تتطور الأعراض خلال الساعات الأربع الأولى بعد الولادة.

الأعراض الرئوية:

• ضيق في التنفس (ضعف التنفس) - أكثر من 60 حركة تنفسية في الدقيقة (عادة 40-50)؛
• الزفير "الشخير" الصاخب ؛
• تراجع صدرعلى الإلهام (تراجع المساحات الوربية، الحفرة فوق الترقوة، المنطقة الشرسوفية)؛
• توتر أجنحة الأنف.
• فتح الفم، وخفض الفك الأسفلعند الاستنشاق
• هجمات انقطاع النفس (توقف التنفس) ؛
• زرقة (زرقة الجلد) ؛
• خروج سائل رغوي من الفم.

أعراض القلب والأوعية الدموية:

• انتهاك معدل ضربات القلب(أسرع / أبطأ)؛
• انزياح القلب إلى اليمين.
• تورم (في الرأس والساقين واليدين).

الأعراض العامة:

• صرخة خافتة
• قلس متكرر.
• ضعف الشهية
• فقدان الوزن؛
• انخفاض النشاط الحركي(لا يتحرك تقريبا)؛
• انخفاض في درجة حرارة الجسم.

نماذج

اعتمادا على وقت ظهور الأعراض، يتم التمييز بين ثلاثة متغيرات سريرية.

• 1 خيار. من سمات الأطفال المبتسرين المولودين في حالة مرضية قبل الأسبوع 36. تتطور الأعراض بعد 1-4 ساعات من الولادة، وذلك بسبب عدم نضج المادة الفعالة بالسطح (مادة تمنع هياكل الرئة من الالتصاق ببعضها البعض)، والتي تتحلل بسرعة.
• الخيار 2. إنه نموذجي للأطفال الذين يبلغ عمر الحمل (من لحظة إخصاب البويضة حتى الولادة) أكثر من 35 أسبوعًا والذين عانوا من نقص الأكسجة (نقص الأكسجين) أثناء الولادة. تتطور الأعراض في أول ساعتين بعد الولادة. تنجم هذه الحالة عن انحرافات عن عملية الولادة الطبيعية (المخاض السريع، صدمة للطفل أثناء الولادة، حتى عملية قيصرية مخطط لها (استخراج الطفل من خلال شق في البطن))، ونتيجة لذلك فإن الخلايا المتخصصة في لا تستطيع رئتا الطفل إنتاج وإفراز مادة الفاعل بالسطح (مادة) بكميات كافية، مما يمنع التصاق الهياكل الرئوية). غالبًا ما تتطور اضطرابات القلب والأوعية الدموية (ضعف وظيفة الانقباض في بطينات القلب).
• الخيار 3. من سمات الأطفال المبتسرين جدًا (أقل من 32 أسبوعًا) الذين عانوا من نقص الأكسجة (نقص الأكسجين) أثناء الولادة. تتطور الأعراض في الدقائق الأولى بعد الولادة. غالبًا ما تتطور اضطرابات القلب والأوعية الدموية (ضعف وظيفة الانقباض في بطينات القلب).

الأسباب

المرض متعدد الأسباب - يتطور لأسباب عديدة منها:

• انتهاك تكوين وإطلاق الفاعل بالسطح (مادة تبطن الجزء الداخلي من هياكل الرئة وتمنعها من الالتصاق ببعضها البعض، وبالتالي ضمان تبادل الغازات الطبيعي في الرئتين) بسبب عدم نضج أنسجة رئة الطفل؛
• التحلل السريع للفاعل بالسطح بسبب نقص الأكسجة الشديد (نقص الأكسجين) و/أو العدوى أثناء الولادة؛
• عيب نوعي خلقي (تكوين غير صحيح، والاتساق) من الفاعل بالسطح.

 العوامل المسببة.

• الأطفال:
  • الخداج.
  • الطفل الثاني للتوائم.
  • نقص الأكسجة (نقص الأكسجين) أثناء الولادة.
  • انخفاض حرارة الطفل.
  • مرض الانحلالي (تدمير كريات الدم الحمراء (خلايا الدم الحمراء)) في الجنين.
  • فقدان الدم أثناء الولادة.
• الأم:
  • انفصال المشيمة المبكر (العضو الذي ينقل العناصر الغذائية من الأم إلى الطفل)؛
  • العملية القيصرية (إخراج الطفل من خلال شق في جدار البطن) قبل بداية المخاض؛
  • السكري ( مرض مزمنمصحوبة بزيادة مستمرة في مستويات الجلوكوز في الدم) لدى الأم.
  • الالتهابات الشديدة أثناء الحمل.

التشخيص

• التشخيص قبل الولادة (قبل الولادة): دراسة مخبرية لطيف الدهون (جزيئات البروتين الدهني (البروتينات والدهون المركبة)) في السائل الأمنيوسي. يسمح لك بتقييم نضج أنسجة الرئة لدى الجنين.
• التشخيص بعد الولادة .
  • تحليل التاريخ الطبي:
    • أمراض الأمهات (مرض السكري (مرض مزمن يصاحبه زيادة مستمرة في مستويات الجلوكوز في الدم)، على وجه الخصوص)؛
    • كيف سار الحمل والولادة (ما إذا كان هناك انفصال مبكر للمشيمة (العضو الذي ينقل العناصر الغذائية من الأم إلى الطفل)، والعملية القيصرية (إزالة الطفل من خلال شق في البطن)).
• التفتيش العام. الأعراض المميزةفشل الجهاز التنفسي (التنفس الضحل المتكرر، زرقة الجلد، صعوبة في الاستنشاق / الزفير، هجمات توقف التنفس، إطلاق سائل رغوي من الفم، تورم الرأس واليدين والساقين، وانخفاض الصدر عند الاستنشاق).
• فحص الأشعة السينية للرئتين لتحديد مدى خطورة مرض الغشاء الزجاجي. يتم تحديد بؤر انخفاض الشفافية، وتجويف القصبات الهوائية المملوء بالهواء، وانخفاض تهوية الرئتين.
• من الممكن أيضًا التشاور مع طبيب الرئة.

علاج مرض الغشاء الزجاجي

• شفط محتويات (السائل الأمنيوسي والمخاط) من رئتي الطفل.
• وضع الطفل في الحاضنة (سرير خاص مزود بالتدفئة والأكسجين).
• إمداد بالأكسجين عالي الضغط.
• التهوية الاصطناعية (تزويد الرئتين بالأكسجين باستخدام جهاز خاص).
• إدارة مستحضرات الفاعل بالسطح (مادة تمنع التصاق الهياكل الرئوية وتضمن تبادل الغازات في الرئتين) من خلال الجهاز تهوية صناعيةرئتين.
• العلاج بالتسريب ( الوريدسوائل تحتوي على أدوية ومواد مغذية).

المضاعفات والعواقب

موضعي (في الجهاز التنفسي):

• الاختناق (الاختناق) ؛
• انخماص رئوي (الرئتين غير الموسعتين) ؛
• نزيف رئوي.
• توقف التنفس.
• التهاب رئوي ( التهاب معديرئتين).

