقام أثناء الحمل. التطور الحديثتخطيط صدى القلب السريري، بما في ذلك تخطيط صدى القلب عبر المريء، بالكاد يجعل قسطرة القلب ضرورية في الممارسة السريرية اليومية.

رأيت شيئا

تزداد مقاومة الأوعية الدموية الطرفية في حوض الشرايين الفقرية وفي حوض الشريان السباتي الداخلي الأيمن. يتم تقليل نبرة الشرايين الكبيرة في جميع الأحواض. مرحبًا! تشير النتيجة إلى تغير في نغمة الأوعية الدموية، والذي قد يكون ناجما عن تغيرات في العمود الفقري.

في حالتك، يشير ذلك إلى حدوث تغيير في نغمة الأوعية الدموية، لكنه لا يسمح باستخلاص أي استنتاجات مهمة. مرحبًا! بناءً على هذه الدراسة، يمكننا التحدث عن خلل التوتر الوعائي وصعوبة تدفق الدم عبر نظام الشريان الفقري والقاعدي، والذي يتفاقم عند قلب الرأس. مرحبًا! وفقًا لاستنتاج REG، هناك انتهاك لتوتر الأوعية الدموية (انخفاض بشكل أساسي) وصعوبة في التدفق الوريدي.

مرحبًا! يمكن أن يسبب تشنج الأوعية الصغيرة في الدماغ واحتقان الأوردة الصداع، ولكن لا يمكن تحديد سبب هذه التغيرات في نغمة الأوعية الدموية بواسطة REG؛ فالطريقة ليست مفيدة بما فيه الكفاية. مرحبًا! بناءً على نتائج REG، يمكننا التحدث عن عدم انتظام وعدم تناسق ملء الأوعية الدموية ونغمتها، لكن طريقة البحث هذه لا توضح سبب هذه التغييرات. مرحبًا! وهذا يعني أن هناك تغيرات في نغمة أوعية الدماغ، ولكن من الصعب ربطها بأعراضك، والأكثر من ذلك أن REG لا يشير إلى سبب اضطرابات الأوعية الدموية.

السفن المؤدية إلى "المركز"

مرحبًا! الرجاء مساعدتي في فك نتائج REG: يزداد تدفق الدم الحجمي في جميع حمامات السباحة على اليسار واليمين في منطقة الشريان السباتي مع صعوبة في التدفق الوريدي. نغمة الأوعية الدموية وفقا للنمط المعياري. نوع Dystonic من REG. مظهر من مظاهر خلل التوتر العضلي الوعائي من نوع ارتفاع ضغط الدم مع أعراض القصور الوريدي.

معايير الرسوم البيانية REG، اعتمادا على العمر

وفقًا لـ REG، لا يمكننا التحدث إلا عن خلل التوتر العضلي الوعائي الخضري، ولكن وجود الأعراض والشكاوى ونتائج الفحوصات الأخرى مهم أيضًا. مرحبًا! هناك تغيير في نغمة الأوعية الدموية، ولكن ربما لا يرتبط بحالة العمود الفقري.

غالبًا ما يصاحب انخفاض ضغط الدم في الشرايين خلل التوتر العضلي الوعائي. نعم، يتم تغيير نغمة الأوعية الدموية مع عدم تناسق تدفق الدم، ويكون التدفق الوريدي معقدًا، لكن REG لا يشير إلى سبب التغييرات، وهذه ليست طريقة مفيدة بما فيه الكفاية.

في هذه الحالة REG للسفنسيكون الدماغ هو الخطوة الأولى في دراسة المشكلة. لا يمكنهم التكيف مع تقلبات وتغيرات درجات الحرارة الضغط الجوي، تفقد القدرة على الانتقال بسهولة من منطقة مناخية إلى أخرى.

REG والأمراض "غير الخطيرة".

إن وصف وتنفيذ REG للرأس يحل المشكلة في غضون دقائق، واستخدام العلاج المناسب الأدويةيريح المريض من الخوف من الحالات الفسيولوجية الشهرية. قليل من الناس يعرفون أن الصداع النصفي لا ينبغي اعتباره تافهاً، لأنه لا يعاني منه النساء فقط، وليس فقط في سن مبكرة.

