Kardiogeni šok vodeći je uzrok smrti u hospitaliziranih bolesnika s infarktom miokarda.

U 50% bolesnika kardiogeni šok razvija se unutar prvog dana infarkta miokarda, u 10% - u prehospitalnoj fazi i u 90% - u bolnici. Kod infarkta miokarda s Q-zupcem (ili infarkta miokarda s elevacijom ST spojnice) incidencija kardiogenog šoka je približno 7%, u prosjeku nakon 5 sati od pojave simptoma infarkta miokarda.

Kod infarkta miokarda bez Q zubca, kardiogeni šok se razvija u 2,5-2,9%, u prosjeku nakon 75 sati, trombolitička terapija smanjuje učestalost kardiogenog šoka. Stopa smrtnosti bolesnika s kardiogenim šokom u bolnici je 58-73% s revaskularizacijom, stopa smrtnosti je 59%.

ICD-10 kod

R57.0 Kardiogeni šok

Što uzrokuje kardiogeni šok?

Kardiogeni šok je posljedica nekroze oko 40% miokarda lijeve klijetke i stoga je rijetko spojiv sa životom. Prognoza je nešto bolja ako je šok uzrokovan rupturom papilarnog mišića ili interventrikularnog septuma (ako je pravodobno kirurško liječenje), budući da je količina nekroze u tim slučajevima obično manja. Međutim, u "užem" smislu, kardiogeni šok se smatra šokom zbog disfunkcije lijeve klijetke ("pravi" kardiogeni šok). Najčešće se kardiogeni šok razvija s prednjim infarktom miokarda.

U posljednjih godina Dobiveni su podaci da je u mnogih bolesnika s kardiogenim šokom količina nekroze manja od 40%, u mnogih nema povećanja ukupne periferne vaskularni otpor a nema znakova plućne kongestije. Smatra se da ishemija i sistemske upalne reakcije imaju glavnu ulogu u tim slučajevima. Postoji razlog za vjerovanje da rana primjena nitrata, beta-blokatora, morfija i ACE inhibitora u bolesnika s infarktom miokarda ima značajnu ulogu u razvoju kardiogenog šoka. Ovi lijekovi mogu povećati vjerojatnost kardiogenog šoka zbog "začaranog kruga": snižen krvni tlak - snižen koronarni protok krvi- još veći pad krvnog tlaka itd.

Postoje tri glavna oblika šoka tijekom infarkta miokarda.

Refleksni kardiogeni šok razvija se kao rezultat nedovoljnog kompenzacijskog povećanja vaskularnog otpora kao odgovor na stresna situacija, uzrokovan ulaskom nociceptivnih impulsa u središnji živčani sustav i poremećaj fiziološke ravnoteže između simpatičkog tonusa, parasimpatičkih odjeljaka autonomni živčani sustav.

U pravilu se očituje razvojem kolapsa ili teške arterijske hipotenzije u bolesnika s infarktom miokarda na pozadini sindroma neublažene boli. Stoga je točnije smatrati ga kolaptoidnim stanjem, koje je popraćeno svijetlim klinički simptomi u obliku bljedila kože, pojačano znojenje, nizak krvni tlak, ubrzan rad srca i nisko punjenje pulsa.

Refleksni kardiogeni šok obično je kratkotrajan i brzo se ublažava odgovarajućim ublažavanjem boli. Trajna obnova središnje hemodinamike lako se postiže davanjem malih vazopresorskih lijekova.

Aritmički kardiogeni šok uzrokovane hemodinamskim poremećajima kao rezultat razvoja paroksizmalne tahiaritmije ili bradikardije. To je uzrokovano kršenjima brzina otkucaja srca ili srčanog provođenja, što dovodi do teških poremećaja središnje hemodinamike. Nakon zaustavljanja ovih poremećaja i uspostave sinusnog ritma, pumpna funkcija srca brzo se normalizira i simptomi šoka nestaju.

Pravi kardiogeni šok uzrokovan oštrim smanjenjem pumpne funkcije srca zbog opsežnog oštećenja miokarda (nekroza više od 40% mase miokarda lijeve klijetke). U takvih bolesnika opaža se hipokinetički tip hemodinamike, često popraćen simptomima plućnog edema. Fenomeni stagnacije u plućima se pojavljuju pri plućnom kapilarnom klinastom tlaku od 18 mm Hg. Art., Umjerene manifestacije plućnog edema - na 18-25 mm Hg. Art., svijetlo kliničke manifestacije- na 25-30 mm Hg. Art., Na više od 30 mm Hg. Umjetnost. - klasična slika. Tipično se znakovi kardiogenog šoka pojavljuju nekoliko sati nakon početka infarkta miokarda.

Simptomi kardiogenog šoka

Simptomi kardiogenog šoka su sinusna tahikardija, snižen krvni tlak, otežano disanje, cijanoza, blijeda, hladna i vlažna koža (obično hladan ljepljiv znoj), poremećaj svijesti, smanjeno izlučivanje mokraće manje od 20 ml/h. Preporučljivo je provoditi invazivno hemodinamsko praćenje: mjerenje intraarterijskog krvnog tlaka i određivanje klinastog tlaka u plućna arterija.

Klasična definicija kardiogenog šoka je "pad sistoličkog krvnog tlaka manji od 90 mmHg". Umjetnost. 30 minuta u kombinaciji sa znakovima periferne hipoperfuzije.” V. Menon J.S. i Hochman (2002) daju sljedeću definiciju: "kardiogeni šok je neadekvatna periferna perfuzija s odgovarajućim intravaskularnim volumenom, bez obzira na krvni tlak."

Hemodinamski, kod kardiogenog šoka dolazi do smanjenja srčanog indeksa ispod 2,0 l/min/m2 (od 1,8-2,2 l/min/m2) u kombinaciji s povećanjem tlaka punjenja lijeve klijetke za više od 18 mm Hg. . Umjetnost. (od 15 do 20 mm Hg. Art.), Ako nema istodobne hipovolemije.

