Nakon što se djetetu dijagnosticira dijabetes, roditelji često odlaze u knjižnicu po informacije o toj temi i suočavaju se s mogućnošću komplikacija. Nakon razdoblja zabrinutosti, roditelji doživljavaju još jedan udarac kada saznaju statistiku pobolijevanja i smrtnosti povezanih s dijabetesom.
Virusni hepatitis u ranom djetinjstvu
Relativno nedavno, abeceda hepatitisa, koja je već uključivala viruse hepatitisa A, B, C, D, E, G, nadopunjena je s dva nova virusa koji sadrže DNA, TT i SEN. Znamo da hepatitis A i hepatitis E ne uzrokuju kronični hepatitis i da su virusi hepatitisa G i TT vjerojatno "nevini promatrači" koji se prenose okomito i ne inficiraju jetru.
Mjere liječenja kronične funkcionalne opstipacije u djece
U liječenju kronične funkcionalne opstipacije u djece potrebno je voditi računa važni faktori u povijesti bolesti djeteta; uspostaviti dobar odnos između zdravstvenog djelatnika i djeteta-obitelji radi pravilnog provođenja predloženog liječenja; mnogo strpljenja s obje strane, uz opetovana uvjeravanja da će se situacija postupno popraviti, te hrabrost u slučajevima mogućeg recidiva, najbolji su način liječenja djece koja boluju od zatvora.
Rezultati istraživanja znanstvenika izazivaju razumijevanje liječenja dijabetesa
Rezultati 10-godišnjeg istraživanja nepobitno su dokazali da česta samokontrola i održavanje razine glukoze u krvi blizu normale dovodi do značajnog smanjenja rizika od kasnih komplikacija uzrokovanih dijabetes melitusom i smanjenja njihove težine.
Manifestacije rahitisa u djece s poremećenom formacijom zglobova kuka
U praksi pedijatrijskih ortopedskih traumatologa često se postavlja pitanje potrebe potvrđivanja ili isključivanja kršenja formiranja zglobova kuka (displazija kuka, kongenitalna dislokacija kuka) u dojenčadi. U članku je prikazana analiza pregleda 448 djece s kliničkim znakovima poremećaja formiranja zglobova kuka.
Medicinske rukavice kao sredstvo za osiguranje zarazne sigurnosti
Većina medicinskih sestara i liječnika ne voli rukavice, i to s dobrim razlogom. Kod nošenja rukavica gubi se osjetljivost vrhova prstiju, koža na rukama postaje suha i ljušti se, a alat nastoji iskliznuti iz ruku. Ali rukavice su bile i ostale najpouzdanije sredstvo zaštite od infekcije.
Lumbalna osteohondroza
Vjeruje se da svaka peta odrasla osoba na zemlji pati od lumbalne osteohondroze, ova bolest se javlja iu mladoj iu starijoj dobi.
Epidemiološka kontrola zdravstvenih radnika koji su bili u kontaktu s krvlju zaraženih HIV-om
(za pomoć medicinskim radnicima zdravstvenih ustanova)
Smjernice pokrivaju pitanja praćenja medicinskih radnika koji su bili u kontaktu s krvlju bolesnika zaraženog HIV-om. Predlažu se mjere za sprječavanje profesionalne HIV infekcije. Izrađen je registar evidencija i akt interne istrage u slučaju kontakta s krvlju HIV-inficiranih pacijenata. Utvrđen je postupak obavještavanja viših tijela o rezultatima zdravstvenog nadzora zdravstvenih radnika koji su bili u kontaktu s krvlju bolesnika zaraženog HIV-om. Namijenjeni su medicinskim radnicima ustanova za liječenje i profilaksu.
Klamidijska infekcija u porodništvu i ginekologiji
Genitalna klamidija najčešća je spolno prenosiva bolest. Diljem svijeta zabilježen je porast infekcija klamidijom među mladim ženama koje su tek stupile u seksualne odnose.
Cikloferon u liječenju zaraznih bolesti
Trenutno se bilježi porast individualnih nozološki oblici zarazne bolesti, osobito virusne infekcije. Jedan od načina poboljšanja metoda liječenja je primjena interferona kao važnih nespecifičnih čimbenika antivirusne rezistencije. Koji uključuju cikloferon - sintetski induktor niske molekularne težine endogenog interferona.
Disbakterioza kod djece
Broj mikrobnih stanica prisutnih na koži i sluznici makroorganizma u kontaktu s vanjskom okolinom premašuje broj stanica svih njegovih organa i tkiva zajedno. Težina mikroflore ljudskog tijela je u prosjeku 2,5-3 kg. Važnost mikrobne flore za zdravu osobu prvi je uočio 1914. I.I. Mechnikov, koji je sugerirao da su uzrok mnogih bolesti različiti metaboliti i toksini koje proizvode različiti mikroorganizmi koji nastanjuju organe i sustave ljudskog tijela. Problem disbakterioze posljednjih godina izazvao je mnogo rasprava s ekstremnim rasponom prosudbi.
Dijagnostika i liječenje infekcija ženskih spolnih organa
Posljednjih godina u cijelom svijetu i kod nas bilježi se porast učestalosti spolno prenosivih infekcija među odraslom populacijom i, što posebno zabrinjava, među djecom i adolescentima. Učestalost klamidije i trihomonijaze je u porastu. Prema WHO-u, trihomonijaza je na prvom mjestu po učestalosti među spolno prenosivim infekcijama. Svake godine u svijetu od trihomonijaze oboli 170 milijuna ljudi.
Intestinalna disbakterioza kod djece
Intestinalna disbakterioza i sekundarna stanje imunodeficijencije sve češći u kliničkoj praksi liječnika svih specijalnosti. To je zbog promjene životnih uvjeta, štetnih učinaka preformiranog okoliša na ljudsko tijelo.
Virusni hepatitis u djece
Predavanje "Virusni hepatitisi u djece" prezentira podatke o virusnim hepatitisima A, B, C, D, E, F, G u djece. Prikazani su svi klinički oblici virusnih hepatitisa, diferencijalna dijagnoza, liječenje i prevencija koji trenutno postoje. Gradivo je prezentirano sa suvremenih pozicija i namijenjeno je studentima viših godina svih fakulteta medicinska sveučilišta, stažisti, pedijatri, infektolozi i liječnici drugih specijalnosti koje zanima ova infekcija.
100. Anaerobne infekcije mekih tkiva: etiologija, klasifikacija, klinika, dijagnoza, principi liječenja.
Suvremeni napredak u liječenju anaerobnih infekcija.
101. Anaerobna infekcija. Značajke toka. Načela kirurškog liječenja.
O raznolikosti kliničkih manifestacija ove infekcije govori obilje naziva (do 70) i klasifikacija kliničkih oblika. Oni karakteriziraju određene manifestacije koje prevladavaju u određenoj slici bolesti. Na primjer, patološki proces naziva se anaerobni erizipel; ako prevladavaju fenomeni hiperemije kože, anaerobni apsces, ako se formiraju šupljine s raspadom, ichorous-hemoragična tekućina, ponekad s plinovima. Postoje epifascijalni, površinski, lagani oblik i subfascijalni, teži. Klasični znakovi upale kod ovih infekcija su blagi ili ih nema.
Bez obzira na lokalizaciju žarišta, postoje zajedničke i vrlo karakteristične kliničke značajke zaraznih procesa koji se javljaju uz sudjelovanje anaeroba. Mnoge kliničke značajke ove vrste infekcije objašnjavaju se osobitostima metabolizma anaeroba, prvenstveno truležnom prirodom lezije, stvaranjem plina. Najstalniji simptom: neugodan, truli miris eksudat je rezultat anaerobne oksidacije proteinskog supstrata.Poznato je još krajem 19. stoljeća. ali kao rezultat aerobnog pomaka u kliničkoj mikrobiologiji tijekom godina, ovaj se simptom pripisuje Escherichia coli. Zapravo, ne stvaraju svi anaerobi tvari neugodnog mirisa, tako da nepostojanje ove značajke još ne dopušta potpuno odbacivanje prisutnosti anaeroba. S druge strane, smrad uvijek ukazuje na njegovo anaerobno podrijetlo. Druga značajka anaerobnog oštećenja je njegova truležna priroda. Lezije sadrže mrtvo tkivo sive, sivo-zelene boje. Treći - boja eksudata - sivo-zelena, smeđa. Boja je heterogena, sadrži kapljice masti. Gnoj je tekući, često difuzno impregnira upaljena tkiva. Dok je kod aerobne supuracije gnoj gust, jednolike boje, tamnožute boje, bez mirisa. Treba napomenuti da se razlikovna obilježja određenih infekcija jasnije očituju u ranim fazama bolesti.
Lokalni fenomeni: bljedilo kože s jasno definiranim safenskim venama, ponekad plave mrlje ili brončane pruge, oticanje tkiva, ponekad crepitus ispod kože. Oštri bolovi na samom početku razvoja procesa, praćeni osjećajem punoće i težine u udu zbog napuhavanja plinom i povećanjem volumena kao rezultat edema mekog tkiva. Kada se tijekom palpacije u tkivima zahvaćenog ekstremiteta pojavi plin, pojavljuje se poseban zvuk, sličan osjećaju koji se dobiva prilikom brijanja kose (simptom britve). Ponekad se na koži pojavljuju mjehurići zbog činjenice da edematozna tekućina prodire u epidermalni sloj i podiže ga.
