Различни отдели ендокринна система имат общи симптоми на заболяването. Ендокринните фактори, които регулират метаболизма (хормони на щитовидната жлеза), репродуктивната функция (полови стероиди), адаптирането към физиологичен стрес (глюкокортикостероиди) и растежа на тялото (инсулиноподобен растежен фактор), имат общи признаци на патология, които влияят на нивото на ендокринния метаболизъм. Заболяването може да генерира подобен ефект на всяко ниво в регулаторната система (т.е. хипо- или хиперстимулация на целевия орган), така че специфични подходи към лекарствена терапияизбрани в зависимост от местоположението на патологията.

Например, в процес на разработкарепродуктивната система, поради неправилно функциониране на гонадотропите на хипофизата, реагира добре на лечение с помощта на гонадотропини, доставяни отвън, но при гонадна недостатъчност такова лечение ще бъде неефективно. При диагностицирането на ендокринни заболявания те се опитват да определят местоположението на патологията, като идентифицират хормонални реакции, характерни за различни заболявания. Разбиране на първичните промени и компенсаторни реакциивърху регулирането на хормоните, придружаващи различни видове ендокринни заболявания, е необходимо за правилна диагнозаи адекватно лечение.

Лекарства, засягащи ендокринната и метаболитната системи, могат да действат на всеки етап от процеса хормонална регулация, където те ще стимулират или потискат функциите на целевите тъкани. Това води до различни фармакотерапевтични подходи за постигане на същия фармакологичен ефект чрез модифициране на действието на хормона или промяна на неговия синтез. Фармакологичните ефекти могат да бъдат няколко вида: хормонална заместителна терапия, хормонална супресивна терапия и употребата на други лекарства, които засягат ендокринната система. Със замяна хормонална терапияпонякога се използват синтетични аналози на ендогенния хормон.

Лекарства, намалявайки хормоналната стимулация на целевите тъкани, може да увеличи синтеза на хормони поради обратна връзка от хипоталамуса и. Например, инхибиторът на синтеза на кортизол метирапон намалява глюкокортикостероидното инхибиране на освобождаването на адренокортикотропен хормон. Употребата на това лекарство води до повишена стимулация на ACTH в надбъбречните жлези, което може да надхвърли ефекта от терапията с метирапон.

Болести на хипофизната жлеза

Патологияхипоталамуса и хипофизната жлеза могат да доведат до появата на симптоми, напомнящи патологията на първичната ендокринни жлези. Съществената роля на хипофизната жлеза в регулирането на много функции на ендокринната система означава, че заболяванията на хипофизната жлеза могат да доведат до хипо- или хиперфункция и да засегнат много функции на тялото.

Причина за хипофункция на хипофизната жлеза(хипопитуитаризъм) могат да бъдат деструктивни неоплазми, тумори, наранявания, съдови инфаркти, възпалителни заболяванияили грануломатозни инфекции на хипофизната жлеза. Освен това може да възникне специфичен дефицит в хипоталамо-хипофизната система за синтеза на отделни хормони, водещ до хипопитуитаризъм. Основните признаци на хипопитуитаризъм са: (1) хипофункция на няколко ендокринно зависими целеви тъкани; (2) ниски концентрации на първични хормони, засягащи тези тъкани; (3) концентрацията на хипофизните хормони е под нивото, което обикновено предизвиква компенсаторен ефект в случай на хормонален дефицит.

В някои случаи концентрацията хормони на хипофизатаможе да се увеличи, но не достатъчно, за да коригира напълно хормоналния дефицит. Терапията на хипофункцията на хипофизната жлеза се състои в заместване с хормони на щитовидната жлеза, полови стероиди, глюкокортикостероиди, вазопресин и в някои случаи хормон на растежа.

