Proteinurija je izlučivanje proteina u urinu u količini koja prelazi normalne vrijednosti. Ovo je najčešći znak oštećenja bubrega. Normalno, ne više od 50 mg proteina, koji se sastoji od filtriranih niskomolekularnih proteina plazme, izlučuje se u mokraći dnevno.

• Oštećenje bubrežnih tubula (intersticijski nefritis, tubulopatije) dovodi do poremećene reapsorpcije filtriranog proteina i njegovog pojavljivanja u mokraći.
• Za pojavu proteinurije važni su i hemodinamski čimbenici - brzina i volumen kapilarnog krvotoka, ravnoteža hidrostatskog i onkotskog tlaka. Povećava se propusnost kapilarne stijenke, pridonoseći proteinuriji, kako sa smanjenjem brzine protoka krvi u kapilarama, tako i s glomerularnom hiperperfuzijom i intraglomerularnom hipertenzijom. Moguću ulogu hemodinamskih promjena treba uzeti u obzir pri procjeni proteinurije, osobito prolazne proteinurije, te u bolesnika s cirkulacijskim zatajenjem.

Simptomi i dijagnoza proteinurije

U vezi s bolestima Proteinuriju dijelimo na funkcionalnu i patološku.

Funkcionalna proteinurija uočeno u bolesnika sa zdravim bubrezima. Funkcionalna proteinurija je niska (do 1 g/dan), obično prolazna, izolirana (nema drugih znakova oštećenja bubrega), rijetko u kombinaciji s eritrociturijom, leukociturijom, cilindrurijom. Postoji nekoliko vrsta funkcionalne proteinurije:

• Ortostatski. Javlja se kod mladih 13-20 godina, ne prelazi 1 g/dan, nestaje u ležećem položaju. Ovaj tip proteinurija se dijagnosticira pomoću ortostatski test— bolesnik skuplja prvu jutarnju porciju urina ne ustajući iz kreveta, zatim obavlja malu tjelesnu aktivnost (hodanje po stepenicama), nakon čega skuplja drugu porciju urina za analizu. Odsutnost proteina u prvom obroku i prisutnost urina u drugom dijelu ukazuju na ortostatsku proteinuriju.
• Groznica (do 1-2 g/dan). Opaža se tijekom febrilnih stanja, češće kod djece i starijih osoba, nestaje kada se tjelesna temperatura normalizira, temelji se na povećanju glomerularne filtracije.
• Tenzijska proteinurija (marširanje). Javlja se nakon teških fizički stres, otkriven u prvom dijelu urina, nestaje s normalnom tjelesnom aktivnošću. Temelji se na preraspodjeli protoka krvi s relativnom ishemijom proksimalnih tubula.
• Proteinurija kod pretilosti. Povezan s razvojem intraglomerularne hipertenzije i hiperfiltracije u pozadini povećana koncentracija renin i angiotenzin. S gubitkom tjelesne težine i liječenjem ACE inhibitorima, ACE inhibitori se mogu smanjiti ili čak nestati.
• Fiziološka proteinurija. Trudnoća može dovesti do njegove pojave, jer je popraćena povećanjem glomerularne filtracije bez povećanja tubularne reapsorpcije. Razina ne smije prelaziti 0,3 g/dan.
• Idiopatski prolazni. Otkriveno u zdravih osoba kada liječnički pregled a nema ga na kasnijim pretragama urina.

Patološka proteinurija otkrivena kod bolesti bubrega, mokraćni put, kao i kada su izloženi izvanbubrežnim čimbenicima.

Prema izvoru Proteinurija može biti prerenalna, renalna i postrenalna.

Prerenalna, ili proteinurija "preljev", uočeno kod mijeloma (Bence Jones proteinurija), rabdomiolize, Waldenströmove makroglobulinemije, masivne intravaskularna hemoliza. Preljevna proteinurija može varirati od 0,1 do 20 g/dan. Visoka proteinurija (više od 3,5 g/dan) u ovom slučaju nije znak nefrotskog sindroma, jer nije praćena hipoalbuminemijom i drugim njezinim znakovima. Da bi se identificirala mijelomska nefropatija, pacijent treba testirati urin na Bence-Jones protein.

Bubrežna proteinurija Prema mehanizmu nastanka može biti glomerularni i tubularni.

Glomerularna proteinurija primjećuje se kod većine bubrežnih bolesti - glomerulonefritisa (primarnog i kod sistemskih bolesti), renalne amiloidoze, dijabetičke glomeruloskleroze, kao i hipertenzija, "ustajali" bubreg.

Tubularna proteinurija opažena je kod intersticijalnog nefritisa, pijelonefritisa, kongenitalnih tubulopatija (Fanconijev sindrom) i drugih bolesti bubrega s pretežnim oštećenjem tubula.

Glomerularna i tubularna proteinurija razlikuju se prema prisutnosti α1-mikroglobulina i kvantitativnoj usporedbi razina albumina i β2-mikroglobulina u mokraći, koje se normalno kreću od 50:1 do 200:1. Omjer albumina i β2-mikroglobulina od 10:1 i α1-mikroglobulina ukazuju na tubularnu proteinuriju. Kod glomerularne proteinurije ovaj će omjer premašiti 1000:1.

Postrenalna proteinurija ima ekstrarenalno podrijetlo, razvija se u prisutnosti bakterijskog upalnog procesa u mokraćnom sustavu (pijelonefritis) zbog povećane eksudacije proteina plazme u urin.

Po sastavu Postoji selektivna i neselektivna proteinurija.

Selektivna proteinurija karakterizira otpuštanje proteina s niskim Molekularna težina, uglavnom albumin. Prognostički se smatra povoljnijim od neselektivnog.

Na neselektivna proteinurija oslobađaju se proteini srednje i velike molekularne težine (α2-makroglobulini, β-lipoproteini, γ-globulini). Širok proteinski spektar neselektivne proteinurije ukazuje na ozbiljno oštećenje bubrega i karakterističan je za postrenalnu proteinuriju.

Po težini (magnitudi) Razlikuju mikroalbuminuriju, nisku, umjerenu, visoku (nefrotsku) proteinuriju.

Mikroalbuminurija- izlučivanje u urinu minimalnog albumina, samo malo premašujući fiziološku normu (od 30 do 300-500 mg / dan). Mikroalbuminurija je prva rani simptom dijabetička nefropatija, oštećenje bubrega zbog arterijska hipertenzija, odbacivanje presađenog bubrega. Stoga bi kategorije bolesnika s takvim pokazateljima trebale propisati 24-satni test urina za mikroalbuminuriju u nedostatku promjena u općem testu urina.

Niska(do 1 g/dan) i umjereno(od 1 do 3 g/dan) promatraju se kada razne bolesti bubrega i urinarnog trakta (glomerulonefritis, pijelonefritis, nefrolitijaza, tumori bubrega, tuberkuloza itd.). Količina proteinurije ovisi o stupnju oštećenja bubrega i težini upalnog procesa u mokraćnom sustavu.

Na visoka (nefrotska) proteinurija gubitak proteina je veći od 3,5 g/dan. Prisutnost visoke proteinurije u kombinaciji s hipoalbuminemijom znak je nefrotskog sindroma.

Treba zapamtiti da koncentracija proteina u pojedinačnim dijelovima urina varira tijekom dana. Za točniju predodžbu o težini proteinurije, ispituje se dnevni urin (dnevna proteinurija).

Visoke koncentracije proteina uzrokuju pjenušavi urin. Kod mnogih bolesti bubrega, proteinurija prati druge abnormalnosti mokraće (npr. hematurija).

Patogeneza proteinurije

Iako je glomerularna bazalna membrana visoko selektivna barijera za velike molekule (npr. većinu proteina plazme, uključujući albumin), ona ne veliki broj vjeverica prolazi bazalne membrane kapilare u primarni urin. Dio ovog filtriranog proteina se razgrađuje i reapsorbira u proksimalnim tubulima, ali dio se izlučuje u mokraću. Gornjom granicom normalne razine izlučivanja proteina mokraćom smatra se 150 mg/dan, što se može izmjeriti prikupljanjem dnevnog urina ili procijeniti omjerom protein/kreatinin u nasumičnom dijelu (vrijednost manja od 0,3 smatra se patološkom) ; za albumin ova brojka je oko 30 mg/dan. Izlučivanje albumina od 30-300 mg/dan smatra se mikroalbuminurijom, više visoke vrijednosti smatra se makroalbuminurijom. Prema mehanizmu, proteinurija se može podijeliti na:

• glomerularni, ja sam tubularni,
• pretovar,
• funkcionalni.

Glomerularna proteinurija je uzrokovana glomerularnom patologijom, koja je obično popraćena povećanom glomerularnom propusnošću, ova propusnost omogućuje povećane količine proteina plazme (ponekad vrlo velike količine) da prođu u primarni urin.

