Náboženstvo bráni ľuďom vidieť, pretože pod hrozbou večného trestu im zakazuje vidieť.

Didro D.

Nebezpečenstvo náboženstva je podobné nebezpečenstvu oxidu uhoľnatého Ľudské telo. Tento plyn (oxid uhoľnatý) je bez farby a bez zápachu. Pre ľudí je neviditeľný. Preto zabíja nepozorovane pre samotného človeka. Oxid uhoľnatý namiesto kyslíka sa viaže na hemoglobín v krvi a telo zomiera na nedostatok kyslíka. Človek jednoducho upadne do sna, mozog sa vypne a ... a je to. Taká príjemná smrť v spánku. Náboženstvo tiež pôsobí veľmi jemne a nenápadne. Po prvé, človek súhlasí s tým, že musí v niečo veriť („stále v niečo veria“), pričom ten či onen boh musí určite niečo byť („verila moja stará mama, verila mama, tu som vôľa“). Našťastie sa väčšina obyvateľstva v tomto štádiu zastavuje, a preto ich nazývame pravoslávnymi pohanmi. Hovoria, že sú pravoslávni, ale nepoznajú princípy viery, kostoly navštevujú len párkrát do roka, takmer nechodia na spoveď. Zároveň veria aj v horoskopy, karmu a iné nepravoslávne presvedčenia a vykonávajú pohanské rituály, napríklad: pijú na hroboch mŕtvych, oslavujú Nový rok s Santa Clausom a Snehulienkou, vešajú sa. podkovy a iné amulety vo svojich domovoch.

Sú však aj takí, ktorí chcú byť „pravej“ viere bližšie. Aby to urobili, začnú čítať Bibliu a študovať dogmy. Ak mal človek pred týmito štúdiami aspoň kvapku rozumu, potom sa musí buď vyrovnať s nemorálnym konaním Boha opísaným v Biblii a nelogickosťou dogiem, alebo opustiť pravoslávie a stať sa ateistom (zriedkavo) alebo prívrženec nejakej herézy z pravoslávneho hľadiska, kde a Boh buď milostivý, a dogmy nie sú tak zjavne v rozpore so zdravým rozumom. Tí, ktorí sa rozhodli zostať v pravosláví, tzn. vzdať sa rozumu či morálky v prospech nerozumných dogiem, ponárať sa stále viac do bahna. Takíto jedinci vypnú kritické myslenie, upadnú do spánku rozumu. S ukončením štúdia dogiem a patristickej literatúry pre nich nahrádza realitu náboženský spánok. Je to ako námesačníci: vyzerajú ako obyčajní ľudia: jedia, chodia, rozprávajú sa. No akonáhle príde na rozpor medzi realitou a ich náboženskými názormi, začnú predkladať úplne nelogické „argumenty“ (inými slovami, rozprávať nezmysly). Ukázalo sa, že je to zaujímavá vec: pred piatimi minútami ste sa s touto osobou rozprávali na nenáboženskú tému a on sa s vami hádal argumentmi, pričom používal logiku a zdravý rozum. Bol dokonca pripravený priznať, že sa mýlil, ak ste to logicky dokázali. Len čo ste však prešli na náboženskú tému, akoby mu v hlave praskla nejaká poistka: používali sa výhovorky na úrovni škôlky a iné „argumenty“, ktoré neobstoja pri skúmaní. Ak sú prichytení pri vlastných slovách, jednoducho upadnú do nudného ticha (stupor). Tento stav mysle dostal v Runete názov „Ortodoxia mozgu“, skrátene PGM.

PGM môže výrazne napredovať, pretože ľudská hlúposť nemá hraníc. Navyše si toto náboženstvo nárokuje celý svet. Všetky veci na tomto svete sú prepojené a cez tieto prepojenia sa nelogickosť prenáša aj do iných oblastí ľudského života. Skutočne, ak je nelogickosť povolená v jednej zo sfér, čo potom môže zabrániť vypnutiu mysle v inej? Keď PGM pokryje všetky ľudské myšlienkové pochody, chudák sa zmení na neadekvátneho človeka, ktorý žije vo svojom sne. V jeho sne neexistujú žiadne logické a racionálne obmedzenia. Zároveň však existujú ďalšie obmedzenia, nelogické a iracionálne. V zásade by na tom nebolo nič strašné, ak nie jedno ale. Jeho spánok nastáva počas bdelosti. Tento človek začína konať v našej realite podľa pravidiel svojho sna. Začína vykonávať príkazy svojho boha všetkými prístupnými spôsobmi, aj keď v našej realite sú nelogické, iracionálne, nemorálne a kriminálne.

Päť úrovní morálky

(A - Duluman E.K., doktor filozofie, kandidát teológie, "Ateistická morálka a morálka založená na osobnej viere v Boha"). Keď posudzujete morálku ateistov, staviate sa na miesto ateistu. Ak by ste boli ateistami, potom by ste sa dopustili všetkých tých podlých vecí, z ktorých teraz ateistov obviňujete. Vo vašej výmene názorov, džihádisti, ako oklamať Dulumana (už som vám verejne odpovedal na vaše zbožné a veľmi dobročinné plány), Gennadij Kardinalov (alebo Komendantov) píše, že nemorálnosť ateistov je spôsobená tým, že sú nad samy k nikomu, lebo nereagujú na ich správanie. Ako sa neodpovedá? Morálka je vždy zodpovednosť za svoje správanie. No úroveň tejto morálky vždy určujú tí, voči ktorým sa jednotlivec cíti zodpovedný.

1. Najvyššia úroveň mravného správania sa dosahuje vtedy, keď človek koná mravne vzhľadom na to, že takú má povahu. V ideálnom prípade by sa mal správať dobre, morálne, nie preto, že mu Boh alebo niekto iný dá perník alebo krk. Človek je za svoje správanie zodpovedný predovšetkým sám sebe. A iba v tomto prípade je jeho morálka pravá, bez akejkoľvek sebeckej prímesi, morálka. Je to realizácia toho, čo Immanuel Kant nazval morálnym imperatívom, morálnou maximou. Osobnosť človeka tu nikdy nepôsobí ako prostriedok Boha, spoločnosti, iných ľudí na dosiahnutie cieľov, ktoré ležia mimo osobnosti tohto človeka. Toto je najvyššia úroveň a najvyššia kvalita morálneho správania. To môže byť vlastné len ateistovi. Ale len! Táto úroveň morálky sa dosahuje prostredníctvom výchovy, vzdelávania a sebavýchovy. Nebudeme tvrdiť, že túto úroveň možno dosiahnuť ľahko. Je to veľmi ťažké!... Teraz však nebudem hovoriť o realizácii morálneho ideálu. Toto je téma na samostatnú diskusiu.

2. Ďalšou, tiež stále vysokou úrovňou mravného stavu je stav tej morálky, ktorý sa meria verejnoprospešnosťou, službou druhým. (Prvá, najvyššia úroveň morálky zahŕňa aj prvky univerzálnej morálky, verejnej morálky. Prvá, najvyššia úroveň morálky zahŕňa všetko, čo je morálne na všetkých nižších úrovniach morálky, očistené od pochybných, nemorálnych nečistôt.) , druhá, úroveň morálky, človek vidí svoje morálne postuláty v službe spoločnosti, prežitiu a prosperite ľudskej rasy (Pozri moju „Teorému o zmysle života“). Spoločnosť zasa vyžaduje od jednotlivca sebaobetovanie, bez ohľadu na jeho túžby, jeho osobné záujmy. Na tejto úrovni vysokej morálky vidíme hrdinov, askétov a všetkých, vďaka ktorým spoločnosť (a ľudstvo) existuje, žije a hýbe sa.

3. Tretia, podpriemerná úroveň morálky je založená na strachu z trestu a smäde po odmenách zo strany spoločnosti (iných ľudí). Pedagógom a ukazovateľom úrovne morálky je tu Trestný zákon, verejné ocenenia a uznania, zmysel pre povinnosť voči rodičom a tak ďalej a tak ďalej. Pokazili ste spoločnosť alebo ľudí, spoločnosť a ľudia (priatelia, rodičia, zamestnanci) vás trestajú; urobil dobrý skutok, správaj sa slušne - odmenený. Odmeňujú a trestajú materiálne, telesne i duchovne, morálne... V rámci tejto priemernej morálky ľudstvo visí v každodennom živote.

4. Štvrtou, nízkou úrovňou morálky je morálka, ktorú tvorí náboženstvo. Táto nízka úroveň morálky sa nazýva náboženská morálka. Táto morálka obsahuje (drží) prvky univerzálnej morálky, ale tieto univerzálne prvky morálky sú človeku prezentované v mene Boha ako niečo cudzie, zvonku diktované, násilne vnucované človeku a správaniu spoločnosti. Zasadzovanie prvkov univerzálnej morálky náboženstvom má svoje plusy aj mínusy. Výhody sú v tom, že sa človeku predkladá to a to správanie, ktoré prešlo stáročnou skúškou, v praxi sa ospravedlnilo, bolo a je efektívne pre život jednotlivca i spoločnosti. Posvätenie prvkov univerzálnej morálky menom Boha povyšuje určité pravidlá mravného správania na úroveň Nesporné a nevyhnutne Povinné. Najvyššia Božia autorita teda posilňuje určité prvky morálneho správania. Nevýhody tohto božského osvietenia morálneho správania sú však v tom, že božské posvätenie bráni človeku poznať podstatu morálneho správania ako ľudského, a nie božského. Toto zasvätenie zachováva v spoločnosti aj zvyky a pozostatky minulosti. Bráni rozvoju samotnej morálky. V tomto smere náboženstvo napríklad pestuje pohŕdavý postoj k žene, k cudzincovi a neveriacemu, bráni vidieť škodu a úžitok v pôste alebo oslave atď. V náboženskej morálke sa človek musí správať v súlade s vôľou Božou, ktorú vyslovujú cirkevníci. A morálka nie je len dobré správanie, ale aj slobodná vôľa. V náboženskej morálke je človek zbavený možnosti voľby, preto je zbavený aj skutočného mravného správania, aj keď náboženské odporúčania sú svojím obsahom morálne. Keď zhrnieme, čo bolo povedané, treba povedať, že náboženstvo ako forma sociálneho vedomia obsahuje prvky univerzálnej morálky – prvky tohto mravného správania, ktoré sú historicky vyvinuté a na základe tradície sú udržiavané v konkrétnej spoločnosti (v spoločnosti Európanov , alebo Arabi, alebo Číňania, alebo Židia, alebo v kmeni Bindibu...).

5, Najnižším stupňom morálky, ktorý často splýva s nemorálnosťou, je morálka, ktorá je založená výlučne na osobnej viere v Boha. (Ako ateista chcem povedať, že žiadny Boh neexistuje a viera v existenciu tohto Boha je viera v koreň, od začiatku do konca, mylná; že iba mylná morálka môže byť postavená na mylných presvedčeniach. I Chcem to všetko povedať, ale teraz to nepoviem.) Žiadam svojich oponentov, aby si pozorne prečítali, čo je napísané: „morálka, ktorá je založená výlučne na osobnej viere v Boha“. O náboženskej morálke sa tu nehovorí. Náboženská morálka je morálka, ktorá nie je založená na osobnej viere človeka v Boha, ale na náboženstve ako forme spoločenského vedomia. Osobná viera v Boha má vplyv na osobnosť veriaceho. A náboženstvo ako forma spoločenského vedomia má svoj vplyv na spoločnosť, vrátane ľudí, ktorí neveria v Boha. Veriaci človek má ilúziu, že jeho správanie podlieha a diktuje sám Boh. V skutočnosti je pre veriaceho človeka sám Boh odrazom a ukazovateľom jeho svetonázoru a jeho mravného charakteru. Boh v tomto prípade osobne nediktuje veriacemu správanie, ale slúži ako ospravedlnenie pre veriaceho za jeho správanie. Opäť si pozorne prečítajte, čo bolo povedané: nie Boh osobne diktuje veriacemu jeho správanie, ale skutočné správanie (dobré aj zlé) veriaceho je ospravedlnené Bohom tohto veriaceho. A neexistuje také správanie, ktorým by Boh osobne neospravedlňoval toho či onoho veriaceho. V mene svojho Boha môže veriaci robiť všetko: týrať sa, rozdávať svoj majetok chudobným, okrádať blížneho, škodiť spoločnosti, pracovať pre blížneho... Ale v každom jeho morálnom správaní je vždy čisto osobné záujem. Takýto veriaci robí dobre ľuďom, spoločnosti nie preto, že by mu bola spoločnosť alebo jeho susedia tak drahí, ale preto, že mu to hovorí jeho Boh a jeho Boh za to veriacemu sľubuje: raj, odpustenie hriechov, povýšenie k svätým, - a to je všetko, po čom jeho srdce túži. V správaní veriaceho (ktorý samozrejme existuje), ktorý svoju morálku stavia na Bohu (ktorý samozrejme neexistuje), sú na prvom mieste jeho vlastné sebecké záujmy. Veď keďže Boh je s ním osobne, tento Boh je organicky spojený aj s jeho osobnými, veriacimi, záujmami. Zvlášť kazí morálny charakter veriaceho, ktorý svoju morálku stavia na svojej osobnej viere v Boha, kresťanská náuka o odpustení... Som nútený stručne načrtnúť kresťanskú náuku o spáse: o spáse ľudskej duše, v ktorej spasenie, veriaci vidí zmysel svojho života. Kresťanstvo, opierajúc sa o Bibliu, učí, že niet človeka bez hriechu, že každý človek je hriešnik. (Nenúťte ma priniesť citáty z biblie a cirkevných kánonov na potvrdenie učenia kresťanstva, ktoré som vyjadril. Urobím to v inom vhodný čas .) Všetci ľudia sú teda hriešnici. A do Božieho kráľovstva, do raja, sa môžu dostať len bezhriešni ľudia, svätí. A ak sú všetci ľudia hriešni, potom nikto z ľudí nemôže byť svätý a nemôže sa dostať do kráľovstva Božieho, nemôže zachrániť svoju dušu. Kresťanstvo a Biblia vidia východisko zo situácie v pokání človeka. Robte pokánie a budete spasení, učí evanjelium. Hovorí tiež, že neexistuje hriech, ktorý by Boh neodpustil kajúcnemu človeku. Ale musíme činiť pokánie. Čiňte pokánie zo svojich hriechov. A aby sme mohli oľutovať hriechy, musia sa tieto hriechy nahromadiť. Žiadny hriech, žiadne pokánie. Žiadne pokánie – žiadna spása. Vychádzajúc z týchto kresťanských morálnych dogiem známa Grishka Rasputin učila: "Ak nehrešíš, nebudeš činiť pokánie. Ak budeš viac hrešiť, budeš sa kajať viac - čoskoro upadneš do kráľovstva Božieho!" Pokánie je, samozrejme, dobrá vec. Dobrá vec, ale nie v náboženskej vízii tohto pokánia. Ak spoločnosť, priatelia vyžadujú od člena spoločnosti pokánie za svoje skutky a sú s tým spokojní, má to pozitívny morálny účinok. Tu ste urobili zle spoločnosti, ľuďom - spoločnosti, ľuďom, verejne ste prejavili vedomie svojej viny, utrpeli určitý morálny trest, podstúpili takpovediac zastaranosť. A s morálkou, ktorá je založená na osobnej viere v Boha, je situácia zásadne odlišná a účinok pokánia je čisto negatívny. Tu s osobnou vierou v Boha vyvstáva tento obraz: človek škodí spoločnosti, blížnym a prežíva zastaranosť pokánia pred Bohom. S jedným sa zaplietol a z druhého činil pokánie. Takýto veriaci kráča s hlbokým presvedčením: "Naozaj som zhrešil ľudí, spoločnosť, ale svoj hriech som oľutoval Bohu. Boh mi odpustil. A ak mi Boh odpustil, som pred Bohom čistý. Nezáleží na tom, čo si o mne ľudia myslia, ako hodnotia moje správanie. Môj osobný Boh je pre mňa všetko a ľudia nie sú ničím.“ Mysliaci návštevníci stránky však budú môcť analyzovať situáciu správania človeka, ktorý svoju morálku zakladá na osobnej viere v Boha; ľudí, ktorí sú zodpovední za svoje správanie pred Bohom, ale nie pred Spoločnosťou, pred svojimi blížnymi, ani nehovorím - pred Veľkou svojou osobnosťou a pred ich osudom. Volajte v modlitbe: „Som červ, a nie človek, výčitka pre tých, čo ohovárajú, a ponižovanie ľudí“ (Som červ, nie človek – výčitka medzi ľuďmi a pohŕdanie medzi ľuďmi “- Žalm , 21:7) a zostať červom, výčitkou medzi ľuďmi a opovrhnutím medzi ľuďmi – to už nie je morálna dôstojnosť. Jeden učiteľ povedal: "Ak sa človeku desaťkrát za sebou povie prasa, bude grcať a pes bude štekať." (Špinavý trik na ľudí, ale čiňte pokánie pred Bohom....) Rasputin: Ak nezhrešíte, nebudete činiť pokánie....