Klinički, težina tijeka anaerobne infekcije mekih tkiva uvelike ovisi o volumenu zahvaćenih tkiva. Infekcija može biti pretežno lokalizirana u potkožnom tkivu, fascijama, mišićima ili zahvatiti te strukture istovremeno.
S oštećenjem potkožnog tkiva, koža na ovom području obično je malo promijenjena. Postoji njegov gusti edem i hiperemija bez jasnog razgraničenja. Relativno mala promjena na koži ne odražava pravi opseg oštećenja donjeg tkiva. Patološki proces može se proširiti daleko izvan primarnog fokusa. Masno tkivo se pojavljuje kao žarišta fuzije sivo-prljave boje, eksudat je smeđe boje, često s loš miris slobodno teče u ranu. Prisutnost guste infiltracije potkožnog tkiva i područja zamračenja ili nekroze kože, zbog tromboze malih žila, ukazuje na prijelaz procesa na fasciju. Prisutnost u rani rastopljenih, sivo-prljavih područja nekrotično promijenjene fascije, smeđeg eksudata omogućuje da se dijagnoza neklostridijske infekcije smatra nedvojbenom. Možda kombinirana lezija potkožnog tkiva, fascije i mišića. U ovom slučaju proces često ide daleko izvan granica primarnog žarišta. Mišići su dosadni, kuhani, zasićeni serozno-hemoragičnim eksudatom, raspadaju se na dodir, bez krvi.
Kirurški zahvat i intenzivna terapija uz ciljanu primjenu antibiotika temelj su liječenja bolesnika s anaerobnom infekcijom. Pacijentima se prikazuje pregled reanimatora kako bi se utvrdila ozbiljnost stanja i potreba za preoperativnom pripremom. Postavljena dijagnoza anaerobne infekcije služi kao indikacija za hitan kirurški zahvat koji se izvodi odmah po prijemu ili nakon infuzijske preoperativne pripreme uz kontrolu krvnog tlaka, CVP-a i diureze.
Operacija anaerobne infekcije rane izvodi se pod anestezijom.
Diferencirani pristup obujmu kirurškog zahvata: - Kod izoliranog oštećenja slojeva (koža, potkožno tkivo, fascije, mišići) bez životne opasnosti - nekrektomija. - S totalnim oštećenjem tkiva uz životnu opasnost - amputacija uda.
U slučaju prijeloma kostiju, preporuča se ekstrafokalna fiksacija prijeloma nakon nekrektomije.
Obvezni volumen kirurške intervencije uključuje:- Disekcija mekih tkiva za provjeru granica zdravih tkiva - uklanjanje nevijalnih tkiva - potkožno tkivo, fascije, mišići, slobodno ležeći koštani fragmenti.
Također treba napraviti rezove u obliku, popraćen samo oticanjem tkiva, kako bi se smanjila napetost tkiva i venski zastoj, poboljšala cirkulacija krvi, tako da se tijelo oslobodi velike količine toksina. Amputacija se izvodi bez podveze, kružnim rezom s presijecanjem svih tkiva u istoj razini unutar zdravog tkiva, bez liječenja živaca i bez šavova na mišićima i koži. Dezartikulacija je indicirana za visoko uznapredovale procese i teške intoksikacije, ali ima visoku stopu smrtnosti.
Uz tradicionalno "klostridijsko" shvaćanje anaerobne infekcije, prugasti rezovi često se koriste kao operativna pomoć. Ova metoda ima ograničeno pravo na postojanje i isključivo je pomoćna. U načelu, kirurg treba težiti radikalnom liječenju žarišta, koje se sastoji, ako je moguće, u dobivanju čiste rane.
Kod neklostridijalne infekcije mekog tkiva, operacija se sastoji od radikalnog kirurškog debridmana s ekscizijom svih neživih tkiva. Tijekom operacije potrebno je napraviti široku disekciju kože, počevši od ruba njezine promijenjene boje, kao i tkiva cijelog zahvaćenog područja uz potpuno uklanjanje patološki promijenjenog potkožnog tkiva, fascije i mišića bez strah od velike površine rane. Važno je zaustaviti napredovanje infekcije i spasiti život bolesnika. Režnjevi kože duž rubova kirurške rane moraju biti široko razmaknuti, položeni na sterilne kolute gaze i zašiveni odvojenim šavovima na obližnja područja nezahvaćene kože. To osigurava najbolju aeraciju rane i vizualnu kontrolu nad tijekom. proces rane. S takvim liječenjem rane u postoperativnom razdoblju lako je otkriti područja zahvaćenih tkiva, što je rezultat neradikalne intervencije ili znak progresije bolesti. Jedini način da se spasi život pacijenta je radikalna ekscizija svih zahvaćenih tkiva, a ne treba se bojati stvaranja opsežnih površina rane nakon operacije. Kada su zahvaćeni udovi, potrebno je postaviti pitanje amputacije. Za opsežne duboke rane s prugama preporuča se labava tamponada rane maramicama s vodikovim peroksidom. Primjenu kalijevog permanganata neposredno nakon operacije treba ograničiti, unatoč njegovoj visokoj antianaerobnoj aktivnosti. To je zbog sposobnosti lijeka da oboji tkiva, uglavnom potkožno tkivo, što može uzrokovati poteškoće u procjeni stanja tkiva (razvoj nekroze) tijekom naknadne revizije. Prvo previjanje izvodi se za jedan dan, uvijek u anesteziji. Ako se pronađu nekrotična tkiva, ona se izrezuju. Rana se prati 3-4 dana. Naknadno, uz pozitivnu dinamiku općeg stanja i bez znakova širenja procesa izvan rane, kožni šav se uklanja, rana se labavo začepi antiseptičkim maramicama i na ranu se stavljaju režnjevi kože. Kada se proces stabilizira, moguć je prijelaz na osmotski aktivne masti. Lokalne promjene u rani prate se u uvjetima smanjene aeracije 1-2 dana. Nakon toga se primjenjuju rani sekundarni šavovi i provodi protočno-aspiracijska drenaža. Odvodi se uklanjaju otprilike nakon 3-5 dana uz kontrolu općeg stanja bolesnika, prirode i količine iscjetka kroz odvode. U nedostatku sekundarne infekcije, uglavnom Pseudomonas aeruginosa, ove rane obično zacjeljuju primarnom intencijom. U nizu slučajeva može se napraviti autodermoplastika sa slobodnim mrežastim režnjem.
| " |
- zarazni proces uzrokovan mikroorganizmima koji tvore ili ne tvore spore u uvjetima povoljnim za njihovu vitalnu aktivnost. Karakteristični klinički znakovi anaerobne infekcije su prevladavanje simptoma endogena intoksikacija nad lokalnim manifestacijama, truležnom prirodom eksudata, procesima stvaranja plina u rani, brzo progresivnom nekrozom tkiva. Anaerobna infekcija prepoznaje se na temelju kliničke slike, potvrđene nalazima mikrobiološke dijagnostike, plinsko-tekućinske kromatografije, masene spektrometrije, imunoelektroforeze, PCR, ELISA i dr. Liječenje anaerobne infekcije uključuje radikalno kirurško liječenje gnojnog žarišta, intenzivno detoksikacija i antibiotska terapija.
Opće informacije
Anaerobna infekcija je patološki proces uzrokovan anaerobnim bakterijama koje se razvijaju u uvjetima anoksije (nedostatka kisika) ili hipoksije (niske napetosti kisika). Anaerobna infekcija je teški oblik zaraznog procesa, praćen oštećenjem vitalnog važni organi i visoku stopu smrtnosti. U kliničkoj praksi s anaerobnim infekcijama suočavaju se stručnjaci iz područja kirurgije, traumatologije, pedijatrije, neurokirurgije, otorinolaringologije, stomatologije, pulmologije, ginekologije i drugi. medicinskih smjerova. Anaerobna infekcija može se pojaviti u bolesnika bilo koje dobi. Udio bolesti uzrokovanih anaerobnom infekcijom nije točno poznat; iz gnojnih žarišta u mekim tkivima, kostima ili zglobovima, anaerobi se sije u oko 30% slučajeva; anaerobna bakterijemija se potvrđuje u 2-5% slučajeva.
Uzroci anaerobne infekcije
Anaerobi su dio normalne mikroflore kože, sluznica, gastrointestinalnog trakta, organa genitourinarni sustav a po svojim virulentnim svojstvima su uvjetno patogeni. Pod određenim uvjetima postaju uzročnici endogene anaerobne infekcije. Egzogeni anaerobi prisutni su u tlu i raspadajućim organskim masama i uzrokuju patološki proces kada uđu u ranu izvana. Anaerobni mikroorganizmi dijele se na obvezne i fakultativne: razvoj i razmnožavanje obveznih anaeroba odvija se u okruženju bez kisika; fakultativni anaerobi mogu preživjeti i u odsutnosti i u prisutnosti kisika. U fakultativne anaerobne bakterije spadaju Escherichia coli, Shigella, Yersinia, Streptococcus, Staphylococcus itd.