Tubularna proteinurija uzrokovana je tubulointersticijalnom bolešću bubrega, u kojoj je reapsorpcija proteina u proksimalnom tubulu oštećena, uzrokujući proteinuriju (uglavnom malomolekularni proteini kao što su imunoglobulini lakog lanca, a ne albumin). Početni poremećaji često su popraćeni drugim poremećajima tubularne funkcije (npr. gubitak HC05, glikozurija, aminacidurija), a ponekad i glomerularnom patologijom (koja također pridonosi razvoju proteinurije).

Preopterećenje proteinurijom nastaje kada prekomjerne količine malih molekularnih proteina plazme (na primjer, imunoglobulina lakog lanca koji se izlučuju u multiplom mijelomu) premaše kapacitet reapsorpcije proksimalnih tubula.

Funkcionalna proteinurija nastaje kada povećani protok krvi (npr. zbog tjelovježbe, vrućice, zatajenja srca s visokim izlaznim učinkom) dovodi povećane količine proteina u bubrege, što rezultira povećanom koncentracijom proteina u urinu. Funkcionalna proteinurija nestaje kada se bubrežni protok krvi vrati na normalu.

Ortostatska proteinurija je benigna bolest(najčešće među djecom i adolescentima), u kojem se proteinurija opaža uglavnom kada je pacijent u uspravnom položaju. Veća količina bjelančevina u mokraći uočena je kod danju(kada ljudi provode više vremena u vodoravnom položaju) nego tijekom spavanja. Prognoza mu je vrlo dobra i ne zahtijeva posebno liječenje.

Posljedice. Proteinurija zbog bubrežne bolesti obično je trajna (tj. traje uz ponovljena testiranja) i, budući da je u nefrotskom rasponu, može dovesti do značajnog gubitka proteina). Prisutnost proteina u mokraći toksična je za bubrege i uzrokuje oštećenje bubrega.

Patofiziološka klasifikacija proteinurije

Prema izvoru proteina u mokraći i definiciji postojeće patologije iz ovog izvora, prema patogenezi, proteinurija se dijeli u tri skupine.

Sekretorna proteinurija nastaje zbog filtracije kroz normalne glomerule abnormalno velikih količina proteina niske molekularne težine, što premašuje reapsorpcijski kapacitet tubula. To se događa s monoklonskom gamaglobulinopatijom (multipli mijelom), intravaskularnom hemolizom (hemoglobinurija) i rabdomiolizom (mioglobinurija). Sekretorna proteinurija može se otkriti elektroforezom urina po prisutnosti abnormalnih vrhova ili "izbočina". Na primjer, "izbočine" koje se pojavljuju u y regiji (ili rjeđe u α2 ili β regiji) ukazuju na monoklonsku gamapatiju. Daljnja istraživanja provode se imunoelektroforezom.

Tubularna proteinurija javlja se kod akutnih i kroničnih lezija tubulointersticijske regije. Gubitak proteina obično je manji od 2 g dnevno i događa se od tri izvora. Prvo, oštećeni tubuli ne mogu reapsorbirati potpuno male molekularne proteine ​​filtrirane kroz glomerul, kao što su β 2 MG i amilaza. Drugo, oštećeni tubuli oslobađaju komponente četkastog ruba i stanične enzime kao što su n-acetiglukozamin i lizozim u urin. Konačno, s tubulointersticijskim oštećenjem, tubularne stanice uzlaznog kraka Henleove petlje i distalnog nefrona luče više Tamm-Horsfallovog proteina u urin. Za diferencijalna dijagnoza Za glomerularnu i tubularnu proteinuriju mogu se koristiti elektroforeza i imunoelektroforeza. Značajna prevlast albumina nad globulinima ukazuje na glomerularnu proteinuriju. U ovom slučaju, kvantitativna usporedba razina ir2MG albumina u mokraći pomoću imunoelektroforeze ili drugih imunoloških metoda (imunoprecipitacija, imunodifuzija i radioimunotest) također može biti od pomoći. Omjer albumina i β2MG od 10:1 ukazuje na tubularnu proteinuriju; s glomerularnom proteinurijom, ovaj će omjer premašiti 1000:1. Normalno, omjer albumina i β 2 MG kreće se od 50:1 do 200:1.

Glomerularna proteinurija nastaje kada su glomeruli oštećeni; klirens serumskih proteina u ultrafiltratu djelomično se povećava. Kod nekih oblika glomerulonefritisa to dovodi do promjene veličine pora u stjenkama glomerularnih kapilara, što omogućuje prolaz kroz njih molekulama velike molekulske mase, pa čak i stanicama (kao kod brzo progresivnog glomerulonefritisa). U drugim oblicima dolazi do promjene selektivnog naboja stijenki glomerularnih kapilara, što dovodi do pojačane filtracije negativno nabijenog albumina (nefropatija minimalne promjene). Neke glomerularne lezije karakteriziraju promjene u veličini i selektivnosti naboja ( dijabetička nefropatija). Mesangijalne lezije također dovode do proteinurije, vjerojatno zbog promjene normalnih funkcija mezangijskog čišćenja.

Glomerularna proteinurija predstavljena je pretežno albuminom, a kada su njegovi gubici veliki (tj. više od 3,0-3,5 g dnevno ili više od 2 g/m 2 dnevno) govori se o nefrotskom sindromu. Nefrotski sindrom ima pet komponenti: nefrotsku proteinuriju, hipoalbuminemiju, hiperlipidemiju, lipiduriju i edem. S iznimkom glomerulopatije s minimalnim promjenama, povećani rizik od zatajenja bubrega povezan je s teškom proteinurijom u glomerularnim lezijama.

Druge vrste proteinurije. Dva oblika proteinurije ne uklapaju se u gornju klasifikaciju. Ovo je benigna ortostatska proteinurija kod visokih adolescenata koji stoje. Protein se nalazi u urinu prikupljenom nakon odmora i ujutro nakon buđenja, ali nema proteina u uzorcima prikupljenim neposredno nakon noćnog sna i ustajanja iz kreveta. U tom slučaju u sedimentu ne bi trebalo biti urina patološke promjene a proteinurija ne smije prelaziti 1 g dnevno. U polovice ovih bolesnika proteinurija nestaje tijekom bolesti, ali mali broj naknadno razvije očitu bolest bubrega. Konačno, funkcionalna prolazna proteinurija može biti povezana s drugim uzrocima: zatajenjem srca, vrućicom ili teškim fizičkim radom. Proteinurija u trkača nakon završene maratonske udaljenosti može biti veća od 5 g/l.

Klasifikacija proteinurije

Prvi i najvažniji korak u diferencijalnoj dijagnozi proteinurije je odrediti kojem dijelu klasifikacije pripada.

Sekretorna proteinurija

Na sekretornu proteinuriju posumnja se kada postoji nesrazmjer između male količine proteinurije koju detektiraju mjerne šipke i neproporcionalno velike količine proteina u urinu prikupljenom tijekom 24 sata. To se najčešće događa kod povećanog izlučivanja monoklonskih lakih lanaca, što se može potvrditi imunoelektroforeza. Ako se u mokraći otkrije monoklonski imunoglobulin, potrebno je napraviti testiranje na multipli mijelom, amiloidozu ili limfoproliferativne bolesti. Hemoglobinurija i mioglobinurija također mogu uzrokovati sekretornu proteinuriju. Međutim, ta je stanja lako dijagnosticirati jer je test na krv u urinu izrazito pozitivan, dok mikroskopski pregled urina ne otkriva crvene krvne stanice ili ih ima vrlo malo. S takvim rezultatima istraživanja morate tražiti hemolizu ili rabdomiolizu.

