04.03.2020

Tartuntatautien erottuva piirre on Laboratoriotutkimuksen menetelmät. Tartunnan leviämistavat


Käsite "tartuntaprosessi", "tartuntatauti" ja niiden kulkumuodot. Tartuntatautien luokitus.

Infektio- mikro-organismin tunkeutuminen toiseen organismiin ja myöhempi vuorovaikutus tietyissä olosuhteissa.

tarttuva prosessi- joukko fysiologisia (suojaavia) ja patologisia reaktioita, jotka tapahtuvat vasteena patogeenisen mikro-organismin vaikutukselle.

tarttuva tauti- tarttuvan prosessin äärimmäinen kehitysaste, joka ilmenee erilaisia ​​merkkejä ja muutokset kehossa, jotka ovat luonteeltaan biologisia, kemiallisia ja kliinisiä.

Tartuntatauti on tartuntaprosessi, jossa on kliinisiä oireita, tyypillinen morfologinen substraatti ja reaktio immuunijärjestelmä johon liittyy spesifisten vasta-aineiden kerääntyminen tunkeutuvalle patogeenille.

SISÄÄN hoitokäytäntö lääkäri voi kohdata tilanteita, joissa potilas saattaa saada tartunnan, mutta elimistössä ei ole tartuntaprosessia eikä tartuntataudin kliinisiä ilmentymiä (" kuljetusväline ja sen muunnelmat"). Toisaalta potilaalla voi olla infektioprosessi ilman oireita. kliiniset ilmentymät tarttuva tauti ( erilaisia ​​muunnelmia tarttuva prosessi - näkymätön infektio, jatkuva infektio).

Bakteerityypit.

Vastausrakenne. Terve ( ohimenevä), akuutti (toipuva), krooninen bakteerikanta.

Terve (transientiivinen) bakteerikanto - tämän tyyppisillä kuljetusvälineillä ei ole kliinisiä ja patologisia merkkejä infektiosta eikä spesifisten vasta-aineiden muodostumisesta (huomaa - suolistoinfektioiden kanssa).

Akuutti toipilas - patogeenin eristäminen enintään 3 kuukautta tartuntataudin lopussa (huomaa - suolistoinfektioiden kanssa).

Krooninen bakteriokantaja - patogeenin eristäminen (pysyvyys) yli 3 kuukauden ajan tartuntataudin lopussa (huomaa - lavantauti- ja sivulavantautiinfektioilla, meningokokki-infektioilla).

Tartuntatautien luokittelun periaatteet (kliiniset ja epidemiologiset).



Luokittelu. Epidemiologiset ja kliiniset muodostumisperiaatteet luokittelun ominaisuudet. Epidemiologiset ja kliiniset luokitukset.

Epidemiologinen periaate perustuu tartuntalähteen ja tartunnan leviämismekanismien (tapojen) huomioimiseen. Tartunnan lähteitä on useita: ihmiset - antroponoottiset infektiot, eläinten zoonoosit ja ympäristö - sapronoosiinfektiot.

Seuraavat siirtomekanismit on tunnistettu:

1. Fecal-oraalinen mekanismi

ruokaa

Kontakti-kotitalouksien siirtoreitti

2. Aerosoli

Ilmassa

Ilmaa ja pölyä

3. Tarttuva - verta imevien hyönteisten (täit, kirput, hyttyset, punkit) puremat.

4. Yhteydenotto (suora, epäsuora).

5. Pysty (transplacentaalinen).

Kliininen periaate - kaikki tartuntataudit voidaan jakaa ryhmiin niiden leviämismekanismin mukaan. Korostettu seuraavat ryhmät infektiot:

1. Suolisto (dysenteria, salmonelloosi, kolera jne.)

2. Hengitystiet (tuhkarokko, vesirokko, influenssa jne.)

3. Tarttuva (veri) - malaria, lavantauti, puutiaisaivotulehdus jne.

4. Ulkoinen iho (erysipelas, tetanus, rabies jne.)

5. Synnynnäinen (viurirokko, toksoplasmoosi, sytomegalovirusinfektio jne.)

Kliininen luokitus ottaa huomioon monia klassisia lähestymistapoja, joita on olemassa muilla tieteenaloilla, mikä mahdollistaa luokittelun tarttuvat taudit seuraaville tyypeille:

1. tyypillinen (ilmeinen jne.) ja epätyypillinen (poistettu jne.);

2. paikallinen (kuljetus, ihomuodot) tai yleistynyt (septinen);

3. muut (riippuen kaikkein demonstratiivisimpien saatavuudesta kliininen merkki: icteric, anicteric, jossa ihottuma - eksanteema jne.) tai johtava kliininen oireyhtymä: ripuli, tonsilliitti, lymfadenopatia jne.);

4. vakavuuden mukaan -

Keskikokoinen

raskas

Erityisen raskas (homogeeninen)

5. alavirtaan

Subakuutti

viipyvä

Krooninen

Fulminantti (salamanopea)

6. komplikaatioista

Erityinen

Epäspesifinen

7. tuloksen mukaan -

Suotuisa (toipuminen)

Haitallinen (kronisointi, kuolema)

Tartuntatautien tärkeimmät merkit: etiologiset, epidemiologiset, kliiniset ja niiden ominaisuudet.