ويمكن أن يظهر المرض إلى الحد الذي يفقد فيه الشخص قدرته على العمل تمامًا ويحتاج إلى تعيين مجموعة إعاقة. لا يسبب إجراء REG ضررًا للجسم ويمكن إجراؤه حتى في مرحلة الطفولة المبكرة. لحل المهام الكبيرة وتسجيل عمل العديد من المجمعات، يتم استخدام Polyreogreographs. ومع ذلك، فإن المريض حريص جدًا على معرفة ما يحدث في أوعيته وما يعنيه الرسم البياني الموجود على الشريط، لأنه عندما يتم إجراء REG، تكون لديه بالفعل فكرة جيدة ويمكنه أيضًا طمأنة أولئك الذين ينتظرون في الممر.

وبطبيعة الحال، فإن معايير النغمة والمرونة ستكون مختلفة بالنسبة للشباب وكبار السن. جوهر REG هو تسجيل الموجات التي تميز ملء الدم المناطق الفرديةاستجابة الدماغ والأوعية الدموية لإمدادات الدم. يختلف نوع ارتفاع ضغط الدم وفقًا لـ REG إلى حد ما في هذا الصدد، وهنا توجد زيادة مستمرة في نبرة الأوعية الواردة مع انسداد التدفق الوريدي.

في كثير من الأحيان، عند الاشتراك في المراكز الطبيةلفحص الرأس بتقنية REG، يخلط المرضى بينه وبين الدراسات الأخرى التي تحتوي على الكلمات "electro"، "graphy"، "encephalo" في أسمائهم. وهذا أمر مفهوم، فكل التسميات متشابهة، وفي بعض الأحيان يصعب على الأشخاص البعيدين عن هذه المصطلحات فهمها.

أين وكيف وكم التكلفة؟

انتباه! نحن لسنا "عيادة" ولسنا مهتمين بتقديمها الخدمات الطبيةالقراء. مرحبًا! وفقًا لـ REG، هناك انخفاض في تدفق الدم إلى أوعية الدماغ ونغمتها. يجب مقارنة هذه النتيجة مع شكاويك وبياناتك من الفحوصات الأخرى، والتي يتم إجراؤها عادة من قبل طبيب أعصاب.

استشر طبيب أعصاب حول ما هو الأنسب بناءً على حالتك ووجود أمراض أخرى (داء العظم الغضروفي، على سبيل المثال). مرحبًا! قد تشير نتيجة REG إلى اضطرابات وظيفية في نغمة الأوعية الدموية الدماغية، لكن الدراسة ليست مفيدة بما يكفي لاستخلاص أي استنتاجات.

امرأة تبلغ من العمر 33 عاماً تعاني منذ الصغر من الصداع النصفي والصداع البسيط في مناطق مختلفة. شكرا لكم مقدما! مع نتيجة هذه الدراسة، يجب عليك الاتصال بطبيب الأعصاب، الذي، وفقا لشكاواك، سيوضح التشخيص ويصف العلاج، إذا لزم الأمر. لا يسعنا إلا أن نقول أن نغمة أوعية الدماغ قد تغيرت وربما زادت الضغط داخل الجمجمة(REG يتحدث عن هذا فقط بشكل غير مباشر). السبب على الأرجح لا يتعلق بمشاكل في العمود الفقري.

مرحبًا! قد تشير هذه النتيجة إلى زيادة تدفق الدم إلى الدماغ وصعوبة تدفقه من تجويف الجمجمة. مرحبًا! نحن لا نصف الأدوية عبر الإنترنت، وبناء على نتائج REG، حتى طبيب الأعصاب في العيادة لن يفعل ذلك. مساء الخير مساعدتي في فك نتائج REG. انخفاض نغمة شرايين التوزيع في الرصاص FM (بنسبة 13٪). في FP "Fn بعد الاختبار"، يتم ملاحظة ما يلي: لم يتم اكتشاف أي تغييرات مهمة.

أسباب خلل التوتر الوعائي ليست واضحة، ولكن يمكنك بالإضافة إلى ذلك الخضوع لتصوير الأوعية بالموجات فوق الصوتية أو التصوير بالرنين المغناطيسي. عند تحويل الرأس إلى الجانبين، لا توجد تغييرات خاصة. مرحبًا! REG ليست دراسة مفيدة بما فيه الكفاية للحديث عن طبيعة الاضطرابات وأسبابها، لذلك من الأفضل الخضوع لفحص بالموجات فوق الصوتية أو تصوير الأوعية بالرنين المغناطيسي.