Глава 2. Патологична физиологияхипофизната жлеза

§ 323. Пълна недостатъчност на функциите на хипофизната жлеза

Хипофизектомия.Последствията от хипофизектомията зависят от вида и възрастта на животното. Възникналите нарушения са свързани основно със загуба на функцията на аденохипофизата. Общи признацихипофизектомия е забавяне на растежа (фиг. 83), нарушена репродуктивна функция, атрофия на щитовидната жлеза и половите жлези и надбъбречната кора, астения, кахексия, полиурия. Рибите, влечугите и земноводните губят способността си да адаптират цвета си към околния фон. Метаболизмът и използването на основните компоненти на храната са нарушени. Животните са чувствителни към инсулин и са устойчиви на хипергликемичните ефекти на адреналина. Повишена чувствителност към фактори външна средаи намалена чувствителност към инфекции.

Панхипопитуитаризъм.При хората пълната недостатъчност на функцията на хипофизната жлеза се открива, когато 95% от нейната тъкан е унищожена. Това заболяване се нарича панхипопитуитаризъм или болест на Симъндс (фиг. 84). Може да възникне след инфекция, травма на основата на черепа, в резултат на тромбоза или емболия на кавернозния синус и други причини.

Настъпилите промени (под формата на кахексия, мускулна адинамия и астения) се определят главно от липсата на растежен хормон и дефицит на кортикостероиди.

§ 324. Хиперфункция на предната хипофизна жлеза

Соматотропен хормон (хормон на растежа, STH).Прекомерната секреция на този хормон най-често се наблюдава при еозинофилен аденом на хипофизата. Повишеното образуване на растежен хормон води до нарушаване на метаболизма на протеини, въглехидрати и мазнини.

• Нарушения на протеиновия метаболизъм. Повишеният растеж показва активиране на протеиновия синтез или инхибиране на тяхното разрушаване. Наистина, прилагането на GH на животни причинява задържане на азот в тялото, положителен азотен баланс и намаляване на разграждането на протеините. В същото време се установява увеличаване на включването на различни аминокиселини в тъканните протеини и намаляване на съотношението на остатъчния азот към протеина. Повишеният протеинов синтез очевидно е свързан с повишена пропускливост клетъчни мембраниза аминокиселини и увеличаване на синтеза на РНК. В същото време се инхибира активността на някои протеолитични ензими.

  Анаболният ефект на GH се определя от два фактора:

  1. Наличие на инсулин.На фона на експериментален диабет при животни и захарен диабет при хора, GH обикновено не повишава протеиновия синтез. Очевидно това се дължи на факта, че инсулинът активира метаболизма на въглехидратите и стимулира синтеза на протеини.
  2. Концентрация на глюкокортикоиди.Малките дози допринасят за прилагането на анаболния ефект на GH, а големите дози, напротив, инхибират анаболния ефект на GH и забавят растежа. При пациенти с еозинофилен аденом на хипофизата производството на глюкокортикоиди често се увеличава. Възможно е това да е един от компенсаторните процеси, насочени към ограничаване на ефекта от излишните количества растежен хормон.
• Нарушение въглехидратния метаболизъм. При акромегалия често се открива нарушение на въглехидратния метаболизъм, което в крайната си форма се проявява под формата на захарен диабет; механизмът на тези нарушения е сложен и включва участието на следните фактори: а) GH активира освобождаването на глюкоза от черния дроб чрез активиране на секрецията на глюкагон от алфа клетките на панкреатичните острови, което подобрява гликогенолизата; б) в панкреаса растежният хормон стимулира производството на инсулин, което подобрява усвояването на глюкозата от тъканите, но на нивото на тъканните клетки растежният хормон, заедно с глюкокортикоидите, действа като инсулинов антагонист, т.е. инхибира усвояване на глюкоза. Механизмът на инхибиране е свързан с активиране на инхибиторната активност на β-липопротеиновата фракция на кръвния серум, която инхибира хексокиназната реакция, която е тригер във въглехидратния метаболизъм; в) STH активира чернодробната инсулиназа, която разгражда инсулина. Крайният резултат от въздействието върху въглехидратния метаболизъм зависи от всички тези фактори.

