8) تصنيف الأوعية الدموية.

الأوعية الدموية- تكوينات أنبوبية مرنة في جسم الحيوانات والبشر، والتي من خلالها تقوم قوة القلب المنقبض بشكل إيقاعي أو الوعاء النابض بحركة الدم في جميع أنحاء الجسم: إلى الأعضاء والأنسجة من خلال الشرايين والشرايين والشعيرات الدموية الشريانية ومنها إلى القلب - من خلال الشعيرات الدموية الوريدية والأوردة والأوردة .

من بين أوعية الدورة الدموية هناك الشرايين, الشرايين الصغيرة, الشعيرات الدموية, الاوردة الصغيرة, الأوردةو مفاغرة الشرايين الوريدية; تتوسط أوعية نظام الدورة الدموية الدقيقة العلاقة بين الشرايين والأوردة. تختلف الأوعية الدموية ذات الأنواع المختلفة ليس فقط في سمكها، ولكن أيضًا في تكوين الأنسجة والميزات الوظيفية.

الشرايين هي الأوعية التي ينتقل من خلالها الدم بعيدًا عن القلب. الشرايين لديها جدران سميكةوالتي تحتوي على ألياف عضلية، بالإضافة إلى الكولاجين والألياف المرنة. فهي مرنة للغاية ويمكن أن تنقبض أو تتوسع، اعتمادًا على كمية الدم التي يضخها القلب.

الشرايين هي شرايين صغيرة تسبق الشعيرات الدموية مباشرة في تدفق الدم. في جدار الأوعية الدمويةتسود ألياف العضلات الملساء، والتي بفضلها يمكن للشرايين تغيير حجم تجويفها، وبالتالي المقاومة.

الشعيرات الدموية هي أوعية دموية صغيرة، رقيقة جدًا بحيث يمكن للمواد اختراق جدرانها بحرية. من خلال جدار الشعيرات الدموية، يتم إطلاق العناصر الغذائية والأكسجين من الدم إلى الخلايا ويتم نقل ثاني أكسيد الكربون ومنتجات النفايات الأخرى من الخلايا إلى الدم.

الأوردة عبارة عن أوعية دموية صغيرة توفر في دائرة كبيرة تدفق الدم المستنفد للأكسجين والمشبع بالفضلات من الشعيرات الدموية إلى الأوردة.

الأوردة هي الأوعية التي ينتقل من خلالها الدم إلى القلب. جدران الأوردة أقل سمكًا من جدران الشرايين وتحتوي على عدد أقل من الألياف العضلية والعناصر المرنة.

9) سرعة تدفق الدم الحجمي

يعد معدل التدفق الحجمي للدم (تدفق الدم) للقلب مؤشرًا ديناميكيًا لنشاط القلب. المتغير المقابل لهذا المؤشر الكمية الماديةيميز الكمية الحجمية للدم الذي يمر عبر المقطع العرضي للتدفق (في القلب) لكل وحدة زمنية. يتم تقدير السرعة الحجمية لتدفق الدم في القلب باستخدام الصيغة:

شركة = الموارد البشرية · SV / 1000,

أين: الموارد البشرية- معدل ضربات القلب (1/ دقيقة), SV- حجم تدفق الدم الانقباضي ( مل, ل). نظام الدورة الدموية، أو نظام القلب والأوعية الدموية، هو نظام مغلق (انظر الرسم البياني 1، الرسم البياني 2، الرسم البياني 3). يتكون من مضختين (القلب الأيمن والقلب الأيسر)، متصلتين على التوالي عن طريق الأوعية الدموية في الدورة الدموية الجهازية والأوعية الدموية في الدورة الدموية الرئوية (أوعية الرئتين). في أي مقطع عرضي إجمالي لهذا النظام، تتدفق نفس الكمية من الدم. وعلى وجه الخصوص، وفي ظل نفس الظروف، فإن تدفق الدم المتدفق عبر القلب الأيمن يساوي تدفق الدم المتدفق عبر القلب الأيسر. في الشخص في حالة الراحة، تبلغ السرعة الحجمية لتدفق الدم (اليمين واليسار) للقلب ~4.5 ÷ 5.0 ل / دقيقة. الغرض من الدورة الدموية هو ضمان تدفق الدم المستمر إلى جميع الأعضاء والأنسجة بما يتوافق مع احتياجات الجسم. القلب عبارة عن مضخة تضخ الدم عبر الدورة الدموية. جنبا إلى جنب مع الأوعية الدموية، يحقق القلب الغرض من الدورة الدموية. وبالتالي فإن سرعة تدفق الدم الحجمي للقلب هي المتغير الذي يميز كفاءة القلب. يتم التحكم في تدفق الدم في القلب عن طريق مركز القلب والأوعية الدموية ويتأثر بعدد من المتغيرات. أهمها: معدل التدفق الحجمي للدم الوريدي إلى القلب ( ل / دقيقة) ، حجم تدفق الدم الانبساطي ( مل) ، حجم تدفق الدم الانقباضي ( مل) ، حجم تدفق الدم الانقباضي ( مل)، معدل ضربات القلب (1/ دقيقة).

10) السرعة الخطية لتدفق الدم (تدفق الدم) هي كمية فيزيائية وهي مقياس لحركة جزيئات الدم التي تشكل التدفق. من الناحية النظرية، فهي تساوي المسافة التي يقطعها جسيم المادة التي تشكل التدفق لكل وحدة زمنية: الخامس = ل / ر. هنا ل- طريق ( م), ر- وقت ( ج). بالإضافة إلى السرعة الخطية لتدفق الدم، هناك تمييز بين السرعة الحجمية لتدفق الدم، أو سرعة تدفق الدم الحجمي. متوسط ​​السرعة الخطية لتدفق الدم الصفحي ( الخامس) يتم تقديرها من خلال دمج السرعات الخطية لجميع طبقات التدفق الأسطوانية:

الخامس = (موانئ دبي ص 4 ) / (8η · ل ),

أين: موانئ دبي- اختلاف في ضغط الدم في بداية ونهاية جزء من الأوعية الدموية، ص- نصف قطر السفينة، η - لزوجة الدم، ل - طول مقطع الوعاء الدموي معامل 8 - وهذا نتيجة تكامل سرعات طبقات الدم المتحركة في الوعاء. سرعة تدفق الدم الحجمي ( س) و السرعة الخطيةيرتبط تدفق الدم بالعلاقة:

س = الخامسπ ص 2 .

استبدال في هذه العلاقة التعبير عن الخامسنحصل على معادلة Hagen-Poiseuille ("القانون") لمعدل تدفق الدم الحجمي:

س = موانئ دبي · (π ص 4 / 8η · ل ) (1).

بناءً على المنطق البسيط، يمكن القول بأن السرعة الحجمية لأي تدفق تتناسب طرديًا مع القوة الدافعة وتتناسب عكسيًا مع مقاومة التدفق. وبالمثل، فإن السرعة الحجمية لتدفق الدم ( س) يتناسب طرديا مع القوة الدافعة (تدرج الضغط، موانئ دبي) ، وتوفير تدفق الدم، ويتناسب عكسيا مع مقاومة تدفق الدم ( ر): س = موانئ دبي / ر. من هنا ر = موانئ دبي / س. استبدال التعبير (1) في هذه العلاقة بـ سنحصل على صيغة لتقدير مقاومة تدفق الدم:

ر = (8η · ل ) / (π ص 4 ).

من كل هذه الصيغ يتضح أن المتغير الأكثر أهمية الذي يحدد السرعة الخطية والحجمية لتدفق الدم هو تجويف (نصف القطر) الوعاء. هذا المتغير هو المتغير الرئيسي في التحكم في تدفق الدم.

المقاومة الوعائية

تتناسب المقاومة الهيدروديناميكية بشكل مباشر مع طول الوعاء ولزوجة الدم وتتناسب عكسيًا مع نصف قطر الوعاء إلى القوة الرابعة، أي أنها تعتمد في الغالب على تجويف الوعاء. وبما أن الشرايين تتمتع بأكبر قدر من المقاومة، فإن مقاومة الأوعية الدموية الطرفية تعتمد بشكل أساسي على لهجتها.

هناك آليات مركزية لتنظيم النغمة الشريانية وآليات محلية لتنظيم النغمة الشريانية.

الأول يشمل التأثيرات العصبية والهرمونية، والثاني - التنظيم العضلي والتمثيل الغذائي والبطانية.

الأعصاب الودية لها تأثير مضيق للأوعية منشط ثابت على الشرايين. يعتمد حجم هذه النغمة الودية على النبضة الواردة من مستقبلات الضغط في الجيب السباتي وقوس الأبهر والشرايين الرئوية.

الهرمونات الرئيسية التي تشارك عادة في تنظيم التوتر الشرياني هي الأدرينالين والنورإبينفرين، اللذين ينتجهما نخاع الغدة الكظرية.

يتم تقليل التنظيم العضلي إلى تقلص أو استرخاء العضلات الملساء الوعائية استجابة للتغيرات في الضغط عبر الجدار. وفي الوقت نفسه، يظل التوتر في جدارهم ثابتًا. وهذا يضمن التنظيم الذاتي لتدفق الدم المحلي - ثبات تدفق الدم تحت ضغط التروية المتغير.

يضمن التنظيم الأيضي توسع الأوعية مع زيادة التمثيل الغذائي الأساسي (بسبب إطلاق الأدينوزين والبروستاجلاندين) ونقص الأكسجة (أيضًا بسبب إطلاق البروستاجلاندين).

أخيرًا، تطلق الخلايا البطانية عددًا من المواد الفعالة في الأوعية - أكسيد النيتريك، والإيكوسانويدات (مشتقات حمض الأراكيدونيك)، والببتيدات المضيقة للأوعية (الإندوثيلين -1، والأنجيوتنسين II) والجذور الحرة للأكسجين.

12) ضغط الدم في أجزاء مختلفة من السرير الوعائي

ضغط الدم في أجزاء مختلفة من الجهاز الوعائي. يتم الحفاظ على متوسط ​​الضغط في الشريان الأورطي عند مستوى مرتفع (حوالي 100 ملم زئبقي) حيث يضخ القلب الدم باستمرار إلى الشريان الأورطي. من ناحية أخرى، يتراوح ضغط الدم من المستوى الانقباضي البالغ 120 ملم زئبق. فن. يصل إلى مستوى الضغط الانبساطي 80 ملم زئبق. الفن، لأن القلب يضخ الدم إلى الشريان الأورطي بشكل دوري، فقط أثناء الانقباض. مع تحرك الدم عبر الدورة الدموية الجهازية، ينخفض ​​متوسط ​​الضغط بشكل مطرد، وعند النقطة التي يدخل فيها الوريد الأجوف إلى الأذين الأيمن يكون الضغط 0 ملم زئبق. فن. ينخفض ​​​​الضغط في الشعيرات الدموية في الدورة الدموية الجهازية من 35 ملم زئبق. فن. في النهاية الشريانية للشعيرات الدموية يصل إلى 10 ملم زئبق. فن. في النهاية الوريدية من الشعيرات الدموية. يبلغ متوسط ​​الضغط "الوظيفي" في معظم الشبكات الشعرية 17 ملم زئبق. فن. وهذا الضغط كافٍ لدفع كمية صغيرة من البلازما عبر المسام الصغيرة في جدار الشعيرات الدموية، بينما تنتشر العناصر الغذائية بسهولة عبر هذه المسام إلى خلايا الأنسجة المجاورة. يوضح الجانب الأيمن من الشكل التغير في الضغط في أجزاء مختلفة من الدورة الدموية الرئوية (الرئوية). مرئية في الشرايين الرئوية تغيرات النبضالضغط كما هو الحال في الشريان الأورطي، ولكن مستوى الضغط أقل بكثير: يبلغ الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي في المتوسط ​​25 ملم زئبق. الفن والانبساطي - 8 ملم زئبق. فن. وبالتالي، فإن متوسط ​​ضغط الشريان الرئوي يبلغ 16 ملم زئبق فقط. الفن، ويبلغ متوسط ​​الضغط في الشعيرات الدموية الرئوية حوالي 7 ملم زئبق. فن. وفي الوقت نفسه، فإن الحجم الإجمالي للدم الذي يمر عبر الرئتين في الدقيقة هو نفسه كما هو الحال في الدورة الدموية الجهازية. يعد الضغط المنخفض في نظام الشعيرات الدموية الرئوية ضروريًا لوظيفة تبادل الغازات في الرئتين.

يعني هذا المصطلح المقاومة الكلية للكل نظام الأوعية الدموية تدفق الدم المنبعث من القلب. يتم وصف هذه العلاقة معادلة:

على النحو التالي من هذه المعادلة، لحساب مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، من الضروري تحديد قيمة ضغط الدم النظامي والنتاج القلبي.

لم يتم تطوير طرق غير دموية مباشرة لقياس المقاومة المحيطية الكلية، ويتم تحديد قيمتها من معادلات بوازويلللديناميكا المائية:

حيث R هي المقاومة الهيدروليكية، l هو طول الوعاء، v هي لزوجة الدم، r هو نصف قطر الأوعية.

لأنه عند دراسة نظام الأوعية الدموية لحيوان أو إنسان، فإن نصف قطر الأوعية الدموية وطولها ولزوجة الدم عادة ما تظل غير معروفة، فرنك، باستخدام تشبيه رسمي بين الدوائر الهيدروليكية والكهربائية، المذكورة معادلة بوازيويإلى النموذج التالي:

حيث P1-P2 هو فرق الضغط في بداية ونهاية قسم الجهاز الوعائي، Q هو مقدار تدفق الدم عبر هذا القسم، 1332 هو معامل تحويل وحدات المقاومة إلى نظام CGS.

معادلة فرانكيستخدم على نطاق واسع في الممارسة العملية لتحديد مقاومة الأوعية الدموية، على الرغم من أنه لا يعكس دائمًا العلاقة الفسيولوجية الحقيقية بين تدفق الدم الحجمي وضغط الدم ومقاومة الأوعية الدموية لتدفق الدم في الحيوانات ذوات الدم الحار. ترتبط هذه المعلمات الثلاثة للنظام بالفعل بنسبة المذكورة أعلاه، ولكن في كائنات مختلفة، في مواقف الدورة الدموية المختلفة وفي أوقات مختلفة، يمكن أن تكون تغييراتها مترابطة بدرجات متفاوتة. وبالتالي، في حالات محددة، يمكن تحديد مستوى ضغط الدم الانقباضي بشكل أساسي من خلال قيمة TPSS أو بشكل أساسي من خلال ثاني أكسيد الكربون.

أرز. 9.3. زيادة أكثر وضوحًا في مقاومة الأوعية الدموية في حوض الشريان الأورطي الصدري مقارنة بتغيراتها في حوض الشريان العضدي الرأسي أثناء منعكس الضغط.

في ظل الظروف الفسيولوجية الطبيعية أوبسيتراوح من 1200 إلى 1700 داينس ¦ سم، مع ارتفاع ضغط الدميمكن أن تضاعف هذه القيمة المعيار وتساوي 2200-3000 داين لكل سم-5.

قيمة أوبسيتكون من مجاميع (ليست حسابية) لمقاومات المقاطع الوعائية الإقليمية. في الوقت نفسه، اعتمادًا على شدة التغيرات في المقاومة الوعائية الإقليمية، فإنها ستتلقى وفقًا لذلك حجمًا أصغر أو أكبر من الدم الذي يخرجه القلب. في التين. يوضح الشكل 9.3 مثالاً على درجة أكثر وضوحًا من الزيادة في المقاومة الوعائية للشريان الأورطي الصدري النازل مقارنة بتغيراتها في الشريان العضدي الرأسي. ولذلك، فإن الزيادة في تدفق الدم في الشريان العضدي الرأسي ستكون أكبر مما كانت عليه في الشريان الأورطي الصدري. هذه الآلية هي الأساس لتأثير "مركزية" الدورة الدموية في الحيوانات ذوات الدم الحار، مما يضمن إعادة توزيع الدم، في المقام الأول إلى الدماغ وعضلة القلب، في الظروف الصعبة أو التي تهدد الحياة (الصدمة، فقدان الدم، وما إلى ذلك). .

65

للحصول على الخصوصية، دعونا نفكر في مثال لحساب خاطئ (خطأ عند القسمة على S) لمقاومة الأوعية الدموية الكلية. عند تلخيص النتائج السريرية، يتم استخدام بيانات المرضى من مختلف الأطوال والأعمار والأوزان. بالنسبة لمريض كبير الحجم (على سبيل المثال، مريض يزن مائة كيلوغرام)، قد لا تكون بطاقة IOC البالغة 5 لترات في الدقيقة أثناء الراحة كافية. بالنسبة للشخص العادي - ضمن النطاق الطبيعي، وبالنسبة للمريض ذو الوزن المنخفض، على سبيل المثال، 50 كيلوغراما - فهو مفرط. كيف تأخذ هذه الظروف بعين الاعتبار؟

على مدى العقدين الماضيين، توصل معظم الأطباء إلى اتفاق غير معلن: وهو أن نعزو مؤشرات الدورة الدموية التي تعتمد على حجم الشخص إلى سطح جسمه. يتم حساب مساحة السطح (S) اعتمادًا على الوزن والطول باستخدام الصيغة (تعطي الرسوم البيانية جيدة الإنشاء نسبًا أكثر دقة):

ق = 0.007124 ث 0.425 ح 0.723 ث – الوزن؛ ح - الارتفاع.

إذا تمت دراسة مريض واحد، فإن استخدام المؤشرات ليس ذا صلة، ولكن عندما تحتاج إلى مقارنة مؤشرات مرضى (مجموعات) مختلفين، وإجراء معالجة إحصائية، ومقارنتها بالمعايير، فمن الضروري دائمًا استخدامها المؤشرات.

عام المقاومة الوعائيةيُستخدم التداول الجهازي (CCV) على نطاق واسع، ولسوء الحظ، أصبح مصدرًا لاستنتاجات وتفسيرات لا أساس لها من الصحة. ولذلك، فإننا سوف نتناولها بالتفصيل هنا.

دعونا نتذكر الصيغة التي يتم من خلالها حساب القيمة المطلقة لمقاومة الأوعية الدموية الإجمالية (يتم استخدام TVR، أو TPR، TPR، رموز مختلفة):

OSS = 79.96 (BP-BP) اللجنة الأولمبية الدولية -1 الدين * ق * سم - 5 ;

79.96 – معامل البعد BP – متوسط ​​الضغط الشرياني بالملليمتر الزئبق. فن، نائب الرئيس - الضغط الوريدي في ملم زئبق. الفن، MOC – الحجم الدقيق للدورة الدموية باللتر/الدقيقة)

افترض أن شخصًا كبيرًا (أوروبيًا بالغًا) لديه IOC = 4 لترات في الدقيقة، BP-BP = 70، ثم OVR تقريبًا (حتى لا تفقد جوهر الأعشار) سيكون له القيمة

أورينت = 79.96 (AD-BP) اللجنة الأولمبية الدولية -1 @ 80 70/4@1400 الدين * ق * سم -5 ;

تذكر - 1400 الدين * سم * - 5 .

دع شخصًا صغيرًا (نحيفًا وقصيرًا ولكنه قابل للحياة تمامًا) لديه IOC = 2 لتر في الدقيقة، BP-BP = 70، ومن هنا سيكون إجمالي القيمة الإجمالية تقريبًا

79.96 (AD-BP) IOC -1 @80 70/2@2800 din*s*cm -5 .

إن OPS للشخص الصغير أكبر مرتين من الشخص الكبير. كلاهما لديه ديناميكا الدم الطبيعية، ومقارنة مؤشرات OSS مع بعضها البعض ومع القاعدة ليس لها أي معنى. ومع ذلك، يتم إجراء مثل هذه المقارنات، وعلى أساسها التقارير السريرية.

ولجعل المقارنات ممكنة، تم تقديم مؤشرات تأخذ في الاعتبار سطح (S) جسم الإنسان. بضرب إجمالي مقاومة الأوعية الدموية (TVR) في S، نحصل على مؤشر (TVR*S=IOVR)، والذي يمكن مقارنته:

IOSS = 79.96 (BP-BP) IOC -1 S (din*s*m 2 *cm -5).

من المعروف من تجربة القياسات والحسابات أنه بالنسبة لشخص كبير تبلغ مساحة S حوالي 2 م 2، وبالنسبة لشخص صغير جدًا، فإننا نأخذ 1 م 2. لن تكون مقاومات الأوعية الدموية الإجمالية متساوية، لكن المؤشرات ستكون متساوية:

IOSS=79.96 70 4 -1 2=79.96 70 2 -1 1=2800.

إذا تمت دراسة نفس المريض دون المقارنة مع الآخرين ومع المعايير، فمن المقبول تمامًا استخدام التقديرات المطلقة المباشرة لوظيفة وخصائص نظام القلب والأوعية الدموية.

إذا تمت دراسة مرضى مختلفين، خاصة أولئك الذين يختلفون في الحجم، وإذا كانت المعالجة الإحصائية ضرورية، فيجب استخدام المؤشرات.

مؤشر مرونة خزان الأوعية الدموية الشريانية(وكالة الطاقة الدولية)

IEA = 1000 SI/[(ADS - ADD)*HR]

محسوبة وفقا لقانون هوك ونموذج فرانك. كلما زاد IEA، كلما زاد SI، وكلما زاد ناتج تردد الانكماش (HR) والفرق بين الضغط الانقباضي الشرياني (APS) والضغط الانبساطي (APP). من الممكن حساب مرونة الخزان الشرياني (أو المعامل المرن) باستخدام سرعة موجة النبض. في هذه الحالة، سيتم تقييم المعامل المرن لذلك الجزء فقط من خزان الأوعية الدموية الشريانية المستخدم لقياس سرعة موجة النبض.

مؤشر مرونة خزان الأوعية الدموية الشريانية الرئوية (إيلا)

IELA = 1000 SI/[(LADS - LADD)*HR]

يتم حسابه بشكل مشابه للوصف السابق: كلما زاد SI، كلما زاد IELA وأصغر، زاد ناتج تردد الانكماش والفرق بين الضغط الانقباضي الشرياني الرئوي (PAS) والضغط الانبساطي (PADP). هذه التقديرات تقريبية للغاية، ونأمل أن يتم تحسينها مع تحسين الأساليب والمعدات.

مؤشر مرونة الخزان الوعائي الوريدي(إييف)

IEV = (V/S-BP IEA-LAD IELA-LVD IELV)/VD

محسوبة باستخدام نموذج رياضي. في الواقع، النموذج الرياضي هو الأداة الرئيسية لتحقيق المؤشرات المنهجية. ونظرًا للمعرفة السريرية والفسيولوجية الموجودة، لا يمكن أن يكون النموذج كافيًا بالمعنى المعتاد. تسمح إمكانيات التخصيص والحوسبة المستمرة بزيادة قابلية بناء النموذج بشكل كبير. وهذا يجعل النموذج مفيدًا، على الرغم من ضعف كفايته فيما يتعلق بمجموعة من المرضى ومريض واحد لمختلف العلاج وظروف الحياة.

مؤشر مرونة خزان الأوعية الدموية الرئوية (إيلف)

IELV = (V/S-BP IEA-LAD IELA)/(LVD+V VD)

يتم حسابه، مثل IEV، باستخدام نموذج رياضي. وهو يحسب متوسط ​​مرونة السرير الوعائي الرئوي وتأثير السرير السنخي وطريقة التنفس عليه. ب – عامل الضبط .

إجمالي مؤشر مقاومة الأوعية الدموية الطرفية (IOSS) تمت مراجعته مسبقًا. ولنكرر هنا بإيجاز لراحة القارئ:

IOSS=79.92 (AD-BP)/SI

لا تعكس هذه النسبة بشكل صريح نصف قطر الأوعية وتفرعها وطولها ولزوجة الدم وغير ذلك الكثير. ولكنه يعرض الترابط بين SI وOPS وAD وVD. نؤكد أنه مع الأخذ في الاعتبار حجم وأنواع المتوسط ​​(مع مرور الوقت، على طول المقطع العرضي للسفينة، وما إلى ذلك)، والتي هي سمة من سمات التحكم السريري الحديث، فإن مثل هذا التشبيه مفيد. علاوة على ذلك، فإن هذا هو إضفاء الطابع الرسمي الوحيد الممكن تقريبًا، ما لم تكن المهمة بالطبع ليست بحثًا نظريًا، بل الممارسة السريرية.

مؤشرات SSS (مجموعات النظام) لمراحل جراحة تحويل مسار الشريان التاجي. الفهارس بالخط العريض

مؤشرات السيرة الذاتية	تعيين	أبعاد	القبول في وحدة التشغيل	نهاية العملية	متوسط ​​المدة التي قضاها في العناية المركزة حتى البلوغ
مؤشر القلب	سي	لتر/(الحد الأدنى م 2)	3.07 ± 0.14	2.50±0.07	2.64±0.06
معدل ضربات القلب	معدل ضربات القلب	يدق / دقيقة	80.7 ± 3.1	90.1 ± 2.2	87.7 ± 1.5
ضغط دم انقباضي	إعلانات	ملم زئبق.	148.9 ± 4.7	128.1±3.1	124.2 ± 2.6
ضغط الدم الانبساطي	يضيف	ملم زئبق.	78.4±2.5	68.5±2.0	64.0±1.7
متوسط ​​ضغط الدم	جحيم	ملم زئبق.	103.4 ± 3.1	88.8 ± 2.1	83.4 ± 1.9
الضغط الشرياني الرئوي الانقباضي	الفتيان	ملم زئبق.	28.5±1.5	23.2 ± 1.0	22.5±0.9
الضغط الانبساطي الشرياني الرئوي	لاد	ملم زئبق.	12.9 ± 1.0	10.2±0.6	9.1 ± 0.5
متوسط ​​الضغط الشرياني الرئوي	فتى	ملم زئبق.	19.0±1.1	15.5±0.6	14.6±0.6
الضغط الوريدي المركزي	برنامج التحقق من المحتوى	ملم زئبق.	6.9 ± 0.6	7.9±0.5	6.7 ± 0.4
الضغط الوريدي الرئوي	الخرف الجبهي الصدغي	ملم زئبق.	10.0±1.7	7.3±0.8	6.5±0.5
مؤشر البطين الأيسر	ILZH	سم 3 / ( ق م 2 مم زئبق )	5.05±0.51	5.3±0.4	6.5±0.4
مؤشر البطين الأيمن	IPI	سم 3 / ( ق م 2 مم زئبق )	8.35±0.76	6.5±0.6	8.8 ± 0.7
مؤشر مقاومة الأوعية الدموية	دائرة الرقابة الداخلية	الدين ق م 2 سم -5	2670 ± 117	2787 ± 38	2464 ± 87
مؤشر مقاومة الأوعية الدموية الرئوية	ILSS	الدين ق م 2 سم -5	172 ± 13	187.5±14.0	206.8 ± 16.6
مؤشر مرونة الوريد	إيف	سم 3 م -2 مم زئبق -1	119 ± 19	92.2±9.7	108.7±6.6
مؤشر مرونة الشرايين	وكالة الطاقة الدولية	سم 3 م -2 مم زئبق -1	0.6±0.1	0.5±0.0	0.5±0.0
مؤشر مرونة الوريد الرئوي	إيلف	سم 3 م -2 مم زئبق -1	16.3±2.2	15.8±2.5	16.3±1.0
مؤشر مرونة الشريان الرئوي	إيلا	سم 3 م -2 مم زئبق -1	3.3 ± 0.4	3.3 ± 0.7	3.0 ± 0.3

التجلط المنتشر داخل الأوعية (متلازمة DIC)

تجميع الدم المنتشر داخل الأوعية الدموية

التخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC)

التخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC)

تغيرات الشخصية في الأمراض: الصرع والفصام وتلف الدماغ المؤلم والأوعية الدموية.

بداية العلاج. تدريب العملاء والمعلومات. ملامح العمل مع المقاومة والانتقال في بداية العلاج

تحت تأثير النشاط البدني، تتغير مقاومة الأوعية الدموية بشكل كبير. يزيد نشاط العضلاتيؤدي إلى زيادة تدفق الدم من خلال العضلات المنقبضة،

من زيادة تدفق الدم المحلي 12-15 مرة مقارنة بالمعدل الطبيعي (A. Autop et al., "No. 5t.atzby, 1962). أحد أهم العوامل التي تساهم في زيادة تدفق الدم أثناء العمل العضلي هو الانخفاض الحاد في المقاومة في الأوعية مما يؤدي إلى انخفاض كبير في إجمالي المقاومة المحيطية (انظر الجدول 15.1) يبدأ الانخفاض في المقاومة بعد 5-10 ثوانٍ من بدء تقلص العضلات ويصل إلى الحد الأقصى بعد دقيقة واحدة أو بعد ذلك (A. Oyu! مرجع سابق، 1969).ويرجع ذلك إلى توسع الأوعية المنعكس، ونقص الأكسجين في خلايا جدران الأوعية الدموية للعضلات العاملة (نقص الأكسجة).أثناء العمل، تمتص العضلات الأكسجين بشكل أسرع مما كانت عليه في حالة الهدوء.

يختلف حجم المقاومة المحيطية في أجزاء مختلفة من قاع الأوعية الدموية. ويرجع ذلك في المقام الأول إلى التغيرات في قطر الأوعية الدموية أثناء التفرع والتغيرات المرتبطة بها في طبيعة الحركة وخصائص الدم الذي يتحرك من خلالها (سرعة تدفق الدم، لزوجة الدم، وما إلى ذلك). تتركز المقاومة الرئيسية للجهاز الوعائي في الجزء قبل الشعيرات الدموية - في الشرايين الصغيرة والشرينات: 70-80% من الانخفاض الإجمالي في ضغط الدم أثناء انتقاله من البطين الأيسر إلى الأذين الأيمن يحدث في هذا القسم من السرير الشرياني . هؤلاء. لذلك تسمى الأوعية بأوعية المقاومة أو الأوعية المقاومة.

الدم، وهو عبارة عن تعليق العناصر المشكلة في محلول ملحي غرواني، له لزوجة معينة. وتبين أن اللزوجة النسبية للدم تتناقص مع زيادة سرعة تدفقه، وهو ما يرتبط بالموقع المركزي لخلايا الدم الحمراء في التدفق وتجمعها أثناء الحركة.

وقد لوحظ أيضًا أنه كلما كانت مرونة جدار الشرايين أقل (أي كلما زادت صعوبة التمدد، على سبيل المثال في تصلب الشرايين)، زادت المقاومة التي يجب على القلب التغلب عليها لدفع كل جزء جديد من الدم إلى النظام الشرياني و كلما ارتفع الضغط في الشرايين أثناء الانقباض.

تاريخ الإضافة: 2015-05-19 | المشاهدات: 1013 | انتهاك حقوق الملكية

| | | 4 | | |

المعالم الرئيسية التي تميز ديناميكا الدم الجهازية هي: ضغط الدم النظامي، إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، النتاج القلبي، وظيفة القلب، عودة الدم الوريدي إلى القلب، الضغط الوريدي المركزي، حجم الدم المنتشر.

ضغط الدم النظامي.يعد ضغط الدم داخل الأوعية أحد المعايير الرئيسية التي يتم من خلالها الحكم على عمل نظام القلب والأوعية الدموية. يعد ضغط الدم قيمة متكاملة، مكوناتها ومحدداتها هي السرعة الحجمية لتدفق الدم (Q) ومقاومة الأوعية الدموية (R). لهذا ضغط الدم النظامي(SBP) هي القيمة الناتجة للنتاج القلبي (CO) وإجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية (TPVR):

SBP = SV OPSS

وبالمثل، يتم تعريف الضغط في الفروع الكبيرة من الشريان الأورطي (الضغط الشرياني نفسه) على أنه

ضغط الدم =س ر

فيما يتعلق بضغط الدم، يتم التمييز بين الضغط الانقباضي والضغط الانبساطي والضغط المتوسط ​​والنبض. الانقباضيبعض- يتم تحديده أثناء انقباض البطين الأيسر للقلب، ضياءالمدن الكبرى- أثناء الانبساط يظهر الفرق بين حجم الضغط الانقباضي والضغط الانبساطي نبضضغط،وفي نسخة مبسطة فإن الوسط الحسابي بينهما هو متوسطالضغط (الشكل 7.2).

