6432 0

يتميز الحماض الأيضي بتراكم كمية زائدة من الأحماض الثابتة (غير المتطايرة) في الجسم نتيجة لاضطرابات التمثيل الغذائي.

الأسباب الرئيسية للتنمية الحماض الأيضي.

زيادة تكوين الأحماض:

• الأحماض الكيتونية لمرض السكري والصيام لفترات طويلة والتسمم بالكحول.
• حمض اللبنيك للصدمة ونقص الأكسجة في الأنسجة.
• حمض الكبريتيك مع زيادة تقويض ( فترة ما بعد الجراحة، الصيام المطول)؛
• زيادة امتصاص الكلوريدات في المرضى الذين يعانون من مفاغرة الأمعاء الحالب.

ضعف إفراز الحمض (الحماض اليوريمي):

• التهاب كبيبات الكلى المزمن.
• الكلى التجاعيد الأولية أو الثانوية.
• صدمة الكلى.

الفقد المفرط للبيكربونات:

• ناسور الاثني عشر أو الأمعاء الدقيقة, المرارة;
• إسهال؛
• التهاب القولون التقرحي.

الإفراط في تناول كلوريد الصوديوم:

• اضطراب علاجي المنشأ يرتبط بالتسريب المفرط لعدد من الحلول.

يعتمد تشخيص الحماض الأيضي على دراسة مؤشرات الحالة الحمضية القاعدية. فقط في الحالات المتقدمة، وخاصة في المرضى الذين يعانون من الحماض الكيتوني، يتجلى انخفاض كبير في درجة الحموضة من خلال ضيق في التنفس (تنفس كوسماول)، والذي يهدف إلى تقليل تركيز ثاني أكسيد الكربون، ويمكن تشخيص الاضطرابات الحمضية القاعدية “ على مسافة." عند دراسة معالم الحالة الحمضية القاعدية، يشار إلى الحماض الأيضي بانخفاض في BE< -2,3 и НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза.

في حالة الحماض الأيضي المعوض، أي خاص التدابير العلاجيةغير مطلوب. في حالة المعاوضة، من أجل زيادة الرقم الهيدروجيني للبلازما، فمن الضروري إدارة المحاليل القلوية. يوصف بيكربونات الصوديوم لزيادة قدرة المخزن المؤقت لبيكربونات البلازما. يتم حساب الجرعة المطلوبة من محلول 1 مول (8.4%) باستخدام الصيغة:

بي × وزن الجسم × 0.3

يجب أن نتذكر أن تناول بيكربونات الصوديوم يصاحبه زيادة في تكوين ثاني أكسيد الكربون، لإزالته، إذا كان المريض يخضع للتهوية الميكانيكية، فمن الضروري تصحيح معالمه. الكميات المفرطة من بيكربونات الصوديوم يمكن أن تؤدي إلى تطور قلاء علاجي المنشأ.

يستخدم التروميتامول أيضًا لتصحيح الحماض الأيضي. إدارة هذا الدواء يربط أيونات الهيدروجين ويزيلها عن طريق الكلى. جزء من الدواء يخترق غشاء الخليةإلى الخلايا، مما يسمح بعلاج الحماض داخل الخلايا. وصف هذا الدواء ممكن فقط مع وظائف الكلى الطبيعية. بالإضافة إلى إعطاء بيكربونات الصوديوم والتروميتامول، يجب أن يشمل علاج الحماض الأيضي تصحيح متلازمة انخفاض ثاني أكسيد الكربون، وتحسين توصيل الأكسجين إلى الأعضاء والأنسجة، وتصحيح اضطرابات السوائل. التوازن الكهربائي, التمثيل الغذائي للكربوهيدرات، تحسين دوران الأوعية الدقيقة، وإجراء العلاج بالتسريب المناسب.

سافيليف ضد.

الأمراض الجراحية

يعد الحماض الأيضي أحد أكثر أشكال اختلال توازن هرمونات الغدة الدرقية شيوعًا وخطورة. يمكن ملاحظة هذا الحماض في قصور القلب، والعديد من أنواع نقص الأكسجة، وخلل وظائف الكبد والكلى في تحييد وإفراز المواد الحمضية، واستنفاد الأنظمة العازلة (على سبيل المثال، نتيجة فقدان الدم أو نقص بروتينات الدم).

أسباب الحماض الأيضي

الاضطرابات الأيضية التي تؤدي إلى تراكم الأحماض غير المتطايرة الزائدة والمواد الأخرى ذات الخصائص الحمضية.

† الحماض اللبني وزيادة مستويات حمض البيروفيك في الأنسجة ((على سبيل المثال، مع أنواع مختلفة من نقص الأكسجة: الجهاز التنفسي، القلب والأوعية الدموية، الهيمي، الأنسجة؛ العمل البدني المكثف لفترات طويلة، حيث يزداد تكوين حمض البوليك، ويتم تقليل أكسدته بسبب لنقص الأكسجين آفات الكبد).

† تراكم الأحماض العضوية وغير العضوية الأخرى التي تتشكل أثناء تطور العمليات المرضية التي تؤثر على مساحات كبيرة من الأنسجة والأعضاء. لوحظ تطور هذا النوع من الحماض الأيضي مع حروق واسعة النطاق في الجلد والأغشية المخاطية. أنواع مختلفة من الالتهابات (على سبيل المثال، الحمرة، التهاب الصفاق، ذات الجنب قيحي); إصابات جسيمة (على سبيل المثال، مع متلازمة الهرس لفترات طويلة، وإصابات الجسم المتعددة).

† الحماض الكيتوني (بسبب الأسيتون، أحماض الأسيتو أسيتيك وهيدروكسي بيوتيريك)، كقاعدة عامة، لوحظ في المرضى الذين يعانون من مرض السكري. مع الصيام لفترات طويلة، وخاصة مع نقص الكربوهيدرات. خلال الظروف المحمومة لفترات طويلة. تسمم الكحول. حروق والتهابات واسعة النطاق.

عدم كفاية الأنظمة العازلة والآليات الفسيولوجية لتحييد وإزالة الأحماض غير المتطايرة الزائدة من الجسم.

التغييرات النموذجية في مؤشرات ASR

العامل المرضي الرئيسي: استنفاد HCO 3 – (الهيدروكربونات العازلة) بسبب تراكم المركبات غير المتطايرة (اللاكتات، CT).

الاتجاهات النموذجية للتغيرات في مؤشرات ACR (الدم الشعري) في جميع الحماض غير الغازي:

تم إدخال المريض إلى العيادة مع تشخيص أولي لمرض السكري.

آليات التعويض عن الحماض الاستقلابي

تنقسم آليات تعويض الحماض الأيضي إلى عاجلة وطويلة الأجل حسب سرعة تفعيلها ومدة عملها (الشكل 13-5).

أرز. 13-5. آليات التعويض عن الحماض الاستقلابي.

آليات عاجلة للقضاء على الحماض الأيضي

الآليات العاجلة للقضاء على الحماض الأيضي هي تفعيل:

نظام الهيدروكربونات العازلة للسائل بين الخلايا وبلازما الدم. هذا النظام قادر على القضاء حتى على الحماض الكبير (نظرًا لقدرته العازلة الكبيرة).

بيكربونات عازلة لكريات الدم الحمراء والخلايا الأخرى. يحدث هذا عندما يكون هناك حمل حمضي كبير على الجسم.

نظام عازل البروتين لخلايا الأنسجة المختلفة. يتم ملاحظته في ظل ظروف التراكم الكبير للأحماض غير المتطايرة في الجسم.

مخازن بيكربونات وهيدروفوسفات لأنسجة العظام.

مركز الجهاز التنفسي، والذي يضمن زيادة حجم التهوية السنخية، والإزالة السريعة لثاني أكسيد الكربون من الجسم وتطبيع درجة الحموضة في كثير من الأحيان. ومن الجدير بالملاحظة أن "القوة العازلة" لجهاز التنفس الخارجي في ظل ظروف الحماض الأيضي تبلغ ضعف قوة جميع الحواجز الكيميائية تقريبًا. ومع ذلك، فإن أداء هذا النظام وحده لا يكفي على الإطلاق لتطبيع الرقم الهيدروجيني دون مشاركة الحواجز الكيميائية.

آليات طويلة الأجل للتعويض عن الحماض الأيضي

يتم تنفيذ الآليات طويلة المدى لتعويض الحماض الأيضي بشكل رئيسي عن طريق الكلى، وبدرجة أقل بكثير، بمشاركة المخازن المؤقتة. أنسجة العظاموالكبد والمعدة.

آليات الكلى. مع تطور الحماض الأيضي، يتم تنشيط ما يلي:

† تكوين الأمونيا (الآلية الرئيسية)،

† التولد الحمضي،

† إفراز الفوسفات أحادي الاستبدال (NaH 2 PO 4)،

† آلية التبادل Na + ,K + .

