متلازمة القلب أو الزائفة الزائفة مرض ليس له تعريف واضح. في الوقت نفسه ، لم يتم الكشف عن أي تغييرات في عمل القلب على مخطط القلب ، و علامات واضحةلا يوجد تصلب الشرايين أو تشنج الأوعية الدموية التي يمكن أن تؤدي إلى الألم أيضا.

الأسباب

أسباب هذا المرض لا تزال غير واضحة. ومع ذلك ، حتى الآن ، من المعروف على وجه التحديد العديد من العوامل الهامة التي لديها أهمية عظيمةفي تطور المتلازمة. هذا:

1. زيادة التنشيط الودي.
2. الخلايا البطانية.
3. التغييرات على مستوى دوران الأوعية الدقيقة.
4. زيادة مستويات البوتاسيوم في الدم.
5. ارتفاع مستويات الأنسولين في الدم.
6. فرط الحساسية للألم في منطقة القلب.
7. التهاب الغضروف العظمي في العمود الفقري.
8. وجود عملية التهابية مزمنة.
9. زيادة تصلب الشرايين.

في أغلب الأحيان ، يحدث المرض عند النساء بعد سن اليأس. في الوقت نفسه ، هم الذين يعانون في أغلب الأحيان من ألم غير نمطي في الصدر ، والذي يستمر لفترة أطول من نوبة الذبحة الصدرية ولا يتم علاجه بالنيتروجليسرين. في بعض الأحيان في نفس الوقت نوع من مرض عقلي. في الوقت نفسه ، تبدأ النساء ، أثناء انقطاع الطمث ، في استخدام البدائل العلاج بالهرمونات، لاحظ انخفاض وشدة الألم.

الاعراض المتلازمة

الشكوى الرئيسية للمرضى هي فترات الألم في منطقة القلب ، والتي تكون ذات طابع الذبحة الصدرية وتظهر عند النشاط البدنيانخفاض حرارة الجسم ضغط عاطفي. في الوقت نفسه ، هناك تشعيع نموذجي للألم لمرض القلب التاجي ، لكنها تدوم لفترة أطول. بالإضافة إلى ذلك ، عند تناول النتروجليسرين الحالة العامةيبدأ المريض في التدهور. في بعض الحالات ، قد تظهر أعراض الذبحة الصدرية في حالة راحة تامة.

الأعراض المصاحبة تشبه تماما تقريبا خلل التوتر العضلي الوعائي. وفقًا للملاحظة ، اتضح أن متلازمة القلب غالبًا ما تتطور عند الأشخاص المشتبه بهم ، على خلفية القلق في وجود اضطرابات الاكتئاب أو الرهاب. إذا كان هناك اشتباه في هذه الشروط ، فهذا يتطلب استشارة إلزامية مع طبيب نفسي.

في أغلب الأحيان ، تحدث متلازمة القلب في وجود تنخر العظم ، أو بالأحرى مع ضغط جذور الأعصاب. في الوقت نفسه ، يبدأ الألم في الكتفين أو الرقبة ، وبعد ذلك فقط يتحول بسلاسة صدر. وهذا ما يميز متلازمة القلب عن الذبحة الصدرية الحقيقية.

علاج

لسوء الحظ ، اليوم لا يوجد حتى الآن واحد علاج مناسبهذه الدولة. ويعتمد نجاح العلاج نفسه على ما إذا كان قد تم العثور على سبب الألم القلبي في هذه المتلازمة. في كثير من الأحيان قد يكون من الضروري استشارة المتخصصين الآخرين و نهج معقدللعلاج نفسه.

قد يصف لك طبيبك أدوية مثل:

1. انتيانجيال الأدوية.
2. الأدوية التي تنتمي إلى مجموعة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.
3. مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين.
4. الستاتينات.
5. عقار ذات التأثيرالنفسي.

ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أن الأدوية المضادة للوعاء ، مثل نيفيديبين ، فيراباميل ، أتينولول ، بيسوبروسول ، نيبيفولو ، يجب أن توصف فقط للمرضى الذين لديهم تشخيص مؤكد لنقص تروية عضلة القلب. خلاف ذلك ، فهي تقريبا عديمة الفائدة تماما. ولكن هناك أدلة على فعالية استخدام الأدوية الأخرى - نيكورانديل ، بيريندوبريل وإنالابريل. في معظم مرضى متلازمة القلب ، يساعدون في التخلص من الأعراض الرئيسية - ألم عضلة القلب.

آخر عامل مهمعلاج هذا المرض هو تغيير نمط الحياة. في بعض الحالات ، يُنصح الشخص بتغيير وظيفته أو حتى مكان إقامته. بالإضافة إلى ذلك ، من المهم مراقبة وزنك ومستويات الكوليسترول في الدم. مع ارتفاع نسبة الكوليسترول ، تحتاج إلى استخدام الأدوية التي تنتمي إلى مجموعة العقاقير المخفضة للكوليسترول. ومع ذلك ، يمكن للطبيب المعالج فقط اختيار دواء أو آخر ، بالإضافة إلى جرعته.

أحيانًا تكون مساعدة المعالج النفسي فعالة ، خاصة إذا كان الألم في منطقة القلب عاطفيًا بطبيعته.

نوفمبر ديسمبر 2009

JSC "TATMEDIA" جامعة ولاية قازان الطبية

UDC 616.12-008.331 + 616.379-008.64] -056.57

التناذر القلبية X: المسبب المرضي والتشخيص والعلاج

أولغا بوليكاربوفنا أليكسييفا ، إيغور ف.دولبين

قسم الأمراض الداخلية (رئيس - البروفيسور O.P. Alekseeva) من كلية الطب في معهد جهاز الأمن الفيدرالي للاتحاد الروسي ، نيجني نوفغورود ، البريد الإلكتروني: [بريد إلكتروني محمي] mail.ru

هناك العديد من الفرضيات التي تشرح التسبب في الذبحة الصدرية في متلازمة القلب X ، كل منها يحدد الرابط الرئيسي في تطور المرض ، ولكن لا يمكن تفسيره بشكل كامل. في التسبب في متلازمة القلب X ، آليات مثل زيادة دور متعاطف الجهاز العصبي، ومقاومة الأنسولين ، والخلل البطاني ، على غرار آليات تطور متلازمة التمثيل الغذائي X.

الكلمات المفتاحية: متلازمة التمثيل الغذائي ، متلازمة القلب X.

مرض نقص ترويةالقلب (IHD) دون تغيير أو تغيير طفيف الأوعية التاجيةالمرتبة الأولى والثانية وفقًا لدراسة تصوير الأوعية تسمى "متلازمة القلب X (CSC)". إن ظهور هذا المصطلح ، الذي حظي بشعبية كبيرة في الأدبيات ، كان مدفوعًا بهدف تمييزه عن متلازمة التمثيل الغذائي المنتشرة (MS) التي وصفها Keauen في عام 1988. طرق غير جراحية لتشخيص هذا حالة مرضيةالقليل من التطور. يتم وصف المعايير المقبولة حاليًا لـ CSC: الذبحة الصدرية ، اختبار إجهاد التمرين الإيجابي ؛ الشرايين التاجية غير متغيرة أو تغيرت بشكل طفيف في حالة عدم وجود علامات تشنج في النخاب الرئيسي

© 49. عسل كازان. حسنا. "، رقم 6.

الشرايين. تحدث مثل هذه التوليفات في 10-30 ٪ من المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية ، وربما أكثر في كثير من الأحيان ، حيث لا يتم إجراء تصوير الأوعية التاجية الانتقائي في جميع الحالات.

الآليات الرئيسية لتسبب متلازمة القلب X

هناك العديد من الفرضيات التي تشرح التسبب في الذبحة الصدرية في CSC ، كل منها يحدد الرابط الرئيسي في تطور المرض ، ولكن لا يمكن تفسيره بشكل كامل. يعتقد معظم المؤيدين أن تطور نقص تروية عضلة القلب يرجع إلى انخفاض احتياطي توسع الأوعية التاجية بسبب التغيرات المرضية التي تتطور على مستوى الشرايين السابقة للشرايين. هناك آلية أخرى لاضطراب تدفق الدم في الأوعية التاجية الصغيرة ، وفقًا للعديد من الباحثين ، وهي الخلل البطاني (DE). يستلزم هذا الأخير في المرضى الذين يعانون من CSC اضطرابات عامة في وظيفة الهياكل العضلية الملساء للعديد من الأجهزة والأنظمة ، وهو ما يتم تأكيده في المرضى الذين يعانون من CSC من خلال وجود اضطرابات مماثلة في الأعضاء والأنظمة الأخرى. ترتبط مقاومة الأنسولين ارتباطًا وثيقًا بـ DE - وهو انتهاك للعمل البيولوجي للأنسولين على كل من المستقبلات ،

ومستويات ما بعد المستقبل مع فرط أنسولين الدم التعويضي ، مما يؤدي إلى تعطيل جميع أنواع التمثيل الغذائي. على خلفية فرط أنسولين الدم ، يزداد إنتاج مواد مضيق للأوعية بواسطة البطانة ، ولا سيما البطانة 1 ، الثرموبوكسان A2 ، وينخفض ​​تخليق أكسيد النيتريك والبروستاسكلين ، التي لها تأثيرات توسع الأوعية. تنزعج ظاهرة الخلل البطاني ، ولا سيما إنتاج الإندوثيلين ، أثناء انقطاع الطمث ، وهو ما يفسر حقيقة التطور المتكرر إلى حد ما لـ CSC عند النساء على وجه التحديد في فترة فقدان الخصوبة. زيادة نشاط الجهاز السمبثاوي الكظري ، وتطور مقاومة الأنسولين ، والخلل البطاني ، وضعف تدفق الدم على المستوى الأوعية الدموية الدقيقةمع تطور التغيرات الالتهابية ، واضطرابات النقل - روابط من نفس السلسلة التي تكمن وراء الفيزيولوجيا المرضية للذبحة الصدرية مع الشرايين التاجية غير المتغيرة

أنا و 2 أوامر. بناءً على فكرة مختلفة عن تطور CSC ، فإن نقص تروية عضلة القلب هو نتيجة لانتهاك نشاط الجهاز العصبي ، على وجه الخصوص ، قسم الودي والغدة الكظرية على مستوى كل من المستقبلات و محللات مركزية.

وفقًا لمراجعة الأدبيات المتعلقة بآليات تطوير COAG ، في معظم الحالات ، تعطى الأولوية لمرض التصلب العصبي المتعدد. ما هو سيناريو تطوير العمليات في MS و CSC الكلاسيكيين؟ لماذا تتطور المضاعفات القاتلة بسرعة في البداية من نظام القلب والأوعية الدموية، وفي الحالة الثانية ، قد يعاني المرضى من نوعية حياة متدنية ، لكنهم يعيشون حياة طويلة؟ كيف تساعد بشكل فعال على حد سواء؟ سنحاول الإجابة على هذه الأسئلة وغيرها في هذه المناقشة. موادها تعتمد على خبرة شخصيةإدارة المرضى في هذه الفئة خلال الماضي

ملامح المظاهر السريرية و التشخيصات الآليةمتلازمة القلب X

لاحظنا 148 مريضًا مصابًا بـ CSC وخضعوا لفحص شامل بعد تصوير الأوعية التاجية ، والذي أظهر عدم وجود

تضيق الشرايين التاجية. عند إجراء تشخيص CSC ، فإن ميزات الصورة السريرية, مؤشرات تخطيط القلب، ECHOCG ، نتائج اختبار قياس الجهد للدراجات والمؤشرات المعملية لاستتباب الدهون والكربوهيدرات.

المظاهر السريرية CSC بالمقارنة مع المظاهر النموذجية هجمات الذبحة الصدريةمدة نوبة الذبحة الصدرية لأكثر من 15 دقيقة وعدم الفعالية النسبية للنيتروجليسرين لتخفيفها. بالإضافة إلى ذلك ، لفتنا الانتباه إلى الجمع المتكرر لنوبة الذبحة الصدرية مع اختلال وظيفي في الجهاز العصبي المركزي والجهاز الهضمي ، مع مظاهر سريرية في شكل صداع ، وجفاف الفم ، وحرقة ، وآلام في البطن ، وعدم استقرار البراز مع غلبة متلازمة الإمساك . في دراسة معمقة باستخدام الحديث طرق مفيدة(تنظير المريء والمعدة والاثني عشر ، قياس الأس الهيدروجيني اليومي للمريء ، تنظير الري ، تنظير القولون مع الخزعة ، التنظير المجهري البصلي) وجد أنه في التسبب في اختلال وظائف الجهاز العصبي المركزي ، الأمعاء الغليظة ، المريء والمعدة ، اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة تحتل مكانًا مركزيًا. وتجدر الإشارة إلى أن الحقائق التي لاحظناها تتوافق مع بيانات الأدبيات ، والتي تؤكد على الدور الأساسي للدوران الدقيق ، والذي يوفر توازن الدورة الدموية والتمثيل الغذائي. ترتبط نظرية الحواجز النسيجية الدموية ارتباطًا وثيقًا بعقيدة دوران الأوعية الدقيقة ، والعنصر الوظيفي الرئيسي لها هو طبقة دوران الأوعية الدقيقة.

أحد الحواجز النسيجية هو الحاجز اللعابي الدموي (HSB) ، والذي يعمل بمثابة المستوى الأول للحماية للحفاظ على ثبات الدم ، ويمكن الوصول إلى تقييمه بسهولة من خلال مراقبة التركيب الكمي والنوعي للعاب.

لقد حصلنا على بيانات مثيرة للاهتمام حول أداء HSB في المرضى الذين يعانون من CSC. ل الاعراض المتلازمةتشمل الخلايا الجذعية السرطانية جفاف الفم والاضطرابات الكبيرة في معدل إفراز اللعاب (تقليله بمقدار 2.5 مرة مقارنة مع الأشخاص الأصحاء). انتهاكات دوران الأوعية الدقيقة

تم تشخيص تشوهات المريء في مرضى CSC من خلال التغيرات في الغشاء المخاطي للمريء في شكل وذمة ، حمامي ، وتقرحات في 17٪ من مرضى CSC. سريريًا ، تتوافق الأعراض مع علامات مرض الارتجاع غير التآكل (NERD) ، وكانت الفئة الوظيفية للذبحة الصدرية في المرضى الذين يعانون من CSC أعلى - الثالث والرابع ؛ جميع المرضى لديهم تاريخ من AMI. تجلت اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة في الجهاز الهضمي من خلال متلازمة القولون العصبي (تم تشخيص القولون العصبي وفقًا لمعايير روما الثانية) وتم تأكيدها من خلال نتائج الفحص النسيجي لعينات الخزعة القولون السينيفي 38 ٪ من الأفراد في شكل وذمة حول الأوعية الدموية ، ووجود كرات الدم الحمراء ، وتدمير أوعية الأوعية الدموية الدقيقة. في 63.8٪ من مرضى CSC ، تم اكتشاف اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة وفقًا لبيانات الفحص المجهري الحيوي للملتحمة ، والتي تتوافق سريريًا مع علامات متلازمة الاضطرابات الوظيفية للجهاز العصبي المركزي.