يتم زيادة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية في جميع حمامات السباحة. غالبًا ما تصاحب التغيرات في نغمة الأوعية الدموية خلل التوتر العضلي الوعائي والتغيرات الوظيفية في مرحلة الطفولة والمراهقة. في حمام السباحة صحيح الشريان الفقريتفاقم التدفق الوريدي، في جميع الأحواض على اليسار وفي النظام السباتي على اليمين لم يتغير.

ما هو ops في أمراض القلب

مقاومة الأوعية الدموية الطرفية (PVR)

يشير هذا المصطلح إلى المقاومة الكلية لنظام الأوعية الدموية بأكمله لتدفق الدم المنبعث من القلب. يتم وصف هذه العلاقة بالمعادلة:

يستخدم لحساب قيمة هذه المعلمة أو تغييراتها. لحساب مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، من الضروري تحديد قيمة ضغط الدم النظامي والنتاج القلبي.

تتكون قيمة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية من المجاميع (وليس الحسابية) لمقاومات المقاطع الوعائية الإقليمية. في الوقت نفسه، اعتمادًا على شدة التغيرات في المقاومة الوعائية الإقليمية، فإنها ستتلقى وفقًا لذلك حجمًا أصغر أو أكبر من الدم الذي يخرجه القلب.

هذه الآلية هي الأساس لتأثير "مركزية" الدورة الدموية في الحيوانات ذوات الدم الحار، مما يضمن إعادة توزيع الدم، في المقام الأول إلى الدماغ وعضلة القلب، في الظروف الصعبة أو التي تهدد الحياة (الصدمة، فقدان الدم، وما إلى ذلك). .

ترتبط المقاومة وفرق الضغط والتدفق بالمعادلة الأساسية للديناميكا المائية: Q=AP/R. وبما أن التدفق (Q) يجب أن يكون متطابقًا في كل قسم من الأقسام المتعاقبة من الجهاز الوعائي، فإن انخفاض الضغط الذي يحدث في كل قسم من هذه الأقسام هو انعكاس مباشر للمقاومة الموجودة في ذلك القسم. وبالتالي، فإن الانخفاض الكبير في ضغط الدم أثناء مرور الدم عبر الشرايين يشير إلى أن الشرايين لديها مقاومة كبيرة لتدفق الدم. ينخفض ​​​​متوسط ​​الضغط قليلاً في الشرايين، حيث أن مقاومتها قليلة.

وبالمثل، فإن الانخفاض المعتدل في الضغط الذي يحدث في الشعيرات الدموية هو انعكاس لحقيقة أن الشعيرات الدموية تتمتع بمقاومة معتدلة مقارنة بالشرينات.

تدفق الدم من خلال الأجهزة الفردية، يمكن أن تتغير عشر مرات أو أكثر. نظرًا لأن متوسط ​​الضغط الشرياني هو مؤشر مستقر نسبيًا لنشاط الجهاز القلبي الوعائي، فإن التغيرات الكبيرة في تدفق الدم لأحد الأعضاء هي نتيجة للتغيرات في مقاومة الأوعية الدموية العامة لتدفق الدم. يتم دمج أقسام الأوعية الدموية الموجودة بشكل ثابت في مجموعات معينة داخل العضو، ويجب أن تكون المقاومة الوعائية الإجمالية للعضو مساوية لمجموع مقاومات أقسام الأوعية الدموية المتصلة تسلسلياً.

نظرًا لأن الشرايين تتمتع بمقاومة وعائية أكبر بكثير مقارنة بالأجزاء الأخرى من قاع الأوعية الدموية، فإن المقاومة الوعائية الإجمالية لأي عضو تتحدد إلى حد كبير من خلال مقاومة الشرينات. وبطبيعة الحال، يتم تحديد المقاومة الشريانية إلى حد كبير من خلال نصف القطر الشرياني. وبالتالي، يتم تنظيم تدفق الدم عبر العضو بشكل أساسي عن طريق التغييرات قطر داخليالشرايين بسبب الانقباض أو الارتخاء جدار العضلاتالشرايين الصغيرة

عندما يتغير قطر شرينات أحد الأعضاء، لا يتغير تدفق الدم عبر العضو فحسب، بل يتغير أيضًا انخفاض ضغط الدم الذي يحدث في ذلك العضو.