بشكل جماعي، توفر الآليات الكلوية زيادة في إفراز H + في القسم البعيدالأنابيب الكلوية وإعادة امتصاص البيكربونات في النيفرون القريب.

تستمر أيضًا مشاركة مخازن الأنسجة العظمية (البيكربونات والفوسفات) في الحماض المزمن.

تتكون آليات التعويض الكبدي من تكثيف تكوين الأمونيا واستحداث السكر، وإزالة السموم من المواد بمشاركة أحماض الجلوكورونيك والكبريتيك وإزالتها لاحقًا من الجسم.

يتميز المسار المزمن للحماض الأيضي أيضًا بزيادة في تكوين حمض الهيدروكلوريك بواسطة الخلايا الجدارية للمعدة.

بفضل تفعيل هذه الآليات، يمكن تعويض الحماض الأيضي: لا يقل الرقم الهيدروجيني عن 7.35. ومع ذلك، إذا كانت الأنظمة العازلة والآليات الفسيولوجية للقضاء على تحول الهرمونات الغنية بالأحماض غير كافية، فإن درجة الحموضة في الدم تنخفض إلى ما هو أبعد من الحدود الطبيعية. في هذه الحالات، من الممكن حدوث اضطرابات كبيرة في عمل الجسم، بما في ذلك تطور الغيبوبة.

- هذا اضطراب التوازن الحمضي القاعديوالذي يتميز بانخفاض تركيز البيكربونات على خلفية المستويات الحمضية الطبيعية أو المرتفعة في البلازما. العلامات الرئيسية هي انخفاض درجة الحموضة في الدم الشرياني إلى مستوى 7.35 أو أقل، ونقص القواعد القلوية لأكثر من -2 مليمول / لتر، أو الضغط الجزئي الطبيعي أو المتزايد. ثاني أكسيد الكربون. يتجلى سريريا من خلال اكتئاب عضلة القلب. مركز الجهاز التنفسي، انخفاض الحساسية للكاتيكولامينات. يتم التشخيص بناءً على نتائج الدراسة المخبرية لمؤشرات التوازن الحمضي القاعدي. علاج محدد- ضخ المحاليل العازلة.

التصنيف الدولي للأمراض-10

E87.2 P74.0

معلومات عامة

الحماض الأيضي (MA) أو احماض الدم هو حالة مرتبطة بالتغير في نشاط البروتينات ذات الأهمية البيولوجية على خلفية التحول في التوازن الحمضي القاعدي إلى الجانب الحمضي. يتطور في الحالات الشديدة أمراض جسدية، بعض حالات التسمم، والصدمات من أي أصل. حمض الدم المعتدل غير مصحوب أعراض مرضية. عندما يتم القضاء على سبب الفشل، يتم استعادة الحالة الطبيعية للبيئة الداخلية دون التدخل الطبي. الحماض الشديدتتطلب العلاج في وحدة العناية المركزة بسبب ارتفاع مخاطر الإصابة بحوادث الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية. يحتاج المرضى إلى مراقبة مستمرة للأجهزة الحيوية مؤشرات مهمة- أخذ عينات من الدم يومياً وأحياناً كل ساعة البحوث المختبرية.

الأسباب

سبب احماض الدم هو الإفراط في إنتاج الأحماض أو انخفاض إفرازها، وكذلك زيادة إفراز مكونات الدم القلوية. يحدث الحماض الأيضي في جميع حالات الصدمة والوفاة السريرية وأمراض ما بعد الإنعاش. بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يتطور علم الأمراض خلال مجموعة متنوعة من العمليات المرضية ذات المظهر العلاجي والجراحي. اعتمادًا على الاضطراب الأساسي، قد يحدث التحمض من خلال أجسام اللاكتات أو الكيتون. يتم تمييز الأنواع التالية من هذه الحالة:

• الحماض اللبني. تحدث عندما تزداد عمليات تحلل السكر اللاهوائي في العضلات. تحدث أشكال حادة من الحماض اللبني في المرضى الذين يعانون من نقص الأكسجة الشديد في الأنسجة، وفشل الجهاز التنفسي، وانخفاض ضغط الدم الانقباضي أقل من 70 ملم زئبق. فن. لوحظ في الإنتان، نقص حجم الدم، التوليف كمية كبيرةد- اللاكتات البكتيريا المعوية. السبب الفسيولوجيتعتبر التحولات في التوازن الحمضي القاعدي نشطة عمل جسديبما في ذلك رفع الأثقال. لا يتطلب التحمض تصحيحًا ويختفي من تلقاء نفسه بعد وقت قصير من استرخاء العضلات.
• الحماض الكيتوني. وهي من أعراض الأمراض الجسدية. يحدث في مرض السكري، الفشل الكلوي المزمن والحاد، التسمم بالكحول، كحول الميثيل، جلايكول الإثيلين، الساليسيلات، وضعف وظيفة إفراز الكبد. بالإضافة إلى ذلك، يزداد تركيز أجسام الكيتون بنسبة المرحلة النهائيةصدمة، مع تطور فشل الأعضاء المتعددة.
• فقدان الأسباب. يحدث في عدد من الأمراض الجهاز الهضمي: الإسهال لفترة طويلة، الناسور المعوي، اشتقاق البول من الأمعاء. وهذا الأخير يصبح النتيجة جراحةيتم خلالها إزالة الحالب إلى الأمعاء في حالة عدم الكفاءة مثانة. تبلغ قيمة الرقم الهيدروجيني للبول 5-7، أي أنه وسط حمضي. عندما يدخل الأمعاء، فإنه يعمل على تحييد البيئة القلوية المعوية.

طريقة تطور المرض

يؤدي الحماض الأيضي إلى انخفاض تركيز HCO 3 وزيادة كمية Cl-. يتم استبدال أيونات البوتاسيوم في الخلايا بشكل فعال بالصوديوم والهيدروجين، ويزداد حجم K + في البلازما. مع الغياب الفشل الكلوييتم التخلص من البوتاسيوم الزائد في البول. في الوقت نفسه، يظل مستواه في الدم قريبا من المعدل الطبيعي، ويتشكل نقص بوتاسيوم الدم داخل الخلايا. في الفشل الكلوي الحاد، تحتوي البلازما على كمية متزايدة من أيونات K +. يتم تعويض التحولات الصغيرة عن طريق الأنظمة العازلة: البيكربونات والفوسفات والهيموجلوبين والبروتين. إنها تربط البروتونات بشكل عكسي، مما يحافظ على التوازن، لكن عمل هذه الأنظمة غير كافٍ أثناء الحماض الشديد. هناك انخفاض في الرقم الهيدروجيني، وهو ما ينعكس في تشكيل المركبات المذبذبة. يتغير نشاط الهرمونات والناقلات العصبية، وتتعطل وظائف أجهزة المستقبلات.

تصنيف

هناك عدة تصنيفات للقلاء. أحد معايير التقسيم الأكثر شيوعًا هو فرق الأنيون - الفرق في تركيزات K + و Na + و CL - و HCO 3 -. عادة يكون 8-12 مليمول/لتر. إذا تم الحفاظ على هذا المؤشر، فإنهم يتحدثون عن القلاء مع وجود ثقب أنيوني طبيعي؛ وتشير الزيادة إلى انخفاض في تركيز الكاتيونات غير المقاسة Mg +، Ca + أو زيادة في مستوى الفوسفات، الألبومين، الأحماض العضوية. ل الممارسة السريريةيتم استخدام التصنيف حسب مستوى تعويض MA:

1. تعويض. إنه بدون أعراض، ويتم الحفاظ على التوازن بسبب العمل النشط للآليات التعويضية. تم الحفاظ على الرقم الهيدروجيني عند 7.4، والعجز الأساسي صفر، والحفاظ على الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون عند 40 ملم زئبق. فن. يتم اكتشافه أثناء العمل المطول لكمية كبيرة من الأنسجة العضلية، وكذلك في المرحلة الأولية من الأمراض الداخلية. لا يلزم التصحيح الطبي.
2. تعويض ثانويذ. تظل قيمة الرقم الهيدروجيني ضمن الحدود الطبيعية أو تنخفض قليلاً (7.35-7.29). يوجد عجز أساسي طفيف (يصل إلى -9). ينخفض ​​مستوى pCO2 بسبب فرط التنفس التعويضي، لكنه لا يتجاوز قيمة 28 ملم زئبق. فن. هناك معتدل غير محدد الصورة السريرية. ليست هناك حاجة لاستخدام السوائل العازلة.
3. لا تعويضي. ينخفض ​​​​الرقم الهيدروجيني إلى أقل من 7.29، ويتجاوز نقص BE علامة -9 مليمول / لتر. لا يتم تعويضه عن طريق فرط التنفس الرئوي. ينخفض ​​الضغط الجزئي إلى 27 ملم زئبق. فن. أو أقل. هناك أعراض واسعة النطاق وتدهور حاد في صحة المريض. مطلوب الرعاية العاجلةباستخدام الحلول العازلة.