Tubularna proteinurija

Tubulointersticijske lezije mogu izazvati širok raspon Države. Ispitivanje tubularne proteinurije treba započeti temeljitim prikupljanjem anamneze od ostalih članova obitelji (kako bi se isključila policistična bubrežna bolest), dobivanjem podataka o uzimanju lijekova na recept ili bez liječničkog recepta (nefropatija nakon uzimanja analgetika), učestalosti IMS ( refluks), bol u donjem dijelu leđa, izlučivanje bubrežnih kamenaca, kožni osip, artralgija, artritis (preosjetljivost na lijekovi, kolageno-vaskularne bolesti), suha usta i oči (Sjögrenov sindrom), profesionalna ili slučajna izloženost potencijalnim otrovima i manifestacijama sistemske bolesti. Fizičke manifestacije Potvrđivanje bolesti u diferencijalnoj dijagnozi može uključivati ​​izrazito povećanje bubrega (policistična bolest), anularnu keratopatiju (hiperkalcemija, hiperparatireoidizam), kožni osip(sistemski lupus erythematosus, preosjetljivost na lijekove), artritis (giht, lupus), stvaranje olovnog ruba na oralnoj sluznici (otrovanje olovom). Laboratorijski pregled uključuje detaljnu analizu krvi mikroskopijom razmaza, određivanje razine kreatinina, BUN-a, glukoze, kalcija, fosfora mokraćne kiseline, kalij u krvnom serumu. Bakteriološki pregled urina daje Dodatne informacije na povijest, fizički pregled, opća analiza urina i kvantitativno ispitivanje urina (tj. koristi se za diferencijalnu dijagnozu). Pozitivni ili negativni rezultati ovih pretraga mogu ukazivati ​​na potrebu daljnjih pretraga: ultrazvuk bubrega (policistična bolest, bubrežni kamenci i opstrukcija), elektroforeza urina, seruma ili hemoglobina (monoklonska gamopatija, bolest srpastih stanica), bakteriološka pretraga urina s određivanjem osjetljivost na antibiotike (pijelonefritis, bubrežna tuberkuloza), razina angiotenzin-konvertirajućeg enzima u serumu (sarkoidoza), ekskretorna urografija(spužvasti bubreg), određivanje razine olova u serumu (otrovanje olovom). Neki tubulointersticijski poremećaji imaju karakteristične histološke značajke (spužvasti bubreg, amiloidoza, bubrežni mijelom, hipokalemija), ali histološke razlike većine tubulointersticijskih poremećaja teško je uočiti. Stoga se biopsija rijetko koristi za dijagnosticiranje tubulointersticijske bolesti bubrega. Liječenje ovisi o uzroku bolesti.

Glomerularna proteinurija

S glomerularnom proteinurijom pojavljuje se nerazmjerna količina albumina. Umjerena prolazna proteinurija, osobito sa akutne bolesti S potpuni oporavak, praktički nema dugoročnih posljedica. Međutim, teška i dugotrajna proteinurija ukazuje na više ozbiljna bolest. Za primarna dijagnoza a propisivanje liječenja zahtijeva konzultacije s nefrologom, budući da je popis bolesti za diferencijalnu dijagnozu opsežan, a mnogi su poremećaji rijetki.

Bolesnici s dugotrajnom teškom proteinurijom zahtijevaju pažljivu dijagnostičku procjenu. U ovoj skupini pojedinaca glomerularna proteinurija definirana je kao nenefrotska (<3,5 г вдень на 1,73 м 2 поверхности тела) или нефротическую (>3,5 g dnevno na 1,73 m 2 tjelesne površine). Ova donekle proizvoljna podjela nastala je zbog dva glavna zapažanja. Prvo, bolesnici s nefrotskom proteinurijom imaju bolju bubrežnu prognozu od bolesnika s težom proteinurijom. Stoga ne biste trebali započeti s agresivnim metodama liječenja. Nakon što se temeljni uzroci utvrde kroz povijest, fizikalni pregled i serologiju, liječenje uključuje lijekove koji utječu na funkciju bubrega, kao što su ACE inhibitori, sami ili u kombinaciji s inhibitorima žuči, nakon čega slijedi određivanje funkcije bubrega i stupnja proteinurije, koji može biti indicirano u odabranih bolesnika prije izvođenja biopsije bubrega i korištenja potencijalno opasnih imunosupresivnih terapijskih režima. Drugo, tijek i prognoza bolesnika s teškom proteinurijom određuju se ne samo rezultatima testova bubrežne funkcije, već i patofiziološkim posljedicama teške proteinurije (nefrotski sindrom).

Dijagnoza nefrotskog sindroma postavlja se kada je gubitak proteina veći od 3,5 g na 1,73 m2 tjelesne površine dnevno, hipoalbuminemija, hiperlipidemija, lipidurija i edem. Teška proteinurija uzrokuje povećanu tubularnu reapsorpciju i metabolizam proteina koji ulaze u glomerularni ultrafiltrat, što pridonosi hipoproteinemiji. Retencija natrija i vode s pojavom edema u nekih bolesnika javlja se sekundarno kao posljedica hipoproteinemije, u drugih prvenstveno kao posljedica oštećenja glomerula. Hipoproteinemija i smanjenje onkotskog tlaka plazme mogu stimulirati sintezu apolipoproteina u jetri, što dovodi do hiperlipidemije i lipidurije. Utvrđeno je da u slučaju dugotrajnih nefrotskih poremećaja (membranozna nefropatija) hiperlipidemija može dovesti do ubrzanog razvoja ateroskleroze. Teška proteinurija također predisponira hiperkoagulabilnost, a kod nekih pacijenata opisani su prolazni gubici antitrombina III, proteina S i proteina C. nefrotski sindrom gubitak proteina u urinu može dovesti do suptilnih abnormalnosti kao što je gubitak imunoglobulina i komplementa (predisponira za infekcije), globulina koji veže štitnjaču (smanjeni ukupni tiroksin, normalan hormon koji stimulira štitnjaču) i vitamina D (hipovitaminoza, hipokalcemija i sekundarni hiperparatireoidizam). Ulice s izraženom proteinurijom, ovisno o gubitku proteina, unosu hrane i genetskoj predispoziciji, javljaju se razne komplikacije nefrotskog sindroma.

Uzroci proteinurije

Uzroci se mogu klasificirati prema mehanizmu. Najviše uobičajeni razlozi Proteinurija je glomerularna patologija, koja se obično klinički manifestira nefrotskim sindromom.

Najčešći uzroci kod odraslih su:

• Žarišna segmentna glomeruloskleroza.
• Membranozni glomerulonefritis.
• Dijabetička nefropatija.

Najčešći uzroci kod djece su:

• Bolest minimalnih promjena (u male djece).
• Žarišna segmentna glomeruloskleroza (u starije djece).

Uzroci glomerularne proteinurije

• Primarna lezija: Minimalne promjene, mezangijalno-proliferativna (IgA, IgM), žarišna i segmentalna glomeruloskleroza, membranska, membranoproliferativna, brzo progresivna
• Nasljedni: Alportov sindrom, Fabryjeva bolest, nasljedna onihoartroza
• Infekcije: bakterijske, virusne, gljivične, protozoalne i helmintske, uključujući bakterijski endokarditis, poststreptokokni glomerulonefritis, visceralne apscese, sekundarni sifilis, hepatitis B i C, virus humane imunodeficijencije, malariju
• Metabolički: dijabetes melitus
• Imunološki: sistemski lupus eritematozus, miješana kolagenoza, Sjögrenov sindrom, Henoch-Schönleinova bolest, Wegenerova granulomatoza, mikronodularni poliartritis, Goodpastureov sindrom, krioglobulinemija
• Lijekovi: penicilamin, lijekovi koji sadrže zlato ili živu, litij, NSAIL, ACE inhibitori, heroin
• Tumori: Multipli mijelom; karcinom pluća, debelog crijeva ili dojke; limfom; leukemija
• Ostali uzroci: anemija srpastih stanica, alergije, imunizacija, ciroza, imunoanafilaktička glomerulopatija, amiloidoza, refluksna nefropatija, kongenitalni nefrotski sindrom

Uzroci tubularne proteinurije

• Kongenitalno: Policistična bolest bubrega, spužvasti bubreg
• Infekcije: pijelonefritis, tuberkuloza
• Metabolički: Dijabetes melitus, hiperurikemija, urikozurija, hiperkalcemija, hiperkalciurija, hipokalijemija, oksalurija, cistinoza
• Imunološki: Sjögrenov sindrom, odbacivanje presađenog bubrega, alergija na lijekove, sarkoidoza
• Toksičan: predoziranje analgeticima, radijacijski nefritis, trovanje litijem, teški metali(olovo, kadmij, živa), balkanski nefritis, trovanje ciklosporinom, cisplatinom, aminoglikozidima
• Anatomski: Opstrukcija, vezikoureteralni refluks, spužvasti bubreg
• Mješoviti: multipli mijelom, amiloidoza, anemija srpastih stanica, spužvasti bubreg

Ispitivanje proteinurije

Sama proteinurija obično se utvrđuje samo analizom urina ili korištenjem brzih dip testova. Anamneza i fizikalni pregled ponekad daju vrijedne informacije o mogućoj etiologiji.

Anamneza i fizikalni pregled

Prilikom pregleda organa i sustava potrebno je obratiti pozornost na simptome koji ukazuju na uzrok proteinurije, uklj. crvena ili smeđa diskoloracija bubrega (glomerulonefritis) ili bol u kostima (mijelom).

