Najťažšia je diferenciálna diagnostika roztrúsenej sklerózy s jednofokálnymi léziami nervového systému, pri ktorých sa vyskytujú mnohopočetné a rôznorodé symptómy (napríklad syndróm cerebellopontínneho uhla s neurómom akustiku), a multifokálne lézie nervového systému rôzneho charakteru.

Medzi jednofokálne multisymptomatické lézie, od ktorých je potrebné odlíšiť sklerózu multiplex, patria nádory mozgu, predovšetkým mozgového kmeňa, nádory miechy, ohraničená mozgová a spinálna arachnoiditída, kraniovertebrálne anomálie, poruchy prekrvenia, najmä chronické, v mozgu a mieche, granulómy bazálnej a spinálnej lokalizácie atď.

Hlavným rozdielom medzi roztrúsenou sklerózou a týmito ochoreniami je multifokálna povaha procesu; Každá z týchto chorôb má navyše príznaky, ktoré sa pri skleróze multiplex nenachádzajú. Pri roztrúsenej skleróze teda na rozdiel od nádorov neexistuje syndróm intrakraniálnej hypertenzie; v prípadoch roztrúsenej sklerózy počítačová tomografia mozgu (CT) odhalí len príznaky hydrocefalu a izolované ohniská znížená hustota bez perifokálneho edému a dislokácie mozgu. Roztrúsená skleróza sa odlišuje od obmedzenej mozgovej a spinálnej arachnoiditídy absenciou príznakov intrakraniálnej hypertenzie a zápalových zmien v mozgovomiechovom moku, absenciou známok poškodenia koreňov kraniálnych a miechových nervov, absenciou deformácie zodpovedajúcej mozgovomiechovej tekutiny. medzery na pneumoencefalogramoch (PEG) a pneumomyelogramoch (PMG). Pri skleróze multiplex nie sú žiadne vývojové anomálie kostí kraniovertebrálneho spojenia a chrbtice, ktoré zvyčajne sprevádzajú vrodené anomálie mozgového kmeňa, mozočka a miechy. Viaceré príznaky Skleróza multiplex sa zvyčajne nedá umiestniť do žiadneho mozgového kmeňa alebo miechového cievneho systému, čo umožňuje odlíšiť roztrúsenú sklerózu a cievne lézie; so sklerózou multiplex nie sú žiadne známky systémového poškodenia ciev. Absencia zápalových zmien v krvi a likvore, v niektorých prípadoch aj sérologické a imunologické štúdie, umožňujú odlíšiť sklerózu multiplex od infekčných granulómov.

Spomedzi multifokálnych lézií nervového systému, od ktorých je potrebné odlíšiť sklerózu multiplex, je potrebné indikovať predovšetkým zápalové ochorenia nervového systému: akútnu diseminovanú encefalomyelitídu, Devicovu opticomyelitídu, akútnu encefalomyelitídu pri celkových infekciách, preinfekčné a postvakcinačná encefalomyelitída. Skleróza multiplex sa odlišuje od akútnej diseminovanej encefalomyelitídy absenciou príznakov akútnej vírusovej infekcie, menej akútnym nástupom, absenciou všeobecných infekčných symptómov, chronickým progresívnym priebehom a absenciou známok poškodenia mozgovej a miechovej hmoty. šnúra. SM sa odlišuje od multifokálnych lézií nervového systému pri systémovej vaskulitíde (reumatizmus, periarteritis nodosa, iná vaskulitída imunopatologického pôvodu, syfilitická vaskulitída atď.) absenciou systémových vaskulárnych lézií (t.j. kombinované lézie ciev nervového systému, vnútorné orgány a periférne cievy). Skleróza multiplex sa od van Bogatrovej subakútnej sklerotizujúcej panencefalitídy a X-viazanej adrenoleukodystrofie líši prevažujúcim poškodením dlhých projekčných traktov s relatívnou zachovaním asociatívnych a komisurálnych vlákien, čo určuje absenciu významných aprakto-agnostických porúch.

Skleróza multiplex sa od hepatocerebrálnej dystrofie líši absenciou deficitu ceruloplazmínu, poruchami metabolizmu medi a rodinnou anamnézou; z dedičných cerebelárnych ataxií - spravidla absenciou rodinnej anamnézy.

V niektorých prípadoch je potrebná diferenciálna diagnostika roztrúsenej sklerózy a hystérie, roztrúsenej sklerózy a neuroteptického syndrómu, roztrúsenej sklerózy a alkoholickej encefalomyelopatie.

Pri vykonávaní diferenciálnej diagnostiky je potrebné vziať do úvahy kombinácie roztrúsenej sklerózy, ktoré sa v praxi vyskytujú s inými ochoreniami imunopatologického pôvodu - reumatizmus, lupus erythematosus, myasthenia gravis.

Choroby podobné skleróze multiplex podľa klinických kritérií, ale s jasnými rozdielmi na MRI:

• Wegenerova granulomatóza
• Whippleova choroba
• Arnold-Chiariho malformácia
• Syndrómy izolovaného poškodenia miechy:
• Extra- a intramedulárne kompresné lézie
• Nedostatok vitamínu B12
• Intrakraniálny novotvar

Choroby podobné skleróze multiplex podľa klinických kritérií a kritérií MRI (mozgomiešny mok sa nemení alebo je štúdia nemožná):

Choroby. podobné MS podľa klinických, MRI a CSF kritérií:

Choroby krvi sú nebezpečné, rozšírené, najťažšie z nich sú vo všeobecnosti nevyliečiteľné a vedú k smrti. Prečo je taký dôležitý systém tela, akým je obehový systém, predmetom patológií? Dôvody sú veľmi odlišné, niekedy dokonca mimo kontroly človeka, ale sprevádzajú ho od narodenia.

Choroby krvi

Choroby krvi sú početné a majú rôzny pôvod. Sú spojené s patológiou štruktúry krvných buniek alebo porušením funkcií, ktoré vykonávajú. Niektoré choroby tiež ovplyvňujú plazmu - tekutú zložku, v ktorej sa nachádzajú bunky. Krvné choroby, zoznam a príčiny ich výskytu starostlivo študujú lekári a vedci, niektoré ešte neboli stanovené.

Krvné bunky – červené krvinky, biele krvinky a krvné doštičky. Erytrocyty - červené krvinky - prenášajú kyslík do tkanív vnútorných orgánov. Leukocyty – biele krvinky – bojujú s infekciami a cudzími telesami, ktoré vstupujú do tela. Krvné doštičky sú bezfarebné bunky zodpovedné za zrážanie. Plazma je viskózna proteínová kvapalina, ktorá obsahuje krvinky. Z dôvodu serióznej funkčnosti obehový systém, choroby krvi sú väčšinou nebezpečné a dokonca ťažko liečiteľné.