جهازي (في الجسم كله):

• نقص الأكسجة الشديد (حالة نقص الأكسجين) ؛
• فشل القلب والأوعية الدموية (ضعف وظيفة ضخ القلب، الأمر الذي يؤدي إلى ركود الدم، وتجويع الأكسجين لجميع الأنسجة والأعضاء)؛
• صدمة (انتهاك جميع الوظائف الحيوية للجسم) ؛
• خطر الموت.

الوقاية من مرض الغشاء الزجاجي

• العلاج في الوقت المناسب لأمراض المرأة الحامل.
• تقييم نضج رئتي الطفل قبل الولادة باستخدام اختبار السائل الأمنيوسي.
• وقاية الولادة المبكرةعن طريق إدارة المخاض ( الأدويةلمنع الولادة المبكرة).
• إدارة الكورتيكوستيرويدات (أدوية هرمون الغدة الكظرية) قبل 1-7 أيام من الولادة لتحفيز إنتاج الفاعل بالسطح (مادة تمنع هياكل الرئة من الالتصاق ببعضها البعض) لدى الطفل.
• الإدارة الدقيقة للمخاض (مراقبة حالة الطفل بحيث يولد الرأس أولاً (على الفور يتم امتصاص محتويات القصبة الهوائية (عضو على شكل أنبوب يتصل بالرئتين) والرئتين من خلال الأنف والفم)، بحيث لا يتم الضغط على صدر الطفل ورقبته بأي شيء، وهناك وصول جيد للأكسجين).
• رفض عملية قيصريةدون مؤشرات صارمة.
• لا تسمح للطفل أن يصبح منخفض الحرارة.

مؤسسة الدولة "المكتب الإقليمي سمارة" الفحص الطبي الشرعي».

رئيس المكتب - دكتور علوم طبية، أستاذ، رئيس القسم الطب الشرعي GOU VPO "ولاية سمارة الجامعة الطبية» روززدراف

أردشكين أناتولي بانتيليفيتش.

1. فيليبينكوفا إيلينا إيجوريفنا، طبيب - خبير في الطب الشرعي في قسم الأنسجة بالمكتب الإقليمي للطب الشرعي في سمارة، خبرة عمل خبيرة 10 سنوات، فئة مؤهل واحدة.

تم توفير مستحضر زجاجي بأغشية زجاجية لحديثي الولادة من قبل قسم الطب الشرعي التابع لأكاديمية إيجيفسك الطبية الحكومية.

الأغشية الهيالينية.

م.ف. لوغاتشيف. ف.ن. سيمينوف.

متلازمة الضائقة التنفسية(الإنجليزية، الضيق، الشعور بالضيق الشديد، المعاناة؛ متلازمة، - اللات. التنفس التنفسي). هناك متلازمة الضائقة التنفسية عند الأطفال حديثي الولادة والبالغين.

متلازمة الضائقة التنفسية عند الأطفال حديثي الولادة (syn.:خلل التنسج السنخي، متلازمة الضائقة التنفسية الوليدية) هو أحد أعراض الفشل التنفسي الحاد الذي يحدث في الساعات الأولى من حياة الطفل بسبب تطور الانخماص الرئوي الأولي، ومرض الغشاء الزجاجي، والمتلازمة النزفية الوذمية. وهو أكثر شيوعًا عند الأطفال حديثي الولادة المبتسرين وغير الناضجين.

المسببات المرضية.انخماص رئوي أولي، مرض الغشاء الزجاجي وذمة متلازمة النزفيةهو اعتلال رئوي عند الأطفال حديثي الولادة، ناجم عن عدم نضج أنسجة الرئة، ويتميز بـ محتوى غير كافي من العامل المضاد للانتفاخ - الفاعل بالسطح - في الحويصلات الهوائية. يبدأ إنتاج الفاعل بالسطح في رئتي الجنين اعتبارًا من الأسبوع 20 إلى 24 من الحمل، وبحلول الأسبوع 36 يكون النظام الذي يضمن تخليقه قد نضج تمامًا. في وقت الولادة، يزداد تخليق الفاعل بالسطح بشكل حاد، مما يسهل التوسع الأولي واستقرار الحويصلات الهوائية عند الوليد. أثناء الولادة المبكرة، خاصة أثناء الولادة قبل الأسبوع السادس والثلاثين من الحمل، تكون كمية الفاعل بالسطح غير كافية للتوسع الكامل للحويصلات الهوائية، وهو ما يفسر ارتفاع معدل حدوث متلازمة الضائقة التنفسيةفي الأطفال المبتسرين. يزداد نقص الفاعل بالسطح بشكل كبير أثناء المخاض السريع. ويمكن ملاحظته أيضًا أثناء نقص الأكسجة الحاد لدى الجنين أثناء المخاض، أو الولادة بعملية قيصرية، السكرىفي المرأة الحامل.

إذا كان هناك نقص في الفاعل بالسطح بعد الولادة، فلن تتوسع وتتشكل جميع أجزاء الرئة انخماص أولي. بسبب عدم كفاية التهوية، فإنها تتطور نقص الأكسجة والحماض. يحدث تشنج منعكس للشرايين الرئوية، وتورم جدران الحويصلات الهوائية، وتضعف نفاذية الغشاء الشعري السنخي. هذا الأخير يمكن أن يؤدي إلى إطلاق البلازما من الشعيرات الدموية الرئوية إلى الحويصلات الهوائية مع ترسب الفيبرين لاحقًا على سطح الحويصلات الهوائية وتشكيل ما يسمى. الأغشية الهيالينية (مرض الغشاء الهياليني).في بعض الحالات، تحدث الأغشية الزجاجية دون انخماص رئوي سابق، مما يؤدي إلى تعطيل عملية تخليق الفاعل بالسطح، مما يساهم في تطور الانخماص الرئوي. بسبب ارتفاع ضغط الدم الرئوي والحماض، يتم انتهاك إعادة الهيكلة المعتادة للدورة الدموية في فترة حديثي الولادة المبكرة، وبالتالي يتم الحفاظ على اتصالات الجنين - الثقبة البيضوية في الحاجز بين الأذينين، والقناة الشريانية (البوتالية) التي تربط الجذع الرئوي بالشريان الأورطي . وجود هذه الرسائل يزيد من تفاقم نقص الأكسجة. مع نقص الأكسجة الشديد يحدث تخثر منتثر داخل الأوعية، هذا تطوير متلازمة الوذمة النزفية.