الشكل 7.2. الضغط الانقباضي والانبساطي والمتوسط ​​والنبض في الأوعية الدموية.

يتم تحديد قيمة الضغط داخل الأوعية، مع تساوي العوامل الأخرى، من خلال مسافة نقطة القياس من القلب. فهم يميزون، لذلك، الضغط الأبهري، ضغط الدم، الشراييننوي، شعري، وريدي(في الأوردة الصغيرة والكبيرة) و الوريدي المركزي(في الأذين الأيمن) الضغط.

في الأبحاث البيولوجية والطبية، من الشائع قياس ضغط الدم بالملليمتر من الزئبق (mmHg) والضغط الوريدي بالمليمتر من الماء (mmH2O).

يتم قياس الضغط في الشرايين باستخدام الطرق المباشرة (الدموية) أو غير المباشرة (غير الدموية). في الحالة الأولى، يتم إدخال قسطرة أو إبرة مباشرة في تجويف الوعاء، ويمكن أن تكون منشآت التسجيل مختلفة (من مقياس الضغط الزئبقي إلى مقاييس الكهرومغناطيسية المتقدمة، التي تتميز بدقة قياس عالية ومسح منحنى النبض). في الحالة الثانية، يتم استخدام طرق الكفة لضغط أوعية الطرف (طريقة كوروتكوف الصوتية، الجس - ريفا روكي، الذبذبات، وما إلى ذلك).

في الشخص في حالة راحة، يعتبر متوسط ​​القيم المتوسطة هو الضغط الانقباضي - 120-125 ملم زئبق، والضغط الانبساطي - 70-75 ملم زئبق. وتعتمد هذه القيم على جنس الشخص وعمره ودستوره وظروف عمله ومنطقة إقامته الجغرافية وما إلى ذلك.

نظرًا لكونه أحد المؤشرات الأساسية المهمة لحالة الجهاز الدوري، فإن مستوى ضغط الدم لا يسمح بالحكم على حالة تدفق الدم إلى الأعضاء والأنسجة أو السرعة الحجمية لتدفق الدم في الأوعية. يمكن أن تحدث تحولات إعادة التوزيع الواضحة في الدورة الدموية عند مستوى ثابت لضغط الدم نظرًا لحقيقة أن التغيرات في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية يمكن تعويضها عن طريق التحولات المعاكسة في ثاني أكسيد الكربون، ويكون تضييق الأوعية الدموية في بعض المناطق مصحوبًا بتوسعها في مناطق أخرى . في هذه الحالة، أحد أهم العوامل التي تحدد كثافة تدفق الدم إلى الأنسجة هو حجم تجويف الأوعية، والذي يتم تحديده كميًا من خلال مقاومتها لتدفق الدم.

إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية.يشير هذا المصطلح إلى المقاومة الكلية لنظام الأوعية الدموية بأكمله لتدفق الدم المنبعث من القلب. يتم وصف هذه العلاقة بالمعادلة:

أوبس =حديقة

والذي يستخدم في الفسيولوجية و الممارسة السريريةلحساب قيمة هذه المعلمة أو تغيراتها. على النحو التالي من هذه المعادلة، لحساب مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، من الضروري تحديد قيمة ضغط الدم النظامي والنتاج القلبي.

لم يتم بعد تطوير طرق غير دموية مباشرة لقياس المقاومة المحيطية الكلية، ويتم تحديد قيمتها من معادلة بوازويل للديناميكا المائية:

أين ر - المقاومة الهيدروليكية، / - طول السفينة، /؛ - لزوجة الدم، ص - نصف قطر الأوعية الدموية.

نظرًا لأنه عند دراسة نظام الأوعية الدموية لحيوان أو إنسان، فإن نصف قطر الأوعية وطولها ولزوجة الدم عادةً ما يظل غير معروف، فقد قام فرانك، باستخدام تشبيه رسمي بين الدوائر الهيدروليكية والكهربائية، بتحويل معادلة بوازويل إلى الشكل التالي:

أين ص 1 - ص 2 - اختلاف الضغط في بداية ونهاية قسم الجهاز الوعائي، س - كمية تدفق الدم عبر هذه المنطقة، 1332 - معامل تحويل وحدات المقاومة إلى النظام سي جي إس..

تُستخدم معادلة فرانك على نطاق واسع عمليًا لتحديد مقاومة الأوعية الدموية، على الرغم من أنها في كثير من الحالات لا تعكس العلاقات الفسيولوجية الحقيقية بين تدفق الدم الحجمي وضغط الدم ومقاومة الأوعية الدموية لتدفق الدم في الحيوانات ذوات الدم الحار. بمعنى آخر، ترتبط هذه المعلمات الثلاثة للنظام بالفعل بالعلاقة المعطاة، ولكن في كائنات مختلفة، وفي مواقف الدورة الدموية المختلفة وفي أوقات مختلفة، يمكن أن تكون التغييرات في هذه المعلمات مترابطة بدرجات متفاوتة. وهكذا، في ظل ظروف معينة، يمكن تحديد مستوى ضغط الدم الانقباضي في المقام الأول من خلال قيمة TPSS أو CO.

في ظل الظروف الفسيولوجية الطبيعية، يمكن أن يتراوح OPSS من 1200 إلى 1600 dyn.s.cm -5؛ في حالة ارتفاع ضغط الدم، يمكن أن تزيد هذه القيمة ضعف المعدل الطبيعي وتتراوح من 2200 إلى 3000 داين.سم3" 5

تتكون قيمة OPSS من المجاميع (وليس الحسابية) لمقاومات الأقسام الإقليمية. علاوة على ذلك، اعتمادًا على شدة التغيرات في المقاومة الوعائية الإقليمية، فإنها ستتلقى كمية أصغر أو أكبر من الدم الذي يخرجه القلب. يوضح الشكل 7.3 درجة أكثر وضوحًا من الزيادة في المقاومة الوعائية للشريان الأورطي الصدري النازل مقارنة بتغيراتها في الشريان العضدي الرأسي أثناء منعكس الضغط. وفقا لدرجة الزيادة في مقاومة الأوعية الدموية لهذه الأحواض، فإن الزيادة في تدفق الدم (نسبة إلى قيمته الأولية) في الشريان العضدي الرأسي ستكون أكبر نسبيا مما كانت عليه في الشريان الأورطي الصدري. يتم استخدام هذه الآلية لبناء ما يسمى تأثير "المركزية".خيال,توفير في الظروف الصعبة أو المهددة للجسم (الصدمة، فقدان الدم، وما إلى ذلك) اتجاه الدم، في المقام الأول إلى الدماغ وعضلة القلب.

في الطب العملي، غالبًا ما تتم محاولات للتعرف على مستوى ضغط الدم (أو تغيراته) مع ضغط الدم.

الشكل 7.3. زيادة أكثر وضوحًا في مقاومة الأوعية الدموية في حوض الشريان الأورطي الصدري مقارنة بتغيراتها في حوض الشريان العضدي الرأسي أثناء منعكس الضغط.

من الأعلى إلى الأسفل: ضغط الأبهر، ضغط نضح الشريان العضدي الرأسي، ضغط نضح الأبهر الصدري، الطابع الزمني (20 ثانية)، علامة التحفيز.

مقسمة على مصطلح "نغمة الأوعية الدموية"). أولاً، هذا لا يتبع من معادلة فرانك، التي تظهر دوراً في الحفاظ على ضغط الدم والنتاج القلبي (Q) وتغييرهما. ثانيا، أظهرت الدراسات الخاصة أنه لا توجد دائما علاقة مباشرة بين التغيرات في ضغط الدم ومقاومة الأوعية الدموية الطرفية. وبالتالي، فإن الزيادة في قيم هذه المعلمات تحت التأثيرات العصبية يمكن أن تحدث بالتوازي، ولكن بعد ذلك تعود مقاومة الأوعية الدموية الطرفية إلى المستوى الأولي، ويكون ضغط الدم أعلى (الشكل 7.4)، مما يشير إلى دور النتاج القلبي في صيانته.

الشكل 7.4. زيادة المقاومة الوعائية الكلية للدورة الجهازية والضغط الأبهري أثناء منعكس الضغط.

من الأعلى إلى الأسفل: الضغط الأبهري، ضغط التروية الجهازية (مم زئبق)، علامة التحفيز، علامة الوقت (5 ثوان).

القلب الناتج.تحت القلب الناتجفهم كمية الدم التي يخرجها القلب إلى الأوعية في كل وحدة زمنية. في الأدبيات السريرية، المفاهيم المستخدمة هي الحجم الدقيق للدورة الدموية (MCV) وحجم الدم الانقباضي أو السكتة الدماغية.

يمثل الحجم الدقيق للدورة الدموية إجمالي كمية الدم التي يضخها الجانب الأيمن أو الأيسر من القلب خلال دقيقة واحدة في نظام القلب والأوعية الدموية. قياس الحجم الدقيق للدورة الدموية هو لتر/دقيقة أو مل/دقيقة. من أجل تحديد تأثير الفروق الفردية في القياسات البشرية على قيمة IOC، يتم التعبير عنها بـ مؤشر القلب.مؤشر القلب هو قيمة الحجم الدقيق للدورة الدموية مقسومًا على مساحة سطح الجسم بالمتر المربع. البعد من مؤشر القلب هو لتر / (دقيقة - م 2).

في نظام نقل الأكسجين، يعد جهاز الدورة الدموية هو الرابط المحدود، وبالتالي فإن نسبة القيمة القصوى لـ IOC، التي تتجلى أثناء العمل العضلي المكثف إلى أقصى حد، مع قيمتها في ظل ظروف التمثيل الغذائي الأساسي تعطي فكرة عن الاحتياطي الوظيفي للكامل نظام القلب والأوعية الدموية. وتعكس نفس النسبة أيضًا الاحتياطي الوظيفي للقلب نفسه من حيث وظيفته الديناميكية الدموية. يبلغ الاحتياطي الوظيفي الديناميكي للقلب لدى الأشخاص الأصحاء 300-400٪. هذا يعني أنه يمكن زيادة اللجنة الأولمبية الدولية أثناء الراحة بمقدار 3-4 مرات. في الأفراد المدربين جسديًا، يكون الاحتياطي الوظيفي أعلى - حيث يصل إلى 500-700٪.

بالنسبة لظروف الراحة البدنية والوضع الأفقي لجسم الشخص، تتوافق قيم IOC العادية مع نطاق 4-6 لتر / دقيقة (يتم إعطاء قيم 5-5.5 لتر / دقيقة في كثير من الأحيان). يتراوح متوسط ​​​​قيم مؤشر القلب من 2 إلى 4 لتر / (دقيقة. م 2) - يتم إعطاء قيم في حدود 3-3.5 لتر / (دقيقة * م 2) في أغلب الأحيان.

نظرًا لأن حجم الدم البشري يبلغ 5-6 لترات فقط، فإن الدورة الدموية الكاملة لحجم الدم بالكامل تحدث خلال دقيقة واحدة تقريبًا. خلال فترات العمل الشاق، يمكن أن تزيد اللجنة الأولمبية الدولية لدى الشخص السليم إلى 25-30 لترًا في الدقيقة، وفي الرياضيين - ما يصل إلى 35-40 لترًا في الدقيقة.

بالنسبة للحيوانات الكبيرة، تم إنشاء علاقة خطية بين قيمة اللجنة الأولمبية الدولية ووزن الجسم، في حين أن العلاقة مع مساحة سطح الجسم غير خطية. في هذا الصدد، في الدراسات التي أجريت على الحيوانات، تم حساب اللجنة الأولمبية الدولية بالمل لكل 1 كجم من الوزن.

العوامل التي تحدد قيمة IOC، إلى جانب TPR المذكورة أعلاه، هي حجم الدم الانقباضي ومعدل ضربات القلب وعودة الدم الوريدي إلى القلب.

الانقباضيمقدار دم.حجم الدم الذي يضخه كل بطين إلى داخله السفينة الرئيسية(الشريان الأورطي أو الشريان الرئوي) مع انقباض واحد للقلب يتم تحديده على أنه حجم الدم الانقباضي أو السكتة الدماغية.

في حالة الراحة، يكون حجم الدم الذي يخرج من البطين عادة ما بين الثلث والنصف. الرقم الإجماليالدم الموجود في غرفة القلب هذه في نهاية الانبساط. بقي في القلب

بعد الانقباض، يعد حجم الدم الاحتياطي نوعًا من المستودع، مما يوفر زيادة في النتاج القلبي في المواقف التي تتطلب تكثيفًا سريعًا للديناميكا الدموية (على سبيل المثال، أثناء النشاط البدني، والضغط العاطفي، وما إلى ذلك).

ضخامة حجم الاحتياطييعد الدم أحد المحددات الرئيسية للاحتياطي الوظيفي للقلب لوظيفته المحددة - حركة الدم في النظام. ومع زيادة الحجم الاحتياطي، فإن الحد الأقصى للحجم الانقباضي الذي يمكن إخراجه من القلب في ظل ظروف النشاط المكثف يزداد وفقًا لذلك.

في ردود الفعل التكيفيةبالنسبة لجهاز الدورة الدموية، يتم تحقيق التغيرات في الحجم الانقباضي من خلال آليات التنظيم الذاتي تحت تأثير الآليات العصبية خارج القلب. تتحقق التأثيرات التنظيمية في التغيرات في الحجم الانقباضي من خلال التأثير على قوة انقباض عضلة القلب. ومع انخفاض قوة انقباض القلب، ينخفض ​​الحجم الانقباضي.

في الشخص الذي لديه وضع أفقي للجسم في ظروف الراحة، يتراوح الحجم الانقباضي من 70 إلى 100 مل.

يتراوح معدل ضربات القلب (النبض) أثناء الراحة من 60 إلى 80 نبضة في الدقيقة. تسمى التأثيرات التي تسبب تغيرات في معدل ضربات القلب مؤثرًا زمنيًا، بينما تسمى التأثيرات التي تسبب تغيرات في قوة انقباضات القلب مؤثرًا في التقلص العضلي.

تعد زيادة معدل ضربات القلب آلية تكيفية مهمة لزيادة اللجنة الأولمبية الدولية، والتي تتكيف بسرعة مع قيمتها مع متطلبات الجسم. مع بعض التأثيرات الشديدة على الجسم، يمكن أن يزيد معدل ضربات القلب بمقدار 3-3.5 مرات مقارنة بالمعدل الأصلي. تحدث التغيرات في معدل ضربات القلب بشكل أساسي بسبب التأثير الموجه للتوقيت للأعصاب الودية والمبهمة على العقدة الجيبية الأذينية للقلب، وفي ظل الظروف الطبيعية، عادة ما تكون التغيرات المؤثرة للتوقيت في نشاط القلب مصحوبة بتأثيرات مؤثر في التقلص العضلي على عضلة القلب.

من المؤشرات المهمة لديناميكا الدم الجهازية عمل القلب، والذي يتم حسابه كمنتج لكتلة الدم المنبعثة إلى الشريان الأورطي لكل وحدة زمنية ومتوسط ​​الضغط الشرياني خلال نفس الفترة. العمل المحسوب بهذه الطريقة يميز نشاط البطين الأيسر. ويعتقد أن عمل البطين الأيمن يبلغ 25% من هذه القيمة.

يتم تحقيق الانقباض، الذي يميز جميع أنواع الأنسجة العضلية، في عضلة القلب بسبب ثلاث خصائص محددة توفرها العناصر الخلوية المختلفة لعضلة القلب. هذه الخصائص هي: الأتمتة -قدرة خلايا تنظيم ضربات القلب على توليد نبضات دون أي تأثيرات خارجية؛ التوصيل- قدرة عناصر نظام التوصيل على نقل الإثارة الإلكترونى؛ الاهتياجية- قدرة الخلايا العضلية القلبية على الإثارة في الظروف الطبيعية تحت تأثير النبضات المنقولة عبر ألياف بوركين. سمة هامة من استثارة القلب

تتمتع العضلات أيضًا بفترة حرارية طويلة، مما يضمن الطبيعة الإيقاعية للانقباضات.

التلقائية والتوصيل لعضلة القلب.قدرة القلب على الانقباض طوال الحياة دون أن تظهر عليه علامات التعب، أي: ارتبطت آلية القلب في البداية بتأثيرات الجهاز العصبي. ومع ذلك، تراكمت الأدلة تدريجيًا لصالح حقيقة أن الفرضية العصبية الخاصة بأتمتة القلب، والتي تنطبق على العديد من الحيوانات اللافقارية، لا تفسر خصائص عضلة القلب في الفقاريات. ارتبطت خصوصيات تقلص عضلة القلب في الأخير بوظائف أنسجة عضلة القلب غير التقليدية. في الخمسينيات التاسع عشرالقرن العشرين، في تجارب ستانيوس، تبين أن ربط قلب الضفدع على الحدود بين الجيب الوريدي والأذينين يؤدي إلى توقف مؤقت لانقباضات الأجزاء المتبقية من القلب. بعد 30-40 دقيقة، يتم استعادة الانقباضات، ولكن إيقاع تقلصات الجيوب الأنفية الوريدية وأجزاء أخرى من القلب يصبح غير منسق. بعد تطبيق الرباط الثاني على طول الخط الأذيني البطيني، يتوقف تقلص البطينين، يليه استعادته إلى إيقاع لا يتزامن مع إيقاع انقباضات الأذينين. يؤدي تطبيق رباط ثالث في منطقة الثلث السفلي من القلب إلى توقف القلب بشكل لا رجعة فيه. وتبين لاحقًا أن تبريد منطقة صغيرة نسبيًا عند فم الوريد الأجوف يؤدي إلى توقف القلب. وأشارت نتائج هذه التجارب إلى أنه في منطقة الأذين الأيمن، وكذلك على حدود الأذينين والبطينين، توجد مناطق مسؤولة عن استثارة عضلة القلب. كان من الممكن إظهار أن قلب الإنسان، الذي تم إزالته من الجثة ووضعه في محلول ملحي دافئ، يستعيد نشاط الانقباض نتيجة للتدليك. لقد ثبت أن آلية القلب هي ذات طبيعة عضلية وتسببها النشاط التلقائي لبعض خلايا أنسجته غير النمطية. تشكل هذه الخلايا مجموعات في مناطق معينة من عضلة القلب. وأهمها وظيفيًا هي العقدة الجيبية أو العقدة الجيبية الأذينية، التي تقع بين التقاء الوريد الأجوف العلوي وملحق الأذين الأيمن.

في الجزء السفلي من الحاجز بين الأذينين، مباشرة فوق مرفق نشرة الحاجز للصمام ثلاثي الشرفات، توجد العقدة الأذينية البطينية. تنطلق منه حزمة من الألياف العضلية غير النمطية، التي تخترق الحاجز الليفي بين الأذينين وتمر إلى حبل عضلي طويل ضيق محاط بالحاجز بين البطينين. تسمى الحزمة الأذينية البطينيةأو حزمة له.حزمة فروعه، التي تشكل ساقين، والتي، على مستوى منتصف الحاجز تقريبا، تغادر ألياف بوركين، والتي تشكلت أيضا من الأنسجة غير النمطية وتشكل شبكة تحت الشغاف في جدران كلا البطينين (الشكل 7.5).

وظيفة التوصيل في القلب هي ذات طبيعة كهربائية. يتم توفيره من خلال المقاومة الكهربائية المنخفضة للاتصالات الشبيهة بالفجوات (الروابط) بين عناصر غير نمطية و

الشكل 7.5. نظام التوصيل للقلب.

عضلة القلب العاملة، وكذلك في منطقة الصفائح المقحمة التي تفصل بين الخلايا العضلية القلبية. ونتيجة لذلك، يؤدي تحفيز العتبة الفائقة لأي منطقة إلى إثارة عامة لعضلة القلب بأكملها. وهذا يسمح بدراسة أنسجة عضلة القلب، المقسمة شكلياً إلى خلايا فردية المخلوي الوظيفي.تنشأ إثارة عضلة القلب في العقدة الجيبية الأذينية، والتي تسمى جهاز تنظيم ضربات القلبأو جهاز تنظيم ضربات القلب من الدرجة الأولى، ثم ينتشر إلى عضلات الأذينين مع إثارة لاحقة للعقدة الأذينية البطينية، وهي جهاز تنظيم ضربات القلب من الدرجة الثانية. تبلغ سرعة انتشار الإثارة في الأذينين 1 م/ث في المتوسط. عندما ينتقل الإثارة إلى العقدة الأذينية البطينية، يحدث ما يسمى بالتأخير الأذيني البطيني، وهو ما يصل إلى 0.04-0.06 ثانية. طبيعة التأخر الأذيني البطيني هي أن الأنسجة الموصلة للعقد الجيبية الأذينية والأذينية البطينية لا تتصل بشكل مباشر، ولكن من خلال ألياف عضلة القلب العاملة، والتي تتميز بالمزيد من سرعة منخفضةإجراء الإثارة. وينتشر الأخير على طول فروع حزمته وألياف بوركين، وينتقل إلى العضلات البطينية التي يغطيها بسرعة 0.75-4.0 م/ث. نظرا لخصائص موقع ألياف بوركين، يحدث إثارة العضلات الحليمية في وقت سابق إلى حد ما مما يغطي جدران البطينين. ونتيجة لذلك، فإن الخيوط التي تحمل الصمامين ثلاثي الشرفات والتاجي تتوتر قبل أن يبدأ التأثير عليها.

قوة انقباض البطينين. وللسبب نفسه، يتم تحفيز الجزء الخارجي من جدار البطينين عند قمة القلب بشكل أبكر قليلًا من أجزاء الجدار المجاورة لقاعدته. هذه التحولات الزمنية صغيرة للغاية ومن المقبول عادةً أن يتم تغطية عضلة القلب البطينية بأكملها بالإثارة في وقت واحد. وبالتالي، فإن موجة الإثارة تغطي بالتتابع أجزاء مختلفة من القلب في الاتجاه من الأذين الأيمن إلى القمة. ويعكس هذا الاتجاه التدرج في أتمتة القلب.

طبيعة الغشاء لأتمتة القلب.إن استثارة خلايا نظام التوصيل وعضلة القلب العاملة لها نفس الطبيعة الكهربية الحيوية كما في العضلات المخططة. يتم ضمان وجود شحنة على الغشاء هنا أيضًا من خلال الاختلاف في تركيزات أيونات البوتاسيوم والصوديوم بالقرب من سطحه الخارجي والداخلي والنفاذية الانتقائية للغشاء لهذه الأيونات. في حالة الراحة، يكون غشاء الخلية العضلية نافذًا لأيونات البوتاسيوم وغير منفذ للصوديوم تقريبًا. ونتيجة للانتشار، تترك أيونات البوتاسيوم الخلية وتخلق شحنة موجبة على سطحها. الجانب الداخلييصبح الغشاء سالبًا كهربيًا بالنسبة للغشاء الخارجي.

في خلايا عضلة القلب غير النمطية، التي تتمتع بالتلقائية، تكون إمكانات الغشاء قادرة على الانخفاض تلقائيًا إلى مستوى حرج، مما يؤدي إلى توليد إمكانات الفعل. عادة، يتم ضبط إيقاع انقباضات القلب بواسطة عدد قليل من الخلايا الأكثر استثارة في العقدة الجيبية الأذينية، والتي تسمى أجهزة تنظيم ضربات القلب الحقيقية أو خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب. في هذه الخلايا، أثناء الانبساط، تبدأ إمكانات الغشاء، بعد أن وصلت إلى القيمة القصوى المقابلة لإمكانات الراحة (60-70 مللي فولت)، في الانخفاض تدريجيًا. هذه العملية تسمى بطيءالاستقطاب الانبساطي العفوي.ويستمر حتى يصل جهد الغشاء إلى مستوى حرج (40-50 مللي فولت)، وبعد ذلك يحدث جهد الفعل.

تتميز إمكانات عمل خلايا تنظيم ضربات القلب في العقدة الجيبية الأذينية بمنحدر منخفض للارتفاع، وغياب مرحلة إعادة الاستقطاب السريعة المبكرة، فضلاً عن التعبير الضعيف عن مرحلة "التجاوز" و"الهضبة". إعادة الاستقطاب البطيئة تفسح المجال بسلاسة لإعادة الاستقطاب السريع. خلال هذه المرحلة، يصل جهد الغشاء إلى قيمته القصوى، وبعد ذلك تحدث مرحلة إزالة الاستقطاب التلقائي البطيء مرة أخرى (الشكل 7.6).

تردد إثارة خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب لدى البشر هو 70-80 في الدقيقة أثناء الراحة مع سعة فعل محتملة تبلغ 70-80 مللي فولت. في جميع الخلايا الأخرى في نظام التوصيل، ينشأ جهد الفعل عادةً تحت تأثير الإثارة القادمة من العقدة الجيبية الأذينية. تسمى هذه الخلايا السائقين الكامنةأماه.تنشأ إمكانات الفعل لديهم قبل أن يصل الاستقطاب الانبساطي التلقائي البطيء إلى مستوى حرج. تتولى أجهزة تنظيم ضربات القلب الكامنة الوظيفة الرائدة فقط إذا تم فصلها عن العقدة الجيبية الأذينية. وهذا هو التأثير الذي لوحظ في ما سبق

الشكل 7.6.تطوير إمكانات العمل لجهاز تنظيم ضربات القلب الحقيقي للأتمتة.

أثناء الانبساط، يؤدي إزالة الاستقطاب التلقائي إلى تقليل جهد الغشاء (E max) إلى مستوى حرج (E cr) ويسبب جهد الفعل.

الشكل 7.7.تطوير إمكانات العمل لأجهزة تنظيم ضربات القلب الحقيقية (أ) والكامنة (ب).

معدل إزالة الاستقطاب الانبساطي البطيء لجهاز تنظيم ضربات القلب الحقيقي (أ) أكبر من جهاز تنظيم ضربات القلب الكامن (ب).

تجارب ستانيوس. تردد إزالة الاستقطاب التلقائي لمثل هذه الخلايا عند البشر هو 30-40 في الدقيقة (الشكل 7.7).

يحدث الاستقطاب الانبساطي البطيء التلقائي نتيجة لمجموعة من العمليات الأيونية المرتبطة بوظائف أغشية البلازما. من بينها ، يلعب الدور الرائد انخفاضًا بطيئًا في البوتاسيوم وزيادة توصيل الصوديوم والكالسيوم للغشاء أثناء الانبساط ، والذي يحدث بالتوازي

انخفاض في نشاط مضخة الصوديوم الكهربية. مع بداية الانبساط، تزداد نفاذية الغشاء للبوتاسيوم لفترة قصيرة، ويقترب جهد الغشاء أثناء الراحة من جهد توازن البوتاسيوم، ليصل إلى القيمة الانبساطية القصوى. ثم تنخفض نفاذية الغشاء للبوتاسيوم، مما يؤدي إلى انخفاض بطيء في إمكانات الغشاء إلى مستوى حرج. زيادة متزامنة في نفاذية الغشاء الصوديوم ويتسبب الكالسيوم في دخول هذه الأيونات إلى الخلية، مما يساهم أيضًا في توليد إمكانات الفعل. يؤدي تقليل نشاط المضخة الكهربية إلى تقليل خروج الصوديوم من الخلية، وبالتالي يسهل إزالة استقطاب الغشاء وحدوث الإثارة.

استثارة عضلة القلب.تتمتع خلايا عضلة القلب بالاستثارة، لكنها ليست تلقائية. أثناء الانبساط، تكون إمكانات الغشاء الراحة لهذه الخلايا مستقرة، وقيمتها أعلى منها في خلايا تنظيم ضربات القلب (80-90 مللي فولت). ينشأ جهد الفعل في هذه الخلايا تحت تأثير إثارة الخلايا الناظمة، التي تصل إلى الخلايا العضلية القلبية، مسببة إزالة استقطاب أغشيتها.

إمكانات عمل الخلية العاملة عضلة القلبيتكون من مرحلة إزالة الاستقطاب السريع، وإعادة الاستقطاب السريع الأولي، والذي يتحول إلى مرحلة إعادة الاستقطاب البطيئة (مرحلة الهضبة) ومرحلة إعادة الاستقطاب النهائي السريع (الشكل 7.8). مرحلة إزالة الاستقطاب السريع

الشكل 7.8. إمكانات العمل لخلية عضلة القلب العاملة.

التطور السريع لإزالة الاستقطاب وإعادة الاستقطاب لفترات طويلة. تتحول عودة الاستقطاب البطيئة (الهضبة) إلى عودة الاستقطاب السريع.

وينشأ التشبع نتيجة زيادة حادة في نفاذية الغشاء لأيونات الصوديوم، مما يؤدي إلى وصول تيار الصوديوم بسرعة. ومع ذلك، عندما يصل جهد الغشاء إلى 30-40 مللي فولت، يتم تعطيله، وبعد ذلك، حتى الانعكاس المحتمل (حوالي +30 مللي فولت) وفي مرحلة "الهضبة"، تكون تيارات أيون الكالسيوم ذات أهمية رائدة. يؤدي إزالة استقطاب الغشاء إلى تنشيط قنوات الكالسيوم، مما يؤدي إلى إزالة استقطاب إضافي لتيار الكالسيوم إلى الداخل.

تعود عودة الاستقطاب النهائية في خلايا عضلة القلب إلى الانخفاض التدريجي في نفاذية الغشاء للكالسيوم وزيادة نفاذية البوتاسيوم. ونتيجة لذلك، يتناقص تيار الكالسيوم الوارد ويزيد تيار البوتاسيوم الخارج، مما يضمن الاستعادة السريعة لإمكانات الغشاء أثناء الراحة. مدة إمكانات عمل الخلايا العضلية القلبية هي 300-400 مللي ثانية، وهو ما يتوافق مع مدة تقلص عضلة القلب (الشكل 7.9).

الشكل 7.9. مقارنة إمكانات العمل وتقلص عضلة القلب مع مراحل التغيرات في الاستثارة أثناء الإثارة.

1 - مرحلة إزالة الاستقطاب. 2 - مرحلة إعادة الاستقطاب السريع الأولي؛ 3 - مرحلة عودة الاستقطاب البطيئة (مرحلة الهضبة)؛ 4- مرحلة إعادة التعميم السريع النهائية؛ 5 - مرحلة الحران المطلق. 6 - مرحلة الحران النسبي. 7- مرحلة الاستثارة الفائقة. حران عضلة القلب يتزامن عمليا ليس فقط مع الإثارة، ولكن أيضا مع فترة الانكماش.

اقتران الإثارة وتقلص عضلة القلب.البادئ في انقباض عضلة القلب، كما هو الحال في العضلات الهيكلية، هو جهد الفعل الذي ينتشر على طول الغشاء السطحي للخلية العضلية القلبية. يشكل الغشاء السطحي لألياف عضلة القلب غزوات تسمى الأنابيب المستعرضة(نظام T) وهي متجاورة الأنابيب الطولية(الصهاريج) من الشبكة الساركوبلازمية، وهي خزان الكالسيوم داخل الخلايا (الشكل 7.10). تكون الشبكة الساركوبلازمية أقل وضوحًا في عضلة القلب عنها في العضلات الهيكلية. في كثير من الأحيان، لا يكون الأنبوب T المستعرض مجاورًا لنبيبتين طوليتين، بل لواحد (نظام ثنائي، وليس ثلاثي، كما هو الحال في العضلات الهيكلية). يُعتقد أن إمكانات الفعل تنتشر من الغشاء السطحي للخلية العضلية القلبية على طول النبيب T إلى عمق الألياف وتؤدي إلى إزالة الاستقطاب في خزان الشبكة الهيولية العضلية، مما يؤدي إلى إطلاق أيونات الكالسيوم من الخزان.

