Yhdeksässä tapauksessa kymmenestä virus vaikuttaa potilaan hermostoon ja hiv-enkefalopatia kehittyy.

Mikä on HIV?

Immuunikatovirus aiheuttaa peruuttamattomia muutoksia solun rakenne, jonka seurauksena elimistö menettää kykynsä vastustaa muita tarttuvia sairauksia.

Virus voi elää kehossa pitkään - jopa viisitoista vuotta. Ja vasta niin pitkän ajan kuluttua immuunikato-oireyhtymän kehittyminen alkaa.

Viruksen kantajien määrä kasvaa tasaisesti joka vuosi. Viruksen tartuntareitit ovat yksinomaan ihmisestä toiseen, eläimet eivät ole kantajia, eikä virusta ollut mahdollista rokottaa eläimeen edes laboratorio-olosuhteissa, lukuun ottamatta joitakin apinoita.

Virus löytyy nesteistä ihmiskehon. Tapoja saada HIV:

• suojaamaton seksi;
• verensiirto;
• sairaalta äidiltä lapselle.

Mahdollisuutta viruksen tarttumiseen kotitalouden, ilmassa olevien pisaroiden tai syljen välityksellä ei ole vielä todistettu. Virus tarttuu vain veren tai seksuaalisen kontaktin kautta. Riskiryhmään kuuluvat homoseksuaalit, huumeidenkäyttäjät ja sairaiden vanhempien lapset.

Lapsen tartunta tapahtuu vauvan kulkiessa synnytyskanavan läpi sekä imetyksen aikana. Siitä huolimatta on kuvattu melko paljon tapauksia, joissa HIV-positiivisille äideille syntyi täysin terveitä lapsia.

HIV:n oireet ja diagnoosi

Pitkästä johtuen itämisaika, viruksen oireenmukainen havaitseminen on epäkäytännöllistä. Infektio voidaan diagnosoida vain laboratoriomenetelmällä - tämä on ainoa tapa määrittää luotettavasti potilaan HIV-statuksen.

Koska virus saastuttaa potilaan immuunijärjestelmän, taudin oireet ja ennuste ovat melko epämääräisiä ja tyypillisiä eri sairauksille. Ensimmäiset oireet ovat samankaltaisia ​​kuin SARSin tai flunssan oireet:

• vaikeuksia hengittää;
• keuhkokuume;
• äkillinen painonpudotus;
• migreeni;
• näön hämärtyminen;
• limakalvojen tulehdukselliset sairaudet;
• hermostohäiriöt, masennus.

Kun virus tarttuu tartunnan saaneelta äidiltä lapselle, tauti kehittyy erittäin nopeasti. Oireet kehittyvät nopeasti, mikä voi johtaa kuolemaan lapsen ensimmäisinä elinvuosina.

Taudin kehittyminen

Sairaus ei ilmene heti. Virustartunnan hetkestä immuunipuutoksen kehittymiseen voi kulua tusina vuotta. Seuraavat taudin kehitysvaiheet erotetaan:

• itämisaika;
• tarttuva ajanjakso;
• piilevä ajanjakso;
• sekundaaristen sairauksien kehittyminen;
• AIDS.

Itämisaika on ajanjakso, joka kuluu henkilön tartunnan ja viruksen läsnäolon määrittämisestä veressä laboratoriomenetelmin. Yleensä tämä ajanjakso kestää enintään kaksi kuukautta. Itämisaikana viruksen esiintymistä potilaan veressä ei voida havaita analysoimalla.

Inkuboinnin jälkeen tartunta-aika alkaa. Tänä aikana keho yrittää aktiivisesti taistella virusta vastaan, joten infektion oireita ilmaantuu. Tyypillisesti potilaat ilmoittavat kuumeesta, flunssan kaltaisista oireista, infektioista hengitysteitä ja ruoansulatuskanavaan. Jakso kestää jopa kaksi kuukautta, mutta oireita ei ole kaikissa tapauksissa.

Sairauden piilevänä aikana oireita ei ole. Tänä aikana virus infektoi potilaan soluja, mutta ei ilmene millään tavalla. Tämä ajanjakso voi kestää pitkään aikaan, lennolle asti.

Viruksen piilevä ajanjakso kehossa korvataan sekundaaristen sairauksien kiinnittymisvaiheella. Tämä johtuu lymfosyyttien vähenemisestä immuunipuolustus elimistöön, jonka seurauksena potilaan keho ei pysty torjumaan erilaisia ​​taudinaiheuttajia.

Sairauden viimeinen kehitysjakso on AIDS. Tässä vaiheessa kehon täysimittaisen immuunisuojan mahdollistavien solujen määrä saavuttaa kriittisesti pienen arvon. Immuunijärjestelmä menettää täysin kykynsä vastustaa infektioita, viruksia ja bakteereja, mikä johtaa sisäelinten ja hermoston vaurioitumiseen.

Hermoston patologiat HIV:ssä

Hermoston tuhoutuminen HIV-infektiossa on primaarista ja toissijaista. Isku hermostoon voi tapahtua sekä virusvaurion alkuvaiheessa että vakavan immuunipuutoksen kehittymisen seurauksena.

Primaariselle vauriolle on ominaista viruksen suora vaikutus hermostoon. Tämä komplikaatiomuoto esiintyy lapsilla, joilla on HIV.

Toissijaiset vauriot kehittyvät immuunipuutoksen kehittymisen taustalla. Tätä tilaa kutsutaan toissijaiseksi neuroaidsiksi. Toissijaiset leesiot kehittyvät muiden infektioiden, kasvainten kehittymisen ja muiden immuunikato-oireyhtymän aiheuttamien komplikaatioiden vuoksi.

Toissijaiset rikkomukset voivat johtua seuraavista syistä:

• kehon autoimmuunireaktio;
• tartunnan liittyminen;
• kasvaimen kehittyminen hermostossa;
• verisuonten muutokset;
• lääkkeiden myrkylliset vaikutukset.

HIV-infektion hermoston ensisijainen vaurio voi olla oireeton. On huomattava, että hermoston vauriot ovat usein yksi ensimmäisistä HIV-infektion oireista potilaalla. Päällä alkuvaiheessa HIV-enkefalopatian mahdollinen kehittyminen.

Enkefalopatia HIV:ssä

Enkefalopatia on aivojen dystrofinen vaurio. Sairaus kehittyy kehon vakavien patologisten prosessien, esimerkiksi HIV-enkefalopatian, taustalla. Sairaudelle on ominaista hermokudoksen määrän merkittävä väheneminen ja hermoston toiminnan heikkeneminen.

Enkefalopatia on usein synnynnäinen patologia. Enkefalopatiatapaukset eivät ole harvinaisia ​​vastasyntyneillä, joilla on HIV.

Tämän patologian oireet vaihtelevat aivovaurion vakavuudesta riippuen. Siten kaikki oireet jaetaan kolmeen ehdolliseen ryhmään sairauden kulun luonteesta riippuen:

• Vaihe 1 - kliinisiä oireita ei ole, mutta laboratoriotutkimuksessa havaitaan muutos aivokudoksen rakenteessa;
• Vaihe 2 - havaitaan lieviä aivohäiriöitä;
• Vaiheelle 3 on ominaista voimakkaat hermostolliset häiriöt ja heikentynyt aivotoiminta.

Enkefalopatian oireet HIV:ssä eivät eroa tämän taudin oireista, jotka ilmenivät muiden patologioiden taustalla. Enkefalopatian kehityksen toisesta vaiheesta alkaen erotetaan seuraavat oireet:

• jatkuvat migreenit ja huimaus;
• henkinen epävakaus;
• ärtyneisyys;
• heikentynyt henkinen toiminta: muistin menetys, keskittymiskyvyttömyys;
• masennus ja apatia;
• puheen, ilmeiden rikkominen;
• tajunnan häiriöt, luonteen muutokset;
• vapisevat sormet;
• näön ja kuulon heikkeneminen.

Usein näihin oireisiin liittyy seksuaalisten toimintojen häiriintyminen ja libido menetys.

Dementia HIV-tartunnan saaneilla

HIV-enkefalopatia kuuluu sairauksien ryhmään, joille on ominaista kognitiivinen heikentyminen. Näistä sairauksista käytetään yhteisnimitystä AIDS-dementia (dementia).

HIV:n enkefalopatia kehittyy usein lääkehoidon seurauksena. Tämä hermoston häiriön muoto havaitaan HIV-tartunnan saaneilla vauvoilla.

Enkefalopatia vaikuttaa huumeiden väärinkäyttäjiin ja alkoholin väärinkäyttäjiin. Tässä tapauksessa tauti kehittyy johtuen lääkkeiden ja alkoholin myrkyllisistä vaikutuksista potilaan hermostoon.

HIV:n hermoston sairaudet kehittyvät eri tavalla jokaisella potilaalla. Joskus voi olla vaikeaa diagnosoida häiriön esiintyminen varhaisessa vaiheessa. Tässä tapauksessa lääkärit antavat Erityistä huomiota masennus, apatia tai unihäiriöt potilaalla.

AIDS-dementia ilmenee eri tavoin, mutta kaikkien HIV-tartunnan saaneiden hermoston sairauksien tulos on sama - tämä on dementia. Siten potilaiden enkefalopatian tai muiden neurologisten häiriöiden viimeinen kehitysvaihe on vegetatiivinen tila. Potilaille kehittyy täydellinen tai osittainen halvaus, potilas ei pysty itsenäisesti palvelemaan itseään ja tarvitsee hoitoa. Progressiivisen dementian seurauksena potilailla on kooma ja kuolema.

On huomattava, että potilaiden dementia on pikemminkin poikkeus kuin sääntö; sitä esiintyy enintään 15 prosentilla potilaista. Henkisen toiminnan patologisten häiriöiden kehittyminen tapahtuu hyvin pitkän ajan kuluessa. Vakavan immuunipuutoksen yhteydessä dementialla ei useinkaan ole aikaa saada vakavaa muotoa kuolemaan johtavan tuloksen vuoksi.

Joka toisessa HIV-tartuntatapauksessa havaitaan kuitenkin lieviä kognitiivisen heikentymisen oireita.

Dementian vaiheet

Dementia kehittyy pitkän ajan kuluessa ja muodostuu useista vaiheista. Kaikki potilaat eivät kuitenkaan käy läpi kaikkia vaiheita, useimmissa tapauksissa havaitaan lievää kognitiivista heikkenemistä.

Normaalisti potilailla ei ole mielenterveyden tai motorisen toiminnan häiriöitä. Tämä on ihanteellinen tapaus, jossa viruksen hermostovaurioita ei havaita.

Subkliiniselle vaiheelle on ominaista lievä kognitiivinen vajaatoiminta, jolle on ominaista mielialan vaihtelu, masennus ja keskittymiskyvyn heikkeneminen. Potilaat kokevat usein lievää liikehdintymistä.

Dementian lievälle muodolle on ominaista hidas henkinen toiminta, potilas puhuu ja liikkuu hieman estyneenä. Potilas on täysin omatoimisesti ilman ulkopuolista apua, mutta monimutkainen älyllinen tai fyysinen toiminta aiheuttaa vaikeuksia.

Dementian seuraavalle kehitysvaiheelle, keskimmäiselle, on ominaista ajattelun, huomion ja muistin rikkominen. Potilaat palvelevat edelleen itsenäisesti, mutta heillä on jo vakavia vaikeuksia kommunikoinnin ja henkisen toiminnan kanssa.

Vaikeassa vaiheessa potilaalla on vaikeuksia liikkua ilman apua. Ajattelussa on voimakas rikkomus, jonka seurauksena kaikki sosiaaliset vuorovaikutukset muiden kanssa ovat erittäin vaikeita. Potilas ei havaitse tietoa ja kokee vakavia vaikeuksia yrittäessään puhua.

Dementian kehityksen viimeinen vaihe on vegetatiivinen kooma. Potilas ei pysty suorittamaan perustoimintoja eikä tule toimeen ilman ulkopuolista apua.

Diagnostiset menetelmät

Koska patologia aiheuttaa muutoksen hermokudoksen tilavuudessa, sairaus diagnosoidaan seuraavilla menetelmillä:

Lannepunktion perusteella päätetään jatkotutkimuksen aiheellisuudesta. Tämän analyysin avulla voit tunnistaa hermoston muutosten esiintymisen.

MRI (magneettikuvaus) voi onnistuneesti havaita patologiset muutokset valkea aine aivot. Tarkan kuvan saamiseksi on tarpeen suorittaa aivojen sekä kaulan ja silmämunan tutkimukset.

REG (reoenkefalografia) on ei-invasiivisella menetelmällä suoritettava tutkimus, jonka avulla on mahdollista saada täydelliset tiedot potilaan hermoston päävaltimoiden ja verisuonten tilasta.

Dopplerografia on pakollinen. Tämä tutkimus on tarpeen aivojen verisuonten tilan arvioimiseksi. Enkefalopatian muutokset vaikuttavat ensisijaisesti pääselkärankaisiin ja aivovaltimot, joiden muutokset näkyvät dopplerografialla.

Hoito ja ennuste

Perussairauden oikea-aikainen hoito auttaa välttämään neurologisten häiriöiden kehittymisen HIV:ssä. Pääsääntöisesti enkefalopatian aiheuttama dementia kehittyy vain, jos potilaalle ei ole terapeuttista hoitoa.

Kaikki HIV:n hermostovauriot hoidetaan vahvoilla viruslääkkeillä (esim. tsidovudiinilla).

Tähän mennessä paras tulos HIV:n hermoston sairauksien hoidossa osoittaa HAART-hoitoa. Tällainen hoito perustuu kahden antiretroviraalisten lääkkeiden ryhmän samanaikaiseen käyttöön.

Oikea-aikainen hoito voi pysäyttää enkefalopatian ja dementian kehittymisen. Joissakin tapauksissa on mahdollista pysäyttää dementian eteneminen ja joissakin tapauksissa viivyttää kognitiivisen heikentymisen kehittymistä pitkäksi aikaa.

HIV-enkefaliittiin liittyy myös masennuslääkkeiden ottaminen potilaan henkisen tilan korjaamiseksi. Häiriön kehittymisen alkuvaiheessa potilailla havaitaan masennustiloja ja unihäiriöitä, joita tulee hoitaa erityislääkkeiden avulla.

On mahdotonta sanoa yksiselitteisesti HIV-enkefalopatiaa sairastavien potilaiden ennusteesta. Se riippuu tietyn potilaan hermoston ja aivojen vaurion ominaisuuksista.

Hermoston patologioiden ehkäisy

Vielä ei ole selvää, kuinka tarkalleen virus provosoi hermoston sairauksien kehittymistä. AIDS-dementia on kuitenkin ajankohtainen aihe HIV-tartunnan saaneiden määrä kasvaa joka vuosi.

Enkefalopatian ja muiden neurologisten muutosten kehittymistä vastaan ​​ei ole olemassa ehkäiseviä menetelmiä. Potilaan tulee olla tarkkana omasta terveydestään. Syyt ottaa yhteyttä klinikalle avun saamiseksi ovat seuraavat ehdot:

• masennus ja apatia;
• henkinen epävakaus;
• toistuvat mielialan vaihtelut;
• univaikeudet;
• päänsärky;
• näköhäiriöt ja hallusinaatiot.

Oikea-aikainen hoito välttää tai viivästyttää merkittävästi dementian vakavien oireiden ilmaantumista. Potilaan on kuitenkin autettava itseään.

Yhdessä lääkehoidon kanssa potilaille osoitetaan omien tunteidensa huolellista hallintaa. Potilaiden tulee pysyä älyllisesti ja fyysisesti aktiivisina. Tätä varten on suositeltavaa olla yhteiskunnassa, urheilla ja antaa omille aivoille henkinen kuormitus. Aivojen toiminnan stimuloimiseksi potilaille näytetään tehtäviä, arvoituksia, monimutkaista kirjallisuutta luettaessa suuria määriä.

On syytä muistaa, että hermoston häiriöiden oireet ilmaantuvat usein vasta immuunikatovaiheessa. Joissakin tapauksissa enkefalopatialle tyypilliset pienet muistihäiriöt ja hajaantuva huomio voivat kuitenkin ilmaantua ennen kuin ensimmäiset immuunipuutosoireet ilmaantuvat. HIV:n lääkehoito auttaa paitsi pidentämään potilaan elämää, myös välttämään vakavan dementian kehittymisen.

Sivuston tiedot on tarkoitettu vain tiedoksi, eivätkä ne väitä olevan viittauksia ja lääketieteellistä tarkkuutta, eivätkä ne ole toimintaopas. Älä käytä itsehoitoa. Keskustele lääkärisi kanssa.

HIV:n kauhea seuraus - AIDS-dementiakompleksi

Nykymaailmassa AIDS-dementiakompleksista (ADC), joka tunnetaan myös nimellä HIV-dementia, HIV-enkefalopatia ja HIV:hen liittyvä dementia, on tullut melko yleinen neurologinen sairaus. SISÄÄN viime vuodet HIV-tartunnan saaneiden määrän nopean kasvun vuoksi siitä on tulossa yhä vakavampi ongelma, joka vaatii erityistä lähestymistapaa sen ratkaisemiseen.