Obligatni uzročnici anaerobne infekcije dijele se u dvije skupine: anaerobi koji stvaraju spore (klostridije) i anaerobi koji ne stvaraju spore (neklostridijali) (fuzobakterije, bakteroidi, veillonella, propionbakterije, peptostreptokoki itd.). Anaerobi koji stvaraju spore su uzročnici klostridioze egzogenog porijekla (tetanus, plinska gangrena, botulizam, trovanje hranom itd.). Neklostridijski anaerobi u većini slučajeva uzrokuju gnojno-upalne procese endogene prirode (apscesi unutarnjih organa, peritonitis, upala pluća, flegmona maksilofacijalne regije, otitis media, sepsa, itd.).
Glavni čimbenici patogenosti anaerobnih mikroorganizama su njihov broj u patološkom žarištu, biološka svojstva patogena, prisutnost povezanih bakterija. U patogenezi anaerobne infekcije vodeću ulogu imaju enzimi koje proizvode mikroorganizmi, endo- i egzotoksini te nespecifični metabolički čimbenici. Dakle, enzimi (heparinaza, hijaluronidaza, kolagenaza, deoksiribonukleaza) mogu povećati virulentnost anaeroba, uništavanje mišićnog i vezivnog tkiva. Endo- i egzotoksini uzrokuju oštećenje vaskularnog endotela, intravaskularnu hemolizu i trombozu. Osim toga, neki klostridijski toksini imaju nefrotropne, neurotropne, kardiotropne učinke. Također toksični učinak nespecifični čimbenici anaerobnog metabolizma - indol, masna kiselina, vodikov sulfid, amonijak.
Povoljni uvjeti za razvoj anaerobne infekcije su oštećenje anatomskih barijera s prodorom anaeroba u tkiva i krvotok, kao i smanjenje redoks potencijala tkiva (ishemija, krvarenje, nekroza). Do ulaska anaeroba u tkiva može doći tijekom kirurških intervencija, invazivnih manipulacija (punkcije, biopsije, vađenje zuba i sl.), perforacija unutarnjih organa, otvorene ozljede, ozljede, opekline, ugrizi životinja, produljeni kompresijski sindrom, kriminalni pobačaji itd. Čimbenici koji pridonose pojavi anaerobne infekcije su masivna kontaminacija rana zemljom, prisutnost stranih tijela u rani, hipovolemijski i traumatski šok, popratne bolesti ( kolagenoze, dijabetes melitus, tumori), imunodeficijencija. Osim toga, od velike je važnosti iracionalna antibiotska terapija usmjerena na suzbijanje popratne aerobne mikroflore.
Ovisno o lokalizaciji, razlikuju se anaerobne infekcije:
- središnji živčani sustav (moždani apsces, meningitis, subduralni empiem itd.)
- glave i vrata (parodontni apsces, Ludwigova angina, upala srednjeg uha, sinusitis, flegmona vrata itd.)
- respiratornog trakta i pleure (aspiracijska pneumonija, apsces pluća, empijem pleure itd.)
- ženski reproduktivni sustav (salpingitis, adneksitis, endometritis, pelvični peritonitis)
- trbušne šupljine (apsces trbušne šupljine, peritonitis)
- kože i mekih tkiva (klostridijalni celulitis, plinska gangrena, nekrotizirajući fasciitis, apscesi itd.)
- kostiju i zglobova (osteomijelitis, gnojni artritis)
- bakterijemija.
Simptomi anaerobne infekcije
Bez obzira na vrstu patogena i lokalizaciju žarišta anaerobne infekcije, različiti klinički oblici imaju neke zajedničke značajke. U većini slučajeva anaerobna infekcija ima akutni početak i karakterizirana je kombinacijom lokalnih i općih simptoma. Razdoblje inkubacije može varirati od nekoliko sati do nekoliko dana (u prosjeku oko 3 dana).
Tipičan znak anaerobne infekcije je prevladavanje simptoma opća intoksikacija preko lokalne upale. Oštro pogoršanje općeg stanja bolesnika obično se javlja čak i prije pojave lokalnih simptoma. Manifestacija teške endotoksikoze je visoka temperatura s zimicom, teškom slabošću, mučninom, glavoboljom, letargijom. Karakteristični su arterijska hipotenzija, tahipneja, tahikardija, hemolitička anemija, ikterična koža i bjeloočnice, akrocijanoza.
Uz anaerobnu infekciju rane, rani lokalni simptom je jaka, rastuća bol pucajuće prirode, emfizem i krepitacija mekog tkiva, uzrokovana procesima stvaranja plina u rani. Među stalnim znakovima je smrdljivi miris eksudata povezan s oslobađanjem dušika, vodika i metana tijekom anaerobne oksidacije proteinskog supstrata. Eksudat ima tekuću konzistenciju, serozno-hemoragičnu, gnojno-hemoragičnu ili gnojnu prirodu, heterogene boje s inkluzijama masti i prisutnošću mjehurića plina. Na truležnu prirodu upale ukazuje i izgled rane koja sadrži sivo-zelena ili sivo-smeđa tkiva, ponekad crne kraste.
Tijek anaerobne infekcije može biti fulminantan (unutar 1 dana od trenutka operacije ili ozljede), akutan (unutar 3-4 dana), subakutan (više od 4 dana). Anaerobna infekcija često je praćena razvojem zatajenja više organa (bubrežne, jetrene, kardiopulmonalne), infektivno-toksičnog šoka, teške sepse, koji su uzrok smrti.
Dijagnostika
Za pravovremenu dijagnozu anaerobne infekcije od velike je važnosti pravilna procjena kliničkih simptoma, što omogućuje pravovremeno pružanje potrebne medicinske skrbi. U dijagnostici i liječenju anaerobnih infekcija mogu se, ovisno o lokaciji žarišta infekcije, uključiti kliničari različitih specijalnosti - opći kirurzi, traumatolozi, neurokirurzi, ginekolozi, otorinolaringolozi, maksilofacijalni i torakalni kirurzi.
Metode za brzu dijagnostiku anaerobne infekcije uključuju bakterioskopiju iscjetka iz rane s bojanjem razmaza po Gramu i plinsko-tekućinsku kromatografiju. U verifikaciji uzročnika vodeću ulogu ima bakteriološka kultura ispuštene rane ili sadržaja apscesa, analiza pleuralne tekućine, hemokultura na aerobne i anaerobne bakterije, enzimski imunološki test, PCR. U biokemijskim parametrima krvi tijekom anaerobne infekcije nalazi se smanjenje koncentracije proteina, povećanje razine kreatinina, uree, bilirubina, aktivnosti transaminaze i alkalne fosfataze. Uz kliničke i laboratorijska istraživanja, izvodi se rendgensko snimanje, u kojem se otkriva nakupljanje plina u zahvaćenim tkivima ili šupljinama.
Anaerobnu infekciju treba razlikovati od erizipela mekih tkiva, polimorfnog eksudativnog eritema, duboke venske tromboze, pneumotoraksa, pneumoperitoneuma, perforacije šupljih organa trbušne šupljine.
Liječenje anaerobne infekcije
Integrirani pristup liječenju anaerobnih infekcija uključuje radikalno kirurško liječenje gnojnog žarišta, intenzivnu detoksikaciju i antibiotsku terapiju. Kirurški stadij treba izvesti što je ranije moguće - o tome ovisi život pacijenta. U pravilu se sastoji u širokoj disekciji lezije s uklanjanjem nekrotičnih tkiva, dekompresijom okolnih tkiva, otvorenom drenažom s ispiranjem šupljina i rana antiseptičkim otopinama. Značajke tijeka anaerobne infekcije često zahtijevaju ponovljenu nekrektomiju.Ishod anaerobne infekcije uvelike ovisi o kliničkom obliku. patološki proces, premorbidna pozadina, pravovremenost dijagnoze i početak liječenja. Stopa smrtnosti kod nekih oblika anaerobne infekcije prelazi 20%. Prevencija anaerobne infekcije sastoji se u pravodobnoj i adekvatnoj PST rana, uklanjanju stranih tijela mekih tkiva, poštivanju zahtjeva asepse i antisepse tijekom operacija. Kod opsežnih ozljeda rana i visokog rizika od anaerobne infekcije potrebna je specifična imunizacija i antimikrobna profilaksa.
Prevencija se sastoji u poštivanju pravila asepse tijekom operacija, u pravovremenom kirurškom liječenju kontaminiranih rana iu higijenskom održavanju životinja. Bolesne životinje treba izolirati, posebno u prisustvu muha koje mogu biti prijenosnici uzročnika. Budući da su spore anaerobnih bakterija vrlo otporne, alati kontaminirani anaerobnim patogenima moraju se kuhati sat vremena u otopini sode uz dodatak lizola. Kontaminirani zavojni materijal mora se odmah uništiti. Korištene rukavice se steriliziraju u autoklavu. Dobro i pravovremeno primarna obrada rane s ekscizijom svih zgnječenih tkiva, osobito mišića, sprječava razvoj anaerobne infekcije.
