In condizioni normali, le pareti della regione membranoso-cartilaginea sono adiacenti l'una all'altra. Il tubo si apre durante la masticazione, lo sbadiglio e durante i movimenti di deglutizione. L'apertura del lume del tubo avviene con contrazione dei muscoli che sollecitano il palatino mt. tensore veli palatini) e levatore del palato molle (m. levator veli palatini). Le fibre di questi muscoli sono intrecciate nello spessore della parete della sezione membranoso-cartilaginea del tubo.

La mucosa della tuba uditiva è rivestita da epitelio ciliato e contiene un gran numero di ghiandole mucose. Il movimento delle ciglia è diretto verso la bocca faringea e ciò svolge una funzione protettiva.

Riserva di sanguecavità timpanica proviene dal sistema delle arterie carotidi esterne ed interne. Il bacino dell'arteria carotide esterna comprende a. stylomastoidea - ramo a. auricolare posteriore, a. timpanica anteriore - ramo a. mascellare. I rami si estendono dall'arteria carotide interna alle parti anteriori della cavità timpanica. Il deflusso venoso avviene principalmente nel plesso pterigoideo, nel plesso caroticus, nel bulbus v. giugulare. Il drenaggio linfatico dalla cavità timpanica va ai linfonodi retrofaringei e cervicali profondi.

L'innervazione della mucosa della cavità timpanica proviene principalmente dal nervo timpanico (n. tympanicus), che origina dal n. glossofaringeo, anastomizzante con i rami del facciale, nervi trigeminali e il plesso simpatico dell'arteria carotide interna.

Mastoideo. La parte posteriore dell'orecchio medio è rappresentata dal processo mastoideo (processes mastoideus), nel quale sono presenti numerose cellule d'aria collegate alla cavità timpanica attraverso l'antro e l'aditus ad antrum nella parte superoposteriore dello spazio epitimpanico. Nei neonati, il processo mastoideo non è sviluppato ed è presente sotto forma di una piccola elevazione vicino all'anello timpanico sopra e dietro, contenente solo una cavità: l'antro. Lo sviluppo del processo mastoideo inizia nel 2° anno di vita e si completa principalmente entro la fine del 6° - inizio 7° anno di vita.

Il processo mastoideo di un adulto ricorda un cono, con l'apice rivolto verso il basso. Il bordo superiore è la linea temporale, che è una continuazione del processo zigomatico e corrisponde approssimativamente al livello del fondo della fossa cranica media. Il bordo anteriore del processo mastoideo è la parete posteriore dell'esterno canale uditivo, sul cui bordo postero-superiore è presente una sporgenza - spina suprameatum (spina dorsale di Henle). Questa sporgenza si trova appena sotto e davanti alla proiezione della grotta (antro), situata ad una profondità di circa 2-2,5 cm dalla superficie dell'osso.

La grotta mastoidea è una cella d'aria congenita arrotondata che è costantemente presente nel processo mastoideo, indipendentemente dalla sua forma e struttura. È il punto di riferimento anatomico più affidabile in quasi tutti gli interventi chirurgici sull'orecchio.

Nei neonati si trova al di sopra del condotto uditivo e piuttosto superficialmente (a una profondità di 2-4 mm), per poi spostarsi gradualmente posteriormente e verso il basso. Il tetto della grotta (tegmen antri) è una placca ossea che la separa dalla dura madre della fossa cranica media.

La struttura del processo mastoideo varia a seconda del numero di cavità d'aria al suo interno, della loro dimensione e posizione. La formazione di queste cavità avviene sostituendo il tessuto del midollo osseo con mucoperiostio incarnito. Man mano che l'osso cresce, il numero di cellule d'aria che comunicano con la grotta aumenta continuamente. In base alla natura della pneumatizzazione, si distinguono i tipi pneumatici, diploetici e sclerotici della struttura del processo mastoideo.

Nella struttura di tipo pneumatico, le cellule d'aria riempiono quasi l'intero processo e talvolta si estendono anche alle scaglie dell'osso temporale, al processo zigomatico e alla piramide. Solitamente in prossimità della grotta si forma una zona di cellule più piccole; verso la periferia diventano sempre più grandi, spesso con una cellula apicale di grandi dimensioni.

Diploetico Il tipo di struttura (spugnoso, spugnoso) è caratterizzato da un piccolo numero di celle d'aria. Si trovano principalmente intorno alla grotta e sono piccole cavità delimitate da trabecole.

Sclerotico Il tipo (compatto) della struttura del processo è una conseguenza di disordini metabolici o il risultato di trasferimenti generali o locali malattie infiammatorie. In questo caso, il processo mastoideo è formato da tessuto osseo denso con l'assenza di cellule o il loro numero minimo.

Adiacente alla superficie posteriore del processo mastoideo si trova il seno sigmoideo (sinus sigmoideus), un seno venoso attraverso il quale il sangue scorre dal cervello al sistema della vena giugulare. Sotto il fondo della cavità timpanica, il seno sigmoideo forma un'estensione: il bulbo della vena giugulare. Il seno è un duplicato della dura madre ed è delimitato da sistema cellulare processo mastoideo con una placca ossea sottile ma abbastanza densa (lamina vitrea). Il processo distruttivo-infiammatorio nel processo mastoideo nelle malattie dell'orecchio medio può portare alla distruzione di questa placca e alla penetrazione dell'infezione nel seno venoso.

La presentazione del seno, quando si trova vicino alla parete posteriore del condotto uditivo, o in lateroposizione (posizione superficiale), comporta un rischio di lesioni durante l'intervento chirurgico all'orecchio.

Sulla superficie interna dell'apice del processo mastoideo è presente un solco profondo (incisura mastoidea), dove è attaccato il muscolo digastrico. Attraverso questo solco, a volte fuoriesce il pus dalle cellule del processo sotto i muscoli del collo.

Riserva di sangue la regione mastoidea viene effettuata dal sistema dell'arteria carotide esterna attraverso a. auricolare posteriore, drenaggio venoso- nel filone omonimo, confluendo nel v. giugulare esterna. L'area mastoidea è innervata da nervi sensoriali provenienti dal plesso cervicale superiore: n. auricularis magnus e n. occipitale minore.

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Le complicanze intracraniche otogene sono causate dalla vicinanza anatomica e topografica dell'orecchio medio al cervello e alle sue formazioni vascolari. L'orecchio comunica con la cavità cranica attraverso numerosi canali vascolari e nervosi, nonché i “condotti idrici” del labirinto auricolare, deiscenze e microfessure, che durante l'infezione otogena fungono da porta per la sua penetrazione nella cavità cranica (Fig. 1 ).

Riso. 1. Vie di diffusione dell'infezione nell'otite media purulenta: a - mastoidite di Bezold: 1 - distruzione dell'apice del processo mastoideo; 2 — formazione di ascessi di cellule mastoidi; b — ascesso extradurale 1 — osteolisi della placca ossea interna della parete superiore dello spazio sopratimpanico; 2 - tessuto di granulazione protettivo; c — trombosi del seno sigmoideo: 1 — focolaio di osteolisi; 2 - zona di trombosi del seno sigmoideo; d - ascesso cerebrale: 1 - focus dell'infiammazione nel processo mastoideo; 2 - ascesso del lobo temporale; 3 - ascesso cerebellare

Le complicanze intracraniche più comuni comprendono: meningite otogena, ascesso extradurale e subdurale, ascesso del lobo temporale e ascesso cerebellare, nonché tromboflebite del seno sigmoideo e, come complicanza, sepsi.