Perushetkiä

Ihmisen immuunikatovirus, lyhennettynä HIV-infektio, on retrovirus, joka aiheuttaa AIDS immuunikato). Tämä virus hyökkää ensisijaisesti elimistön immuunijärjestelmää vastaan, jolloin ihmiskeho on erittäin herkkä opportunistisille infektioille ( infektiot, joita esiintyy heikoilla ihmisillä).

Syyt

On olemassa useita mekanismeja, joilla HIV vaikuttaa aivokudokseen. HIV-proteiinit voivat vahingoittaa hermosolut suoralla tai epäsuoralla tavalla.

Oireet

Lisäksi monet potilaat voivat kokea levottomuutta, ahdistusta, väsymystä, masennusta ja muita mielenterveyshäiriöt. Maniaa ja psykooseja on myös kuvattu CSD:n oireiksi tai komplikaatioiksi.

KSD:n kehitysvaiheet

Diagnostiikka

Tietokonetomografia (CT) tai magneettikuvaus (MRI). Näiden tutkimusten aikana otetut valokuvat edustavat yksityiskohtaista, 3D-kuva aivot. Nämä testit voivat havaita aivojen surkastumisen merkkejä ( skleroosi), jotka kehittyvät CSD-potilailla.
• Positroniemissiotomografia (PET). Tämän diagnostisen menetelmän sekä yhden ftarkoitus ( SPECT) on aineenvaihduntahäiriöiden havaitseminen aivokudoksessa, jotka voivat liittyä tähän sairauteen.
• Lumbaalipunktio tunnetaan myös aivo-selkäydinpunktio voidaan suorittaa patologisten poikkeavuuksien havaitsemiseksi aivo-selkäydinnesteessä ( CSF tai CSF). Tämän toimenpiteen aikana alaselässä ( yleensä kolmannen ja neljännen lannenikaman välissä) työnnetään neula ja selkärangan kanavasta otetaan CSF-näytteet. Tätä kirkasta nestettä tuotetaan aivojen onteloissa, joita kutsutaan kammioiksi ( ne näkyvät CT- ja MRI-kuvissa). Aivoja ja selkäydintä ympäröivä aivo-selkäydinneste toimii suojatyynynä näille rakenteille. CSF tutkitaan huolellisesti, ja lopussa tehdään johtopäätös, onko siinä dementiaan liittyviä muutoksia.
• Elektroenkefalografia (EEG). Tässä tutkimuksessa kiinnitetään useita elektrodeja tiettyihin pään ihoalueisiin. Seuraavaksi mitataan aivojen sähköinen aktiivisuus ( se rekisteröidään aaltojen muodossa). CSD:n myöhemmissä vaiheissa tämä arvo nousee normaalin tason alapuolelle.
• Neuropsykologinen tutkimus on luotettavin tapa arvioida potilaan kognitiivisia kykyjä. Testin aikana potilas vastaa kysymyksiin ja suorittaa tehtäviä, jotka on erityisesti valittu havaitsemaan poikkeavuuksia. Neurologi, psykiatri tai muu tämän alan asiantuntija kirjaa kaikki tutkimuksen tulokset. Tämä mahdollistaa tarkan arvioinnin kognitiivisista toiminnoista, kuten muistista, huomiosta, ajassa ja tilassa suuntautumisesta, puheesta ja kyvystä seurata ohjeita. Asiantuntijat testaavat myös abstraktia ajattelua, kykyä järkeillä ja ratkaista ongelmia.

Hoito

Tämän ryhmän hyväksyttyjä antiretroviraalisia lääkkeitä ovat mm Combivir, Emtriva, Empivir, Epzicom, Quivid, Retrovir, Trizivir, Truvada, Videx EC, Videx, Viread, Zerit, Ziagen, Rescriptor (Delavirdin), Stokrin ja Viramune.

Zidovudiini (retrovir) on tutkituin käänteiskopioijaentsyymin estäjä. Siitä lähtien, kun se valmistettiin ensimmäisen kerran vuonna 1987, monet tutkimukset ovat osoittaneet, että sen käyttö johtaa parempiin tuloksiin CDS-potilaiden radiologisissa tutkimuksissa, neuropsykologisissa ja kliinisissä testeissä. On kuitenkin näyttöä siitä, että dementian HAART-hoito on tehokkaampaa kuin pelkkä hoito. Zidovudiini. Tällaista hoitoa voidaan määrätä 3 kuukaudesta 12 vuoteen.

Antipsykoottiset lääkkeet, kuten Flufenatsiini (proleksiinidekanaatti) Ja Mesoridatsiini (Serentil) voi lievittää akuuttia kiihottumista, aggressiota, hallusinaatioita tai harhaluuloja, jotka liittyvät CSD:hen.

Potilaat, joilla on vaikea sydän- ja verisuonitauti, saattavat tarvita laitoshoitoa vanhainkodissa tai vastaavassa laitoksessa.

kotihoito

Heidän on harjoitettava niin paljon henkistä toimintaa kuin mahdollista. Tämä auttaa lievittämään kognitiivisen toimintahäiriön oireita. Esimerkiksi arvoitukset, pelit, lukeminen ja muut toiminnot voivat stimuloida aivoja.

Yhteisön elämän ylläpitäminen on myös tärkeää. Yhteydenpito ystävien ja perheen kanssa voi auttaa pitämään tunteesi ja mielesi normaaleina.

Lue lisää:

Jätä palautetta

Voit lisätä kommentteja ja palautetta tähän artikkeliin keskustelusääntöjen mukaisesti.

Enkefalopatia HIV:ssä - oireet ja hoito

Tällainen vakava diagnoosi, kuten HIV-enkefalopatia, voidaan toimittaa potilaalle täysin odottamatta, riippumatta hänen sukupuolestaan ​​tai iästään. Useimmiten tämä patologia havaitaan kuitenkin lapsilla, jotka ovat saaneet kuolemaan johtavan sairauden jo ennen syntymää äidin kohdussa. Enkefaliitti voi ilmetä eri tavoin - hyvin hitaasti tai päinvastoin nopeasti. Immuunikatovirus vaikuttaa ensisijaisesti seuraaviin elintärkeisiin elimiin:

Tämä johtuu HIV:n neurotrooppisista ja immunotrooppisista vaikutuksista. Virus voi helposti läpäistä veri-aivoesteen ja siten tartuttaa aivosoluja ja aiheuttaa patologisen prosessin kehittymisen.

HIV-enkefalopatia: oireet

Tämän taudin etenemisen syy on suoraan itse virus. Potilaan infektion alkuvaiheessa aivoissa kehittyy jo dystrofisia ja patologisia prosesseja, jotka johtavat neurologisiin häiriöihin. Siihen liittyvä enkefalopatia kehittyy monta kertaa nopeammin HIV-tartunnan saaneella lapsella. Tämä johtuu siitä, että lapsen aivot eivät ole vielä täysin toiminnassa ja hermosto ei ole tarpeeksi kehittynyt.

Tärkeimmät enkefaliitin kehittymisen oireet AIDS-potilaalla ovat:

• kehityksellinen viive.
• refleksien puute.
• kognitiivinen oireyhtymä, johon liittyy motorisen toiminnan heikkeneminen.
• hermostunut jännitys.
• muistihäiriöt, ajattelu.

HIV-enkefaliitin oireet ilmenevät useissa vaiheissa. Aluksi potilas tuntee heikkoutta, apatiaa, mutta suuntautuu silti oikein avaruuteen, tunnistaa sukulaiset ja ystävät. Sairauden kehittyessä sosiaalinen aktiivisuus on rajoitettua, potilas joutuu syvään masennukseen. Viimeisessä vaiheessa ala- ja yläraajoihin vaikuttaa, Parkinsonin taudin oireet kehittyvät.

Jos HIV-enkefaliitti todetaan edelleen, hoito on aloitettava välittömästi. Tämän taudin tarkan diagnoosin tekemiseksi erikoislääkärin on otettava anamneesi, tehtävä aivojen MRI-, EEG- ja CT-skannaus. Lisäksi saatat tarvita lisätutkimus, kliininen veren tutkimus jne. On mahdotonta tehdä tarkkaa ennustetta HIV-enkefalopatiasta ja määrätä tehokasta hoitoa ilman alustavaa tutkimusta. Jos pienimmät merkit tällaisesta patologiasta löytyvät, on tarpeen hakea välittömästi apua lääketieteellisestä laitoksesta.

HIV on vaarallinen tappava sairaus, joka vähitellen tuhoaa kaikki elimet.

Heti kun ihmisen immuunikatovirus ilmestyy ihmiskehoon, koko immuunijärjestelmä.

Arvostelut ja kommentit

Natalia, hyvää iltapäivää. Pojallani oli 5 solua, täysin sokea. Hän aloitti terapian myöhään, makasi 7 kuukautta kasvina, mutta vain kärsivällisyys ja huolellisuus auttoivat meitä ryömiä tästä kauhusta. Halusin myös laittaa hänet sairaalaan, mutta lääkäriystävä sanoi, että kotona on mahdollisuus selviytyä, sairaalassa ei ole sellaista mahdollisuutta. Toivon sinulle paranemista!

Tyttärelläni on HIV, 10 v, soluja 43. Diagnoosi: clepsieleus etiologian sepsis, meningoenkefaliitti R57.2. He eivät kuitenkaan halua hoitaa häntä, he päästivät hänet kotiin kuolemaan 39-40 asteen lämpötilaan. Soitan ambulanssin, he eivät myöskään ota sitä vastaan. Epätoivosta ruiskutin antibiootteja, lämpötila laski, tytär alkoi nousta ja kävellä. Menen lääkäreille ja pyydän hoitoa - kieltäytyminen. Ja kirjoitat - asiantuntijoille. Missä he ovat?

Jätä arvostelu tai kommentti

VIIMEISET JULKAISUT

VENEROLOGIA-UUTISET

Balanopostiitti

Kuppa

Herpes

Ehkäisy

HIV-1:een liittyvä enkefalopatia ja myelopatia

HIV-enkefalopatia

Suurin syy HIV-enkefalopatian (HIV-E) kehittymiseen on keskushermoston infektio ihmisen immuunikatoviruksella. HIV-enkefalopatiassa aktiivista HIV:n replikaatiota tapahtuu aivojen makrofageissa ja mikrogliasoluissa. Hermosoluissa virusta ei aina havaita, mutta hermosolujen toiminnalliset ja rakenteelliset vauriot havaitaan erilaisten immunopatologisten mekanismien vaikutuksesta. Viruksen replikaatio keskushermostossa ja sen uusien kvasilajien muodostuminen tapahtuu jossain määrin hemolymfaattisen järjestelmän ulkopuolella (Eggers, 2003). Muita taudin kuvaamiseen käytettyjä termejä ovat "AIDS-dementiakompleksi", "AIDS-dementia-oireyhtymä", "AIDS-dementia" ja "HIV-infektioon liittyvä kognitiivis-motorinen kompleksi". Kaikki nämä termit olivat pohjimmiltaan synonyymejä HIV-enkefalopatialle. Vuonna 2007 kansainvälinen tutkimusryhmä analysoi HIV:hen liittyvien neurokognitiivisten häiriöiden nosologisia muotoja ja otti käyttöön uuden kategorian - "Oireeton neurokognitiivinen häiriö"(Antinori, 2007). Ennen HAART-aikakautta HIV-enkefalopatia kehittyi noin 15-20 %:lla potilaista. Sen jälkeen HIV-enkefalopatian ilmaantuvuus on vähentynyt, mutta vähemmän kuin muiden muiden kuin keskushermoston AIDSin määrittävien sairauksien ilmaantuvuus (Dore, 2003). Kun HIV-tartunnan saaneiden ihmisten elinajanodote lähestyy kehittyneiden maiden väestön elinajanodotetta, HIV:hen liittyvien neurokognitiivisten heikentymien esiintyvyys lähestyy 20-50 % (Sacktor, 2002).

HIV-enkefalopatia lyhentää potilaiden elinajanodotetta (Sevigny, 2007). On yleisesti hyväksyttyä, että HIV-enkefalopatia on hoidettavissa. Vielä ei kuitenkaan ole selvää, missä määrin ART vaikuttaa aivojen toimintaan ja kuinka vakaa sen vaikutus on.

Todisteita kertyy kroonisen etenemisen tai joissakin tapauksissa neurokognitiivisen vajaatoiminnan uusiutumisen mahdollisuudesta potilailla, jotka saavat virologisesti tehokasta ART:ta (Antinori, 2007; Brew, 2004). ART-hoitoa saaneiden potilaiden, joilla ei ollut kognitiivista heikkenemistä ilmoittautumisajankohtana, pitkittäinen seuranta osoitti, että 5 vuoden jälkeen suurin osa heistä pysyi samalla kognitiivisen toiminnan tasolla (Cole, 2007). Toisessa tutkimuksessa ART-potilailla, joilla oli alun perin alhainen, mutta nouseva CD4-määrä, kognitiiviset toiminnot paranivat jonkin verran, mutta se ei palautunut kontrolliryhmän tasolle, johon kuului ihmisiä, joilla ei ollut HIV-tartuntaa (McCutchan, 2007).

Siten vaikeat HIV-enkefalopatian ilmenemismuodot ART-hoitoa saavilla HIV-infektoituneilla ihmisillä ovat nykyään harvinaisia ​​(Price, 2008). Vähemmän ilmeisiä, mutta kuitenkin työkyvyn kannalta merkittäviä rikkomuksia havaitaan jatkuvasti hoitokäytäntö. Tällä hetkellä ne kehittyvät jo HIV-infektion aiheuttaman immunosuppression alkuvaiheessa (Dore, 2003; Sacktor, 2001).

Ennen HAART-ikää viruskuorma ja CD4-määrät olivat HIV-enkefalopatian ennustajia, mutta nyt tilanne on muuttunut. Ei-dementiapotilailla tehdyissä pitkittäistutkimuksissa ART:lla on tunnistettu seuraavat HIV-enkefalopatian ennustajat: alhainen koulutustaso, AIDS:in määrittelevä sairaus, alhainen CD4-määrä (nadir), vanhempi ikä ja seerumin TNF-alfa- ja MCP-1-tasot (monosyyttien kemotaktinen proteiini tyyppi 1) (Robertson, 2007; Bhaskaran, 2008; Sevigny, 2004). HIV-enkefalopatian puhkeaminen ja/tai jatkuminen plasman viruskuorman tehokkaasta tukahduttamisesta huolimatta voi liittyä krooniseen immuuniaktivaatioon, mistä on osoituksena pysyvästi kohonneiden neopteriinitasojen havaitseminen aivo-selkäydinnesteessä (Eden, 2007).

Tämä havainto voi viitata CNS:n tarttuvan prosessin "erittymiseen" hemolymfaattisen järjestelmän infektioprosessista. Muita tunnettuja HIV-enkefalopatian kehittymisen riskitekijöitä ovat huumeiden käyttö, tietyt TNF-alfa- ja MCP-1-geenien polymorfismit ja mahdollisesti samanaikainen HCV-infektio. Vaikeaa HIV-enkefalopatiaa, johon liittyy korkea CSF-viruskuormitus, on äskettäin kuvattu ART-potilailla, joiden plasman viruskuorma on alle havaitsemiskynnyksen.

Histologinen tutkimus paljasti lukuisia CD8-lymfosyyttejä perivaskulaarisessa tilassa ja parenkyymassa, joista osa sijaitsi lähellä hermosoluja. Tämä tila on tulkittu immuunijärjestelmää uudelleenrakentavaksi ilmiöksi, joka on suunnattu HIV:tä vastaan ​​(Venkataramana, 2006).

