Spolu s membránovými a nemembránovými organelami v cytoplazme existujú bunkové inklúzie, ktoré sú nestálymi prvkami bunky. Objavujú sa a miznú počas celého životného cyklu.

Čo sa týka bunkových inklúzií, aká je ich úloha v bunke?

V skutočnosti sú inklúzie metabolické produkty, ktoré sa môžu hromadiť vo forme granúl, zŕn alebo kvapiek s rôznymi chemická štruktúra. Zriedka sa nachádza v jadre.

Tvoria sa najmä v lamelárnom komplexe a v endoplazmatickom retikule. Niektoré sú výsledkom neúplného trávenia (hemosiderín).

Proces štiepenia a odstraňovania závisí od pôvodu. Sekrečné inklúzie sa vylučujú cez vývody, sacharidové a lipidové inklúzie sa štiepia pôsobením enzýmov, melanín je ničený Langerhansovými bunkami.

Klasifikácia bunkových inklúzií:

• Trofické (škrob, glykogén, lipidy);
• sekrečné (inklúzie pankreasu, endokrinné orgány);
• vylučovacie (granule kyseliny močovej);
• pigment (melanín, bilirubín);
• náhodné (lieky, kremík);
• minerálne (vápenaté soli).

Štruktúra a funkcie

mastný inklúzie sa často hromadia v cytoplazme ako malé kvapôčky. Sú charakteristické pre jednobunkové, napríklad nálevníky. U vyšších živočíchov sa lipidové kvapôčky nachádzajú v tukovom tkanive. Nadmerné hromadenie tukových zásob vedie k patologické zmeny v orgánoch, napr tuková degenerácia pečeň.

Polysacharidy majú zrnitú štruktúru rôznych tvarov a veľkosti. Ich najväčšie akumulácie sa nachádzajú v bunkách priečne pruhovaných svalov a pečeňového tkaniva.

Proteínové inklúzie nie sú bežné, sú hlavne živinou vo vajíčkach (pod mikroskopom vidieť všelijaké platničky, tyčinky).

Pigmentový lipofuscín - ide o inklúzie žltej alebo hnedej farby, ktoré sa počas života hromadia v bunkách. Pigment hemoglobín je súčasťou červených krviniek. Rodopsín – robí tyčinky sietnice citlivými na svetlo.

Štruktúra a funkcie bunkových inklúzií
Skupina	Charakteristický
Trofický	Patria sem bielkoviny, tuky a sacharidy. Glykogén sa nachádza v živočíšnych bunkách, najmä v pečeni a svalových vláknach. Pri záťaži a spotrebe veľkého množstva energie sa využíva predovšetkým. Rastliny ukladajú škrob ako hlavný zdroj výživy.
vylučovací	Sú to produkty bunkového metabolizmu, ktoré z nej neboli odstránené. Patria sem aj cudzie látky, ktoré prenikli do vnútrobunkového priestoru. Takéto inklúzie sú absorbované a spracované lyzozómami.
Tajomstvo	Ich syntéza prebieha v špeciálnych bunkách a potom sú vyvedené cez kanály alebo prietokom lymfy a krvi. Sekrečná skupina zahŕňa hormóny.
Pigment	Niekedy sú zastúpené metabolickými produktmi: granulami lipofuscínu alebo akumuláciou hemosiderínu. Nachádza sa v melanocytoch, farebne odlíšených bunkách. Plnia ochrannú funkciu, bránia pôsobeniu slnečného žiarenia. U najjednoduchších druhov sa melanocyty nachádzajú v mnohých orgánoch, čo dáva zvieratám inú farbu. U ľudí sa hlavná masa pigmentových buniek nachádza v epidermis, časť v očnej dúhovke.
Náhodný	Nachádza sa v bunkách schopných fagocytózy. Zachytené baktérie, ktoré sú zle strávené, zostávajú v cytoplazme ako granule.
minerál	Patria sem Ca soli, ktoré sa ukladajú so znížením aktivity orgánu. Porušenie metabolizmu iónov tiež vedie k akumulácii solí v mitochondriálnej matrici.

Biologický a medicínsky význam bunkových inklúzií

Nadmerná akumulácia inklúzií môže viesť k rozvoju závažných patológií, ktoré sa bežne nazývajú akumulačné choroby. Vznik ochorenia je spojený s poklesom aktivity lyzozomálnych enzýmov a nadmerným príjmom akýchkoľvek látok (tuková degenerácia pečene, glykogénové svalové tkanivo).

Napríklad vývoj dedičné ochorenie Pompe je spôsobený nedostatkom enzýmov kyslá maltáza v dôsledku toho sa glykogén v bunkách zahrieva, čo vedie k dystrofii nervového a svalového tkaniva.

V cytoplazme sa môžu hromadiť látky charakteristické pre bunku, ako aj cudzie látky, ktoré sa bežne nevyskytujú (amyloidóza obličiek). Počas starnutia organizmu sa lipofuscín hromadí vo všetkých bunkách, čo slúži ako marker funkčnej menejcennosti buniek.

Ako sa organely líšia od bunkových inklúzií?

Organely - ide o trvalé konštrukčné prvky bunky, potrebné pre stabilnú prácu a život.

Vrátane - toto sú zložky bunky, ktoré môžu počas svojho života prichádzať a odchádzať.

V dôsledku vitálnej aktivity ktorejkoľvek bunky sa v jej cytoplazme môžu hromadiť rôzne zlúčeniny (organické a anorganické), ktoré sa nazývajú inklúzie, ktoré odrážajú prirodzený metabolizmus bunky. Inklúzie sú mobilné štruktúry cytoplazmy, schopné sa objaviť aj zmiznúť, najčastejšie, skôr či neskôr, sú inklúzie spotrebované pre potreby bunky.