سمة مميزةفي المرضى الذين يعانون من CSC أثناء تخطيط صدى القلب الإجهاد يتألف من التحقق من اضطرابات الانقباض الموضعي والخلل الانبساطي المعزول للقلب ، والذي تم اكتشافه 2.5-3 مرات أكثر في المرضى الذين يعانون من CSC. كان إقفار عضلة القلب واضحًا أيضًا ، لكن كان له طابع منتشر. تم تأكيد اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة من خلال بيانات تصوير الأوعية التاجية. في 76 ٪ من المرضى الذين يعانون من CSC ، تم تسجيل تأخير طويل على النقيض المتوسطة(أكثر من 7-8 انقباضات) عند مشاهدة برنامج كورونا مما يعكس مخالفة تدفق الدم التاجيعلى مستوى دوران الأوعية الدقيقة داخل عضلة القلب. يمكن أن تفسر نفس الميزات وجود احتشاء عضلة القلب البؤري الصغير بشكل أساسي في التاريخ في المرضى الذين يعانون من تغير بسيط في الأوعية التاجية.

أكدت دراسة توازن الكربوهيدرات (اختبار تحمل الجلوكوز الفموي ، اختبار الأنسولين في الوريد ، دراسة استهلاك الجلوكوز في عضلة القلب أثناء اختبار سرعة الأذين أثناء تصوير الأوعية التاجية) وجود مقاومة الأنسولين لدى مرضى CSC ، حتى بدرجة أكثر وضوحًا من المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية

مع تضيق تصلب الشرايين الشديد في الشرايين التاجية. ومع ذلك ، عند دراسة استتباب الدهون (VLDL ، LDL ، HDL ، مؤشر تصلب الشرايين) ، تم اكتشاف خلل شحميات الشرايين فقط في المرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين التاجية. في مرضى CSC مستوى الدهونلم تختلف بشكل كبير عن ذلك في الأفراد الأصحاء. لذلك ، حاولنا الإجابة على الأسئلة التالية: لماذا لا يوجد تعويض عن التغيرات الأيضية في مرضى CSC؟ لماذا لا تتطور تغيرات تصلب الشرايين في الأوعية التاجية؟ ما هي الأجهزة والأنظمة التي تشارك في تعويض التحولات الأيضية؟

دور الجهاز الهضميفي تعويض التحولات الأيضية في مرضى متلازمة القلب X

ما هي الأجهزة والأنظمة التي تشارك في تعويض التغيرات الأيضية لدى مرضى CSC؟ سيكون من المنطقي أن نفترض أن هذا الدور يلعبه النظام الأكثر تكيفًا في عملية تكوين النشوء والتطور ، وهو أكثر مقاومة تأثيرات مختلفة, الات دفاعيةالتي وصلت في عملية التطور درجة عاليةحد الكمال. هذا فقط الجهاز الهضمي. يعتبر المختبر الكيميائي الحيوي للجسم ، "غلايته الأيضية" ، بشكل أساسي ، الكبد والأعضاء الأخرى في الجهاز الهضمي ، والتي تنتج باستمرار إنزيمات وهرمونات لتنظيم عملية الهضم. سمح هذا الأخير لعدد من الباحثين بتحديد منطقة gastroduodeno-hepatopancreatic في جسم منفصلتعمل ككل. لا يمكن تقسيم أعضاء الجهاز الهضمي وظيفيًا فيما بينها - هذا ناقل هضمي. مستواها الأول هو الغدد اللعابية - وهي آلية مناسبة مبكرة للاستجابة السريعة. الغدد اللعابيةهي الركيزة المورفولوجية المعروفة نظام وظيفي- GSB ، تشارك بنشاط في الحفاظ على التوازن.

مثل هذه المؤشرات لعمل الجهاز اللعابي مثل معدل إفراز اللعاب و التركيب البيوكيميائيالدم ، يعتمد حتما على حالة دوران الأوعية الدقيقة (MC). بمساعدة الكيمياء الحيوية

يمكن لمؤشرات إفراز اللعاب أن تقيم بشكل غير مباشر حالة عمل MC على مستوى الجسم العام وعلى مستوى MC في السرير التاجي وداخل عضلة القلب في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي. لا يتم تحديد أهمية استخدام المعلمات الوظيفية للغدد اللعابية من خلال خصائصها الهضمية ، ولكن من خلال كثافة تدفق الدم أثناء الحمل الوظيفي (حوالي 800 مل / دقيقة / 100 جرام من الأنسجة). وبحسب المؤشر الأخير فإن الغدة اللعابية تتفوق على المخ وعضلة القلب والكلى ولا يمكن تفسير ذلك في إطار ضيق فقط وظيفة الجهاز الهضميالغدد اللعابية. يتراوح معدل إفراز اللعاب خلال النهار من 0.05 مل / دقيقة أثناء النوم إلى 1 مل / دقيقة أو أكثر عند تحفيز إفراز اللعاب (متوسط ​​كمية إفراز اللعاب الغدد اللعابيةفي اليوم للبالغين ، 1500 مل ويمكن أن تزيد مع تحفيز إفراز اللعاب حتى 10-12 لترًا في اليوم). يتم تحديد حجم اللعاب بالكامل من خلال نشاط خلايا gl الإفرازية. النكفية لأن نظام مجاري الهواء لا يعيد امتصاص أو إفراز الماء في اللعاب. كما أن التركيب الكيميائي الحيوي المعقد للعاب ، نوعيًا ليس أدنى من الدم ، يشهد أيضًا على وجود وظيفة غير هضمية للجهاز اللعابي.

ما هي مساهمة الجهاز الهضمي في تعويض التمثيل الغذائي للدهون؟ من وجهة نظرنا ، هناك عوامل وقائية فيما يتعلق بتطوير الحصار الوظيفي للنقل وامتصاص المستقبلات من قبل الخلايا أحماض دهنيةعوامل. أولاً وقبل كل شيء ، تشمل عمل الجهاز الهضمي - في جميع المراحل ، بدءًا من نقص التغذية للأحماض الدهنية الأساسية المتعددة غير المشبعة وزيادة الأحماض الدهنية المشبعة ، ووظائف المعدة و الاثنا عشري، نقص الليباز البنكرياس (عدم القدرة على "المعالجة" المبلغ المطلوب poly-FA) ، وانتهاكات الهضم البطني والجداري في الأمعاء الدقيقة، تحلل خلل التنسج ، علم أمراض تكوين الصفراء وإفراز الصفراء ، وأخيراً التغيرات في نشاط الكبد - أهم "مختبر" لمعالجة الدهون الخارجية والداخلية ، وتخليق البروتينات الدهنية والدهون الثلاثية. 772

الكبد هو أحد الأعضاء الرئيسية التي توفر التوازن الدهني. يتم تصنيع 85٪ من الكوليسترول في الكبد. يحدث أيضًا تخليق VLDL و HDL مع مزيد من الأسترة والإفراز في الدم والصفراء في الكبد. إذا كانت وظائف الكبد كبيرة بما فيه الكفاية ، فإن اضطرابات التوازن الدهني تتطور ببطء نسبيًا ، وهو ما لاحظناه في مرضى CSC.

بالإضافة إلى ذلك ، قمنا بدراسة طيف الدم وأحماض اللعاب الدهنية في كل من المرضى الذين يعانون من CSC والمرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين في الأوعية القلبية (ACC). في المرضى الذين يعانون من ASS ، سواء في الدم أو في اللعاب ، تم الكشف عن محتوى أعلى من الأحماض الدهنية المشبعة ومحتوى منخفض من الأحماض الدهنية eicosaenoic المتعددة غير المشبعة.

تمت مناقشة دور البنكرياس في الحفاظ على التوازن الدهني بقدر أقل من التفصيل في الأدبيات. تطور الحادة و التهاب البنكرياس المزمنمع اضطرابات الدهون (التمثيل الغذائي للدهون الثلاثية في المقام الأول) التي تحدث بالتوازي مع تطور قصور البنكرياس الخارجي (EPI).

درسنا وظيفة إفرازات البنكرياس الخارجية باستخدام اختبار حساس للغاية ومحدد مع إيلاستاز البنكرياس في المرضى الذين يعانون من CSC ، ACC ، لإثبات اعتمادها على شدة تصلب الشرايين التاجية ، تم تقييمها وفقًا لتصوير الأوعية التاجية الانتقائي. نتيجة لذلك ، كان من الممكن تأكيد حقيقة أن ضعف البنكرياس يحدث في كثير من الأحيان في المرضى الذين يعانون من ASS أكثر من المرضى الذين يعانون من CSC. كانت درجة EPI مرتبطة ارتباطًا وثيقًا بتصلب الشرايين التاجية. في برنامج التحصين الموسع الشديد ، في 91٪ من مرضى ASS ، تجاوزت منطقة الآفات الوعائية للشرايين التاجية 50٪. لم يتم اكتشاف EPI في 86٪ من المرضى الذين يعانون من CSC ، وفقط في 14٪ من المرضى كانت درجة متوسطة. في المرضى الذين يعانون من EPI ، كانت هناك تغيرات واضحة في طيف الأحماض الدهنية في الدم واللعاب نحو تراكم الأحماض الدهنية المشبعة وانخفاض كبير في محتوى الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة. في الوقت نفسه ، في مجموعة الأشخاص الذين يعانون من عجز ACC

كانت الأحماض الدهنية غير المشبعة والمتعددة غير المشبعة أكثر وضوحا.

دور ومكان إنزيمات البنكرياس ، وخاصة الليباز ، في التصحيح اضطرابات الدهونلم يتم اكتشافها بعد. تشير الأدبيات إلى بيانات تجريبية تم الحصول عليها في اليابان حول الاستخدام الناجح لإيلاستاز البنكرياس لتصحيح اضطرابات الدهون الشديدة في حيوانات التجارب.

قد يترافق انخفاض نشاط الليباز البنكرياس مع متلازمة فرط النمو البكتيري في الأمعاء الدقيقة. لذلك ، وفقًا لـ G.F. Korotko وآخرون ، مع برنامج التحصين الموسع وانخفاض كفاءة التحلل المائي للمغذيات في الأمعاء الدقيقة ، تتعطل عمليات إخلاء محتويات الطعام ، وهذا بدوره سبب تطور الخلع البكتيريا المعوية(دسباقتريوز). يتم إطلاق الأدوية التي تحتوي على إنزيمات البنكرياس ، مثل كريون (دواء صغير الحجم) القسم الابتدائيالاثني عشر ، يعمل على المستشعرات الكيميائية ، ويصحح كل من الوظائف الإفرازية والحركية لمركب المعدة والأمعاء والبنكرياس.

دور البكتيريا المعوية في تنظيم التمثيل الغذائي للدهون متعدد الأوجه للغاية. تمت مناقشة دور البكتيريا المشقوقة ، التي تثبط نشاط GMC-co-reductase ، العقديات المعوية ، والتي تعزز هدم الكوليسترول في الأحماض الصفراوية. يتم دراسة السموم البكتيرية ، والتي تعد الوسيط الرئيسي لبكتيريا Helycobacter pylori (HP) وتحفز إنتاج السيتوكينات المسببة للالتهابات ، وهي بروتينات المرحلة الحادة التي تؤدي إلى تطور العملية الالتهابية ، مع TNF-a. يضمن توافق الأنسجة الميكروبية نقل الكوليسترول عبر جدار الأمعاء ووظائف الجهاز الهضمي الأخرى.

لذا فإن التصحيح اضطرابات التمثيل الغذائي، بما في ذلك استتباب الدهون ، هي عملية متعددة المستويات. يمكن التعويض عن الانتهاكات التي تحدث في أي من روابطه من خلال التشغيل المناسب للروابط الأخرى. KSH - فريد

متلازمة ، نموذج لمرض القلب التاجي مع تغير بسيط في الأوعية التاجية ، على سبيل المثال ، تم إثبات أنه في ظل وجود جميع عوامل الخطر (مقاومة الأنسولين ، والخلل البطاني ، واضطرابات الدورة الدموية الدقيقة) ، يتطور تصلب الشرايين ببطء شديد ، ويعيش المرضى لفترة طويلة ، ولكن "الفقراء" ، انخفضت نوعية حياتهم بشكل كبير. تسمح لنا بياناتنا بأن نذكر ، إلى جانب الآليات الأخرى ، أن أعضاء الجهاز الهضمي (الكبد والبنكرياس والأمعاء) تشارك في تعويض التحولات الأيضية المضطربة.

علاج مرضى متلازمة القلب X

الكفاءة الاجمالية التدابير الطبيةفي المرضى من هذه الفئة ، وفقا لمؤلفين مختلفين ، فقط 30-50 ٪. الأدوية التي تسبب الحصار الانتقائي لمستقبلات الأنجيوتنسين 2 لها ما يبررها من الناحية المرضية في علاج CSC. لقد نجحنا في استخدام ACE-I و ARA II في علاج هؤلاء المرضى لأكثر من 11 عامًا. في بداية الرحلة ، استخدمنا كابتوبريل وإنالابريل ولوسارتان ، ثم اختبرنا فيما بعد بينازابريل وكانديسارتان.

كانت المعايير الأكثر وضوحًا لفعالية العلاج في المجموعات الرئيسية هي انخفاض درجة الفئة الوظيفية للذبحة الصدرية في معظم المرضى ، وانخفاض عدد نوبات الذبحة الصدرية بمقدار 2-2.5 مرة في اليوم ، وأصبح ألم القلب أقل حدة . زادت فعالية النتروجليسرين ، وانخفض العدد اليومي للأقراص التي تؤخذ تحت اللسان. تحول معظم المرضى إلى العلاج الأحادي ، ومن بين المرضى الذين بقوا على العلاج المتعدد ، بدأ جزء كبير في تناول اثنين فقط المنتجات الطبيةفي المتوسط ​​، تضاعف تحمل النشاط البدني الذي يتم التحكم فيه وفقًا لاختبار قياس الجهد للدراجات (VEP). كان الاختلاف في عدد نوبات الذبحة الصدرية ، وفعالية النتروجليسرين ، وزيادة تحمل التمرين قبل العلاج وبعده ذات دلالة إحصائية (p<0,05).

