فقر الدم التالي للنزيف– حالة تتطور نتيجة لفقدان الدم المفاجئ أو لفترة طويلة. ويتميز بانخفاض ملء السرير الوعائي، ونتيجة لذلك ينخفض ​​عدد خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين، مما يؤدي إلى جوع الأكسجين، وفي الحالات الشديدةحتى الموت. لا يؤدي اضطراب ديناميكا الدم على المدى الطويل إلى تدهور الصحة فحسب، بل يؤدي أيضًا إلى انحطاط الأنسجة والأعضاء، مما يثير أمراض المكونة للدم.

السبب المباشر للحالة هو فقدان حاد أو مزمنالناتجة عن النزيف الخارجي أو الداخلي:

بسبب الأمراض والإصابات المصحوبة بفقدان الدم، يتناقص حجمه في قاع الأوعية الدموية. هناك نقص في الخلايا التي تحتوي على الهيموجلوبين. وبما أن خلايا الدم الحمراء هي المسؤولة عن توصيل الأكسجين، فإن جوع الأكسجين يحدث في الجسم.

جسم الإنسان قادر على استعادة ما يصل إلى 500 مل من الدم دون ضرر؛ يتطور المرض إذا تجاوز فقدان الدم هذا الرقم. يؤدي فقدان نصف حجم السوائل في الأوعية إلى الوفاة الحتمية.

الأعراض الرئيسية

ويتم تصنيف فقر الدم في حالة فقدان الدم حسب درجة تطور الحالة، ويميزها:

1. حار. يحدث فقدان الدم بشكل كبير بسبب الصدمة والإصابة السفن الكبيرة، مع نزيف داخلي.
2. مزمن. يتطور فقر الدم الناجم عن نقص الحديد الثانوي (IDA) تدريجيًا نتيجة للأمراض.
3. خلقي. عندما يعاني الجنين بسبب فقدان الدم.

وبالتالي، تختلف الأعراض لدى مرضى فقر الدم التالي للنزيف اعتمادًا على درجة تطور العملية وشدة الحالة.

شكل حاد

في علم الأمراض الحادلوحظ أن الصورة السريرية تتقدم بسرعة قصور الأوعية الدمويةنتيجة الدمار الشديد الذي أصاب مجرى النهر. مع بداية فقدان الدم، يلاحظ ما يلي:

• انخفاض ضغط الدم,
• الدوخة وطنين الأذن ،
• عدم انتظام دقات القلب وضيق في التنفس ،
• شحوب الجلد والأغشية المخاطية ،
• ضعف شديد وجفاف الفم ،
• عرق بارد،
• غثيان.

إذا كان هناك ضرر في الجهاز الهضمي، يصبح البراز داكن اللون وقد ترتفع درجة الحرارة.

إذا كان فقدان الدم كبيرًا، يتطور الانهيار النزفي. ينخفض ​​الضغط بشكل حاد إلى مستويات حرجة - نبض يشبه الخيط، وتنفس ضحل وسريع. لاحظ ضعف العضلاتحتى الإنهاء النشاط الحركيمن الممكن حدوث قيء وتشنجات وفقدان الوعي. يؤدي نقص إمدادات الدم إلى تجويع الأكسجين في الأعضاء والأنظمة، ويحدث الموت بسبب توقف التنفس والقلب.

شكل مزمن

إذا تطور فقر الدم التالي للنزيف ببطء، فإن الأعراض ليست واضحة جدًا، حيث يتم تنشيط آليات التكيف. علامات شكل مزمنتشبه IDA، لأن النزيف البسيط يؤدي إلى نقص الحديد:

• جفاف الجلد وشحوب مؤلم ،
• الوجه منتفخ
• تساقط الشعر وبهتانه,
• هشاشة وسماكة صفيحة الظفر ،
• زيادة التعب والدوخة ،
• اضطراب ضربات القلب،
• التعرق

عندما ينخفض ​​تركيز الهيموجلوبين إلى 70 جم/لتر أو أقل، يعاني بعض المرضى من ذلك حمى منخفضة. يشكو المرضى من الشعور بالخدر والتغيرات في تفضيلات الذوق. غالبًا ما تكون المرحلة الشديدة مصحوبة بالتهاب الفم وتسوس سريع التطور.

طرق التشخيص

عند تشخيص فقر الدم التالي للنزيف، فإن أساس التدابير يشمل دراسة التاريخ الطبي للمريض، ومجموعة من الفحوصات المخبرية والتحاليل. دراسات مفيدة. لتحديد سبب فقر الدم، سوف تحتاج إلى استشارة جراح، طبيب أمراض الدم، طبيب الجهاز الهضمي أو طبيب أمراض النساء. كفحص أساسي وتوضيح مدة فقدان الدم، يتم إجراء اختبارات لتحديد درجة فقر الدم، يتم إجراء فحص الدم:

• عام. يشير إلى انخفاض في كتلة كرات الدم الحمراء وتشبع الهيموجلوبين وحجم الصفائح الدموية.
• الكيمياء الحيوية. يعطي الرسم الدموي فكرة تفصيلية عن عناصر الدم وشكلها ونسبتها إلى حجم السائل. تحدد الدراسة زيادة في المنغنيز، وإنزيم ألانين أمينوترانسفيراز، وانخفاض في الكالسيوم والنحاس.

تحليل البول يعطي فكرة أولية عن حالة الجهاز البولي وعمل الجسم. لتشخيص مكان النزيف الداخلي يتم استخدام طرق الفحص:

يذاكر نخاع العظميتم إجراؤها في الحالات الصعبة عندما لا يمكن تحديد سبب فقر الدم بالطرق التقليدية. تُظهر العينات المأخوذة نشاط الدماغ الأحمر، وتكشف خزعة التريفين عن استبدال الخلايا المكونة للدم بالأنسجة الدهنية.

العلاج بالأدوية والعلاجات الشعبية

بالنسبة لفقر الدم التالي للنزيف، فإن الأهداف الرئيسية للعلاج هي تحديد مصدر فقدان الدم ووقف النزيف. في حالة الإصابات الخارجية، ضع عاصبة وضمادة. إذا لزم الأمر، يتم خياطة السفن و الأنسجة التالفةوالأعضاء تخضع للاستئصال.

في حالة فقدان الدم بشكل كبير، يتم تنفيذ التدابير في المستشفى:

• لاستعادة إمدادات الدم وديناميكا الدم، يتم إجراء نقل الدم المعلب والبلازما. عندما تكون نسبة الهيموجلوبين أقل من 8% يتم استخدام بدائل البلازما: "هيموديز" أو "بوليجليوكين" أو "ريوبوليجليوكين". يتم إجراء عملية نقل الدم على الفور، لأن ربع فقدان الدم محفوف بوفاة المريض. حجم السائل المحقون في هذه الحالة يتجاوز فقدان الدم بحد أقصى 30٪.
• نقل خلايا الدم الحمراء ضروري لاستعادة نقل الأكسجين، مع فقدان سريع، يمكن أن تصل كميةها إلى نصف لتر.
• يتم علاج الصدمة باستخدام بريدنيزولون.
• لاستعادة التوازن الحمضي القاعدي أثناء العلاج، يتم إعطاء مركبات الإلكتروليت والبروتين عن طريق الوريد: الزلال والجلوكوز والمحلول الملحي.
• يتم تجديد الحديد بأدوية مثل Ferroplex و Feramide و Conferon و Sorbifer Durules. يتم تناولها عن طريق الفم أو عن طريق الحقن.
• توصف العناصر الدقيقة: الكوبالت والنحاس والمنغنيز لأنها تزيد من امتصاص الحديد.

للنزيف المطول:

• في حالة شديدة فقر الدم المزمنيتم نقل الدم بكميات صغيرة.
• للقضاء على أعراض الاضطرابات الوظيفية في القلب والكبد والكلى، يتم استخدام التدابير العلاجية.
• لتحسين امتصاص الحديد، يتم وصف المنتجات التي تحتوي على الحديد، ومجموعات الفيتامينات C و B.
• في بعض الأحيان ينصح بإجراء عملية جراحية.