يؤدي انقباض الشرايين إلى انخفاض أكبر في الضغط الشرياني، مما يؤدي إلى زيادة في ضغط الدم وانخفاض مصاحب في التغيرات في المقاومة الشريانية للضغط الوعائي.

(وظيفة الشرايين تشبه إلى حد ما وظيفة السد: إغلاق بوابات السد يقلل من التدفق ويرفع مستوى السد في الخزان خلف السد ويخفض المستوى في اتجاه مجرى النهر.)

على العكس من ذلك، فإن الزيادة في تدفق الدم في الأعضاء الناجمة عن توسع الشرايين يصاحبها انخفاض في ضغط الدم وزيادة في الضغط الشعري. بسبب التغييرات الضغط الهيدروليكيفي الشعيرات الدموية، يؤدي انقباض الشرايين إلى إعادة امتصاص السائل عبر الشعيرات الدموية، في حين أن التمدد الشرياني يعزز ترشيح السائل عبر الشعيرات الدموية.

تعريف المفاهيم الأساسية في العناية المركزة

مفاهيم أساسية

يتميز ضغط الدم بالضغط الانقباضي والضغط الانبساطي، كما أنه مؤشر متكامل: متوسط ​​الضغط الشرياني. يتم حساب متوسط ​​الضغط الشرياني على أنه مجموع ثلث الضغط النبضي (الفرق بين الضغط الانقباضي والانبساطي) والضغط الانبساطي.

متوسط ​​الضغط الشرياني وحده لا يصف بشكل كاف وظيفة القلب. يتم استخدام المؤشرات التالية لهذا:

النتاج القلبي: حجم الدم الذي يخرجه القلب في الدقيقة.

حجم الضربة: حجم الدم الذي يخرجه القلب في نبضة واحدة.

النتاج القلبي يساوي حجم الضربة مضروبا في معدل ضربات القلب.

مؤشر القلب هو النتاج القلبي المعدل لحجم المريض (مساحة سطح الجسم). إنه يعكس بشكل أكثر دقة وظيفة القلب.

التحميل المسبق

يعتمد حجم السكتة الدماغية على التحميل المسبق والتحميل اللاحق والانقباض.

التحميل المسبق هو مقياس لتوتر جدار البطين الأيسر في نهاية الانبساط. ومن الصعب قياسها بشكل مباشر.

المؤشرات غير المباشرة للتحميل المسبق هي الضغط الوريدي المركزي (CVP)، وضغط الإسفين الشريان الرئوي(LPAP) وضغط الأذين الأيسر (LAP). تسمى هذه المؤشرات "ضغوط الملء".

يعتبر حجم الضغط الانبساطي النهائي للبطين الأيسر (LVEDV) والضغط الانبساطي النهائي للبطين الأيسر مقاييس أكثر دقة للتحميل المسبق، ولكن نادرًا ما يتم قياسهما في الممارسة السريرية. يمكن الحصول على الأبعاد التقريبية للبطين الأيسر باستخدام الموجات فوق الصوتية عبر الصدر أو (بشكل أكثر دقة) عبر المريء. بالإضافة إلى ذلك، يتم حساب الحجم الانبساطي النهائي لغرف القلب باستخدام بعض طرق دراسة ديناميكا الدم المركزية (PiCCO).

التحميل اللاحق

التحميل التالي هو مقياس للضغط على جدار البطين الأيسر أثناء الانقباض.

يتم تحديدها عن طريق التحميل المسبق (الذي يسبب تمدد البطين) والمقاومة التي يواجهها القلب أثناء الانقباض (تعتمد هذه المقاومة على إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية (TPVR)، وامتثال الأوعية الدموية، ومتوسط ​​الضغط الشرياني، والتدرج في قناة تدفق البطين الأيسر ).

TPR، الذي يعكس عادة درجة تضيق الأوعية الدموية الطرفية، غالبا ما يستخدم كمؤشر غير مباشر للحمل التالي. يحدده القياس الغازية لمعلمات الدورة الدموية.

الانقباض والامتثال

الانقباض هو مقياس لقوة تقلص ألياف عضلة القلب في ظل ظروف معينة قبل وبعد التحميل.