Smanjenje krvnog tlaka već je relativno kasni znak. Prvo, smanjenje minutnog volumena srca uzrokuje refleks sinusna tahikardija uz smanjenje pulsnog krvnog tlaka. Istodobno počinje vazokonstrikcija najprije krvnih žila kože, zatim bubrega i na kraju mozga. Uslijed vazokonstrikcije može se održati normalan krvni tlak. Pogoršanje prokrvljenosti svih organa i tkiva, uključujući i miokard, progresivno se povećava. Uz jaku vazokonstrikciju (osobito u pozadini uporabe simpatomimetika), auskultacija često otkriva primjetan pad krvnog tlaka, dok je intraarterijski krvni tlak, određen arterijskom punkcijom, unutar normalnih granica. Stoga, ako je invazivna kontrola krvnog tlaka nemoguća, bolje je voditi se palpacijom velikih arterija (karotidne, femoralne), koje su manje osjetljive na vazokonstrikciju.

Kako se dijagnosticira kardiogeni šok?

• izražena arterijska hipotenzija(sistolički arterijski tlak ispod 80 mm Hg. Umjetnost.; kod bolesnika s arterijska hipertenzija- smanjenje za više od 30 mm Hg. Umjetnost.); smanjenje pulsni tlak do 30 mm Hg Umjetnost. i ispod;
• indeks šoka više od 0,8;

* Indeks šoka je omjer otkucaja srca i sistoličkog krvnog tlaka. to je normalno Prosječna vrijednost je 0,6-0,7. U slučaju šoka vrijednost indeksa može doseći 1,5.

• klinički znakovi poremećaja periferne cirkulacije;
• oligurija (manje od 20 ml / h);
• letargija i zbunjenost (može postojati kratko razdoblje uzbuđenja).

Razvoj kardiogenog šoka također je karakteriziran smanjenjem minutnog volumena (srčani indeks manji od 2-2,5 l/min/m2) i povećanim punjenjem lijeve klijetke (više od 18 mm Hg), plućnim kapilarnim klinastim tlakom većim od 20 mm Hg. Umjetnost.

Liječenje kardiogenog šoka

Uz potpunu sliku kardiogenog šoka, vjerojatnost preživljavanja je praktički nula s bilo kojom metodom liječenja; smrt obično nastupa unutar 3-4 sata. Za manje teške hemodinamske poremećaje, ako se provodi liječenje lijekovima kardiogeni šok, s stopom uspješnosti ne većom od 20-30%. Postoje dokazi da trombolitička terapija ne poboljšava prognozu kardiogenog šoka. Stoga pitanje primjene trombolitika u kardiogenom šoku nije do kraja riješeno (farmakokinetika i učinak ovih lijekova u šoku su nepredvidivi). U jednoj studiji primjena streptokinaze bila je učinkovita u 30% bolesnika s kardiogenim šokom – među tim je bolesnicima stopa smrtnosti iznosila 42%, no ukupna stopa smrtnosti ostala je visoka – oko 70%. Međutim, ako koronarna angioplastika ili operacija koronarne premosnice nisu mogući, indicirana je trombolitička terapija.

U idealnom slučaju, potrebno je započeti intra-aortalnu balonsku kontrapulsaciju što je ranije moguće (ovaj postupak omogućuje brzu stabilizaciju hemodinamike i održavanje stanja relativne stabilizacije dugo vremena). Na pozadini kontrapulzacije izvodi se koronarna angiografija i pokušava se revaskularizirati miokard: koronarna angioplastika (CAP) ili koronarna premosnica (CABG). Naravno, mogućnost provedbe kompleksa takvih događaja iznimno je rijetka. Izvođenjem CAP-a bilo je moguće smanjiti ukupni mortalitet na 40-60%. U jednoj studiji, među pacijentima s uspješnom rekanalizacijom koronarnih arterija i uspostavljanjem koronarnog krvotoka, stopa smrtnosti iznosila je u prosjeku 23% (!). Hitni CABG također smanjuje smrtnost kod kardiogenog šoka za približno 50%. Procjenjuje se da rana revaskularizacija za kardiogeni šok može spasiti živote kod 2 od 10 liječenih pacijenata mlađih od 75 godina (SHOCK studija). No, takvo moderno “agresivno” liječenje zahtijeva ranu hospitalizaciju bolesnika na specijaliziranom kardiokirurškom odjelu.

U praktičnom zdravstvenom okruženju prihvatljive su sljedeće taktike liječenja pacijenata s kardiogenim šokom:

S oštrim smanjenjem krvnog tlaka, infuzija norepinefrina dok krvni tlak ne poraste iznad 80-90 mm Hg. Umjetnost. (1-15 mcg/min). Nakon toga (i prvo s manje izraženom hipotenzijom), savjetuje se prijeći na primjenu dopamina. Ako se krvni tlak održava na razini od oko 90 mm Hg. Umjetnost. dovoljna je infuzija dopamina brzinom ne većom od 400 mcg/min; dopamin ima pozitivan učinak širenjem krvnih žila bubrega i organa trbušne šupljine, kao i koronarne i cerebralne žile. Daljnjim povećanjem brzine primjene dopamina ovaj pozitivni učinak postupno nestaje, a pri brzini injekcije većoj od 1000 mcg/min dopamin uzrokuje samo vazokonstrikciju.

Ako je moguće stabilizirati krvni tlak malim dozama dopamina, savjetuje se pokušati dodati u terapiju dobutamin (200-1000 mcg/min). Nakon toga se brzina primjene ovih lijekova prilagođava prema odgovoru krvnog tlaka. Moguća je dodatna primjena inhibitora fosfodiesteraze (milrinon, enoksimon).