المخطط والمدة العلاج من الإدمانفي كل حالة محددة فردية. ويلاحظ استعادة الصورة الطبيعية بعد شهر ونصف أو شهرين، ولكن يتناول المريض الدواء لمدة تصل إلى ستة أشهر.

النظام الغذائي والعلاج التقليدي

لاستعادة الجسم بعد علاج فقر الدم التالي للنزف وتجديد الهيموجلوبين، يتم استخدام نظام غذائي محدد. هدفها تزويد الجسم بالفيتامينات والعناصر، لذلك يجب أن تكون التغذية متوازنة وعالية السعرات الحرارية ولكن مع الحد الأدنى من الدهون.

• ويتطلب النظام الغذائي للمريض وجود الأطعمة التي تحتوي على الحديد، مثل اللحوم أصناف قليلة الدسموالكبد.
• للتخصيب بالعناصر الدقيقة، يوصى بالأحماض الأمينية القيمة والبروتينات والأسماك والجبن والبيض.
• موردي الفيتامينات هم الخضار والفواكه والعصائر الطبيعية.

يتم تعويض فقدان السوائل عن طريق استهلاك الماء (على الأقل 2 لتر يوميًا). لاستعادة القوة ودعم الجسم، يمكنك أيضًا استخدام الوصفات الشعبية:

• يتم تخمير الوركين الوردية وشربها بدلاً من الشاي، ويمكنك إضافة أوراق الفراولة.
• عندما تفقد قوتك، قم بخلط العسل (200 مل) وكاهور (300 مل) وعصير الصبار (150 مل). خذ ملعقة قبل وجبات الطعام.
• قومي بخلط 30 جرام من عصير الهندباء في كوب من الحليب وشربه يوميا.
• اعصري عصير الفجل والبنجر والجزر (1:1:1)، ثم اسكبيه في وعاء زجاجي داكن، ثم غطيه بغطاء واتركيه على نار هادئة في الفرن لمدة 3 ساعات. يتم شرب السائل بالملعقة قبل الوجبات لمدة 3 أشهر.

المعاناة من فقدان الدم الدفاع المناعي، يصبح الجسم عرضة للإصابة، لذا فإن الحقن أو المغلي المبني على إشنسا أو الجينسنغ أو عشبة الليمون أو الخطمي سيساعد على تقوية النظام واستعادته.

المساعدة في منع تطور فقر الدم التالي للنزيف وانتكاساته اجراءات وقائية:

• يجب على المرضى الذين يعانون من أمراض مزمنة مراقبة حالتهم وإجراء فحوصات منتظمة وتناول الأدوية. عندما يصر أحد المتخصصين على إجراء عملية جراحية، فلا داعي للرفض: العلاج الجراحيالمرض الأساسي سيقضي على سبب فقر الدم.
• يجب أن يشتمل النظام الغذائي للأطفال والكبار على الأطعمة التي تحتوي على الحديد والفيتامينات والعناصر الضرورية للجسم.
• من المهم بالنسبة للنساء الحوامل التسجيل في الوقت المناسب والكشف عن فقر الدم لتجنب المضاعفات الخطيرة على صحة الأم والمولود.
• إذا تم اكتشاف علم الأمراض عند الرضيع، فمن المستحسن عدم التوقف الرضاعة الطبيعية. يتم توفير كل طفل بيئة صحيةو التغذية الجيدةالتغذية التكميلية العقلانية. من أجل تطبيع الحالة، من المهم المشي بانتظام، ويتم إعطاء الأدوية فقط على النحو الذي يحدده الطبيب.
• لمنع الحثل والكساح والغزوات المعدية لدى الأطفال، من الضروري إشراف طبيب الأطفال. انتباه خاصيتم إعطاؤه للأطفال المولودين لأمهات مصابات بفقر الدم والذين هم على قيد الحياة تغذية اصطناعية. كما أن الأطفال الذين يعانون من حالات الحمل المتعدد، والأطفال المبتسرين، وأولئك الذين يزداد وزنهم بسرعة معرضون للخطر أيضًا.
• للحفاظ على الصحة، يحتاج كل شخص إلى القيادة الصورة الصحيحةالحياة، التحرك بنشاط، يكون في الهواء النقي.

V. V. دولجوف، S. A. لوغوفسكايا،
في تي موروزوفا، إم إي بوشتار
الأكاديمية الطبية الروسية
الدراسات العليا

فقر الدم التالي للنزيف- حالة تتطور نتيجة فقدان حجم الدم، مما يؤدي إلى هذا النوعفقر الدم يسمى "فقر الدم بسبب فقدان الدم".

فقر الدم الحاد بعد النزيف

فقر الدم الحاد التالي للنزيف هو حالة تتطور نتيجة الفقدان السريع لكمية كبيرة من الدم. بغض النظر عن التسبب في المرض، مع فقر الدم، تنتهك عمليات الأكسدة في الجسم ويحدث نقص الأكسجة. تعتمد درجة فقر الدم على سرعة وكمية فقدان الدم ودرجة تكيف الجسم مع الظروف المعيشية الجديدة.

قد يكون سبب فقدان الدم الحاد انتهاكًا لسلامة جدران الوعاء بسبب إصابته أو تلفه عملية مرضيةلمختلف الأمراض (قرحة المعدة والأمعاء، الأورام، السل، احتشاء رئوي, توسع الأوردةأوردة الساق، والولادة المرضية)، والتغيرات في نفاذية الشعيرات الدموية ( أهبة النزفية) أو اضطراب في نظام الإرقاء (الهيموفيليا). وعواقب هذه التغيرات، بغض النظر عن الأسباب التي أدت إليها، هي نفسها.

الأعراض الرئيسية للنزيف الشديد هي العجز الحاد في حجم الدم المتداول (CBV) واختلال التوازن. استجابة لتطور نقص BCC، يتم تفعيل آليات التكيف بهدف التعويض عنه.

في اللحظة الأولى بعد فقدان الدم تظهر علامات الانهيار: ضعف شديد، انخفاض في ضغط الدم، شحوب، دوخة، إغماء، عدم انتظام دقات القلب، عرق بارد، قيء، زرقة، تشنجات. في حالة وجود نتيجة إيجابية، تظهر أعراض فقر الدم نفسها، الناجمة عن انخفاض في وظيفة الجهاز التنفسي للدم وتطور جوع الأكسجين.

تتميز استجابة الجسم الطبيعية لفقدان الدم بتنشيط تكون الدم. استجابة لنقص الأكسجة، يزداد تخليق وإفراز EPO عن طريق الكلى، مما يؤدي إلى زيادة تكون الكريات الحمر وزيادة وظيفة تكوين الكريات الحمر في نخاع العظم. يزداد عدد كرات الدم الحمراء بشكل حاد. مع فقدان الدم الكبير، يمكن استبدال النخاع العظمي الأصفر للعظام الأنبوبية مؤقتًا بالنشاط - الأحمر، وتظهر بؤر تكون الدم خارج النخاع.

على خلفية التغيرات الفيزيولوجية المرضية الرئيسية، هناك عدة مراحل من المرض.