Pacijenti se pitaju o postojeće bolesti koji mogu uzrokovati proteinuriju, uključujući nedavnu ozbiljne bolesti(osobito praćeno vrućicom), intenzivno tjelesna aktivnost, poznate bolesti bolesti bubrega, dijabetes, trudnoća, bolest srpastih stanica, SLE i maligni tumori(osobito mijeloma i sličnih bolesti).

Fizikalni pregled ima ograničenu vrijednost, ali treba procijeniti vitalne znakove za hipertenziju, koja ukazuje na glomerulonefritis. Tijekom pregleda potrebno je utvrditi znakove perifernog edema i ascitesa koji upućuju na preopterećenje tekućinom i eventualnu glomerularnu patologiju.

Laboratorijska dijagnostika

Imerzioni testovi uglavnom određuju prisutnost albumina. Tehnike taloženja kao što su toplina i test trake sa sulfosalicilnom kiselinom određuju prisutnost svih proteina. Stoga je slučajno otkrivena izolirana proteinurija obično albuminurija. Dip testovi su relativno neosjetljivi za dijagnosticiranje mikroalbuminurije, tako da pozitivan dip test obično ukazuje na očitu proteinuriju. Također, kada se koriste imerzijski testovi, malo je vjerojatno da će se utvrditi izlučivanje malih molekularnih proteina, što je tipično za tubularnu ili proteinuriju preopterećenja.

U bolesnika s pozitivan rezultat dip test (na prisutnost proteina ili druge patološke komponente) treba provesti kao i obično mikroskopski pregled(Analiza urina. Abnormalni rezultati analize urina (npr. odljevi i abnormalne crvene krvne stanice ukazuju na glomerulonefritis; glukoza i/ili ketonska tijela ukazuju dijabetes) ili bolesti na koje se može posumnjati na temelju anamneze i fizičkog pregleda (npr. periferni edem koji ukazuje na glomerularnu patologiju) zahtijevaju daljnju procjenu.

Ako su ostali parametri analize urina normalni, daljnje pretrage mogu se odgoditi dok se ponovno ne utvrdi prisutnost proteina u urinu. Ako se proteinurija ne otkrije tijekom ponovljenog testiranja, osobito u bolesnika koji su imali intenzivnu proteinuriju neposredno prije ispitivanja stres vježbanja, vrućica ili dekompenzacija zatajenja srca, vjerojatno je funkcionalne prirode. Stalna proteinurija znak je glomerularne patologije i zahtijeva dodatni pregled i upućivanje bolesnika nefrologu. Dodatni pregled uključuje OAK, mjerenje serumskih elektrolita, BUN, kreatinina i razine glukoze; određivanje GFR; procjena količine izlučenog proteina (dnevnim prikupljanjem ili određivanjem omjera protein/kreatinin u nasumičnim udjelima); procjene veličine bubrega (sa ultrazvučni pregled ili CT).U većine bolesnika s glomerularnom patologijom razina proteinurije je u nefrotskom rasponu.

Drugi testovi se obično provode kako bi se utvrdio uzrok glomerularnih lezija, uključujući lipidni profil, razina komponenti komplementa i krioglobina, serološke studije za hepatitis B i C, ispitivanje razine antinuklearnih protutijela i elektroforeza urina i serumskih proteina. Ako ti neinvazivni testovi ostanu dijagnostički neuvjerljivi (što je često slučaj), potrebna je biopsija bubrega. Idiopatska proteinurija i zatajenje bubrega, osobito u starijih bolesnika, može biti posljedica mijelodisplastičnih poremećaja (npr. multipli mijelom) ili amiloidoza.

U bolesnika mlađih od 30 godina treba imati na umu moguću ortostatsku prirodu proteinurije. Za dijagnozu je potrebno uzeti dva uzorka urina, jedan od 7 do 23 sata (dnevni uzorak) i drugi od 23 do 7 sati (noćni uzorak). Dijagnoza je potvrđena ako je razina proteina u urinu iznad normalnih vrijednosti u dnevnom uzorku (ili ako je omjer protein/kreatinin veći od 0,3) i ostaje normalan u noćnom uzorku.

Biokemijska istraživanja

Iako nije specifično za zahvaćenost glomerula, abnormalno izlučivanje proteina u urinu je glavna manifestacija bolesti u gotovo svih bolesnika s glomerulonefritisom. Vrućica, fizički rad, hiperglikemija i teška hipertenzija mogu prolazno povećati proteinuriju.

Za točniju kvalitativnu i kvantitativnu analizu proteinurije obično je potrebno uzeti uzorak 24-satnog urina. To se radi ovako: prva jutarnja porcija urina se izlije, a zatim se sav urin pažljivo skuplja tijekom dana. U analizu je uključen i zadnji dnevni obrok. Ako se urin tijekom prikupljanja drži u hladnjaku, nisu potrebni konzervansi. Ako to nije moguće, tada se u posudu za sakupljanje urina mora dodati octena kiselina.

U urinu prikupljenom unutar 24 sata treba odrediti dnevni sadržaj kreatinina. U žena sa stabilnom bubrežnom funkcijom, dnevno izlučivanje kreatinina treba biti približno 15-20 mg po kilogramu idealna težina tijelu, kod muškaraca bi ta brojka trebala biti 18-25 mg/kg. Točne kvantitativne metode određivanja bjelančevina u mokraći taloženjem: reakcija taloženja sulfosalicilnom kiselinom, Kjeldahl mikrometoda, Esbachov reagens (kombinacija pikrinske i limunske kiseline) i biuretski test. Rezultat se izražava u gramima po 24 sata ili kao omjer sadržaja proteina i izlučivanja kreatinina.

U bolesnika s teškom proteinurijom (za procjenu učinkovitosti liječenja), umjesto ponavljanja metode prikupljanja 24-satnog urina, bolje je odrediti omjer koncentracije proteina i koncentracije kreatinina. Normalno dnevno izlučivanje proteina u odraslih kreće se od 30 do 130 mg. U djece i adolescenata izlučivanje može biti 2 puta veće. Normalno je omjer protein/kreatinin u nasumičnim uzorcima ispod 0,2. Vrijednost iznad 3 ukazuje na proteinuriju nefrotskog porijekla.

Kvalitativna procjena sastava proteina urina vrijedan je dodatak kvantitativnom istraživanju. Koristeći elektroforezu, proteini urina se dijele prema molekularnoj masi u 5 vrhova: albumin, α 1, α 2, β i γ-globulini. Normalni proteini u urinu sastoje se od proteina filtriranih iz krvne plazme (50%) i proteina koje u mokraću izlučuju stanice mokraćnog sustava (50%). Od filtriranih proteina najviše albumin čini oko 15% ukupne bjelančevine urin. Kao i imunoglobulini (5%), laki lanci (5%), β 2 -mikroglobulin ((32 mg<0,2%) и другие белки плазмы (25%). Из секретируемых белков - белок Тамма-Хорсфолла попадает в мочу после синтеза его клетками почечных канальцев восходящей части петли Генле. Это единственный белок, находящийся в большом количестве в нормальной моче - 50% общего количества мочевого белка.

Elektroforeza i imunoelektroforeza vrijedne su tehnike koje se koriste za određivanje porijekla proteina u mokraći. Metoda imunofiksacije je osjetljivija od obje prethodne. Ispitivanje urina na sadržaj Ben-Jones proteina, koji se taloži na 45-55 °C i ponovno otapa zagrijavanjem na višu temperaturu, manje je osjetljiva metoda od elektroforeze i imunoelektroforeze za otkrivanje sekretorne proteinurije.