Klasifikácia chorôb obehového systému

Krvné choroby, ktorých zoznam je pomerne veľký, možno rozdeliť do skupín podľa oblasti distribúcie:

• Anémia. Stav patologicky nízkych hladín hemoglobínu (to je zložka červených krviniek, ktorá prenáša kyslík).
• Hemoragická diatéza - porucha zrážanlivosti.
• Hemoblastóza (onkológia spojená s poškodením krvných buniek, lymfatických uzlín alebo kostnej drene).
• Ďalšie choroby, ktoré nepatria medzi tri vyššie uvedené.

Táto klasifikácia je všeobecná, rozdeľuje choroby podľa princípu, ktoré bunky sú postihnuté patologickými procesmi. Každá skupina obsahuje množstvo krvných chorôb, ktorých zoznam je zahrnutý Medzinárodná klasifikácia choroby.

Zoznam chorôb postihujúcich krv

Ak uvediete všetky choroby krvi, zoznam bude obrovský. Líšia sa dôvodmi ich výskytu v tele, špecifikami poškodenia buniek, symptómami a mnohými ďalšími faktormi. Anémia je najčastejšou patológiou postihujúcou červené krvinky. Príznaky anémie sú zníženie počtu červených krviniek a hemoglobínu. Dôvodom môže byť znížená produkcia alebo veľká strata krvi. Hemoblastózy – väčšinu tejto skupiny ochorení zaberá leukémia, alebo leukémia – rakovina krvi. Ako choroba postupuje, krvinky sa transformujú na zhubné nádory. Príčina ochorenia zatiaľ nebola objasnená. Lymfóm je tiež onkologické ochorenie, v lymfatickom systéme prebiehajú patologické procesy, leukocyty sa stávajú malígnymi.

Myelóm je rakovina krvi, ktorá postihuje plazmu. Hemoragické syndrómy tohto ochorenia sú spojené s problémom zrážanlivosti. Väčšinou sú vrodené, ako napríklad hemofília. Prejavuje sa ako krvácanie do kĺbov, svalov a vnútorných orgánov. Agamaglobulinémia je dedičný nedostatok sérových plazmatických proteínov. Existujú takzvané systémové ochorenia krvi, ktorých zoznam zahŕňa patológie ovplyvňujúce samostatné systémy telo (imunitné, lymfatické) alebo celé telo ako celok.

Anémia

Pozrime sa na choroby krvi spojené s patológiou červených krviniek (zoznam). Najbežnejšie typy:

• Talasémia je porucha rýchlosti tvorby hemoglobínu.
• Autoimunitná hemolytická anémia - vzniká v dôsledku vírusovej infekcie, syfilisu. Neautoimunitná hemolytická anémia vyvolaná liekmi - v dôsledku otravy alkoholom, hadím jedom a toxickými látkami.
• Anémia z nedostatku železa – vzniká pri nedostatku železa v organizme alebo pri chronickej strate krvi.
• Anémia z nedostatku B12. Dôvodom je nedostatok vitamínu B12 v dôsledku nedostatočného príjmu v strave alebo zhoršeného vstrebávania. Výsledkom je porucha centrálneho nervového systému a gastrointestinálneho traktu.
• Anémia z nedostatku folátov – vzniká v dôsledku nedostatku kyselina listová.
• Kosáčikovitá anémia – červené krvinky majú tvar kosáčika, čo je vážne dedičná patológia. Výsledkom je pomalý prietok krvi, žltačka.
• Idiopatická aplastická anémia je absencia tkaniva, ktoré reprodukuje krvinky. Možné v dôsledku ožiarenia.
• Familiárna erytrocytóza je dedičné ochorenie charakterizované zvýšeným počtom červených krviniek.

Choroby skupiny hemoblastózy

Ide najmä o onkologické ochorenia krvi, v zozname najčastejších sú druhy leukémie. Tie sa zase delia na dva typy - akútne (veľké množstvo rakovinových buniek, nevykonávajú funkcie) a chronické (postupuje pomaly, vykonávajú sa funkcie krviniek).

Akútna myeloblastická leukémia je porucha delenia buniek kostnej drene a ich dozrievania. V závislosti od povahy ochorenia sa rozlišujú tieto typy akútnej leukémie:

• bez dozrievania;
• s dozrievaním;
• promyelocytárny;
• myelomonoblastické;
• monoblastické;
• erytroblastické;
• megakaryoblastický;
• lymfoblastické T-bunky;
• lymfoblastické B-bunky;
• panmyeloidná leukémia.

Chronické formy leukémie:

• myeloidná leukémia;
• erytromyelóza;
• monocytárna leukémia;
• megakaryocytárna leukémia.

Zohľadňujú sa vyššie uvedené chronické ochorenia.

Letterer-Siwe choroba je proliferácia buniek imunitného systému v rôznych orgánoch, pôvod choroby nie je známy.

Myelodysplastický syndróm je skupina ochorení postihujúcich kostnú dreň, medzi ktoré patrí napr.

Hemoragické syndrómy

• Diseminovaná intravaskulárna koagulácia (DIC) je získané ochorenie charakterizované tvorbou krvných zrazenín.
• Hemoragické ochorenie novorodenca je vrodený nedostatok faktora zrážanlivosti v dôsledku nedostatku vitamínu K.
• Nedostatok látok, ktoré sa nachádzajú v krvnej plazme, hlavne sem patria bielkoviny, ktoré zabezpečujú zrážanlivosť krvi. Existuje 13 druhov.
• Idiopatické Charakterizované zmenou farby kože v dôsledku vnútorného krvácania. Súvisí s nízkymi hladinami krvných doštičiek v krvi.

Poškodenie všetkých krviniek

• Hemofagocytárna lymfohistiocytóza. Zriedkavé genetické ochorenie. Spôsobené deštrukciou krvných buniek lymfocytmi a makrofágmi. Patologický proces sa vyskytuje v rôznych orgánoch a tkanivách, čo vedie k poškodeniu kože, pľúc, pečene, sleziny a mozgu.
• spôsobené infekciou.
• Cytostatické ochorenie. Prejavuje sa ako odumieranie buniek, ktoré sú v procese delenia.
• Hypoplastická anémia je zníženie počtu všetkých krviniek. Súvisí so smrťou buniek v kostnej dreni.

Infekčné choroby

Choroby krvi môžu byť spôsobené infekciami, ktoré vstupujú do tela. Aké sú typy infekčných ochorení krvi? Zoznam najbežnejších:

• malária. K infekcii dochádza pri uštipnutí komárom. Mikroorganizmy, ktoré preniknú do tela, infikujú červené krvinky, ktoré sa v dôsledku toho zničia, čo spôsobí poškodenie vnútorných orgánov, horúčku a zimnicu. Zvyčajne sa vyskytuje v trópoch.
• Sepsa je termín používaný na označenie patologické procesy v krvi, čo je spôsobené prenikaním baktérií do krvi vo veľkom množstve. Sepsa sa vyskytuje v dôsledku mnohých chorôb - je cukrovka, chronické ochorenia, ochorenia vnútorných orgánov, úrazy a rany. Najlepšou obranou proti sepse je dobrá imunita.