مرحلة الانعكاسيرافقه تشنج الأوعية الطرفيةمما يؤدي إلى انخفاض حجم السرير الوعائي. في البداية، ينخفض ​​تدفق الدم إلى أوعية الجلد، الأنسجة تحت الجلدوالعضلات. يتم إعادة توزيع الدم بين الأعضاء والأنظمة - تكون الدورة الدموية مركزية، مما يساعد على تعويض النقص في BCC. عن طريق إيقاف الأوعية الطرفية من الدورة الدموية، يتم تدفق الدم في الأعضاء الحيوية (الدماغ و الحبل الشوكي، عضلة القلب، الغدد الكظرية). تعتمد الآلية التعويضية المؤدية إلى التشنج الوعائي على الإطلاق الإضافي للكاتيكولامينات بواسطة الغدد الكظرية، والتي لها تأثير ضاغط. مع عدم كفاية الدورة الدموية في الكلى، يزداد إفراز الرينين بواسطة خلايا الجهاز المجاور للكبيبات (JGA). تحت تأثير الرينين، يتشكل الأنجيوتنسينوجين في الكبد، مما يؤدي إلى انقباض الأوعية الدموية، ويحفز إفراز الألدوستيرون بواسطة الغدد الكظرية، مما ينشط إعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب القريبة من الكلى. يعود الماء إلى بلازما الدم بعد الصوديوم. يؤدي احتباس الصوديوم إلى زيادة إعادة امتصاص الماء في الأنابيب وانخفاض تكوين البول. ينشط إفراز الألدوستيرون الهيالورونيداز، الذي يسبب إزالة بلمرة حمض الهيالورونيك، وتتشكل المسام في غشاء الطابق السفليتدخل قنوات التجميع والماء إلى النسيج الخلالي لنخاع الكلية. هكذا يتم الاحتفاظ بالمياه في الجسم. يحدث انخفاض في تدفق الدم الكلوي وحركته من القشرة إلى النخاع مثل تحويلة مجاورة للكبيبات بسبب تشنج الأوعية الكبيبية، التي يتم استبعادها من الدورة الدموية. نتيجة للتغيرات الهرمونية وانخفاض تدفق الدم الكلوي، يتوقف الترشيح في الكبيبات الكلوية ويتعطل تكوين البول. تؤدي هذه التغييرات إلى انخفاض حاد في إدرار البول يليه انخفاض في إدرار البول ضغط الدم(BP) في الكبيبات أقل من 40 ملم زئبق. فن.

تستمر مرحلة الانعكاس، وفقًا لمصادر مختلفة، من 8 إلى 12 ساعة ونادرًا أكثر.

مؤشرات المختبر . يؤدي الانخفاض في الحجم الإجمالي لقاع الأوعية الدموية إلى حقيقة أنه على الرغم من الانخفاض المطلق في كمية خلايا الدم الحمراء، فإن مؤشرات الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء لكل وحدة حجم من الدم تقترب من الأرقام الأصلية ولا تعكس درجة فقر الدم، لا تتغير قيمة الهيماتوكريت، في حين يتم تقليل مخفية بشكل حاد. مباشرة بعد فقدان الدم، يحدث فقر الدم الكامن، ونادرا ما يتجاوز عدد الكريات البيض 9.0-10.0 × 10 9 / لتر. قلة الكريات البيض وقلة العدلات أكثر شيوعا. خلال فترة النزيف، وبسبب الاستهلاك الكبير للصفائح الدموية، التي يتم تعبئتها لوقفه، قد ينخفض ​​محتواها.

مرحلة التعويض (هيدريميك)يتطور بعد 2-3 ساعات من فقدان الدم، ويتميز بتعبئة السائل الخلالي ودخوله إلى مجرى الدم. هذه التغييرات لا تسبب على الفور "ترقق" الدم في الدورة الدموية. مباشرة بعد فقدان الدم، يحدث "فقر الدم الخفي". يصاحب فترة ما بعد النزف إطلاق خلايا الدم الحمراء من المستودع وزيادة في حجم الدم، يليه انخفاض في لزوجة الدم وتحسين في ريولوجيته. ويشار إلى هذه الآلية التكيفية باسم "تفاعل تخفيف الدم الذاتي". وهذا يخلق الظروف اللازمة لاستعادة ديناميكا الدم المركزية والمحيطية ودوران الأوعية الدقيقة.

مرحلة تخفيف الدماعتمادًا على حجم ومدة فقدان الدم، يمكن أن يستمر من عدة ساعات إلى عدة أيام. ويتميز بزيادة نفاذية جدران الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى دخول سائل الأنسجة إلى مجرى الدم. يستعيد تدفق سائل الأنسجة مخفية المخفية ويعزز الانخفاض المتزامن الموحد في كمية الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء لكل وحدة حجم الدم.

يتحمل الجسم فقدان الدم بنسبة 10-15% من الخلايا المخفية بسهولة، وقد يصل إلى 25% من الخلايا المخفية مع اضطرابات طفيفة في الدورة الدموية. عندما يتجاوز فقدان الدم 25%، تفشل آليات التكيف الخاصة بالمريض. إن فقدان حوالي 50% من خلايا الدم الحمراء المنتشرة ليس قاتلاً. وفي الوقت نفسه، فإن انخفاض حجم البلازما المنتشرة بنسبة 30٪ يتعارض مع الحياة.

يمكن أن يؤدي التشنج المطول للأوعية المحيطية (عدم كفاية تخفيف الدم الذاتي) مع فقدان كميات كبيرة من الدم إلى تعطيل تدفق الدم الشعري.

عندما ينخفض ​​ضغط الدم إلى أقل من 80 ملم زئبق. فن. يتراكم الدم في الشعيرات الدموية، فتتباطأ سرعة حركته، مما يؤدي إلى تكوين تجمعات من خلايا الدم الحمراء (متلازمة الحمأة) والركود. نتيجة للتغيرات في تدفق الدم الشعري، يتم تشكيل جلطات صغيرة، الأمر الذي يؤدي إلى انتهاك دوران الأوعية الدقيقة، مع التطور اللاحق للصدمة النزفية والتغيرات التي لا رجعة فيها في الأعضاء.

مؤشرات المختبر . فقر الدم الذي يتطور بعد يوم أو يومين من فقدان الدم هو ذو طبيعة طبيعية: مؤشر اللون قريب من 1.0. يعتمد تشبع كريات الدم الحمراء بالهيموجلوبين وتركيزه في كرية حمراء واحدة على توفر احتياطيات الحديد في الجسم. تحدث زيادة في عدد الخلايا الشبكية بالفعل اعتبارًا من اليوم الثالث، نتيجة لتنشيط تكون الدم في نخاع العظم، حيث تصل إلى الحد الأقصى في الأيام 4-7. إذا لم ينخفض ​​عدد الخلايا الشبكية مع بداية الأسبوع الثاني، فقد يشير ذلك إلى استمرار النزيف. في ذروة المرحلة الهيدروميكية، يصل تحول كريات الدم الحمراء الكبيرة في الدم إلى الحد الأقصى، لكنه غير واضح، ولا يتجاوز متوسط ​​قطر كريات الدم الحمراء 7.4-7.6 ميكرون.

يتم تشخيص شدة فقر الدم من خلال مؤشرات الهيموجلوبين، كريات الدم الحمراء، الخلايا الشبكية، استقلاب الحديد (تركيز الحديد في الدم، CVSS، فيريتين البلازما، وما إلى ذلك).

عادة ما يتم ملاحظة أكبر التغيرات في المعلمات الدموية للدم المحيطي بعد 4-5 أيام من فقدان الدم. تحدث هذه التغييرات بسبب الانتشار النشط لعناصر نخاع العظم. معيار نشاط تكون الدم (تكون الكريات الحمر) هو زيادة عدد الخلايا الشبكية في الدم المحيطي إلى 2-10٪ أو أكثر، متعددات الكروماتوفيل. كثرة الخلايا الشبكية وكثرة الكروماتوفيليا، كقاعدة عامة، تتطور بالتوازي وتشير إلى زيادة تجديد خلايا الدم الحمراء ودخولها إلى الدم. يزداد حجم خلايا الدم الحمراء قليلًا بعد النزيف (كثرة الكريات الكبيرة). قد تظهر كريات الدم الحمراء. في الأيام 5-8 بعد النزيف، عادة ما تحدث زيادة عدد الكريات البيضاء المعتدلة (ما يصل إلى 12.0-20.0 × 10 9 / لتر) وغيرها من مؤشرات التجديد - تحول النطاق (أقل في كثير من الأحيان إلى الخلايا النقوية). تحدث زيادة عدد الكريات البيضاء المستمرة في وجود عدوى مرتبطة بها. يزيد عدد الصفائح الدموية إلى 300-500 × 10 9 / لتر. في بعض الأحيان يتم ملاحظة وجود عدد كبير من الصفيحات يصل إلى مليون لعدة أيام، مما يشير إلى فقدان كميات كبيرة من الدم.