أعراض الحماض الأيضي

الأصناف المعوضة أو المعوضة فرعياً تكون بدون أعراض. مع نقص البيكربونات بأكثر من -10 وقيمة الرقم الهيدروجيني أقل من 7.2، يحدث فرط التنفس التعويضي. يتجلى في شكل تنفس عميق وبطيء. مع تعافي الحالة، يتطور لدى المريض تنفس كوسماول. يؤدي الحماض المزمن عند الأطفال إلى تأخر النمو والتطور. آخر علامات طبيهتعتمد على علم الأمراض الأساسي. قد يحدث إسهال وحكة في الجلد وبوال واضطرابات بصرية ودوخة. وجود تاريخ من الصيام لفترات طويلة، تناول جرعات عالية من الساليسيلات، جلايكول الإثيلين، الميثانول أو الإيثانول، وجود السكرى، الاضطرابات المعوية، الفشل الكلوي المزمن.

ثقيل اضطرابات التمثيل الغذائيتحفيز انخفاض ضغط الدم. تكون الاستجابة لإدخال الأمينات الضاغطة منخفضة أو غائبة. تم الكشف عن انخفاض في انقباض عضلة القلب وعدم انتظام ضربات القلب التعويضي. فرط بوتاسيوم الدم في البلازما بسبب الفشل الكلوي يسبب الرجفان الأذيني (الرجفان الأذيني). هناك علامات على اضطراب التوصيل الأذيني البطيني. يشكو المرضى من آلام في الصدر وخفقان القلب ونقص الهواء. عند الفحص الموضوعي، يكون الجلد شاحبًا أو مزرقًا، باردًا عند اللمس، والنبض غير منتظم، وضعف الامتلاء والتوتر، والتنفس عميق، ثقيل، وصاخب. احتمال تطور اعتلال الدماغ.

المضاعفات

الحماض الأيضي الشديد في المرحلة النهائية يسبب اكتئاب مركز الجهاز التنفسي. يتم استبدال فرط التنفس بالتنفس الضعيف الضحل. يتطور نقص الأكسجة في الدماغ، مما يؤدي إلى فقدان الوعي والغيبوبة. يضعف نشاط الكلى والكبد، ويحدث فشل أعضاء متعددة. يتقدم ضعف التوصيل العصبي العضلي، مما يسبب اضطرابًا في عمل جميع أجهزة الجسم. في البداية، ينتشر عدم انتظام ضربات القلب الأذيني إلى البطينين. يتم ملاحظة وتشخيص الرجفان الأخير الموت السريري.

التشخيص

يتم تشخيص مرض MA لدى مرضى وحدة العناية المركزة بواسطة طبيب التخدير والإنعاش. في حالة وجود أمراض جسدية مزمنة، من الضروري التشاور مع المتخصصين المتخصصين: أخصائي الغدد الصماء، الجراح، أخصائي أمراض الكلى، أخصائي أمراض الكبد. يمكن تشخيص الحماض الاستقلابي المزمن من قبل الطبيب الممارسة العامةفي موعد في العيادات الخارجية. يتم التشخيص بناءً على الدراسات التالية:

• بدني. لا يسمح بتحديد وجود التغييرات بدقة، لأن علامات الاضطراب غير محددة للغاية ويمكن أن تحدث في العديد من العمليات المرضية الأخرى. ومع ذلك، فإن الصورة السريرية المقابلة توفر أسبابًا لوصف تحليل التوازن الحمضي القاعدي وشوارد البلازما.
• معمل. هو الأساس البحث التشخيصي. يتم تشخيص احماض الدم بانخفاض معتدل أو كبير في درجة الحموضة، ونقص البيكربونات، وانخفاض الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون. لتحديد نوع الحماض، يتم تقييم الفجوة الأنيونية. لتوضيح آلية فقدان القاعدة، قد يكون من الضروري دراسة ثقب الأنيون ليس فقط في البلازما، ولكن أيضًا في البول.
• المعدات. يتم إجراؤه لتحديد المرض الأساسي، وكذلك لتشخيص التغيرات الناشئة. يُظهر مخطط كهربية القلب تفاقم موجة T واتساعها مجمع QRS، اختفاء الموجة P، الرجفان الأذيني ذو الموجة الكبيرة أو الصغيرة، فترات متفاوتة بين المجمعات البطينية. إذا حدث الركود في دائرة كبيرةقد تكون هناك علامات بالموجات فوق الصوتية لتضخم الكبد والطحال وتراكم السوائل في تجويف البطن.

علاج الحماض الاستقلابي

علاج مرض التصلب العصبي المتعدد دون إزالة أسبابه غير مناسب، فهو يعتمد على اكتشاف المرض الأساسي وعلاجه. في حالة الحماض الكيتوني السكري، من الضروري تصحيح مستويات السكر في الدم، وفي حالة الحماض اللبني، من الضروري تخفيف نقص تروية الأنسجة ونقص الأكسجة. في حالات الصدمةتتم الإشارة إلى المريض لإجراءات الإنعاش المناسبة. يتم علاج السبب الجذري لاحماض الدم بالتوازي مع تطبيع التركيبة الحمضية القاعدية للبيئة الداخلية. يتم استخدام الطرق التالية لهذا:

1. دواء. في الأشكال اللا تعويضية من المرض، يتم التصحيح عن طريق التسريب الوريدبيكربونات الصوديوم. وفي حالات أخرى، لا يتم استخدام الحلول العازلة. من الممكن نقل اللاكتاسول، الذي يتم استقلابه في الكبد لتكوين HCO3. يتم استعادة توازن المنحل بالكهرباء عن طريق ضخ الديسول والأسيسول والتريسول. في حالة نقص بروتينات الدم، يشار إلى نقل البروتين. يتم تطبيع العمليات المؤكسدة في الأنسجة عن طريق وصف مجمعات الفيتامينات وحمض البانتوثينيك وحمض البانجاميك.
2. المعدات. ضروري لمسار معقد لعملية تصحيح الوظائف الحيوية. توقف التنفسيعد ذلك مؤشرا لنقل المريض إلى التهوية الصناعية، وانخفاض وظائف الكلى يتطلب غسيل الكلى. عندما ينخفض ​​ضغط الدم، يتم إجراء تسريب الأجهزة (عن طريق الحقن) لقابضات الأوعية. في حالة الرجفان البطيني، يتم استخدام العلاج بالنبض الكهربائي والتدليك القلبي غير المباشر.

التشخيص والوقاية

يعتمد مسار الاضطراب بشكل مباشر على السبب الأساسي عملية مرضيةوإمكانية القضاء عليه بالكامل. بعد القضاء على أسباب احماض الدم، يمكن تصحيح اضطرابات التوازن الحمضي القاعدي بسهولة حتى في مرحلة التعويض. تجديد المخدرات من نقص بيكربونات مع الحفاظ عليها العامل المسبب للمرضلا يسمح التحمض بتحقيق تطبيع ثابت لقيمة الرقم الهيدروجيني وBE (مؤشر زيادة/نقص HCO 3). تتكون الوقاية من العلاج في الوقت المناسب للعمليات التي يمكن أن تسبب الحماض، وتنظيم مستويات السكر في الدم، والخضوع لغسيل الكلى في حالة الفشل الكلوي المزمن. في وحدة العناية المركزة، يتم اكتشاف الحماض الأيضي وتصحيحه مرحلة مبكرةمع دراسة يومية لمؤشرات التوازن الحمضي القاعدي.

تحدث ملايين الأحداث في أجسامنا كل ثانية، والتي لا ندركها حتى، ومع ذلك فإن الوجود الطبيعي مستحيل بدونها. لا يوجد شيء غير ضروري أو غير ضروري في الجسم، وكل هذه المواد والمكونات المتصلة تشكل كل خلية اعضاء داخليةوهو بشكل عام جسدنا!

إنه مصنع كيميائي حيوي ضخم تعلم التشذير والتواصل مع بعضها البعض من خلال التفاعلات الكيميائية.

يتكون الهيكل العظمي من جزيئات أصغر، لا يمكن لأعيننا تمييزها، عضلةوالجلد والعينين والغضاريف وجميع أجزاء الدماغ والنهايات العصبية والخلايا والفضاء داخل الخلايا وخارج الخلية وما إلى ذلك.

ما يربط كل ذلك هو الماء! هذه منطقة عازلة يتم فيها إذابة العديد من المواد التي تشكل أساس عملية التمثيل الغذائي، وبعبارة أخرى، عملية التمثيل الغذائي، والتي بدونها يكون نشاط الحياة الطبيعي مستحيلا.