Diferencijalna dijagnoza teške proteinurije

Ako je proteinurija posljedica oštećenja glomerula, potrebno je potražiti temeljnu patologiju. Povijest bolesti treba odražavati sljedeće važne detalje: prisutnost dijabetesa, gluhoću kod drugih članova obitelji (Alportov sindrom i druge obiteljske nefropatije); etnička pripadnost (IgA nefropatija često se javlja u Azijata, a rijetko u Afroamerikanaca); vrućica; sklonost putovanju; uzimanje lijekova; transfuzije krvi; uzimati drogu; seksualna orijentacija i partneri (za prepoznavanje HIV-a, hepatitisa, sifilisa); prisutnost artritisa; artralgija; osip na obrazima i koži; čirevi u ustima; alopecija (sistemski eritematozni lupus i drugi imunološki i alergijski poremećaji); hemoptiza (Goodpastureov sindrom, Wegenerova granulomatoza); upala sinusa; sterilni otitis (Wegenerova granulomatoza); parestezija; angiokeratomi; dishidroza; lokalni neurološki deficit (Fabryjeva bolest); gubitak težine; kašalj; neoplazme u mliječnim žlijezdama (rak i sekundarna membranska nefropatija), alergije, infekcije mokraćnog sustava kod djece i adolescenata (žarišna skleroza zbog refluksne nefropatije), epizode teške ili trajne mikrohematurije (IgA nefropatija, bolest tanke bazalne membrane). Fizikalni pregled trebao bi biti usmjeren na traženje sistemske bolesti i otkrivanje nefrotskog sindroma ili njegovih komplikacija. Minimalni popis pretraga za odrasle: RTG prsnog koša, kompletna krvna slika, elektroforeza proteina u serumu i urinu, biokemijske pretrage krvi, uključujući procjenu funkcije bubrega i jetre, određivanje serumskog albumina, ukupnih proteina, ukupnog kolesterola i lipoproteina visoke gustoće , trigliceridi, glukoza i kalcij. Za osobe starije od 40 godina: guaiac test na prisutnost krvi u stolici kod muškaraca i žena i mamografija kod žena. Osobe starije od 50 godina trebale bi napraviti probirnu kolonoskopiju ako je prije nisu imale. Dodatni serološki testovi provode se ovisno o prisutnosti ili odsutnosti hematurije i rezultatima gore navedenih studija. Moguće dodatne studije uključuju: određivanje antinuklearnih protutijela i protutijela na dvolančanu DNA (sistemski lupus erythematosus), antineutrofilnih citoplazmatskih protutijela, antiproteinskih i antimijeloperoksidaznih protutijela (Wegenerova granulomatoza i drugi vaskulitisi), S3, C4 (mogu biti smanjeni kod endokarditisa, post- streptokokni glomerulonefritis, lupus, membranoproliferativni glomerulonefritis - MPGN, krioglobulinemija), antihijaluronidaza i anti-DNaza B, O-antistreptolizin (poststreptokokni glomerulonefritis), antitijela na tanke bazalne membrane (Goodpastureov sindrom), reumatoidni faktor (endokarditis, krioglobulinemija, r. heumatoidni artritis) , serumski krioglobulini, APF (sarkoidoza), glikozilirani hemoglobin; serološka reakcija na sifilis; određivanje antitijela i antigena na hepatitis B; rekombinantni imunobloting i virusno opterećenje za hepatitis C i imunoadsorbentni test s imobiliziranim enzimima/Western bloting za HIV. Ove pretrage ne bi trebale biti obavezne za sve bolesnike s glomerularnom proteinurijom, s obzirom na njihovu cijenu. Ključ za odabir odgovarajućih testova spomenutih i nespomenutih na ovom popisu trebao bi biti pažljiv pregled anamneze i nalaza fizikalnog pregleda.

U nedostatku bilo kakvog razloga za glomerularnu proteinuriju, nakon potpunog pregleda postavlja se pitanje biopsije bubrega. Osim toga, biopsija bubrega je indicirana u slučajevima kada je identificiran sekundarni uzrok gdje će histološki pregled voditi liječenje (npr. sistemski eritematozni lupus).

Liječenje proteinurije

Liječenje je usmjereno na uzrok proteinurije.

Liječenje teške proteinurije provodi u više smjerova. Studije su pokazale da NSAIL smanjuju proteinuriju kod nekih bolesnika, uz malo smanjenje GFR-a. Ovaj tretman pomaže samo malom dijelu pacijenata; ukupno smanjenje proteinurije kod većine pacijenata je vrlo beznačajno. ACE inhibitori i blokatori angiotenzinskih receptora također se propisuju za smanjenje proteinurije; ovi lijekovi su se pokazali učinkovitima u liječenju bolesnika s dijabetičkom nefropatijom i idiopatskim nefrotskim sindromom. Kombinacija ovih lijekova može dodatno smanjiti proteinuriju. Može proći mnogo mjeseci nakon početka uzimanja ACE inhibitora i/ili blokatora angiotenzinskih receptora prije nego što dođe do maksimalnog smanjenja proteinurije pri uzimanju fiksne doze; ovaj fenomen sugerira dodatni mehanizam djelovanja osim hemodinamskih promjena. Smanjenje proteinurije može se postići i snižavanjem srednjeg krvnog tlaka ispod 92 mmHg, neovisno o skupini antihipertenziva koji se koriste. Na kraju, kao daljnje mjere za smanjenje proteinurije, predloženo je smanjenje količine proteina u hrani na 0,6-0,8 g/kg dnevno, čime se smanjuje opterećenje bubrega. Posljednjih godina liječnici manje propisuju dijetu s ograničenim unosom bjelančevina zbog učinkovitosti bipolarne terapije, proturječnih podataka o učinkovitosti dijeta s niskim udjelom bjelančevina i pitanja sigurnosti hrane u bolesnika s teškom proteinurijom (više od 10 g/ dan). Međutim, bolesnike s teškom proteinurijom treba savjetovati da slijede dijetu s dnevnim udjelom proteina blizu normalnog (0,8 g proteina po kilogramu tjelesne težine).

Proteinurija - prisutnost proteina u urinu - otkriva se kao rezultat laboratorijske pretrage urina. Klinički se ne manifestira, protein u urinu može se odrediti samo laboratorijskom dijagnostikom. Mnogi ljudi pogrešno vjeruju da je proteinurija bolest. Zapravo, proteinurija je simptom, znak disfunkcije bubrega.

Veliki gubitak proteina mokraćom obično se smatra velikim. Osobe koje boluju od dijabetesa moraju se pobliže upoznati s njim. Kao takva, proteinurija ukazuje na patologiju bubrega ili oštećenje urinarnog trakta.

Simptomi i znakovi proteinurije

Razlikuju se funkcionalna i patološka proteinurija. Prvi se javlja pod utjecajem nekih vanjskih čimbenika, drugi može biti uzrokovan razvojem patoloških procesa u drugim organima.

Vrste funkcionalne proteinurije:

prolazna proteinurija- javlja se tijekom teškog tjelesnog napora, kada jedete veliku količinu proteinske hrane (alimentarna proteinurija), nakon pretrpljenog stresa, kada. Pojava proteina u urinu u tim je slučajevima povezana s fiziološkim karakteristikama bubrega. Ne zahtijeva liječenje;

ortostatska proteinurija- kod mladih osoba bjelančevine se pojavljuju u mokraći pri dugotrajnom stajanju ili dugotrajnom hodanju. U ležećem položaju proteinurija nestaje i ne zahtijeva liječenje. Patološka proteinurija je znak disfunkcije mokraćnog sustava.

Vrste patološke proteinurije:

prerenalna proteinurija- otkriveno tijekom razgradnje proteina tkiva, na primjer, tijekom opeklinske bolesti, tijekom tumorskog procesa, hemolize eritrocita itd.;

bubrežni – proteinur povezan s oštećenjem bubrega. Dijeli se na glomerularnu, tubularnu i miješanu proteinuriju, kod koje su u patološki proces uključeni i tubuli i bubrežni glomeruli;

postrenalna proteinurija javlja se kod cistitisa, uretritisa i upalnih procesa genitalnih organa. U postrenalnom obliku proteinurije u urinu se utvrđuje veliki broj leukocita i gruba hematurija.

U bubrežnom obliku proteinurije s oštećenjem glomerularnog filtra, propusnost stijenki glomerularnog epitela je poremećena, a reapsorpcija proteina je poremećena. Ako je filtracija proteina niske molekularne težine poremećena, razvija se selektivna proteinurija. Selektivna proteinurija otkriva se s manjim oštećenjem glomerularnog aparata i reverzibilna je. Nefrotski sindrom je minimalno izražen i uz pravilno liječenje je reverzibilan. Neselektivna proteinurija karakteristična je za dublja oštećenja glomerularnog aparata, a očituje se gubitkom proteina velike molekularne mase. Javlja se u kroničnim i akutnim oblicima glomerulonefritisa, dijabetičke nefropatije, renalne amiloidoze, autoimunih i sistemskih bolesti.

Tubularna proteinurija povezana je s oštećenjem proksimalnih tubula, koji gube sposobnost reapsorpcije proteina filtriranog u glomerulima. Pojavljuje se s pijelonefritisom, kongenitalnim patologijama s oštećenjem tubularnog filtra. Ako se tijekom dana urinom iz tijela izluči više od 3 grama bjelančevina, razvija se nefrotski sindrom s jakim edemom i kroničnim zatajenjem bubrega.

Blaga, umjerena i teška proteinurija

Postoje tri stupnja proteinurije:

1. Blaga proteinurija, kod kojih se dnevno iz organizma izluči od 0,3 do 1 g. vjeverica. Karakteristično za urolitijazu, uretritis, cistitis, tumore bubrega.

2. Umjerena proteinurija, karakteriziran gubitkom proteina od 1 do 3 g/dan. Razvija se s glomerulonefritisom, akutnom nekrozom tubularnog filtra i u početnoj fazi amiloidoze.