مع فقدان كمية صغيرة من الدم، يدخل الحديد المترسب إلى نخاع العظم، حيث يتم استخدامه لتخليق الهيموجلوبين. تعتمد درجة الزيادة في حديد المصل على مستوى الحديد الاحتياطي ونشاط تكون الكريات الحمر وتركيز الترانسفيرين في البلازما. مع واحد فقدان الدم الحادهناك انخفاض عابر في مستوى الحديد في الدم في البلازما. ومع فقدان كميات كبيرة من الدم، يظل الحديد في الدم منخفضًا. يصاحب نقص الحديد الاحتياطي قلة الحديد والتطور فقر الدم بسبب نقص الحديد. وتتأثر درجة فقر الدم بحجم ومعدل فقدان الدم، والوقت منذ النزيف، واحتياطي الحديد في الأعضاء المستودعة، والعدد الأولي لخلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين.

يؤدي نقص الأكسجة في الأنسجة، الذي يتطور أثناء فقدان الدم، إلى تراكم المنتجات الأيضية غير المؤكسدة في الجسم وإلى الحماض، الذي يتم تعويضه في البداية. يصاحب تطور العملية تطور الحماض غير المعوض مع انخفاض درجة الحموضة في الدم إلى 7.2 أو أقل. في المرحلة النهائية، ينضم القلاء إلى الحماض. يتم تقليل التوتر بشكل ملحوظ ثاني أكسيد الكربون(pCO2) نتيجة لفرط تهوية الرئتين وارتباط بيكربونات البلازما. يزداد حاصل الجهاز التنفسي. يتطور ارتفاع السكر في الدم، ويزيد نشاط إنزيمات LDH وناقلة أمين الأسبارتات، مما يؤكد تلف الكبد والكلى. في المصل، يتناقص تركيز الصوديوم والكالسيوم، ويزيد محتوى البوتاسيوم والمغنيسيوم والفوسفور غير العضوي والكلور، ويعتمد تركيز الأخير على درجة الحماض وقد ينخفض ​​مع تعويضه.

في بعض الأمراض المصحوبة بفقدان كمية كبيرة من السوائل (الإسهال مع التهاب القولون التقرحيالقيء القرحة الهضميةالمعدة، وما إلى ذلك)، قد يكون رد الفعل الهيدرومي التعويضي غائبا.

فقر الدم المزمن بعد النزيف

فقر الدم ناقص الصباغ الطبيعي، والذي يحدث مع فقدان الدم المعتدل لفترات طويلة، على سبيل المثال، مع نزيف الجهاز الهضمي المزمن (مع قرحة المعدة، الاثنا عشريوالبواسير وغيرها)، وكذلك للأمراض النسائية و أمراض المسالك البوليةسيتم وصفها أدناه في قسم "فقر الدم بسبب نقص الحديد".

فهرس [يعرض]

1. بيركو ر. دليل ميرك. - م: مير، 1997.
2. دليل لأمراض الدم / إد. منظمة العفو الدولية. فوروبيوف. - م: الطب، 1985.
3. دولجوف في.في.، لوجوفسكايا إس.إيه.، بوشتار إم.إي.، شيفتشينكو إن.جي. التشخيص المختبرياضطرابات استقلاب الحديد: درس تعليمي. - م.، 1996.
4. كوزينيتس جي.آي.، ماكاروف ف.أ. دراسة نظام الدم في الممارسة السريرية. - م: تريادا-X، 1997.
5. كوزينيتس جي. الأنظمة الفسيولوجيةجسم الإنسان، المؤشرات الأساسية. - م.، تريادا-X، 2000.
6. Kozinets G.I.، Khakimova Y.H.، Bykova I.A. وغيرها المظاهر الخلوية للإريثرون في فقر الدم. - طشقند: الطب، 1988.
7. مارشال دبليو جيه. الكيمياء الحيوية السريرية. - م.س.ب.، 1999.
8. موسياجينا إي. إن.، فلاديميرسكايا إي. بي.، توروباروفا إن. إيه.، ميزينا إن. في. حركية خلايا الدم. - م: الطب، 1976.
9. ريابو إس آي، شوستكا جي. الجوانب الوراثية الجزيئية للكريات الحمر. - م: الطب، 1973.
10. فقر الدم الوراثي واعتلال الهيموجلوبين / إد. يو.ن. توكاريفا، إس.آر. هولان، ف. كورال ألمونتي. - م: الطب، 1983.
11. Troitskaya O.V.، Yushkova N.M.، Volkova N.V. اعتلالات الهيموجلوبين. - م: دار النشر الجامعة الروسيةصداقة الشعوب، 1996.
12. شيفمان إف جيه. الفيزيولوجيا المرضية للدم. - م.-SPb.، 2000.
13. باينز ج.، دومينيزاك م. الكيمياء الحيوية الطبية. - ل.: موسبي، 1999.

مصدر: V. V. Dolgov، S. A. Lugovskaya، V. T. Morozova، M. E. Pochtar. التشخيص المختبري لفقر الدم: دليل للأطباء. - تفير: "الطب الإقليمي"، 2001

ومن الاسم يتبين أن الصوم بعد، والنزف دم، أي فقر الدم التالي للنزف، هذا هو فقر الدم الذي يتطور بعد النزيف.

ربما تكون:

- بَصِير

- مزمن

فقر الدم الحاد بعد النزيف

- فقر الدم الناتج عن فقدان الدم بشكل سريع وكبير بسبب الإصابات والجروح ونزيف البطن وغيرها.

طريقة تطور المرض

فقدان الدم الحاد

انخفاض إجمالي حجم الدم

انخفاض حجم خلايا الدم الحمراء والبلازما المنتشرة

نقص الأكسجة وفقر الدم ونقص تروية الأعضاء والأنسجة

ردود الفعل التعويضية التكيفية

زيادة إنتاج الإريثروبويتين → زيادة عدد خلايا الدم الحمراء والخلايا الشبكية

تخفيف الدم التلقائي

زيادة إفراز ADH، وتفعيل RAAS، وزيادة إنتاج KA

تشنج وعائي معمم

تعبئة الدم من المستودع

يتم تحديد درجة فقدان الدم من خلال مؤشر صدمة ألغوفر.

مؤشر ألجوفر هو نسبة معدل ضربات القلب إلى ضغط الدم الانقباضي.

4 درجات من شدة فقدان الدم:

شدة خفيفة لفقد الدم: عجز في BCC 10-20%. حالة المريض مرضية، ضعف عام، دوخة، غثيان خفيف. النبض يصل إلى 90، وضغط الدم طبيعي. الهيموجلوبين أعلى من 100، والهيماتوكريت أكثر من 0.30.

شدة معتدلة لفقد الدم: نقص BCC هو 20-30٪، ويؤدي فقدان الدم هذا إلى تطور المرحلة الأولى من الصدمة النزفية، ويتم تعويض هذه المرحلة جيدًا من قبل الجسم بسبب تنشيط SAS، وإطلاق الشرايين التاجية، و تضيق الأوعية الدموية الطرفية. حالة المريض معتدلة، واعي، هادئ، يلاحظ ضعف شديد، دوخة، جلدأطراف شاحبة وباردة. نبض يصل إلى 100، تعبئة ضعيفة. يتم تخفيض ضغط الدم بشكل معتدل. قلة البول. محتوى الهيموجلوبين 100-70، الهيماتوكريت - 0.30 - 0.35.

شدة فقدان الدم الشديد: نقص خلايا الدم المخفية بنسبة 30-40٪، يؤدي فقدان الدم هذا إلى تطور المرحلة الثانية من الصدمة النزفية، وهذه المرحلة غير قابلة للتعويض وقابلة للعكس. في الوقت نفسه، لا يمكن لتنشيط SAS وتضيق الأوعية المحيطية تعويض انخفاض النتاج القلبي، مما يؤدي إلى انخفاض في ضغط الدم. حالة المريض خطيرة، واعية، مضطربة، ضعف شديد، شحوب واضح، زرقة. عدم انتظام دقات القلب، أصوات القلب مكتومة. نظام بي بي. ما يصل إلى 60 ملم زئبق قلة البول، الهيموجلوبين 70-50، الهيماتوكريت 0.25.