كانت فعالية العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (إنالابريل وبينازيبريل) و ARA II (لوسارتان وكانديسارتان) في المرضى الذين يعانون من CSC 83-88٪ و 87-86٪ على التوالي. كان إنالابريل وبينازيبريل ولوسارتان وكانديسارتان جيد التحمل وحسنا المعايير الرئيسية لنوعية حياة المرضى. في مجموعات المقارنة في مرضى ACC بعد العلاج بالعلاج التقليدي المضاد للذبحة الصدرية ، تطور وضع مختلف تمامًا ، تراوحت فعالية الأدوية ذات العلاج الأحادي من 20 إلى 25٪ ، مع العلاج متعدد المكونات - فقط في بعض الحالات من 35 إلى 40٪.

من الضروري التأكيد على الدور المهم لحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 ، وخاصة كانديسارتان كمانع انتقائي لمستقبلات النوع 1 AN. لقد ربطنا الفعالية الخاصة لعقار كانديسارتان بتنوع عمله العلاجي ، وبشكل أساسي مع تحسين وظيفة البنكرياس. تحتوي خلايا P في البنكرياس البشري على RAS ، والذي يتم تمثيله ، من بين أشياء أخرى ، بمستقبلات من النوع 1 A11. تؤدي الزيادة في محتوى الأنجيوتنسين 2 في الجسم إلى تعطيل المرحلة الأولى من إفراز الأنسولين بواسطة الخلايا P ، وربما يرجع ذلك إلى ضعف تدفق الدم داخل جزر لانجرهانز. قد يمثل تنشيط RAS في البنكرياس (خاصة في جهاز الجزيرة) آلية مستقلة للضرر التدريجي للخلايا P في داء السكري. على خلفية ارتفاع السكر في الدم لفترة طويلة ، يمكن للتأثير السام للجلوكوز ومنتجاته الأيضية تنشيط RAS المحلي للبنكرياس. تشمل العوامل الأخرى التي يمكن أن تحفز RAS البنكرياس فرط شحميات الدم والسمنة والالتهاب وارتفاع ضغط الدم. تنشيط RAS مصحوب بانتهاك بنية جهاز الجزيرة ، وتطور التليف وموت الخلايا المبرمج. يقلل استخدام مانع مستقبلات الأنجيوتنسين II كانديسارتان من شدة الاضطرابات الهيكلية والوظيفية لجهاز الجزيرة ، والتي بدورها تترافق مع تحسن في وظيفة جهاز الجزيرة ، والذي يتم تقييمه من خلال مستوى إفراز الأنسولين في المرحلة الأولى. بالإضافة إلى ذلك ، تفعيل RAS privo-774

يؤدي إلى تطور الإجهاد التأكسدي. أنسجة جهاز جزيرة البنكرياس حساسة بشكل خاص للضرر التأكسدي ، نظرًا لأن نشاطها الداخلي المضاد للأكسدة قليل. يثبط استخدام مانع مستقبلات AN ، كانديسارتان سيليكستيل ، نشاط إنزيم NADPH أوكسيديز ، مما يزيد من الإجهاد التأكسدي ، ويحفز مستقبلات النوع الأول من AN.

في علاج المرضى في هذه الفئة ، جنبًا إلى جنب مع تصحيح الخلل البطاني (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، ARA-P) ، ومقاومة الأنسولين (مشتقات السلفونيل يوريا ، والبيجوانيدات ، والثيازوليدين ديون ، ومثبطات α-glusidase) ، ينبغي إيلاء الاهتمام الكافي للحفاظ على الوظيفة من الجهاز الهضمي مع مثبطات مضخة البروتون. قد تكون الدراسات الإضافية في المرضى الذين يعانون من متلازمة القلب X كنموذج لـ CAD دون تطور لتصلب الشرايين واعدة من حيث دراسة آليات التعويض عن تغيرات تصلب الشرايين والمزيد من البحث عن طرق لتصحيحها.

الأدب

1. Alekseeva O.P. الجوانب السريرية والكيميائية الحيوية للتغيرات في وظيفة الحاجز الدموي اللعابي في الأشكال الحادة لأمراض القلب التاجية: المرجع التلقائي. ديس. ... دكتور في العلوم الطبية. - ن. نوفغورود ، 1992.

2. Alekseeva O.P.، Dolbin IV، Fedorenko A.A. متلازمة القلب X (ملامح التسبب والعلاج). - N.Novgorod: دار نشر NGMA. - 2007.

3. فيرميل أ. متلازمة القلب X // كلين. طبى - 2006. - رقم 6. - س 5-9.

4. حواجز النسيج الدموي / إد. إل. صارم. - م: دار النشر التابعة لأكاديمية العلوم في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية ، 1961.

5. Goreltseva S.Yu.، Samoilenko L.E.، Soboleva G.N. خصائص الحالة النفسية ، نضح عضلة القلب وتكوين الدم الكيميائي العصبي في المرضى الذين يعانون من متلازمة القلب X // أمراض القلب. - 2008. - رقم 4. - س 4-9.

6. Grigoryants R.A. ملامح العيادة ومسار أمراض القلب التاجية لدى الأفراد المصابين وغير المتغير حسب تصوير الأوعية والشرايين التاجية: ملخص الرسالة. ... دكتور في العلوم الطبية. - م ، 1983.

7. في بي غرينيفيتش ، في بي لاسي ، ويو. وغيرها .. متلازمة التمثيل الغذائي في المرضى الذين يعانون من الأمراض

الجهاز الهضمي: أهمية للنظرية والتطبيق // روس. كارديول. مجلة 2003. - رقم 1. - S.74-79.

8. Ioseliani D.G. ، Klyuchnikov IV ، Smirnov M.Yu. متلازمة X (قضايا التعريف والعيادة والتشخيص والتشخيص والعلاج) // أمراض القلب. - 1993. - رقم 2. - س 80-85.

9. Komarova L.G.، Alekseeva O.P. علم السلف - N.Novgorod: دار النشر NGMA ، 2006.

10. كوروتكو ج. إفراز البنكرياس. - م: ثالوث X ، 2002.

11. في آي كوستين ، إس دي إفريموف ، وأو يو. وغيرها من ميزات ديناميكا الدم التاجية في المرضى الذين يعانون من متلازمة القلب X // أمراض القلب. - 2001. - رقم 10. - س 10-13.

12. Kostin V.I.، Trubnikova O.A.، Dolinchik T.R. وآخرون .دور اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون والكربوهيدرات في التسبب في متلازمة القلب X // روس. كارديول. مجلة - 2002. - رقم 2. - ص 31-35.

13. Maev I.V.، Yurenev G.L.، Burkov S.G. الخ. مظاهر خارج المريء من مرض الجزر المعدي المريئي // تير. قوس. - 2007. - رقم 3. - س 57-66.

14. الاتحاد الدولي للسكري (IDF): معايير الإجماع لمتلازمة التمثيل الغذائي // السمنة والتمثيل الغذائي. - 2005. - رقم 3. - س 47-50.

15. Ruda M.M.، Parfenova E.V.، Karpov Yu.A. سلائف الخلايا البطانية: دور في استعادة وظيفة البطانية وآفاق التطبيقات العلاجية // أمراض القلب. - 2008. - رقم 1. - ص 66-74.

16. تيتوف ف. تصلب الشرايين كعلم أمراض الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة. الأسس البيوكيميائية لنظرية تصلب الشرايين. - م: مؤسسة "عيادة القرن الحادي والعشرين" 2002.

17. Ugolev A.M. فسيولوجيا الامتصاص. السلسلة: دليل علم وظائف الأعضاء. - لام: نوكا ، 1977.

18. Chernukh A.M.، Alexandrov P.N.، Alekseev O.V. دوران الأوعية الدقيقة. - م: الطب ، 1984.

19. Shevchenko O.P.، Praskurnichiy E.A.، Shevchenko A.O. متلازمة الأيض. - م: ريافارم ، 2004.

20. Asbury E.A. ، Collins P. Cardiac Syndrome X // Int.J. كلين. الممارسة. -2005. - المجلد. 59 (9). - ص 1063-1069.

21. Asbury E.A.، Creed F.، Collins P. الفروق النفسية والاجتماعية المميزة بين النساء المصابات بأمراض القلب التاجية ومتلازمة القلب X // Eur. قلب. J. - 2004. - المجلد. 25. - ص 1695-1701.

22. Bugiardini R. ، Borghi A. ، Biagetti L. et al. مقارنة بين فيراباميل وعلاج بروبرانولول في متلازمة X // صباحا. J. كارديول. - 1989. - المجلد. 63. - ص 286-290.

23. Deanfield J.E، Halcox J.P.، Rabelink T.J. وظيفة البطانة والخلل الوظيفي: الاختبار والأهمية السريرية // الدورة الدموية. - 2007. - المجلد. 115. - ص 1285-1295.

24. Furui H ، Amauchi K.Y ، Hayashi H. et al. تأثير elastasae عن طريق الفم على وظيفة الصفائح التمثيل الغذائي للدهون وتخثر الدم في المريض المصاب بداء السكري // Clin. هناك. - 1989. - المجلد. 6. - ص 786-794.

25. Kaski JC ، Aldama G. ، Cosin-Sales J. متلازمة القلب X. التشخيص والتسبب وإدارة // صباحا. J. كارديوفاسك. المخدرات. - 2004. - المجلد. 4 (3). - ص 179-194.

26. Kaski JC، PerezFern6ndezR. متلازمة الذبحة الصدرية الدقيقة X // القس. إسب. كارديول. - 2002. - المجلد. 55. - ص 10-16.

27. Kayikcioglu M.، Payzin S.، Yavuzgil O. Benefits of

علاج الستاتين في متلازمة القلب X // يورو. القلب J - 2003. - المجلد. 24 (22). - ص 1999-2005.

28. Kemp H.G. ، Elliott WC ، Gorlin R. المتلازمة الوعائية مع تصوير الشرايين التاجية الطبيعي // Trans. مساعد الأطباء. -1967. - المجلد. 80. - ص 59-70.

29. Lesniak W. ، Kolasinska-Kloch W. هل المتلازمات X ، القلبية والتمثيل الغذائي ، لها أي خصائص متشابهة؟ // Fol. ميد. كراكوف. -2003. - المجلد. 44 (1-2). - ص 59-69.

30. LikoffW. ، Segal B.L. ، Kasparian H. مفارقة تصوير الشريان التاجي الانتقائي الطبيعي في المرضى الذين يُعتبرون مصابين بمرض القلب التاجي الواضح // N.Engl. جيه ميد. - 1967. - المجلد. 276. - ص 1063-1066.

31. Lin C.P.، Lin W.T.، Leu H.B. وآخرون. نشاط الخلايا أحادية النواة التفاضلية والالتهاب البطاني في مرض الشريان التاجي ومتلازمة القلب X // Int. J. كارديول. - 2003. - المجلد. 89 (10). - ص 53-62.

32. مونتي L. D. ، Piatti P. M. دور الخلل البطاني ومقاومة الأنسولين في الذبحة الصدرية وتصوير الأوعية التاجية العادية // هيرز. - 2005. - المجلد. 30 (1). - ص 48-54.

33. Pasqui A.L. ، Puccetti L. ، Di Renzo M. et al. الشذوذ البنيوي والوظيفي للأوعية الدقيقة الجهازية في متلازمة القلب X // Nutr. ميتاب. ديس. - 2005. - المجلد. 15 (1). - ص 56-64.

34. ريفن ج. مقاومة الأنسولين / فرط أنسولين الدم التعويضي ، ارتفاع ضغط الدم الأساسي ، وأمراض القلب والأوعية الدموية // J. Clin Endocrinol Metab. - 2003. - المجلد. 88. - ص 2399-2403.

35. Rosen S.D.، Paulesu E، Wise R.J. وآخرون. يساهم الجهاز العصبي المركزي في إدراك ألم الصدر في متلازمة القلب X // القلب. - 2002. - المجلد. 87. - ص 513-519.

36. صغاري م ، أسدي م وآخرون. تواتر وشدة تشوهات نضح عضلة القلب باستخدام Tc-99m MIBI SPECT في متلازمة القلب X // BMC Nuclear Med.-2006. - المجلد. 6. - ص 1-9.

37. ستار ن. مقاومة الأنسولين ومتلازمة التمثيل الغذائي كمؤشرات لمخاطر القلب والأوعية الدموية: أين نحن الآن؟ // مينيرفا إندوكرينول. - 2005 - المجلد. 30 (3). - ص 121-138.

38. Syme P. هل متلازمة القلب X ، متلازمة القولون العصبي والحثل الانعكاسي الودي أمثلة لمتلازمات نقص تروية النخاع الوحشي؟ // Med. الفرضيات. - 2005. - المجلد. 65 (1). - ص 145-148.

تم الاستلام بتاريخ 12/16/08 م.

التناذر القلبية X: المسبب المرضي والتشخيص والعلاج

O.P. ألكسيفا ، إ. دولبين

تم تقديم مجموعة من الفرضيات لشرح التسبب في الذبحة الصدرية في متلازمة القلب X ، كل منها يحدد العنصر الرئيسي في تطور المرض ، ولكن لا يمكن تفسيره بشكل كامل. في التسبب في متلازمة القلب X ، تم التأكيد على العديد من الآليات ، مثل تعزيز دور الجهاز العصبي الودي ، ومقاومة الأنسولين ، وخلل في البطانة ، على غرار آليات تطور متلازمة التمثيل الغذائي X. الأشكال السريرية متنوعة ، وغالبًا ما يتم دمجها فيما بينها ، وتشكيل فسيفساء من المظاهر السريرية.

الكلمات المفتاحية: متلازمة التمثيل الغذائي ، متلازمة القلب X.

- هذه حالة مرضية تحدث نتيجة عدم كفاية إمداد عضلة القلب بالأكسجين مع عدم تغيير الشرايين التاجية (سليمة). الأعراض النموذجية هي مظاهر الذبحة الصدرية: ألم في الصدر ، يتفاقم بسبب المجهود البدني والضغط العاطفي ، وضيق التنفس ، وعدم انتظام دقات القلب. يتم التشخيص على أساس بيانات المسح ، تخطيط القلب ، تصوير الأوعية التاجية ، اختبارات الإجهاد الدوائية ، تصوير عضلة القلب الومضاني. يتضمن برنامج العلاج استخدام حاصرات بيتا والنترات وحاصرات قنوات الكالسيوم وعدد من الأدوية الأخرى.