الشكل 7.10. مخطط العلاقات بين الإثارة والتيار Ca 2+ وتفعيل الجهاز المقلص. ترتبط بداية الانكماش بإطلاق Ca2+ من الأنابيب الطولية أثناء إزالة استقطاب الغشاء. يدخل Ca 2+ عبر أغشية الخلايا العضلية القلبية أثناء مرحلة الهضبة من جهد الفعل، مما يؤدي إلى تجديد احتياطيات Ca 2+ في الأنابيب الطولية.

المرحلة التالية من الاقتران الكهروميكانيكي هي حركة أيونات الكالسيوم إلى اللييفات الأولية المقلصة. يتم تمثيل النظام الانقباضي للقلب بواسطة بروتينات مقلصة - الأكتين والميوسين، والبروتينات المغير - التروبوميوزين والتروبونين. تشكل جزيئات الميوسين خيوطًا عضلية سميكة، وتشكل جزيئات الأكتين خيوطًا رفيعة. أثناء الانبساط، تدخل خيوط الأكتين الرقيقة بنهاياتها إلى الفراغات الموجودة بين خيوط الميوسين السميكة والقصيرة. على خيوط الميوسين السميكة توجد جسور متقاطعة تحتوي على ATP، وعلى خيوط الأكتين توجد بروتينات معدلة - التروبوميوزين والتروبونين. تشكل هذه البروتينات مركبًا واحدًا يحجب المراكز النشطة للأكتين، وهو مصمم لربط الميوسين وتحفيز نشاط ATPase الخاص به. يبدأ تقلص ألياف عضلة القلب من اللحظة التي يربط فيها التروبونين الكالسيوم المنطلق من الشبكة الهيولية العضلية في الفضاء بين الليفيات. يؤدي ارتباط الكالسيوم إلى حدوث تغييرات في شكل مركب التروبونين-تروبوميوزين. ونتيجة لذلك، تنفتح المراكز النشطة ويحدث التفاعل بين خيوط الأكتين والميوسين. في هذه الحالة، يتم تحفيز نشاط ATPase لجسور الميوسين، ويتحلل ATP ويتم استخدام الطاقة المحررة لتحريك الخيوط بالنسبة لبعضها البعض، مما يؤدي إلى تقلص اللييفات العضلية. في غياب أيونات الكالسيوم، يمنع التروبونين تكوين مركب الأكتو-ميوسين وتعزيز نشاط ATPase للميوسين. تشير السمات المورفولوجية والوظيفية لعضلة القلب إلى وجود علاقة وثيقة بين مستودع الكالسيوم داخل الخلايا والبيئة خارج الخلية. وبما أن احتياطيات الكالسيوم في المخازن داخل الخلايا صغيرة، أهمية عظيمةلديه دخول الكالسيوم إلى الخلية أثناء توليد إمكانات الفعل (الشكل 7.10). "تتزامن إمكانات الفعل وتقلص عضلة القلب في الوقت المناسب. إن دخول الكالسيوم من البيئة الخارجية إلى الخلية يخلق الظروف اللازمة لتنظيم القوة من الواضح أن معظم الكالسيوم الذي يدخل الخلية يجدد احتياطياته في خزانات الشبكة الهيولية العضلية، مما يضمن حدوث تقلصات لاحقة.

إزالة الكالسيوم من الفضاء بين الخلايا يؤدي إلى فصل عمليات الإثارة وتقلص عضلة القلب. في هذه الحالة، يتم تسجيل إمكانات العمل دون تغيير تقريبا، ولكن لا يحدث تقلص عضلة القلب. المواد التي تمنع دخول الكالسيوم أثناء توليد الجهد المحتمل تنتج تأثيرًا مماثلاً. المواد التي تمنع تيار الكالسيوم تقلل من مدة مرحلة الهضبة وإمكانات العمل وتقلل من قدرة عضلة القلب على الانقباض. مع زيادة محتوى الكالسيوم في البيئة بين الخلايا ومع إدخال المواد التي تمنع دخول هذا الأيون إلى الخلية، تزداد قوة تقلصات القلب. وبالتالي، فإن إمكانات الفعل تعمل كآلية إشارات، مما يؤدي إلى إطلاق الكالسيوم من صهاريج الشبكة الهيولية العضلية، وينظم انقباض عضلة القلب، ويجدد أيضًا احتياطيات الكالسيوم في المخازن داخل الخلايا.

الدورة القلبية وبنية مرحلتها.عمل القلب هو تناوب مستمر للدورات الشهرية التخفيضات(الانقباض) و استرخاء(الانبساط). يشكل الانقباض والانبساط بالتناوب دورة القلب. نظرًا لأن معدل ضربات القلب أثناء الراحة هو 60-80 دورة في الدقيقة، فإن كل واحدة منها تستمر حوالي 0.8 ثانية. في هذه الحالة، يشغل الانقباض الأذيني 0.1 ثانية، والانقباض البطيني 0.3 ثانية، وبقية الوقت الانبساط الكلي للقلب.

مع بداية الانقباض، تسترخي عضلة القلب، وتمتلئ حجرات القلب بالدم القادم من الأوردة. في هذا الوقت، تكون الصمامات الأذينية البطينية مفتوحة ويكون الضغط في الأذينين والبطينين متساويًا تقريبًا. يؤدي توليد الإثارة في العقدة الجيبية الأذينية إلى الانقباض الأذيني، حيث يزداد حجم الانبساطي النهائي للبطينين بنسبة 15٪ تقريبًا بسبب اختلاف الضغط. مع نهاية الانقباض الأذيني، ينخفض ​​\u200b\u200bالضغط فيها.

نظرًا لعدم وجود صمامات بين الأوردة الكبيرة والأذينين، أثناء الانقباض الأذيني، تنقبض العضلات الدائرية المحيطة بفتحات الوريد الأجوف والأوردة الرئوية، مما يمنع تدفق الدم من الأذين إلى الأوردة. وفي الوقت نفسه، يصاحب الانقباض الأذيني زيادة طفيفة في الضغط في الوريد الأجوف. ومن المهم في حالة الانقباض الأذيني التأكد من الطبيعة المضطربة لتدفق الدم الداخل إلى البطينين، مما يساهم في إغلاق الصمامات الأذينية البطينية. الحد الأقصى والمتوسط ​​للضغط في الأذين الأيسر أثناء الانقباض هو 8-15 و5-7 ملم زئبق، على التوالي، في الأذين الأيمن - 3-8 و2-4 ملم زئبق. (الشكل 7.11).

مع انتقال الإثارة إلى العقدة الأذينية البطينية ونظام توصيل البطينين، يبدأ انقباض الأخير. تستمر مرحلتها الأولية (فترة الجهد) 0.08 ثانية وتتكون من مرحلتين. مرحلة الانكماش غير المتزامن (0.05 ثانية) هي عملية انتشار الإثارة والانكماش في جميع أنحاء عضلة القلب. يبقى الضغط في البطينين دون تغيير تقريبًا. أثناء مزيد من الانكماش، عندما يزيد الضغط في البطينين إلى قيمة كافية لإغلاق الصمامات الأذينية البطينية، ولكن ليس بما يكفي لفتح الصمامات الهلالية، تبدأ مرحلة الانكماش متساوي الحجم أو متساوي القياس.

تؤدي الزيادة الإضافية في الضغط إلى فتح الصمامات الهلالية وبدء فترة طرد الدم من القلب والتي تبلغ مدتها الإجمالية 0.25 ثانية. تتكون هذه الفترة من مرحلة قذف سريع (0.13 ثانية)، يستمر خلالها الضغط في الارتفاع ويصل إلى القيم القصوى (200 ملم زئبقي في البطين الأيسر و60 ملم زئبقي في الأيمن)، ومرحلة قذف بطيئة (0.13 s ) ، حيث يبدأ الضغط في البطينين في الانخفاض (إلى 130-140 و20-30 ملم زئبق، على التوالي)، وبعد انتهاء الانكماش ينخفض ​​بشكل حاد. في الشرايين الرئيسية، ينخفض ​​الضغط بشكل أبطأ بكثير، مما يضمن إغلاق الصمامات الهلالية ويمنع التدفق العكسي للدم. الفاصل الزمني من بداية استرخاء البطين

الشكل 7.11. التغيرات في حجم البطين الأيسر وتقلبات الضغط في الأذين الأيسر والبطين الأيسر والشريان الأورطي خلال دورة القلب.

أنا - بداية الانقباض الأذيني. II - بداية الانقباض البطيني ولحظة إغلاق الصمامات الأذينية البطينية. III - لحظة فتح الصمامات الهلالية؛ IV - نهاية الانقباض البطيني ولحظة إغلاق الصمامات الهلالية. الخامس - فتح الصمامات الأذينية البطينية. إن نزول البينيوم، الذي يشير إلى حجم البطينين، يتوافق مع ديناميكيات إفراغهم.

تسمى الفترة التي تسبق إغلاق الصمامات الهلالية بالفترة الأولية الانبساطية.

بعد انتهاء انقباض البطين، تحدث المرحلة الأولية للانبساط - المرحلة متساوية الحجم(متساوي القياس) الاسترخاء، والذي يتجلى عندما تكون الصمامات مغلقة ويستمر حوالي 80 مللي ثانية، أي. حتى اللحظة التي يكون فيها الضغط في الأذينين أعلى من الضغط في البطينين (2-6 ملم زئبق)، مما يؤدي إلى فتح الصمامات الأذينية البطينية، وبعد ذلك يمر الدم إلى البطين خلال 0.2-0.13 ثانية. هذه الفترة تسمى مرحلة التعبئة السريعة.تتحدد حركة الدم خلال هذه الفترة فقط من خلال اختلاف الضغط بين الأذينين والبطينين، بينما تستمر قيمته المطلقة في جميع غرف القلب في الانخفاض. ينتهي الانبساط مرحلة التعبئة البطيئة(الانبساط)، والذي يستمر حوالي 0.2 ثانية. خلال هذا الوقت، هناك تدفق مستمر للدم من الأوردة الرئيسية إلى كل من الأذينين والبطينين.

يتم تحديد وتيرة توليد الإثارة بواسطة خلايا نظام التوصيل، وبالتالي تقلصات عضلة القلب من خلال المدة

المرحلة الحرارية,يحدث بعد كل انقباض. كما هو الحال في الأنسجة الأخرى القابلة للاستثارة، فإن انكسار عضلة القلب يرجع إلى تعطيل قنوات أيون الصوديوم الناتج عن إزالة الاستقطاب (الشكل 7.8). لاستعادة تيار الصوديوم الوارد، يلزم مستوى إعادة الاستقطاب يبلغ حوالي -40 مللي فولت. حتى هذه اللحظة هناك فترة الحراريات المطلقة،والتي تدوم حوالي 0.27 ثانية. بعد ذلك تأتي الفترة نسبيالحراريات,يتم خلالها استعادة استثارة الخلية تدريجيًا، ولكنها تظل منخفضة (المدة 0.03 ثانية). خلال هذه الفترة، يمكن لعضلة القلب أن تستجيب بانقباض إضافي إذا تم تحفيزها بمحفز قوي للغاية. فترة الحران النسبي تليها فترة قصيرة استثارة خارقة للطبيعة.خلال هذه الفترة، تكون استثارة عضلة القلب عالية ومن الممكن الحصول على استجابة إضافية في شكل تقلص العضلات عن طريق تطبيق محفز تحت العتبة عليها.

إن فترة المقاومة الطويلة لها أهمية بيولوجية مهمة للقلب، لأنها فهو يحمي عضلة القلب من الإثارة والانكماش السريع أو المتكرر. وهذا يلغي إمكانية تقلص عضلة القلب الكزازي ويمنع احتمال تعطيل وظيفة ضخ القلب.

يتم تحديد معدل ضربات القلب من خلال مدة إمكانات العمل ومراحل المقاومة، وكذلك سرعة انتشار الإثارة من خلال نظام التوصيل والخصائص الزمنية للجهاز المقلص للخلايا العضلية القلبية. عضلة القلب غير قادرة على الانقباض الكزازي والتعب، بالمعنى الفسيولوجي لهذا المصطلح. أثناء الانقباض، تتصرف أنسجة القلب مثل المخلوي الوظيفي، ويتم تحديد قوة كل انقباض من خلال قانون "الكل أو لا شيء"، والذي بموجبه، عندما يتجاوز الإثارة قيمة العتبة، فإن ألياف عضلة القلب المتقلصة تطور قوة قصوى لا تعتمد على على حجم التحفيز فوق العتبة.

المظاهر الميكانيكية والكهربائية والجسدية لنشاط القلب. يُطلق على تسجيل انقباضات القلب التي يتم إجراؤها بأي طريقة مفيدة اسم مخطط القلب.

عندما ينقبض القلب، فإنه يغير موقعه في الصدر. ويدور إلى حد ما حول محوره من اليسار إلى اليمين، ويضغط بقوة أكبر من الداخل إلى جدار الصدر. يسمى تسجيل نبضات القلب ميكانيكا القلب(مخطط القلب العلوي) ويجد بعض الاستخدام، وإن كان محدودًا للغاية، في الممارسة العملية.

تجد التعديلات المختلفة تطبيقًا أوسع بما لا يقاس في العيادة، وبدرجة أقل، في البحث العلمي. تخطيط كهربية القلب.والأخيرة هي طريقة لدراسة القلب، تعتمد على تسجيل وتحليل الإمكانات الكهربائية الناشئة أثناء نشاط القلب.

عادة يغطي الاستثارة جميع أجزاء القلب بالتتابع ولذلك يظهر على سطحه فرق جهد بين المناطق المثارة وغير المثارة يصل إلى 100

25 س

بالسيارات. ونظرًا للتوصيل الكهربائي لأنسجة الجسم، يمكن أيضًا تسجيل هذه العمليات عند وضع أقطاب كهربائية على سطح الجسم، حيث يكون فرق الجهد 1-3 مللي فولت ويتكون بسبب عدم التماثل في موقع القلب،

وقد تم اقتراح ثلاثة ما يسمى بالخيوط ثنائية القطب (I: اليد اليمنى - اليد اليسرى; II - اليد اليمنى - الساق اليسرى؛ III - اليد اليسرى - الساق اليسرى)، والتي لا تزال تستخدم حتى اليوم تحت الاسم القياسي. بالإضافة إلى ذلك، عادة ما يتم تسجيل 6 أسلاك صدرية، حيث يتم وضع قطب كهربائي واحد في نقاط معينة من الصدر، والآخر على الذراع اليمنى. تسمى هذه الخيوط التي تسجل العمليات الكهربية الحيوية بدقة عند نقطة تطبيق القطب الكهربائي على الصدر قطب واحدnymأو أحادي القطب.

عند تسجيل مخطط كهربية القلب بيانياً في أي سلك في كل دورة، يتم ملاحظة مجموعة من الأسنان المميزة، والتي يُشار إليها عادةً بالحروف P وQ وR وS وT (الشكل 7.12). من المعتقد تجريبيًا أن الموجة P تعكس عمليات إزالة الاستقطاب في الأذين، ويميز الفاصل الزمني P-Q عملية انتشار الإثارة في الأذينين، ويميز مجمع موجة QRS عمليات إزالة الاستقطاب في البطينين، ويميز الفاصل الزمني ST والموجة T عمليات إعادة الاستقطاب في البطينين، وبالتالي فإن مجمع موجة QRST يميز انتشار العمليات الكهربائية في عضلة القلب أو الانقباض الكهربائي. تعتبر خصائص الوقت والسعة لمكونات مخطط كهربية القلب ذات أهمية تشخيصية مهمة. من المعروف أنه في الرصاص القياسي الثاني، تكون السعة الطبيعية للموجة R هي 0.8-1.2 مللي فولت، ويجب ألا تتجاوز سعة الموجة Q 1/4 من هذه القيمة. المدة الطبيعية للفاصل الزمني PQ هي 0.12-0.20 ثانية، ومجمع QRS لا يزيد عن 0.08 ثانية، والفاصل الزمني ST هو 0.36-0.44 ثانية.

الشكل 7.12. مخطط كهربية القلب ثنائي القطب (قياسي).

تتوافق نهايات الأسهم مع مناطق الجسم المتصلة بجهاز تخطيط القلب في الاتجاهين الأول (العلوي)، والثاني.. (الأوسط)، والثالث (السفلي). يوجد على اليمين تمثيل تخطيطي لمخطط كهربية القلب في كل من هذه الخيوط.

استمر تطوير تخطيط كهربية القلب السريري على طول خط مقارنة منحنيات مختلف مخططات كهربية القلب في الظروف الطبيعية مع الدراسات السريرية والمرضية. تم العثور على مجموعات من العلامات التي مكنت من تشخيص أشكال مختلفة من الأمراض (الضرر أثناء نوبة قلبية، وحصار المسارات، وتضخم الأقسام المختلفة) وتحديد توطين هذه التغييرات.

على الرغم من أن تخطيط كهربية القلب هو طريقة تجريبية إلى حد كبير، إلا أنه لا يزال، بسبب توفره وبساطته التقنية، طريقة تشخيصية واسعة النطاق في أمراض القلب السريرية.

تصاحب كل دورة قلبية عدة أصوات منفصلة تسمى أصوات القلب. يمكن تسجيلها عن طريق وضع سماعة الطبيب أو المنظار الصوتي أو الميكروفون على سطح الصدر. تحدث النغمة الأولى، السفلية والمطولة، في منطقة الصمامات الأذينية البطينية بالتزامن مع بداية الانقباض البطيني. وترتبط مرحلته الأولية بالظواهر الصوتية المصاحبة للانقباض الأذيني واهتزاز الصمامات الأذينية البطينية، بما في ذلك أوتارها، لكن الأهمية الأساسية في حدوث الصوت الأول هي انقباض عضلات البطين. النغمة الأولى تسمى سيستوشخصي،وتبلغ مدتها الإجمالية حوالي 0.12 ثانية، وهو ما يتوافق مع مرحلة التوتر وبداية فترة طرد الدم.

النغمة الثانية، الأعلى والأقصر، تدوم حوالي 0.08 ثانية، ويرتبط حدوثها بإغلاق الصمامات الهلالية والاهتزاز الناتج لجدرانها. تسمى هذه النغمة الانبساطي.من المقبول عمومًا أن شدة النغمة الأولى تعتمد على شدة زيادة الضغط في البطينين أثناء الانقباض، والثانية - على الضغط في الشريان الأورطي والشريان الرئوي. ومن المعروف أيضًا المظاهر الصوتية للاضطرابات المختلفة في تشغيل جهاز الصمام والتي تم تحديدها تجريبياً. على سبيل المثال، مع عيوب الصمام التاجي، يؤدي التدفق الجزئي للدم أثناء الانقباض إلى الأذين الأيسر إلى ظهور نفخة انقباضية مميزة؛ تضعف حدة زيادة الضغط في البطين الأيسر مما يؤدي إلى انخفاض شدة الصوت الأول. في حالة قصور الصمام الأبهري، يعود جزء من الدم إلى القلب أثناء الانبساط، مما يؤدي إلى ظهور النفخة الانبساطية.

يسمى التسجيل الرسومي لأصوات القلب مخطط صوتي.يكشف تخطيط صدى القلب عن أصوات القلب الثالثة والرابعة: وهي أقل حدة من الصوتين الأول والثاني، وبالتالي غير مسموعة أثناء التسمع الطبيعي. النغمة الثالثة تعكس اهتزاز جدران البطينين بسبب التدفق السريع للدم في بداية مرحلة الامتلاء. يحدث الصوت الرابع أثناء الانقباض الأذيني ويستمر حتى يبدأ في الاسترخاء.

تنعكس العمليات التي تحدث أثناء دورة القلب في الاهتزازات الإيقاعية لجدران الشرايين والأوردة الكبيرة.

الشكل 7.13. تسجيل رسومي لتقلبات النبض في ضغط الدم في الشريان.

أ - فوضوي. ك - كاتاكروتا.

DP - صعود ثنائي.

يسمى منحنى تسجيل النبض الشرياني مخطط ضغط الدملي(الشكل 7.13). القسم الصاعد مرئي بوضوح عليه - فوضويو تنازلي - كاتاكروتا,الذي له سن يسمى منظمة التجارة العالميةثريأو د وكروارتفاع التشنج اللاإرادي.يُطلق على الثلمة التي تفصل بين دورتين نبضيتين في مخطط ضغط الدم اسم القاطعة. يحدث Anacrota نتيجة لزيادة حادة في الضغط في الشرايين أثناء الانقباض، ويحدث Catacrota نتيجة لانخفاض تدريجي (بسبب مرونة جدران الشرايين الكبيرة) في الضغط أثناء الانبساط. يحدث الارتفاع الثنائي نتيجة التأثير المنعكس للموجة الهيدروليكية على الوريقات المغلقة للصمامات الهلالية في نهاية الانقباض. في بعض الحالات (مع تمدد ضعيف لجدران الشرايين)، يمكن أن يكون الارتفاع الثاني حادًا جدًا لدرجة أنه عند الجس يمكن الخلط بينه وبين تقلب إضافي في النبض. يمكن التخلص من الخطأ بسهولة عند حساب معدل ضربات القلب الحقيقي بناءً على نبض القلب.

الشكل 7.14. تسجيل رسومي للنبض الوريدي (تصوير الوريد). الشرح في النص.

ز يسمى التسجيل الرسومي للنبض الوريدي مخطط الوريد(الشكل 7.14). على هذا المنحنى، تتوافق كل دورة نبض مع ثلاث قمم من الضغط الوريدي، والتي تسمى موجات الوريد. تتوافق الموجة الأولى (أ) مع انقباض الأذين الأيمن، وتحدث الموجة الثانية (ج) أثناء مرحلة الانكماش متساوي الحجم، عندما تنتقل الزيادة في الضغط في البطين الأيمن ميكانيكيًا عبر الصمام الأذيني البطيني المغلق إلى الضغط في البطين الأيمن. يمين

الأذين والأوردة الكبيرة. يعكس الانخفاض الحاد اللاحق في الضغط الوريدي انخفاض الضغط الأذيني أثناء مرحلة القذف البطيني. تتوافق الموجة الثالثة من مخطط الوريد (v) مع مرحلة القذف للانقباض البطيني وتميز ديناميكيات تدفق الدم من الأوردة إلى الأذينين. يعكس الانخفاض اللاحق في الضغط ديناميكيات تدفق الدم من الأذين الأيمن للصمام ثلاثي الشرفات أثناء الانبساط العام للقلب.

عادة ما يتم تسجيل مخطط ضغط الدم على الشرايين السباتية أو الشعاعية أو الرقمية. عادة ما يتم تسجيل مخطط الوريد في الأوردة الوداجية.

المبادئ العامة لتنظيم النتاج القلبي.عند النظر في دور القلب في تنظيم تدفق الدم إلى الأعضاء والأنسجة، فمن الضروري أن نأخذ في الاعتبار أن هناك عاملين قد يعتمدان على حجم النتاج القلبي. الشروط الضروريةللتأكد من أن الوظيفة الغذائية للجهاز الدوري كافية للمهام الحالية: ضمان القيمة المثلى للكمية الإجمالية للدم في الدورة الدموية والحفاظ (مع الأوعية) على مستوى معين من متوسط ​​الضغط الشرياني الضروري للحفاظ على الثوابت الفسيولوجية في الجسم. الشعيرات الدموية. في هذه الحالة، الشرط الأساسي للأداء الطبيعي للقلب هو المساواة في تدفق الدم وإخراجه. يتم توفير حل هذه المشكلة بشكل أساسي من خلال الآليات التي تحددها خصائص عضلة القلب نفسها. تسمى مظاهر هذه الآليات التنظيم الذاتي العضليوظيفة ضخ القلب. هناك طريقتان لتنفيذه: غير متجانسة- ونفذت الخامسالاستجابة للتغيرات في طول ألياف عضلة القلب ، قياس المثلي- يتم إجراؤها أثناء انقباضاتها في الوضع متساوي القياس.

الآليات العضلية لتنظيم نشاط القلب. أظهرت دراسة اعتماد قوة انقباضات القلب على تمدد حجراته أن قوة كل انقباض قلبي تعتمد على حجم التدفق الوريدي ويتم تحديدها من خلال الطول الانبساطي النهائي لألياف عضلة القلب. ونتيجة لذلك، تمت صياغة قاعدة دخلت في علم وظائف الأعضاء كقانون ستارلينغ: "تم تقليل الطاقةقوة بطينات القلب، تقاس بأي طريقةوظيفة طول الألياف العضلية قبل الانقباض."

تتميز آلية التنظيم المتغاير بالحساسية العالية. يمكن ملاحظتها عندما يتم حقن 1-2٪ فقط من إجمالي كتلة الدم المتداول في الأوردة الرئيسية، في حين تتحقق آليات الانعكاس للتغيرات في نشاط القلب عن طريق الحقن في الوريد بما لا يقل عن 5-10٪ من الدم.

يمكن أن تحدث تأثيرات مؤثرة في التقلص العضلي على القلب بسبب تأثير فرانك ستارلينج في حالات فسيولوجية مختلفة. إنهم يلعبون دورًا رائدًا في زيادة نشاط القلب أثناء زيادة العمل العضلي، عندما يتسبب انقباض عضلات الهيكل العظمي في ضغط دوري لأوردة الأطراف، مما يؤدي إلى زيادة التدفق الوريدي بسبب تعبئة احتياطي الدم المودع فيها. تلعب التأثيرات السلبية في التقلص العضلي من خلال هذه الآلية دورًا مهمًا في

تغيرات في الدورة الدموية عند الانتقال إلى الوضع الرأسي (اختبار انتصابي). هذه الآليات مهمة لتنسيق التغييرات في النتاج القلبي وتدفق الدم عبر أوردة الدائرة الصغيرة، مما يمنع خطر الإصابة بالوذمة الرئوية. يمكن أن يوفر التنظيم غير المتجانس للقلب تعويضًا عن فشل الدورة الدموية بسبب عيوبه.

مصطلح "تنظيم المثلية" يعني عضليآليات،لتنفيذها لا يهم درجة التمدد الانبساطي لألياف عضلة القلب. وأهمها اعتماد قوة انقباض القلب على الضغط في الشريان الأبهر (تأثير أنريب). هذا التأثير هو أن الزيادة في الضغط الأبهري تؤدي في البداية إلى انخفاض في حجم القلب الانقباضي وزيادة في حجم الدم الانبساطي المتبقي، تليها زيادة في قوة انقباض القلب واستقرار النتاج القلبي عند مستوى جديد من قوة الانقباض.

وبالتالي، فإن الآليات العضلية التي تنظم نشاط القلب يمكن أن توفر تغييرات كبيرة في قوة انقباضاته. لقد اكتسبت هذه الحقائق أهمية عملية كبيرة بشكل خاص فيما يتعلق بمشكلة زرع الأعضاء واستبدال القلب على المدى الطويل. لقد ثبت أنه في الأشخاص الذين يعانون من قلب مزروع محرومين من التعصيب الطبيعي، في ظل ظروف العمل العضلي، هناك زيادة في حجم السكتة الدماغية بأكثر من 40٪.

تعصيب القلب.القلب عضو غني بالأعصاب. عدد كبير منالمستقبلات الموجودة في جدران غرف القلب وفي النخاب، تسمح لنا بالحديث عنها كمنطقة انعكاسية. أهم التكوينات الحساسة للقلب هي مجموعتان من المستقبلات الميكانيكية، تتركز بشكل رئيسي في الأذينين والبطين الأيسر: تستجيب المستقبلات A للتغيرات في توتر جدار القلب، وتستثار المستقبلات B عندما يتم تمديدها بشكل سلبي. . الألياف الواردة المرتبطة بهذه المستقبلات هي جزء من الأعصاب المبهمة. النهايات العصبية الحسية الحرة الموجودة مباشرة تحت الشغاف هي أطراف الألياف الواردة التي تمر عبر الأعصاب الودية. يُعتقد أن هذه الهياكل هي التي شاركت في التطوير متلازمة الألممع التشعيع القطعي، وهو سمة من سمات هجمات أمراض القلب التاجية، بما في ذلك احتشاء عضلة القلب.

يتم تنفيذ التعصيب الفعال للقلب بمشاركة كلا الجزأين من الجهاز العصبي اللاإرادي (الشكل 7.15). توجد أجسام الخلايا العصبية ما قبل العقدية الودية المشاركة في تعصيب القلب مسالة رمادية او غير واضحةالقرون الجانبية للأجزاء الصدرية الثلاثة العلوية من الحبل الشوكي. يتم توجيه ألياف ما قبل العقدة إلى الخلايا العصبية في العقدة الودية الصدرية العلوية (النجمية). تشكل الألياف ما بعد العقدية لهذه الخلايا العصبية، جنبًا إلى جنب مع الألياف السمبتاوية للعصب المبهم، الجزء العلوي والوسطى من العصب المبهم. وأعصاب القلب السفلية. ألياف متعاطفة

الشكل 7.15. التحفيز الكهربائي للأعصاب الصادرة من القلب.

في الأعلى - انخفاض في وتيرة الانقباضات عند تهيج العصب المبهم؛ أدناه - زيادة في وتيرة وقوة الانقباضات عند تهيج العصب الودي. الأسهم تشير إلى بداية ونهاية التحفيز.

تخترق العضو بأكمله وتعصب ليس فقط عضلة القلب، ولكن أيضًا عناصر نظام التوصيل.

توجد أجسام الخلايا العصبية قبل العقدية نظيرة الودية المشاركة في تعصيب القلب في النخاع المستطيل. محاورها هي جزء من الأعصاب المبهمة. بعد دخول العصب المبهم إلى التجويف الصدري، تتفرع منه فروع وتصبح جزءا من الأعصاب القلبية.

اشتقاقات العصب المبهم، التي تمر كجزء من الأعصاب القلبية، هي ألياف ما قبل العقدية نظيرة الودية. منهم، ينتقل الإثارة إلى الخلايا العصبية الداخلية وأكثر - بشكل رئيسي إلى عناصر نظام التوصيل. تتم معالجة التأثيرات التي يتوسطها العصب المبهم الأيمن بشكل رئيسي عن طريق خلايا العقدة الجيبية الأذينية، وعن طريق الخلايا اليسرى - عن طريق العقدة الأذينية البطينية. ليس للأعصاب المبهمة تأثير مباشر على بطينات القلب.

يحتوي القلب على العديد من الخلايا العصبية الداخلية، وتقع منفردة ومتجمعة في العقد. يقع الجزء الأكبر من هذه الخلايا مباشرة بالقرب من العقد الأذينية البطينية والعقد الجيبية الأذينية، وتشكل مع كتلة الألياف الصادرة الموجودة داخل الحاجز بين الأذينين الضفيرة العصبية داخل القلب. يحتوي الأخير على جميع العناصر اللازمة لإغلاق الأقواس المنعكسة المحلية، لذلك يُشار أحيانًا إلى الجهاز العصبي الداخلي للقلب باسم الجهاز السمبتاوي.

من خلال تعصيب أنسجة أجهزة ضبط نبضات القلب، تكون الأعصاب اللاإرادية قادرة على تغيير استثارتها، مما يؤدي إلى حدوث تغييرات في تواتر توليد جهود الفعل وانقباضات القلب (الكرونوتروب-التأثير النهائي).يمكن للتأثيرات العصبية أن تغير معدل انتقال الإثارة الكهربية، وبالتالي مدة مراحل دورة القلب. تسمى هذه التأثيرات مخدر.