kanibalské sklony

(A-?) Raz som sa spýtal, odkiaľ máš také kanibalské sklony? No... neodpovedal si... ako zvyčajne... Ale tu, teraz, keď dokazuješ, ani ty nie, ale ako Svätá Cirkev dokazuje túto vec - že chlieb sa mení na telo Kristovo, a víno na krv, ukazuje sa, že tí veriaci, ktorí naozaj veria, hltajú a hltajú svoje jedlá modlitbou a VIEROU, naozaj jedia ľudské mäso namiesto chleba a zamývajú ho krvou??? Takže možno práve tieto obrázky – obrázky pokojného jedla skutočných veriacich kresťanov – tvorili základ všetkých týchto legiend o ghúloch a ghúloch? Violet, povedz mi to úprimne a úprimne, a ty sama si chceš sadnúť k večeru, odhryznúť si krajec borodinského chleba a v ústach cítiť chuť surového ľudského mäsa?

Druhy nebezpečnosti náboženstva

I. Kristus: „priateľte sa s nespravodlivým majetkom“; „Nemyslite si, že som prišiel priniesť pokoj na zem; Neprišiel som priniesť pokoj, ale meč, lebo som prišiel rozdeliť muža od jeho otca a dcéru od jej matky a nevestu od svokry a nepriateľov muž vo svojej domácnosti“; „Ak niekto prichádza ku mne a nemá v nenávisti svojho otca a matku a ženu a deti a bratov a sestry, nemôže byť mojím učeníkom“; (L16_1-9, Mf10_34-36, L14_26).

Aké nebezpečenstvá teda vyplývajú z náboženstva? Pozrime sa na tie, ktoré spôsobuje PGM (nebezpečenstvo z iných náboženstiev je viac-menej podobné).

1. V oblasti ekonomiky.

1.1. Prostriedky, ktoré by sa dali použiť na sociálno-ekonomický rozvoj, sa míňajú na zbytočné rituály. Porovnajte: nákup nového počítača, ktorý výrobcovi umožní investovať časť príjmu do ďalšieho vedeckého výskumu, alebo nákup sviečok v chráme, aby dohoreli v tom istom chráme.

1.2. Pridelenie finančných prostriedkov zo štátneho rozpočtu pre ROC, ktoré sú takmer úplne premrhané. Rovnaké prostriedky by mohli smerovať na vedecký výskum alebo materiálnu pomoc núdznym kategóriám občanov.

1.3. Mnoho úradníkov v modernom Rusku vyžaduje, aby organizácie nachádzajúce sa na ich podriadených územiach financovali činnosť drogového fondu.

2. V oblasti trestných činov.

2.1. Propaganda za zabíjanie nepravoslávnych. Pozrite si citáty z Biblie.

2.2. Zbavenie zodpovednosti za vraždy neveriacich.

3. Vo sfére morálky.

3.1. Násilné akcie proti deťom, ktoré rodičia dali na kauciu kňazom.

3.2. Vnucovanie morálky hebrejskej spoločnosti modernej spoločnosti.

3.3. ospravedlnenie otroctva.

3.4. Prirovnávanie postavenia ženy k postaveniu dobytka.

3.5. Neúmyselnosť na obranu vlasti - pozri film "Ostrov".

3.6. Upevnenie sociálnej nerovnosti.

4. V oblasti vedy.

4.1. Propaganda pseudovedeckých a antivedeckých myšlienok.

4.2. Podvody vo vedeckom výskume.

4.3. Násilie na ľuďoch, ktorí myslia logicky, racionálne, vedecky, aby ich prinútili priznať sa ortodoxný boh. 4.4. Zákaz vedeckého výskumu v zmysle iracionálnej dogmatiky.

5. V oblasti ekológie.

5.1. Obetovanie ako týranie zvierat.

5.2. Poškodenie voľne žijúcich živočíchov pre zbytočné rituály.

Preto sa ateisti, agnostici a antiklerikáli stavajú proti zavedeniu OPK do škôl, proti pravoslávnemu vymývaniu mozgov v médiách, proti rukám Ruskej pravoslávnej cirkvi v štátnom rozpočte. Tieto činy ROC a iných náboženských organizácií vedú k nebezpečenstvu pre celú spoločnosť. Alebo pochybujete, že drogy zabíjajú?

Choroby krvi sú nebezpečné, rozšírené, najťažšie z nich sú vo všeobecnosti nevyliečiteľné a vedú k smrti. Prečo je taký dôležitý systém tela ako obehový systém vystavený patológiám? Dôvody sú veľmi rôzne, niekedy dokonca nezávisia od človeka, ale sprevádzajú ho od narodenia.

Choroby krvi

Choroby krvi sú početné a majú rôzny pôvod. Sú spojené s patológiou štruktúry krvných buniek alebo porušením ich funkcií. Niektoré choroby tiež ovplyvňujú plazmu - tekutú zložku, v ktorej sa nachádzajú bunky. Choroby krvi, zoznam, príčiny ich výskytu sú starostlivo študované lekármi a vedcami, niektoré ešte neboli stanovené.

Krvné bunky - erytrocyty, leukocyty a krvné doštičky. Erytrocyty - červené krvinky - prenášajú kyslík do tkanív vnútorných orgánov. Leukocyty – biele krvinky – bojujú proti infekciám a cudzie telesá vstup do tela. Krvné doštičky sú bezfarebné bunky zodpovedné za zrážanie. Plazma je bielkovinová viskózna tekutina, ktorá obsahuje krvinky. Kvôli serióznej funkčnosti obehový systém, choroby krvi sú väčšinou nebezpečné a dokonca neriešiteľné.

Klasifikácia chorôb obehového systému

Krvné choroby, ktorých zoznam je pomerne veľký, možno rozdeliť do skupín podľa oblasti distribúcie:

• Anémia. Stav patologicky nízkej hladiny hemoglobínu (to je zložka červených krviniek prenášajúca kyslík).
• Hemoragická diatéza - porucha zrážanlivosti.
• Hemoblastóza (onkológia spojená s poškodením krvných buniek, lymfatických uzlín alebo kostnej drene).
• Ďalšie choroby, ktoré nepatria medzi tri vyššie uvedené.

Takáto klasifikácia je všeobecná, rozdeľuje choroby podľa princípu, ktoré bunky sú postihnuté patologickými procesmi. Každá skupina obsahuje početné krvné choroby, ktorých zoznam je zahrnutý v Medzinárodnej klasifikácii chorôb.

Zoznam chorôb postihujúcich krv

Ak uvediete všetky choroby krvi, ich zoznam bude obrovský. Líšia sa dôvodmi ich výskytu v tele, špecifikami poškodenia buniek, symptómami a mnohými ďalšími faktormi. Anémia je najčastejšou patológiou, ktorá postihuje červené krvinky. Príznaky anémie sú zníženie počtu červených krviniek a hemoglobínu. Dôvodom môže byť ich znížená tvorba alebo veľká strata krvi. Hemoblastóza - väčšina z tejto skupiny ochorení je obsadená leukémiou alebo leukémiou - rakovinou krvi. V priebehu ochorenia sa krvinky menia na zhubné nádory. Príčina ochorenia zatiaľ nebola objasnená. Lymfóm je tiež onkologické ochorenie, patologické procesy prebiehajú v lymfatický systém leukocyty sa stávajú malígnymi.

Myelóm je rakovina krvi, pri ktorej je postihnutá plazma. Hemoragické syndrómy tohto ochorenia sú spojené s problémom zrážanlivosti. Väčšinou sú vrodené, ako napríklad hemofília. Prejavuje sa krvácaním do kĺbov, svalov a vnútorných orgánov. Agamaglobulinémia je dedičný nedostatok sérových plazmatických proteínov. Rozlišujú sa takzvané systémové ochorenia krvi, v ich zozname sú patológie postihujúce jednotlivé telesné systémy (imunitné, lymfatické) alebo celé telo ako celok.

anémia

Zvážte ochorenia krvi spojené s patológiou erytrocytov (zoznam). Najbežnejšie typy:

• Talasémia je porušením rýchlosti tvorby hemoglobínu.
• Autoimunitná hemolytická anémia - sa vyvíja v dôsledku vírusová infekcia, syfilis. Neautoimunitná hemolytická anémia vyvolaná liekmi – v dôsledku otravy alkoholom, hadím jedom, toxickými látkami.
• Anémia z nedostatku železa – vzniká pri nedostatku železa v organizme alebo pri chronickej strate krvi.
• Anémia z nedostatku B12. Dôvodom je nedostatok vitamínu B12 v dôsledku nedostatočného príjmu z potravy alebo narušenia jeho vstrebávania. Výsledkom je porušenie centrálneho nervového systému a gastrointestinálneho traktu.
• Anémia z nedostatku listovej – vzniká v dôsledku nedostatku kyselina listová.
• Kosáčikovitá anémia – červené krvinky majú kosáčikovitý tvar, čo je vážna dedičná patológia. Výsledkom je spomalenie prietoku krvi, žltačka.
• Idiopatická aplastická anémia je absencia tkaniva, ktoré reprodukuje krvinky. Možné s expozíciou.
• Familiárna erytrocytóza je dedičné ochorenie charakterizované zvýšeným počtom červených krviniek.

Choroby zo skupiny hemoblastóz

Ide najmä o onkologické ochorenia krvi, zoznam najčastejších zahŕňa odrody leukémie. Tie sa zase delia na dva typy - akútne (veľké množstvo rakovinových buniek, nevykonávajú funkcie) a chronické (prebieha pomaly, vykonávajú sa funkcie krviniek).

Akútna myeloidná leukémia - porušenie delenia buniek kostnej drene, ich dozrievanie. V závislosti od povahy priebehu ochorenia sa rozlišujú tieto typy akútnej leukémie:

• bez dozrievania;
• s dozrievaním;
• promyelocytárny;
• myelomonoblastické;
• monoblast;
• erytroblastické;
• megakaryoblastický;
• lymfoblastické T-bunky;
• lymfoblastické B-bunky;
• panmyeloidná leukémia.

Chronické formy leukémie:

• myeloidná leukémia;
• erytromyelóza;
• monocytárna leukémia;
• megakaryocytárna leukémia.

Vyššie uvedené ochorenia chronickej formy sa berú do úvahy.

Letterer-Siwe choroba - klíčenie buniek imunitného systému v rôznych orgánoch, pôvod choroby nie je známy.

Myelodysplastický syndróm je skupina ochorení postihujúcich kostnú dreň, medzi ktoré patrí napr.

Hemoragické syndrómy

• Diseminovaná intravaskulárna koagulácia (DIC) je získané ochorenie charakterizované tvorbou krvných zrazenín.
• Hemoragické ochorenie novorodenca je vrodený nedostatok faktora zrážania krvi v dôsledku nedostatku vitamínu K.
• Nedostatok - látky, ktoré sa nachádzajú v krvnej plazme, hlavne sem patria bielkoviny, ktoré zabezpečujú zrážanlivosť krvi. Existuje 13 druhov.
• Idiopatická Je charakterizovaná sfarbením kože v dôsledku vnútorného krvácania. Súvisí s nízkymi krvnými doštičkami v krvi.

Poškodenie všetkých krviniek

• Hemofagocytárna lymfohistiocytóza. Zriedkavá genetická porucha. Je to spôsobené deštrukciou krvných buniek lymfocytmi a makrofágmi. Patologický proces sa vyskytuje v rôznych orgánoch a tkanivách, v dôsledku čoho je ovplyvnená koža, pľúca, pečeň, slezina a mozog.
• spôsobené infekciou.
• cytostatické ochorenie. Prejavuje sa odumieraním buniek, ktoré sú v procese delenia.
• Hypoplastická anémia je zníženie počtu všetkých krviniek. Súvisí so smrťou buniek v kostnej dreni.