  Стимулирането на инсуларния апарат от GH и неговото стимулиране поради хипергликемия поради инхибиране на усвояването на глюкозата може да доведе до изчерпване на бета-клетките на Лангерхансовите острови на панкреаса и ако те са функционално по-ниски, до развитие на захарен диабет.

• Нарушение метаболизма на мазнините. HGH активира липолизата на мастната тъкан, което води до увеличаване на свободните, неестерифицирани мастни киселини в кръвта, тяхното натрупване в черния дроб и окисляване. Повишеното окисление се изразява по-специално в повишено образуване на кетонни тела. Този катаболен ефект възниква в присъствието на малки концентрации на глюкокортикоиди. Увеличаването на техния брой инхибира мобилизирането на мазнините и тяхното окисление от хормона на растежа. Очевидно именно този фактор играе роля в патогенезата на затлъстяването при синдрома на Иценко-Кушинг.

Адренокортикотропен хормон (ACTH).Прекомерно образуваният ACTH упражнява своя ефект по два начина: а) през надбъбречните жлези, б) чрез екстранадбъбречния път. В надбъбречните жлези той стимулира zona fasciculata и в по-малка степен zona reticularis, засилвайки образуването главно на кортизол и кортикостерон, чийто израз е хиперкортицизъм. Екстранадбъбречният ефект на ACTH върху някои метаболитни процеси се различава от ефекта му върху същите тези процеси чрез повишена секреция на кортизол. Това се разкрива във връзка с влиянието върху протеинов метаболизъм. Чрез засилване на образуването на кортизол, ACTH по този начин увеличава протеиновия катаболизъм. Въпреки това, при условия на повишено разграждане на протеини, ACTH може да засили анаболните процеси, т.е. да прояви така наречения нормализиращ ефект.

ACTH влияе върху метаболизма на мазнините по следния начин: добавянето му директно към мастната тъкан стимулира нейната липолитична активност (разграждане на мазнини) и по този начин мобилизирането на мазнини с образуването на свободни висши неестерифицирани мастни киселини. Въпреки това, чрез засилване на образуването на кортизол, ACTH има следните ефекти:

• инхибира мобилизацията на мазнините;
• активира глюконеогенезата и по този начин насърчава образуването на мазнини;
• инхибира действието на растежния хормон, който активира окисляването на мазнините.

Очевидно крайният резултат зависи от съотношението на надбъбречните и екстранадбъбречните действия.

Тиреоид-стимулиращ хормон (TSH).Прекомерната секреция на TSH стимулира функцията на щитовидната жлеза, което води до повишено образуване на тиреоидни хормони, развитие на хипертиреоидизъм и тиреотоксикоза. В допълнение, TSH повишава съдържанието на кисели мукополизахариди в кожата, мускулите и ретро-орбиталните влакна както на интактни, така и на тиреоидектомирани животни. Така нареченият екзофталмичен фактор, който причинява изпъкнали очи (екзофталмос) при тиреотоксикоза, е свързан с TSH. Следователно, при състояния, които повишават секрецията на TSH (тироидектомия или потискане на активността на щитовидната жлеза), степента на екзофталм се увеличава. В същото време TSH не е идентичен с екзофталмичния фактор, тъй като екзофталмът може да се наблюдава без хипертиреоидизъм.

Гонадотропни хормони(TG).Секрецията на GTH (FSH, LH или по друг начин GSIC и лутеотропен хормон - LTG) е тясно свързана с функцията на хипоталамуса. Хипоталамусът отделя медиатори, които, слизайки в хипофизната жлеза, стимулират образуването на FSH и LH (GSIC). Образуването на лутеотропен хормон (LTH) се инхибира. Увреждането на медианната еминентност, подобно на хипофизектомията, води до намаляване на секрецията на GTH и атрофия на половите жлези. Напротив, увреждането на задните образувания на хипоталамуса причинява повишена секреция на GTH и в детствоводи до преждевременен пубертет. Преди това определена роля в патогенезата на това заболяване се приписваше на епифизната жлеза, тъй като се смяташе, че при физиологични условия тя инхибира секрецията на GTH до определена възраст. Преждевременното инхибиране на функцията на тази жлеза - хипопинеализъм - предполага се, че дезхибира секрецията на GTH и води до ранен пубертет. Сега се придава значение на туморите на хипоталамуса като цяло, които по някакъв начин стимулират секрецията на GTH от хипофизната жлеза. Секрецията на THG също се увеличава с първичната загуба на ендокринната активност на половите жлези, но това не води до увеличаване на производството на полови хормони.