Tartuntapotilaalle, toisin kuin somaattiselle potilaalle, on ominaista 4 kriteeriä:

1. etiologinen

2. epidemiologinen

3. kliininen

4. immunologinen

etiologiset kriteerit.

Etiologisen kriteerin ydin on, että ei ole tartuntatautia ilman taudinaiheuttajaa. Etiologisen kriteerin avulla voidaan tunnistaa tartuntatautia aiheuttavien mikro-organismien (bakteerit, mukaan lukien riketsiat, mykoplasmat, spirokeetit, klamydia, virukset, alkueläimet, sienet jne.) esiintyminen. Tietty taudinaiheuttaja aiheuttaa ominaisuuden vain hänelle kliininen kuva. Kvantitatiiviset (tarttuva annos) ja kvalitatiiviset (patogeenisyys, virulenssi, tropismi jne.) ominaisuudet ovat tärkeitä etiologinen tekijä jotka vaikuttavat tartuntataudin kehittymiseen, etenemiseen ja lopputulokseen.

Epidemiologinen kriteeri

Potilas on tartuntalähde ja vaara muille.

Ihmisen (väestön) alttius tartuntataudeille ilmaistaan ​​yleensä tarttuvuusindeksillä. Tarttuvuusindeksi on yhtä suuri kuin tapausten lukumäärän jako herkkien lukumäärällä. Se vaihtelee suuresti (1 - tuhkarokko, 0,2 - kurkkumätä).

Kliiniset kriteerit

Kriteerin olemus: tartuntataudille on ominaista kulman jaksollisuus, vaiheistus, vaiheistus ja syklisyys, toisin kuin yleisille somaattisille sairauksille. Kulun syklisyys on tiukasti toisiaan seuraavien jaksojen vaihtumista: inkubaatio (piilotettu), prodromaalinen, taudin korkeus, toipuminen. Jokaisella näistä ajanjaksoista on omat ominaisuutensa, joiden tunteminen on tarpeen diagnoosin tekemiseksi, hoidon muunnelman ja määrän määrittämiseksi, kotiutuksen ja ajoituksen säännöiksi. lääkärin tarkkailu. Kesto itämisaika riippuu patogeenin virulenssista, tarttuvan annoksen massiivisuudesta ja premorbidisesta immunologisesta tilasta. Tartunnan ajankohtaa määritettäessä on tarpeen tietää itämisajan vähimmäis- ja enimmäiskesto. Joten esimerkiksi lavantautissa itämisaika on vähintään 7 päivää, enimmäisaika on 25 päivää, mutta kliinisessä käytännössä keskimääräinen itämisaika vaihtelee usein 9 - 14 päivää. Itämisajan kestoa ohjataan karanteenin ajoituksen määrittelyssä, sairaalainfektioiden ehkäisyssä sekä sairastuneiden ottaminen ryhmiin sairauden jälkeen.

Prodromaalisella ajanjaksolla on omansa kliiniset ominaisuudet. Monissa sairauksissa prodromaalijakson oireyhtymä on niin tyypillinen, että se mahdollistaa alustavan diagnoosin tekemisen (katarraalinen prodromi, joka kestää tuhkarokkolla 4-5 päivää; kataraalinen, dyspeptinen, asthenovegetatiivinen, nivel- tai sekaoireyhtymä preikterisessa virushepatiitin aika, prodromaalinen "kiire" ihottuma, kipu ristin alueella, isorokkon ensisijainen kuumeen aalto.

Kliiniset piirteet ovat selkeimpiä taudin korkeuden aikana. Useimmissa tapauksissa lääkärin on tarkkailtava taudin ilmeisiä muotoja, joilla on oma spesifisyys. Ensinnäkin tämä koskee tartuntatauteja, joihin liittyy eksanteema, enanteema, tonsilliitti, polyadenopatia, keltaisuus, hepatosplenomegalia, ripuli jne.

