Ito ay pinsala sa glomerular apparatus at renal tubules na sanhi ng pagkilos ng exo- at endotoxins, hemodynamic at metabolic disorder sa panahon ng pagkalason. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang pananakit sa ibabang bahagi ng likod, asthenic syndrome, pamamaga, oligoanuria, na pagkatapos ay pinalitan ng polyuria, at maraming mga organ disorder. Ito ay nasuri gamit ang pangkalahatan, biochemical na mga pagsusuri sa dugo at ihi, Reberg, mga pagsusuri sa Zimnitsky, ultrasound at tomography ng mga bato, ultrasound ng mga daluyan ng bato, kemikal at toxicological na pag-aaral. Kasama sa paggamot ang detoxification therapy, infusion correction ng metabolic disorder, at RRT.

ICD-10

N14.4 Ang nakakalason na nephropathy, hindi inuri sa ibang lugar

Pangkalahatang Impormasyon

Ang nakakalason na nephropathy ay isang kolektibong konsepto na pinagsasama ang isang bilang ng mga sakit na nephrological na may katulad na etiopathogenesis at klinikal na larawan. Ang pagkalat ng patolohiya ay umabot sa 0.04%, na hanggang sa 20% ng lahat ng mga rehistradong kaso ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang pagtaas ng saklaw ay nauugnay sa lalong malawak na paggamit ng mga kemikal sa iba't ibang industriya at sa pang-araw-araw na buhay: ayon sa mga obserbasyon, bawat taon hanggang 10 milyong tao ang patuloy na nakikipag-ugnayan sa mga nephrotoxic na kemikal. Bukod sa, reverse side Ang tagumpay ng industriya ng parmasyutiko ay ang paglitaw ng mga bagong gamot na nakakaapekto sa mga bato. Ang kaugnayan ng napapanahong pagtuklas ng nakakalason na anyo ng nephropathies ay dahil sa mataas na dami ng namamatay at malubhang kinalabasan na may hindi maibabalik na pagkasira ng tissue ng bato.

Mga sanhi

Ang pinsala sa renal parenchyma ay sanhi ng pagkakalantad sa mga kemikal na may direkta o hindi direktang nephrotoxic effect. Sa karamihan ng mga kaso, ang dysfunction ng bato, at sa mga malubhang kaso, ang pagkawasak ng tissue, ay sanhi ng mga exogenous na lason sa industriya at sambahayan, bagaman sa ilang mga pasyente ang sakit ay sanhi ng endogenous na pagkalasing. Tinutukoy ng mga espesyalista sa larangan ng urology at nephrology ang mga sumusunod na grupo ng mga dahilan na humahantong sa pag-unlad ng nephropathy:

• Ang pagkuha ng mga sangkap na may nephrotoxic effect. Kapag ang mga lason ng pangkat na ito ay pumasok sa mga bato, ang talamak na glomerulopathy o tubular necrosis ay nangyayari, na sanhi ng reabsorption ng isang malaking halaga ng mga nakakalason na sangkap. Ang mga asin ng mabibigat na metal (cadmium, lead, mercury, gold, arsenic, iodine, bismuth, chromium, atbp.), ethylene glycol, oxalic at boric acids, gasolina, phenol, toluene, orellanic mushroom toxins, lason ng ilan ay may direktang nakakapinsala epekto sa tissue ng bato.hayop.
• Hindi direktang nakakalason na pinsala sa bato. Ang pagkalason sa mga sangkap na may hemolytic effect (acetic acid, arsenic hydrogen, copper sulfate, snake venom, atbp.) Ay kumplikado sa pamamagitan ng pagbara ng mga nephron na may hemoglobin. Ang katulad na pinsala ay sanhi ng napakalaking pagdurog ng mga tisyu at matagal na compartment syndrome, kung saan ang myoglobinuria ay sinusunod. Sa nakakalason na pinsala sa atay, ang renal parenchyma ay pangalawang napinsala ng xenobiotics at endogenous toxins.
• Ay karaniwan mga klinikal na pagpapakita pagkalason. Ang ilang mga kemikal ay walang direktang nephrotoxic effect, ngunit ang mga sistematikong pagpapakita na nangyayari kapag sila ay kinuha ay humahantong sa malubhang renal dysfunction. Kadalasan, ang mga nakakalason na anyo ng nephropathy ay nabubuo laban sa background ng pagkalason na may mga sintomas ng pagkabigla, uncompensated acidosis, at malubhang metabolic disorder. Ang parehong sitwasyon ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng endo- at exotoxins ng pathogenic at oportunistikong microflora.

Patuloy na pagpapalawak ng hanay ng mga gamot, pangunahin ang antibacterial at mga gamot na antitumor, ay humantong sa pagtaas ng bilang ng mga kaso ng toxic drug-induced nephropathy. Ayon sa mga resulta ng pananaliksik, sa higit sa 30% ng mga pasyente, ang non-oliguric renal failure ay nauugnay sa pagkuha ng mga pharmaceutical na gamot.

Pathogenesis

Ang mekanismo ng pag-unlad ng nakakalason na nephropathy ay natutukoy ng mga dahilan na nag-udyok sa dysfunction ng bato. Ang pathogenesis ng mga karamdaman na dulot ng direktang kumikilos na mga nephrotoxin ay batay sa pagkagambala ng mga proseso ng biochemical sa mga nephron at epithelial cells ng proximal at distal tubules. Pagkatapos ng pagsasala ng glomeruli, ang nakakalason na sangkap ay pumapasok sa tubular system, kung saan, dahil sa reabsorption ng tubig, ang antas nito ay tumataas ng halos 100 beses. Ang nagreresultang gradient ng konsentrasyon ay nagtataguyod ng pagpasok at akumulasyon ng xenobiotics sa tubular epithelium sa isang partikular na kritikal na antas.

Depende sa uri ng exotoxin, ang mga proseso ng pagkasira ng cellular at mitochondrial membranes, lysosomes, cytoplasmic component, makinis na endoplasmic reticulum, ribosomes, atbp ay nangyayari sa mga epithelial cells na may pag-unlad ng talamak na tubular necrosis sa pinakamalalang kaso. Ang ilang mga nephrotoxins, dahil sa pagsisimula ng mga proseso ng hyperimmune, ay sumisira sa glomerular apparatus ng cortex. Ang pag-ulan ng mga immune complex sa mga istruktura ng glomerular o ang pagbuo ng mga kumplikadong antigens sa mga lamad na sinusundan ng isang pag-atake ng mga antibodies ay naghihikayat sa pagsisimula ng talamak na glomerulonephritis o interstitial nephritis nang walang pinsala sa tubular epithelial cells. Ang isang mahalagang kadahilanan sa direktang nephrotoxicity ay ang kakayahan ng ilang mga sangkap na pasiglahin ang pagbuo ng mga libreng radikal.

Ang pathogenesis ng hindi direktang pinsala sa bato dahil sa tubular blockage ay batay sa pagbuo ng mga necrotic na proseso sa kanilang mga cell at kapansanan sa reabsorption capacity. Ang intrarenal stagnation ng ihi ay sinamahan ng retrograde flow ng glomerular filtrate at kasunod na pinsala sa mga nephron. Sa mga nephropathies na lumitaw laban sa background ng pangkalahatang pagkalason, ang batayan ng mga pathomorphological na pagbabago ay karaniwang cell ischemia at pagkagambala ng mga proseso ng biochemical dahil sa acid-base at water-electrolyte imbalance. Sa paunang yugto, ang dysfunction ng epithelial cells ay nangyayari, na maaaring maging kumplikado sa pamamagitan ng nakakalason na pagkabulok at nekrosis ng tubular epithelium, pagkasira ng glomerular basement membranes, at interstitial edema.

Pag-uuri

Ang sistematisasyon ng mga anyo ng nakakalason na nephropathy ay isinasagawa na isinasaalang-alang ang mga katangian ng etiopathogenesis ng sakit at ang kalubhaan ng mga sintomas. Ang diskarte na ito ay nagpapahintulot sa amin na bumuo ng pinakamainam na taktika sa pamamahala ng pasyente, at sa ilang mga kaso ay pinipigilan ang pagbuo ng hindi maibabalik na pagkasira ng tissue. Isinasaalang-alang ang etiological factor at mekanismo ng pinsala sa bato, ang mga sumusunod na anyo ng sakit ay nakikilala:

• Nakakalason na tiyak na nephropathy. Bumubuo sa ilalim ng impluwensya ng mga exogenous at endogenous na sangkap na may direkta at hindi direktang nephrotoxic effect. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad ng pagkasira ng tissue, na sa ilang mga pasyente ay hindi maibabalik. Mas madalas na nangangailangan ng maagang pagsisimula ng replacement therapy paggamot sa bato.
• Nakakalason na hindi tiyak na nephropathy. Pinapalubha nito ang kurso ng pagkalason at mga sakit na may malubhang intoxication syndrome, kung saan ang mga hemodynamic at metabolic disorder ang nangunguna. Sa mga unang yugto, ang mga karamdaman ay gumagana sa likas na katangian at pagkatapos lamang magsisimula ang pagkasira ng tissue.

Sa banayad na mga kaso, ang nephropathy ay napansin sa laboratoryo: sa isang klinikal na pagsusuri sa ihi, ang isang pagtaas ng nilalaman ng protina, leukocytes, erythrocytes ay natutukoy, at lumilitaw ang mga cylinder. Ang average na antas ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa dami ng ihi at kapansanan sa pag-andar ng pagsasala na may pagtaas sa antas ng urea, creatinine, at potasa sa serum ng dugo. Ang isang malubhang kurso ay nailalarawan sa pamamagitan ng talamak na pagkabigo sa bato, hanggang sa simula ng uremic coma.

Mga sintomas ng nakakalason na nephropathy

Sa loob ng 1-3 araw pagkatapos ng pagkalason, ang mga klinikal na sintomas ay makikita sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng bigat, mapurol na pananakit sa rehiyon ng lumbar, pangkalahatang kahinaan, at pagkapagod. Sa makabuluhang dysfunction at pagkasira ng mga bato, ang ihi ay maaaring mabahiran ng dugo (gross hematuria). Mula sa ika-2-4 na araw, ang dami ng diuresis ay bumababa, ang katangian ng "bato" na pamamaga ay lilitaw sa mukha, na bumababa o ganap na nawawala sa pagtatapos ng araw. Ang pasyente ay palaging nauuhaw at nagrereklamo ng sakit ng ulo at pananakit ng kalamnan.

Nangyayari ang pagduduwal, pagsusuka, at pagtatae. Ang balat at nakikitang mga mucous membrane ay nagiging tuyo at icteric. Ang pagtaas ng pagkabigo sa bato ay sinamahan ng halos kumpletong paghinto ng pag-ihi, pagtaas ng pamamaga, pababang pagkalat nito sa iba pang bahagi ng katawan, at paglitaw ng isang petechial rash. Sa matinding mga sugat, nagkakaroon ng mga sintomas sa utak - pagkahilo, pagkahilo, pagkahilo, pandinig, visual, pandamdam na guni-guni, kombulsyon. Ang mga palatandaan ng malubhang kapansanan sa bato ay karaniwang nagpapatuloy sa loob ng 7-14 na araw.

Sa susunod na yugto ng pag-unlad ng sakit, na tumatagal mula 10-15 hanggang 30 araw, ang oligoanuria ay pinalitan ng unti-unting pagtaas ng diuresis. Ang pasyente ay gumagawa ng 1.8 hanggang 5-8 litro o higit pa sa ihi bawat araw. Nananatili ang kahinaan, pagkapagod, matinding pagkauhaw, at bumababa ang timbang ng katawan. Ang tagal ng convalescence period para sa intoxication nephropathy ay depende sa dami at likas na katangian ng lesyon. Karaniwan, tumatagal mula 6 na buwan hanggang 2 taon upang maibalik ang functional capacity ng isang organ.

Mga komplikasyon

Sa 20-70% ng mga kaso, ang nakakalason na nephropathy ay nagtatapos sa kamatayan dahil sa napakalaking hindi maibabalik na pagkasira ng renal parenchyma. Ang pagbawas sa pag-andar ng pagsasala sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay humahantong sa hyperkalemia na may pagbagal rate ng puso, fibrillation at ventricular asystole. Ang kapansanan sa pag-andar ng puso kasama ng hypoproteinemia ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng pulmonary edema.

Ang pangmatagalang uremia ay sinamahan ng pagtaas ng pagpapalabas ng mga nitrogenous metabolites sa pamamagitan ng balat, serous at mucous membrane na may pag-unlad ng uremic pericarditis, pleurisy, gastritis, enterocolitis, laryngotracheitis, nakakalason na pinsala sa atay at bone marrow. Kung ang pagtatago ng mga bahagi ng renin-angiotensin system ay may kapansanan, ang arterial hypertension ay maaaring umunlad. Ang mga pangmatagalang kahihinatnan ng nakakalason na pinsala sa bato ay ang talamak na tubulointerstitial nephritis, talamak na kabiguan ng bato, at mga neoplasma ng urinary tract.

Mga diagnostic

Ang paggawa ng diagnosis ng nakakalason na nephropathy ay karaniwang hindi mahirap sa mga kaso kung saan lumitaw ang sakit pagkatapos ng pagkalason sa isang kemikal na sangkap. Ang diagnostic na paghahanap ay naglalayong masuri ang kalikasan at lawak ng posibleng pinsala sa tissue at matukoy ang kalubhaan ng renal dysfunction. Ang mga sumusunod na pamamaraan ng laboratoryo at instrumental na pananaliksik ay inirerekomenda para sa mga pasyente na may nephropathy:

• Pangkalahatang pagsusuri ng ihi. Proteinuria, leukocyturia, microhematuria, at cylindruria ay tinutukoy. Ang kamag-anak na density ng ihi sa oligoanuric phase ay lumampas sa 1030 g/l, sa polyuric phase ito ay mas mababa sa 1003 g/l. Ang isang karagdagang pagsusuri sa Zimnitsky para sa polyuria ay nagpapakita ng pagbawas sa function ng konsentrasyon.
• Chemistry ng dugo. Bago maibalik ang dami ng diuresis, ang mga antas ng serum ng creatinine, uric acid, urea nitrogen, potassium, calcium, at inorganic phosphorus ay tumataas. Ang kapansanan sa kapasidad ng pagsasala ng glomeruli ay kinumpirma din ng mga resulta ng nephrological complex at ng Rehberg test.
• Ultrasound ng bato. Kapag ang echography, ang nakakalason na uri ng nephropathy ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas sa laki ng renal parenchyma dahil sa interstitial at lymphostatic edema. Ang mga lugar ng nekrosis ay may hitsura ng mga hypoechoic cavity o hyperechoic inclusions. Ang Doppler ultrasound ng mga daluyan ng bato ay nagpapakita ng mga kaguluhan sa hemodynamic.
• Renal tomography. Ang computed tomography ng mga bato ay nagbibigay-daan sa iyo upang makakuha ng isang layer-by-layer na imahe ng mga tisyu ng bato at makita ang kahit na maliliit na lugar ng pagkasira. Para sa mga kadahilanang pangkaligtasan sa kaso ng mga nakakalason na sugat, inirerekumenda na magsagawa ng pag-aaral nang walang kaibahan o palitan ito ng MRI, bagaman sa kasong ito ang nilalaman ng impormasyon ay medyo nabawasan.