غالبًا ما يستخدم متوسط ​​الضغط الشرياني والنتاج القلبي كمقاييس غير مباشرة للانقباض.

الامتثال هو مقياس لقابلية تمدد جدار البطين الأيسر أثناء الانبساط: قد يتميز البطين الأيسر القوي والمتضخم بانخفاض الامتثال.

من الصعب قياس الامتثال في بيئة سريرية.

يعد الضغط الانبساطي النهائي للبطين الأيسر، والذي يمكن قياسه أثناء قسطرة القلب قبل الجراحة أو تقييمه عن طريق التنظير الصوتي، مقياسًا غير مباشر لـ LVDP.

صيغ مهمة لحساب ديناميكا الدم

النتاج القلبي = SV * HR

مؤشر القلب = CO/PPT

مؤشر التأثير = SV/PPT

متوسط ​​الضغط الشرياني = DBP + (SBP-DBP)/3

إجمالي المقاومة الطرفية = ((MAP-CVP)/SV)*80)

إجمالي مؤشر المقاومة الطرفية = TPSS/PPT

المقاومة الوعائية الرئوية = ((PAP - PCWP)/SV)*80)

مؤشر مقاومة الأوعية الدموية الرئوية = TPVR/PPT

CO = النتاج القلبي، 4.5-8 لتر/دقيقة

SV = حجم السكتة الدماغية، مل

BSA = مساحة سطح الجسم، 2- 2.2 م2

CI = مؤشر القلب، 2.0-4.4 لتر/دقيقة*م2

SVI = مؤشر حجم السكتة الدماغية، مل

MAP = متوسط ​​الضغط الشرياني، مم زئبق.

DD = الضغط الانبساطي، ملم زئبق. فن.

SBP = الضغط الانقباضي، ملم زئبق. فن.

TPR = إجمالي المقاومة المحيطية، dyn/s*cm 2

CVP = الضغط الوريدي المركزي، مم زئبق. فن.

IOPSS = مؤشر إجمالي المقاومة المحيطية، dyn/s*cm 2

SLS = مقاومة الأوعية الدموية الرئوية، SLS = dyn/s*cm 5

PAP = ضغط الشريان الرئوي، مم زئبق. فن.

PAWP = ضغط إسفين الشريان الرئوي، مم زئبق. فن.

ISLS = مؤشر مقاومة الأوعية الدموية الرئوية = din/s*cm 2

الأوكسجين والتهوية

يتم وصف الأكسجين (محتوى الأكسجين في الدم الشرياني) بمفاهيم مثل الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني (P a 0 2) وتشبع (تشبع) الهيموجلوبين في الدم الشرياني بالأكسجين (S a 0 2).

يتم وصف التهوية (حركة الهواء داخل وخارج الرئتين) من خلال مفهوم الحجم الدقيق للتهوية ويتم تقييمها عن طريق قياس الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون في الدم الشرياني (P a C0 2).

الأوكسجين، من حيث المبدأ، لا يعتمد على حجم الدقيقةالتهوية، إلا إذا كانت منخفضة جدًا.

في فترة ما بعد الجراحةالسبب الرئيسي لنقص الأكسجة هو انخماص الرئة. وينبغي محاولة التخلص منها قبل زيادة تركيز الأكسجين في الهواء المستنشق (Fi0 2).

يُستخدم ضغط الزفير النهائي الإيجابي (PEEP) والضغط الإيجابي المستمر لعلاج الانخماص والوقاية منه. الجهاز التنفسي(CPAP).

يتم تقييم استهلاك الأكسجين بشكل غير مباشر عن طريق تشبع الهيموجلوبين بالأكسجين في الدم الوريدي المختلط (S v 0 2) وعن طريق امتصاص الأنسجة المحيطية للأكسجين.

تم وصف وظيفة التنفس الخارجي في أربعة مجلدات ( حجم المد والجزروحجم احتياطي الشهيق وحجم احتياطي الزفير والحجم المتبقي) وأربع قدرات (قدرة الشهيق والقدرة الوظيفية المتبقية والقدرة الحيوية وقدرة الرئة الإجمالية): في وحدة العناية المركزة لحديثي الولادة، يتم استخدام قياس حجم المد والجزر فقط في الممارسة اليومية.

