6432 0

Metabolinei acidozei būdingas per daug patvarių (nelakių) rūgščių kaupimasis organizme dėl medžiagų apykaitos sutrikimų.

Pagrindinės vystymosi priežastys metabolinė acidozė.

Padidėjęs rūgščių susidarymas:

• ketorūgštys nuo cukrinio diabeto, ilgalaikio badavimo ir apsinuodijimo alkoholiu;
• pieno rūgštis nuo šoko ir audinių hipoksijos;
• sieros rūgštis su padidėjusiu katabolizmu ( pooperacinis laikotarpis, ilgalaikis badavimas);
• padidėjusi chloridų absorbcija pacientams, sergantiems šlapimtakių žarnyno anastomoze.

Sutrikusi rūgšties išskyrimas (ureminė acidozė):

• lėtinis glomerulonefritas;
• pirminis ar antrinis raukšlėtas inkstas;
• šoko inkstai.

Per didelis bikarbonato praradimas:

• dvylikapirštės žarnos fistulė arba plonoji žarna, tulžies pūslė;
• viduriavimas;
• opinis kolitas.

Per didelis natrio chlorido vartojimas:

• Jatrogeninis sutrikimas, susijęs su daugybe tirpalų infuzijos.

Metabolinės acidozės diagnozė pagrįsta rūgščių-šarmų būklės rodiklių tyrimu. Tik pažengusiais atvejais, ypač pacientams, sergantiems ketoacidoze, reikšmingas pH sumažėjimas pasireiškia dusuliu (Kussmaul kvėpavimas), kuriuo siekiama sumažinti anglies dvideginio koncentraciją, ir galima diagnozuoti rūgščių-šarmų sutrikimus. per atstumą“. Tiriant rūgščių-šarmų būsenos parametrus, metabolinę acidozę rodo BE sumažėjimas< -2,3 и НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза.

Esant kompensuotai metabolinei acidozei, bet koks specialus terapines priemones neprivaloma. Esant dekompensacijai, norint padidinti plazmos pH, būtina leisti šarminių tirpalų. Natrio bikarbonatas skiriamas siekiant padidinti plazmos bikarbonato buferio talpą. Reikiama 1 mol tirpalo dozė (8,4%) apskaičiuojama pagal formulę:

BE x kūno svoris x 0,3

Reikėtų prisiminti, kad vartojant natrio bikarbonatą padidėja anglies dioksido susidarymas, kurį pašalinti, jei pacientui atliekama mechaninė ventiliacija, būtina pakoreguoti jo parametrus. Per didelis natrio bikarbonato kiekis gali sukelti jatrogeninės alkalozės atsiradimą.

Trometamolis taip pat vartojamas metabolinei acidozei koreguoti. Šio vaisto vartojimas suriša vandenilio jonus ir pašalina juos per inkstus. Dalis vaisto prasiskverbia pro ląstelės membranaį ląsteles, o tai leidžia gydyti tarpląstelinę acidozę. Šio vaisto paskyrimas galimas tik esant normaliai inkstų funkcijai. Be natrio bikarbonato ir trometamolio skyrimo, metabolinės acidozės gydymas turėtų apimti mažo CO sindromo korekciją, deguonies tiekimo į organus ir audinius optimizavimą ir skysčių sutrikimų koregavimą. elektrolitų balansas, angliavandenių apykaitą, gerina mikrocirkuliaciją, atlieka tinkamą infuzijos terapiją.

Saveljevas V.S.

Chirurginės ligos

Metabolinė acidozė yra viena iš labiausiai paplitusių ir pavojingiausių skydliaukės hormonų disbalanso formų. Tokia acidozė gali būti stebima esant širdies nepakankamumui, daugeliui hipoksijos tipų, sutrikus kepenų ir inkstų funkcijai neutralizuoti ir išskiriant rūgštines medžiagas, išeikvojus buferines sistemas (pavyzdžiui, dėl kraujo netekimo ar hipoproteinemijos).

metabolinės acidozės priežastys

Metaboliniai sutrikimai, dėl kurių kaupiasi nelakiųjų rūgščių ir kitų rūgščių savybių turinčių medžiagų perteklius.

† Pieno rūgšties acidozė ir padidėjęs piruvo rūgšties kiekis audiniuose ((pavyzdžiui, sergant įvairių tipų hipoksija: kvėpavimo, širdies ir kraujagyslių, smegenų, audinių; ilgalaikis intensyvus fizinis darbas, kurio metu padidėja šlapimo rūgšties susidarymas, sumažėja jos oksidacija deguonies trūkumas; kepenų pažeidimai).

† Kitų organinių ir neorganinių rūgščių, susidarančių vystantis patologiniams procesams, paveikiantiems didelius audinių ir organų plotus, kaupimasis. Šio metabolinės acidozės varianto vystymasis stebimas esant dideliems odos ir gleivinių nudegimams; įvairių tipų uždegimai (pavyzdžiui, su erysipelas, peritonitas, pūlingas pleuritas); masiniai sužalojimai (pavyzdžiui, su užsitęsusio gniuždymo sindromu, daugybiniais kūno sužalojimais).

† Ketoacidozė (dėl acetono, acetoacto ir -hidroksisviesto rūgščių) paprastai stebima diabetu sergantiems pacientams; ilgai nevalgius, ypač kai trūksta angliavandenių; ilgalaikio karščiavimo metu; apsinuodijimas alkoholiu; dideli nudegimai ir uždegimai.

Buferinių sistemų ir fiziologinių mechanizmų, skirtų neutralizuoti ir pašalinti iš organizmo nelakiųjų rūgščių perteklių, nepakankamumas.

TIPINIAI ASR rodiklių pokyčiai

Pagrindinis patogenezinis veiksnys: HCO 3 – (hidrokarbonato buferio) išeikvojimas dėl nelakių junginių (laktato, KT) kaupimosi.

Tipinės ACR rodiklių (kapiliarinio kraujo) pokyčių kryptys sergant visomis nedujinėmis acidozėmis:

Pacientė paguldyta į kliniką su preliminaria diagnoze – cukrinis diabetas.

Metabolinės acidozės kompensavimo mechanizmai

Metabolinės acidozės kompensavimo mechanizmai pagal jų aktyvacijos greitį ir veikimo trukmę skirstomi į skubius ir ilgalaikius (13-5 pav.).

Ryžiai. 13–5. Metabolinės acidozės kompensavimo mechanizmai.

Skubūs metabolinės acidozės pašalinimo mechanizmai

Būtina suaktyvinti skubius metabolinės acidozės pašalinimo mechanizmus:

Hidrokarbonatinė tarpląstelinio skysčio ir kraujo plazmos buferinė sistema. Ši sistema gali pašalinti net reikšmingą acidozę (dėl didelės buferinės talpos).

Bikarbonatinis eritrocitų ir kitų ląstelių buferis. Tai atsitinka, kai organizme yra didelė rūgšties apkrova.

Įvairių audinių ląstelių baltymų buferinė sistema. Jis stebimas esant dideliam nelakiųjų rūgščių kaupimuisi organizme.

Kaulinio audinio bikarbonatiniai ir hidrofosfatiniai buferiai.

Kvėpavimo centras, užtikrinantis alveolių ventiliacijos tūrio padidėjimą, greitą CO 2 pašalinimą iš organizmo ir dažnai pH normalizavimą. Svarbu tai, kad išorinio kvėpavimo sistemos „buferinė galia“ metabolinės acidozės sąlygomis yra maždaug dvigubai didesnė nei visų cheminių buferių. Tačiau vien šios sistemos funkcionavimo visiškai nepakanka pH normalizavimui be cheminių buferių dalyvavimo.

Ilgalaikiai metabolinės acidozės kompensavimo mechanizmai

Ilgalaikiai metabolinės acidozės kompensavimo mechanizmai yra įgyvendinami daugiausia per inkstus ir, daug mažesniu mastu, dalyvaujant buferiams. kaulinis audinys, kepenys ir skrandis.