مرض السكري هو واحد من أمراض خطيرة، والذي، دون أن يلاحظه أحد، يدمر أحد أسس عملية التمثيل الغذائي، وبما أن كل شيء في الجسم مترابط، فإن العمليات الأخرى تبدأ بالفشل تدريجياً، مما يؤدي إلى عواقب وخيمة، تذكرنا بنفسها بعد عدة سنوات من التشخيص.

تشمل هذه الاضطرابات الخطيرة الحماض الأيضي (MA)، والذي يمكن تسميته بمفهوم جماعي، لأن هذا الاسم لا يخفي حالة واحدة، بل عدة حالات في وقت واحد.

هل هذه متلازمة أم حالة خاصةوالذي يتميز باضطراب التمثيل الغذائي الذي يؤدي إلى احماض الدم - انخفاض في درجة الحموضة في الدم.

بمعنى آخر، أساس هذا المرض هو انتهاك التوازن الحمضي القاعدي.

مع تطور MA، يحدث نقص تدريجي في القواعد (القواعد هي مواد قادرة على ربط أيونات الهيدروجين، والتي تأخذ دورًا مباشرًا ورئيسيًا في عمليات الأكسدة). إذا زاد تركيز الهيدروجين (يحدث نتيجة لتكوين أحماض متطايرة وغير متطايرة)، فإن قيم الرقم الهيدروجيني للدم تتغير أيضًا.

يساعد تنفسنا والتخلص من "الزائد" عن طريق الكلى في التحكم في هذه العملية، ومن أجل تطبيع عمليات "الماء" الداخلية، يتم استخدام النظام العازل الطبيعي لجسمنا - تنظيم ومعادلة قيم الرقم الهيدروجيني لل يحدث السائل البيولوجي بسبب البيكربونات والبروتينات والفوسفات وغيرها.

هذا هو السبب في أنه مع الحماض الأيضي، تتغير كمية البيكربونات، التي يتم استهلاكها بشكل مكثف، لأنه بسبب توازن الحمض إلى حد ما. إذا أصبح قليلا جدا، فإن الشخص يعاني من كل "سحر" الحماض.

أعراض

• الارتباك
• ضعف في جميع أنحاء الجسم
• الخمول
• التعب السريع
• دوخة
• وفي بعض الأحيان قد يحدث ذهول يتحول إلى غيبوبة
• ضيق في التنفس حتى بعد أدنى مجهود
• فرط التنفس (على سبيل المثال، التنفس من نوع كوسماول في غيبوبة السكري)

لسوء الحظ، في هذه الحالة لن يكون من الممكن تشخيص الحماض بشكل مستقل لدى الشخص بناء على العلامات الموضحة أعلاه، لأنها "غامضة" للغاية. يمكن أن تعزى إلى العديد من الحالات المرضية أو ما قبل المرضية الأخرى، والتي يتطلب علاجها وتطبيعها علاجًا ونهجًا مختلفين تمامًا.

ولذلك فإن الصورة المرئية لما يحدث للإنسان تبدو مجردة للغاية، في حين أن التغيرات الداخلية بليغة للغاية. لا تظهر صورة الأعراض بوضوح، وقد يعزو مريض السكري هذا التدهور في الحالة إلى أسباب مختلفة تمامًا: كان مرهقًا، وانخفض مستوى السكر في الدم، ولم يأكل لفترة طويلة، ولم ينام كثيرًا، وما إلى ذلك.

وفي الوقت نفسه، فإن الحالة المؤدية إلى الحماض الأيضي تكون مصحوبة بانهيار سريع للبروتين وتتطور الحماض داخل الخلايامع انخفاض كمية البوتاسيوم في حين يزداد تركيزه في بلازما الدم.

لذلك، من المهم تحليل دم المريض في بداية دخوله إلى المستشفى، وليس فقط التعرف على حالته الصحية.

الأسباب

ما الذي يمكن أن يثير هذا النوعالحماض؟

إذا كنت منتبهًا، فربما خمنت بالفعل أن السبب الرئيسي يكمن في تراكم الأحماض، والتي يزداد خلالها تركيز الهيدروجين. على سبيل المثال، عندما تزيد كمية حمض اللاكتيك، يتطور منظر نادرماجستير - . ولكن هذا ليس سوى جزء من جبل الجليد.

بكل بساطة، أي اضطرابات التمثيل الغذائي يمكن أن تسبب هذا المرض. ولذلك، فإن قائمة الأمراض التي أدت إلى تطور مرض MA كبيرة جدًا:

• مرض السكري معها
• الفشل الكلوي (إذا كانت وظيفة الإخراج في الكلى ضعيفة)
• الصيام طويل الأمد أو سوء التغذية (عند النساء الحوامل يتطور بسرعة أثناء التسمم)
• الإفراط في الاستخدام
• الجفاف بسبب الإسهال
• في حالة تعطيل العمليات في الجهاز الهضمي مع فقدان مفرط للسوائل، ونتيجة لذلك، فقدان HCO (بما في ذلك من خلال الكلى) - وهذا هو بيكربونات لدينا
• الحماض اللبني
• فرط بوتاسيوم الدم
• الحماض الكيتوني
• التسمم بالسموم

وهذه ليست القائمة بأكملها!

أما البوتاسيوم فهو أحد المكونات الرئيسية لعملية التمثيل الغذائي التي تدخل في الاستفادة من الكربوهيدرات. كما أنه ضروري لتخليق البروتين (وبالتالي، فهو يشارك بشكل مباشر في التوازن الهرموني) ويحسن الإثارة العصبية والعضلية وخاصة عضلة القلب (عضلة القلب)، وبالتالي فإن تسوية مستويات البوتاسيوم أمر مهم للغاية في فشل القلب.

في أي حالات مرهقة (على سبيل المثال، عندما يخرج الشخص من غيبوبة السكري الناجمة عن ذلك)، فإن قدرة الأنسجة على امتصاص البوتاسيوم تنخفض بشكل حاد.

وبالتالي يزداد تركيزه مما يؤدي إلى فرط بوتاسيوم الدم. بالإضافة إلى ذلك، تشير هذه الحالة أيضا إلى ضعف نشاط عضلة القلب، لأن زيادة إثارة العضلات بدون البوتاسيوم مهمة صعبة إلى حد ما.

مرضى السكر هم أكثر عرضة للإصابة بالحماض، حيث أن حالتهم يمكن أن تتفاقم كما هو الحال مع ارتفاع السكر في الدم (تحدث الغيبوبة بعد بضعة أيام من العيش مع مرض خطير). قيم عاليةنسبة السكر في الدم)، ومع نقص السكر في الدم (تحدث الغيبوبة بعد دقائق قليلة من انخفاض نسبة السكر في الدم إلى أقل من 3.0 مليمول / لتر). أضف إلى هذه الخل مضاعفات مرض السكري الأخرى التي لها تأثير ضار على الحالة من نظام القلب والأوعية الدمويةلا يؤثر هذا المرض على القلب فحسب، بل على الأعضاء الداخلية الأخرى أيضًا.

في أي مريض سكري، وخاصة أولئك الذين لديهم "خبرة"، فإن عملية التمثيل الغذائي الخلوي تتعطل أكثر مع تقدم العمر، وذلك لأن تتداخل التغييرات المرتبطة بالعمر أيضًا مع العملية، لذلك من أجل تحسين صحتهم في لحظة حرجة، من الضروري بذل جهد أكبر قليلاً مما قد يحتاجه الشخص السليم.

ولهذا السبب، يتم وصف العلاج الوقائي لهم باستخدام أقل وأقل في كثير من الأحيان، لأن يعتمد امتصاصها أيضًا بشكل مباشر على عمليات التمثيل الغذائي. ويعتقد أن هذا النوع من الوقاية ليس له فائدة فعلية، بل ويمكن أن يكون خطيرًا في بعض الأحيان (خاصة في حالة إساءة استخدام فيتامين سي).

تناول الأطعمة التي تحتوي على الفيتامينات، وخاصة الفواكه التي تحتوي على الكثير من سكر الفاكهة، مع مرض السكري غير المنضبط لا يقل خطورة عن تعاطي الكحول، وذلك على الرغم من أن الأطعمة النباتية تحتوي على السكر، مما يقلل من السعرات الحرارية ويمنع السكر السريع.

إذا لم تراقب نظامك الغذائي ولا تضبط مستويات السكر لديك، ففي ظل هذه الخلفية يتطور الحماض الكيتوني السكري، والذي يوضح اسمه أنه يزيد من مستوى أجسام الكيتون (أحماض بيتا هيدروكسي بيوتيريك وأسيتوسيتيك)، والتي لا تعد شيئًا أكثر من نصف عمر المنتجات وإلا فإنها تسمى أجسام الأسيتون. من الأعراض النموذجية رائحة الأسيتون من الفم.

هذه الحالة ممكنة أيضًا مع سوء التغذية، خاصة أثناء الصيام.

التشخيص

وبطبيعة الحال، في عملية إجراء التشخيص، فإن أخذ سوابق المريض وحده لن يكون كافيا. من الضروري اجتيازه، وبناءً على نتائجه يمكن الحكم على الحالة الصحية للمريض ودرجة ونوع الحماض الأيضي أيضًا.