الصورة السريرية.يمكن ملاحظة اضطراب التنفس منذ لحظة الولادة (مع الابتدائي انخماص الرئة) أو بعد ساعات قليلة (مع مرض الغشاء الزجاجي). العلامة الأولى لـ DSD هي تورم أجنحة الأنف والخدين، ثم هناك تراجع في المساحات الوربية، وعملية الخنجري للقص وخفض الذقن عند الاستنشاق، والزفير الصعب "الأنين"، وانتهاك تزامن حركات الجزء العلوي من الصدر وعضلات البطن، زرقة. قد تظهر إفرازات رغوية على الشفاه. من الممكن حدوث عدم انتظام ضربات القلب التنفسي، وزيادة معدل التنفس (أكثر من 60 في الدقيقة)، وفترات من انقطاع النفس. يكشف التسمع عن ضعف التنفس وأصوات متقطعة متناثرة. أصوات القلب مكتومة، ويزيد معدل ضربات القلب إلى 160 - 180 نبضة / دقيقة. مع تطور متلازمة الوذمة النزفية، يحدث تورم في الأنسجة الرخوة والرئتين (يظهر إفرازات رغوية غزيرة على الشفاه، وغالبًا ما تكون ملطخة بالدم)، وطفح جلدي نمشي على الجلد، وزيادة ظاهرة النزيف (على سبيل المثال، نزيف طويل الأمد من ثقوب الجلد). ) ، من الممكن حدوث نزيف في الأعضاء الداخلية (الرئتين) ، الدماغ)، نزيف رئوي.

غالبًا ما تكون متلازمة الضائقة التنفسية عند الأطفال حديثي الولادة معقدة بسبب إضافة عدوى ثانوية مع تطور الالتهاب الرئوي، وفي بعض الأحيان يحدث استرواح الصدر.

التكهن خطير.غالبًا ما يموت الأطفال في أول 2-3 أيام من حياتهم بسبب نقص الأكسجة الشديد. الوفيات شائعة بشكل خاص في الحالات الشديدة من مرض الغشاء الزجاجي وتطور المتلازمة النزفية الوذمية.

أرز. 1-8.رئتي المولود الجديد. اعتلال رئوي: خلل وانخماص، أغشية زجاجية. بؤري معتدل وفرة الشعيرات الدموية الوريدية. أنسجة الرئة مع تهوية طفيفة بسبب غلبة الانهيار الجزئي والكامل. تكون الحواجز بين السنخية سميكة، وفي بعضها يمكن رؤية ارتشاح كريات الدم البيضاء الضعيف. في عدد كبير من الحويصلات الهوائية على طول الحاجز بين الأسناخ توجد رواسب من اليوزينيات الكثيفة كتل غير هيكلية(الأغشية الهيالينية). بعض القصبات الهوائية تكون في حالة تشنج معتدل. القصبات الهوائية الأخرى مع التقشر الكلي للظهارة الهدبية، في حالة انهيار بدرجات متفاوتة من الشدة، يمتلئ جزء من تجويف القصبات الهوائية بطبقات من الظهارة المتقشرة. تلطيخ: الهيماتوكسيلين يوزين. التكبير x100 وx250.

تم توفير الأدوية من قبل قسم الطب الشرعي في أكاديمية إيجيفسك الطبية الحكومية.

التشخيص الإشعاعي لمتلازمة الضائقة التنفسية عند الأطفال حديثي الولادة

Ya.Ya.Voutiras، O.M.Kartashova، F.G.Mukhamedshin، M.E.Prutkin.

الأطفال الإقليميين المستشفى السريريرقم 1، يكاترينبرج.

الأمراض الأكثر شيوعًا عند الأطفال حديثي الولادة هي ما يسمى "متلازمة الضائقة التنفسية"، والتي ترجع إلى عدد من السمات الوظيفية للجهاز التنفسي. مصطلحات "متلازمة الضائقة التنفسية" (RDS) أو "متلازمة الضائقة التنفسية"(RDS) هي تغيرات جماعية وتدل على التغيرات المرضية في الرئتين التي تحدث عند الأطفال في أول يومين من الحياة.

متلازمة الغشاء الزجاجي هي أشد أشكال الاعتلال الرئوي. توجد الأغشية الزجاجية في 39-50% من الأطفال المبتسرين و15-25% من الأطفال الذين يعانون من اضطراب SDD، خاصة عند الأولاد. من الناحية المرضية، يرتبط ظهور الأغشية الهيالينية بزيادة نفاذية الشعيرات الدموية الرئوية وضعف تخليق الفاعل بالسطح، مما يؤدي إلى حدوث انخماص عنيبي. وفقا للصورة المورفولوجية فإنها تميز ثلاث مراحل من الأغشية الهيالينية: بعد الولادة مباشرة تراكمات ممتلئة فضفاضة، خلال 6 ساعات - كتلة اليوزينيات الكثيفة، بنهاية 3 أيام - تجزئة وتحلل الأغشية بسبب تفاعل البلاعم.

تتوافق صورة الأشعة السينية مع التغيرات المورفولوجية في الرئتين، ما يسمى الشبكة العقدية الشبكية (نمط الخلالي الوعائي الوعائي)، بالاشتراك مع انخفاض شفافية المجالات الرئوية بدرجات متفاوتة.عند الزيادة التغيرات المرضيةتصبح الحقول الرئوية مظلمة بشكل متجانس وتندمج مع الظل المنصفي (أعراض "الزجاج المصنفر"، "الرئتين البيضاء").على خلفية سواد، يتم تصور القصبات الهوائية المتناقضة مع الهواء ("مخطط القصبات الهوائية").

م.ف. لوغاتشيف. ف.ن. سيمينوف.

متلازمة الضائقة التنفسية لدى البالغين (syn.:الرئة في حالة صدمة، صدمة الرئة) هي آفة رئوية غير محددة تحدث نتيجة لضعف الدورة الدموية في الأوعية الدقيقة في الرئتين لدى المرضى الذين عانوا بشدة صدمة مؤلمةمع فقدان الدم بشكل كبير أو الحالات النهائية الناجمة عن الصدمة السامة المعدية أو الغرق أو الصدمة الكهربائية أو تسمم الحمل أو الجلطات الدموية أو انسداد السائل الأمنيوسي الشرايين الرئويةوالتسمم وما إلى ذلك. ويصاحبه اضطرابات كبيرة في تبادل الغازات في الرئتين وتطور فشل تنفسي حاد. قد يتطور ضعف تبادل الغازات على خلفية الصدمة أو الحالة النهائية، ولكن في كثير من الأحيان يتجلى بعد مرور بعض الوقت على القضاء عليها والتحسن المؤقت في حالة المرضى. لا ترتبط هذه المتلازمة في المقام الأول بالضرر الميكانيكي لأنسجة الرئة أو جهاز التنفس الخارجي ( كدمة الرئة، كسور في الأضلاع، تمزق في الحجاب الحاجز، وما إلى ذلك)، مع تغيرات التهابية حادة في الرئتين، مع شفط الدم أو محتويات المعدة. الزناد لتطوير المتلازمةغالبًا ما يكون انصمام الأوعية الدقيقة في الرئتين بمجموعات من خلايا الدم، وقطرات من الدهون المحايدة، وجزيئات الأنسجة التالفة، وجلطات صغيرة من دم المتبرع على خلفية التأثيرات السامة للمواد النشطة بيولوجيًا المتكونة في الأنسجة (بما في ذلك أنسجة الرئة) - البروستاجلاندين (ثرومبوكسان-A2) والكينين وغيرها. في نشأة هذه المتلازمة، عوامل مثل ارتفاع تركيز الأكسجين في الخليط المستنشق، وتسريب كمية كبيرةدم المتبرع والسوائل الأخرى المخزنة لأكثر من 6 أيام.