Kliiniset ilmentymät

HIV-enkefalopatia on subkortikaalinen dementia, joka kehittyy yleensä viikkojen tai kuukausien kuluessa. Akuutit oireet viittaavat toiseen enkefalopatian syyn. Kuume, uupumus, rauhoittavat lääkkeet ja huono fyysinen kunto, kuten opportunistinen infektio, voivat aiheuttaa dementiaa. Näissä tapauksissa HIV-enkefalopatian diagnoosi voidaan vahvistaa vasta toistuvien tutkimusten jälkeen, jotka tulee tehdä potilaan tilan paranemisen jälkeen. Joskus enkefalopatian ilmenemismuodot huomaavat ensin sukulaiset, ei potilas itse, joten on erittäin tärkeää kysyä heiltä. Yleisiä valituksia ovat ajattelun hidas, unohtaminen, keskittymisvaikeudet, energian menetys, lievät masennuksen oireet, tunteiden tylsyys (ks. taulukot 25.1 ja 25.2). Taulukko 25.1. HIV-enkefalopatian oireet, mukaan lukien potilaan sukulaisten sanoista kerätyt anamneesitiedot Kognitiivinen unohtaminen, keskittymisvaikeudet, ajattelun hitaus (havainto, tiedonkäsittely). , kiinnitysnapit), kävelyhäiriöt Vegetatiiviset Virtsaamishäiriöt (pakottavat pakotukset), seksuaalisen halun menetys, erektiohäiriöt. HIV-enkefalopatian ilmenemismuodot Neurologiset oireet Varhaisessa vaiheessa: kävelyhäiriöt, nopeasti vaihtuvien liikkeiden hidastuminen, hypomimia; vapina ja seniili kävely pienillä askelilla ovat myös mahdollisia. Myöhäisessä vaiheessa: lisääntyneet jännerefleksit, Babinskin oire, sakkadisten liikkeiden hidastuminen silmämunat , sulkijalihasten toimintahäiriö, mukaan lukien virtsan ja ulosteen pidätyskyvyttömyys. Kämmen-leuka, tarttumis- ja glabellaariset refleksit. Mahdollinen liittyvä polyneuropatia. Terminaalivaiheessa: spastinen tetraplegia sekä virtsan- ja ulosteenpidätyskyvyttömyys Psykoneurologiset oireet Psykomotorinen hidastuminen (esim. kuukausien listaus käänteisessä järjestyksessä), lyhytaikainen muistin heikkeneminen (lueteltuja esineitä on vaikea toistaa, numerot korvalla), joustavuuden heikkeneminen ajattelun (yksinkertaisia ​​sanoja on vaikea kirjoittaa käänteisessä järjestyksessä) Psykiatriset oireet Varhaisessa vaiheessa: tunteiden tylsistyminen, vahvojen persoonallisuuspiirteiden menetys, lisääntynyt hajamielisyys, aloitteellisuuden puute. Myöhäisessä vaiheessa: tapahtumien luetteleminen suorassa järjestyksessä on vaikeaa, ajassa, tilassa ja tilanteessa sekava. Loppuvaiheessa: mutismi. Tajunnan heikkeneminen, niskajäykkyys, fokaaliset ja epäsymmetriset neurologiset oireet (esim. hemipareesi, afasia) eivät ole tyypillisiä HIV-enkefalopatialle. Psykoottiset oireet ilman kognitiivista tai motorista vajaatoimintaa kumoavat HIV-enkefalopatian diagnoosin. Psykoosi ja HIV-enkefalopatia kehittyvät harvoin samanaikaisesti. Harvoin esiintyy HIV-enkefalopatian oireita ja osittaisia ​​ja yleistyneitä epileptisiä kohtauksia. Memorial Sloan and Kettering Centerin luokituksen (katso taulukko 25.3) avulla voidaan arvioida HIV-enkefalopatian vakavuutta toimintahäiriön asteen mukaan (Price, 1988). Taulukko 25.3. HIV-enkefalopatian luokitus vaikeusasteen mukaan Vaihe 0 (normaali). Normaalit henkiset ja motoriset toiminnot Vaihe 0,5 (epäselvä/subkliininen enkefalopatia). Työkyvyssä ja päivittäisessä aktiivisuudessa ei ole häiriöitä; normaali kävely; mahdollinen silmien ja raajojen liikkeiden hidastuminen, vaihe 1 (lievä enkefalopatia). Tehokkuus ja päivittäinen aktiivisuus säilyvät, mutta monimutkaisten tehtävien suorittamisessa on vaikeuksia; on kiistattomia merkkejä toiminnallisista, älyllisistä tai motorisista häiriöistä; kävely ilman apua on mahdollista Vaihe 2 (Keskivaikea enkefalopatia). Itsepalvelukyky säilyy, mutta monimutkaisempien kotitöiden ja ammatillisten tehtävien suorittaminen on mahdotonta; kävelykeppi voidaan tarvita kävelyyn Vaihe 3 (vaikea enkefalopatia). Vakava älyllinen vajaatoiminta (potilas ei pysty seuraamaan uutisia ja muistamaan häntä henkilökohtaisesti koskettavia tapahtumia, ei pysty jatkamaan keskustelua, on vakava letargia); liikehäiriöt (ei pysty kävelemään ilman apua, käsien liikkeet yleensä hidastuvat ja käsien jäykkyyttä ilmenee. Vaihe 4 (päätevaihe

• Mitä tarkoittaa "toipuminen" HIV-tartunnasta? Tärkeä kysymys- Onko virus eliminoitava kokonaan elimistöstä HIV-infektiosta toipumiseksi? Toisin sanoen, onko välttämätöntä pyrkiä poistamaan kaikki virukset […]
• Kypsymisen estäjät Niin kutsutut kypsymisen estäjät estävät HIV:n replikaatiota viruksen elinkaaren hyvin myöhäisessä vaiheessa, eli orastus- tai kypsymisvaiheessa […]
• Ovatko viruskuorman piikit merkkinä virologisen hoidon epäonnistumisesta? "Roiskeet" ovat lyhytaikaisia ​​ja lähes aina pieniä lisäyksiä viruskuormassa. Ennen ja jälkeen piikin viruskuormitustasot eivät […]
• Varahoito uusilla lääkkeillä Viime vuosien aikana kliiniseen käytäntöön on ilmestynyt monia uusia eri ryhmien lääkkeitä, jotka sopivat potilaille, joilla on […]
• Maksatoksisuus Maksaentsyymiaktiivisuus on usein kohonnut ART:lla, ja vaikeaa maksatoksisuutta esiintyy jopa 6 %:lla potilaista. Maksan […]

Sukulaisten ja ystävien terveys -sivusto löytyy seuraavilla lauseilla:

Anna palautetta Peruuta vastaus

Tällainen vakava diagnoosi, kuten HIV-enkefalopatia, voidaan toimittaa potilaalle täysin odottamatta, riippumatta hänen sukupuolestaan ​​tai iästään. Useimmiten tämä patologia havaitaan kuitenkin lapsilla, jotka ovat saaneet kuolemaan johtavan sairauden jo ennen syntymää äidin kohdussa. Enkefaliitti voi ilmetä eri tavoin - hyvin hitaasti tai päinvastoin nopeasti. Immuunikatovirus vaikuttaa ensisijaisesti seuraaviin elintärkeisiin elimiin:

• Immuniteetti.
• Vatsa ja suolet.

Tämä johtuu HIV:n neurotrooppisista ja immunotrooppisista vaikutuksista. Virus voi helposti läpäistä veri-aivoesteen ja siten tartuttaa aivosoluja ja aiheuttaa patologisen prosessin kehittymisen.

HIV-enkefalopatia: oireet

Tämän taudin etenemisen syy on suoraan itse virus. Potilaan infektion alkuvaiheessa aivoissa kehittyy jo dystrofisia ja patologisia prosesseja, jotka johtavat neurologisiin häiriöihin. Siihen liittyvä enkefalopatia kehittyy monta kertaa nopeammin HIV-tartunnan saaneella lapsella. Tämä johtuu siitä, että lapsen aivot eivät ole vielä täysin toiminnassa ja hermosto ei ole tarpeeksi kehittynyt.

Tärkeimmät enkefaliitin kehittymisen oireet AIDS-potilaalla ovat:

• kehityksellinen viive.
• refleksien puute.
• kognitiivinen oireyhtymä, johon liittyy motorisen toiminnan heikkeneminen.
• hermostunut jännitys.
• muistihäiriöt, ajattelu.

HIV-enkefaliitin oireet ilmenevät useissa vaiheissa. Aluksi potilas tuntee heikkoutta, apatiaa, mutta suuntautuu silti oikein avaruuteen, tunnistaa sukulaiset ja ystävät. Sairauden kehittyessä sosiaalinen aktiivisuus on rajoitettua, potilas joutuu syvään masennukseen. Viimeisessä vaiheessa ala- ja yläraajoihin vaikuttaa, Parkinsonin taudin oireet kehittyvät.

Jos HIV-enkefaliitti todetaan edelleen, hoito on aloitettava välittömästi. Tämän taudin tarkan diagnoosin tekemiseksi erikoislääkärin on otettava anamneesi, tehtävä aivojen MRI-, EEG- ja CT-skannaus. Lisäksi voi olla tarpeen suorittaa lisätutkimus, kliininen veren tutkimus ja niin edelleen. On mahdotonta tehdä tarkkaa ennustetta HIV-enkefalopatiasta ja määrätä tehokasta hoitoa ilman alustavaa tutkimusta. Jos pienimmät merkit tällaisesta patologiasta löytyvät, on tarpeen hakea välittömästi apua lääketieteellisestä laitoksesta.

Arvostelut ja kommentit

Pojallani on HIV, AIDS ja aivoaivotulehdus. Missä he makaavatkin: sairaalassa ja terapiassa ja narkologiassa ja psykiatrisessa sairaalassa ja neurologiassa, mutta tilanne pahenee ja pahenee. Poika ei liiku, jokainen lääkäri määrää joukon kalliita lääkkeitä. Joidenkin ottamisesta hän melkein kuolee, toisista - tietyn vihanneksen, kuten marsun. Missä hoitaa, miten päästä takaisin jaloillesi?

Yhteenveto

Ukrainan terveysministeriön virallisten tietojen mukaan HIV-tartunta/aids-diagnoosin ensimmäistä kertaa vuosina 1987–2009 saaneiden ihmisten määrä on: HIV-infektio - 156 404, AIDS - 30 767, kuolemantapaukset - 17 454. Maailman terveysjärjestön ja UNAIDSin virallisten arvioiden mukaan vuosina 2005-2006. Noin 45 miljoonaa ihmistä maailmanlaajuisesti on saanut HIV-tartunnan. Keskimääräinen HIV-tartuntojen määrä Ukrainassa on 58 tapausta 100 000 asukasta kohti.

Yksi HIV:n kohdeelimistä on hermosto: AIDS-potilaiden perifeerisen veren lymfosyyteistä vain 1/10 000 on viruksen tartunnan saaneita, kun taas aivokudoksessa HIV tartuttaa joka sadas solu. Näin ollen yksi HIV/aidsin yleisistä ilmenemismuodoista on hermoston vaurioituminen. HIV-infektion neurologiset komplikaatiot voivat johtua joko itse retroviruksesta tai opportunistisista infektioista, kasvaimista, aivoverisuonipatologiasta ja antiretroviraalisten lääkkeiden toksisista vaikutuksista.

Tiedetään, että suora vaurio muodostuu hermoston CD4-reseptorin sisältävien solujen tartunnasta ja tuhoutumisesta. Näitä ovat: astrosyytit, oligodendrosyytit, mikroglia, monosyytit, fibroblastin kaltaiset aivosolut, endoteelisolut verisuonet, neuronit. Lisäksi gliasolut eivät vaikuta pelkästään infektion vuoksi, ts. HIV:n tunkeutumisesta itse soluun, mutta myös gp120-proteiinin aiheuttaman niiden kalvon hajoamisen vuoksi. Gp120-glykoproteiinilla on keskeinen rooli HIV-hermosolujen vaurioiden patogeneesissä estämällä neuroleukiinia (lymfokiinia, jolla on neurotrofinen vaikutus). Gp120:n vaikutuksesta astrosyytit eivät pidä glutamaattia synapseissa, mikä johtaa Ca2+-ionikuormituksen kasvuun ja sytotoksiseen vaikutukseen.

Jokainen patogeneesin linkki johtaa myöhemmin tietyn kliinisen kuvan syntymiseen potilailla, joilla on tyypillinen neurologinen alijäämä käyttökohdasta riippuen. Siten hypotalamus-aivolisäkekompleksin biosäätelyaineiden neurotrofisen vaikutuksen väheneminen johtaa välittäjäaineenvaihdunnan rikkomiseen. alijäämä gamma-aminovoihappo ja glysiini johtaa myöhemmin epileptisten kohtausten kehittymiseen. Serotoniinin masennus johtaa antiserotoniiniataksiaan. Vasopressiinin aineenvaihdunnan rikkominen johtaa muistin heikkenemiseen. Aivokalvon suonipunteiden endoteelisolujen vaurioituminen ja kammion ependyyma johtavat hermokudoksen mesenkymaalisten elementtien tulehduksen kehittymiseen ja sekundaariseen demyelinaatioon, mikä ilmenee myöhemmin kliinisesti viruksen aiheuttamana vaskuliitin kehittymisenä. Solujen immuniteetin heikkeneminen johtaa opportunististen infektioiden kehittymiseen potilaissa ja kasvainprosesseihin.

Useiden hypoteesien tiedetään selittävän HIV:n helpon tunkeutumisen BBB:n läpi. Yhden hypoteesin mukaan erittäin suora keskushermoston vaurio voi tapahtua johtuen viruksen perineuraalisesta tunkeutumisesta gliasoluihin. On myös epäsuora tappio - kun immuunijärjestelmän solujen virus tunkeutuu hermostoon ("Troijan hevosen" mekanismi). Viruksen on mahdollista tunkeutua aivokapillaarien endoteelisoluihin, jotka kantavat CD4-antigeenia kalvolla. Oletetaan myös, että HIV:llä on geneettisiä muunnelmia, joilla on spesifinen neurotrooppinen vaikutus.

CD4-reseptorit eivät sijaitse vain neurogliasoluissa, vaan myös aivokalvon suonipunteiden endoteelisoluissa ja kammioependyymissa. Myöhemmin tämä voi johtaa HIV:hen liittyviin selkäytimen ja aivojen verisuonivaurioihin. Koska patologinen prosessi on paikallinen endovaskulaarisesti, primaarista vaskuliittia ja vaskulopatiaa voi esiintyä. Primaarinen HIV:hen liittyvä aivojen ja selkäytimen vaskuliitti voi myöhemmin johtaa hermokudoksen toissijaisiin vaurioihin. Tiedetään, että trombosytopenia, joka kehittyy usein HIV-infektion yhteydessä, lisää riskiä saada verenvuotokomplikaatioita, mikä aiheuttaa heikentynyttä veren reologiaa ja hyperkoagulaatiota. Histologiset tutkimukset HIV-tartunnan saaneilla potilailla paljastivat verisuonen seinämän tunkeutumisen leukosyyteihin, turvotusta ja proliferatiivisia muutoksia sisäkalvossa. Kaikki tämä johtaa verisuonen ontelon kaventumiseen ja sen tromboosiin, mikä johtaa edelleen mahdolliseen sydänkohtaukseen, suonen repeämiseen ja verenvuotoon. Hyvin usein HIV-tartunnan saaneella potilaalla iskeeminen aivohalvaus muuttuu hemorragiseksi. HIV:hen liittyvässä vaskuliitissa kehittyy multifokaalisia vaurioita. Tämä antaa aihetta puhua ei vain vaskuliitista, vaan neuro-aidsin aivoverenkierron tuottavasta muodosta.

Noin 40 %:lla HIV-tartunnan saaneista aivo-selkäydinneste (CSF) on muuttunut, yleensä lievänä pleosytoosin (5-50 solua/mm3), proteiinipitoisuuden (500-1000 mg/l) ja normaalin glukoosipitoisuuden muodossa. Nämä muutokset eivät ole erityisiä. Puolella kliinisesti terveistä HIV-tartunnan saaneista potilaista on pleosytoosi eli kohonnut CSF-proteiini, ja 20 prosentilla CSF:stä ilmenee HIV:n kasvua kudosviljelmissä, usein korkeissa tiittereissä. Myöhemmin pleosytoosi vähenee, kun taas proteiinin määrä voi kasvaa, pienentyä tai pysyä muuttumattomana. Kuten ääreisveressä, CSF:n CD4:CD8-suhde on alhainen, erityisesti infektion myöhäisessä vaiheessa. Myös CSF:n virustiitteri laskee myöhäisessä vaiheessa. Nämä muutokset CSF:ssä ovat kohtalaisia ​​eivätkä pysyviä, joten niiden perusteella on vaikea ennustaa taudin kulkua ja hoidon tehokkuutta.

Anti-HIV havaitaan aivo-selkäydinnesteessä, yleensä korkealla tiitterillä. Veren ja CSF:n vasta-ainetiitterin vertailu osoittaa, että vasta-aineita voidaan syntetisoida keskushermostossa. Aivo-selkäydinnesteen anti-HIV-vasta-aineet kuuluvat IgG-luokkaan, mutta joillakin potilailla oli mahdollista löytää IgA- ja IgM-luokkien vasta-aineita. Vasta-aineiden synteesi keskushermostossa alkaa aikaisin, heti aivokalvon infektion jälkeen. Aivo-selkäydinnesteestä voidaan myös havaita oligoklonaalisia vasta-aineita, ne vastaavat HIV-epitooppeja ja niillä on erilainen siirtymiskyky kuin seerumilla. Pleosytoosi ja proteiinipitoisuus korreloivat huonosti CSF:n anti-HIV-vasta-aineiden ja oligoklonaalisten vyöhykkeiden läsnäolon ja lukumäärän kanssa. Potilailla, joilla on positiivinen CSF-HIV-viljelmä, on sekä anti-HIV-vasta-aineita CSF:ssä että oligoklonaalisia vyöhykkeitä. AIDS-potilailla vasta-aineiden synteesi CSF:ssä on selvästi alhaisempi kuin HIV-tartunnan saaneilla potilailla, joilla ei ole AIDS. P24-antigeenin ja anti-p24-vasta-aineiden CSF- ja seerumipitoisuudet vaihtelevat rinnakkain, mutta p24-pitoisuudet CSF:ssä ovat yleensä korkeampia. p24:n pitoisuus on maksimaalinen AIDS-dementia-kompleksissa, mutta yleensä antigeenien ja vasta-aineiden pitoisuus ei korreloi hyvin kliinisten oireiden vaikeusasteen ja hoidon tehokkuuden kanssa.

Kliinisessä kuvassa voidaan erottaa tyypillinen määrä oirekomplekseja: aivokalvontulehdus, pyramidin vajaatoiminta, pikkuaivojen ataksia, kouristusoireyhtymä, AIDS-dementtikompleksi, enkefaliitille tyypillinen oireyhtymä, aivokalvontulehdus. Kliiniset havainnot osoittavat, että HIV-infektion alkuvaiheessa reaktiiviset neuroottiset tilat ja asthenovegetatiivisen oireyhtymän ilmenemismuodot ovat yleisimpiä. Potilailla on erilaisia ​​neuroottisia häiriöitä sekä lisääntynyt väsymys, hajamielisyys, unohtaminen, mielialan huononeminen, kiinnostuksen kohteiden kaventuminen, unihäiriöt, erilaiset fobiat, autonominen labilisuus. Sairauden myöhemmissä vaiheissa hermoston vauriot nousevat esille pääasiassa opportunistisista infektioista johtuen.