TETANUS
Tetanus je jedna od izuzetno teških komplikacija rane. Tetanusnoj infekciji najosjetljiviji su konji, koze, ovce i svinje. Psi, kod kojih se tetanus javlja samo u iznimnim slučajevima, očito imaju najveću otpornost na ovu infekciju. Postoji tetanus rana, postoperativni, postporođajni, nakon ozeblina i opeklina, kao i kriptogeni, kada nije moguće utvrditi ulazna vrata tetanusne infekcije.
Opisana je masovna bolest tetanusa kod krava koje su bile prisiljene hraniti suhom bodljikavom hranom. Iz koštane srži izolirani su bacili tetanusa. Ulazna vrata infekcije tetanusom bila su, očito, traumatsko oštećenje crijevne sluznice.
Etiologija. Tetanus je tipična rana infektivno-toksična bolest koja nastaje nakon infekcije rane bacilima tetanusa. Bacili tetanusa mogu dugo vremena biti u crijevni traktživotinja bez izazivanja štetnih učinaka. Postoje indicije da 90% svih konja i 100% preživača sadrži bacile tetanusa u svom izmetu. Spore bacila tetanusa vrlo su postojane. U otopini sublimata umiru nakon 3 sata, au 5% otopini karbolne kiseline - nakon 15 minuta. Petominutno kuhanje deverika zaraženih uzročnikom tetanusa ne otklanja opasnost od infekcije životinje ni nakon 1 1/2 godine.
Toksin koji luče štapići tetanusa sastoji se od tetanospazmina, koji uzrokuje konvulzije, i tetanolizina, koji otapa crvena krvna zrnca. Tetanusni toksin ima vrlo jaka otrovna svojstva. Na organizam životinje djeluje 1000 puta jače od jednake doze strihnina.
Bacili tetanusa nemaju piogeni učinak, pa rane inficirane njima mogu zacijeliti primarnom intencijom.
Uzročnik tetanusa je neurotropan. Njegovi se toksini raspoređuju u tijelu duž aksijalnih cilindara motorički živci, prema endoneuralni i perinouralni limfne žile mješoviti živci ili perineuralni, u znatno manjoj mjeri - kroz krvožilni sustav.
Pojačani rad mišića povećava intersticijski tlak i potiče promicanje toksina tetanusa kroz krv i limfni tok.
Praktično je važno znati da bacili tetanusa stvaraju toksin kada je poremećena prokrvljenost i ishrana tkiva. Ozlijeđena i zgnječena tkiva, džepovi rana, ograničena opskrba kisikom, nedovoljna početna obrada jasno kontaminirane rane i ozbiljne ozebline predisponiraju za infekciju tetanusom. Najveća opasnost je mješovita infekcija, kada uz bacile tetanusa u ranu dospiju uobičajeni piogeni mikrobi - stafilokoki ili streptokoki. To se objašnjava činjenicom da piogeni mikrobi uzrokuju smrt lokalnog tkiva, ometaju fagocite i, zbog asimilacije kisika, stvaraju anaerobne uvjete pogodne za razvoj infekcije tetanusom.
Infekcija tetanusom najčešće se opaža kod kontaminacije rane zemljom i izmetom (prljavo stočarstvo), kod konzumiranja nedovoljno opskrbljenog katguta, kao i kod kirurških instrumenata zaraženih bacilima tetanusa.
Patogeneza. Tetanus se razvija kao rezultat formiranja u središnjem živčanom sustavu fokusa kongestivne ekscitacije - patološke dominante. Ako promijenite ton središnjeg živčanog sustava na refleksni način, sprječavajući razvoj fokusa kongestivne dominantne ekscitacije u motornom analizatoru i promicanje razvoja dominante fleksora, tada je moguće (ne samo spriječiti razvoj tetanusa, , ali i zaustaviti bolest koja se već pojavila (L. D. Speransky).
Ako se, na primjer, nakon infekcije tetanusom, ekstremitetu da fleksorni položaj primjenom gipsanog zavoja, tada se ne pojavljuje rigidnost okstenzorskog mišića, koja se obično razvija s tetanusom, i obično smrtonosne doze tetanusnog toksina postaju nesmrtonosne ( pokusi Plecitoya).
trajanje inkubacije. Od unošenja bacila tetanusa u ranu kod konja do pojave kliničkih znakova bolesti prođe prosječno 4 do 20 dana. Međutim, postoje slučajevi s razdobljima inkubacije od 2 i 40 dana. Utvrđeno je da su životinje zaražene kulturom tetanusa koja je sadržavala spore ostale zdrave nakon 3 1/2 mjeseca, unatoč činjenici da su testovi na spore tetanusa dali pozitivne rezultate. Tako duga razdoblja inkubacije, očito, nisu rijetka i mogu se smatrati ograničavajućim. Utvrđeno je da se bacili tetanusa mogu unijeti krvotokom u unutarnji organi i ostaju tamo u latentnom stanju jako dugo, sve dok ne dođe povoljan trenutak za njihov razvoj. Poznati su slučajevi kada su spore tetanusa bile u latentnom stanju 5 1/2 godina.
Trajanje razdoblja inkubacije za tetanus ovisi o prirodi i mjestu ozljede, količini toksina koji ulazi u tijelo i brzini njegovog vezanja od strane središnjeg živčanog sustava. Što je više tkiva ozlijeđeno, prije je moguća infekcija. Što je lezija bliže tijelu (središnjem živčanom sustavu), to je bolest teža i smrtnost veća. Što manje tetanusnog toksina uđe i veže se za živčano tkivo, što je inkubacija duža, to bolest lakše teče i povoljnija prognoza. S kratkim trajanje inkubacije tetanus se razvija brzo i obično završava smrću životinje.
Klinički znakovi i dijagnoza. Dijagnoza tetanusa kod konja nije jako teška.
Jedan od rani simptomi je konvulzivna kontrakcija mišića u području ozljede, lako uzrokovana pritiskom na živčane debla zahvaćenog područja.
Zbog konvulzivne kontrakcije žvačnih mišića - čeljusti, životinja s tetanusom ne može otvoriti usta i uzeti hranu. Pokušaji otvaranja usta rukom su uzaludni. Dolazi do grčenja mišića ždrijela: čin gutanja je izuzetno težak ili postaje potpuno nemoguć. Tonične konvulzije rektusnih mišića očne jabučice, koje prate ovu bolest, uzrokuju prolaps trećeg kapka. Ovaj simptom je posebno izražen ako je glava životinje podignuta. Uslijed konvulzija nosnih mišića, nosnice su raširene.
Konvulzivna kontrakcija dijafragme i inspiratornih mišića otežava disanje; javlja se otežano disanje (dispneja). Životinja se često znoji. Ako je meka trbušna stijenka napeta, tada mjehur nije potpuno ispražnjen. Leđni mišići su izrazito napeti (ortotonus). Životinja izbjegava kretanje; moraju se uložiti veliki napori da se on pomakne s mosta. Defekacija je otežana. Ponekad postoji urinarna retencija.
Studija joda s mikroskopom iscjetka iz rane na bacil tetanusa omogućuje dodatno razjašnjenje dijagnoze.
Svi ovi simptomi izraženi su u većoj ili manjoj mjeri, ovisno o trajanju, intenzitetu i obliku procesa. Tako se, na primjer, kod vrlo akutnog tetanusa, konvulzije brzo šire na cijelo tijelo. Refleksna ekscitabilnost je povećana do krajnjih granica. Zvuk koraka, lupanje vratima, glasni razgovori odmah izazivaju napadaje nasilnih konvulzija.
Učestali, tvrdi puls, jak trizmus, izrazito otežano ili ubrzano plitko disanje upotpunjuju kompleks simptoma ove bolesti. Nekoliko sati prije smrti, temperatura u rektumu raste na 42-43 °. Puls i disanje se povećavaju. Životinja umire sa simptomima asfiksije ili paralize srca. Trajanje bolesti obično se izračunava 1-2 dana. U akutnom obliku tetanusa svi gore navedeni simptomi razvijaju se sporije, a životinja ugine nakon 6 dana. Ako bolest poprimi subakutni tijek, smrt nastupa najčešće nakon 2-3 tjedna kao posljedica aspiracijske bronhopneumonije.
Mogući su slučajevi kada kompleks simptoma tetanusa polako raste i, ne dosegnuvši svoj maksimalni razvoj, postupno nestaje. Ovaj kronični oblik tetanusa traje 1-1 1/2 mjesec i uglavnom završava ozdravljenjem životinje. Klinička iskustva su pokazala da se može očekivati oporavak životinje ako preživi 15 dana od početka bolesti.
Međutim, smrtnost među konjima s tetanusom još uvijek je vrlo visoka. Životinje koje su imale tetanus ponekad umiru od gladi. Svinje nakon infekcije kastracijske rane bacilom tetanusa uginu 8-11. dana. Bolest je u njih praćena prolapsom mične ovojnice, opistotonusom, abdukcijom u stranu te nepokretnošću repa i ukočenošću udova.
Liječenje tetanusa. Liječenje tetanusnim toksoidom. Jedna od najracionalnijih metoda liječenja tetanusa je rana primjena antitetanusnog seruma (antitoksina). Ovaj tretman se temelji na razvoju kratkotrajne pasivne imunosti u tijelu.