وبما أن عمل وسطاء الجهاز العصبي اللاإرادي هو تغيير مستوى النيوكليوتيدات الحلقية واستقلاب الطاقة، فإن الأعصاب اللاإرادية بشكل عام قادرة على التأثير على قوة انقباضات القلب (تأثير مؤثر في التقلص العضلي).في الظروف المختبرية، تم الحصول على تأثير تغيير عتبة الإثارة للخلايا العضلية القلبية تحت تأثير الناقلات العصبية. منشط للحمام.

إن مسارات تأثير الجهاز العصبي المذكورة على النشاط الانقباضي لعضلة القلب ووظيفة الضخ للقلب، على الرغم من أهميتها البالغة، إلا أنها تأثيرات معدلة ثانوية بالنسبة لآليات المنشأ العضلي.

تمت دراسة تأثير العصب المبهم على القلب بالتفصيل. نتيجة التحفيز الأخير هي تأثير سلبي للإيقاع الزمني، على خلفية تظهر أيضًا تأثيرات سلبية مؤثرة في التقلص العضلي (الشكل 7.15). هناك تأثيرات منشطة ثابتة على القلب من نوى العصب المبهم: مع قطعها الثنائي، يزيد معدل ضربات القلب بمقدار 1.5-2.5 مرة. مع التهيج القوي لفترة طويلة، يضعف أو يتوقف تأثير الأعصاب المبهمة على القلب تدريجيًا، وهو ما يسمى "تأثير الشاربانزلاق"القلب من تأثير العصب المبهم.

تم وصف التأثيرات الودية على القلب لأول مرة في شكل تأثير إيجابي للإيقاع الزمني. في وقت لاحق إلى حد ما، تم عرض إمكانية وجود تأثير مؤثر في التقلص العضلي إيجابي لتحفيز الأعصاب الودية للقلب. المعلومات حول وجود تأثيرات منشط للجهاز العصبي الودي على عضلة القلب تتعلق بشكل أساسي بالتأثيرات المتزامنة.

لا تزال مشاركة عناصر العصب العقدي داخل القلب في تنظيم نشاط القلب أقل دراسة. ومن المعروف أنها تضمن انتقال الإثارة من ألياف العصب المبهم إلى خلايا العقد الجيبية الأذينية والأذينية البطينية، وتؤدي وظيفة العقد السمبتاوية. تم وصف التأثيرات المؤثرة في التقلص العضلي، والموجهة للتوقيت، والموجهة للعضلات والتي تم الحصول عليها عن طريق تحفيز هذه التكوينات في ظل ظروف تجريبية على قلب معزول. أهمية هذه الآثار في الجسم الحي لا تزال غير واضحة. لذلك، فإن الأفكار الرئيسية حول التنظيم العصبي للقلب تعتمد على بيانات من الدراسات التجريبية لتأثيرات تحفيز أعصاب القلب الصادرة.

يؤدي التحفيز الكهربائي للعصب المبهم إلى انخفاض أو توقف نشاط القلب بسبب تثبيط النشاط التلقائي لأجهزة تنظيم ضربات القلب في العقدة الجيبية الأذينية. تعتمد شدة هذا التأثير على قوة وتكرار تحفيز العصب المبهم. كلما زادت قوة التهيج

هناك انتقال من التباطؤ الطفيف في إيقاع الجيوب الأنفية إلى السكتة القلبية الكاملة.

يرتبط التأثير السلبي للإيقاع الزمني لتهيج العصب المبهم بتثبيط (تباطؤ) توليد النبضات في جهاز تنظيم ضربات القلب في العقدة الجيبية. عندما يتم تهيج العصب المبهم، يتم إطلاق وسيط، الأسيتيل كولين، في نهاياته. نتيجة لتفاعل الأسيتيل كولين مع المستقبلات الحساسة للمسكارين في القلب، تزداد نفاذية الغشاء السطحي لخلايا جهاز تنظيم ضربات القلب لأيونات البوتاسيوم. نتيجة لذلك، يحدث فرط الاستقطاب الغشائي، مما يبطئ (يثبط) تطور الاستقطاب الانبساطي التلقائي البطيء، وبالتالي تصل إمكانات الغشاء لاحقًا إلى مستوى حرج. وهذا يؤدي إلى تباطؤ في معدل ضربات القلب.

مع التحفيز القوي للعصب المبهم، يتم قمع الاستقطاب الانبساطي، ويحدث فرط الاستقطاب في أجهزة تنظيم ضربات القلب والسكتة القلبية الكاملة. إن تطور فرط الاستقطاب في خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب يقلل من استثارتها، ويجعل من الصعب حدوث إمكانية الفعل التلقائي التالي، وبالتالي يؤدي إلى التباطؤ أو حتى السكتة القلبية. تحفيز العصب المبهم، مما يزيد من إطلاق البوتاسيوم من الخلية، ويزيد من إمكانات الغشاء، ويسرع عملية إعادة الاستقطاب، وبقوة كافية من التيار المزعج، يقصر مدة إمكانات عمل خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب.

مع التأثيرات المبهمة، هناك انخفاض في سعة ومدة إمكانات عمل الخلايا العضلية القلبية الأذينية. يرجع التأثير السلبي في التقلص العضلي إلى حقيقة أن السعة المنخفضة وإمكانات الفعل المختصرة غير قادرة على إثارة عدد كافٍ من الخلايا العضلية القلبية. بالإضافة إلى ذلك، فإن الزيادة في توصيل البوتاسيوم الناتجة عن الأسيتيل كولين تعيق التيار الداخلي للكالسيوم المعتمد على الجهد واختراق أيوناته في الخلية العضلية القلبية. يمكن للوسيط الكوليني أستيل كولين أيضًا أن يثبط نشاط مرحلة ATP للميوسين، وبالتالي يقلل من كمية انقباض الخلايا العضلية القلبية. يؤدي إثارة العصب المبهم إلى زيادة عتبة تهيج الأذين، وقمع التلقائية وتباطؤ توصيل العقدة الأذينية البطينية. يمكن أن يؤدي تباطؤ التوصيل تحت التأثيرات الكولينية إلى إحصار الأذيني البطيني جزئيًا أو كاملاً.

يؤدي التحفيز الكهربائي للألياف الممتدة من العقدة النجمية إلى تسارع معدل ضربات القلب وزيادة قوة انقباضات عضلة القلب (الشكل 7.15). تحت تأثير إثارة الأعصاب الودية، يزداد معدل إزالة الاستقطاب الانبساطي البطيء، وينخفض ​​المستوى الحرج لإزالة الاستقطاب لخلايا تنظيم ضربات القلب في العقدة الجيبية الأذينية، وتنخفض قيمة إمكانات الغشاء المريح. مثل هذه التغييرات تزيد من معدل حدوث إمكانات الفعل في خلايا تنظيم ضربات القلب في القلب، وتزيد من استثارتها وموصليتها. وترتبط هذه التغيرات في النشاط الكهربائي بحقيقة أن جهاز الإرسال النورإبينفرين المنطلق من نهايات الألياف الودية يتفاعل مع المستقبل الأدرينالي B1.

خارج الغشاء السطحي للخلايا مما يؤدي إلى زيادة نفاذية الغشاء لأيونات الصوديوم والكالسيوم وكذلك انخفاض نفاذية أيونات البوتاسيوم.

تسريع الاستقطاب الانبساطي التلقائي البطيء لخلايا جهاز تنظيم ضربات القلب، وزيادة سرعة التوصيل في الأذينين والعقدة الأذينية البطينية والبطينين يؤدي إلى تحسين تزامن الإثارة وتقلص ألياف العضلات وزيادة قوة تقلص عضلة القلب البطينية . يرتبط التأثير المؤثر في التقلص العضلي الإيجابي أيضًا بزيادة نفاذية غشاء عضلة القلب لأيونات الكالسيوم. مع زيادة تيار الكالسيوم الوارد، تزداد درجة الاقتران الكهروميكانيكي، مما يؤدي إلى زيادة انقباض عضلة القلب.

التأثيرات المنعكسة على القلب.من حيث المبدأ، من الممكن إعادة إنتاج التغيرات المنعكسة في نشاط القلب من مستقبلات أي محلل. ومع ذلك، ليس كل رد فعل عصبي للقلب يتكرر في ظل ظروف تجريبية له أهمية حقيقية لتنظيمه. بالإضافة إلى ذلك، فإن العديد من المنعكسات الحشوية لها آثار جانبية أو غير محددة على القلب. وبناءً على ذلك، يمكن التمييز بين ثلاث فئات من المنعكسات القلبية: ملك،الناجم عن تهيج مستقبلات نظام القلب والأوعية الدموية. مترافق، بسبب نشاط أي مناطق انعكاسية أخرى؛ غير محددة، والتي تتكرر في ظل الظروف التجريبية الفسيولوجية، وكذلك في علم الأمراض.

أعظم أهمية فسيولوجية هي ردود الفعل الخاصة بنظام القلب والأوعية الدموية، والتي تنشأ في أغلب الأحيان عندما يتم تحفيز مستقبلات الضغط في الشرايين الرئيسية نتيجة للتغيرات في الضغط النظامي. وهكذا، مع انخفاض الضغط في الشريان الأورطي والجيوب السباتية، تحدث زيادة منعكسة في معدل ضربات القلب.

مجموعة خاصة من المنعكسات القلبية الذاتية هي تلك التي تنشأ استجابة لتهيج المستقبلات الكيميائية الشريانية بسبب التغيرات في توتر الأكسجين في الدم. في ظل ظروف نقص الأكسجة، يتطور عدم انتظام دقات القلب المنعكس، وعند استنشاق الأكسجين النقي، يتطور بطء القلب. تتميز هذه التفاعلات بحساسية عالية بشكل استثنائي: لوحظ زيادة في معدل ضربات القلب لدى البشر حتى مع انخفاض توتر الأكسجين بنسبة 3٪ فقط، عندما لا يمكن اكتشاف أي علامات لنقص الأكسجة في الجسم.

تظهر ردود أفعال القلب أيضًا استجابةً للتحفيز الميكانيكي لغرف القلب، التي تحتوي جدرانها على عدد كبير من مستقبلات الضغط. وتشمل هذه منعكس بينبريدج، الموصوف بـ عدم انتظام دقات القلب,يتطور استجابة لإعطاء الدم عن طريق الوريد عند ضغط دم ثابت. ويعتقد أن هذا التفاعل هو رد فعل منعكس لتهيج مستقبلات الضغط في الوريد الأجوف والأذين، حيث يتم التخلص منه عن طريق إزالة تعصيب القلب. في الوقت نفسه، تم إثبات وجود ردود فعل سلبية للقلب ومؤثر في التقلص العضلي.

ذات طبيعة انعكاسية، تنشأ استجابة لتهيج المستقبلات الميكانيكية لكل من القلب الأيمن والأيسر. يظهر أيضًا الدور الفسيولوجي للانعكاسات داخل القلب. جوهرها هو أن الزيادة في الطول الأولي لألياف عضلة القلب تؤدي إلى زيادة الانقباضات ليس فقط في الجزء الممتد من القلب (وفقًا لقانون ستارلينج)، ولكن أيضًا إلى زيادة الانقباضات في الأجزاء الأخرى من القلب التي لم يتم تمديدها .

يتم وصف ردود الفعل من القلب التي تؤثر على وظيفة الأجهزة الحشوية الأخرى. وتشمل هذه، على سبيل المثال، منعكس هنري جاور القلبي الفموي، وهو زيادة في إدرار البول استجابة لتمدد جدار الأذين الأيسر.

تشكل المنعكسات القلبية الجوهرية أساس التنظيم العصبي لنشاط القلب. على الرغم من أنه على النحو التالي من المواد المقدمة، فإن تنفيذ وظيفة الضخ ممكن دون مشاركة الجهاز العصبي.

المنعكسات القلبية المترافقة هي آثار تهيج المناطق الانعكاسية التي لا تشارك بشكل مباشر في تنظيم الدورة الدموية. تشمل ردود الفعل هذه منعكس جولتز، والذي يتجلى في النموذج بطء القلب(حتى السكتة القلبية الكاملة) ردًا على تهيج المستقبلات الميكانيكية في الصفاق أو أعضاء البطن. يتم أخذ إمكانية حدوث مثل هذا التفاعل في الاعتبار عند إجراء التدخلات الجراحية على تجويف البطن، أثناء الضربة القاضية في الملاكمين، إلخ. يتم ملاحظة التغيرات في نشاط القلب المشابهة لتلك المذكورة عند تحفيز بعض المستقبلات الخارجية. على سبيل المثال، يمكن أن تحدث السكتة القلبية الانعكاسية عندما يبرد جلد منطقة البطن فجأة. غالبًا ما تقع الحوادث عند الغوص في مياه باردة من هذا النوع. مثال نموذجي على منعكس القلب الجسدي الحشوي هو منعكس دانيني-آشنر، والذي يتجلى في شكل بطء القلب عند الضغط على مقل العيون. تشمل المنعكسات القلبية المترافقة أيضًا جميع المنعكسات الشرطية دون استثناء والتي تؤثر على نشاط القلب. وبالتالي، فإن ردود الفعل المترافقة للقلب، التي لا تشكل جزءًا لا يتجزأ من المخطط العام للتنظيم العصبي، يمكن أن يكون لها تأثير كبير على نشاطه.

آثار التهيج غير المحدد لبعض المناطق الانعكاسية يمكن أن يكون لها أيضًا تأثير معين على القلب. تمت دراسة منعكس Bezold-Jarisch بشكل تجريبي ، والذي يتطور استجابةً للإعطاء داخل التاجي للنيكوتين والكحول وبعض قلويدات النباتات. إن ما يسمى بالمنعكسات الكيميائية النخابية والشريان التاجي لها طبيعة مماثلة. في كل هذه الحالات، تحدث استجابات منعكسة تسمى ثالوث بيزولد-ياريش (بطء القلب، انخفاض ضغط الدم، انقطاع النفس).

يحدث إغلاق معظم أقواس منعكس القلب على مستوى النخاع المستطيل، حيث يوجد: 1) نواة الجهاز الانفرادي، والتي تقترب منها المسارات الواردة للمناطق الانعكاسية لنظام القلب والأوعية الدموية؛ 2) نوى العصب المبهم و 3) العصبونات الداخلية لمركز القلب والأوعية الدموية البصلي. إلى ذلك

في الوقت نفسه، يحدث تنفيذ التأثيرات المنعكسة على القلب في الظروف الطبيعية دائمًا بمشاركة الأجزاء العلوية من الجهاز العصبي المركزي (الشكل 7.16). هناك تأثيرات مؤثرة في التقلص العضلي وموجهة للتوقيت على القلب من خلال علامات مختلفة من نوى الدماغ المتوسط ​​الأدرينالية (الزهرة الزرقاء، المادة السوداء)، منطقة ما تحت المهاد (النوى المجاورة للبطينات وفوق البصرية، والأجسام الحليمية) والجهاز الحوفي. هناك أيضًا تأثيرات قشرية على نشاط القلب، ومن بينها المنعكسات المشروطة ذات أهمية خاصة - مثل، على سبيل المثال، التأثير الإيجابي للإيقاع الزمني في حالة ما قبل الإطلاق. لم يكن من الممكن الحصول على بيانات موثوقة حول إمكانية التحكم الطوعي في نشاط القلب من قبل الشخص.

الشكل 7.16. التعصيب الفعال للقلب.

SC - القلب. فرنك غيني - الغدة النخامية. GT - منطقة ما تحت المهاد. PM - النخاع المستطيل. CSD - المركز البصلي لنظام القلب والأوعية الدموية. ك - النباح نصفي الكرة المخية; GL - العقد الودية. سم - الحبل الشوكي; ث - شرائح الصدرية.

يمكن أن تؤدي التأثيرات على جميع الهياكل المدرجة في الجهاز العصبي المركزي، وخاصة تلك التي لها توطين في جذع الدماغ، إلى حدوث تغييرات واضحة في نشاط القلب. على سبيل المثال، متلازمة القلب الدماغي لها هذه الطبيعة. فيبعض أشكال أمراض الجراحة العصبية. يمكن أن يحدث خلل في وظائف القلب أيضًا في الاضطرابات الوظيفية للنشاط العصبي العالي من النوع العصبي.

التأثيرات الخلطية على القلب.تقريبا جميع المواد النشطة بيولوجيا الموجودة في بلازما الدم لها تأثير مباشر أو غير مباشر على القلب. وفي نفس الوقت الدائرة

العوامل الدوائية التي تنفذ التنظيم الخلطي للقلب، بالمعنى الحقيقي للكلمة، ضيقة جدًا. هذه المواد هي الكاتيكولامينات التي يفرزها نخاع الغدة الكظرية - الأدرينالين والنورإبينفرين والدوبامين. يتم التوسط في عمل هذه الهرمونات عن طريق مستقبلات بيتا الأدرينالية للخلايا العضلية القلبية، والتي تحدد النتيجة النهائية لتأثيراتها على عضلة القلب. وهو مشابه للتحفيز الودي ويتكون من تنشيط إنزيم محلقة الأدينيلات وزيادة تخليق AMP الحلقي (أحادي فوسفات الأدينوزين 3،5 حلقي)، يليه تنشيط فسفوريلاز وزيادة في مستوى استقلاب الطاقة. هذا التأثير على أنسجة جهاز تنظيم ضربات القلب يسبب تأثيرًا إيجابيًا للإيقاع الزمني، وعلى خلايا عضلة القلب العاملة - تأثيرًا إيجابيًا مؤثر في التقلص العضلي. من الآثار الجانبية للكاتيكولامينات، التي تعزز التأثير المؤثر في التقلص العضلي، زيادة نفاذية أغشية الخلايا العضلية القلبية لأيونات الكالسيوم.

تأثير الهرمونات الأخرى على عضلة القلب غير محدد. من المعروف أن التأثير المؤثر في التقلص العضلي للجلوكاجون يتم تحقيقه من خلال تنشيط محلقة الأدينيلات. هرمونات قشرة الغدة الكظرية (الكورتيكوستيرويدات) والأنجيوتنسين لها أيضًا تأثير مؤثر في التقلص العضلي إيجابي على القلب. تعمل هرمونات الغدة الدرقية التي تحتوي على اليود على زيادة معدل ضربات القلب. يمكن تحقيق عمل هذه الهرمونات (وكذلك الهرمونات الأخرى) بشكل غير مباشر، على سبيل المثال، من خلال تأثيرها على نشاط الجهاز الودي الكظري.

يظهر القلب أيضًا حساسية للتركيب الأيوني للدم المتدفق. تعمل كاتيونات الكالسيوم على زيادة استثارة خلايا عضلة القلب من خلال المشاركة في اقتران الإثارة والانكماش، ومن خلال تنشيط الفسفوريلاز. تؤدي الزيادة في تركيز أيونات البوتاسيوم بالنسبة إلى المعيار 4 مليمول / لتر إلى انخفاض في إمكانات الراحة وزيادة نفاذية الغشاء لهذه الأيونات. زيادة استثارة عضلة القلب ومعدل توصيل الإثارة. تحدث الظواهر العكسية، التي غالبًا ما تكون مصحوبة باضطرابات في ضربات القلب، عندما يكون هناك نقص في البوتاسيوم في الدم، خاصة نتيجة لاستخدام بعض الأدوية المدرة للبول. تعتبر هذه النسب نموذجية للتغيرات الصغيرة نسبيًا في تركيز كاتيونات البوتاسيوم، وعندما تزيد أكثر من الضعف، تنخفض بشكل حاد استثارة عضلة القلب وموصليتها. يعتمد عمل محاليل شلل القلب، والتي تستخدم في جراحة القلب لعلاج السكتة القلبية المؤقتة، على هذا التأثير. ويلاحظ أيضًا انخفاض نشاط القلب مع زيادة حموضة البيئة خارج الخلية.

الوظيفة الهرمونيةقلوب. تم العثور على حبيبات مشابهة لتلك الموجودة في الغدة الدرقية أو النخامية الغدية حول اللييفات العضلية الأذينية. وتتكون في هذه الحبيبات مجموعة من الهرمونات التي تفرز عندما يتمدد الأذينان، ويحدث زيادة مستمرة في الضغط في الشريان الأبهر، وحمولة من الصوديوم في الجسم، وزيادة في نشاط الأعصاب المبهمة. ولوحظت التأثيرات التالية للهرمونات الأذينية: أ) انخفاض في OPSS، وIOC وضغط الدم، ب)

زيادة في الهيماتوكريت، ج) زيادة في الترشيح الكبيبي وإدرار البول، د) تثبيط إفراز الرينين والألدوستيرون والكورتيزول والفاسوبريسين، ه) انخفاض في تركيز الأدرينالين في الدم، و) انخفاض في الإطلاق من النورإبينفرين عند إثارة الأعصاب الودية. انظر الفصل 4 للحصول على التفاصيل.

عودة الدم الوريدي إلى القلب.يشير هذا المصطلح إلى حجم الدم الوريدي الذي يتدفق عبر الوريد الأجوف العلوي والسفلي (في الحيوانات، الأمامي والخلفي، على التوالي) وجزئيًا عبر الوريد الأزيجو إلى القلب.

تظل كمية الدم المتدفقة لكل وحدة زمنية عبر جميع الشرايين والأوردة ثابتة في وضع مستقر لعمل الجهاز الدوري، وبالتالي الخامسعادة، قيمة العود الوريدي تساوي قيمة الحجم الدقيق للدم، أي. 4-6 لتر/دقيقة عند البشر. ومع ذلك، بسبب إعادة توزيع كتلة الدم من منطقة إلى أخرى، قد تنتهك هذه المساواة مؤقتًا أثناء العمليات العابرة في الدورة الدموية الناجمة عن التأثيرات المختلفة على الجسم، سواء بشكل طبيعي (على سبيل المثال، أثناء أحمال العضلات أو التغيرات في وضع الجسم ) وأثناء تطور أنظمة أمراض القلب والأوعية الدموية (على سبيل المثال، قصور القلب الأيمن).

تشير دراسة توزيع قيمة الإرجاع الوريدي الكلي أو الكلي بين الوريد الأجوف إلى أنه في كل من الحيوانات والبشر، يتم تنفيذ ما يقرب من ثلث هذه القيمة من خلال الوريد الأجوف العلوي (أو الأمامي) و2/3 من خلال الوريد الأجوف. الوريد الأجوف السفلي (أو الخلفي). يتراوح تدفق الدم عبر الوريد الأجوف الأمامي في الكلاب والقطط من 27 إلى 37% من إجمالي العائد الوريدي، والباقي يمثله الوريد الأجوف الخلفي. أظهر تحديد قيمة العود الوريدي لدى البشر نسبًا مختلفة قليلاً: تدفق الدم في الوريد الأجوف العلوي هو 42.1٪، وفي الوريد الأجوف السفلي - 57.9٪ من القيمة الإجمالية للعود الوريدي.

يتم تقسيم مجموعة العوامل المشاركة في تكوين حجم العود الوريدي بشكل تقليدي إلى مجموعتين وفقًا لاتجاه عمل القوى التي تعزز حركة الدم عبر أوعية الدورة الدموية الجهازية.

يتم تمثيل المجموعة الأولى بالقوة "vis a tergo" (أي العمل من الخلف)، التي ينقلها القلب إلى الدم؛ فهو ينقل الدم عبر الأوعية الشريانية ويشارك في ضمان عودته إلى القلب. إذا كان في سرير شريانيتتوافق هذه القوة مع ضغط قدره 100 مم زئبقي، ثم في بداية الأوردة تكون الكمية الإجمالية للطاقة التي يمتلكها الدم الذي يمر عبر الطبقة الشعرية حوالي 13٪ من طاقته الأولية. إن الكمية الأخيرة من الطاقة هي التي تشكل "vis a tergo" ويتم إنفاقها على تدفق الدم الوريدي إلى القلب. تتضمن القوة المؤثرة "في مواجهة تيرجو" أيضًا عددًا من العوامل الأخرى التي تعزز حركة الدم إلى القلب: التفاعلات المضيقة للأوعية الوريدية، والتي تظهر عندما تعمل المحفزات العصبية أو الخلطية على الدورة الدموية؛ التغييرات في تبادل السوائل عبر الشعيرات الدموية التي تضمن ذلك

الانتقال من النسيج الخلالي إلى مجرى الدم في الأوردة. تقلصات العضلات الهيكلية (ما يسمى "مضخة العضلات")، والتي تساعد على "ضغط" الدم من الأوردة؛ عمل الصمامات الوريدية (منع التدفق العكسي للدم)؛ تأثير مستوى الضغط الهيدروستاتيكي في الدورة الدموية (خاصة في الوضع المستقيم للجسم).

تتضمن المجموعة الثانية من العوامل المرتبطة بالعود الوريدي القوى المؤثرة على تدفق الدم "في مواجهة الجبهة" (أي في الأمام) بما في ذلك وظيفة الشفط للصدر والقلب. وظيفة الشفط في الصدر تضمن تدفق الدم من الأوردة الطرفية إلى الصدر بسبب وجود الضغط السلبي فيه التجويف الجنبي: أثناء الاستنشاق ينخفض ​​​​الضغط السلبي أكثر مما يؤدي إلى تسارع تدفق الدم في الأوردة، وأثناء الزفير، على العكس من ذلك، يزداد الضغط قليلاً مقارنة بالضغط الأولي ويتباطأ تدفق الدم. تتميز وظيفة الشفط للقلب بحقيقة أن القوى التي تسهل تدفق الدم إليه لا تتطور فقط أثناء انبساط البطين (بسبب انخفاض الضغط في الأذين الأيمن)، ولكن أيضًا أثناء انقباضه (نتيجة لضغط الدم). إزاحة الحلقة الأذينية البطينية، ويزيد حجم الأذين ويساهم الانخفاض السريع في الضغط فيه في ملء القلب بالدم من الوريد الأجوف).

التأثيرات على النظام التي تؤدي إلى زيادة ضغط الدم تكون مصحوبة بزيادة في العائد الوريدي. ويلاحظ ذلك مع منعكس السينوكاراتيد الضاغط (الناجم عن انخفاض الضغط في الجيوب السباتية)، والتحفيز الكهربائي للألياف الواردة من الأعصاب الجسدية (الضفيرة الوركية، والفخذية، والضفيرة العضدية)، وزيادة في حجم الدم المتداول، والحقن الوريدي للمواد الفعالة في الأوعية. (الأدرينالين، النورإبينفرين، البروستاجلاندين P2، الأنجيوتنسين II). إلى جانب ذلك، يسبب هرمون الفص الخلفي من الغدة النخامية فاسوبريسين، على خلفية ارتفاع ضغط الدم، انخفاضًا في العود الوريدي، والذي قد يسبقه زيادة على المدى القصير.

على النقيض من تفاعلات الضغط الجهازية، يمكن أن تكون التفاعلات الخافضة مصحوبة بانخفاض في العود الوريدي وزيادة في قيمته. يحدث تزامن اتجاه التفاعل الجهازي مع التغيرات في العود الوريدي مع المنعكس السينوكاروتي الخافض (زيادة الضغط في الجيوب السباتية)، استجابة لنقص تروية عضلة القلب، وانخفاض في حجم الدم المنتشر. جنبا إلى جنب مع هذا، قد يكون رد فعل الاكتئاب الجهازي مصحوبا بزيادة في تدفق الدم إلى القلب من خلال الوريد الأجوف، كما لوحظ، على سبيل المثال، أثناء نقص الأكسجة (التنفس خليط الغازمع انخفاض محتوى O 2 إلى 6-10٪)، أو فرط ثاني أكسيد الكربون (6٪ CO 2)، أو إدخال الأسيتيل كولين في قاع الأوعية الدموية (يمكن أن تكون التغييرات ثنائية الطور - زيادة تليها انخفاض) أو مستقبلات بيتا الأدرينالية منشط الأيزوبروتيرينول، هرمون البراديكينين الموضعي، البروستاجلاندين E1.

يتم تحديد درجة الزيادة في العائد الوريدي عند استخدام أدوية مختلفة (أو التأثيرات العصبية على النظام) ليس فقط من خلال الحجم، ولكن أيضًا من خلال اتجاه التغيرات في تدفق الدم في كل من الوريد الأجوف. يتزايد دائمًا تدفق الدم عبر الوريد الأجوف الأمامي في الحيوانات استجابةً لاستخدام المواد الفعالة في الأوعية (في أي اتجاه للعمل) أو التأثيرات العصبية. ولوحظت اتجاهات مختلفة للتغيرات في تدفق الدم فقط في الوريد الأجوف الخلفي (الشكل 7.17). وبالتالي، تسبب الكاتيكولامينات زيادة وانخفاضًا في تدفق الدم في الوريد الأجوف الخلفي. يؤدي الأنجيوتنسين دائمًا إلى تغيرات متعددة الاتجاهات في تدفق الدم في الوريد الأجوف: زيادة في الوريد الأجوف الأمامي وانخفاض في الوريد الأجوف الخلفي. هذا التغيير متعدد الاتجاهات في تدفق الدم في الوريد الأجوف في الحالة الأخيرة هو العامل المسؤول عن الزيادة الصغيرة نسبيًا في إجمالي العود الوريدي مقارنة بتغيراته استجابة لعمل الكاتيكولامينات.

الشكل 7.17.تغييرات متعددة الاتجاهات في العود الوريدي على طول الوريد الأجوف الأمامي والخلفي أثناء منعكس الضاغط.

من الأعلى إلى الأسفل: ضغط الدم النظامي (مم زئبقي)، تدفق الوريد الأجوف الأمامي، تدفق الوريد الأجوف الخلفي، الطابع الزمني (10 ثوانٍ)، علامة التحفيز. كانت القيمة الأولية لتدفق الدم في الوريد الأجوف الأمامي 52 مل / دقيقة، في الوريد الأجوف الخلفي - 92.7 مل / دقيقة.

آلية التحولات متعددة الاتجاهات في تدفق الدم في الوريد الأجوف هي كما يلي. نتيجة للتأثير السائد للأنجيوتنسين على الشرايين، هناك درجة أكبر من الزيادة في المقاومة الوعائية لحوض الشريان الأورطي البطني مقارنة بالتغيرات في المقاومة الوعائية لحوض الشريان العضدي الرأسي. وهذا يؤدي إلى إعادة توزيع النتاج القلبي بين أسرة الأوعية الدموية المشار إليها (زيادة في نسبة النتاج القلبي في اتجاه أوعية حوض الشريان العضدي الرأسي وانخفاض في اتجاه حوض الشريان الأورطي البطني) ويسبب تغييرات متعددة الاتجاهات مقابلة في تدفق الدم في الوريد الأجوف.

بالإضافة إلى تقلب تدفق الدم في الوريد الأجوف الخلفي، والذي يعتمد على عوامل الدورة الدموية، فإن قيمته تتأثر بشكل كبير بأجهزة الجسم الأخرى (الجهاز التنفسي، العضلي، العصبي). وبالتالي، فإن وضع الحيوان على التنفس الاصطناعي يؤدي إلى خفض تدفق الدم عبر الوريد الأجوف الخلفي إلى النصف تقريبًا، كما أن التخدير والصدر المفتوح يقللان من قيمته إلى حد أكبر (الشكل 7.18).

الشكل 7.18. حجم تدفق الدم عبر الوريد الأجوف الخلفي في ظل ظروف مختلفة.