Suorasta retrovirusinfektiosta johtuvat keskushermoston sairaudet

Akuutti aseptinen meningoenkefaliitti

Tämä oireyhtymä havaitaan 5–10 prosentilla HIV-tartunnan saaneista välittömästi ennen serokonversiota ja mononukleoosin kaltaisen oireyhtymän aikana tai sen jälkeen. Potilaat ovat huolissaan päänsärystä, kuumeesta, mielenterveyden häiriöistä, fokaalisista tai yleistyneistä kouristuskohtauksista. Ohimenevää kasvohalvausta (Bell's halvaus) lukuun ottamatta hermostohäiriön fokaaliset tai lateraaliset oireet ovat harvinaisia. On raportoitu akuuttia myelopatiaa, johon liittyy parapareesia ja voimakasta kipua, aistihäiriöiden puutetta, virtsankarkailua ja selkärangan myoklonuksia (vatsalihasten rytmisiä supistuksia) infektion alkuvaiheessa. Aivo-selkäydinnesteessä voidaan havaita pleosytoosi, kohtalainen proteiinin nousu ja normaali glukoosimäärä – samanlaisia ​​muutoksia kuin seropositiivisilla kliinisesti terveillä HIV-tartunnan saaneilla ihmisillä. HIV-infektion laboratoriodiagnoosi perustuu viruksen tai p24:n eristämiseen seerumista tai aivo-selkäydinnesteestä tai myöhemmässä vaiheessa serologisiin todisteisiin serokonversiosta (yleensä 1 tai 2 kuukautta myöhemmin). Akuutti meningoenkefaliitti on itsestään rajoittuva sairaus ja vaatii vain oireenmukaista hoitoa.

Monimutkainen "AIDS - dementia" (AIDS – Dementia Complex, ADC)

ADC, jota kutsutaan myös "HIV-enkefaliitiksi", "HIV-enkefalopatiaksi", "subakuutiksi enkefalopatiaksi", esiintyy yksinomaan AIDS-vaiheessa. Tämä AIDS-potilaiden yleisin neurologinen sairaus voi olla myös ensimmäinen AIDS-oire HIV-tartunnan saaneilla. Varhaisia ​​oireita ovat apatia, välinpitämättömyys, unohtaminen, keskittymiskyvyn heikkeneminen, älykkyyden heikkeneminen, autismi, jotka yhdessä ovat hyvin samankaltaisia ​​kuin masennus. Potilailla voidaan myös havaita olevan desorientaatiota, huimausta, hallusinaatioita tai psykoosia. Alustavassa tutkimuksessa potilaan sängyn vieressä ei ilmene häiriöitä, mutta neurofysiologisessa tutkimuksessa jo tänä aikana havaitaan motoristen toimintojen tarkkuuden ja nopeuden, mukaan lukien visuaalinen-motorinen, puheen sujuvuus, lyhytaikainen muisti, ratkaisuvaikeus. monimutkaisia ​​tilanneongelmia. Tämä erottaa alkuvaiheen ADC:n banaalista masennuksesta. Potilailla ajatteluvauhti ja reaktionopeus ovat huomattavasti hitaampia. Kun dementia tulee ilmeiseksi, aivokuoren oireet (kuten afasia, apraksia ja agnosia) eivät myöskään ole merkittäviä; siksi jotkut neurologit luokittelevat ADC:n subkortikaaliseksi dementiaksi vastakohtana aivokuoren dementialle, kuten Alzheimerin taudille. Silmämotoriset häiriöt ovat yleisiä ADC:n varhaisessa vaiheessa. Usein havaitaan myös lisääntynyt "fysiologinen" vapina. Potilailla on tyypillisesti epävakaa kävely, jota on vaikea luokitella ataksiaksi, sensoriseksi ataksiaksi, spastiseksi, apraksiseksi tai toiminnalliseksi. Joillakin potilailla on vakuolaariseen myelopatiaan liittyviä kävelyhäiriöitä ja alaraajojen toimintahäiriöitä. ADC voi edetä vähitellen tai vaiheittain äkillisen pahenemisen myötä, joskus yhdessä taudin systeemisten ilmentymien kanssa.

ADC-diagnoosi tehdään sulkemalla pois kilpailevat diagnoosit, jotka voivat johtaa tajunnan heikkenemiseen, psykoosiin tai dementiaan AIDS-potilailla. Veren, CSF:n ja pään tietokonetomografian (CTG) tutkiminen ovat ratkaisevan tärkeitä. Näitä sairauksia ovat paitsi keskushermoston infektiot ja kasvaimet, myös lääkehoidon sivuvaikutukset, ravitsemukselliset epätasapainot. ADC-potilailla CTG joko vastaa normia tai paljastaa aivojen surkastumisen. Magneettiresonanssikuvaus (MRI) paljastaa aivojen surkastumisen. Myöhemmin ilmaantuu pehmenemispisteitä, hajanaisia ​​muutoksia Valkoinen aine, joka tunnistetaan parhaiten T2-moodin MRI:llä. Nämä muutokset eivät ole erityisiä. Pään positroniemissiotomografia osoittaa poikkeavuuksia glukoosiaineenvaihdunnassa. Alkuvaiheessa on mahdollista havaita hypermetabolia tyvi- ja talamusganglioissa, myöhemmin - hypometabolia aivokuoren harmaassa aineessa ja subkortikaalisissa muodostumissa. CSF voi olla normaali tai kohtalaisen kohonnut soluissa, proteiineissa tai oligoklonaalisissa vasta-aineissa. B2-mikroglobuliinien korkea taso havaitaan usein, ja se korreloi ADC:n vaikeusasteen kanssa.

Lähes puolella ADC-potilaista, erityisesti niillä, joilla on vakava sairaus, on vakuolaarinen myelopatia. Jälkimmäisen lisäksi ADC:n vakavuus korreloi seuraavien kanssa: monitumaisten solujen määrä, semiovalaalisen keskuksen kalpeus, HIV:n esiintyminen aivoissa. Patologiset muutokset vahvistavat, että asianmukaisella hoidolla jotkin tai kaikki oireet voivat palautua.

Progressiivinen enkefalopatia (PE)

Progressiivinen enkefalopatia on lasten keskushermoston vaurio, joka on kliinisesti samanlainen kuin aikuisten ADC. Se havaitaan lähes puolella tartunnan saaneista lapsista. Alle 25 %:lla tartunnan saaneista lapsista on normaali neuropsyykkinen kehitys, 25 %:lla on stabiili (ei-progressiivinen) enkefalopatia, joka saattaa johtua perinataalikauden komplikaatioista.

PE ilmenee 2 kuukauden iässä - 5,5 vuoden iässä, keskimäärin - 18 kuukauden iässä. Taudin puhkeaminen on yleensä asteittaista, vaikka se voi olla akuuttia. Joillakin lapsilla PE on HIV:n ensimmäinen ilmentymä. Sairailla lapsilla viivästyminen (tai involuutio) henkisten ja fyysinen kehitys. Erityistutkimukset paljastavat älyllisen kehityksen viivästymisen, aivojen kasvunopeuden hidastumisen ja symmetrisen motorisen vajaatoiminnan. Aluksi lapset ovat passiivisia, apaattisia, myöhemmin kehittyvät mutismi, dementia. Puolet PE-lapsista kehittää hankittua mikrokefaliaa. Sairauden alkaessa havaitaan hypotensiota ja hyporefleksiaa, jotka etenevät myöhemmin pseudobulbaariseksi halvaukseksi ja quadriplegiaksi. Hoitamattomat lapset voivat huonontua nopeasti, vähitellen tai asteittain. Kuolema tapahtuu yleensä vuoden sisällä diagnoosista. Kuten ADC, PE ilmaantuu taudin myöhään, kun potilaalla on merkkejä immuunipuutosta. CTG voi olla normaali, mutta aivojen surkastuminen havaitaan useimmiten. Suonensisäisessä varjoaineella tehostetussa CTG:ssä alle 5-vuotiaille lapsille lisääntynyt tyviganglioiden ja etulohkot aivot, kalkkeutumat. Nämä muutokset voivat olla progressiivisia. MRI paljastaa kohonnut taso signaaleja paraventrikulaarisessa valkoisessa aineessa.

PE-potilailla voi olla lievä lymfosyyttinen pleosytoosi (5-25 solua/mm3) ja kohonnut CSF-proteiini (500-1000 mg/l). Kuten aikuisillakin, aivo-selkäydinnesteestä havaitaan korkeampi vasta-aineiden tiitteri seerumiin verrattuna, mikä vahvistaa niiden intraaivojen synteesin. PE:stä kärsivillä lapsilla on myös mahdollista havaita poikkeuksellisen korkea p24-taso aivo-selkäydinnesteessä. Tuumorinekroositekijän pitoisuus seerumissa, mutta ei CSF:ssä, korreloi kliiniset oireet. Kolmella neljäsosalla PE-potilaista on korkea seerumin TNF-arvo, ja 95 prosentilla HIV-tartunnan saaneista lapsista, joilla on korkea TNF, on PE.

Opportunistiset keskushermoston infektiot, aivoverenkiertohäiriöistä johtuvat sairaudet, kasvaimet

Aivojen parenkyymin sairaudet

Toksoplasmoosi. Toxoplasma gondii- suurin osa yleinen syy keskushermoston fokaaliset vauriot AIDS-potilailla. Noin 10 prosentilla AIDS-potilaista on keskushermoston toksoplasmoosi. Useimmat tapaukset johtuvat piilevän infektion uudelleenaktivoitumisesta. AIDS-potilailla, joilla on positiivinen Sebin-Feldman-testi, mutta joilla ei ole kliinisiä toksoplasmoosin oireita, jälkimmäinen kehittyy tulevaisuudessa 30 prosentissa. Vaikka se ei ole yleistä, pienellä määrällä keskushermoston toksoplasmoosia sairastavia potilaita on takaisku Sebin – Feldman, joten negatiiviset testit väriaineella eivät kiellä toksoplasmoosia. Tiitterin muutokset, kuten 4-kertainen nousu seerumiparissa, ovat epätavallisia. Toksoplasmoosin aivojen ulkopuoliset ilmenemismuodot, kuten korioretiniitti, ovat harvinaisia ​​eivätkä korreloi hermostovaurion kanssa.

CTG:llä ja MRI:llä on ratkaiseva rooli diagnoosissa. CTG paljastaa aivojen aineen vaurioalueita, joissa on turvotusta, voimakkaampaa värjäytymistä suonensisäisellä kontrastilla, usein renkaiden muodossa. Muutosten puuttuminen CTG:ssä on epätavallista. Vauriot löytyvät useimmiten tyviganglioista. Muut sairaudet voivat antaa samanlaisen kuvan, ja on mahdollista, että potilaalla on useita aivoparenkyymin sairauksia samanaikaisesti, mikä antaa kuvan useista vaurioista.

On parempi luottaa aivotoksoplasmoosin diagnoosiin ennen hoidon aloittamista. Aivobiopsialla on jonkin verran merkitystä. Jälkimmäiseen liittyy myös tunnettu riski - mahdollisen infektion tai verenvuodon vuoksi. Aivobiopsiaa tulisi harkita vain, jos 2 viikon koehoito epäonnistuu. Toksoplasmoosin diagnoosin määrittäminen biopsialla on vaikeaa. Histologisesti tulehdus paiseessa, jonka aiheuttaa Toxoplasma gondii saattaa muistuttaa lymfoomaa. Trofosoiittien (tai takytsoiittien) havaitseminen immunoperoksidaasimenetelmällä, jolla on diagnostista arvoa, on usein vaikeaa. Avoin aivobiopsia on parempi kuin neulabiopsia, mutta tässäkään tapauksessa diagnoosia ei aina voida määrittää. Taudinaiheuttaja on mahdollista eristää biologinen menetelmä(aivonäytteen injektio hiiriin) tai kudosviljelmässä.

Täten, suurin osa potilaat aloittavat toksoplasmoosin hoidon ilman varmaa keskushermoston toksoplasmoosin diagnoosia.

Taulukossa esitetyssä kaaviossa. 1, sulfadiatsiini voidaan korvata jollakin seuraavista lääkkeistä:

- klindamysiini, 600 mg IV tai suun kautta 4 kertaa päivässä 6 viikon ajan;

- atsitromysiini, 1200 mg suun kautta kerran päivässä 6 viikon ajan;

- klaritromysiini, 1 g suun kautta 2 kertaa päivässä 6 viikon ajan;

- atovakoni 750 mg suun kautta 4 kertaa päivässä 6 viikon ajan.

Jotkut potilaat tarvitsevat erittäin pitkän intensiivisen hoidon akuutin infektion vuoksi. Hoidon kestosta ei ole vakiosuosituksia: päätös toiseen hoitojaksoon vaihtamisesta perustuu kliinisiin indikaatioihin ja CT-tuloksiin, jos niitä on saatavilla.

Paraneminen tapahtuu 10 päivän kuluessa, ja sen vahvistaa CTG- ja MRI-positiivinen dynamiikka. Tässä tapauksessa lopulta osoitetaan, että patologiset muutokset keskushermostossa johtuivat Toxoplasma gondii. Koska aivokudoksen turvotusta esiintyy myös tämän patologian yhteydessä, lääkärit määräävät usein glukokortikoideja koko hoidon ajan. Glukokortikoidit parantavat monien aivoparenkyymin sairauksien kulkua HIV:ssä. Siten parantuminen yhdistelmähoidon tapauksessa ei tarkoita, että keskushermoston patologiset muutokset olisivat johtuneet Toxoplasma gondii.

AIDS-potilaiden keskushermoston toksoplasmoosi uusiutuu usein hoidon lopettamisen jälkeen. Useimmat potilaat tarvitsevat jatkuvaa ylläpitohoitoa. Käytä sekundaariseen ennaltaehkäisyyn puolet mukana tulleista lääkeannoksista tehokkaita järjestelmiä käytetään akuutin toksoplasmoosin hoitoon; hoitoa jatketaan, kunnes CD4-lymfosyyttien määrä pysyy tasolla> 200 1 μl:ssa 3 kuukauden ajan.

Primaarinen keskushermoston lymfooma. Primaarista keskushermoston lymfoomaa esiintyy 2 %:lla AIDS-potilaista. Kasvaimessa on B-soluantigeenimarkkereita ja se on monikeskinen. Neurologiset oireet voivat viitata fokaaliseen tai diffuusiin keskushermostosairauteen. Tyypillisinä tulee pitää hyperventilaatiota, joillakin potilailla yhdessä uveosykliitin kanssa. Nämä oireet voivat olla tärkeitä keskushermoston lymfooman oletetussa diagnoosissa. Primaarista lymfoomaa voi esiintyä potilailla, joilla on immuunipuutos, joka johtuu muista syistä kuin HIV:stä. Näillä potilailla on korkea Epstein-Barr-viruksen (EBV) vasta-ainetiitteri, kasvainsoluissa määritetään EBV:lle ominaisia ​​nukleiinihappoja ja proteiineja. Kudosviljelmässä EBV:llä on kyky transformoida B-lymfosyyttejä. On mahdollista, että EBV voi olla primaarisen keskushermoston lymfooman syy. Koska EBV-genomi ja sen mRNA ovat läsnä AIDS-potilaiden kasvainsoluissa, EBV voi aiheuttaa myös primaarisen keskushermoston lymfooman AIDS-potilailla.

CTG paljastaa yhden tai useamman hyper- tai isodensen fokuksen, jossa on merkkejä aivoaineen turvotuksesta. Vauriot voivat olla yksi- tai kahdenvälisiä. Harvoin kohdistus on matalatiheyksinen (hypodense) eikä sitä eroteta suonensisäisen kontrastin kanssa. Jotkut pesäkkeet ovat renkaan muotoisia, ja niissä on suonensisäistä kontrastia ja ne muistuttavat toksoplasmoosia. MRI on herkempi kuin CTG. Muutokset CTG:ssä eivät ole spesifisiä lymfoomalle. Angiografia paljastaa yleensä verisuonetonta massaa, vaikka jotkin kasvaimet värjäytyvät homogeenisesti. Lannepunktio on mahdollisesti vaarallinen. CSF:n sytologinen tutkimus paljastaa kasvainsoluja vain 10-25 %:lla potilaista. Näillä potilailla on mahdollista havaita korkea b2-mikroglobuliinitaso, mutta AIDS-potilailla nämä muutokset eivät ole spesifisiä. Lopullinen diagnoosi vaatii aivobiopsian. Kun kyseessä on yksittäinen vaurio, biopsia on valintamenetelmä diagnosointiin, useiden pesäkkeiden tapauksessa hoitoa yritetään yleensä epäiltyä keskushermoston toksoplasmoosia, ja jos se ei onnistu, käytetään biopsiaa.