Serum se može primijeniti:
1) supkutano, u obliku kružne infiltracije preko lezije (na udovima) ili dalje od nje, u drugom dijelu tijela (na primjer, u vratu);
2) intramuskularno (u glutealnim mišićima);
c) intravenozno (kod velikih životinja - in jugularna vena, kod svinja - u uhu, kod pasa - u prednjoj vanjskoj metatarzalnoj veni);
3) perineuralno (kod konja - duž volarnog i medijalnog živca na torakalnom ekstremitetu i duž plantarnog i tibijalnog živca na zdjeličnom ekstremitetu);
4) u subarahnoidnom prostoru cervikalnih ili lumbalnih dijelova leđne moždine;
b) intraarterijski.
Antitetanusni serum nije moguće zagrijavati prije njegove primjene jer to može uzrokovati neželjene komplikacije - bolove u zglobovima i urtikariju.
Pri uporabi seruma potrebno je voditi računa o sadržaju antitoksinskih jedinica u jednom mililitru; treba imati na umu da vrijednost antitoksične jedinice jako varira. Na primjer, utvrđeno je da je svaka antitoksična jedinica - AU - jednaka količini antitoksina koja štiti bijelog miša težine 10 g od 40.000.000 za njega smrtonosnih doza toksina tetanusa. Međunarodna antitoksična jedinica - IAE - odgovara količini antitoksina potrebnoj za neutralizaciju 1000 smrtonosnih doza toksina u zamorac težine 350 g.
Serum se konjima daje sa terapijska svrha 40 000 AJ supkutano i u istoj dozi intravenozno ili 15 000 - 20 000 AJ u subarahnoidalni prostor kroz okcipitalnu (A. V. Sinev, N. G. Belenky) ili cervikalnu (atlantoenistrofeičnu) punkciju. S izraženim tetanusom, navedene doze treba povećati 2 puta. Primjena velikih doza tetanusnog toksoida daje najbolje rezultate, jer s jedne strane neutralizira toksin koji cirkulira krvlju, as druge strane stvara rezervu antitoksina za vezanje novopridošlih toksina.
Serum treba davati svakodnevno prva 4 dana, a zatim - ovisno o tijeku bolesti. No, ne treba zaboraviti da je pasivna imunost najizraženija 3-5. dana nakon primjene seruma. Nakon 10-14 dana antitoksin potpuno nestaje, a tijelo je potpuno bespomoćno u odnosu na toksine koji ponovno dolaze iz rane.
Tetanusni toksoid neutralizira samo one toksine koji su još uvijek u tijelu u slobodnom stanju i nemaju organsku vezu sa živčanim tkivom. Povezani toksini tetanusa nisu neutralizirani serumom. Potrebno je koristiti vrlo velike doze kako bi se barem djelomično prekinula organska veza toksina tetanusa sa živčanim sustavom. Jače, dakle, izraženo klinički simptomi tetanusa, to je serum manje učinkovit i teže je bolesnu životinju riješiti smrti.
Klinička iskustva pokazuju da bolesnici s akutnim tetanusom obično umiru, unatoč uvođenju antitetanusnog seruma u subarahnoidalni prostor leđne moždine, čak iu velikim dozama. Prema stranim autorima, najveći mortalitet od tetanusa zabilježen je u malih preživača (90-100%), najmanji u pasa (50%), veliki preživači umiru u 50-60%, a konji u 75-80% slučajeva.
Pri liječenju tetanusa određenim serumom ne treba gubiti iz vida da on neutralizira samo gore navedene otrove i nimalo ne djeluje na uzročnika tetanusa u rani; drugim riječima, toksoid tetanusa je antitoksičan, ali ne i baktericidan. Stoga je od velike važnosti lokalno liječenje rane inficirane bacilom tetanusa, koji je "tvornica toksina".
Antitetanusni serum koristi se i u profilaktičke svrhe u slučajevima kada je najvjerojatnija infekcija bacilima tetanusa. Iako takva preventivna cijepljenja ne daju potpunu garanciju, ipak dramatično smanjuju postotak obolijevanja i umiranja.
Liječenje toksoidom. Anatoksin je toksin koji je nakon tretiranja formalinom izgubio svoja toksična svojstva, ali je zadržao svoj antigen. Primjena tetanusnog toksoida temelji se na stvaranju aktivnog imuniteta. Međutim, kompleks simptoma bolesti kada je zaražen bacilom tetanusa manifestira se brže od imuniteta nakon uporabe toksoida tetanusa. Stoga se tetanusni toksoid koristi za profilaksu, au terapijske svrhe može se koristiti samo u kombinaciji s tetanusnim toksoidom.
lokalno liječenje. Liječenje rane, defekta koji je izvor infekcije tetanusom, treba biti predmet posebne pažnje i brige. Prije svega, potrebno je izvršiti operativnu reviziju rane u kombiniranoj anesteziji, a zatim je dezinficirati antiseptičkim sredstvima koja mogu neutralizirati tetanusni toksin, ograničiti njegovo stvaranje i stvoriti nepovoljnu okolinu za razvoj bacila tetanusa. Za to se može koristiti 3% vodikov peroksid, 2% otopina kalijevog permanganata, 1% Lugolova otopina, Neruvnan balzam ili 3% otopina karbolne kiseline uz dodatak 5% natrijevog klorida, 5% otopina alkohola.jod.
Treba napomenuti da radikal kirurška intervencija samo eliminira daljnji unos toksina bacila tetanusa iz lokalnog žarišta, ali ne oslobađa tijelo od toksina povezanih sa živčanim stanicama. Svako kršenje granulacijske barijere rezom, grubim pregledom rane, traumatskim previjanjem može poslužiti kao razlog za novi unos toksina tetanusa u tijelo.
Ostali tretmani. Uz primjenu specifičnih metoda liječenja tetanusnim antitoksinom i toksoidom i upravo navedenim metodama lokalnog liječenja, imenovanje antikonvulziva i narkotika igra vrlo značajnu ulogu u liječenju tetanusa. Konjima se obično daje kloral hidrat intrarektalno 2-3 puta dnevno na 20,0-40,0. Kako bi se spriječila iritacija rektalne sluznice, kloralhidrat treba otopiti u 200,0-400,0 uvarka od lanenog sjemena ili u običnoj vodi s dodatkom 10,0-15,0 arapske gume.
Kloralhidrat smanjuje refleksnu ekscitabilnost središnjeg živčanog sustava, slabi toničke konvulzije i povećava propusnost vaskularno-encefalne barijere, zbog čega se povećava antitoksični učinak tetanusnog toksoida, karbolne kiseline, vezanje tetanusnog toksina na živčani sustav. sustav postaje nemoguć ili oštro ograničen.
U prisutnosti trizma, korisne su injekcije terapijskih doza (konji - do 1,0) novokaina u žvačne mišiće. Naša opažanja su pokazala da kod konja, nakon injekcije 30 ml 2% otopine novokaina u masetere obje strane, trizmus nestaje i postaje mogući prijem strogi. Osim navedenih, postoje sljedeće kombinirane metode liječenja konja od tetanusa.
1) životinji se ubrizgava 40 ml 20% otopine urotropina, a zatim subkutano ili intramuskularno antitetanusni serum. U ovom slučaju, djelovanje seruma je najučinkovitije, jer urotropin povećava propusnost vaskularno-encefalne barijere, olakšava kontakt antitoksina sa živčanim tkivom i potiče izravnu eliminaciju toksina, uz disocijaciju "toksina" - kompleks živčanih centara;
2) istodobno koristiti toksoid tetanusa (antitoksin) i toksoid; obje se ubrizgavaju supkutano, ali u različite dijelove tijela i različitim iglama;
3) prije ubrizgavanja seruma daje se supkutano ili intravenski 100 ml 10% magnezijevog sulfata (Magnesium sulfuricum);
4) uporaba seruma kombinira se sa supkutanom injekcijom 3% otopine karbolne kiseline.
Povoljan učinak karbolne kiseline na tijek tetanusa temelji se na njezinoj sposobnosti kemijskog uništavanja toksina i smanjenja podražljivosti središnjeg živčanog sustava (Opokin).
Karbolna kiselina se konjima daje supkutano u količini od 60 - 100 ml 3% otopine. U prvim danima bolesti preporučuje se davanje karbolne kiseline dnevno 2 sata nakon injekcije seruma. Također je vrlo korisno povremeno ispirati ranu s 2-3% toplom otopinom karbolne kiseline uz dodatak 5% natrijevog klorida. Potonji povećava baktericidnu aktivnost fenola i pomaže u ispiranju toksina tetanusa iz rane.
Dobri rezultati zabilježeni su i kod primjene tetanusnog toksoida u kombinaciji s injekcijama otopina novokaina - intravenozno, penicilina - intramuskularno i streptomicina - supkutano. Pod djelovanjem novokaina, tetaničke konvulzije su oslabljene i zaustavljene zbog prekida refleksne veze između lezije i cerebralnog korteksa.