Meningite otogena

Meningite ( meningite otica; dal greco meninge- meningi) - infiammazione meningi, che si differenzia in tre forme a seconda di quale delle tre meningi è interessata: meningite- infiammazione guscio morbido, pachimeningite- corazza dura, aracnoidite- membrana aracnoidea. In base alla loro origine, la meningite si divide in primaria e secondaria. La meningite otogena si riferisce all'infiammazione secondaria delle meningi, che si presenta nella maggior parte dei casi come un processo infiammatorio diffuso.

Eziologia. L'agente eziologico della meningite può essere qualsiasi microrganismo patogeno (stafilococco, streptococco, diplococco, meningococco, bacillo della tubercolosi, spirochete pallidum, ecc.). La meningite può verificarsi con l'influenza, tifo, brucellosi, leptospirosi, tularemia, ecc. Per quanto riguarda la meningite otogena, molto spesso il fattore eziologico è lo streptococco emolitico, mucoso e piogenico, il pneumococco e altra flora che cresce nel focus primario dell'infiammazione.

Anatomia patologica. Il danno alla dura madre può manifestarsi come semplice infiammazione ed edema, nonché come meningite inguinale esterna ed interna, accompagnata da aderenze. All'inizio dell'infiammazione, la pia madre diventa rigida, poi infiltrata da strisce purulente che corrono lungo i vasi. Anche la corteccia cerebrale si infiamma e si infiltra, i ventricoli del cervello si espandono a causa della sovrapproduzione di liquido cerebrospinale e dell'interruzione della sua circolazione. Il processo infiammatorio è più pronunciato in prossimità del focolaio otogeno, ma può diffondersi rapidamente alle meningi convesse o basali. La formazione di aderenze blocca il processo purulento, con conseguente formazione di estesi extra- O ascessi subdurali.

Patogenesi. Meningite otogena il più delle volte si presenta come complicazione dell'epitimpanite cronica purulenta nella fase acuta, in presenza di colesteatoma e carie ossea. Tuttavia, altrettanto spesso si verifica come complicazione dell'otite media purulenta acuta con flora ipervirulenta, la presenza di una serie di condizioni anatomiche e altre condizioni concomitanti, ad esempio, a seguito di trauma intraoperatorio alla dura madre, con lesioni alla porzione temporale osso con danno al suo strato corticale interno. La meningite otogena può verificarsi con petrosite, labirintite, tromboflebite del seno sigmoideo o come complicazione di un ascesso cerebrale primario.

Esistono i seguenti modi di diffondere l’infezione (in ordine di frequenza):

UN) percorso osseo, in cui il processo distruttivo si estende alla parete posteriore della grotta in prossimità del seno sigmoideo, del tetto della grotta e della cavità timpanica, delle cellule perilabirintiche e periapicali della piramide;

B) percorso labirintico si verifica a seguito di labirintite che complica l'otite media purulenta acuta o cronica; questo percorso comprende anche il canale uditivo interno, gli acquedotti della coclea e del vestibolo, ed il sacco endolinfatico;

V) via vascolare- venoso, arterioso e linfatico; il più delle volte la via venosa si realizza attraverso la flebite del seno sigmoideo;

G) percorsi eseguiti- deiscenza nei tetti dell'antro e della cavità timpanica, situata nella sutura petrosquamosale, nei canali ossei dei nervi facciali e petrosi e nei rami del plesso timpanico, canale rockomastoideo non obliterato di Moore (Mouret); I percorsi eseguiti dovrebbero includere anche linee di fratture consolidate della piramide, che solitamente guariscono solo con l'aiuto del tessuto fibroso.

Un fattore che contribuisce alla meningite otogena è un indebolimento generale del corpo a seguito di un'infezione intercorrente ( infezione virale, malattie infantili, condizioni di immunodeficienza, carenza vitaminica, alcolismo, traumi alla testa e all'orecchio).

Quadro clinico. La meningite otogena si manifesta in tre periodi: iniziale, di picco e terminale.

Periodo iniziale si manifesta inosservato ed è caratterizzato da un aumento del mal di testa, che diventa così grave che il paziente urla (un sintomo dell'urlo della meningite). A volte sindrome del dolore accompagnato da vomito di origine centrale, che è caratterizzato dall'assenza di nausea precedente e improvvisa. Le condizioni generali peggiorano leggermente, la frequenza cardiaca aumenta e corrisponde alla temperatura corporea (38-38,5 ° C). I disturbi mentali si manifestano con ansia e agitazione. Suoni forti e luci intense causano irritazione (iperacusia, fotofobia). Possono essere rilevati i sintomi di Knitzk (dolore alla pressione sulla zona retromandibolare) e i sintomi di Kulenkampf (dolore alla pressione sulla zona retromandibolare). superficie posteriore collo).

Periodo alto caratterizzato dalla generalizzazione del processo infiammatorio con il suo passaggio alla sostanza cerebrale (encefalite) e si manifesta con una serie di segni soggettivi e oggettivi e cambiamenti infiammatori liquido cerebrospinale.

Segni soggettivi: diffuso più forte mal di testa, causato dall'aumento della pressione intracranica, che si intensifica con i minimi movimenti del paziente. Nei bambini, il mal di testa si manifesta come il cosiddetto grido idrocefalico- urla improvvise durante il sonno.

I segni oggettivi si manifestano con sintomi cerebrali e focali generali. A sintomi cerebrali generali includono (soprattutto nei bambini) crisi epilettiformi, convulsioni, iperestesia in relazione al dolore, all'olfatto, agli stimoli luminosi e sonori, sotto l'influenza dei quali viene attivata la “prontezza convulsiva”. Con grave intossicazione si verificano disturbi mentali, manifestati da stupore, irritabilità, pianto, isolamento, distacco dal mondo esterno e talvolta stati deliranti-onirici. Nei neonati, a causa dello sviluppo di edema cerebrale e idrocefalo, le fontanelle sporgono; La percussione della testa rivela un caratteristico suono di "anguria".

Sintomi focali causato da danni al tessuto cerebrale e ai nervi cranici situati nell'area del processo infiammatorio. La disfunzione funzionale è molto comune nervi oculomotori, manifestato da strabismo, a volte oftalmoplegia completa. Possono verificarsi ptosi e anisocoria. Nel 30% dei casi di meningite otogena si verifica la neurite nervo ottico.

Durante la transizione processo infettivo sulla sostanza del midollo spinale un'immagine della colonna vertebrale disturbi motori, Per esempio, Sindrome di Brown-Séquard— complesso di sintomi della lesione trasversale unilaterale del midollo spinale: paralisi spastica dei muscoli con disturbo della sensibilità profonda sul lato affetto e indebolimento della sensibilità al dolore e alla temperatura sul lato opposto.

Contrazione muscolare tonica- il segno più evidente e tipico della sindrome meningea. Presto e sintomo costante la meningite lo è torcicollo, a seguito della quale la testa viene ribaltata all'indietro, i suoi movimenti sono difficili, i tentativi di inclinare la testa verso il petto provocano dolore alla colonna vertebrale a causa della tensione delle meningi infiammate.