Inkstų mechanizmai. Išsivysčius metabolinei acidozei, suaktyvėja:

† amoniogenezė (pagrindinis mechanizmas),

† acidogenezė,

† monopakeistų fosfatų (NaH 2 PO 4) sekrecija,

† Na + ,K + -keitimo mechanizmas.

Apskritai inkstų mechanizmai padidina H + sekreciją distalinė dalis inkstų kanalėlių ir bikarbonato reabsorbcija proksimaliniame nefrone.

Kaulinio audinio buferių (bikarbonato ir fosfato) dalyvavimas lėtinėje acidozėje taip pat išlieka.

Kepenų kompensavimo mechanizmai susideda iš amoniako susidarymo ir gliukoneogenezės intensyvinimo, medžiagų detoksikacijos dalyvaujant gliukurono ir sieros rūgštims ir tolesnio jų pašalinimo iš organizmo.

Lėtinei metabolinės acidozės eigai taip pat būdingas padidėjęs druskos rūgšties susidarymas skrandžio parietalinėse ląstelėse.

Šių mechanizmų aktyvavimo dėka galima kompensuoti metabolinę acidozę: pH nenukrenta žemiau 7,35. Tačiau jei nepakanka buferinių sistemų ir fiziologinių mechanizmų, skirtų pašalinti daug rūgščių turinčių hormonų poslinkį, kraujo pH sumažėja už normos ribų. Tokiais atvejais galimi reikšmingi organizmo veiklos sutrikimai, įskaitant komos išsivystymą.

– tai sutrikimas rūgščių-šarmų balansas, kuriai būdingas bikarbonatų koncentracijos sumažėjimas esant normaliam arba padidėjusiam rūgšties kiekiui plazmoje. Pagrindiniai požymiai yra arterinio kraujo pH sumažėjimas iki 7,35 ir žemiau, šarminių bazių trūkumas daugiau nei -2 mmol/l, normalus arba padidėjęs dalinis slėgis. anglies dioksidas. Kliniškai pasireiškia miokardo depresija, kvėpavimo centras, sumažėjęs jautrumas katecholaminams. Diagnozuota pagal laboratorinio rūgščių-šarmų balanso rodiklių tyrimo rezultatus. Specifinis gydymas– buferinių tirpalų infuzija.

TLK-10

E87.2 P74.0

Bendra informacija

Metabolinė acidozė (MA) arba acidemija yra būklė, susijusi su biologiškai reikšmingų baltymų aktyvumo pasikeitimu, kai rūgščių ir bazių balansas pasikeičia į rūgštinę pusę. Vystosi sunkiais atvejais somatinės ligos, kai kurie apsinuodijimai, bet kokios kilmės sukrėtimai. Vidutinė acidemija nėra lydima klinikiniai simptomai. Pašalinus gedimo priežastį, atkuriama normali vidinės aplinkos būklė be medicininė intervencija. Sunki acidozė reikalingas gydymas intensyviosios terapijos skyriuje dėl didelės kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų rizikos. Pacientams reikia nuolatinės aparatinės įrangos stebėjimo svarbūs rodikliai, kasdien, o kartais ir kas valandą kraujo paėmimas laboratoriniai tyrimai.

Priežastys

Acidemijos priežastis – rūgščių perprodukcija arba sumažėjęs išsiskyrimas, taip pat padidėjęs šarminių kraujo komponentų išsiskyrimas. Metabolinė acidozė pasireiškia visais šoko, klinikinės mirties ir ligos po gaivinimo atvejais. Be to, patologija gali išsivystyti įvairių terapinio ir chirurginio profilio patologinių procesų metu. Priklausomai nuo pagrindinio sutrikimo, rūgštėjimas gali atsirasti dėl laktato arba ketoninių kūnų. Išskiriami šie šios būklės tipai:

• Pieno rūgšties acidozė. Jie atsiranda, kai raumenyse sustiprėja anaerobinės glikolizės procesai. Sunkios pieno rūgšties acidozės formos pasireiškia pacientams, kuriems yra sunki audinių hipoksija, kvėpavimo nepakankamumas, sistolinis kraujospūdis sumažėjęs žemiau 70 mm Hg. Art. Pastebėtas esant sepsiui, hipovolemijai, sintezei didelis kiekis D-laktatas žarnyno mikroflora. Fiziologinė priežastis rūgščių ir šarmų pusiausvyros poslinkiai laikomi aktyviais fizinis darbas, įskaitant sunkumų kilnojimą. Parūgštėjimas nereikalauja korekcijos ir praeina savaime netrukus po raumenų atsipalaidavimo.
• Ketoacidozė. Jie yra somatinių ligų simptomas. Atsiranda sergant cukriniu diabetu, lėtiniu ir ūminiu inkstų nepakankamumu, apsinuodijus alkoholiu, metilo alkoholiu, etilenglikoliu, salicilatais, sutrikus kepenų išskyrimo funkcijai. Be to, ketoninių kūnų koncentracija padidėja terminalo stadijašokas, išsivystęs daugelio organų nepakankamumas.
• Pagrindo praradimas. Atsiranda sergant daugeliu ligų virškinimo trakto: užsitęsęs viduriavimas, žarnyno fistulės, šlapimo išsiskyrimas iš žarnyno. Pastarasis tampa rezultatu chirurgija, kurio metu esant nekompetencijai šlapimtakiai pašalinami į žarnyną Šlapimo pūslė. Šlapimo pH vertė yra 5-7, tai yra, tai yra rūgštinė terpė. Patekęs į žarnyną neutralizuoja žarnyno šarminę aplinką.

Patogenezė

Metabolinė acidozė sukelia HCO 3 koncentracijos sumažėjimą ir Cl kiekio padidėjimą. Kalio jonai ląstelėse aktyviai pakeičiami natriu ir vandeniliu, o K + tūris plazmoje didėja. Su nebuvimu inkstų nepakankamumas kalio perteklius pašalinamas su šlapimu. Tuo pačiu metu jo kiekis kraujyje išlieka artimas normaliam, susidaro tarpląstelinė hipokalemija. Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, plazmoje yra padidėjęs K+ jonų kiekis. Nedidelius poslinkius kompensuoja buferinės sistemos: bikarbonatas, fosfatas, hemoglobinas, baltymai. Jie grįžtamai suriša protonus, palaikydami homeostazę, tačiau masinės acidozės metu šių sistemų veikimo nepakanka. Sumažėja pH, o tai atsispindi amfoterinių junginių konformacijoje. Pakinta hormonų ir neurotransmiterių veikla, sutrinka receptorių aparatų funkcijos.

klasifikacija

Yra keletas alkalemijos klasifikacijų. Vienas iš labiausiai paplitusių skirstymo kriterijų yra anijonų skirtumas – K +, Na + ir CL -, HCO 3 - koncentracijų skirtumas. Paprastai tai yra 8-12 mmol/l. Jei šis indikatorius išsaugomas, jie kalba apie alkalozę su normalia anijonų skyle; perteklius rodo neišmatuotų katijonų Mg +, Ca + koncentracijos sumažėjimą arba fosfatų, albuminų kiekio padidėjimą, organinės rūgštys. KAM klinikinė praktika Naudojama klasifikacija pagal MA kompensacijos lygį:

1. Kompensuota. Jis yra besimptomis, dėl aktyvaus kompensacinių mechanizmų veikimo palaikoma homeostazė. pH palaikomas 7,4, bazinis deficitas nulis, dalinis CO2 slėgis palaikomas 40 mm Hg. Art. Jis nustatomas ilgą laiką dirbant su dideliu raumenų audinio kiekiu, taip pat pradinėje vidaus ligų stadijoje. Nereikia medicininės korekcijos.
2. Subkompensuota y. PH reikšmė išlieka normos ribose arba šiek tiek sumažėja (7,35-7,29). Yra nedidelis bazinis deficitas (iki -9). pCO2 sumažėja dėl kompensacinės hiperventiliacijos, bet neviršija 28 mmHg reikšmės. Art. Yra nespecifinis lengvas klinikinis vaizdas. Nereikia naudoti buferinių skysčių.
3. Dekompensuota. PH nukrenta žemiau 7,29, o BE trūkumas peržengia -9 mmol/l ribą. Nekompensuoja plaučių hiperventiliacija. Dalinis slėgis nukrenta iki 27 mmHg. Art. arba žemesnė. Yra daug simptomų ir smarkiai pablogėja paciento savijauta. Privaloma skubi pagalba naudojant buferinius tirpalus.