Eksperimentalno je utvrđeno da kod mnogih pokusnih životinja tetanus ne dolazi do razvoja tetanusnog toksina zajedno s novokainom. Ovi antibiotici, djelujući na mikrobe koji su zajedno s bacilima tetanusa ušli u ranu, stvaraju najpovoljnije uvjete za neutralizaciju toksina tetanusa.
U nedostatku toksoida tetanusa, 1% otopina formalina se koristi intravenski u količini od 150-175 ml po injekciji nakon intrarektalne infuzije kloralhidrata. Otopina se primjenjuje dnevno "5 - 7 dana. Sa subakutnim oblikom tetanusa, ova metoda liječenja daje dobre rezultate (osobna opažanja).
Kod liječenja životinja s tetanusom potrebno je poduzeti sljedeće opće mjere:
1) osigurati životinji izoliranu sobu i potpuni odmor;
2) svakodnevno koristiti opojne droge;
3) eliminirati buku prilikom čišćenja prostorija, pojenja i hranjenja životinja; takva "tiha" usluga omogućuje ograničavanje broja napada tetaničnih konvulzija i smanjenje njihove snage;
4) osigurati životinji puno vode kako bi mogla piti u razmacima bez napadaja;
5) nikada ne trošite ništa medicinske mjere prije uvođenja opojne droge bolesnoj životinji;
6) osloboditi rektum od izmeta, ako postoji kašnjenje;
7) prakticirati kateterizaciju Mjehur s zadržavanjem urina;
8) hraniti životinju govorom, travom;
Trenutno je bitno novi problem gnojne infekcije bile su gnojnice uzrokovane anaerobima koji ne stvaraju spore.
Pasteur je 1861.-1863. prvi opisao mogućnost razvoja bakterija bez zraka. Otkriće anaerobioze i proučavanje niza anaerobnih bakterija – uzročnika bolesti kirurške bolesti I gnojni komplikacije su već početkom 20. stoljeća omogućile prepoznavanje Tri grupe anaerobne infekcije. Prvo - Botulizam i tetanus Drugi- klostridijalna gangrena mekih tkiva. Zbog svoje karakteristične klinike i karakteristika uzročnika, smatrane su specifičnim infekcijama, koje čine neznatan udio u općem popisu anaerobnih infekcija čovjeka. Treća grupa -"banalni" gnojni truležni procesima, koja se u pravilu javlja uz sudjelovanje anaeroba bez spora, predstavlja najznačajniju kategoriju gnojno-upalnih bolesti.
Godine 1898. \7eilon i Libre, ispitujući gnoj iz trbušne šupljine kod bolesnika s destruktivnom upalom slijepog crijeva, prvi su otkrili anaerobne bakterije koje su se razlikovale od uzročnika plinske gangrene. Tijekom tog razdoblja istraživači su uspjeli dokazati prisutnost asporogenih obveznih anaeroba u kirurškim infekcijama. različita lokalizacija, kao i razjasniti njihovo glavno stanište u ljudskom tijelu.
Međutim, tehnika rada s anaerobima bila je vrlo teška, a anaerobi u apscesima često su pratili aerobi. Kao rezultat toga, proučavanje infekcija nije postalo tako duboko koliko bi se željelo, iako je klinička mikrobiologija rođena kao mikrobiologija aeroba i anaeroba jednako.
Kliničari su pokazali značajnu pažnju anaerobima koji ne stvaraju spore u kasnim 1960-ima, kada su metode za uzgoj, izolaciju i identifikaciju anaeroba koji ne stvaraju spore poboljšane na Politehničkom institutu u Virginiji. Napredak laboratorijske tehnologije omogućio je Mooreu da već 1969. utvrdi da su anaerobi koji ne stvaraju spore bakteriološkom pretragom materijala pronađeni u 85% slučajeva. Time je po prvi put dokazana prevlast asporogenih anaeroba u gnojnoj infekciji nad svim drugim potencijalnim uzročnicima.
U našoj zemlji prioritet u proučavanju anaerobnih infekcija kod ljudi pripada Sanktpeterburškoj vojnomedicinskoj akademiji (Kolesov A.P., Stolbovoy A.V., Borisov I.V., Kocherovets V.I.) i Institutu za kirurgiju. A. V. Vishnevsky (Kuzin M. I., Kostyuchenok B. M., Kolker I.. I., Vishnevsky A. A., Shimkevich L. L., Kuleshov SE. i drugi).
Moderna faza u proučavanju infekcije s pravom se smatra epohom oživljavanja doktrine anaeroba, koji se nazivaju "zaboravljena" mikroflora.
Etiologija i patogeneza. Sada je utvrđeno da su anaerobi koji ne stvaraju spore uzročnici gnojnih infekcija od 40 do 95% promatranja (Kolesov A. P. i sur., 1989; Kuzin M. I. i sur., 1990; Kocherovets V. I., 1991; Bezrukov V. M. , Robustova T.T., 2000; Leshchenko IT., 2001; Sharogorodsky A.T., 2001; Finegold S.M., 1980; Bachetal M., 1988; Maddaus M. et al., 1988).
Većina anaerobnih bakterija koje ne stvaraju spore su umjereni anaerobi, to jest, toleriraju prisutnost kisika u koncentraciji od 0,1-5%. Žive u usnoj šupljini, probavnom traktu, nazofarinksu, genitalijama i na ljudskoj koži. Trenutno su poznati predstavnici anaerobnih mikroorganizama koji ne stvaraju spore sljedećih rodova (Finegold S. M., 1977.):
Gram-pozitivni anaerobni koki: Ruminicoccus, Peptococcus, Peptostreptococcus;
Gram-negativne anaerobne koke: Veilonella, Arachnia;
Gram-pozitivne anaerobne bakterije: Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium, Eubacterium;
Gram-negativne anaerobne bakterije: Bacteroides, Fusobacterium, Butyrivibrio, Campylobacter.
Ovi rodovi asporogenih anaeroba uključuju do nekoliko desetaka vrsta patogena, koji se mogu razlikovati po morfološkim značajkama, patogenim svojstvima i stupnju osjetljivosti na kemoterapijske agense.
Prema rezultatima domaćih i stranih studija, utvrđeno je da mikroflora gnojnog žarišta je polimikrobne prirode i predstavljen je u obliku asocijacija. U isto vrijeme, neklostridijski anaerobi prevladavaju u etiologiji zubne infekcije (Kocherovets V.I., 1990; Vgook I., 1988).
Često aerobno-anaerobna asocijacija pokazuje sinergizam. To potvrđuju klinička opažanja. Dakle, udruživanje mikrobnih vrsta koje su slabo patogene u izolaciji često uzrokuje teške zarazne lezije koje se javljaju s izraženim destruktivno-nekrotičnim procesom i sepsom (Stolbovoy A. B., 1981; Kolesov A. P. i sur., 1989).
Dokazano je povećanje patogenosti aeroba u prisutnosti fakultativno anaerobnih mikroorganizama. U isto vrijeme, najtipičnija je kombinacija različitih vrsta bakteroida i fusobakterija s Escherichia coli, Proteusom, aerobnom kokalnom mikroflorom (Borisov V.A., 1986; Kocherovets V.I., 1990; Leshchenko IT., 2001). Ovu tvrdnju potvrđuje i naša studija (I. G. Leshchenko, V. C. Novokshenov, 1993.), u kojoj 180 bolestan s gnojnom infekcijom različite lokalizacije korištenjem aerobno-anaerobnih mikrobioloških tehnika. Dobiveni podaci pokazali su da je čisto aerobna mikroflora izolirana u 33,9% kliničkih promatranja, mješovita aerobno-anaerobna mikroflora - u 37,2%, neklostridijalna anaerobna mikroflora - u 20%. U 8,9% slučajeva anaerobne klostridije posijane su u kombinaciji s drugim mikrobima. Međutim, u svim slučajevima otkrivanja anaerobnih klostridija to se nije klinički očitovalo. Utvrđeno je da su glavni uzročnici anaerobne neklostridijske infekcije (ANI) bakteroidi (38,3%), peptostreptokoki (27,3%) i peptokoki (17,8%). Ostali rodovi asporogenih anaeroba izdvajaju se znatno rjeđe - od 0,8 do 2,3%. Učestalost manifestacije ANI ovisi o prirodi i lokalizaciji upalnog procesa i kreće se od 33,3% kod posttraumatske upale mekog tkiva do 77,8% kod gnojne infekcije mekog tkiva. lica i vrat.
Patogeneza anaerobnih neklostridijskih i miješanih infekcija određena je trima međuovisnim čimbenicima:
Lokalizacija uvođenja infekcije;
Vrsta uzročnika, njegova patogenost i virulencija;
Imunološka i nespecifična reaktivnost organizma.
Gore navedeni uvjeti stvaraju priliku za pojavu neklostridijskih anaeroba u neobičnim staništima. Češće se ANI razvija u blizini sluznice, kada ugrize osoba ili životinja.
Patogenetski mehanizmi endogenih infekcija uzrokovanih anaerobima koji ne stvaraju spore još nisu dovoljno proučeni. Njihova je patogenost vjerojatno povezana s prisutnošću toksičnih polisaharida i proteina u njima. Stvaranje kapsula u nekim vrstama bakteroida smatra se patogenetskom značajkom (Ezepchuk Yu. V., 1985; Tabachaji S. i sur., 1982; Brook I. i sur., 1983).