Upang kumpirmahin ang nakakalason na katangian ng nephrological pathology, hangga't maaari, ang mga kemikal at toxicological na pag-aaral ay isinasagawa upang matukoy ang kemikal na sangkap na naging sanhi ng kaguluhan. Ang mga paraan ng pagsasaliksik ng contrast (excretory urography, renal angiography) ay ginagamit nang may pag-iingat dahil sa panganib na lumala ang klinikal na sitwasyon sa pamamagitan ng contrast-induced mapanirang mga proseso. Upang masubaybayan ang kondisyon ng iba pang mga organo at sistema, isinasagawa ang mga biochemical liver test, coagulogram, at ECG. Ang mga pagbabago sa pangkalahatang pagsusuri sa dugo ay hindi tiyak: anemia, katamtamang leukocytosis, pagtaas ng ESR, at thrombocytopenia ay maaaring matukoy.

Ang nephropathy ng nakakalason na pinagmulan ay naiiba mula sa pangalawang nephropathies ng iba pang mga pinagmulan (contrast-induced, diabetic, dysmetabolic, atbp.), Acute glomerulonephritis, ischemic renal necrosis, traumatic damage sa renal parenchyma, atheroembolic disease. Tulad ng inireseta ng urologist-nephrologist, ang pasyente ay kinonsulta ng isang toxicologist, anesthesiologist-resuscitator, neurologist, therapist, cardiologist, pulmonologist, at hepatologist.

Paggamot ng nakakalason na nephropathy

Ang mga pasyente na ang mga bato ay nasira bilang resulta ng exo- o endotoxin poisoning ay naospital sa intensive care unit. Ang mga pangunahing layunin ng therapeutic ay ang mabilis na pag-aalis ng sangkap ng kemikal, pagwawasto ng mga metabolic disorder, pag-iwas posibleng komplikasyon. Isinasaalang-alang ang yugto ng sakit, ang mga pasyente ay ipinapakita:

• Detoxification therapy. Isinasagawa ito sa mga unang oras at araw pagkatapos ng pagkalason. Upang mapabilis ang pag-aalis ng lason, ang gastric lavage, sapilitang diuresis na may pangangasiwa ng osmotic diuretics at saluretics ay ginaganap, ang mga adsorbents, laxatives, at mga tiyak na antidotes ay ginagamit. Sa mahihirap na kaso, epektibo ang hemosorption, hemofiltration, ultrafiltration, hemodialysis, at peritoneal dialysis. Ang ilang mga pasyente ay inireseta ng pagsasalin ng dugo at mga bahagi nito.
• Pagwawasto ng pagbubuhos ng mga metabolic disorder. Nagsisimula ito kaagad pagkatapos ng ospital at nagpapatuloy sa oligoanuric na panahon ng talamak na pagkabigo sa bato. Pagbawi balanse ng electrolyte at balanse ng acid-base, potassium antagonists (karaniwang calcium preparations), glucose infusion na may insulin, at alkalizing polyionic solution ay ginagamit. Ang karagdagang paggamit ng mga enterosorbents na nagbubuklod sa mga nakakalason na metabolite ay posible. Sa kaso ng makabuluhang dysfunction ng bato, ang RRT ay makatwiran.

Kapag lumala ang kondisyon ng pasyente, ang kumplikadong anti-shock therapy ay isinasagawa, ang mga kondisyong pang-emergency ay hinalinhan (uremic coma, pulmonary edema, convulsive syndrome, hypertensive crisis). Sa polyuric phase, nagpapatuloy ang napakalaking (hanggang 5-6 l/araw) infusion therapy upang mapanatili ang dami ng dugo at pisyolohikal na konsentrasyon ng mga metabolite. Sa yugto ng pagbawi, ang pagpapanumbalik ng paggamot ay isinasagawa at ang mga taktika para sa karagdagang pamamahala ng pasyente ay tinutukoy, na isinasaalang-alang ang antas ng pangangalaga ng mga function ng bato.

Prognosis at pag-iwas

Ang nakakalason na nephropathy ay isang malubha, prognostically unfavorable disorder na may mataas na dami ng namamatay. Ang napapanahong pagkakakilanlan ng lason, tamang pagtatasa ng morphological integrity at functional viability ng renal parenchyma, at sapat na intensive therapy ay nagpapataas ng mga pagkakataon ng isang kanais-nais na resulta ng nephropathy. Ang pag-iwas sa sakit ay naglalayong pigilan ang mga nakakalason na sangkap mula sa pagpasok sa katawan: nililimitahan ang oras ng pakikipag-ugnay sa mga nephrotoxic na lason, gamit ang mga personal na kagamitan sa proteksiyon (respirator, proteksiyon na damit), pag-iwas sa pagkain ng hindi pamilyar na mga kabute.

Ang mga empleyado ng mga negosyo na may mapanganib na mga kondisyon sa produksyon ay inirerekomenda na sumailalim sa preventive medical examinations para sa maagang pagtuklas ng renal dysfunction. Upang mabawasan ang bilang ng mga kaso ng hemodynamic at metabolic na pinsala sa mga selula ng bato sa panahon ng systemic disorder, ang mga pasyente na may pagkalason ay inirerekomenda na regular na subaybayan ang functional na kapasidad ng mga bato at sapat na lunas sa talamak na kondisyon. Isinasaalang-alang ang pagtaas ng pagkalat ng mga nephropathies na dulot ng droga, kapag nagrereseta ng mga nephrotoxic na gamot, ang isang masusing pagsusuri sa pasyente ay kinakailangan upang matukoy ang mga kinakailangan para sa nakakalason na pinsala sa renal parenchyma.

Ang nephrotoxicity ay ang pag-aari ng mga kemikal na sangkap na kumikilos sa katawan sa isang di-mekanikal na paraan upang magdulot ng mga structural at functional disorder ng mga bato. Ang nephrotoxicity ay maaaring magpakita mismo bilang isang resulta ng direktang pakikipag-ugnayan ng mga kemikal (o kanilang mga metabolite) sa parenkayma ng bato, at hindi direktang pagkilos, pangunahin sa pamamagitan ng mga pagbabago sa hemodynamics, balanse ng acid-base ng panloob na kapaligiran, napakalaking pagbuo sa katawan ng mga produkto ng nakakalason na pagkasira ng mga elemento ng cellular na napapailalim sa paglabas sa pamamagitan ng mga bato (hemolysis, rhabdomyolysis).

Sa mahigpit na kahulugan nephrotoxicants Tanging ang mga sangkap na direktang kumikilos sa mga bato ay maaaring pangalanan, kung saan ang threshold ng sensitivity ng organ ay makabuluhang mas mababa kaysa sa iba pang mga organo at system. Gayunpaman, sa pagsasagawa, ang mga nephrotoxicant ay madalas na tinatawag na anumang sangkap na may nephrotoxicity.

Ang talahanayan 1 ay nagpapakita ng isang listahan ng mga nakakalason na may medyo mataas na direktang aktibidad na nephrotoxic. Ang listahan ng mga kilalang sangkap na may hindi direktang nakakalason na epekto sa mga bato ay mas malawak at may kasamang higit sa 300 mga item.

Talahanayan 1. Mga sangkap na nagdudulot ng talamak at talamak na anyo pinsala sa bato

Mga MetalMga teknikal na likidoMiscellaneous Arsenic

Bismuth Cadmium Copper

Chromium Carbon tetrachloride

Dichloroethane

Trichlorethylene

Chloroform

Ethylene glycol

Diethylene glycol

Epichlorohydrin

Ethylene glycol ethers

Hexachlor-1,3-butadiene

Dichloroacetylene

Carbon disulfide

DioxaneParaquat

Mycotoxins (kabilang ang toadstool toxins)

Cantharidin

Penicillin

Mga derivatives ng acetylsalicylic acid

Cephaloridine

Puromycin

Aminonucleoside

Dahil sa drug therapy, hindi sinasadya o sinadyang pagkalasing, o nagtatrabaho o naninirahan sa isang kontaminadong kapaligiran, isang malaking bahagi ng populasyon ang patuloy na nalantad sa mga potensyal na nephrotoxicant. Tukuyin ang kontribusyon ng bawat isa sa mga kadahilanang ito sa kabuuang bilang Ang rehistradong talamak at talamak na nephropathy ay kasalukuyang hindi posible.

Ayon sa ilang data, higit sa 10 milyong tao sa mundo ang patuloy na nakikipag-ugnayan sa mga sangkap na may malubhang nephrotoxicity. Ang dalas ng mga naitalang kaso ng acute renal failure ay humigit-kumulang 2 sa bawat 1000. Ayon sa ilang mga mananaliksik, humigit-kumulang 20% ​​ay bunga ng mga impluwensyang kemikal, pangunahin sa mga gamot. Ang mga gamot din ang pangunahing sanhi ng mga talamak na nephropathies, bukod sa iba pang mga kemikal na kadahilanan. Ayon sa ilang data, tanging ang pang-aabuso ng mga non-narcotic analgesics ay sumasailalim sa isang third ng mga kaso ng talamak na pagkabigo sa bato. Dapat pansinin na sa kalahati ng mga nakitang kaso ng mga sakit sa organ, ang mga sanhi ng patolohiya ay nananatiling hindi maliwanag. Posible na ang patolohiya sa bato ay nangyayari bilang resulta ng talamak na pagkakalantad sa mga pollutant sa kapaligiran at mga panganib sa industriya (mga mabibigat na metal, mga organikong solvent, atbp.) nang mas madalas kaysa sa karaniwang pinaniniwalaan. Ang ilang mga obserbasyon ay nagpapatunay sa pagpapalagay na ito. Kaya, sa mga taong patuloy na nakalantad sa mabibigat na metal (lead, cadmium), ang dalas ng pagkamatay mula sa pagkabigo sa bato ay mas mataas kaysa sa istatistikal na average.

Ang nephrotoxicity ay isang pag-aari ng mga kemikal na sangkap na kumikilos sa katawan nang hindi mekanikal

sa pamamagitan ng pagdudulot ng mga structural at functional na sakit sa bato. Ang nephrotoxicity ay maaaring

nagpapakita ng sarili bilang isang resulta ng direktang pakikipag-ugnayan ng mga kemikal na sangkap (o ang kanilang mga metabolite) sa

renal parenchyma, at hindi direktang pagkilos, pangunahin sa pamamagitan ng mga pagbabago sa hemodynamics,

acid-base balanse ng panloob na kapaligiran, napakalaking pagbuo ng mga produkto sa katawan

nakakalason na pagkasira ng mga elemento ng cellular na ilalabas sa pamamagitan ng mga bato (hemolysis,

rhabdomyolysis).

Sa mahigpit na kahulugan, tanging ang mga direktang kumikilos bilang nephrotoxicants ang matatawag

sa mga sangkap ng bato kung saan ang threshold ng sensitivity ng organ ay makabuluhang mas mababa kaysa sa iba pang mga organo at

mga sistema Gayunpaman, sa pagsasagawa, ang mga nephrotoxicant ay madalas na tinatawag na anumang sangkap na mayroon

nephrotoxicity.

Ang talahanayan 1 ay nagpapakita ng isang listahan ng mga nakakalason na may medyo mataas na direktang nephrotoxicity

aktibidad. Listahan ng mga kilalang substance na may hindi direktang nakakalason na epekto sa mga bato

mas malawak at may kasamang higit sa 300 item.

Talahanayan 1. Mga sangkap na nagdudulot ng talamak at talamak na anyo ng pinsala sa bato

Mga Metal Mga teknikal na likido Iba't-ibang

Carbon tetrachloride

Dichloroethane

Trichlorethylene

Chloroform

Ethylene glycol

Diethylene glycol

Epichlorohydrin

Ethylene glycol ethers

Hexachlor-1,3-butadiene

Dichloroacetylene

Carbon disulfide

Paraquat

Mycotoxins (kabilang ang pallidum toxins)

Cantharidin

Penicillin

Mga derivatives ng acetylsalicylic acid

Cephaloridine

Puromycin

Aminonucleoside

Dahil sa drug therapy, hindi sinasadya o sinadyang pagkalasing, trabaho o

nakatira sa isang kontaminadong kapaligiran, isang makabuluhang bahagi ng populasyon ang patuloy na nakalantad

pagkakalantad sa mga potensyal na nephrotoxicants. Tukuyin ang kontribusyon ng bawat isa sa mga ito

Sa kasalukuyan ay walang mga dahilan para sa kabuuang bilang ng mga rehistradong talamak at talamak na nephropathies

parang posible.

Ayon sa ilang data, higit sa 10 milyong tao sa mundo ang patuloy na nakikipag-ugnayan sa mga sangkap

na may matinding nephrotoxicity. Dalas ng naiulat na mga kaso ng talamak na bato

ang kakulangan ay humigit-kumulang 2 sa bawat 1000. Ayon sa ilang mga mananaliksik, humigit-kumulang 20% ​​ay bunga

mga impluwensya ng kemikal, pangunahin ang mga gamot. Pangunahin din ang mga gamot

iba pang mga kemikal na kadahilanan na nagdudulot ng talamak na nephropathies. Ayon sa ilang datos lamang

Ang pang-aabuso sa non-narcotic analgesics ay sumasailalim sa ikatlong bahagi ng mga kaso ng malalang sakit sa bato

kakulangan. Dapat tandaan na sa kalahati ng mga nakitang kaso ng mga sakit sa organ,

Ang mga sanhi ng patolohiya ay nananatiling hindi maliwanag. Posible na ang patolohiya ng bato ay nangyayari dahil sa

talamak na pagkakalantad sa mga pollutant sa kapaligiran, mga panganib sa industriya (mga mabibigat na metal, organic

solvents, atbp.) mas madalas kaysa sa karaniwang pinaniniwalaan. Kinumpirma ito ng mga indibidwal na obserbasyon

pagpapalagay. Kaya, sa mga taong patuloy na nalantad sa mabibigat na metal (tingga,

cadmium) ang dalas ng pagkamatay mula sa kabiguan ng bato ay makabuluhang mas mataas kaysa sa istatistikal na average.

1. Anatomical at physiological features ng organ

Ang mga bato ay isang lubhang kumplikadong organ, kapwa sa mga tuntunin ng morpolohiya at pisyolohiya, ang mga pangunahing pag-andar

na kung saan ay ang paglabas ng mga metabolic na produkto mula sa katawan (tingnan ang seksyong "Paghihiwalay ng mga xenobiotics mula sa

body (excretion)")), regulasyon ng balanse ng tubig at electrolyte. Kabilang sa iba pang mga function ang: synthesis

enzymes ng metabolismo ng bitamina D, renin, na nakikibahagi sa pagbuo ng angiotensin,

aldosteron, synthesis ng ilang prostaglandin, atbp.

Ang nakapares na organ, na tumitimbang lamang ng halos 300 gramo (mas mababa sa 1% ng timbang ng katawan ng tao), ay tumatanggap ng humigit-kumulang

25% ng cardiac output. Ang dugo ay inihahatid sa mga nephron - functionally

morphological units ng kidneys (mga 106 nephrons bawat kidney). Ang bawat nephron ay binubuo ng isang vascular

mga bahagi - afferent arterioles, capillary glomerulus, efferent arterioles; kapsula ng bowman,

nakapalibot sa glomerulus, kung saan sinasala ang pangunahing ihi; mga sistema

convoluted at straight tubule (ang hugis-U na istraktura ng isang tuwid na bahagi ng renal tubule ay tinatawag na

loop ng Henle), na nagkokonekta sa kapsula ni Bowman sa pagkonekta at pagkolekta ng duct, kung saan

ang ihi ay inilabas mula sa organ.