AIDS-potilaiden primaarisen keskushermoston lymfooman koko pienenee merkittävästi kortikosteroidien vaikutuksesta, se on herkkä röntgensäteilylle, mutta keskimääräinen eloonjäämisaika ei ylitä 2 kuukautta, kun taas ei-AIDS-lymfoomapotilaat elävät 10-18 kuukautta. Toisin kuin muut aivokasvaimet, kirurginen dekompressio vahingoittaa potilasta todennäköisemmin. Erittäin tehokas antiretroviraalinen hoito voi aiheuttaa primaarisen keskushermoston lymfooman melko vakaan remission.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia (PML). Kuten primaarinen keskushermoston lymfooma, PML voi esiintyä potilailla, joilla on immuunihäiriöitä muista syistä kuin HIV:stä (esim. kortikosteroideista). Nyt 20 prosentilla PML-potilaista on AIDS; AIDS-potilaiden määrän kasvaessa tämä prosenttiosuus kuitenkin kasvaa. PML:ää esiintyy 2–5 %:lla AIDS-potilaista. Näillä potilailla on etenevää dementiaa ja fokaalisia neurologisia oireita.

CTG paljastaa yleensä yhden tai useamman hypodense-leesion, joita ei eroteta suonensisäisen kontrastin kanssa. Vauriot alkavat usein harmaan ja valkoisen aineen rajapinnalta ja leviävät asteittain valkoiseen aineeseen. MRI on yleensä herkempi kuin CTG, ja suuret ja useat vauriot havaitaan todennäköisemmin. CSF-tutkimukset eivät ole informatiivisia, lukuun ottamatta myeliinin emäksisen proteiinin lisääntyneen pitoisuuden määrittämistä.

Diagnoosi perustuu biopsiaan, joka paljastaa: a) demyelinaation; b) suuret astrosyytit, joissa on epänormaaleja, joskus useita ytimiä; c) oligodendroglia, jossa on eosinofiilisiä intranukleaarisia sulkeumia. Patologiset muutokset muistuttavat PML:ssä havaittuja muutoksia, jotka johtuvat muista syistä kuin AIDSista. Papovaviridae JC -virus infektoi gliasoluja, erityisesti oligodendrogliaa (vertailun vuoksi, HIV infektoi makrofageja ja mikrogliaa). Koska epänormaalit astrosyytit voidaan luulla glioomaksi tai potilaalla saattaa olla harhakäsitys, että potilaalla on sytomegalovirus (CMV) -infektio, diagnoosi riippuu JC-viruksen immunohistokemiallisesta havaitsemisesta biopsiassa. JC-viruksen Gis-aktivoiva säätelyelementti on aktiivinen vastasyntyneen glioomakudosviljelmässä; JC-viruksen T-antigeenin ekspressio hiirissä stimuloima johtaa dysmyelinaatioon. Tämä vahvistaa, että JC-virus aiheuttaa PML:n.

Tarpeeksi tehokas hoito Ei. Elinajanodote on 4 kuukautta, mutta joillakin AIDS-potilailla on pidempi eloonjäämisaika PML-diagnoosin jälkeen kuin ihmisillä, joilla ei ole AIDS.

Aivohalvaus. Hemorragiset, veritulppaan liittyvät tai tromboemboliset aivohalvaukset ovat harvinaisia ​​HIV-tartunnan saaneilla henkilöillä. Hemorraginen aivohalvaus on yleisempää potilailla, joilla on vaikea trombosytopenia (erityisesti hemofiliapotilailla) ja joilla on Kaposin sarkooman etäpesäkkeitä aivoihin. Tromboosiin liittyviä aivohalvauksia esiintyy potilailla, joilla on angiiitti. Granulomatoottisen angiiitin kehittyminen voi liittyä kasvojen herpeettisiin vaurioihin, mutta sitä esiintyy myös AIDS-potilailla, joilla ei ole ollut herpesinfektiota. Joillakin potilailla tromboosiin liittyvien aivohalvausten syytä ei voida määrittää. Ehkä joillain heistä oli "antikoagulantti lupus", antikardiolipiinivasta-aineita. Antikoagulanttilupuksen esiintyminen on yleensä perusteltua korkealla osittaisella tromboplastiiniajalla, väärällä positiivisella VDRL-testillä ja alhaisella verihiutaleiden määrällä. Antikardiolipiinivasta-aineiden esiintyminen tämän oireyhtymän diagnoosissa ei ole selvä. Tromboembolista aivohalvausta on raportoitu potilailla, joilla on marasmusinfektiivinen endokardiitti tai ei-bakteerinen endokardiitti, johon liittyy tromboembolinen oireyhtymä, mikä saattaa liittyä Kaposin sarkoomaan. Trombosytopeenisen purppuran ja AIDSin välistä yhteyttä ei voida sulkea pois. Trombosytopeenisen purppuran oireiden kokonaismäärä sisältää (aids-potilailla kaikkia viittä oiretta ei vaadita): trombosytopenia, mikroangiopaattinen hemolyyttinen anemia, munuaispatologia, kuume, neurologinen patologia (yleensä etenevä).

Herpes-virusinfektio. CMV, herpes zoster -virus (HZV) ja herpes simplex -virukset 1 ja 2 katsotaan herpesviruksiksi. Nämä virukset voivat aiheuttaa sekä aivojen parenkyymin että sen kalvojen sairauksia. Kun ne kehittyvät potilailla, joilla on HIV-infektio, he yleensä puhuvat "sekundaarisesta virusperäisestä enkefalomyelomeningiitistä". Muita immuunipuuttoon liittyviä ei-herpeettisiä virusinfektioita, kuten tuhkarokkoa, enterovirusenkefaliittia, enterovirusmyosiittia, ei ole raportoitu AIDSissa.

CMV-infektiolla on erikoinen ilmentymä HIV-tartunnan saaneilla ihmisillä. Retiniittiä esiintyy 20–25 prosentilla AIDS-potilaista. Useimmiten sen aiheuttaa CMV. Verkkokalvon vaurio on kyllästetty verenvuotoeritteellä verisuonialue. Lisämunuaisten vajaatoiminta on yleistä potilailla, joilla on levinnyt CMV-infektio. CMV-enkefaliitti voi ilmetä fokaalisina, multifokaalisina tai yleistyneinä neurologisina oireita. CTG ja MRI voivat olla normaaleja. Neljänneksellä AIDS-potilaista on histologisia merkkejä, jotka vahvistavat CMV-infektion: hermosolunekroosi, eosinofiiliset sulkeumat ytimissä. CMV voi myös aiheuttaa vakavaa motorista polyradikulopatiaa. CMV-positiivisia monitumaisia ​​(sytomegaalisia) soluja löytyy subpiaalista, sub-ependymaalisista alueista ja hermojuurista. CMV voi myös aiheuttaa akuuttia polyradikulopatiaa.

Herpes zoster on yleensä seurausta piilevän infektion uudelleenaktivoitumisesta ja sitä esiintyy HIV:n eri vaiheissa. AIDS-potilailla on usein disseminoitunut herpes ja postherpeettinen neurologinen oireyhtymä sekä multifokaalinen leukoenkefaliitti, johon liittyy fokaalisia tai lateraalisia neurologisia oireita, vesipään merkkejä CTG:ssä. CSF voi olla normaalia. Määritä patoanatomisesti ventrikuliitti, fokaalinen nekroosi solunsisäisten sulkeumien kanssa ependymaalisissa soluissa ja glia. Aivojen granulomatoottinen angiiitti, seurauksena herpeettinen infektio, joka ilmenee kuumeesta, tajunnan heikkenemisestä, iskeemisistä aivohalvauksista. Lopuksi potilailla voi olla HZV:n aiheuttama myeliitti.

AIDS-potilailla on usein herpes simplex -viruksen (HSV, herpes simplex virus - HSV) aiheuttamia haavaisia ​​ihovaurioita. Tässä tapauksessa HSV-enkefaliitin riski on erittäin korkea. HSV-2 aiheuttaa yleensä perirektaalisia ja sukupuolielinten haavaumia sekä aivokalvontulehdusta ja myeliittiä.

Katso taulukko. 2-5.

Ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä määrätään kivun lievitykseen. Jos nämä eivät auta, voidaan antaa amitriptyliiniä, karbamatsepiinia tai fenytoiinia.

Aivokalvon sairaudet

Kryptokokkoosi ja muut sieni-infektiot. Nämä sairaudet esiintyvät useimmiten HIV-infektion myöhäisessä vaiheessa. aiheuttama meningiitti Quickcossus peofortans, esiintyy 5-10 %:lla AIDS-potilaista, useimmiten suonensisäisten huumeiden käyttäjillä ja lintujen omistajilla. Muut sieni-infektiot ovat harvinaisempia AIDS-potilailla. Levitettyä histoplasmoosia, kokkidioidomykoosia havaitaan useammin endeemisten alueiden asukkailla. muu sieni-taudit AIDS-potilailla voi esiintyä aspergilloosia, kandidoosia ja mukormykoosia.

Kryptokokin aiheuttamaa aivokalvontulehdusta sairastavilla potilailla on tyypillisesti kuumetta (65 %), päänsärkyä tai epämukavuutta päässä (75 %), niskajäykkyyttä (22 %), tajunnan heikkenemistä (28 %) ja fokaalisia neurologisia oireita tai kohtauksia (< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный результат в 72-100 % случаев), выявление криптококкового антигена (положительный в 90-100 %). В сыворотке криптококковый антиген удается выявить в 95-100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, в связи с низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный фактор может приводить к ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может потребовать проведения повторных люмбальных пункций с попыткой выделения культуры гриба.

Elinikäinen sekundaarinen kemoprofylaksia tarvitaan; tätä varten voidaan käyttää flukonatsolia, 200 mg suun kautta kerran päivässä; vaihtoehtoinen lääke pitkäaikaiseen sekundaariseen kemoprofylaksiaan on itrakonatsoli 200 mg suun kautta kerran vuorokaudessa koko elämän ajan.

Ei ole vielä olemassa erityistä näyttöä, joka tukisi estolääkityksen jatkamista tai lopettamista immuunijärjestelmän toiminnan paranemisen jälkeen (CD4 > 200 1 µl:ssa).

Kun hoidetaan potilaita, jotka saavat korvaushoitoa metadonia, on tarpeen muistaa flukonatsolin ja metadonin yhteisvaikutus.

Lymfomatoottinen aivokalvontulehdus. AIDS-potilaille kehittyy usein non-Hodgkinin lymfooma, jossa on B-lymfosyyttimarkkereita. Kasvainsolut muistuttavat morfologisesti primaarisen keskushermoston lymfooman soluja, mutta sisältävät EBV-genomin ja sen koodaamat proteiinit. Syöpä on useimmiten ekstranodaalinen; aivokalvot ovat mukana patologisessa prosessissa 10-30 %:ssa tapauksista. Paraspinaalinen lokalisaatio ja selkäytimen kompression oireiden kehittyminen esiintyy 10 %:lla potilaista. Meningeaalisessa muodossa voidaan havaita kallohermon halvaus, radikulopatia ja päänsärky. CSF osoittaa pleosytoosia lisääntynyt keskittyminen proteiini, yksittäisissä tapauksissa - hypoglykorkia. Diagnoosi perustuu CSF:n sytologiseen tutkimukseen. Hoito koostuu yhdistetystä kemoterapiasta ja sädehoidosta.

levinnyt tuberkuloosi. HIV-tartunnan saaneilla ihmisillä, joiden testi on positiivinen puhdistetun proteiinijohdannaisen suhteen, on suuri riski sairastua levinneeseen tuberkuloosiin (TB), ja heidän tulee saada isoniatsidia ennaltaehkäisyyn. 2 prosentilla HIV-tartunnan saaneista on aktiivinen tuberkuloosi. Aktiivinen sairaus voi ilmaantua missä tahansa HIV-infektion vaiheessa ja se on useimmiten, mutta ei aina, piilevän infektion aktivoitumisen tulos. Potilaat voivat havaita aivokalvon oireita (kuume, päänsärky, niskan jäykkyys). Myös infektiosta johtuva selkäytimen puristuminen voi aiheuttaa oireita. Myelopatiatapauksia, joissa mykobakteerit on eristetty selkäytimen biopsiasta, on raportoitu. Lopuksi potilailla, joilla on levinnyt tuberkuloosi, voidaan havaita lisämunuaisten vajaatoiminnan merkkejä.

Ihotesti on negatiivinen 70 %:lla AIDS-potilaista, joilla on aktiivinen tuberkuloosi. Rintakehän röntgenkuvaus paljastaa usein patologian, jossa muutokset sijaitsevat ala- ja keskilohkossa, eivät ylälohkossa, kuten yleensä tuberkuloosin tapauksessa. Kasvainmainen muodostus aivoissa (tuberkulooma) voidaan havaita CTG:llä. Aivo-selkäydinnesteessä on mahdollista havaita mononukleaarinen sytoosi, proteiinimäärän lisääntyminen ja harvoin hypoglykorakia. CSF-mikroskoopilla voidaan havaita haponkestäviä basilleja 37 prosentissa tapauksista ja eristää taudinaiheuttaja 45-90 prosentissa (tämä kestää 1-2 kuukautta). Uusimmat testit on kehitetty mykobakteeriantigeenin nopeaan havaitsemiseen.

HIV-tartunnan saaneiden tuberkuloosin kulku on vakavampi, sen hoito monimutkaisempi ja sivuvaikutusten esiintymistiheys on suurempi. Näistä syistä kaikille aktiivista tuberkuloosia sairastaville potilaille tulee tehdä HIV-testi. HIV-tartunnan saaneiden potilaiden, joilla on haponkestäviä basilleja koenäytteessä tai biopsiassa, tulee saada tuberkuloosilääkitystä bakteriologisen tutkimuksen ajan huolimatta siitä, että joillakin potilailla Mucobacterium avium intracellulare, mutta ei M.tuberculosis.

HIV-tartunnan saaneilla potilailla, joilla on samanaikainen infektio M.tuberculosis on suuri riski sairastua aktiiviseen tuberkuloosiin, joten heidän on tehtävä se ennaltaehkäisevä hoito isoniatsidi annoksella 5 mg / kg (mutta enintään 300 mg / vrk) 1 kerran päivässä, 6 kuukauden kurssi.

Kuppa. Kupan ja AIDSin välillä on tiukat epidemiologiset mallit. Tämä tarkoittaa, että kaikki kuppapotilaat tulee testata myös HIV:n varalta. Syfilis-oireet voivat ilmaantua missä tahansa HIV-infektion vaiheessa. Hermoston syfilis voi ilmetä iskeemisenä aivohalvauksena, aivokalvontulehduksena, Bellin halvauksena, hermotulehduksena optinen hermo, polyradikulopatia ja dementia. Koska yli 25 %:lla neurosyfilistä sairastavista HIV-tartunnan saaneista ihmisistä on negatiivinen "epäspesifinen" antitreponemaalinen testi (VDRL, RPR), kupan tunnistaminen riippuu positiivisista "spesifisistä" antitreponemaalisista testeistä (FTA-abs, MHA-TP, TPHA). Molemmat testityypit on suunniteltu havaitsemaan veressä kiertäviä antitreponemaalisia vasta-aineita. HIV:llä on todennäköisesti enemmän vääriä positiivisia ja vääriä negatiivisia tuloksia kuin ei-HIV-tartunnan saaneiden henkilöiden kuppatesteissä. VDRL-testillä voidaan menestyksekkäästi seurata kupan hoidon tehokkuutta HIV-tartunnan saaneilla. CSF:n rutiini- ja VDRL-testausta käytetään yleisesti neurosyfiliksen diagnosoinnissa. Molemmat testit antavat suuremman määrän vääriä positiivisia ja vääriä negatiivisia HIV-tartunnan saaneilla ihmisillä.

Neurosyfilistä hoidetaan suurilla annoksilla penisilliini G:tä (2–4 miljoonaa yksikköä suonensisäisesti 4 tunnin välein 10–14 päivän ajan). HIV-tartunnan saaneiden potilaiden, joilla on FTA-abs-positiivinen seerumi ja positiivinen CSF-VDRL-testi, tulee saada hoitoa ohjeiden mukaisesti. Muut käyttöaiheet suurten suonensisäisten penisilliiniannosten antamiseksi kupan hoidossa eivät ole selviä. On raportoitu, että pitkävaikutteisia penisilliinejä lihakseen annettuna ei ole käytetty onnistuneesti HIV-tartunnan saaneiden toissijaisen kupan hoidossa.

Selkäytimen sairaudet

vakuolaarinen myelopatia. Tätä sairautta esiintyy yksinomaan AIDS-potilailla, ja sitä esiintyy noin 20 prosentilla potilaista. Vaikka myelopatia liittyy usein ADC:hen, tautia voi esiintyä AIDS-potilailla, joilla ei ole dementiaa. Kävelyhäiriö havaitaan yhdessä spastisen parapareesin ja sensorisen ataksian kanssa. Neurologisessa tutkimuksessa havaitaan hyperrefleksia, lihasspassiteetti, heikentynyt tärinäherkkyys jaloissa ja epävakaus Romberg-asennossa. Muutaman viikon tai kuukauden kuluttua virtsanpidätyskyvyttömyys liittyy. CSF-tutkimus ei ole informatiivinen. Herätyt kuulo- ja visuaaliset varren potentiaalit ovat normaaleja. Takaosan sääriluun hermon somatosensoristen herättämien potentiaalien yleinen viive löytyy aina. Tämä voidaan havaita kauan ennen taudin kliinistä ilmenemistä. Erotusdiagnoosi Sisältää lymfooman tai tuberkuloosin aiheuttaman selkäytimen puristumisen, tarttuvan myeliittin, kuten HIV-serokonversion, herpesinfektion ja HTLV-1:n, myeloradikulopatian. Patologinen tutkimus paljastaa demyelinisaatiota ja vakuolisoitumista taka- ja sivunuorassa sekä pienen määrän makrofageja, joissa on rasvasulkeumia. Elektronimikroskopialla on mahdollista todeta, että vakuolit ovat seurausta intramyeliinin turvotuksesta. HIV-antigeenejä eristetään harvoin vakuolaarista myelopatiaa sairastavien potilaiden selkäydinkudoksesta. Vakavimmat muutokset voidaan havaita rintakehän selkäytimessä.