Određenu važnost u patogenezi bolesti uzrokovanih asporogenim anaerobima mogu imati enzimi koji osiguravaju njihovu toleranciju na kisik tkiva i okoliš; superoksid dismutazu i katalazu (Bergan T., 1984; Bjornson A., 1984), kao i enzime koji pružaju otpornost na antibiotici(Tajama T. et al, 1983).
Utvrđeno je da bakteroidi mogu zaštititi druge vrste bakterija koje su s njima povezane od djelovanja antibiotika (Brook I. i sur., 1983.). Ovo je od kliničke važnosti jer otkriva razlog neuspješne antibiotske terapije kod miješanih infekcija koje uključuju bakteroide.
ANI se u pravilu odvija u pozadini sekundarne imunodeficijencije - supresije stanične i humoralne imunosti (Vasyukov V. Ya., 1974; Korolyuk A. M. i sur., 1983; Glynn A., 1975). Istodobno se bilježi smanjenje apsolutnog i relativnog broja T-limfocita, smanjenje koncentracije imunoglobulina i komplementa. Primjećuje se depresija opson-fagocitnog sustava i uništavanje leukocita.
Klinika. Zbog poteškoća u organiziranju mikrobioloških studija u širokoj stomatološkoj praksi, osnova za dijagnozu ANI su klinički simptomi.
Budući da infekcija ANI nastaje autoflorom, važno kliničko obilježje je pojava upale u blizini prirodnih staništa anaeroba. Kod infekcije mekih tkiva lica i vrata, takva mjesta mogu biti sluznica usta.
Najtipičnija klinička slika ANI razvija se kada su meka tkiva zahvaćena vrstom difuzne upale bez granica - flegmone. Pritom se koža mijenja u manjoj mjeri. Infektivni proces se razvija, u pravilu, u potkožnom masnom tkivu (celulitis), u fasciji (fasciitis), u mišićima (miozitis). Obje ove anatomske formacije, a pretežno jedna od njih, mogu biti podložne upali.
Ulkusi, u čijem formiranju sudjeluju anaerobi, karakteriziraju duboki položaj. Lokalni klasični znakovi upale mekih tkiva u tom smislu su blagi, što u pravilu ne odgovara manifestaciji općih simptoma infekcije. Time se objašnjava i nesklad između upalnih promjena na koži i opsežnih oštećenja pozadinskih tkiva: potkožnog masnog tkiva, fascija, mišića. Istodobno, ponekad na koži mogu biti nejasne točke koje su oštro bolne na palpaciju - "jezici plamena" (Salsky Ya.P., 1982).
Iz gnojne rane oslobađa se intenzivan smrdljivi truli miris, koji većina kirurga pripisuje vegetaciji Escherichie coli. Međutim, još 1938. W. Altemeier je pokazao da je ovaj miris specifičan za anaerobe (citirano: prema Kolesov A.P. i sur., 1989). S tim u vezi, Tally i Gorbach (1977) napominju da iako je miris patološki znak, on može biti odsutan u 50% slučajeva anaerobnih infekcija.
Oskudni serozni eksudat koji se ispušta iz rane često ima sivu ili tamno sivu boju, sadrži kapljice masti i fragmente nekrotično promijenjenog tkiva. Ako eksudat sadrži krv, tada njegova boja može biti intenzivno crna.
Prisutnost plina u mekim tkivima karakteristična je za bakteroide, anaerobne streptokoke i korinebakterije. U pravilu nije tako izražena kao kod klostridijske infekcije. Prije otvaranja gnojnog žarišta radiološki se može potvrditi stvaranje plina, budući da se krepitacija kao znak stvaranja plina rijetko utvrđuje. U prvim danima nakon pojave ANI često je moguće otkriti subikteričnost bjeloočnice i kože zbog apsorpcije mikroba i njihovih toksina iz rane, hemolize eritrocita i toksičnog oštećenja jetre (Smit i sur., 1970).
Pažljivim pregledom rane može se utvrditi područje zahvaćeno infekcijom. Neklostridijalni nekrotični celulitis karakterizira spajanje masnog tkiva bez sklonosti stvaranju apscesa. Međutim, uz popratne infekcija stafilokokom potkožno tkivo na rezu podsjeća na "gnojno saće". S ograničenim procesom, koža iznad žarišta upale je malo promijenjena. Ako dođe do opsežnog oštećenja temeljnih tkiva, dolazi do nekroze kože zbog kršenja njezine prehrane. Prijelazom procesa na fascijalne ovojnice, fascija dobiva tamnu boju, perforacija strukture zbog njegove lize. U eksudatu se pojavljuju komadići nekrotično promijenjene fascije.
S razvojem infekcije u mišićima, oni postaju natečeni, mlohavi, sivo-crvene boje, dosadni. Na rezu ne krvare, dok se utvrđuju opsežna žućkasta područja lako potrganog tkiva, zasićena serozno-hemoragičnim iscjetkom.
U slučaju oštećenja mišića, potrebno je provesti diferencijalna dijagnoza između ANI i klostridijskog miozitisa. Treba imati na umu da ga karakterizira akutni početak bolesti, jaka lokalna bol koja ne prolazi ni nakon primjene narkotičkih analgetika. Mišići imaju boju kuhanog mesa, brzo nabubre i strše iz rane, lako se uništavaju dodirivanjem pincetom, zasićeni su oskudnim smeđim eksudatom. Izgled rana i okolnih tkiva, za razliku od API-ja, omogućuje, u pravilu, izvući zaključak o dubini i prevalenciji patološkog procesa.
Sljedeći obilježje ANI je izraženo usporavanje faza procesa rane - gnojenje i čišćenje. Dakle, faza gnojenja sa spontanim tijekom traje 2-3 tjedna. Blaga reakcija makrofaga dovodi do neučinkovitog čišćenja rane. Reparativni procesi se usporavaju zbog sekundarne supuracije granulacija i njihove smrti (Kuleshov S. S., Kaem R. I., 1990.).
Dakle, lokalni klinički znakovi anaerobne neklostridijske infekcije su:
Nesklad između blagih klasičnih znakova upale na koži i opsežnog oštećenja pozadinskih tkiva: potkožnog tkiva, fascije, mišića; iz gnojne rane oslobađa se smrdljiv miris truljenja;
Iscjedak iz rane je oskudan, siv ili tamno siv, sadrži kapljice masti i fragmente nekrotično promijenjenog tkiva;
Ponekad ima plinova u tkivima;
Neklostridijski nekrotični celulitis karakteriziran je fuzijom masnog tkiva;
Kada proces prelazi na fascijalne ovojnice, fascija dobiva tamnu boju, perforaciju strukture zbog svoje lize. U eksudatu se pojavljuju komadići nekrotično promijenjene fascije;
S razvojem infekcije u mišićima, oni postaju natečeni, mlohavi, sivo-crvene boje, dosadni; na rezu ne krvare, s opsežnim žućkastim područjima lako potrganog tkiva, zasićenim serozno-hemoragičnim iscjetkom. Kirurzi s velikim iskustvom u liječenju pacijenata s ANI tvrde da registracija čak dva od gore navedenih kliničkih znakova daje temelj za dijagnosticiranje neklostridijalne upale (Kolesov A.P. i sur., 1989; Kuzin M.I. i sur., 1990; Leshchenko I.G. , Novokšenov B. C., 1993).
Opća reakcija organizam kod ANI očituje se kao toksično-resorptivna groznica zbog apsorpcije produkata raspadanja tkiva i mikroba, njihovih otrova iz rane. Njegovi simptomi su: malaksalost, glavobolja, zimica, groznica, teški slučajevi zamračenje ili potpuni gubitak svijesti, motorička agitacija, delirij. Ozbiljnost ovih simptoma ovisi o opsegu oštećenja tkiva, karakteristikama gnojne rane i svrsishodnosti kirurškog liječenja.
Dijagnostika. Kao što se može vidjeti, neke značajke su karakteristične za kliničku manifestaciju ANI. Međutim, specifičnost kompleksa simptoma još uvijek je izravnana činjenicom da je anaerobna neklostridijalna monoinfekcija relativno rijetka (1,3-20%), dok se obično promatra mješovita aerobno-anaerobna infekcija (do 60%). U tim slučajevima klinička dijagnoza ne može imati neovisnu, vodeću vrijednost. Štoviše, to ne podrazumijeva postavljanje etiološke dijagnoze potrebne za organizaciju učinkovite antibakterijske terapija.
Vodeću ulogu u priznavanju API-ja, naravno, imaju laboratorijske mikrobiološke metode istraživanja. Među takvim dijagnostičkim metodama kao što su mikroskopske, bakteriološke, imunološke, biološke, kromatografske, nisu sve našle praktičnu primjenu u prepoznavanju API-ja.