التصنيف الدولي للأمراض - 10

I20.8 I20.9

معلومات عامة

وصفت متلازمة القلب X (CCS ، ذبحة الأوعية الدموية الدقيقة) لأول مرة من قبل الباحث الأمريكي جي كيمب في عام 1973 على أنها نقص تروية عضلة القلب بدون علامات مرض الأوعية التاجية. حاليًا ، يتم الكشف عن علم الأمراض في حوالي 20-30 ٪ من حالات تصوير الأوعية التاجية ، والتي يتم إجراؤها لتحديد أسباب آلام القلب. بين المرضى ، في منتصف العمر هم المسيطرون ، في النساء يتم اكتشاف CSC مرتين أكثر من الرجال ، خاصة في الفئة العمرية 40-45 سنة. من المفترض أن انتشار المرض أعلى بكثير ، حيث لا يتم تشخيص نسبة كبيرة من الحالات.

الأسباب

تعتبر مسببات CSC معقدة وغير مفهومة تمامًا. يتم افتراض العديد من الآليات الرئيسية لتطوير حالة مرضية ، ويمكن دمجها في مريض واحد. تستند معظم النظريات إلى نشأة القلب للمرض (التطور بسبب التغيرات في عضلة القلب أو قاع الأوعية الدموية). هناك فرضيات منفصلة حول ظهور أعراض معقدة نتيجة اضطرابات غير قلبية - تلف الجهاز العصبي اللاإرادي ، والشذوذ في حساسية مسبب للألم. الأسباب الأكثر شيوعًا لـ CSC هي:

• التغيرات الهيكلية في الشرايين.لا يتم تصور الأوعية التاجية ذات العيار الصغير أثناء تصوير الأوعية التاجية ، لذلك يصعب جدًا اكتشاف الحالات الشاذة. ومع ذلك ، فإن تضيق تجويفهم يقلل من نضح عضلة القلب ، مما قد يؤدي إلى الذبحة الصدرية.
• الخلايا البطانية.نتيجة لاضطراب الخلايا المبطنة للأوعية الدموية الدقيقة ، ينخفض ​​معدل توصيل الأكسجين ومركبات الطاقة إلى خلايا عضلة القلب ، مما يسبب تغيرات مرضية.
• زيادة التنشيط الودي.تحت تأثير الجهاز السمبثاوي ، تضيق الشرايين ، ويتناقص تدفق الدم إلى أنسجة القلب. هذه الآلية مناسبة بشكل خاص إذا كان المريض يعاني من القلق وعدم الاستقرار العاطفي والاكتئاب.
• الاضطرابات الأيضية والأيونية.هناك عدد من المواد مثل أيونات البوتاسيوم والكالسيوم والصوديوم بتركيزات غير طبيعية تعيق عمليات نقل الأكسجين في عضلة القلب مما يؤدي إلى نقصها والذبحة الصدرية. من الأمثلة على ذلك آلام القلب المصحوبة بفرط بوتاسيوم الدم ، وارتفاع مستويات الأنسولين ، وحالات أخرى. يُفترض وجود آلية مماثلة على خلفية انخفاض مستويات هرمون الاستروجين أثناء انقطاع الطمث.
• اضطراب حساسية الألم.في بعض مرضى CSC ، لا توجد أمراض في الجهاز القلبي الوعائي ، ولكن قد يتم خفض عتبة الألم على مستوى الأعصاب أو المهاد. هذا يزيد من ظهور الأعراض الذاتية - ألم القلب ، الذي يزداد على خلفية الإجهاد أو الإجهاد ، مع التروية الطبيعية وتشبع الأكسجين في عضلة القلب.

في بعض الحالات ، يكون سبب CSC هو الأشكال الأولية لتصلب الشرايين التاجية ، حيث قد يكون من الصعب اكتشاف وجود لويحات في الأوعية. إن التحديد الدقيق لأسباب الذبحة الصدرية الدقيقة له أهمية كبيرة في تحديد برنامج العلاج الأمثل ، والذي يتم تنفيذه من خلال تشخيص شامل متعدد المكونات.

طريقة تطور المرض

تعتمد آلية تكوين متلازمة القلب X على أسباب تطورها. عندما يتضرر سرير دوران الأوعية الدقيقة لعضلة القلب (ما يسمى بالذبحة الصدرية الدقيقة "الحقيقية") ، تنمو القشرة الوسطى للشرايين ، ونتيجة لذلك يضيق تجويف الوعاء الدموي. يحدث نقص تروية القلب ، والذي لا يتم اكتشافه أثناء تصوير الأوعية التاجية ، ولكن يتم اكتشافه من خلال دراسات تشخيصية أخرى ، على سبيل المثال ، التصوير الومضاني. من الممكن حدوث تغييرات مماثلة مع التنشيط الودي - يتسبب الوسطاء المفرجون في حدوث تشنج وعائي ، مما يقلل من حجم الدم الوارد.

مع الخلل البطاني والاضطرابات الأيضية ، من الناحية المجهرية ، لا تتغير الشرايين ، ولكن نقل الأكسجين والمواد المغذية من الدم إلى الأنسجة يعاني. قد تكون إحدى عواقب تجويع الأكسجين (بسبب انخفاض التروية وبسبب ضعف إمداد الأكسجين) تطوير كتلة فرع الحزمة. في CSC ، تعاني الساق اليسرى أحيانًا ، مما قد يؤدي إلى اعتلال عضلة القلب التوسعي أو تصلب القلب البؤري الصغير.

أعراض

يشبه العرض السريري لـ CSC مرض الشريان التاجي. يتمثل العرض الأول في آلام الضغط في النصف الأيسر من الصدر ، وغالبًا ما تنتشر إلى منطقة الكتف الأيسر أو الذراع أو الفك السفلي. تنشأ الأحاسيس غير السارة أو تتفاقم مع التوتر والتجارب العاطفية. يمكن أن يثير البرد نوبات من الألم ، أو على العكس من ارتفاع درجة حرارة الجسم. في نسبة كبيرة من المرضى ، لا يتم تخفيف الأعراض عن طريق تناول النترات (مثل النتروجليسرين). غالبًا ما يكون هذا الظرف ، جنبًا إلى جنب مع زيادة مدة النوبة بالنسبة للذبحة الصدرية النموذجية ، هو سبب تكوين صورة خاطئة لاحتشاء عضلة القلب.

ما يقرب من 30-40 ٪ من المرضى ، يحدث ألم القلب في حالة هدوء ، ويثير الشعور بالقلق والخوف. قد يخشى المريض المصاب بهذا النوع من متلازمة القلب من الموت الوشيك بسبب أمراض القلب ، معتقدًا أنه مصاب بنوبة قلبية أو مرض خطير آخر. كقاعدة عامة ، تزيد التجارب العاطفية من نقص تروية عضلة القلب ، مما يؤدي إلى زيادة شدة متلازمة الألم. كثير من المرضى يتميزون بالتهيج. مع مثل هذا المسار للمرض ، غالبًا ما تكون مساعدة طبيب القلب ، ولكن أيضًا طبيب نفساني أو طبيب نفسي مطلوبًا.

بالإضافة إلى آلام القلب ، قد يشكو المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية من ضيق في التنفس وضيق في التنفس والشعور بزيادة ضربات القلب. غالبًا لا يتم اكتشاف أي أعراض لفشل الدورة الدموية (زرقة المثلث الأنفي والأصابع البعيدة). عادة ما يشير وجودهم إلى تطور المضاعفات أو التشخيص غير الصحيح للحالة. يمكن أن تكون مدة المرض بدون علاج سنوات ، وتكرار الهجمات فردي ويعتمد على العديد من العوامل - طبيعة علم الأمراض ، ومستوى النشاط البدني للمريض ، وخصائص التمثيل الغذائي والمستويات الهرمونية.

المضاعفات

تستمر المتلازمة بشكل حميد وحتى في حالة عدم وجود علاج نادرًا ما تثير ظهور المضاعفات. وفقًا للباحثين ، فإن النتيجة الأكثر شيوعًا لعلم الأمراض هي أمراض القلب التاجية ذات الطبيعة "النموذجية" - أي مع تلف الشرايين التاجية. ومع ذلك ، لا يعتقد جميع الخبراء أن هذين الشرطين مترابطان. يربط بعض العلماء تطور مرض الشريان التاجي على خلفية الخلايا الجذعية السرطانية بالعمر أو عوامل التمثيل الغذائي. في بعض المرضى ، قد يحدث حصار داخل القلب ، مما قد يؤدي إلى اعتلال عضلة القلب التوسعي. هناك تدهور في نوعية حياة المرضى بسبب الهجمات الدورية التي تؤثر سلباً على النشاط والقدرة على العمل.

التشخيص

لتحديد متلازمة القلب وتمايزها عن أمراض القلب والأوعية الدموية الأخرى ، يتم استخدام العديد من تقنيات وطرق التشخيص. بادئ ذي بدء ، من الضروري تحديد علامات نقص تروية عضلة القلب ، وفي الوقت نفسه ، استبعاد مرض الشريان التاجي ، وهو سمة من سمات مرض الشريان التاجي العادي. تهدف الخطوات التالية إلى تحديد أسباب الحالة المرضية من أجل تطوير نظام العلاج الأكثر فعالية. يشمل تشخيص CSC الخطوات التالية:

• الاستجواب والتفتيش العام.يشكو المرضى من ألم انتيابي في منطقة القلب ذات الطابع الملحة أو الطعن على خلفية المجهود البدني أو (في كثير من الأحيان) أثناء الراحة. في كثير من الأحيان ، يجذب قلق المريض والتهيج الانتباه. مع تسمع القلب ، يمكن تحديد عدم انتظام دقات القلب ، في بعض الأحيان - اضطرابات إيقاع.
• تصوير الشرايين التاجية بالأشعة. تصوير الأوعية التاجية هو أحد الدراسات الرئيسية للتمييز بين متلازمة القلب والأشكال الأخرى لأمراض القلب. عادة لا يتم اكتشاف التغييرات في السرير الوعائي (على سبيل المثال ، الضيق بسبب تصلب الشرايين أو التشنج أو الالتهاب).
• التصوير الومضاني لعضلة القلب.يتيح التصوير الومضاني للإرواء إمكانية تقييم جودة إمداد عضلة القلب بالدم ، واكتشاف بؤر نقص تروية الدم ، عن طريق إدخال المستحضرات الصيدلانية المشعة باستخدام التيلوريوم -201. في CSC ، يتم تقليل التروية ، ويتم اكتشاف مناطق منفصلة مع انخفاض حاد في حجم الدم الوارد.
• تخطيط كهربية القلب.يؤكد مخطط كهربية القلب في متلازمة القلب العلامات النموذجية لمرض الشريان التاجي - انخفاض مقطع ST بأكثر من 1.5 مم ، ومع ذلك ، فإن هذا الانتهاك عابر وقد لا يتم اكتشافه عند تسجيل مخطط كهربية القلب القياسي. أبحاث القاعة لها أهمية تشخيصية - تسجيل مخطط كهربية القلب لمدة 48 ساعة. غالبًا ما يتم ملاحظة اكتئاب نقص تروية ST في الصباح أو في النهار ، مع إجهاد عاطفي أو جسدي.
• الاختبارات الدوائية.من العلامات المميزة لـ CSC ، والتي تثبت الطبيعة داخل القلب لعلم الأمراض ، اختبار الإرغومترين. تشير النتيجة الإيجابية لهذا الاختبار إلى ميل أنسجة عضلة القلب إلى الإصابة بنقص التروية. يتم التوصل إلى نتيجة مماثلة باختبار ديبيريدامول إيجابي.

كطرق تشخيصية إضافية ، يتم إجراء دراسة لدم الجيب التاجي (تم الكشف عن زيادة في مستوى اللاكتات) ، يتم تحديد كمية الأنسولين في الدم. لقد ثبت أنه مع انخفاض حساسية الأنسجة لهذا الهرمون ، فإن خطر الإصابة بمتلازمة القلب يزيد عدة مرات. يتم تحديد مستوى أيونات الدم الرئيسية (الكالسيوم والبوتاسيوم والصوديوم) وكمية هرمون الاستروجين عند النساء. يتم إجراء التشخيص التفريقي مع تصلب الشرايين التاجية والذبحة الصدرية الثانوية الدقيقة (مع التهاب الأوعية الدموية ،

• حاصرات بيتا.تشمل الأدوية المضادة للذبحة الصدرية الأكثر شيوعًا أتينولول وبيزوبرولول وأدوية أخرى. تقليل معدل ضربات القلب ، وتقليل الحاجة إلى أكسجين عضلة القلب ، وتحسين التروية التاجية ، وتقليل شدة أعراض المرض.
• مضادات الكالسيوم.من بين هذه المجموعة ، تُفضل حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة - نيفيديبين ، فيراباميل - في CSC. تساهم في توسع الأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى زيادة تدفق الدم إلى عضلة القلب.
• منشطات قناة البوتاسيوم.عامل واعد لعلاج متلازمة القلب هو نيكورانديل. يزيل بشكل فعال عمليات نقص الأكسجين في القلب ، ويساعد على استعادة إمدادات الدم وله تأثير وقائي للقلب.
• النترات.الأدوية المضادة للذبحة الصدرية تحت اللسان (مثل النتروجليسرين) فعالة فقط في نصف المرضى الذين يعانون من هذه الحالة المرضية. علاوة على ذلك ، في 10-15٪ من المرضى ، يؤدي تناول النتروجليسرين لتخفيف النوبة إلى زيادة الألم والأعراض الأخرى. لذلك ، يجب وصف هذه الأدوية بحذر شديد وبشكل فردي.
• العلاج بالهرمونات البديلة.إنها طريقة فعالة إلى حد ما لعلاج CSC عند النساء إذا حدثت على خلفية انقطاع الطمث. تقلل استعادة مستويات هرمون الاستروجين بشكل كبير من تواتر وشدة النوبات ، مما يحسن نوعية حياة المرضى.

كعلاج مساعد ، يتم استخدام العوامل المضادة للصفيحات (حمض أسيتيل الساليسيليك) والستاتينات لتقليل مستوى البروتينات الدهنية في الدم ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين للتأثير الواقي للقلب وانخفاض ضغط الدم. يتم إيلاء الكثير من الاهتمام لتمارين العلاج الطبيعي - فهي تزيد من عتبة الألم ومقاومة المرضى للإجهاد البدني. وفقًا لبعض التقارير ، يمكن أيضًا استخدام الوبيورينول والميتفورمين في هذه الحالة المرضية ، خاصةً إذا كان الخلل الوظيفي البطاني سببًا محتملًا. في الأفراد الذين يعانون من زيادة القلق وعدم الاستقرار العاطفي ، فإن استخدام المهدئات ومضادات الاكتئاب له ما يبرره.