Прекомерно образуване на LTG се наблюдава при пациенти, страдащи от рак на гърдата, при които терапевтична целСтъблото на хипофизата беше пресечено. Това води до галакторея. При определени условия прекомерната секреция на LTG в следродилен периодсе превръща в един от факторите за развитие на затлъстяване. Този хормон активира образуването на мазнини от въглехидрати и по този начин насърчава тяхното отлагане.

§ 325. Хипофункция на предната хипофизна жлеза

Соматотропен хормон.Недостатъчността на хормона на растежа води до развитие на хипофизарен нанизъм или нанизъм. В резултат на недостатъчното образуване на растежен хормон се наблюдават:

• намаляване на интензивността на протеиновия синтез, което води до забавяне и спиране на растежа и развитието на костите, вътрешни органи, мускули; нарушение на протеиновия синтез съединителната тъканводи до загуба на еластичност и развитие на увисване;
• намаляване на инхибиторния ефект на растежния хормон върху усвояването на глюкозата и преобладаване на инсулиновия ефект, което се изразява в развитието на хипогликемия;
• загуба на мастномобилизиращ ефект и склонност към затлъстяване.

Обикновено хипофизният нанизъм е придружен от сексуално недоразвитие, което е свързано с недостатъчно образуване на GTH и следователно с недостатъчно образуване на полови хормони. Следователно джуджетата имат детски черти на лицето, което, заедно с отпуснатата кожа, им придава вид на „старо изглеждащ младеж“. Намаляването на интензивността на протеиновия синтез също е в основата на известна недостатъчност в синтеза на хормони на надбъбречната кора и щитовидната жлеза. Това намалява издръжливостта на такива пациенти по отношение на неблагоприятни фактори.

Адренокортикотропен хормон.Недостатъчното образуване на ACTH води до вторична частична надбъбречна недостатъчност. Основно е засегната глюкокортикоидната функция. Минералокортикоидната функция остава практически непроменена, тъй като механизмите на нейната регулация са различни. Разлика от първична хипофункциянадбъбречната кора е по-слабо изразено нарушение на пигментацията. Това се дължи на факта, че когато секрецията на ACTH намалява, образуването на свързания меланофорен фактор едновременно намалява. При първично инхибиране на функцията на надбъбречната кора, образуването на ACTH и меланофорен хормон се увеличава чрез механизъм на обратна връзка.

Хормон, стимулиращ щитовидната жлеза.Намаленото производство на TSH причинява вторично намаляване на функцията на щитовидната жлеза. За разлика от първичната хипофункция на щитовидната жлеза, приложението на TSH може да възстанови нейната функция.

Гонадотропни хормони.При недостатъчно образуване на TG възникват различни нарушения, чиято картина зависи от това как тази недостатъчност се комбинира със загубата на секреция на други хормони на аденохипофизата. При неусложнен дефицит на THG се развива хипогонадизъм, който включва евнухоидизъм, забавен пубертет и при момчетата крипторхизъм (забавено слизане на тестисите в скротума).

Секрецията на THG се инхибира чрез механизъм за обратна връзка от половите хормони, а естрогените са по-мощни инхибитори от андрогените. При физиологични условия в половите жлези на мъжете се образува малко количество естрогени. При патология това образуване на естроген може да се увеличи, което води до потискане на образуването на GTH и по този начин до развитие на хипогонадизъм.