U svakodnevnoj kliničkoj praksi, za brzu dijagnostiku API-ja, prednost se daje mikroskopiranju razmaza izlučevine obojenog po Gramu i plinsko-tekućinskoj kromatografiji. Korištenje bakterioskopije gnojnog eksudata omogućuje, nakon 10-15 minuta, grubu procjenu mikroflore koja je uključena u gnojenje. Međutim, većini ANI patogena nedostaju morfološka obilježja koja im omogućuju razlikovanje od aerobnih i fakultativno anaerobnih bakterija koje pripadaju istom rodu. Informativni sadržaj mikroskopske metode značajno se povećava kada se koristi modifikacija boje razmaza prema Kopelovu (Kocharovets V.I. et al., 1986). Podudarnost rezultata s bakteriološkim kulturama u dijagnozi gram-negativnih anaeroba zabilježena je u 72,7% slučajeva (Kolker II i sur., 1990.).
Ultraljubičasto zračenje nativnog razmaza omogućuje identifikaciju B. melaninogenicus po karakterističnom svjetlucanju kolonija. Prilikom izvođenja plinsko-tekućinske kromatografije u ispitivanom materijalu nalaze se hlapljive masne kiseline specifične za anaerobne mikrobe. Praktični značaj kromatografske analize, koja traje oko 60 min, je velik, unatoč činjenici da ne stvaraju svi asporogeni anaerobi tijekom metabolizma hlapljive masne kiseline. Trenutno, metoda plinsko-tekućinske kromatografije daje potvrdu kliničke dijagnoze u ANI mekih tkiva od 5 do 58% (Kuzin M. I. i sur., 1987; Shimkevich L. L. i sur., 1986; Istratov V. G. i sur., 1989) .
Postotak podudarnosti dijagnoze ANI s istovremenom uporabom kromatografskih i bakterioloških metoda prilično je visok - od 52 do 97% (Korolev B. A. i sur., 1986; Kuzin M. I. i sur., 1987; Ponomareva T. R., Malakhova V. A., 1989).
Međutim, glavna metoda etiološke dijagnoze ANI je Bakteriološki. Unatoč činjenici da ostaje tehnički složena i dugotrajna, samo ova metoda, koja se temelji na kombiniranom razmatranju različitih svojstava patogena, omogućuje najtočnije i najpotpunije određivanje etiološke strukture upale.
Za specijalizirane medicinske ustanove imajući anaerobne dijagnostičke laboratorije s punim radnim vremenom, prihvatljiva je višestupanjska bakteriološka dijagnostika (Bochkov I. A., Pokrovsky V. I., 1983; Kolker I. I., Borisova O. I., 1990).
Prvi korak mikrobiološka istraživanja su odabir, prikupljanje i dostava materijala za ispitivanje, koji se provode u skladu s određena pravila. Vrijeme koje je proteklo između sakupljanja materijala i njegovog uzgoja trebalo bi biti minimalno.
Druga faza - mikroskopski pregled Nativni razmaz obojen po Gramu - omogućuje donošenje zaključka o broju mikroorganizama i njihovoj gram-pripadnosti, što služi kao kontrola za naknadnu izolaciju anaeroba.
Treća faza je sjetva ispitnog materijala na hranjivim medijima, čija je zajednička značajka prisutnost u njima redukcijskih tvari potrebnih za smanjenje pH medija. Ovdje se koristi nekoliko metoda:
1. Sjetva kulture ubrizgavanjem u visoki stupac šećernog agara.
2. Uklanjanje zraka iz posude ispumpavanjem (korištenje raznih vrsta anaerostata).
3. Zamjena zraka indiferentnim plinom (sastav i omjer plinskih smjesa može biti drugačiji).
4. Mehanička zaštita od kisika iz zraka (metoda Vignal-Veillon).
5. Kemijska apsorpcija atmosferskog kisika (na primjer, s alkalnom otopinom pirogalola).
Četvrta faza je uzgoj anaerobnih bakterija. Treba uzeti u obzir da različite vrste anaeroba rastu različitom brzinom.
Peta faza je izolacija čiste kulture.
Šesta faza je identifikacija anaerobnih bakterija. Temelji se na proučavanju morfologije stanice i njezinih kulturnih karakteristika, biokemijskih reakcija (pomoću modifikacija sustava APB i Minir. ec), pokretljivosti, sposobnosti sporulacije, osjetljivosti na antibiotike, proizvodnje pigmenta itd. Identifikacija anaeroba određivanjem njihove produkti fermentacije provodi se pomoću plinskih kromatografa, dok razdoblje dijagnoze ne prelazi 1 sat. Metoda koja obećava je identifikacija anaerobnih bakterija pomoću računala. KeHey i Ke1^ razvili su računalni program koji je uključivao 28 rodova i 238 vrsta anaeroba, uključujući biokemijske i kromatografske testove. Sustav je dizajniran za brzo, precizno i visokoučinkovito prepoznavanje nepoznatih usjeva. Vrijeme identifikacije od nekoliko sekundi do 40 minuta.
Ove metode su složene i dugotrajne, zahtijevaju posebnu opremu i kvalifikacije medicinskog osoblja. Stoga, ostaje stvarni problem razvoj domaćih ekspresnih metoda i sustava koji pružaju pravovremenu dijagnostiku i adekvatnu liječenje bolesti uzrokovane anaerobnim bakterijama.
U tom smislu, naša zajednička osmogodišnja znanstvena i praktična istraživanja (Odjel za vojno-terensku kirurgiju Vojnomedicinskog instituta u Samari i Odjel za mikrobiologiju Državnog medicinskog sveučilišta Samars Kogo) završila su razvojem novog hranjivog medija za uzgoj i aeroba i anaeroba (Buchin P. I. i sur., 1989.). Glukozni indikator agar, koji je proizveo Makhachkala Research Institute of Nutrient Media, korišten je kao osnova ove podloge. Naši kolege mikrobiolozi razvili su, ispitali i patentirali termostabilni, transparentni stimulator mikrobnog rasta asporogenih anaeroba. Lijek se priprema na bazi hidrolizata mikrobnog krvnog mlijeka i sadrži niz drugih tvari za rast. Otporan je na toplinu, steriliziran u autoklavu na 0,5 atm 30 minuta. Čuvati u hladnjaku. Dodaje se u glukozni indikator agar kao 10-15% podloga, prozirno ljubičaste boje, u sterilnim uvjetima ulijeva se u Vinyal tube.
Aerobne piogene bakterije, kao i anaerobi-peptokoki, peptostreptokoki razvijaju se na umjetnim hranjivim medijima. Bacteroides (obligate anaerobne gram-negativne štapićaste bakterije) karakterizira spor rast. U tom smislu, vizualna procjena rezultata inokulacije ispitnog materijala u Vinyal epruveti provodi se svakodnevno pet dana (rok za promatranje), a za skošeni medij - tri dana (rok za promatranje), dok se ne pojave prvi znaci razvoja mikrobne kulture. O tome svjedoči promjena boje hranjivog supstrata indikatora, kao i stvaranje mikroskopskih kolonija u debljini podloge koje se lako razlikuju pod malim povećanjem mikroskopa (objektiv 10x) pri mikroskopiranju epruveta i epruveta. od dna nagnutog sloja supstrata.
Razvoj svih asporogenih anaerobnih patogenih bakterija koje fermentiraju ugljikohidrate sadržane u hranjivom mediju u kiselinu karakterizira promjena boje supstrata od izvorne ljubičaste do žute bez pojave mjehurića plina u debljini medija. Izraženo stvaranje plina na pozadini žutila medija u cijevi tipično je za anaerobne klostridije (potencijalne uzročnike plinske gangrene), kao i neke fakultativne anaerobne bakterije, ako potonje klijaju u strogo anaerobnim uvjetima.
Za rast stafilokoka, streptokoka i proteusa na kosoj podlozi u epruveti, boja supstrata se mijenja od izvorne ljubičaste do žute, za Pseudomonas aeruginosa - od ljubičaste do plave. Za ešerihiju je karakteristično ili odsustvo promjene ljubičasta srednja s masivnim rastom, ili žućenje podloge - s rijetkim rastom.
Pri usporedbi rezultata inokulacije materijala koji se proučava prema metodi Vinhal-Veyon i na nagnutom mediju, potrebno je voditi se podacima navedenim u tablici. jedanaest.
Tablica 11
Procjena rezultata aerobno-anaerobnog zasijavanja ispitnog materijala
|
Varijanta |
Rezultat sjetve |
Zaključak |
|
Nema dokaza o rastu mikroba na Viñal epruveti pet dana, a na kosoj in vitro tri dana |
Negativan rezultat testa |
|
|
Prisutnost rasta samo u Vinyal epruveti u odnosu na odsutnost rasta na kosom mediju u epruveti |
Izolirana kultura - obligatni anaerob |
|
|
Prisutnost rasta mikroba u Vinyal epruveti, kao i na kosom mediju u epruveti iste morfologije mikroba, prema rezultatima naknadnog mikroskopskog pregleda |
Izolirana kultura – fakultativni anaerob |
|
|
Prisutnost rasta u Vinyal epruveti, kao i na kosoj podlozi u epruveti s različitom morfologijom mikroba, prema rezultatima naknadnog mikroskopskog pregleda. |
Izolirana je mješovita kultura anaeroba i aeroba |
|
|
Odsutnost rasta u Viñalovoj epruveti nasuprot prisutnosti rasta na kosom mediju u epruveti |
Izolirana kultura – aerob |