La sindrome meningea viene rilevata da una serie di test. Pertanto, il tentativo volontario del paziente di toccare il torace con il mento fallisce. Con un'inclinazione passiva della testa verso il petto in un paziente sdraiato sulla schiena, si verifica una flessione riflessa delle gambe nelle articolazioni del ginocchio e dell'anca ( superiore, O occipitale, segno di Brudzinski). Quando una gamba si flette passivamente in corrispondenza delle articolazioni del ginocchio e dell'anca in un paziente sdraiato sulla schiena, l'altro arto si piega involontariamente in corrispondenza di queste articolazioni ( segno di Brudzinski inferiore). Segno di Kernig (I) sta nel fatto che dopo la preliminare estensione della gamba nell'anca (adduzione della coscia allo stomaco) e la flessione dello stinco in articolazione del ginocchio diventa impossibile raddrizzare questa parte inferiore della gamba all'altezza dell'articolazione del ginocchio mantenendo la stessa posizione della coscia: un tentativo di raddrizzare la parte inferiore della gamba provoca dolore acuto nella regione cervico-occipitale per la tensione delle meningi colpite. Con la meningite acuta si esprime un altro segno di sindrome meningea - “ posa del cane puntatore": la testa è gettata all'indietro, il busto è in posizione di iperestensione, le gambe sono portate allo stomaco. Questa posizione è più spesso osservata nei bambini piccoli ed è più caratteristica della meningite cerebrospinale epidemica.

I segni miotonici di origine centrale includono Il sintomo di Lasègue (sintomo di sospensione): se si solleva un bambino affetto da meningite dalle ascelle, si verifica una flessione involontaria delle gambe all'altezza delle ginocchia e l'adduzione delle anche allo stomaco, mentre bambino sano muove attivamente le gambe come se camminasse nell'aria. Un processo infiammatorio acuto delle meningi è caratterizzato da una serie di altri sintomi ( Babinsky, Oppenheimer, Rose-Nylen e così via.).

Disturbi sensoriali sono di natura centrale e, di regola, accompagnati da iperestesia o ipoestesia pelle. La meningite acuta è anche caratterizzata da un complesso di disturbi autonomici, che spesso causano un decorso clinico grave della malattia e, in casi estremamente gravi, portano alla morte. Le principali manifestazioni della sindrome vegetativa riguardano l'interruzione dei sistemi cardiovascolare e respiratorio.

Spesso, con la meningite della fossa cranica posteriore, si osservano disturbi della deglutizione dovuti a danni al gruppo caudale dei nervi cranici (questo gruppo comprende l'accessorio, l'ipoglosso, il vago e nervi glossofaringei) e lo stato parzialmente inibito del paziente.

Include anche la sindrome vegetativa nella meningite disturbi pupillari, manifestato da anisocoria instabile, o da una violazione della reazione pupillare alla luce, nonché da una violazione dell'accomodamento e della convergenza.

A causa dell'intossicazione generale del corpo, la labilità del sistema vasomotore (sintomo di Trousseau) aumenta bruscamente: in risposta al tocco o alla pressione, sulla pelle compaiono macchie rosse e bianche o addirittura emorragie puntiformi, che indicano un aumento della permeabilità del sistema vascolare parete.

Cambiamenti nel liquido cerebrospinale svolgono un ruolo decisivo non solo nello stabilire la diagnosi definitiva della meningite acuta, ma anche nel determinarne la forma, importante per la prognosi e il trattamento. I cambiamenti nel liquido cerebrospinale sono determinati da una serie di segni, come la pressione, la composizione cellulare e biochimica, il colore, la consistenza, la presenza di un determinato microbiota, ecc.

Periodo terminale caratterizzato da un graduale aumento dei sintomi dell'altezza del ciclo, la rigidità dei muscoli del collo si trasforma gradualmente in opistotono, la coscienza è completamente persa, la respirazione assume un carattere di Cheyne-Stokes, il polso è di 120-140 battiti al minuto, aritmico. Si verifica il passaggio involontario delle feci e della minzione. Con l'aumento dei segni di aumento della pressione intracranica, la morte avviene entro 1,5-2 minuti quando la respirazione si ferma e l'attività cardiaca si ferma.

Previsione. Attualmente, nonostante l'uso di antibiotici altamente efficaci e moderni metodi di trattamento chirurgico della lesione primaria, la prognosi rimane grave.

Diagnosi e diagnosi differenziale. La diagnosi non è difficile durante il culmine della malattia; viene stabilito sulla base dell'anamnesi, della presenza di otite media purulenta acuta o cronica (in fase acuta), complicata da colesteatoma, carie ossea, labirintite, ecc. Segue meningite otogena differenziare da altre forme di infiammazione delle meningi:

UN) meningite tubercolare , che è caratterizzato dalla presenza di un'infezione da tubercolosi, un decorso più lungo, cambiamenti specifici nel liquido cerebrospinale (CSF), in cui vi è una forte diminuzione dei cloruri e un aumento delle frazioni proteiche, la presenza di un bacillo della tubercolosi e un gran numero di linfociti;

B) meningite sifilitica, che è caratterizzato da altri segni specifici di sifilide, liquido cerebrospinale chiaro, privo di microflora, reazioni Bordet-Wassermann, Nonne-Appelt e Pandi positive;

V) meningite cerebrospinale epidemica, che è caratterizzato da una situazione epidemiologica, dalla presenza di meningococco nel liquido cerebrospinale e nelle mucose delle prime vie respiratorie e da una maggiore incidenza nei gruppi di bambini;

G) meningite pneumococcica, che è caratterizzato dall'assenza di un focolaio di infezione otogena;

D) traumatico e tossico meningite (avvelenamento) - secondo l'anamnesi medica;

e) meningite linfocitaria, in cui non vi è alcun focolaio otogeno di infezione e flora piogena nel liquido cerebrospinale, a volte si verifica nella parotite virale epidemica acuta;

E) meningismo- sindrome meningea, che si manifesta con irritazione tossica (asettica) e traumatica delle meningi dovuta all'aumento della pressione intracranica, edema cerebrale e lesione cerebrale traumatica. Caratterizzato da mal di testa, rigidità del collo, segno di Kernig, vomito e vertigini. A differenza della meningite, questi fenomeni sono meno pronunciati nel liquido cerebrospinale;

Trattamento con la meningite otogena è suddiviso in conservatore E chirurgico con trattamento terapeutico di supporto.

Trattamento conservativo consiste nella prescrizione obbligatoria di sulfamidici e antibiotici. Dalla droga serie dei sulfamidici, ad esempio, puoi utilizzare sulfalene meglumina, prodotto in fiale da 5 ml sotto forma di soluzione iniettabile al 18,5%. Si tratta di un farmaco con uno spettro d'azione batteriostatico ampio e prolungato. Usato quando forme diverse infezioni purulente, anche in condizioni settiche gravi, meningite purulenta e meningoencefalite, nonché per la prevenzione di complicanze di infezioni batteriche nel periodo postoperatorio, ad esempio dopo un intervento chirurgico radicale esteso all'orecchio eseguito con esposizione della dura madre o del seno sigmoideo. Il farmaco viene prescritto per via intramuscolare o endovenosa in un flusso o flebo, a seconda della gravità della malattia. Per la meningite purulenta utilizzare 1,0 ml una volta al giorno durante l'intero ciclo di trattamento. Possono essere utilizzati altri sulfamidici solfato, sulfatima-SS E sulfatima-DS.

Tra gli antibiotici vengono utilizzati farmaci ad ampio spettro (serie dei fluorochinoloni, penicilline semisintetiche, cefalosporine, aminoglicosidi, macrolidi, ecc.). Per la meningite causata da Pseudomonas aeruginosa, si consiglia l'uso carbenicillina, polimixina, gentamicina. Dal gruppo dei macrolidi è possibile utilizzare sommameda, altamente attivo contro i microrganismi sia gram-positivi (stafilococchi, streptococchi, pneumococchi) che gram-negativi (enterococchi, Escherichia coli, hemophilus influenzae, shigella, salmonella), nonché micoplasmi, clamidia, legionella e bacteroides.