تتميز متلازمة الضائقة التنفسية لدى البالغين بالتطور المتسلسل للتغيرات المرضية في الرئتين. تنشأ أولا اضطرابات الدورة الدموية،ثم ينضم تورم الأنسجة الخلالية والجدران السنخية ،يحدث "فيضان" الأخير بالسائل الوذمي وعناصر الدم المشكلة.مع مزيد من التطوير عملية مرضيةلاحظ التغيرات التنكسيةسواء في جدران الحويصلات الهوائية أو في بطانة الشعيرات الدمويةالذي يرافقه التعليم الانخماص الدقيق والنزيف.وبدلاً من الحويصلات الهوائية المدمرة، ينمو النسيج الضام، وفي الحويصلات الهوائية المتبقية، الأغشية الهيالينية(نتيجة لتفاعل الفيبرينوجين البلازمي الذي يخترق تجويف الحويصلات الهوائية مع الفاعل بالسطح المهين). تقدم غير محدد تغييرات مدمرةفي أنسجة الرئة يكون مصحوبًا بتطور عملية التهابية، والمرحلة الأخيرة منها هي تضخم أنسجة الرئة (سماكة حادة في الرئة، حيث تشبه الكبد في الاتساق).

تتميز الصورة السريرية بتطور فشل الجهاز التنفسي الحاد. في البداية، يحدث فرط التنفس (ضيق في التنفس)، على الرغم من استمرار انخفاض محتوى الأكسجين في الدم وتكثيفه نقص الأكسجين. يزداد الزراق الذي لا يختفي حتى مع استنشاق الأكسجين، ويظهر السعال مع البلغم المحتوي على الدم. تُسمع أصوات متقطعة في الرئتين، ويتم تحديد علامات الوذمة الخلالية المنتشرة شعاعيًا.

حالة عملية.

جثة رجل 47 سنة. كان يعيش في منزل ريفي سيئ التدفئة. كان يعاني من إدمان الكحول المزمن. ومن المعلوم من الإحالة أنه قبل 6 أيام من الوفاة كان هناك ارتفاع في درجة حرارة الجسم إلى 40-41 درجة مئوية، وأعراض تسمم شديدة ( صداع، ألم في العضلات والمفاصل)، ثم ظهر السعال الانتيابي المستمر مع ألم خلف القص، وطفح جلدي نزفي دقيق على الجلد.

في البحوث الداخلية: إمدادات الدم غير المتكافئة اعضاء داخلية، متلازمة نزفية واضحة، الرئتان كثيفتان عند اللمس، مملة عند القطع، مع بنية نسيجية ممحاة، تتدفق كمية معتدلة من السائل الرمادي القذر من سطح الجروح، وتوجد جلطات دموية في تجويف الأوعية، تصبح جدران القصبات الهوائية سميكة، وتبرز فوق سطح الجروح. وزن الرئة اليسرى 980 جرامًا والرئة اليمنى 1120 جرامًا. غشاء الجنب الرئوي سميك بشكل غير متساو، في بعض المناطق مع تشكيل التصاقات فضفاضة مع غشاء الجنب الجداري.

في الفحص النسيجي:

الرئتين (4 كائنات) - يسود احتقان الشعيرات الدموية الوريدية، في عدد من الأوعية الدموية، ركود الكريات الحمر، ركود الكريات البيض ضعيف إلى معتدل. في 3 كائنات، منتشر في المقاطع، يوجد نزيف بؤري صغير خارج/داخل السنخات ذو لون أحمر غني وداكن يندمج مع بعضها البعض، وذمة سنخية واضحة كبيرة البؤرة، وفي تجويف الأعداد المتوسطة والكبيرة من الحويصلات الهوائية توجد تراكمات من الفيبرين، الكريات البيض العدلة المجزأة، البلاعم في مجموعات مختلفة، في بعض أقسام الأقسام هناك كمية صغيرة من عناصر الخلايا المستديرة وعدد قليل من الخلايا الليفية. في الحويصلات الهوائية الفردية، توجد أغشية زجاجية على طول جدرانها، بعضها مجزأ، والشظايا محاطة بالبلاعم، ويتم تحللها جزئيًا. يتم سماكة مجموعات كبيرة جدًا من الحواجز بين الحويصلات بسبب تسلل الخلايا متعددة الأشكال الضعيفة والضعيفة إلى المعتدلة مع غلبة الحادة التهاب قيحي. تظهر القصبات الهوائية الصغيرة مع وذمة خفيفة وتسلل الكريات البيض للجدران، مع التقشر الكلي والفرعي للظهارة الهدبية، في تجويفها توجد كمية صغيرة ومعتدلة من الإفرازات القيحية. علامات تشكيل طمس الشق الجنبي: غشاء الجنب الرئوي سميك بشكل ملحوظ، مع نمو "النضج" النسيج الضاممع الأوعية الدموية الرقيقة الجدران المكونة حديثًا، والتراكمات البؤرية المعبر عنها بشكل ضعيف من كريات الدم البيضاء العدلة المجزأة وعناصر الخلايا المستديرة، بالإضافة إلى تراكمات البلاعم والهيموسيديروفاج. في أقسام الكائن الرابع - انتفاخ سنخي حاد متوسط ​​البؤر، وذمة سنخية منتشرة بؤرية خفيفة إلى متوسطة، قصبات صغيرة بدون علامات التصلب والالتهاب، مع تقشر شبه كامل للظهارة الهدبية، في تجويفها توجد ظهارة متقشرة، الرئة غشاء الجنب سميك قليلاً وضعيف بسبب التصلب، مع وجود عدد قليل من الكريات البيض والخلايا الليمفاوية.

أرز. 1. تشكيل التصلب في غشاء الجنب الرئوي والتهابه متعدد الأشكال. يتم سماكة الحاجز بين الأسناخ بشكل معتدل بسبب الالتهاب الخلوي متعدد الأشكال مع غلبة تسلل الكريات البيض. في تجويف الحويصلات الهوائية - الفيبرين، الكريات البيض العدلة مجزأة، الضامة، والأغشية الزجاجية. تلطيخ: الهيماتوكسيلين يوزين. التكبير ×100.

أرز. 2. تضخم شديد في الشعيرات الدموية الوريدية، ركود أحمر. تمتلئ تجويف الحويصلات الهوائية بسائل ذمي وردي شاحب متجانس مع عدد كبير من فقاعات الهواء. نزيف داخل السنخات ضعيف إلى معتدل ذو لون أحمر عميق. تلطيخ: الهيماتوكسيلين يوزين.
التكبير ×250.