Metabolinės acidozės simptomai

Kompensuotos ar subkompensuotos veislės yra besimptomės. Kai bikarbonatų trūkumas didesnis nei -10, o pH yra mažesnis nei 7,2, atsiranda kompensacinė hiperventiliacija. Tai pasireiškia giliu, lėtu kvėpavimu. Būklei dekompensuojant pacientui išsivysto Kussmaul kvėpavimas. Lėtinė acidozė vaikams sukelia augimo ir vystymosi vėlavimą. Kita Klinikiniai požymiai priklauso nuo pagrindinės patologijos. Gali pasireikšti viduriavimas, odos niežėjimas, poliurija, regos sutrikimai ir galvos svaigimas. Anamnezėje yra buvęs ilgalaikis badavimas, didelių salicilatų, etilenglikolio, metanolio ar etanolio dozių vartojimas, cukrinis diabetas, žarnyno sutrikimai, lėtinis inkstų nepakankamumas.

Sunkus medžiagų apykaitos sutrikimai sustiprinti hipotenziją. Reakcija į spaudimą sukeliančių aminų įvedimą yra sumažinta arba visai nėra. Nustatomas miokardo susitraukimo sumažėjimas ir kompensacinė tachiaritmija. Plazmos hiperkalemija dėl inkstų nepakankamumo sukelia prieširdžių virpėjimą (prieširdžių virpėjimą). Yra atrioventrikulinio laidumo sutrikimo požymių. Pacientai skundžiasi krūtinės skausmu, širdies plakimu ir oro trūkumu. Objektyviai ištyrus, oda yra blyški arba melsva, šalta liesti, pulsas neritmiškas, silpnas prisipildymas ir įtempimas, kvėpavimas gilus, sunkus, triukšmingas. Galimas encefalopatijos vystymasis.

Komplikacijos

Sunki metabolinė acidozė galutinėje stadijoje sukelia kvėpavimo centro slopinimą. Hiperventiliaciją pakeičia silpnas, paviršutiniškas kvėpavimas. Vystosi smegenų hipoksija, sukelianti sąmonės netekimą ir komą. Sutrinka inkstų ir kepenų veikla, atsiranda dauginis organų nepakankamumas. Progresuoja nervų ir raumenų laidumo pažeidimas, dėl kurio sutrinka visų organizmo sistemų veikla. Iš pradžių prieširdžių aritmijos išplito į skilvelius. Pastebima ir diagnozuojama pastarųjų virpėjimas klinikinė mirtis.

Diagnostika

MA diagnozę ICU pacientams atlieka gydytojas anesteziologas-reanimatologas. Esant lėtinėms somatinėms ligoms, būtina konsultuotis su specializuotais specialistais: endokrinologu, chirurgu, nefrologu, hepatologu. Lėtinę metabolinę acidozę gali diagnozuoti gydytojas bendroji praktika ambulatorinio priėmimo metu. Diagnozė nustatoma remiantis šiais tyrimais:

• Fizinis. Tai neleidžia tiksliai nustatyti pakitimų, nes sutrikimo požymiai yra pernelyg nespecifiniai ir gali pasireikšti daugelyje kitų patologinių procesų. Tačiau atitinkamas klinikinis vaizdas suteikia pagrindo skirti rūgščių-šarmų pusiausvyros ir plazmos elektrolitų analizę.
• Laboratorija. Ar pagrindas diagnostinė paieška. Acidemija diagnozuojama esant vidutiniam arba reikšmingam pH sumažėjimui, bikarbonatų trūkumui, sumažėjus daliniam anglies dioksido slėgiui. Norint nustatyti acidozės tipą, įvertinamas anijonų tarpas. Norint išsiaiškinti bazės praradimo mechanizmą, gali tekti ištirti anijonų skylę ne tik plazmoje, bet ir šlapime.
• Aparatūra. Jis atliekamas siekiant nustatyti pagrindinę ligą, taip pat diagnozuoti atsirandančius pokyčius. EKG rodo T bangos paaštėjimą, platėjimą QRS kompleksas, P bangos išnykimas, didelės arba mažos bangos prieširdžių virpėjimas, netolygūs intervalai tarp skilvelių kompleksai. Jei atsiranda stagnacija didelis ratas Gali būti ultragarsinių kepenų, blužnies padidėjimo požymių, skysčių kaupimosi pilvo ertmėje.

Metabolinės acidozės gydymas

MA terapija, nepašalinant jos priežasčių, yra netinkama, ji pagrįsta pagrindinės ligos nustatymu ir gydymu. Sergant diabetine ketoacidoze, būtina koreguoti cukraus kiekį kraujyje, sergant laktatacidoze – audinių išemijos ir hipoksijos palengvinimas. At šoko būsenos pacientui nurodomos atitinkamos gaivinimo priemonės. Pagrindinės acidemijos priežasties gydymas atliekamas lygiagrečiai su vidinės aplinkos rūgščių-šarmų sudėties normalizavimu. Tam naudojami šie metodai:

1. Vaistas. Esant dekompensuotoms ligos formoms, korekcija atliekama infuzijos būdu į veną natrio bikarbonatas. Kitais atvejais buferiniai tirpalai nenaudojami. Galima perpilti laktazolio, kuris metabolizuojamas kepenyse ir susidaro HCO3. Elektrolitų pusiausvyra atkuriama dizolio, acesolio, trisolio infuzija. Hipoproteinemijos atveju nurodomas baltymų perpylimas. Oksidacinių procesų normalizavimas audiniuose atliekamas skiriant multivitaminų kompleksus, pantoteno ir pangamo rūgštį.
2. Aparatūra. Būtinas sudėtingai gyvybinių funkcijų korekcijos proceso eigai. Kvėpavimo takų sutrikimas yra indikacija perkelti pacientą į dirbtinę ventiliaciją; sumažėjus inkstų funkcijai, reikalinga hemodializė. Sumažėjus kraujospūdžiui, atliekama aparatinė (per injectomat) vazopresorių infuzija. Skilvelių virpėjimui taikomas gydymas elektriniu impulsu ir netiesioginis širdies masažas.

Prognozė ir prevencija

Sutrikimo eiga tiesiogiai priklauso nuo pagrindinės priežasties patologinis procesas ir jo visiško pašalinimo galimybė. Pašalinus acidemijos priežastis, rūgščių-šarmų pusiausvyros sutrikimus galima nesunkiai ištaisyti net dekompensacijos stadijoje. Bikarbonato trūkumo papildymas vaistais išlaikant etiologinis veiksnys rūgštėjimas neleidžia pasiekti stabilaus pH vertės ir BE (HC0 3 pertekliaus/trūkumo rodiklio) normalizavimo. Prevencija – tai savalaikis procesų, galinčių sukelti acidozę, gydymas, cukraus kiekio kraujyje reguliavimas ir hemodializė dėl lėtinio inkstų nepakankamumo. ICU nustatoma ir koreguojama metabolinė acidozė Ankstyva stadija kasdien tiriant rūgščių ir šarmų pusiausvyros rodiklius.

Kas sekundę mūsų kūne įvyksta milijonai įvykių, apie kuriuos mes net nežinome, ir vis dėlto normali egzistavimas be jų neįmanomas. Organizme nėra nieko perteklinio ar nereikalingo, o visos šios medžiagos ir jungiamieji komponentai sudaro kiekvieną ląstelę Vidaus organai, kuris apskritai yra mūsų kūnas!

Tai didžiulis biocheminis augalas, kuris cheminių reakcijų metu išmoko persipinti ir bendrauti vienas su kitu.