Per combattere la tossicosi in tutte le forme di meningite (purulenta otogena, tubercolare, cerebrospinale epidemica, ecc.), viene prescritto il consumo eccessivo di alcol, nonché la somministrazione endovenosa di glucosio, acqua salina e soluzioni proteiche con simultanea terapia di disidratazione (Lasix, Diacarb, mannitolo , ecc.), prevenendo l'edema cerebrale.

Chirurgia utilizzato a seconda del tipo e della forma della fonte primaria di infezione, complicata dalla meningite.

A otite media purulenta acuta, quando compaiono segni di meningite otogena durante la prima settimana di malattia o quando l'otite acuta è complicata da mastoidite e poi da meningite, viene eseguita un'ampia timpanotomia per esporre le meningi del lobo temporale e del cervelletto. A otite media cronica purulenta(otomastoidite) viene eseguita un'operazione radicale estesa con esposizione della dura madre in luoghi di osso patologicamente alterati.

Per esaminare il liquido cerebrospinale, ridurre la pressione nello spazio subaracnoideo e prevenire l'edema cerebrale, nonché per rimuovere pus e tossine da questo spazio e somministrare antibiotici e altri medicinali Viene eseguita una puntura lombare o suboccipitale e, se indicato, una puntura del terzo o quarto ventricolo cerebrale. In un neonato, il liquido cerebrospinale viene ottenuto mediante puntura della fontanella.

Ascesso extradurale

L'ascesso extradurale otogeno (vedi Fig. 1, b) appare sotto forma di pachimeningite purulenta limitata situata nell'area delle lesioni cariate (osteomielite) dello strato corticale interno della parete ossea della cavità timpanica o del processo mastoideo, al confine rispettivamente la fossa cranica media o posteriore. L'accumulo di pus avviene tra l'osso del cranio e la superficie esterna della dura madre; la sua integrità non è rotta. L'ascesso extradurale in 3/4 dei casi si sviluppa come complicazione dell'otite media purulenta acuta. I fattori che contribuiscono sono un sistema cellulare ben sviluppato dell'osso temporale, la presenza di tratti ossei perforati (deiscenze), ridotta immunità, carenza vitaminica, allergie, ecc. I giovani sono più spesso colpiti.

Quadro clinico. L'ascesso extradurale può presentarsi in tre forme: latente, subacuto e acuto. Si verifica più spesso forma latente, che è mascherato da manifestazioni cliniche di mastoidite o esacerbazione dell'epitimpanite cronica purulenta. Questa forma viene spesso scoperta durante un intervento chirurgico radicale o una mastoidotomia. Forma subacuta differisce da quello latente nella comparsa di mal di testa parossistici sul lato colpito. Con questo modulo palpazione profonda I tipici punti dolenti possono essere identificati nella regione mastoidea.

Forma acuta procede rapidamente con una temperatura elevata e frenetica, talvolta acquisendo un carattere settico, con brividi, sintomi meningei e segni di aumento della pressione intracranica. È questa forma che è spesso complicata da meningite generalizzata e ascesso cerebrale.

Diagnosi La diagnosi di ascesso extradurale viene effettuata in base alla presenza di cefalee persistenti localizzate in regione temporale, abbondante secrezione purulenta dall'orecchio con un odore fetido, bruschi cambiamenti infiammatori nel sangue, sintomi meningei, dati dalla puntura lombare e dalla tomografia computerizzata.

Differenziare ascesso extradurale con meningite primaria (assenza di otite media) e ascesso cerebrale (presenza di sintomi focali).

Trattamento esclusivamente chirurgico: intervento radicale esteso sull'orecchio, massima apertura delle cellule mastoidee, esposizione della dura madre, identificazione dell'ascesso e sua rimozione, seguito dal drenaggio della sua cavità. Le granulazioni sulla dura madre non devono essere rimosse poiché svolgono un ruolo protettivo. Se si sospetta un ascesso subdurale, viene eseguita una puntura dal lato della dura madre normale in direzione del sospetto ascesso subdurale (dopo aver rimosso accuratamente il pus, lavato la cavità dell'ascesso extradurale con soluzioni disinfettanti e disinfettato il sito della puntura con soluzione al 5% tintura di iodio). Allo stesso tempo, viene effettuato un trattamento conservativo, come per la meningite.

Ascesso subdurale

Le cause dell'ascesso subdurale sono le stesse di quelle extradurali. La cavità ascessuale si trova tra il duro e membrane aracnoidee e la pia madre adiacente al tessuto cerebrale. Nella fossa cranica media si verifica un ascesso subdurale quando la parete superiore del recesso epitimpanico è danneggiata. Nella fossa cranica posteriore si forma come complicazione della labirintite purulenta, dell'antrite o della tromboflebite del seno sigmoideo.

Patomorfologia e patogenesi. Un ascesso subdurale è uno o più ascessi intertecali immersi in aderenze, contenenti pus cremoso, verdastro e maleodorante. La dura madre sopra l'ascesso si assottiglia, perde il suo naturale colore bluastro e diventa giallo pallido o giallo-verde. Il tessuto cerebrale sotto l'ascesso è gonfio con sintomi di encefalite locale.

Quadro clinico determinato dalla relazione dell'ascesso subdurale con la fonte dell'infezione, dalla posizione dell'ascesso e dalla sua prevalenza. Ci sono sintomi generali, cerebrali e focali. Sintomi generali: febbre, alterazioni infiammatorie nel sangue, debolezza, aumento dell'affaticamento, mancanza di appetito. Sintomi cerebrali: mal di testa persistente e costante, principalmente sul lato dell'ascesso, nausea e vomito di natura centrale, papilla ottica congestizia (aumento della pressione intracranica), sintomi meningei e moderata pleocitosi nel liquido cerebrospinale. Con gravi sintomi cerebrali, stupore, confusione, e coma si osservano.

Sintomi focali sono causati da un'encefalite locale: quando è localizzata nella fossa cranica media, questi sintomi si manifestano come leggeri segni piramidali del lato opposto (debolezza transitoria o paresi flaccida arto superiore). Quando un ascesso subdurale è localizzato in posteriore i sintomi cerebellari si verificano nella fossa cranica (nistagmo ondulato, compromissione della coordinazione dei movimenti, adiadococinesi, ecc.). Quando un ascesso subdurale è localizzato nell'area dell'apice della piramide, si verificano i sintomi caratteristici della sindrome di Gradenigo.

Diagnosi. Con sintomi cerebrali pronunciati, la diagnosi è molto difficile; contribuisce alla diagnosi della presenza di un processo purulento nell'orecchio medio. Una diagnosi definitiva può essere fatta solo con TC o RM. La diagnosi topografico-anatomica definitiva viene stabilita solo sul tavolo operatorio.

Previsione grave, a seconda della tempestività della diagnosi, della virulenza della flora, delle condizioni generali e delle condizioni sistema immunitario corpo, la presenza o l'assenza di altre complicanze intracraniche.

Trattamento esclusivamente chirurgicamente rimuovendo il fuoco primario, esponendo la dura madre, aprendola, rimuovendo l'ascesso subdurale e le parti non vitali delle meningi, drenando la cavità ascessuale e lavandola con soluzioni antibiotiche utilizzandole per via intramuscolare, intralombare o suboccipitale. Allo stesso tempo, vengono adottate misure per rafforzare le condizioni generali del corpo e dell'immunità.

Ascesso cerebrale otogeno

La localizzazione di un ascesso cerebrale otogeno è spesso determinata dalla posizione del processo infiammatorio nel sistema dell'orecchio medio. Con l'antrite e la mastoidite, di regola, si verifica un ascesso cerebellare, con l'epitimpanite - un ascesso del lobo temporale. Quando l'infezione si diffonde per via ematogena, gli ascessi possono formarsi a notevole distanza dalla fonte primaria dell'infezione. Nell'80% dei casi, gli ascessi cerebrali otogeni insorgono come complicanze dell'otite media cronica purulenta, complicata da colesteatoma e carie ossea, e rappresentano il 50-60% di tutti gli ascessi cerebrali di varia origine. Gli ascessi cerebrali otogeni sono 5 volte più comuni degli ascessi cerebellari. Molto spesso, queste complicazioni si verificano all'età di 20-30 anni.