انخفاض القدرة الاحتياطية الوظيفية بسبب الانخماص، والوضعية الاستلقاء، وضغط أنسجة الرئة (الاحتقان) وانهيار الرئة، الانصباب الجنبيتؤدي السمنة إلى نقص الأكسجة، ويهدف جهاز CPAP وPEEP والعلاج الطبيعي إلى الحد من هذه العوامل.

إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية (TPVR). معادلة فرانك.

يشير هذا المصطلح إلى المقاومة الكلية لنظام الأوعية الدموية بأكمله لتدفق الدم المنبعث من القلب. يتم وصف هذه العلاقة بالمعادلة.

على النحو التالي من هذه المعادلة، لحساب مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، من الضروري تحديد قيمة ضغط الدم النظامي والنتاج القلبي.

لم يتم تطوير طرق غير دموية مباشرة لقياس المقاومة المحيطية الكلية، ويتم تحديد قيمتها من معادلة بوازويل للديناميكا المائية:

حيث R هي المقاومة الهيدروليكية، l هو طول الوعاء، v هي لزوجة الدم، r هو نصف قطر الأوعية.

لأنه عند دراسة نظام الأوعية الدموية لحيوان أو شخص، عادة ما يظل نصف قطر الأوعية الدموية وطولها ولزوجة الدم غير معروف، فرانك. وباستخدام تشبيه رسمي بين الدوائر الهيدروليكية والكهربائية، قام بتحويل معادلة بوازويل إلى الشكل التالي:

حيث P1-P2 هو فرق الضغط في بداية ونهاية قسم الجهاز الوعائي، Q هو مقدار تدفق الدم عبر هذا القسم، 1332 هو معامل تحويل وحدات المقاومة إلى نظام CGS.

تُستخدم معادلة فرانك على نطاق واسع عمليًا لتحديد مقاومة الأوعية الدموية، على الرغم من أنها لا تعكس دائمًا العلاقة الفسيولوجية الحقيقية بين تدفق الدم الحجمي وضغط الدم ومقاومة الأوعية الدموية لتدفق الدم في الحيوانات ذوات الدم الحار. ترتبط هذه المعلمات الثلاثة للنظام بالفعل بنسبة المذكورة أعلاه، ولكن في كائنات مختلفة، في مواقف الدورة الدموية المختلفة وفي أوقات مختلفة، يمكن أن تكون تغييراتها مترابطة بدرجات متفاوتة. وبالتالي، في حالات محددة، يمكن تحديد مستوى ضغط الدم الانقباضي بشكل أساسي من خلال قيمة TPSS أو بشكل أساسي من خلال ثاني أكسيد الكربون.

أرز. 9.3. زيادة أكثر وضوحًا في مقاومة الأوعية الدموية في حوض الشريان الأورطي الصدري مقارنة بتغيراتها في حوض الشريان العضدي الرأسي أثناء منعكس الضغط.

في ظل الظروف الفسيولوجية الطبيعية، تتراوح TPSS من 1200 إلى 1700 داين لكل سم، وفي حالة ارتفاع ضغط الدم، يمكن أن تضاعف هذه القيمة المعيار وتساوي 2200-3000 داين لكل سم-5.

تتكون قيمة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية من المجاميع (وليس الحسابية) لمقاومات المقاطع الوعائية الإقليمية. في الوقت نفسه، اعتمادًا على شدة التغيرات في المقاومة الوعائية الإقليمية، فإنها ستتلقى وفقًا لذلك حجمًا أصغر أو أكبر من الدم الذي يخرجه القلب. في التين. يوضح الشكل 9.3 مثالاً على درجة أكثر وضوحًا من الزيادة في المقاومة الوعائية للشريان الأورطي الصدري النازل مقارنة بتغيراتها في الشريان العضدي الرأسي. ولذلك، فإن الزيادة في تدفق الدم في الشريان العضدي الرأسي ستكون أكبر مما كانت عليه في الشريان الأورطي الصدري. هذه الآلية هي الأساس لتأثير "مركزية" الدورة الدموية في الحيوانات ذوات الدم الحار، مما يضمن إعادة توزيع الدم، في المقام الأول إلى الدماغ وعضلة القلب، في الظروف الصعبة أو التي تهدد الحياة (الصدمة، فقدان الدم، وما إلى ذلك). .