Immunologinen kriteeri

Kriteerin ydin on, että siirron vuoksi tarttuva tauti immuniteetti muodostuu. Immuniteetti on tapa suojata kehon sisäistä pysyvyyttä eläviltä kehoilta ja aineilta, jotka kantavat geneettisen vieraisuuden merkkejä. Sen perusteella ihmis- ja eläinorganismi taistelee biologisen "minän" pysyvyyden puolesta reagoida taudinaiheuttajan tuomiseen. koko järjestelmä spesifiset ja epäspesifiset immuniteettitekijät, joita säätelevät geneettiset mekanismit. Yksi tartuntatautien immunologiselle kriteerille ominaisista pääpiirteistä on immuunivasteen spesifisyys suhteessa taudin aiheuttajaan. Yhtäältä immunologisten reaktioiden stereotypia ja toisaalta spesifisyys mahdollistavat useiden immuunivasteen serologisten markkerien käytön diagnostisina testeinä. Entsyymi-immunomääritysmenetelmien (ELISA), nukleiinihappojen monistamisen (PNR jne.) käyttöönotto mahdollisti immunologisten seulontatutkimusten suorittamisen monissa tartuntataudeissa ja selkeästi erottaa taudin akuutin vaiheen, kuljetuksen, pitkittyneen ja kroonisen. tietenkin. Taudin akuutille vaiheelle on tunnusomaista taudinaiheuttajalle spesifisten IgM-luokan vasta-aineiden kertyminen veren seerumiin, kun taas IgG-luokan vasta-aineiden havaitseminen verestä viittaa infektioprosessiin (PAST-infektio). Sairauden jälkeinen immuniteetti voi olla jatkuvaa, elinikäistä ( vesirokko, tuhkarokko, vihurirokko) tai epävakaa, lyhytikäinen, laji- ja tyyppispesifinen (influenssa, parainfluenssa). Se on jaettu antimikrobisiin ( lavantauti, sivutauti A ja B), antitoksinen (kurkkumätä, botulismi), viruslääke (luonnollinen isorokko, puutiaisaivotulehdus) jne. Immuniteetin muodostuminen on mahdollista luonnollisen "fraktion" immunisaation seurauksena tarttuvien potilaiden kanssa kosketuksissa. Aktiivinen profylaktinen immunisaatio mahdollistaa aktiivisen rokotuksen jälkeisen immuniteetin muodostumisen. Vähintään 95 prosenttia väestöstä kattavan laumaimmuniteetin luominen mahdollistaa tiettyjen infektioiden esiintyvyyden vähentämisen yksittäistapauksiin (kurkkumätä, poliomyeliitti) ja jopa niiden täydelliseen eliminoitumiseen (isorokko).

"Tarttuva prosessi" on lause, joka ei ole yllättänyt ketään moneen vuoteen. Tämän ryhmän sairaudet seuraavat ihmiskuntaa koko sen olemassaolon ajan. Ymmärtääksesi paremmin, kuinka suojautua tartunnalta, sinun on tarkasteltava tarkemmin tätä käsitettä ja sen ominaisuuksia.

yleistä tietoa

Ensin tutustut pääehtoihin. Joten infektio ei ole vielä sairaus. Se edustaa vain tartunnan hetkeä. Se kattaa patogeenin pääsyn kehoon ja sen kehityksen alkamisen.

Tartuntaprosessi on jo tila, jossa olet tartunnan jälkeen. Eli se on eräänlainen kehon reaktio niihin patogeenisiin bakteereihin, jotka alkoivat lisääntyä ja estää järjestelmien toimintaa. Hän yrittää vapautua niistä, palauttaa toimintansa.

Tartuntaprosessi ja tartuntatauti ovat käytännössä samat käsitteet. Jälkimmäinen termi sisältää kuitenkin kehon tilan ilmentymisen oireiden ja merkkien muodossa. Useimmissa tapauksissa tauti päättyy toipumiseen ja haitallisten bakteerien täydelliseen tuhoutumiseen.

IP:n merkkejä

Tartuntaprosessilla on tiettyjä piirteitä, jotka erottavat sen muista patologisista ilmiöistä. Niiden joukossa ovat seuraavat:

1. Korkea tutkinto tarttuvuus. Jokaisesta sairastavasta tulee patogeenien lähde muille ihmisille.

1. Ilmaa. Useimmiten patogeenit pääsevät hengityselimiin, missä ne alkavat lisääntyä. Ne välittyvät toiselle henkilölle puhuessaan, aivastaessaan ja jopa tunkeutuvat kehoon pölyllä.

2. Uloste-oraalinen. Tällaisten mikro-organismien sijaintipaikka on maha ja suolet. Mikrobit pääsevät elimistöön ruoan tai veden mukana.