Skeletas susideda iš mažesnių dalelių, kurių mūsų akis neatskiria, Raumuo, oda, akys, kremzlės, visos smegenų dalys, nervų galūnės, ląstelės, tarpląstelinė, tarpląstelinė erdvė ir kt.

Tai, kas visa tai sieja, yra vanduo! Tai buferinė zona, kurioje ištirpsta daugybė medžiagų, sudarančių medžiagų apykaitos pagrindą, kitaip tariant, medžiagų apykaita, be kurios neįmanoma normali gyvenimo veikla.

Cukrinis diabetas yra vienas iš rimtos ligos, kuri, žmogui nepastebėta, ardo vieną iš medžiagų apykaitos pagrindų, o kadangi organizme viskas tarpusavyje susiję, pamažu ima žlugti kiti procesai, kurie veda prie rimtų pasekmių, kurios primena apie save praėjus keleriems metams po diagnozės nustatymo.

Prie tokių rimtų sutrikimų priskiriama metabolinė acidozė (MA), kurią galima pavadinti kolektyvine sąvoka, nes šis pavadinimas slepia ne vieną būseną, o kelias iš karto.

Ar tai sindromas ar ypatinga sąlyga, kuriai būdingas medžiagų apykaitos sutrikimas, sukeliantis acidemiją – kraujo pH sumažėjimą.

Kitaip tariant, šios ligos pagrindas yra rūgščių ir šarmų pusiausvyros pažeidimas.

Vystantis MA, atsiranda laipsniškas bazių trūkumas (bazės yra medžiagos, galinčios prijungti vandenilio jonus, kurie tiesiogiai ir daugiausia dalyvauja oksidacijos procesuose). Jei vandenilio koncentracija didėja (atsiranda dėl lakiųjų ir nelakiųjų rūgščių susidarymo), keičiasi ir kraujo pH vertės.

Mūsų kvėpavimas ir „papildomų“ pašalinimas per inkstus padeda kontroliuoti šį procesą, o norint normalizuoti vidinius „vandens“ procesus, naudojama natūrali mūsų organizmo buferinė sistema - biologinio skysčio pH reguliavimas ir išlyginimas. atsiranda dėl bikarbonatų, baltymų, fosfatų ir kt.

Štai kodėl, esant metabolinei acidozei, keičiasi bikarbonato kiekis, kuris yra intensyviai vartojamas, nes dėl jo rūgščių balansas šiek tiek išlyginamas. Jei jo tampa per mažai, žmogus patiria visus acidozės „malonumus“.

Simptomai

• dezorientacija
• silpnumas visame kūne
• letargija
• greitas nuovargis
• galvos svaigimas
• kartais gali atsirasti stuporas, kuris virsta koma
• dusulys net po menkiausio krūvio
• hiperventiliacija (pvz., Kussmaul tipo kvėpavimas diabetinės komos atveju)

Deja, šiuo atveju nebus įmanoma savarankiškai diagnozuoti acidozės asmeniui pagal aukščiau aprašytus požymius, nes jie yra labai „neryškūs“. Jie gali būti siejami su daugeliu kitų patologinių ar prekomatogeninių būklių, kurių gydymui ir normalizavimui reikalinga visiškai kitokia terapija ir požiūris.

Todėl vizualinis vaizdas to, kas vyksta, žmogui atrodo labai abstraktus, o vidiniai pokyčiai – labai iškalbingi. Simptominis vaizdas nėra aiškiai išreikštas, o diabetikas tokį būklės pablogėjimą gali priskirti visiškai skirtingoms priežastims: buvo pervargęs, sumažėjo cukraus kiekis kraujyje, ilgą laiką nevalgė, mažai miegojo ir pan.

Tuo tarpu būklę, sukeliančią metabolinę acidozę, lydi pagreitėjęs baltymų skaidymas ir vystosi intraląstelinė acidozė sumažėjus kalio kiekiui, o jo koncentracija kraujo plazmoje, priešingai, didėja.

Todėl paciento kraują svarbiausia išanalizuoti pačioje patekimo į ligoninę pradžioje, o ne tik išsiaiškinti jo savijautą.

Priežastys

Kas gali išprovokuoti Šis tipas acidozė?

Jei būtumėte atidūs, galbūt jau spėjote, kad pagrindinė priežastis slypi rūgščių sankaupose, kurioms irstant didėja vandenilio koncentracija. Pavyzdžiui, padidėjus pieno rūgšties kiekiui, ji vystosi retas vaizdas MA - . Tačiau tai tik dalis ledkalnio.

Paprasčiau tariant, bet kokie medžiagų apykaitos sutrikimai gali sukelti šią ligą. Todėl ligų, paskatinusių MA išsivystymą, sąrašas yra gana didelis:

• cukrinis diabetas su juo
• inkstų nepakankamumas (jei sutrikusi inkstų šalinimo funkcija);
• ilgalaikis badavimas arba netinkama mityba (nėščioms moterims jis greitai išsivysto toksikozės metu)
• per didelis naudojimas
• dehidratacija dėl viduriavimo
• sutrikus procesams virškinamajame trakte, kai netenkama daug skysčių ir dėl to netenkama HCO (taip pat ir per inkstus) – tai mūsų bikarbonatas
• pieno rūgšties acidozė
• hiperkalemija
• ketoacidozė
• apsinuodijimas toksinais

Ir tai ne visas sąrašas!

Kalbant apie kalį, jis yra vienas iš pagrindinių medžiagų apykaitos komponentų, dalyvaujančių angliavandenių panaudojime. Jis taip pat reikalingas baltymų sintezei (taigi, tiesiogiai dalyvauja hormonų pusiausvyroje) ir gerina neuroraumeninį sužadinimą, ypač širdies raumens (miokardo), todėl esant širdies nepakankamumui kalio kiekio normalizavimas yra itin svarbus.

Bet kokiais įtemptais atvejais (pavyzdžiui, kai žmogus išeina iš diabetinės komos, kurią sukėlė), audinių gebėjimas įsisavinti kalį smarkiai sumažėja.

Todėl jo koncentracija didėja, o tai sukelia hiperkalemiją. Be to, ši būklė taip pat rodo, kad širdies raumens veikla yra sutrikusi, nes padidinti raumenų sužadinimą be kalio yra gana sudėtinga užduotis.

Diabetikai yra daug labiau pažeidžiami ir labiau linkę į acidozę, nes jų būklė gali pablogėti, kaip ir hiperglikemija (po kelių dienų gyvenimo su kritine liga ištinka koma). didelės vertės cukraus kiekis kraujyje) ir hipoglikemija (koma ištinka praėjus kelioms minutėms po to, kai glikemija nukrenta žemiau 3,0 mmol/l). Pridėkite prie šio vinigreto kitų diabeto komplikacijų, kurios turi žalingą poveikį būklei širdies ir kraujagyslių sistemos, pažeidžianti ne tik širdį, bet ir kitus vidaus organus.

Bet kuriam diabetikams, ypač turintiems patirties, ląstelių metabolizmas su amžiumi dar labiau sutrinka, nes Su amžiumi susiję pokyčiai taip pat trukdo procesui, todėl norint kritiniu momentu pagerinti savo sveikatą, reikia įdėti šiek tiek daugiau pastangų, nei reikėtų sveikam žmogui.

Dėl šios priežasties jiems vis rečiau skiriama profilaktika, nes jų pasisavinimas tiesiogiai priklauso ir nuo medžiagų apykaitos procesų. Manoma, kad tokia prevencija neduoda jokios naudos, o kartais gali būti net pavojinga (ypač jei piktnaudžiaujama vitaminu C).

Vitaminų turinčių maisto produktų, ypač vaisių, kuriuose yra daug vaisių cukraus, vartojimas sergant nekontroliuojamu diabetu yra ne mažiau pavojingas nei piktnaudžiavimas alkoholiu, ir tai nepaisant to, kad augaliniame maiste yra cukraus, kuris sumažina kalorijų kiekį ir blokuoja greitą cukraus kiekį.