Klasifikácia inklúzií

• 1. Trofické inklúzie
• 2. Sekrečné inklúzie
• 3. Vylučovacie inklúzie
• 4. Pigmentované inklúzie
• 5. Vitamíny

Trofické inklúzie - v cytoplazme môžu byť reprezentované bielkovinami, tukami a sacharidmi. Proteínové inklúzie sú zo všetkých trofických inklúzií najvzácnejšie, vyzerajú ako granuly, menej často kryštály. Môžu sa nachádzať v o niečo väčšom počte, v takých bunkách, ako sú „ženské zárodočné bunky, pečeňové bunky, embryonálne bunky a nádorové bunky, najčastejšie majú plastickú funkciu, teda stavebný materiál alebo vakuoly

Tuky sú bežnejšie, majú formu kvapiek alebo vakuol a sú to vysokokalorické oleje, ktoré sa používajú ako živný materiál pre bunku. Najväčší počet tukových inklúzií je určený bielym a hnedým tukovým tkanivom. V bunkách pečene, v ženských reprodukčných bunkách a v bunkách kôry nadobličiek vo forme steroidných zlúčenín (cholesterol), ktoré sa používajú ako prekurzor v nadobličkách, pri syntéze hormónov rozpustných v tukoch , sacharidy sú veľmi bežné. Hlavnou sacharidovou inklúziou je glykogén, živočíšny polysacharid, ktorý pri rozklade (napríklad pôsobením glukagónu dáva hlavný energetický substrát – glukózu, ktorá je potrebná pre všetky vnútrobunkové procesy podporujúce životnú aktivitu bunky, najviac inklúzie glykogénu sa pozorujú vo vláknach kostrového svalstva, v tkanivách srdcového svalu, v nervových bunkách, ako aj v pečeňových bunkách (hepatocytoch), ako aj inklúzie glykogénu sa nachádzajú v ženských zárodočných bunkách.

Sekrečné inklúzie v bunkách sú produktom sekrečnú činnosťžľazových buniek, ktorý je zvyčajne exportovaný bunkou, to znamená, že sa používa pre potreby celého organizmu. Sekrečné inklúzie môžu mať formu granúl vakuol, menej často kryštálov. Odhalí to elektrónová mikroskopia väčšina z nich sekrečné inklúzie je obklopené biomembránou, ktorá je nevyhnutná pre procesy vylučovania sekrécie a ich následné uchovávanie, množstvo sekrečných inklúzií sa nachádza v bunkách pankreasu v pannetových bunkách obsiahnutých v tenké črevo, ako aj v sekrečných bunkách hypotalamu sú sekrečné inklúzie najčastejšie uložené v cytoplazme v neaktívnom stave. Takéto neaktívne enzýmy sa nazývajú zymogény. A granule s týmto tajomstvom sa nazývajú zymogénne granule.

vylučovacie inklúzie. V procese života akejkoľvek bunky sa v nej hromadia metabolické produkty (trosky) s týmito troskami a sú zastúpené vylučovacie inklúzie. Napriek tomu, že tieto inklúzie sa nachádzajú vo všetkých bunkách, väčšina z nich je v obličkových bunkách. cytoplazma organoid trofický

Pigmentované inklúzie sú látky, ktoré sa hromadia v cytoplazme a majú svoju prirodzenú farbu. Pigmentové inklúzie sú rozdelené do 2 kategórií: Tie, ktoré môžu byť uložené v cytoplazme (melanín a lipofuscín) a tie, ktoré by mali byť uložené v cytoplazme. celkom určite odstránené z bunky, pretože sú pre ňu toxické. Najbežnejší je melanín. Inklúzie melanínu majú formu vrstvených teliesok alebo granúl, ktoré sú difúzne rozmiestnené po celej cytoplazme, najviac sa tento pigment nachádza v kožných bunkách v oblasti bradaviek, v anagenitálnej oblasti, vo vláskových bunkách, v bunkách cievnatka očná buľva, ako aj v dúhovke. Hlavnou funkciou melanínu je absorpcia ultrafialovej časti slnečného spektra, ktorá má mutagénnu aktivitu. Tento pigment tiež prispieva k ostrosti svetla, pretože pohlcuje prebytočnú časť slnečných lúčov a zabraňuje ich odrazu od zadnej steny oka, čím je obraz ostrejší a kontrastnejší. Lipofuscín je produktom metabolizmu tukových molekúl, ktoré tvoria zvyškové telieska - lyzozómy. Postupom času sa množstvo lipofuscínu v bunkách zvyšuje, preto sa tento pigment nazýva pigment starnutia. Lipofuscín sa môže hromadiť v akýchkoľvek bunkách, ale viac sa hromadí v pečeňových a nervových bunkách.

Vitamíny. Inklúzie vitamínov sú granule rôzneho charakteru, ktorých sa v bunkách hromadí veľmi málo, vitamíny nikdy nebudú mať plastickú funkciu, trofickú funkciu, energetickú funkciu. Vitamíny sú kofaktormi (pomocníkmi) pre rôzne enzýmové systémy, ktoré riadia metabolizmus. Všetky vitamíny sú rozdelené na rozpustné v tukoch a vo vode. Medzi vitamíny rozpustné v tukoch patria vitamíny A, D, E, K. Vo vode rozpustný C a vitamíny skupiny B. Pri nedostatočnom príjme toho či onoho vitamínu vzniká hypovitaminóza, ktorej extrémnym prejavom je beriberi a hypo a beriberi sú choroby ktoré majú veľmi vážne následky, ktoré sa skôr či neskôr prejavia.

Inklúzie sú nestále a voliteľné zložky buniek. Môže obsahovať rôzne chemikálie.

Inklúzie sa delia na:

Trofické (dodávanie živín), Trofické inklúzie. Sú to štruktúry, v ktorých sa ukladajú bunky a organizmus ako celok živiny nevyhnutné v podmienkach nedostatku energie, nedostatku štrukturálnych molekúl (počas hladovania). Príkladom trofických inklúzií sú glykogénové granule (pečeňové bunky, svalové bunky a sympplasty), lipidové inklúzie v tukových a iných bunkách.

Sekrečné (látky určené na sekréciu), Sekrečné inklúzie. Sú to sekrečné granuly, ktoré sa uvoľňujú z bunky exocytózou. Autor: chemické zloženie delia sa na proteínové (serózne), mastné (lipidové, resp. lipozómy), slizničné (obsahujú mukopolysacharidy) atď. Počet inklúzií závisí od funkčnej aktivity bunky, štádia sekrečného cyklu a stupňa zrelosť bunky. Obzvlášť veľa granúl je v diferencovaných, funkčne aktívnych bunkách v akumulačnej fáze sekrečného cyklu.

Vylučovacie (metabolické produkty určené na odstránenie z bunky), vylučovacie inklúzie. Ide o inklúzie látok zachytených bunkou z vnútorného prostredia a vylučovaných z tela: toxické látky, produkty látkovej výmeny, cudzie štruktúry. Vylučovacie inklúzie sa často nachádzajú v epiteli tubulov obličiek, predovšetkým v proximálnych. Proximálne tubuly vylučujú pre telo zbytočné látky, ktoré nie je možné prefiltrovať cez glomerulárny aparát.