Symptómy

Typickými príznakmi ochorení krvi sú únava, dýchavičnosť, závraty, nechutenstvo, tachykardia. Pri anémii v dôsledku krvácania sa vyskytujú závraty, silná slabosť, nevoľnosť a mdloby. Ak hovoríme o infekčných krvných ochoreniach, zoznam ich príznakov je nasledovný: horúčka, zimnica, svrbenie kože, strata chuti do jedla. Pri dlhom priebehu ochorenia sa pozoruje strata hmotnosti. Niekedy sa vyskytnú prípady zvrátenej chuti a čuchu, ako napríklad pri anémii z nedostatku B12. Môže sa vyskytnúť bolesť v kostiach pri stlačení (s leukémiou), zväčšené lymfatické uzliny, bolesť v pravom alebo ľavom hypochondriu (pečeň alebo slezina). V niektorých prípadoch sa objaví kožná vyrážka a krvácanie z nosa. V počiatočných štádiách ochorenia krvi nemusia vykazovať žiadne príznaky.

Liečba

Choroby krvi sa vyvíjajú veľmi rýchlo, takže liečba musí začať ihneď po diagnostikovaní. Každá choroba má svoje špecifické vlastnosti, takže liečba je v každom prípade predpísaná inak. Liečba rakovinových ochorení, ako je leukémia, je založená na chemoterapii. Ďalšími metódami liečby sú krvné transfúzie, ktoré znižujú účinky intoxikácie. Počas liečby onkologické ochorenia Transplantácia krvi zahŕňa transplantáciu kmeňových buniek získaných z kostnej drene alebo krvi. Tento najnovší spôsob boja proti chorobe pomáha obnoviť imunitný systém a ak nie chorobu prekonať, tak aspoň predĺžiť život pacienta. Ak testy umožňujú určiť, ktoré infekčné ochorenia krvi má pacient, zoznam postupov je zameraný predovšetkým na elimináciu patogénu. Tu prichádzajú na pomoc antibiotiká.

Príčiny

Existuje mnoho krvných chorôb, zoznam je dlhý. Dôvody ich výskytu sú rôzne. Napríklad choroby spojené s problémami so zrážanlivosťou krvi sú zvyčajne dedičné. Sú diagnostikované u detí nízky vek. Všetka krv, ktorej zoznam zahŕňa maláriu, syfilis a iné choroby, sa prenáša cez nosič infekcie. Môže to byť hmyz alebo iná osoba, sexuálny partner. ako je leukémia, majú nejasnú etiológiu. Príčinou ochorenia krvi môže byť aj ožiarenie, rádioaktívna alebo toxická otrava. Anémia sa môže vyskytnúť v dôsledku nesprávnej výživy, ktorá neposkytuje telu potrebné prvky a vitamíny.

Pre cenovú ponuku: Mendelevič E.G. Chronická cerebrálna vaskulárna insuficiencia: klinické a neurozobrazovacie parametre, rizikové faktory a neuroprotektívna terapia // Rakovina prsníka. 2016. Číslo 7. 424-428

Článok je venovaný problematike chronickej cerebrálnej vaskulárnej insuficiencie, sú prezentované klinické a neurozobrazovacie parametre, rizikové faktory a neuroprotektívna liečba tejto patológie.

Pre citáciu. Mendelevič E.G. Chronická cerebrálna vaskulárna insuficiencia: klinické a neurozobrazovacie parametre, rizikové faktory a neuroprotektívna terapia // Rakovina prsníka. 2016. Číslo 7. S. 424–428.

Starnúca populácia vyspelých krajín a zvyšujúca sa prevalencia rizikových faktorov rozvoja patológie cerebrálneho cievneho systému, akými sú diabetes mellitus (DM) a arteriálna hypertenzia (AH), patria k najčastejším globálnych problémov v sektore zdravotníctva. Medzi variantmi cerebrovaskulárnej patológie výrazne prevládajú chronické formy. Termín „chronická cerebrálna vaskulárna insuficiencia“ (CMV) má ruská literatúra Existuje mnoho synoným, vrátane progresívnej vaskulárnej leukoencefalopatie, chronickej cerebrálnej ischémie alebo subkortikálnej vaskulárnej demencie, dyscirkulačnej encefalopatie (DE). Zároveň je potrebné poznamenať, že v zahraničných štandardoch neexistuje jednotný jednotný termín pre CMSN, čo je spôsobené etiologickou a klinickou rozmanitosťou jej základných patológií.
CMSN je jednou z najbežnejších nozológií centrálneho nervového systému a dôležitým faktorom pri rozvoji najviac invalidizujúcich neurologické ochorenia: mŕtvica a demencia. Berúc do úvahy súvislosť s vaskulárnymi rizikovými faktormi, ktoré sú potenciálne liečiteľné, ako aj pokrok dosiahnutý v pochopení centrálnych patofyziologických aspektov tohto ochorenia a jeho klinických a neurozobrazovacích parametrov, je žiaduce a potenciálne možné predchádzať CIHF na úrovni premorbidity alebo vyvinúť nové prístupy k liečbe choroby.
CMSN je generalizovaná diagnóza pre lézie rôznej etiológie, morfologického substrátu, klinický obraz podtypy chronických cerebrálnych vaskulárnych lézií. Otázka spektra klinických prejavov cerebrovaskulárnej patológie do značnej miery súvisí s rozdielmi v anatomická štruktúra a morfológia postihnutej cievy. Následkom patológie veľkej hlavnej tepny, zvyčajne aterosklerotickej povahy, je mŕtvica. Vo veľkej väčšine prípadov je CHF spôsobené patológiou malých ciev rôzneho pôvodu, sprevádzané klinickými syndrómami viacerých patológií hlbokých častí mozgu. Prevažujúca úloha patológie malých ciev so zodpovedajúcim spektrom morfologických zmien MRI prispela k vytvoreniu terminologického označenia tejto patológie ako „ochorenie malých ciev“ alebo „mikroangiopatia“. Kombinácia chronického poškodenia malých ciev a mŕtvice spojená s patológiou veľkej tepny je zároveň bežným a vzájomne sa zhoršujúcim stavom.
Termín "mikroangiopatia" označuje syndróm kombinovaného klinického poškodenia vo forme neurologického multifokálneho defektu, kognitívnej dysfunkcie a neurozobrazovacích zmien vyplývajúcich z poškodenia malých tepien, arteriol, kapilár, malých žíl a venul v mozgu. Mikroangiopatia zahŕňa prenikajúce tepny hlbokých častí mozgu s prevládajúcim poškodením bazálnych ganglií, talamu, bielej hmoty v periventrikulárnej oblasti a mozočku. Kortikálne cievy sa zvyčajne nezúčastňujú na obraze mikroangiopatie.
Etiologické faktory, morfologické zmeny a klinický obraz lézií malých ciev sú heterogénne a variabilné. Z etiologických faktorov sú to najčastejšie staroba, artériová hypertenzia s rozvojom hypertenznej arteriopatie alebo lipohyalinóza. Zriedkavejšie príčiny zahŕňajú cerebrálnu amyloidnú angiopatiu, geneticky podmienené formy patológie malých ciev: CADASIL, CARASIL, Fabryho choroba. V posledných rokoch sa čoraz viac špekuluje o možnom zapojení genetických mechanizmov do kombinácie etiologických faktorov pri sporadických léziách malých ciev pri CIHF.
Mikroangiopatiu sprevádzajú 3 hlavné štrukturálne lézie: rozvoj hlbokých infarktov (lakunárny (LI)), difúzne poškodenie bielej hmoty, hyperintenzívne na MRI (WMH), subkortikálne mikrohemorágie (SMH) v hlbokých častiach hemisfér. Ak sú lézie LI a bielej hmoty dobre známe ako neurozobrazovacie markery CISD, potom zahrnutie mikrohemorágií do všeobecná štruktúra patológia malých ciev je nedávnou a ešte nie celkom pochopenou skutočnosťou.
Klinický obraz CHF je určený kombináciou 3 hlavných syndrómov s možnou prevahou jedného alebo druhého. Medzi nimi: lakunárne mŕtvice vo forme tradične identifikovaných 5 podtypov hlbokého poškodenia mozgovej substancie, ako aj jeho vývoj v strategicky dôležitých oblastiach pre demenciu, ako je talamus a caudatus nucleus. Druhým syndrómom je progresívny pokles kognitívnych funkcií až do stupňa demencie, tretím sú poruchy hybnosti v podobe patológie chôdze, ktorá má rôzne označenia: vaskulárny parkinsonizmus, apraxia chôdze, dysbázia. Vzory patológie chôdze majú rôzne charakteristiky: zhoršená iniciácia, pomalosť, malé kroky, posturálna nestabilita, ktoré sa spájajú v ťažkom štádiu ochorenia, čo vedie k významnej alebo úplnej nemožnosti voľného pohybu. Finálnu kombináciu kognitívno-motoricko-mentálnych funkcií spája spoločná patogenéza – kortikálno-subkortikálna separácia mozgových štruktúr.
Klasický prejav CMSD je demencia. Kognitívny defekt je progresívny a do značnej miery určuje celkovú progresiu CISD. Počnúc neurodynamickými poruchami vedie progresia kognitívneho defektu k narušeniu exekutívnych funkcií s patológiou integrácie vo forme porúch plánovania, iniciácie a regulácie vedomých akcií.
IN V poslednej dobeštúdie zdôrazňujú jednotu mnohých rizikových faktorov oboch vaskulárna demencia a na Alzheimerovu chorobu. Patria sem vek, fajčenie, sedavé správanie, obezita, cukrovka, mŕtvica a ochorenie periférnych artérií. Teraz sa argumentuje, že existuje kontinuum ochorenia s rysmi oboch typov demencie.