При увреждане на вентромедиалните ядра на инфундибуло-тубералната част на хипоталамуса с вторично засягане на хипофизната жлеза, главно под формата на недостатъчна секреция на THG, се развива така наречената адипозо-генитална дистрофия. Проявява се под формата на хипогенитализъм и затлъстяване с преобладаващо отлагане на мазнини в долната част на корема, таза и горната част на бедрата. Недостатъчната секреция на THG причинява забавен пубертет. Патогенезата на затлъстяването е сложна. Играе роля:

• недостатъчно образуване в хипофизната жлеза (или освобождаване) на мобилизиращи мазнините полипептиди или онези фрагменти от молекулите на GH и ACTH, които активират мобилизирането на мазнини от мастните депа, повишават съдържанието мастни киселинив кръвта и стимулират окисляването им;
• увреждане на трофичните центрове на хипоталамуса, което намалява активиращия ефект на симпатикуса нервна системада мобилизира мазнините от мастните депа;
• повишено образуване или активност на инсулин, който стимулира превръщането на въглехидратите в мазнини.

§ 326. Увреждания на задния дял на хипофизната жлеза

Хормоните на задния дял на хипофизната жлеза - вазопресин (известен още като антидиуретичен хормон - ADH) и окситоцин се образуват в супраоптичните и паравентрикуларните ядра на предния хипоталамус, откъдето навлизат в задния дял.

Прекомерна секреция на ADH.Увеличаването на секрецията на ADH води до намаляване на диурезата. Увеличава се при болезнени стимули и може да причини рефлексна анурия. Секрецията на ADH също се увеличава при емоционална възбуда и прилагане на никотин и ацетилхолин. Повишената секреция на ADH е връзка в рефлекторна регулацияобмен на вода. Увеличаването на концентрацията на ADH в кръвта не винаги е свързано само с увеличаване на неговото образуване и може да бъде следствие от недостатъчно инактивиране на ADH в организма, например в черния дроб с цироза или с токсикоза на бременността.

дефицит на ADH.Това води до развитие на безвкусен диабет, характеризиращ се с полиурия и в резултат на това полидипсия. В тежки случаи дневната диуреза може да надхвърли 40 литра. Дефицитът на ADH се причинява главно от недостатъчното му образуване в супраоптичните ядра на хипоталамуса поради тяхната дегенерация и дегенерация на супраоптично-хипофизния тракт. При експерименти увреждането на тези ядра при котки и маймуни дава подобна картина. Определена роля в появата на дефицит на ADH играе повишеното инактивиране на ADH в тъканите или загубата на способността на бъбреците да реагират на ADH. В последния случай концентрацията на ADH в кръвта може да се повиши. Пълна картинаБезвкусен диабет се развива само при нормална функция на надбъбречната кора и щитовидната жлеза, тъй като кортизолът и тироксинът стимулират диурезата. Поради това полиурията не се развива при адреналектомирани животни, а при тиреоидектомирани животни тя е слабо изразена. Полиурия не се развива след хипофизектомия, тъй като в този случай секрецията на ACTH и TSH изчезва, което води до хипофункция на съответните жлези.

хипофиза- сложен орган, състои се от аденохипофиза (преден и среден лоб) и неврохипофиза (заден лоб). Хипофизната жлеза е основната ендокринна жлеза в тялото, регулираща дейността на другите ендокринни жлези чрез производството на така наречените тропни хормони. При патология на хипофизната жлеза се нарушава функцията на други ендокринни жлези и метаболизма като цяло.

Хормон на растежа (соматотропин)участва в регулирането на растежа, като подобрява образуването на протеини. Най-изразеният му ефект е върху растежа на епифизния хрущял на крайниците, растежът на костите се увеличава на дължина.

Хиперфункция.Нарушаването на соматотропната функция на хипофизната жлеза води до различни промени в растежа и развитието на човешкото тяло: ако има хиперфункция в детството, тогава гигантизъм.Хиперфункцията при възрастен не засяга общия растеж, но размерът на онези части от тялото, които все още могат да растат, се увеличава (акромегалия).