Infekčné choroby

Príčinou krvných ochorení môžu byť infekcie, ktoré vstupujú do tela. Čo sú infekčné choroby krvi? Zoznam najbežnejších:

• malária. K infekcii dochádza pri uštipnutí komárom. Mikroorganizmy prenikajúce do tela infikujú červené krvinky, ktoré sú v dôsledku toho zničené, čím spôsobujú poškodenie vnútorných orgánov, horúčku, zimnicu. Zvyčajne sa vyskytuje v trópoch.
• Sepsa - tento termín sa používa na označenie patologických procesov v krvi, ktorých príčinou je prenikanie baktérií do krvi vo veľkom počte. Sepsa sa vyskytuje v dôsledku mnohých chorôb - sú to diabetes mellitus, chronické ochorenia, choroby vnútorných orgánov, zranenia a rany. Najlepšou obranou proti sepse je dobrý imunitný systém.

Symptómy

Typickými príznakmi ochorení krvi sú únava, dýchavičnosť, závraty, nechutenstvo, tachykardia. Pri anémii v dôsledku krvácania sa vyskytujú závraty, silná slabosť, nevoľnosť, mdloby. Ak hovoríme o infekčných ochoreniach krvi, zoznam ich príznakov je nasledovný: horúčka, zimnica, svrbenie kože, strata chuti do jedla. Pri dlhom priebehu ochorenia sa pozoruje strata hmotnosti. Niekedy sa vyskytnú prípady zvrátenej chuti a čuchu, ako napríklad pri anémii z nedostatku B12. Existujú bolesti v kostiach pri stlačení (s leukémiou), opuchnuté lymfatické uzliny, bolesť v pravom alebo ľavom hypochondriu (pečeň alebo slezina). V niektorých prípadoch je na koži vyrážka, krvácanie z nosa. V počiatočných štádiách poruchy krvi nemusia byť žiadne príznaky.

Liečba

Choroby krvi sa vyvíjajú veľmi rýchlo, takže liečba by sa mala začať ihneď po diagnostikovaní. Každá choroba má svoje špecifické črty, takže liečba je predpísaná v každom prípade. Liečba onkologických ochorení, ako je napríklad leukémia, je založená na chemoterapii. Ďalšími metódami liečby sú transfúzia krvi, ktorá znižuje účinok intoxikácie. Pri liečbe onkologických ochorení krvi sa využíva transplantácia kmeňových buniek získaných z kostnej drene alebo krvi. Tento najnovší spôsob boja s chorobou pomáha obnoviť imunitný systém a ak nie prekonať chorobu, tak aspoň predĺžiť život pacienta. Ak testy umožňujú určiť, ktoré infekčné ochorenia krvi má pacient, zoznam postupov je zameraný predovšetkým na elimináciu patogénu. Tu prichádzajú na rad antibiotiká.

Príčiny

Existuje mnoho chorôb krvi, ich zoznam je dlhý. Dôvody ich výskytu sú rôzne. Napríklad choroby spojené s problémom zrážania krvi sú zvyčajne dedičné. Sú diagnostikované u malých detí. Všetka krv, ktorej zoznam zahŕňa maláriu, syfilis a iné choroby, sa prenáša cez nosič infekcie. Môže to byť hmyz alebo iná osoba, sexuálny partner. ako je leukémia, majú nevysvetliteľnú etiológiu. Príčinou ochorenia krvi môže byť aj ožiarenie, rádioaktívne alebo toxické otravy. Anémia sa môže vyskytnúť v dôsledku nesprávnej výživy, ktorá neposkytuje telu potrebné prvky a vitamíny.

Pre citáciu: Mendelevič E.G. Chronická cerebrálna vaskulárna insuficiencia: klinické a neuroimagingové parametre, rizikové faktory a neuroprotektívna terapia // BC. 2016. Číslo 7. 424-428

Článok je venovaný problematike chronickej cerebrálnej vaskulárnej insuficiencie, sú uvedené klinické a neurozobrazovacie parametre, rizikové faktory a neuroprotektívna terapia tejto patológie.

Pre citáciu. Mendelevič E.G. Chronická cerebrálna vaskulárna insuficiencia: klinické a neuroimagingové parametre, rizikové faktory a neuroprotektívna terapia // BC. 2016. Číslo 7. S. 424–428.

Starnutie populácie vyspelých krajín a zvýšenie prevalencie rizikových faktorov pre rozvoj patológie mozgu cievny systém ako je diabetes mellitus (DM) a arteriálnej hypertenzie(AH) patria medzi celosvetové zdravotné problémy. Medzi variantmi cerebrovaskulárnej patológie prevládajú chronické formy. Pojem "chronická cerebrálna vaskulárna insuficiencia" (CMSI) má v domácej literatúre mnoho synoným, medzi ktoré patrí progresívna vaskulárna leukoencefalopatia, chronická cerebrálna ischémia alebo subkortikálna vaskulárna demencia, dyscirkulačná encefalopatia (DE). Zároveň je potrebné poznamenať, že v zahraničných štandardoch neexistuje jediný jednotný termín pre HMSN, čo je spôsobené etiologickou a klinickou rozmanitosťou jeho základných patológií.
HMSN je jednou z najbežnejších nozológií CNS a dôležitým faktorom vo vývoji najviac postihnutých neurologické ochorenia: mŕtvica a demencia. Berúc do úvahy súvislosť s potenciálne liečiteľnými vaskulárnymi rizikovými faktormi, ako aj dosiahnutý pokrok v chápaní centrálnych patofyziologických aspektov tohto ochorenia a jeho klinických a neurozobrazovacích parametrov je žiaduce a potenciálne možné predchádzať CMS na premorbídnej úrovni, resp. vyvinúť nové prístupy k liečbe choroby.
HMSN je generalizovaná diagnóza pre lézie rôznej etiológie, morfologických substrátov, klinický obraz podtypy chronického vaskulárneho cerebrálneho poškodenia. Spektrálna otázka klinické prejavy cerebrovaskulárna patológia je do značnej miery spojená s rozdielmi v anatomickej štruktúre a morfológii postihnutej cievy. Následkom patológie veľkej hlavnej tepny, spravidla aterosklerotickej povahy, je mŕtvica. Vo veľkej väčšine prípadov je HMSN spôsobená patológiou ciev malého kalibru rôzneho pôvodu, sprevádzaná klinickými syndrómami mnohopočetnej patológie hlbokých častí mozgu. Prevažujúca úloha patológie malých ciev so zodpovedajúcim spektrom morfologických zmien MRI prispela k vytvoreniu terminologického označenia tejto patológie ako „ochorenia malých ciev“ alebo „mikroangiopatia“. Kombinácia chronického poškodenia malých ciev a mŕtvice spojená s patológiou veľkej tepny je zároveň bežným a vzájomne sa zhoršujúcim stavom.
Termín "mikroangiopatia" označuje syndróm kombinovanej klinickej lézie vo forme neurologického multifokálneho defektu, kognitívnej dysfunkcie a neurozobrazovacích zmien v dôsledku poškodenia malých tepien, arteriol, kapilár, malých žíl a venul v mozgu. Mikroangiopatia postihuje penetrujúce tepny hlbokých častí mozgu s prevládajúcou léziou bazálnych ganglií, talamu, bielej hmoty v periventrikulárnej oblasti a mozočku. Kortikálne cievy sa zvyčajne nezúčastňujú na obraze mikroangiopatie.
Etiologické faktory, morfologické zmeny a klinický obraz lézií malých ciev sú heterogénne a variabilné. Z etiologických faktorov sú to najčastejšie pokročilý vek, artériová hypertenzia s rozvojom hypertenznej arteriopatie alebo lipogyalinóza. Zriedkavejšie príčiny zahŕňajú cerebrálnu amyloidnú angiopatiu, geneticky podmienené formy patológie malých ciev: CADASIL, CARASIL, Fabryho choroba. IN posledné rokyČoraz viac sa objavujú návrhy na možné zapojenie genetických mechanizmov do kombinácie etiologických faktorov sporadického poškodenia malých ciev pri CMS.
Mikroangiopatiu sprevádzajú 3 hlavné štrukturálne lézie: rozvoj hlbokých infarktov (lakunárne (LI)), difúzne lézie bielej hmoty, hyperintenzívne na MRI (GBV), subkortikálne mikrohemorágie (PMH) v hlbokých častiach hemisfér. Ak sú lézie LI a bielej hmoty dobre známe ako neurozobrazovacie markery HMSN, potom zahrnutie mikrohemorágií do celková štruktúra patológia malých ciev je nedávnou a ešte nie celkom pochopenou skutočnosťou.
Klinický obraz v HMSN je určený kombináciou 3 hlavných syndrómov s možnou prevalenciou jedného alebo druhého. Medzi nimi: lakunárne mŕtvice vo forme tradične rozlíšených 5 podtypov hlbokého poškodenia mozgovej hmoty, ako aj jeho rozvoj v strategicky dôležitých oblastiach pre demenciu, ako je talamus, caudate nucleus. Druhým syndrómom je progresívny pokles kognitívnych funkcií až do stupňa demencie, tretím sú poruchy hybnosti vo forme patológie chôdze, ktorá má rôzne označenia: vaskulárny parkinsonizmus, apraxia chôdze, dysbázia. Vzory patológie chôdze majú súčasne rôzne charakteristiky: porušenie iniciácie, pomalosť, malé kroky, posturálna nestabilita, ktoré sa zbiehajú v ťažkom štádiu ochorenia, čo vedie k významnej alebo úplnej nemožnosti voľného pohybu. Finálnu kombináciu kognitívno-motoricko-psychických funkcií spája spoločná patogenéza – kortikálno-subkortikálna separácia mozgových štruktúr.
Klasickým prejavom HMSN je demencia. Kognitívny defekt je progresívny a do značnej miery určuje celkovú progresiu HMSN. Počnúc neurodynamickými poruchami vedie progresia kognitívneho defektu k porušeniu exekutívnych funkcií s integračnou patológiou v podobe porušenia plánovania, iniciácie a regulácie vedomých akcií.
IN V poslednej dobeštúdie zdôrazňujú zhodu mnohých rizikových faktorov pre vaskulárnu demenciu a Alzheimerovu chorobu. Sú to vek, fajčenie, sedavý spôsob života, obezita, cukrovka, mŕtvica a ochorenie periférnych artérií. V súčasnosti sa vyslovuje názor, že existuje súvislé spektrum ochorenia so znakmi oboch typov demencie.

Klinické a neurozobrazovacie charakteristiky mikroangiopatie
V súčasnej fáze by diagnóza HMSN mala byť založená na kombinácii klinických a neurozobrazovacích symptómov.

Lacunárne infarkty mozgu
LI sú lokalizované v hlbokých častiach hemisfér a majú malú veľkosť - 3–20 mm v priemere. Symptomatická lakunárna cievna mozgová príhoda v dôsledku oklúzie perforujúcej arteriole predstavuje 20–30 % všetkých podtypov cievnej mozgovej príhody. Je však známe, že v klinickom obraze HMSN je väčšina LI asymptomatická (až 80 %). Volumetrická MRI štúdia u 3660 starších ľudí odhalila prítomnosť jednej alebo viacerých medzier 3–20 mm u 23 %, z ktorých väčšina bola subklinická (89 %).
LI mozgu v akútnom štádiu sa lepšie diagnostikuje na MRI ako hyperintenzívne signály na difúzne vážených obrazoch (DWI) a v priebehu hodín až dní na T2 vážených obrazoch alebo FLAIR. Chronické LI sa prejavujú hypointenzívnymi signálmi v režimoch T1 a FLAIR a často majú okolo hyperintenzívneho lemu.
Napriek lepšej prognóze LI sa vyznačujú vyššou mierou recidívy a vysokým rizikom rozvoja kognitívnej poruchy. Tradičná klasifikácia klasických klinických syndrómov LI (izolovaný motorický variant, izolovaný senzorický variant, ataktická hemiparéza, dyzartria a nemotornosť) Horná končatina, zmiešaná motoricko-senzorická) nezahŕňa možnosti jej možného rozvoja v strategicky dôležitých oblastiach s rozvojom kognitívnej poruchy.

Patológia bielej hmoty mozgu
Na MRI je definovaný ako hyperintenzívny signál prevažne v periventrikulárnej bielej hmote na sekvenciách T2 a FLAIR. Túto zmenu bielej hmoty opísal Hachinski a ďalší (1987) ako leukoaraiózu. K dnešnému dňu je zrejmá heterogenita patológií, ktoré tvoria tento fenotyp neurozobrazovania. Môžu byť spojené s "nekompletnými" infarktmi, demyelinizáciou, degeneráciou axónov a oligodendrocytov. 3-mesačná štúdia série MRI skenov u pacientov s leukoaraiózou odhalila vznikajúcu asymptomatickú akútnu LI, ktorá sa pripojila k existujúcej leukoaraióze. Mechanizmy rozvoja HDV môžu zahŕňať chronickú parciálnu ischémiu, hypotenzívne epizódy spojené s posturálnou hypotenziou, srdcové arytmie a užívanie diuretík. Prevalencia HBV je 80 % v starších vekových skupinách (> 60 rokov) a je častejšia u žien.
Klinické a neurozobrazovacie korelácie nie sú vždy jednoznačné, čo súvisí s rôznymi patologickými komponentmi HVD. V mnohých prípadoch bola preukázaná súvislosť HBV s poruchami chôdze, pádmi, inkontinenciou moču a dyspraxiou. Analýza 16 štúdií potvrdila súvislosť medzi HDV a kognitívnou poruchou. Rozsiahla metaanalýza ukázala, že prítomnosť HBV je významným rizikovým faktorom pre budúcu mozgovú príhodu, demenciu a smrť.
Berúc do úvahy heterogenitu patológie bielej hmoty a jej prítomnosť v niektorých prípadoch u zdravých starších ľudí, je dôležité objasniť mikroštruktúru látky pomocou nových MRI technológií, aby sa predpovedal vývoj kognitívno-motorických problémov a odlíšenie od normálneho starnutia.