Pigment (pigmenty). pigmentové inklúzie. Tento typ inklúzie dáva bunkám farbu; zabezpečuje ochrannú funkciu, napríklad granule melanínu v pigmentových bunkách pokožky chránia pred spálením. Pigmentované inklúzie môžu pozostávať z bunkových odpadových produktov: granúl s lipofuscínom v neurónoch, hemosiderínu v makrofágoch.

Koncept životný cyklus bunky: štádiá a ich morfofunkčné charakteristiky. Vlastnosti životného cyklu rôzne druhy bunky. Regulácia životného cyklu: pojem, klasifikácia faktorov regulujúcich proliferatívnu aktivitu.

V životnom cykle každej bunky sa rozlišuje 5 období: fáza rastu a reprodukcie v nediferencovanom stave, fáza diferenciácie, fáza normálna činnosť, fáza starnutia a terminálna fáza rozpadu a smrti.

Rast a reprodukcia. Ihneď po svojom „narodení“, v momente rozdelenia materskej bunky, začne dcérska bunka produkovať proteíny podľa typu, ktorý jej prideľuje genetický kód. Bunka rastie pri zachovaní nediferencovanej povahy embryonálnej bunky – to je obdobie rastu.

Diferenciácia. Je možný aj iný typ vývoja. Po počiatočnom raste a rozmnožovaní sa bunka začína diferencovať, t.j. sa morfologicky a funkčne špecializujú. Proces diferenciácie, spôsobený súčasne pôsobením génov a vplyvom vonkajšieho prostredia, je spočiatku istý čas reverzibilný. Zastaviť ho môžu rôzne faktory.

Proces diferenciácie je vývoj buniek a tkanív rôznych orgánov z homogénneho bunkového materiálu, ktoré sa od seba výrazne líšia. Diferencované bunky sa vyznačujú svojimi morfologickými a špeciálnymi funkčnými vlastnosťami. Tieto vlastnosti sú spôsobené štrukturálnymi a enzymatickými vlastnosťami ich špecifických proteínov. Niektoré embryonálne diferenciácie buniek a dokonca orgánov závisia od vlastností bunkových membrán; tieto vlastnosti sú spojené so štrukturálnymi a funkčné charakteristiky veverička. Akákoľvek diferenciácia je teda založená na štrukturálnych zmenách v proteíne, diferenciácia je proces riadenej zmeny.

bunkovej smrti- postupný proces: najskôr dochádza v bunke k reverzibilnému poškodeniu zlučiteľnému so životom; potom sa poškodenie stane nezvratným, ale niektoré funkcie bunky sa zachovajú a nakoniec dôjde k úplnému zastaveniu všetkých funkcií.

Úrovne a formy organizácie života. Definícia tkaniny. Evolúcia tkanív. Morfofunkčná klasifikácia tkanív podľa Kellikera a Leydiga. Štrukturálne prvky tkanív. Koncept kmeňových buniek, bunkových populácií a rozdielov. Klasifikácia tkanív podľa teórie diferenciálnej štruktúry.

Systémovo-štrukturálne úrovne organizácie rôznych foriem života sú pomerne početné: molekulárne, subcelulárny, bunkový, orgánovo-tkanivový, organizmus, populácia, druh, biocenotický, biogeocenotický, biosférický. Môžu byť definované aj iné úrovne. Ale vo všetkých rôznych úrovniach vynikajú niektoré základné. Špecifické diskrétne štruktúry a základné biologické interakcie slúžia ako kritérium na rozlíšenie hlavných úrovní. Na základe týchto kritérií sa celkom jasne rozlišujú tieto úrovne organizácie živých vecí: molekulárno-genetická, organizmová, populačno-druhová, biogeocenotická.

Textilné- je to privátny systém tela, ktorý vznikol evolúciou, ktorý pozostáva z jedného alebo viacerých bunkových rozdielov a ich derivátov a má špecifické funkcie vďaka kooperatívnej aktivite všetkých svojich prvkov.
Všetky tkanivá sú rozdelené do 4 morfofunkčných skupín: I. epitelové tkanivá (kam patria žľazy); II.tkanivá vnútorného prostredia tela - krvné a krvotvorné tkanivá, spojivové tkanivá; III. svalové tkanivá, IV. nervové tkanivo. V rámci týchto skupín (okrem nervového tkaniva) sa rozlišuje jeden alebo druhý typ tkaniva. Napríklad svalové tkanivá sa delia hlavne na 3 typy: kostrové, srdcové a hladké svalové tkanivo. Ešte zložitejšie sú skupiny epitelových a spojivových tkanív. Látky patriace do rovnakej skupiny môžu mať rôzny pôvod. Napríklad epitelové tkanivá pochádzajú zo všetkých troch zárodočných vrstiev. Skupina tkanív je teda súborom tkanív, ktoré majú podobné morfologické a funkčné vlastnosti, bez ohľadu na zdroj ich vývoja. Na tvorbe tkaniva sa môžu podieľať tieto prvky: bunky, bunkové deriváty (symplasty, syncýtia), postcelulárne štruktúry (ako sú erytrocyty a krvné doštičky), medzibunková látka (vlákna a matrica). Každá tkanina sa vyznačuje určitým zložením takýchto prvkov. Napríklad kostrové sval- to sú len sympplasty ( svalové vlákna. Toto zloženie určuje špecifické funkcie každého tkaniva. Okrem toho, pri vykonávaní týchto funkcií, tkanivové prvky zvyčajne navzájom úzko interagujú a tvoria jeden celok.
morfofunkčná klasifikácia Kölliker a Leydig, ktoré vytvorili v polovici minulého storočia. Podľa tejto klasifikácie

Rozlišujú sa tieto 4 skupiny tkanív:

1.epitelové alebo krycie tkanivá, ktoré sú kombinované na základe morfologických znakov.

2. Tkaniny vnútorné prostredie vrátane krvi, lymfy, kostí, chrupaviek a iných spojivové tkanivo. Všetky tieto tkanivá sú spojené do jednej skupiny podľa dvoch kritérií. podľa všeobecnosti štruktúry (všetky pozostávajú z buniek a medzibunkovej látky) a pôvodu (všetky sa vyvíjajú z mezenchýmu).