أرز. 3 ، 4. في تجويف الحويصلات الهوائية على خلفية السائل الوذمي يوجد الفيبرين وكريات الدم البيضاء العدلة المجزأة والبلاعم. في الحويصلات الهوائية الفردية، توجد أغشية زجاجية على طول جدرانها. بعضها مجزأ، والشظايا محاطة بالبلاعم ويتم تحللها جزئيًا. تلطيخ: الهيماتوكسيلين يوزين. التكبير ×250.

في ICD-10، يتم استخدام المصطلحين BGM وSDR بالتبادل. يختلف تواتر HBM على نطاق واسع - من 2% في جميع الأطفال حديثي الولادة إلى 15% في الأطفال حديثي الولادة الذين يصل وزنهم إلى 2500 جرام و60% عند الرضع المبتسرين جدًا الذين يقل وزنهم عن 1500 جرام.يحدث المرض أيضًا في فترة الحمل الكاملة وحتى بعد الولادة ولكن الرضع غير الناضجين. لا يحدث المرض أبدًا عند المواليد الموتى وأولئك الذين ماتوا خلال الساعة الأولى من عمر المواليد الجدد. في التسبب في HD أعلى قيمةيعاني من عدم نضج رئتي الطفل الخديج، بما في ذلك عدم قدرة الخلايا السنخية من النوع الثاني على تصنيع وإفراز المادة الفعالة بالسطح في تجويف الحويصلات الهوائية بكميات كافية. يتم أيضًا تثبيط تخليق الفاعل بالسطح في علم الأمراض. يتم تعزيز تعطيل وتدمير الفاعل بالسطح عن طريق الالتهابات داخل الرحم، وخاصة تلك التي تسببها الكائنات الحية الدقيقة سلبية الجرام، وكذلك الميكوبلازما والميورة. من الناحية التخطيطية، يمكن تمثيل التسبب في HD على النحو التالي: نقص الفاعل بالسطح - انخماص الرئة - نقص الأكسجة في الأنسجة - زيادة نفاذية الأوعية الدموية ونخر الظهارة - انتقال السوائل من الشعيرات الدموية إلى القنوات السنخية - تكوين الأغشية الزجاجية (HM). الأغشية الزجاجية - الركيزة المورفولوجية للمرض (ومن هنا اسمه) عبارة عن كتل يوزينية تبطن الحويصلات الهوائية من الداخل على شكل حلقات أو أشرطة. مجهريا: الرئتان متضخمتان، خاليتان من الهواء أو منخفضتان، ذات كثافة كبدية، مع وجود آثار أضلاع على السطح، لونها أحمر داكن.

يتم ملاحظة العلامات المميزة التالية مجهريا:

1. توسع القصيبات والقنوات السنخية وانخماص أكثر الأجزاء الطرفية- الأكياس السنخية والحويصلات الهوائية.
2. مناطق متفرقة من الوذمة والنزيف.
3. ملساء متجانسة وردية (أصفر مع يرقان شديد) GM تبطن النهايات والقصبات التنفسية والقنوات السنخية، خاصة في موقع انقسامها أو تفرعها.

تتكون الأغشية الزجاجية من الخلايا السنخية النخرية، وبروتينات البلازما، بما في ذلك الفيبرين، ومحتويات السائل الأمنيوسي (حراشف قرنية متقشرة). تحدث خثرات الفيبرين في الأوعية الصغيرة. هناك ثلاث مراحل لتشكيل GM. في المرحلة المبكرة (3-4 ساعات من الحياة)، لوحظ نخر الظهارة وتراكم السائل الذمي المحتوي على الفيبرين على محيط القصيبات الهوائية والقنوات السنخية المتوسعة. تتميز الأغشية الزجاجية بمظهر مادة ليفية حبيبية أو يوزينية فضفاضة مع شوائب من الخلايا المتقشرة. ثم (12-24 ساعة من الحياة) يحدث تجانس وضغط هذه المادة وتكتسب GM هيكل مميزعلى شكل شرائط وأشرطة مجاورة بإحكام لـ BM. في المرحلة الثالثة (36-48 ساعة من الحياة)، تظهر العديد من البلاعم السنخية، وتتقشر الكائنات المعدلة وراثيًا من الجدار الأساسي، وتتفتت، ويتم بلعها، ومع وجود نتيجة إيجابية للمرض، فإنها تحل تمامًا وتختفي. في اليوم الخامس من الحياة، يمكن رؤية بقايا الأغشية فقط. تتجدد الظهارة النخرية تمامًا عند إزالتها. يمكن أيضًا أن يكون وجود الجينات المعدلة وراثيًا في الرئتين عملية ثانوية. يمكن أن تكون مظهرًا من مظاهر التهابات الجهاز التنفسي الحادة، والالتهاب الرئوي الخلقي، والاختناق داخل الرحم، وتتشكل أيضًا بسبب انخفاض كمية الفاعل بالسطح لعدد من الأسباب: التعرض للإجهاد البارد، ونقص حجم الدم، ونقص الأكسجة والحماض، والتعرض لجرعات عالية من الأكسجين، التهوية الميكانيكية. يؤدي التحكم في التنفس والتعرض للأكسجين تحت ضغط مرتفع إلى النخر ظهارة السنخية، تقشر الخلايا السنخية، ونتيجة لذلك، انخفاض في مستوى الفاعل بالسطح. تنشأ حلقة مفرغة، كثيرًا ما نواجهها في الطب: عدم النضج الخلقي لنظام تصنيع المادة الخافضة للتوتر السطحي - توقف التنفس- العلاج المكثف - انخفاض ثانوي في مستويات الفاعل بالسطح - انخماص الرئة وBGM.

قد يكون مرض الغشاء الزجاجي معقدًا بسبب الالتهاب الرئوي وانتفاخ الرئة الخلالي واسترواح المنصف و/أو استرواح الصدر، خاصة أثناء التهوية الميكانيكية.

مرض الغشاء الزجاجي (HMD) هو حالة مرضية تتطور عند الأطفال حديثي الولادة في الساعات والأيام الأولى من الحياة، وتتجلى في أعراض تنفسية.

الأسباب

يعتمد تطور HDM على نقص المادة الفعالة سطحيًا، وهي مادة نشطة سطحيًا يتم إنتاجها في الحويصلات الهوائية. يقوم الفاعل بالسطح بتغطية الحويصلات الهوائية بطبقة رقيقة مما يؤدي إلى تمددها أثناء الشهيق، كما يمنعها من الانهيار أثناء الزفير. في الجنين، يبدأ إنتاجه بكميات صغيرة بدءًا من الأسبوع 22-24 من الحمل، ولا ينضج نظام الفاعل بالسطح بشكل كامل إلا بحلول الأسبوع 35-36 من الحمل. وهذا ما يفسر ارتفاع نسبة الإصابة بـ HBM عند الأطفال حديثي الولادة المبتسرين وغير الناضجين. تساهم أيضًا التهابات الجنين وحديثي الولادة والاختناق وفقدان دم الجنين أثناء الولادة في تعطيل تخليق الفاعل بالسطح.