Mozgové subkortikálne mikrohemorágie(PMH) je nedávno uznávaným markerom patológie malých ciev. Vo všeobecnosti sa fenotyp mikrohemoragie týka malých hlbokých alebo povrchových krvácaní s priemerom 2–10 mm. MRI v režime T2 je citlivá metóda na detekciu PMG vo forme malých, zaoblených perivaskulárnych signálov s ukladaním hemosiderínu. PMG sa čoraz častejšie vyskytuje u rôznych populácií pacientov, vrátane primárnej a rekurentnej ischemickej alebo hemoragickej mŕtvice, Alzheimerovej choroby, vaskulárneho kognitívneho poškodenia. Prevalencia PMG v bežnej populácii je asi 5 %, ale môže byť až 23–44 % u pacientov s ischemickou cievnou mozgovou príhodou a 52–83 % u pacientov s intrakraniálnym krvácaním. Nezávislý význam mikrohemorágií vo vzťahu ku kognitívnej poruche zostáva neistý, pretože koexistujú s inými patológiami v CMSCH-LI a patológii bielej hmoty. Zároveň existujú dôkazy o úlohe PMG pri rozvoji množstva neuropsychiatrických symptómov: kognitívne poruchy, depresia, poruchy chôdze, ako aj zvýšenie celkovej mortality. Kombinácia vyššieho veku, hypertenzie, hyperglykémie v prítomnosti PMG je spojená s veľké riziko krvácania.
Je ukázaná úloha PMG ako prediktora budúceho spontánneho a symptomatického cerebrálneho krvácania. Anatomická distribúcia mikrokrvácaní (lobárne alebo hlboké) môže mať diagnostickú hodnotu pri identifikácii podtypov ochorenia malých ciev, hypertenznej arteriopatie alebo amyloidnej angiopatie. Lobárne mikrohemorágie sú charakteristické pre cerebrálnu amyloidnú angiopatiu a môžu byť komplikované veľkými lobárnymi hemorágiami; hlboké mikrohemorágie sú pravdepodobne spojené skôr s fibrinoidnou nekrózou a častejšie vedú k hlbokým veľkým krvácaniam. Oba typy mikrokrvácaní môžu existovať súčasne. Štruktúra patologických substrátov CMSCH s prítomnosťou PMG je dôležitá pri vývoji taktiky manažmentu akútnej ischemickej cievnej mozgovej príhody, najmä využitia možností trombolýzy. Okrem toho je pri prítomnosti PMG potrebný vyvážený prístup alebo obmedzenie jej použitia vo vzťahu k sekundárnej prevencii cievnej mozgovej príhody s použitím duálnej antiagregačnej (kyselina acetylsalicylová + klopidogrel) alebo antikoagulačnej liečby.
Klinické prejavy mikroangiopatie sú teda dôležité, pretože sú príčinou až 25 % ischemických cievnych mozgových príhod a väčšiny intracerebrálnych krvácaní, zvýšené riziko porúch chôdze a rovnováhy, najviac spoločná príčina vaskulárna a zmiešaná demencia.

Rizikové faktory pre HMSN
Keďže vývoj HMSN je založený na rôznych mechanizmoch s variabilitou patologických porúch v mozgu, rizikové faktory pre rozvoj tejto patológie sa môžu tiež líšiť. Najuznávanejším rizikovým faktorom pre celé spektrum ochorení malých mozgových ciev je hypertenzia.
Rozvoj LI má viacero rizikových faktorov podobných ako pri iných typoch ischemického mozgového infarktu. Významné sú: staroba, hypertenzia, cukrovka, fajčenie, abúzus alkoholu, dyslipidémia. Existujú však dôkazy o rozdieloch v rizikových faktoroch pre artériosklerotické podtypy ochorenia malých ciev (fibrinoidná nekróza alebo mikroateróm). V prierezovej štúdii s 1827 pacientmi diagnostikovanými na MRI boli LI rozdelené podľa veľkosti: ≤7 mm a 8–20 mm. Zistilo sa, že LI s malým priemerom (pravdepodobne v dôsledku fibrinoidnej nekrózy) boli spojené s prítomnosťou DM a väčšie LI (pravdepodobne spojené s mikroaterómom) korelovali s lipoproteínmi s nízkou hustotou.
Pri analýze veľkých lézií na MRI sa zistila ich súvislosť s hypertenziou a fajčením. U starších ľudí s medzerami bola MRI spojená s faktormi, ako je zvýšený DBP, zvýšený kreatinín, fajčenie, stenóza vnútornej krčnej tepny, mužské pohlavie a DM. Porovnanie rizikových faktorov u pacientov so symptomatickou a asymptomatickou LI a ich počet neodhalili signifikantné rozdiely.
Populačné štúdie pacientov s HDV preukázali silný vzťah s vekom a hypertenziou, najmä dlhodobý. Niekoľko longitudinálnych štúdií so sériovou MRI identifikovalo rizikové faktory progresie HBV: vyšší vek, fajčenie, hypertenzia. Ukazuje sa, že úroveň hypertenzie s SBP ≥ 160 mm Hg. čl. u jedincov neliečených antihypertenzívami, ktorí sú predisponovaní k progresii HBV. Vzťah týchto faktorov bol však výrazne výraznejší u ľudí v relatívne mladom veku a nehral rolu u ľudí > 80 rokov. Antihypertenzná liečba začatá do 2 rokov bola spojená s menším zvýšením objemu HBV ako bez liečby. Dôležitú úlohu v progresii HBV zohrávajú aj dlhodobé výkyvy krvného tlaku (ortostatická hypo- alebo hypertenzia, veľká denná variabilita systolického tlaku krvi). Väčšina štúdií nenašla súvislosť medzi základným diabetom a progresiou HBV. Súvislosť medzi hladinami cholesterolu, užívaním statínov a progresiou HDV je kontroverzná.
Je indikované možné riziko rozvoja vysokého homocysteínu HBV. Vyjadrujú sa názory, že za týmto spojením je aktivácia endotelu. Boli získané mimoriadne zaujímavé údaje o priamom vzťahu nízkych hladín vitamínu B12 a kyseliny listovej (bez ohľadu na hladiny homocysteínu) so vznikom HDV. Predpokladá sa, že tieto prípady súvisia s demyelinizáciou, o ktorej je známe, že je spôsobená nedostatkom vitamínu B12. Vzťah medzi HBV a zvýšeným homocysteínom však nemožno považovať za jednoznačne potvrdený.
Jeden z najvýznamnejších rizikových faktorov pre rozvoj PMG u zdravých dospelých aj pacientov s cievne ochorenia mozog je AH. Predpokladá sa, že zvýšený SBP zohráva významnú úlohu pri vzniku hlbokých mikrohemorágií a lobárne mikrohemorágie sa pravdepodobnejšie rozvinú so zvýšenou hladinou DBP. Úloha DM vo vývoji SMG zostáva nejasná. Podľa niektorých údajov nízka úroveň celkový cholesterol, podľa iných sú nízke hladiny triglyceridov spojené s PMG, bez ohľadu na hypertenziu.

Terapia a prevencia
Účinná terapia a prevencia progresie HMSF sú dôležité a nie úplne vyriešené úlohy. Na prevenciu akútnych porúch cerebrálnej cirkulácie, včasná korekcia známych rizikových faktorov cievnej mozgovej príhody, ako je obezita, fajčenie a pod., liečba hypertenzie, koronárne ochorenie srdce (CHD), DM. Ako bolo uvedené vyššie, prevencia určitých rizikových faktorov môže byť významná pri znižovaní progresie patológie určitých mozgových štruktúr.
Antihypertenzívna terapia je najdôležitejšou zo stratégií prevencie CMS a zistilo sa, že spomaľuje rozvoj kognitívnych deficitov. Treba sa vyhnúť nadmernému poklesu krvného tlaku, najmä u starších pacientov s rozsiahlymi léziami bielej hmoty alebo obojstrannou stenózou hlavných tepien hlavy.
Výber neurometabolickej korekcie je určený typom ischemického poškodenia (akútne, chronické alebo kombinované); rozdiel v rizikových faktoroch pre cievne poruchy alebo ich kombinatoriku; prevládajúci klinický syndróm s poškodením kognitívnej alebo motorickej sféry, prítomnosť emocionálne poruchy. Akútne ischemické poškodenie mozgu vyžaduje v prvom rade stabilizáciu energetického metabolizmu a ochranu membránových komplexov pred mnohonásobnými škodlivými účinkami faktorov ischemickej kaskády. Progresívny priebeh HMSN diktuje potrebu použitia liekov s neuroprotektívnym účinkom, korekciu porúch neurotransmiterov, inhibíciu zlúčenín voľných radikálov a antioxidačný potenciál. Je známe, že ischémia mozgovej substancie je sprevádzaná vplyvom mnohých patologických činiteľov na bunkové membrány (produkty apoptózy, aktivácia endotelinergných systémov, Ca2+-dependentné proteázy, myelinázy). V tomto smere je veľmi účinné použitie liečiva citicolin, ktorý sa používa v mozgových bunkách v procese syntézy membránových lipidov, kde nielen zvyšuje syntézu fosfolipidov, ale tiež inhibuje degradáciu fosfolipidov. Ukázalo sa, že citikolín pomáha obnoviť aktivitu mitochondrálnej ATPázy a membránovej Na + / K + -ATPázy, inhibuje aktiváciu niektorých fosfolipáz a tiež urýchľuje reabsorpciu mnohých zlúčenín pri edéme mozgu. Výsledky randomizovaných klinických štúdií použitia citicolínu v liečbe cievnej mozgovej príhody preukázali jeho účinnosť. Citikolin je stabilizátor reakcií Krebsovho membránového cyklu. Liečivo zachováva lipidergické zložky biologických membrán neurónových, gliových buniek, endotelových buniek, modifikuje ich štruktúru - rám a matricu. Podobné mechanizmy neuroreparatívneho pôsobenia citicolínu s potenciáciou rastových faktorov zohrávajú významnú úlohu v procesoch obnovy mozgu po mŕtvici, ako aj v procesoch neuroprotekcie pri chronických cievnych léziách. Účinnosť a bezpečnosť citicolínu nám umožňuje odporučiť ho ako liek voľby na neuroprotekciu u pacientov s mozgovou príhodou, starších pacientov, pacientov s chronickou progresívnou cerebrálnou ischémiou, vrátane kombinácie s hypertenziou, ischemickou chorobou srdca a cukrovkou. Vysoká úroveň biologickej dostupnosti citicolínu a prienik jeho metabolitu cholínu do mozgového tkaniva prispieva ku komplexnému riešeniu celého radu neurologických problémov: pri akútnej cievnej mozgovej príhode - zmenšenie objemu lézie, edém mozgu a v dôsledku toho , zníženie stupňa neurologického deficitu; s HMSN - pozitívny vplyv na kognitívne funkcie a motorickú výkonnosť.
Dlhodobé pozitívne skúsenosti s používaním citicolinu v Rusku vo forme Ceraxonu prispeli k zavedeniu nových generických liekových foriem do praxe. Medzi nimi aj domáca droga Neipilept. Otvorená, komparatívna, multicentrická, randomizovaná štúdia účinnosti a bezpečnosti Neipileptu a Ceraxonu u 152 pacientov v akútnom období ischemickej cievnej mozgovej príhody v karotídovom systéme (10 dní 1000 mg 2 r./deň IV, potom 10 dní 1000 mg/ deň IM) preukázali účinnosť, bezpečnosť a znášanlivosť citikolínových prípravkov. Odhalené terapeutická ekvivalenciaštudijného lieku Neipilept a referenčného lieku Ceraxon, čo nám umožňuje odporučiť Neipilept na použitie v podobných klinických prípadoch.
Jedným z patogeneticky podložených prostriedkov na liečbu akútneho obdobia ischemickej cievnej mozgovej príhody sú antioxidanty, medzi ktoré patrí soľ kyseliny jantárovej – Neurox (etylmetylhydroxypyridín sukcinát). Je to jeden z najbezpečnejších a najúčinnejších prostriedkov na nápravu energie. Ukázalo sa, že počas liečby dochádza k rýchlejšiemu obnoveniu funkčného stavu u pacientov v období po mozgovej príhode. Široký terapeutický potenciál Neuroxu je založený na multifaktoriálnej povahe jeho mechanizmov: priame antioxidačné pôsobenie, inhibícia komplexov voľných radikálov, membránová ochrana, ktorá umožňuje použitie tento liek s HMSN. Berúc do úvahy potrebu dlhodobej energetickej korekcie pri CMHF, najmä v kombinácii s kardiovaskulárnymi príhodami, sú navrhnuté schémy „bodkovaného“ (periodického) podávania etylmetylhydroxypyridín sukcinátu počas 6–12 mesiacov. . Štúdia etylmetylhydroxypyridín sukcinátu u pacientov s DE 1–2 polievkové lyžice. na pozadí metabolického syndrómu s poruchou metabolizmu uhľohydrátov preukázalo zníženie alebo vymiznutie symptómov u 89% pacientov, výrazný pokles obsahu lipoproteínov s nízkou hustotou, inzulínovú rezistenciu a hyperinzulinizmus.
Prekurzory acetylcholínu, najmä cholín alfoscerát (Cereton), je liek s neurotransmiterom (cholinergným) a neurometabolickým účinkom. Cholín stimuluje syntézu acetylcholínu v mozgu, zlepšuje prenos nervových impulzov. Je známe, že doplnenie deficitu tohto neurotransmiteru hrá významnú úlohu pri liečbe neurodegeneratívnych a vaskulárnych kognitívnych porúch. Obnovenie cholinergnej neurotransmisie na pozadí používania Ceretonu zároveň vedie nielen k výraznému zníženiu neurologického a kognitívneho poškodenia, ale aj k zníženiu závažnosti symptómov úzkosti a depresie, ako aj k zvýšenie kvality života pacientov.
Klinické štúdie naznačujú účinnosť Ceretonu pri HMSN, v období zotavenia po ischemickej cievnej mozgovej príhode, ako aj pri miernej až stredne závažnej Alzheimerovej chorobe. Zovšeobecnenie výsledkov viacerých klinický výskum liečba pacientov s Alzheimerovou chorobou a vaskulárnou demenciou s použitím cholín alfoscerátu preukázala pozitívny efekt. Výrazné zlepšenie kognitívnych funkcií, zníženie stupňa emočných porúch, množstvo subjektívne symptómy ako je slabosť a závrat. Štúdium cholín alfoscerátu pri neurodegeneratívnych demenciách je veľmi významné vzhľadom na pochopenie evolučnej podstaty procesu CMSN (nárast neurodegeneratívnych porúch v neskorších štádiách). Pozitívny vplyv liečby cholín alfoscerátom (400 mg 3-krát denne) na kognitívne funkcie, správanie a celkový klinický stav bol zaznamenaný u pacientov s Alzheimerovou chorobou. Bola stanovená dobrá znášanlivosť a bezpečnosť užívania cholín alfoscerátu staršími pacientmi. Je potrebné vziať do úvahy, že HMSN je chronicky progresívne ochorenie, najmä v prípadoch kombinácie viacerých rizikových faktorov (hypertenzia, dyslipidémia, diabetes). Potreba obmedziť progresiu jedného z najvýznamnejších prejavov CHMS - vaskulárnej demencie nám umožňuje odporučiť opakovanie injekčných cyklov Cereton 3-4 rubľov / rok a konštantný príjem kapsúl v intervale medzi injekčnými kúrami.
Variabilita chronického ischemického poškodenia mozgu s rôznymi morfologickými štruktúrami (mikrociev, biela hmota), ako aj rôznorodosť klinických prejavov diktujú častú potrebu komplexného používania neurometabolických liekov s rôznym mechanizmom účinku na dosiahnutie multimodálnej neuroprotekcie a zabrániť výraznej progresii symptómov CMS.