Klinické a neurozobrazovacie charakteristiky mikroangiopatie
V súčasnom štádiu by diagnóza chronického MSF mala byť založená na kombinácii klinických a neurozobrazovacích symptómov.

Lacunárne mozgové infarkty
LI sú lokalizované v hlbokých častiach hemisfér a majú malú veľkosť - 3–20 mm v priemere. Lacunárna cievna mozgová príhoda s klinickými prejavmi, ktorá je výsledkom oklúzie perforujúcej arterioly, predstavuje 20–30 % všetkých podtypov cievnej mozgovej príhody. Je však známe, že v klinickom obraze CHF je väčšina LI asymptomatická (až 80 %). Volumetrická MRI štúdia u 3660 starších dospelých odhalila prítomnosť jednej alebo viacerých medzier s veľkosťou 3–20 mm u 23 %, z ktorých väčšina bola subklinická (89 %).
LI mozog v akútne štádium sú lepšie diagnostikované na MRI ako hyperintenzívne signály na difúzne vážených obrázkoch (DWI) a v priebehu hodín až dní na T2 vážených alebo FLAIR obrázkoch. Chronická LI sa prejavuje hypointenzívnymi signálmi na T1 a FLAIR a často má okolo seba hyperintenzívny lem.
Napriek lepšej prognóze LI sa vyznačujú vyššou mierou relapsov a vysokým rizikom rozvoja kognitívnej poruchy. Tradičná identifikácia klasických klinických syndrómov LI (izolovaný motorický variant, izolovaný senzorický variant, ataxická hemiparéza, dyzartria a nemotorná horná končatina, zmiešaná motoricko-senzorická) nezahŕňa možnosti jeho možného rozvoja v strategicky dôležitých oblastiach s rozvojom kognitívnej poruchy. .

Patológia bielej hmoty mozgu
Definovaný na MRI ako hyperintenzívny signál prevažne v periventrikulárnej bielej hmote na sekvenciách T2 a FLAIR. Túto zmenu bielej hmoty opísal Hachinski a ďalší (1987) ako leukoaraiózu. V súčasnosti je zrejmá heterogenita patológií, ktoré tvoria tento fenotyp neurozobrazovania. Môžu byť spojené s „nekompletnými“ infarktmi, demyelinizáciou a degeneráciou axónov a oligodendrocytov. 3-mesačná štúdia série MRI u pacientov s leukoaraiózou odhalila vznikajúce asymptomatické akútne LI, ktoré sa pridali k existujúcej leukoaraióze. Mechanizmy rozvoja bolesti hlavy môžu zahŕňať chronickú čiastočnú ischémiu, hypotenzívne epizódy spojené s posturálnou hypotenziou, srdcovú arytmiu a použitie diuretík. Prevalencia bolesti hlavy je 80% u starších dospelých vekových skupín(> 60 rokov) a je častejšia u žien.
Klinické a neurozobrazovacie vzťahy nie sú vždy jednoznačné, čo je spojené s rôznymi patologickými zložkami bolesti hlavy. V niektorých prípadoch sa preukázala súvislosť bolestí hlavy s poruchou chôdze, pádmi, inkontinenciou moču a dyspraxiou. Analýza 16 štúdií potvrdila súvislosť medzi WMH a kognitívnou poruchou. Rozsiahla metaanalýza ukázala, že prítomnosť WMH je významným rizikovým faktorom pre budúcu mozgovú príhodu, demenciu a smrť.
Berúc do úvahy heterogenitu patológie bielej hmoty a jej prítomnosť v niektorých prípadoch u zdravých starších ľudí, je dôležité objasniť mikroštruktúru látky pomocou nových MRI technológií na predpovedanie vývoja kognitívno-motorických problémov a ich odlíšenie od normálneho starnutia.