I fattori di rischio nei pazienti con otite media cronica suppurativa comprendono: trauma cranico, gravidanza, struttura pneumatica dell'osso temporale, presentazione del seno sigmoideo, posizione bassa della fossa cranica media, infezioni generali (influenza, polmonite, ecc.) , carenza vitaminica, immunodeficienza e stati distrofici, ecc.

Quadro clinico. Di decorso clinico l'ascesso otogeno del lobo temporale è una triplice patologia “insidiosa”: all'esordio è mascherata dai segni della malattia di base; la seconda volta inganna con la sua leggera fessura (formazione di una densa capsula protettiva ed eliminazione dell'encefalite perifocale); Il terzo pericolo è che, con un'infiammazione lieve e persistente, in caso di condizioni sfavorevoli (influenza, infezioni respiratorie acute, lesioni cerebrali traumatiche, ecc.), il processo si riaccenda con rinnovato vigore e spesso si concluda con la morte, soprattutto quando fuoriesce il pus. nei ventricoli del cervello.

Il periodo di manifestazioni cliniche pronunciate di solito si verifica all'improvviso ed è caratterizzato da tre sindromi: tossica, cerebrale e focale.

Sindrome tossica manifestato dai seguenti sintomi: aumento della temperatura corporea con fluttuazioni da 37,5 a 40 ° C e bradicardia (un sintomo di dissociazione degli impulsi di temperatura); cessazione della suppurazione dall'orecchio man mano che aumenta sintomi clinici natura settica; disturbi gastrointestinali (stitichezza, eruttazione marcia); cambiamenti nel sangue periferico (aumento della VES, leucocitosi polinucleare, aumento dell'anemia).

Sindrome cerebraleè determinata da un aumento della pressione endocranica: cefalea con parossismi di emicrania, in coincidenza con la cessazione dell'otorrea (drenaggio ascesso). Le crisi di cefalgia sono accompagnate da nausea e vomito; bradicardia (40-50 battiti/min a temperatura corporea 39-40 °C); disordini mentali si manifestano sotto forma di letargia, sonnolenza, indebolimento dell'attenzione e della memoria pur mantenendo l'intelligenza, o in una forma più profonda con diminuzione dell'attività intellettuale e mentale, prostrazione, ecc.

I bambini possono manifestare crisi epilettiformi; i sintomi oculari dipendono dalla dimensione dell'ascesso e dal grado di aumento della pressione intracranica (strabismo, nistagmo spontaneo, anisocoria; nel fondo - dischi congestizi, stasi venosa, spasmo arterioso ed emorragie puntiformi); i segni di irritazione meningea sono variabili e spesso attenuati, ma con la concomitante meningite purulenta diventano significativi.

Sintomi focali compaiono più tardi e sono causati dall'encefalite perifocale diffusa, dall'edema e dalla pressione dell'ascesso crescente su aree del cervello situate ad una certa distanza dalla cavità ascessuale. I sintomi focali si manifestano con disturbi motori, sensoriali, uditivi, della parola e dell'olfatto.

Periodo terminale si verifica quando il pus irrompe nei ventricoli del cervello o nello spazio convesso subaracnoideo, con compressione del tronco encefalico.

Diagnosi l'ascesso acuto del lobo temporale viene stabilito sulla base della presenza di otite media purulenta acuta o cronica nella fase acuta, di un improvviso deterioramento delle condizioni generali, della comparsa dei sintomi sopra descritti e dei dati MRI. Quadro clinico ascesso cronico questa localizzazione è poco espressa. C'è un periodo di luce che può durare mesi o anni. L'ascesso può progredire fino allo stadio di fibrosi con pieno recupero. In questi casi, la diagnosi viene fatta post factum, tramite radiografia del cervello per qualche altro motivo, o mediante autopsia.

Previsione grave, soprattutto in casi acuti e nei bambini, con ascessi metastatici localizzati vicino ai ventricoli del cervello, nello spazio subaracnoideo convesso, nel tronco cerebrale, in persone con condizioni di immunodeficienza (HIV), con diabete, indebolite malattie croniche. Con tempestività trattamento chirurgico e un'appropriata terapia farmacologica, la guarigione è l'esito più comune della malattia.

Trattamento effettuato in diverse direzioni: a) igiene del focolaio primario dell'infezione e dell'ascesso drenandolo in casi freschi, quando la rottura della capsula non formata è quasi inevitabile, o in presenza di una capsula densa - mediante la sua rimozione extracapsulare; b) terapia antimicrobica massiva con antibiotici; c) misure volte a prevenire o eliminare l'idrocefalo e l'edema cerebrale, a rafforzare il sistema immunitario, ecc.; d) eliminazione dei disturbi della funzione cardiaca e respiratoria; garantire il normale funzionamento dei sistemi digestivo ed escretore, nonché Nutrizione corretta oralmente o tramite somministrazione parenterale moderni cocktail nutrizionali.

Tromboflebite otogena dei seni cerebrali. Sepsi otogena

Le vie di diffusione dell'infezione otogena ai seni venosi cerebrali sono determinate dalla loro relazione topografica con le formazioni anatomiche dell'orecchio medio e interno. Sono presenti flebiti del seno sigmoideo, dei bulbi della vena giugulare, tromboflebiti del seno cavernoso e flebiti di altre sistemi venosi cervello. Nelle malattie purulente dell'orecchio medio, è più spesso interessato il seno sigmoideo, quindi il bulbo della vena giugulare; i restanti casi si verificano nei seni cavernosi e in altri seni venosi del cervello.

Flebite del seno sigmoideo e del bulbo della vena giugulare (flebite sinuso-jugularis)

Anatomia patologica. Il processo infiammatorio nel seno (vedi Fig. 1, c) può iniziare con peri- o endoflebite. Periflebite si verifica quando l'infezione penetra dalla zona interessata dell'orecchio medio. Il colore della parete del seno diventa giallo-grigio, è ricoperto di granulazioni e placca fibrinosa e nelle vicinanze si può formare un ascesso. Endoflebite si verifica più spesso quando l'infezione entra nella cavità del seno attraverso un emissario, ad esempio attraverso vena mastoidea, entrando direttamente nel seno sigmoideo. Innanzitutto si forma un trombo parietale (endoflebite parietale), che aumenta in entrambe le direzioni e ostruisce completamente il seno (endoflebite obliterante); penetrando nel bulbo della vena giugulare e nella vena giugulare interna, può raggiungere vena anonima. Il coagulo di sangue può deteriorarsi, il che spesso porta a complicazioni come meningite, ascesso cerebrale, setticopiemia, infezioni multiple ascessi polmonari e altri organi interni.

Quadro clinico la tromboflebite del seno sigmoideo consiste in sintomi locali e generali.

Sintomi locali: gonfiore nella zona retroauricolare (sintomo di Griesinger), dolore alla palpazione profonda del bordo posteriore del processo mastoideo e del sito di uscita dei suoi emissari, dolore, gonfiore e iperemia della pelle lungo la vena giugulare comune quando la flebite si diffonde a questa vena . Quando flebiti e trombi si diffondono al seno longitudinale superiore, congestione negli emissari provenienti dalle vene della superficie convessa della testa, dilatazione e aumento della tortuosità di tali vene sulla superficie della testa (sintomo della “testa di Medusa”).