Ako nema izraženog piskanja u plućima, mnogi autori preporučuju procjenu reakcije na davanje tekućine uobičajenom metodom: 250-500 ml tijekom 3-5 minuta, zatim 50 mg nakon 5 minuta, dok se ne pojave znakovi povećane kongestije u plućima. . Čak i kod kardiogenog šoka, približno 20% bolesnika ima relativnu hipovolemiju.

Kardiogeni šok ne zahtijeva primjenu kortikosteroidnih hormona. U pokusu i u nekim kliničke studije otkriven je pozitivan učinak primjene mješavine glukoze-inzulina i kalija.

Kardiogeni šok karakterizira trajni pad krvnog tlaka. Gornji tlak pada ispod 90 mmHg. U većini slučajeva ova situacija nastaje kao komplikacija infarkta miokarda i na njenu pojavu treba biti spreman kako bi se pomoglo jezgri.

Olakšana je pojava kardiogenog šoka (osobito lijevog ventrikularnog tipa), u kojem stradaju mnoge stanice miokarda. Poremećena je pumpna funkcija srčanog mišića (osobito lijeve klijetke). Kao rezultat toga, problemi počinju u ciljnim organima.

Prije svega, javljaju se bubrezi (koža jasno blijedi i povećava se njena vlažnost), središnji živčani sustav i plućni edem. Dugotrajno skladištenje stanje šoka neizbježno dovodi do smrti jezgre.

Zbog svoje važnosti, kardiogeni šok ICD 10 je izdvojen u poseban odjeljak - R57.0.

Kardiogeni šok je po život opasno stanje obilježeno značajnim sniženjem krvnog tlaka (arterijska hipotenzija treba trajati najmanje trideset minuta) i teškom ishemijom tkiva i organa kao rezultat hipoperfuzije (nedovoljne opskrbe krvlju). U pravilu se šok kombinira s kardiogenim plućnim edemom.

Pažnja. Pravi kardiogeni šok je najopasnija manifestacija AZS (akutnog zatajenja srca) lijevog ventrikularnog tipa, uzrokovanog teškim oštećenjem miokarda. Vjerojatnost smrti s ovim stanjem kreće se od 90 do 95%.

Kardiogeni šok - uzroci

Više od osamdeset posto svih slučajeva kardiogenog šoka značajno je sniženje krvnog tlaka tijekom infarkta miokarda (IM) s teškim oštećenjem lijeve klijetke (LV). Da bi se potvrdila pojava kardiogenog šoka, mora biti oštećeno više od četrdeset posto volumena miokarda LV.

Mnogo rjeđe (oko 20%), kardiogeni šok se razvija zbog akutnih mehaničkih komplikacija MI:

• akutni neuspjeh mitralni zalistak zbog rupture papilarnih mišića;
• potpuno odvajanje papilarnih mišića;
• rupture miokarda s formiranjem IVS defekta (interventrikularni septum);
• potpuna ruptura IVS;
• tamponada srca;
• izolirani infarkt miokarda desne klijetke;
• akutna srčana aneurizma ili pseudoaneurizma;
• hipovolemija i naglo smanjenje predopterećenja srca.

Učestalost kardiogenog šoka u bolesnika s akutnim IM kreće se od 5 do 8%.

Čimbenici rizika za razvoj ovu komplikaciju smatrati:

• prednja lokalizacija infarkta,
• pacijent ima povijest srčanog udara,
• starost pacijenta,
• prisutnost osnovnih bolesti:
  • dijabetes,
  • kronični zatajenje bubrega,
  • teške aritmije,
  • kronično zatajenje srca,
  • LV sistolička disfunkcija (lijeva klijetka),
  • kardiomiopatija, itd.

Vrste kardiogenog šoka

Kardiogeni šok može biti:

• pravi;
• refleks (razvoj kolapsa boli);
• aritmogeni;
• areaktivan.

Pravi kardiogeni šok. Patogeneza razvoja

Za razvoj pravog kardiogenog šoka neophodna je smrt više od 40% miokardijalnih stanica LV. U tom bi slučaju preostalih 60% trebalo početi raditi s dvostrukim opterećenjem. Kritično smanjenje sustavnog protoka krvi koje se događa neposredno nakon koronarnog napadaja potiče razvoj reaktivnih, kompenzacijskih reakcija.

Zbog aktivacije simpatoadrenalnog sustava, kao i djelovanja glukokortikosteroidnih hormona i renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava, tijelo nastoji povisiti krvni tlak. Zahvaljujući tome, u prvim fazama kardiogenog šoka održava se opskrba krvlju koronarnog sustava.

Međutim, aktivacija simpato-adrenalnog sustava dovodi do pojave tahikardije, pojačanog kontraktilna aktivnost srčani mišić, povećane potrebe miokarda za kisikom, vazospazam mikrovaskulatura i povećano naknadno opterećenje srca.

Pojava generaliziranog mikrovaskularnog spazma pojačava zgrušavanje krvi i stvara povoljnu pozadinu za pojavu DIC sindroma.

Važno. Jaka sindrom boli, povezan s teškim oštećenjem srčanog mišića, također pogoršava postojeće hemodinamske poremećaje.

Kao rezultat poremećene opskrbe krvlju, bubrežni protok krvi se smanjuje i razvija se zatajenje bubrega. Zadržavanje tekućine u tijelu dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi i povećanja predopterećenja srca.