السرير الوعائي الحشوي(بالمقارنة مع مناطق أخرى من الدورة الدموية)، نتيجة للتغيرات في حجم الدم الموجود فيه، فإنه يقدم أكبر مساهمة في قيمة العائد الوريدي. وبالتالي، فإن التغير في الضغط في مناطق السينوكاراتيد يتراوح بين 50 و 250 ملم زئبق. يسبب تغيرات في حجم الدم في البطن في حدود 6 مل/كجم، وهو ما يمثل 25% من سعته الأصلية ومعظم التفاعل السعوي لأوعية الجسم بأكمله؛ مع التحفيز الكهربائي للعصب الصدري الودي الأيسر، يتم تعبئة (أو طرد) كمية أكبر من الدم - 15 مل / كجم. التغيرات في قدرة مناطق الأوعية الدموية الفردية في السرير الحشوي ليست هي نفسها، ومساهمتها في ضمان العودة الوريدية مختلفة. على سبيل المثال، في حالة المنعكس الجيبي السباتي الضاغط، يحدث انخفاض في حجم الطحال بمقدار 2.5 مل/كجم من وزن الجسم، وحجم الكبد بمقدار 1.1 مل/كجم، والأمعاء بمقدار 0.2 مل/كجم فقط (في بشكل عام، ينخفض ​​الحجم الحشوي بمقدار 3.8 مل/كجم). أثناء النزف المعتدل (9 مل/كجم)، يكون إطلاق الدم من الطحال 3.2 مل/كجم (35%)، ومن الكبد - 1.3 مل/كجم (14%)، ومن الأمعاء - 0.6 مل/كجم (7). ٪)، الذي

المبلغ هو 56٪ من حجم التغيرات في إجمالي حجم الدم في الجسم.

هذه التغييرات في الوظيفة السعوية لأوعية أعضاء وأنسجة الجسم تحدد كمية عودة الدم الوريدي إلى القلب من خلال الوريد الأجوف، وبالتالي التحميل المسبق للقلب، ونتيجة لذلك يكون لها تأثير كبير على تشكيل حجم النتاج القلبي ومستوى ضغط الدم النظامي.

لقد ثبت أن تخفيف قصور الشريان التاجي أو نوبات مرض الشريان التاجي لدى البشر بمساعدة النترات لا يرجع إلى توسيع تجويف الأوعية التاجية بقدر ما يرجع إلى زيادة كبيرة في العود الوريدي.

الضغط الوريدي المركزي.مستوى الوريدي المركزيضغط(الأمراض القلبية الوعائية)، أي. الضغط في الأذين الأيمن له تأثير كبير على كمية الدم الوريدي العائد إلى القلب. عندما ينخفض ​​الضغط في الأذين الأيمن من 0 إلى -4 ملم زئبق. يزداد تدفق الدم الوريدي بنسبة 20-30٪، ولكن عندما ينخفض ​​​​الضغط فيه إلى أقل من -4 ملم زئبق، فإن الانخفاض الإضافي في الضغط لا يسبب زيادة في تدفق الدم الوريدي. يتم تفسير هذا النقص في تأثير الضغط السلبي القوي في الأذين الأيمن على كمية تدفق الدم الوريدي من خلال حقيقة أنه عندما يصبح ضغط الدم في الأوردة سلبيًا بشكل حاد، يحدث انهيار الأوردة المتدفقة إلى الصدر. إذا أدى انخفاض الضغط الوريدي المركزي إلى زيادة تدفق الدم الوريدي إلى القلب عبر الوريد الأجوف، فإن زيادته بمقدار 1 ملم زئبق. يقلل العود الوريدي بنسبة 14%. ونتيجة لذلك، يزداد الضغط في الأذين الأيمن إلى 7 ملم زئبق. يجب أن يقلل من تدفق الدم الوريدي إلى القلب إلى الصفر، مما قد يؤدي إلى اضطرابات الدورة الدموية كارثية.

ومع ذلك، في الدراسات التي تعمل فيها ردود الفعل القلبية الوعائية ويزداد ضغط الأذين الأيمن ببطء، يستمر تدفق الدم الوريدي إلى القلب حتى مع زيادة ضغط الأذين الأيمن إلى 12-14 ملم زئبق. (الشكل 7.19). يؤدي انخفاض تدفق الدم إلى القلب في ظل هذه الظروف إلى ظهور ردود الفعل المنعكسة التعويضية في النظام والتي تحدث عند تهيج مستقبلات الضغط في السرير الشرياني، وكذلك إلى إثارة المراكز الحركية الوعائية في حالات نقص تروية القلب. الجهاز العصبي المركزي. يؤدي هذا إلى زيادة في تدفق النبضات المتولدة في مراكز مضيق الأوعية الودية والوصول إلى العضلات الملساء للأوعية، مما يحدد زيادة في نغمتها، وانخفاض في قدرة السرير الوعائي المحيطي، وبالتالي زيادة في كمية الدم التي يتم إمدادها إلى القلب، على الرغم من زيادة الضغط الوريدي المركزي إلى مستوى يجب أن يكون فيه العود الوريدي نظريًا قريبًا من 0.

استنادا إلى اعتماد النتاج القلبي والقوة المفيدة التي يطورها على الضغط في الأذين الأيمن، الناجم عن التغيرات في التدفق الوريدي، تم التوصل إلى أن هناك حدود دنيا وأقصى للتغيرات في الضغط الوريدي المركزي التي تحد من مساحة وظيفة القلب مستقرة. ميني-

الحد الأدنى المسموح به لمتوسط ​​الضغط في الأذين الأيمن هو 5-10، والحد الأقصى هو 100-120 ملم من العمود المائي، وعندما يتجاوز CVP هذه الحدود، لا يتم ملاحظة اعتماد طاقة انقباض القلب على كمية تدفق الدم. بسبب التدهور الذي لا رجعة فيه في الحالة الوظيفية لعضلة القلب.

الشكل 7.19. عودة الدم الوريدي إلى القلب أثناء التباطؤ

ارتفاع الضغط في الأذين الأيمن (عندما يكون لدى الآليات التعويضية الوقت الكافي للتطور).

متوسط ​​قيمة الضغط الوريدي المركزي لدى الأشخاص الأصحاء في ظل ظروف راحة العضلات هو من 40 إلى 120 ملم عمود الماء. ويتغير على مدار اليوم، ويزداد خلال النهار وخاصة في المساء بمقدار 10-30 ملم من العمود المائي، وهو ما يرتبط بالمشي وحركات العضلات. أثناء الراحة في الفراش، نادرًا ما تتم ملاحظة التغيرات اليومية في الضغط الوريدي المركزي. تؤدي الزيادة في الضغط داخل الجنبة، المصحوبة بتقلص عضلات البطن (السعال، والإجهاد)، إلى زيادة حادة قصيرة المدى في الضغط الوريدي المركزي إلى قيم تتجاوز 100 ملم زئبق، كما أن حبس النفس أثناء الإلهام يؤدي إلى توقفه المؤقت. تراجع إلى القيم السلبية.

أثناء الشهيق، ينخفض ​​ضغط الدم الشرياني بسبب انخفاض الضغط الجنبي، مما يسبب تمددًا إضافيًا للأذين الأيمن وامتلاءه بالدم بشكل كامل. وفي الوقت نفسه، تزداد سرعة تدفق الدم الوريدي ويزداد تدرج الضغط في الأوردة، مما يؤدي إلى انخفاض إضافي في الضغط الوريدي المركزي. بما أن الضغط في الأوردة القريبة من تجويف الصدر (على سبيل المثال، في الأوردة الوداجية) في لحظة الاستنشاق سلبي، فإن إصابتها تهدد الحياة، لأنه عند الاستنشاق في هذه الحالة، يمكن للهواء أن يخترق الأوردة، يمكن للفقاعات التي تنتشر مع الدم أن تسد مجرى الدم (تطور الانسداد الهوائي).

عند الزفير، يزداد الضغط الوريدي المركزي، ويتناقص عودة الدم الوريدي إلى القلب. هذا نتيجة لزيادة الضغط الجنبي مما يزيد من المقاومة الوريدية بسبب التشنج.

ثقب الأوردة الصدرية والضغط على الأذين الأيمن مما يعقد إمداده بالدم.

يعد تقييم حالة العود الوريدي بناءً على قيمة CVP مهمًا أيضًا في الاستخدام السريري للدورة الاصطناعية. إن دور هذا المؤشر في سياق التروية القلبية عظيم، حيث أن CVP يستجيب بمهارة لمختلف اضطرابات تدفق الدم، وبالتالي فهو أحد معايير مراقبة كفاية التروية.

لزيادة أداء القلب، يتم استخدام زيادة اصطناعية في العود الوريدي عن طريق زيادة حجم الدم المنتشر، والذي يتم تحقيقه من خلال الحقن في الوريد لبدائل الدم. ومع ذلك، فإن الزيادة الناتجة في ضغط الأذين الأيمن تكون فعالة فقط ضمن قيم الضغط المتوسطة المقابلة المذكورة أعلاه. الزيادة المفرطة في التدفق الوريدي، وبالتالي الضغط الوريدي المركزي لا تساهم في تحسين وظائف القلب فحسب، بل يمكن أن تسبب أيضًا ضررًا، مما يؤدي إلى زيادة التحميل الخامسالنظام ويؤدي في النهاية إلى التوسع المفرط في الجانب الأيمن من القلب.

حجم الدم المتداول.يبلغ حجم الدم عند الرجل الذي يزن 70 كجم حوالي 5.5 لتر (75-80 مل/كجم)، أما عند المرأة البالغة فهو أقل قليلاً (حوالي 70 مل/كجم). هذا المؤشر ثابت جدًا وفقًا للمعايير الفسيولوجية لدى الفرد. في مواضيع مختلفة حسب الجنس والعمر واللياقة البدنية والظروف المعيشية والدرجة العلمية التطور الجسديوالتدريب يتقلب حجم الدم ويتراوح من 50 إلى 80 مل لكل 1 كجم من وزن الجسم. ش الشخص السليمإذا كنت في وضعية الاستلقاء لمدة 1-2 أسابيع، فقد ينخفض ​​حجم الدم بنسبة 9-15% من القيمة الأصلية.

من 5.5 لتر من الدم لدى الرجل البالغ 55-60% أي. 3.0-3.5 لتر هي حصة البلازما، والباقي هو حصة كريات الدم الحمراء. خلال النهار، يدور حوالي 8000-9000 لتر من الدم عبر الأوعية. ومن هذه الكمية يخرج ما يقارب 20 لتراً من الشعيرات الدموية إلى داخل الأنسجة أثناء النهار نتيجة الترشيح ويعود مرة أخرى (عن طريق الامتصاص) عبر الشعيرات الدموية (16-18 لتراً) ومع اللمف (2-4 لتراً). حجم الجزء السائل من الدم أي. البلازما (3-3.5 لتر) ، أقل بكثير من حجم السائل في الفضاء الخلالي خارج الأوعية الدموية (9-12 لترًا) وفي الفضاء داخل الخلايا في الجسم (27-30 لترًا) ؛ مع سائل هذه "الفراغات" تكون البلازما في حالة توازن تناضحي ديناميكي (لمزيد من التفاصيل، انظر الفصل 2).

عام حجم الدم المتداول(BCC) ينقسم تقليديا إلى الجزء الذي يدور بنشاط عبر الأوعية، والجزء الذي لا يشارك حاليا في الدورة الدموية، أي. يترسب (في الطحال والكبد والكلى والرئتين، وما إلى ذلك)، ولكن يتم تضمينه بسرعة في الدورة الدموية في حالات الدورة الدموية المناسبة. ويعتقد أن كمية الدم المودع تزيد عن ضعف حجم الدم المنتشر. لم يتم العثور على الدم المودع الخامسفي حالة الركود الكامل، يشارك جزء منه باستمرار في الحركة السريعة، والجزء المقابل من الدم سريع الحركة يذهب إلى حالة الترسب.

يتم تعويض الانخفاض أو الزيادة في حجم الدم المنتشر في جسم طبيعي الحجم بنسبة 5-10٪ عن طريق تغيير في سعة السرير الوريدي ولا يسبب تغيراً في الضغط الوريدي المركزي. عادة ما ترتبط الزيادة الأكثر أهمية في حجم الدم بزيادة في العود الوريدي، ومع الحفاظ على انقباض القلب الفعال، يؤدي إلى زيادة في النتاج القلبي.

أهم العوامل التي يعتمد عليها حجم الدم هي: 1) تنظيم حجم السائل بين البلازما والفضاء الخلالي، 2) تنظيم تبادل السوائل بين البلازما والفراغ الخلالي. بيئة خارجية(يتم تنفيذها بشكل رئيسي عن طريق الكلى)، 3) تنظيم حجم خلايا الدم الحمراء. يتم التنظيم العصبي لهذه الآليات الثلاث باستخدام المستقبلات الأذينية من النوع A، التي تستجيب للتغيرات في الضغط، وبالتالي فهي مستقبلات الضغط، والنوع B، الذي يستجيب لتمدد الأذينين ويكون حساسًا جدًا للتغيرات في حجم الأذينين. الدم فيها.

إن ضخ المحاليل المختلفة له تأثير كبير على حجم المحصول. إن ضخ محلول متساوي التوتر من كلوريد الصوديوم في الوريد لا يزيد من حجم البلازما لفترة طويلة على خلفية حجم الدم الطبيعي، حيث يتم التخلص بسرعة من السوائل الزائدة المتكونة في الجسم عن طريق زيادة إدرار البول. في حالة الجفاف ونقص الملح في الجسم، فإن إدخال هذا المحلول إلى الدم بكميات كافية، يعيد التوازن المضطرب بسرعة. يؤدي إدخال محاليل 5٪ من الجلوكوز ودكستروز إلى الدم في البداية إلى زيادة محتوى الماء في قاع الأوعية الدموية، ولكن المرحلة التالية هي زيادة إدرار البول وحركة السوائل أولاً إلى الخلالي ثم إلى الفضاء الخلوي. إن إعطاء المحاليل ذات الوزن الجزيئي العالي dextrans لفترة طويلة (تصل إلى 12-24 ساعة) يزيد من حجم الدم المنتشر.

الارتباط بين المعالم الرئيسية للديناميكا الدموية الجهازية.

يشير النظر في العلاقة بين معلمات ديناميكا الدم الجهازية - الضغط الشرياني الجهازي، والمقاومة المحيطية، والنتاج القلبي، ووظيفة القلب، والعودة الوريدية، والضغط الوريدي المركزي، وحجم الدم المنتشر - إلى آليات معقدة للحفاظ على التوازن. وبالتالي، فإن انخفاض الضغط في منطقة السينوكاراتيد يؤدي إلى زيادة في ضغط الدم النظامي، وزيادة في معدل ضربات القلب، وزيادة في إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، ووظيفة القلب وعودة الدم الوريدي إلى القلب. يمكن أن يتغير حجم الدم الدقيق والانقباضي بشكل غامض. تؤدي الزيادة في الضغط في المنطقة السينوكاروتيكية إلى انخفاض في ضغط الدم النظامي، وتباطؤ في معدل ضربات القلب، وانخفاض في المقاومة الوعائية العامة والعود الوريدي، وانخفاض في وظيفة القلب. تكون التغيرات في النتاج القلبي واضحة، ولكنها غامضة في الاتجاه. يكون الانتقال من الوضع الأفقي إلى الوضع الرأسي للشخص مصحوبًا بالتطور المستمر للتغيرات المميزة في ديناميكا الدم الجهازية. وتشمل هذه التحولات كلا من الابتدائي

الجدول 7.3التغيرات الأولية والتعويضية في الدورة الدموية للإنسان أثناء الانتقال من الوضع الأفقي إلى الوضع الرأسي

التغييرات الأولية

التغييرات التعويضية

توسع قاع الأوعية الدموية في النصف السفلي من الجسم نتيجة لزيادة الضغط داخل الأوعية الدموية.

انخفاض التدفق الوريدي إلى الأذين الأيمن. انخفاض النتاج القلبي.

انخفاض في إجمالي المقاومة الطرفية.

يؤدي انقباض الأوردة المنعكس إلى انخفاض السعة الوريدية وزيادة التدفق الوريدي إلى القلب.

زيادة منعكسة في معدل ضربات القلب، مما يؤدي إلى زيادة في النتاج القلبي.

زيادة ضغط الأنسجة في الأطراف السفلية وعمل الضخ لعضلات الساق، وفرط التنفس المنعكس وزيادة التوتر في عضلات البطن: زيادة التدفق الوريدي إلى القلب.

انخفاض في الضغط الانقباضي والانبساطي والنبض ومتوسط ​​الضغط الشرياني.

انخفاض مقاومة الأوعية الدموية الدماغية.

انخفاض تدفق الدم إلى الدماغ.

زيادة إفراز النورإبينفرين والألدوستيرون والهرمون المضاد لإدرار البول، مما يسبب زيادة في مقاومة الأوعية الدموية وفرط حجم الدم.

التغيرات التعويضية النهائية والثانوية في الجهاز الدوري، والتي يتم عرضها بشكل تخطيطي في الجدول 7.3.

من الأمور المهمة في ديناميكا الدم الجهازية العلاقة بين حجم الدم الموجود في الدورة الدموية الجهازية وحجم الدم الموجود في أعضاء الصدر (الرئتين وتجويف القلب). ويعتقد أن أوعية الرئتين تحتوي على ما يصل إلى 15٪، وتجويف القلب (في مرحلة الانبساط) - ما يصل إلى 10٪ من إجمالي كتلة الدم؛ بناءً على ما سبق، يمكن أن يمثل حجم الدم المركزي (داخل الصدر) ما يصل إلى 25% من إجمالي كمية الدم في الجسم.

تسمح قابلية تمدد الأوعية الرئوية، وخاصة الأوردة الرئوية، بتراكم كمية كبيرة من الدم في هذه المنطقة

مع زيادة في العود الوريدي إلى النصف الأيمن من القلب (إذا لم تحدث الزيادة في النتاج القلبي بشكل متزامن مع زيادة تدفق الدم الوريدي إلى الدورة الدموية الرئوية). يحدث تراكم الدم في الدائرة الرئوية عند الأشخاص أثناء انتقال الجسم من الوضع الرأسي إلى الوضع الأفقي، بينما يمكن أن ينتقل ما يصل إلى 600 مل من الدم إلى أوعية تجويف الصدر من الأطراف السفلية، والتي يتراكم نصفها تقريبًا في الرئتين. على العكس من ذلك، عندما يتحرك الجسم إلى وضع عمودي، يمر هذا الحجم من الدم إلى أوعية الأطراف السفلية.

يكون احتياطي الدم في الرئتين كبيرًا عندما تكون التعبئة العاجلة للدم الإضافي ضرورية للحفاظ على النتاج القلبي المطلوب. هذا مهم بشكل خاص في بداية العمل العضلي المكثف، عندما، على الرغم من تنشيط مضخة العضلات، لم تصل العودة الوريدية إلى القلب بعد إلى المستوى الذي يوفر النتاج القلبي وفقا لطلب الأكسجين في الجسم، وهناك هو التناقض في الأداء بين البطين الأيمن والأيسر.

أحد المصادر التي توفر احتياطي النتاج القلبي هو أيضًا حجم الدم المتبقي في التجويف البطيني. الحجم المتبقي للبطين الأيسر (حجم نهاية الانبساطي ناقص حجم السكتة الدماغية) في حالة الراحة هو 40 إلى 45٪ من حجم نهاية الانبساطي لدى البشر. في الوضع الأفقي للشخص، يكون الحجم المتبقي للبطين الأيسر في المتوسط ​​100 مل، وفي الوضع الرأسي - 45 مل. قريب من هذاالقيم هي أيضًا سمة من سمات البطين الأيمن. الزيادة في حجم الضربة التي لوحظت أثناء العمل العضلي أو عمل الكاتيكولامينات، غير المصحوبة بزيادة في حجم القلب، تحدث بسبب تعبئة جزء من حجم الدم المتبقي في التجويف البطيني.

وهكذا، إلى جانب التغيرات في العودة الوريدية إلى القلب، تشمل العوامل التي تحدد ديناميكيات النتاج القلبي ما يلي: حجم الدم في الخزان الرئوي، وتفاعل الأوعية الرئوية، وحجم الدم المتبقي في بطينات القلب.

يتم التعبير عن المظهر المشترك للأنواع غير المتجانسة والقياسية لتنظيم النتاج القلبي بالتسلسل التالي: أ) زيادة العود الوريدي إلى القلب بسبب انقباض الأوعية الدموية الشريانية وخاصة الوريدية في نظام الدورة الدموية، مما يؤدي إلى زيادة في النتاج القلبي. ب) هذا الأخير، إلى جانب زيادة إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، يزيد من ضغط الدم النظامي؛ ج) وهذا يؤدي بالتالي إلى زيادة الضغط في الشريان الأورطي، وبالتالي تدفق الدم في الأوعية التاجية. د) التنظيم المثلي للقلب، استنادًا إلى الآلية الأخيرة، يضمن أن يتغلب النتاج القلبي على المقاومة المتزايدة في الشريان الأورطي ويحافظ على النتاج القلبي عند مستوى متزايد؛ ه) تؤدي الزيادة في الوظيفة الانقباضية للقلب إلى انخفاض منعكس في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية (بالتزامن مع ظهور التأثيرات المنعكسة على الأوعية المحيطية من مستقبلات الضغط في المناطق السينوكاتورية) ، مما يساعد على تقليل عمل القلب الذي ينفق عليه توفير تدفق الدم والضغط اللازم في الشعيرات الدموية.

وبالتالي، فإن كلا النوعين من تنظيم وظيفة ضخ القلب - المتغاير والقياس المتجانس - يؤديان إلى حدوث تغييرات في نغمة الأوعية الدموية في النظام وكمية تدفق الدم فيه في المراسلات. يعد عزل التغييرات في نغمة الأوعية الدموية كتغير أولي في سلسلة الأحداث المذكورة أعلاه مشروطًا، لأنه في نظام الدورة الدموية المغلق، من المستحيل التمييز بين الأجزاء المنظمة والمنظمة: الأوعية الدموية والقلب "ينظمان" بعضهما البعض.

تؤدي الزيادة في كمية الدم المنتشرة في الجسم إلى تغيير الحجم الدقيق للدم، ويرجع ذلك أساسًا إلى زيادة درجة امتلاء الجهاز الوعائي بالدم. وهذا يسبب زيادة في تدفق الدم إلى القلب، وزيادة في إمدادات الدم، وزيادة في الضغط الوريدي المركزي، وبالتالي شدة القلب. إن التغير في كمية الدم في الجسم يؤثر على الحجم الدقيق للدم أيضاً من خلال تغيير مقاومة تدفق الدم الوريدي إلى القلب، والذي يتناسب عكسياً مع حجم الدم المتدفق إلى القلب. هناك علاقة تناسبية طردية بين حجم الدم المنتشر ومتوسط ​​الضغط الجهازي. ومع ذلك، فإن الزيادة في الأخير، والتي تحدث مع زيادة حادة في حجم الدم، تستمر حوالي دقيقة واحدة، وبعد ذلك تبدأ في الانخفاض وتستقر عند مستوى أعلى قليلاً من المعتاد. إذا انخفض حجم الدم في الدورة الدموية، تنخفض قيمة متوسط ​​الضغط ويكون التأثير الناتج في نظام القلب والأوعية الدموية هو عكس الزيادة في متوسط ​​الضغط مع زيادة حجم الدم.

إن عودة الضغط المتوسط ​​إلى المستوى الأولي هي نتيجة إدراج الآليات التعويضية. ثلاثة منها معروفة، والتي تعادل التحولات التي تحدث عندما يتغير حجم الدم المنتشر في نظام القلب والأوعية الدموية: 1) آليات تعويضية منعكسة؛ 2) ردود الفعل المباشرة لجدار الأوعية الدموية. 3) تطبيع حجم الدم في النظام.

ترتبط آليات الانعكاس بالتغيرات في مستوى ضغط الدم النظامي الناجم عن تأثير المناطق الانعكاسية الوعائية من مستقبلات الضغط. ومع ذلك، فإن حصة هذه الآليات صغيرة نسبيا. في الوقت نفسه، مع نزيف حاد، تنشأ تأثيرات عصبية أخرى قوية للغاية، والتي يمكن أن تؤدي إلى تحولات تعويضية في هذه التفاعلات نتيجة لنقص تروية الجهاز العصبي المركزي. وقد تبين أن انخفاض ضغط الدم الجهازي أقل من 55 ملم زئبق. يسبب تغيرات في الدورة الدموية أكبر بـ 6 مرات من التغيرات التي تحدث مع أقصى تحفيز للجهاز العصبي الودي من خلال المناطق الانعكاسية الوعائية. وبالتالي، فإن التأثيرات العصبية التي تنشأ أثناء نقص تروية الجهاز العصبي المركزي يمكن أن تلعب دورًا مهمًا للغاية باعتبارها "خط الدفاع الأخير"، مما يمنع حدوث انخفاض حاد في حجم الدم الدقيق في الحالات النهائية للجسم بعد فقدان كميات كبيرة من الدم ونقص كبير في الدم. انخفاض في ضغط الدم.

تنشأ ردود الفعل التعويضية لجدار الأوعية الدموية نفسه بسبب قدرته على التمدد عند ارتفاع ضغط الدم والانهيار عند انخفاض ضغط الدم. هذا التأثير هو الأكثر سمة من سمات الأوعية الدموية. ويعتقد أن هذه الآلية أكثر فعالية من الآلية العصبية، خاصة مع التغيرات الطفيفة نسبيا في ضغط الدم. والفرق الرئيسي بين هذه الآليات هو أن ردود الفعل التعويضية المنعكسة تبدأ بعد 4-5 ثواني وتصل إلى الحد الأقصى بعد 30-40 ثانية، في حين أن استرخاء جدار الأوعية الدموية نفسه، والذي يحدث استجابة لزيادة التوتر، يبدأ فقط في هذا الوقت فترة تصل إلى حدها الأقصى بعد دقائق أو عشرات الدقائق.

يتم تحقيق تطبيع حجم الدم في النظام في حالة حدوث تغييرات على النحو التالي. بعد نقل كميات كبيرة من الدم، يزداد الضغط في جميع أجزاء الجهاز القلبي الوعائي، بما في ذلك الشعيرات الدموية، مما يؤدي إلى ترشيح السوائل عبر جدران الشعيرات الدموية إلى المساحات الخلالية ومن خلال الشعيرات الدموية الكبيبية إلى البول. في هذه الحالة، تعود قيم الضغط الجهازي والمقاومة المحيطية وحجم الدم الدقيق إلى قيمها الأصلية.

في حالة فقدان الدم، تحدث تغييرات معاكسة. في هذه الحالة، تدخل كمية كبيرة من البروتين من السائل بين الخلايا إلى قاع الأوعية الدموية من خلال الجهاز اللمفاوي، مما يزيد من مستوى بروتينات البلازما. بالإضافة إلى ذلك، تزداد كمية البروتينات المنتجة في الكبد بشكل ملحوظ، مما يؤدي أيضًا إلى استعادة مستوى بروتينات البلازما. وفي الوقت نفسه، يتم استعادة حجم البلازما، لتعويض التحولات الناتجة عن فقدان الدم. إن استعادة حجم الدم إلى طبيعته هي عملية بطيئة، ولكن مع ذلك، بعد 24-48 ساعة، يصبح حجم الدم طبيعيًا في كل من الحيوانات والبشر، ونتيجة لذلك، تعود ديناميكا الدم إلى طبيعتها.

يجب التأكيد بشكل خاص على أن عددًا من معلمات ديناميكا الدم الجهازية أو علاقاتها لدى البشر من المستحيل حاليًا دراستها، خاصة في ديناميكيات تطور التفاعلات في نظام القلب والأوعية الدموية. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن الشخص لا يمكن أن يكون موضوعًا للتجربة، ومن الواضح أن عدد أجهزة الاستشعار لتسجيل قيم هذه المعلمات، حتى في ظروف جراحة الصدر، غير كافٍ لتوضيح هذه المشكلات، بل وأكثر من ذلك لذلك فمن المستحيل في ظل ظروف الأداء الطبيعي للنظام. ولذلك، فإن دراسة مجموعة كاملة من المعلمات الدورة الدموية الجهازية ممكنة حاليا فقط في الحيوانات.

نتيجة للمناهج التقنية الأكثر تعقيدًا، واستخدام أجهزة الاستشعار الخاصة، واستخدام التقنيات الفيزيائية والرياضية والسيبرانية، أصبح من الممكن اليوم تقديم تغييرات في معلمات ديناميكا الدم الجهازية كميًا، في ديناميكيات تطور العملية في نفس الحيوان (الشكل 7.20). ومن الواضح أن حقنة واحدة من النورإبينفرين في الوريد تسبب ارتفاعاً ملحوظاً في ضغط الدم، دون أن يحدث ذلك

الشكل 7.20. الارتباط بين معلمات الدورة الدموية الجهازية مع إعطاء النورإبينفرين عن طريق الوريد (10 ميكروغرام / كغ).

BP - ضغط الدم، VT - العائد الوريدي الإجمالي، TPR - المقاومة المحيطية الكلية، PGA - تدفق الدم عبر الشريان العضدي الرأسي، PPV - تدفق الدم عبر الوريد الأجوف الأمامي، CVP - الضغط الوريدي المركزي، CO - النتاج القلبي، SV - السكتة الدماغية حجم القلب، NGA - تدفق الدم عبر الشريان الأورطي الصدري، PPV - تدفق الدم عبر الوريد الخلفي الخلفي.

يقابله في المدة زيادة قصيرة المدى في إجمالي المقاومة المحيطية وزيادة مقابلة في الضغط الوريدي المركزي. النتاج القلبي وحجم السكتة الدماغية في وقت زيادة محيطية

والتي تتناقص مقاومتها ثم تزداد بشكل حاد، مما يتوافق في المرحلة الثانية مع التغيرات في ضغط الدم. يتغير تدفق الدم في الشريان الأبهر العضدي الرأسي والصدري وفقًا لنتاج القلب، على الرغم من أن هذه التغييرات تكون أكثر وضوحًا في الأخير (بسبب ارتفاع تدفق الدم الأولي بشكل واضح). تتوافق عودة الدم الوريدي إلى القلب بشكل طبيعي في الطور مع النتاج القلبي، ومع ذلك، فإنه يزيد في الوريد الأجوف الأمامي، وفي الوريد الأجوف الخلفي يتناقص أولاً، ثم يزيد قليلاً. هذه التحولات المعقدة والمعززة بشكل متبادل في معلمات ديناميكا الدم الجهازية هي التي تسبب زيادة في مؤشرها المتكامل - ضغط الدم.

أظهرت دراسة نسبة العود الوريدي والنتاج القلبي، والتي تم تحديدها باستخدام أجهزة استشعار كهرومغناطيسية حساسة للغاية، عند استخدام المواد الفعالة في الأوعية الضاغط (الأدرينالين، النورإبينفرين، الأنجيوتنسين) أنه مع تغيير موحد نوعيًا في العود الوريدي، والذي في هذه الحالات، كقاعدة عامة ، زيادة، تختلف طبيعة انبعاث التغيرات القلبية: يمكن أن تزيد أو تنقص. كانت الاتجاهات المختلفة للتغيرات في النتاج القلبي مميزة لاستخدام الأدرينالين والنورإبينفرين، بينما تسبب الأنجيوتنسين في زيادته فقط.

مع كل من التغيرات أحادية الاتجاه ومتعددة الاتجاهات في النتاج القلبي والعود الوريدي، كان هناك نوعان مختلفان من الاختلافات الرئيسية بين أحجام التحولات في هذه المعلمات: عجز في كمية النتاج مقارنة بكمية تدفق الدم إلى القلب عبر الوريد الأجوف وزيادة في النتاج القلبي على مقدار العود الوريدي.