بسبب نقص الفاعل بالسطح أثناء التنفس، ينهار جزء من الحويصلات الهوائية في رئتي المولود الجديد أثناء الزفير، مما يؤدي إلى تدهور تبادل الغازات في الرئتين. هناك انخفاض في محتوى الأكسجين في الدم (نقص الأكسجة) ويتطور جوع الأكسجين في أنسجة الجسم (نقص الأكسجة). نقص الأكسجة يؤدي إلى زيادة نفاذية جدران الأوعية الدموية. في الرئتين، يصاحب ذلك إطلاق بلازما الدم التي تحتوي على البروتينات والفيبرين في تجويف الحويصلات الهوائية، وتشكل أغشية لامعة تسمى الأغشية الزجاجية على سطح الحويصلات الهوائية. تجعل الأغشية الزجاجية تبادل الغازات في الحويصلات الهوائية التالفة أمرًا مستحيلًا، مما يزيد من تفاقم نقص الأكسجة، مما يؤدي إلى خلل في جميع الأعضاء والأنظمة تقريبًا.

أعراض

أول علامة على HD هي ضيق في التنفس (أكثر من 60 نفسا في الدقيقة)، والذي يحدث في الدقائق أو الساعات الأولى بعد الولادة. بعد ضيق التنفس، يظهر زرقة، والتي يمكن أن تكون محيطية (المثلث الأنفي الشفهي، القدمين) أو منتشرة (تغطي الجلد بالكامل) بطبيعتها. يتم تقييم شدة فشل الجهاز التنفسي بالنقاط على مقياس سيلفرمان (الجدول 4.5).

يتم تقييم درجة فشل الجهاز التنفسي على أساس مجموع النقاط. مع هذا المرض يطلق عليه متلازمة الضائقة التنفسية (RDS). النتيجة: 8-10 نقاط - درجة SDR III، 6-7 نقاط - درجة SDR II، 4-5 نقاط - درجة SDR I. بالإضافة إلى فشل الجهاز التنفسي، يتم ملاحظة تغيرات نقص الأكسجين في الأعضاء والأنظمة الأخرى لدى المرضى الذين يعانون من BGM (انظر الاختناق).

التشخيص

يمكن تقييم خطر إصابة الطفل بمتلازمة HMS قبل الولادة. يعتمد التشخيص قبل الولادة على دراسة السائل الأمنيوسي الذي تم الحصول عليه نتيجة بزل السلى أو أثناء الولادة. يتم تحديد مكونات الفاعل بالسطح (الليسيثين والسفينغوميلين)، والتي تحدد نسبتها خطر الإصابة بـ HBM، بالإضافة إلى اختبار رغوة Klemepts، والذي يتمثل جوهره في أنه مع وجود محتوى كافٍ من الفاعل بالسطح، يشكل السائل الأمنيوسي فقاعات مستقرة في بعض الحالات. التخفيفات عند رج أنبوب الاختبار محلول ملحيأو الكحول. يعتمد تشخيص ما بعد الولادة على التقييم على مقياس Silvermap، والمظاهر السريرية الأخرى، والأشعة السينية للصدر - الشبكة العقدية الشبكية النموذجية ومخطط القصبات الهوائية، بالإضافة إلى البحوث المختبرية: التحليل العامالدم, سي بي إس, التحليل الكيميائي الحيويالدم مع تحديد الشوارد واليوريا والجلوكوز، وكذلك تخطيط القلب.

علاج

1. وضع الطفل في الحاضنة لتهيئة الظروف التي ينفق فيها الجسم الحد الأدنى من الطاقة والأكسجين للحفاظ على درجة الحرارة العاديةجثث. 2. العلاج بالأكسجين – تزويد الجسم بكمية كافية من الأكسجين. في المرحلة الأولى من حقوق السحب الخاصة، يتم توفير الأكسجين من خلال قسطرة الأنف أو قناع وجه، مع درجة SDR II، يتم استخدام خيمة الأكسجين أو SDPPD - التنفس التلقائي تحت ضغط الزفير الإيجابي، أي. يتنفس الطفل من تلقاء نفسه، ولكن بمساعدة كيس من البلاستيك أو من خلال أنبوب القصبة الهوائية الخطوط الجويةتحت ضغط معين، سيتم توفير خليط الأكسجين والهواء مع تركيز معين من الأكسجين (على سبيل المثال، 50٪). في حالة المرحلة الثالثة SDR، قد تكون طريقة العلاج بالأكسجين غير فعالة وفي هذه الحالة يتم توصيل الطفل بجهاز التنفس الصناعي. 3. استبدال الفاعل بالسطح. يتم إعطاؤه إلى الجهاز التنفسي من خلال أنبوب داخل الرغامى بجرعة تبلغ حوالي 4 مل / كجم خلال الساعات الست الأولى من الحياة. 4. العلاج Posypdromic (تطبيع حجم الدم المتداول O1DK)، وتحسين دوران الأوعية الدقيقة، وتطبيع المعلمات البيوكيميائية).

وقاية.

من أجل منع RDS، عندما يكون هناك خطر الولادة المبكرة، يتم إعطاء المرأة الحامل الجلايكورتيكويدات: ديكساميثازون 24-72 ساعة قبل الولادة، 4 ملغ في العضل مرتين في اليوم لمدة 3 أيام، أو أمبروكسول 800 ملغ لمدة 5 أيام عن طريق الوريد أو 1000 مجم مرة واحدة لكل 500 مل من المحلول الفسيولوجي.

يُلاحظ مرض الغشاء الزجاجي بشكل رئيسي عند الخدج. تردده يتناسب عكسيا مع الوزن عند الولادة وعمر الحمل.

عند الأطفال المولودين قبل الأسبوع 28. الحمل: 60-80% في الأسبوع 32-36. - 15-30% بعد 37 أسبوع. - حوالي 5 ٪. وهو نادر جدًا عند الأطفال حديثي الولادة في فترة الحمل الكاملة. إن أطفال الأمهات المصابات بداء السكري المولودين قبل الأسبوع 37 معرضون بشكل خاص للإصابة به. الحمل، الأطفال من حالات الحمل المتعددة. العوامل المؤهبة هي أيضًا العملية القيصرية، والولادة السريعة، والاختناق أثناء الولادة، والتبريد، ومرض الغشاء الزجاجي لدى الطفل من ولادة سابقة. لوحظت أعلى نسبة حدوث عند الأولاد البيض المبتسرين. لوحظ انخفاض نسبي في الإصابة بمرض الغشاء الزجاجي عند الأطفال أثناء الحمل على الخلفية ارتفاع ضغط الدم, ارتفاع ضغط الدم الشريانيالمرتبطة بتسمم الحمل، والإدمان على المواد الأفيونية، مع تمزق الماء قبل الولادة، واستخدام الكورتيكوستيرويدات قبل الولادة.