Хипофункция.Намаленото производство на растежен хормон води до забавяне на растежа и развитието на тялото . При тежко увреждане на хипофизната жлеза (тумор, туберкулоза), Кахоксия на хипофизата.Това е рязко изтощение, съчетано с атрофия на костния и репродуктивния апарат, загуба на коса и зъби. IN в млада възрастхипофизната жлеза причини нанизъм

Пролактиннасърчава образуването на мляко в алвеолите, но след предварително излагане на женски полови хормони (прогестерон и естроген). След раждането синтезът на пролактин се увеличава и настъпва лактация. Актът на сукане чрез нервно-рефлексен механизъм стимулира освобождаването на пролактин. Пролактинът има лутеотропен ефект, насърчава дълготрайното функциониране жълто тялои тяхното производство на прогестерон.

Хиперфункция(хипергалактия) води до спонтанно изтичане на мляко от зърната (галакторея).При повишено производство на пролактин при жените, менструален цикъл, което води до развитие на безплодие, намалено сексуално желание, увеличаване на размера на млечните жлези, развитие на кисти и мастопатия в тях, които са предракови заболявания.

Хипофункция(хипогалактия) причинява недоразвитие на млечните жлези и нарушаване на тяхната функция. Това състояние възниква при функционална недостатъчност на хипофизната жлеза, която може да възникне след тежка кръвозагуба по време на раждане, по време на бременност (количеството на естроген в кръвта намалява, а оттам и производството на пролактин)

Хормон, стимулиращ щитовидната жлеза.Тиреостимулиращият хормон се произвежда от хипофизната жлеза и стимулира образуването на тиреоидни хормони: Т3 - трийодтиронин и Т4 - тироксин. Те са отговорни за метаболизма на мазнините, протеините и въглехидратите в тялото, сексуалната функция, на сърдечно-съдовата система, стомашно-чревния тракт, както и за психичните функции. Избирателно действа върху щитовидната жлеза, повишава неговата функция.

Хипофункция.При намалено производство на тиротропин настъпва атрофия на щитовидната жлеза,

Хиперпродукция.При повишено ниво на тиреотропин щитовидната жлеза нараства и настъпват хистологични промени, които показват повишаване на нейната активност;

Адренокортикотропен хормон.Това е хормон, който се произвежда в предния дял на хипофизната жлеза (аденохипофиза). Той регулира образуването и освобождаването в кръвта на глюкокортикоидни хормони на надбъбречните жлези (кортизол и в по-малка степен андрогени и естрогени) и поддържа масата на надбъбречните жлези постоянна.

Болест на Иценко-Кушинг– невроендокринно заболяване, което се развива в резултат на увреждане на хипоталамо-хипофизната система, хиперсекреция на ACTH и вторична хиперфункция на надбъбречната кора. Комплексът от симптоми, характеризиращ болестта на Иценко-Кушинг, включва затлъстяване, хипертония, захарен диабет, остеопороза, намалена функция на половите жлези, сухота. кожата, стрии по тялото, хирзутизъм.

Гонадотропни хормони (FSH, LH).Присъства както при жените, така и при мъжете; Стимулира растежа и развитието на фоликула в яйчника. Те леко влияят върху производството на естрогени при жените, при мъжете под негово влияние се образуват сперматозоиди; Нарушеното производство на гонадотропини (FSH и LH) води до нарушаване на активността на регулираните от тях яйчници, както и до намаляване на съдържанието на естроген, прогестерон в кръвта и 17-KS в урината. Тези промени са причина за безплодие.

Вазопресинизпълнява две функции:

1. Засилва свиването на гладката мускулатура на съдовете (повишава се тонуса на артериолите с последващо повишаване на кръвното налягане);

2. Потиска образуването на урина в бъбреците (антидиуретичен ефект). Антидиуретичният ефект се осигурява от способността на вазопресина да засили реабсорбцията на вода от бъбречните тубули в кръвта. Намаляването на образуването на вазопресин е причината за безвкусен диабет (безвкусен диабет).