Literatúra

1. Levin O.S. Dyscirkulačná encefalopatia: anachronizmus alebo klinická realita? // Moderná terapia v psychiatrii a neurológii. 2012. Číslo 3. S. 40–46.
2. Okroglic S., Widmann C., Urbach H. Klinické symptómy a rizikové faktory u pacientov s cerebrálnou mikroangiopatiou // Publikované: 5. februára 2013. Doi: 10.1371/žurnál.
3. Zacharov V.V., Gromova D.O. Diagnostika a liečba chronickej cerebrovaskulárnej insuficiencie // Efektívna farmakoterapia. Neurológia a psychiatria. 2015. Číslo 2. S. 3–9.
4. Levin O.S. Kombinovaná farmakoterapia dyscirkulačnej encefalopatie // Farmateka. 2015. Číslo 9. S. 1–6.
5. Mok V., Kim J. Prevencia a manažment cerebrálnej choroby malých ciev // Journal of Stroke. 2015. Zv. 17(2). S. 111–122.
6. Pantoni L., Poggesi A., Inzitari D. Vzťah medzi léziami bielej hmoty a kogníciou // Curr. Opin. Neurol. 2007 Vol. 20. S. 390–397.
7. Thal D., Ghebremedhin E., Orantes M. a kol. Vaskulárna patológia pri Alzheimerovej chorobe: korelácia cerebrálnej amyloidnej angiopatie a artériosklerózy/lipohyalinózy s kognitívnym poklesom // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 2003 Vol. 62. S. 1287–1301.
8. Jackson C., Hutchison A., Dennis M. a kol. Rozlišovanie profilov rizikových faktorov subtypov ischemickej cievnej mozgovej príhody: dôkaz zreteľnej lakunárnej arteriopatie? // Mŕtvica. 2010 Vol. 41. S. 624–629.
9. Debette S., Markus H. Klinický význam hyperintenzít bielej hmoty na zobrazovaní magnetickou rezonanciou mozgu: systematický prehľad a metaanalýza // BMJ. 2010 Vol. 341. S. 3666.
10. Wardlaw J., Smith E., Biessels G. a kol. Neuroimagingové štandardy pre výskum ochorenia malých ciev a jeho príspevok k starnutiu a neurodegenerácii // Lancet Neurol. 2013. Zv. 12. S. 822–838.
11. Dichgans M., Zietemann V. Prevencia vaskulárneho kognitívneho poškodenia // Mŕtvica. 2012. Zv. 43. S. 3137–3146.
12. Baker J., Williams A., Ionita C. a kol. Choroba malých ciev mozgu: Poznanie, nálada, každodenné fungovanie a zobrazovacie zistenia z malej pilotnej vzorky // Geriatr Cogn Dis Extra. 2012. Zv. 2(1). S. 169–179.
13. Sierra C. Ochorenie malých ciev mozgu, kognitívna porucha a vaskulárna demencia // Panminerva Med. 2012. Zv. 54(3). S. 179–188.
14. Longstreth W., Bernick Jr., Manolio T. a kol. Lacunárne infarkty definované zobrazením magnetickou rezonanciou 3660 starších ľudí: štúdia kardiovaskulárneho zdravia // Arch Neurol. 1998 Vol. 55. S. 1217–1225.
15. Kuo H-K., Lipsitz L. Zmeny bielej mozgovej hmoty a geriatrické syndrómy: existuje súvislosť? // J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2004 Vol. 59. S. 818–826.
16. Sulkava R., Erkinjuntti T. Vaskulárna demencia v dôsledku srdcových arytmií a systémovej hypotenzie // Acta Neurologica Scandinavica. 1987 Vol. 76. S. 123–128.
17. De Leeuw F., de Groot J., Achten E. a kol. Prevalencia lézií cerebrálnej bielej hmoty u starších ľudí: populačná štúdia magnetickej rezonancie. The Rotterdam Scan Study // J. Neurol. neurochirurgia. 2001 Vol. 70. S. 9–14.
18. Norden A., de Laat K., Gons R. a kol. Príčiny a následky ochorenia malých ciev mozgu. Štúdia RUN DMC: prospektívna kohortová štúdia. Zdôvodnenie štúdie a protokol// BMC Neurology. 2011 Vol. 11. S. 29.
19. Shoamanesh A., Kwok C.S., Benavente O. Cerebrálne mikrokrvácanie: histopatologická korelácia neuroimagingu // Cerebrovasc. Dis. 2011 Vol. 32. S. 528–534.
20. Cordonnier C., Al-Shahi Salman R., Wardlaw J. Spontánne mozgové mikrokrvácania: systematický prehľad, analýzy podskupín a štandardy pre návrh štúdie a podávanie správ // Mozog. 2007 Vol. 130. S. 1988–2003.
21. Altmann-Schneider I., Trompet S., de Craen A. a kol. Mozgové mikrokrvácania predpovedajú úmrtnosť u starších ľudí // Mŕtvica. 2011 Vol. 42. S. 638–644.
22. Charidimou A., Werring D. Cerebrálne mikrokrvácanie a kognícia pri cerebrovaskulárnom ochorení: aktualizácia // J Neurol Sci. 2012. Zv. 15, str. 322 (1-2).
23. Lee S.H., Bae H.J., Kwon S.J. a kol. Mozgové mikrokrvácania sú regionálne spojené s intracerebrálnym krvácaním // Neurológia. 2004 Vol. 62. S. 72–76.
24. Inzitari M., Pozzi C., Rinaldi L. a kol. Kognitívne a funkčné poškodenie pri hypertenznej mozgovej mikroangiopatii // J Neurol Sci. 2007 Vol. 257. S. 166–173.
25. Bezerra D., Sharrett A., Matsushita K. a kol. Rizikové faktory pre lakunové podtypy v štúdii rizika aterosklerózy v komunitách (aric) // Neurológia. 2012. Vol.78. S. 102–108.
26. Markus H., Hunt B., Palmer K. a kol. Markery endoteliálnej a hemostatickej aktivácie a progresie hyperintenzít mozgovej bielej hmoty: Longitudinálne výsledky rakúskej štúdie prevencie mŕtvice // Mŕtvica. 2005 Vol. 36. S. 1410–1414.
27. Van Dijk E., Prins N., Vrooman H. a kol. Progresia ochorenia malých ciev mozgu vo vzťahu k rizikovým faktorom a kognitívnym následkom: štúdia Rotterdam Scan // Mŕtvica. 2008 Vol. 39. S. 2712–2719.
28. Godin O., Tzourio C., Maillard P. a kol. Antihypertenzívna liečba a zmena krvného tlaku sú spojené s progresiou objemov lézií bielej hmoty: Štúdia trojmestského (3c)-dijonského zobrazovania magnetickou rezonanciou // Circulation. 2011 Vol. 123. S. 266–273.
29. Gouw A., van der Flier W., Fazekas F. a kol. Progresia hyperintenzít bielej hmoty a výskyt nových medzier počas 3-ročného obdobia: Štúdia leukoaraiózy a postihnutia. // Mŕtvica. 2008 Vol. 39. S. 1414–1420.
30. Hassan A., Hunt B., O'Sullivan M. a kol. Homocysteín je rizikový faktor pre ochorenie malých ciev mozgu, ktorý pôsobí prostredníctvom endoteliálnej dysfunkcie // mozgu. 2004 Vol. 127. S. 212–219.
31. Solov'eva E.Yu., Farrakhova K.I., Karneev A.N. a iné.Úloha fosfolipidov pri ischemickom poškodení mozgu // Journal of Neurology and Psychiatry. S.S. Korsakov. 2016. Číslo 1. S. 104–112.
32. Zweifler RM. Stabilizátor membrány: citicolín // Curr Med Res Opin. 2002 Vol. 8(2). S. 14–17.
33. Rumyantseva S.A., Stupin V.A., Oganov R.G. Teória a prax liečby pacientov s vaskulárnou komorbiditou. M.-SPb.: Lekárska kniha, 2013. 361 s.
34. Davalos A, Alvarez-Sab.n J, Castillo J. a kol. Citicolín v liečbe akútnej ischemickej cievnej mozgovej príhody: medzinárodná, randomizovaná, multicentrická, placebom kontrolovaná štúdia (skúška ICTUS) // Lancet. 2012. Zv. 380. S. 349–357.
35. Mendelevich E.G., Surzhenko I.L., Dunin D.N., Bogdanov E.I. Cereton pri liečbe kognitívnych porúch u pacientov s dyscirkulačnou a posttraumatickou encefalopatiou // Russian Medical Journal. 2009. V. 17. Číslo 5. S. 384–387.
36. Afanasiev V.V., Rumyantseva S.A., Silina E.V. Patofyziológia a neuroprotektívna terapia ischemického poškodenia mozgu // Lekárska rada. 2008. Číslo 9–10. s. 1–5.
37. Tanashyan M.M., Lagoda O.V., Antonova K.V. Chronické cerebrovaskulárne ochorenia na pozadí metabolického syndrómu: nové prístupy k liečbe // Journal of Neurology and Psychiatry. S.S. Korsakov. 2012. Číslo 11. S. 21–26.
38. Ponomareva L.P., Timoshkina N.F., Sarantseva L.N. atď. Klinická skúsenosť aplikácia Ceretonu pri ischemickej cievnej mozgovej príhode a dyscirkulačnej encefalopatii // Neurológia, neuropsychiatria, psychosomatika. 2010. Číslo 2. S. 62–64.
39. Stulin I.D., Musin R.S., Solonsky D.S. Účinnosť cholín alfoscerátu (cereton) u pacientov s chronickou cerebrálnou ischémiou // Journal of Neurology and Psychiatry. S.S. Korsakov. 2009. Číslo 7. S. 87–89.
40. Parnetti L., Amenta F., Gallai V. Cholínový alfoscerát pri kognitívnom poklese a pri akútnom cerebrovaskulárnom ochorení: analýza publikovaných klinických údajov // Mech. Starnutie Dev. 2001 Vol. 122 (16). S. 2041–2055.
41. Scapicchio P.L. Opätovná návšteva profilu cholín alfoscerátu: nová perspektívna úloha pri demencii? // Int. J. Neurosci. 2013. Zv. 123(7). S. 444–449.

Najťažšia je diferenciálna diagnostika roztrúsenej sklerózy s unifokálnymi léziami nervového systému, pri ktorých sú mnohopočetné a rôznorodé symptómy (napríklad syndróm cerebellopontínového uhla pri neurinóme sluchový nerv) a multifokálne lézie nervového systému rôzneho charakteru.

Medzi jednofokálne multisymptomatické lézie, od ktorých je potrebné odlíšiť roztrúsenú sklerózu, patria nádory mozgu, predovšetkým mozgového kmeňa, nádory miecha, ohraničená mozgová a spinálna arachnoiditída, kraniovertebrálne anomálie, poruchy prekrvenia, najmä chronické, v mozgu a mieche, granulómy bazálnej a spinálnej lokalizácie a pod.

Hlavným rozdielom medzi roztrúsenou sklerózou a týmito ochoreniami je multifokálny proces; navyše každá z týchto chorôb má znaky, ktoré sa pri skleróze multiplex nenachádzajú. Takže pri roztrúsenej skleróze, na rozdiel od nádorov, neexistuje syndróm intrakraniálnej hypertenzie; v prípadoch roztrúsenej sklerózy počítačová tomografia (CT) mozgu odhalí len známky hydrocefalu a jednotlivé ložiská so zníženou hustotou bez perifokálneho edému a dislokácie mozgu. Skleróza multiplex sa od ohraničenej mozgovej a spinálnej arachnoiditídy líši absenciou známok intrakraniálnej hypertenzie a zápalových zmien v mozgovomiechovom moku, absenciou známok poškodenia koreňov hlavových a miechových nervov, absenciou deformácie zodpovedajúceho mozgovomiechového moku. medzery na pneumoencefalogramoch (PEG) a pneumomyelogramoch (PMG). Pri roztrúsenej skleróze nie sú žiadne anomálie vo vývoji kostí kraniovertebrálneho spojenia a chrbtice, spravidla súbežne vrodené anomálie mozgový kmeň, mozoček a miecha. Roztrúsené príznaky roztrúsenej sklerózy sa zvyčajne nedajú umiestniť do žiadneho kmeňového alebo miechového cievneho bazéna, čo umožňuje odlíšiť roztrúsenú sklerózu a vaskulárne lézie; pri skleróze multiplex nie sú žiadne známky systémového poškodenia ciev. Neprítomnosť zápalových zmien v krvi a cerebrospinálnej tekutine, v niektorých prípadoch, ako aj sérologické a imunologické štúdie umožňujú odlíšiť roztrúsenú sklerózu od infekčných granulómov.

Medzi multifokálnymi léziami nervového systému, pri ktorých je potrebné odlíšiť sklerózu multiplex, treba indikovať predovšetkým tzv. zápalové ochorenia nervový systém: akútna diseminovaná encefalomyelitída, Devic optomyelitída, akútna encefalomyelitída pri celkových infekciách, predinfekčná a postvakcinačná encefalomyelitída. Skleróza multiplex sa odlišuje od akútnej roztrúsenej encefalomyelitídy absenciou príznakov akútnej vírusovej infekcie, menej akútnym nástupom, absenciou všeobecných infekčných symptómov, chronickým progresívnym priebehom a absenciou známok poškodenia mozgovej a mozgovej hmoty. miecha. SM sa odlišuje od multifokálnych lézií nervového systému v systémová vaskulitída(reumatizmus, periarteritis nodosa, iná vaskulitída imunopatologického pôvodu, syfilitická vaskulitída atď.) absencia systémového poškodenia ciev (t.j. kombinované poškodenie ciev nervového systému, vnútorných orgánov a periférne cievy). Roztrúsená skleróza sa líši od subakútnej sklerotizujúcej Van-Bogatrovej panencefalitídy a X-viazanej adrenoleukodystrofie v prevažujúcej lézii dlhých projekčných dráh s relatívnou zachovaním asociatívnych a komisurálnych vlákien, čo určuje absenciu významných apraxto-agnostických porúch.