Sintomi generali. L'esordio della malattia è improvviso. Sullo sfondo dell'otite media acuta o esacerbata cronica purulenta, si verificano forti brividi con un aumento della temperatura fino a 40 ° C. Dopo il debutto, una caratteristica quadro clinico, che nella flebite del seno sigmoideo può manifestarsi in diverse forme: da quella latente e più lieve a quella settica grave.

Forma latente procede senza setticemia con sintomi molto scarsi. A volte possono comparire lievi segni dei sintomi di Griesinger e Queckenstedt. L'ultimo è il seguente: persone sane aumenta la compressione della vena giugulare Pressione intracranica, che provoca un aumento delle goccioline durante la puntura lombare; in presenza di occlusione del seno sigmoideo (trombosi, tumore) non si osserva aumento delle goccioline. Allo stesso tempo, si osserva un Knock test positivo: con la pressione attraverso la parete addominale sulla vena cava inferiore, aumenta la pressione del liquido cerebrospinale e la frequenza delle goccioline durante la puntura lombare.

Forma piemica caratterizzata da febbre settica, brividi gravi e segni di sepsi.

Forma tifoide diverso dalle costanti precedenti alta temperatura corpi senza portata pronunciata. Il paziente sviluppa una condizione generale grave con perdita periodica di coscienza, insonnia, disturbi tossici dell'attività cardiovascolare e respiratoria, ingrossamento della milza ed emorragie intradermiche multiple.

Forma meningea caratterizzato da segni di meningite e alterazioni infiammatorie nel liquido cerebrospinale.

Trombosi del bulbo della vena giugulare si verifica più spesso con otite media acuta nei bambini. Manifestato da gonfiore doloroso e iperemia della pelle nella zona dell'apice del processo mastoideo e dietro l'angolo mascella inferiore. Questi fenomeni possono facilmente essere confusi con una mastoidite incipiente. Quando l'infezione si diffonde in direzione del forame lacerato, i nervi cranici qui localizzati (glossofaringeo, vago, sublinguale) possono essere coinvolti nel processo infiammatorio, che si manifesta con segni parziali della sindrome di Verne.

Trombosi della vena giugulare manifestato dal dolore al collo sul lato dell'infiammazione quando si gira la testa, così come dal gonfiore del tessuto che circonda la vena giugulare, che si diffonde lungo il bordo esterno del muscolo sternocleidomastoideo, dalla presenza di una corda densa e mobile in quest'area ( compattazione della vena e del tessuto circostante).

Diagnosi la tromboflebite del seno sigmoideo non causa particolari difficoltà se si sviluppa in conseguenza dell'infiammazione dell'orecchio medio, della mastoidite e si manifesta con i sintomi sopra descritti. La diagnosi differenziale viene effettuata con altre complicanze intracraniche otogene, la mastoidite e le sue complicanze cervicali, ad esempio la mastoidite “cervicale” di Bezold (vedi Fig. 1, a).

Trattamento La trombosi del seno otogeno è determinata dallo stato del focolaio primario dell'infezione, dalla gravità della sindrome settica generale, dalla presenza o dall'assenza di complicanze purulente a distanza. Il trattamento inizia con l’eliminazione di emergenza della fonte primaria di infezione. Le misure conservatrici comprendono la terapia antibiotica massiccia (endovenosa o intraarteriosa), la normalizzazione dei parametri reologici del sangue e il contenuto di elettroliti in esso contenuti, la disintossicazione del corpo, la saturazione con vitamine e il rafforzamento del sistema immunitario. Nei casi più gravi si ricorre alla produzione e all'utilizzo di sieri antitossici e antimicrobici specifici per il microbiota patogeno.

Trattamento chirurgico della trombosi del seno sigmoideoè urgente anche al minimo sospetto dell'insorgenza di questa complicanza. Il seno sigmoideo viene esposto e aperto entro i limiti delle sue alterazioni patologiche. Dopo l'apertura del seno viene dettata l'ulteriore decorso dell'intervento chirurgico cambiamenti patologici seno e condizione generale malato. L'obiettivo principale dell'intervento chirurgico è eliminare completamente la fonte dell'infezione e prevenirne la diffusione attraverso il tratto venoso.

Previsione con una tromboflebite limitata del seno sigmoideo e un intervento chirurgico tempestivo, nonché con un trattamento farmacologico complesso efficace, la vita è favorevole. La prognosi è cauta e persino dubbia per la setticemia e la setticopiemia, soprattutto quando si verificano focolai metastatici di infezione a distanza negli organi interni. Spesso tali focolai di infezione portano alla sepsi cronica, il cui trattamento può durare per molti mesi.

Labirintite

L'otite media purulenta acuta e cronica può essere complicata dalla labirintite, un'infiammazione delle formazioni membranose dell'orecchio interno. La labirintite si presenta in due forme: sieroso E purulento. Forma sierosa con farmaci tempestivi e trattamento chirurgico la fonte primaria di infezione può subire uno sviluppo inverso senza notevoli disturbi funzionali nell'organo dell'udito e nell'apparato vestibolare. Forma purulenta porta ad un arresto totale di questi organi sensoriali ed è irto di complicazioni intracraniche. La via di diffusione delle complicanze passa attraverso il sacco endolinfatico e il canale uditivo interno.

Il quadro clinico della labirintite sierosa acuta si manifesta con una violenta sindrome simile a Meniere: vertigini, nistagmo spontaneo, squilibrio, nausea, vomito, gravi disturbi autonomici, perdita dell'udito e acufeni. Le reazioni vestibolari specifiche sono inizialmente dirette verso l'orecchio malato (vertigini, nistagmo spontaneo, ecc.), ma con lo sviluppo del processo infiammatorio, il labirinto causale viene soppresso e il vettore di queste reazioni cambia nel contrario. Al culmine delle manifestazioni cliniche della labirintite sierosa, è impossibile condurre esami diagnostici vestibolari. Nei casi in cui il processo raggiunge la fase purulenta e il labirinto viene spento senza complicazioni intracraniche, sindrome vestibolare diminuisce, ma la funzione vestibolare di questo labirinto rimane disattivata e la funzione dell'analizzatore vestibolare nel suo insieme viene realizzata grazie al fatto che l'altro labirinto rimane intatto e alla reazione compensatoria dei nuclei vestibolari.

Con precoce labirintite sierosa Come complicazione dell'otite media acuta, viene talvolta utilizzata una paracentesi più estesa del solito, che spesso porta allo sviluppo inverso del processo infiammatorio nel labirinto. Tuttavia, se si verificano segni di chiusura del labirinto (sordità percettiva, nistagmo spontaneo nell'orecchio sano), viene eseguito un intervento radicale prolungato con trapanazione del labirinto (operazione Piquet). A labirintite purulenta la chirurgia radicale estesa è completata dall'apertura dei segmenti anteriori e posteriori del labirinto (operazioni di Hautan, Neumann o Gaston). In casi eccezionali, se la terapia antibiotica risulta inefficace, si ricorre all'apertura translabirintica del canale uditivo interno. In caso di otite media purulenta post-traumatica e concomitante frattura della base del cranio con rottura della dura madre, viene utilizzata la chiusura plastica del difetto della membrana con un autoinnesto dalla fascia lata.

Otorinolaringoiatria. IN E. Babiyak, M.I. Govorun, Ya.A. Nakatis, A.N. Pashchinin

La comparsa di un coagulo di sangue nel seno sigmoideo si verifica a causa di un'infiammazione purulenta, il cui focus è localizzato nell'area flusso sanguigno venoso vasi cranici.