Ang capillary glomerulus, na napapalibutan ng kapsula ng Bowman, ay isang kumplikadong istraktura ng molekular

filter na nagpapanatili ng mga sangkap na may molekular na timbang na higit sa 40,000 daltons (karamihan sa mga protina

dugo), ngunit natatagusan sa karamihan ng mga xenobiotic at metabolic na produkto ng mga endogenous na sangkap

("mag-abo"). Humigit-kumulang 20% ​​ng dami ng plasma ng dugo na dumadaloy sa mga bato ay inililipat (na-filter)

mula sa mga capillary hanggang sa glomerular capsule (180 litro bawat araw). Mula sa nagresultang filtrate, sa tubules, likod

na-resorb sa dugo karamihan ng tubig, sodium chloride, iba pang mga asin. Salamat sa mga nangyayari

mga proseso, ang mga nakakalason na inilabas sa ihi ay makabuluhang puro sa ilang mga seksyon

nephron (pangunahin ang proximal renal tubules) at interstitial tissue ng mga bato.

Sa rehiyon ng vascular pole ng renal glomerulus sa junction ng afferent arteriole

Matatagpuan ang periglomerular (juxtaglomerular) complex. Ito ay nabuo mula sa aktwal

juxtaglomerular epithelioid cells na bumubuo ng cuff sa paligid ng afferent arteriole,

dalubhasang mga cell ng "siksik na lugar" ng distal na bahagi ng renal tubule (na matatagpuan sa lugar

ang anatomical contact nito sa pole ng glomerulus) at mesangial cells na pumupuno sa espasyo

sa pagitan ng mga capillary. Ang pag-andar ng complex ay kontrol presyon ng dugo at tubig-asin

metabolismo sa katawan, sa pamamagitan ng pag-regulate ng pagtatago ng renin (regulasyon ng presyon ng dugo) at ang bilis ng daloy ng dugo kasama ang afferent

renal arteriole (regulasyon ng dami ng dugo na pumapasok sa bato). Ang pakikilahok ng complex sa

pathogenesis ng nakakalason na pinsala sa bato (tingnan sa ibaba).

Dahil ang pangunahing proseso ng transportasyon at konsentrasyon ay nangyayari sa proximal na bahagi

tubules, ito ang bahaging ito ng nephron na kadalasang napinsala ng mga nakakalason. Bilang karagdagan, ang mga proseso

dumadaan sa mga proximal na bahagi ng renal tubules (reabsorption ng tubig, mga proseso ng pagtatago),

sobrang enerhiya-intensive, na ginagawang napaka-sensitibo sa ischemia.

Sa loop ng Henle, ang karagdagang konsentrasyon ng ihi ay nangyayari dahil sa mekanismo ng counterflow.

Ang ilang mga sangkap, tulad ng analgesics, urea, ay hindi muling sinisipsip sa proximal tubules, ngunit

marubdob na puro sa loop ng Henle. Ang pinakamataas na konsentrasyon ng naturang mga sangkap ay sinusunod sa

tubules at collecting duct. Ang prosesong ito ay kinokontrol ng antidiuretic hormone. SA

sa parehong seksyon ng nephron, dahil sa pagtatago mula sa dugo ng labis na alinman sa hydrogen o ammonium ions,

nabuo ang pH ng ihi.

Ang isa pang mahalagang pag-andar ng mga bato, na nakakaapekto sa nephrotoxicity ng isang bilang ng mga sangkap, ay ang kanilang

kakayahang mag-metabolize ng xenobiotics. Kahit na ang metabolic rate ay makabuluhang mas mababa kaysa sa

atay, ang parehong mga sistema ng enzymatic at ang intensity ng biotransformation ay tinutukoy dito

medyo mataas. Ang antas ng aktibidad ng cytochrome P450-dependent oxidases ay pinakamataas sa tuwid na segment

(pars recta) ng proximal renal tubules, isang lugar na partikular na sensitibo sa mga nakakalason.

Bagaman maraming xenobiotics ang sabay-sabay na na-metabolize upang bumuo ng mga aktibong radical sa atay at

sa mga bato, lumilitaw na ang pinsala sa organ ay dahil sa pagkilos ng bahaging iyon ng kabuuan

mga sangkap na partikular na na-metabolize sa mga bato.

Ang kalapitan ng mga metabolic na proseso na nagaganap sa atay at bato ay halos tinutukoy

ang parehong sensitivity ng mga organ na ito sa maraming xenobiotics (chlorinated hydrocarbons,

toadstool toxins, paraquat, atbp.). Pangunahing pinsala sa isa o ibang organ sa panahon

Ang pagkalasing ay higit na tinutukoy ng ruta na pumasok ang sangkap sa katawan (paglanghap,

parenterally, sa pamamagitan ng gastrointestinal tract), iyon ay, kung alin sa mga organo ang mauuna sa daan

koneksyon na ipinamamahagi sa daluyan ng dugo. Halimbawa, sa kaso ng pinsala sa paglanghap

Ang carbon tetrachloride ay nakakaapekto sa mga bato sa mas malaking lawak, at kapag iniinom ang sangkap nang pasalita, ang atay.

Kaya, ang mataas na sensitivity ng mga bato sa mga epekto ng mga nakakalason ay tinutukoy ng:

Mataas na intensity ng daloy ng dugo sa bato at sensitivity ng organ sa hypoxia;

Ang kakayahang mag-concentrate ng xenobiotics sa proseso ng pagbuo ng ihi;

Reverse resorption ng bahagi ng excreted xenobiotics sa epithelial cells ng renal tubules;

Biotransformation ng xenobiotics, sinamahan sa ilang mga kaso ng pagbuo

lubhang nakakalason na mga intermediate.

2. Mga katangian ng nephrotoxic action

2.1. Mga mekanismo ng pagkilos

Ang mga mekanismo ng nephrotoxicity ay biochemical, immunological at hemodynamic sa kalikasan.

Ang pinsala sa organ ng maraming nakakalason ay halo-halong.

Ang mga kakulangan ay maaaring maiuri sa isa sa mga sumusunod na grupo:

Prerenal;

Bato;

Postrenal.

Ang mga sanhi ng prerenal ay kinabibilangan ng mga pathological na kondisyon na humahantong sa kapansanan

hemodynamics, na sinamahan ng pagbaba sa renal hemoperfusion (hypovolemia, shock, atbp.).

Ang mga sanhi ng bato ng patolohiya ay sanhi ng pinsala sa tissue ng bato.

Ang mga sanhi ng postrenal ay nauugnay sa pagbara ng distal nephron at/o pagkolekta ng mga tubule

mga tubo na may mga pathological secretion o agglomerates ng mga nakakalason na sangkap at ang kanilang mga metabolite.

2.1.1. Mga mekanismo ng biochemical

Ang mga mekanismo ng nephrotoxic action ng xenobiotics ay magkakaiba at sa parehong oras ay bubuo ayon sa

sapat na para sa pangkalahatang senaryo. Nakakalason na dumadaan sa filtration barrier sa glomeruli

ay puro (mga 100 beses) sa loob ng mga tubule dahil sa reabsorption ng karamihan ng tubig,

gradient ng konsentrasyon o dahil sa mga aktibong proseso ng reabsorption, ang mga xenobiotics ay pumapasok sa mga selula

tubular epithelium at naipon doon. Ang nephrotoxic effect ay bubuo kapag naabot

kritikal na konsentrasyon ng nakakalason sa mga selula.

Depende sa mga katangian ng physicochemical ng mga sangkap, ang kanilang pakikipag-ugnayan sa mga molekula ay nangyayari -

mga receptor (mga istruktura ng lamad, mga enzyme, mga protina sa istruktura, mga nucleic acid) na kasama sa

ang istraktura ng isa sa mga cellular compartment: lysosomes (aminoglycosides, atbp.), cytoplasm (mabigat

metal - cadmium), ribosome, makinis na endoplasmic reticulum, atbp., na nagpapasimula ng pag-unlad

nakakalason na proseso.

Para sa maraming mga organikong compound, ang yugto ng kanilang nephrotoxic action ay nauuna sa yugto ng kanilang

nagaganap ang bioactivation sa pakikilahok ng mga enzymatic, metabolizing system. Sa mekanismo

nephrotoxic effect ng maraming xenobiotics (cephaloridine, puromycin, aminonucleoside, paraquat,

carbon tetrachloride) isang mahalagang papel ang ginagampanan ng kanilang kakayahang simulan ang proseso ng pagbuo sa

mga libreng radikal sa mga selula.

2.1.2. Mga mekanismo ng immunological

Ang mga nephrotoxic na proseso ng immune type ay kadalasang resulta ng dalawang pangunahing

mga proseso: (1) pagtitiwalag ng antigen-antibody complex sa mga glomerular na istruktura ng mga bato; (2) edukasyon

kumplikadong antigens in situ, sa panahon ng pakikipag-ugnayan ng mga protina ng bato na may nakakalason, na sinusundan ng isang pag-atake

antibodies na umiikot sa dugo laban sa kanila. Dahil ang mga antibodies at immune complex ay mataas ang molekular na timbang

formations, sila, bilang isang panuntunan, ay hindi napansin sa labas ng glomerular apparatus. Sa bagay na ito

Ang mga mekanismo ng immune ay maaaring humantong sa pagbuo ng glomerulonephritis (halimbawa, membranous

glomerulonephritis na dulot ng mga gold salt, mercury, d-penicillamine) o talamak

interstitial nephritis (penicillin derivatives), ngunit hindi pinsala sa renal tubular epithelium.

Ang eksaktong mekanismo kung saan ang isang nakakalason ay nagpapasimula ng isang hyperimmune na tugon ay

na humahantong sa pinsala sa bato ay hindi alam sa karamihan ng mga kaso. Minsan nagpapakita ang xenobiotics

mga katangian ng haptens (methicillin), na bumubuo ng isang tiyak na sariling antigen, o nagtataguyod ng paglabas sa dugo

karaniwang nakatagong antigens. Sa ilang mga kaso, ang isang hyperimmune reaksyon ay maaaring isang kahihinatnan

polyclonal activation ng immunocompetent cells, tulad ng nangyayari sa nephropathies,

sanhi ng ginto, mercury, penicillamine.

Ang pinsala sa tissue ng bato ay nangyayari sa pamamagitan ng pagpapatupad ng isang tiyak na hanay ng mga kaganapan, katangian

para sa pagbuo ng mga allergic o autoimmune na proseso (tingnan ang seksyon na "Immunotoxicity").

2.1.3. Mga mekanismo ng hemodynamic

Ang mga kaguluhan sa hemodynamic ay isang karaniwang sanhi ng pag-unlad ng mga nakakalason na nephropathies.

Sa kaso ng matinding pinsala sa renal tubules sa pamamagitan ng isang nakakalason, ang mga pag-andar ng organ ay maaaring may kapansanan dahil sa

pagbara ng tubule lumen na may mga produkto ng pagkabulok ng epithelial cells, retrograde glomerular flow

filtrate, tumaas na presyon sa Bowman's capsule, at bilang resulta, dugo sa capillary network

glomerulus ng bato. Ang pagtaas ng presyon ng dugo sa renal glomeruli ay nagpapa-aktibo sa juxtaglomerular

renal apparatus, na nagiging sanhi ng hypersecretion ng renin. Lokal na epekto ng renin-angiotensin system

tinutukoy ang arteriolar preglomerular spasm, na nangangailangan, sa isang banda,

pagtigil (o matalim na pagpapahina) ng daloy ng dugo sa glomerulus, suspensyon ng glomerular

pagsasala, at sa kabilang banda, ischemia ng renal tubules at ang kanilang pangalawang nekrosis. Pagkasira ng tissue

pinalala ng paglabas sa vascular bed ng mga biologically active substance tulad ng thromboxanes,

endothelin.

Sa mga kaso kung saan ang dami ng glomerular filtration ay nabawasan ng higit sa 70%, ang ebolusyon

ang proseso patungo sa kabiguan ng bato ay nagiging hindi na maibabalik, marahil dahil sa katotohanang iyon

sa una ang mga buo na nephron ay unti-unting kasangkot sa proseso ng pathological.

2.2. Mga pagpapakita ng nakakalason na epekto

Ang mga pangunahing pagpapakita ng pinsala sa bato mula sa mga nakakalason ay:

Ang hitsura ng dugo sa ihi (hematuria) dahil sa pinsala sa dingding ng glomerular capillaries;

Ang hitsura ng protina sa ihi ng higit sa 0.5 g sa isang pang-araw-araw na sample (proteinuria). Maaaring may protina

ng glomerular na pinagmulan, habang ang karamihan sa mga compound na may mataas na molekular na timbang ay matatagpuan sa ihi

mga protina (higit sa 40,000), at tubular - karamihan sa mga mababang molekular na timbang na mga protina ay matatagpuan sa ihi

(mas mababa sa 40,000). Ang glomerular proteinuria ay nagpapahiwatig ng pagkasira ng glomerular blood-urine barrier;

tubular - para sa pinsala sa proximal renal tubules;

Nabawasan ang dami ng output ng ihi - mas mababa sa 600 ML bawat araw (oliguria);

Isang pagtaas sa nilalaman ng plasma ng dugo ng mga low-molecular substance na naglalaman ng nitrogen, tulad ng

urea, creatinine, 2-microglobulins, atbp. (azotemia);

Pangkalahatang edema, na sa kawalan ng pagpalya ng puso o cirrhosis ng atay ay nagpapahiwatig ng isang matalim

Ang pagbuo ng hypertension bilang resulta ng glomerulosclerosis.

Ang mga pagpapakita na ito ay pinagsama sa ilang mga sindrom. Ang pagbuo ng mga pangunahing sindrom

bilang resulta ng talamak o talamak na pagkalasing ay:

Talamak na pagkabigo sa bato, na nailalarawan sa pamamagitan ng talamak na depresyon ng pag-andar ng bato na may azotemia

at, madalas, oliguria;

Talamak na pagkabigo sa bato - permanenteng kapansanan sa pag-andar ng bato na may azotemia,

acidosis, anemia, hypertension at isang bilang ng iba pang mga karamdaman;

Tubulointerstitial nephritis (talamak o talamak) na may iba't ibang palatandaan ng tubular

mga dysfunctions (tubular proteinuria, urinary acidosis, pagkawala ng mga asing-gamot, pagbaba ng specific gravity ng ihi at

Nephrotic syndrome, na nailalarawan sa matinding proteinuria (higit sa 3.5 g ng protina bawat araw

ihi), hypoproteinemia, edema, hyperlipidemia, hyperlipiduria. Maaaring ang Nephrotic syndrome

maging bunga ng glomerulonephritis ng iba't ibang uri;

Mabilis na progresibong glomerulonephritis, na ipinakita ng hematuria at oliguria, na humahantong sa

kidney failure sa loob ng ilang linggo.

Ang mga sangkap na nagdudulot ng pagbuo ng ilang uri ng nephropathy ay ipinakita sa Talahanayan 2.

Talahanayan 2. Mga pagkalason na sinamahan ng nakakalason na nephropathy

Mga variant ng nakakalason

nephropathy

Mga nakakalason

ACUTE RENAL

FAILURE:

1. Prerenal

2. Postrenal

3. Mga dahilan ng bato

A. Talamak na pantubo

B. Talamak

interstitial nephritis

Mga gamot na antihypertensive, diuretics, laxatives,

ergotamine

Butadione, fluoroquinolones, bromocriptine, atbp.