Jei nekontroliuojate dietos ir nekoreguojate cukraus kiekio, tuomet išsivysto diabetinė ketoacidozė, kurios pavadinimas leidžia suprasti, kad padidėja ketoninių kūnų (β-hidroksisviesto ir acetoacto rūgščių) kiekis. daugiau nei produktų pusinės eliminacijos laikas Kitaip jie vadinami acetoniniais kūnais. Tipiškas simptomas yra acetono kvapas iš burnos.

Ši būklė taip pat įmanoma netinkamai maitinantis, ypač nevalgius.

Diagnostika

Žinoma, diagnozės nustatymo procese vien surinkti anamnezę nepakaks. Būtina išlaikyti, pagal kurio rezultatus bus galima spręsti ir apie paciento sveikatos būklę bei metabolinės acidozės laipsnį ir tipą.

Taip pat atliekama išsami nomograma, siekiant nustatyti intraeritrocitų acidozės buvimą.

Išlaikius testus vaizdas gali būti toks.

• bazių ir buferinių medžiagų (bikarbonato) trūkumas<22 мЭкв/л в плазме крови)
• didelis CO2 anglies dioksido kiekis
• žemas kraujo pH
• šlapimas sukelia stiprią rūgštinę reakciją

Gydymas

Metabolinės acidozės gydymas visų pirma grindžiamas šios būklės priežasties pašalinimu. Kartais, sunkesniais atvejais, nurodomas NaHCO3 – natrio bikarbonato skyrimas.

Diabetikai turėtų laikytis tikslinių glikemijos verčių laipsniškai koreguojant. Svarbu pasiekti stabilią diabeto kompensaciją!

Natris, kalis, kalcis, magnis (katijonai – teigiamai įkrauti) ir chloras, bikarbonatas, fosfatas, baltymai (anijonai – neigiamai įkrauti) yra dalis elektrolitų, t.y. medžiagos, kurios tam tikromis sąlygomis gali išskirti jonus. Tai druskos, rūgštys, bazės, kurios vandens sąlygomis skyla į laisvus judrius jonus.

Jie atlieka svarbų vaidmenį medžiagų apykaitoje ir kontroliuoja visų organizmo vandens atsargų, o ne tik paties kraujo, rūgštingumo ir šarmingumo lygį. Skirtingose ​​kūno vandens srityse (ląstelių viduje ir išorėje) tų pačių medžiagų koncentracija skiriasi.

Natrio, taip pat chloro ir bikarbonato, daugiausiai yra tarpląstelinėje erdvėje.

Medžiagų koncentracijos skirtumas atskleidžia didelį organizmo gyvybinį potencialą, kuris dėl šios „disharmonijos“ gali kompensuoti medžiagų trūkumą ir tinkamu laiku suvienodinti medžiagų lygį reikiamose srityse. Po kurio laiko sveikam žmogui dėl tinkamos, subalansuotos mitybos pasipildo išeikvotos atsargos ir vėl atsistato pusiausvyra.

Kitas reikalas, jei žmogus negali sau padėti dėl, tarkime, cukrinio diabeto, kuris yra prastai ištaisytas arba pacientas yra komos būsenoje. Tada jie griebiasi vandeninių tirpalų: įdeda lašintuvą, sunkiais atvejais (ypač pereinant į V stadiją) padeda išvalyti kraują ir normalizuoti rūgščių-šarmų pusiausvyrą.

Todėl kraujo pH koregavimui naudojamas bikarbonato mišinys (taip pat trometamolis), sumaišytas su natrio ar kalio druskomis (kokį tirpalą ruošti priklauso nuo kraujo tyrimo ir metabolinės acidozės tipo).

Svarbu naudoti bikarbonatą, kai jo koncentracija per maža. Jis veikia greitai, bet pirmiausia šarmina tarpląstelinę erdvę, o tik tada „prasiskverbia“ į kitas vandens sritis (pavyzdžiui, į kraują). Patartina jį vartoti sergant kepenų ligomis ir inkstų acidoze.

Be to, verta prisiminti, kad po bikarbonato padidėja angliarūgštės, kuri pašalinama kvėpuojant, kiekis, todėl sunkiais atvejais pacientui reikalinga dirbtinė ventiliacija.

Tačiau HCO kontraindikuotinas esant širdies nepakankamumui, plaučių edemai, eklampsijai, nes turi įtakos natrio kiekiui (mažina jo koncentraciją). Todėl gydant svarbu visada stebėti kraujospūdį, kvėpavimo stabilumą, kontroliuoti kūno svorį ir kt.

Trometanolis skatina anglies dioksido išsiskyrimą per inkstus, nes jo poveikis panašus į trometanolio, kuris gamina šarminį šlapimą, todėl jo negalima vartoti esant inkstų nepakankamumui. Jis taip pat skirtas hiperglikemijai, nes gali pagreitinti gliukozės panaudojimą. Naudojant šią medžiagą (ypač kai) svarbu atsižvelgti į tai, nes trometanolis išskiria insuliną; jei tuo pačiu metu kraujyje yra normalus gliukozės kiekis, tada praėjus kelioms valandoms po šios buferinės medžiagos vartojimo. jo lygis pradės smarkiai kristi, o rizika padidės.

Normalizavus kraujo pH, ligonio būklė greitai pagerėja, tačiau, jei yra problemų su inkstais, nukenčia jų šalinimo funkcija, todėl nėra tinkamai išvalytas kraujas, gali vėluoti gydymas, o periodinės hemodializės nepakanka. . Sunkiausiais atvejais prireikia donoro organo transplantacijos. Tačiau, laimei, net ir sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, norint išlaikyti paciento sveikatą, pakanka periodiškai išvalyti kraują nuo susikaupusių rūgščių ir kitų toksinų, kad būtų išvengta metabolinės acidozės išsivystymo.

Jei radote klaidą, pasirinkite teksto dalį ir paspauskite Ctrl + Enter.

Pagrindinė šio acidozės varianto priežastis yra audinių metabolizmo pažeidimas, kai susidaro perteklinis nelakiųjų endogeninių rūgščių kiekis (laktatacidozė, ketoacidozė). Kai sutrinka deguonies tiekimas, ląstelių metabolizmas pertvarkomas į anaerobinės glikolizės kelią, kai susidaro tarpląstelinis vandenilio jonų kaupimasis dėl organinių ir neorganinių rūgščių susidarymo. Metabolinė acidozė dažnai siejama su pirminiu medžiagų apykaitos sutrikimu, pavyzdžiui, diabetu, badavimu, karščiavimu arba hipoksija dėl kraujotakos sutrikimų.

Pieno rūgšties acidozė išsivysto pernelyg susidarant pieno rūgščiai arba sumažėjus jos pašalinimui iš kraujo. Dažniausia jo priežastis yra anaerobinių oksidacijos procesų pažeidimas audinių hipoksijos metu pacientams pooperaciniu laikotarpiu, pankreatitas, leukemija ir anemija. Dėl acidozės suaktyvėja ląstelių katepsinai, suaktyvėja baltymų irimas, padidėja laisvųjų aminorūgščių kiekis kraujyje. Pieno rūgšties acidozė esant periferinės kraujotakos sutrikimams gali būti ketoacidozės komplikacija.

Laktatas susidaro vykstant anaerobiniam gliukozės metabolizmui. Tinkamomis sąlygomis beveik visi audiniai gali gaminti pieno rūgštį. Dažniausiai laktatacidozė yra laikina šoko, pooperacinės traumos ar intensyvaus fizinio krūvio metu, kai sutrinka deguonies tiekimo ir jo poreikio susitraukiantiems raumenims pusiausvyra. Kepenys ir, kiek mažesniu mastu, inkstai naudoja laktatą, panaudodami jį energijos apykaitoje arba paversdami atgal į gliukozę. Daugeliu klinikinių atvejų pieno rūgšties acidozė yra susijusi su nepakankamu audinių aprūpinimu deguonimi, pavyzdžiui, šoko ar širdies sustojimo atveju. Tokiomis sąlygomis dėl prastos kepenų perfuzijos padidėja pieno rūgšties gamyba ir sumažėja pieno rūgšties klirensas. Pacientams, sergantiems dekompensuota laktatacidoze, šoko ir sunkios audinių hipoksijos metu, stebimas didelis mirčių procentas.