Funzione del seno sigmoideo

I seni della dura madre del cervello funzionano secondo il principio delle vene e allo stesso tempo prendono parte all'elaborazione del liquido cerebrospinale - liquido cerebrospinale. Ma, nonostante la loro funzione comune alle vene, i seni cerebrali hanno una struttura completamente diversa. Ad esempio, il loro lume ha la forma di un triangolo e non di un cerchio, come le vene. Non ci sono valvole all'interno dei seni e quando vengono tagliate non collassano. Il sangue passa attraverso di essi a bassa pressione, il che facilita la formazione di un coagulo di sangue sulle pareti dei seni.

Sangue venoso che passa attraverso i solchi e le membrane del cervello, delle orbite, dei bulbi oculari, orecchio interno, cranio, entra nei seni. Da loro entra nella cavità della vena giugulare interna, situata nell'area del foro giugulare.

Il seno sigmoideo, uno dei seni della dura madre, è strettamente adiacente al processo mastoideo dell'osso temporale all'interno. In questo vaso confluiscono le vene ossee più piccole del processo mastoideo. Ad una delle sue estremità, il seno si collega al bulbo della vena giugulare, che è adiacente al fondo della cavità timpanica.

Come si forma un coagulo di sangue?

La comparsa di coaguli di sangue nel seno sigmoideo si verifica più spesso che, ad esempio, nel seno cavernoso. Spesso, il processo patologico in altri seni della dura madre si verifica come conseguenza della trombosi nel seno sigmoideo.

Localizzato in seni mascellari o nell'orecchio medio si diffonde il pus infetto sistema circolatorio vene emissarie nel seno sigmoideo. Quando si deposita sulla parete, una particella estranea (embolo) induce la formazione di un coagulo di sangue, che è accompagnato da un processo infiammatorio purulento.

Non appena una particella purulenta inizia a entrare in contatto con la parete del seno, in quest'ultimo inizia un processo infiammatorio chiamato periflebite, o ascesso perisinoso.

La progressione della patologia porta alla diffusione del fenomeno negativo all'intera parete del seno. La fibrina inizia a depositarsi all'interno della sua cavità, provocando un rapido aumento delle dimensioni del coagulo di sangue e la chiusura completa del lume vascolare.

Man mano che il coagulo di sangue cresce, le particelle si separano da esso e diffondono l’infezione nel passaggio venoso. Quindi le metastasi purulente possono finire nell'atrio destro e da lì nella circolazione polmonare. Ciò comporterà la formazione di metastasi nei polmoni. I batteri possono anche entrare nell'atrio sinistro e attraverso di esso nella circolazione sistemica. In questo caso si possono formare metastasi sulle valvole cardiache, nel tessuto articolare, nei reni e in altri organi e tessuti.

Sintomi caratteristici

Quando si verifica la formazione di trombi sulle pareti del seno sigmoideo, è consuetudine distinguere tra sintomi di natura generale e locale.

Consideriamo innanzitutto i sintomi locali di questa condizione patologica:

1. C'è un disturbo nel deflusso dei tessuti molli situati nelle parti posteriore e superiore del processo mastoideo. Ciò porta al gonfiore di quest'area e al dolore per il paziente durante la palpazione.
2. Se il processo infiammatorio si diffonde alla vena giugulare nella zona del fascio vascolare anteriore del collo, si può sentire il cordone che si è formato a causa del blocco e dell'infiammazione del vaso. In questo caso, il paziente sentirà dolore quando tenterà di girare la testa di lato.
3. Inoltre, lo sviluppo dell'infiammazione in vena giugulare può provocare disfunzione delle coppie IX e X di nervi cranici. In questo caso, i sintomi sopra descritti possono essere integrati da difficoltà di deglutizione, diminuzione della frequenza cardiaca (bradicardia) e voce rauca del paziente che presenta disturbi articolari.

I sintomi generali della trombosi del seno sigmoideo sono i seguenti:

• si verifica un forte aumento della temperatura corporea con una diminuzione altrettanto brusca;
• il paziente lamenta dolore locale alla tempia nell'area di uno degli emisferi;
• quando la temperatura scende, si osserva un aumento della sudorazione;
• la pelle del paziente diventa pallida, a volte giallastra;
• desquamazione della sclera e della pelle;
• brividi forti;
• forti emicranie dolorose;
• nausea;
• crampi muscolari;
• la coscienza del paziente è confusa;
• l'eccitazione spontanea lascia improvvisamente il posto all'apatia e alla sonnolenza;
• la pressione del liquido cerebrospinale aumenta; solitamente incolore può ingiallire;
• un esame del sangue prelevato da un paziente al momento della temperatura elevata è simile nei suoi indicatori allo stato di sepsi;
• il paziente ha anemia ipocromica;
• formazione attiva di leucociti;
• la velocità di sedimentazione degli eritrociti aumenta;
• I neutrofili (uno dei tipi di leucociti) sono caratterizzati da una struttura granulare.

Il quadro clinico della trombosi del seno sigmoideo è grave. I sintomi della malattia costituiscono una prognosi sfavorevole, soprattutto sullo sfondo dell'infiammazione delle meningi. I pazienti dovrebbero ricevere terapia intensiva.

Trattamento della trombosi del seno sigmoideo

La terapia viene prescritta tempestivamente. Anche il minimo ritardo nel prendere una decisione o nell'eseguirla procedure necessarie può portare a conseguenze fatali.

La terapia conservativa è necessaria per sopprimere i sintomi settici. Questo viene fatto con antibiotici somministrati per via endovenosa o direttamente nel canale del midollo spinale. Insieme a questi farmaci, al paziente viene prescritto un farmaco anticoagulante, ad esempio l'eparina.

Se lo sviluppo della trombosi purulenta lo richiede, viene eseguito un intervento chirurgico per eliminare i suoi focolai primari e le aree interessate del seno sigmoideo. Dopo l'operazione, al paziente viene prescritto i seguenti gruppi medicinali:

• antibiotici;
• diuretici;
• agenti immunocorrettivi;
• complessi multivitaminici;
• riducendo la coagulazione del sangue.

Durante il trattamento, la dieta del paziente dovrebbe contenere una grande quantità di proteine.

È molto importante prevenire le complicanze della trombosi del seno sigmoideo. Questi includono danni alle strutture meningee che circondano il cervello, che possono provocare gonfiore degli emisferi e il paziente cade in coma.

L'invenzione riguarda la medicina, in particolare l'otorinolaringoiatria, ed è destinata a determinare la presentazione del seno sigmoideo. Per fare ciò, valutare la gravità della fossa sopracortale utilizzando un sistema a quattro punti e misurarne le dimensioni longitudinale e trasversale. E se non è espresso o è scarsamente espresso e la dimensione longitudinale è 3,20,3 mm, trasversale - 2,80,2 mm, allora viene stabilita la presentazione del seno sigmoideo. Il metodo rende più semplice, più affidabile e più affidabile identificare la presentazione del seno sigmoideo.