Amanitin, phaloidin; mabibigat na metal (mercury, chromium, arsenic);

halogenated hydrocarbons; glycols (ethylene glycol); hemolytics

(stibine, arsine, atbp.); antibiotics (cephalosporin, aminoglycosides at

atbp.); mga ahente ng antitumor (cisplatin, atbp.).

Allopurinol, cephalosporins, indomethacin. rifampicin, atbp.

CHRONIC

RENAL

FAILURE:

A. Interstitial

nephritis; glomerclosclerosis

B. Nephrotic

Mga metal (cadmium, lead, beryllium, lithium); cyclosporine

Mga metal (mercury, ginto); captopril, heroin, D-penicillamine

3. Maikling katangian ng mga indibidwal na nephrotoxicant

Ang mga nephrotoxicant ay lubhang malawak na ginagamit sa pang-araw-araw na buhay at sa trabaho. Oo, organic

Ang mga solvent ay mga bahagi ng maraming barnis, pintura, pandikit, ahente ng paglilinis, pestisidyo

atbp. Ang mga mabibigat na metal at ang kanilang mga compound ay malawakang ginagamit sa pang-araw-araw na gawain. Mga landas

iba rin ang paggamit ng mga substance sa katawan: inhalation, transdermal, nutritional. Sa mga kondisyon

produksyon, ang pinaka-karaniwan ay inhalation intoxications. Ang mga solvent ay madalas na kumikilos

at sa pamamagitan ng balat. Para sa natitirang populasyon, ang pinakakaraniwang ruta ng pagpasok ng mga nephrotoxicant ay

sa katawan ay pagkain, na may kontaminadong pagkain at inumin.

3.1. Mga metal

Maraming mabibigat na metal ang binibigkas na nephrotoxicants, na nakakasira kahit sa

Ang mga maliliit na dosis ay humahantong sa hitsura ng glucosuria, aminoaciduria, at polyuria. Para sa matinding pagkalason

Ang mga metal ay bumubuo ng mga necrotic na pagbabago sa mga bato, anuria, protinauria, at posible

nakamamatay na kinalabasan. Sa mga eksperimento, kapag ang mga maliliit na dosis ng mga metal ay ipinakilala sa katawan ng mga hayop, ito ay hindi

nagiging sanhi ng mga klinikal na sugat, ang kanilang mataas na konsentrasyon ay tinutukoy sa mga lysosome ng mga selula ng bato. Ito

ang pagbubuklod ng mga metal sa pamamagitan ng mga lysosome ay maaaring resulta ng lysosomal endocytosis ng mga protina ng metal-protein

complexes, autophagy ng mga organelles na nasira ng metal (halimbawa, mitochondria), nagbubuklod

metal sa pamamagitan ng lipoproteins ng lysosome membranes. Kapag ang mataas na dosis ng mga nakakalason ay ibinibigay, mga metal

ay tinutukoy din sa iba pang mga organel ng cell.

3.1.1. Nangunguna

Sa kamakailang nakaraan, ang lead ay isang karaniwang sanhi ng talamak at talamak na nephropathies. SA

Ang panitikan ay naglalarawan ng maraming mga kaso ng nekrosis ng tubular epithelium dahil sa aksidenteng o

sinasadyang paggamit ng malalaking dosis ng mga lead salt. Mga kaso ng talamak na pagkabigo sa bato

ay nakarehistro sa mga taong umiinom ng alak na nakaimbak sa mga lalagyan na naglalaman ng tingga, sa mga manggagawa,

patuloy na nakikipag-ugnayan sa mga sangkap na naglalaman ng tingga, sa mga may sapat na gulang na nagdusa ng matinding karamdaman sa pagkabata

pagkalasing sa lead dyes, atbp. Sa kasalukuyan, mga kaso ng lead injury

ay mas madalas na nakarehistro.

Ang talamak na lead nephropathy ay nagpapakita ng sarili bilang progresibong tubulointerstitial nephritis,

na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng proteinuria at albuminuria sa paunang yugto ng pagbuo

patolohiya at ipinapakita ang sarili sa pag-aaral ng glomerular filtration rate. Pagtitipon

lead sa kidney tissue, lalo na sa epithelial cells ng proximal tubules, ay sinamahan ng

maagang yugto ng sakit na may pinsala sa cell mitochondria at pagkagambala sa mga function ng pagsipsip

mga selula. Nang maglaon, lumilitaw sa nuclei ng mga cell na ito ang mga inklusyon na nabuo ng mga complex ng lead na may acidic acid.

mga protina. Ang mga intranuclear body na ito ay kadalasang nawawala habang umuunlad ang patolohiya.

Ang mga pathology sa bato sa lead intoxication ay madalas na sinamahan ng hypochromic anemia, hypertension,

neuropathy.

Sa tulong ng mga ahente ng chelating (EDTA o dimercaptosuccinate) posible na magpakilos

ang tingga ay naipon sa mga tisyu at sa gayon ay mapabilis ang pag-alis nito sa katawan. Pangunahing nilalaman sa

ihi ng pasyente na higit sa 800 mcg sa isang pang-araw-araw na sample pagkatapos ng intravenous administration ng EDTA sa isang dosis na 0.5 gramo

ay nagpapahiwatig ng mataas na nilalaman ng metal sa mga tisyu ng katawan.

3.1.2. Cadmium

Ang talamak na pagkalasing ng cadmium ay madalas na sinamahan ng pag-unlad ng progresibo

tubulointerstitial nephritis.

Ang mga impeksyon sa mga tao ay kadalasang nagreresulta mula sa pagkonsumo ng kontaminadong pagkain o, sa

mga kondisyon sa pagtatrabaho, paglanghap ng alikabok na naglalaman ng cadmium. Pag-aaral ng epidemiological

sa mga taong propesyonal na nakikipag-ugnayan sa cadmium, pinahintulutan kaming makilala ang mataas na dalas ng bato

patolohiya. Mga kaso ng talamak na pagkalasing ng mga taong naninirahan sa mga rehiyon na may mataas

lumalaki sa mga lupa na may mataas na nilalaman ng cadmium, mayroong isang sakit (Itai-itai), na

ipinahayag sa pamamagitan ng anemia, pagkasira ng tissue ng buto, kapansanan sa pag-andar ng bato (pinsala sa epithelium

proximal tubules). Ang sakit ay nagsisimula sa paglabas ng tiyak

mababang molekular na timbang na protina tulad ng 2-microglobulins o retinol-binding protein, pati na rin

cadmium, pangunahin sa anyo ng isang kumplikadong may protina na metallothionenine. Pagbubuklod ng Cadmium

Ang metallothionein ay tila nakakatulong na protektahan ang ilang mga organo mula sa pinsala. Sa parehong oras

Ito ay nasa anyo ng tulad ng isang kumplikado na ang sangkap ay nakuha ng mga bato at idineposito sa organ (panahon

Ang kalahating buhay ng cadmium mula sa katawan ng tao ay 10 - 20 taon).

Sa mga indibidwal na may maagang anyo ng pinsala sa bato, ang konsentrasyon ng cadmium sa ihi ay kadalasang higit sa

10 mcg bawat 1 g ng creatinine na pinalabas sa ihi.

Sa kaso ng matinding pagkalasing sa cadmium, isang medyo epektibong paraan ng pag-alis ng sangkap mula sa

Ang katawan ay EDTA-Ca,Na. Sa kaso ng talamak na pagkalasing, pakilusin ang elemento gamit

Ang mga kumplikadong ahente na magagamit ng doktor ay hindi pa matagumpay na ginagamit.

Ang mekanismo ng nakakalason na epekto ng metal ay hindi pa ganap na naitatag. Tila ito ay

sa pakikipag-ugnayan ng isang metal na may carboxy-, amino-, SH-mga grupo ng mga molekula ng protina, dysfunction

mga istrukturang protina at enzyme. Ipinakita rin na ang Cd ay higit na sumusunod sa mga metabolic pathway ng Zn+2 at

Ito ay pinaniniwalaan na sa antas ng molekular ang mekanismo ng nakakalason na epekto ng Cd ay maaaring dahil din sa

ang kakayahan nitong palitan ang Zn at iba pang divalent ions sa mga biological system. Kakulangan ng zinc

binabago ang pattern ng pamamahagi ng Cd at makabuluhang pinapalakas ang toxicity nito.

3.1.3. Mercury

Talamak na pagkalasing sa ilang mga inorganic at organic na mercury compound

sinamahan ng pag-unlad ng nekrosis ng epithelium ng proximal renal tubules at renal

kakulangan. Ito ay kilala na ang pagkuha ng mercury diuretics sa maliit na dosis ay sinamahan ng

pagbubuklod ng Hg2+ sa mga enzyme ng cell membrane na naglalaman ng mga grupo ng sulfhydryl sa molekula at

kasangkot sa sodium reabsorption, inhibiting ang kanilang aktibidad. Pangangasiwa ng mga gamot sa hindi makatwirang mataas

Ang mga dosis ay maaaring humantong sa talamak na glomerulonephritis na may katangian na proteinuria at nephrotic

sindrom.

Ang pagkilos sa katamtamang dosis, mercury vapors at salts ay maaaring magdulot ng iba't ibang subclinical form

bato dysfunction sinamahan ng proteinuria, ihi excretion ng ilang

mababang molekular na timbang na mga enzyme. Sa mga taong may matinding pagkalasing sa mercury sa trabaho, bilang panuntunan,

Ang talamak na glomerulonephritis ay nakarehistro.

Upang mapabilis ang pag-alis ng isang sangkap mula sa katawan, ginagamit ang iba't ibang mga ahente ng chelating.

Ang pinakakaraniwang ginagamit ay dimercaprol, D-penicillamine, at dimercaptosuccinate.

3.1.4. Arsenic

Ang nekrosis ng tubular epithelium ng mga bato ay isang karaniwang komplikasyon ng talamak na pagkalason na may mga compound.

trivalent at pentavalent arsenic. Upang mapabilis ang pag-alis ng arsenic mula sa katawan nang may tagumpay

Ang mga ahente ng chelating mula sa grupong dithiol (2,3-dimercaptopropanol, unithiol, atbp.) ay ginagamit.

Ang pagkalason sa arsine (AsH3) ay humahantong sa pangalawang pinsala sa bato mula sa hemoglobin na inilabas

plasma ng dugo dahil sa napakalaking hemolysis. Pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato

Ito ang pangunahing sanhi ng pagkamatay ng mga nalason. Ang paggamit ng mga complexing agent para sa

ang pagkalasing sa sangkap na ito ay hindi ipinapayong.

3.2. Mga teknikal na likido

Ang isang buong hanay ng mga teknikal na likido, at kabilang sa mga ito, pangunahin ang mga organikong solvent, ay malawak

na ginagamit sa pang-araw-araw na buhay at sa trabaho ay mga potensyal na nephrotoxicants. Depende sa

ang mga dosis ng sangkap ay nagkakaroon ng banayad, sinamahan ng katamtamang proteinuria, katamtaman

kalubhaan at malubhang anyo ng pinsala sa bato na nagaganap sa anyo ng acute tubular necrosis.

Ang pinsala sa bato ay kadalasang nabubuo sa mga adik sa droga na humihinga upang makakuha

kasiyahan, pandikit, tina na naglalaman ng toluene bilang isang solvent. Nabubuo dito

Sa kasong ito, ang kumplikadong sintomas ay kahawig ng Fanconi syndrome (glucosuria, proteinuria, acidosis, atbp.).

Maaaring maging sanhi ng subchronic at talamak na pagkalasing sa hydrocarbons (gasolina).

glomerulonephritis na may katangiang Goodpasture syndrome (mabilis na progresibong glomerulonephritis,

sinamahan ng panaka-nakang pagdurugo sa baga at pagkakaroon ng mga antibodies sa

glomerular membrane).

Depende sa uri ng solvent, bilang karagdagan sa mga bato, ang proseso ng pathological ay madalas na nagsasangkot

iba pang mga organo, pangunahin ang atay, dugo, nervous system.

3.2.1. Ethylene glycol

Ang ethylene glycol - dihydric alcohol (CH2OH-CH2OH) - ay bahagi ng iba't ibang formulations ng antifreeze

at mga likido ng preno. Ang pagkalason sa sangkap ay posible lamang kapag iniinom nang pasalita (bilang

alcohol surrogate) at humahantong sa matinding pinsala sa bato. Isang ganap na nakamamatay na dosis para sa mga tao -

Ang sangkap ay mabilis na hinihigop mula sa gastrointestinal tract. Ang pinakamalaking halaga ay naipon sa

atay at bato, kung saan ang xenobiotic ay sumasailalim sa biological oxidation upang bumuo ng glycolates,

glyoxalates, oxalates, na pangunahing nagpapasimula ng pag-unlad ng nakakalason na proseso. Panahon

Ang kalahating buhay ng sangkap ay halos 3 oras. Sa loob ng 6 na oras pagkatapos uminom ng 100 ml ng alkohol

Ang katawan ay gumagawa ng mga 70 ML ng mga nakakalason na sangkap. Ang ethylene glycol mismo at ang mga produktong metabolic nito

ay inilabas mula sa katawan nang dahan-dahan at nakikita sa dugo sa loob ng halos isang araw.

Kumikilos bilang isang buong molekula, ang ethylene glycol ay nagpapakita ng mga katangian ng isang tipikal na non-electrolyte, na nagbibigay

sedative-hypnotic effect (tingnan ang "Neurotoxicity"). Nabuo sa panahon ng metabolismo

aldehydes at mga organikong asido(sa partikular na oxalic acid) ay nagdudulot ng metabolic acidosis (sa

malubhang kaso - pH ng dugo na mas mababa sa 6.9), pagsugpo sa paghinga ng tissue, pagbuo ng mga kristal sa mga tisyu

hindi matutunaw sa tubig calcium oxalate at hypocalcemia. Ang mga phenomena na ito ay sumasailalim sa sugat

mga panloob na organo na lalong sensitibo sa mga pagbabago sa mga katangian ng panloob na kapaligiran at kakulangan sa enerhiya -

CNS at bato.

Ang mga palatandaan ng pinsala sa bato, bilang panuntunan, ay bubuo sa ika-2 - ika-3 araw ng pagkalasing (kasunod ng panahon

mga phenomena sa utak). Sa sobrang matinding mga kaso, ang oliguria ay sinusunod; ang mga pulang selula ng dugo ay nakita sa ihi,

protina, calcium oxalate crystals. Sa mga araw 8 - 14, na may mga sintomas ng uremia, maaaring ang mga biktima

mamatay. Sa panahon ng autopsy, ang mga makabuluhang pagbabago sa mga bato ay napansin sa mga namatay: pagkabulok ng epithelium

convoluted tubules, maliliit na pagdurugo sa parenkayma ng organ. Sa tissue ng bato, nagpapakita ang mikroskopya

oxalate crystals, na mekanikal na nakakapinsala sa organ.

Ang kumplikadong therapy ng pagkalason, bukod sa iba pang mga hakbang, ay nagsasangkot ng maagang pangangasiwa

mga biktima ng ethyl alcohol sa bilis na hanggang 1 g/kg (pasalita o intravenously), na sinusundan ng paulit-ulit

pangangasiwa ng sangkap sa loob ng 3 hanggang 4 na araw. Tinitiyak nito ang mapagkumpitensyang pagsugpo sa proseso

biotransformation ng ethylene glycol. Sa isang eksperimento, upang gamutin ang isang sugat, sinubukan ang isang inhibitor

alkohol dehydrogenase 4-methylpyrosol.