3. Ota yhteyttä. Nämä sairaudet vaikuttavat usein iho, limakalvo. Tässä tapauksessa on mahdollista välittää patogeeninen mikrofloora koskettamalla terve ihminen tai kun käytät saastuneita esineitä.

4. Läpäisevä. Se mahdollistaa haitallisten mikro-organismien paikallistamisen veressä. Tartunta välittyy tässä tapauksessa hyönteisten, kuten hyttysten, avulla.

5. Transplacentaalinen. Tämä reitti sisältää bakteerien ja bakteerien pääsyn äidiltä lapselle istukan kautta.

6. Keinotekoinen. Tässä tapauksessa infektio joutuu kehoon minkä tahansa manipuloinnin seurauksena: sairaalassa, tatuointisalongissa, kauneussalonissa ja muissa laitoksissa.

7. Seksuaalinen eli seksuaalisen kontaktin kautta.

Kuten näet, voit välttää monia ongelmia, jos noudatat hygieniasääntöjä.

Mikä on "piilevä infektio"?

On sanottava, että patologia ei välttämättä aina ilmene. Infektio kykenee elämään ihmiskehossa hyvin pitkään ilman, että se tuntuu. Nämä ovat niin sanottuja "piilotettuja infektioita". Useimmiten ne tarttuvat seksuaalisesti. Ensimmäiset oireet voivat ilmaantua vasta viikon kuluttua. Tänä aikana mikro-organismit aiheuttavat jo vakavaa haittaa kaikille ihmisen järjestelmille.

Tällaisia ​​infektioita ovat: klamydia, kuppa, tippuri, trikomoniaasi. Lisäksi herpes, papilloomavirukset, sytomegalovirus voidaan myös sisällyttää tähän. Ihminen voi elää tietämättä edes näiden ongelmien olemassaolosta. Usein patologia voidaan havaita vain erityisten testien avulla. Piilevä infektio on erittäin salakavala, joten sinun tulee pitää huolta itsestäsi ja yrittää olla tartumatta niihin.

Taudin hoidon ominaisuudet

Terapiassa on useita vaiheita:

1. Vaikutus patogeeniin antibakteerisilla, antiviraalisilla aineilla, sienilääkkeet ja antibiootit.

2. Prosessin jatkokehityksen estäminen. Tämä tehdään vieroitushoidon avulla, ottamalla tulehduskipulääkkeitä, immunomodulaattoreita, multivitamiineja.

3. Oireiden poistaminen.

Tartuntaprosessin kulku voi olla erittäin vaikeaa, joten et voi aina tulla ilman lääketieteellistä apua.

Ennaltaehkäisy

Varotoimenpiteiden toteuttaminen ei vain auta sinua pysymään terveenä ja onnellisena, vaan myös suojaa sinua mahdollisilta vakavilta komplikaatioilta. Ennaltaehkäisy on melko yksinkertaista:

1. Asianmukainen ravitsemus ja aktiivinen elämäntapa.

2. Hylkääminen huonoja tapoja: tupakointi, alkoholin juonti.

3. Järjestetyn seksielämän ylläpitäminen.

4. Kehon suojaaminen erityisillä lääketieteelliset valmisteet infektion aikana.

5. Jatkuva kaikkien tarvittavien hygieniatoimenpiteiden toteuttaminen.

6. Hakeudu ajoissa lääkäriin, jos ilmenee ongelmia.

Siinä kaikki tartuntaprosessin piirteet. Ole terve ja pidä huolta itsestäsi.