L'invenzione riguarda la medicina, in particolare l'otorinolaringoiatria, e può essere utilizzata per la determinazione intraoperatoria della presentazione del solco del seno sigmoideo rispetto alla parte petrosa dell'osso temporale. La determinazione della presentazione del solco del seno sigmoideo è necessaria per l'otochirurgo per un adeguato intervento chirurgico sull'orecchio, la prevenzione delle complicanze intra e postoperatorie. La lesione al seno sigmoideo può portare a una complicazione così grave come lo sviluppo di sanguinamento dal seno sigmoideo, che porta alla necessità di tamponamento del seno. Il tamponamento del seno, a sua volta, può causare trombosi e sepsi. Il prototipo è Esame radiografico osso temporale del cranio secondo Schuler, con il quale si può determinare la presentazione del seno sigmoideo rispetto alla parte petrosa dell'osso temporale. Svantaggi del prototipo: in alcuni casi l'immagine del solco del seno sigmoideo non è chiara, in altri casi non è determinata. Nelle radiografie dell'osso temporale, il solco del seno sigmoideo è spesso scarsamente differenziato, molte strutture dell'osso temporale si sovrappongono, il che rende difficile la differenziazione dei suoi singoli elementi; Siamo i primi a proporre un metodo per la determinazione intraoperatoria della presentazione del seno sigmoideo, che consiste nel valutare la gravità della fossa sopraduttale, misurarne le dimensioni longitudinale e trasversale e, se la gravità è 0-1 punti, la dimensione longitudinale è 3,20,3 mm, trasversale - 2,80,2 mm, è stabilita la presentazione del seno sigmoideo. La forma della base cranica ha un’influenza significativa sulla posizione del seno sigmoideo. La forma del cranio in craniologia viene determinata utilizzando l'indice cranico (testa), che rappresenta il rapporto tra il diametro trasversale (larghezza) del cranio e il suo diametro longitudinale (lunghezza), espresso in percentuale. Esiste anche un indice basilare (principale), che descrive la forma della base del cranio. Abbiamo ritenuto opportuno utilizzare non l'indice cranico, ma quello basilare (principale), poiché l'osso temporale, in base al suo sviluppo, appartiene alle ossa della base del cranio. L'indice basilare è calcolato come rapporto percentuale tra il diametro trasversale (larghezza) della base del cranio e il suo diametro longitudinale (lunghezza). La larghezza della base del cranio è la distanza biauricolare misurata tra i due aurioni (il punto che si trova sulla radice del processo zigomatico dell'osso temporale all'intersezione della sua linea verticale tracciata attraverso il centro del canale uditivo esterno ). La lunghezza della base cranica è la distanza tra il nasion (dove il piano medio interseca la sutura frontonasale) e l'opisthion (dove il piano medio interseca il bordo posteriore del forame magno). A seconda della dimensione dell'indice basilare, si distinguono i crani con una base lunga - dolicobasilare (se l'indice basilare è inferiore all'88,9%), con una base corta - brachibasilare (se l'indice basilare è superiore al 99%) e un medio forma (l'indice basilare è almeno 89% e non più 98,9%). Abbiamo condotto studi secondo i quali il valore medio delle distanze dal punto più prominente del processo mastoideo al punto più profondo del solco del seno sigmoideo in tre gruppi di crani: brachibasilare, dolicobasilare e mesobasilare presentava differenze significative. Nelle tartarughe con indice brachibasilare, il valore medio era 14.90.44 mm a sinistra, 15.00.32 mm a destra, con dolicobasilare - a sinistra 19.40.48 mm, a destra 19.40.49 mm, con mesobasilare - a la sinistra 17,70 ,35 mm, la destra 17,90,36 mm. Pertanto, nei crani con indice brachibasilare, a differenza dei crani con indici dolico- e mesobasilare, la distanza era minima e quindi si può parlare di presentazione del seno sigmoideo. Pertanto, è possibile risolvere il problema della presentazione del seno sigmoideo misurando la forma della base del cranio del paziente (aggiustata per tessuti morbidi teste). Durante la preparazione pianificata del paziente per l'intervento chirurgico, questo è facile da fare, ma durante l'emergenza non è possibile a causa della mancanza di tempo e della necessità di un intervento chirurgico urgente. Abbiamo stabilito una relazione tra la forma della base del cranio e, di conseguenza, la posizione del solco del seno sigmoideo rispetto alla parte petrosa dell'osso temporale e alla fossa sopraduttale. Nella metodica intraoperatoria da noi proposta vengono valutate le caratteristiche morfometriche della fossa sopraduttale: dimensioni (longitudinale e trasversale) e gravità (valutata su un sistema a quattro punti: 0 punti - la fossa sopraduttale non è affatto espressa, 1 punto - scarsamente espressa espresso, 2 punti - ben espresso, 3 punti - molto ben espresso). Se la fossa sopraduttale è liscia, poco definita (0-1 punto), di forma rotonda e ha piccole dimensioni (dimensione longitudinale in media 3,20,3 mm, dimensione trasversale - 2,80,2 mm), allora si tratta di una fossa brachibasilare cranio e ci si può aspettare la presentazione del seno sigmoideo. Se invece questa fossa è ben definita (2-3 punti), di forma oblunga, la dimensione longitudinale prevale su quella trasversale, mediamente di 5,50,3 mm e 4,30,3 mm, si tratta di un cranio dolicobasilare e con interventi chirurgici non è necessario aver paura della sua presentazione. Nei casi in cui la fossa sopraduttale è ben definita, ha una dimensione longitudinale di 3,80,3 mm, una dimensione trasversale di 3,20,3 mm, ciò indica una forma mesobasilare del cranio e non si nota nemmeno la presentazione del seno sigmoideo. Abbiamo misurato 100 teschi di uomini e donne di età compresa tra 22 e 60 anni provenienti dalla collezione del Museo di Anatomia della SSMU. A 98 è stata riscontrata una correlazione tra le caratteristiche morfometriche della fossa sopracortale e la posizione del solco del seno sigmoideo. Questo metodoè stato testato da noi su 6 pazienti. Contestualmente durante l'intervento sono state valutate le caratteristiche morfometriche della fossa sopracortale. Esempi selezionati. Esempio 1. Il paziente A. è stato ricoverato nella clinica otorinolaringoiatrica il 14 aprile 2001 con una diagnosi di epitimpanite purulenta cronica del lato destro. Il 20 aprile 2001 è stato eseguito un intervento chirurgico conservativo-radicale all'orecchio. La dimensione longitudinale della fossa sopraduttale è di 4,9 mm, la dimensione trasversale è di 3,9 mm. La fossa è ben definita (2-3 punti). Si può presumere che il seno sigmoideo non sia presente. Durante l'intervento non è stata notata la presentazione del seno sigmoideo. Esempio 2. Il paziente B. è stato ricoverato nella clinica otorinolaringoiatrica il 22 agosto 2001 con una diagnosi di otite media purulenta del lato sinistro e mastoidite. Il 22 agosto 2001, per motivi d'urgenza, venne eseguito un intervento chirurgico radicale all'orecchio sinistro. La dimensione longitudinale della fossa sopraduttale è di 3,0 mm, la dimensione trasversale è di 2,6 mm. La fossa è poco definita (1 punto). Era prevista la presentazione del seno sigmoideo. L'operazione è stata eseguita con cautela, è stata notata la presentazione del seno sigmoideo, il seno è stato esposto, ma non aperto (è stata evitata la lesione del seno). Sulla base di quanto sopra, abbiamo concluso che il nostro metodo proposto è affidabile, affidabile, facile da usare e può essere utilizzato nella pratica clinica. Fonti di informazione 1. Guida all'otorinolaringoiatria //Ed. I.B. Soldatova. 2a ed., - M.: Medicina. - 1997. - 608 pag. 2. Speransky B.S. Fondamenti di craniologia medica. M.: Medicina, 1988. - 287 p.

Reclamo

Un metodo per la determinazione intraoperatoria della presentazione del seno sigmoideo, compresa la valutazione della gravità della fossa sopraduttale utilizzando un sistema a quattro punti, la misurazione delle sue dimensioni longitudinale e trasversale e se la gravità è 0-1 punto, e in senso longitudinale dimensione 3.20.3 mm, nella dimensione trasversale - 2.80.2 mm stabilire la presentazione del seno sigmoideo.