النوع الأول من الاختلافات بين هذه العوامل (نقص النتاج القلبي) يمكن أن يكون نتيجة لواحد من أربعة عوامل (أو مزيج منها): 1) ترسب الدم في الدورة الدموية الرئوية، 2) زيادة في الحجم الانبساطي النهائي للقلب. البطين الأيسر، 3) زيادة في نسبة تدفق الدم التاجي، 4) تحويل تدفق الدم عبر الأوعية القصبية من الدورة الدموية الرئوية إلى الدورة الكبيرة. مشاركة نفس العوامل، ولكن العمل في الاتجاه المعاكس، يمكن أن يفسر البديل الثاني من الاختلافات (غلبة النتاج القلبي على العود الوريدي). لا تزال حصة كل من هذه العوامل في اختلال توازن النتاج القلبي والعود الوريدي أثناء تفاعلات القلب والأوعية الدموية غير معروفة. ومع ذلك، استنادا إلى البيانات المتعلقة بوظيفة الإيداع لأوعية الدورة الدموية الرئوية، يمكن الافتراض أن التحولات في ديناميكا الدم للدورة الرئوية لها الحصة الأكبر. لذلك، يمكن اعتبار النسخة الأولى من الاختلافات بين النتاج القلبي والعودة الوريدية بسبب ترسب الدم في الدورة الدموية الرئوية، والثانية - بسبب إطلاق الدم الإضافي من الدورة الدموية الرئوية إلى الدورة الدموية الجهازية. لكن هذا لا يستبعد مشاركة عوامل محددة أخرى في التغيرات الديناميكية الدموية.

7.2. الأنماط العامة لتداول الأعضاء.

عمل الأعضاءأوعية. ترتبط دراسة تفاصيل وأنماط الدورة الدموية للأعضاء، والتي بدأت في الخمسينيات من القرن العشرين، بنقطتين رئيسيتين - تطوير الأساليب التي تسمح بالتقييم الكمي لتدفق الدم والمقاومة في أوعية العضو قيد الدراسة، و تغير في الأفكار حول دور العامل العصبي في التنظيم نغمة الأوعية الدموية.تُفهم نغمة أي عضو أو نسيج أو خلية على أنها حالة من الإثارة المستمرة طويلة الأمد، والتي يتم التعبير عنها من خلال نشاط خاص بهذا التكوين، دون تطور التعب.

بسبب الاتجاه التقليدي للبحث في التنظيم العصبي للدورة الدموية لفترة طويلةكان يعتقد أن نغمة الأوعية الدموية تنشأ عادة بسبب التأثيرات المضيقة للأعصاب الودية التي تضيق الأوعية. جعلت هذه النظرية العصبية لنغمة الأوعية الدموية من الممكن اعتبار جميع التغييرات في الدورة الدموية للأعضاء بمثابة انعكاس للعلاقات العصبية التي تتحكم في الدورة الدموية ككل. حاليًا، إذا كان من الممكن الحصول على الخصائص الكمية للتفاعلات الحركية الوعائية للأعضاء، فليس هناك شك في أن نغمة الأوعية الدموية يتم إنشاؤها بشكل أساسي عن طريق الآليات الطرفية، وتقوم النبضات العصبية بتصحيحها، مما يضمن إعادة توزيع الدم بين مناطق الأوعية الدموية المختلفة.

التداول الإقليمي- مصطلح معتمد لوصف حركة الدم في الأعضاء وأجهزة الأعضاء التابعة لمنطقة واحدة من الجسم (منطقة). من حيث المبدأ، فإن مصطلحي "الدورة الدموية في الأعضاء" و"الدورة الدموية الإقليمية" لا يتوافقان مع جوهر المفهوم، إذ لا يوجد سوى قلب واحد في النظام، وهذه الدورة الدموية في نظام مغلق، التي اكتشفها هارفي، هي الدورة الدموية، أي. الدورة الدموية أثناء حركتها. على مستوى العضو أو المنطقة، يمكن تحديد عوامل مثل إمدادات الدم؛ الضغط في الشريان، الشعرية، الوريد. مقاومة تدفق الدم مختلف الإداراتسرير الأوعية الدموية الجهاز. قيمة تدفق الدم الحجمي. حجم الدم في العضو، الخ. هذه المعلمات هي التي تميز حركة الدم عبر أوعية العضو المقصود عند استخدام المصطلح "عضوالدورة الدموية."

وكما هو واضح من صيغة بوازويل، يتم تحديد سرعة تدفق الدم في الأوعية (بالإضافة إلى التأثيرات العصبية والخلطية) بنسبة خمسة العوامل المحليةذكرنا في بداية الفصل تدرج الضغط الذي يعتمد على: 1) الضغط الشرياني، 2) الضغط الوريدي: المقاومة الوعائية التي ذكرناها أعلاه، والتي تعتمد على: 3) نصف قطر الوعاء، 4) طول الأوعية الدموية. الوعاء، 5) لزوجة الدم.

ترقية شرياني ضغط يؤدي إلى زيادة تدرج الضغط وبالتالي زيادة تدفق الدم في الأوعية. يؤدي انخفاض ضغط الدم إلى تغيرات في تدفق الدم بعلامات معاكسة.

285

ترقية الأوردة ضغط يستلزم انخفاضًا في تدرج الضغط، مما يؤدي إلى انخفاض تدفق الدم. ومع انخفاض الضغط الوريدي، سيزداد تدرج الضغط، مما يؤدي إلى زيادة تدفق الدم.

التغييرات نصف قطر السفينةيمكن أن تحدث بشكل نشط أو سلبي. أي تغييرات في نصف قطر الوعاء لا تنشأ نتيجة للتغيرات في النشاط الانقباضي للعضلات الملساء تكون سلبية. هذا الأخير يمكن أن يكون نتيجة لعوامل داخل الأوعية وخارجها.

Intrav بواسطة عامل غريب،ما يسبب التغيرات السلبية في تجويف الوعاء الدموي في الجسم هو الضغط داخل الأوعية الدموية. تؤدي الزيادة في ضغط الدم إلى تمدد سلبي في تجويف الأوعية الدموية، مما قد يؤدي إلى تحييد التفاعل الانقباضي النشط للشرايين إذا كانت خفيفة. يمكن أن تحدث تفاعلات سلبية مماثلة في الأوردة عندما يتغير الضغط الوريدي.

عوامل خارج الأوعية الدمويةقادرة على التسبب في تغييرات سلبية في تجويف الأوعية الدموية، ولا توجد في جميع مناطق الأوعية الدموية وتعتمد على الوظيفة المحددة للجهاز. وبالتالي، يمكن لأوعية القلب تغيير تجويفها بشكل سلبي نتيجة: أ) التغيرات في معدل ضربات القلب، ب) درجة توتر عضلة القلب أثناء انقباضاتها، ج) التغيرات في الضغط داخل البطين. تؤثر التفاعلات القصبية الحركية على تجويف الأوعية الرئوية، كما أن النشاط الحركي أو المنشط لأجزاء من الجهاز الهضمي أو العضلات الهيكلية سيغير تجويف الأوعية الدموية في هذه المناطق. وبالتالي، فإن درجة ضغط الأوعية الدموية بواسطة العناصر خارج الأوعية الدموية يمكن أن تحدد حجم تجويفها.

ردود الفعل النشطةالأوعية الدموية هي تلك التي تنشأ نتيجة تقلص العضلات الملساء لجدار الوعاء الدموي. تتميز هذه الآلية بشكل أساسي بالشرينات، على الرغم من أن الأوعية العضلية الكبيرة والمجهرية قادرة أيضًا على التأثير على تدفق الدم من خلال الانقباض النشط أو التوسع.

هناك العديد من المحفزات التي تسبب تغيرات نشطة في تجويف الأوعية الدموية. وتشمل هذه في المقام الأول التأثيرات الجسدية والعصبية والكيميائية.

أحد العوامل المادية هو الضغط داخل الأوعية الدموية،التغيرات التي تؤثر على درجة التوتر (الانكماش) ​​للعضلات الملساء الوعائية. وبالتالي، فإن الزيادة في الضغط داخل الأوعية الدموية تستلزم زيادة في تقلص العضلات الملساء الوعائية، وعلى العكس من ذلك، يؤدي انخفاضها إلى انخفاض في توتر العضلات الوعائية (تأثير أوستروموف-بايليس). توفر هذه الآلية على الأقلجزئيًا، إلى التنظيم الذاتي لتدفق الدم في الأوعية.

تحت التنظيم الذاتي لتدفق الدمفهم الميل للحفاظ على قيمته في أوعية الأعضاء. بالطبع، لا ينبغي أن يكون مفهوما أنه مع تقلبات كبيرة في ضغط الدم (من 70 إلى 200 ملم زئبق)، يظل تدفق الدم في الأعضاء ثابتا. النقطة المهمة هي أن هذه التغيرات في ضغط الدم تسبب تغيرات أصغر في تدفق الدم مما يمكن أن يحدث في الأنبوب المرن السلبي.

2 س6

التنظيم الذاتي لتدفق الدم فعال للغاية في أوعية الكلى والدماغ (تغيرات الضغط في هذه الأوعية لا تسبب تغيرات في تدفق الدم تقريبًا)، أقل فعالية إلى حد ما في الأوعية المعوية، فعال بشكل معتدل في عضلة القلب، غير فعال نسبيًا في الأوعية للعضلات الهيكلية ويكون تأثيره ضعيفًا جدًا في الرئتين (الجدول 4.7). يتم تنظيم هذا التأثير من خلال آليات محلية نتيجة للتغيرات في تجويف الأوعية الدموية، وليس في لزوجة الدم.

هناك عدة نظريات تشرح آلية التنظيم الذاتي لتدفق الدم: أ) عضلي,الاعتراف كأساس لانتقال الإثارة من خلال خلايا العضلات الملساء؛ ب) عصبية,تنطوي على التفاعل بين خلايا العضلات الملساء والمستقبلات في جدار الأوعية الدموية، حساسة للتغيرات في الضغط داخل الأوعية الدموية. الخامس) نظرية ضغط الأنسجةاستنادا إلى بيانات عن التحولات في الترشيح الشعري للسائل عندما يتغير الضغط في الوعاء؛ ز) نظرية التبادل,مما يشير إلى اعتماد درجة تقلص العضلات الملساء الوعائية على عمليات التمثيل الغذائي (المواد الفعالة في الأوعية التي يتم إطلاقها في مجرى الدم أثناء عملية التمثيل الغذائي).

قريب من تأثير التنظيم الذاتي لتدفق الدم تأثير الوريد الشرياني،والذي يتجلى في شكل رد فعل نشط للأوعية الشريانية للعضو استجابة للتغيرات في الضغط في الأوعية الوريدية. يتم تنفيذ هذا التأثير أيضًا من خلال آليات محلية ويكون أكثر وضوحًا في أوعية الأمعاء والكلى.

العامل الفيزيائي الذي يمكنه أيضًا تغيير تجويف الأوعية الدموية هو درجة حرارة.تستجيب أوعية الأعضاء الداخلية لارتفاع درجة حرارة الدم عن طريق التوسع، ولكن لزيادة درجة الحرارة المحيطة - عن طريق التضييق، على الرغم من توسع أوعية الجلد.

طول السفينةفي معظم المناطق يكون ثابتًا نسبيًا، ولهذا السبب يتم إيلاء القليل من الاهتمام نسبيًا لهذا العامل. ومع ذلك، في الأعضاء التي تؤدي نشاطًا دوريًا أو إيقاعيًا (الرئتين والقلب والجهاز الهضمي)، قد يلعب طول الأوعية دورًا في التغيرات في مقاومة الأوعية الدموية وتدفق الدم. على سبيل المثال، تؤدي الزيادة في حجم الرئة (أثناء الشهيق) إلى زيادة في مقاومة الأوعية الرئوية، نتيجة لتضييقها واستطالتها. ولذلك، فإن التغيرات في طول الأوعية الدموية قد تساهم في اختلافات الجهاز التنفسي في تدفق الدم الرئوي.

لزوجة الدمكما يؤثر على تدفق الدم في الأوعية. عندما يكون الهيماتوكريت مرتفعًا، يمكن أن تكون مقاومة تدفق الدم كبيرة.

السفن الخالية من التأثيرات العصبية والخلطية، كما اتضح، تحتفظ (على الرغم من الخامسعلى الأقل) القدرة على مقاومة تدفق الدم. على سبيل المثال، يؤدي تعصيب أوعية العضلات الهيكلية إلى زيادة تدفق الدم فيها بمقدار الضعف تقريبًا، لكن الإدخال اللاحق للأسيتيل كولين في تدفق الدم في هذه المنطقة الوعائية يمكن أن يسبب زيادة أخرى بمقدار عشرة أضعاف في تدفق الدم فيها، مما يشير إلى أن وفي هذه الحالة تظل الوظيفة سليمة.

الجدول 7.4 السمات الإقليمية للتنظيم الذاتي لتدفق الدم واحتقان الدم بعد الانسداد (التفاعلي).

	التنظيم التلقائي (الاستقرار)	احتقان رد الفعل
	تدفق الدم مع التغيرات في ضغط الدم	مدة انسداد العتبة	أقصى زيادة في تدفق الدم	العامل الرئيسي
	معبرًا جيدًا، د، -80+160			آلية الاستجابة للتمدد.
	معبر عنها بشكل جيد، 4-75+140			الأدينوزين، أيونات البوتاسيوم، الخ.
العضلات الهيكلية	يتم التعبير عنها بنبرة وعائية أولية عالية، D=50+100.			آلية الاستجابة للتمدد، العوامل الأيضية، نقص O2.
أمعاء	بشكل عام، لا يتم التعبير عن تدفق الدم بشكل واضح . يتم التعبير عنه بشكل كامل في الغشاء المخاطي، D=40+125. غير معثور عليه.	30-120 ثانية غير مدروسة	تم التعبير عنها بشكل ضعيف. احتقان الدم هو المرحلة الثانية من رد الفعل على انسداد الشرايين.	المستقلبات. الهرمونات المحلية. البروستاجلاندين. المستقلبات.

ملاحظة: Ds هو نطاق قيم ضغط الدم (مم زئبق) الذي يستقر فيه تدفق الدم.

قدرة الأوعية الدموية على توسع الأوعية. للدلالة على هذه الميزة من الأوعية الدموية المعطلة لمقاومة تدفق الدم، هذا المفهوم "القاعدية"نغمةأوعية.

يتم تحديد نغمة الأوعية الدموية القاعدية من خلال العوامل الهيكلية والعضلية. يتكون الجزء الهيكلي منها من "كيس" وعائي جامد يتكون من ألياف الكولاجين، والذي يحدد مقاومة الأوعية الدموية إذا تم استبعاد نشاط عضلاتها الملساء تمامًا. يتم توفير الجزء العضلي من النغمة الأساسية عن طريق توتر العضلات الملساء الوعائية استجابة لقوة الشد لضغط الدم

لذلك، التغييرات مقاومة الأوعية الدموية تحت التأثير

تتوضع العوامل العصبية أو الخلطية على النغمة القاعدية، والتي تكون ثابتة إلى حد ما في منطقة معينة من الأوعية الدموية. إذا لم تكن هناك تأثيرات عصبية وخلطية، وكان المكون العصبي لمقاومة الأوعية الدموية صفرًا، فسيتم تحديد مقاومة تدفق الدم من خلال النغمة القاعدية.

نظرًا لأن إحدى السمات الفيزيائية الحيوية للأوعية هي قدرتها على التمدد، فمع رد فعل مضيق نشط للأوعية، تعتمد التغييرات في تجويفها على تأثيرات موجهة بشكل معاكس: تقلص الأوعية الملساء، مما يقلل من تجويفها، وزيادة الضغط في الأوعية. الذي يمتد لهم. تختلف قابلية تمدد الأوعية الدموية في الأعضاء المختلفة بشكل كبير. عندما يرتفع ضغط الدم بمقدار 10 ملم زئبق فقط. (من 110 إلى 120 ملم زئبق) يزيد تدفق الدم في الأوعية المعوية بمقدار 5 مل / دقيقة، وفي أوعية عضلة القلب 8 مرات أكثر - بمقدار 40 مل / دقيقة.

قد يتأثر حجم التفاعلات الوعائية أيضًا بالاختلافات في التجويف الأولي. في الوقت نفسه، يتم الانتباه إلى نسبة سمك جدار الوعاء الدموي إلى تجويفه. ويعتقد أن ما. النسبة المذكورة أعلاه (الجدار / التجويف)، أي. كلما زادت كتلة الجدار داخل "خط القوة" لتقصير العضلات الملساء، كلما كان تضييق تجويف الأوعية أكثر وضوحًا. في هذه الحالة، مع نفس القدر من تقلص العضلات الملساء في الأوعية الشريانية والوريدية، سيكون الانخفاض في التجويف دائمًا أكثر وضوحًا في الأوعية الشريانية، نظرًا لأن "الإمكانية" الهيكلية لتقليل التجويف تكون أكثر سمة في الأوعية ذات الجدار العالي / نسبة التجويف. وعلى هذا الأساس تم بناء إحدى نظريات تطور ارتفاع ضغط الدم لدى الإنسان.

التغييرات الضغط عبر الجداري(الفرق بين الضغط داخل وخارج الأوعية الدموية) يؤثر على تجويف الأوعية الدموية، وبالتالي على مقاومتها لتدفق الدم ومحتوى الدم فيها، وهو ما يتأثر بشكل خاص في القسم الوريدي، حيث تكون قابلية الأوعية للتمدد عالية و يمكن أن تحدث تغيرات كبيرة في حجم الدم الموجود فيها لتحولات الضغط الصغيرة. لذلك، فإن التغيرات في تجويف الأوعية الوريدية سوف تسبب تغيرات مقابلة في الضغط عبر الجدار، مما قد يؤدي إلى بشكل سلبي-المرن نكص الدم من هذه المنطقة.

وبالتالي، فإن إطلاق الدم من الأوردة، والذي يحدث مع زيادة النبضات في الأعصاب الحركية الوعائية، يمكن أن يكون سببه الانكماش النشط لخلايا العضلات الملساء في الأوعية الوريدية والارتداد المرن السلبي. تعتمد الكمية النسبية لتدفق الدم السلبي في هذه الحالة على الضغط الأولي في الأوردة. إذا كان الضغط الأولي فيها منخفضًا، فقد يؤدي انخفاضه الإضافي إلى انهيار الأوردة، مما يؤدي إلى إطلاق سلبي واضح جدًا للدم. لن يتسبب الانقباض العصبي للأوردة في هذه الحالة في إطلاق أي كمية كبيرة من الدم منها، ونتيجة لذلك، يمكن القيام بذلك خاطئاستنتاج ذلك التنظيم العصبيهذا القسم غير مهم. على العكس من ذلك، إذا كان الضغط عبر الجدار الأولي في الأوردة مرتفعًا، فإن انخفاض هذا الضغط لن يؤدي إلى انهيار الأوردة وسيكون عودتها المرنة السلبية ضئيلة. في هذه الحالة، سيؤدي الانقباض النشط للأوردة إلى إطلاق قدر أكبر بكثير من الدم ويكشف عن الأهمية الحقيقية للتنظيم العصبي للأوعية الوريدية.

لقد ثبت أن المكون السلبي لتعبئة الدم من الأوردة عند الضغط المنخفض فيها يكون واضحًا جدًا، ولكنه يصبح صغيرًا جدًا عند ضغط يتراوح بين 5-10 ملم زئبق. في هذه الحالة يكون للأوردة شكل دائري ويكون خروج الدم منها تحت التأثيرات العصبية نتيجة للتفاعلات النشطة لهذه الأوعية. ومع ذلك، عندما يرتفع الضغط الوريدي فوق 20 ملم زئبق. يتم تقليل كمية طرد الدم النشط مرة أخرى، وهو نتيجة "الإجهاد الزائد" لعناصر العضلات الملساء للجدران الوريدية.

ومع ذلك، تجدر الإشارة إلى أن قيم الضغط التي يسود فيها قذف الدم النشط أو السلبي من الأوردة تم الحصول عليها في الدراسات التي أجريت على الحيوانات (القطط)، حيث كان الحمل الهيدروستاتيكي للقسم الوريدي (بسبب موضع (جسم وحجم الحيوان) نادرا ما يتجاوز 10-15 ملم زئبقي . على ما يبدو، هناك سمات أخرى مميزة للبشر، حيث أن معظم عروقهم تقع على طول المحور الرأسي للجسم وبالتالي تخضع لحمل هيدروستاتيكي أعلى.

عندما يقف الشخص بهدوء فإن حجم الأوردة الموجودة تحت مستوى القلب يزداد بحوالي 500 مل وأكثر إذا كانت أوردة الساق متوسعة. وهذا ما يمكن أن يسبب الدوخة أو حتى الإغماء أثناء الوقوف لفترات طويلة، خاصة في الحالات التي تتوسع فيها الأوعية الدموية الجلدية عند ارتفاع درجات الحرارة المحيطة. لا يرجع قصور العائد الوريدي في هذه الحالة إلى حقيقة أن "الدم يجب أن يرتفع إلى أعلى"، ولكن إلى زيادة الضغط عبر الجدار وما ينتج عن ذلك من تمدد الأوردة، فضلاً عن ركود الدم فيها. يمكن أن يصل الضغط الهيدروستاتيكي في عروق ظهر القدم في هذه الحالة إلى 80-100 ملم زئبق.

ومع ذلك، فإن الخطوة الأولى تخلق ضغطًا خارجيًا من عضلات الهيكل العظمي على الأوردة، ويندفع الدم إلى القلب، لأن صمامات الأوردة تمنع التدفق العكسي للدم. وهذا يؤدي إلى إفراغ الأوردة و العضلات الهيكلية للأطراف وانخفاض الضغط الوريدي فيها، والذي يعود إلى مستواه الأصلي بسرعة تعتمد على تدفق الدم في هذا الطرف. نتيجة انقباض العضلة الواحدة يتم طرد ما يقارب 100% من الدم الوريدي لعضلة الساق و20% فقط من دم الفخذ، ومع التمارين الإيقاعية يتم إفراغ أوردة هذه العضلة بنسبة 65%، و الفخذ بنسبة 15%.

يتم تقليل تمدد عروق أعضاء البطن في وضع الوقوف إلى الحد الأدنى نتيجة لحقيقة أنه عند الانتقال إلى الوضع الرأسي، يزداد الضغط داخل تجويف البطن.

تشمل الظواهر الرئيسية الكامنة في الدورة الدموية للأعضاء، بالإضافة إلى التنظيم الذاتي لتدفق الدم واعتماد تفاعلات الأوعية الدموية على لهجتها الأولية وعلى قوة التحفيز، احتقان الدم الوظيفي (العامل)، وكذلك احتقان الدم التفاعلي (ما بعد الانسداد). . هذه الظواهر هي سمة من سمات الدورة الدموية الإقليمية في جميع المجالات.

عمل(أو وظيفية) احتقان- زيادة في تدفق الدم للأعضاء، يصاحبها زيادة في النشاط الوظيفي للعضو. زيادة في تدفق الدم وملء الدم في المشترك

العضلات الهيكلية المقلصة. ويصاحب إفراز اللعاب أيضًا زيادة حادة في تدفق الدم عبر الأوعية المتوسعة للغدة اللعابية. من المعروف احتقان البنكرياس أثناء عملية الهضم، وكذلك جدار الأمعاء خلال فترة زيادة الحركة والإفراز. زيادة نشاط انقباض عضلة القلب يؤدي إلى النمو تدفق الدم التاجي، ويصاحب تنشيط مناطق الدماغ زيادة في تدفق الدم إليها، ويتم تسجيل زيادة تدفق الدم إلى أنسجة الكلى مع زيادة في إدرار البول.

رد الفعل(أو بعد الانسداد) احتقان- زيادة تدفق الدم في أوعية العضو بعد توقف مؤقت لتدفق الدم. ويتجلى في العضلات الهيكلية المعزولة وفي أطراف البشر والحيوانات، ويتم التعبير عنه بشكل جيد في الكلى والدماغ، ويحدث في الجلد والأمعاء.

تم إنشاء علاقة بين التغيرات في تدفق الدم في العضو والتركيب الكيميائي للبيئة المحيطة بالأوعية داخل الأعضاء. التعبير عن هذا الارتباط هو تفاعلات موسع الأوعية المحلية استجابةً للإدخال الاصطناعي في الأوعية من المنتجات الأيضية للأنسجة (ثاني أكسيد الكربون واللاكتات) والمواد التي تصاحب التغيرات في تركيزها في البيئة بين الخلايا التغيرات في وظيفة الخلية (الأيونات والأدينوزين ، إلخ.). تمت ملاحظة خصوصية الأعضاء في هذه التفاعلات: نشاط خاص لأيونات ثاني أكسيد الكربون والبوتاسيوم في الأوعية الدماغية والأدينوزين في الأوعية التاجية.

هناك اختلافات نوعية وكمية معروفة في تفاعلات الأوعية الدموية للأعضاء تجاه المحفزات ذات القوة المتفاوتة.

الاستجابة التلقائيةإن انخفاض الضغط، من حيث المبدأ، يشبه احتقان الدم "التفاعلي" الناجم عن انسداد مؤقت للشريان. وفقًا لهذا، تشير البيانات الواردة في الجدول 7.4 إلى أن أقصر عتبة لانسداد الشرايين يتم تسجيلها في نفس المناطق التي يكون فيها التنظيم الذاتي فعالاً. تكون الزيادة في تدفق الدم بعد الإطباق أضعف بشكل ملحوظ (في الكبد) أو تتطلب نقص تروية أطول (في الجلد)، أي. تبين أنه أضعف حيث لم يتم الكشف عن التنظيم الذاتي.

احتقان الدم الوظيفييعد هذا دليلًا قويًا على المسلمة الأساسية لفسيولوجيا الدورة الدموية، والتي بموجبها يعد تنظيم الدورة الدموية ضروريًا للوظيفة الغذائية لحركة الدم عبر الأوعية. يلخص الجدول 7.5 المفاهيم الأساسية لاحتقان الدم الوظيفي ويظهر أن زيادة نشاط كل عضو تقريبًا يصاحبه زيادة في تدفق الدم عبر أوعيته.

في معظم مناطق الأوعية الدموية (عضلة القلب والعضلات الهيكلية والأمعاء والغدد الهضمية) يتم اكتشاف احتقان الدم الوظيفي كزيادة كبيرة في إجمالي تدفق الدم (بحد أقصى 4-10 أضعاف) مع زيادة وظائف الأعضاء.

ينتمي الدماغ أيضًا إلى هذه المجموعة، على الرغم من عدم إثبات زيادة عامة في إمدادات الدم مع زيادة نشاط "الدماغ بأكمله"، إلا أن تدفق الدم المحلي في المناطق ذات النشاط العصبي المتزايد يزداد بشكل ملحوظ. ولم يتم العثور على احتقان الدم الوظيفي في الكبد، وهو المفاعل الكيميائي الرئيسي في الجسم. من-

الجدول 7.5 السمات الإقليمية لاحتقان الدم الوظيفي

	مؤشر لزيادة النشاط الوظيفي	تغير في تدفق الدم	العامل (العوامل) الرئيسية للآلية
	تنشيط الخلايا العصبية المحلية في مناطق الدماغ.	زيادة محلية بنسبة 20-60%.	العامل الأولي “السريع” (العصبي أو الكيميائي: البوتاسيوم، الأدينوزين، إلخ).
	التنشيط العام للقشرة.	في القشرة تكون الزيادة 1.5-2 مرات.	العامل "البطيء" اللاحق (PCO 2، الرقم الهيدروجيني، وما إلى ذلك).
	تشنجات.	في القشرة الزيادة 2-3 مرات.
	زيادة وتيرة وقوة تقلصات القلب.	التكبير يصل إلى 6x.	الأدينوزين، فرط حاسة الشم، أيونات البوتاسيوم، الخ. التأثيرات النسيجية الميكانيكية.
العضلات الهيكلية	انقباض الألياف العضلية.	تكبير يصل إلى 10x في وضعين.	أيونات البوتاسيوم والهيدروجين. التأثيرات النسيجية الميكانيكية.
أمعاء	زيادة الإفراز والحركة والامتصاص.	التكبير يصل إلى 2-4 مرات.	PO 2، المستقلبات، هرمونات الهضم، السيروتونين، المنعكس الموضعي.
البنكرياس	زيادة الإفراز.	يزيد.	المستقلبات، الهرمونات المعوية، الكينينات.
الغدد اللعابية	زيادة إفراز اللعاب.	التكبير يصل إلى 5x.	تأثير نبضات الألياف السمبتاوية، والأقارب، والتأثيرات الميكانيكية.
	تعزيز التفاعلات الأيضية.	الزيادة المحلية (؟).	القليل من البحث.
	زيادة إعادة امتصاص الصوديوم.	التكبير يصل إلى 2x.	براديكينين، فرط حاسة الشم.
طحال	تحفيز الكريات الحمر.	يزيد.	الأدينوزين.
	تشوه العظام الإيقاعي.	يزداد إلى 2- عديد.	التأثيرات الميكانيكية.
	التعزيز العصبي لتحلل الدهون من خلال AMP الدوري.	يزيد.	الأدينوزين، الأدرينالية
	زيادة درجة الحرارة، والأشعة فوق البنفسجية، والتحفيز الميكانيكي.	التكبير يصل إلى 5x.	الحد من النبضات المضيقة، والأيضات، والمواد الفعالة من الخلايا البدينة المحببة، وإضعاف الحساسية للنبضات الودية.

ربما يرجع ذلك إلى حقيقة أن الكبد ليس في حالة "راحة" وظيفية، أو ربما يرجع ذلك إلى حقيقة أنه مزود بالفعل بكثرة بالدم الشريان الكبديوالوريد البابي. على أي حال، في "عضو" آخر نشط كيميائيا - الأنسجة الدهنية - يتم التعبير عن احتقان الدم الوظيفي.

هناك أيضًا احتقان وظيفي في الكلى، والذي يعمل "بدون توقف"، حيث يرتبط تدفق الدم بمعدل إعادة امتصاص الصوديوم، على الرغم من أن نطاق التغيرات في تدفق الدم صغير. فيما يتعلق بالجلد، لا يتم استخدام مفهوم احتقان الدم الوظيفي، على الرغم من أن التغييرات في إمدادات الدم الناجمة عنه تحدث هنا باستمرار. يتم توفير الوظيفة الرئيسية للتبادل الحراري بين الجسم والبيئة عن طريق إمداد الجلد بالدم، ولكن وأنواع أخرى (وليس فقط تسخين) من تحفيز الجلد (الأشعة فوق البنفسجية، والتأثيرات الميكانيكية) تكون مصحوبة بالضرورة باحتقان الدم.

يوضح الجدول 7.5 أيضًا أن جميع الآليات المعروفة لتنظيم تدفق الدم الإقليمي (العصبي، الخلطي، المحلي) يمكن أن تشارك أيضًا في آليات احتقان الدم الوظيفي، وفي مجموعات مختلفة لأعضاء مختلفة. وهذا يعني خصوصية الجهاز لمظاهر هذه التفاعلات.

التأثيرات العصبية والخلطية على الأعضاءأوعية. أظهر كلود برنارد في عام 1851 أن القطع الأحادي الجانب للعصب الودي العنقي في الأرنب يسبب توسع الأوعية المماثل لفروة الرأس والأذن، والذي كان أول دليل على أن الأعصاب المضيقة للأوعية نشطة من الناحية النغمية وتحمل باستمرار نبضات من أصل مركزي، والتي تحدد المكون العصبي في أوعية المقاومة.

في الوقت الحاضر، ليس هناك شك في أن تضيق الأوعية الدموية العصبي يتم عن طريق إثارة الألياف الأدرينالية، التي تعمل على العضلات الملساء الوعائية عن طريق إطلاقها الخامسمناطق النهايات العصبية للناقل العصبي الأدرينالين. فيما يتعلق بآليات توسع الأوعية الدموية، فإن السؤال أكثر تعقيدا. من المعروف أن الألياف العصبية الودية تعمل على العضلات الملساء الوعائية عن طريق تقليل توترها، لكن لا يوجد دليل على أن هذه الألياف لها نشاط منشط.