المسببات المرضية

السبب الجذري لمرض الغشاء الزجاجي هو نقص الفاعل بالسطح (انخفاض التكوين والإفراز). يؤدي غياب الفاعل بالسطح في الرئتين إلى زيادة التوتر السطحي وتشكيل الانخماص وغياب FRC. المكونات الرئيسية للفاعل بالسطح هي ديبالميتويل فوسفاتيديل كولين (الليسيثين)، فوسفاتيديل جلسرين، الأبوبروتينات (بروتينات الفاعل بالسطح) والكوليسترول. مع زيادة عمر الحمل، يزداد تخليق الفسفوليبيدات واحتياطيها في الخلايا السنخية من النوع الثاني. تدخل هذه المواد الخافضة للتوتر السطحي إلى الحويصلات الهوائية وتقلل من التوتر السطحي فيها وتمنعها من الانهيار الكامل في نهاية الزفير. ومع ذلك، فإن تخليق وإطلاق الفاعل بالسطح في الحويصلات الهوائية عند الخدج ليس كافيًا للوجود خارج الرحم. في متجانسات الرئة الجنينية، يوجد الفاعل بالسطح بتركيزات عالية بالفعل منذ 20 أسبوعًا. الحمل، ولكنها لا تصل إلى سطح الحويصلات الهوائية خلال هذه الفترة. يظهر في السائل الأمنيوسي في الأسبوع 28-32. الحمل، ويصل إلى المستوى المميز لحديثي الولادة بعد 35 أسبوعًا. في حالات نادرة، يحدث نقص الفاعل بالسطح الوراثي بسبب خلل في الجينات التي تشفر بروتيناته. يظهر مع حالات عائلية لمرض الغشاء الزجاجي الشديد، مما يؤدي في كثير من الأحيان إلى الوفاة.

يعتمد تخليق الفاعل بالسطح جزئيًا على الرقم الهيدروجيني ودرجة حرارة الجسم والتروية الرئوية. الاختناق، نقص الأكسجة، نقص تروية الرئة، خاصة مع نقص حجم الدم، الصدمة والتبريد، قمعها. يؤدي تلف الظهارة السنخية بسبب التركيزات العالية من الأكسجين والتهوية الميكانيكية إلى انخفاض إضافي في تخليق الفاعل بالسطح.

انخماص الحويصلات الهوائية، وتكوين الأغشية الزجاجية والنسيج الخلالي يقلل من امتثال الرئة. هذا يجعل من الضروري شد الحويصلات الهوائية والفروع الصغيرة للقصبات الهوائية نسبيًا ضغط مرتفع. عندما ينزل الحجاب الحاجز ويصبح الضغط داخل الصدر سلبيا، الجزء السفلي جدار الصدريتراجع، مما يحد من ضغط الشهيق ويعزز تكوين الانخماص. إن الصدر المرن جدًا للأطفال المبتسرين أقل قدرة من الأطفال المولودين في فترة الحمل الكاملة على مقاومة الميل الطبيعي للرئتين إلى الانهيار. عند الزفير، يقترب حجم الصدر والرئتين من الحجم المتبقي، ويحدث الانخماص.

يؤدي التوليف غير الكافي وإطلاق الفاعل بالسطح مع كمية صغيرة من الأسيني وامتثال الصدر إلى تكوين انخماص، أي الحفاظ على التروية السنخية في غياب التهوية، وبالتالي نقص الأكسجة. انخفاض امتثال الرئة، وانخفاض حجم المد والجزر، وزيادة المساحة الميتة الفسيولوجية وعمل التنفس، وعدم كفاية التهوية السنخية - مما يؤدي إلى فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم. يؤدي التأثير المشترك لفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم ونقص الأكسجة والحماض إلى تشنج الشرايين الرئوية مع زيادة التحويل داخل الرئة. بسبب انخفاض تدفق الدم الرئوي والأضرار الإقفارية للخلايا السنخية المصنعة للفاعل بالسطح وقاع الأوعية الدموية، يتم تشكيل إفرازات البروتين على سطح الحويصلات الهوائية.

أعراض مرض الغشاء الزجاجي

تتطور الصورة السريرية عادةً في الدقائق الأولى من الحياة، على الرغم من أن ضيق التنفس عند الأطفال الأكثر نضجًا نسبيًا بمعدل تنفس يبلغ 60 نفسًا في الدقيقة أو أكثر قد يظهر فقط بعد بضع ساعات. ظهور تسرع النفس المتأخر يجعل التشخيص التفريقي صعبًا. في كثير من الأحيان، بعد الولادة مباشرة، تكون تدابير الإنعاش مطلوبة بسبب الاختناق أثناء الولادة أو فشل الجهاز التنفسي الشديد منذ الدقائق الأولى من الحياة. تتميز بتسرع التنفس، وأنين التنفس، الذي يُسمع غالبًا عن بعد، وتراجع المساحات الوربية والمراق، واتساع أجنحة الأنف، وزيادة زرقة. غالبًا ما يكون الأخير مقاومًا لاستنشاق الأكسجين. أثناء التسمع، يكون التنفس طبيعيًا أو ضعيفًا وله طابع قصبي خشن. عند الشهيق العميق، تُسمع أصوات طقطقة لطيفة، خاصة في الأجزاء السفلية الخلفية من الرئتين. بدون علاج، يزداد زرقة وضيق التنفس بسرعة، وينخفض ​​ضغط الدم، وتزداد الأديناميا. يزداد الشحوب على خلفية زرقة. وفي الحالات المتقدمة، تقل طبيعة الأنين في التنفس أو تختفي. التنفس ونوبات انقطاع النفس - أعراض مثيرة للقلقمما يدل على تعب عضلات الجهاز التنفسي وضرورة النقل الفوري إلى التهوية الميكانيكية. تترافق هذه الأعراض مع الحماض المختلط والوذمة والشلل المعوي وقلة البول. مع مسار كارثي، يبدأ فشل الجهاز التنفسي بسرعة. وفي معظم الحالات الأقل خطورة، تتفاقم الحالة خلال الأيام الثلاثة الأولى من الحياة، ثم تتحسن تدريجيًا. أولى علاماته هي زيادة إدرار البول وانخفاض تركيز الأكسجين في الهواء اللازم للأكسجة الكافية. في اليوم الأول من الحياة، تكون الوفيات نادرة. عادة، تحدث الوفاة في الأيام 2-7 بسبب انتفاخ الرئة الخلالي أو استرواح الصدر، ونزيف في الرئتين أو البطينين في الدماغ. ترجع الوفيات المتأخرة (بعد عدة أسابيع) في مرض الغشاء الزجاجي الوخيم إلى اضطراب الشخصية الحدية (BPD) بسبب مرض الغشاء الزجاجي الوخيم الذي يتطلب تهوية ميكانيكية طويلة.