N unatoč značajnom napretku u liječenju bolesnika akutni srčani udar miokarda (MI), što je značajno smanjilo mortalitet od ove bolesti, kardiogeni šok (KS) i dalje ostaje vodeći uzrok smrti u bolesnika s infarktom miokarda čak iu tzv. „trombolitičkoj eri“ . CABG se javlja u prosjeku u 5-10% bolesnika s MI. Prema Golbertu (1991.), stopa smrtnosti u bolesnika s IM kompliciranim CABG-om u razdoblju od 1975. do 1988. iznosila je 78%. A rezultati Nacionalnog registra infarkta miokarda (NRMI 2), koji je pratio ishode infarkta miokarda kod 23 tisuće pacijenata s CABG-om u 1400 bolnica u SAD-u od 1994. do 2001., pokazali su da se smrtnost posljednjih godina lagano smanjila i iznosila je oko 70%.

CABG je komplikacija MI povezana sa smanjenjem minutnog volumena srca uz odgovarajući intravaskularni volumen, što dovodi do hipoksije organa i tkiva. U pravilu, šok se razvija u bolesnika kao posljedica ozbiljne disfunkcije lijeve klijetke zbog značajnog oštećenja miokarda. Na autopsiji u bolesnika koji su umrli od CABG, veličina MI se kreće od 40 do 70% mase miokarda lijeve klijetke. U ovom će se članku raspravljati o načelima liječenja bolesnika s pravim CABG. Druge kliničke varijante CABG, na primjer, povezane s razvojem aritmija - "aritmički" šok ili hipovolemija, kao i s unutarnjim ili vanjskim rupturama miokarda i akutnim mitralna regurgitacija, zahtijevaju druge patogenetske pristupe liječenju.

Kriteriji za dijagnozu kardiogenog šoka:

• sistolički krvni tlak manji od 90 mmHg. 1 sat ili više;
• znakovi hipoperfuzije - cijanoza, hladno mokro koža, teška oligurija (mokrenje manje od 20 ml na sat), kongestivno zatajenje srca, mentalni poremećaji;
• broj otkucaja srca iznad 60 otkucaja. po minuti;
• hemodinamski znakovi - klinasti tlak u plućnoj arteriji veći od 18 mm Hg, srčani indeks manji od 2,2 l/min/m².

Standardno liječenje kardiogenog šoka

Bolesnike s MI kompliciranim CABG treba držati u jedinici intenzivne njege i zahtijevati oprez stalno praćenje za niz parametara: opće kliničko stanje; razina krvnog tlaka - po mogućnosti izravnom metodom, koristeći, na primjer, kateterizaciju radijalne arterije; bilans vode- uz obavezno mjerenje satne diureze; EKG praćenje. Ako je moguće, preporučljivo je pratiti središnje hemodinamske parametre pomoću Swan-Ganz katetera ili barem središnji venski tlak.

Konvencionalna terapija za CABG uključuje terapiju kisikom . Bolesnici bi trebali primati kisik kroz intranazalne katetere ili masku, a u slučajevima teške respiratorne disfunkcije prebaciti u umjetna ventilacija pluća. U pravilu, pacijenti zahtijevaju terapiju inotropnim lijekovima: IV infuzija dopamina brzinom potrebnom za kontrolu razine krvnog tlaka (u prosjeku je 10-20 mcg/kg u minuti); s nedovoljnom učinkovitošću i visokim periferni otpor povezuje infuzija dobutamina 5-20 mcg/kg u minuti. Naknadno je moguće zamijeniti jedan od ovih lijekova noradrenalinom u rastućim dozama od 0,5 do 30 mcg/kg po minuti ili adrenalinom. U nekim slučajevima ti lijekovi pomažu u održavanju krvnog tlaka na razini od najmanje 100 mm Hg. Umjetnost. Na visoki krvni tlak obično se propisuje punjenje lijeve klijetke diuretici . Primjenu nitrolijekova i drugih perifernih dilatatora treba izbjegavati zbog njihovog hipotenzivnog učinka. CABG je apsolutna kontraindikacija za primjenu b-blokatora.

Moram reći da je standard terapija lijekovima, u pravilu, pokazuje se ili neučinkovitim ili daje kratkoročni učinak, stoga se nećemo detaljno baviti detaljnim karakteristikama poznatih lijekova - raspravljat ćemo o onim metodama liječenja koje moderne ideje može promijeniti prognozu pacijenata s CABG.

Trombolitička terapija

Najčešće se CABG razvija s trombotičkom okluzijom velikog subepikardijala koronarne arteriješto dovodi do oštećenja miokarda i ishemijske nekroze. Trombolitička terapija (TLT) jedna je od suvremene metode liječenje , omogućujući obnavljanje perfuzije u ishemijskom žarištu i spašavanje održivog (hiberniranog) miokarda. U velikoj studiji dobiveni su prvi ohrabrujući rezultati GUSTO-I (1997), gdje je pregledano više od 40 tisuća pacijenata s MI. Pokazalo se da se u bolesnika koji su primali terapiju tkivnim aktivatorom plazminogena (t-PA) šok razvio u bolnici u 5,5% slučajeva, au skupini liječenoj streptokinazom - u 6,9% slučajeva (p<0,01). 30-ти дневная летальность составила 57% и 58%, соответственно. То есть терапия t-PA способна предупреждать развитие КШ у больных ИМ в стационаре. Следующие генерации тканевого активатора плазминогена - альтеплаза и ретиплаза, обладающие рядом преимуществ перед t-PA (быстрота разрушения тромба и удобство введения), были изучены в исследовании GUSTO-III (1999). Kad su primijenjene alteplaza i retiplaza, šok se razvio u bolničkom okruženju u 5,3 odnosno 5,5% slučajeva, a 30-dnevna smrtnost bila je 65% odnosno 63%. Stoga sljedeća generacija trombolitika nije bila učinkovita kao što se očekivalo u prevenciji razvoja CS-a u bolničkih bolesnika. Među pacijentima uključenim u GUSTO-I i GUSTO-III, nakon prijema u bolnicu, znakovi CABG-a zabilježeni su u 0,8% odnosno 11%. Njihova stopa smrtnosti bila je: u skupini t-PA - 59%, streptokinaza - 54%, retiplaza - 58%. Trombolitička terapija blago smanjuje stopu smrtnosti bolesnika s MI kompliciranim CABG-om, a čini se da t-PA smanjuje incidenciju njegovog razvoja. Istraživanja u tom smjeru se nastavljaju. Moguće je da ne samo primjena novih trombolitika (mutirane molekule i sl.), već i druge metode optimizacije liječenja bolesnika mogu poboljšati ishod bolesti. Poznato je da kombinirana terapija tromboliticima i niskomolekularnim heparinima, primjerice enoksaparinom (ASSENT-3, AMI-SK, HART II), značajno poboljšava prognozu MI, smanjujući mortalitet, broj rekurentnih MI i potrebu za revaskularizacija. Moguće je da će liječenje CABG-a korištenjem trombolitičkih lijekova i heparina niske molekularne težine biti učinkovitije, iako je to trenutno samo hipotetsko razmatranje.