4. Pagsusuri ng nephrotoxicity ng xenobiotics

Ang nephrotoxicity ng mga sangkap ay tinasa sa panahon ng talamak, subacute, talamak na toxicological

mga eksperimento. Maipapayo na magsagawa ng mga eksperimento sa ilang uri ng mga hayop sa laboratoryo. Sa panahon ng

pananaliksik upang suriin functional na estado bato, gumamit ng mga paraan na malawakang ginagamit sa

klinikal na kasanayan.

Kapag nagsusuri para sa xenobiotics, mga pagsusuri tulad ng pagtukoy sa density ng ihi,

Mahalagang tandaan na wala sa mga pagsusulit na ito ang nagbibigay ng malinaw na larawan ng pagbuo

patolohiya ng bato. Sa ilang mga kaso, ang mga natukoy na karamdaman ay sumasalamin lamang sa mga pisyolohikal na reaksyon

organ sa iba pang masamang epekto.

Kabilang sa mga pinakasimple at pinakamadalas na ginagawang pag-aaral, na nagbibigay-daan sa mas tiyak

Upang hatulan ang mekanismo ng pinsala, ginagamit ang creatinine test. Sa isang pagbawas sa bilis ng glomerular

pagsasala, ang antas ng creatinine sa plasma ng dugo ay tumataas. Kapag binibigyang kahulugan ang pagsusulit ay kinakailangan

isaalang-alang ang hindi linear na katangian ng relasyon na "nilalaman ng creatinine - kakulangan sa pagsasala". Kaya,

ang sample ay nagiging malinaw na positibo kapag ang filtration rate ay bumaba ng higit sa 30 - 50%.

Mas sensitibo ang mga pamamaraan para sa pagtukoy ng halaga ng clearance ng creatinine, inulin,

isotope-label na xenobiotics. Gayunpaman, ang mga pagsubok na ito ay kumplikado at hindi magagamit

pagsasagawa ng nakagawiang pananaliksik. Bukod dito, sa mga unang yugto ng patolohiya, kapag nagbabayad

tinitiyak ng mga proseso ang paggana ng organ (hanggang sa 50% ng parenchyma ng bato ay nasira), mga tagapagpahiwatig

ang clearance ng mga sangkap ay lumabas na hindi nagbibigay-kaalaman.

Ang paglitaw ng protina sa ihi ay kadalasang pinaka-sensitibong tanda ng nakakalason na pinsala sa bato. SA

mataas na molekular na timbang (halimbawa, albumin), upang makilala ang glomerular na patolohiya, at

mababang molekular na timbang (halimbawa, 2-microglobulin, retinol-binding protein), upang matukoy

pinsala sa proximal tubules.

Ang pag-aaral ng ratio ng mababa at mataas na molekular na timbang na protina sa ihi ay nagpapahintulot sa amin na makilala

ang kakayahan ng mga nakakalason na pangunahing sanhi ng mga nephropathies ng mga tubular o glomerular na uri.

Ang hitsura ng mga enzyme sa bato sa ihi ay nagpapahiwatig ng pinsala sa organ parenchyma. Isa sa

acetylglucosaminidase. Ang aktibidad ng enzyme sa tissue ng bato ay mataas, ito ay matatag sa ihi, at may mataas

molekular na timbang, na hindi kasama ang posibilidad ng extrarenal na pinagmulan nito. Tinukoy

tinitiyak ng mga pangyayari ang pagiging maaasahan ng pagsusulit.

Ang nakakalason na pinsala sa tisyu ng bato ay sinamahan ng hitsura ng mga istrukturang bahagi nito sa ihi.

mga sangkap na may mga katangian ng antigenic. Ang mga pamamaraan para sa immunodetection ay binuo

carbonic anhydrase, alanine aminopeptidase, atbp. Karaniwan ang hitsura ng mga antigen ng bato sa ihi

ay nagpapahiwatig ng isang matinding proseso sa mga bato.

5. Pagtuklas ng __________nakalalasong pinsala sa bato sa mga tao

Ang diagnosis ng acute toxic nephropathies ay batay sa data ng klinikal at laboratoryo.

Sa panahon ng regular na pagsusuri ng mga taong nakikipag-ugnayan sa mga potensyal na nephrotoxicants,

proteinuria, enzymeuria, paglabas ng mga antigen ng bato.

Sa isang taong nalason, kinakailangan na: pag-aralan ang kemikal na komposisyon ng ihi; magsagawa ng mikroskopya; tantyahin

glomerular filtration rate batay sa konsentrasyon ng creatinine, urea sa dugo,

clearance ng creatinine, inulin, isotope-labeled compounds; matukoy ang kondisyon ng tubular

mga function (kakayahang konsentrasyon, kakayahang maglabas ng proton, clearance ng pospeyt, atbp.).

Sa partikular na mahirap na mga kaso, ang pagsusuri ng radiographic at radioisotope ng mga bato ay ipinahiwatig.

mikroskopiko, mikroskopiko ng elektron, immunofluorescent na pag-aaral ng mga biopsy sa bato.

Sa kasalukuyan, dahil sa paglaganap ng mga pangunahing hakbang sa kalinisan,

pagprotekta sa mga tao mula sa napakalaking epekto ng mga nakakalason, kailangan nating harapin nang mas madalas

na may mga subclinical na anyo ng patolohiya ng bato ng etiology ng kemikal, na ipinakita ng banayad

proteinuria, enzymuria, atbp. Ang mga epekto sa bato na ito, ay nagpapahiwatig ng kakulangan

mga hakbang upang maiwasan ang pinsala ng mga nephrotoxicant sa trabaho, sa ilang mga kaso

na sumasalamin sa mga paunang phenomena ng progresibong patolohiya, posible na makilala lamang sa tulong

teknikal na kumplikadong mga diskarte at mamahaling kagamitan sa katumpakan.

Ang pagtatanong sa paksa ay may malaking kahalagahan sa pagsusuri ng mga nakakalason na nephropathies. Sa panahon ng survey

ito ay kinakailangan upang malaman kung ang paksa ay maaaring o nakipag-ugnayan sa mga nakakalason, ano, kailan at gaano katagal.

Dapat itong isaalang-alang na ang pagkalasing ay maaaring resulta ng pagkuha ng mga nephrotoxic na gamot

(antibiotics, analgesics), pagkonsumo ng kontaminadong tubig at pagkain, pagkakalantad sa mga nakakalason sa bahay at

produksyon (mga solvent, metal), pag-abuso sa sangkap, atbp. Dapat tandaan na pinsala sa bato

maaaring mangyari sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakalason sa napakaliit na dosis sa mga taong may iba't ibang uri ng patolohiya o

sa pakikipag-ugnay sa iba pang mga nakakalason na sangkap (halimbawa, ang talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring

nabubuo sa ilalim ng impluwensya ng napakaliit na dosis ng carbon tetrachloride sa mga taong umiinom ng barbiturates -

kababalaghan ng synergy).

Ang diagnosis ng mga nakakalason na nephropathies ay maaaring gawin batay sa mga pag-aaral na nagpapahintulot

tukuyin ang mga tiyak na palatandaan ng pagkalasing. Kaya, talamak na pagkalason sinamahan ng lead

paglabag sa synthesis ng hemoglobin; mga sakit sa atay at central nervous system na nauugnay sa nephropathy -

isang tanda ng pinsala sa paglanghap mula sa halogenated hydrocarbons; katangian na mga palatandaan ng pinsala

Ang sistema ng nerbiyos ay maaaring magpakita ng pagkalason sa mercury.

Ang diagnosis ng nakakalason na nephropathies ay lubos na pinadali kung ang biomaterial (ihi, dugo,

paghuhugas ng tubig, mga sample ng biopsy, atbp.) posibleng matukoy ang tumaas na nilalaman ng nakakalason. SA

depende sa toxicokinetic properties ng substance, ang oras kung kailan ang toxicant o nito

Ang mga metabolite ay tinutukoy sa katawan, nag-iiba sa isang napakalawak na hanay mula sa ilang oras

(carbon disulfide) hanggang sa mga linggo at kahit na taon (mabibigat na metal: lead, cadmium).

Nephrotic syndrome- Ito pinsala sa bato, na nailalarawan sa pamamagitan ng proteinuria, hypoalbuminemia at hypercholesterolemia, na nakikita nang mas madalas sa pamamagitan ng pamamaga ng mga binti at mukha. Unti-unting umuunlad ang edema, sa mga bihirang kaso sa loob ng ilang araw. Ang nephrotic syndrome ay maaaring bunga ng nephritis, talamak na glomerulonephritis, o iba pang malubhang sakit. Sa ilang mga kaso, hindi matukoy ang sanhi ng problema. Kadalasan, ang nephrotic syndrome ay nangyayari sa mga batang wala pang limang taong gulang, gayundin sa mga matatanda hanggang tatlumpu't limang taong gulang.

Ang batayan para sa pagbuo ng sindrom na ito ay isang paglabag sa metabolismo ng protina at taba. Ang mga protina at lipid, na matatagpuan sa mas maraming dami sa ihi ng pasyente, ay tumatagos sa dingding ng mga tubule at nagiging sanhi ng mga metabolic disturbance sa mga epithelial cell. Dapat ding tandaan na ang mga autoimmune disorder ay may mahalagang papel sa pagbuo ng nephrotic syndrome.

Interesanteng kaalaman

• Noong 1842, iminungkahi ng German physiologist na si Karl Ludwig na ang pagsasala ng tubig at iba't ibang mga sangkap ay ang unang yugto ng pagbuo ng ihi.
• Noong unang bahagi ng twenties ng huling siglo, pinatunayan ng isang American physiologist ang hypothesis ni Carl Ludwig sa pamamagitan ng pagbubutas sa glomerular capsule na may espesyal na pipette at kasunod na pagsusuri sa mga nilalaman nito.
• Ang konsepto ng "nephrotic syndrome" ay unang isinulat noong 1949.
• Noong 1968, ang terminong nephrotic syndrome ay ipinakilala sa listahan ng WHO (World Health Organization).
• Sa isang araw, 180 litro ng paunang ihi ang nabuo sa mga bato ng isang may sapat na gulang, 178.5 litro ang muling sinisipsip at, bilang resulta, humigit-kumulang isa at kalahating litro ng panghuling ihi ang nalikha.
• Ang 900 ML ng likido ay inilabas bawat araw sa pamamagitan ng balat, isang daang mililitro sa pamamagitan ng mga bituka at 1500 ML sa pamamagitan ng mga bato.
• Dahil sa ang katunayan na ang kabuuang dami ng plasma sa isang tao ay halos tatlong litro, ito ay pinoproseso at sinasala sa mga bato ng humigit-kumulang animnapung beses bawat araw.
• Sa panahon ng pagsasala, hindi pinapayagan ng mga glomerular capillaries na dumaan ang protina, lipid, at mga elemento ng dugo.
• Ang panloob na layer ng mga capillary ng renal glomerulus ay naglalaman ng libu-libong microscopic na butas.
• Ang isang bato ay naglalaman ng humigit-kumulang isang milyong nephrons (ang istruktura at functional na yunit ng bato).

Anatomy ng bato

Anatomy ng bato

Ang bato ay isang urinary organ na ang produkto ng pagtatago ay ihi.

Ang organ na ito ay ipinares at matatagpuan sa lumbar region sa posterior abdominal wall. Ang kanang bato, dahil sa presyon dito mula sa atay, ay matatagpuan bahagyang mas mababa kaysa sa kaliwa.

Panlabas na istraktura

Panloob na istraktura

Ang usbong ay hugis bean, na may makinis na ibabaw, at madilim na pula ang kulay. Ang labas ng bato ay natatakpan ng isang fibrous na kapsula. Sa tuktok ng mga bato ay namamalagi ang mga adrenal glandula, sa harap ay ang mga panloob na organo, at sa likod ng mga ito ay may hangganan ng diaphragm at mga kalamnan sa likod. Ang bato ay konektado sa mga arterya, ugat at ureter, na nagdadala ng ihi sa pantog.

Sa loob ng bato ay may sinus, na binubuo ng maliliit na renal calyces, na nagsasama upang bumuo ng malalaking renal calyces, na pumapasok sa renal pelvis. Ang pader ng renal sinus ay binubuo ng isang cortical, peripheral at internal medulla ( ay may hugis ng isang pyramid).

Mga function ng bato

• excretory ( maglabas ng labis na tubig, basurang naglalaman ng nitrogen);
• proteksiyon ( nag-aalis ng mga nakakalason na compound mula sa katawan);
• nakikilahok sa homeostasis ( pagpapanatili ng isang pare-parehong komposisyon ng panloob na kapaligiran);
• hematopoietic ( naglalabas ng erythropoietin, na nagpapasigla sa pagbuo ng mga pulang selula ng dugo sa pulang buto ng utak);
• regulasyon ng presyon ng dugo ( sa pamamagitan ng ilang mga reaksyon kinokontrol nila ang mga antas ng presyon ng dugo).

Mekanismo ng pagsasala

Para sa normal na paggana, ang lahat ng mga selula ng isang buhay na organismo ay nangangailangan ng isang likidong daluyan kung saan mayroong balanseng nilalaman ng tubig at mga sustansya. Mula sa tissue fluid, ang mga cell ay kumakain ng pagkain na kinakailangan para sa paglaki, at ang mga basurang produkto mula sa aktibidad ng cellular ay pinalabas sa pamamagitan nito. Kasabay nito, ang patuloy na balanse ng mga sustansya at basura ay dapat mapanatili sa likido ng tisyu. Ang mga bato ay isang mabisang filtration apparatus, dahil inaalis nila ang cellular waste mula sa katawan at nagpapanatili ng balanseng komposisyon ng tissue fluid.

Ang mga bato ay binubuo ng maliliit na istruktura at functional unit - mga nephron.

Ang nephron ay binubuo ng mga sumusunod na seksyon:

• renal corpuscle ( may kasamang Bowman's capsule at gusot ng mga capillary ng dugo);
• mixed lot ( proximal at distal);
• nephron loop ( loop ni Henle).

Nililinis ng mga nephron ang dugo na dumadaloy sa renal artery patungo sa glomerulus ng mga capillary ng dugo. Sila ay sumisipsip ng halos lahat ng mga sangkap, maliban sa malalaking pulang selula ng dugo at mga protina ng plasma; ang huli ay nananatili sa daluyan ng dugo. Ang katawan ng tao, bilang isang resulta ng pagkasira ng mga protina, ay bumubuo ng mga basurang naglalaman ng nitrogen na nakakapinsala sa katawan, na pagkatapos ay pinalabas sa anyo ng urea na nilalaman sa ihi.

Ang glomerular filtration barrier ay binubuo ng tatlong istruktura:

• endothelium na may maraming openings;
• basement lamad ng glomerular capillaries;
• glomerular epithelium.

Ang mga pagbabago sa istruktura ng glomerular na maaaring maging sanhi ng proteinuria ay nabuo dahil sa pinsala sa mga podocytes ( glomerular capsule cells), ang endothelial surface ng capillary o basement membrane nito.

Ang purified fluid pagkatapos ay pumapasok sa arcuate renal tubule; ang mga dingding nito ay binubuo ng mga selula na sumisipsip ng mga sangkap na kapaki-pakinabang sa katawan at ibinabalik ang mga ito sa daluyan ng dugo. Ang tubig at mga mineral na asing-gamot ay nasisipsip sa dami na kailangan ng katawan upang mapanatili ang panloob na balanse. Ang mga sangkap na inalis kasama ng urea ay kinabibilangan ng creatine, uric acid, sobrang asin at tubig. Sa paglabas mula sa mga bato, tanging ang mga dumi na hindi kailangan ng katawan ang nananatili sa ihi.