Mozgové subkortikálne mikrohemorágie(PMG) je nedávno uznávaným markerom patológie malých ciev. Vo všeobecnosti sa fenotyp mikrokrvácania týka malých hlbokých alebo povrchových krvácaní s priemerom 2–10 mm. T2-vážená MRI je citlivá metóda na detekciu PMH ako malých, okrúhlych perivaskulárnych signálov s ukladaním hemosiderínu. PMH sa čoraz častejšie vyskytujú u rôznych populácií pacientov, vrátane primárnej a rekurentnej ischemickej alebo hemoragickej mŕtvice, Alzheimerovej choroby a vaskulárneho kognitívneho poškodenia. Prevalencia PMH v bežnej populácii je asi 5 %, ale môže byť až 23–44 % u pacientov s ischemickou cievnou mozgovou príhodou a 52–83 % u pacientov s intrakraniálnym krvácaním. Nezávislý význam mikrokrvácaní vo vzťahu ku kognitívnej poruche zostáva neistý, pretože koexistujú s inými patologiami pri CHF-LI a patológii bielej hmoty. Zároveň existujú dôkazy o úlohe PMG pri rozvoji množstva psychoneurologických symptómov: kognitívne poruchy, depresia, poruchy chôdze, ako aj zvýšenie celkovej mortality. Kombinácia vyššieho veku, hypertenzie, hyperglykémie v prítomnosti PMG je spojená s väčším rizikom krvácania.
Bola preukázaná úloha PMH ako prediktora budúceho spontánneho a symptomatického cerebrálneho krvácania. Anatomické rozloženie mikrokrvácaní (lobárne alebo hlboké) môže mať diagnostická hodnota pri identifikácii podtypov ochorení malých ciev - hypertenzná arteriopatia alebo amyloidná angiopatia. Lobárne mikrohemorágie sú typickejšie pre cerebrálnu amyloidnú angiopatiu a môžu byť komplikované veľkými lobárnymi hemorágiami; hlboké mikrohemorágie sú pravdepodobne viac spojené s fibrinoidnou nekrózou a častejšie vedú k hlboko uloženým veľkým krvácaniam. Oba typy mikrokrvácaní môžu existovať súčasne. Štruktúra patologických substrátov CMSN s prítomnosťou PMG je dôležitá pri vývoji taktiky manažmentu akútnej ischemickej cievnej mozgovej príhody, najmä s využitím možností trombolýzy. Okrem toho je pri prítomnosti PMG nevyhnutný vyvážený prístup alebo obmedzenie jej použitia vo vzťahu k sekundárnej prevencii cievnej mozgovej príhody pomocou duálnej antiagregačnej (kyselina acetylsalicylová + klopidogrel) alebo antikoagulačnej liečby.
Klinické prejavy mikroangiopatie sú teda dôležité, pretože sú príčinou až 25 % ischemických cievnych mozgových príhod a väčšiny intracerebrálnych krvácaní, zvýšeného rizika porúch chôdze a rovnováhy a najčastejšou príčinou vaskulárnej a zmiešanej demencie.

Rizikové faktory pre CHF
Keďže vývoj CISD je založený na rôznych mechanizmoch s variabilitou patologických porúch v mozgu, rizikové faktory pre rozvoj tejto patológie sa môžu tiež líšiť. Najuznávanejším rizikovým faktorom pre celé spektrum ochorení malých ciev mozgu je hypertenzia.
Rozvoj LI má viaceré rizikové faktory, podobné ako pri iných typoch ischemických mozgových infarktov. Významné sú: staroba, hypertenzia, cukrovka, fajčenie, abúzus alkoholu, dyslipidémia. Existujú však dôkazy o rozdieloch v rizikových faktoroch pre artériosklerotické podtypy ochorenia malých ciev (fibrinoidná nekróza alebo mikroateróm). V prierezovej štúdii s 1 827 pacientmi boli LI diagnostikované MRI rozdelené podľa veľkosti: ≤ 7 mm a 8–20 mm. Zistilo sa, že LI s malým priemerom (pravdepodobne v dôsledku fibrinoidnej nekrózy) boli spojené s prítomnosťou diabetu a väčšie LI (pravdepodobne spojené s mikroateromom) korelovali s lipoproteínmi s nízkou hustotou.
Pri analýze veľkých lézií na MRI sa zistila ich súvislosť s hypertenziou a fajčením. U starších dospelých s medzerami MRI sa zistila súvislosť s faktormi, ako je zvýšený DBP, zvýšený kreatinín, fajčenie, stenóza vnútornej krčnej tepny, mužské pohlavie a diabetes. Porovnanie rizikových faktorov u pacientov so symptomatickou a asymptomatickou LI a ich počet neodhalili signifikantné rozdiely.
Populačné štúdie pacientov s hypertenziou ukázali silnú súvislosť s vekom a hypertenziou, najmä dlhodobou hypertenziou. Niekoľko longitudinálnych štúdií so sekvenčnou MRI identifikovalo rizikové faktory progresie WMH: vyšší vek, fajčenie, hypertenzia. Ukázalo sa, že úroveň hypertenzie s SBP ≥ 160 mm Hg. čl. u osôb neliečených antihypertenzívami, ktoré sú predisponované k progresii hypertenzie. Súvislosť medzi týmito faktormi však bola oveľa výraznejšia u jedincov s relatívne mladý a nehral úlohu u osôb starších ako 80 rokov. Antihypertenzná liečba začatá do 2 rokov bola spojená s menším zvýšením objemu HBV ako bez liečby. Významnú úlohu pri progresii bolesti hlavy zohrávajú aj dlhodobé výkyvy krvného tlaku (ortostatická hypo- alebo hypertenzia, veľká denná variabilita systolického tlaku krvi). Väčšina štúdií nenašla súvislosť medzi základným diabetom a progresiou WMH. Vzťah medzi hladinami cholesterolu, užívaním statínov a progresiou HDV je kontroverzný.
Vysoké hladiny homocysteínu sú indikované ako možné riziko pre rozvoj HBV. Bolo navrhnuté, že toto spojenie je založené na aktivácii endotelu. Boli získané mimoriadne zaujímavé údaje o priamej súvislosti nízkych hladín vitamínu B12 a kyseliny listovej (bez ohľadu na hladiny homocysteínu) s vývojom HDB. Predpokladá sa, že tieto prípady súvisia s demyelinizáciou, o ktorej je známe, že je spôsobená nedostatkom vitamínu B12. Súvislosť medzi HDB a zvýšenými hladinami homocysteínu však nemožno považovať za jednoznačne potvrdenú.
Jeden z najspoľahlivejších rizikových faktorov pre rozvoj PMG u zdravých dospelých aj pacientov s cievne ochorenia mozog je AG. Predpokladá sa, že zvýšený SBP zohráva významnú úlohu pri vzniku hlbokých mikrohemorágií, lobárne mikrohemorágie vzniknú skôr pri zvýšenej hladine DBP. Úloha diabetu vo vývoji PMG zostáva nejasná. Podľa jedného zdroja nízky level celkový cholesterol, podľa iných sú nízke hladiny triglyceridov spojené s PMG, bez ohľadu na hypertenziu.