تشخيص مرض الغشاء الزجاجي

يتم التشخيص بعد إجراء تصوير الصدر بالأشعة السينية وغازات الدم والحالة الحمضية القاعدية. صورة الأشعة السينية مميزة، ولكنها ليست مرضية. هناك حبيبات شبكية دقيقة للحمة ومخطط قصبي هوائي. ويظهر مبكرا ويكون أكثر وضوحا في الفص السفلي الأيسر بسبب تداخله مع ظل القلب. في الفترة المبكرةقد لا تكون هناك تغيرات إشعاعية، حيث أن الصورة الإشعاعية المميزة تتطور بعد 6-12 ساعة من الحياة. بالإضافة إلى ذلك، يعتمد ذلك على مرحلة التنفس وعلى ما إذا كان المريض يخضع للتهوية الميكانيكية باستخدام PEEP أو يتنفس بشكل مستقل تحت ضغط إيجابي مستمر. ولهذه الأسباب، لا تتوافق البيانات الإشعاعية بشكل جيد مع البيانات السريرية. تشير القيم المختبرية في البداية إلى نقص الأكسجة في الدم. في وقت لاحق، يصاحب نقص الأكسجة التدريجي فرط ثاني أكسيد الكربون في الدم، وبدرجات متفاوتة، الحماض الأيضي.

وقاية

العلاج الرئيسي هو منع الخداج. يجب تجنب العمليات القيصرية غير المبررة وفي غير الوقت المناسب، ويجب تقييم عوامل خطر الحمل والولادة بشكل مناسب، ويجب التنبؤ بعدم نضج الرئة واستخدام الأدوية التي تسرع نضوجها. اختيار الوقت الأمثل للولادة عن طريق العملية القيصرية أو تحفيز المخاض بناءً على تحديد الموجات فوق الصوتية للحجم ثنائي الجدار لرأس الجنين وتركيز الليسيثين في السائل الأمنيوسي ونسبة الليسيثين / السفينغوميلين (في مرض السكري من المهم بشكل خاص تحديد تركيز فوسفاتيديل الجلسرين) يقلل من خطر عدم نضج الرئة. إن مراقبة الجنين قبل وأثناء الولادة تقلل من خطر الاختناق أثناء الولادة، مما يقلل من حدوث وشدة مرض الغشاء الزجاجي.

عند الولادة في الأسبوع 24-34. أثناء الحمل، فإن إعطاء البيتاميثازون للمرأة قبل 48 ساعة من الولادة يقلل بشكل كبير من حدوث مرض الغشاء الزجاجي ووفياته. إذا كان هناك احتمال للولادة المبكرة خلال الأسبوع التالي بعمر حمل يتراوح بين 24-34 أسبوعًا. وينبغي إعطاء الكورتيكوستيرويدات في جميع الحالات. حتى لو حدثت الولادة بعد عدة أيام أو أسابيع، فإن جرعة واحدة من البيتاميثازون تكون كافية. العلاج بالجلوكوكورتيكويد قبل الولادة يقلل من شدة مرض الغشاء الزجاجي وحدوث أمراض أخرى الحالات المرضية، سمة من سمات الخداج - نزيف داخل البطينات، استرواح الصدر، التهاب الأمعاء والقولون الناخر، دون التأثير على نمو الجنين، وميكانيكا الجهاز التنفسي، ونمو الرئة وحدوث الالتهابات. العلاج بالكورتيكوستيرويد قبل الولادة يعزز فعالية استخدام ما بعد الولادة للفاعل بالسطح الخارجي. يرتبط استخدام الديكساميثازون قبل الولادة بارتفاع معدل الإصابة بتلين الدم حول البطينات مقارنة بالبيتاميثازون.

إن إعطاء الفاعل بالسطح داخل الرغامى مباشرة بعد الولادة (وقائيًا) أو في الساعات الأولى (كعلاج طارئ) يقلل من حدوث استرواح الصدر وانتفاخ الرئة الخلالي والوفيات في مرض الغشاء الزجاجي، لكنه لا يؤثر على حدوث اضطراب الشخصية الحدية.

علاج مرض الغشاء الزجاجي

بادئ ذي بدء، ينبغي القضاء على عدم كفاية تبادل الغازات، لأن عواقبه هي الحماض الأيضي وانخفاض ضغط الدم الشرياني. الصيانة في الوقت المناسب الحيوية وظائف مهمةعند الرضع ذوي الوزن المنخفض عند الولادة، وخاصة القضاء على الحماض، ونقص الأكسجة، انخفاض ضغط الدم الشريانيوانخفاض حرارة الجسم، ويخفف من مسار مرض الغشاء الزجاجي. من الضروري إجراء مراقبة متكررة ودقيقة لمعدل ضربات القلب والتنفس، وPao2، وPaco2، ودرجة الحموضة، ومستويات البيكربونات، والكهارل، والجلوكوز، والهيماتوكريت، وضغط الدم ودرجة حرارة الجسم. للقيام بذلك، ضع القسطرة الشريان السري. نظرًا لأن مرض الغشاء الزجاجي له نتائج إيجابية في معظم الحالات، فإن الهدف من العلاج هو منع التغيرات التي لا رجعة فيها والمضاعفات علاجي المنشأ. يتم العلاج من قبل طاقم مؤهل ومجهز جيدًا عناية مركزةحديثي الولادة.

يجب أن تكون جميع التلاعبات لطيفة وتسبب أقل قدر ممكن من الضرر عدم ارتياح. لتجنب التبريد وتقليل الحاجة إلى الأكسجين، يتم وضع الطفل في الحاضنة أو تحت سخان الأشعة تحت الحمراء. من الضروري الحفاظ على درجة حرارة 36.5-37.0 درجة مئوية. يتم استبدال الحاجة إلى السوائل والمواد المغذية عن طريق الوريد. في اليوم الأول، يتم حقن محلول الجلوكوز 10% في الأوردة الطرفية بحجم 65-75 مل/كجم. بعد ذلك، يتم إضافة الشوارد تدريجيا وزيادة حجم التسريب. يؤدي الحمل الزائد للسوائل إلى فتح القناة الشريانية، BPD.

يتم استنشاق الأكسجين الساخن والمرطب بالتركيز المطلوب للحفاظ على Pao2 عند 55-70 ملم زئبق. فن. (تشبع الهيموجلوبين بالأكسجين > 90%)، مما يضمن أكسجة الأنسجة الطبيعية وتجنبها تأثير سامالأكسجين. إذا، عند تركيز الأكسجين في الهواء بنسبة 60٪، يتم الحفاظ على Pao2 أعلى من 50 مم زئبق. فن. إذا فشل ذلك، فيجب نقل الطفل إلى التنفس التلقائي بالضغط الإيجابي المستمر (CPAP) بمقدار 6-10 سم ماء. فن. من خلال القنيات الأنفية، التي تعمل في معظم الحالات على زيادة Pao2 بسرعة، لأنها تمنع انهيار الحويصلات الهوائية الناجم عن نقص الفاعل بالسطح، وتزيد من FRC وتحسن تبادل الغازات السنخية.

يشار إلى التهوية الميكانيكية لمرض الغشاء الزجاجي الشديد وفي الحالات التي تؤدي فيها مضاعفاتها إلى توقف التنفس.

تم إعداد المقال وتحريره بواسطة: الجراح