Kaya, ang proseso ng pagbuo ng ihi ay kinabibilangan ng mga sumusunod na mekanismo:

• pagsala ( kasama ang pagsasala ng dugo at pagbuo ng pangunahing ihi sa renal corpuscle);
• muling pagsipsip ( ang tubig at mga sustansya ay muling sinisipsip mula sa pangunahing ihi);
• pagtatago ( paglabas ng mga ion, ammonia, at ilang mga sangkap na panggamot).

Dahil sa huling dalawang proseso ( reabsorption at pagtatago) sa tubules ng mga bato ang pangwakas ( pangalawa) ihi.

Ang ihi sa una ay tinatago sa pamamagitan ng mga butas sa papillae ng mga pyramids at pumapasok sa maliit at pagkatapos ay ang malalaking calyces ng bato. Susunod, ang ihi ay bumababa sa pelvis ng bato at bumababa sa mga ureter, pagkatapos ay pumapasok sa pantog. Dito ito nag-iipon, pagkatapos nito ay tinanggal mula dito sa pamamagitan ng yuritra.

Araw-araw, ang mga bato ay naglilinis ng humigit-kumulang isang daan at walumpung litro ng tubig, karamihan sa mga ito ay muling sinisipsip, at humigit-kumulang 1500 - 2000 ML ay pinalabas sa ihi.

Salamat sa mga bato, ang kabuuang nilalaman ng tubig sa katawan ay kinokontrol. Ang mga bato ay gumagana sa ilalim ng impluwensya ng stimulant hormones, na ginawa ng adrenal glands at pituitary gland.

Kapag huminto sa paggana ang mga bato, hindi naaalis ang dumi sa katawan. Kung ang sitwasyon ay hindi naitama sa oras, ang pangkalahatang pagkalason sa katawan ay nangyayari, na maaaring humantong sa pagkamatay ng isang tao.

Mga sanhi ng nephrotic syndrome

Ang nephrotic syndrome ay maaaring pangunahin, bilang isang pagpapakita ng isang partikular na sakit sa bato, o pangalawa, bilang isang renal manifestation ng isang pangkalahatang sistematikong sakit. Sa una at pangalawang kaso, ang isang mahalagang katangian ng sindrom na ito ay pinsala sa glomerular apparatus.

May mga sumusunod pangunahing dahilan nephrotic syndrome:

• namamana na nephropathy;
• may lamad na nephropathy ( minimal na pagbabago nephropathy);
• focal sclerosing glomerulonephritis;
• pangunahing bato amyloidosis.

Mayroong mga sumusunod na pangalawang dahilan na nag-aambag sa pagbuo ng nephrotic syndrome:

• amyloidosis;
• mga impeksyon sa viral ( hal. hepatitis B, hepatitis C, human immunodeficiency virus);
• pre-eclampsia;
• talamak na glomerulonephritis;
• nephropathy ng pagbubuntis;

Bilang isang patakaran, ang mga pagbabago sa immune ay nakakatulong sa pagbuo ng nephrotic syndrome. Ang mga antigen na nagpapalipat-lipat sa dugo ng tao ay nagdudulot ng immune response, na nagreresulta sa pagbuo ng mga antibodies upang maalis ang mga dayuhang particle.

Mayroong dalawang uri ng antigens:

• exogenous antigens ( hal. viral, bacterial);
• endogenous antigens ( hal. cryoglobulins, nucleoproteins, DNA).

Ang kalubhaan ng pinsala sa bato ay tinutukoy ng konsentrasyon ng mga immune complex, ang kanilang istraktura at tagal ng epekto sa katawan.

Ang mga aktibong proseso dahil sa mga reaksyon ng immune ay humantong sa pagbuo ng isang nagpapasiklab na proseso, pati na rin ang isang negatibong epekto sa basement membrane ng capillary glomeruli, na humahantong sa isang pagtaas sa pagkamatagusin nito ( na nagreresulta sa proteinuria).

Dapat pansinin na sa mga sakit na hindi nauugnay sa mga proseso ng autoimmune, ang mekanismo ng pag-unlad ng nephrotic syndrome ay hindi lubos na nauunawaan.

Mga sintomas ng nephrotic syndrome

Ang mga klinikal na palatandaan ng nephrotic syndrome ay higit na nakasalalay sa sakit na naging sanhi ng pag-unlad nito.

Ang isang pasyente na may nephrotic syndrome ay maaaring makaranas ng mga sumusunod na klinikal na sintomas:

• pamamaga;
• paglabag sa pangkalahatang kondisyon;
• pagbabago sa diuresis.

Sintomas	Mekanismo ng pag-unlad	Mga katangian ng sintomas
Edema	Mayroong mga sumusunod na mekanismo para sa pagbuo ng renal edema: Dahil sa pagbaba sa excretory function ng mga bato, ang antas ng sodium chloride sa dugo ay tumataas, na humahantong sa pagpapanatili ng tubig sa mga daluyan ng dugo. Kung ang dami ng nagpapalipat-lipat na likido ay lumampas sa pinahihintulutang pamantayan, nagsisimula itong tumagas sa pamamagitan ng mga sisidlan sa kalapit na mga tisyu, na nagiging sanhi ng mga ito na bukol. Ang albumin ay isang protina na matatagpuan sa plasma ng dugo at higit na tinutukoy ang oncotic pressure nito. Sa nephrotic syndrome, mayroong labis na paglabas ng protina na ito sa ihi. Ang pagkawala ng albumin ay humahantong sa pagkagambala ng oncotic pressure, na kasunod ay humahantong sa pagpapalabas ng likido mula sa mga daluyan ng dugo papunta sa tisyu. Ang mga nagpapaalab na sakit sa bato ay nagdaragdag sa pagkamatagusin ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo, na humahantong sa pagpapalabas ng likido sa mga nakapaligid na tisyu.	Ang mga ito ang nangingibabaw na tampok ng nephrotic syndrome at nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng likido sa mga tisyu. Sa una, ang pamamaga ng tissue ay bubuo sa mukha nang periorbital ( sa paligid ng mga mata), sa pisngi, noo at baba, na bumubuo ng tinatawag na "nephrotic face". Dagdag pa, ang edematous fluid ay maaaring maipon sa malambot na mga tisyu, kadalasan sa rehiyon ng lumbar, at kumalat din sa itaas at mas mababang mga paa't kamay. Sa mga malubhang kaso, ang likido ay nagsisimulang maipon sa iba't ibang mga cavity at humantong sa pagbuo ng: ascites ( akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan ); hydropericardium ( akumulasyon ng edematous fluid sa pericardial cavity); hydrothorax ( akumulasyon ng likido sa pleural cavity). Ang kumbinasyon ng edema ng ascites, hydrothorax at hydropericardium ay humahantong sa pagbuo ng anasarca ( pamamaga ng buong katawan).
Pagbabago ng balat	Ang mga pagbabagong ito ay sanhi ng paglabas ng mga produktong nitrogen metabolic sa pamamagitan ng balat.	Ang balat ng mga pasyente na may nephrotic syndrome ay maputla at tuyo. Ang matinding pagbabalat ng balat ay sinusunod din.
Anemia	Maaaring bumuo ang anemic syndrome dahil sa kapansanan sa synthesis ng erythropoietin, na nagpapasigla sa paggawa ng mga pulang selula ng dugo sa pulang buto ng utak. Ang anemia ay maaari ding sanhi ng mga negatibong epekto ng mga nakakalason na sangkap sa katawan. Sa nephrotic syndrome, ang mga pasyente ay nakakaranas ng hypochromic anemia, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa antas ng index ng kulay sa ibaba 0.8. Ang tagapagpahiwatig ng kulay ng dugo ay ang antas ng konsentrasyon ng hemoglobin sa isang pulang selula ng dugo.	Ang anemic syndrome ay clinically manifested: pagkahilo; pagkislap ng mga langaw sa harap ng mga mata; maputlang balat; malutong na mga kuko at nahati ang buhok;
Paglabag sa pangkalahatang kondisyon	Ang pag-unlad ng anemic syndrome, pati na rin ang pagkalat ng edema, ay humantong sa pagkagambala sa aktibidad ng motor at pangkalahatang kalusugan ng pasyente.	Ang pasyente ay maaaring makaranas ng igsi ng paghinga kapag naglalakad dahil sa hydropericardium at hydrothorax, pati na rin ang kahinaan, pananakit ng ulo at pagbaba ng aktibidad.
Mga palatandaan ng dyspeptic	Ang Gastralgic syndrome ay sanhi ng pagpapalabas ng mga produkto ng metabolismo ng nitrogen sa pamamagitan ng mauhog lamad ng gastrointestinal tract. Gayundin, ang pag-unlad ng ascites ay maaaring makaapekto sa hitsura ng mga sintomas ng dyspeptic.	Ang mga sumusunod na sintomas ng dyspeptic ay katangian: patuloy na pagtatae; sakit sa rehiyon ng epigastric.
Pagbabago sa output ng ihi	Ang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, pati na rin ang kapansanan sa suplay ng dugo sa mga bato, ay humahantong sa isang pagbawas sa dami ng ihi na pinalabas, na sa huli ay maaaring humantong sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato.	Sa mga pasyente na may nephrotic syndrome, ang oliguria ay sinusunod ( diuresis mas mababa sa 800 ML), kung saan ang halaga ng diuresis bawat araw ay maaaring mag-iba mula 300 hanggang 500 ml. Ang ihi ay naglalaman ng malaking bilang ng ardilya. Dahil sa nilalaman ng mga taba, bakterya at protina, ang ihi ay lumilitaw na maulap sa hitsura. Kung ang sanhi ng pag-unlad ng nephrotic syndrome ay mga sakit tulad ng glomerulonephritis o lupus erythematosus, ang mga pasyente ay maaari ring makaranas ng microhematuria o gross hematuria ( pagkakaroon ng dugo sa ihi).

Diagnosis ng nephrotic syndrome at mga sanhi nito

Anamnesis

Ang kasaysayan ay impormasyong nakuha mula sa pasyente sa pamamagitan ng pagtatanong sa panahon ng isang medikal na konsultasyon.

Kapag nangongolekta ng anamnesis, kailangang makuha ng doktor ang sumusunod na impormasyon:

• kung ang pasyente ay may mga nakakahawang sakit;
• Mayroon bang mga sakit tulad ng diabetes o lupus erythematosus;
• kung sinuman sa pamilya ang nagdurusa sa sakit sa bato;
• kapag ang pasyente ay unang nagkaroon ng edema;
• kung siya ay kumunsulta sa isang doktor tungkol dito;
• kung ang mga pag-aaral ay isinagawa at kung alin;
• kung ang paggamot ay inireseta at kung anong uri ng paggamot.

Layunin na pagsusuri ng pasyente

Mag-aral	Katangian
Katayuan ng pasyente	Katamtaman o mabigat.
Posisyon ng pasyente	Maaari itong maging aktibo sa mga unang yugto ng malalang sakit sa bato o sapilitang dahil sa umiiral na pananakit ( sa pagkakaroon ng isang nagpapasiklab na proseso) o igsi ng paghinga.
Balat	Sa panahon ng pagsusuri, maaaring ibunyag ng doktor ang mga sumusunod: pamumutla ng balat at mauhog na lamad ( dahil sa sakit sa bato at anemia); pagkatuyo at pagbabalat ng balat; scratching; paninilaw ng balat ( kapag ang atay ay kasangkot sa proseso ng pathological).
Mga derivative ng katad	Ang mga pasyente ay maaaring makaranas ng mga sumusunod na pagbabago: mapurol na buhok na may hating dulo; ang mga kuko ay malutong at nababalat.
Edema	Ang isang pasyente na may nephrotic syndrome ay nakakaranas ng pangkalahatang edema. Mga katangian ng edema ng pinagmulan ng bato: kulay - maputla; density - malambot, makapal na pagkakapare-pareho; lokal na temperatura - mainit-init; lokalisasyon - lumitaw lalo na periorbital; oras ng paglitaw at pagkawala - lumitaw sa umaga, nawawala sa gabi.
Artikular na sistema	Ang simetrya ng mga joints, ang pagkakaroon ng lokal na pamamaga, pamamaga, pati na rin ang dami ng aktibidad at pagiging pasibo ng mga joints ay tinasa. Sa nephrotic syndrome, ang mga pasyente ay maaaring makaranas ng pamamaga ng malalaking joints ( halimbawa, tuhod, siko) dahil sa akumulasyon ng edematous fluid sa kanilang mga cavity.
Auscultation, palpation at percussion	Sa matinding pangkalahatang edema, ang hydropericardium ay makikita sa pamamagitan ng isang matalim na muffling ng mga tono, at ang hydrothorax ay makikita sa pamamagitan ng isang mapurol na tunog ng pagtambulin at kakulangan ng paghinga sa lugar ng akumulasyon ng likido. Kapag pinapalpal ang atay, maaaring maobserbahan ang paglaki nito ( hepatomegaly).
Sintomas ng Pasternatsky	Kapag nag-diagnose ng mga bato, madalas na ginagamit ang paraan ng pag-tap, na binubuo ng paglalagay ng kaliwang kamay sa projection area ng bato, at paggawa ng maikli at hindi maipaliwanag na mga suntok sa gilid ng kanang kamay. Kung ang pasyente ay nakakaramdam ng masakit na sensasyon sa panahon ng pag-tap, ang sintomas ay itinuturing na positibo.