التنبؤ والوقاية

يعتبر تشخيص متلازمة القلب X مواتياً في معظم الحالات - على الرغم من وجود نوبات ، لا يتطور المرض ، ونادراً ما تتطور المضاعفات. النتيجة الرئيسية ، خاصة في حالة عدم وجود تدابير علاجية ، هي انخفاض جودة حياة المريض. يمكن أن يؤدي العلاج المناسب إلى جانب النشاط البدني المعتدل إلى تقليل تواتر وشدة النوبات بشكل كبير ، ولكن لا يزال من الممكن حدوثها بشكل دوري على مدار سنوات عديدة. لا توجد طرق للوقاية من المتلازمة ؛ يجب فحص الأشخاص الذين يعانون من مثل هذا التشخيص بانتظام من قبل طبيب القلب من أجل التصحيح المحتمل لنظام العلاج.

تجذب مشكلة متلازمة الألم في النصف الأيسر من الصدر ، أو متلازمة القلب ، انتباه الأطباء باستمرار: يتم تحسين طرق تقييم هذه الآلام ، ويتم تجديد السلسلة التفاضلية (انظر). لكن لم يكن من الممكن حل هذه المشكلة في النهاية. يمكن اعتبار هذا الموضوع وثيق الصلة بشكل خاص بسبب ارتفاع مخاطر الإصابة بألم القلب المرتبطة بالأمراض والحالات الحادة التي يمكن أن تؤدي إلى الوفاة. غالبًا ما يُجبر الممارسون العامون على أن يكونوا أول من يحل قضايا التشخيص والتشخيص التفريقي والتكتيكات فيما يتعلق بالأشخاص الذين يعانون من الألم في المنطقة البركانية.

في السنوات الأخيرة ، في الأدبيات الطبية ، تم إيلاء المزيد والمزيد من الاهتمام لحالة مرضية جديدة نسبيًا ، والتي تنتمي بلا شك إلى فئة آلام القلب - متلازمة X. تستخدم المرادفات الروسية والأجنبية للإشارة إلى هذه الحالة: القلب (القلب) ) متلازمة X (متلازمة X) ، ذبحة صدرية مع آفات الأوعية الصغيرة ، مرض الأوعية الدموية الصغيرة ، متلازمة جورلين ليكوف ، مرض الأوعية الدموية الدقيقة ، إلخ. نعتقد أن تعريف "متلازمة آلام القلب X". سنستخدم هذا المصطلح في المستقبل ، لأنه يشير إلى المتلازمة السريرية الرئيسية للمرض - ألم في الجانب الأيسر من الصدر ، ويعكس أيضًا تعقيد فهم الآليات المسببة للأمراض لهذا المرض.

متلازمة القلب X (CSX) هي حالة مرضية تتميز بوجود علامات نقص تروية عضلة القلب (نوبات نموذجية من الذبحة الصدرية واكتئاب الجزء ST ≥1.5 مم (0.15 مللي فولت) تدوم أكثر من دقيقة واحدة ، تم إنشاؤها أثناء مراقبة تخطيط القلب لمدة 48 ساعة) على خلفية غياب تصلب الشرايين التاجية وتشنج الشرايين التاجية النخابية أثناء تصوير الأوعية التاجية.

كان عزل CSC بسبب تطوير وتحسين طرق التشخيص الحديثة. أول وصف لمريض مصاب بالذبحة الصدرية طويلة الأمد ، حيث تم العثور على شرايين تاجية طبيعية تمامًا عند تشريح الجثة ، ينتمي إلى دبليو أوسلر ويشير إلى عام 1910 ، فيما بعد لم يتم ذكر هذه الظاهرة. فقط في عام 1967 تم تقديم تقارير فريدة عن مريضين مصابين بالشرايين التاجية دون تغيير أثناء تصوير الأوعية التاجية وآلام خلف القص ؛ بحلول عام 1973 ، جمع كيمب بيانات عن 200 مريض. من هذه المجموعة ، تم اختيار جزء من المرضى ، حيث كان من الممكن إثبات وجود علامات نقص التروية (إنتاج اللاكتات أثناء الألم ، والتغيرات الدماغية في المقطع ST أثناء اختبارات التمرين). فيما يتعلق بالعلامات الموضوعية المتاحة ، لا شك حاليًا في وجود هذه الحالة المرضية ، ولكن لا يوجد أيضًا رأي موحد ومتوازن حول أسباب حدوثها والعلامات المرضية التي توحد المرضى الذين يعانون من هذا المرض.

دراسات من التسبب في المرض.وفقًا للمفاهيم الحديثة ، يعتمد تطوير CSC على توسع الأوعية المعتمد على البطانة المعيبة لشرايين عضلة القلب الصغيرة. بمعنى آخر ، أثناء التمرين ، يرتفع الطلب على الأكسجين في عضلة القلب بشكل حاد ، مما يؤدي عادةً إلى توسع قاع الأوعية الدموية لعضلة القلب ، بينما لا يحدث هذا أثناء CSC. لسبب غير واضح ، تفقد الأوعية الشريانية الصغيرة قدرتها على التمدد ، مما يؤدي ، على خلفية النشاط البدني المتزايد باستمرار ، إلى ظهور آلام الذبحة الصدرية.

قد يكون سبب حدوث توسع الأوعية المعيب للأسباب التالية:

• النقص في إنتاج الببتيد المدر للصوديوم في الدماغ (BNP) - مادة نشطة بيولوجيا تنتجها عضلة القلب ولها تأثير موضعي لتوسيع الأوعية الدموية هناك عملية شائعة).
• انخفاض إنتاج الأدرينوميدولين ، وهو ببتيد فعال في الأوعية تنتجه خلايا النخاع الكظري والخلايا البطانية ، مما يقلل من نشاط تكاثر الخلايا العضلية الملساء ويمنع تطور تضخم جدار الأوعية الدموية. وفقًا لبيانات الدراسات النسيجية ، توجد ظاهرة تكاثر خلايا العضلات الملساء في الطبقة الوسطى للشرايين الصغيرة في عضلة القلب في CSC.
• التكوين المفرط للبطانة ، وهي مادة غير بروستانية تنتجها الخلايا البطانية (تحت تأثير الإجهاد ، نقص الأكسجة ، أنجيوتنسين II ، السيروتونين ، تلف بطانة الوعاء الدموي) وتعزز تكاثر الخلايا العضلية الوعائية الملساء ، والتي يمكنها أيضًا تسبب التغيرات المورفولوجية الموصوفة أعلاه. بالإضافة إلى ذلك ، يزيد الإندوثيلين من تركيز الكالسيوم داخل الخلايا ، ويمكن اعتبار فعالية مضادات الكالسيوم في CSC مثبتة.
• مقاومة الأنسولين الأنسجة ، مما يؤدي إلى ضعف استخدام الجلوكوز من قبل عضلة القلب واضطرابات في النشاط البطاني للأوعية النخابية.

نقطة مرضية أخرى مهمة للغاية هي انخفاض عتبة إدراك الألم لدى معظم مرضى CSC ؛ هؤلاء المرضى أكثر حساسية للمنبهات المسبب للألم. ويلاحظ أنه حتى الإقفار الصغير يمكن أن يؤدي إلى عيادة الذبحة الصدرية المشرقة. ينتج الألم عن ضعف التحكم اللاإرادي في الجهاز العصبي اللاإرادي.

يمكن أيضًا لعب دور رئيسي في التسبب في المرض من خلال ضعف التمثيل الغذائي للأدينوزين. عندما تتراكم هذه المادة بكميات زائدة ، يمكن أن تسبب تحول ST الإقفاري وفرط الحساسية للمنبهات المؤلمة. ويدعم ذلك تأثير إيجابي على العلاج بالأمينوفيلين.

تلخيصًا لما سبق ، يمكن ملاحظة أن العوامل الرئيسية التي تحدد تطور الألم خلف القص في هذه الحالة المرضية هي توسع الأوعية المعيب المعتمد على البطانة وانخفاض في عتبة إدراك الألم (الشكل 1).

الجوانب السريرية.بين المرضى الذين يعانون من CSC ، يسود الأشخاص في منتصف العمر ، تبلغ نسبة الجنس 1: 1 ، مع غلبة طفيفة من النساء. الشكوى الرئيسية هي نوبات من آلام في الصدر ذات طبيعة ذبحة صدرية ، تنشأ أثناء مجهود بدني أو ناتجة عن ضغط عاطفي بارد ؛ مع التشعيع النموذجي ، في بعض الحالات يكون الألم أطول من مرض الشريان التاجي ، ولا يتم إيقافه دائمًا عن طريق تناول النتروجليسرين (في معظم المرضى ، يؤدي الدواء إلى تفاقم الحالة).

أثناء الفحص الآلي ، في جزء كبير من المرضى ، تم العثور على اضطرابات التوصيل الواردة أو المستمرة (حسب نوع الحصار المفروض على الساق اليسرى لحزمته). كشف مخطط كهربية القلب في حالة الراحة أثناء نوبة ألم خلف القص واختبارات التمرين ومراقبة هولتر لمدة 48 ساعة عن علامات الاكتئاب الإقفاري للجزء ST ، والتي تتجاوز 1.5 مم في السعة ودقيقة واحدة في الوقت المناسب. يُظهر الملف الشخصي النهاري للنوبات الإقفارية تواترها العالي في ساعات الصباح وبعد الظهر ؛ من النادر حدوث إقفار في الليل وفي الصباح الباكر (كما هو الحال في مرضى الشريان التاجي). عند تحميل التصوير الومضاني لعضلة القلب بـ 201Tl ، هناك اضطرابات بؤرية إقفارية نموذجية لتراكم الأدوية.

يكشف المختبر أثناء الهجوم عن تراكم اللاكتات في عضلة القلب. عند إجراء اختبار ديبيريدامول في المرضى ، لا توجد زيادة في تدفق الدم التاجي على مستوى الأوعية التاجية الصغيرة ، ويتجلى ذلك سريريًا من خلال زيادة شدة نقص التروية ، وظهور الألم في الصدر. اختبار الإرغومترين إيجابي ، وعند تقييم النتاج القلبي ، لوحظ انخفاضه على خلفية إعطاء الدواء.

اليوم ، يتم تمييز ما يلي كمعايير تشخيصية:

• ألم الصدر النموذجي والاكتئاب الشديد في الجزء ST أثناء التمرين (بما في ذلك جهاز المشي وجهاز قياس السرعة للدراجات) ؛
• انخفاض مقطع ST الإقفاري العابر ≥1.5 مم (0.15 مللي فولت) يستمر لأكثر من دقيقة واحدة مع مراقبة تخطيط القلب لمدة 48 ساعة ؛
• اختبار ديبيريدامول إيجابي
• اختبار إرغومترين إيجابي (إرغوتافين) ، انخفاض في النتاج القلبي على خلفيته ؛
• عدم وجود تصلب الشرايين في الشرايين التاجية في تصوير الأوعية التاجية ؛
• زيادة اللاكتات أثناء نقص التروية في تحليل الدم من منطقة الجيوب التاجية ؛
• اضطرابات نقص تروية أثناء الإجهاد ومضض عضلة القلب مع 201Tl.

تشخيص متباين.في أول علاج لمريض مصاب بألم القلب ، يطرح السؤال دائمًا عن التشخيص التفريقي لهذه الحالة. في هذه المرحلة ، من المهم أن تسأل المريض بشكل صحيح ، وتكتشف ملامح متلازمة الألم ، وتحلل أولاً وقبل كل شيء كيف تتوافق مع المظاهر النموذجية للذبحة الصدرية.

عند جمع سوابق المريض ، يجدر الانتباه إلى عمر وجنس المريض ، ووجود عوامل الخطر والمخاطر المهنية. يمكن تقديم مساعدة كبيرة من خلال الوثائق الطبية المتاحة التي تشير إلى الاعتلال المشترك (أمراض القلب ، وفقر الدم طويل الأمد ، والتسمم الدرقي ، وأمراض الرئة المزمنة ، وما إلى ذلك) ، والتي يمكن أن تحاكي عيادة الذبحة الصدرية. يكشف الفحص الموضوعي عن العلامات المميزة للأمراض التي تحاكي الذبحة الصدرية: زيادة في الغدة الدرقية ، ألم عند ملامسة العمود الفقري الصدري ، الفراغات الوربية ، مفصل الكتف ، تغيرات في أصوات الجهاز التنفسي ، عدم انتظام دقات القلب ، عدم انتظام ضربات القلب ، ضوضاء في منطقة القلب. حتى إذا كنت ، على أساس محادثة مع مريض ، ودراسة السجلات الطبية ودراسة موضوعية ، مقتنعًا بأن ألم القلب غير مرتبط بـ IHD أو CSC ، ولكن لسبب آخر ، يجب ألا تهمل الفحوصات الإضافية التي يمكن أن دحض البيانات الخاصة بك.

يجب أن تتضمن خطة الفحص الإضافي للمريض ما يلي:

• تعداد الدم الكامل (استبعاد فقر الدم ، والتغيرات الالتهابية التي قد تترافق مع عدوى كامنة ، وعلامات نشاط مرض الروماتيزم) ؛
• طيف الدهون (تحديد احتمالية الإصابة بتصلب الشرايين) ؛
• مستوى الجلوكوز الصائم و / أو ، إذا لزم الأمر ، اختبار تحمل الجلوكوز (باستثناء داء السكري كعامل خطر للإصابة بمرض الشريان التاجي) ؛
• مؤشرات المرحلة الحادة (بروتين سي التفاعلي ، أحماض السياليك ، مخاطي مصلي ، الفيبرينوجين) ، عامل الروماتويد - لاستبعاد أمراض الروماتيزم ؛
• رد فعل UMSS أو Wasserman (لاستبعاد مرض الزهري) ؛
• تخطيط القلب القياسي و / أو اختبارات التمرين ، مراقبة هولتر ؛
• الأشعة السينية للصدر (حجم القلب ، مجالات الرئة) ، والتي تسمح لك باستبعاد وجود الالتهاب الرئوي ، وعملية السل في الرئتين ، والتراكبات الجنبية ؛
• في وجود علامات تشير إلى إمكانية الكشف عن تنخر العظم أو أمراض العمود الفقري الأخرى ، والأشعة السينية للعمود الفقري الصدري وعنق الرحم في الإسقاطات الأمامية والجانبية ، والاختبارات الوظيفية ؛
• EchoCG - في وجود نفخات قلبية ، تغيرات في حجم القلب أثناء الإيقاع الطبوغرافي أو وفقًا للتصوير الشعاعي ؛
• FGDS - في وجود شكاوى من الجهاز الهضمي وفي نفس الوقت ألم حارق خلف القص (لاستبعاد مرض الجزر المعدي المريئي) ؛
• الموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن - لاستبعاد الألم المشع الناجم عن التهاب المرارة والتهاب البنكرياس وما إلى ذلك ؛
• تصوير الأوعية التاجية - يتم إجراؤه في المرضى الذين لا يمكن استبعاد آفات تصلب الشرايين التاجية تمامًا.