يتم أيضًا إجراء رسم بياني مفصل لتحديد وجود الحماض داخل كريات الدم الحمراء.

وبعد اجتياز الاختبارات قد تكون الصورة على النحو التالي.

• نقص القواعد والمواد العازلة (البيكربونات<22 мЭкв/л в плазме крови)
• نسبة عالية من ثاني أكسيد الكربون
• انخفاض درجة الحموضة في الدم
• البول يعطي رد فعل حمضي حاد

علاج

يعتمد علاج الحماض الأيضي في المقام الأول على القضاء على السبب الذي تسبب في هذه الحالة. في بعض الأحيان، في الحالات الأكثر شدة، يشار إلى إدارة NaHCO3 - بيكربونات الصوديوم.

يجب على مرضى السكر الالتزام بقيم نسبة السكر في الدم المستهدفة مع التصحيح التدريجي. من المهم تحقيق تعويض مستقر لمرض السكري!

الصوديوم والبوتاسيوم والكالسيوم والمغنيسيوم (الكاتيونات - مشحونة بشكل إيجابي) والكلور والبيكربونات والفوسفات والبروتينات (الأنيونات - مشحونة سلبا) هي بعض من الشوارد، أي. المواد التي في ظل ظروف معينة تكون قادرة على إطلاق الأيونات. هذه هي الأملاح والأحماض والقواعد التي تتحلل في الظروف المائية إلى أيونات متحركة مجانية.

إنها تلعب دورًا مهمًا في استقلاب المواد والتحكم في مستوى الحموضة والقلوية لجميع احتياطيات المياه في الجسم، وليس فقط الدم نفسه. وفي المناطق المائية المختلفة من الجسم (داخل الخلايا وخارجها)، يختلف تركيز المواد نفسها.

الصوديوم، وكذلك الكلور والبيكربونات، هي الأكثر وفرة في الفضاء خارج الخلية.

يكشف الاختلاف في تركيز المواد عن الإمكانات الحيوية الكبيرة للجسم، والتي يمكنها، بسبب هذا "التنافر"، تعويض نقص المواد وفي الوقت المناسب، معادلة مستوى المواد في المناطق المطلوبة. بعد مرور بعض الوقت، في شخص سليم، بسبب التغذية السليمة والمتوازنة، يتم تجديد الاحتياطيات المستهلكة واستعادة التوازن مرة أخرى.

إنها مسألة أخرى، إذا كان الشخص غير قادر على مساعدة نفسه بسبب، على سبيل المثال، مرض السكري، الذي تم تصحيحه بشكل سيء أو المريض في غيبوبة. ثم يلجأون إلى الاستعانة بالمحاليل المائية: فيضعونها في قطارة، وفي الحالات الشديدة (خاصة عند التقدم إلى المرحلة الخامسة)، يساعد ذلك على تنقية الدم وإعادة التوازن الحمضي القاعدي.

لذلك، لتصحيح درجة حموضة الدم، يتم استخدام خليط بيكربونات (وكذلك تروميتامول) ممزوجًا بأملاح الصوديوم أو البوتاسيوم (أي محلول يتم تحضيره يعتمد على فحص الدم ونوع الحماض الأيضي).

من المهم استخدام البيكربونات عندما يكون تركيزها منخفضًا جدًا. له تأثير سريع، لكنه أولا يقلون المساحة خارج الخلية، وبعد ذلك فقط "يخترق" مناطق المياه الأخرى (على سبيل المثال، في الدم). ينصح باستخدامه لأمراض الكبد والحماض الكلوي.

بالإضافة إلى ذلك، تجدر الإشارة إلى أنه بعد البيكربونات، تزداد كمية حمض الكربونيك، التي يتم إزالتها عن طريق التنفس، لذلك في الحالات الشديدة يحتاج المريض إلى تهوية صناعية.

ومع ذلك، هو بطلان HCO في قصور القلب، وذمة رئوية، وتسمم الحمل بسبب حقيقة أنه يؤثر على كمية الصوديوم (يقلل من تركيزه). لذلك، من المهم أثناء العلاج مراقبة ضغط الدم دائمًا، واستقرار التنفس، والتحكم في وزن الجسم، وما إلى ذلك.

يعزز الترومثانول طرح ثاني أكسيد الكربون عن طريق الكلى، حيث أن تأثيره يشبه تأثير الترومثانول الذي ينتج البول القلوي، لذلك يمنع استخدامه في حالات الفشل الكلوي. يشار إليه أيضًا في حالات ارتفاع السكر في الدم لأنه يمكن أن يسرع من استخدام الجلوكوز. من المهم أن تأخذ هذه النقطة في الاعتبار عند استخدام هذه المادة (خاصة عندما)، حيث أن الترومثانول يفرز الأنسولين؛ إذا كان هناك في نفس الوقت مستوى طبيعي من الجلوكوز في الدم، فبعد ساعات قليلة من تناول هذه المادة العازلة سيبدأ مستواه في الانخفاض بشكل حاد ويزداد الخطر.

بعد تطبيع درجة الحموضة في الدم، تتحسن حالة المريض بسرعة، ومع ذلك، إذا كانت هناك مشاكل في الكلى، عندما تعاني وظيفة إفرازها، لذلك لا يتم إجراء تنقية الدم المناسبة، وقد يتأخر العلاج وقد يكون غسيل الكلى الدوري غير كاف . في الحالات الأكثر شدة، هناك حاجة لزراعة عضو من متبرع. لكن لحسن الحظ، حتى مع الفشل الكلوي المزمن، للحفاظ على صحة المريض، يكفي تنظيف الدم بشكل دوري من الأحماض المتراكمة وغيرها من السموم لمنع تطور الحماض الأيضي.

إذا وجدت خطأ، فيرجى تحديد جزء من النص والضغط على Ctrl+Enter.

السبب الرئيسي لهذا النوع من الحماض هو انتهاك استقلاب الأنسجة مع تكوين كمية زائدة من الأحماض الداخلية غير المتطايرة (الحماض اللبني، الحماض الكيتوني). عند ضعف توصيل الأكسجين، تتم إعادة هيكلة استقلاب الخلية إلى مسار تحلل السكر اللاهوائي مع تراكم أيونات الهيدروجين داخل الخلايا بسبب تكوين الأحماض العضوية وغير العضوية. غالبًا ما يرتبط الحماض الأيضي باضطراب أيضي أولي، على سبيل المثال، مرض السكري أو الصيام أو الحمى أو نقص الأكسجة بسبب اضطرابات الدورة الدموية.

الحماض اللبنييتطور مع الإفراط في تكوين حمض اللاكتيك أو انخفاض في إزالته من الدم. السبب الأكثر شيوعًا هو انتهاك عمليات الأكسدة اللاهوائية أثناء نقص الأكسجة في الأنسجة لدى المرضى في فترة ما بعد الجراحة والتهاب البنكرياس وسرطان الدم وفقر الدم. ينشط الحماض الكاثيبينات الخلوية، ويزيد تحلل البروتين، ويزداد محتوى الأحماض الأمينية الحرة في الدم. يمكن أن يكون الحماض اللبني في اضطرابات تدفق الدم المحيطية من مضاعفات الحماض الكيتوني.

يتم تشكيل اللاكتات أثناء عملية التمثيل الغذائي اللاهوائي للجلوكوز. في ظل الظروف المناسبة، يمكن لجميع الأنسجة تقريبًا إنتاج حمض اللاكتيك. في أغلب الأحيان، يكون الحماض اللبني عابرًا أثناء الصدمة، أو صدمة ما بعد الجراحة، أو أثناء النشاط البدني المكثف، حيث يكون هناك خلل بين توصيل الأكسجين والحاجة إليه في انقباض العضلات. يستخدم الكبد، وبدرجة أقل، اللاكتات، ويستخدمه في استقلاب الطاقة أو تحويله مرة أخرى إلى الجلوكوز. في معظم الحالات السريرية، يرتبط الحماض اللبني بعدم كفاية إمدادات الأكسجين إلى الأنسجة، كما هو الحال في الصدمة أو السكتة القلبية. في ظل هذه الظروف، يزداد إنتاج حمض اللاكتيك وتنخفض تصفية حمض اللاكتيك بسبب ضعف التروية الكبدية. في المرضى الذين يعانون من الحماض اللبني اللا تعويضي في حالة صدمة مع نقص الأكسجة الشديد في الأنسجة، لوحظت نسبة عالية من الوفيات.