Terapia a prevencia
Účinná terapia a prevencia progresie CHF sú dôležité a nie úplne vyriešené problémy. Na prevenciu akútne poruchy cerebrálny obeh je potrebná včasná korekcia známych rizikových faktorov mozgovej príhody, ako je obezita, fajčenie a pod., liečba hypertenzie, koronárne ochorenie srdcové choroby (CHD), cukrovka. Ako je uvedené vyššie, prevencia určitých rizikových faktorov môže byť významná pri znižovaní progresie patológie určitých mozgových štruktúr.
Antihypertenzívna terapia je kritickou stratégiou na prevenciu CIHF a zistilo sa, že spomaľuje progresiu kognitívnych deficitov. Treba sa vyhnúť nadmernému zníženiu krvného tlaku, najmä u starších pacientov s rozsiahlymi léziami bielej hmoty alebo bilaterálnymi stenózami veľkých tepien hlavy.
Výber neurometabolickej korekcie je určený typom ischemickej lézie (akútna, chronická alebo kombinovaná); rozdiely v rizikových faktoroch cievnych porúch alebo ich kombinatorika; prevládajúci klinický syndróm s poškodením kognitívnej alebo motorickej sféry, prítomnosť emocionálne poruchy. Akútne ischemické poškodenie mozgu vyžaduje v prvom rade stabilizáciu energetického metabolizmu a ochranu membránových komplexov pred mnohonásobnými škodlivými účinkami faktorov ischemickej kaskády. Progresívny priebeh CHF diktuje potrebu použitia liekov s neuroprotektívnym účinkom, korekciu porúch neurotransmiterov, inhibíciu zlúčenín voľných radikálov a antioxidačný potenciál. Je známe, že ischémia mozgovej substancie je sprevádzaná pôsobením mnohých patologických činiteľov na bunkové membrány (produkty apoptózy, aktivácia endotelinergných systémov, Ca2+-dependentné proteázy, myelinázy). V tomto smere je veľmi účinné použitie liečiva citicolin, ktorý sa používa v mozgových bunkách v procese syntézy membránových lipidov, kde nielen zvyšuje syntézu fosfolipidov, ale tiež inhibuje degradáciu fosfolipidov. Ukázalo sa, že citikolín pomáha obnoviť aktivitu mitochondriálnej ATPázy a membránovej Na+/K+-ATPázy, inhibuje aktiváciu niektorých fosfolipáz a tiež urýchľuje reabsorpciu mnohých zlúčenín pri edéme mozgu. Výsledky randomizovaných klinických štúdií použitia citicolínu v liečbe cievnej mozgovej príhody preukázali jeho účinnosť. Citikolin je stabilizátor membránových reakcií Krebsovho cyklu. Liečivo zachováva lipidergické zložky biologických membrán neurónových, gliových buniek, endotelových buniek, modifikuje ich štruktúru - rám a matricu. Podobné mechanizmy neuroreparatívneho pôsobenia citicolinu s potenciáciou rastových faktorov zohrávajú významnú úlohu v procesoch obnovy mozgu po cievnej mozgovej príhode, ako aj v procesoch neuroprotekcie pri chronickom poškodení ciev. Účinnosť a bezpečnosť citicolínu umožňuje, aby bol odporúčaný ako liek voľby na neuroprotekciu u pacientov, ktorí utrpeli mozgovú príhodu, starších pacientov, pacientov s chronickou progresívnou cerebrálnou ischémiou, vrátane kombinácie s hypertenziou, ischemickou chorobou srdca a cukrovkou. Vysoká úroveň biologickej dostupnosti citicolínu a prienik jeho metabolitu cholínu do mozgového tkaniva prispieva ku komplexnému riešeniu celého radu neurologických problémov: pri akútnej cievnej mozgovej príhode - zmenšenie objemu lézie, edém mozgu a v dôsledku toho , zníženie stupňa neurologického deficitu; s CHMS – pozitívny vplyv o kognitívnych funkciách a motorických ukazovateľoch.
Dlhodobé pozitívne skúsenosti s užívaním citicolinu vo forme lieku Ceraxon v Rusku prispeli k zavedeniu nových generických liekových foriem do praxe. Medzi nimi aj domáca droga Neypilept. Otvorená komparatívna multicentrická randomizovaná štúdia účinnosti a bezpečnosti Neypileptu a Ceraksonu u 152 pacientov v akútnom období ischemickej cievnej mozgovej príhody v karotídovom systéme (10 dní 1000 mg 2-krát/deň i.v., potom 10 dní 1000 mg/deň i.m.) preukázala účinnosť, bezpečnosť a znášanlivosť citicolínových prípravkov. Odhalené terapeutická ekvivalencia skúmaný liek Neypilept a porovnávací liek Ceraxon, čo nám umožňuje odporučiť Neypilept na použitie v podobných klinických prípadoch.
Jedným z patogeneticky podložených liečiv na liečbu akútneho obdobia ischemickej cievnej mozgovej príhody sú antioxidanty, medzi ktoré patrí soľ kyseliny jantárovej – Neurox (etylmetylhydroxypyridín sukcinát). Je to jeden z najbezpečnejších a najúčinnejších prostriedkov na úpravu energie. Ukázalo sa, že počas liečby dochádza k rýchlejšiemu obnoveniu funkčného stavu u pacientov v období po mŕtvici. Široký terapeutický potenciál Neuroxu je založený na multifaktoriálnej povahe jeho mechanizmov: priame antioxidačné pôsobenie, inhibícia komplexov voľných radikálov, membránová ochrana, ktorá umožňuje použitie tento liek s CHMSN. Berúc do úvahy potrebu dlhodobej energetickej korekcie pri CHF, najmä v kombinácii s kardiovaskulárnymi príhodami, sú navrhnuté schémy „bodkovaného“ (periodického) podávania etylmetylhydroxypyridín sukcinátu počas 6–12 mesiacov. . Štúdia etylmetylhydroxypyridín sukcinátu u pacientov v štádiu 1–2 DE. na pozadí metabolického syndrómu s poruchou metabolizmu uhľohydrátov preukázalo zníženie alebo vymiznutie symptómov u 89% pacientov, výrazný pokles obsahu lipoproteínov s nízkou hustotou, inzulínovú rezistenciu a hyperinzulinizmus.
Acetylcholínové prekurzory, najmä cholín alfoscerát (Cereton), je liek s neurotransmiterovými (cholinergnými) a neurometabolickými účinkami. Cholín stimuluje syntézu acetylcholínu v mozgu, zlepšuje prenos nervových impulzov. Je známe, že dopĺňanie deficitu tohto neurotransmiteru hrá významnú úlohu pri liečbe kognitívnych porúch neurodegeneratívneho a vaskulárneho charakteru. Obnovenie cholinergnej neurotransmisie počas užívania Ceretonu zároveň vedie nielen k výraznému zníženiu neurologických a kognitívnych porúch, ale aj k zníženiu závažnosti symptómov úzkosti a depresie, ako aj k zvýšeniu kvality života pacientov.
Klinické štúdie naznačujú účinnosť Ceretonu pri chronických MSF, v období zotavovania sa po ischemickej cievnej mozgovej príhode, ako aj pri miernej alebo stredne závažnej Alzheimerovej chorobe. Zhrnutie výsledkov niekoľkých Klinické štúdie Liečba pacientov s Alzheimerovou chorobou a vaskulárnou demenciou pomocou cholín alfoscerátu preukázala pozitívny efekt. Došlo k výraznému zlepšeniu kognitívnych funkcií, zníženiu miery emočných porúch, radu subjektívne symptómy ako je slabosť a závrat. Štúdium cholín alfoscerátu pri neurodegeneratívnych demenciách je veľmi významné vzhľadom na pochopenie evolučnej podstaty procesu CMSD (narastajúce neurodegeneratívne poruchy v neskorších štádiách). Pozitívny účinok liečby cholín alfoscerátom (400 mg 3-krát denne) na kognitívne funkcie, správanie a celkový klinický stav bol zaznamenaný u pacientov s Alzheimerovou chorobou. Bola stanovená dobrá znášanlivosť a bezpečnosť užívania cholín alfoscerátu u starších pacientov. Je potrebné vziať do úvahy, že CHF je chronicky progresívne ochorenie, najmä v prípadoch kombinácie viacerých rizikových faktorov (hypertenzia, dyslipidémia, diabetes). Potreba obmedziť progresiu jedného z najvýznamnejších prejavov CHF - vaskulárnej demencie nám umožňuje odporučiť opakovanie injekčných kúry Ceretonu 3-4 krát do roka a konštantný príjem kapsúl v intervale medzi injekčnými cyklami.
Variabilita chronického ischemického poškodenia mozgu zahŕňajúca rôzne morfologické štruktúry (mikroviesky, biela hmota), ako aj rôznorodosť klinických prejavov diktujú častú potrebu komplexného používania neurometabolických liekov s rôznym mechanizmom účinku na dosiahnutie multimodálnej neuroprotekcie a zabrániť významnej progresii symptómov CIHF.