Aivohermojen neuropatia. Kraniaalista neuropatiaa (useimmiten yksittäisen yksipuolisen kasvohermon halvauksen muodossa) esiintyy 10 %:lla HIV-tartunnan saaneista ihmisistä koko sairauden ajan yhdessä joko yksittäisen HIV-infektion tai aivokalvovaurioiden kanssa. Lisäksi kiertoradan kasvainmaiset massat (esim. lymfooma) voivat aiheuttaa varhaisen silmämotorisen halvauksen. Kasvohermon alemman motorisen neuronin halvaus esiintyy yleensä infektion keskivaiheessa ja muistuttaa Bellin halvausta. Yleensä toipuminen havaitaan ilman hoitoa.

Neuromuskulaariset sairaudet

Noin 30 prosentilla AIDS-potilaista on hermo-lihassairaus. Kobalamiinin puute, a-tokoferoli, kuppa, toimintahäiriö kilpirauhanen, lääkkeiden, kuten tsidovudiinin, vinkristiinin, disulfiraamin, sivuvaikutukset voivat johtaa hermo-lihassairauden oireisiin ja vaatia erityishoitoa.

AIDS-potilailla on kuvattu viisi neuropaattista oireyhtymää: Guillain-Barré, krooninen demyelinisoiva polyneuropatia, multippeli mononeuriitti, distaalinen sensorinen perifeerinen neuropatia ja akuutti polyradikulopatia.

Guillain-Barrén oireyhtymä. Tämä oireyhtymä esiintyy pääasiassa infektion alku- ja keskivaiheessa. Kuten Guillain-Barrén oireyhtymän, ei HIV-infektion tapauksessa, nämä potilaat tarvitsevat joskus mekaanista ventilaatiota akuutin kehittymisen vuoksi. hengitysvajaus. Tutkimus paljastaa heikkouden, areflexian normaalilla herkkyydellä. Hepatiitti B -pinta-antigeenin havaitseminen ja epänormaalit maksatestit ovat yleisiä. CSF:ssä havaitaan korkea proteiinitaso. Monilla, mutta ei kaikilla, potilailla on myös pleosytoosia aivo-selkäydinnesteessä, mikä voi johtua itse HIV-infektiosta. Pleosytoosin esiintyminen potilailla, joilla on Guillain-Barrén oireyhtymä, saattaa herättää epäilyjä HIV-infektiosta. Hermojen johtuminen voi olla normaalia tai hidasta masennuksen tai johtumiseston yhteydessä. Kun aksonit ovat mukana prosessissa, neuromyografia paljastaa denervaation oireita. Ääreishermon biopsia joko ei paljasta muutoksia tai on mahdollista havaita segmentaalinen demyelinaatio. Perineuraaliset solut voivat olla vakuoloituneita. Tulehduksen aste voi vaihdella. Schwann-solujen CMV-infektio on mahdollinen, erityisesti proksimaalisten juurien alueella. Huolellinen seuranta elintärkeitä toimintoja näillä potilailla on avain Guillain-Barrén oireyhtymän onnistuneeseen hoitoon. Alle 1 litran vitaalikapasiteetin lasku on yleensä merkki koneellisesta ilmanvaihdosta. Vaikka joillakin potilailla tapahtuu spontaania toipumista, hoito, jossa potilaan plasma korvataan luovuttajan plasmalla, on valintamenetelmä.

Krooninen tulehduksellinen demyelinisoiva polyneuropatia (CIDP). Tämä oireyhtymä esiintyy pääasiassa infektion keskivaiheessa, vaikka sitä voi esiintyä myös AIDS-potilailla. Potilaat ovat huolissaan jatkuvasta tai ajoittaisesta heikkoudesta. Tutkimus paljastaa heikkoutta proksimaalisissa ja distaalisissa lihasryhmissä, normaalia (tai suhteellisen normaalia) herkkyyttä ja arefleksiaa. Usein kasvojen lihaksissa on heikkoutta. Aivo-selkäydinnesteessä havaitaan proteinorakiaa ja pleosytoosia, jotka useimmiten johtuvat suoraan HIV-infektiosta. HIV CIDP:tä on mahdotonta erottaa tarkasti idiopaattisesta CIDP:stä pelkän pleosytoosin esiintymisen perusteella, vaikka HIV-infektio voidaan olettaa. Kolmannella potilaista myeliinin emäksisen proteiinin pitoisuus aivo-selkäydinnesteessä kasvaa. Oikea diagnoosi riippuu HIV-testin tuloksista. Hermojen johtumisen tutkimus paljastaa sen vähenemisen johtumiseston ja masennuksen myötä, mikä viittaa segmentaaliseen demyelinaatioon. Elektromyografia, kun aksonit ovat mukana prosessissa, paljastaa demyelinaation. Hermobiopsia osoittaa demyelinaatiota, makrofagien infiltraatiota, perivaskulaarista ja endoneuraalista tulehdusta. Perineuraalisten solujen vakuolisaatio voi olla merkittävää. HIV-antigeenejä ei voida havaita hermobiopsiassa. CIDP:tä on vaikea erottaa Guillain-Barrén oireyhtymästä, lymfomatoottisesta hermojuuren infiltraatiosta ja toksisesta neuropatiasta lääkkeet(kuten vinkristiini, disulfiraami, isoniatsidi, dapsoni). Kortikosteroidihoidolla ja plasmafereesillä CIDP heikkenee. Joissakin tapauksissa tapahtuu spontaania toipumista. Paraneminen voi korreloida CSF-solujen ja proteiinien määrän normalisoitumisen kanssa. CIDP:n syitä ei tunneta.

Monipuolinen mononeuropatia. Harvinaisin neuropatian muoto. Sille on ominaista äkillinen vaurio suurten eristetyissä hermorungoissa. Kraniaalihermot voivat olla mukana prosessissa. Syynä on yleensä akuutti tulehdus tai hermojen heikentynyt verenkierto. Tätä oireyhtymää on kliinisesti vaikea erottaa kompressiivisesta neuropatiasta, progressiivisesta polyradikulopatiasta ja, kun hermoja on riittävästi, CIDP:stä.

Progressiivinen polyradikulopatia. Tällä oireyhtymällä, joka yleensä kehittyy HIV:n myöhäisessä vaiheessa, progressiivinen sensorimotorinen vajaatoiminta ja arefleksia ilmenevät akuutisti tai subakuutisti, lokalisoituen lumbosakraalisen selkäytimen tasolle, ja virtsarakon ja peräsuolen sulkijalihasten toimintahäiriöt kehittyvät. Potilaat eivät pysty liikkumaan itsenäisesti, heillä on virtsanpidätys.

Tässä oireyhtymässä kuolema tapahtuu useimmiten muutaman kuukauden sisällä. Puolessa tapauksista CSF:ssä on mahdollista havaita pleosytoosi, korkea proteiinipitoisuus ja glukoosimäärän lasku. Puolella potilaista CMV voidaan eristää aivo-selkäydinnesteestä virologisella menetelmällä. Elektromyogrammi paljastaa akuutin denervaation (värinä ja positiiviset terävät aallot). Erotusdiagnoosi sisältää akuutin selkäytimen kompression, aivokalvon lymfomatoosin ja neurosyfilin. Leikemateriaalin virologisessa tutkimuksessa on monissa tapauksissa mahdollista havaita CMV-infektio selkäytimen takajuurten endoneuraalisista soluista ja endoteelisoluista. Gansikloviirin varhainen anto johtaa taudin taantumiseen useilla potilailla.

Autonomisen hermoston (ANS) vauriot

ANS-vaikutus, yleensä lievä, tapahtuu infektion myöhään ja ilmenee ortostaattinen hypotensio. Sekä sympaattinen että parasympaattinen osasto VNS. HIV:n muiden neurologisten ilmenemismuotojen kanssa on huono korrelaatio. Lisämunuaisten vajaatoimintaa voi myös esiintyä.

Bibliografia

1. Katlama C. et ai. Pyrimetamiini-klindamysiini vs. pyrimetamiini-sulfadiatsiini akuuttina ja pitkäaikaisena hoitona toksoplasmisen enkefaliitin hoidossa AIDS-potilailla // Kliiniset infektiotaudit. - 1996. - 22(2). — 268-275.

2. Dannemann B. et ai. Toksoplasmisen enkefaliitin hoito AIDS-potilailla. Satunnaistettu koe, jossa verrataan pyrimetamiinia plus klindamysiiniä pyrimetamiiniin ja sulfadiatsiiniin. California Collaborative Treatment Group // Annals of Internal Medicine. - 1992. - 116(1). - 33-43.

3. Chirgwin K. et ai. Atovakonin satunnaistettu vaiheen II tutkimus pyrimetamiinin tai sulfadiatsiinin kanssa toksoplasmisen enkefaliitin hoitoon potilailla, joilla on hankinnainen immuunikato-oireyhtymä: ACTG 237/ANRS 039 -tutkimus. AIDS Clinical Trials Group 237/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Clinical Infectious Diseases. - 2002. - 34(9). - 1243-1250.

4 Fine H.A., Mayer R.J. Primaarinen keskushermoston lymfooma // Annals of Internal Medicine. - 1993. - 119(11). — 1093-1104.

5. Hoffmann C. et ai. HAART-indusoitu immuunijärjestelmän palautuminen parantaa dramaattisesti AIDS-potilaiden, joilla on keskushermoston lymfooma, eloonjääminen // AIDS. - 2001. - 15(16). - 2119-2127.

6. Hoffmann C. et ai. Vaste erittäin aktiiviseen antiretroviraaliseen hoitoon ennustaa vahvasti tuloksen potilailla, joilla on AIDS:iin liittyvä lymfooma // AIDS. - 2003. - 17(10). - 1521-1529.

7. McGowan J.P., Shah S. AIDSiin liittyvän primaarisen keskushermoston lymfooman pitkäaikainen remissio, joka liittyy erittäin aktiiviseen antiretroviraaliseen hoitoon // AIDS. - 1998. - 12(8). — 952-954.

8. Hoffmann C. et ai. Onnistunut autologinen kantasolusiirto vakavasti immuunipuutteisella potilaalla, jolla on uusiutunut AIDSiin liittyvä B-solulymfooma // European Journal of Medical Research. - 2006. - 11(2). - 73-76.

9. Whitley R.J. et ai. Ohjeet sytomegalovirussairauksien hoitoon AIDS-potilailla tehokkaan antiretroviraalisen hoidon aikakaudella: kansainvälisen paneelin suositukset. International AIDS Society-USA // Archives of Internal Medicine. - 1998. - 158(9). — 957-969.

10. Foscarnet-Ganciclovir Cytomegalovirus Retinitis Trial: 5. Sytomegaloviruksen retiniitin kliiniset piirteet diagnoosin yhteydessä: AIDS Research Groupin silmäkomplikaatioiden tutkimukset yhteistyössä AIDS Clinical Trials Groupin kanssa // American Journal of Ophthalmolo-gy. - 1997. - 124(2). - 141-157.

11. Jacobson M.A. et ai. Vaiheen I tutkimus yhdistelmähoidosta laskimonsisäisen sidofoviirin ja oraalisen gansikloviirin kanssa sytomegaloviruksen retiniitin hoitoon potilailla, joilla on AIDS // Kliiniset infektiotaudit. - 1999. - 28(3). — 528-533.

12. Martin D.F. et ai. Suun kautta annettavaa gansikloviiria sytomegalovirusretiniittiä sairastaville potilaille hoidetaan gansikloviiri-implantilla. Roche Ganciclovir Study Group // The New England Journal of Medicine. - 1999. - 340(14). — 1063-1070.

13. Conant M.A. et ai. Valasikloviiri vs. asikloviiri herpes simplex -virusinfektiolle HIV-tartunnan saaneilla henkilöillä: kaksi satunnaistettua tutkimusta // International Journal of STD and AIDS. - 2002. - 13(1). - 12-21.

14. Ioannidis J.P. et ai. Suuriannoksisen asykloviirin kliininen teho potilailla, joilla on ihmisen immuunikatovirusinfektio: satunnaistettujen yksittäisten potilastietojen meta-analyysi // Journal of Infectious Diseases. - 1998. - 178(2). — 349-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. Toistuvien herpes simplex -virusinfektioiden (HSV) ehkäisy HIV-tartunnan saaneissa henkilöissä // AIDS-potilaiden hoito. - 1995. - 9(5). - 252-255.

16. Safrin S. Asikloviiriresistenttien herpes simplex -virusinfektioiden hoito AIDS-potilailla // Journal of Acquired Immune Deficiency Syndrome. - 1992. - 5, Suppl. 1. - S29-S32.

17. Gnann J.W. Jr., Whitley R.J. Kliininen käytäntö: herpes zoster // The New England Journal of Medicine. - 2002. - 347 (5). - 340-346.

18. Saag M.S. et ai. Käytännön ohjeet kryptokokkitaudin hallintaan. Infectious Diseases Society of America // Kliiniset tartuntataudit. - 2000. - 30(4). — 710-718.

19. Bucher H.C. et ai. Isoniatsidi profylaksi tuberkuloosille HIV-infektiossa: meta-analyysi satunnaistetuista kontrolloiduista tutkimuksista // AIDS. - 1999. - 13(4). — 501-507.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. Opportunististen infektioiden ehkäisy // Annals of Internal Medicine. - 1995. - 122(9). — 730-731.

21. Havlir D.V. et ai. Disseminoituneen Mycobacterium avium -kompleksin ennaltaehkäisy viikoittain atsitromysiinillä, päivittäisellä rifabutiinilla tai molemmilla. California Collaborative Treatment Group // The New England Journal of Medicine. - 1996. - 335(6). - 392-398.

Hitaasti etenevä HIV-infektio vaikuttaa muuhunkin kuin vain kehon immuunijärjestelmään. Virus leviää kaikkiin ihmiskehon tärkeisiin elimiin. Yhdeksässä tapauksessa kymmenestä virus vaikuttaa potilaan hermostoon ja hiv-enkefalopatia kehittyy.

Immuunikatovirus aiheuttaa peruuttamattomia muutoksia solurakenteessa, minkä seurauksena elimistö menettää kykynsä vastustaa muita tartuntatauteja.

Virus voi elää kehossa pitkään - jopa viisitoista vuotta. Ja vasta niin pitkän ajan kuluttua immuunikato-oireyhtymän kehittyminen alkaa.

Viruksen kantajien määrä kasvaa tasaisesti joka vuosi. Viruksen tartuntareitit ovat yksinomaan ihmisestä toiseen, eläimet eivät ole kantajia, eikä virusta ollut mahdollista rokottaa eläimeen edes laboratorio-olosuhteissa, lukuun ottamatta joitakin apinoita.

Virus löytyy ihmisen kehon nesteistä. Tapoja saada HIV:

• suojaamaton seksi;
• verensiirto;
• sairaalta äidiltä lapselle.

Mahdollisuutta viruksen tarttumiseen kotitalouden, ilmassa olevien pisaroiden tai syljen välityksellä ei ole vielä todistettu. Virus tarttuu vain veren tai seksuaalisen kontaktin kautta. Riskiryhmään kuuluvat homoseksuaalit, huumeidenkäyttäjät ja sairaiden vanhempien lapset.

Lapsen tartunta tapahtuu vauvan kulkiessa synnytyskanavan läpi sekä imetyksen aikana. Siitä huolimatta on kuvattu melko paljon tapauksia, joissa HIV-positiivisille äideille syntyi täysin terveitä lapsia.

HIV:n oireet ja diagnoosi

Pitkän itämisajan vuoksi viruksen oireenmukainen havaitseminen on epäkäytännöllistä. Infektio voidaan diagnosoida vain laboratoriomenetelmällä - tämä on ainoa tapa luotettavasti määrittää potilaan HIV-status.

Koska virus saastuttaa potilaan immuunijärjestelmän, taudin oireet ja ennuste ovat melko epämääräisiä ja tyypillisiä eri sairauksille. Ensimmäiset oireet ovat samankaltaisia ​​kuin SARSin tai flunssan oireet:

• vaikeuksia hengittää;
• keuhkokuume;
• äkillinen painonpudotus;
• migreeni;
• näön hämärtyminen;
• limakalvojen tulehdukselliset sairaudet;
• hermostohäiriöt, masennus.

Kun virus tarttuu tartunnan saaneelta äidiltä lapselle, tauti kehittyy erittäin nopeasti. Oireet kehittyvät nopeasti, mikä voi johtaa kuolemaan lapsen ensimmäisinä elinvuosina.