Primjena trombolitika za kardiogeni šok može poboljšati preživljenje bolesnika s MI, au nekim slučajevima i spriječiti razvoj ove komplikacije. Međutim, mala je vjerojatnost da će samo korištenje ove metode liječenja značajno promijeniti postojeće stanje. To je zbog činjenice da nizak sistemski tlak dovodi do niskog perfuzijskog tlaka u koronarnim arterijama i značajnog smanjenja učinkovitosti trombolize.

Intraaortalna balonska kontrapulzacija

Intraaortno balon pumpanje (IABP) koristi se za stabilizaciju stanja bolesnika s CABG i povećanje učinkovitosti trombolitičke terapije. To je zbog činjenice da IABP poboljšava perfuziju miokarda u dijastoli, smanjuje sistoličko naknadno opterećenje i ne mijenja potrebu miokarda za kisikom. Studija GUSTO-I pokazala je smanjenje mortaliteta do 30. dana IM i nakon 1 godine bolesti u slučajevima kada je IABP korišten u bolesnika s CABG. Analizirajući rezultate NRMI-2 , usporedio je učinkovitost liječenja bolesnika s CABG sa i bez IABP. Treba napomenuti da su ovi podaci dobiveni kao rezultat liječenja CABG-a u više od 20 tisuća pacijenata, ne u posebno dizajniranoj studiji, već u američkoj zdravstvenoj praksi u posljednjih 6 godina. Podaci o postotku bolesnika koji su primili trombolitike, primarnu angioplastiku (TBCA) ili koji nisu primili “reperfuzijsku” terapiju prikazani su na slici 1. Pokazalo se da je u skupini koja je primala trombolitičku terapiju primjena IABP značajno smanjila bolničku smrtnost od 70% do 49%. Korištenje IABP tijekom primarne angioplastike nije značajno promijenilo bolničku smrtnost. Smrtnost kod CABG (slika 2) u bolesnika nakon primarne koronarne angioplastike iznosila je 42% i bila je niža nego kod bilo koje druge metode liječenja.

Riža. 1. Postotak pacijenata liječenih TLT ili primarnom TBKA, ili bez ovih intervencija, ovisno o postupku IABP
NRMI 2

Riža. 2. Bolnički mortalitet u skupini bolesnika s TLT ili primarnom TBKA ovisno o IABP
NRMI 2

Dakle, korištenje IABP tijekom CABG omogućuje ne samo stabilizaciju stanja pacijenata tijekom njegove provedbe, već i značajno poboljšanje učinkovitosti trombolitičke terapije i preživljavanja pacijenata.

Obnavljanje koronarnog krvotoka bez lijekova

Mogućnosti uspostavljanja protoka krvi bez lijekova u IM kompliciranom CABG-om, primarno korištenjem primarne koronarne angioplastike i hitnog CABG-a, aktivno su proučavane u posljednjem desetljeću. Poznato je da je uspješnom primarnom angioplastikom moguće postići potpuniju obnovu koronarnog krvotoka, manji promjer rezidualne stenoze i bolje preživljenje bolesnika s CABG (S-MASH, GUSTO-1).

Najuvjerljiviji rezultati dobiveni su u multicentričnom istraživanju ŠOK , provedenom u 30 centara u SAD-u i Kanadi od 1993. do 1998. godine, 302 bolesnika s pravim CABG-om randomizirana su u skupine intenzivnog liječenja lijekovima (n=150) i rane revaskularizacije (n=152). Bolesnici 1. i 2. skupine primali su terapiju inotropnim lijekovima u 99%, IABP u 86%, a tromboliticima u 63% odnosno 49% slučajeva. U drugoj skupini 97% podvrgnuto je hitnoj koronarografiji, a rana revaskularizacija postignuta je u 87% slučajeva (intrakoronarna intervencija - 64%, kirurška - 36%).

Stopa mortaliteta u skupini liječenoj lijekovima do 30. dana IM iznosila je 56%, au skupini rane revaskularizacije 46,7%. Do 6. mjeseca bolesti mortalitet u skupini 2 bio je značajno niži (63% odnosno 50%), a te su se razlike zadržale do 12. mjeseca bolesti (slika 3). Analiza učinkovitosti agresivnog vođenja bolesnika s MI s CABG pokazala je da rezultati preživljenja bolesnika bili su bolji u slučajevima revaskularizacije u gotovo svim podskupinama (slika 4). Izuzetak su bili stariji bolesnici (iznad 75 godina) i žene kod kojih je bilo poželjno liječenje lijekovima. Studija SHOCK bila je sjajno osmišljena. Na primjer, prosječno vrijeme od donošenja odluke do angioplastike bilo je 0,9 sati, a do koronarne operacije 2,7 sati.