تسمح لنا الدراسات المذكورة في معظم الحالات بالتفريق الدقيق بين الأمراض المشمولة في "متلازمة الألم في النصف الأيسر من الصدر" ؛ في الوقت نفسه ، يمكن إجراء الدراسات وفقًا لخوارزمية الجدوى التشخيصية المثلى. بمعنى آخر ، بناءً على بيانات طرق الفحص الذاتية والموضوعية ، من الضروري وضع خطة لمزيد من البحث (مع مراعاة التكاليف الاقتصادية وتقليل وقت التشخيص).

كدليل ، يمكننا تقديم الخوارزمية المقدمة على. مهمة البحث التشخيصي في هذه الحالة هي فصل أسباب الألم القلبية وخارجه ؛ تم اختيار تخطيط كهربية القلب (روتيني ، اختبارات الإجهاد أو مراقبة هولتر) كطريقة بداية لإجراء التشخيص ، وهو متوفر في معظم المؤسسات الطبية وهو سهل الاستخدام ورخيص. إن اكتشاف أي تغيرات (!) في تخطيط القلب في أكثر من 90-95٪ من الحالات ينذر بالخطر من حيث التكوين القلبي لمتلازمة الألم (على الرغم من أنه يجدر بنا أن نتذكر إمكانية مزيج من الأسباب القلبية وخارجه) ، الغياب يقنع العكس. بعد ذلك ، من الضروري تقسيم المرضى حسب العمر والجنس ، ثم تحليل الألم القلبي الأكثر احتمالا في فئة عمرية وجنسية معينة وطرق التحقق من التشخيص. النهج الوبائي ، مع مراعاة عوامل العمر والجنس ، يقلل بشكل كبير من التكلفة ويسرع إجراءات البحث الإضافي.

لتوضيح سبب الألم خارج القلب ، من الضروري البحث عن متلازمة إضافية ، والتي يتم إجراؤها على أساس شكاوى المريض ، والسوابق ، والحد الأدنى من الفحص البدني. بعد توضيح المتلازمة (أمراض الجهاز الهضمي ، التنفس ، الجهاز العضلي الهيكلي ، إلخ) ، سيضيق نطاق البحث التشخيصي أكثر.

وبالتالي ، في التشخيص التفريقي لألم القلب ، ينبغي اعتبار الطرق الرئيسية محادثة مع المريض ، والفحص البدني ، وتخطيط القلب (الروتيني والمراقبة و / أو التمرين) ، وتحديد المتلازمات الرئيسية باستخدام مبدأ الجدوى التشخيصية المثلى. العوامل الوبائية (الجنس والعمر والتدخين) مهمة.

لم يتم حل المشكلات المتعلقة بأساليب العلاج لدى مرضى متلازمة القلب X بشكل كامل ، ولكن مع الأخذ في الاعتبار البيانات المتوفرة في الأدبيات ، يجدر التركيز بشكل أساسي. من الضروري ، حسب الحالة ، إجراء العلاج من أجل تخفيف الألم في منطقة القلب أو الوقاية منه.

أثناء هجوم الذبحة الصدرية على خلفية CSC ، يوصف المريض حاصرات بيتا تحت اللسان (anaprilin بجرعة 20-40 مجم) أو مضاد Ca ++ (نيفيديبين 5-10 مجم) أو عن طريق الوريد 5 -15 مل من محلول 2.4٪ أمينوفيلين (يوفيللين) خلال 15 دقيقة. من الأفضل الامتناع عن تناول النترات.

لمنع حدوث الألم في منطقة القلب ، تتم مناقشة استخدام مستحضرات الثيوفيلين طويلة المفعول (تيوبيكا ، تيودورا ، تيوتارد ، إلخ) ، خاصة للمرضى الذين لا يعانون من عدم انتظام دقات القلب ، وما يصاحب ذلك من أمراض المسالك الهوائية المسدودة (الربو القصبي ، المزمن التهاب الشعب الهوائية الانسدادي) ؛ إذا كان هناك ميل إلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، فقد يكون عقار نيفيديبين طويل المفعول أو أملوديبين هو الأدوية المفضلة. يستخدم المصححون النفسيون أيضًا (عادة مضادات الاكتئاب ، ولا سيما إيميبرامين) ، ومضادات التجميع.

إن تشخيص المتلازمة X موات بشكل عام وخطر الوفاة ، على الرغم من الأعراض السريرية الواضحة ، منخفض للغاية. ومع ذلك ، مع التشخيص العام الإيجابي ، يتميز المرضى الذين يعانون من CSC بنوعية حياة متدنية ، وذلك بسبب النشاط البدني المحدود والألم الشديد. كان هناك ميل إلى انتقال المرض إلى اعتلال عضلة القلب التوسعي (خاصة في ظل وجود حصار على الفرع الأيسر من حزقته على مخطط كهربية القلب) ، إلى مرض القلب الإقفاري النموذجي.

متلازمة القلب X هي مرض يصعب اكتشافه ، ويمكن اعتباره أكثر تشخيصًا للإقصاء ، وفي هذا الصدد ، من المهم بشكل خاص أن تكون قادرًا على التفريق بينه.

الأدب

1. Kalyagin A.N. متلازمة القلب X // سيبيريا ميد. مجلة. 2001. V. 25. No. 2. S. 9-14.
2. Kostyuk F. F. متلازمة X // أمراض القلب. 1992. العدد. 32. رقم 1. س 80-82.
3. Kudryavtsev S.A. ملامح التسبب ، والتشخيص الطبي والتشخيص غير الجراحي لأمراض القلب التاجية مع الشرايين التاجية غير المتغيرة في تصوير الأوعية الدموية: ملخص الأطروحة. ... كان. عسل. العلوم ، 1998.
4. Maychuk E. Yu. ، Martynov A. I. ، Vinogradova N. N. ، Makarova I. A. متلازمة X // Clin. الدواء. 1997. رقم 3. S. 4-7.
5. Ioseliani D. G. ، Klyuchnikov I. V. ، Smirnov M. Yu. Syndrome X (أسئلة التعريف والعيادة والتشخيص والتشخيص والعلاج) // أمراض القلب. 1993. العدد. 33. رقم 3. س 80-85.
6. Metelitsa VI الجديد في علاج أمراض القلب التاجية المزمنة. موسكو: إنسايت ، 1999. 212 ص.

A. N. Kalyagin ، ISMU ، إيركوتسك

متلازمة القلب X (CSX) هي حالة مرضية تتميز بوجود علامات نقص تروية عضلة القلب (نوبات نموذجية من الذبحة الصدرية والاكتئاب ST 1.5 مم تدوم أكثر من دقيقة واحدة ، تم إنشاؤها أثناء مراقبة تخطيط القلب لمدة 48 ساعة) على خلفية عدم وجود تصلب الشرايين في الشرايين التاجية وتشنج الشرايين التاجية النخابية على تصوير الأوعية التاجية. يكون خطر الإصابة بهذه الحالة المرضية أعلى عند النساء ، خاصة في فترة ما بعد انقطاع الطمث. بالإضافة إلى ذلك ، قد يكون تواتر متلازمة القلب أعلى عند تضمين المرضى الذين يعانون من مشاكل نفسية وانتهاكات عتبة الألم.

إن بقاء المرضى المصابين بـ CSC أمر جيد ، لكن نمط الحياة يمكن أن يؤدي إلى تفاقم مسار المرض بشكل كبير. في الآونة الأخيرة ، ومع ذلك ، فقد شككت بعض الدراسات في مدى حميدة CSC. يمكن أن تكون العلامات النذير السيئة هي خلل وظيفي في بطانة الأوعية الدموية ، وهي علامة على فقدان توسع الأوعية التاجية الناجم عن الأسيتيل كولين في المرضى الذين يعانون من الألم ، واضطرابات نضح عضلة القلب القابلة للعكس في التصوير المقطعي المحوسب بالانبعاثات مع تصوير الأوعية التاجية الطبيعي. أكثر من 50 ٪ من المرضى الذين يعانون من خلل في بطانة الأوعية الدموية أصيبوا بأمراض القلب التاجية (CHD) على مدى السنوات العشر القادمة ، وهذا ما أكده تصوير الأوعية. في دراسات أخرى باستخدام اختبار الأسيتيل كولين ، تبين أيضًا أنه في المرضى الذين يعانون من خلل وظيفي في الأوعية التاجية ، يكون تواتر الأحداث الوعائية الدماغية أعلى من المرضى الذين لديهم قيم طبيعية. أظهرت دراسة WISE أن النساء المصابات بألم مستمر في الصدر بسبب مرض الشريان التاجي دون انسداد في الشريان التاجي كان لديهن أكثر من ضعف خطر الإصابة بأحداث القلب والأوعية الدموية (بما في ذلك احتشاء عضلة القلب الحاد ، والسكتة الدماغية ، وفشل القلب الاحتقاني ، والوفاة من أمراض القلب والأوعية الدموية) خلال 5.2. سنوات من المتابعة مقارنة بالمجموعة الخالية من الألم.

إن تشخيص CSC معقد بسبب حقيقة أنه لا توجد طرق موثوقة بما فيه الكفاية ومتاحة على نطاق واسع وغير مؤلمة للكشف عن هذه الحالة المرضية والخلل البطاني. قد يكون تصوير الشرايين التشخيصي مفيدًا فقط في استبعاد CAD.

يجب أن يعتمد علاج CSC على التسبب في هذا المرض ، نظرًا لأن الاختيار الكبير في ترسانة الطبيب غالبًا ما يؤدي إلى علاج غير فعال بشكل كافٍ. العلاج القياسي بالأدوية المستخدمة للقضاء على نقص التروية ، مثل النترات وحاصرات قنوات الكالسيوم (CCBs) ،
تم استخدام حاصرات β ومنشطات قنوات البوتاسيوم بنجاح متفاوت ، لذلك هناك حاجة إلى طرق أخرى للعلاج.

الفيزيولوجيا المرضية للـ CSC

CSC هي متلازمة غير متجانسة وتغطي مختلف الآليات المسببة للأمراض (المخطط 1). بادئ ذي بدء ، يعاني معظم المرضى من الذبحة الصدرية المرتبطة بنقص تروية عضلة القلب العابر ، ويعد الخلل البطاني أحد العوامل التي تساهم في تطوره. من المفترض أن الخلل البطاني يرتبط في المقام الأول بزيادة تكوين منتجات بيروكسيد نشطة للغاية (الجذور الحرة). يمكن أيضًا أن يكون سببًا بسبب عوامل مؤهبة مثل ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، فرط كوليسترول الدم ، داء السكري (DM) ، التدخين ، إلخ. يمكن أيضًا أن يكون تشنج الأوعية القلبية أحد أسباب CSC ويكون أحد مكونات الثالوث جنبًا إلى جنب مع ظاهرة رينود و صداع نصفي. لم يتم تحديد ما إذا كانت التسبب في الإصابة بالـ CSC في التشنج الوعائي يختلف عن ذلك في الخلل البطاني. هناك أيضًا فرضية مفادها أن كلا الآليتين ، بدرجة أو بأخرى ، يمكن أن تكونا مسئولين في نفس الوقت عن تطور علم الأمراض.

لا توجد اليوم بيانات عن الاستعداد الوراثي والانتهاك على المستوى الجزيئي والخلوي.

هناك أدلة تؤكد أن CSC أكثر شيوعًا عند الأشخاص الذين لديهم جين يشفر التعبير عن مستقبلات جاما إنترفيرون وكينين (B1 و B2) في خلايا الدم وحيدة النواة. يمكن أن تؤدي هذه التغييرات إلى عدم انتظام دوران الأوعية الدقيقة ، وبالتالي ظهور عيادة CSC.

ضعف عضلة القلب ونقص التروية

تتكون البطانة الوعائية من طبقة واحدة من الخلايا تبطن السطح الداخلي للأوعية الدموية وتحدد الدم المنتشر من الطبقات الأخرى لجدار الخلية. تلعب البطانة ، بالإضافة إلى وظيفة الحاجز ، دورًا في الحفاظ على التوازن وهي قادرة على إنتاج مواد فعالة في الأوعية الدموية تؤثر على توتر الأوعية الدموية استجابةً للعديد من المحفزات الفيزيائية والكيميائية. وبالتالي ، فإن أكسيد النيتريك هو أحد العوامل التي تنتجها الخلايا البطانية والتي تسبب توسع الأوعية. أكسيد النيتريك ، الذي يتفاعل مع عوامل تنظيمية مختلفة ، يمنع التفاعلات الالتهابية وتكاثر الخلايا والتخثر.

يتميز الخلل الوظيفي البطاني بعدم قدرة الشرايين والشرايين على التمدد الكامل استجابةً للتحفيز الكافي ، وانخفاض التوافر البيولوجي لأكسيد النيتريك الداخلي ، وزيادة مستوى البطانة 1 في بلازما الدم. قد يرتبط التوافر الحيوي لأكسيد النيتريك بشكل أساسي بتطور نقص تروية عضلة القلب ، بينما تحدث الزيادة في مستوى الإندوثيلين -1 نتيجة الإجهاد التأكسدي وزيادة مستوى مثبط أكسيد النيتريك الداخلي (مصل ثنائي ميثيل الأرجينين). ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أن استخدام المكملات الغذائية ذات التأثير المضاد للأكسدة ، على الرغم من أنها تحسن وظيفة البطانة ، إلا أنها لم تقلل من حدوث الأحداث القلبية الوعائية.

في الآونة الأخيرة ، Galiuto et al. أظهر في دراستهم أن احتياطي تدفق الدم التاجي قد انخفض بشكل كبير في مجموعة فرعية من المرضى الذين يعانون من CSC والذين ، عند اختبارهم مع الأدينوزين ، عانوا من الألم والاكتئاب في شريحة ST على مخطط كهربية القلب. في دراسة أخرى بواسطة Lanza et al. لاحظ أيضًا انخفاض كبير في احتياطي تدفق الدم التاجي في المرضى الذين يعانون من CSC وأعراض اضطرابات التروية العكوسة في فحص الرنين المغناطيسي النووي مقارنة بالمرضى الذين لم تظهر عليهم علامات نقص التروية العابرة. في نفس الدراسة ، تم الحصول على نتائج تؤكد أن الخلل الوظيفي الشعري نتيجة الاضطرابات البطانية قد يكون مسؤولاً عن نقص تروية عضلة القلب في CSC.