Taudin kehittyminen

Sairaus ei ilmene heti. Virustartunnan hetkestä immuunipuutoksen kehittymiseen voi kulua tusina vuotta. Seuraavat taudin kehitysvaiheet erotetaan:

• itämisaika;
• tarttuva ajanjakso;
• piilevä ajanjakso;
• sekundaaristen sairauksien kehittyminen;
• AIDS.

Itämisaika on ajanjakso, joka kuluu henkilön tartunnan ja viruksen läsnäolon määrittämisestä veressä laboratoriomenetelmin. Yleensä tämä ajanjakso kestää enintään kaksi kuukautta. Itämisaikana viruksen esiintymistä potilaan veressä ei voida havaita analysoimalla.

Inkuboinnin jälkeen tartunta-aika alkaa. Tänä aikana keho yrittää aktiivisesti taistella virusta vastaan, joten infektion oireita ilmaantuu. Yleensä potilaat havaitsevat kuumetta, influenssan merkkejä, hengitysteiden ja maha-suolikanavan infektioita. Jakso kestää jopa kaksi kuukautta, mutta oireita ei ole kaikissa tapauksissa.

Sairauden piilevänä aikana oireita ei ole. Tänä aikana virus infektoi potilaan soluja, mutta ei ilmene millään tavalla. Tämä ajanjakso voi kestää pitkään, jopa 15-20 vuotta.

Viruksen piilevä ajanjakso kehossa korvataan sekundaaristen sairauksien kiinnittymisvaiheella. Tämä johtuu kehon immuunipuolustuksesta vastaavien lymfosyyttien vähenemisestä, minkä seurauksena potilaan keho ei pysty torjumaan erilaisia ​​taudinaiheuttajia.

Sairauden viimeinen kehitysjakso on AIDS. Tässä vaiheessa kehon täysimittaisen immuunisuojan mahdollistavien solujen määrä saavuttaa kriittisesti pienen arvon. Immuunijärjestelmä menettää täysin kykynsä vastustaa infektioita, viruksia ja bakteereja, mikä johtaa sisäelinten ja hermoston vaurioitumiseen.

Hermoston patologiat HIV:ssä

Hermoston tuhoutuminen HIV-infektiossa on primaarista ja toissijaista. Isku hermostoon voi tapahtua sekä virusvaurion alkuvaiheessa että vakavan immuunipuutoksen kehittymisen seurauksena.

Primaariselle vauriolle on ominaista viruksen suora vaikutus hermostoon. Tämä komplikaatiomuoto esiintyy lapsilla, joilla on HIV.

Toissijaiset vauriot kehittyvät immuunipuutoksen kehittymisen taustalla. Tätä tilaa kutsutaan toissijaiseksi neuroaidsiksi. Toissijaiset leesiot kehittyvät muiden infektioiden, kasvainten kehittymisen ja muiden immuunikato-oireyhtymän aiheuttamien komplikaatioiden vuoksi.

Toissijaiset rikkomukset voivat johtua seuraavista syistä:

• kehon autoimmuunireaktio;
• tartunnan liittyminen;
• kasvaimen kehittyminen hermostossa;
• verisuonten muutokset;
• lääkkeiden myrkylliset vaikutukset.

HIV-infektion hermoston ensisijainen vaurio voi olla oireeton. On huomattava, että hermoston vauriot ovat usein yksi ensimmäisistä HIV-infektion oireista potilaalla. Alkuvaiheessa HIV-enkefalopatian kehittyminen on mahdollista.

Enkefalopatia HIV:ssä

Enkefalopatia on aivojen dystrofinen vaurio. Sairaus kehittyy kehon vakavien patologisten prosessien, esimerkiksi HIV-enkefalopatian, taustalla. Sairaudelle on ominaista hermokudoksen määrän merkittävä väheneminen ja hermoston toiminnan heikkeneminen.

Enkefalopatia on usein synnynnäinen patologia. Enkefalopatiatapaukset eivät ole harvinaisia ​​vastasyntyneillä, joilla on HIV.

Tämän patologian oireet vaihtelevat aivovaurion vakavuudesta riippuen. Siten kaikki oireet jaetaan kolmeen ehdolliseen ryhmään sairauden kulun luonteesta riippuen:

• Vaihe 1 - kliinisiä oireita ei ole, mutta laboratoriotutkimuksessa havaitaan muutos aivokudoksen rakenteessa;
• Vaihe 2 - havaitaan lieviä aivohäiriöitä;
• Vaiheelle 3 on ominaista voimakkaat hermostolliset häiriöt ja heikentynyt aivotoiminta.

Enkefalopatian oireet HIV:ssä eivät eroa tämän taudin oireista, jotka ilmenivät muiden patologioiden taustalla. Enkefalopatian kehityksen toisesta vaiheesta alkaen erotetaan seuraavat oireet:

• jatkuvat migreenit ja huimaus;
• henkinen epävakaus;
• ärtyneisyys;
• heikentynyt henkinen toiminta: muistin menetys, keskittymiskyvyttömyys;
• masennus ja apatia;
• puheen, ilmeiden rikkominen;
• tajunnan häiriöt, luonteen muutokset;
• vapisevat sormet;
• näön ja kuulon heikkeneminen.

Usein näihin oireisiin liittyy seksuaalisten toimintojen häiriintyminen ja libido menetys.

Dementia HIV-tartunnan saaneilla

HIV-enkefalopatia kuuluu sairauksien ryhmään, joille on ominaista kognitiivinen heikentyminen. Näistä sairauksista käytetään yhteisnimitystä AIDS-dementia (dementia).

HIV:n enkefalopatia kehittyy usein lääkehoidon seurauksena. Tämä hermoston häiriön muoto havaitaan HIV-tartunnan saaneilla vauvoilla.

Enkefalopatia vaikuttaa huumeiden väärinkäyttäjiin ja alkoholin väärinkäyttäjiin. Tässä tapauksessa tauti kehittyy johtuen lääkkeiden ja alkoholin myrkyllisistä vaikutuksista potilaan hermostoon.

HIV:n hermoston sairaudet kehittyvät eri tavalla jokaisella potilaalla. Joskus voi olla vaikeaa diagnosoida häiriön esiintyminen varhaisessa vaiheessa. Tässä tapauksessa lääkärit kiinnittävät erityistä huomiota potilaan masennukseen, apatiaan tai unihäiriöihin.

AIDS-dementia ilmenee eri tavoin, mutta kaikkien HIV-tartunnan saaneiden hermoston sairauksien tulos on sama - tämä on dementia. Siten viimeinen vaihe enkefalopatian tai muiden neurologisten häiriöiden kehittymisessä potilailla on vegetatiivinen tila. Potilaille kehittyy täydellinen tai osittainen halvaus, potilas ei pysty itsenäisesti palvelemaan itseään ja tarvitsee hoitoa. Progressiivisen dementian seurauksena potilailla on kooma ja kuolema.

On huomattava, että potilaiden dementia on pikemminkin poikkeus kuin sääntö; sitä esiintyy enintään 15 prosentilla potilaista. Henkisen toiminnan patologisten häiriöiden kehittyminen tapahtuu hyvin pitkän ajan kuluessa. Vakavan immuunipuutoksen yhteydessä dementialla ei useinkaan ole aikaa saada vakavaa muotoa kuolemaan johtavan tuloksen vuoksi.

Joka toisessa HIV-tartuntatapauksessa havaitaan kuitenkin lieviä kognitiivisen heikentymisen oireita.

Dementian vaiheet

Dementia kehittyy pitkän ajan kuluessa ja muodostuu useista vaiheista. Kaikki potilaat eivät kuitenkaan käy läpi kaikkia vaiheita, useimmissa tapauksissa havaitaan lievää kognitiivista heikkenemistä.

Normaalisti potilailla ei ole mielenterveyden tai motorisen toiminnan häiriöitä. Tämä on ihanteellinen tapaus, jossa viruksen hermostovaurioita ei havaita.

Subkliiniselle vaiheelle on ominaista lievä kognitiivinen vajaatoiminta, jolle on ominaista mielialan vaihtelu, masennus ja keskittymiskyvyn heikkeneminen. Potilaat kokevat usein lievää liikehdintymistä.

Dementian lievälle muodolle on ominaista hidas henkinen toiminta, potilas puhuu ja liikkuu hieman estyneenä. Potilas on täysin omatoimisesti ilman ulkopuolista apua, mutta monimutkainen älyllinen tai fyysinen toiminta aiheuttaa vaikeuksia.

Dementian seuraavalle kehitysvaiheelle, keskimmäiselle, on ominaista ajattelun, huomion ja muistin rikkominen. Potilaat palvelevat edelleen itsenäisesti, mutta heillä on jo vakavia vaikeuksia kommunikoinnin ja henkisen toiminnan kanssa.

Vaikeassa vaiheessa potilaalla on vaikeuksia liikkua ilman apua. Ajattelussa on voimakas rikkomus, jonka seurauksena kaikki sosiaaliset vuorovaikutukset muiden kanssa ovat erittäin vaikeita. Potilas ei havaitse tietoa ja kokee vakavia vaikeuksia yrittäessään puhua.

Dementian kehityksen viimeinen vaihe on vegetatiivinen kooma. Potilas ei pysty suorittamaan perustoimintoja eikä tule toimeen ilman ulkopuolista apua.

Diagnostiset menetelmät

Koska patologia aiheuttaa muutoksen hermokudoksen tilavuudessa, sairaus diagnosoidaan seuraavilla menetelmillä:

• lumbaalipunktio;
• dopplerografia.

Lannepunktion perusteella päätetään jatkotutkimuksen aiheellisuudesta. Tämän analyysin avulla voit tunnistaa hermoston muutosten esiintymisen.

MRI (magneettikuvaus) voi onnistuneesti havaita patologisia muutoksia aivojen valkoisessa aineessa. Tarkan kuvan saamiseksi on tarpeen suorittaa aivojen sekä kaulan ja silmämunan tutkimukset.

REG (reoenkefalografia) on ei-invasiivisella menetelmällä suoritettava tutkimus, jonka avulla on mahdollista saada täydelliset tiedot potilaan hermoston päävaltimoiden ja verisuonten tilasta.

Dopplerografia on pakollinen. Tämä tutkimus on tarpeen aivojen verisuonten tilan arvioimiseksi. Enkefalopatian muutokset vaikuttavat ensisijaisesti päänikama- ja aivovaltimoihin, joiden muutokset osoittavat dopplerografialla.

Hoito ja ennuste

Perussairauden oikea-aikainen hoito auttaa välttämään neurologisten häiriöiden kehittymisen HIV:ssä. Pääsääntöisesti enkefalopatian aiheuttama dementia kehittyy vain, jos potilaalle ei ole terapeuttista hoitoa.

Kaikki HIV:n hermostovauriot hoidetaan vahvoilla viruslääkkeillä (esim. tsidovudiinilla).

Tähän mennessä paras tulos HIV:n hermoston sairauksien hoidossa osoittaa HAART-hoitoa. Tällainen hoito perustuu kahden antiretroviraalisten lääkkeiden ryhmän samanaikaiseen käyttöön.

Oikea-aikainen hoito voi pysäyttää enkefalopatian ja dementian kehittymisen. Joissakin tapauksissa on mahdollista pysäyttää dementian eteneminen ja joissakin tapauksissa viivyttää kognitiivisen heikentymisen kehittymistä pitkäksi aikaa.

HIV-enkefaliittiin liittyy myös masennuslääkkeiden ottaminen potilaan henkisen tilan korjaamiseksi. Häiriön kehittymisen alkuvaiheessa potilailla havaitaan masennustiloja ja unihäiriöitä, joita tulee hoitaa erityislääkkeiden avulla.

On mahdotonta sanoa yksiselitteisesti HIV-enkefalopatiaa sairastavien potilaiden ennusteesta. Se riippuu tietyn potilaan hermoston ja aivojen vaurion ominaisuuksista.

Hermoston patologioiden ehkäisy

Vielä ei ole selvää, kuinka tarkalleen virus provosoi hermoston sairauksien kehittymistä. AIDS-dementia on kuitenkin HIV-tartunnan saaneiden ihmisten kiireellinen ongelma, ja niitä tulee yhä enemmän joka vuosi.

Enkefalopatian ja muiden neurologisten muutosten kehittymistä vastaan ​​ei ole olemassa ehkäiseviä menetelmiä. Potilaan tulee olla tarkkana omasta terveydestään. Syyt ottaa yhteyttä klinikalle avun saamiseksi ovat seuraavat ehdot:

• masennus ja apatia;
• henkinen epävakaus;
• toistuvat mielialan vaihtelut;
• univaikeudet;
• päänsärky;
• näköhäiriöt ja hallusinaatiot.

Oikea-aikainen hoito välttää tai viivästyttää merkittävästi dementian vakavien oireiden ilmaantumista. Potilaan on kuitenkin autettava itseään.

Yhdessä lääkehoidon kanssa potilaille osoitetaan omien tunteidensa huolellista hallintaa. Potilaiden tulee pysyä älyllisesti ja fyysisesti aktiivisina. Tätä varten on suositeltavaa olla yhteiskunnassa, urheilla ja antaa omille aivoille henkinen kuormitus. Aivojen toiminnan stimuloimiseksi potilaille näytetään tehtäviä, arvoituksia, monimutkaista kirjallisuutta luettaessa suuria määriä.

On syytä muistaa, että hermoston häiriöiden oireet ilmaantuvat usein vasta immuunikatovaiheessa. Joissakin tapauksissa enkefalopatialle tyypilliset pienet muistihäiriöt ja hajaantuva huomio voivat kuitenkin ilmaantua ennen kuin ensimmäiset immuunipuutosoireet ilmaantuvat. HIV:n lääkehoito auttaa paitsi pidentämään potilaan elämää, myös välttämään vakavan dementian kehittymisen.

Artikkelissa hahmotellaan joidenkin keskushermoston virusinfektioiden, mukaan lukien HIV-infektion, sekä HIV:hen liittyvän patologian MRI-oireyhtymien neurokuvantamisen päänäkökohdat. Esitetään HIV:n aiheuttaman dementian muodostumisen katamneesi lapsella. Korkean kentän (vähintään 3 T) MR-tomografien tarve nykyaikaiseen psykiatristen patologioiden neurokuvaukseen suurissa psykiatrisissa sairaaloissa on perusteltu.

Shilov G.N., Krotov A.V., Dokukina T.V. Valtion laitos "Tasavaltalainen mielenterveyden tieteellinen ja käytännöllinen keskus"

Viimeisen vuosikymmenen aikana hankitun immuunikato-oireyhtymän (AIDS) leviäminen on lisääntynyt merkittävästi, mikä selittää eri asiantuntijoiden, myös neuropsykiatrien lääkärien, tiiviin huomion tähän patologiaan.

Tältä osin on muistettava, että keskushermoston vaurioita esiintyy 30-90 prosentissa kaikista HIV-tartunnan saaneista tapauksista, ja 40-90 prosentilla heistä sairaus voi ilmetä henkisenä ja (ja) neurologiset oireet, jotka valitettavasti tulevat ilmeisiksi pääsääntöisesti taudin kehittymisen loppuvaiheessa, varsinkin kun diagnosointi patologisen prosessin alkuvaiheessa, jolloin terapeuttiset ja ehkäisevät toimenpiteet ovat tehokkaimpia, on vaikea.

Magneettiresonanssikuvaus HIV:lle

Uskotaan, että muutokset aivoissa HIV-tartunnan saaneilla ja AIDS-potilailla voivat johtua useista tekijöistä, kuten monenlaisia opportunistiset infektiot, kasvainprosessi, aivoverisuonitaudit, demyelinisaatioprosessi sekä immuunikatoviruksen suora vaikutus ja keskushermoston leesiot voivat kehittyä joko samanaikaisesti tai rinnakkain HIV-infektion kanssa tai metakronisesti, ts. jonkin aikaa tartunnan jälkeen. On hyvin tunnettua, että AIDS-potilaiden opportunistiset infektiot ovat yleisimpiä, ts. noin 30 %:lla potilaista. Näitä ovat toksoplasmoosi, herpeettinen, sytomegalovirus, kryptokokki, tuberkuloosi, papovavirus ja muut infektiot.

On myös huomattava, että AIDSin aivovaurion kliiniset ilmenemismuodot riippuvat enemmän keskushermoston muutosten lokalisaatiosta kuin etiologiasta. Joten erityisesti voi esiintyä sekä yksittäisiä että multifokaalisia vaurioita, joihin voi liittyä massavaikutus.

Tiedetään, että tällä hetkellä informatiivisimpia neurokuvantamismenetelmiä ovat röntgentietokonetomografia (CT) ja magneettikuvaus (MRI). AIDSin CT-skannaus joko ei yleensä paljasta muutoksia aivojen aineessa tai havaitaan lievää surkastumista, jossa valkoisen aineen tiheys on vähentynyt.

AIDSin MRI-diagnoosissa sekä tulehdukselliset sairaudet henkilöillä, joilla on muuttumaton immuniteetti, perustuu ensisijaisesti patologisen prosessin suorien merkkien arviointiin ja vahvistumisen luonteeseen, joka voi muuten olla tavallista vähemmän voimakasta. Useimmiten aivovaurio immuunivajauksessa (ilman toisen hermoinfektion merkkejä) ilmenee diffuusisena atrofiana, jota havaitaan 31 prosentilla potilaista, joilla on oireeton HIV-infektio, ja 70 prosentilla potilaista, joilla on AIDSin kliinisiä ilmentymiä.