Riža. 3. Mortalitet bolesnika u skupinama medikamentoznog liječenja (1. skupina) i rane revaskularizacije (2. skupina)
Studija ŠOK

Riža. 4. Usporedni rizik 30-dnevne smrti u podskupinama
Studija ŠOK

Stoga rana revaskularizacija u bolesnika s MI kompliciranim CABG-om očito dovodi do obnove funkcije hiberniranog miokarda i omogućuje značajno smanjenje mortaliteta u tih bolesnika. Treba napomenuti da je 55% pacijenata s CABG u studiji SHOCK prebačeno u specijalizirane centre, gdje su podvrgnuti odgovarajućim invazivnim intervencijama. Ova taktika za liječenje bolesnika s CABG-om možda najviše obećava u našoj zemlji.

Metabolička terapija

Kod začepljenja koronarne arterije dolazi do ozbiljnih poremećaja u građi i funkciji miokarda. Poremećaji metabolizma miokarda koji se razvijaju tijekom dugotrajne ishemije i sustavne hipotenzije, čak i uz obnovu koronarnog krvotoka, mogu ometati normalizaciju oporavka srčane funkcije. U tom smislu, učinjeni su brojni pokušaji da se obnovi metabolizam miokarda u bolesnika s CABG korištenjem niza lijekova - smjese glukoze-inzulina i kalija, adenozina, blokatora Na + H + kanala, L-karnitina. Pretpostavljalo se da će pomoći u povećanju održivosti ishemijskog miokarda. Unatoč teorijskim postavkama, danas, sa stajališta medicine utemeljene na dokazima, nisu dobiveni podaci koji bi omogućili preporuku primjene metaboličkih lijekova u kliničkoj praksi za liječenje bolesnika s CABG.

Novi pristupi liječenju

Ohrabrujući rezultati dobiveni su najnovijom generacijom antitrombocitnih lijekova - blokatora IIb-IIIa glikoproteinskih trombocitnih receptora. Primjena eptifibatid u podskupini bolesnika s CABG-om u studiji POTJERA (2001.) u bolesnika s akutnim koronarnim sindromom bez ST elevacije doveli su do značajnog povećanja preživljenja u usporedbi s kontrolnom skupinom. Možda je ovaj učinak djelomično posljedica sposobnosti ove skupine lijekova da poboljšaju cirkulaciju krvi u mikrovaskulaturi eliminacijom agregata trombocita.

Liječenje nakon otpusta iz bolnice

Značajna oštećenja kontraktilnosti miokarda postoje u većine preživjelih bolesnika s MI kompliciranim CABG-om. Stoga im je potrebno pažljivo praćenje lijekova i aktivna terapija nakon otpusta iz bolnice. Minimalna moguća terapija, čija je svrha smanjiti procese remodeliranja miokarda i manifestacije zatajenja srca (ACE inhibitori, diuretici, b-blokatori i srčani glikozidi), smanjiti rizik od tromboze i tromboembolije (acetilsalicilna kiselina, derivati ​​kumarina - varfarin, itd.), treba koristiti liječnik koji liječi u odnosu na svakog pacijenta, uzimajući u obzir kliničku situaciju u razvoju.

S teškim nedostatkom kontraktilnosti lijeve klijetke smanjuje se volumen krvi koju srce izbacuje u arterijsku mrežu. Obično je toliko malen da se ne može nadoknaditi vaskularnim otporom, a dotok krvi u sve organe sveden je na kritični minimum.

Ovo stanje se naziva kardiogeni šok. Dijagnosticira se u slučaju infarkta miokarda, teškog poremećaja ritma, miokarditisa, kao i akutnog poremećaja intrakardijske hemodinamike zbog defekata. Pacijenti zahtijevaju hitnu medicinsku skrb u bolničkom okruženju.

Pročitajte u ovom članku

Uzroci razvoja kardiogenog šoka

Razvoj šoka zbog nemogućnosti srca da pumpa krv u arterije vodeći je uzrok smrti od infarkta miokarda. Ali slična komplikacija javlja se i kod drugih bolesti srca i krvnih žila:

• miokardiopatija,
• upala miokarda,
• tumor srca
• toksično oštećenje srčanog mišića,
• težak,
• ozljeda,
• začepljenje plućne arterije trombom ili embolijom.

Kardiogeni šok u 75% slučajeva povezan je s disfunkcijom lijeve klijetke, mnogo rjeđe je uzrokovan rupturom interventrikularnog septuma ili oštećenjem desne strane srca.

Kada se stanje šoka pojavi u pozadini infarkta miokarda, identificirani su sljedeći čimbenici rizika:

• stariji pacijenti,
• imate dijabetes melitus,
• veliko područje nekroze, više od 40% lijeve klijetke,
• (prodire kroz cijeli zid srca),
• EKG pokazuje abnormalnosti u odvodima 8 ili 9,
• EchoCG je otkrio veliku zonu smanjene pokretljivosti stijenke,
• ponovljeni srčani udar s aritmijom,

Klasifikacija patologije

Ovisno o uzrocima, kardiogeni šok može biti refleksni, pravi i aritmijski. Prvi i posljednji više su povezani s kolapsom, tijek im je lakši, a izgledi za hemodinamski oporavak puno veći.

Refleks

Povezan s sindromom boli, iritacijom receptora na stražnjem zidu lijeve klijetke. To refleksno uzrokuje pad krvnog tlaka zbog naglog širenja krvnih žila. Smatra se najblažim šokom jer se nakon ublažavanja boli stanje bolesnika brzo oporavlja, a krvni tlak raste. Opasno je samo u slučaju nepravovremene dijagnoze i neliječenja srčanog udara, može se pretvoriti u pravi šok.

Istina za srčani udar

Javlja se s opsežnom nekrozom miokarda; ako je zahvaćeno područje blizu 40%, tada nema reakcije srčanog mišića na vazokonstriktore. Ova se patologija naziva pravim kardiogenim šokom koji ne reagira; pacijent praktički nema šanse za izlječenje.