Pieno rūgšties acidozė gali būti susijusi su sutrikimais, kai nėra audinių hipoksijos. Tokie acidozės variantai buvo aprašyti pacientams, sergantiems leukemija, limfomomis, limfogranulomatoze ir kitais piktybiniais navikais, nekoreguotu diabetu ir sunkiu kepenų nepakankamumu. Acidozę sukeliantys mechanizmai tokiomis sąlygomis nėra gerai suprantami. Neoplazmų atveju audinių metabolizmas gali būti lokaliai padidintas, kad susidarytų laktatas, arba gali būti sutrikdyta kraujo tekėjimas į nekarcinomatines ląsteles. Daugeliu atvejų pastebimas didelis naviko pažeidimas kepenyse. Galbūt tai yra kepenų funkcijos sutrikimas, dėl kurio kraujyje kaupiasi laktatas. Pieno rūgšties acidozė taip pat dažnai išsivysto esant neatpažintai žarnyno išemijai ar infarktui, taip pat pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu ir vartojantiems vazokonstriktorių.

Įvairūs vaistai, slopinantys mitochondrijų funkciją, taip pat gali sukelti gyvybei pavojingą pieno rūgšties acidozę. Vaistai, kurie gali turėti tokį poveikį, yra biguanidai, vartojami diabetui gydyti, ir antivirusiniai nukleozidų analogai, vartojami įgytam imunodeficito sindromui (AIDS) gydyti.

Pieno rūgšties acidozė gali būti stebima, kai sutrinka audinių tiekimas ir panaudojimas deguonies (šokas, širdies nepakankamumas, sunki anemija, mitochondrijų fermentų defektai arba jų slopinimas anglies monoksidu ir cianidais), taip pat esant pertekliniam L susidarymui ar nepakankamam panaudojimui. -laktatas (glikogenozė, epilepsijos priepuoliai, cukrinis diabetas , apsinuodijimas alkoholiu. Etanolis šiek tiek padidina pieno rūgšties kiekį, tačiau apsinuodijus alkoholiu, kliniškai reikšminga laktatacidozė neišsivysto, nebent yra kitų komplikacijų, tokių kaip kepenų nepakankamumas., kepenų nepakankamumas, piktybiniai navikai. ).

Pieno rūgšties acidozę gali sukelti D-laktato (žarnyno bakterijų metabolinio produkto) kaupimasis kraujyje aklosios kilpos sindromo ir žarnyno nepraeinamumo metu. Tokiais atvejais neįsisavinti angliavandeniai patenka į storąją žarną, kur per daug gramteigiamų anaerobų paverčiama D-pieno rūgštimi. Tokiems pacientams periodiškai pasireiškia metabolinės acidozės epizodai, kuriuos sukelia valgant maistą, kuriame gausu angliavandenių. Pasireiškimai yra sumišimas, smegenų ataksija, neaiški kalba ir atminties praradimas. Jie gali jausti intoksikacijos simptomus. Gydymas apima antimikrobinių vaistų vartojimą, siekiant sumažinti D-laktatą gaminančių mikroorganizmų skaičių žarnyne, kartu su dieta, kurioje yra ribotas angliavandenių kiekis.

Pieno rūgšties acidozė taip pat gali būti susijusi su paveldimais medžiagų apykaitos sutrikimais: gliukozės-6-fosfatazės trūkumu ar kitomis įgimtomis ligomis, turinčiomis gliukoneogenezės ar piruvato oksidacijos defektų. Pieno rūgšties acidozė gali išsivystyti, kai susilpnėja oksidacinis metabolizmas mitochondrijose. Pieno rūgšties acidozė aprašoma esant genetiniams mitochondrijų sutrikimams, kurių metu kaupiasi pieno rūgštis. Vienas iš tokių sutrikimų, vadinamas MELAS, apima mitochondrinę encefalopatiją (ME), pieno rūgšties acidozę (LA) ir į insultą panašius epizodus (S). Vaikai, sergantys šia patologija, pirmaisiais gyvenimo metais nesiskundžia, tačiau vėliau pradeda ryškėti motorikos ir pažinimo raidos sutrikimai. Mitochondrijų defektai taip pat sukelia lėtą augimą, traukulius ir pasikartojančius insultus. Gydant, sumažėjęs pieno rūgšties kiekis plazmoje vaikams, sergantiems sunkia pieno rūgšties acidoze, gali reikšmingai pagerėti.

Esant normaliai kepenų funkcijai, atsiranda savarankiška pieno rūgšties acidozės kompensacija, nes 50% jos panaudojama kepenyse.

Klinikiniam sunkios pieno rūgšties acidozės vaizdui būdingas sąmonės pritemimas (nuo stuporo iki stuporo), tachikardija, hipotenzija, dažnas gilus „acidozinis“ kvėpavimas, sutrikusi periferinė kraujotaka, dažnai oligo- ar anurija. Esant acidozei, išsivysto atsparumas katecholaminų vazokonstrikciniam poveikiui, dėl kurio išsivysto sąstingis ir pablogėja mikrocirkuliacija, o tai apsunkina hipoksiją. Sumažėjus pH žemiau 7,2, gali sumažėti širdies tūris.

Dėl hipoksijos ir acidozės padidėja kininų kiekis plazmoje ir tarpląsteliniame skystyje, o tai sukelia vazodilataciją ir staigų kraujagyslių sienelės pralaidumo padidėjimą. Padidėjęs katabolizmas acidozės metu sukelia per didelę hidrataciją dėl padidėjusios endogeninio vandens gamybos. Dėl to, kad virškinamojo trakto ir kvėpavimo takų gleivinės dalyvauja protonų išskyrime, gali išsivystyti acidozinis laringotracheobronchitas, bronchiolitas ir alveolitas, gastroezofagitas su užsitęsusiu kosuliu, vėmimu, kartais sumaišytu su krauju.

10 pav. Pieno rūgšties acidozės diagrama.

Ketoacidozė vystosi nepilnai oksiduojantis laisvosioms riebalų rūgštims, kurių susidaro perteklius, padidėjus lipolizei ir mažėjant trigliceridų susidarymui kepenyse dėl mažo acilkarnitino transferazės fermento aktyvumo Ketoarūgštys (acetoacto ir β-hidroksisviesto), susidarančios kepenys iš riebalų rūgščių, yra energijos šaltinis daugelyje kūno audinių. Keto rūgščių perprodukcija atsiranda, kai nepakanka angliavandenių arba nesugebama panaudoti turimų angliavandenių energijos apykaitai. Esant tokioms sąlygoms, riebalų rūgštys mobilizuojamos iš riebalinio audinio ir patenka į kepenis, kur paverčiamos ketonais.Ketoacidozė išsivysto, kai ketonų gamyba viršija audinių gebėjimą juos panaudoti.

Dažniausia ketoacidozės priežastis yra dekompensuotas cukrinis diabetas.

Diabetinė ketoacidozė (DKA) užima pirmąją vietą tarp ūminių endokrininių ligų komplikacijų. Mirtingumas nuo DKA siekia 6-10%. Sergant diabetine ketoacidoze, kraujyje kaupiasi keto rūgštys: acetoacetatas ir β-hidroksibutiratas. DKA atsiranda dėl absoliutaus arba santykinio insulino trūkumo, kuris gali išsivystyti per kelias valandas ar dienas.