تم إثبات وجود ألياف موسع للأوعية الدموية السمبتاوي ذات طبيعة كولينية لمجموعة ألياف المنطقة العجزية، والتي تعد جزءًا من الحوض. لا يوجد دليل على وجود ألياف موسعة للأوعية الدموية لأعضاء البطن في العصب المبهم.

لقد ثبت أن الألياف العصبية الودية الموسعة للأوعية الدموية في العضلات الهيكلية هي كولينية. تم وصف المسار داخل المركز لهذه الألياف، بدءًا من المنطقة الحركية للقشرة الدماغية. حقيقة أن هذه الألياف يمكن تحفيزها عن طريق تحفيز القشرة الحركية تشير إلى أنها تشارك في الاستجابة الجهازية التي تزيد من تدفق الدم في الدماغ. العضلات الهيكليةفي بداية عملهم. يشير التمثيل تحت المهاد لنظام الألياف هذا إلى مشاركتها في ردود الفعل العاطفية للجسم.

293

لا يسمح باحتمال وجود مركز “موسع” بنظام خاص من الألياف “الموسعة”. يتم تنفيذ التحولات الحركية الوعائية للمستوى البصلي الشوكي حصريًا عن طريق تغيير عدد الألياف المضيقة المثارة وتكرار تفريغها، أي. تحدث التأثيرات الحركية الوعائية فقط عن طريق إثارة أو تثبيط الألياف القابضة للأعصاب الودية.

يمكن للألياف الأدرينالية ذات التحفيز الكهربائي أن تنقل نبضات بتردد 80-100 في الثانية. ومع ذلك، أظهر تسجيل خاص لقدرات الفعل من ألياف مفردة مضيق للأوعية أنه في الراحة الفسيولوجية، يكون تردد نبضاتها هو 1-3 فولت ثانية ويمكن أن يزيد مع منعكس الضغط فقط إلى 12-15 نبضة/ ثانية.

تحدث الاستجابات القصوى للأوعية الشريانية والوريدية عند ترددات مختلفة من التحفيز الكهربائي للأعصاب الأدرينالية. وبالتالي، يتم ملاحظة القيم القصوى للتفاعلات المضيقة للأوعية الشريانية للعضلات الهيكلية بتردد 16 نبضة / ثانية، وتحدث أكبر التفاعلات المضيقة للأوردة في نفس المنطقة بتردد 6-8 نبضات / س. في الوقت نفسه، "لوحظ الحد الأقصى لتفاعلات الأوعية الشريانية والوريدية في الأمعاء بتردد 4-6 نبضات / ثانية.

يتضح مما سبق أن النطاق الكامل تقريبًا لأحجام التفاعلات الوعائية التي يمكن الحصول عليها من خلال التحفيز الكهربائي للأعصاب يتوافق مع زيادة في تواتر النبضات بمقدار 1-12 ثانية فقط، وأن الجهاز العصبي اللاإرادي يعمل بشكل طبيعي عند تواتر التصريفات كثيراًأقل من 10 عفريت/ثانية.

يؤدي القضاء على النشاط الحركي الوعائي الأدرينالي "الخلفية" (عن طريق إزالة التعصيب) إلى انخفاض في مقاومة الأوعية الدموية في الجلد والأمعاء والعضلات الهيكلية وعضلة القلب والدماغ. بالنسبة لأوعية الكلى، تم رفض تأثير مماثل؛ بالنسبة لأوعية العضلات الهيكلية، يتم التأكيد على عدم استقرارها؛ بالنسبة لأوعية القلب والدماغ، يشار إلى ضعف التعبير الكمي. في الوقت نفسه، في جميع هذه الأعضاء (باستثناء الكلى) بطرق أخرى (على سبيل المثال، إعطاء الأسيتيل كولين) من الممكن أن تسبب توسعًا مستمرًا للأوعية الدموية بقوة 3-20 مرة (الجدول 7.6). وبالتالي، فإن النمط العام للتفاعلات الوعائية الإقليمية هو تطور تأثير موسع أثناء إزالة التعصيب في منطقة الأوعية الدموية، ولكن هذا التفاعل صغير مقارنة بالقدرة المحتملة للأوعية الإقليمية على التمدد.

يؤدي التحفيز الكهربائي للألياف الودية المقابلة إلى زيادة قوية إلى حد ما في مقاومة الأوعية الدموية للعضلات الهيكلية والأمعاء والطحال والجلد والكبد والكلى والدهون. ويكون التأثير أقل وضوحًا في أوعية الدماغ والقلب. في القلب والكلى، تتم مواجهة هذا التضيق الوعائي من خلال تأثيرات توسع الأوعية الدموية المحلية عن طريق تنشيط وظائف الخلايا الرئيسية أو الخاصة للأنسجة، والتي يتم تحفيزها في نفس الوقت بواسطة آلية الأدرينالية العصبية. ونتيجة لهذا التراكب بين آليتين، فإن تحديد تضيق الأوعية العصبية الأدرينالية في القلب والكلى يكون أكثر صعوبة من تحديده.

بالنسبة للأعضاء الأخرى، مهمة. النمط العام هو أنه في جميع الأعضاء، يؤدي تحفيز الألياف الأدرينالية الودية إلى تنشيط العضلات الملساء الوعائية، والتي يتم حجبها أحيانًا بتأثيرات مثبطة متزامنة أو ثانوية.

الجدول 7.6 الحد الأقصى للزيادة في تدفق الدم في أوعية الأعضاء المختلفة.

الكلى العضوية	تدفق الدم الأولي، تعدد الزيادة (مل.دقيقة -1 × (100 جم) -1 تدفق الدم عند أقصى توسع للأوعية الدموية
الغدة اللعابية
أمعاء
الهيكل العظمي والعضلات

مع الإثارة المنعكسة للألياف العصبية الودية، كقاعدة عامة، هناك زيادة في مقاومة الأوعية الدموية في جميع المناطق المدروسة (الشكل 7.21). عندما يتم تثبيط الجهاز العصبي الودي (ردود الفعل من تجاويف القلب، المنعكس السباتي المثبط)، لوحظ التأثير المعاكس. الاختلافات بين التفاعلات الحركية الوعائية المنعكسة للأعضاء هي في الأساس كمية، أما النوعية فتوجد بشكل أقل تكرارًا. يشير التسجيل الموازي المتزامن للمقاومة في مناطق الأوعية الدموية المختلفة إلى طبيعة لا لبس فيها نوعيًا للتفاعلات الوعائية النشطة تحت التأثيرات العصبية.

بالنظر إلى الحجم الصغير للتفاعلات الانقباضية المنعكسة لأوعية القلب والدماغ، يمكن الافتراض أنه في ظل الظروف الطبيعية لإمدادات الدم إلى هذه الأعضاء، يتم تسوية تأثيرات مضيق الأوعية الودية عليها عن طريق العوامل الأيضية وديناميكية الدورة الدموية العامة، نتيجة لذلك والتي قد يكون التأثير النهائي لها هو تمدد أوعية القلب والدماغ. يرجع هذا التأثير الموسع الشامل إلى مجموعة معقدة من التأثيرات على هذه الأوعية، وليس فقط التأثيرات العصبية.

تعمل الأجزاء الدماغية والتاجية من الجهاز الوعائي على ضمان عملية التمثيل الغذائي في الأعضاء الحيوية، وبالتالي الضعف

ر ir.7.21. حجم التغيرات في المقاومة الوعائية (التفاعلات النشطة) في مناطق مختلفة من الدورة الدموية أثناء منعكس الضغط في القطة.

على الإحداثي - التغيرات في المقاومة كنسبة مئوية من الأصل؛ على طول محور الإحداثي السيني:

الأوعية التاجية,

الدماغ 3 - الرئوي 4 - الحوض والأطراف الخلفية ،

أطرافه هند،

كلا الطرفين الخلفيين

عضلات الحوض، 8 - الكلى، 9 - القولون، 10 - الطحال، 11 - الطرف الأمامي، 12 - المعدة،

الامعاء الغليظة،

الكبد.

عادة ما يتم تفسير ردود الفعل المضيقة للأوعية في هذه الأعضاء، مع الأخذ في الاعتبار أن غلبة التأثيرات المضيقة الودية على أوعية الدماغ والقلب غير عملية من الناحية البيولوجية، لأن هذا يقلل من تدفق الدم. تؤدي أوعية الرئتين وظيفة تنفسية تهدف إلى توفير الأكسجين للأعضاء والأنسجة وإزالة ثاني أكسيد الكربون منها، أي. وظيفة لا جدال في أهميتها الحيوية، وعلى نفس الأساس "لا ينبغي" أن تخضع للتأثيرات المضيقة الواضحة للجهاز العصبي الودي. وهذا من شأنه أن يؤدي إلى انتهاك الامتثال الأساسية أهمية وظيفية. يمكن أيضًا تفسير البنية المحددة للأوعية الرئوية، وبسبب هذا على ما يبدو، استجابتها الضعيفة للتأثيرات العصبية، على أنها ضمان للتوفير الناجح لطلب الأكسجين في الجسم. سيكون من الممكن توسيع هذا المنطق ليشمل الكبد والكلى، التي يحدد عملها حيوية الجسم بشكل أقل "إلحاحًا"، ولكن ليس أقل مسؤولية.

في الوقت نفسه، مع ردود الفعل الوعائية، يكون انقباض الأوعية الدموية في عضلات الهيكل العظمي وأعضاء البطن أكبر بكثير من ردود الفعل المنعكسة لأوعية القلب والدماغ والرئتين (الشكل 7.21). إن حجم تفاعلات تضيق الأوعية في العضلات الهيكلية أكبر مما هو عليه في المنطقة الاضطرابات الهضمية، والزيادة في مقاومة أوعية الأطراف الخلفية أكبر من مقاومة أوعية الأطراف الأمامية.

قد تكون أسباب الشدة غير المتكافئة للتفاعلات العصبية لمناطق الأوعية الدموية الفردية: درجات مختلفة من التعصيب الودي. الكمية والتوزيع في الأنسجة والأوعية الدموية والحساسية أ-والمستقبلات الأدرينالية ب. الأمر الواقع المحلي

توري (خاصة المستقلبات) ؛ السمات الفيزيائية الحيوية للأوعية الدموية. شدة غير متساوية من النبضات إلى مناطق الأوعية الدموية المختلفة.

لم يتم تحديد خصوصية الأعضاء الكمية فحسب، بل أيضًا النوعية لتفاعلات الأوعية المتراكمة. مع منعكس الضغط الجيبي الضاغط، على سبيل المثال، تقلل الطبقات الوعائية الإقليمية للطحال والأمعاء بشكل متساوٍ من قدرة الأوعية المتراكمة. ومع ذلك، يتم تحقيق ذلك من خلال حقيقة أن الهيكل التنظيمي لهذه التفاعلات يختلف بشكل كبير: الأوردة الأمعاء الدقيقةتدرك تمامًا قدراتها الفعالة، في حين أن أوردة الطحال (والعضلات الهيكلية) لا تزال تحتفظ بنسبة 75-90٪ من قدرتها القصوى على الانقباض.

لذلك، أثناء ردود الفعل الضاغطة، لوحظت أكبر التغييرات في مقاومة الأوعية الدموية في العضلات الهيكلية والأصغر في أعضاء المنطقة الحشوية. التغيرات في سعة الأوعية الدموية في ظل هذه الظروف هي عكس ذلك: الحد الأقصى في أعضاء المنطقة الحشوية وأقل في العضلات الهيكلية.

يظهر استخدام الكاتيكولامينات تنشيطًا في جميع الأعضاء أ-ويصاحب المستقبلات الأدرينالية انقباض في الشرايين والأوردة. التنشيط ب - مستقبلات الأدرينالية (عادة ما يكون ارتباطها بالألياف الودية أقل ارتباطًا بكثير من ارتباط مستقبلات ألفا الأدرينالية) يؤدي إلى توسع الأوعية. لم يتم الكشف عن استقبال الأدرينالين للأوعية الدموية لبعض الأعضاء. وبالتالي، بالمعنى النوعي، فإن التغيرات الأدرينالية الإقليمية في مقاومة الأوعية الدموية هي في المقام الأول من نفس النوع.

عدد كبير من المواد الكيميائيةيسبب تغيرات نشطة في تجويف الأوعية الدموية. يحدد تركيز هذه المواد شدة التفاعلات الحركية الوعائية. تؤدي الزيادة الطفيفة في تركيز أيونات البوتاسيوم في الدم إلى توسع الأوعية الدموية، وعند المستوى الأعلى تضيق، وتسبب أيونات الكالسيوم انقباض الشرايين، وأيونات الصوديوم والمغنيسيوم موسعات، وكذلك أيونات الزئبق والكادميوم. تعتبر الأسيتات والسيترات أيضًا من موسعات الأوعية الدموية النشطة، بينما يكون للكلوريدات وثنائي الفوسفات والكبريتات واللاكتات والنترات والبيكربونات تأثير أقل بكثير. عادة ما تسبب أيونات أحماض الهيدروكلوريك والنيتريك وغيرها من الأحماض توسع الأوعية. التأثير المباشر للأدرينالين والنورادرينالين على الأوعية الدموية يسبب بشكل رئيسي انقباضها، ويسبب الهستامين والأسيتيل كولين والـ ADP وATP توسعها. الأنجيوتنسين والفاسوبريسين من مقابض الأوعية الدموية المحلية القوية. يعتمد تأثير السيروتونين على الأوعية الدموية على لهجتها الأولية: إذا كانت الأخيرة مرتفعة، يقوم السيروتونين بتوسيع الأوعية الدموية، وعلى العكس من ذلك، عندما تكون النغمة منخفضة، فإنه يعمل كمضيق للأوعية. يمكن أن يكون الأكسجين نشطًا للغاية في الأعضاء ذات التمثيل الغذائي المكثف (الدماغ والقلب) ويكون له تأثير أقل بكثير على مناطق الأوعية الدموية الأخرى (على سبيل المثال، الأطراف). الأمر نفسه ينطبق على ثاني أكسيد الكربون. يؤدي انخفاض تركيز الأكسجين في الدم وبالتالي زيادة ثاني أكسيد الكربون إلى توسع الأوعية.

باستخدام أوعية العضلات والهيكل العظمي وأعضاء المنطقة البطنية، تبين أنه تحت تأثير المواد الفعالة في الأوعية المختلفة، يمكن أن يكون اتجاه تفاعلات الشرايين والأوردة في العضو إما هو نفسه في الطبيعة أو مختلفًا، وهذا الاختلاف يتم ضمانه من خلال تقلب الأوعية الوريدية. في الوقت نفسه، تتميز أوعية القلب والدماغ بعلاقات عكسية: استجابة لاستخدام الكاتيكولامينات، يمكن أن تتغير مقاومة أوعية هذه الأعضاء بشكل مختلف، وتتناقص سعة الأوعية بشكل واضح دائمًا. يسبب النورإبينفرين في أوعية الرئتين زيادة في السعة، وفي أوعية العضلات الهيكلية - كلا النوعين من التفاعلات.

يؤدي السيروتونين في أوعية العضلات الهيكلية بشكل أساسي إلى انخفاض في قدرتها، وفي أوعية الدماغ - إلى زيادتها، وفي أوعية الرئتين يحدث كلا النوعين من التغييرات. الأسيتيل كولين في الهيكل العظمي. تقلل العضلات والدماغ في المقام الأول من قدرة الأوعية الدموية، وفي الرئتين تزيدها. تتغير سعة الأوعية الدموية في الدماغ والرئتين بطريقة مماثلة عند استخدام الهستامين.

دور البطانة الوعائية في تنظيم تجويفها.البطانةأوعيةلديه القدرة على تصنيع وإفراز العوامل التي تسبب استرخاء أو تقلص العضلات الملساء الوعائية استجابة لأنواع مختلفة من المحفزات. الكتلة الإجمالية للخلايا البطانية المبطنة للأوعية الدموية من الداخل في طبقة أحادية (حميمية)،في البشر يقترب من 500 جرام الكتلة الإجمالية والقدرة الإفرازية العالية للخلايا البطانية، سواء "القاعدية" أو المحفزة بواسطة العوامل الفسيولوجية والفيزيائية والكيميائية (الدوائية)، تسمح لنا باعتبار هذا "النسيج" كنوع من أعضاء الغدد الصماء (الغدة). . يتم توزيعه في جميع أنحاء نظام الأوعية الدموية، ومن الواضح أنه يهدف إلى نقل وظيفته مباشرة إلى تكوينات العضلات الملساء للأوعية الدموية. نصف عمر الهرمون الذي تفرزه الخلايا البطانية قصير جدًا - 6-25 ثانية (اعتمادًا على نوع الحيوان وجنسه)، ولكنه قادر على انقباض أو استرخاء العضلات الملساء الوعائية دون التأثير على التكوينات المستجيبة للأعضاء الأخرى (الأمعاء والشعب الهوائية والرحم).

توجد الخلايا البطانية في جميع أجزاء الجهاز الدوري، ولكن في الأوردة يكون لهذه الخلايا شكل أكثر تقريبًا من الخلايا البطانية للشرايين الممتدة على طول الوعاء. نسبة طول الخلية إلى عرضها في الأوردة هي 4.5-2:1، وفي الشرايين 5:1. ويرتبط الأخير بالاختلافات في سرعة تدفق الدم في هذه الأجزاء من قاع الأوعية الدموية للأعضاء، وكذلك بقدرة الخلايا البطانية على تعديل توتر العضلات الملساء الوعائية. وبالتالي فإن هذه القدرة أقل بشكل ملحوظ في الأوردة مقارنة بالأوعية الشريانية.

يعد التأثير المعدل للعوامل البطانية على قوة العضلات الملساء الوعائية أمرًا نموذجيًا بالنسبة للعديد من أنواع الثدييات، بما في ذلك البشر. هناك حجج أكثر لصالح الطبيعة "الكيميائية" لنقل الإشارة المعدلة من البطانة إلى العضلات الملساء الوعائية أكثر من انتقالها المباشر (الكهربائي) من خلال ملامسات البطانة العضلية.

يفرز عن طريق البطانة الوعائية، عوامل الاسترخاء(VEFR) عبارة عن مركبات غير مستقرة، أحدها، ولكن ليس الوحيد، هو أكسيد النيتريك (No). لم يتم تحديد طبيعة عوامل تقلص الأوعية الدموية التي تفرزها البطانة، على الرغم من أنها قد تكون بطانة، وهو ببتيد مضيق للأوعية معزول من الخلايا البطانية للشريان الأورطي الخنزير ويتكون من 21 بقايا حمض أميني.

لقد تم إثبات وجود إمداد مستمر من VEGF إلى خلايا العضلات الملساء في هذا "الموضع" وفي الدورة الدموية، والذي يزداد تحت نطاق واسع من التأثيرات الدوائية والفسيولوجية. من المقبول عمومًا مشاركة البطانة في تنظيم نغمة الأوعية الدموية.

تم العثور على حساسية الخلايا البطانية لسرعة تدفق الدم، والتي يتم التعبير عنها في إطلاقها لعامل يريح العضلات الملساء الوعائية، مما يؤدي إلى زيادة في تجويف الشرايين، في جميع الشرايين الرئيسية التي تمت دراستها في الثدييات، بما في ذلك البشر. إن عامل الاسترخاء الذي تفرزه البطانة استجابةً لمحفز ميكانيكي هو مادة شديدة التغير ولا تختلف جوهريًا في خصائصها عن وسيط تفاعلات الموسع المعتمدة على البطانة والتي تسببها المواد الدوائية. يؤكد الموقف الأخير على الطبيعة "الكيميائية" لنقل الإشارة من الخلايا البطانية إلى تكوينات العضلات الملساء للأوعية الدموية أثناء التفاعل الموسع للشرايين استجابة لزيادة تدفق الدم. وهكذا فإن الشرايين تنظم تجويفها بشكل مستمر وفقا لسرعة تدفق الدم من خلالها، مما يضمن استقرار الضغط في الشرايين في النطاق الفسيولوجي للتغيرات في قيم تدفق الدم. هذه الظاهرة لها أهمية كبيرة في ظروف تطور احتقان الدم في الأعضاء والأنسجة عندما تكون هناك زيادة كبيرة في تدفق الدم. مع زيادة في لزوجة الدم، مما يسبب زيادة في مقاومة تدفق الدم في شبكة الأوعية الدموية. في هذه الحالات، يمكن لآلية توسع الأوعية البطانية تعويض الزيادة المفرطة في مقاومة تدفق الدم، مما يؤدي إلى انخفاض تدفق الدم إلى الأنسجة، وزيادة الحمل على القلب وانخفاض النتاج القلبي. لقد تم اقتراح أن الضرر الذي يلحق بالحساسية الميكانيكية للخلايا البطانية الوعائية قد يكون أحد العوامل المسببة (المرضية) في تطور التهاب باطن الشريان وارتفاع ضغط الدم.

تحدد المقاومة المحيطية ما يسمى بالحمل القلبي اللاحق. يتم حسابه من خلال الفرق في ضغط الدم و CVP و MOS. يُشار إلى الفرق بين متوسط ​​الضغط الشرياني وCVP بالحرف P ويتوافق مع انخفاض الضغط داخل الدورة الدموية الجهازية. لتحويل إجمالي المقاومة المحيطية لنظام DSS (الطول سم -5)، من الضروري ضرب القيم التي تم الحصول عليها بـ 80. تبدو الصيغة النهائية لحساب المقاومة المحيطية (Pk) كما يلي:

1 سم ماء. فن. = 0.74 ملم زئبق. فن.

وفقا لهذه النسبة، من الضروري ضرب القيم بالسنتيمتر من عمود الماء بمقدار 0.74. وبالتالي فإن الضغط الوريدي المركزي هو 8 سم من الماء. فن. يتوافق مع ضغط 5.9 ملم زئبقي. فن. لتحويل ملليمتر من الزئبق إلى سنتيمتر من الماء، استخدم النسبة التالية:

1 ملم زئبق فن. = 1.36 سم ماء. فن.

CVP 6 سم زئبق. فن. يتوافق مع ضغط الماء 8.1 سم. فن. تعكس قيمة المقاومة المحيطية، المحسوبة باستخدام الصيغ المذكورة أعلاه، المقاومة الإجمالية لجميع أقسام الأوعية الدموية وجزء من مقاومة الدائرة الجهازية. لذلك يشار غالبًا إلى مقاومة الأوعية الدموية المحيطية بنفس طريقة الإشارة إلى المقاومة المحيطية الكلية. تلعب الشرايين دورًا حاسمًا في مقاومة الأوعية الدموية وتسمى أوعية المقاومة. يؤدي تمدد الشرايين إلى انخفاض المقاومة المحيطية وزيادة تدفق الدم الشعري. يؤدي تضييق الشرايين إلى زيادة المقاومة المحيطية وفي نفس الوقت منع تدفق الدم الشعري المعطل. يمكن ملاحظة رد الفعل الأخير جيدًا بشكل خاص في مرحلة مركزية صدمة الدورة الدموية. تتراوح القيم الطبيعية لمقاومة الأوعية الدموية الكلية (Rl) في الدورة الدموية الجهازية في وضع الاستلقاء وفي درجة حرارة الغرفة العادية بين 900-1300 داين سم -5.

وفقا للمقاومة الكلية للدورة الدموية الجهازية، يمكن حساب المقاومة الوعائية الإجمالية في الدورة الدموية الرئوية. صيغة حساب مقاومة الأوعية الدموية الرئوية (Pl) هي:

ويشمل ذلك أيضًا الفرق بين متوسط ​​الضغط في الشريان الرئوي والضغط في الأذين الأيسر. نظرًا لأن الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي في نهاية الانبساط يتوافق مع الضغط في الأذين الأيسر، فيمكن إجراء تحديد الضغط اللازم لحساب المقاومة الرئوية باستخدام قسطرة واحدة يتم إدخالها في الشريان الرئوي.

ما هي المقاومة الطرفية الكلية؟

المقاومة المحيطية الكلية (TPR) هي مقاومة تدفق الدم الموجود في نظام الأوعية الدموية في الجسم. ويمكن فهمه على أنه مقدار القوة المعاكسة للقلب أثناء ضخ الدم إلى الجهاز الوعائي. على الرغم من أن المقاومة المحيطية الكلية تلعب دورًا حاسمًا في تحديد ضغط الدم، إلا أنها مؤشر فقط على صحة القلب والأوعية الدموية ويجب عدم الخلط بينها وبين الضغط الذي يمارس على جدران الشرايين، وهو مؤشر على ضغط الدم.

مكونات الجهاز الوعائي

يمكن تقسيم الجهاز الوعائي، المسؤول عن تدفق الدم من وإلى القلب، إلى مكونين: الدورة الدموية الجهازية (الدورة الدموية الجهازية) والجهاز الوعائي الرئوي (الدورة الدموية الرئوية). يقوم الجهاز الوعائي الرئوي بتوصيل الدم من وإلى الرئتين، حيث يتم أكسجه، وتكون الدورة الدموية الجهازية مسؤولة عن نقل هذا الدم إلى خلايا الجسم عبر الشرايين، وإعادة الدم إلى القلب بعد إمداده. تؤثر المقاومة المحيطية الكلية على عمل هذا النظام ويمكن أن تؤثر في النهاية بشكل كبير على تدفق الدم إلى الأعضاء.

يتم وصف المقاومة الطرفية الإجمالية بالمعادلة الجزئية:

OPS = التغير في الضغط / النتاج القلبي

التغير في الضغط هو الفرق بين متوسط ​​الضغط الشرياني والضغط الوريدي. متوسط ​​الضغط الشرياني يساوي الضغط الانبساطي مضافاً إليه ثلث الفرق بين الضغط الانقباضي والضغط الانبساطي. يمكن قياس ضغط الدم الوريدي باستخدام إجراء الغازيةباستخدام أدوات خاصة تسمح لك بتحديد الضغط داخل الوريد فعليًا. النتاج القلبي هو كمية الدم التي يضخها القلب في دقيقة واحدة.

العوامل المؤثرة على مكونات معادلة OPS

هناك عدد من العوامل التي يمكن أن تؤثر بشكل كبير على مكونات معادلة OPS، وبالتالي تغيير قيم المقاومة الطرفية الإجمالية نفسها. وتشمل هذه العوامل قطر الوعاء الدموي وديناميكيات خصائص الدم. يتناسب قطر الأوعية الدموية عكسيا مع ضغط الدم، وبالتالي فإن الأوعية الدموية الأصغر حجما تزيد من مقاومتها، وبالتالي تزيد من مقاومة الضغط الشرياني. على العكس من ذلك، تتوافق الأوعية الدموية الأكبر حجمًا مع حجم أقل تركيزًا من جزيئات الدم التي تمارس الضغط على جدران الأوعية الدموية، مما يعني ضغطًا أقل.

هيدروديناميكا الدم

يمكن أن تساهم هيدروديناميكا الدم بشكل كبير في زيادة أو نقصان المقاومة المحيطية الكلية. ووراء ذلك تغير في مستويات عوامل التخثر ومكونات الدم التي يمكن أن تغير لزوجته. وكما قد يتوقع المرء، فإن الدم الأكثر لزوجة يسبب مقاومة أكبر لتدفق الدم.

ويتحرك الدم الأقل لزوجة بسهولة أكبر عبر الجهاز الوعائي، مما يؤدي إلى انخفاض المقاومة.

القياس هو الفرق في القوة اللازمة لتحريك الماء ودبس السكر.

هذه المعلومات لمعلوماتك فقط، يرجى استشارة طبيبك لتلقي العلاج.

مقاومة الأوعية الدموية الطرفية

يمكن اعتبار القلب كمولد للتدفق ومولد للضغط. مع انخفاض مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، يعمل القلب كمولد للتدفق. هذا هو الوضع الأكثر اقتصادا، مع أقصى قدر من الكفاءة.

الآلية الرئيسية للتعويض عن الطلب المتزايد على الدورة الدموية هي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية المتناقصة باستمرار. يتم حساب إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية (TPVR) عن طريق قسمة متوسط ​​الضغط الشرياني على النتاج القلبي. أثناء الحمل الطبيعي، يزداد النتاج القلبي، لكن ضغط الدم يظل كما هو أو حتى يميل إلى الانخفاض. وبالتالي، يجب أن تنخفض مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، وخلال أسابيع الحمل تنخفض إلى سم واحد في الثانية."5 ويحدث هذا بسبب الفتح الإضافي للشعيرات الدموية التي لم تكن تعمل سابقًا وانخفاض في قوة الأوعية المحيطية الأخرى.

يتطلب التناقص المستمر في مقاومة الأوعية المحيطية مع زيادة عمر الحمل التشغيل الدقيق للآليات التي تحافظ على الدورة الدموية الطبيعية. آلية التحكم الرئيسية في التغيرات الحادة في ضغط الدم هي منعكس الضغط الجيبي الأبهري. عند النساء الحوامل، تزداد حساسية هذا المنعكس لأدنى تغيرات في ضغط الدم بشكل ملحوظ. على العكس من ذلك، مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني الذي يتطور أثناء الحمل، تقل حساسية منعكس الضغط الجيبي الأبهري بشكل حاد، حتى بالمقارنة مع المنعكس لدى النساء غير الحوامل. ونتيجة لذلك، يتم تعطيل تنظيم نسبة النتاج القلبي إلى سعة السرير الوعائي المحيطي. في ظل هذه الظروف، على خلفية تشنج الشرايين المعمم، يتناقص أداء القلب ويتطور نقص حركة عضلة القلب. ومع ذلك، فإن الإدارة غير المدروسة لموسعات الأوعية الدموية دون الأخذ في الاعتبار حالة الدورة الدموية المحددة يمكن أن تقلل بشكل كبير من تدفق الدم الرحمي المشيمي بسبب انخفاض الحمل اللاحق وضغط التروية.

يجب أيضًا أن يؤخذ في الاعتبار انخفاض مقاومة الأوعية الدموية الطرفية وزيادة سعة الأوعية الدموية عند إعطاء التخدير أثناء التدخلات الجراحية غير التوليدية المختلفة عند النساء الحوامل. لديهم خطر أكبر للإصابة بانخفاض ضغط الدم، وبالتالي يجب أن يكونوا حريصين بشكل خاص على الالتزام بالعلاج الوقائي بالسوائل قبل الأداء أساليب مختلفةالتخدير الموضعي. ولنفس الأسباب، فإن حجم فقدان الدم، الذي لا يسبب تغيرات كبيرة في ديناميكا الدم لدى المرأة غير الحامل، يمكن أن يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم الشديد والمستمر لدى المرأة الحامل.

الزيادة في حجم الدم بسبب تخفيف الدم تكون مصحوبة بتغيير في أداء القلب (الشكل 1).

رسم بياني 1. التغيرات في أداء القلب أثناء الحمل.

من المؤشرات الأساسية لأداء مضخة القلب حجم الدقيقة القلبية (MCV)، أي حجم الدقيقة القلبية. نتاج حجم السكتة الدماغية (SV) ومعدل ضربات القلب (HR)، الذي يحدد كمية الدم التي يتم إخراجها إلى الشريان الأورطي أو الشريان الرئوي في دقيقة واحدة. في حالة عدم وجود عيوب تربط الدورة الدموية الجهازية والرئوية، فإن حجمها الدقيق هو نفسه.

تحدث الزيادة في النتاج القلبي أثناء الحمل بالتوازي مع زيادة حجم الدم. في الأسابيع 8-10 من الحمل، يزداد النتاج القلبي بنسبة 30-40%، ويرجع ذلك أساسًا إلى زيادة حجم الضربة، وبدرجة أقل، بسبب زيادة معدل ضربات القلب.

أثناء المخاض، يزداد النتاج القلبي (CV) بشكل حاد، ليصل إلى 1/دقيقة. ومع ذلك، في هذه الحالة، يزيد MOS إلى حد أكبر بسبب زيادة معدل ضربات القلب مقارنة بحجم الضربة (SV).