CNS-vaurio HIV:ssä

AIDSin kliinisissä ja neurologisissa ilmenemismuodoissa on erityinen paikka sytomegalovirusinfektio(CMV). On ehdotettu, että HIV- ja CMV-infektioiden yhdistelmä johtaa AIDSiin liittyvän enkefalopatian ja dementian kehittymiseen. Samalla on korostettava, että HIV-enkefalopatian kuva on selkein lapsilla, mikä ilmeisesti liittyy aivojen aineen kypsymättömyyteen ja sen äärimmäiseen haavoittuvuuteen sekä tartuntavaiheessa että tulevaisuudessa. Näissä tapauksissa HIV-enkefalopatia, samoin kuin muut vakavat soluimmuniteetin puutteen ilmenemismuodot, kehittyvät suhteellisen lyhyessä ajassa (5-8 vuotta). Ilmeisesti yksi HIV-enkefalopatian varhaisista oireista on käyttäytymisen muutokset. Luonnollisesti tällaisten oireiden ilmaantuminen ensimmäisessä vuorossa edellyttää psykoneurologisten asiantuntijoiden pakollista osallistumista tällaisten lasten tutkimukseen.

Yksi yleisimmistä keskushermostovaurion ilmenemismuodoista HIV-infektiossa on subakuutti HIV-enkefaliitti, jolle on ominaista voimakas atrofinen prosessi, pääasiassa aivokuoressa. MRI:ssä se ilmenee subarachnoidaalisen tilan ja aivojen kammioiden laajentumisena. Keskushermoston fokaaliset vauriot ovat myös mahdollisia, kun mikroskooppisessa tutkimuksessa havaitaan lymfosyyttien ja makrofagien parenkymaalisia ja perivaskulaarisia infiltraatioita suonten ja kapillaarien ympärillä semiovaalien keskusten, tyviganglioiden ja sillan projektiossa. Samanaikaisesti etu- ja parietaalilohkojen valkoisen aineen aivokuoren alueilla voidaan visualisoida aivokuorensisäisten säikeiden demyelinaation aiheuttamia pesäkkeitä. On myös huomattava, että suonensisäinen kontrasti ei ole tehokas tässä tapauksessa. Muutokset ovat usein kahdenvälisiä. Erityisen huomionarvoista on se, että kuvattu kuva on epäspesifinen ja esiintyy myös CMV-infektion yhteydessä, mikä voi myös ilmetä valkoisen aineen syvien osien diffuusisena vauriona (pesäkkeillä on yleensä selkeät ääriviivat, ilman perifokaalista turvotusta ). Ventrikuliitin kehittyminen on myös mahdollista, kun prosessissa on mukana periventrikulaarista valkoista ainetta, mutta varjoaine kerääntyy.

Kasvaimet ovat suhteellisen harvinaisia ​​ja yleensä etenevät epätyypillisesti (ensinkin on tietysti mainittava lymfooma). Yleensä kasvain näyttää kiinteältä solmukkeelta, mutta puolessa tapauksista on multifokaalinen vaurio, joka voi levitä aivojen kalvoille. Useimmiten tyypilliset muutokset lokalisoituvat periventrikulaariselle alueelle, mutta myös tyvigangliot, joissa on läpinäkyvä väliseinä, ja corpus callosum voivat olla mukana prosessissa, kun taas lähes aina havaitaan voimakas perifokaalinen turvotus. Itse kasvaimelle on ominaista kohtalainen hypointensiteetti T1-painotetuissa kuvissa (WI) ja kohtalainen hyper- tai isointensiteetti T2-painotetuissa kuvissa magneettikuvauksessa, ja suonensisäisen varjoaineen antamisen jälkeen signaalin intensiteetin muutos rengasmaisessa tai kiinteässä muodossa. huomioidaan.

Aivovaurio HIV:ssä

Erityisen huomionarvoista on m(MRS) rooli AIDSin diagnosoinnissa, sillä se pystyy paitsi erottamaan tarkasti edellä mainitun patologian kemiallisten profiiliensa perusteella, myös ennustamaan ja seuraamaan antiviraalisen hoidon tehokkuutta. On kuitenkin myös huomattava, että MRI vaatii korkeakentän magneettikuvauksen, jonka magneettikentän voimakkuus on vähintään 3 T.

Esittelemme havainnon HIV-tartunnan saaneesta lapsesta.

Lapsi P., 8-vuotias, hyväksyttiin lasten osasto Valtion laitos "Tasavaltainen tieteellinen ja käytännön keskus mielenterveydestä" Minskin kaupungin kliinisen lasten PND:n lastenpsykiatrin johdolla, mukana äiti ja isoäiti, joilla on valituksia käyttäytymishäiriöistä emotionaalisen labilisuuden, lisääntyneen väsymyksen, poissaolon muodossa. mielenterveys, koulutusmotivaation puute, puhehäiriöt (sumeneminen), kirjoittaminen (ei kestä linjaa), keskittymiskyvyn heikkeneminen, lisääntynyt häiriötekijä. Hänen tilansa muuttui keväällä 2010. Hän ei ollut D-rekisterissä psykiatrin luona. Hän on ollut vammainen lapsi somaattisen sairauden vuoksi 24.8.2010 alkaen. Hän on ollut lastenlääkärin kirjoissa 30.6.2010 alkaen. Lapsi rekisteröitiin myöhässä, koska äiti piilotti tämän lapsen sairauden.

Anamneesi: Lapsi 2 raskaudesta lähtien. Synnytys 1 nopea, iso hedelmä. Hän huusi heti.

Syntymäpaino - 4100 g Kotiutettu ajoissa sairaalasta. Kotona hän oli rauhallinen lapsi. Varhainen kehitys oli ilman ominaisuuksia. Hän alkoi pitää päätään 1 kuukauden iässä. Hän alkoi istua kuuden kuukauden iässä, kävelemään itsenäisesti 10 kuukauden iässä. Ensimmäiset sanat ilmestyivät kuuden kuukauden kuluttua, fraasipuhe - vuoden kuluttua.

Hänet rekisteröitiin päiväkotiin 2-vuotiaana, hän sopeutui hyvin, oli yhteydessä lapsiin, suoritti koulutusohjelman päiväkodissa.

Kävin koulua 6-vuotiaasta lähtien, opiskelin ohjelman mukaan yläaste”) arvosanaan 3 asti (arvosanalla ”erinomainen”). Huhti-toukokuussa 2010 hän alkoi kokea oppimisvaikeuksia lisääntyneen väsymyksen vuoksi, kyvyttömyydestä keskittyä oppimateriaaliin. Syyskuusta 2010 lähtien hän opiskeli kotona 4. luokan yleisen koulutusohjelman mukaisesti.

Äidin mukaan synnytyssairaala verikoe ELISA-HIV:lle oli negatiivinen. Taudin kliinisten ilmenemismuotojen jälkeen kävely-, puhe- ja kirjoitushäiriöiden muodossa Lidan TMO:n neurologisen osaston poika lähetettiin Grodnon alueelliseen kliiniseen sairaalaan tutkimuksiin. tartuntatautien sairaala josta hänet kotiutettiin HIV-tartunnalla. 4 kliininen vaihe (AIDS). C-3 (SD-4 - 2 solua). Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia.

Aiemmista sairauksista havaittiin seuraavat: SARS, vesirokko 3-vuotiaana, stomatiitti, keuhkokuume (vuonna 2007 - pitkittynyt kurssi, hoidettiin sairaalahoidossa), usein esiintyvä keuhkoputkentulehdus.

Vammat, leikkaukset, epileptiset kohtaukset kielletään.

Allergia kukkiville ruohoille, hyttysten puremille, siitepölylle, makeisille.

Äiti: 28-vuotias - HIV-positiivinen vuodesta 2006. Hän on parhaillaan kemoterapiassa non-Hodgkinin lymfooman vuoksi.

Isä: 37-vuotias - äitinsä mukaan - terve. Ei ole asunut perheen kanssa lapsen syntymän jälkeen.

Äiti on ollut naimisissa vuodesta 2003, lapsi siirrettiin isäpuolen sukunimeen.

Äidin toinen aviomies ei ole HIV-tartunnan saanut.

Perinnöllisyys psykopatologisesti (äidin mukaan) ei ole rasittunut.

Neurologinen tila: valitukset puhe- ja kirjoitushäiriöistä. CHMN D=S.

Oppilaat ovat tasa-arvoisia. Ei ole nystagmia. Täysi valikoima silmämunan liikkeitä. Lähentyminen on hieman vähentynyt. Kasvot ovat symmetriset. Kielen tekijä keskiviiva. CHP D=S.

Liikkeet raajoissa - kokonaisuudessaan. lihasvoima riittävä. Lihasjännitys on hieman heikentynyt, D=S. Patologisia merkkejä ei löytynyt.

Ei suorita koordinointitestejä: havaitaan adiadokokineesi. Epävakaa Romberg-asennossa (lievä staattinen ataksia). Kävely on epävakaa. Aivokalvon merkkejä ei ole.

Somaattinen tila:

Korkean ravinnon vauva. Iho, jossa on allergisen ihotulehduksen elementtejä. Näkyvät limakalvot ovat puhtaita. Keuhkoissa - vesikulaarinen hengitys. Sydämen äänet ovat rytmiä. Vatsa on pehmeä ja kivuton. Fysiologiset toiminnot ovat normaaleja.

Psyykkinen tila:

Tietoinen. Hän orientoituu osittain paikan päällä ja täysin omassa persoonallisuudessaan (hän ​​ei nimennyt päivämäärää, kuukautta ja vuotta - hän alkoi luetella vuodenaikoja väärässä järjestyksessä kun kysymys kysyttiin; listaa viikonpäivät oikein). Puhe on nopeaa ja epäselvää. Sanavarasto riittää, mutta tietoisuus heikkenee.

Tietää perusvärit. Suorittaa yhteenvedon ja luokittelee avun avulla, "4. lisän korostaminen" ei ole käytettävissä. Hän ei ymmärrä sananlaskujen ja sanojen piilotettua merkitystä. Hän lukee nopeasti, mutta ei ymmärrä lukemansa ydintä eikä kerro tekstiä uudelleen. Käsien hienomotoriset taidot ovat heikentyneet, se näyttää pääluvut, mutta se on vaikeaa työskennellessä Segen-laudan kanssa. Itsepalvelutaidot muodostuvat, mutta käyttävät niitä osittain itsenäisesti. Tunnelma on labiili. Väsyttää ja uupuu nopeasti. Ei voi selittää muutoksia heidän käytöksessään. Kritiikki vähentynyt. Jäin osastolle isoäitini luona, koska. tarvitsee erityistä ja lisähoitoa.

Keskushermoston HIV-tutkimuksen tulokset,

Aivojen TT-kuvaus 24.5.10 alkaen.

Tutkimus suoritettiin tavanomaisella tekniikalla, ilman kontrastin tehostamista, viipaleen paksuudella 5 mm. Patologisia muodostumia, aivoaineen pesäkkeitä, joiden tiheys on muuttunut, ei visualisoida. Mediaanirakenteet aivot eivät ole siirtyneet. Kammiojärjestelmä ei ole laajentunut, ei epämuodostunut. Subaraknoidaaliset tilat ja aivojen uurteet eivät ole laajentuneet. Oikean muotoinen turkkilainen satula, normaalit koot, tuhoisia muutoksia sen muodostavia luita ei ole tunnistettu. Aivojen pohjan vesisäiliöt eivät muutu. Luuston patologiaa ei paljastettu, sivuontelot ovat ilmavia.

Johtopäätös: Patologisia rakenteellisia muutoksia aivoissa ei havaittu.

Aivojen magneettikuvaus Minskissä 22. syyskuuta 2010. Se suoritettiin tomografilla "Obraz 2 M" (RF, 1998), jonka magneettikentän voimakkuus oli 0,14 T

Patologisia tilavuusmuodostelmia kalloontelossa ei paljastettu. Aivojen valkoisessa aineessa (pääasiassa semiovaalisissa kappaleissa) T2-kuvassa havaitaan diffuusi hyperintensiivinen MR-signaali molemmilla puolilla (kuvat 1,2,3). Varjoaineen ("Omniscan" 20 ml) lisäämisen jälkeen sen patologisen kertymisen alueita ei määritetä. Mediaanirakenteet eivät ole siirtyneet. Kortikaaliset uurteet, tyvisäiliöt kohtalaisen laajentuneet. Sivukammiot ovat hieman laajentuneet ja symmetriset. Neljäs kammio on normaalikokoinen ja -muotoinen, sillä on keskiasento. Kraniospinaalinen siirtymä - ilman ominaisuuksia. Aivolisäke on normaalikokoinen ja -muotoinen.

Johtopäätös: MRI saattaa olla yhdenmukainen HIV:hen liittyvän enkefaliitin kanssa.

Puheterapeutin johtopäätös: puheen artikulaatiohäiriö (rotasismi).

Psykologin johtopäätös:älyllisen kehityksen taso vastaa lievää kehitysvammaisuutta (72/58/62) -regressiota. Tunnealueen rikkominen, yksitoikkoisuus. Sujuva, sumea puhe.

Ajatusprosessien looginen rakenne on rikki, epäjohdonmukaisuus havaitaan. Vähentynyt käyttäytymisensä kritiikin hallinta. Huomion määrä ja keskittyminen kärsivät, havaitaan nopea uupumus. Vähentynyt muistitoiminto.

Ottaen huomioon anamneesi (HIV-tartunnan saanut, käyttäytyminen on muuttunut lisääntyneen väsymyksen, yliaktiivisuuden, koulutusmotivaation puutteen muodossa), kliinisen kuvan ja objektiiviset tiedot (psykoemotionaalisen sfäärin labilisuus, vapaaehtoisen huomion keskittymisvaikeudet ja huomion loppuminen) , kommunikaatio- ja oppimisvaikeudet), voimme laittaa diagnoosin:

HIV-infektiosta johtuva orgaaninen persoonallisuushäiriö. F.07.14.

HIV-infektiosta johtuva dementia (HIV-enkefalopatia). F.02.4

Hoito aivojen MRI:n jälkeen:

1. Viruslääke - tsidovudiini, paleyvudiini, efaviiri

2. Immunomodulaattorit - "immunofaani", "gepon"

3. Sienilääkkeet - "flukonatsoli"

Tämän havainnon avulla voimme tehdä seuraavat johtopäätökset: 1. Toisin kuin MRI, TT ei pysty visualisoimaan tehokkaasti keskushermoston vaurioita HIV-tartunnan saaneilla potilailla, kun taas MRI on herkempi 2. Tutkimussuunnitelma viivästyneille lapsille henkistä kehitystä ja muut käyttäytymishäiriöt edellyttävät psykiatrian, neurologian ja tartuntatauteihin yleisesti hyväksyttyjen spesifisten tutkimusmenetelmien pakollista sisällyttämistä tutkimukseensa, vaan myös sellaisen hermokuvausmenetelmän kuin magneettikuvaus sen korkean tietosisällön ja vaarattomuuden vuoksi (varsinkin kun kyseessä on lastenlääke potilaat). 3. Potilaiden täysimittaista tutkimusta varten suuressa mielisairaalassa on parempi, että diagnostisessa arsenaalissa on korkean kentän (vähintään 3 T) magneettikuvaus, jonka avulla ei vain voida luotettavasti sulkea pois neurologista (orgaanista alkuperää) ) osa henkisen profiilin patologiaa, mutta myös erottaa erilaisia henkinen patologia kemiallisen profiilinsa perusteella (eli suorittaa MRS) sekä ennustaa ja seurata hoidon tehokkuutta.

Bibliografia:

1. Lobzin Yu.V. Tarttuvien tautien opas - St. Petersburg: Foliant, 2000. S. 74 82.

2. Mihailenko A.A., Osetrov B.A. Hermojen erotusdiagnoosi

Sairaudet: opas lääkäreille / toim. GA. Akimova, M.M. Odinaka.-Pietari: Hippokrates, 2001. S. 635 647.

3. Melnichuk P.V., Shulman D.R. HIV-infektion neurologiset oireet. Hermoston sairaudet / Toim. N.N. Yakhno, D.R. Shtulman. - M., Medicine, 2003.S.399-408.

4. Trofimova T.N., Ananyeva N.I. jne. Neuroradiologia. Pietari: SPbMAPO Publishing House, 2005. S. 264-271

5. David D. Stark, Willam G. Bradley. magneettikuvaus. / 2. painos. Mosby-Year Book Inc., 1992.

6. Steiner I., Budka H. et all. Viruksen aiheuttama meningoenkefaliitti: katsaus diagnostisiin menetelmiin ja hoitosuosituksiin. / European Journal of Neurology. - Osa 1, nro 2 - 2010

7. Dun V., Bale JF Jr. et kaikki. MRY lapsilla, joilla on postinfektiivinen disseminoitu enkefalomyeliitti. - Magn Reson Imaging 1986; 4:25-32.

8. Tyler K.L. Uusia keskushermoston virusinfektioita. Arch Neurol 2009;66:1065-1074.

9. Yin EZ, Frush DP ym. Primaariset immuunikatohäiriöt lapsipotilailla: kliiniset ominaisuudet ja kuvantamislöydökset. AJR Am J Roentgenol 2001; 176:1541-1552.

31 05 2016