3. Teška proteinurija. Gubitak proteina je veći od 3 g/dan. Promatrano kod teškog nefrotskog sindroma, multiplog mijeloma i kroničnog zatajenja bubrega.

Proteinurija u trudnica

Proteinurija u trudnica zaslužuje posebnu pozornost. Normalni sadržaj proteina u mokraći trudnice je do 0,14 g/l. To je zbog povećanog opterećenja bubrega tijekom trudnoće i smatra se fiziološkom proteinurijom, koja nestaje nakon poroda. Ako sadržaj proteina u mokraći prelazi 0,14 g / l, tada uzrok proteinurije može biti patologija bubrega ili nefropatija povezana s toksikozom u drugoj polovici trudnoće. Tijekom ovog razdoblja trudnoće, kao posljedica promjena u hormonskim razinama, trudnica razvija poremećaje cirkulacije u jukstaglomerularnom aparatu bubrega. Kao rezultat ishemije izazvane spazmom kapilara, endotel glomerula zadeblja. Postoje distrofične promjene u proksimalnim tubulima zbog oslabljene opskrbe krvlju tijekom toksikoze 2. polovice trudnoće. Ali oni nestaju nakon poroda i stoga su funkcionalni.

Ako se protein u urinu otkrije iznad fiziološke norme u trudnice u zadnjem tromjesečju trudnoće, potrebno je konzultirati nefrologa i stalno laboratorijsko praćenje. Nefropatija je opasna za buduću majku zbog razvoja gestoze, ali i za fetus. Tijekom procesa porođaja, trudnica može razviti preeklampsiju i eklampsiju - komplikacije tijekom porođaja koje mogu uzrokovati smrt ili invaliditet žene. Visoka je i stopa smrtnosti djece rođene od žena koje boluju od nefropatije.

Kako se testirati na proteinuriju?

Ako opći test urina otkrije proteine ​​veće od 0,33 g/l, potrebno je provesti dodatne laboratorijske pretrage kako bi se utvrdio uzrok proteinurije i propisalo odgovarajuće liječenje. To uključuje:

1. Određivanje proteina u dnevnoj mokraći. Prije prikupljanja urina, trebali biste se oprati. Sakupiti urin u čistu staklenku 24 sata. Prvi dio urina se izlije u WC. Dnevno prikupljeni urin dobro promiješajte, izmjerite koliko je dnevno sakupljenog urina, ulijte u čistu posudu od 200 grama i odnesite u laboratorij. Na posudi navedite svoje podatke i dnevnu količinu urina. Posudu s urinom treba držati u hladnjaku dok se prikuplja analiza.

2. Analiza urina prema Zimnitskom. Provodi se kako bi se odredio filtracijski kapacitet bubrega i omjer dnevne i noćne diureze. Za prikupljanje urina priprema se 8 staklenki s naznačenim vremenom sakupljanja: 6-9, 9-12, 12-15, 15-18, 18-21, 21-24, 24-03, 03-06, prva porcija urin se izlije u wc školjku, ostatak urina se skuplja u staklenke po satu. Ako unutar određenog vremena nije bilo moguće skupiti urin u staklenku, treba je ostaviti praznu. Mjeri se dnevna diureza, dnevna od 6 do 18 sati i noćna od 18 do 18 sati. Tijekom prikupljanja urina nije preporučljivo piti diuretike, potrebno je mjeriti količinu popijene tekućine dnevno, uzimajući u obzir unos tekućih obroka i voća.

3. Analiza urina prema Nechiporenko. Analiza vam omogućuje određivanje omjera crvenih krvnih stanica i bijelih krvnih stanica u 1 ml urina.

4. Pregled urina na MAU (mikroalbuminurija). Propisuje se za određivanje brzine glomerularne filtracije. Potrebno je odrediti stupanj dijabetičke nefropatije, stupanj oštećenja glomerularnog filtra i propisati odgovarajuće liječenje.

5. Analiza urina za patogenu floru i osjetljivost na antibiotike. Urinokulturom se utvrđuje uzročnik infekcije i njegova osjetljivost na antibiotike kako bi se što prije propisalo adekvatno liječenje.

6. Ispitivanje 24-satnog urina na šećer. Analiza se prikuplja na isti način kao i za proteine. Određivanje šećera u urinu potrebno je za diferencijalnu dijagnozu dijabetičke nefropatije.

Proteinurija se često otkriva slučajno u laboratorijskim pretragama urina. Ako imate proteine ​​u mokraći, nemojte paničariti. Potrebno je podvrgnuti dodatnom pregledu kako bi se utvrdio uzrok albuminurije i liječila osnovna bolest.

Proteinurija je stanje u kojem se urinom izlučuje količina proteina koja je značajno veća od normalne. Ovo nije neovisna nosološka jedinica - to je jedinstveni simptom, koji u većini kliničkih situacija ukazuje na napredovanje patologija bubrega. Normalno se u jednom danu mokraćom izluči do 50 mg proteina.

Nemoguće je samostalno otkriti proteinuriju. Povećana koncentracija ove tvari u mokraći može se otkriti samo laboratorijskim pretragama. Važno je napomenuti da se ovo stanje može pojaviti jednako kod odraslih i djece. Moguća je i proteinurija tijekom trudnoće.

Etiologija

Razlozi za progresiju proteinurije u bolesnika vrlo su različiti. Ali vrijedi napomenuti činjenicu da su isti i kod odraslih i kod djece. U pravilu, glavni uzrok proteinurije su patologije bubrega i mokraćnog sustava u cjelini.

Proteinurija napreduje u pozadini takvih bolesti:

• – jedan od najčešćih uzroka proteinurije;
• mijelom;
• tubularna proteinurija;
• bubrežne žile;
• glomerularna proteinurija;
• akutna tubularna nekroza;
• dijabetička glomeruloskleroza;
• kalij bubrega;
• kongestivni bubreg;
• mioglobinurija;
• hemoglobinurija.

Proteinurija također može biti uzrokovana. Često se pojavljuje u pozadini. Razlozi povećanja koncentracije proteina u urinu kod djece i odraslih uključuju prisutnost malignih oštećenja vitalnih organa (srce, mozak, pluća itd.).

Sorte

Ovisno o povezanosti s patologijama:

• funkcionalna proteinurija;
• patološki

Ovisno o izvoru:

• postrenalni;
• bubrežni Dijele se na tubularne i glomerularne;
• prerenalno ili kongestivno.

Ovisno o sastavu:

• selektivna proteinurija;
• neselektivan.

Ovisno o težini:

• mikroalbuminurija;
• nizak;
• umjereno;
• visoka.

Funkcionalna proteinurija može se pojaviti u bolesnika s potpuno zdravim bubrezima. Ako se razvije, koncentracija bjelančevina u urinu se povećava iznad normale za 50 mg (ukupno se izlučuje 1 gram bjelančevina u urinu dnevno). U ovom slučaju, povećanje proteina je izolirano ili prolazno po prirodi i rijetko se kombinira s cilindrurijom, eritrociturijom i leukociturijom.

Vrste funkcionalne proteinurije:

• ortostatska proteinurija. Najčešće se otkriva kod osoba u dobi od 13 do 20 godina. Rijetko se dijagnosticira kod djece. S ortostatskom proteinurijom opaža se povećanje koncentracije proteina u mokraći do 1 grama dnevno. Ono što je vrijedno pažnje je da ovaj simptom nestaje u ležećem položaju;
• febrilan. Povećanje proteina iznad normalnog uočava se tijekom grozničavih stanja. To se obično opaža kod djece i starijih osoba. Čim tjelesna temperatura padne na normalne razine, razina proteina u mokraći također se vraća na normalu;
• napeto. Rijetko se javlja kod djece. Obično se pojavljuje tijekom pojačane tjelesne aktivnosti i nestaje čim se opterećenje vrati u normalu;
• povećanje proteina s;
• fiziološki. Obično se opaža kod žena tijekom trudnoće;
• idiopatski prolazni.

Simptomi

Proteinurija je sama po sebi simptom određenih patoloških stanja kod djece i odraslih. Njegovu prisutnost moguće je otkriti laboratorijskom dijagnostikom. Vrlo je teško samostalno utvrditi imate li ovo stanje, jer su simptomi rijetki.

Sljedeći simptomi mogu ukazivati ​​na razvoj proteinurije:

• oticanje kapaka (osobito ujutro). Ovaj simptom se češće opaža kod djece;
• u mokraći se pojavljuje specifična bjelkasta "pjena";
• u mokraći možete primijetiti sediment ili "pahuljice" bijele ili sivkaste boje.

Ako primijetite takve znakove, trebali biste odmah otići u medicinsku ustanovu da vidite nefrologa ili urologa za sveobuhvatnu dijagnozu. Važno je zapamtiti da proteinurija nije bolest, već znak koji ukazuje na to da se u ljudskom tijelu razvija neka patologija.