Skleróza multiplex sa líši od hepato-cerebrálnej dystrofie absenciou deficitu ceruloplazmínu, poruchami metabolizmu medi a rodinnou anamnézou; z dedičného cerebelárna ataxia- Spravidla nedostatok rodinnej anamnézy.

V niektorých prípadoch je potrebná diferenciálna diagnostika roztrúsenej sklerózy a hystérie, roztrúsenej sklerózy a neuroteptického syndrómu, roztrúsenej sklerózy a alkoholickej encefalomyelopatie.

Pri vykonávaní diferenciálnej diagnostiky je potrebné vziať do úvahy kombinácie roztrúsenej sklerózy, ktoré sa v praxi vyskytujú s inými ochoreniami imunopatologického pôvodu - reumatizmus, lupus erythematosus, myasthenia gravis.

Choroby podobné roztrúsená skleróza podľa klinických kritérií, ale s jasnými rozdielmi na MRI:

• Wegenerova granulomatóza
• Whippleova choroba
• Arnold-Chiariho malformácia
• Izolované syndrómy poranenia miechy:
• Extra- a intramedulárne kompresné lézie
• Nedostatok vitamínu B12
• intrakraniálny novotvar

Choroby podobné roztrúsenej skleróze podľa klinických a MRI kritérií (cerebrospinálny mok sa nemení alebo štúdia nie je možná):

Choroba
AIDS	Sérové ​​protilátky proti HIV
Protrombotické stavy	Extrakraniálna dopplerografia (krčné tepny) a echokardiografia
Spinocerebelárne degenerácie	Klinický priebeh a žiadna zmena v iných laboratórnych testoch
Mitochondriálne encefalopatie	Stanovenie laktátu a pyruvátu v plazme a CSF, stanovenie mutácií mitochondriálnej DNA, biopsia kostrového svalstva na detekciu porúch michondrií
CADASIL (cerebrálna autozomálna dominantná arteriopatia so subkortikálnymi infarktmi a leukoencefalopatiou)	Klinický priebeh, analýza genetických väzieb, arteriopatické prejavy

Choroby. podobné ako MS v klinických, MRI a CSF kritériách:

Choroby	Výskum na potvrdenie diagnózy
Vaskulitída: Sjögrenov syndróm, periarteritis nodosa, systémový lupus erythematosus	Stanovenie antikardiolipínových protilátok, antinukleárny faktor protilátky proti natívnej DNA, Ro/SS-A a La/SS-B. V prípade potreby cerebrálna angiografia, retinálna fluoroangiografia, vyšetrenie štrbinovou lampou a biopsia
Behcetova choroba	Klinické prejavy (mukokutánna ulcerácia)
Neuroborelióza	Stanovenie protilátok proti Borrelia burgdorferi v sére a CSF. Pozitívne reakcie potvrdené testom Lues-TPHA
Sarkoidóza	Kveimov test, stanovenie hladiny angiotenzín-konvertujúceho enzýmu v sére a CSF, biopsia akéhokoľvek dostupného ohniska.
Adrenoleukodystrofia	Stanovenie (vyšších) mastných kyselín s dlhým reťazcom
HTLV-I infekcia	Stanovenie protilátok proti HTLV-I
Leberova optická atrofia	Analýza mitochondriálnej DNA na vylúčenie mutácie na pozícii 11778
ADEM (akútna diseminovaná encefalomyelitída)	Zopakujte štúdiu MRI a klinický priebeh

Stránka poskytuje referenčné informácie len na informačné účely. Diagnóza a liečba chorôb by sa mala vykonávať pod dohľadom špecialistu. Všetky lieky majú kontraindikácie. Vyžaduje sa odborná rada!

Choroby krvi sú rozsiahlou zbierkou patológií, ktoré sú veľmi heterogénne, pokiaľ ide o príčiny, klinické prejavy a priebeh, spojené do jednej všeobecnej skupiny prítomnosťou porúch v počte, štruktúre alebo funkciách bunkových elementov (erytrocyty, krvné doštičky, leukocyty) alebo krvnej plazmy . Vedecký odbor zaoberajúci sa chorobami krvného systému sa nazýva hematológia.

Choroby krvi a choroby krvného systému

Podstatou krvných chorôb je zmena počtu, štruktúry alebo funkcií erytrocytov, krvných doštičiek alebo leukocytov, ako aj porušenie vlastností plazmy pri gamapatii. To znamená, že ochorenie krvi môže spočívať vo zvýšení alebo znížení počtu červených krviniek, krvných doštičiek alebo bielych krviniek, ako aj v zmene ich vlastností alebo štruktúry. Okrem toho môže patológia spočívať v zmene vlastností plazmy v dôsledku výskytu patologických proteínov v nej alebo zníženia / zvýšenia normálneho množstva zložiek tekutej časti krvi.

Typickými príkladmi krvných ochorení spôsobených zmenou počtu bunkových elementov sú napríklad anémia alebo erytrémia (zvýšený počet červených krviniek v krvi). A príkladom ochorenia krvi spôsobeného zmenou štruktúry a funkcií bunkových elementov je kosáčikovitá anémia, syndróm lenivých leukocytov atď. Patológie, pri ktorých sa mení množstvo, štruktúra a funkcie bunkových elementov, sú hemoblastózy, ktoré sa bežne nazývajú rakovina krvi. Charakteristickým ochorením krvi spôsobeným zmenou vlastností plazmy je myelóm.

Choroby krvného systému a choroby krvi sú rôzne názvy pre rovnaký súbor patológií. Pojem "ochorenia krvného systému" je však presnejší a správnejší, pretože celý súbor patológií zahrnutých v túto skupinu, sa týka nielen krvi samotnej, ale aj krvotvorných orgánov, akými sú kostná dreň, slezina a lymfatické uzliny. Choroba krvi totiž nie je len zmena kvality, množstva, štruktúry a funkcií bunkových elementov alebo plazmy, ale aj určité poruchy v orgánoch zodpovedných za tvorbu buniek alebo bielkovín, ako aj za ich deštrukciu. Preto v skutočnosti pri akomkoľvek ochorení krvi je zmena jeho parametrov spôsobená poruchou ktoréhokoľvek orgánu, ktorý sa priamo podieľa na syntéze, udržiavaní a deštrukcii krvných elementov a bielkovín.

Krv je svojimi parametrami veľmi labilné tkanivo tela, pretože reaguje na rôzne faktory. životné prostredie, a tiež preto, že práve v nej prebieha široká škála biochemických, imunologických a metabolických procesov. Vďaka takémuto pomerne „širokému“ spektru citlivosti sa krvné parametre môžu meniť pri rôznych stavoch a ochoreniach, čo nenaznačuje patológiu samotnej krvi, ale iba odráža reakciu v nej prebiehajúcu. Po zotavení z choroby sa krvné parametre vrátia do normálu.

Ale choroby krvi sú patológiou jej bezprostredných zložiek, ako sú červené krvinky, biele krvinky, krvné doštičky alebo plazma. To znamená, že na to, aby sa parametre krvi vrátili do normálu, je potrebné vyliečiť alebo neutralizovať existujúcu patológiu, čím sa vlastnosti a počet buniek (erytrocyty, krvné doštičky a leukocyty) čo najviac priblížia normálnym hodnotám. Keďže však zmena krvných parametrov môže byť rovnaká ako pri somatických, neurologických a duševných ochoreniach, tak aj pri krvných patológiách, je potrebný určitý čas a dodatočné vyšetrenia na ich identifikáciu.

Choroby krvi - zoznam

V súčasnosti lekári a vedci rozlišujú nasledujúce ochorenia krvi, ktoré sú zahrnuté v zozname Medzinárodnej klasifikácie chorôb 10. revízie (MKN-10):
1. anémia z nedostatku železa;
2. anémia z nedostatku B12;
3. anémia s nedostatkom folátu;
4. Anémia spôsobená nedostatkom bielkovín;
5. Anémia z skorbutu;
6. Nešpecifikovaná anémia v dôsledku podvýživy;
7. Anémia spôsobená nedostatkom enzýmov;
8. talasémia (alfa talasémia, beta talasémia, delta beta talasémia);
9. Dedičná perzistencia fetálneho hemoglobínu;
10. kosáčiková anémia;
11. Dedičná sférocytóza (Minkowski-Choffardova anémia);
12. dedičná eliptocytóza;
13. Autoimunitná hemolytická anémia;
14. neautoimunitná hemolytická anémia vyvolaná liekmi;
15. Hemolyticko-uremický syndróm;
16. Paroxyzmálna nočná hemoglobinúria (Marchiafava-Micheliho choroba);
17. Získaná čistá aplázia červených krviniek (erytroblastopénia);
18. Ústavná alebo liekmi vyvolaná aplastická anémia;
19. Idiopatická aplastická anémia;
20. Akútna posthemoragická anémia (po akútnej strate krvi);
21. Anémia pri novotvaroch;
22. Anémia pri chronických somatických ochoreniach;
23. Sideroblastická anémia (dedičná alebo sekundárna);
24. Vrodená dyserytropoetická anémia;
25. Akútna myeloblastická nediferencovaná leukémia;
26. Akútna myeloidná leukémia bez dozrievania;
27. Akútna myeloidná leukémia s dozrievaním;
28. Akútna promyelocytická leukémia;
29. Akútna myelomonoblastická leukémia;
30. Akútna monoblastická leukémia;
31. Akútna erytroblastická leukémia;
32. Akútna megakaryoblastická leukémia;
33. Akútna lymfoblastická leukémia T-buniek;
34. Akútna lymfoblastická B-bunková leukémia;
35. akútna panmyeloidná leukémia;
36. Letterer-Siweho choroba;
37. myelodysplastický syndróm;
38. chronická myeloidná leukémia;
39. Chronická erytromyelóza;
40. Chronická monocytárna leukémia;
41. Chronická megakaryocytová leukémia;
42. subleukemická myelóza;
43. leukémia žírnych buniek;
44. makrofágová leukémia;
45. chronická lymfocytová leukémia;
46. vlasatobunková leukémia;
47. Polycythemia vera (erytrémia, Wakezova choroba);
48. Cesariho choroba (lymfocytóm kože);
49. Plesňová mykóza;
50. Burkittov lymfosarkóm;
51. Lennertov lymfóm;
52. Histiocytóza je malígna;
53. Malígny tumor mastocytov;
54. Skutočný histiocytový lymfóm;
55. MALT-lymfóm;
56. Hodgkinova choroba (lymfogranulomatóza);
57. non-Hodgkinove lymfómy;
58. myelóm (generalizovaný plazmocytóm);
59. makroglobulinémia Waldenström;
60. Ochorenie ťažkého alfa reťazca;
61. ochorenie ťažkého reťazca gama;
62. Diseminovaná intravaskulárna koagulácia (DIC);
63.
64. Nedostatok faktorov zrážania krvi závislých od K-vitamínu;
65. nedostatok koagulačného faktora I a dysfibrinogenémia;
66. nedostatok koagulačného faktora II;
67. nedostatok koagulačného faktora V;
68. Nedostatok faktora VII zrážania krvi (dedičná hypoprokonvertinémia);
69. Dedičný nedostatok faktora VIII zrážania krvi (von Willebrandova choroba);
70. Dedičný nedostatok IX faktora zrážania krvi (Christamasova choroba, hemofília B);
71. Dedičný nedostatok faktora X zrážania krvi (Stuart-Prauerova choroba);
72. Dedičný nedostatok faktora zrážania krvi XI (hemofília C);
73. Nedostatok koagulačného faktora XII (Hagemanov defekt);
74. nedostatok koagulačného faktora XIII;
75. Nedostatok plazmatických zložiek kalikreín-kinínového systému;
76. nedostatok antitrombínu III;
77. Dedičná hemoragická telangiektázia (Rendu-Oslerova choroba);
78. Thrombasthenia Glanzmann;
79. Bernard-Soulierov syndróm;
80. Wiskott-Aldrichov syndróm;
81. Chediak-Higashiho syndróm;
82. TAR syndróm;
83. Hegglinov syndróm;
84. Kazabach-Merrittov syndróm;
85.
86. Ehlersov-Danlosov syndróm;
87. Gasserov syndróm;
88. alergická purpura;
89.
90. Simulované krvácanie (Munchausenov syndróm);
91. agranulocytóza;
92. Funkčné poruchy polymorfonukleárnych neutrofilov;

93. eozinofília;
94. methemoglobinémia;
95. Familiárna erytrocytóza;
96. esenciálna trombocytóza;
97. Hemofagocytárna lymfohistiocytóza;
98. Hemofagocytárny syndróm v dôsledku infekcie;
99. cytostatické ochorenie.

Vyššie uvedený zoznam chorôb zahŕňa väčšinu v súčasnosti známych krvných patológií. Niektoré zriedkavé choroby alebo formy rovnakej patológie však nie sú zahrnuté v zozname.

Choroby krvi - typy

Celý súbor krvných ochorení možno podmienečne rozdeliť do nasledujúcich veľkých skupín v závislosti od toho, ktorý typ bunkových prvkov alebo plazmatických proteínov sa ukázal byť patologicky zmenený:
1. Anémia (stavy, pri ktorých sú hladiny hemoglobínu nižšie ako normálne);
2. Hemoragická diatéza alebo patológia systému hemostázy (poruchy zrážania krvi);
3. Hemoblastóza (rôzne nádorové ochorenia ich krviniek, kostnej drene alebo lymfatických uzlín);
4. Iné ochorenia krvi (ochorenia, ktoré nepatria ani do hemoragickej diatézy, ani do anémie, ani do hemoblastóz).

Táto klasifikácia je veľmi všeobecná a rozdeľuje všetky choroby krvi do skupín na základe toho, ktorý všeobecný patologický proces je vedúci a ktoré bunky boli ovplyvnené zmenami. Samozrejme, v každej skupine je veľmi široká škála špecifických chorôb, ktoré sa zase delia na druhy a typy. Zvážte klasifikáciu každej špecifikovanej skupiny krvných chorôb samostatne, aby nedošlo k zmätku kvôli veľkému množstvu informácií.

anémia

Anémia je teda kombináciou všetkých stavov, pri ktorých dochádza k poklesu hladín hemoglobínu pod normálne hodnoty. V súčasnosti sú anémie rozdelené do nasledujúcich typov v závislosti od hlavnej všeobecnej patologickej príčiny ich výskytu:
1. Anémia spôsobená poruchou syntézy hemoglobínu alebo červených krviniek;
2. Hemolytická anémia spojená so zvýšeným rozpadom hemoglobínu alebo červených krviniek;
3. Hemoragická anémia spojená so stratou krvi.
Anémia v dôsledku straty krvi sa delia na dva typy:

• Akútna posthemoragická anémia - vzniká po rýchlej súčasnej strate viac ako 400 ml krvi;
• Chronická posthemoragická anémia - vzniká v dôsledku dlhotrvajúcej, neustálej straty krvi v dôsledku malého, ale neustáleho krvácania (napríklad pri silnej menštruácii, pri krvácaní zo žalúdočného vredu atď.).