يجب أن نتذكر أن العديد من المرضى الذين يعانون من CSC يعانون من ألم عابر في الصدر يحدث أثناء التمرين ويرتبط بنقص تروية عضلة القلب العابر ، والذي بدوره يمكن اكتشافه باستخدام كل من تخطيط القلب التقليدي وأساليب البحث الأكثر حداثة (الرنين المغناطيسي النووي وما إلى ذلك) .

وجدت بعض الدراسات أن CSC قد تكون مصحوبة باضطرابات أيضية. على سبيل المثال ، بوفون وآخرون. وجد أن CSC يمكن أن يزيد بشكل كبير من إنتاج هيدروبيروكسيدات القلب ذات الخصائص المؤكسدة في الجيوب التاجية بعد التحفيز الأذيني. بالإضافة إلى ذلك ، تم العثور على زيادة في مستويات هيدروبيروكسيدات والدينات المقترنة ، على غرار المرضى الذين يعانون من انسداد الشريان التاجي الكلي نتيجة لتمدد البالون أثناء التدخل التاجي عن طريق الجلد.

الاستجابة الالتهابية و COSC

قد يرتبط الخلل البطاني أيضًا بتفاعلات التهابية جهازية ، وبالتالي زيادة في مستوى البروتين التفاعلي سي (CRP). أظهرت بعض الدراسات أن CSC قد تكون مصحوبة بزيادة في مستويات CRP عند استبعاد الأمراض المعدية والالتهابية المحتملة ، مقارنةً بمرضى التحكم بدون CSC. وقد وجد أيضًا أن هناك ارتباطًا معنويًا بين ارتفاع مستوى PSA وتواتر نوبات نقص تروية أثناء مراقبة هولتر ومع حجم اكتئاب مقطع ST أثناء اختبارات التمرين في المرضى الذين يعانون من الألم وتصوير الأوعية الطبيعي. هناك أيضًا عدد قليل من الدراسات التي تدعم فعالية العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات والهرمونات الستيرويدية في علاج CSC. بالإضافة إلى ذلك ، قد ترتبط فعالية مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) والستاتينات في علاج CSC بعملها المضاد للالتهابات.

مقاومة الأنسولين و CSC

تعتبر مقاومة الأنسولين أكثر شيوعًا في المرضى الذين يعانون من CSC من المعايير المختبرية الأخرى. عند مقارنة المجموعة الرئيسية (مرضى CSC) والمجموعة الضابطة ، كان فرط أنسولين الدم ومستويات CRP المرتفعة في اختبار تحمل الجلوكوز أكثر شيوعًا بشكل ملحوظ في ممثلي المجموعة الأولى. بالإضافة إلى ذلك ، كان لدى مرضى CSC مستويات أعلى من الأنسولين أثناء الصيام. في دراسة قام بها Botker et al. أظهر أن ضعف مقاومة الأنسولين لدى مرضى CSC يرجع إلى خلل في نقل الجلوكوز عبر غشاء الخلية. علاوة على ذلك ، قد تترافق مقاومة الأنسولين مع انخفاض نشاط توسع الأوعية المعتمد على البطانة. نظرًا لأن الأنسولين هو مكون رئيسي في آلية تكاثر خلايا العضلات الملساء وحدوث تضيق الأوعية ، يمكن أيضًا ملاحظته في CSC.

في بعض الدراسات ، وجد أيضًا أنه في DM ، يتم تكوين عدد كبير من المنتجات النهائية المتطورة للجليكوزيل ، والتي تؤثر على الخصائص المرنة لجدار الأوعية الدموية ، وتزيد من صلابتها ، ووفقًا لنتائج الدراسات الحديثة في CSC ، هناك زيادة في تصلب جدار الشرايين وسماكة مؤشر الطبقة الداخلية للشريان السباتي.

تأثير الإستروجين

كما ذكرنا سابقًا ، يعتبر CSC أكثر شيوعًا عند النساء منه عند الرجال. علاوة على ذلك ، يتم تسجيل هذا المرض في كثير من الأحيان في فترة ما قبل وبعد انقطاع الطمث ، كما يفترض ، هذا بسبب نقص هرمون الاستروجين. تؤكد بعض الدراسات أن استخدام العلاج البديل قد حصل على نتائج إيجابية لدى النساء المصابات بالـ CSC: انخفضت شدة وتواتر الألم المرتبط بالتمرين.

عيادة وتشخيص COSC

من بين مرضى CSC ، يغلب الأشخاص في منتصف العمر ، ومعظمهم من النساء. الشكوى الرئيسية هي نوبات من آلام في الصدر ذات طبيعة ذبحة صدرية ، تنشأ أثناء مجهود بدني أو ناتجة عن ضغط عاطفي بارد ؛ مع التشعيع النموذجي ، في بعض الحالات يكون الألم أطول من مرض الشريان التاجي ، ولا يتم إيقافه دائمًا عن طريق تناول النتروجليسرين (في معظم المرضى ، يؤدي الدواء إلى تفاقم الحالة).

أثناء الفحص الآلي ، في جزء كبير من المرضى ، تم العثور على اضطرابات التوصيل الواردة أو المستمرة (حسب نوع الحصار المفروض على الساق اليسرى لحزمته). كشف مخطط كهربية القلب في حالة الراحة أثناء نوبة ألم خلف القص ، واختبارات التمرين ومراقبة هولتر لمدة 48 ساعة ، عن علامات الاكتئاب الإقفاري للجزء ST ، التي تتجاوز 1.5 مم في السعة ودقيقة واحدة في الوقت المناسب. يُظهر الملف الشخصي النهاري للنوبات الإقفارية تواترها العالي في ساعات الصباح وبعد الظهر ؛ من النادر حدوث إقفار في الليل وفي الصباح الباكر (كما هو الحال في مرضى الشريان التاجي). يُظهر التصوير الومضاني لضغط عضلة القلب مع 201 ليرة تركية الاضطرابات البؤرية الإقفارية النموذجية لتراكم الأدوية.

يكشف المختبر أثناء الهجوم عن تراكم اللاكتات في عضلة القلب. عند إجراء اختبار ديبيريدامول في المرضى ، لا توجد زيادة في تدفق الدم التاجي على مستوى الأوعية التاجية الصغيرة ، ويتجلى ذلك سريريًا من خلال زيادة شدة نقص التروية ، وظهور الألم في الصدر. اختبار الإرغومترين إيجابي ، وعند تقييم النتاج القلبي ، لوحظ انخفاضه على خلفية إعطاء الدواء.

اليوم ، يتم تمييز ما يلي كمعايير تشخيصية:
ألم الصدر النموذجي والاكتئاب الشديد في الجزء ST أثناء التمرين (بما في ذلك جهاز المشي وجهاز قياس السرعة للدراجات) ؛
انخفاض مقطع ST الإقفاري العابر ≥ 1.5 مم (0.15 مللي فولت) يستمر لأكثر من دقيقة واحدة مع مراقبة تخطيط القلب لمدة 48 ساعة ؛
اختبار ديبيريدامول إيجابي
اختبار إرغومترين إيجابي (إرغوتافين) ، انخفاض في النتاج القلبي على خلفيته ؛
عدم وجود تصلب الشرايين في الشرايين التاجية في تصوير الأوعية التاجية ؛
زيادة اللاكتات أثناء نقص التروية في تحليل الدم من منطقة الجيوب التاجية ؛
اضطرابات نقص تروية أثناء التصوير الومضاني لعضلة القلب الإجهاد مع 201 ليرة تركية.

تشخيص متباين. في أول علاج لمريض مصاب بألم القلب ، يطرح السؤال دائمًا عن التشخيص التفريقي لهذه الحالة. في هذه المرحلة ، من المهم أن تسأل المريض بشكل صحيح ، وتكتشف ملامح متلازمة الألم ، وتحلل أولاً وقبل كل شيء كيف تتوافق مع المظاهر النموذجية للذبحة الصدرية.

عند جمع سوابق المريض ، يجدر الانتباه إلى عمر وجنس المريض ، ووجود عوامل الخطر والمخاطر المهنية. يمكن تقديم مساعدة كبيرة من خلال الوثائق الطبية المتاحة التي تشير إلى الاعتلال المشترك (أمراض القلب ، وفقر الدم طويل الأمد ، والتسمم الدرقي ، وأمراض الرئة المزمنة ، وما إلى ذلك) ، والتي يمكن أن تحاكي عيادة الذبحة الصدرية. يكشف الفحص الموضوعي عن العلامات المميزة للأمراض التي تحاكي الذبحة الصدرية: زيادة في الغدة الدرقية ، ألم عند ملامسة العمود الفقري الصدري ، الفراغات الوربية ، مفصل الكتف ، تغيرات في أصوات الجهاز التنفسي ، عدم انتظام دقات القلب ، عدم انتظام ضربات القلب ، ضوضاء في منطقة القلب. حتى إذا كنت ، على أساس محادثة مع مريض ، ودراسة السجلات الطبية ودراسة موضوعية ، مقتنعًا بأن ألم القلب غير مرتبط بـ IHD أو CSC ، ولكن لسبب آخر ، يجب ألا تهمل الفحوصات الإضافية التي يمكن أن دحض البيانات الخاصة بك.

يجب أن تتضمن خطة الفحص الإضافي للمريض ما يلي:
تعداد الدم الكامل (استبعاد فقر الدم ، والتغيرات الالتهابية التي قد تترافق مع عدوى كامنة ، وعلامات نشاط مرض الروماتيزم) ؛
طيف الدهون (تحديد احتمالية الإصابة بتصلب الشرايين) ؛
مستوى الجلوكوز الصائم و / أو ، إذا لزم الأمر ، اختبار تحمل الجلوكوز (باستثناء مرض السكري كعامل خطر للإصابة بمرض الشريان التاجي) ؛
مؤشرات المرحلة الحادة (SRP ، أحماض السياليك ، المخاط المصلي ، الفيبرينوجين) ، عامل الروماتويد - لاستبعاد أمراض الروماتيزم ؛
دراسات لاستبعاد مرض الزهري.
تخطيط القلب القياسي و / أو اختبارات التمرين ، مراقبة هولتر ؛
الأشعة السينية للصدر (حجم القلب ، مجالات الرئة) ، والتي تسمح لك باستبعاد وجود الالتهاب الرئوي ، وعملية السل في الرئتين ، والتراكبات الجنبية ؛
إذا كانت هناك علامات تشير إلى إمكانية اكتشاف تنخر العظم أو أمراض العمود الفقري الأخرى ، والأشعة السينية للعمود الفقري الصدري وعنق الرحم في الإسقاطات الأمامية والجانبية ، والاختبارات الوظيفية ؛
تخطيط صدى القلب - في وجود نفخات قلبية ، تغيرات في حجم القلب أثناء الإيقاع الطبوغرافي أو وفقًا للتصوير الشعاعي ؛
fibrogastroduodenoscopy - في وجود شكاوى من الجهاز الهضمي وفي نفس الوقت ألم حارق خلف القص (لاستبعاد مرض الجزر المعدي المريئي) ؛
الفحص بالموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن - لاستبعاد الألم المشع الناجم عن التهاب المرارة والتهاب البنكرياس وما إلى ذلك ؛
تصوير الأوعية التاجية - يتم إجراؤه في المرضى الذين لا يمكن استبعاد آفات تصلب الشرايين التاجية تمامًا.

تسمح لنا الدراسات المذكورة في معظم الحالات بالتفريق الدقيق بين الأمراض المشمولة في "متلازمة الألم في النصف الأيسر من الصدر" ؛ في الوقت نفسه ، يمكن إجراء الدراسات وفقًا لخوارزمية الجدوى التشخيصية المثلى. بمعنى آخر ، بناءً على بيانات طرق الفحص الذاتية والموضوعية ، من الضروري وضع خطة لمزيد من البحث (مع مراعاة التكاليف الاقتصادية وتقليل وقت التشخيص).

كدليل ، يمكنك استخدام الخوارزمية المقدمة في المخطط 2. مهمة البحث التشخيصي في هذه الحالة هي فصل أسباب الألم القلبية وخارجه ؛ تم اختيار مخطط كهربية القلب (اختبارات روتينية أو تمارين رياضية أو مراقبة هولتر) كطريقة بداية لإجراء التشخيص ، وهو متوفر في معظم المؤسسات الطبية وهو سهل الاستخدام ورخيص الثمن. إن اكتشاف أي تغييرات على مخطط كهربية القلب في أكثر من 90-95٪ من الحالات ينذر بالخطر من حيث التكوين القلبي لمتلازمة الألم (على الرغم من أنه يجدر بنا أن نتذكر إمكانية وجود مجموعة من الأسباب القلبية وخارجه) ، وغيابها. يقنع العكس. بعد ذلك ، من الضروري تقسيم المرضى حسب العمر والجنس ، ثم تحليل الألم القلبي الأكثر احتمالا في فئة عمرية وجنسية معينة وطرق التحقق من التشخيص. النهج الوبائي ، مع مراعاة عوامل العمر والجنس ، يقلل بشكل كبير من التكلفة ويسرع إجراءات البحث الإضافي.

لتوضيح سبب الألم خارج القلب ، من الضروري البحث عن متلازمة إضافية ، والتي يتم إجراؤها على أساس شكاوى المريض ، والسوابق ، والحد الأدنى من الفحص البدني. بعد توضيح المتلازمة (أمراض الجهاز الهضمي ، والجهاز التنفسي ، والجهاز العضلي الهيكلي ، وما إلى ذلك) ، سيضيق نطاق البحث التشخيصي أكثر.

وبالتالي ، في التشخيص التفريقي لألم القلب ، يجب أن تكون الطرق الرئيسية هي المحادثة مع المريض ، والفحص البدني ، وتخطيط القلب (الروتيني والمراقبة و / أو التمرين) ، وتحديد المتلازمات الرئيسية باستخدام مبدأ الجدوى التشخيصية المثلى. العوامل الوبائية (الجنس والعمر والتدخين) مهمة.