Pacientams, vartojantiems insulino injekcijas, DKA priežastys gali būti:

– netinkamų (per mažų) insulino dozių skyrimas;

insulino terapijos pažeidimas;

- staigus insulino poreikio padidėjimas: infekcinės ligos (sepsis, ypač urosepsis, pneumonija, kitos kvėpavimo takų ir šlapimo takų infekcijos, meningitas, sinusitas, cholecistitas, pankreatitas ir kt.), gretutinės endokrininės sistemos sutrikimai (tirotoksikozė, Itsenko-Kušingo sindromas, akromegalija, feochromocitoma), miokardo infarktas, insultas, trauma, chirurginės intervencijos, gydymas vaistais (gliukokortikoidais, estrogenais, įskaitant geriamuosius kontraceptikus), nėštumas, stresas (visais šiais atvejais insulino poreikis padidėja dėl padidėjusio kontrainsulinių hormonų koncentracija – adrenalinas, kortizolis, gliukagonas ir augimo hormonas, taip pat audinių atsparumas insulinui).

Dėl didėjančio insulino trūkumo organizme kepenyse išsenka glikogenas, padidėja gliukoneogenezė ir sumažėja audinių panaudojimas gliukozės. Insulino trūkumo padidėjimą labai palengvina kartu sumažėjęs receptorių skaičius ir jų jautrumas insulinui periferiniuose audiniuose. Tai sukelia didelę hiperglikemiją ir glikozuriją. Hiperglikemijos išsivystymą lemia ne tik insulino trūkumas organizme, bet ir per didelė gliukagono sekrecija, skatinanti gliukoneogenezę ir glikogenolizę. Dėl hiperglikemijos tarpląsteliniame skystyje padidėja osmosinis slėgis ir vystosi ląstelių dehidratacijos procesas. Sumažėjus glikogeno kiekiui kepenyse, padidėja riebalų mobilizacija iš sandėlio, o vėliau jie patenka į kepenis. Tai galiausiai veda prie suriebėjusių kepenų ir vėliau ketozės, kuri pablogina insulino trūkumą. Hiperketonemijos ir ketonurijos pasekmė yra vandens ir druskos metabolizmo pažeidimas - natrio, fosforo, kalcio, kalio, magnio ir chloridų kiekio kraujyje sumažėjimas. Kalio kiekis kraujyje iš pradžių padidėja, o vėliau sumažėja, o tai susiję su padidėjusiu išsiskyrimu su šlapimu. Kartais galima ankstyva hipokalemija , kurį sukelia masinis ląstelių naikinimas, jų kalio netekimas ir intensyvus jo išsiskyrimas su šlapimu. Tai savo ruožtu veda prie dehidratacijos ir medžiagų apykaitos greičio pasikeitimo link acidozės

11 pav. Ketoacidozės vystymosi mechanizmai.

Kontrainsulinių hormonų vaidmuo:

– adrenalinas, kortizolis ir augimo hormonas slopina insulino sukeltą gliukozės panaudojimą raumenų audiniuose;

– adrenalinas, gliukagonas ir kortizolis stiprina glikogenolizę ir gliukoneogenezę;

– adrenalinas ir augimo hormonas skatina lipolizę ir slopina liekamąją insulino sekreciją.

Klinikinis vaizdas DKA

Dažniausi simptomai yra polidipsija, poliurija, silpnumas; Šių simptomų sunkumas priklauso nuo hiperglikemijos laipsnio ir trukmės. Pacientai gali skųstis apetito stoka, pykinimu, vėmimu ir su ketonemija susijusiu pilvo skausmu, kuris gali imituoti įvairias chirurgines ligas. Hipokalemija ir hipokaligistija gali sukelti virškinamojo trakto lygiųjų raumenų atoniją ir dėl to žarnyno nepraeinamumą bei ūminį skrandžio išsiplėtimą, dėl kurio atsiranda stiprus vėmimas.

Hiperventiliacija būdinga ir dėl padidėjusio kvėpavimo gylio, pH nukritus žemiau 7,2, dažniausiai atsiranda Kussmaul kvėpavimas, lydimas acetono kvapo. Dažnai pasireiškia tachikardija. Nesant stiprios dehidratacijos, hipotenzijos nėra. Hipotermija yra dažna. Gali pasireikšti hipokalemijos sukelta hiporefleksija. Esant sunkiai diabetinei ketoacidozei, stebima arterinė hipotenzija, stuporas ir koma.

Kita ketoacidozės priežastis yra 2 badavimo stadija. Nuo 2-3-osios visiško badavimo dienos dėl didelio riebalų kiekio mobilizavimo iš saugyklos ir ketoninių kūnų susidarymo atsiranda laikina ketozė, kuriai nereikia gydymo, nes hipoglikemijos ir hipoinsulinemijos sąlygomis ląstelės pradeda plisti. naudoti ketonus kaip pagrindinį energijos substratą. Gali atsirasti acidozės požymių – galvos skausmas, svaigimas, pykinimas, silpnumas, nemiga. Gydomojo badavimo metu šiuo atveju skiriami enteriniai šarminiai tirpalai.

Alkoholinė ketoacidozė pasireiškia pacientams, sergantiems lėtiniu alkoholizmu, staiga nutraukus etanolio vartojimą. Dažniausiai tai sukelia vėmimas, netinkama mityba dėl anoreksijos, hipovolemija (sumažėjęs ekstraląstelinio skysčio tūris). Esant ūmiam apsinuodijimui alkoholiu ir lėtiniu alkoholizmu, taip pat gali suaktyvėti riebalų rūgščių β-oksidacijos procesai. Dėl NADP/NAD santykio padidėjimo kraujyje kaupiasi ketoniniai kūnai, daugiausia β-hidroksibutiratas (dėl tos pačios priežasties galima nedidelė pieno rūgšties acidozė), kuri vėliau virsta acetoacto rūgštimi.

Metabolinės acidozės pažeidimus metabolinės acidozės metu sukelia jonų judėjimas iš ląstelės į intersticinį sektorių ir atvirkščiai. Daugiau nei 90 % judesių yra susiję su kalio, natrio, chloro, vandenilio ir bikarbonato jonais.

Reaguojant į protonų koncentracijos padidėjimą kraujo plazmoje ir atitinkamai sumažėjus pH, protonų perteklius surišamas bikarbonato ir baltymų buferinėmis sistemomis. Vandenilio jonai juda ląstelės viduje, kur baltymo (įskaitant hemoglobino) buferis veikia kaip protonų akceptorius. Buferio išskiriamas kalis patenka į plazmą (biologinio ląstelių pažeidimo reiškinys), pasireiškia laikina hiperkalemija kartu su progresuojančia hipokalgija. Kalis intensyviai išsiskiria su šlapimu, paros hiperkaliurija gali viršyti normą 4-5 kartus. Dėl to per 4-5 dienas, esant acidozei, kalio kiekis plazmoje normalizuojasi, tada išsivysto hipokalemija.

Kiekvienam 3 kalio jonams, išeinantiems iš ląstelės, į ją persikelia 2 natrio jonai ir vienas vandenilio jonas (ląstelių transmineralizacija). Tai sukelia ląstelių acidozės pablogėjimą ir fermentų sistemų restruktūrizavimą. Hipernatremija sukelia ląstelių hiperhidrataciją.

Kompensavimo mechanizmai Sergant metaboline acidoze, jie skirti sumažinti vandenilio jonų koncentraciją ir yra atliekami ekstraląstelinėse ir tarpląstelinėse buferinėse sistemose, plaučiuose ir inkstuose. Plazmos bikarbonato kiekis sumažėja dėl bikarbonato buferio išeikvojimo.

Protonų koncentracijos padidėjimas sukelia kvėpavimo centro stimuliaciją, atsiranda hiperventiliacija ir tachipnėja, tarpląstelinio skysčio pCO 2 mažėja, kol jo pakanka H 2 CO 3 /HCO 3 - išlyginti (sumažinus HCO 3 - 2 mEq/). l pCO 2 kompensacinis sumažėja 1,3 mmHg). Kai pH nukrenta žemiau 7,2, gali išsivystyti Kussmaul kvėpavimas. Tačiau kvėpavimo kompensacija negali visiškai normalizuoti protonų koncentracijos, nes būtent aukštas [H + ] lygis stimuliuoja kvėpavimo centrą. Be to, padidėjęs kvėpavimo raumenų darbas prisideda prie papildomo anglies dioksido susidarymo. Kvėpavimo mechanizmų gedimo atveju (kvėpavimo takų ligos, centrinio kvėpavimo reguliavimo sutrikimai ir kt.) Greita kompensacija neįmanoma, išsivysto sunki mišri acidozė, smarkiai sumažėjus pH ir beveik nepakitusiam bikarbonatų kiekiui.