3.Svalnatý tkanivá (hladké, pruhované, srdcové, myoepiteliálne bunky a myoneurálne prvky). Tkanivá tejto skupiny majú jednu funkciu - kontraktilitu, ale ich pôvod a štruktúra sú odlišné.

4.Nervózny textilné. Toto tkanivo je reprezentované rôznymi histologickými prvkami buniek a glie. jediný spoločný znak Pre nervové bunky a gliových prvkov je ich neustále spoločné usporiadanie, t.j. topografický znak. nervové tkanivo zabezpečuje integračnú funkciu, t.j. zabezpečuje jednotu tela.

Vitalita tejto klasifikácie sa vysvetľuje tým, že odráža rôzne spojenia organizmu s vonkajším prostredím, ako aj v rámci samotného organizmu.

KONŠTRUKČNÉ PRVKY LÁTOK:

Tkanivá sa skladajú z buniek a medzibunkových látok. Bunky sú vo vzájomnej interakcii a medzibunkovej substancii. To zabezpečuje fungovanie tkaniva ako jednotný systém. Zloženie orgánov zahŕňa rôzne tkanivá (niektoré tvoria strómu, iné - parenchým). Každé tkanivo má alebo malo kmeňové bunky v embryogenéze.

SIMPLAST - nebunková mnohojadrová štruktúra. Dva spôsoby vzniku: spájaním buniek, medzi ktorými miznú hranice buniek; v dôsledku jadrového štiepenia bez cytotómie (tvorba konstrikcie). Napríklad tkanivo kostrového svalstva.

INTERCELULOVÁ LÁTKA - bunkový odpadový produkt. Skladá sa z dvoch častí: amorfná (základná) látka (geleosol, proteoglykány, GAGs, glykoproteíny) a vlákna (kolagén určujú pevnosť v ťahu, elastický - pevnosť v ťahu, retikulárny - kolagén typu 3)

Teórie diferencovanej štruktúry tkanív. Podľa tejto teórie sa všetky tkanivá nášho tela skladajú z jedného alebo viacerých rozdielov. Bunkový diferenciál je súbor bunkových foriem, ktoré tvoria líniu diferenciácie. Bunkový diferenciál tvoria bunky so stúpajúcim stupňom zrelosti jednej histogenetickej série. Kmeňové bunky slúžia ako počiatočná forma línie bunkovej diferenciácie (bunkový diferenciál). Všetky tkanivá nášho tela majú alebo mali kmeňové bunky v embryonálnom období. Kmeňové bunky sú slabo diferencované, t.j. cestu diferenciácie neprešli až do konca.

Keď sa kmeňová bunka delí, stojí pred voľbou, či zostať kmeňovou bunkou, ktorá bola rodičom, alebo sa vydať na cestu vedúcu k úplnej diferenciácii. Zistilo sa, že kmeňová bunka sa môže deliť symetricky a asymetricky. Pri symetrickom delení sa z 1 kmeňovej bunky vytvoria dve nové kmeňové bunky Ďalšie štádiá histogenetického radu tvoria podkmeňové (committed) progenitorové bunky, ktoré sa môžu diferencovať len jedným smerom. Differon končí štádiom zrelých fungujúcich buniek . V tkanine sú základné (úplné) a neúplné diferóny Bežne sa v zložení bunkového rozdielu dá rozlíšiť počiatočná kambiálna časť, stredná diferenciačná časť a konečná, vysoko diferenciačná časť, v ktorej je stupeň bunkovej proliferačnej aktivity odlišný.

Je to vrtkavé konštrukčné komponenty bunky. Vznikajú a zanikajú v závislosti od funkčného a metabolického stavu bunky, sú produktom jej životnej činnosti a odrážajú sa funkčný stav bunky v čase štúdie. Inklúzie sú rozdelené do niekoľkých skupín: trofické, sekrečné, vylučovacie, pigmentové atď.

Klasifikácia inklúzií

Trofické inklúzie

- prísun živín do bunky. Existujú inklúzie sacharidov, tukov a bielkovín. Napríklad hrudky glykogénu a kvapky tuku v pečeňových bunkách sú zásobárňou sacharidov a lipidov, ktoré sa tvoria v tele po jedle a miznú počas pôstu. Žĺtkové inklúzie (lipoproteínové granule) vo vajci sú zásobou živín nevyhnutných pre vývoj embrya v prvých dňoch jeho výskytu.

Sekrečné inklúzie

– granule a kvapky látok syntetizovaných v bunke pre potreby tela (napr. tráviace enzýmy pre žalúdočnú a črevnú šťavu), ktoré sa hromadia vo vakuolách Golgiho komplexu apikálnej časti bunky a sú z bunky odstránené exocytózou.

vylučovacie inklúzie

- granule a kvapky telu škodlivých látok, ktoré sú vylučované bunkami počas vonkajšie prostredie s močom a výkalmi. Napríklad vylučovacie inklúzie v bunkách tubulov obličiek.

pigmentové inklúzie

– granule alebo kvapky látok, ktoré dodávajú bunke farbu. Napríklad zhluky bielkoviny melanín, ktorá má Hnedá farba v kožných melanocytoch alebo hemoglobínu v erytrocytoch.

Okrem štruktúr cytoplazmy, ktoré možno jednoznačne pripísať organelám alebo inklúziám, neustále obsahuje obrovské množstvo rôznych transportných vezikúl, ktoré zabezpečujú prenos látok medzi rôznymi zložkami bunky.

Hyaloplazma – skutočný roztok biopolymérov, ktorý vypĺňa bunku, v ktorej sú organely a inklúzie, ako aj bunkové jadro, v suspenzii (ako v suspenzii). Hyaloplazmatické biopolyméry zahŕňajú bielkoviny, tuky, sacharidy, nukleové kyseliny, ako aj ich komplexné komplexy, ktoré sú rozpustené vo vode bohatej na minerálne soli a jednoduché Organické zlúčeniny. Okrem toho obsahuje hyaloplazma cytomatrix - sieť bielkovinových vlákien s hrúbkou 2-3 nm. Prostredníctvom hyaloplazmy sa navzájom ovplyvňujú rôzne štruktúrne zložky bunky, dochádza k výmene látok a energie. Hyaloplazma sa môže zmeniť z tekutého (sol) na rôsolovitý (gélový) stav. Tým sa znižuje rýchlosť pohybu v hyaloplazme toku látok a energie, pohybu organel, inklúzií a jadra, čo znamená, že je inhibovaná aj funkčná aktivita bunky.