Pagsusuri ng dugo

Pangalan ng pag-aaral
Pangkalahatang pagsusuri ng dugo	Ang pag-aaral na ito ay inireseta para sa karamihan ng mga sakit. Maaari itong magamit upang matukoy ang antas ng lahat ng elemento ng dugo ( pulang selula ng dugo, platelet, leukocytes), ang kanilang mga morphological na katangian, formula ng leukocyte, pati na rin ang antas ng hemoglobin. Ang dugo ay kinukuha sa umaga, sa walang laman na tiyan, mula sa isang ugat o mula sa singsing na daliri ng kaliwang kamay. Sa nephrotic syndrome, ang pasyente ay maaaring makaranas ng mga sumusunod na pagbabago: leukocytosis ( nadagdagan ang bilang ng puting selula ng dugo); nabawasan ang mga antas ng hemoglobin at pulang selula ng dugo ( mga palatandaan ng anemia); thrombocytosis ( pagtaas sa bilang ng platelet); pinabilis na ESR ( rate ng sedimentation ng erythrocyte) . Dapat tandaan na ang pagtaas sa bilang ng platelet sa mga pasyente na may nephrotic syndrome ay bihira at, bilang panuntunan, ay isang komplikasyon dahil sa mga gamot.
Chemistry ng dugo	Ang pag-aaral na ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang paggana ng mga panloob na organo at sistema, matukoy ang metabolismo at ang balanse ng mga microelement. Kinokolekta ang dugo sa umaga sa isang walang laman na tiyan mula sa cubital ( ulnar) mga ugat. Ang halaga ng materyal na nakolekta ay 10 - 20 ml. Sa nephrotic syndrome, ang mga resulta ng pag-aaral ay nagpapakita ng mga pagbabago sa metabolismo ng protina at kolesterol, pati na rin ang mga indeks ng paggana ng bato. Mga tagapagpahiwatig ng metabolismo ng protina: hypoproteinemia ( nabawasan ang mga antas ng protina); hyperalphaglobulinemia ( mataas na antas ng alpha globulin); hypoalbuminemia ( nabawasan ang mga antas ng albumin); Mga tagapagpahiwatig ng metabolismo ng kolesterol: hypercholesterolemia ( mataas na antas ng kolesterol); hypertriglyceridemia ( mataas na antas ng triglyceride); Mga tagapagpahiwatig ng function ng bato: urea ( ang isang mataas na antas ay nagpapahiwatig ng isang paglabag sa excretory at filtration function ng mga bato); uric acid ( nag-aalis ng labis na nitrogen mula sa katawan; kung ang pag-andar ng bato ay may kapansanan, ang pagtaas nito ay sinusunod); indican ( Ang mataas na antas ay nagpapahiwatig ng mas mataas na pagkasira ng protina at may kapansanan sa paggana ng hadlang sa atay); creatinine ( pinag-aralan kasabay ng mga antas ng urea). Kung ang sanhi ng pag-unlad ng nephrotic syndrome ay isang talamak na nakakahawang sakit sa bato ( halimbawa, glomerulonephritis), pagkatapos ay magpapakita ang mga resulta ng pagsusulit ng mga palatandaan ng pamamaga. Mga tagapagpahiwatig ng pamamaga: C-reactive na protina ( isang protina ng plasma na ang mga antas ay tumataas sa pagkakaroon ng pamamaga); seromucoid ( ay nakikibahagi sa metabolismo ng protina, ang isang pagtaas ng antas ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang nagpapasiklab na proseso); hyperfibrinogenemia ( isang protina na kasangkot sa proseso ng pamumuo ng dugo ay nakakatulong na matukoy ang pagkakaroon ng matinding pamamaga sa katawan).
Pagsusuri ng immunological na dugo	Ang pag-aaral na ito ay nakakatulong upang maitatag ang katayuan immune system, aktibidad nito, dami at paggana ng mga immune cell, pati na rin ang pagkakaroon ng mga antibodies sa materyal ng pagsubok. Ang dugo ay kinukuha sa umaga sa isang walang laman na tiyan mula sa cubital vein. Ang pasyente ay hindi inirerekomenda na makisali sa aktibong pisikal na aktibidad, uminom ng alak, o manigarilyo isa hanggang dalawang oras bago ang pagsusuri. Matutukoy ng immunological test ang presensya sa dugo ng: immune complexes; antineutrophil cytoplasmic antibodies; mga selula ng lupus; T at B lymphocytes.

Pagsusuri sa ihi

Pangalan ng pag-aaral	Paglalarawan at resulta ng pag-aaral
Pangkalahatang pagsusuri ng ihi	Isinasagawa ang pag-aaral na ito upang matukoy ang mga pisikal na katangian at kemikal na komposisyon ng ihi, gayundin ang mikroskopikong pagsusuri ng sediment nito. Ang ihi ay kinokolekta sa isang lalagyan ng 150 - 200 ML at isinumite para sa pagsusuri na may isang referral. Sa nephrotic syndrome, ang mga sumusunod na pagbabago ay sinusunod sa mga resulta ng pag-aaral: hyperproteinuria ( ang pagkakaroon ng higit sa 3.5 g ng protina sa ihi bawat araw); cylindruria ( conglomerates ng mga protina o mga elemento ng cellular); erythrocyturia ( posibleng pagkakaroon ng mga pulang selula ng dugo sa ihi); hypersthenuria ( mataas na tiyak na gravity ng ihi). Sa macroscopically, ang oliguria ay sinusunod. Ang kalinawan ng ihi ay maulap, na maaaring magpahiwatig ng pagkakaroon ng bakterya, taba, protina, uhog o dugo.
Pagsubok sa Zimnitsky	Ang pagsasagawa ng pagsusulit na ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang matantya ang dami ng ihi na pinalabas bawat araw, pati na rin matukoy ang pag-urong ng pag-andar ng mga bato. Upang gawin ito, ang pasyente ay binibigyan ng walong malinis na garapon kung saan dapat niyang ilabas ang ihi sa buong araw. Alas sais ng umaga ang unang bahagi ng ihi ay inilabas sa palikuran, at bawat tatlong oras pagkatapos noon ang pasyente ay dapat mag-ipon ng ihi sa isang hiwalay na garapon ( Ang bawat garapon ay may label na nagsasaad ng yugto ng panahon para sa pagkolekta ng ihi). Sa kaso ng nephrotic syndrome, ang pagsusuring ito ay magbubunyag ng hyperisosthenuria at oliguria.
Pagsubok sa Nechiporenko	Ang pag-aaral na ito ay isinasagawa upang matukoy ang isang nakatagong proseso ng pamamaga sa mga bato, pati na rin matukoy ang bilang ng mga pulang selula ng dugo, leukocytes at mga cast sa isang mililitro ng ihi. Bago mangolekta ng ihi, dapat hugasan ng pasyente ang kanyang sarili. Pagkatapos ay ilabas ang unang stream ng ihi sa banyo, pagkolekta ng isang katamtamang bahagi sa inihandang sisidlan. Sa laboratoryo, lima hanggang sampung mililitro ng ihi ang na-centrifuge, pagkatapos ay maingat na sinusuri ang isang mililitro ng ihi na may sediment. Sa nephrotic syndrome, magkakaroon ng mas mataas na bilang ng mga cast, pulang selula ng dugo, at pati na rin ang mga puting selula ng dugo ( kung ang sindrom ay sanhi ng pagkakaroon ng isang nakakahawang-namumula na proseso sa bato).
Pagsusuri ng bacterial ihi	Sa isang malusog na tao, ang ihi ay karaniwang sterile. Kung sa mga nakaraang pag-aaral higit sa 105 microbial body ang natagpuan sa isang mililitro ng ihi, kung gayon ang pasyente ay dapat na inireseta ng isang bacteriological na pagsusuri ng ihi. Ang pag-aaral na ito ay nagpapahintulot sa iyo na matukoy ang uri ng pathogenic microflora. Ang pagkakaroon ng bacteria sa ihi ay tinatawag na bacteriuria ( nangyayari, halimbawa, sa glomerulonephritis). Ang pagkolekta ng ihi ay isinasagawa sa isang sterile na sisidlan ( 200 ML). Ang pasyente ay dapat munang magsagawa ng toileting ng panlabas na ari.
Pagsubok ng Reberg-Tareev	Ang pag-aaral na ito ay nagpapahintulot sa iyo na matukoy ang excretory function ng mga bato at glomerular filtration. Kapag nag-iipon ng ihi, dapat alisin ng pasyente ang kanyang pantog sa alas-sais ng umaga, at pagkatapos ay uminom ng dalawang baso ( 400 – 500 ML) tubig. Pagkalipas ng dalawang oras, ang pasyente ay kailangang mangolekta ng ihi sa isang handa na sisidlan at mag-abuloy ng dugo mula sa ulnar vein. Sa nephrotic syndrome, mayroong pagbaba sa excretory function ( oliguria), pati na rin ang may kapansanan sa glomerular filtration.

Mga instrumental na diagnostic

Pangalan ng pag-aaral	Paglalarawan ng pag-aaral
Dynamic na scintigraphy	Ang paraan ng pananaliksik na ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang mabisang masuri ang paggana ng bato, gayundin kung gaano kahusay ang mga ito ay ibinibigay sa dugo. Ang pamamaraan ay isinasagawa sa pamamagitan ng pag-iniksyon sa pasyente ng isang espesyal na radiological na gamot sa intravenously, na sinusundan ng pag-scan sa mga bato. Sa loob ng kalahating oras, pinagmamasdan ng doktor kung paano umabot at tumagos ang iniksyon na gamot sa tisyu ng bato, at pagkatapos ay ilalabas sa pamamagitan ng mga ureter patungo sa pantog.
Ultrasound (ultrasonography)bato	Gamit ang pag-aaral na ito, ang istraktura ng bato ay nasuri ( laki, hugis, lokasyon) at ang pagkakaroon ng mga pathological formations sa organ sa ilalim ng pag-aaral ay pinag-aralan ( hal. tumor, mga cyst). Ang ultratunog ay tumutulong din na makita ang pagkakaroon ng likido sa lukab ng tiyan na may mga ascites.
Pababang intravenous urography	Ang paraan ng pananaliksik na ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang suriin ang kakayahan ng mga bato na alisin ang isang radiopaque substance na dating ipinakilala sa katawan. Kung ang pasyente ay nakakaranas ng anumang pathological na pagbabago sa bato, ang kakayahang ito ay may kapansanan. Bilang isang patakaran, ang ahente ng kaibahan ay ibinibigay sa pasyente sa intravenously. Pagkalipas ng sampung minuto, ang unang serye ng mga imahe ay kinunan, ang mga kasunod na mga imahe ay kinuha sa pagitan na kinakailangan ng doktor, depende sa naobserbahang diagnostic na larawan.
Biopsy sa bato	Gamit ang isang espesyal na karayom, ang tissue ng bato ay kinokolekta para sa kasunod na mikroskopikong pagsusuri. Ang pamamaraang diagnostic na ito ay nakakatulong na matukoy ang likas na katangian ng pinsala sa bato.
ECG (electrocardiogram)	Binibigyang-daan kang suriin ang excitability, contractility at conductivity ng cardiac cycle. Sa nephrotic syndrome, mayroong pagbaba sa rate ng puso, pati na rin ang myocardial dystrophy ( layer ng kalamnan ) dahil sa pagbaba ng suplay ng dugo.
X-ray ng liwanag	Ang radiological na paraan ng pananaliksik ay nagpapahintulot sa amin na makilala ang mga pathological na pagbabago sa mga baga at mediastinum.

Paggamot ng nephrotic syndrome

Ang mga pasyente na may nephrotic syndrome ay dapat humingi ng tulong mula sa isang nephrologist. Gayunpaman, depende sa sanhi ng nephrotic syndrome, ang pasyente ay maaaring mangailangan din ng espesyal na konsultasyon. Halimbawa, ang isang pasyente na may lupus nephritis ay maaaring nakatakdang kumonsulta sa isang rheumatologist, habang diabetic nephropathy Kailangan mong kumunsulta sa isang endocrinologist.

Ang pag-ospital para sa nephrotic syndrome ay kinakailangan sa mga sumusunod na kaso:

• upang matukoy ang pinagbabatayan na sakit na nagdulot ng nephrotic syndrome;
• kung ang pasyente ay nakakaranas ng anasarca na may pag-unlad ng respiratory failure;
• kung ang sindrom ay nagdudulot ng mga komplikasyon ( hal. bacterial sepsis, peritonitis, pneumonia, thromboembolism).

Ang paggamot para sa nephrotic syndrome ay depende sa sanhi ng sakit. Samakatuwid, bilang karagdagan sa mga pangunahing grupo ng mga gamot na inireseta para sa sindrom na ito, ang pasyente ay maaari ding magreseta ng etiological na paggamot ( paggamot na naglalayong alisin ang sanhi ng sakit).

Para sa nephrotic syndrome, ang pasyente ay maaaring magreseta ng mga sumusunod:

• glucocorticosteroids;
• cytostatics;
• immunosuppressants;
• diuretics ( diuretics);
• infusion therapy;

Glucocorticosteroids

Mga steroid hormone na ginawa ng adrenal cortex.

Ang mga glucocorticosteroids ay may mga sumusunod na epekto sa katawan:

• pang-alis ng pamamaga ( bawasan ang proseso ng pamamaga);
• decongestant ( sa pagkakaroon ng pamamaga, bawasan ang pagtagos ng likido at protina sa sugat);
• immunosuppressive ( ang epekto na ito ay ipinahayag dahil sa impluwensya ng gamot sa mga pag-andar ng leukocytes at macrophage);
• antiallergic ( bawasan mga reaksiyong alerdyi dahil sa pagsugpo sa produksyon ng mga allergy mediator);
• antishock ( sa pagkabigla, tumataas ang presyon ng dugo).

Para sa nephrotic syndrome, ang pasyente ay maaaring magreseta ng mga sumusunod na gamot:

• prednisolone;
• triamcinolone;
• prednisone

Sa nephrotic syndrome, ang glucocorticosteroids ay may anti-inflammatory effect, binabawasan ang pagtaas ng capillary patency at pinipigilan ang aktibidad ng polymorphonuclear leukocytes ( neutrophils). Ang grupong ito ng mga gamot ay ginagamit din sa paggamot ng mga autoimmune disorder.

Pangalan ng gamot	Mode ng aplikasyon
Prednisolone	Para sa mga matatanda Ang oral administration ng 60-80 mg bawat araw ay ipinahiwatig. Para sa mga bata Sa una, ito ay inireseta nang pasalita ng isa hanggang dalawang milligrams bawat kilo ng timbang ng katawan bawat araw, pagkatapos ay ang dosis ay nabawasan sa 0.3 - 0.6 mg bawat kilo ng timbang ng katawan. Ang iniresetang dosis ng gamot ay dapat nahahati sa dalawa hanggang apat na dosis.
Triamcinolone	Para sa mga matatanda Ang isang dosis ng labindalawa hanggang apatnapu't walong milligrams bawat araw ay inireseta. Mga bata mula anim hanggang labindalawang taong gulang kailangan mong kumuha ng 0.416 - 1.7 mg bawat kilo ng timbang ng katawan.
Prednisone	Ang gamot ay inireseta sa halagang 0.1 – 0.5 mg bawat kilo ng timbang ng katawan.

Ang tagal ng paggamot sa mga gamot na ito ay inireseta nang paisa-isa depende sa mga indikasyon. Sa karaniwan, ang kurso ng therapy ay tumatagal mula anim hanggang dalawampung linggo.

Dapat tandaan na ang pangmatagalang paggamit ng glucocorticosteroids ay nangangailangan ng pasyente na sumailalim sa regular na pagsubaybay at kontrol ng mga pagsusuri ( tuwing tatlong buwan) sa klinika. Ito ay kinakailangan para sa napapanahong pagtuklas negatibong epekto ang gamot na iniinom. Gayundin, upang mabawasan ang pagkawala ng buto, ang pasyente ay maaaring magreseta ng calcium at bitamina D.

Kapag kumukuha ng glucocorticosteroids, ang isang pasyente ay maaaring makaranas ng mga sumusunod na epekto:

• nadagdagan ang gana;
• Dagdag timbang;
• nadagdagan ang mga numero ng presyon ng dugo;
• muscular dystrophy;
• stretch marks sa balat at iba pa.

Cytostatics

Sa kaso ng nephrotic syndrome, nag-iisa o kasama ng glucocorticosteroids, ang pasyente ay maaaring magreseta ng cytostatics ( pagbawalan ang paghahati ng cell).

Ang mga cytostatics ay maaaring inireseta sa mga sumusunod na kaso:

• kung ang pasyente ay may resistensya ( kaligtasan sa sakit) sa hormonal therapy;
• mga bata kasama ang mga gamot na glucocorticosteroid;
• Kung hormonal na paggamot hindi nagdala ng ninanais na resulta;
• kung ang pasyente ay may contraindications sa pagkuha ng glucocorticosteroids.

Ang isang pasyente na may nephrotic syndrome ay maaaring magreseta ng mga sumusunod na gamot:

• cyclophosphamide ( dalawa hanggang tatlong milligrams bawat kilo ng timbang ng katawan bawat araw, pasalita, para sa walo hanggang labindalawang linggo);
• chlorambucil ( 0.15 – 0.2 milligrams kada kilo ng timbang ng katawan kada araw, pasalita, sa loob ng walo hanggang sampung linggo).