Anémia spôsobená poruchou syntézy hemoglobínu alebo tvorby červených krviniek sú rozdelené do nasledujúcich typov:
1. Aplastická anémia:

• Aplázia červených krviniek (ústavná, lekárska atď.);
• Čiastočná aplázia červených krviniek;
• anémia Blackfan-Diamond;
• Anémia Fanconi.

2. Vrodená dyserytropoetická anémia.
3. myelodysplastický syndróm.
4. Nedostatok anémie:

• anémia z nedostatku železa;
• anémia s nedostatkom folátu;
• anémia z nedostatku B12;
• Anémia na pozadí skorbutu;
• Anémia v dôsledku nedostatku bielkovín v strave (kwashiorkor);
• Anémia s nedostatkom aminokyselín (orotacidurická anémia);
• Anémia s nedostatkom medi, zinku a molybdénu.

5. Anémia pri porušení syntézy hemoglobínu:

• Porfyria - sideroachristická anémia (Kelly-Patersonov syndróm, Plummer-Vinsonov syndróm).

6. Anémia chronických ochorení (so zlyhaním obličiek, rakovinovými nádormi atď.).
7. Anémia so zvýšenou spotrebou hemoglobínu a iných látok:

• Anémia tehotenstva;
• Anémia z dojčenia;
• Anémia športovcov atď.

Ako vidno, spektrum anémie spôsobenej poruchou syntézy hemoglobínu a tvorbou červených krviniek je veľmi široké. V praxi je však väčšina týchto anémií zriedkavá alebo veľmi zriedkavá. A v každodennom živote sa ľudia najčastejšie stretávajú s rôznymi typmi anémie z nedostatku, ako je nedostatok železa, nedostatok B12, nedostatok folátu atď. Údaje o anémii, ako už názov napovedá, sa tvoria v dôsledku nedostatočného množstva látok potrebných na tvorbu hemoglobínu a červených krviniek. Druhá najčastejšia anémia spojená s porušením syntézy hemoglobínu a erytrocytov je forma, ktorá sa vyvíja pri ťažkých chronických ochoreniach.

Hemolytická anémia v dôsledku zvýšeného rozpadu červených krviniek sa delia na dedičné a získané. V dôsledku toho sú dedičné hemolytické anémie spôsobené akýmikoľvek genetickými defektmi prenášanými rodičmi na potomkov, a preto sú nevyliečiteľné. A získané hemolytické anémie sú spojené s vplyvom environmentálnych faktorov, a preto sú úplne liečiteľné.

Lymfómy sa v súčasnosti delia na dve hlavné odrody - Hodgkinovu (lymfogranulomatózu) a non-Hodgkinovu. Lymfogranulomatóza (Hodgkinova choroba, Hodgkinov lymfóm) nie je rozdelená na typy, ale môže sa vyskytovať v rôznych klinických formách, z ktorých každá má svoje vlastné klinické znaky a súvisiace nuansy terapie.

Non-Hodgkinove lymfómy sú rozdelené do nasledujúcich typov:
1. Folikulárny lymfóm:

• Zmiešaná veľká a malá bunka s rozdelenými jadrami;
• Veľká bunka.

2. Difúzny lymfóm:

• Malá bunka;
• Malá bunka s rozdelenými jadrami;
• Zmiešaná malá bunka a veľká bunka;
• retikulosarkómu;
• imunoblastické;
• lymfoblastické;
• Burkittov nádor.

3. Periférne a kožné T-bunkové lymfómy:

• Cesariho choroba;
• Mycosis fungoides;
• Lennertov lymfóm;
• Periférny T-bunkový lymfóm.

4. Iné lymfómy:

• lymfosarkóm;
• B-bunkový lymfóm;
• MALT-lymfóm.

Hemoragická diatéza (ochorenie zrážania krvi)

Hemoragická diatéza (choroby zrážania krvi) je veľmi rozsiahla a variabilná skupina chorôb, ktoré sa vyznačujú jedným alebo druhým porušením zrážanlivosti krvi, a teda sklonom ku krvácaniu. V závislosti od toho, ktoré bunky alebo procesy systému zrážania krvi sú narušené, sú všetky hemoragické diatézy rozdelené do nasledujúcich typov:
1. Syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC).
2. Trombocytopénia (počet krvných doštičiek v krvi je pod normálnou hodnotou):

• Idiopatická trombocytopenická purpura (Werlhofova choroba);
• aloimunitná purpura novorodencov;
• Transimunitná purpura novorodencov;
• Heteroimunitná trombocytopénia;
• alergická vaskulitída;
• Evansov syndróm;
• Cievna pseudohemofília.

3. Trombocytopatie (krvné doštičky majú chybnú štruktúru a chybnú funkčnú aktivitu):

• Hermanského-Pudlakova choroba;
• TAR syndróm;
• May-Hegglinov syndróm;
• Wiskott-Aldrichova choroba;
• Thrombasthenia Glanzmann;
• Bernard-Soulierov syndróm;
• Chediak-Higashiho syndróm;
• Willebrandova choroba.

4. Poruchy zrážania krvi na pozadí vaskulárnej patológie a nedostatočnosti koagulačného spojenia v procese koagulácie:

• Rendu-Osler-Weberova choroba;
• Louis-Barov syndróm (ataxia-telangiektázia);
• Kazabah-Merrittov syndróm;
• Ehlersov-Danlosov syndróm;
• Gasserov syndróm;
• Hemoragická vaskulitída (Scheinlein-Genochova choroba);
• Trombotická trombocytopenická purpura.

5. Poruchy zrážanlivosti krvi spôsobené poruchami kinín-kalikreínového systému:

• Fletcherova chyba;
• Williamsov defekt;
• Fitzgeraldova chyba;
• Flajac defekt.

6. Získaná koagulopatia (patológia zrážania krvi na pozadí porušení koagulačnej väzby koagulácie):

• afibrinogenémia;
• Spotreba koagulopatia;
• fibrinolytické krvácanie;
• fibrinolytická purpura;
• Blesková purpura;
• Hemoragická choroba novorodenca;
• Nedostatok faktorov závislých od K-vitamínu;
• Poruchy koagulácie po užití antikoagulancií a fibrinolytík.

7. Dedičná koagulopatia (poruchy zrážania krvi v dôsledku nedostatku koagulačných faktorov):

• nedostatok fibrinogénu;
• Nedostatok koagulačného faktora II (protrombín);
• Nedostatok koagulačného faktora V (labilný);
• nedostatok koagulačného faktora VII;
• nedostatok koagulačného faktora VIII (hemofília A);
• Nedostatok koagulačného faktora IX (vianočná choroba, hemofília B);
• nedostatok koagulačného faktora X (Stuart-Prower);
• nedostatok faktora XI (hemofília C);
• nedostatok koagulačného faktora XII (Hagemanova choroba);
• Nedostatok koagulačného faktora XIII (stabilizujúci fibrín);
• nedostatok prekurzora tromboplastínu;
• Nedostatok AS-globulínu;
• nedostatok proakcelerínu;
• Cievna hemofília;
• Dysfibrinogenémia (vrodená);
• hypoprokonvertinémia;
• Ovrenova choroba;
• Zvýšený obsah antitrombínu;
• Zvýšený obsah anti-VIIIa, anti-IXa, anti-Xa, anti-XIa (anti-koagulačné faktory).

Iné ochorenia krvi

Táto skupina zahŕňa choroby, ktoré z nejakého dôvodu nemožno pripísať hemoragickej diatéze, hemoblastóze a anémii. Dnes táto skupina krvných ochorení zahŕňa nasledujúce patológie:
1. Agranulocytóza (neprítomnosť neutrofilov, bazofilov a eozinofilov v krvi);
2. Funkčné poruchy v aktivite bodných neutrofilov;
3. Eozinofília (zvýšenie počtu eozinofilov v krvi);
4. methemoglobinémia;
5. Familiárna erytrocytóza (zvýšenie počtu červených krviniek);
6. Esenciálna trombocytóza (zvýšenie počtu krvných doštičiek);
7. Sekundárna polycytémia (zvýšenie počtu všetkých krviniek);
8. Leukopénia (znížený počet bielych krviniek v krvi);
9. Cytostatické ochorenie (ochorenie spojené s užívaním cytotoxických liekov).

Choroby krvi - príznaky

Príznaky krvných ochorení sú veľmi variabilné, pretože závisia od toho, ktoré bunky sa podieľajú na patologickom procese. Takže pri anémii sa do popredia dostávajú príznaky nedostatku kyslíka v tkanivách, pri hemoragickej vaskulitíde - zvýšené krvácanie atď. Neexistujú teda žiadne jediné a spoločné symptómy pre všetky ochorenia krvi, pretože každá špecifická patológia je charakterizovaná určitou jedinečnou kombináciou klinických príznakov, ktoré sú jej vlastné.

Je však možné podmienečne rozlíšiť príznaky krvných ochorení, ktoré sú vlastné všetkým patologiám a sú spôsobené poruchou krvných funkcií. Nasledujúce príznaky možno teda považovať za bežné pre rôzne ochorenia krvi:

• slabosť;
• dyspnoe;
• búšenie srdca;
• Znížená chuť do jedla;
• Zvýšená telesná teplota, ktorá sa udržiava takmer neustále;
• Časté a dlhodobé infekčné a zápalové procesy;
• Svrbivá pokožka;
• Zvrátenie chuti a vône (človek začína mať rád špecifické vône a chute);
• Bolesť v kostiach (s leukémiou);
• Krvácanie podľa typu petechií, modrín atď.;
• Neustále krvácanie zo slizníc nosa, úst a orgánov gastrointestinálneho traktu;
• Bolesť v ľavom alebo pravom hypochondriu;
• Nízky výkon.

Tento zoznam príznakov krvných chorôb je veľmi krátky, ale umožňuje vám orientovať sa v najtypickejších klinických prejavoch patológie krvného systému. Ak má osoba niektorý z vyššie uvedených príznakov, mali by ste sa poradiť s lekárom na podrobné vyšetrenie.

Syndrómy krvných chorôb

Syndróm je stabilný súbor symptómov charakteristických pre ochorenie alebo skupinu patológií, ktoré majú podobnú patogenézu. Syndrómy krvných chorôb sú teda skupiny klinických symptómov, ktoré spája spoločný mechanizmus ich vývoja. Okrem toho je každý syndróm charakterizovaný stabilnou kombináciou symptómov, ktoré musia byť prítomné u osoby, aby sa identifikoval akýkoľvek syndróm. Pri krvných ochoreniach sa rozlišuje niekoľko syndrómov, ktoré sa vyvíjajú s rôznymi patológiami.

V súčasnosti teda lekári rozlišujú nasledujúce syndrómy krvných chorôb:

• anemický syndróm;
• hemoragický syndróm;
• Ulcerózny nekrotický syndróm;
• syndróm intoxikácie;
• osalgický syndróm;
• syndróm proteínovej patológie;
• sideropenický syndróm;
• Pletorický syndróm;
• ikterický syndróm;
• syndróm lymfadenopatie;
• Hepato-splenomegálický syndróm;
• syndróm straty krvi;
• horúčkovitý syndróm;
• hematologický syndróm;
• syndróm kostnej drene;
• syndróm enteropatie;
• Syndróm artropatie.

Uvedené syndrómy sa vyvíjajú na pozadí rôzne choroby krv a niektoré z nich sú charakteristické iba pre úzky rozsah patológií s podobným mechanizmom vývoja, zatiaľ čo iné sa naopak nachádzajú takmer pri akomkoľvek krvnom ochorení.

Syndróm anémie

Syndróm anémie je charakterizovaný súborom symptómov vyvolaných anémiou, to znamená nízkym obsahom hemoglobínu v krvi, v dôsledku čoho tkanivá trpia hladovaním kyslíkom. Syndróm anémie sa vyvíja pri všetkých ochoreniach krvi, avšak pri niektorých patológiách sa objavuje v počiatočných štádiách a pri iných v neskorších štádiách.

Prejavy anemického syndrómu sú teda tieto príznaky:

• Bledosť kože a slizníc;
• Suchá a šupinatá alebo vlhká pokožka;
• Suché, krehké vlasy a nechty;
• Krvácanie zo slizníc - ďasien, žalúdka, čriev atď .;
• závraty;
• Trasavá chôdza;
• Stmavnutie v očiach;
• Hluk v ušiach;
• únava;
• ospalosť;
• Dýchavičnosť pri chôdzi;
• Palpitácia.

Pri ťažkej anémii sa u človeka môžu vyvinúť pastovité nohy, chuťová perverzia (ako nejedlé veci, ako je krieda), pálenie v jazyku alebo jeho jasne karmínová farba, ako aj dusenie pri prehĺtaní kúskov jedla.

Hemoragický syndróm

Hemoragický syndróm sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

• Krvácanie ďasien a predĺžené krvácanie pri extrakcii zubov a poranení ústnej sliznice;
• Pocit nepohodlia v žalúdku;
• červené krvinky alebo krv v moči;
• Krvácanie z vpichov z injekcií;
• Modriny a petechiálne krvácania na koži;
• bolesť hlavy;
• Bolestivosť a opuch kĺbov;
• nemožnosť aktívne pohyby v dôsledku bolesti spôsobenej krvácaním do svalov a kĺbov.

Hemoragický syndróm sa vyvíja s nasledujúcimi ochoreniami krvi:
1. trombocytopenická purpura;
2. von Willebrandova choroba;
3. Rendu-Oslerova choroba;
4. Glanzmannova choroba;
5. hemofília A, B a C;
6. hemoragická vaskulitída;
7. DIC;
8. hemoblastózy;
9. aplastická anémia;
10. Užívanie veľkých dávok antikoagulancií.

Ulcerózny nekrotický syndróm

Ulcerózny nekrotický syndróm je charakterizovaný nasledujúcim súborom symptómov:

• Bolesť v ústnej sliznici;
• Krvácanie z ďasien;
• Neschopnosť jesť v dôsledku bolesti v ústnej dutine;
• Zvýšenie telesnej teploty;
• zimnica;
• Zápach z úst ;
• Výtok a nepohodlie vo vagíne;
• Ťažkosti pri defekácii.