Reakcia buniek na vonkajšie vplyvy.

Opísaná morfológia buniek nie je stabilná (konštantná). Pod vplyvom rôznych nepriaznivých faktorov na telo sa objavujú rôzne zmeny v štruktúre rôznych štruktúr. V závislosti od faktorov vplyvu sa zmeny v bunkových štruktúrach prejavujú v bunkách rôzne. rôzne orgány a tkaniny. Súčasne môžu byť zmeny v bunkových štruktúrach adaptívny(adaptívne) a reverzibilné, príp neprispôsobivý ireverzibilné (patologické). Nie je však vždy možné definovať jasnú hranicu medzi adaptívnymi a maladaptívnymi zmenami, keďže adaptívne zmeny sa môžu zmeniť na patologické. Keďže predmetom štúdia histológie sú bunky, tkanivá a orgány zdravého ľudského tela, v prvom rade sa tu budú brať do úvahy adaptívne zmeny v bunkových štruktúrach. Zmeny sú zaznamenané tak v štruktúre jadra, ako aj v cytoplazme.

Základné zmeny- opuch jadra a jeho posun na perifériu bunky, rozšírenie perinukleárneho priestoru, vznik invaginácií karyolémy (výbežok do jadra jej obalu), kondenzácia chromatínu. TO Medzi patologické zmeny v jadre patria:

pyknóza - zvrásnenie jadra a koagulácia (zhutnenie) chromatínu;

karyorrhexis - rozpad jadra na fragmenty;

karyolýza - rozpustenie jadra.

Zmeny v cytoplazme- zhrubnutie a následné opuchnutie mitochondrií, degranulácia granulárneho endoplazmatického retikula (deskvamácia ribozómov) a následne fragmentácia tubulov na samostatné vakuoly, expanzia cisterien a následná dezintegrácia na vakuoly Golgiho lamelárneho komplexu, opuch lyzozómov a aktivácia ich hydroláz, zvýšenie počtu autofagozómov, v procese mitózy – rozpadu štiepneho vretienka a vzniku patologických mitóz.

Zmeny v cytoplazme môžu byť spôsobené štrukturálnymi zmenami plazmolemy, čo vedie k zvýšeniu jej priepustnosti a hydratácie hyaloplazmy, metabolickými poruchami, ktoré je sprevádzané znížením obsahu ATP, znížením štiepenia alebo zvýšením syntézy inklúzie (glykogén, lipidy) a ich nadmerná akumulácia.

Po odstránení nepriaznivých účinkov na telo reaktívny miznú (adaptívne) štrukturálne zmeny a obnovuje sa morfológia buniek. S vývojom patologické(maladaptívnych) zmien, aj po odstránení nepriaznivých vplyvov pribúdajú štrukturálne zmeny a bunka odumiera.

Regenerácia.

Regenerácia(recovery) - schopnosť živých organizmov obnoviť poškodené tkanivá v priebehu času a niekedy aj celé stratené orgány.

Typy bunkovej smrti.

Existujú dva typy bunkovej smrti: násilná smrť následkom poškodenia - nekróza a programovaná bunková smrť apoptóza.

Nekróza

- Toto posmrtné zmeny bunky ireverzibilnej povahy, spočívajúce v postupnej enzymatickej deštrukcii a denaturácii jej bielkovín. Vyvíja sa pri nadmernej zmene bunky, nevyžaduje energiu a nezávisí od riadiacich signálov lokálneho a centrálneho pôvodu („anarchistický spôsob smrti“). V dôsledku syntézy biologicky aktívnych látok (prostaglandínov) poškodenou bunkou a narušenia integrity jej membrán (uvoľňovanie rôznych enzýmov) predstavuje nekróza určitú hrozbu pre okolité štruktúry - to často prispieva k rozvoju zápalový proces.

Násilná bunková smrť je spôsobená:

nedostatok potravy a kyslíka;

ireverzibilné zmeny v štruktúre a funkcii s inhibíciou najdôležitejších metabolických procesov rôznymi patogénmi.

Nekróze predchádza hlboká, čiastočne nezvratnéštádium poškodenia buniek nekrobiózy (obr. 1). Napriek rozmanitosti etiologické faktory V konečnom dôsledku vyvolávajú rozvoj nekrobiózy a nekrózy, molekulárno-bunkové zmeny zistené počas bunkovej smrti sú vo väčšine prípadov rovnaké (Zaichik A.Sh., Churilov L.P., 1999). Podľa nich je dôležité rozlišovať hypoxická a nekrobióza voľných radikálov. Mechanizmy poškodenia buniek voľnými radikálmi (pozri vyššie) môžu byť spustené bez primárnej hypoxie a niekedy aj v podmienkach jej nadbytku. Hypoxická nekrobióza(pozri časť „Hypoxia“) je iniciovaná rôznymi patogénnymi faktormi, ktoré spôsobujú dlhotrvajúcu hypoxiu. Oba typy nekrobiózy sa môžu kombinovať a dopĺňať. Výsledkom oboch typov nekrobiózy je také poškodenie bunky, pri ktorom už nie je schopná samostatného zásobovania energiou ( t.nezvratnosť, ryža. 1) a podlieha nekróze.

Niektorí vedci niekedy považujú nekrobiózu za proces vlastnej smrti bunky. Podľa IV Davydovského je nekrobióza procesom bunkovej smrti. Nekróza je vo väčšej miere morfologická charakteristika pozorovaná po bunkovej smrti, a nie samotný mechanizmus smrti.

Existujú dva hlavné typy nekrózy:

koagulačná (suchá) nekróza. Pri nej sa v bunke vyvíja výrazná acidóza, dochádza k zrážaniu bielkovín a je zaznamenaná zvýšená akumulácia vápnika s agregáciou cytoskeletálnych prvkov. Veľmi často sa pozoruje pri ťažkej hypoxii, napríklad v kardiomyocytoch počas infarktu myokardu. Táto nekróza sa vyvíja prevažne v tkanivách bohatých na bielkoviny a vápnik a je charakterizovaná skorými a hlbokými léziami mitochondrií;

kolikvačná nekróza. Pre neho je typická prevaha hydrolytických procesov lyzozomálnej autolýzy alebo heterolýzy za účasti fagocytov. Ohnisko nekrózy je zmäkčené, dochádza k hromadeniu aktívnych hydroxylových radikálov a endogénnej saponifikácii buniek, čo vedie k deštrukcii jej štruktúr, ako sú rôzne membrány.