Dijagnostika

Tijekom dijagnostike važno je ne samo identificirati povećanu koncentraciju proteina u urinu, već i identificirati pravi uzrok tome. Liječnik će morati razjasniti koji je standardni dijagnostički plan:

• inspekcija;
• uzimanje anamneze i procjena simptoma;
• Rebergov test;
• analiza urina prema Nechiporenko;
• bakterijska kultura urina;
• i urinarnog trakta;
• dnevna proteinurija.

Terapijske mjere

Liječenje će biti propisano tek nakon što liječnik identificira pravi uzrok povećanja koncentracije proteina u mokraći. Uostalom, ne treba liječiti proteinuriju, već bolest koja ju je izazvala. Stoga pacijentov plan liječenja uključuje sljedeće lijekove:

• antikoagulansi;
• antibiotici. Dodaju se u plan liječenja ako se otkrije zarazni fokus;
• antihipertenzivi se koriste za korekciju krvnog tlaka;
• lijekovi koji sadrže aktivne tvari koje smanjuju oticanje;
• protuupalni lijekovi;
• Antitumorski lijekovi koriste se za liječenje benignih i malignih tumorskih procesa.

Plan liječenja također nužno uključuje dijetoterapiju. Temelji se na sljedećim načelima:

• Dijeta mora uključivati ​​bundevu, povrće kuhano na pari, repu i voće;
• hrana koja sadrži proteine ​​treba isključiti iz dnevne prehrane;
• smanjiti količinu konzumirane soli;
• konzumirajte više mlijeka i mliječnih proizvoda.

Liječenje patologije provodi se u stacionarnim uvjetima kako bi medicinski stručnjaci mogli pratiti stanje bolesnika. Ako je potrebno, plan liječenja može se prilagoditi. Mnogi pacijenti preferiraju tradicionalnu medicinu jer ih smatraju prirodnijim i sigurnijim. Ali vrijedi zapamtiti da se za liječenje bilo koje bolesti mogu uzimati samo nakon dogovora s liječnikom. Samoliječenje je neprihvatljivo.

Je li sve u članku točno s medicinskog gledišta?

Odgovarajte samo ako imate dokazano medicinsko znanje

Bolesti sa sličnim simptomima:

Anafilaktički šok je teško alergijsko stanje koje predstavlja prijetnju ljudskom životu, a koje se razvija kao posljedica izlaganja različitim antigenima na tijelu. Patogeneza ove patologije posljedica je trenutne reakcije tijela, u kojoj tvari poput histamina i drugih iznenada ulaze u krv, što uzrokuje povećanje propusnosti krvnih žila, grčeve mišića unutarnjih organa i druge višestruke poremećaje. . Kao posljedica ovih poremećaja dolazi do pada krvnog tlaka, što dovodi do toga da mozak i drugi organi ne dobivaju dovoljnu količinu kisika. Sve to dovodi do gubitka svijesti i razvoja mnogih unutarnjih poremećaja.

Proteinurija - izlučivanje proteina u urinu u količinama većim od normalnih vrijednosti (50 mg/dan). Ovo je najčešći znak oštećenja bubrega.

U kliničkoj praksi obično se koriste standardne trake i precipitacija proteina sulfasalicilnom ili trikloroctenom kiselinom, nakon čega slijedi nefelometrija ili refraktometrija, kojima se otkrivaju proteini u količinama većim od 20 mg/dan. Nešto preciznije su biuretska metoda i Kjeldahl metoda, koje određuju količinu bjelančevina u tkivima i tekućinama na temelju dušika (nitrometrijska metoda). Koristeći takve metode proteinske kemije i radioimunotestova, različite tvari niske molekularne težine (prealbumin, albumin, α1-kiseli glikoprotein, β2-mikroglobulin, α2-antitripsin, α-lipoprotein, siderofilin, ceruloplazmin, haptoglobin, transferin, laki lanci imunoglobulina) mogu mogu se otkriti u urinu, kao i proteini velike molekularne težine (a2-makroglobulin, y-globulin).

Izlučivanje proteina u količini od 30-50 mg / dan smatra se fiziološkom normom za odraslu osobu. Ta je količina 10-12 puta manja od one koja se normalno filtrira iz krvne plazme kroz glomerule (kod zdravih osoba dnevno se filtrira oko 0,5 g albumina), budući da se većina filtriranih proteina normalno reapsorbira u proksimalnim tubulima. . Tubularna reapsorpcija događa se endocitozom proteina membranom četkastog ruba tubularnih stanica. Istodobno, neke se proteine ​​izlučuju u mokraću putem tubularnih epitelnih stanica (na primjer, Tamm-Horsfall uroprotein, složeni glikoprotein vrlo velike molekulske težine, sintetiziran i izlučen od strane stanica Henleove uzlazne petlje i distalnih tubula), a također se oslobađaju iz mrtvih stanica urinarnog trakta.

Kod patologije bubrega (rjeđe kod ekstrarenalne patologije) nastaju stanja koja pridonose pojavi velikih količina proteina u urinu, prvenstveno zbog povećane filtracije proteina kroz glomerularni kapilarni filter, kao i smanjenja tubularne reapsorpcije filtriranog bjelančevine.

Filtracija proteina krvne plazme kroz stijenku glomerularnih kapilara ovisi o strukturnom i funkcionalnom stanju stijenke glomerularnih kapilara, njezinom električnom naboju, svojstvima proteinskih molekula, hidrostatskom tlaku i brzini protoka krvi, koji određuju brzinu glomerularne filtracije.

Normalno, prodiranje proteina plazme u mokraćni prostor sprječavaju anatomska barijera (struktura glomerularnog filtra), elektrostatski naboj stijenke kapilara i hemodinamske sile.

Stijenka glomerularnih kapilara sastoji se od endotelnih stanica (s okruglim otvorima između stanica - fenestrae), troslojne bazalne membrane (hidratizirani gel), kao i epitelnih stanica (podocita) s pleksusom stabljikastih nastavaka i pora između njih. promjera oko 4 nm (dijafragma poput proreza). Zahvaljujući ovoj složenoj strukturi, stijenka kapilare glomerula može “prosijati” molekule plazme iz kapilara u prostor glomerularne kapsule, a ta funkcija “molekularnog sita” uvelike ovisi o veličini i obliku makromolekula.

Mali proteini plazme (lizozim, β2-mikroglobulin, ribonukleaza, slobodni imunoglobulinski laki lanci, protein koji veže retinol) lako prolaze kroz te pore u prostor glomerularne kapsule (Bowmanova kapsula), a zatim ih uvijeni epitel tubula potpuno reapsorbira. U patološkim uvjetima, veličina pora se povećava, a naslage imunoloških kompleksa uzrokuju lokalne promjene u stijenci kapilara, povećavajući njihovu propusnost za makromolekule.

Molekule albumina imaju promjer od 3,6 nm (manji od veličine pora), ali u fiziološkim uvjetima one, kao i većina drugih makromolekula, praktički ne dopiru do prorezne dijafragme BMC-a i zadržavaju se na razini fenestrae.

Ovdje se stvara funkcionalna barijera čija je cjelovitost osigurana negativnim nabojem i normalnim kapilarnim protokom krvi. Glomerularna bazalna membrana i nožni procesi podocita također su negativno nabijeni.

Sialoglikoprotein i glikozaminoglikani bogati heparan sulfatom odgovorni su za negativni naboj glomerularnog filtera. U normalnim uvjetima, negativni naboj glomerularnog filtra odbija anione – negativno nabijene molekule (uključujući molekule albumina). Gubitak negativnog naboja potiče filtraciju albumina, koji zatim slobodno prolazi kroz pore dijafragme poput proreza.

Dakle, izlučivanje albumina prvenstveno je posljedica gubitka negativnog naboja glomerularnog filtra; izlučivanje većih molekula događa se tek kada je bazalna membrana oštećena.

Osim negativnog naboja, funkcionalna barijera uključuje hemodinamske čimbenike - normalan kapilarni protok krvi, ravnotežu hidrostatskog i onkotskog tlaka, razliku u transkapilarnom hidrostatskom tlaku, koeficijent glomerularne ultrafiltracije.

Povećava se propusnost stijenke kapilara, potičući proteinuriju, kako sa smanjenjem brzine kapilarnog protoka tako i u uvjetima glomerularne hiperperfuzije i intraglomerularne hipertenzije posredovane angiotenzinom II. Primjena angiotenzina II ili norepinefrina, koji mijenjaju intraglomerularnu hemodinamiku, povećava izlučivanje proteina mokraćom. Moguću ulogu hemodinamskih promjena treba uzeti u obzir pri procjeni patološke proteinurije, osobito prolazne ili one koja se javlja u bolesnika s cirkulacijskim zatajenjem. Smanjenje intraglomerularne hipertenzije primjenom mjera koje uzrokuju dilataciju eferentne arteriole (ACE inhibitori) ili konstrikciju aferentne arteriole (nesteroidni protuupalni lijekovi, ciklosporin, niskoproteinska dijeta) može značajno smanjiti proteinuriju.