Окситоцин (оцитоцин)селективно действа върху гладката мускулатура на матката, засилва нейната контракция. Контракцията на матката се увеличава рязко, ако е била под въздействието на естрогени. По време на бременност окситоцинът не влияе на контрактилитета на матката, тъй като хормонът на жълтото тяло прогестерон го прави нечувствителен към всички дразнители. Окситоцинът стимулира отделянето на кърма, засилва се отделителната функция, а не нейната секреция. Специални клетки в млечната жлеза избирателно реагират на окситоцин. Актът на сукане рефлексивно насърчава освобождаването на окситоцин от неврохипофизата.

Фиг.9.

Фиг.7. Развитие на акромегалия с хиперфункция на хипофизната жлеза в зряла възраст.

Ориз. 5. Хипофизен нанизъм при 22-годишно момиче.

Хипофункция на хипофизната жлеза.

Дефицит на соматотропен хормон (GH) в детска възраст - нанизъм (джудже, микрозомия) Нанизмът (от гръцки nanos - джудже) се характеризира с нисък ръст (ръстът на възрастните мъже е под 130 см, а на възрастните жени е под 120 см). Джуджето може да бъде самостоятелно заболяване (генетичен нанизъм) или да бъде симптом на някои ендокринни и неендокринни заболявания. генетично заболяване, причинени основно от абсолютен или относителен дефицит на растежен хормон в организма, което води до забавяне на растежа на скелета, органите и тъканите. При генетичен нанизъм обикновено се наблюдава рязко забавяне на растежа след 2-3 години.

Хипоталамус безвкусен диабет - заболяване, причинено от абсолютен дефицит на антидиуретичен хормон (ADH). Заболяването може да се развие при хора на всякаква възраст, но най-често се среща на възраст между 18 и 25 години. Пациентите се оплакват от постоянна жажда(полидипсия), профузна (полиурия) и често уриниране(полакиурия) до 10 литра на ден, загуба на апетит, слабост, главоболие, безсъние, втрисане, запек и др. При преглед често се забелязва суха кожа и липса на изпотяване.

Хипоталамичен синдром пубертет -формира се по-често при юноши с предишно затлъстяване. Характеризира се с доброкачествено протичане, ускорено физическо и сексуално развитие, често развитие на двустранна гинекомастия при млади мъже, липса на промени в костната структура с наличие на множество тесни розово-червени ивици (стрии) върху кожата, лабилност на кръвното налягане и въглехидратния метаболизъм, като правило, непроменени размери на надбъбречните жлези, увеличени яйчници и промени в тяхната форма (фиг. 6)

Ориз. 6. Хипоталамичен синдром на пубертета.По кожата на корема се виждат множество тесни стрии.

Хиперфункция на хипофизната жлеза:

Хиперпролактинемияпри жените се проявява като менструални нарушения, безплодие, лактация (подуване на млечните жлези и отделяне на мляко).

Хиперпролактинемияпри мъжете води до намалено либидо и импотентност.

акромегалия- заболяване, характеризиращо се с непропорционален растеж на скелета, меките тъкани и вътрешните органи, възниква на възраст 20-40 години, като до 15-17 години много рядко се развива поради производството на растежен хормон.
В превод от гръцки акромегалията означава „големи крайници“ (от гръцки acro - крайник, megas - голям).

Гигантизъм– патологичен висок ръст, причинен от прекомерното производство на растежен хормон (соматотропен хормон) от предния дял на хипофизната жлеза и се проявява в детството. Има увеличение на височината над 2 м, диспропорция на телосложението с преобладаващо удължаване на крайниците, докато главата изглежда много малка. Пациентите изпитват нарушение на физическото и психическото състояние, сексуалната функция. При гигантизма работоспособността е ограничена и рискът от безплодие е висок. Гигантизмът (или макрозомия) се развива при деца с незавършени процеси на осификация на скелета, по-често се среща при юноши от мъжки пол, открива се вече на възраст 9-13 години и прогресира през целия период на физиологичен растеж. При гигантизма темпът на растеж и показателите на детето далеч надвишават анатомичната и физиологичната норма и до края на пубертета достигат повече от 1,9 m при жените и 2 m при мъжете, като същевременно поддържат относително пропорционална физика.