  • Luku 15 Mikrobiologinen ja immunologinen diagnostiikka (A. Yu Mironov) 310
  • Luku 16. Yksityinen bakteriologia 327
  • Luku 17. Yksityinen virologia520
  • Luku 18
  • Luku 19
  • Luku 20 Kliininen mikrobiologia
  • Osa I
  • Luku 1 Johdatus mikrobiologiaan ja immunologiaan
  • 1.2. Mikrobimaailman edustajat
  • 1.3. Mikrobien esiintyvyys
  • 1.4. Mikrobien rooli ihmisen patologiassa
  • 1.5. Mikrobiologia - tiede mikrobeista
  • 1.6. Immunologia - olemus ja tehtävät
  • 1.7. Mikrobiologian suhde immunologiaan
  • 1.8. Mikrobiologian ja immunologian kehityshistoria
  • 1.9. Kotimaisten tutkijoiden panos mikrobiologian ja immunologian kehittämiseen
  • 1.10. Miksi lääkärit tarvitsevat tietoa mikrobiologiasta ja immunologiasta?
  • Luku 2. Mikrobien morfologia ja luokitus
  • 2.1. Mikrobien systematiikka ja nimikkeistö
  • 2.2. Bakteerien luokitus ja morfologia
  • 2.3. Sienten rakenne ja luokitus
  • 2.4. Alkueläinten rakenne ja luokitus
  • 2.5. Virusten rakenne ja luokitus
  • Luku 3
  • 3.2. Sienten ja alkueläinten fysiologian piirteet
  • 3.3. Virusten fysiologia
  • 3.4. Viruksen viljely
  • 3.5. Bakteriofagit (bakteerivirukset)
  • Luku 4
  • 4.1. Mikrobien leviäminen ympäristössä
  • 4.3. Ympäristötekijöiden vaikutus mikrobeihin
  • 4.4 Mikrobien tuhoaminen ympäristössä
  • 4.5. Terveyden mikrobiologia
  • Luku 5
  • 5.1. Bakteerigenomin rakenne
  • 5.2. Mutaatiot bakteereissa
  • 5.3. rekombinaatio bakteereissa
  • 5.4. Geneettisen tiedon siirto bakteereissa
  • 5.5. Virusten genetiikan ominaisuudet
  • Luku 6. Biotekniikka. geenitekniikka
  • 6.1. Biotekniikan ydin. Päämäärät ja tavoitteet
  • 6.2. Lyhyt historia biotekniikan kehityksestä
  • 6.3. Biotekniikassa käytetyt mikro-organismit ja prosessit
  • 6.4 Geenitekniikka ja sen laajuus biotekniikassa
  • Luku 7. Mikrobilääkkeet
  • 7.1. Kemoterapeuttiset lääkkeet
  • 7.2. Antimikrobisten kemoterapialääkkeiden vaikutusmekanismit
  • 7.3. Antimikrobisen kemoterapian komplikaatiot
  • 7.4 Bakteerien lääkeresistenssi
  • 7.5 Järkevän antibioottihoidon perusteet
  • 7.6 Viruslääkkeet
  • 7.7. Antiseptiset ja desinfiointiaineet
  • Luku 8
  • 8.1. Tartuntaprosessi ja tartuntatauti
  • 8.2. Mikrobien ominaisuudet - tartuntaprosessin aiheuttajat
  • 8.3 Patogeenisten mikrobien ominaisuudet
  • 8.4 Ympäristötekijöiden vaikutus kehon reaktiivisuuteen
  • 8.5 Tartuntatautien ominaispiirteet
  • 8.6. Tartuntaprosessin muodot
  • 8.7 Virusten patogeenisyyden muodostumisen piirteet. Virusten vuorovaikutuksen muodot solun kanssa. Virusinfektioiden ominaisuudet
  • 8.8 Epidemiaprosessin käsite
  • OSA II.
  • Luku 9
  • 9.1. Johdatus immunologiaan
  • 9.2. Kehon epäspesifisen vastuksen tekijät
  • Luku 10. Antigeenit ja ihmisen immuunijärjestelmä
  • 10.2. Ihmisen immuunijärjestelmä
  • Luku 11
  • 11.1. Vasta-aineet ja vasta-aineiden muodostuminen
  • 11.2. immuunifagosytoosi
  • 11.4. Yliherkkyysreaktiot
  • 11.5. immunologinen muisti
  • Luku 12
  • 12.1. Paikallisen immuniteetin ominaisuudet
  • 12.2. Immuniteetin ominaisuudet erilaisissa olosuhteissa
  • 12.3. Immuunitilanne ja sen arviointi
  • 12.4. Immuunijärjestelmän patologia
  • 12.5. Immunokorjaus
  • Luku 13