الاستراتيجيات العلاجية الحالية

حاصرات بيتا

يمكن اعتبار حاصرات بيتا كعوامل الخط الأول لعلاج المرضى الذين يعانون من CSC ، خاصة في المرضى الذين يعانون من أعراض أو مع زيادة النشاط الودي ، والتي تؤكدها ارتفاع ضغط الدم ، استجابة للتمرين. في دراسة صغيرة ، عشوائية ، مزدوجة التعمية ، خاضعة للتحكم الوهمي استجابة لدورة 7 أيام من البروبانولول ، كان هناك انخفاض كبير في المظاهر الدماغية واستعادة الجزء مع مراقبة ECG المستمرة ، بينما في المجموعة الفرعية حيث كان فيراباميل المنصوص عليها ، لم يلاحظ أي ديناميكيات إيجابية. أيضًا ، في دراسة صغيرة أخرى ، قلل أتينولول من حدوث نوبات الذبحة الصدرية ، واكتئاب الجزء ST القابل للانعكاس استجابة للتمرين ، وتحسين أداء البطين الأيسر على تخطيط صدى القلب الدوبلري في المرضى الذين يعانون من CSC. أيضًا ، كانت الطريقة الوحيدة التي كان لها تأثير إيجابي على المسار السريري لـ CSC هي تعيين أتينولول بالمقارنة مع أملوديبين والنترات. أظهرت العديد من الدراسات الحديثة نتائج إيجابية في علاج المرضى الذين يعانون من CSC مع تعيين nevibolol (انتقائي β 1 -blocker). لذلك ، أشارت الدراسات إلى استعادة احتياطي تدفق الدم التاجي ، وزيادة إطلاق أكسيد النيتريك من بطانة الأوعية الدموية.

يرتبط التأثير الإيجابي لهذه المجموعة من الأدوية بانخفاض معدل ضربات القلب ، واستهلاك الأكسجين لعضلة القلب ، والتأثيرات المضادة لنقص تروية الدم ، وانخفاض في زيادة النغمة الأدرينالية المميزة لمرضى CSC.

ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أن الدراسات المختلفة تقدم إحصائيات مختلفة حول فعالية-blockers وهي 19-60٪.

النترات

اليوم ، مسألة فعالية النترات في المرضى الذين يعانون من CSC قابلة للنقاش. وهكذا ، في الدراسات المبكرة ، تبين أن استخدام النترات تحت اللسان يخفف الألم في 42 ٪ فقط من المرضى الذين يعانون من تصوير الأوعية التاجية الطبيعي. بوجيارديني وآخرون. أظهروا تأثيرًا إيجابيًا للنترات داخل التاج وتحت اللسان في دراستهم. راديس وآخرون. أظهر أيضًا تحسنًا في درجات اختبار التمرين واستعادة شريحة ST ، لكن هذه الدرجات كانت أسوأ بكثير من مرضى CAD. هناك أيضًا دراسات تشير إلى أن درجات اختبار التمرين قد تزداد سوءًا في مرضى CSC الذين يعانون من النتروجليسرين تحت اللسان.

وبالتالي ، نظرًا لعدم وجود نتائج تجارب عشوائية كبيرة ذات شواهد حول استخدام النترات في المرضى الذين يعانون من CSC ، فمن المستحيل اليوم التحدث عن فعاليتها في المرضى الذين يعانون من آلام في الصدر وتصوير الأوعية التاجية الطبيعي.

حاصرات قنوات الكالسيوم

البيانات حول استخدام CCBs في المرضى الذين يعانون من CSC متضاربة أيضًا.

في تجربة صغيرة ، عشوائية ، مزدوجة التعمية ، خاضعة للرقابة ، أدى العلاج باستخدام CCBs (نيفيديبين وفيراباميل) إلى تحسن كبير في السيطرة على آلام الذبحة الصدرية وتحسين أداء التمرين. في دراسة أخرى غير خاضعة للرقابة ، مونتورسي وآخرون. أظهر أن الاستخدام تحت اللسان للنيفيديبين لمدة أربعة أسابيع قلل من اكتئاب الجزء ST أثناء التمرين ، وتحسين مؤشرات تدفق الدم التاجي وفقًا لتصوير الأوعية. تم الحصول على نفس النتائج باستخدام ديهيدروبيريدين في المرضى الذين يعانون من CSC.

ومع ذلك ، لم يظهر الديلتيازيم آثارًا مفيدة في المرضى الذين يعانون من CSC. تم الحصول على نفس النتائج في دراسة عشوائية مزدوجة التعمية بالغفل باستخدام فيراباميل.

نيكورانديل

منشط قناة البوتاسيوم - نيكورانديل - له خصائص تمدد الشرايين. في الدراسات التجريبية ، تم عرض التأثير المضاد لنقص الأكسجة لهذا الدواء على عضلة القلب المعزولة. أظهرت دراسات أخرى تأثيرات مضادة للإقفار ووقائية للقلب. يامابي وآخرون أظهر استعادة إمدادات الدم في عضلة القلب عن طريق إعطاء نيكورانديل في الوريد للمرضى الذين يعانون من نقص تروية عضلة القلب وتصوير الأوعية التاجية الطبيعي. في دراسة أخرى عشوائية مزدوجة التعمية مضبوطة بالغفل ، نتج عن علاج نيكورانديل لمدة أسبوعين في المرضى الذين يعانون من CSC حل الأحداث الإقفارية ، وتعافي المقطع ST ، وتحسين اختبار التمرين مقارنةً بالدواء الوهمي.

وبالتالي ، يعد نيكورانديل اتجاهًا واعدًا لدراسة وإدارة العلاج لمرضى CSC.

العلاج بالهرمونات البديلة

قد يكون للعلاج ببدائل الإستروجين تأثير مفيد في علاج CSC في النساء قبل وبعد سن اليأس. ومع ذلك ، قد يكون استخدامه محدودًا بسبب زيادة خطر الإصابة بجلطات الدم وسرطان الثدي. بالإضافة إلى ذلك ، هناك دليل على أن الفعالية في المراحل الأولى من العلاج تتناقص مع العلاج طويل الأمد.

اتجاهات واعدة في علاج CSC

بالنظر إلى البيانات الجديدة حول الفيزيولوجيا المرضية لـ CSC ، أي دور الخلل البطاني والإجهاد التأكسدي ، يتم حاليًا مراجعة الأساليب العلاجية الرئيسية. واعدة بشكل خاص هي دراسة تأثير مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين والستاتينات. قد يكون لمثبطات Biguanides و xanthine oxidase أيضًا تأثيرات مضادة للإقفار وقد تكون مفيدة في مرضى CSC. بالإضافة إلى ذلك ، هناك تطور نشط في استخدام إيفابرادين وتريميتازيدين في المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية المستقرة ، ولكن استخدامها في المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي يتطلب مزيدًا من الدراسة.

مثبطات إيس

وفقًا لنتائج عدد كبير من الدراسات ، تعمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على تحسين الخلل البطاني وقد يكون لها تأثير إيجابي في CSC. وهكذا ، في دراسة عشوائية ، أعمى ، خاضعة للتحكم الوهمي ، X. Kaski وآخرون. أظهر انخفاضًا في اكتئاب الجزء ST ، وتحسنًا في الأداء أثناء اختبار التمرين في المرضى الذين يعانون من CSC وانخفاض تدفق الدم التاجي. تم تأكيد هذه النتائج من خلال تجربة صغيرة أخرى مزدوجة التعمية باستخدام سيلازوبريل. في دراسة مزدوجة مضبوطة بالغفل بواسطة Chen et al. أظهر أيضًا أن استخدام إنالابريل لمدة ثمانية أسابيع لم يحسن نتائج اختبار التمرين بشكل كبير فحسب ، بل أيضًا احتياطي تدفق الدم التاجي ومستويات أكسيد النيتريك البطاني في المرضى الذين يعانون من CSC.

ترتبط التأثيرات الإيجابية لاستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في CSC باستعادة مستوى أكسيد النيتريك البطاني وانخفاض نسبة الأرجينين وديميثيلارجينين (مؤشر التمثيل الغذائي الجهازي لأكسيد النيتريك).

الستاتينات

أدوية مجموعة الستاتين ، بالإضافة إلى تأثير خفض الدهون ، لها أيضًا عدد من الإجراءات الأخرى. واحد منهم هو نشاط مضاد للالتهابات ، ونتيجة لذلك ، له تأثير إيجابي على وظيفة بطانة الأوعية الدموية.

في دراسة عشوائية عمياء خاضعة للتحكم الوهمي ، Kayikcioglu وآخرون. أظهرت فعالية برافاستاتين 40 ملغ في المرضى الذين يعانون من CSC. في الوقت نفسه ، كان هناك تحسن في الأداء أثناء اختبار التمرين والوظيفة البطانية (يتم تقييمها بالتيار على مستوى الشريان العضدي). تم الحصول على نفس النتائج في دراسة مماثلة بواسطة فابيان وآخرون. عند استخدام سيمفاستاتين بجرعة 20 ملغ لمدة 12 أسبوعًا عند مقارنة المرضى الذين يعانون من CSC بشكل عشوائي مع المجموعة الرئيسية والعلاج الوهمي. في دراسة حديثة عشوائية ، مستقبلية ، أعمى ، خاضعة للتحكم الوهمي ، أدى الجمع بين أتورفاستاتين (40 ملغ / يوم) وراميبريل (10 ملغ / يوم) لمدة ستة أشهر في المرضى الذين يعانون من CSC إلى تحسن كبير في جودة الحياة مع تطبيع درجات اختبار التمرين ونتائج استبيان المريض المصاب بالذبحة الصدرية في سياتل.

بالإضافة إلى ذلك ، كان هناك تحسن كبير في وظيفة الأوعية الدموية البطانية وانخفاض في نشاط مضادات الأكسدة في جدار الأوعية الدموية. وبالتالي ، يمكن أن يكون الجمع بين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين والستاتين تقدمًا كبيرًا في علاج المرضى الذين يعانون من CSC.

ميتفورمين

الميتفورمين له خصائص حماية الأوعية الدموية وقد يحسن وظيفة الأوعية الدموية البطانية. في دراسة صغيرة أجراها Jadhav وزملاؤه في النساء المصابات بألم في الصدر وتدفق الدم التاجي الطبيعي على تصوير الأوعية غير السكري ، أدى الميتفورمين 500 مجم مرتين يوميًا لمدة ثمانية أسابيع إلى تحسين وظيفة البطانة الشعرية على الدوبلر والرحل الأيوني معًا وتقليل نقص تروية عضلة القلب ، وفقًا للاختبار من العمل البدني الرتيب واكتئاب الجزء ST ، مقياس ديوك ومستوى ألم الصدر.

الوبيورينول

الوبيورينول هو أحد مثبطات أوكسيديز الزانثين القوية التي تستخدم على نطاق واسع في الوقاية من النقرس وعلاجه منذ عام 1966. وقد تم أيضًا فحص قدرته على تثبيط الأكسدة.
6- نشاط مركابتوبورين ومضاد للورم. في الآونة الأخيرة ، تم اكتشاف خصائصه الواقية من الأوعية الدموية ، بغض النظر عن شدة تقليل حمض البوليك وتثبيط أكسيداز الزانثيل. أظهرت الدراسات التجريبية والسريرية أن خواص الوبيورينول ومستقلبه النشط أوكسي بورينول يحسن نضح الدم في عضلة القلب الإقفارية ، ويقلل من حدة أعراض ومظاهر قصور القلب المزمن والتغيرات الالتهابية. بالإضافة إلى ذلك ، قد يقلل الوبيورينول من الطلب على الأكسجين في عضلة القلب.

تم تأكيد أهمية الإجهاد التأكسدي في التسبب في الإصابة بالـ CSC من خلال بيانات الدراسات الحديثة ، حيث يرتبط مستوى نشاط منتجات الأكسدة ارتباطًا مباشرًا بخطر الإصابة بأحداث القلب والأوعية الدموية. على الرغم من أن الاستراتيجيات العلاجية التي تهدف إلى تقليل نشاط منتجات البيروكسيد في المرضى الذين يعانون من CSC أظهرت فعاليتها المحدودة. يؤثر الاستخدام المشترك لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين والستاتين على كل من عمليات الأكسدة ووظيفة بطانة الأوعية الدموية ، مما يوفر نتائج علاجية جيدة. الوبيورينول بجرعات عالية (600 ملغ / يوم) يحسن وظيفة البطانة ويقلل من الإجهاد التأكسدي لدى مرضى قصور القلب المزمن ، بغض النظر عن التأثير على استقلاب حمض البوليك. في الوقت نفسه ، تحسنت وظيفة البطانة بنسبة 143٪ في المتوسط ​​، وهي أكثر فعالية بكثير من الاستراتيجيات العلاجية الأخرى. سيتم تقييم فعالية الوبيورينول في CSC في تجربة APEX الحالية (http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00512057).

مجالات واعدة أخرى

يجب اعتبار العلاج غير الدوائي للمرضى الذين يعانون من CSC كعامل مساعد للعلاج الطبي فقط. وهكذا ، في دراسة صغيرة ، لمدة ثمانية أسابيع ، أجرى المرضى الذين يعانون من CSC اختبارات مع نشاط بدني من أجل التحمل ، بينما زاد الوقت اللازم لأداء النشاط البدني قبل ظهور الألم.

ثبت في بعض الدراسات أن البرامج النفسية الموجهة لتغيير نمط الحياة والسلوك لها تأثير إيجابي على تخفيف الألم وتحمل التمارين الرياضية.

يحتوي عقار إيميبرامين المضاد للاكتئاب على خصائص مسكنة بسبب التأثيرات الحشوية. قللت الجرعات الصغيرة من إيميبرامين من شدة الألم لدى المرضى الذين يعانون من تصوير الأوعية التاجية الطبيعي ، لكنها لم تؤثر على نوعية حياة المرضى.

يقلل تناول البلعة في الوريد من L-arginine من مستوى endothelin-1 ويعيد نشاط أكسيد النيتريك ، والذي يؤدي بدوره إلى تطبيع وظيفة البطانة.

خاتمة

CSC هي حالة مرضية ناتجة عن عوامل مسببة مختلفة مع التسبب في المرض الذي لا يتم شرحه دائمًا. على الرغم من أن الدراسات المبكرة أظهرت مسارًا حميدًا لـ CSC ، فقد ثبت الآن أن أكثر من 50 ٪ من مرضى CSC يعانون من اضطرابات عضوية على مستوى الأوعية التاجية ، والتي أكدها تصوير الأوعية ، على مدى السنوات العشر القادمة. ومع ذلك ، فإن استخدام الاستراتيجيات العلاجية الحديثة الفعالة التي تهدف إلى تقليل الإجهاد التأكسدي واستعادة وظيفة البطانة يمكن أن يحسن بشكل كبير نوعية الحياة والتشخيص لدى مرضى CSC.

الببليوغرافيا قيد المراجعة.

أعد الاستعراض ف. سافتشينكو.