شدة شديدة للغاية لفقدان الدم: نقص خلايا الدم المخفية (BCC) بنسبة تزيد عن 40٪، تتطور صدمة لا تعويضية ولا رجعة فيها. الحالة خطيرة للغاية، فاقد الوعي. البرد، والعرق اللزج، وشحوب الجلد، وزرقة، وضيق في التنفس. النبض خيطي، أكثر من 140. لم يتم تحديد ضغط الدم الانقباضي. قلة البول. الهيموجلوبين أقل من 50، الهيماتوكريت 0.25-0.20.

هناك أيضًا فترات من فقدان الدم يمكن من خلالها تقييم معايير الدم المحيطية.

مرحلة المنعكس الوعائي (1-2 يوم) - تظل المؤشرات دون تغيير، بسبب آليات التعويض: التشنج الوعائي المعمم، زيادة إفراز ADH، تنشيط RAAS، زيادة إنتاج KA.

المرحلة المائية (2-3 أيام)، هناك دخول كبير لسائل الأنسجة إلى مجرى الدم (تخفيف الدم الذاتي) واستعادة حجم قاع الأوعية الدموية. يتم تقليل الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء، ولكن الشلل الدماغي طبيعي.

مرحلة نخاع العظم (5-6 أيام بعد فقدان الدم)، يحدث زيادة في إنتاج الإريثروبويتين عن طريق الكلى. فقر الدم الناقص الصباغ، زيادة عدد الكريات البيضاء مع التحول إلى اليسار، كثرة الخلايا الشبكية.

علاج

وقف النزيف

تطبيع المعلمات الدورة الدموية

تحسين الخصائص الريولوجية للدم

لتجنب متلازمة عمليات نقل الدم على نطاق واسع، من غير المقبول استبدال كل فقدان الدم بمكونات الدم فقط. يجب ألا يتجاوز الحجم الإجمالي لنقل الدم 60٪ من العجز في حجم الدم المتداول. الحجم المتبقي مليء ببدائل الدم.

لتصحيح VEO وCBS: محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر، محلول الجلوكوز 5٪، لاكتاسول، محلول رينجر.

لتجديد بروتينات البلازما - محلول الزلال والبروتين اللبني والبلازما الطازجة المجمدة.

فقر الدم المزمن بعد النزيف

يتطور نتيجة نزيف طويل الأمد ومتكرر بشكل متكرر، مما يؤدي إلى نقص الحديد، أي نقص الحديد. وهذا النوع من فقر الدم هو في الواقع نقص الحديد.

يتطلب فقر الدم المزمن التالي للنزيف أيضًا إيجاد مصادر النزيف المزمن والقضاء عليها. بدون هذا الإجراء، لن تحقق جميع طرق العلاج الإضافية النتيجة المرجوة. بعد الإرقاء الشامل، يتم ضبط مستوى الهيموجلوبين في الدم عن طريق وصف مكملات الحديد للمريض بالاشتراك مع حمض الاسكوربيكبالإضافة إلى المحافظة على النظام الغذائي اللازم.

المستحضرات المحتوية على الحديد لعلاج فقر الدم المزمن التالي للنزف

يمكن استخدام الأدوية التي تحتوي على الحديد لعلاج فقر الدم إما بالحقن أشكال الجرعات(الحقن) وعلى شكل أقراص. لاستيعابهم، من الضروري الجمع بين المستحضر المحتوي على الحديد وحمض الأسكوربيك، وكذلك العناصر الدقيقة (الكوبالت والنحاس والمنغنيز). هذا الأخير يساهم في تخليق الحديد الحيوي بشكل أسرع في الجسم وزيادة مستويات الهيموجلوبين. المستحضرات المحتوية على الحديد الأكثر شعبية اليوم هي مواد مثل فيروم ليك، فيراميد، لاكتات الحديد، جليسيروفوسفات الحديد.

في الأساسيات فقر الدم النزفيقد يكون هناك أيضًا مزيج من الظواهر النموذجية، على سبيل المثال، فقدان الدم ونقص الحديد.

أعراض فقر الدم النزفي

تحتوي الحالة السريرية على مجموعة من المتلازمات. وهكذا، يتم التعبير عن خصاء انحلال الدم في التلوين اليرقي للصلبة والجلد، وتغميق البول، وتضخم الطحال والكبد.

فقر الدم: العلامات والعلاج

إذا لم تنجح عملية تكون الكريات الحمر، فمن المحتمل تدمير العظام. يعتبر "الخصي الضعيف" عالميًا لفقر الدم من أصول مختلفة:

الضعف والنعاس والوهن. اسم آخر لفقر الدم، وهو مرض "الدم المتعب"، يفسر بالمظاهر التالية:

انخفاض الشهية والمرضية.

ضيق في التنفس وعدم انتظام ضربات القلب.

الأمراض البصرية ("البقع")، والتي هي نتيجة لانخفاض ضغط الدم.

يعتبر نقص الحديد (قلة الحديد) العامل الأكثر شيوعًا فقر الدم النزفي. لهذا السبب، يتوسع فقر الدم العام وفرط نشاط الغدة الدرقية بشكل عام من خلال خصائص فقر الدم بسبب نقص الحديد وعلامات قلة الحديد:

متلازمة الظهارية. يتغير لون الجلد: يمكن أن يكون أخضر (مرض شاحب)، لون الشمع الأصفر، الأزرق البنفسجي. توجد مناطق بها فرط تصبغ أو فقدان تصبغ بالقرب من الفم، ويمكن ملاحظة احمرار حافة اللسان. يجف الجلد ويتقشر (مرض) ويتعرض للتشقق. الشعر شاحب وهش ومنقسم. تشير القطيفة على شكل ملعقة (koilonychia) إلى فقر الدم المهمل. تتشكل الآفات الغذائية للطبقات المخاطية: تشققات في زوايا الفم (التهاب)، التهاب، عسر البلع، المرض.

انحراف الذوق والذوق. غالبًا ما تظهر Geophagy و pagophagia.

يمكن رؤية النغمة الزرقاء للصلبة، المرتبطة بالتحولات التصنعية للقرنية، في حوالي 90٪ من المرضى.

نقص العضلات بسبب نقص الميوجلوبين. عندما يظهر هذا العرض، يتعطل نشاط المصرات ويتشكل سلس البول. يمكن أن يؤدي مرض عضلة القلب إلى فشل القلب لفترات طويلة.

تسوس الأسنان النموذجي: تسوس الأسنان وأمراض المينا.

المسببات

فقر الدم الحاد بعد النزيف يتميز بفقدان سريع للهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء في الدم ويظهر نتيجة النزيف.

يعتمد فقر الدم على انخفاض كتلة خلايا الدم الحمراء المنتشرة، مما يؤدي إلى ضعف الأوكسجين في أنسجة الجسم.

طريقة تطور المرض

يصاحب نقص حجم الدم تحفيز الجهاز الكظري الودي. تتطور تفاعلات إعادة التوزيع على مستوى الشبكة الشعرية، ونتيجة لذلك تحدث ظاهرة تراكم خلايا الدم داخل الأوعية الدموية. يؤدي انتهاك تدفق الدم الشعري إلى تطور نقص الأكسجة في الأنسجة والأعضاء، وملء المنتجات الأيضية غير المؤكسدة والمرضية والتسمم، وانخفاض العائد الوريدي، مما يؤدي إلى انخفاض في النتاج القلبي. يحدث اختلال دوران الأوعية الدقيقة بسبب مزيج من تشنج الأوعية الدموية مع تراكم خلايا الدم الحمراء، مما يخلق الظروف الملائمة لتشكيل جلطات الدم. منذ اللحظة التي تتشكل فيها علامات تراكم كريات الدم الحمراء، تصبح الصدمة لا رجعة فيها.