Literatúra

1. Levin O.S. Discirkulačná encefalopatia: anachronizmus alebo klinická realita? // Moderná terapia v psychiatrii a neurológii. 2012. Číslo 3. S. 40–46.
2. Okroglic S., Widmann C., Urbach H. Klinické symptómy a rizikové faktory u pacientov s cerebrálnou mikroangiopatiou // Publikované: 5. februára 2013. Doi: 10.1371/journal.
3. Zacharov V.V., Gromova D.O. Diagnostika a liečba chronickej cerebrovaskulárnej insuficiencie // Efektívna farmakoterapia. Neurológia a psychiatria. 2015. Číslo 2. S. 3–9.
4. Levin O.S. Kombinovaná farmakoterapia dyscirkulačnej encefalopatie // Pharmateka. 2015. Číslo 9. S. 1–6.
5. Mok V., Kim J. Prevencia a manažment cerebrálnej choroby malých ciev // Journal of Stroke. 2015. Zv. 17(2). S. 111–122.
6. Pantoni L., Poggesi A., Inzitari D. Vzťah medzi léziami bielej hmoty a kogníciou // Curr. Opin. Neurol. 2007. Zv. 20. S. 390–397.
7. Thal D., Ghebremedhin E., Orantes M. a kol. Vaskulárna patológia pri Alzheimerovej chorobe: korelácia cerebrálnej amyloidnej angiopatie a artériosklerózy/lipohyalinózy s kognitívnym poklesom // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 2003. Zv. 62. S. 1287–1301.
8. Jackson C., Hutchison A., Dennis M. a kol. Rozlišovanie profilov rizikových faktorov subtypov ischemickej cievnej mozgovej príhody: dôkaz zreteľnej lakunárnej arteriopatie? // Mŕtvica. 2010. Zv. 41. S. 624–629.
9. Debette S., Markus H. Klinický význam hyperintenzít bielej hmoty pri zobrazovaní magnetickou rezonanciou mozgu: systematický prehľad a metaanalýza // BMJ. 2010. Zv. 341. S. 3666.
10. Wardlaw J., Smith E., Biessels G. a kol. Neuroimagingové štandardy pre výskum ochorenia malých ciev a jeho príspevok k starnutiu a neurodegenerácii // Lancet Neurol. 2013. Zv. 12. S. 822–838.
11. Dichgans M., Zietemann V. Prevencia vaskulárneho kognitívneho poškodenia // Mŕtvica. 2012. Zv. 43. S. 3137–3146.
12. Baker J., Williams A., Ionita C. a kol. Choroba malých mozgových ciev: Poznanie, nálada, každodenné fungovanie a zobrazovacie zistenia z malej pilotnej vzorky // Geriatr Cogn Dis Extra. 2012. Zv. 2 (1). S. 169–179.
13. Sierra C. Ochorenie malých ciev mozgu, kognitívna porucha a vaskulárna demencia // Panminerva Med. 2012. Zv. 54(3). S. 179–188.
14. Longstreth W., Bernick Jr., Manolio T. a kol. Lacunárne infarkty definované zobrazením magnetickou rezonanciou 3660 starších ľudí: štúdia kardiovaskulárneho zdravia // Arch Neurol. 1998. Vol. 55. S. 1217–1225.
15. Kuo H-K., Lipsitz L. Zmeny bielej mozgovej hmoty a geriatrické syndrómy: existuje súvislosť? // J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2004. Zv. 59. S. 818–826.
16. Sulkava R., Erkinjuntti T. Vaskulárna demencia v dôsledku srdcových arytmií a systémovej hypotenzie // Acta Neurologica Scandinavica. 1987. Vol. 76. S. 123–128.
17. De Leeuw F., de Groot J., Achten E. a kol. Prevalencia lézií cerebrálnej bielej hmoty u starších ľudí: populačná štúdia magnetickej rezonancie. The Rotterdam Scan Study // J. Neurol. Neurosurg. 2001. Zv. 70. S. 9–14.
18. Norden A., de Laat K., Gons R. a kol. Príčiny a následky ochorenia malých ciev mozgu. Štúdia RUN DMC: prospektívna kohortová štúdia. Zdôvodnenie štúdie a protokol // BMC Neurology. 2011. Zv. 11. S. 29.
19. Shoamanesh A., Kwok C.S., Benavente O. Cerebrálne mikrokrvácanie: histopatologická korelácia neuroimagingu // Cerebrovasc. Dis. 2011. Zv. 32. S. 528–534.
20. Cordonnier C., Al-Shahi Salman R., Wardlaw J. Spontánne mozgové mikrokrvácania: systematický prehľad, analýzy podskupín a štandardy pre návrh štúdie a podávanie správ // Mozog. 2007. Zv. 130. S. 1988–2003.
21. Altmann-Schneider I., Trompet S., de Craen A. a kol. Mozgové mikrokrvácania predpovedajú úmrtnosť u starších ľudí // Mŕtvica. 2011. Zv. 42. S. 638–644.
22. Charidimou A., Werring D. Cerebrálne mikrokrvácanie a kognícia pri cerebrovaskulárnom ochorení: aktualizácia // J Neurol Sci. 2012. Zv. 15, str. 322 (1-2).
23. Lee S.H., Bae H.J., Kwon S.J. a kol. Mozgové mikrokrvácania sú regionálne spojené s intracerebrálnym krvácaním // Neurológia. 2004. Zv. 62. S. 72–76.
24. Inzitari M., Pozzi C., Rinaldi L. a kol. Kognitívne a funkčné poškodenie pri hypertenznej mozgovej mikroangiopatii // J Neurol Sci. 2007. Zv. 257. S. 166–173.
25. Bezerra D., Sharrett A., Matsushita K. a kol. Rizikové faktory pre lakunové podtypy v štúdii rizika aterosklerózy v komunitách (aric) // Neurológia. 2012. Vol.78. S. 102–108.
26. Markus H., Hunt B., Palmer K. a kol. Markery endoteliálnej a hemostatickej aktivácie a progresie hyperintenzít mozgovej bielej hmoty: Longitudinálne výsledky rakúskej štúdie prevencie mŕtvice // Mŕtvica. 2005. Zv. 36. S. 1410–1414.