  • 13.1. Antigeeni-vasta-ainereaktiot
  • 13.2. Agglutinaatioreaktiot
  • 13.3. Saostumisreaktiot
  • 13.4. Reaktiot, joihin liittyy komplementti
  • 13.5. Neutralisaatioreaktio
  • 13.6. Reaktiot, joissa käytetään leimattuja vasta-aineita tai antigeenejä
  • 13.6.2. ELISA-menetelmä tai -analyysi (ifa)
  • Luku 14
  • 14.1. Immunoprofylaksin ja immunoterapian olemus ja paikka lääketieteellisessä käytännössä
  • 14.2. Immunobiologiset valmisteet
  • Osa III
  • Luku 15
  • 15.1. Mikrobiologisten ja immunologisten laboratorioiden järjestäminen
  • 15.2. Mikrobiologisten ja immunologisten laboratorioiden laitteet
  • 15.3. Työsäännöt
  • 15.4. Tartuntatautien mikrobiologisen diagnoosin periaatteet
  • 15.5. Bakteeri-infektioiden mikrobiologisen diagnosoinnin menetelmät
  • 15.6. Virusinfektioiden mikrobiologisen diagnosoinnin menetelmät
  • 15.7. Mykoosien mikrobiologisen diagnoosin ominaisuudet
  • 15.9. Ihmisten sairauksien immunologisen diagnoosin periaatteet
  • Luku 16
  • 16.1. cocci
  • 16.2. Gram-negatiiviset fakultatiiviset anaerobiset sauvat
  • 16.3.6.5. Acinetobacter (suku Acinetobacter)
  • 16.4. Gram-negatiiviset anaerobiset sauvat
  • 16.5. Tangot ovat itiöitä muodostavia grampositiivisia
  • 16.6. Tavalliset grampositiiviset sauvat
  • 16.7. Gram-positiiviset sauvat, epäsäännöllisen muotoiset, haarautuvat bakteerit
  • 16.8. Spirokeetit ja muut spiraalimaiset, kaarevat bakteerit
  • 16.12. Mykoplasmat
  • 16.13. Zoonoottisten bakteeri-infektioiden yleiset ominaisuudet
  • Luku 17
  • 17.3. Hitaat virusinfektiot ja prionisairaudet
  • 17.5. Akuuttien virusperäisten suolistoinfektioiden aiheuttajat
  • 17.6. Parenteraalisen virushepatiitin b, d, c, g aiheuttajat
  • 17.7. Onkogeeniset virukset
  • Luku 18
  • 18.1. Pinnallisten mykoosien aiheuttajat
  • 18.2. epidermofytoosin aiheuttajat
  • 18.3. Ihonalaisten tai ihonalaisten mykoosien aiheuttajat
  • 18.4. Systeemisten tai syvien mykoosien aiheuttajat
  • 18.5. Opportunististen mykoosien aiheuttajat
  • 18.6. Mykotoksikoosia aiheuttavat aineet
  • 18.7. Luokittelemattomat patogeeniset sienet
  • Luku 19
  • 19.1. Sarcodidae (ameba)
  • 19.2. Flagellates
  • 19.3. itiöt
  • 19.4. Ripsien
  • 19.5. Microsporidia (tyyppi Microspora)
  • 19.6. Blastocystis (suku Blastocystis)
  • Luku 20 Kliininen mikrobiologia
  • 20.1. Sairaalainfektion käsite
  • 20.2. Kliinisen mikrobiologian käsite
  • 20.3. Etiologia
  • 20.4. Epidemiologia
  • 20.7. Mikrobiologinen diagnostiikka
  • 20.8. Hoito
  • 20.9. Ennaltaehkäisy
  • 20.10. Bakteremian ja sepsiksen diagnoosi
  • 20.11. Virtsatieinfektioiden diagnoosi
  • 20.12. Alempien hengitysteiden infektioiden diagnoosi
  • 20.13. Ylempien hengitysteiden infektioiden diagnoosi
  • 20.14. Aivokalvontulehduksen diagnoosi
  • 20.15. Naisten sukuelinten tulehduksellisten sairauksien diagnoosi
  • 20.16. Akuuttien suolistotulehdusten ja ruokamyrkytysten diagnosointi
  • 20.17. Haavainfektion diagnoosi
  • 20.18. Silmien ja korvien tulehduksen diagnoosi
  • 20.19. Suuontelon mikrofloora ja sen rooli ihmisen patologiassa
  • 20.19.1. Mikro-organismien rooli kasvoleuan alueen sairauksissa
  • Tartuntataudeilla, toisin kuin muilla sairauksilla, on useita piirteitä.