قد يترافق الحماض اللبني مع الاضطرابات التي لا يوجد فيها نقص الأكسجة في الأنسجة. تم وصف مثل هذه المتغيرات من الحماض في المرضى الذين يعانون من سرطان الدم، الأورام اللمفاوية، الورم الحبيبي اللمفي والأورام الخبيثة الأخرى، مرض السكري غير المصحح، وفشل الكبد الحاد. الآليات المسببة للحماض في هذه الظروف ليست مفهومة جيدا. في الأورام، قد يتم زيادة استقلاب الأنسجة محليًا لإنتاج اللاكتات، أو قد يتم إعاقة تدفق الدم إلى الخلايا غير السرطانية. في معظم الحالات، لوحظ تلف ورم واسع النطاق في الكبد. ربما يكون الخلل في الكبد هو الذي يسبب تراكم اللاكتات في الدم. غالبًا ما يتطور الحماض اللبني مع نقص تروية معوية غير معترف بها أو احتشاء، وكذلك في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الذين يتلقون مضيقات الأوعية.

الأدوية المختلفة التي تمنع وظيفة الميتوكوندريا يمكن أن تسبب أيضًا الحماض اللبني الذي يهدد الحياة. تشمل الأدوية التي قد يكون لها هذا التأثير البيجوانيدات، المستخدمة لعلاج مرض السكري، ونظائر النيوكليوزيد المضادة للفيروسات، المستخدمة لعلاج متلازمة نقص المناعة المكتسب (الإيدز).

يمكن ملاحظة الحماض اللبني عندما يكون هناك ضعف في توصيل واستخدام الأكسجين عن طريق الأنسجة (صدمة، قصور القلب، فقر الدم الشديد، عيوب إنزيمات الميتوكوندريا أو تثبيطها بواسطة أول أكسيد الكربون والسيانيد)، وكذلك مع التكوين المفرط أو عدم كفاية استخدام L. - اللاكتات (داء الجليكوجين، نوبات الصرع، داء السكري، التسمم بالكحول. يسبب الإيثانول زيادة طفيفة في حمض اللاكتيك، ولكن في حالة التسمم بالكحول، لا يتطور الحماض اللبني المهم سريريًا ما لم تكن هناك مضاعفات أخرى مثل فشل الكبد، فشل الكبد، الأورام الخبيثة ).

قد يكون سبب الحماض اللبني هو تراكم D-lactate (منتج استقلابي للبكتيريا المعوية) في الدم أثناء متلازمة الحلقة العمياء وانسداد الأمعاء. في هذه الحالات، تدخل الكربوهيدرات غير الممتصة إلى القولون، حيث يتم تحويلها إلى حمض اللاكتيك عن طريق فرط نمو اللاهوائيات إيجابية الجرام. يعاني هؤلاء المرضى بشكل دوري من نوبات الحماض الأيضي، والذي يحدث بسبب تناول الأطعمة الغنية بالكربوهيدرات. وتشمل المظاهر الارتباك، وترنح دماغي، وتداخل الكلام، وفقدان الذاكرة. قد يعانون من أعراض التسمم. يتضمن العلاج استخدام الأدوية المضادة للميكروبات لتقليل عدد الكائنات الحية الدقيقة المنتجة لللاكتات في القناة الهضمية إلى جانب اتباع نظام غذائي يحتوي على كمية محدودة من الكربوهيدرات.

قد يرتبط الحماض اللبني أيضًا باضطرابات التمثيل الغذائي الموروثة: نقص الجلوكوز 6 فوسفات أو أمراض خلقية أخرى مع خلل في تكوين الجلوكوز أو أكسدة البيروفات. يمكن أن يتطور الحماض اللبني عندما يضعف التمثيل الغذائي التأكسدي في الميتوكوندريا. يوصف الحماض اللبني في اضطرابات الميتوكوندريا الوراثية التي يتراكم فيها حمض اللبنيك. أحد هذه الاضطرابات، المسمى MELAS، يشمل اعتلال الدماغ الميتوكوندريا (ME)، والحماض اللبني (LA)، والنوبات الشبيهة بالسكتة الدماغية (S). الأطفال الذين يعانون من هذا المرض لا يظهرون أي شكاوى خلال السنوات الأولى من الحياة، ولكن بعد ذلك تبدأ الاضطرابات في النمو الحركي والمعرفي بالظهور. تؤدي عيوب الميتوكوندريا أيضًا إلى بطء النمو والنوبات والسكتات الدماغية المتكررة. مع العلاج، يمكن أن يؤدي انخفاض مستويات حمض اللاكتيك في البلازما لدى الأطفال الذين يعانون من الحماض اللبني الشديد إلى تحسن سريري كبير.

مع وظيفة الكبد الطبيعية، يحدث تعويض مستقل للحماض اللبني، حيث يتم استخدام 50٪ منه في الكبد.

تتميز الصورة السريرية للحماض اللبني الشديد باكتئاب الوعي (من ذهول إلى ذهول)، وعدم انتظام دقات القلب، وانخفاض ضغط الدم، والتنفس العميق "الحمضي" المتكرر، وضعف الدورة الدموية الطرفية، وفي كثير من الأحيان، قلة أو انقطاع البول. مع الحماض، تتطور مقاومة تأثير مضيق الأوعية للكاتيكولامينات، مما يؤدي إلى تطور الركود وضعف دوران الأوعية الدقيقة، مما يؤدي إلى تفاقم نقص الأكسجة. انخفاض الرقم الهيدروجيني أقل من 7.2 قد يؤدي إلى انخفاض النتاج القلبي.

تحت تأثير نقص الأكسجة والحماض، يزداد مستوى الأقارب في البلازما والسائل خارج الخلية، مما يسبب توسع الأوعية وزيادة حادة في نفاذية جدار الأوعية الدموية. زيادة الهدم أثناء الحماض يؤدي إلى الجفاف بسبب زيادة إنتاج المياه الداخلية. نظرًا لحقيقة أن الأغشية المخاطية في الجهاز الهضمي والجهاز التنفسي تشارك في إفراز البروتونات ، فمن الممكن تطور التهاب الحنجرة والرغامى القصبي الحمضي والتهاب القصيبات والتهاب الحويصلات الهوائية والتهاب المعدة والأمعاء مع السعال المطول والقيء المختلط أحيانًا بالدم.

الشكل 10. رسم تخطيطي للحماض اللبني.

الحماض الكيتونييتطور مع أكسدة غير كاملة للأحماض الدهنية الحرة، والتي تتشكل بشكل زائد مع زيادة تحلل الدهون وانخفاض تكوين الدهون الثلاثية في الكبد بسبب انخفاض نشاط إنزيم ترانسفيراز أسيل كارنيتين. لاحتوائه على أحماض دهنية، تعتبر مصدراً للطاقة في العديد من أنسجة الجسم. يحدث الإفراط في إنتاج أحماض الكيتو عندما لا يكون هناك إمدادات كافية من الكربوهيدرات أو عدم القدرة على استخدام الكربوهيدرات المتاحة في استقلاب الطاقة. في ظل هذه الظروف، يتم تعبئة الأحماض الدهنية من الأنسجة الدهنية ودخول الكبد، حيث يتم تحويلها إلى كيتونات، ويتطور الحماض الكيتوني عندما يتجاوز إنتاج الكيتونات قدرة الأنسجة على استخدامها.

السبب الأكثر شيوعا للحماض الكيتوني هو داء السكري اللا تعويضي.

يحتل الحماض الكيتوني السكري (DKA) المرتبة الأولى بين المضاعفات الحادة لأمراض الغدد الصماء. يصل معدل الوفيات بسبب الحماض الكيتوني السكري إلى 6-10%. في الحماض الكيتوني السكري، تتراكم أحماض الكيتو في الدم: أسيتو أسيتات وبيتا هيدروكسي بويترات. يحدث الحماض الكيتوني السكري بسبب النقص المطلق أو النسبي للأنسولين، والذي يمكن أن يتطور على مدى عدة ساعات أو أيام.

في المرضى الذين يتلقون حقن الأنسولين، قد تكون أسباب الحماض الكيتوني السكري:

– وصف جرعات غير كافية (منخفضة جدًا) من الأنسولين؛

– انتهاك العلاج بالأنسولين;

- زيادة حادة في الحاجة إلى الأنسولين: الأمراض المعدية (الإنتان، وخاصة تسمم البول، والالتهاب الرئوي، وغيرها من التهابات الجهاز التنفسي والمسالك البولية، والتهاب السحايا، والتهاب الجيوب الأنفية، والتهاب المرارة، والتهاب البنكرياس، وما إلى ذلك)، واضطرابات الغدد الصماء المصاحبة (التسمم الدرقي، متلازمة إيسينكو كوشينغ، ضخامة النهايات، ورم القواتم)، احتشاء عضلة القلب، السكتة الدماغية، الصدمات النفسية، التدخلات الجراحية، العلاج الدوائي (الجلوكوكورتيكويدات، هرمون الاستروجين، بما في ذلك وسائل منع الحمل عن طريق الفم)، الحمل، الإجهاد (في جميع هذه الحالات، زيادة الحاجة إلى الأنسولين يرجع إلى زيادة في تركيز الهرمونات المتناقضة - الأدرينالين والكورتيزول والجلوكاجون وهرمون النمو، وكذلك مقاومة الأنسجة للأنسولين).