Mga immunosuppressant

Ang grupong ito ng mga gamot ay ginagamit upang artipisyal na sugpuin ang immune system sa mga sakit na autoimmune ( hal. systemic lupus erythematosus, autoimmune glomerulonephritis) o sa mga sakit na may likas na autoimmune. Sa mga sakit na ito, ang paggawa ng mga tiyak na antigens ay sinusunod, bilang tugon sa mga lymphocytes na ito ( immune cells) magsimulang gumawa ng mga antibodies, na kasunod na humahantong sa pag-unlad ng mga proseso ng immunopathological. Ang pagkilos ng mga immunosuppressant ay naglalayong pigilan ang proseso ng paggawa ng antibody.

Para sa nephrotic syndrome, ang mga sumusunod na gamot ay maaaring inireseta:

• azathioprine ( kumuha ng isa at kalahating milligrams bawat kilo ng timbang ng katawan bawat araw nang pasalita);
• cyclosporine ( uminom ng pasalita ng 2.5 – 5 mg kada kilo ng timbang sa katawan kada araw).

Ang mga gamot tulad ng tacrolimus at mycophenolate ay maaari ding magreseta. Ang dosis at tagal ng paggamot sa mga gamot na ito ay inireseta nang paisa-isa depende sa mga indikasyon, ang kalubhaan ng sakit, pati na rin ang dosis ng mga gamot na kinuha nang magkatulad.

Diuretics

Ang mga gamot na ito ay ginagamit para sa sintomas na paggamot ng edema ( bawasan ang pamamaga). Pinapataas nila ang produksyon ng ihi sa pamamagitan ng pagbabawas ng reabsorption ng tubig at mga asing-gamot sa renal tubules at sa pamamagitan ng pagharang sa reabsorption ng sodium.

Ang dosis at tagal ng paggamot na may diuretics ay tinutukoy depende sa kalubhaan ng edema at proteinuria sa pasyente.

Infusion therapy

Ang ganitong uri ng paggamot ay batay sa pagpapakilala ng mga espesyal na solusyon sa daloy ng dugo sa isang tiyak na dami at konsentrasyon.

Ang intravenous infusion ng mga solusyon ay may mga sumusunod na therapeutic effect sa katawan:

• normalisasyon ng sirkulasyon ng dami ng dugo;
• rehydration ng katawan sa kaso ng dehydration;
• detoxification ng katawan sa pamamagitan ng pagtaas ng fluid secretion ( diuresis);
• normalisasyon ng mga proseso ng metabolic.

Para sa nephrotic syndrome, ang mga sumusunod na solusyon ay maaaring inireseta:

• albumen;
• sariwang frozen na plasma;
• rheopolyglucin.

Pangalan ng solusyon	Paglalarawan at paraan ng aplikasyon
Albumen	Ito ay isa sa mga pangunahing protina na matatagpuan sa plasma. Ang protina na ito ay nakuha sa pamamagitan ng paghihiwalay ng mga bahagi ng plasma ng tao. binabayaran ang kakulangan ng mga protina ( albumin); nagpapataas ng presyon ng dugo; replenishes ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo; nagpapanatili ng oncotic pressure sa plasma; naglilipat ng likido mula sa mga tisyu patungo sa daluyan ng dugo at nagtataguyod ng pagpapanatili nito. Bilang isang patakaran, para sa nephrotic syndrome, ang pangangasiwa ng isang dalawampung porsyento na solusyon ng gamot sa halagang 200 - 300 ML bawat araw ay inireseta.
Sariwang frozen na plasma	Ang plasma ay ang likidong bahagi ng dugo, na naglalaman ng mga protina, carbohydrates, lipid at enzymes. Ang natapos na solusyon ay nakuha sa pamamagitan ng centrifuging ng dugo, kung saan ang mga nabuong elemento nito ay pinaghihiwalay mula sa likidong bahagi. Ang mekanismo ng pagkilos ng gamot na ito ay ang mga sumusunod: pinatataas ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo; replenishes ang kakulangan ng immunoglobulins at nutrients; normalizes at nagpapanatili ng oncotic pressure. Sa nephrotic syndrome, ang pasyente, depende sa mga indikasyon at kalubhaan ng kondisyon, ay maaaring magreseta ng 500-800 ml ng plasma.
Reopoliglyukin	Ito ay isang plasma replacement solution na naglalaman ng 10% dextran. Ang mekanismo ng pagkilos ng gamot na ito ay ang mga sumusunod: nakakaapekto sa likido na matatagpuan sa mga tisyu, dinadala ito sa daluyan ng dugo; binabawasan ang lagkit ng dugo; nagpapabuti ng sirkulasyon ng dugo sa maliliit na sisidlan; pinipigilan ang mga selula ng dugo na magdikit ( pag-unlad ng mga clots ng dugo). Ang solusyon na ito ay ibinibigay sa intravenously, tumulo sa halagang 500 ML bawat araw.

Antibiotics

Upang maiwasan ang pag-unlad ng impeksiyon, pati na rin kung ang nephrotic syndrome ay sanhi ng talamak na glomerulonephritis, ang pasyente ay inireseta mga gamot na antibacterial.

Pangalan ng solusyon	Grupo ng pharmacological	Mode ng aplikasyon
Ampicillin	Mga penicillin	Para sa mga matatanda Ang 500 mg pasalita ay inireseta apat hanggang anim na beses sa isang araw. Para sa mga bata pagkatapos ng isang buwan, ang gamot ay ipinahiwatig sa halagang isang daang milligrams bawat kilo ng timbang ng katawan.
Cefazolin	Cephalosporins	Ang gamot ay ibinibigay sa intravenously o intramuscularly. Para sa mga matatanda ang pangangasiwa ng isa hanggang apat na gramo dalawa hanggang tatlong beses sa isang araw ay inireseta. Para sa mga bata ang dosis ay kinakalkula sa 20-50 mg bawat kilo ng timbang ng katawan.
Doxycycline	Tetracyclines	Para sa mga matatanda kumuha ng 100-200 mg isang beses o dalawang beses sa isang araw. Para sa mga bata mula siyam hanggang labindalawang taong gulang, ang dosis ay inireseta sa rate na dalawa hanggang apat na milligrams bawat kilo ng timbang ng katawan.

Upang maiwasan ang pagbuo ng mga komplikasyon ng thromboembolic sa nephrotic syndrome, ang pasyente ay maaaring magreseta ng anticoagulants sa maliliit na dosis ( hal. heparin, fraxiparin).

Gayundin, kung ang isang pasyente ay nakakaranas ng pagtaas ng presyon ng dugo, maaari siyang magreseta ng mga sumusunod na grupo ng mga gamot:

• Mga inhibitor ng ACE ( angiotensin converting enzyme) - mga gamot tulad ng, halimbawa, enalapril, captopril, lisinopril;
• Mga blocker ng Ca ion ( kaltsyum) - mga gamot tulad ng, halimbawa, nifedipine, amlodipine;
• angiotensin receptor blockers - mga gamot tulad ng, halimbawa, losartan, valsartan.

Ang dosis at tagal ng paggamot sa mga grupong ito ng mga gamot ay inireseta nang paisa-isa depende sa mga indikasyon.

Diet

Kung ang pag-andar ng bato ay may kapansanan, ang pasyente ay inireseta ng diyeta bilang pito, na nagpapahintulot sa iyo na gawing normal ang metabolismo, diuresis, pati na rin maiwasan ang pag-unlad at bawasan ang pagpapakita ng edema.

Ang kalubhaan ng diyeta ay tinutukoy depende sa mga sumusunod na tagapagpahiwatig:

• presensya at kalubhaan ng edema;
• antas ng protina sa mga resulta ng pagsusuri sa ihi;
• Availability arterial hypertension;
• ang kakayahan ng mga bato na alisin ang nitrogenous waste.

Ang diyeta para sa nephrotic syndrome ay ang mga sumusunod:

• kasama sa pang-araw-araw na pamantayan ang pagkonsumo ng 2750 - 3150 kilocalories;
• sa araw ang bilang ng mga pagkain ay lima hanggang anim na beses;
• kumakain ng pinakuluang, nilaga at hilaw na pagkain;
• bawasan ang pagkonsumo ng table salt sa dalawa hanggang apat na gramo bawat araw o ganap na inaalis ito ( ay makakatulong na mabawasan ang labis na likido sa katawan);
• pagkain ng mga pagkaing mayaman sa protina sa halagang isa hanggang dalawang gramo bawat kilo ng timbang ng katawan ( dahil sa pagtaas ng pagkawala ng protina);
• nililimitahan ang pagkonsumo ng tubig ( upang mabawasan ang hitsura ng edema), ang dami ng likido na kinakailangan para sa paggamit ay kinakalkula mula sa dami ng pang-araw-araw na diuresis ng pasyente na may pagdaragdag ng 500 ml ( halimbawa, kung ang pasyente ay naglalabas ng 500 ML ng ihi, pagkatapos ay isa pang 500 ML ang dapat idagdag at ang pang-araw-araw na pamantayan ay makukuha, iyon ay, isang litro);
• pagkain ng mga pagkaing mayaman sa potassium ( dahil sa pag-inom ng diuretic na gamot);
• bawasan ang pagkonsumo ng mga taba ng hayop sa 80 gramo bawat araw ( kung ang hyperlipidemia ay sinusunod);
• pagkonsumo ng mga pagkaing mayaman sa carbohydrates, hanggang 450 gramo bawat araw.

Mga produktong pinapayagang ubusin	Mga produktong ipinagbabawal sa pagkonsumo
mga inihurnong bagay na walang asin	tinapay at pastry na inihurnong may soda o asin
walang taba na karne ( hal. manok, kuneho, veal) at isda ( halimbawa, hake, pike perch, bakalaw, crucian carp)	matabang karne ( hal. baboy, tupa) at isda ( hal. herring, salmon, mackerel)
gatas, low-fat cottage cheese, sour cream ( na may mababang taba na nilalaman)	keso, cream, full-fat cottage cheese at sour cream
gulay at mantikilya	taba ng baboy, tupa at baka, pati na rin ang margarine
iba't ibang mga cereal at pasta	mga gisantes, beans, beans, lentil at soybeans ( munggo)
iba't ibang gulay at prutas, hilaw, pinakuluan o nilaga	atsara at atsara, pati na rin ang mga labanos, labanos, spinach, sibuyas ( hilaw), bawang
halaya, compotes, jellies, lollipops, asukal, pulot at jam	chocolate confectionery, ice cream, custard
tomato o milk based sauces, vegetable sauces	mga sarsa batay sa matatabang karne at isda
citric acid, bay leaf, cinnamon at vanillin	asin ( posibleng limitasyon), paminta, malunggay at mustasa, dill, perehil
mga tsaa mula sa mga berry, prutas at rose hips	malakas na tsaa, kakaw, kape, carbonated na inumin

Mga kahihinatnan ng nephrotic syndrome

Ang mga pagbabago sa metabolismo sa nephrotic syndrome ay maaaring humantong sa pagbuo ng mga sumusunod na komplikasyon:

• nakakahawang proseso;
• hyperlipidemia at atherosclerosis;
• hypocalcemia;
• hypercoagulability;
• hypovolemia.

Nakakahawang proseso

Ang pangunahing panganib ng nephrotic syndrome ay ang pagtaas ng pagkamaramdamin sa pagbuo ng isang nakakahawang proseso, na maaaring sanhi ng streptococcus, pneumococcus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli at iba pang mga gramo-negatibong microorganism. Ang komplikasyong ito nauugnay sa pagbaba ng mga panlaban ng katawan dahil sa pagtaas ng pagkawala ng mga immunoglobulin at mga bahagi ng sistema ng pandagdag ( hal. proteinase, glycoprotein). Ang pinakakaraniwang nakakahawang komplikasyon ng nephrotic syndrome ay maaaring bacterial sepsis, pneumonia at peritonitis.

Ang mga sumusunod na salik ay maaaring magpataas ng panganib na magkaroon ng nakakahawang proseso:

• pagkawala ng immunoglobulin sa ihi;
• malawakang pamamaga, na isang kanais-nais na kapaligiran para sa pag-unlad ng impeksiyon;
• kakulangan sa protina;
• nabawasan ang aktibidad ng antibactericidal ng mga leukocytes;
• gamitin sa paggamot ng immunosuppressive therapy syndrome.

Hyperlipidemia at atherosclerosis

Ang hyperlipidemia ay maaaring ituring na isang tipikal na katangian ng nephrotic syndrome at hindi isang komplikasyon. Ito ay nauugnay sa hypoproteinemia at isang pagbaba sa antas ng oncotic pressure sa nephrotic syndrome, na sa huli ay humahantong sa pinabilis na hepatic protein synthesis, kabilang ang mga lipoprotein.

Bilang karagdagan, ang pagbaba sa mga antas ng lipase ( enzyme na kasangkot sa pagkasira ng mga taba) ay humahantong sa pagbaba ng dissimilation ( pagkabulok ng mga sangkap) lipid at ang hitsura nito sa ihi.

Ayon sa pananaliksik, ang atherosclerosis ay nangyayari nang mas madalas sa mga pasyente na may nephrotic syndrome kaysa sa mga malulusog na tao sa parehong edad. Dapat pansinin na ang umiiral na hypercholesterolemia ng pasyente ay nag-aambag sa pagtaas ng panganib ng pagbuo ng atherosclerosis, na isang banta din sa pagbuo ng myocardial infarction.

Hypocalcemia

Ang hypocalcemia ay karaniwan sa nephrotic syndrome at kadalasang sanhi ng mababang antas ng albumin sa plasma. Ang komplikasyon na ito ay maaaring humantong sa pagbaba sa density ng buto, gayundin sa kanilang abnormal na histological structure. Ito ay maaaring ma-trigger ng pagkawala ng ihi ng bitamina D-binding protein na may kasunod na pag-unlad ng kakulangan sa bitamina D at, bilang kinahinatnan, pagbaba ng calcium absorption sa bituka.

Dapat tandaan na ang hypocalcemia ay maaari ding sanhi ng pag-inom ng mataas na dosis ng mga steroid na gamot. Gayunpaman, ang isyung ito ay nananatiling kontrobersyal.

Hypercoagulability

Ang venous thrombosis at pulmonary embolism ay karaniwang mga komplikasyon ng nephrotic syndrome. Ang hypercoagulability sa kasong ito ay nangyayari dahil sa pagkawala ng ihi ng mga anticoagulant na protina tulad ng antithrombin III at profibrinolysin, kasama ang sabay-sabay na pagtaas ng mga pampalapot na kadahilanan, lalo na ang mga kadahilanan I, VII, VIII at X.

Ang mataas na panganib na magkaroon ng hypercoagulability ay nagbibigay-katwiran sa paggamit ng prophylactic anticoagulant na paggamot sa unang anim na buwan ng persistent nephrotic syndrome.

Hypovolemia

Ang hypovolemia ay bubuo dahil sa ang katunayan na ang hypoalbuminemia, na katangian ng nephrotic syndrome, ay humahantong sa isang pagbawas sa plasma oncotic pressure. Ang pagbabago sa presyon ay humahantong sa pagkawala ng plasma fluid sa interstitial tissue at nagiging sanhi ng pagbaba sa sirkulasyon ng dami ng dugo.
Ang hypovolemia ay karaniwang sinusunod lamang kapag ang antas ng serum albumin ng pasyente ay mas mababa sa 1.5 g/dL.

paggamot ng mga magkakasamang sakit ( halimbawa, diabetes mellitus, systemic lupus erythematosus).