Smanjena opskrba organa krvlju dovodi do sljedećih posljedica:

• poremećaji cirkulacije krvi,
• formiranje,
• smanjena funkcija mozga,
• akutno zatajenje jetre i bubrega,
• stvaranje erozija ili ulkusa u probavnom traktu,
• smanjena zasićenost krvi kisikom,
• stagnacija u plućnom sustavu,
• pomak u reakciji krvi na kiselu stranu.

Značajka progresije šoka je stvaranje "začaranog kruga": nizak tlak pogoršava protok krvi u koronarnim žilama, što dovodi do širenja područja infarkta, što uzrokuje pad kontraktilne funkcije i pojačava znakove šoka.

Aritmičan

U ovom slučaju, slabljenje srčane aktivnosti događa se u pozadini niske ili vrlo visoke brzine pulsa. To se događa kada postoji potpuna blokada provođenja srčanih impulsa iz atrija u ventrikule ili tijekom napada ventrikularne tahikardije, fibrilacije atrija. Ako je moguće normalizirati ritam kontrakcija, tada se mogu vratiti glavni hemodinamski parametri.

Simptomi razvoja šoka

Bolesnici s rastućim kardiogenim šokom su inhibirani, ali postoje kratke epizode motoričke ekscitacije. Svijest postupno slabi, javljaju se pritužbe na vrtoglavicu, zamračenje pred očima, učestale i nepravilne otkucaje srca. Postoji bol iza prsne kosti, hladan znoj.

Koža blijedi i poprima plavkasto-sivu nijansu, nokti su cijanotični, a kada se pritisne, bijela mrlja nestaje na više od 2 sekunde. Puls na zglobu je slab ili ga nema, manji od 90 mm Hg. Umjetnost. (sistolički), prigušeni srčani tonovi, aritmija. Karakterističan znak zatajenja srca je ritam galopa.

U teškim slučajevima, znakovi plućnog edema se povećavaju:

• bubbling disanje;
• napadi gušenja;
• kašalj s ružičastim ispljuvkom;
• suhi i fino mjehurasti vlažni hropci u plućima.

Kada se formiraju erozije želuca i crijeva, palpacija trbuha postaje bolna, javlja se bol u epigastričnom području, povraćanje s krvlju i kongestija dovode do povećanja jetre. Tipična manifestacija šoka je smanjeno izlučivanje urina.

Pogledajte video o kardiogenom šoku i njegovim manifestacijama:

Dijagnostičke metode

Glavni znakovi kardiogenog šoka su:

• sistolički tlak je do 90, a pulsni tlak manji od 20 mm Hg. Umjetnost.,
• količina urina na sat ne prelazi 20 ml,
• poremećaj svijesti,
• cijanoza udova,
• slab puls
• hladan znoj.

EKG za dijagnosticiranje kardiogenog šoka

Podaci iz dodatnih metoda istraživanja:

• Test krvi - povećani bilirubin, urea, kreatinin. Hiperglikemija (visoka razina glukoze) kao dekompenzacija ili prvi znakovi dijabetes melitusa, reakcija na otpuštanje hormona stresa.
• Koagulogram - povećana aktivnost zgrušavanja krvi.
• i – znakovi opsežne nekroze srčanog mišića.

Mogućnosti liječenja

Cilj medicinske skrbi za kardiogeni šok je povećanje krvnog tlaka kako bi se spriječilo odumiranje stanica u vitalnim organima.

Hitna pomoć

Primjena lijekova za stabilizaciju cirkulacije krvi počinje čak i prije transporta bolesnika u stacionar i ne prestaje dok se ne postigne učinak. Glavna sredstva za to mogu biti: dopamin i norepinefrin. Istodobno se provodi intenzivna analgetska i antiaritmička terapija. Indicirano je udisanje kisika i dušikovog oksida (ublažavanje boli).

Terapija lijekovima

Nakon prijema u jedinicu intenzivne njege ili jedinicu intenzivne njege nastavlja se primjena vazokonstriktorskih lijekova, koja se nadopunjuje intravenskim infuzijama nadomjestaka plazme (Reopoliglyukin, polarizirajuća smjesa), injekcijama heparina, prednizolona.

Za vraćanje ritma, 10% se koristi češće u dozi od 100 - 120 mg; također pomaže povećati otpornost miokarda na hipoksiju. Uz pomoć kapaljki vraćaju se poremećaji elektrolita u krvi i acidobazne ravnoteže.

Kada se glukoza u krvi poveća, koristi se intramuskularna injekcija kratkodjelujućeg inzulina (Actrapid). Kriterij učinkovitosti terapije je povećanje tlaka na 90 mm Hg. Umjetnost.

Kirurška intervencija

Ako je terapija lijekovima bila neučinkovita, a to se događa u približno 80% slučajeva, tada se preporučuje intraarterijska terapija. Ovom metodom kateter se uvodi u torakalnu aortu kroz femoralnu arteriju, čiji se balon pomiče sinkrono s kontrakcijama srca, pojačavajući njegovu pumpnu funkciju.

Glavni lijek koji može značajno smanjiti rizik od smrti je presađivanje koronarne arterije. Ako su tri glavne žile koje opskrbljuju miokard začepljene, izvodi se hitna operacija premosnice.

Akutna vaskularna insuficijencija, odnosno vaskularni kolaps, može se javiti u bilo kojoj životnoj dobi, čak i kod najmlađih. Razlozi mogu uključivati ​​trovanje, dehidraciju, gubitak krvi i druge. Vrijedno je znati simptome kako biste ih razlikovali od nesvjestice. Pravovremena hitna pomoć spasit će vas od posljedica.