Ulcerózny nekrotický syndróm sa vyvíja s hemoblastózou, aplastickou anémiou, ako aj radiačnými a cytostatickými ochoreniami.

Syndróm intoxikácie

Syndróm intoxikácie sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

• Všeobecná slabosť;
• Horúčka so zimnicou;
• Predĺžené pretrvávajúce zvýšenie telesnej teploty;
• malátnosť;
• Znížená pracovná kapacita;
• Bolesť v ústnej sliznici;
• Príznaky banálneho respiračného ochorenia horných dýchacích ciest.

Syndróm intoxikácie sa vyvíja s hemoblastózami, hematosarkómami (Hodgkinova choroba, lymfosarkómy) a cytostatickým ochorením.

Osalgický syndróm

Ossalgický syndróm je charakterizovaný bolesťou v rôznych kostiach, ktorú v počiatočných štádiách zastavia lieky proti bolesti. Ako choroba postupuje, bolesť sa stáva intenzívnejšou a už ju nezastavia analgetiká, čo spôsobuje ťažkosti pri pohybe. V neskorších štádiách ochorenia je bolesť taká silná, že sa človek nemôže pohybovať.

Osalgický syndróm sa vyvíja s mnohopočetným myelómom, ako aj kostnými metastázami s lymfogranulomatózou a hemangiómami.

syndróm proteínovej patológie

Syndróm proteínovej patológie je spôsobený prítomnosťou veľkého množstva patologických proteínov (paraproteínov) v krvi a je charakterizovaný nasledujúcimi príznakmi:

• Zhoršenie pamäti a pozornosti;
• Bolesť a necitlivosť v nohách a rukách;
• Krvácanie slizníc nosa, ďasien a jazyka;
• Retinopatia (zhoršená funkcia očí);
• Zlyhanie obličiek (v neskorších štádiách ochorenia);
• Porušenie funkcií srdca, jazyka, kĺbov, slinných žliaz a kože.

Syndróm proteínovej patológie sa vyvíja s myelómom a Waldenströmovou chorobou.

sideropenický syndróm

Sideropenický syndróm je spôsobený nedostatkom železa v ľudskom tele a je charakterizovaný nasledujúcimi príznakmi:

• Perverzia čuchu (človek má rád pachy výfukových plynov, umyté betónové podlahy atď.);
• Zvrátenie chuti (človek má rád chuť kriedy, vápna, dreveného uhlia, suchých obilnín atď.);
• Ťažkosti s prehĺtaním jedla;
• svalová slabosť;
• Bledosť a suchosť kože;
• Záchvaty v rohoch úst;
• Tenké, krehké, konkávne nechty s priečnym ryhovaním;
• Tenké, lámavé a suché vlasy.

Sideropenický syndróm sa vyvíja s Werlhofovou a Randu-Oslerovou chorobou.

Pletorický syndróm

Pletorický syndróm sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

• bolesť hlavy;
• Pocit tepla v tele;
• Prekrvenie hlavy;
• Červená tvár;
• Pálenie v prstoch;
• Parestézia (pocit husej kože atď.);
• Svrbenie kože, horšie po kúpeli alebo sprche;
• tepelná intolerancia;

Syndróm sa vyvíja s erytrémiou a Wakezovou chorobou.

ikterický syndróm

Ikterický syndróm sa prejavuje charakteristickou žltou farbou kože a slizníc. Vyvíja sa s hemolytickou anémiou.

Lymfadenopatický syndróm

Lymfadenopatický syndróm sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

• Zväčšenie a bolestivosť rôznych lymfatických uzlín;
• príznaky intoxikácie (horúčka, bolesť hlavy, ospalosť atď.);
• potenie;
• slabosť;
• Silná strata hmotnosti;
• Bolesť v oblasti zväčšenej lymfatickej uzliny v dôsledku kompresie blízkych orgánov;
• Fistuly s hnisavým výbojom.

Syndróm sa vyvíja chronická lymfocytová leukémia, lymfogranulomatóza, lymfosarkómy, akútna lymfoblastická leukémia a infekčná mononukleóza.

Hepato-splenomegálický syndróm

Hepatosplenomegálický syndróm je spôsobený zväčšením veľkosti pečene a sleziny a prejavuje sa nasledujúcimi príznakmi:

• Pocit ťažkosti v hornej časti brucha;
• Bolesť v hornej časti brucha;
• Zvýšenie objemu brucha;
• slabosť;
• Znížený výkon;
• Žltačka (v neskorom štádiu ochorenia).

Syndróm sa vyvíja s infekčnou mononukleózou, dedičnou mikrosferocytózou, autoimunitnou hemolytickou anémiou, kosáčikovitou anémiou a anémiou z nedostatku B12, talasémiou, trombocytopéniou, akútnou leukémiou, chronickou lymfocytovou a myeloidnou leukémiou, subleukemickou myelózou, ako aj erytrémiou a Waldenströmovou chorobou.

Syndróm straty krvi

Syndróm straty krvi je charakterizovaný silným alebo častým krvácaním v minulosti z rôznych orgánov a prejavuje sa nasledujúcimi príznakmi:

• modriny na koži;
• Hematómy vo svaloch;
• Opuch a bolestivosť kĺbov v dôsledku krvácania;
• Pavúčové žily na koži;

Syndróm sa vyvíja s hemoblastózou, hemoragickou diatézou a aplastickou anémiou.

Syndróm horúčky

Horúčkový syndróm sa prejavuje dlhotrvajúcou a pretrvávajúcou horúčkou so zimnicou. V niektorých prípadoch sa na pozadí horúčky človek obáva neustáleho svrbenia kože a silného potenia. Syndróm sprevádza hemoblastózu a anémiu.

Hematologické syndrómy a syndrómy kostnej drene

Hematologické syndrómy a syndrómy kostnej drene sú neklinické, pretože nezohľadňujú symptómy a zisťujú sa až na základe zmien krvných testov a náterov kostnej drene. Hematologický syndróm je charakterizovaný zmenou normálneho počtu erytrocytov, krvných doštičiek, hemoglobínu, leukocytov a krvného ESR. Tiež sa vyznačuje zmenou v percentách rôzne druhy leukocyty v leukoformuli (bazofily, eozinofily, neutrofily, monocyty, lymfocyty atď.). Syndróm kostnej drene je charakterizovaný zmenou normálneho pomeru bunkových elementov rôznych hematopoetických zárodkov. Hematologické syndrómy a syndrómy kostnej drene vznikajú pri všetkých ochoreniach krvi.

Enteropatický syndróm

Enteropatický syndróm sa vyvíja s cytostatickým ochorením a prejavuje sa rôznymi poruchami čreva v dôsledku ulcerózno-nekrotických lézií jeho sliznice.

Syndróm artropatie

Syndróm artropatie sa vyvíja pri ochoreniach krvi, ktoré sú charakterizované zhoršením zrážanlivosti krvi, a teda sklonom ku krvácaniu (hemofília, leukémia, vaskulitída). Syndróm sa vyvíja v dôsledku vstupu krvi do kĺbov, čo vyvoláva tieto charakteristické príznaky:

• Opuch a zhrubnutie postihnutého kĺbu;
• Bolesť v postihnutom kĺbe;

Krvné testy (krvný obraz)

Na zistenie krvných chorôb sa vykonávajú pomerne jednoduché testy s definíciou určitých ukazovateľov v každom z nich. Takže dnes sa na zistenie rôznych krvných chorôb používajú tieto testy:
1. Všeobecná analýza krvi

• Celkový počet leukocytov, erytrocytov a krvných doštičiek;
• Výpočet leukoformule (percento bazofilov, eozinofilov, bodavých a segmentovaných neutrofilov, monocytov a lymfocytov v 100 spočítaných bunkách);
• Koncentrácia hemoglobínu v krvi;
• Štúdium tvaru, veľkosti, farby a iných kvalitatívnych charakteristík erytrocytov.

2. Počítanie počtu retikulocytov.
3. Počet krvných doštičiek.
4. Test zovretia.
5. Duke čas krvácania.
6. Koagulogram s definíciou parametrov, ako sú:

• množstvo fibrinogénu;
• protrombínový index (PTI);
• medzinárodný normalizovaný pomer (INR);
• aktivovaný parciálny tromboplastínový čas (APTT);
• kaolínový čas;
• Trombínový čas (TV).

7. Stanovenie koncentrácie koagulačných faktorov.
8. Myelogram - odber kostnej drene pomocou punkcie, po ktorom nasleduje príprava náteru a spočítanie počtu rôznych bunkových prvkov, ako aj ich percento na 300 buniek.

V zásade vám uvedené jednoduché testy umožňujú diagnostikovať akékoľvek ochorenie krvi.

Definícia niektorých bežných porúch krvi

Ľudia veľmi často v každodennej reči nazývajú určité stavy a reakcie na choroby krvi, čo nie je pravda. Ľudia však, ktorí nepoznajú zložitosť lekárskej terminológie a zvláštnosti chorôb krvi, používajú svoje vlastné termíny, označujúce stav, ktorý majú, alebo svojich blízkych. Zvážte najbežnejšie takéto pojmy, ako aj to, čo znamenajú, o aký stav v skutočnosti ide a ako ho odborníci správne nazývajú.

Infekčné choroby krvi

Presne povedané, iba mononukleóza, ktorá je pomerne zriedkavá, je klasifikovaná ako infekčné ochorenia krvi. Pod pojmom "infekčné choroby krvi" ľudia rozumejú reakcie krvného systému pri rôznych infekčných ochoreniach akýchkoľvek orgánov a systémov. teda infekcia sa vyskytuje v akomkoľvek orgáne (napríklad tonzilitída, bronchitída, uretritída, hepatitída atď.), V krvi sa objavujú určité zmeny odrážajúce reakciu imunitného systému.

Vírusové ochorenie krvi

Vírusové ochorenie krvi je variáciou toho, čo ľudia označujú ako "infekčné ochorenie krvi". V tomto prípade bol infekčný proces v akomkoľvek orgáne, ktorý ovplyvňuje parametre krvi, spôsobený vírusom.

Chronická krvná patológia

Pod týmto pojmom ľudia zvyčajne znamenajú akékoľvek zmeny krvných parametrov, ktoré existujú už dlho. Napríklad osoba môže mať dlhodobo zvýšené ESR, ale neexistujú žiadne klinické príznaky a zjavné ochorenia. V tomto prípade sa ľudia domnievajú, že hovoríme o chronickom ochorení krvi. Ide však o nesprávnu interpretáciu dostupných údajov. V takýchto situáciách dochádza k reakcii krvného systému na nejaký patologický proces vyskytujúci sa v iných orgánoch a jednoducho ešte neidentifikovaný z dôvodu nedostatku klinických symptómov, ktoré by umožnili lekárovi a pacientovi orientovať sa v smere diagnostického hľadania.

Dedičné (genetické) poruchy krvi

Dedičné (genetické) poruchy krvi v každodenný život sú pomerne zriedkavé, ale ich rozsah je dosť široký. Medzi dedičné choroby krvi teda patrí známa hemofília, ako aj choroba Marchiafava-Mikeli, talasémia, kosáčikovitá anémia, Wiskott-Aldrichov syndróm, Chediak-Higashiho syndróm atď. Tieto choroby krvi sa spravidla prejavujú od narodenia.

Systémové ochorenia krvi

"Systémové ochorenia krvi" - lekári zvyčajne píšu podobnú formuláciu, keď zistili zmeny v testoch osoby a znamenajú presne patológiu krvi, a nie akýkoľvek iný orgán. Najčastejšie sa za týmto znením skrýva podozrenie na leukémiu. Ako také však neexistuje systémové ochorenie krvi, pretože takmer všetky krvné patológie sú systémové. Preto sa táto formulácia používa na označenie podozrenia lekára na ochorenie krvi.

Autoimunitné ochorenia krvi

Autoimunitné ochorenia krvi sú patológie, pri ktorých imunitný systém ničí svoje vlastné krvinky. Táto skupina patológií zahŕňa:

• Autoimunitná hemolytická anémia;
• lieková hemolýza;
• Hemolytická choroba novorodenca;
• Hemolýza po transfúzii krvi;
• idiopatická autoimunitná trombocytopenická purpura;
• Autoimunitná neutropénia.

Choroba krvi - príčiny

Príčiny porúch krvi sú rôzne a v mnohých prípadoch nie sú presne známe. Napríklad pri anémii z nedostatku je príčina ochorenia spojená s nedostatkom akýchkoľvek látok potrebných na tvorbu hemoglobínu. O autoimunitné ochorenia krvná príčina je spojená s poruchou imunitného systému. Pri hemoblastózach nie sú presné príčiny, ako aj pri iných nádoroch, neznáme. V patológii zrážania krvi sú príčinami nedostatok koagulačných faktorov, defekty krvných doštičiek atď. Preto je jednoducho nemožné hovoriť o niektorých bežných príčinách všetkých chorôb krvi.

Liečba krvných chorôb

Liečba krvných ochorení je zameraná na nápravu porušení a čo najúplnejšie obnovenie všetkých jeho funkcií. Zároveň neexistuje všeobecná liečba pre všetky ochorenia krvi a taktika terapie pre každú konkrétnu patológiu sa vyvíja individuálne.

Prevencia krvných chorôb

Prevencia krvných chorôb spočíva v dodržiavaní zdravého životného štýlu a obmedzení vplyvu negatívnych faktorov životného prostredia, a to:

• Identifikácia a liečba chorôb sprevádzaných krvácaním;
• Včasná liečba helmintických invázií;
• Včasná liečba infekčných chorôb;
• Kompletná výživa a príjem vitamínov;
• Vyhýbanie sa ionizujúcemu žiareniu;
• Zabráňte kontaktu so škodlivými chemikálie(farby, ťažké kovy benzén, atď.);
• Vyhýbanie sa stresu;
• Prevencia podchladenia a prehriatia.

Bežné ochorenia krvi, ich liečba a prevencia - video

Choroby krvi: popis, príznaky a symptómy, priebeh a následky, diagnostika a liečba - video

Choroby krvi (anémia, hemoragický syndróm, hemoblastóza): príčiny, príznaky a symptómy, diagnostika a liečba - video

Polycytémia (polycytémia), zvýšený hemoglobín v krvi: príčiny a symptómy ochorenia, diagnostika a liečba - video

Pred použitím by ste sa mali poradiť s odborníkom.