Neexistujú žiadne jasné hranice medzi koaguláciou a kolikvačnou nekrózou. Možno je to spôsobené tým, že mechanizmy ich vývoja sú do značnej miery bežné. Množstvo výskumníkov rozlišuje tzv kazeózny (zrazený) nekróza (pri tuberkulóze), pričom splošťuje, že ide o kombináciu dvoch predchádzajúcich typov.

Apoptóza.

Apoptóza je programovaná bunková smrť (iniciovaná pôsobením extra- alebo intracelulárnych faktorov), pri vývoji ktorej sa aktívne podieľajú špeciálne a geneticky naprogramované vnútrobunkové mechanizmy.. Na rozdiel od nekrózy je to aktívny proces, ktorý si vyžaduje určité náklady na energiu. Spočiatku sa snažili rozlišovať medzi pojmami „ programovaná bunková smrť"A" apoptóza»: prvý termín sa týkal eliminácie buniek v embryogenéze a druhý - programovaná smrť iba zrelých diferencovaných buniek. V súčasnosti sa ukázalo, že to nie je účelné (mechanizmy vývoja bunkovej smrti sú rovnaké) a tieto dva pojmy sa stali synonymami, hoci táto súvislosť nie je nespochybniteľná.

Predtým, ako pristúpime k prezentácii materiálu o úlohe apoptózy pre životnú aktivitu bunky (a organizmu) v normálnych a patologických podmienkach, zvážime mechanizmus apoptózy. Ich implementácia môže byť reprezentovaná ako fázový vývoj nasledujúcich etáp:

1 etapa – fáza iniciácie (indukcia) .

V závislosti od pôvodu signálu, ktorý stimuluje apoptózu, existujú:

intracelulárne stimuly pre apoptózu. Medzi najznámejšie patria - odlišné typyžiarenie, nadbytok H+, oxid dusnatý, voľné radikály kyslíka a lipidov, hypertermia atď. Všetky môžu spôsobiť rôzne poškodenie chromozómov(zlomy DNA, porušenie jej konformácie atď.) a intracelulárne membrány(najmä mitochondrie). To znamená, že v tomto prípade je dôvodom apoptózy „neuspokojivý stav samotnej bunky“ (Mushkambirov N.P., Kuznetsov S.L., 2003). Okrem toho by poškodenie bunkových štruktúr malo byť dostatočne silné, ale nie deštruktívne. Bunka si musí zachovať energiu a materiálne zdroje na aktiváciu génov apoptózy a jej efektorových mechanizmov. Vnútrobunkovú dráhu na stimuláciu programovanej bunkovej smrti možno opísať ako „ apoptóza zvnútra»;

transmembránové stimuly pre apoptózu, teda v tomto prípade je aktivovaný vonkajšou "signalizáciou", ktorá sa prenáša cez membránové alebo (menej často) intracelulárne receptory. Bunka môže byť celkom životaschopná, ale z hľadiska celého organizmu alebo „chybnej“ stimulácie apoptózy musí zomrieť. Tento variant apoptózy sa nazýva „ apoptóza na príkaz».

Transmembránové stimuly sa delia na:

« negatívne» signály. Pre normálnu činnosť bunky, reguláciu jej delenia a rozmnožovania je potrebné ju ovplyvňovať prostredníctvom receptorov rôznych biologicky aktívnych látok: rastových faktorov, cytokínov, hormónov. Okrem iných účinkov potláčajú mechanizmy bunkovej smrti. A prirodzene, nedostatok alebo absencia týchto biologicky aktívnych látok aktivuje mechanizmy programovanej bunkovej smrti;

« pozitívne» signály. Signálne molekuly, ako je TNFα, glukokortikoidy, niektoré antigény, adhezívne proteíny atď., môžu po interakcii s bunkovými receptormi spustiť program apoptózy.

Na bunkových membránach existuje skupina receptorov, ktorých úlohou je ako hlavná, možno aj jediná funkcia prenášať signál pre rozvoj apoptózy. Sú to napríklad proteíny skupiny DR (receptory smrti - " receptory smrti""): DR 3, DR 4, DR 5. Najlepšie je preštudovaný Fas receptor, ktorý sa objavuje na povrchu bunky (hepatocyty) spontánne alebo pod vplyvom aktivácie (zrelé lymfocyty). Fas receptor pri interakcii s Fas receptorom (ligandom) T-killera spúšťa program smrti cieľovej bunky. Avšak interakcia Fas receptora s Fas ligandom v oblastiach izolovaných z imunitný systém, končí smrťou samotného T-zabijaka (pozri nižšie, v oblastiach izolovaných od imunitného systému, končí smrťou samotného T-zabijaka () môže byť 0000000000000000000000000000).

Malo by sa pamätať na to, že niektoré signálne molekuly apoptózy môžu v závislosti od situácie naopak blokovať rozvoj programovanej bunkovej smrti. Ambivalencia(dvojitý prejav opačných kvalít) je charakteristický pre TNF, IL-2, interferón γ atď.

Na membránach erytrocytov, krvných doštičiek, leukocytov, ako aj pľúcne bunky a koža bola nájdená špeciálna markerové antigény. Syntetizujú fyziologické autoprotilátky a oni, ktorí zohrávajú úlohu opsoníny, prispievajú k fagocytóze týchto buniek, t.j. bunková smrť nastáva tým autofagocytóza. Ukázalo sa, že markerové antigény sa objavujú na povrchu „starých“ (ktoré prešli cestou ontogenetického vývoja) a poškodených buniek, zatiaľ čo mladé a nepoškodené bunky ich nemajú. Tieto antigény sa nazývajú „antigény-markery starnúcich a poškodených buniek“ alebo „proteín tretieho pásma“. Vzhľad proteínu tretieho pásu je riadený bunkovým genómom. Preto možno autofagocytózu považovať za variant programovanej bunkovej smrti..

zmiešané signály. Ide o kombinovaný účinok signálov prvej a druhej skupiny. Napríklad apoptóza sa vyskytuje v lymfocytoch aktivovaných mitogénom (pozitívny signál), ale nie v kontakte s AG (negatívny signál).