Ovisno o vremenu nastanka, kao i složenosti, razlikuju se sljedeće komplikacije infarkta miokarda: rane, kasne, akutne, česte. Njihovo liječenje nije jednostavno. Da biste ih izbjegli, spriječit će komplikacije.

Često, aritmija i srčani udar neraskidivo prate jedno drugo. Uzroci tahikardije, fibrilacije atrija i bradikardije leže u poremećenoj kontraktilnosti miokarda. Ukoliko se aritmija pojača, radi se stentiranje, kao i zaustavljanje ventrikularnih aritmija.

Neglikozidni kardiotonici koriste se za oporavak od šoka i za nastavak rada srca. Budući da sintetski lijekovi imaju prilično snažan učinak na tijelo, koriste se u bolničkim uvjetima. Postoji određena klasifikacija kardiotonika.

Kardiogeni šok je po život opasno stanje koje se razvija kao posljedica oštrog poremećaja kontraktilne funkcije lijeve klijetke, smanjenja minutnog i udarnog volumena srca, što dovodi do značajnog pogoršanja opskrbe krvlju svih organa. i tkiva tijela.

Kardiogeni šok nije samostalna bolest, već se razvija kao komplikacija srčanih patologija.

Uzroci

Uzrok kardiogenog šoka je kršenje kontraktilnosti miokarda (akutni infarkt miokarda, hemodinamski značajne aritmije, dilatacijska kardiomiopatija) ili morfološki poremećaji (akutna valvularna insuficijencija, ruptura interventrikularnog septuma, kritična aortna stenoza, hipertrofična kardiomiopatija).

Patološki mehanizam za razvoj kardiogenog šoka je složen. Kršenje kontraktilne funkcije miokarda prati smanjenje krvnog tlaka i aktivacija simpatičkog živčanog sustava. Kao rezultat toga, povećava se kontraktilna aktivnost miokarda, a ritam postaje češći, što povećava potrebu srca za kisikom.

Naglo smanjenje minutnog volumena srca uzrokuje smanjenje protoka krvi u bubrežnim arterijama. To dovodi do zadržavanja tekućine u tijelu. Sve veći volumen cirkulirajuće krvi povećava predopterećenje srca i izaziva razvoj plućnog edema.

Dugotrajna neadekvatna opskrba organa i tkiva krvlju praćena je nakupljanjem nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda u tijelu, što dovodi do razvoja metaboličke acidoze.

Smrtnost u kardiogenom šoku je vrlo visoka - 85-90%.

Vrste

Prema klasifikaciji koju je predložio akademik E.I. Chazov, razlikuju se sljedeći oblici kardiogenog šoka:

1. Refleks. To je uzrokovano oštrim padom vaskularnog tonusa, što dovodi do značajnog pada krvnog tlaka.
2. Pravi. Glavna uloga pripada značajnom smanjenju pumpne funkcije srca s blagim povećanjem perifernog ukupnog otpora, koji, međutim, nije dovoljan za održavanje odgovarajuće razine opskrbe krvlju.
3. Areaktivan. Javlja se u pozadini opsežnog infarkta miokarda. Tonus perifernih krvnih žila naglo se povećava, a poremećaji mikrocirkulacije manifestiraju se maksimalnom težinom.
4. Aritmičan. Pogoršanje hemodinamike razvija se kao posljedica značajnih poremećaja srčanog ritma.

Znakovi

Glavni simptomi kardiogenog šoka:

• oštro smanjenje krvnog tlaka;
• puls poput niti (često, slabo punjenje);
• oligoanurija (smanjenje količine izlučenog urina na manje od 20 ml/h);
• letargija, čak do točke kome;
• bljedilo (ponekad mramoriranje) kože, akrocijanoza;
• smanjena temperatura kože;
• plućni edem.

Dijagnostika

Dijagnostička shema za kardiogeni šok uključuje:

• koronarna angiografija;
• rendgenska slika prsnog koša (istodobna plućna patologija, dimenzije medijastinuma, srce);
• elektro- i ehokardiografija;
• kompjutorizirana tomografija;
• krvni test za srčane enzime, uključujući troponin i fosfokinazu;
• plinska analiza arterijske krvi.

Kardiogeni šok nije samostalna bolest, već se razvija kao komplikacija srčanih patologija.

Liječenje

• provjeriti prohodnost dišnih putova;
• instalirati intravenski kateter širokog promjera;
• spojite bolesnika na kardiomonitor;
• isporučiti ovlaženi kisik kroz masku za lice ili nosne katetere.

Nakon toga se poduzimaju mjere za utvrđivanje uzroka kardiogenog šoka, održavanje krvnog tlaka i minutnog volumena srca. Terapija lijekovima uključuje:

• analgetici (omogućuju ublažavanje boli);
• srčani glikozidi (povećavaju kontraktilnu aktivnost miokarda, povećavaju udarni volumen srca);
• vazopresori (povećavaju koronarni i cerebralni protok krvi);
• inhibitori fosfodiesteraze (povećavaju minutni volumen).

Ako je indicirano, propisuju se i drugi lijekovi (glukokortikoidi, otopine za volemiju, β-blokatori, antikolinergici, antiaritmici, trombolitici).

Prevencija

Prevencija razvoja kardiogenog šoka jedna je od najvažnijih mjera u liječenju bolesnika s akutnom kardiopatologijom; sastoji se od brzog i potpunog ublažavanja boli i uspostavljanja srčanog ritma.

Moguće posljedice i komplikacije

Kardiogeni šok često prati razvoj komplikacija:

• akutna mehanička oštećenja srca (ruptura interventrikularnog septuma, ruptura stijenke lijeve klijetke, mitralna insuficijencija, tamponada srca);
• teška disfunkcija lijeve klijetke;
• infarkt desne klijetke;
• poremećaji vodljivosti i srčanog ritma.

Smrtnost u kardiogenom šoku je vrlo visoka - 85-90%.