Етиологията на акромегалията и гигантизма е неизвестна. Развитието на заболяването се улеснява от наранявания на черепа (сътресение, контузия на главата и др.), Бременност, остра и хронични инфекции(грип, обрив и Коремен тиф, морбили, сифилис), психическа травма, възпалителен процес в областта на хипоталамуса, лезия на сивата тубероза, генетичен фактор.

Ендокринната система на тялото има сложна йерархична система, която, когато функционира правилно, влияе върху метаболизма на всички метаболитни вещества.

Тя включва хипоталамо-хипофизната система, надбъбречните жлези, яйчниците при жените и тестисите и тестисите при мъжете, щитовидната жлеза и панкреаса. Най-важната жлеза е хипофизната жлеза. Това е малка жлеза с размерите на нокътя на бебето, но в същото време регулира всички процеси на жлезите с вътрешна секреция на тялото. В зависимост от количеството хормони, произведени от хипофизната жлеза, се разграничават хипофункция и хиперфункция на хипофизната жлеза, което води до различни усложнения.

Дисфункция на хипофизната жлеза

При липса на хормони на хипофизата се случва следното:

• Хипотиреоидизъм, който се появява в резултат на липса на йод и свързаните с него хормони в организма;
• Липса на антидиуретичен хормон, което води до метаболитни нарушения или безвкусен диабет;
• Хипопитуитаризъм. Това е сложно заболяване, което е свързано с недоразвитие на хипофизната жлеза. В резултат на това тази жлеза не произвежда почти всички хормони, което води до забавяне на пубертета при деца, а при възрастни - намалено сексуално желание, нарушено репродуктивна функцияи така нататък.

При излишък от хормони на хипофизата се наблюдават следните нарушения:

• Високи нива на пролактин, което влияе върху менструалния цикъл, безплодие и преждевременно производство на мляко. При мъжете пролактинът потиска сексуалното желание и в големи дози причинява еректилна дисфункция;
• Повишени нива на соматропен хормон, който влияе върху растежа;
• Нивото на адренокортикотропния хормон се повишава, което в случай на излишък води до сериозно заболяване - синдром на Кушинг. Това заболяване се характеризира вегетативно-съдова дистония, захарен диабет, тежки форми на психични разстройства.

Хипо- и хиперфункцията на хипофизната жлеза са много сериозни нарушения, които понякога водят до необратими последици от функционирането на тялото.

Причини за нарушения на хипофизната жлеза

При излишък от хипофизни хормони пациентите изпитват аденом - доброкачествен или злокачествен туморсамата жлеза. В този случай са засегнати и двата дяла на хипофизната жлеза, което може да се дължи на хиперфункция на предния дял на хипофизната жлеза. Тъй като хипофизната жлеза е разположена между лобовете на мозъка, когато туморът расте, окуломоторният и зрителният нерв също могат да бъдат засегнати.

Хиперфункцията на хипофизната жлеза също е опасна, тъй като провокира производството на тестостерон от надбъбречната кора, което, ако е в излишък, може да доведе до нарушена плодовитост при жените. При мъжете в тази ситуация има хиперпродукция на андрогени - женски полови хормони.

Провокиращи фактори за хипофункция на хипофизните хормони са:

• Прехвърлени инфекциозни и вирусни заболяваниямозъчната кора и самия мозък;
• Открити и затворени черепно-мозъчни травми;
• Наследствен фактор;
• Предишни операции, химическо облъчване.

Лечението трябва да се извършва стриктно под наблюдението на лекуващия лекар различни методи заместителна терапияза леки прояви на заболявания или, в краен случай, планира посещение при онколог за по-нататъшно изследване на тумори.