عيادة فقر الدم الحاد التالي للنزيف

تعتمد الصورة السريرية على كمية الدم المفقودة ومدة النزيف ومصدر فقدان الدم.

مرحلة حادة -بعد فقدان الدم، فإن المظاهر السريرية الرئيسية هي اضطرابات الدورة الدموية (انخفاض ضغط الدم، عدم انتظام دقات القلب، شحوب الجلد، فقدان التنسيق، تطور الصدمة، فقدان الوعي)

المرحلة الانعكاسية الوعائيةبعد فقدان الدم، هناك تدفق تعويضي للدم يترسب في العضلات والكبد والطحال إلى مجرى الدم

المرحلة المائية للتعويضوالذي يستمر لمدة 1-2 يوم بعد النزيف، بينما يتم الكشف عن فقر الدم في اختبارات الدم

مرحلة نخاع العظم لتعويض فقدان الدم، بعد 4-5 أيام من ظهور فقدان الدم أزمة الخلايا الشبكية،والذي يتميز بـ: كثرة الخلايا الشبكية، زيادة عدد الكريات البيضاء.

بعد اليوم السابع تبدأ مرحلة التعافي من فقدان الدم،إذا لم يتكرر النزيف، فبعد 2-3 أسابيع يتم استعادة الدم الأحمر بالكامل، ولا توجد علامات على فقر الدم بسبب نقص الحديد.

تشخيص فقر الدم بعد النزيف

اختبار الدم: انخفاض في NV، عدد خلايا الدم الحمراء، وهي طبيعية اللون، طبيعية الخلايا، متجددة - الخلايا الشبكية أكثر من 1٪

علاج فقر الدم الحاد التالي للنزيف:

يبدأ علاج فقر الدم الحاد التالي للنزيف بوقف النزيف واتخاذ تدابير مضادة للصدمة. من أجل تحسين تدفق الدم الشعري، ينبغي تجديد مخفية في الجسم؛ التأثير على الخواص الفيزيائية والكيميائية للدم. في حالة فقدان الدم الشديد، نقل الدم المحاليل الملحية، الحفاظ على توازن المنحل بالكهرباء في الجسم. يعتمد التشخيص على معدل فقدان الدم - فقد يؤدي الفقد السريع لما يصل إلى 25% من إجمالي حجم الدم إلى الإصابة بالصدمة، كما أن فقدان الدم البطيء حتى في حدود 75% من إجمالي وزن الجسم يمكن أن ينتهي بشكل إيجابي!

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد

IDA هي متلازمة سريرية ودموية تعتمد على انتهاك تخليق الهيموجلوبين بسبب نقص الحديد في الجسم أو بسبب التوازن السلبي لهذا العنصر الدقيق لفترة طويلة.

هناك ثلاث مراحل لتطور نقص الحديد:

نقص الحديد قبل الكامن أو انخفاض مخزون الحديد.

يتميز نقص الحديد الكامن بنضوب الحديد في المستودع، لكن تركيز HB في الدم المحيطي يظل أعلى من الحد الأدنى الطبيعي. أعراض مرضيةفي هذه المرحلة يتم التعبير عنها بشكل قليل، ويتجلى ذلك في انخفاض القدرة على تحمل النشاط البدني.

يتطور فقر الدم بسبب نقص الحديد عندما ينخفض ​​تركيز HB إلى أقل من القيم الفسيولوجية.

العوامل المسببة للمؤسسة الدولية للتنمية

IDA هو فقر الدم الأكثر شيوعًا، ويحدث في 10-30٪ من السكان البالغين في أوكرانيا. أسباب تطور هذه الحالة المرضية هي: سوء التغذية، أمراض الجهاز الهضمي، المصحوبة بفقدان الدم المزمن وضعف امتصاص الحديد (البواسير والشقوق المستقيمية، التهاب المعدة، قرحة المعدة، إلخ). أمراض الجهاز البولي التناسلي، المعقدة بسبب الأمراض الدقيقة - وبيلة ​​دموية كبيرة (الكبيبة المزمنة - والتهاب الحويضة والكلية، داء السلائل مثانةالخ) زيادة الحاجة إلى الحديد: الحمل، الرضاعة، التبرع غير المنضبط، الالتهابات المتكررة.

التسبب في المؤسسة الدولية للتنمية

الحديد هو عنصر نادر مهم جدًا في جسم الإنسان، فهو يشارك في نقل الأكسجين والأكسدة والتفاعلات المناعية. يتم تجديد كمية الحديد غير الكافية للجسم بالطعام. من أجل الامتصاص الطبيعي للحديد الغذائي، يكون حمض الهيدروكلوريك الحر ضروريًا في المعدة، والذي يحوله إلى شكل مؤكسد، ويرتبط الأخير في الأمعاء الدقيقة ببروتين أبوفيريتين، مكونًا الفيريتين، الذي يتم امتصاصه في الدم.

الحديد، الذي يظهر أثناء تدمير خلايا الدم الحمراء في الطحال (من الهيم)، يدخل في تركيبة الفيريتين والهيموسيديرين (الحديد الاحتياطي) ويدخل أيضًا جزئيًا إلى نخاع العظم ويستخدم بواسطة كرات الدم الحمراء.

يمكن تقسيم الحديد الموجود في الجسم إلى وظيفي (كجزء من الهيموجلوبين والميوجلوبين والإنزيمات والإنزيمات المساعدة)، ونقل (ترانسفيرين)، وترسب (فيريتين، هيموسيديرين) وحديد يشكل تجمعًا مجانيًا. من الحديد الموجود في الجسم (3-4.5 ملغ)، يشارك 1 ملغ فقط في عملية التبادل بيئة خارجية: تفرز في البراز، فقدت أثناء تساقط الشعر، وتدمير الخلايا.

متطلبات الحديد اليومية للشخص البالغ في حالة التوازن الفسيولوجي هي (1 - 1.5) ملغ، للنساء أثناء الحيض - (2.5 - 3.3) ملغ.

الصورة السريرية للمؤسسة الدولية للتنمية

يستثني متلازمة فقر الدمالمؤسسة الدولية للتنمية هي أيضا نموذجية متلازمة سيديروبينيك،والذي يرتبط بانتهاك كأس الخلايا الظهارية نتيجة لانخفاض نشاط الإنزيمات المحتوية على الحديد - السيتوكروم. يتجلى تغيرات في الجلد وملحقاته– يصبح الجلد جافًا، وبطيئًا، ويقل التورم، وتصبح الأظافر هشة، ويظهر تساقط الشعر، ويتغير إدراك الروائح والذوق – وينشأ الإدمان على رائحة البنزين والطباشير والأسيتون وما إلى ذلك. التغيرات في الأغشية المخاطية الجهاز الهضميالتهاب الشفة، التهاب الفم الزاوي، الميل إلى اللثة، عسر البلع (متلازمة بلومر فينسون)، التهاب المعدة الضموري. يحدث ضمور الأغشية المخاطية للعينعلى شكل جفاف مقلة العين"أعراض الصلبة الزرقاء" التغيرات في الأغشية المخاطية في الجهاز التنفسي العلوي والسفلي ،يتطور التهاب الأنف الضموري والتهاب البلعوم والتهاب الشعب الهوائية. متأثر الجهاز العضلي - يتأخر النمو والتطور الجسدي، ضعف العضلات، إضعاف الجهاز العضلي للمصرات - الرغبة الملحة في التبول، تمدد البول الليلي، إلخ.

التشخيصفقر الدم بسبب نقص الحديد

تحليل الدم العام– انخفاض في NV، عدد خلايا الدم الحمراء، نقص صباغ الدم، تفاوت الكريات، كثرة الكريات، كثرة الكريات الصغيرة.