    1. Tartuntataudeille on ominaista nosologinen spesifisyys, joka piilee siinä, että jokainen patogeeninen mikrobi aiheuttaa "omansa", vain sille luontaisen, tartuntataudin ja on paikantunut johonkin elimeen tai kudokseen. Tämä nosologinen spesifisyys puuttuu opportunistisilla patogeenisillä mikrobeilla.

    Etiologisen periaatteen mukaan tartuntataudit jaetaan: a) bakterioosiin (bakteeri-infektiot), b) virusinfektioihin; d) mykoosit ja mykotoksikoosit.

    2. Tartuntataudeille on ominaista tarttuvuus(syn. tarttuvuus. tarttuvuus). Ensinnäkin nämä ovat tarttuvia sairauksia. Tarttuvuuden alla (lat. tarttuva -tarttuva, tarttuva) viittaa taudinaiheuttajan siirtymisen helppouteen tartunnan saaneesta organismista tarttumattomaan eli mikrobien leviämisnopeuteen herkässä populaatiossa ketjureaktion tai viuhkamaisen leviämisen avulla.

    Tartuntataudeille on ominaista tarttuva ajanjakso- ajanjakso tartuntataudin aikana, jolloin taudinaiheuttaja voi levitä suoraan tai epäsuorasti sairaasta makro-organismista alttiiseen makro-organismiin, mukaan lukien niveljalkaisten vektorien osallistuminen. Tämän ajanjakson kesto ja luonne ovat ominaisia ​​tälle taudille ja johtuvat patogeneesin ja mikrobin makro-organismista erittymisen erityispiirteistä. Tämä ajanjakso voi kattaa koko taudin keston tai rajoittua tiettyihin taudin jaksoihin ja epidemiologisesti tärkeällä tavalla alkaa jo itämisajan aikana.

    Tarttuvuusasteen laadullinen arviointi tarttuvuusindeksi, määritellään sairastuneiden prosenttiosuutena tartuntariskille altistuneiden joukossa tietty ajanjakso aika. Tarttuvuusindeksi riippuu muuttujista, kuten mikrobikannan virulenssista;

    sen isäntäorganismista erittymisen intensiteetti ja kesto; annos ja jakelutapa; mikrobien selviytyminen ympäristössä; makro-organismin herkkyysaste. Tarttuvuusaste ei ole sama. Tuhkarokko on siis erittäin tarttuva sairaus, sillä lähes 100 % potilaan kanssa kosketuksissa olleista henkilöistä, joilla ei ole immuniteettia virukselle, sairastuu tuhkarokkoon (tarttuvuusindeksi - 0,98). Samaan aikaan alle puolet tartuntavaaralle (tarttuvuusindeksi 0,35-0,40) altistuneista sairastuu sikotautiin.

    3. Tartuntataudit ovat ominaisia virtauskierto, joka koostuu taudin patogeneesiin perustuvien peräkkäisten vaihtuvien jaksojen läsnäolosta. Jaksojen kesto riippuu sekä mikrobin ominaisuuksista että makro-organismin vastustuskyvystä, immunogeneesin ominaisuuksista. Vaikka eri henkilöillä on sama sairaus, näiden ajanjaksojen kesto voi olla erilainen.

    Seuraavat taudin kehittymisjaksot erotetaan: inkubaatio (piilotettu); prodromaalinen (alkuperäinen); taudin pääasiallisten tai voimakkaiden kliinisten ilmenemismuotojen aika (huippujakso); taudin oireiden häviämisaika (varhainen toipumisjakso); toipumisaika (reconvalescence).

    Ajanjaksoa siitä hetkestä, kun mikrobi (infektio, infektio) siirtyy makro-organismiin taudin ensimmäisten kliinisten ilmenemismuotojen alkamiseen, kutsutaan inkubaatio(alkaen lat. inkubo - levätä tai hautomo - ilman ulkoisia ilmentymiä, piilotettu). Itämisjakson aikana taudinaiheuttaja mukautuu tartunnan saaneen makro-organismin sisäiseen ympäristöön ja voittaa viimeksi mainitun suojamekanismit. Mikrobien sopeutumisen lisäksi ne lisääntyvät ja kerääntyvät makro-organismiin, liikkuvat ja kertyvät valikoivasti tiettyihin elimiin ja kudoksiin (kudos- ja elintropismi), jotka ovat alttiimpia vaurioille. Makro-organismin puolelta on jo itämisaikana sen suojaava mobilisaatio

    voimat. Tällä ajanjaksolla ei ole vielä merkkejä taudista, mutta erityistutkimuksilla voidaan paljastaa patologisen prosessin alkuoireet tyypillisten morfologisten muutosten, metabolisten ja immunologisten muutosten, mikrobien ja niiden antigeenien verenkierron muodossa. Epidemiologisesti on tärkeää, että makro-organismi voi itämisajan lopussa aiheuttaa epidemiologisen vaaran johtuen siitä, että siitä vapautuu mikrobeja ympäristöön.

    Itämisajan kestolla on tietty kesto, joka voi vaihdella sekä vähenemisen että kasvun suuntaan. Joissakin tartuntataudeissa itämisajan kesto lasketaan tunneissa, kuten esimerkiksi influenssa; muiden kanssa - viikkoja ja jopa kuukausia, kuten esimerkiksi virushepatiitti B, rabies, hitaat virusinfektiot. Useimmissa tartuntataudeissa itämisaika on 1-3 viikkoa.

    Prodromaalinen eli alkujakso(kreikasta. prodromit - esiaste) alkaa yleissairauden ensimmäisten kliinisten oireiden ilmaantuessa makro-organismin myrkytyksen seurauksena (pahoinvointi, vilunväristykset, kuume, päänsärky, pahoinvointi jne.). Tänä aikana ei ole ominaisia ​​spesifisiä kliinisiä oireita, joiden perusteella tarkka kliininen diagnoosi voitaisiin tehdä. Infektion sisäänkäyntiportin kohdalla esiintyy usein tulehduksellinen fokus - ensisijainen vaikutus. Jos samaan aikaan alueelliset imusolmukkeet ovat mukana prosessissa, he puhuvat primaarinen kompleksi.