بسبب النقص المتزايد في الأنسولين في الجسم، يصبح الكبد مستنزفًا من الجليكوجين، ويزيد من تكوين السكر، ويقلل من استخدام الجلوكوز بواسطة الأنسجة. يتم تسهيل الزيادة في نقص الأنسولين بشكل كبير من خلال الانخفاض المتزامن في عدد المستقبلات وحساسيتها للأنسولين في الأنسجة المحيطية. وهذا يؤدي إلى ارتفاع السكر في الدم بشكل كبير وبيلة ​​سكرية. لا يحدث تطور ارتفاع السكر في الدم بسبب نقص الأنسولين في الجسم فحسب، بل أيضًا بسبب الإفراط في إفراز الجلوكاجون، الذي يحفز تكوين السكر في الدم وتحلل الجليكوجين. بسبب ارتفاع السكر في الدم، يزداد الضغط الاسموزي في السائل خارج الخلية وتتطور عملية الجفاف الخلوي. يؤدي انخفاض محتوى الجليكوجين في الكبد إلى زيادة تعبئة الدهون من المستودع مع دخولها لاحقًا إلى الكبد. يؤدي هذا في النهاية إلى الكبد الدهني ومن ثم الكيتوزية، مما يؤدي إلى تفاقم نقص الأنسولين. نتيجة فرط كيتون الدم والبيلة الكيتونية هي انتهاك استقلاب الماء والملح - انخفاض في محتوى الصوديوم والفوسفور والكالسيوم والبوتاسيوم والمغنيسيوم والكلوريدات في الدم. يرتفع مستوى البوتاسيوم في الدم في البداية ثم ينخفض، مما يرتبط بزيادة إفرازه في البول. نقص بوتاسيوم الدم المبكر ممكن في بعض الأحيان , والذي يحدث بسبب التدمير الهائل للخلايا وفقدانها للبوتاسيوم وإفرازه المكثف في البول. وهذا بدوره يؤدي إلى الجفاف وتحول معدل الأيض نحو الحماض

الشكل 11. آليات تطور الحماض الكيتوني.

دور الهرمونات المعاكسة:

– الأدرينالين والكورتيزول وهرمون النمو يثبط استخدام الجلوكوز بواسطة الأنسولين بواسطة الأنسجة العضلية.

– الأدرينالين والجلوكاجون والكورتيزول يعززان تحلل الجليكوجين وتولد السكر.

– يعمل الأدرينالين وهرمون النمو على تعزيز تحلل الدهون وقمع إفراز الأنسولين المتبقي.

الصورة السريريةدكا

الأعراض الأكثر شيوعا هي عطاش، بوال، ضعف. تعتمد شدة هذه الأعراض على درجة ومدة ارتفاع السكر في الدم. قد يشكو المرضى من قلة الشهية والغثيان والقيء وآلام البطن المرتبطة بالكيتونية، والتي يمكن أن تحاكي الأمراض الجراحية المختلفة. نقص بوتاسيوم الدم ونقص كالسيوم الدم يمكن أن يسبب ونى العضلات الملساء في الجهاز الهضمي، ونتيجة لذلك، انسداد الأمعاء والتوسع الحاد للمعدة، الأمر الذي يؤدي إلى القيء الشديد.

يتميز فرط التنفس أيضًا بزيادة عمق التنفس، فعندما ينخفض ​​​​الرقم الهيدروجيني إلى أقل من 7.2، عادة ما يحدث تنفس كوسماول، مصحوبًا برائحة الأسيتون. غالبا ما يحدث عدم انتظام دقات القلب. في غياب الجفاف الشديد، لا يوجد انخفاض في ضغط الدم. انخفاض حرارة الجسم أمر شائع. قد يحدث نقص المنعكسات الناجم عن نقص بوتاسيوم الدم. في الحماض الكيتوني السكري الشديد، لوحظ انخفاض ضغط الدم الشرياني، والذهول، والغيبوبة.

سبب آخر للحماض الكيتوني هو المرحلة الثانية من الصيام. من اليوم الثاني إلى اليوم الثالث من الصيام الكامل، بسبب تعبئة كميات كبيرة من الدهون من المستودع وتكوين أجسام الكيتون، تحدث الحالة الكيتونية العابرة، والتي لا تتطلب علاجًا، لأنه في ظل ظروف نقص السكر في الدم ونقص أنسولين الدم، تبدأ الخلايا في التكون. استخدام الكيتونات باعتبارها الركيزة الرئيسية للطاقة. قد تظهر علامات الحماض - الصداع، والدوخة، والغثيان، والضعف، والأرق. أثناء الصيام العلاجي، توصف المحاليل القلوية المعوية في هذه الحالة.

يحدث الحماض الكيتوني الكحولي عند المرضى الذين يعانون من إدمان الكحول المزمن بعد التوقف المفاجئ عن تناول الإيثانول. عادة ما يكون سببه القيء وسوء التغذية بسبب فقدان الشهية ونقص حجم الدم (انخفاض حجم السائل خارج الخلية). في التسمم الحاد بالكحول وإدمان الكحول المزمن، يمكن أيضًا تنشيط عمليات أكسدة الأحماض الدهنية. بسبب زيادة نسبة NADP/NAD، تتراكم أجسام الكيتون في الدم، وخاصة بيتا هيدروكسي بويترات (لنفس السبب، من الممكن حدوث حماض لاكتيكي بسيط)، والذي يتحول بعد ذلك إلى حمض أسيتو أسيتيك.

تحدث انتهاكات الحماض الأيضي أثناء الحماض الأيضي بسبب حركة الأيونات من الخلية إلى القطاع الخلالي والعكس صحيح. أكثر من 90% من الحركات تتعلق بأيونات البوتاسيوم والصوديوم والكلور والهيدروجين والبيكربونات.

استجابةً لزيادة تركيز البروتونات في بلازما الدم، وبالتالي انخفاض الرقم الهيدروجيني، ترتبط البروتونات الزائدة بأنظمة البيكربونات والبروتين العازلة. تتحرك أيونات الهيدروجين داخل الخلية، حيث يعمل البروتين العازل (بما في ذلك الهيموجلوبين) كمستقبل للبروتون. يدخل البوتاسيوم المنطلق من العازلة إلى البلازما (ظاهرة إصابة الخلايا البيولوجية)، ويحدث فرط بوتاسيوم الدم العابر مع نقص كلس الدم التدريجي المصاحب. يفرز البوتاسيوم بشكل مكثف في البول، وقد يتجاوز فرط كالسيوم البول اليومي المعدل الطبيعي بمقدار 4-5 مرات. ونتيجة لهذا، في غضون 4-5 أيام، في ظل ظروف الحماض، يتم تطبيع محتوى البوتاسيوم في البلازما، ثم يتطور نقص بوتاسيوم الدم.

مقابل كل 3 أيونات بوتاسيوم تخرج من الخلية، ينتقل إليها أيونان صوديوم وأيون هيدروجين واحد (نقل المعادن في الخلية). وهذا يؤدي إلى تفاقم الحماض الخلوي وإعادة هيكلة أنظمة الإنزيمات. يسبب فرط صوديوم الدم فرط التميؤ الخلوي.

آليات التعويضفي الحماض الأيضي، تهدف إلى تقليل تركيز أيونات الهيدروجين ويتم تنفيذها بواسطة أنظمة عازلة خارج وداخل الخلايا والرئتين والكليتين. تنخفض مستويات بيكربونات البلازما بسبب استنفاد المخزن المؤقت للبيكربونات.

تؤدي الزيادة في تركيز البروتون إلى تحفيز مركز الجهاز التنفسي، ويتطور فرط التنفس وتسرع التنفس، وينخفض ​​pCO 2 من السائل خارج الخلية حتى يصبح كافيًا لمعادلة H 2 CO 3 /HCO 3 - (مع انخفاض في HCO 3 - بمقدار 2 ميلي مكافئ/ ل انخفاض PCO 2 التعويضي بمقدار 1.3 مم زئبق). عندما ينخفض ​​الرقم الهيدروجيني إلى أقل من 7.2، قد يتطور تنفس كوسماول. ومع ذلك، لا يمكن للتعويض التنفسي أن يجعل تركيز البروتون طبيعيًا تمامًا، نظرًا لأن المستوى العالي من [H + ] هو الذي يحفز مركز الجهاز التنفسي. بالإضافة إلى ذلك، فإن زيادة عمل عضلات الجهاز التنفسي تساهم في تكوين ثاني أكسيد الكربون الإضافي. في حالة فشل آليات الجهاز التنفسي (أمراض الجهاز التنفسي، واضطرابات التنظيم المركزي للتنفس، وما إلى ذلك)، فإن التعويض السريع أمر مستحيل، ويتطور الحماض المختلط الشديد مع انخفاض حاد في درجة الحموضة ومحتوى البيكربونات دون تغيير تقريبًا.