كيمياء الدم

انخفاض نسبة الحديد في مصل الدم

زيادة في القدرة الكلية لربط الحديد في مصل الدم

انخفاض في مستويات الفيريتين والترانسفيرين

علاج فقر الدم بسبب نقص الحديد:تحديد والقضاء على سبب تطور IDA، تصحيح نقص الحديد عن طريق وصف الأدوية التي تحتوي على الحديد للاستخدام الداخلي.

مبادئ العلاج بمكملات الحديد:

الحديد الغذائي لا يصحح نقص الحديد.

تعطى الأفضلية للأدوية التي تحتوي على الحديدوز.

تجنب أخذ العناصر الغذائيةمما يقلل من امتصاص الحديد ( مكملات الكالسيوم، الجبن، الحليب، التانين في الشاي).

لا يُنصح بوصف فيتامينات ب وفيتامينات ب في نفس الوقت حمض الفوليكإذا لم يكن هناك فقر الدم المصاحب.

العلاج لمدة 12 شهرًا بعد تطبيع مستويات HB في جرعات الصيانة لتجديد احتياطيات الحديد؛

توصف مكملات الحديد بالحقن فقط في حالات سوء الامتصاص بسبب أمراض الأمعاء، وتفاقم مرض القرحة الهضمية، وعدم تحمل مكملات الحديد عن طريق الفم، والحاجة إلى تشبع الجسم بالحديد بسرعة.

فقر الدم الضخم الأرومات

(بسبب نقص فيتامين ب12 وحمض الفوليك)

فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 (حمض الفوليك) هو مجموعة من فقر الدم الذي يحدث فيه انتهاك لتخليق الحمض النووي الريبي (DNA) والحمض النووي الريبي (RNA)، مما يؤدي إلى ضعف تكوين الدم، وظهور الأرومات الضخمة في نخاع العظام، وتدمير خلايا الدم الحمراء في نخاع العظام.

مسببات B12 وفقر الدم الفوليك

يمكن أن يتطور نقص فيتامين ب 12 بسبب سوء الامتصاص. ويرجع ذلك إلى انخفاض إفراز العامل الداخلي للقلعة (المرضى بعد استئصال المعدة، التهاب المعدة من النوع أ).

الأضرار التي لحقت بالأمعاء الدقيقة (مرض الاضطرابات الهضمية، متلازمة العروة العمياء، داء الرتوج المتعدد، الأمعاء الدقيقة).

مع الامتصاص التنافسي لكميات كبيرة من فيتامين ب 12 في الأمعاء (داء العوساق).

في بعض الأحيان، ولكن ليس في كثير من الأحيان، يمكن أن يحدث نقص فيتامين ب 12 خارجي المنشأ (نقص فيتامين في الأطعمة أو المعالجة الحرارية الطويلة للأطعمة).

ترتبط أسباب فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك في أغلب الأحيان باستخدام مضادات حمض الفوليك (الميثوتريكسات، الأسيكلوفير، التريامتيرين)، وإدمان الكحول المزمن، وسوء التغذية، وأمراض الأمعاء الدقيقة.

طريقة تطور المرض

يؤدي نقص فيتامين ب 12 إلى نقص الإنزيم المساعد ميثيل كوبولامين، والذي بدوره يؤثر على تخليق الحمض النووي، ويتعطل تكوين الدم، ويحدث ضمور في الأغشية المخاطية في الجهاز الهضمي. مع فقر الدم هذا، يتناقص نشاط الإنزيم المساعد ديوكسيادينوسيلكوبولامين، مما يؤدي إلى ضعف استقلاب الأحماض الدهنية، وتراكم ميثيل مالونات وبروبيونات، مما يسبب تلف الجهاز العصبي وتطور النخاع الشوكي.

يؤدي نقص حمض الفوليك إلى تكون الدم غير فعال مع تقصير العمر المتوقع ليس فقط لخلايا الدم الحمراء، ولكن أيضًا للخلايا النووية الأخرى (انحلال الدم والتحلل الخلوي للخلايا المحببة والصفائح الدموية)، وانخفاض في عدد خلايا الدم الحمراء، وبدرجة أقل. الهيموجلوبين، قلة الكريات البيض، قلة العدلات، قلة الصفيحات، بالإضافة إلى التغيرات في عمل بعض أعضاء وأنظمة الجسم.

عيادةB12 وفقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك

في B12 وفقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك، يحدث الضرر الجهاز العصبي، يتطور داء النخاع الجبلي المائل (إزالة الميثيل من النهايات العصبية) - يظهر تشوش الحس، وتضعف حساسية الأطراف، ويظهر شلل العمود الفقري التشنجي.

تغييرات في الجهاز الهضميتظهر في شكل متلازمة عسر الهضم (الإسهال، والانتفاخ، والهدر، والغثيان، وفقدان الشهية)، وتتأثر الأغشية المخاطية - إحساس حارق في اللسان، والغشاء المخاطي للفم والمستقيم، ولسان "ملمع" مع مناطق الالتهاب - التهاب اللسان هنتر، يحدث فقدان الذوق

أمراض عقلية- الهلوسة، ومتلازمة الاكتئاب، والمشية غير المستقرة، وضعف حساسية اللمس ودرجة الحرارة، تغيرات الجلد- شحوب الجلد مع لون أصفر ليموني (فقر الدم المعتدل)، الصلبة تحت البطن

ممكن معتدل تضخم الكبد الطحال –تضخم الكبد و

طحال

التشخيصفقر الدم الناجم عن نقص B12

تحليل الدم:تم الكشف عن انخفاض في كمية الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء، وفقر الدم كبير الكريات، وفقر الدم المفرط، وعلامات الترقيم القاعدية لخلايا الدم الحمراء، وهو أكثر سمات فقر الدم B12 (أجسام جولي، حلقات كابوت)؛

نخاع العظم: تضخم الكريات الحمر مع نوع مميز من تكون الدم الضخم الأرومات في نخاع العظم ("نخاع العظم الأزرق")؛

علاج

ومهم في علاج هذه الانيميا القضاء على العامل المسبب للمرض والتغذية العلاجية: كمية كافية من اللحوم والكبد والحليب والجبن والبيض.

علاجفقر الدم الناجم عن نقص B12:

مستحضرات فيتامين في 12 للإعطاء بالحقن

سيانوكوبالامين، هيدروكسيكوبالامين

العلاج بالطبع: 400-500 ميكروغرام / يوم. المراسلة الفورية خلال الأسبوعين الأولين؛ ثم 400-500 ميكروجرام بعد 1-2 يوم حتى تعود أعداد كريات الدم الحمراء إلى طبيعتها.

إذا كانت هناك علامات على داء النخاع المائل، يتم العلاج بجرعة 1000 ميكروغرام / يوم. حتى تختفي جميع الأعراض العصبية.

علاجفقر الدم بسبب نقص الفول

يوصف حمض الفوليك بجرعة 3-5 ملغ / يوم حتى يتم تحقيق مغفرة سريرية. توصف للنساء الحوامل جرعة وقائية قدرها 1 ملغ / يوم. مؤشر الفعالية هو أزمة الخلايا الشبكية في الأيام 6-7 من بداية العلاج ووجود نوع طبيعي من تكون الدم، مع بداية تدريجية للمغفرة السريرية والدموية الكاملة.

فقر الدم الانحلالي

فقر الدم الانحلالي- مجموعة من فقر الدم والتي تتميز بانخفاض متوسط ​​العمر المتوقع لخلايا الدم الحمراء، وذلك بسبب زيادة تدميرها وتراكم نواتج تحلل خلايا الدم الحمراء - البيليروبين - في الدم وظهور الهيموسيديرين في الدم. البول.

مسببات فقر الدم الانحلالي –

فقر الدم الانحلالي الوراثيقد تترافق مع انتهاك بنية غشاء كرات الدم الحمراء. ناجم عن ضعف نشاط إنزيمات كريات الدم الحمراء أو ضعف بنية الهيموجلوبين أو تخليقه.

طريقة تطور المرض

العمر الطبيعي لخلايا الدم الحمراء هو 100-120 يوما. من المهم أن نقول أن فقر الدم يتطور إذا كانت القدرات التعويضية للكريات الحمر متخلفة عن معدل تدمير خلايا الدم الحمراء.