27. Van Dijk E., Prins N., Vrooman H. a kol. Progresia ochorenia malých ciev mozgu vo vzťahu k rizikovým faktorom a kognitívnym následkom: štúdia Rotterdam Scan // Mŕtvica. 2008. Zv. 39. S. 2712–2719.
28. Godin O., Tzourio C., Maillard P. a kol. Antihypertenzívna liečba a zmena krvného tlaku sú spojené s progresiou objemov lézií bielej hmoty: Štúdia trojmestského (3c)-dijonského zobrazovania magnetickou rezonanciou // Circulation. 2011. Zv. 123. S. 266–273.
29. Gouw A., van der Flier W., Fazekas F. a kol. Progresia hyperintenzít bielej hmoty a výskyt nových medzier počas 3-ročného obdobia: Štúdia leukoaraiózy a postihnutia. // Mŕtvica. 2008. Zv. 39. S. 1414–1420.
30. Hassan A., Hunt B., O'Sullivan M. a kol. Homocysteín je rizikový faktor pre ochorenie malých ciev mozgu, ktorý pôsobí prostredníctvom endoteliálnej dysfunkcie // mozgu. 2004. Zv. 127. S. 212–219.
31. Solovyova E.Yu., Farrakhova K.I., Karneev A.N. a iné.Úloha fosfolipidov pri ischemickom poškodení mozgu // Journal of Neurology and Psychiatry pomenovaný po. S.S. Korsakov. 2016. Číslo 1. s. 104–112.
32. Zweifler RM. Stabilizátor membrány: citicolín // Curr Med Res Opin. 2002. Vol. 8 (2). S. 14–17.
33. Rumyantseva S.A., Stupin V.A., Oganov R.G. a iné.Teória a prax liečby pacientov s vaskulárnou komorbiditou. M.-SPb.: Lekárska kniha, 2013. 361 s.
34. Davalos A, Alvarez-Sab.n J, Castillo J. a kol. Citicolín v liečbe akútnej ischemickej cievnej mozgovej príhody: medzinárodná, randomizovaná, multicentrická, placebom kontrolovaná štúdia (skúška ICTUS) // Lancet. 2012. Zv. 380. S. 349–357.
35. Mendelevich E.G., Surzhenko I.L., Dunin D.N., Bogdanov E.I. Cereton pri liečbe kognitívnych porúch u pacientov s dyscirkulačnou a posttraumatickou encefalopatiou // Russian Medical Journal. 2009. T. 17. číslo 5. s. 384–387.
36. Afanasyev V.V., Rumyantseva S.A., Silina E.V. Patofyziológia a neuroprotektívna terapia ischemického poškodenia mozgu // Lekárska rada. 2008. Číslo 9–10. s. 1–5.
37. Tanashyan M.M., Lagoda O.V., Antonova K.V. Chronické cerebrovaskulárne ochorenia na pozadí metabolického syndrómu: nové prístupy k liečbe // Journal of Neurology and Psychiatry pomenovaný po. S.S. Korsakov. 2012. Číslo 11. s. 21–26.
38. Ponomareva L.P., Timoshkina N.F., Sarantseva L.N. a iné.Klinické skúsenosti s užívaním Ceretonu pre cievna mozgová príhoda a dyscirkulatívna encefalopatia // Neurológia, neuropsychiatria, psychosomatika. 2010. Číslo 2. S. 62–64.
39. Stulin I.D., Musin R.S., Solonsky D.S. Účinnosť cholín alfoscerátu (Cereton) u pacientov s chronickou cerebrálnou ischémiou // Journal of Neurology and Psychiatry pomenovaný po. S.S. Korsakov. 2009. Číslo 7. S. 87–89.
40. Parnetti L., Amenta F., Gallai V. Cholínový alfoscerát pri kognitívnom poklese a pri akútnom cerebrovaskulárnom ochorení: analýza publikovaných klinických údajov Mech. Starnutie Dev. 2001. Zv. 122 (16). S. 2041–2055.
41. Scapicchio P.L. Opätovná návšteva profilu cholín alfoscerátu: nová perspektívna úloha pri demencii? //Int. J. Neurosci. 2013. Zv. 123(7). S. 444–449.

Čo je to PGM (ortodoxia mozgu)

PGM alebo ortodoxia mozgu- takto sa bežne nazývajú ľudia s religiozitou vystupňovanou až k fanatizmu.

Ľudia trpiaci PGM sú presvedčení o neomylnosti svojej viery a stavu. Nevyznačujú sa kritickým zmýšľaním a sú pripravení prijať s vierou všetko, čo povie ich spovedník. Aj keď je to absolútne najdivokejšia hlúposť a tmárstvo. Napríklad požehnanie balistických rakiet... zbrane masovej vraždy... požehnaj…. No chápeš. A ani priznanie cez SMS ich vôbec netrápi.

Často toto ochorenie spôsobuje komplikácie, ktoré spôsobujú zvýšenú agresivitu pacienta voči zdravým členom spoločnosti. Pod distribúciu môže spadať úplne každý, kto sa podľa názoru PGMnuty nespráva dostatočne ortodoxne.

Tí, ktorí trpia pravoslávím mozgu, neuznávajú práva a slobody iných občanov vo vzťahu k slobode slova a náboženstva, ako aj absenciu viery ako takej.

Pôvod termínu:

Skratka PGM ( ortodoxia mozgu) je 100% výtvor internetovej komunity a tento výraz bol prvýkrát použitý používateľom LiveJournal pod nickom Roflocksley. Tento výraz nejaký čas neopustil internet a neobjavil sa na televíznych obrazovkách. V súčasnosti sa s týmto pojmom pomerne často stretávame v rôznych televíznych reláciách.

Treba poznamenať, že táto definícia nie je vo svojej podstate negatívna vo vzťahu k bežným pravoslávnym ľuďom. Vzťahuje sa konkrétne na fanatických a agresívnych členov