يتم تنشيط آلية الكلى للتعويض عن الحماض الأيضي في وقت لاحق، بعد 16-18 ساعة من بداية التعرض للعامل المدمر. تهدف الآلية إلى تعزيز إفراز البروتونات وتلعب دورًا مهمًا فقط في المرضى الذين يعانون من وظائف الكلى غير المتغيرة. في الكلى، يتم تعزيز عمليات تكوين الأحماض وتولد الأمونيا، وكذلك تجديد نقص بيكربونات البلازما بسبب تكوينها وإعادة امتصاصها. تؤدي زيادة إعادة امتصاص أيونات البيكربونات إلى إفراز نشط للكلور (أيونات HCO 3 ˉ Cl متبادلة) ويتطور نقص كلوريد الدم.

في الكبد، يتم تنشيط عمليات تمييع الأحماض الأمينية، وتشارك اللاكتات والبيروفات في عملية التمثيل الغذائي، وبالتالي تقليل مستوى المنتجات المتفاعلة مع الحمض.

المؤشرات المخبرية للحماض الاستقلابي

انخفاض في درجة الحموضة في البلازما

انخفاض في قيم PCO 2، AB، SB، BB

التحول BE في الاتجاه السلبي

انخفاض حاد في درجة الحموضة في البول (أقل من 4.0)

فرط بوتاسيوم الدم (في المرحلة الأولية)، يليه نقص بوتاسيوم الدم

نقص كلور الدم

فرط صوديوم الدم

مُعَالَجَةيشمل الحماض الأيضي، في المقام الأول، القضاء على الأسباب التي تؤدي إلى نقص الأكسجة التنفسية (مكافحة نقص التهوية، العلاج بالأكسجين، التنفس المساعد، إذا لزم الأمر، التنبيب ونقل المريض إلى التهوية الميكانيكية).

النقطة المهمة التالية هي مكافحة اضطرابات الدورة الدموية (القضاء على نقص حجم الدم وفقر الدم وتحسين الخواص الريولوجية للدم ودوران الأوعية الدقيقة وعلاج قصور القلب).

إعطاء المحاليل القلوية عن طريق الوريد: بيكربونات الصوديوم، لاكتات الصوديوم، لاكتاسول، تريسامين، أسيسول. يستخدم بيكربونات الصوديوم في الحماض الشديد (درجة الحموضة أقل من 7.2) لتحسين انقباض عضلة القلب وزيادة استخدام اللاكتات. ومع ذلك، بما أن بيكربونات الصوديوم تنشط فسفوفركتوكيناز، فإن استخدامه قد يؤدي إلى تفاقم الحماض بشكل متناقض بسبب زيادة إنتاج اللاكتات.

يتم حساب كمية بيكربونات الصوديوم باستخدام صيغة نقص القاعدة العازلة (BBD).

DBO = 0.3 BE وزن الجسم (مليمول)

لم يتم حل مسألة استخدام المحاليل القلوية للحماض المعتدل. يمكن أن يؤدي تناول بيكربونات الصوديوم إلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني والوذمة الرئوية بسبب زيادة التوتر الوريدي وقلة البول. إذا كان من الممكن القضاء على سبب الحماض، فإن إدخال البيكربونات يمكن أن يؤدي إلى تطور القلاء.

لم يتم حل مسألة مدى استصواب استخدام بيكربونات للقضاء على الحماض في DKA، لأن استخدامه يسبب آثارا غير مرغوب فيها:

- في حالة الحماض الكيتوني السكري، بسبب فقدان الفوسفور، ينخفض ​​مستوى 2,3-ثنائي فسفوغليسيرات في خلايا الدم الحمراء، ونتيجة لذلك، ينتقل منحنى تفكك الأوكسي هيموغلوبين إلى اليسار (يرتبط الأكسجين بشكل أكثر إحكامًا بالهيموجلوبين). يؤدي الحماض إلى تحويل منحنى التفكك إلى اليمين (تأثير بور)، بحيث لا يتأثر إمداد الأنسجة بالأكسجين. يقوم البيكربونات مرة أخرى بإزاحة منحنى التفكك إلى اليسار، وتتلقى الأنسجة كمية أقل من الأكسجين.

– مع العلاج المناسب (العلاج بالتسريب بالإضافة إلى الأنسولين)، تتحول الأجسام الكيتونية إلى بيكربونات ويمكن أن يؤدي تناول بيكربونات إضافية إلى القلاء.

– محاليل البيكربونات المتاحة تجارياً هي مفرطة الأسمولية وقد تزيد من الأسمولية البلازمية المرتفعة بالفعل.

– العلاج بالبيكربونات يمكن أن يسبب مضاعفات عصبية تتراوح من الارتباك إلى الغيبوبة. HCO 3 - تتحد الأنيونات مع أيونات H + لتكوين حمض الكربونيك. وعندما يتفكك، يتكون ثاني أكسيد الكربون والماء. يخترق ثاني أكسيد الكربون بسهولة حاجز الدم في الدماغ ويسبب تحمض السائل النخاعي (البيكربونات نفسها لا تخترقه عمليًا). ولذلك، فإن تطبيع درجة الحموضة في البلازما قد يكون مصحوبا بالحماض المتناقض في الجهاز العصبي المركزي، مما يؤدي إلى اضطرابات عصبية.

هناك ما يبرر استخدام البيكربونات في الحالات التالية:

– إذا كان الحماض الكيتوني السكري معقدًا بسبب الحماض اللبني الشديد.

– إذا كان هناك حماض شديد (درجة الحموضة أقل من 6.9)، خاصة إذا كان معقدًا بسبب الصدمة، والذي لا يستجيب للعلاج بالتسريب الذي يهدف إلى زيادة النتاج القلبي (0.9% محلول كلوريد الصوديوم، البلازما، الألبومين).

عندما يرتفع الرقم الهيدروجيني إلى 7.1-7.15، يتم التوقف عن تناول البيكربونات.

يستخدم تريسامين عندما يكون هناك زيادة في الصوديوم في الدم وعدم تغيير وظائف الكلى. يعتمد تأثير التريزامين على الاختراق الحر للدواء داخل الخلية وتصحيح الحماض داخل الخلايا. له آثار جانبية: يعزز هجرة البوتاسيوم من الخلية، ويمكن أن يسبب نقص السكر في الدم ونقص كلس الدم.

يتم الحساب باستخدام الصيغة:

كمية المحلول = وزن الجسم (كجم) BE

اللاكتات أقل استخدامًا. سيكون استخدامه فعالاً إذا حافظ المريض على عمليات الأكسدة في الخلية. في حالة نقص الأكسجة، سوف يتراكم حمض اللاكتيك في الدم.

واحدة من المشاكل الهامة في علاج الحماض الأيضي هو تصحيح اضطرابات الكهارل، وخاصة استقلاب البوتاسيوم والكلور. عندما يتم تصحيح الحماض عن طريق إنعاش السوائل وإعطاء الأنسولين في الحماض الكيتوني السكري، يتم إطلاق البوتاسيوم مرة أخرى إلى الخلايا وتنخفض مستويات المصل، مما قد يسبب نقص بوتاسيوم الدم. يسبب نقص بوتاسيوم الدم مضاعفات خطيرة (مثل عدم انتظام ضربات القلب البطيني الذي يهدد الحياة). إذا لم يكن هناك احتباس بولي، يتم البدء باستبدال البوتاسيوم بالتزامن مع العلاج بالسوائل. إذا كان مستوى البوتاسيوم مرتفعا في البداية، فإنه يوصف فقط بعد أن يعود تركيزه في الدم إلى طبيعته. يتم تعديل جرعات البوتاسيوم بناءً على بيانات تخطيط القلب والمؤشرات السريرية والمخبرية لنقص بوتاسيوم الدم

رجل يبلغ من العمر 22 عامًا، كان يعاني من داء السكري المعتمد على الأنسولين لمدة 15 عامًا، وكان يعاني من الغثيان والقيء لمدة ثلاثة أيام. وكان يشكو من العطش الشديد وكثرة التبول. أظهر المريض تنفس كوسماول.

بو 2 94 ملم زئبق

PCO 2 25 ملم زئبق

SB 6.8 مليمول / لتر

في الوريد 25.0 مليمول/لتر

مستوى السكر في الدم هو 23.0 مليمول / لتر.

تعتبر النتائج السريرية والمخبرية نموذجية للحماض الكيتوني السكري في مرحلة المعاوضة. يشير انخفاض تركيز البيكربونات، والتحول الواضح للقواعد العازلة في الاتجاه السلبي، وفرط التنفس مع انخفاض حاد في PCO 2 إلى وجود الحماض الأيضي مع تعويض الجهاز التنفسي الجزئي.