مع فقر الدم الانحلالي، يمكن تقليل عمر خلايا الدم الحمراء إلى 12 يومًا. وهذا يزيد من نشاط البيليروبين الحر الذي له تأثير سام على أنسجة الجسم، والهيموسيديرين الذي يمكن أن يترسب أثناء اعضاء داخليةويؤدي إلى داء هيموسيديريس. في الوقت نفسه، تزداد كمية اليوروبيلين في البول والستيركوبيلين في البراز، وفي فقر الدم الانحلالي، غالبًا ما يتطور الميل إلى تكوين حصوات في المرارة بسبب زيادة محتوى البيليروبين في الصفراء.

عيادة

يتميز انحلال الدم بالثالوث : اليرقان، تضخم الطحال، وفقر الدم بدرجات متفاوتة.وتعتمد شدة اليرقان على درجة تدمير خلايا الدم الحمراء من ناحية وعلى قدرة الكبد الوظيفية على ربط البيليروبين بسبب يظهر اليرقان على خلفية فقر الدم، ثم يتحول لون الجلد إلى اللون الأصفر الليموني. مع فقر الدم الانحلالي، يمكن أن يتطور تحص صفراوي، ومضاعفات، التهاب الكبد الركودي وتليف الكبد.

يؤدي ظهور فقر الدم الانحلالي إلى ضعف النمو الجسدي والعقلي.

يمكن أن يتجلى فقر الدم الوراثي، ولا سيما كثرة الكريات الصغرية، من خلال أزمات نقص التنسج: انخفاض مستويات الهيموجلوبين، وزيادة تركيز البيليروبين غير المباشر، وكثرة الخلايا الشبكية، وزيادة اليرقان، والحمى، وآلام البطن، والضعف.

تشخيص فقر الدم

تحليل الدم:انخفاض في NV وعدد خلايا الدم الحمراء وفقر الدم الطبيعي اللون وكثرة الخلايا الشبكية وعدد كريات الدم البيضاء والصفائح الدموية لا يتغير ، ولا يمكن زيادة عدد الكريات البيضاء إلا بعد حدوث أزمة. قد تنخفض المقاومة الاسموزية لخلايا الدم الحمراء (كثرة الكريات البيض الوراثية).

لاستبعاد فقر الدم الانحلالي الوراثي، من الضروري تحديد شكل كريات الدم الحمراء (كثرة الكريات الحمر، كثرة الكريات البيضاوية، كثرة الكريات البيضاوية).

إجراء التحليل الجيني - جميع أنواع فقر الدم المرتبطة بخلل في أغشية البروتين تكون موروثة من النوع السائد، واعتلالات الإنزيمات من النوع المتنحي.

التحليل الكيميائي الحيويالدم: زيادة كمية البيليروبين بسبب زيادة كمية الحديد غير المباشرة. تم الكشف عن اليوروبيلين في البول، والستيركوبيلين في البراز.

في فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي، اختبار إيجابيكومبس، تم الكشف عن الأجسام المضادة لخلايا الدم الحمراء.

نخاع العظم:تضخم نخاع العظم الأحمر بسبب كريات الدم الحمراء.

علاج

علاج فقر الدم الانحلالي يعتمد على التسبب في المرض.

لفقر الدم الانحلالي المناعي الذاتييوصف العلاج المرضي - الكورتيكوستيرويدات، إذا كانت غير فعالة، يمكن للمرضى الحصول على أدوية تثبيط الخلايا مثل السيكلوفوسفاميد أو الآزوثيوبرين. عادة ما يتم العلاج بالاشتراك مع بريدنيزولون. يجب منع الأشخاص الذين يعانون من نقص G-6-FDG من تناول الأدوية "المؤكسدة" (السلفوناميدات، مضادات الملاريا، السلفونات، المسكنات، المواد الكيميائية، النيتروفوران).

توصف عمليات نقل خلايا الدم الحمراء فقط في حالات النقص الشديد في الإنزيم. هناك حاجة إلى تدابير لتحسين إدرار البول في بيلة الهيموجلوبين. يتم إجراء استئصال الطحال فقط للإشارات الصارمة:

مسار شديد للمرض مع ضعف وظيفي.

إذا كان استئصال المرارة ضروريًا، فيجب إجراء استئصال الطحال في وقت واحد.

بسبب زيادة تدمير خلايا الدم الحمراء، يجب إدراج حمض الفوليك في العلاج.

(HYPO) - فقر الدم اللاتنسجي

يتميز فقر الدم اللاتنسجي بتثبيط عميق لتكوين الدم في نخاع العظم وقلة الكريات الشاملة، مما يسبب المظاهر الرئيسية للمرض.

وفقا للعامل المسبب للمرض، فإنها تميز:

الأشكال المكتسبة (التعرض للعوامل الكيميائية والفيزيائية والأدوية والسموم والفيروسات).

أشكال مجهولة السبب.

الأشكال الوراثية (فقر الدم فانكوني، النقص الوراثي لهرمونات البنكرياس، خلل التقرن الوراثي)

عيادةفقر الدم اللاتنسجي

بالنسبة لفقر الدم اللاتنسجي مع تلف ثلاث طبقات من تكون الدم، فإن المتلازمات التالية مميزة: فقر الدم والنزف ونقص المناعة والحمى.

تتجلى المتلازمة النزفية الناجمة عن تثبيط طبقة الصفائح الدموية في شكل طفح جلدي من نوع البقعة النقطية، ونزيف في جميع أنحاء الجسم، ونزيف من الأنف والرحم والجهاز الهضمي وغيرها. تتجلى متلازمة نقص المناعة بسبب تثبيط نشاط كريات الدم البيضاء وانخفاض المقاومة المناعية للجسم. ويتجلى ذلك في نزلات البرد المتكررة: التهاب الحلق والتهاب الشعب الهوائية والالتهاب الرئوي. تتميز المتلازمة المحمومة بارتفاع درجة الحرارة إلى مستويات تحت الحمى والضعف والقشعريرة.

تشخيص فقر الدم اللاتنسجي

تحليل الدم العام- فقر الدم الطبيعي اللون، كثرة الكريات البيضاء المعتدلة وكثرة الكريات، انخفاض عدد الخلايا الشبكية، قلة الكريات البيض، قلة الصفيحات

التحليل الكيميائي الحيويالدم: يزداد تركيز الحديد في الدم. تحديد المركب الكلوي والبيليروبين وجزيئاته (الانحلالي وفقر الدم المرتبط بضعف تنظيم تكون الكريات الحمر). الاضطرابات المناعية: الأجسام المضادة لخلايا الدم ونخاع العظم، والتحسس الذاتي والتحسس لدى 35٪ من المرضى، وتثبيط تفاعل البلعمة للعدلات.

نخاع العظم:تثبيط الجراثيم المكونة للدم، نقص الخلايا مع كثرة الخلايا اللمفاوية النسبية في النوع الكلاسيكي من فقر الدم اللاتنسجي المكتسب.

علاج:

الوضع: إلغاء الكل الأدوية، والتي يوجد بها فرط الحساسية الفردية.

العلاج من الإدمان:

1. علاج مرقئ: الكورتيكوستيرويدات - بريدنيزولون 60-80 ملغ، ديكساميثازون، بولكورتالون.

2. الستيرويدات الابتنائية (خاصة بعد استئصال الطحال): ريتابوليل، نيروبوليل، ميثاندروستينولون.

3. العلاج البديل:

نقل خلايا الدم الحمراء المغسولة (لفقر الدم الوخيم)؛

نقل الصفائح الدموية (للنزيف).

4. الجلوبيولين المضاد للخلايا اللمفاوية (الأرنب والماعز - عن طريق الوريد 120-160 مجم 10-15 مرة).

5. العلاج بالمضادات الحيوية للمضاعفات المعدية.

العلاج الجراحي: زرع نخاع العظم، إزالة العضو الذي ينتج الأجسام المضادة – استئصال الطحال