Glomerularna proteinurija- najčešći oblik proteinurije povezan s oštećenom propusnošću glomerularnog filtra. Primjećuje se kod većine bubrežnih bolesti - glomerulonefritisa (primarnog i kod sistemskih bolesti), renalne amiloidoze, dijabetičke glomeruloskleroze, tromboze renalnih krvnih žila, kao i hipertenzije, aterosklerotične nefroskleroze, kongestivnog bubrega.

Ovisno o sadržaju određenih proteina u krvnoj plazmi i urinu, razlikuju se selektivna i neselektivna proteinurija (termin je uvjetan; točnije je govoriti o selektivnosti oslobađanja frakcija proteina, selektivnosti njihovog čišćenja) . Selektivna proteinurija naziva se proteinurija, koju predstavljaju proteini niske molekularne težine - ne više od 65 000 (uglavnom albumin). Neselektivnu proteinuriju karakterizira povećani klirens proteina srednje i visoke molekule (a2-makroglobulin, β-lipoproteini i γ-globulini prevladavaju u proteinima urina). Da bi se odredio indeks selektivnosti glomerula, klirens imunoglobulina G uspoređuje se s klirensom albumina ili transferina. Selektivna proteinurija ima povoljniju prognozu od neselektivne proteinurije. Trenutno se u kliničkoj praksi procjena indeksa selektivnosti rijetko koristi, uglavnom kod djece.

Nedavno je pozornost istraživača privukla mikroalbuminurija - izlučivanje minimalne količine albumina u urinu, tek neznatno veće od fiziološke. Mikroalbuminurija, čije određivanje zahtijeva korištenje visokoosjetljivih metoda, prvi je simptom dijabetičke nefropatije, odbacivanja presađenog bubrega i oštećenja bubrega zbog hipertenzije; povezan s intraglomerularnom hipertenzijom.

Tubularna proteinurija. Sa smanjenjem sposobnosti proksimalnih tubula da reapsorbiraju proteine ​​niske molekularne težine plazme filtrirane u normalnim glomerulima, razvija se tubularna proteinurija. Količina oslobođenog proteina prelazi 2 g/dan, protein je predstavljen frakcijama niske molekularne težine (lizozim, β2-mikrogiobulin, ribonukleaza, slobodni laki lanci imunoglobulina).

Osim toga, poseban Tamm-Horsfall protein detektira se u urinu (i normalan je), izlučuje se u količini od 20-30 mg/dan iz netaknutih tubula - debelog uzlaznog kraka Henleove petlje i početnih dijelova sabirni kanali.

Tubularna proteinurija opažena je kod intersticijalnog nefritisa, pijelonefritisa, kalij-peničnog bubrega, akutne tubularne nekroze, kroničnog odbacivanja transplantata bubrega, kongenitalnih tubulopatija (Fanconijev sindrom).

Za određivanje tubularne proteinurije obično se ispituje sadržaj β-mikroglobulina u urinu (normalno ne prelazi 0,4 μg / l), rjeđe - lizozim; Posljednjih godina predloženo je određivanje α1-mikroglobulina kao markera oštećenja tubula.

Preljev proteinurije. Povećano izlučivanje proteina također se može primijetiti kada je izloženo izvanbubrežnim čimbenicima. Dakle, preljevna proteinurija se razvija s povećanim stvaranjem plazmatskih niskomolekularnih proteina (laki lanci imunoglobulina, hemoglobina, mioglobina), koji se filtriraju normalnim glomerulima u količini koja premašuje sposobnost reapsorpcije tubula. Ovo je mehanizam proteinurije kod mijeloma (Bene-Jones proteinurija), mioglobinurije, lizocimurije, opisan u bolesnika s leukemijom. Možda su također važne promjene u fizikalno-kemijskim svojstvima i konfiguraciji normalnih proteina plazme. Na primjer, višestruke infuzije krvne plazme zbog poremećaja krvarenja mogu izazvati prolaznu proteinuriju do 5-7 g/dan. Primjena albumina u bolesnika s nefrotskim sindromom također može dovesti do povećane proteinurije (iako se promjene u bubrežnoj hemodinamici mogu pojaviti i kod masivnih infuzija).

Funkcionalna proteinurija. Funkcionalna proteinurija, čiji točni mehanizmi patogeneze nisu utvrđeni, uključuje ortostatsku, idiopatsku prolaznu, tenzijsku proteinuriju, febrilnu proteinuriju, kao i proteinuriju u pretilosti.

Ortostatsku proteinuriju karakterizira pojava proteina u urinu tijekom dugotrajnog stajanja ili hodanja s njegovim brzim nestankom kada se položaj tijela promijeni u horizontalni. Proteinurija obično ne prelazi 1 g/dan, glomerularna je i neselektivna, mehanizam nastanka je nejasan. Najčešće se opaža u adolescenciji, u polovice bolesnika nestaje nakon 5-10 godina. Mehanizam razvoja može biti povezan s neprimjereno pojačanim odgovorom intrarenalne hemodinamike na promjene u položaju tijela.

Dijagnoza ortostatske proteinurije postavlja se kada se kombiniraju sljedeća stanja:

Dob pacijenta 13-20 godina;

Izolirana proteinurija, odsutnost drugih znakova oštećenja bubrega (promjene u urinarnom sedimentu, povišen krvni tlak, promjene u žilama fundusa);

Isključivo ortostatska priroda proteinurije, kada testovi urina uzeti nakon što je pacijent u vodoravnom položaju (uključujući ujutro prije ustajanja iz kreveta) ne sadrže proteine.

Da bi se potvrdila ova dijagnoza, potrebno je napraviti ortostatski test. Da biste to učinili, urin se skuplja ujutro prije ustajanja iz kreveta, a zatim nakon 1-2 sata boravka u uspravnom položaju (hodanje sa štapom iza leđa kako biste ispravili kralježnicu). Test daje još točnije rezultate ako se izlije jutarnji (noćni) dio urina (jer može biti zaostalog urina u mjehuru), a prvi dio se sakupi nakon što je ispitanik bio u vodoravnom položaju 1-2 sati.

U adolescenciji se također može uočiti idiopatska prolazna proteinurija, koja se otkriva kod zdravih osoba tijekom liječničkog pregleda i odsutna je u kasnijim pretragama urina.

Proteinurija napetost otkriven u 20% zdravih osoba (uključujući sportaše) nakon iznenadnog fizičkog stresa. Protein se otkriva u prvom prikupljenom uzorku urina. Proteinurija je tubularne prirode. Pretpostavlja se da je mehanizam proteinurije povezan s preraspodjelom protoka krvi i relativnom ishemijom proksimalnih tubula.

Grozničava proteinurija uočeno u akutnim febrilnim stanjima, osobito u djece i starijih osoba. Pretežno je glomerularne prirode. Mehanizmi ove vrste proteinurije slabo su poznati; raspravlja se o mogućoj ulozi povećane glomerularne filtracije zajedno s prolaznim oštećenjem glomerularnog filtra imunološkim kompleksima.

Proteinurija kod pretilosti. Proteinurija se često opaža kod morbidne pretilosti (tjelesna težina veća od 120 kg). Prema J. P. Domfeldu (1989.), među 1000 pretilih pacijenata, 410 je imalo proteinuriju bez promjena u sedimentu mokraće; Opisani su i slučajevi nefrotskog sindroma. Pretpostavlja se da se razvoj takve proteinurije temelji na promjenama u glomerularnoj hemodinamici (intraglomerularna hipertenzija, hiperfiltracija), povezanim s povećanjem koncentracije renina i angiotenzina u pretilosti, koja se smanjuje tijekom posta. S gubitkom težine i liječenjem ACE inhibitorima, proteinurija se može smanjiti, pa čak i nestati.

Osim toga, proteinurija može imati ekstrarenalno podrijetlo. U prisutnosti teške leukociturije i osobito hematurije, pozitivna reakcija na proteine ​​može biti posljedica razgradnje krvnih stanica tijekom dugotrajnog stajanja urina; u ovoj situaciji proteinurija veća od 0,3 g / dan je patološka. Testovi sedimentnih proteina mogu dati lažno pozitivne rezultate u prisutnosti jodnih kontrastnih sredstava, velikih količina analoga penicilina ili cefalosporina i metabolita sulfonamida u urinu.