2 etapa – etapa programovania (kontrola a integrácia mechanizmov apoptózy).

Toto štádium je charakterizované dvoma diametrálne odlišnými procesmi pozorovanými po iniciácii. Buď sa stane:

realizácia štartovacieho signálu k apoptóze prostredníctvom aktivácie jej programu (efektormi sú kaspázy a endonukleázy);

blokovanie účinku spúšťacieho signálu apoptózy.

Existujú dve hlavné, ale navzájom sa nevylučujúce možnosti na vykonanie fázy programovania (obr. 14):

Ryža. 14. Kaskáda kaspáz a jej ciele

R, membránový receptor; K, kaspáza, AIF, mitochondriálna proteáza; Cit. C, cytochróm c; Apaf-1, cytoplazmatický proteín; IAP, inhibítory kaspázy

1. Priamy prenos signálu (priamy spôsob aktivácie efektorových mechanizmov apoptózy obchádzajúci bunkový genóm) sa realizuje prostredníctvom:

adaptorové proteíny. Tak napríklad apoptózu spúšťa T-killer. Aktivuje kaspázu-8 (adaptérový proteín). TNF môže pôsobiť podobne;

cytochróm C a ΑIF proteáza (mitochondriálna proteáza). Opúšťajú poškodené mitochondrie a aktivujú kaspázu-9;

granzýmy. T-killery syntetizujú proteín perforín, ktorý tvorí kanály v plazmoleme cieľovej bunky. Proteolytické enzýmy vstupujú do bunky cez tieto kanály. granzýmy, vylučovaný tým istým T-zabijakom a spúšťajú kaskádu kaspázovej siete.

2. Nepriamy prenos signálu. Realizuje sa pomocou bunkového genómu:

represia génov, ktoré riadia syntézu proteínov inhibujúcich apoptózu (gény Bcl-2, Bcl-XL atď.). Proteíny Bcl-2 v normálnych bunkách sú súčasťou mitochondriálnej membrány a uzatvárajú kanály, ktorými cytochróm C a AIF proteáza vystupujú z týchto organel;

expresia, aktivácia génov, ktoré riadia syntézu proteínov-aktivátorov apoptózy (gény Bax, Bad, Bak, Rb, P 53 atď.). Tie zase aktivujú kaspázy (k-8, k-9).

Na obr. 14 je príkladná schéma princípu kaspázy na aktiváciu kaspázy. Je vidieť, že bez ohľadu na to, kde sa kaskáda začína, jej kľúčovým momentom je kaspáza 3. Aktivuje ju aj kaspáza 8 a 9. Celkovo je v rodine kaspáz viac ako 10 enzýmov. Lokalizované v cytoplazme bunky v neaktívnom stave (prokaspáza). Poloha všetkých kaspáz v tejto kaskáde nie je úplne objasnená, preto niekoľko z nich v diagrame chýba. Akonáhle sa aktivujú kaspázy 3,7,6 (prípadne ich iné typy), nastupuje 3. štádium apoptózy.

3 etapa – etapa implementácie programu (riaditeľ, efektor).

Priamymi vykonávateľmi ("popravcami" bunky) sú vyššie uvedené kaspázy a endonukleázy. Miesto aplikácie ich pôsobenia (proteolýzy) je (obr. 14):

cytoplazmatické proteíny - proteíny cytoskeletu (fodrín a aktín). Hydrolýza fodrinu vysvetľuje zmenu povrchu bunky - "zvlnenie" plazmatickej membrány (výskyt invaginácií a výčnelkov na nej);

proteíny niektorých cytoplazmatických regulačných enzýmov: fosfolipáza A 2, proteínkináza C atď.;

jadrové proteíny. Proteolýza jadrových proteínov hrá hlavnú úlohu vo vývoji apoptózy. Zničia sa štrukturálne proteíny, proteíny replikačných a reparačných enzýmov (DNA proteínkinázy atď.), regulačné proteíny (рRb atď.), proteíny inhibítora endonukleázy.

Deaktivácia poslednej skupiny - proteíny inhibítorov endonukleáz vedie k aktivácii endonukleáz, druhá "pištoľ » apoptóza. V súčasnosti sa endonukleázy a najmä So 2+ , Mg 2+ - závislá endonukleáza, je považovaný za centrálny enzým programovanej bunkovej smrti. Neštiepi DNA na náhodných miestach, ale iba v spojovníkových oblastiach (spojovacie oblasti medzi nukleozómami). Preto chromatín nie je lyzovaný, ale iba fragmentovaný, čo určuje charakteristický štrukturálny znak apoptózy.

V dôsledku deštrukcie proteínu a chromatínu v bunke vznikajú a odchádzajú z nej rôzne fragmenty - apoptotické telieska. Obsahujú zvyšky cytoplazmy, organely, chromatín atď.

4 etapa – etapa odstránenie apoptotických teliesok (bunkové fragmenty).

Ligandy sú exprimované na povrchu apoptotických teliesok, rozpoznávajú ich fagocytové receptory. Proces detekcie, absorpcie a metabolizácie fragmentov mŕtvej bunky prebieha pomerne rýchlo. To pomáha zabrániť tomu, aby sa do nej dostal obsah odumretých buniek životné prostredie a teda, ako je uvedené vyššie, zápalový proces sa nevyvíja. Bunka odíde „pokojne“, bez vyrušovania „susedov“ („tichá samovražda“).

Programovaná bunková smrť je pre mnohých nevyhnutná fyziologické procesy . Apoptóza je spojená s:

udržiavanie normálnych procesov morfogenézy– programovaná bunková smrť počas embryogenézy (implantácia, organogenéza) a metamorfózy;

udržiavanie bunkovej homeostázy(vrátane eliminácie buniek s genetickými poruchami a infikovaných vírusmi). Apoptóza vysvetľuje fyziologickú involúciu a rovnováhu mitóz v zrelých tkanivách a orgánoch. Napríklad bunková smrť v aktívne proliferujúcich a samoobnovujúcich sa populáciách – črevné epiteliocyty, zrelé leukocyty, erytrocyty. Involúcia závislá od hormónov - smrť endometria na konci menštruačného cyklu;

výber bunkových odrôd v rámci populácie. Napríklad tvorba antigénovo špecifickej zložky imunitného systému a riadenie implementácie jeho efektorových mechanizmov. Pomocou apoptózy sa likvidujú klony lymfocytov (autoagresívne), ktoré sú pre telo nepotrebné a nebezpečné. Relatívne nedávno (Griffith T.S., 1997) ukázal význam programovanej bunkovej smrti pri ochrane „imunologicky privilegovaných“ oblastí (vnútorné prostredie oka a semenníkov). Pri prechode histo-hematickými bariérami týchto zón (čo sa stáva zriedkavo) odumierajú efektorové T-lymfocyty (pozri vyššie). Zahrnutie mechanizmov ich smrti je zabezpečené interakciou Fas ligandu bariérových buniek s Fas receptormi T-lymfocytu, čím sa zabráni rozvoju autoagresie.