أفكارنا السابقة بأن أداء القلب يرتبط فقط بالانقباض خضعت مؤخرًا لتغييرات كبيرة. وهذا مهم للفهم الصحيح ليس فقط لعمل القلب أثناء الحمل، ولكن أيضًا للعناية المركزة للحالات الحرجة المصحوبة بنقص تدفق الدم في متلازمة "الناتج الصغير".

يتم تحديد قيمة SV إلى حد كبير من خلال حجم نهاية الانبساطي للبطينين (EDV). يمكن تقسيم السعة الانبساطية القصوى للبطينين إلى ثلاثة أجزاء: جزء SV، وجزء الحجم الاحتياطي، وجزء الحجم المتبقي. مجموع هذه المكونات الثلاثة هو EDC الموجود في البطينين. يُطلق على حجم الدم المتبقي في البطينين بعد الانقباض اسم الحجم الانقباضي النهائي (ESV). يمكن تمثيل EDV وESV كأصغر وأكبر نقطة في منحنى النتاج القلبي، مما يسمح لك بحساب حجم السكتة الدماغية بسرعة (E0 = EDV - ESV) وكسر القذف (FI = (EDV - ESV) / ​​​​EDV).

من الواضح أنه يمكنك زيادة كفاءة التشغيل إما عن طريق زيادة EDC أو تقليل ESR. لاحظ أن ESV ينقسم إلى حجم الدم المتبقي (جزء الدم الذي لا يمكن طرده من البطينين حتى مع أقوى انقباض) وحجم الاحتياطي الأساسي (كمية الدم التي يمكن طردها بشكل إضافي عندما تزداد انقباض عضلة القلب). الحجم الاحتياطي الأساسي هو ذلك الجزء من النتاج القلبي الذي يمكننا الاعتماد عليه عند استخدام الأدوية ذات التأثير المؤثر في التقلص العضلي الإيجابي أثناء العناية المركزة. يمكن أن تشير قيمة EDV حقًا إلى مدى استصواب التنفيذ العلاج بالتسريبلا يعتمد على بعض التقاليد أو حتى التعليمات، ولكن على مؤشرات الدورة الدموية المحددة لدى هذا المريض بالذات.

جميع المؤشرات المذكورة، والتي يتم قياسها عن طريق تخطيط صدى القلب، بمثابة مبادئ توجيهية موثوقة في اختيار وسائل مختلفة لدعم الدورة الدموية أثناء العناية المركزة والتخدير. بالنسبة لممارستنا، فإن تخطيط صدى القلب هو الحياة اليومية، وقد ركزنا على هذه المؤشرات لأنها ستكون مطلوبة للمناقشات اللاحقة. يجب أن نسعى جاهدين لإدخال تخطيط صدى القلب في الممارسة السريرية اليومية لمستشفيات الولادة من أجل الحصول على هذه المبادئ التوجيهية الموثوقة لتصحيح الدورة الدموية، وليس قراءة آراء السلطات من الكتب. وكما قال أوليفر دبليو هولمز، الذي له علاقة بكل من التخدير والتوليد، "لا ينبغي عليك أن تثق بالسلطة إذا كان بإمكانك الحصول على الحقائق، ولا تخمن ما إذا كان بإمكانك المعرفة".

أثناء الحمل، تحدث زيادة طفيفة جدًا في كتلة عضلة القلب، والتي يصعب تسميتها بتضخم عضلة القلب البطين الأيسر.

يمكن اعتبار توسع البطين الأيسر دون تضخم عضلة القلب معيارًا تشخيصيًا تفريقيًا بين ارتفاع ضغط الدم الشرياني المزمن لأسباب مختلفة وارتفاع ضغط الدم الشرياني الناجم عن الحمل. بسبب الزيادة الكبيرة في الحمل على نظام القلب والأوعية الدموية أثناء الحمل، يزداد حجم الأذين الأيسر والأحجام الانقباضية والانبساطية الأخرى للقلب.

تكون الزيادة في حجم البلازما مع تقدم الحمل مصحوبة بزيادة في التحميل المسبق وزيادة في EDV البطيني. نظرًا لأن حجم السكتة الدماغية هو الفرق بين حجم EDV وحجم الانقباض النهائي، فإن الزيادة التدريجية في EDV أثناء الحمل، وفقًا لقانون فرانك ستارلينغ، تؤدي إلى زيادة في النتاج القلبي وزيادة مقابلة في العمل المفيد للقلب. ومع ذلك، هناك حد لهذا النمو: مع KDOml، تتوقف الزيادة في SV، ويأخذ المنحنى شكل الهضبة. إذا قارنا منحنى فرانك ستارلينغ والرسم البياني للتغيرات في النتاج القلبي اعتمادًا على مدة الحمل، فسيبدو أن هذه المنحنيات متطابقة تقريبًا. خلال أسابيع الحمل، عندما يتم ملاحظة الحد الأقصى للزيادة في BCC وEDV، يتوقف نمو MOS. لذلك، عند الوصول إلى هذه المواعيد النهائية، فإن أي فرط نقل الدم (أحيانًا لا يبرره أي شيء آخر غير الاعتبارات النظرية) يخلق خطرًا حقيقيًا لتقليل العمل المفيد للقلب بسبب الزيادة المفرطة في التحميل المسبق.

عند اختيار حجم العلاج بالتسريب، يكون التركيز على EDV المقاس أكثر موثوقية من التركيز على مختلف القواعد الارشاديةالمذكور أعلاه. ستساعد مقارنة حجم الضغط الانبساطي النهائي مع أرقام الهيماتوكريت في تكوين فكرة حقيقية عن الاضطرابات الحجمية في كل حالة محددة.

يضمن عمل القلب تدفق الدم الحجمي الطبيعي في جميع الأعضاء والأنسجة، بما في ذلك تدفق الدم الرحمي المشيمي. لذلك، فإن أي حالة حرجة مرتبطة بنقص حجم الدم النسبي أو المطلق لدى المرأة الحامل تؤدي إلى متلازمة "الناتج الصغير" مع نقص تدفق الدم في الأنسجة وانخفاض حاد في تدفق الدم الرحمي المشيمي.

بالإضافة إلى تخطيط صدى القلب، الذي يرتبط مباشرة بالممارسة السريرية اليومية، يتم استخدام قسطرة الشريان الرئوي باستخدام قسطرة سوان-غانز لتقييم نشاط القلب. تتيح لك قسطرة الشريان الرئوي قياس الضغط الإسفيني الشعري الرئوي (PCWP)، والذي يعكس الضغط الانبساطي النهائي في البطين الأيسر ويسمح لك بتقييم المكون الهيدروستاتيكي في تطور الوذمة الرئوية ومعلمات الدورة الدموية الأخرى. في النساء الأصحاء غير الحوامل، يكون هذا الرقم 6-12 ملم زئبقي، ولا تتغير هذه الأرقام أثناء الحمل. إن التطور الحديث لتخطيط صدى القلب السريري، بما في ذلك تخطيط صدى القلب عبر المريء، بالكاد يجعل قسطرة القلب ضرورية في الممارسة السريرية اليومية.

رأيت شيئا

وتزداد مقاومة الأوعية الدموية الطرفية في حوض الشرايين الفقرية وفي الحوض الداخلي الأيمن الشريان السباتي. يتم تقليل نبرة الشرايين الكبيرة في جميع الأحواض. مرحبًا! تشير النتيجة إلى تغير في نغمة الأوعية الدموية، والذي قد يكون ناجما عن تغيرات في العمود الفقري.

في حالتك، يشير ذلك إلى حدوث تغيير في نغمة الأوعية الدموية، لكنه لا يسمح باستخلاص أي استنتاجات مهمة. مرحبًا! وفقا لهذه الدراسة، يمكننا أن نتحدث عنها خلل التوتر الوعائيوصعوبة تدفق الدم عبر الشرايين الفقرية والقاعدية، والتي تتفاقم عند قلب الرأس. مرحبًا! وفقًا لاستنتاج REG، هناك انتهاك لتوتر الأوعية الدموية (انخفاض بشكل أساسي) وصعوبة في التدفق الوريدي.

مرحبًا! يمكن أن يسبب تشنج الأوعية الصغيرة في الدماغ واحتقان الأوردة الصداع، ولكن لا يمكن تحديد سبب هذه التغيرات في نغمة الأوعية الدموية بواسطة REG؛ فالطريقة ليست مفيدة بما فيه الكفاية. مرحبًا! بناءً على نتائج REG، يمكننا التحدث عن عدم انتظام وعدم تناسق ملء الأوعية الدموية ونغمتها، لكن طريقة البحث هذه لا توضح سبب هذه التغييرات. مرحبًا! وهذا يعني أن هناك تغيرات في نغمة أوعية الدماغ، ولكن من الصعب ربطها بأعراضك، والأكثر من ذلك أن REG لا يشير إلى سبب اضطرابات الأوعية الدموية.

السفن المؤدية إلى "المركز"

مرحبًا! الرجاء مساعدتي في فك نتائج REG: يزداد تدفق الدم الحجمي في جميع حمامات السباحة على اليسار واليمين في منطقة الشريان السباتي مع صعوبة في التدفق الوريدي. نغمة الأوعية الدموية وفقا للنمط المعياري. نوع Dystonic من REG. مظهر من مظاهر خلل التوتر العضلي الوعائي من نوع ارتفاع ضغط الدم مع أعراض القصور الوريدي.

معايير الرسوم البيانية REG، اعتمادا على العمر

وفقًا لـ REG، لا يمكننا التحدث إلا عن خلل التوتر العضلي الوعائي الخضري، ولكن وجود الأعراض والشكاوى ونتائج الفحوصات الأخرى مهم أيضًا. مرحبًا! هناك تغيير في نغمة الأوعية الدموية، ولكن ربما لا يرتبط بحالة العمود الفقري.

غالبًا ما يصاحب انخفاض ضغط الدم في الشرايين خلل التوتر العضلي الوعائي. نعم، يتم تغيير نغمة الأوعية الدموية مع عدم تناسق تدفق الدم، ويكون التدفق الوريدي معقدًا، لكن REG لا يشير إلى سبب التغييرات، وهذه ليست طريقة مفيدة بما فيه الكفاية.

في هذه الحالة، سيكون REG للأوعية الدماغية هو الخطوة الأولى في دراسة المشكلة. فهي لا تستطيع التكيف مع تقلبات درجات الحرارة وتغيرات الضغط الجوي، وتفقد القدرة على الانتقال بسهولة من منطقة مناخية إلى أخرى.

REG والأمراض "غير الخطيرة".

إن وصف وتنفيذ REG للرأس يحل المشكلة في غضون دقائق، واستخدام العلاج المناسب الأدويةيريح المريض من الخوف من الحالات الفسيولوجية الشهرية. قليل من الناس يعرفون أن الصداع النصفي لا ينبغي اعتباره تافهاً، لأنه لا يعاني منه النساء فقط، وليس فقط في سن مبكرة.

ويمكن أن يظهر المرض إلى الحد الذي يفقد فيه الشخص قدرته على العمل تمامًا ويحتاج إلى تعيين مجموعة إعاقة. لا يسبب إجراء REG ضررًا للجسم ويمكن إجراؤه حتى في مرحلة الطفولة المبكرة. لحل المهام الكبيرة وتسجيل عمل العديد من المجمعات، يتم استخدام Polyreogreographs. ومع ذلك، فإن المريض حريص جدًا على معرفة ما يحدث في أوعيته وما يعنيه الرسم البياني الموجود على الشريط، لأنه عندما يتم إجراء REG، تكون لديه بالفعل فكرة جيدة ويمكنه أيضًا طمأنة أولئك الذين ينتظرون في الممر.

وبطبيعة الحال، فإن معايير النغمة والمرونة ستكون مختلفة بالنسبة للشباب وكبار السن. يتمثل جوهر REG في تسجيل الموجات التي تميز امتلاء مناطق معينة من الدماغ بالدم وتفاعل الأوعية الدموية مع امتلاء الدم. يختلف نوع ارتفاع ضغط الدم وفقًا لـ REG إلى حد ما في هذا الصدد، وهنا توجد زيادة مستمرة في نبرة الأوعية الواردة مع انسداد التدفق الوريدي.

في كثير من الأحيان، عند تحديد موعد في المراكز الطبية للفحص رؤساء ريجيخلط المرضى بينه وبين دراسات أخرى تحتوي في أسمائهم على كلمات "كهربائي"، "جرافي"، "دماغ". وهذا أمر مفهوم، فكل التسميات متشابهة، وفي بعض الأحيان يصعب على الأشخاص البعيدين عن هذه المصطلحات فهمها.

أين وكيف وكم التكلفة؟

انتباه! نحن لسنا "عيادة" ولسنا مهتمين بتقديمها الخدمات الطبيةالقراء. مرحبًا! وفقًا لـ REG، هناك انخفاض في تدفق الدم إلى أوعية الدماغ ونغمتها. يجب مقارنة هذه النتيجة مع شكاويك وبياناتك من الفحوصات الأخرى، والتي يتم إجراؤها عادة من قبل طبيب أعصاب.

استشر طبيب أعصاب حول ما هو الأنسب بناءً على حالتك ووجود أمراض أخرى (داء العظم الغضروفي، على سبيل المثال). مرحبًا! قد تشير نتيجة REG إلى اضطرابات وظيفية في نغمة الأوعية الدموية الدماغية، لكن الدراسة ليست مفيدة بما يكفي لاستخلاص أي استنتاجات.

امرأة تبلغ من العمر 33 عاماً تعاني منذ الصغر من الصداع النصفي والصداع البسيط في مناطق مختلفة. شكرا لكم مقدما! مع نتيجة هذه الدراسة، يجب عليك الاتصال بطبيب الأعصاب، الذي، وفقا لشكاواك، سيوضح التشخيص ويصف العلاج، إذا لزم الأمر. لا يسعنا إلا أن نقول أن نغمة الأوعية الدماغية قد تغيرت وربما يزداد الضغط داخل الجمجمة (يتحدث REG عن هذا بشكل غير مباشر فقط). السبب على الأرجح لا يتعلق بمشاكل في العمود الفقري.

مرحبًا! قد تشير هذه النتيجة إلى زيادة تدفق الدم إلى الدماغ وصعوبة تدفقه من تجويف الجمجمة. مرحبًا! نحن لا نصف الأدوية عبر الإنترنت، وبناء على نتائج REG، حتى طبيب الأعصاب في العيادة لن يفعل ذلك. مساء الخير مساعدتي في فك نتائج REG. انخفاض نغمة شرايين التوزيع في الرصاص FM (بنسبة 13٪). في FP "Fn بعد الاختبار"، يتم ملاحظة ما يلي: لم يتم اكتشاف أي تغييرات مهمة.

أسباب خلل التوتر الوعائي ليست واضحة، ولكن يمكنك بالإضافة إلى ذلك الخضوع لتصوير الأوعية بالموجات فوق الصوتية أو التصوير بالرنين المغناطيسي. عند تحويل الرأس إلى الجانبين، لا توجد تغييرات خاصة. مرحبًا! REG ليست دراسة مفيدة بما فيه الكفاية للحديث عن طبيعة الاضطرابات وأسبابها، لذلك من الأفضل الخضوع لفحص بالموجات فوق الصوتية أو تصوير الأوعية بالرنين المغناطيسي.

يتم زيادة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية في جميع حمامات السباحة. غالبًا ما تصاحب التغيرات في نغمة الأوعية الدموية خلل التوتر العضلي الوعائي والتغيرات الوظيفية في مرحلة الطفولة والمراهقة. في حوض الشريان الفقري الأيمن، تفاقم التدفق الوريدي، في جميع الأحواض على اليسار وفي النظام السباتي على اليمين لم يتغير.

ما هو ops في أمراض القلب

مقاومة الأوعية الدموية الطرفية (PVR)

يشير هذا المصطلح إلى المقاومة الكلية لنظام الأوعية الدموية بأكمله لتدفق الدم المنبعث من القلب. يتم وصف هذه العلاقة بالمعادلة:

يستخدم لحساب قيمة هذه المعلمة أو تغييراتها. لحساب مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، من الضروري تحديد قيمة ضغط الدم النظامي والنتاج القلبي.

تتكون قيمة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية من المجاميع (وليس الحسابية) لمقاومات المقاطع الوعائية الإقليمية. في الوقت نفسه، اعتمادًا على شدة التغيرات في المقاومة الوعائية الإقليمية، فإنها ستتلقى وفقًا لذلك حجمًا أصغر أو أكبر من الدم الذي يخرجه القلب.

هذه الآلية هي الأساس لتأثير "مركزية" الدورة الدموية في الحيوانات ذوات الدم الحار، مما يضمن إعادة توزيع الدم، في المقام الأول إلى الدماغ وعضلة القلب، في الظروف الصعبة أو التي تهدد الحياة (الصدمة، فقدان الدم، وما إلى ذلك). .

ترتبط المقاومة وفرق الضغط والتدفق بالمعادلة الأساسية للديناميكا المائية: Q=AP/R. وبما أن التدفق (Q) يجب أن يكون متطابقًا في كل قسم من الأقسام المتعاقبة من الجهاز الوعائي، فإن انخفاض الضغط الذي يحدث في كل قسم من هذه الأقسام هو انعكاس مباشر للمقاومة الموجودة في ذلك القسم. وبالتالي، فإن الانخفاض الكبير في ضغط الدم أثناء مرور الدم عبر الشرايين يشير إلى أن الشرايين لديها مقاومة كبيرة لتدفق الدم. ينخفض ​​​​متوسط ​​الضغط قليلاً في الشرايين، حيث أن مقاومتها قليلة.

وبالمثل، فإن الانخفاض المعتدل في الضغط الذي يحدث في الشعيرات الدموية هو انعكاس لحقيقة أن الشعيرات الدموية تتمتع بمقاومة معتدلة مقارنة بالشرينات.

يمكن أن يتغير تدفق الدم المتدفق عبر الأعضاء الفردية بمقدار عشرة أضعاف أو أكثر. نظرًا لأن متوسط ​​الضغط الشرياني هو مؤشر مستقر نسبيًا لنشاط الجهاز القلبي الوعائي، فإن التغيرات الكبيرة في تدفق الدم لأحد الأعضاء هي نتيجة للتغيرات في مقاومة الأوعية الدموية العامة لتدفق الدم. يتم دمج أقسام الأوعية الدموية الموجودة بشكل ثابت في مجموعات معينة داخل العضو، ويجب أن تكون المقاومة الوعائية الإجمالية للعضو مساوية لمجموع مقاومات أقسام الأوعية الدموية المتصلة تسلسلياً.

نظرًا لأن الشرايين تتمتع بمقاومة وعائية أكبر بكثير مقارنة بالأجزاء الأخرى من قاع الأوعية الدموية، فإن المقاومة الوعائية الإجمالية لأي عضو تتحدد إلى حد كبير من خلال مقاومة الشرينات. وبطبيعة الحال، يتم تحديد المقاومة الشريانية إلى حد كبير من خلال نصف القطر الشرياني. لذلك، يتم تنظيم تدفق الدم عبر العضو في المقام الأول من خلال التغيرات في القطر الداخلي للشرايين من خلال تقلص أو استرخاء الجدار العضلي للشرايين.

عندما يتغير قطر شرينات أحد الأعضاء، لا يتغير تدفق الدم عبر العضو فحسب، بل يتغير أيضًا انخفاض ضغط الدم الذي يحدث في ذلك العضو.

يؤدي انقباض الشرايين إلى انخفاض أكبر في الضغط الشرياني، مما يؤدي إلى زيادة في ضغط الدم وانخفاض مصاحب في التغيرات في المقاومة الشريانية للضغط الوعائي.

(وظيفة الشرايين تشبه إلى حد ما وظيفة السد: إغلاق بوابات السد يقلل من التدفق ويرفع مستوى السد في الخزان خلف السد ويخفض المستوى في اتجاه مجرى النهر.)

على العكس من ذلك، فإن الزيادة في تدفق الدم في الأعضاء الناجمة عن توسع الشرايين يصاحبها انخفاض في ضغط الدم وزيادة في الضغط الشعري. بسبب التغييرات الضغط الهيدروليكيفي الشعيرات الدموية، يؤدي انقباض الشرايين إلى إعادة امتصاص السائل عبر الشعيرات الدموية، في حين أن التمدد الشرياني يعزز ترشيح السائل عبر الشعيرات الدموية.

تعريف المفاهيم الأساسية في العناية المركزة

مفاهيم أساسية

يتميز ضغط الدم بالضغط الانقباضي والضغط الانبساطي، كما أنه مؤشر متكامل: متوسط ​​الضغط الشرياني. يتم حساب متوسط ​​الضغط الشرياني على أنه مجموع ثلث الضغط النبضي (الفرق بين الضغط الانقباضي والانبساطي) والضغط الانبساطي.

متوسط ​​الضغط الشرياني وحده لا يصف بشكل كاف وظيفة القلب. يتم استخدام المؤشرات التالية لهذا:

النتاج القلبي: حجم الدم الذي يخرجه القلب في الدقيقة.

حجم الضربة: حجم الدم الذي يخرجه القلب في نبضة واحدة.

النتاج القلبي يساوي حجم الضربة مضروبا في معدل ضربات القلب.

مؤشر القلب هو النتاج القلبي المعدل لحجم المريض (مساحة سطح الجسم). إنه يعكس بشكل أكثر دقة وظيفة القلب.

التحميل المسبق

يعتمد حجم السكتة الدماغية على التحميل المسبق والتحميل اللاحق والانقباض.

التحميل المسبق هو مقياس لتوتر جدار البطين الأيسر في نهاية الانبساط. ومن الصعب قياسها بشكل مباشر.

المؤشرات غير المباشرة للتحميل المسبق هي الضغط الوريدي المركزي (CVP)، وضغط إسفين الشريان الرئوي (PAWP)، وضغط الأذين الأيسر (LAP). تسمى هذه المؤشرات "ضغوط الملء".

يعتبر حجم الضغط الانبساطي النهائي للبطين الأيسر (LVEDV) والضغط الانبساطي النهائي للبطين الأيسر مقاييس أكثر دقة للتحميل المسبق، ولكن نادرًا ما يتم قياسهما في الممارسة السريرية. يمكن الحصول على الأبعاد التقريبية للبطين الأيسر باستخدام الموجات فوق الصوتية عبر الصدر أو (بشكل أكثر دقة) عبر المريء. بالإضافة إلى ذلك، يتم حساب الحجم الانبساطي النهائي لغرف القلب باستخدام بعض طرق دراسة ديناميكا الدم المركزية (PiCCO).

التحميل اللاحق

التحميل التالي هو مقياس للضغط على جدار البطين الأيسر أثناء الانقباض.

يتم تحديدها عن طريق التحميل المسبق (الذي يسبب تمدد البطين) والمقاومة التي يواجهها القلب أثناء الانقباض (تعتمد هذه المقاومة على إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية (TPVR)، وامتثال الأوعية الدموية، ومتوسط ​​الضغط الشرياني، والتدرج في قناة تدفق البطين الأيسر ).

TPR، الذي يعكس عادة درجة تضيق الأوعية الدموية الطرفية، غالبا ما يستخدم كمؤشر غير مباشر للحمل التالي. يحدده القياس الغازية لمعلمات الدورة الدموية.

الانقباض والامتثال

الانقباض هو مقياس لقوة تقلص ألياف عضلة القلب في ظل ظروف معينة قبل وبعد الحمل.

غالبًا ما يستخدم متوسط ​​الضغط الشرياني والنتاج القلبي كمقاييس غير مباشرة للانقباض.

الامتثال هو مقياس لقابلية تمدد جدار البطين الأيسر أثناء الانبساط: قد يتميز البطين الأيسر القوي والمتضخم بانخفاض الامتثال.

من الصعب قياس الامتثال في بيئة سريرية.

يعد الضغط الانبساطي النهائي للبطين الأيسر، والذي يمكن قياسه أثناء قسطرة القلب قبل الجراحة أو تقييمه عن طريق التنظير الصوتي، مقياسًا غير مباشر لـ LVDP.

صيغ مهمة لحساب ديناميكا الدم

النتاج القلبي = SV * HR

مؤشر القلب = CO/PPT

مؤشر التأثير = SV/PPT

متوسط ​​الضغط الشرياني = DBP + (SBP-DBP)/3

إجمالي المقاومة الطرفية = ((MAP-CVP)/SV)*80)

إجمالي مؤشر المقاومة الطرفية = TPSS/PPT

المقاومة الوعائية الرئوية = ((PAP - PCWP)/SV)*80)

مؤشر مقاومة الأوعية الدموية الرئوية = TPVR/PPT

CO = النتاج القلبي، 4.5-8 لتر/دقيقة

SV = حجم السكتة الدماغية، مل

BSA = مساحة سطح الجسم، 2- 2.2 م2

CI = مؤشر القلب، 2.0-4.4 لتر/دقيقة*م2

SVI = مؤشر حجم السكتة الدماغية، مل

MAP = متوسط ​​الضغط الشرياني، مم زئبق.

DD = الضغط الانبساطي، ملم زئبق. فن.

SBP = الضغط الانقباضي، ملم زئبق. فن.

TPR = إجمالي المقاومة المحيطية، dyn/s*cm 2

CVP = الضغط الوريدي المركزي، مم زئبق. فن.

IOPSS = مؤشر إجمالي المقاومة المحيطية، dyn/s*cm 2

SLS = مقاومة الأوعية الدموية الرئوية، SLS = dyn/s*cm 5

PAP = ضغط الشريان الرئوي، مم زئبق. فن.

PAWP = ضغط إسفين الشريان الرئوي، مم زئبق. فن.

ISLS = مؤشر مقاومة الأوعية الدموية الرئوية = din/s*cm 2

الأوكسجين والتهوية

يتم وصف الأكسجين (محتوى الأكسجين في الدم الشرياني) بمفاهيم مثل الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني (P a 0 2) وتشبع (تشبع) الهيموجلوبين في الدم الشرياني بالأكسجين (S a 0 2).

يتم وصف التهوية (حركة الهواء داخل وخارج الرئتين) من خلال مفهوم الحجم الدقيق للتهوية ويتم تقييمها عن طريق قياس الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون في الدم الشرياني (P a C0 2).

تعتبر الأوكسجين، من حيث المبدأ، مستقلة عن التهوية الدقيقة إلا إذا كانت منخفضة جدًا.

في فترة ما بعد الجراحةالسبب الرئيسي لنقص الأكسجة هو انخماص الرئة. وينبغي محاولة التخلص منها قبل زيادة تركيز الأكسجين في الهواء المستنشق (Fi0 2).

يُستخدم ضغط الزفير النهائي الإيجابي (PEEP) والضغط الإيجابي المستمر لعلاج الانخماص والوقاية منه. الجهاز التنفسي(CPAP).

يتم تقييم استهلاك الأكسجين بشكل غير مباشر عن طريق تشبع الهيموجلوبين بالأكسجين في الدم الوريدي المختلط (S v 0 2) وعن طريق امتصاص الأنسجة المحيطية للأكسجين.

يتم وصف وظيفة التنفس الخارجي في أربعة مجلدات (حجم المد والجزر، حجم الاحتياطيحجم احتياطي الشهيق والحجم المتبقي) وأربع قدرات (قدرة الشهيق، والقدرة الوظيفية المتبقية، والقدرة الحيوية، وقدرة الرئة الإجمالية): في وحدة العناية المركزة لحديثي الولادة، يتم استخدام قياس حجم المد والجزر فقط في الممارسة اليومية.

انخفاض القدرة الاحتياطية الوظيفية بسبب الانخماص، والوضعية الاستلقاء، وضغط أنسجة الرئة ( ازدحام) وانهيار الرئة، الانصباب الجنبيتؤدي السمنة إلى نقص الأكسجة، ويهدف جهاز CPAP وPEEP والعلاج الطبيعي إلى الحد من هذه العوامل.

إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية (TPVR). معادلة فرانك.

يشير هذا المصطلح إلى المقاومة الكلية لنظام الأوعية الدموية بأكمله لتدفق الدم المنبعث من القلب. يتم وصف هذه العلاقة بالمعادلة.

على النحو التالي من هذه المعادلة، لحساب مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، من الضروري تحديد قيمة ضغط الدم النظامي والنتاج القلبي.

لم يتم تطوير طرق غير دموية مباشرة لقياس المقاومة المحيطية الكلية، ويتم تحديد قيمتها من معادلة بوازويل للديناميكا المائية:

حيث R هي المقاومة الهيدروليكية، l هو طول الوعاء، v هي لزوجة الدم، r هو نصف قطر الأوعية.

لأنه عند دراسة نظام الأوعية الدموية لحيوان أو شخص، عادة ما يظل نصف قطر الأوعية الدموية وطولها ولزوجة الدم غير معروف، فرانك. وباستخدام تشبيه رسمي بين الدوائر الهيدروليكية والكهربائية، قام بتحويل معادلة بوازويل إلى الشكل التالي:

حيث P1-P2 هو فرق الضغط في بداية ونهاية قسم الجهاز الوعائي، Q هو مقدار تدفق الدم عبر هذا القسم، 1332 هو معامل تحويل وحدات المقاومة إلى نظام CGS.

تُستخدم معادلة فرانك على نطاق واسع عمليًا لتحديد مقاومة الأوعية الدموية، على الرغم من أنها لا تعكس دائمًا العلاقة الفسيولوجية الحقيقية بين تدفق الدم الحجمي وضغط الدم ومقاومة الأوعية الدموية لتدفق الدم في الحيوانات ذوات الدم الحار. ترتبط هذه المعلمات الثلاثة للنظام بالفعل بنسبة المذكورة أعلاه، ولكن في كائنات مختلفة، في مواقف الدورة الدموية المختلفة وفي أوقات مختلفة، يمكن أن تكون تغييراتها مترابطة بدرجات متفاوتة. وبالتالي، في حالات محددة، يمكن تحديد مستوى ضغط الدم الانقباضي بشكل أساسي من خلال قيمة TPSS أو بشكل أساسي من خلال ثاني أكسيد الكربون.

أرز. 9.3. زيادة أكثر وضوحًا في مقاومة الأوعية الدموية في حوض الشريان الأورطي الصدري مقارنة بتغيراتها في حوض الشريان العضدي الرأسي أثناء منعكس الضغط.

في ظل الظروف الفسيولوجية الطبيعية، تتراوح TPSS من 1200 إلى 1700 داين لكل سم، وفي حالة ارتفاع ضغط الدم، يمكن أن تضاعف هذه القيمة المعيار وتساوي 2200-3000 داين لكل سم-5.

تتكون قيمة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية من المجاميع (وليس الحسابية) لمقاومات المقاطع الوعائية الإقليمية. في الوقت نفسه، اعتمادًا على شدة التغيرات في المقاومة الوعائية الإقليمية، فإنها ستتلقى وفقًا لذلك حجمًا أصغر أو أكبر من الدم الذي يخرجه القلب. في التين. يوضح الشكل 9.3 مثالاً على درجة أكثر وضوحًا من الزيادة في المقاومة الوعائية للشريان الأورطي الصدري النازل مقارنة بتغيراتها في الشريان العضدي الرأسي. ولذلك، فإن الزيادة في تدفق الدم في الشريان العضدي الرأسي ستكون أكبر مما كانت عليه في الشريان الأورطي الصدري. هذه الآلية هي الأساس لتأثير "مركزية" الدورة الدموية في الحيوانات ذوات الدم الحار، مما يضمن إعادة توزيع الدم، في المقام الأول إلى الدماغ وعضلة القلب، في الظروف الصعبة أو التي تهدد الحياة (الصدمة، فقدان الدم، وما إلى ذلك). .