Inkstų mechanizmas, kompensuojantis metabolinę acidozę, suaktyvėja vėliau, praėjus 16-18 valandų nuo žalingo faktoriaus poveikio. Mechanizmas skirtas padidinti protonų išsiskyrimą ir vaidina svarbų vaidmenį tik pacientams, kurių inkstų funkcija nepakitusi. Inkstuose sustiprėja acidogenezės ir amoniogenezės procesai, taip pat plazmos bikarbonato trūkumo papildymas dėl jo susidarymo ir reabsorbcijos. Padidėjusi bikarbonato jonų reabsorbcija lemia aktyvų chloro išsiskyrimą (HC0 3 ˉ Cl - jonai yra abipusiai), vystosi hipochloremija.

Kepenyse suaktyvinami aminorūgščių deaminacijos procesai, laktatas ir piruvatas dalyvauja medžiagų apykaitoje, taip sumažinant su rūgštimi reaguojančių produktų kiekį.

Laboratoriniai metabolinės acidozės rodikliai

Plazmos pH sumažėjimas

pCO 2, AB, SB, BB reikšmių sumažėjimas

Pasukite BE neigiama kryptimi

Staigus šlapimo pH sumažėjimas (žemiau 4,0)

Hiperkalemija (pradinėje stadijoje), vėliau hipokalemija

Hipochloremija

Hipernatremija

Terapija Metabolinė acidozė visų pirma apima kvėpavimo takų hipoksiją sukeliančių priežasčių pašalinimą (kovą su hipoventiliacija, deguonies terapiją, pagalbinį kvėpavimą, jei reikia, intubaciją ir paciento perkėlimą į mechaninę ventiliaciją).

Kitas svarbus momentas – kova su kraujotakos sutrikimais (hipovolemijos, anemijos šalinimas, kraujo reologinių savybių gerinimas, mikrocirkuliacija, širdies nepakankamumo gydymas).

Į veną leidžiami šarminiai tirpalai: natrio bikarbonatas, natrio laktatas, laktazolis, trisaminas, acesolis. Natrio bikarbonatas naudojamas esant stipriai acidozei (pH mažesnis nei 7,2), siekiant pagerinti miokardo susitraukimą ir padidinti laktato panaudojimą. Tačiau kadangi natrio bikarbonatas aktyvina fosfofruktokinazę, jo vartojimas paradoksaliai gali pabloginti acidozę dėl padidėjusios laktato gamybos.

Natrio bikarbonato kiekis apskaičiuojamas naudojant buferio bazės trūkumo (BBD) formulę.

DBO = 0,3 BE kūno svoris (mmol)

Šarminių tirpalų naudojimo esant vidutinio sunkumo acidozei klausimas dar neišspręstas. Natrio bikarbonato vartojimas gali sukelti arterinę hipertenziją ir plaučių edemą dėl padidėjusio venų tonuso ir oligurijos. Jei acidozės priežastį galima pašalinti, bikarbonato įvedimas gali sukelti alkalozės vystymąsi.

Klausimas, ar tikslinga naudoti bikarbonatą acidozei pašalinti DKA, dar neišspręstas, nes jo naudojimas sukelia nepageidaujamą poveikį:

– Sergant DKA, dėl fosforo netekimo raudonuosiuose kraujo kūneliuose sumažėja 2,3-difosfoglicerato kiekis, dėl to oksihemoglobino disociacijos kreivė pasislenka į kairę (deguonis glaudžiau jungiasi su hemoglobinu). Dėl acidozės disociacijos kreivė pasislenka į dešinę (Boro efektas), todėl nesutrinka audinių aprūpinimas deguonimi. Bikarbonatas vėl perkelia disociacijos kreivę į kairę, o audiniai gauna mažiau deguonies.

– Tinkamai gydant (infuzija ir insulinas), ketoniniai kūnai paverčiami bikarbonatais, o papildomai suleidus bikarbonato gali atsirasti alkalozė.

– Parduodami bikarbonato tirpalai yra hiperosmoliniai ir gali padidinti ir taip didelį plazmos osmoliškumą.

– Gydymas bikarbonatu gali sukelti neurologinių komplikacijų – nuo ​​sumišimo iki komos. HCO 3 - anijonai jungiasi su H + jonais ir sudaro anglies rūgštį. Jam disocijuojant susidaro CO 2 ir vanduo. CO 2 lengvai prasiskverbia pro hematoencefalinį barjerą ir sukelia smegenų skysčio rūgštėjimą (pats bikarbonatas į jį praktiškai neprasiskverbia). Todėl plazmos pH normalizavimą gali lydėti paradoksali centrinės nervų sistemos acidozė, kuri sukelia neurologinius sutrikimus.

Bikarbonato naudojimas yra pagrįstas šiais atvejais:

– jeigu DKA komplikuojasi sunkia pieno rūgšties acidoze;

– jeigu yra sunki acidozė (pH mažesnis nei 6,9), ypač komplikuota šoku, kuri nereaguoja į infuzinę terapiją, skirtą širdies išeigos didinimui (0,9 % NaCl tirpalas, plazma, albuminas).

Kai pH pakyla iki 7,1-7,15, bikarbonatas nutraukiamas.

Trisaminas vartojamas, kai kraujyje yra natrio perteklius ir nepakitusi inkstų funkcija. Trisamino poveikis pagrįstas laisvu vaisto įsiskverbimu į ląstelę ir tarpląstelinės acidozės korekcija. Turi šalutinį poveikį: skatina kalio migraciją iš ląstelės, gali sukelti hipoglikemiją ir hipokalcemiją.

Skaičiavimas atliekamas naudojant formulę:

Tirpalo kiekis = kūno svoris (kg) BE

Laktatas vartojamas rečiau. Jo naudojimas bus efektyvus, jei pacientas ląstelėje išsaugos oksidacinius procesus. Jei yra hipoksija, pieno rūgštis kaupsis kraujyje.

Viena iš svarbių problemų gydant metabolinę acidozę yra elektrolitų, ypač kalio ir chloro, apykaitos sutrikimų korekcija. Kadangi DKA acidozė koreguojama gaivinant skysčiais ir skiriant insuliną, kalis vėl išsiskiria į ląsteles ir sumažėja jo koncentracija serume, o tai gali sukelti hipokalemiją. Hipokalemija sukelia sunkių komplikacijų (pvz., gyvybei pavojingų skilvelių aritmijų). Jei šlapimo susilaikymo nėra, kalio pakaitalas pradedamas kartu su skysčių terapija. Jei iš pradžių kalio kiekis yra padidėjęs, jis skiriamas tik normalizavus jo koncentraciją serume. Kalio dozės koreguojamos atsižvelgiant į EKG duomenis ir klinikinius bei laboratorinius hipokalemijos rodiklius

22 metų vyras, 15 metų sirgęs nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu, tris dienas pykino ir vėmė. Jis skundėsi stipriu troškuliu ir dažnu šlapinimu. Pacientas rodė Kussmaul kvėpavimą.

pO 2 94 mm Hg

pCO 2 25 mm Hg

SB 6,8 mmol/l

IV 25,0 mmol/l

Gliukozės kiekis kraujyje yra 23,0 mmol/l.

Klinikiniai ir laboratoriniai radiniai būdingi diabetinei ketoacidozei dekompensacijos stadijoje. Maža bikarbonato koncentracija, ryškus buferinių bazių poslinkis neigiama kryptimi, hiperventiliacija su staigiu pCO 2 sumažėjimu rodo, kad yra metabolinė acidozė su daliniu kvėpavimo takų kompensavimu.