Úloha apoptózy v patológii a typy rôzne choroby spojené s porušením apoptózy sú prezentované vo forme diagramu (obr. 15) a tabuľky 1.

Samozrejme, význam apoptózy v patológii je menší ako význam nekrózy (možno je to spôsobené nedostatkom takýchto vedomostí). Jeho problém v patológii má však trochu iný charakter: posudzuje sa podľa závažnosti apoptózy - posilnenia alebo oslabenia pri určitých chorobách.

Patria sem proteínové, tukové a polysacharidové inklúzie.

Proteínové inklúzie . V bunke sa nachádzajú zlúčeniny, ktorých dôležitosť je daná tým, že sa v prípade potreby môžu stať prekurzormi množstva ďalších pre bunku životne dôležitých látok. Tieto zlúčeniny zahŕňajú aminokyseliny. Môžu byť použité v bunke ako zdroje energie pre syntézu sacharidov, tukov, hormónov a iných metabolitov. Preto proteínové inklúzie vlastne predstavujú akúsi bunkovú surovinu na tvorbu aminokyselín.

Osud proteínových inklúzií vo všetkých bunkách je približne rovnaký. V prvom rade sa spájajú s lyzozómom, kde špeciálne enzýmy štiepia bielkoviny na aminokyseliny. Ten opúšťa lyzozómy do cytoplazmy. Niektoré z nich interagujú s tRNA v cytoplazme a v tejto forme sú transportované do ribozómov na syntézu proteínov. Druhá časť vstupuje do špeciálnych biochemických cyklov, kde sa z nich syntetizujú tuky, sacharidy, hormóny a ďalšie metabolity. Nakoniec sú zahrnuté aminokyseliny výmena energie bunky.

Polysacharidové inklúzie . Pre živočíšne bunky a bunky húb je glykogén hlavnou rezervnou nutričnou inklúziou. Pre rastliny je táto inklúzia škrob.

Glykogén sa u ľudí ukladá najmä v pečeňových bunkách a využíva sa nielen pre potreby bunky samotnej, ale aj ako energetické zdroje pre celý organizmus. V druhom prípade sa glykogén v bunke štiepi na glukózu, ktorá opúšťa bunku do krvi a prenáša sa do celého tela.

Glykogén je veľká rozvetvená molekula tvorená glukózovými zvyškami. Špeciálne vnútrobunkové procesy v prípade potreby odštiepia zvyšky glukózy z molekuly glykogénu a syntetizujú glukózu. Ten sa dostáva do krvi a vynakladá sa na potreby bunky. Zdá sa, že je jednoduchšie skladovať glukózu samotnú v bunke bez jej premeny na glykogén, najmä preto, že molekula glukózy je rozpustná a rýchlo prechádza do bunky plazmatická membrána. Tomu však bráni skutočnosť, že glukóza tiež rýchlo, bez zdržania, opúšťa bunku. Držte ju v klietke čistej forme takmer nemožné. Okrem toho je ukladanie glukózy vo veľkých množstvách nebezpečné, pretože. to môže viesť k vytvoreniu takého koncentračného gradientu, že bunka najprv napučí v dôsledku prítoku vody a potom jej odumrie. Preto špeciálny systém enzýmov, mierne modifikujúcich molekulu glukózy, ju viaže na rovnakú molekulu. Vznikne obrovská rozvetvená molekula pozostávajúca zo zvyškov glukózy – glykogénu. Táto molekula je už nerozpustná, podobne ako glukóza, a nie je schopná zmeniť osmotické vlastnosti bunky.

Tukové inklúzie. Tieto inklúzie v hyaloplazme môžu byť vo forme kvapiek. Mnohé rastliny obsahujú oleje, ako je slnečnica, arašidy atď. Bohaté na tukové inklúzie tukové tkanivo osoba, slúžiaca na ochranu tela pred tepelnými stratami, zásobáreň energie a ako tlmič nárazov pri mechanických vplyvoch.

Treba si uvedomiť, že zásoby glykogénu v tele priemerného dospelého človeka vystačia na jeden deň bežnej aktivity, pričom tukové zásoby vystačia na mesiac. Ak by hlavnou energetickou rezervou v našom tele bol glykogén a nie tuky, telesná hmotnosť by sa zvýšila v priemere o 25 kg.

V niektorých prípadoch je výskyt tukových inklúzií v bunke alarmovým signálom problémov. Takže v prípade záškrtu toxín mikroorganizmu blokuje využitie mastné kyseliny a vo veľkom množstve sa hromadia v cytoplazme. V tomto prípade je metabolizmus narušený a bunka odumiera. Najčastejšie sa takéto poruchy vyskytujú v bunkách srdcového svalu. Ochorenie sa nazýva difterická myokarditída.

Všetky inklúzie živín bunka využíva vo chvíľach intenzívnej životnej aktivity. V embryogenéze existuje potreba vo veľkom počteživiny. Vaječná bunka preto aj v štádiu oogenézy intenzívne ukladá rôzne živiny (žĺtok a pod.) vo forme inklúzií, ktoré zabezpečujú prechod prvých štádií embryonálneho vývoja.

b. Sekrečné inklúzie

Rôzne sekrečné granuly vytvorené v žľazových bunkách zvierat sú chemicky rôznorodé a môžu byť reprezentované iónmi, enzýmami, hormónmi, glykoproteínmi atď., Napríklad tráviacimi enzýmami syntetizovanými bunkami pankreasu. Signálom pre tvorbu a vyprázdňovanie sekrečných inklúzií v pankrease je príjem potravy. Pred jedlom sa inklúzie hromadia v cytoplazme. Stanovením počtu inklúzií v bunkách pankreasu možno približne odhadnúť, koho bunky sú to - hladný alebo dobre kŕmený človek.