    Prodromaalijaksoa ei havaita kaikissa tartuntataudeissa. Yleensä se kestää 1-2 päivää, mutta sitä voidaan lyhentää useisiin tunteihin tai pidentää 5-10 päivään tai enemmän.

    Prodromaalijakso muuttuu periyksi tärkeimmistä tai selvä kliininentaudin ilmenemismuodot(huippujakso), jolle on ominaista taudin yleisten epäspesifisten oireiden maksimaalinen vakavuus ja spesifisten tai

    absoluuttinen (pakollinen, ratkaiseva, patognomoninen), joka on ominaista vain tälle infektiolle taudin oireista, jotka mahdollistavat tarkan kliinisen diagnoosin. Juuri tänä aikana mikrobien spesifiset patogeeniset ominaisuudet ja makro-organismin vaste ilmenevät täydellisimmin. Tämä ajanjakso on usein jaettu kolmeen vaiheeseen: 1) kliinisten ilmenemismuotojen lisääntymisen vaihe (stadium incrementi); 2) kliinisten oireiden suurimman vakavuuden vaihe (stadium fastigii); 3) kliinisten ilmentymien heikkenemisvaihe (stadium decrementi). Tämän ajanjakson kesto vaihtelee merkittävästi eri tartuntatautien sekä saman taudin osalta eri yksilöillä (useista tunteista useisiin päiviin ja jopa kuukausiin). Tämä ajanjakso voi päättyä kohtalokkaasti tai sairaus siirtyy seuraavaan ajanjaksoon, jota kutsutaan oireiden helpotuksen aikasairaudet (varhainen toipumisaika).

    Sukupuuttoon mennessä taudin pääoireet häviävät, lämpötila normalisoituu. Tämä ajanjakso on muuttumassa toipumisen aika(alkaen lat. re - tarkoittaa toiminnan toistamista ja toipilas - toipuminen), jolle on ominaista kliinisten oireiden puuttuminen, elinten rakenteen ja toiminnan palautuminen, taudinaiheuttajan lisääntymisen lopettaminen makro-organismissa ja mikrobin kuolema, tai prosessi voi muuttua mikrobien kantajaksi. Myös toipilasjakson kesto vaihtelee suuresti jopa saman taudin kohdalla ja riippuu sen muodosta, kulun vakavuudesta, makro-organismin immunologisista ominaisuuksista ja hoidon tehokkuudesta.

    Toipuminen voi olla täydellistä, kun kaikki heikentyneet toiminnot palautetaan, tai epätäydellistä, kun jäännösilmiöt jatkuvat, jotka ovat enemmän tai vähemmän pysyviä muutoksia kudoksissa ja elimissä, joita esiintyy patologisen prosessin kehittymispaikalla (epämuodostumat ja arvet). , halvaus, kudosten surkastuminen jne.). d.). On olemassa: a) kliininen toipuminen, jossa vain

    taudin näkyvät kliiniset oireet; b) mikrobiologinen palautuminen, johon liittyy makro-organismin vapautuminen mikrobista; c) morfologinen palautuminen, johon liittyy vaurioituneiden kudosten ja elinten morfologisten ja fysiologisten ominaisuuksien palautuminen. Yleensä kliininen ja mikrobiologinen toipuminen ei tapahdu pitkään kestävän morfologisen vaurion täydellisen toipumisen kanssa. Täydellisen toipumisen lisäksi tartuntataudin seurauksena voi olla mikrobikuljetusten muodostuminen, siirtyminen krooninen muoto taudin kulku, kuolema.

    Kliinisissä tarkoituksissa tartuntatauti jaetaan yleensä tyypin, vaikeusasteen ja kulun mukaan. Alla tyyppi On tapana ymmärtää tietylle nosologiselle muodolle ominaisten merkkien vakavuus. TO tyypillisiä muotoja sisältävät sellaiset sairaustapaukset, joihin kaikki johtavat kliiniset oireet ja tälle taudille ominaiset oireyhtymät. TO epätyypillisiä muotoja sisältävät poistetut, näkymättömät sekä fulminantit ja abortiiviset muodot.

    klo poistetut lomakkeet yksi tai useampi tyypillinen oire puuttuu, ja loput oireet ovat yleensä lieviä.

    Ilmeisesti(syn.: subkliininen, piilevä, oireeton) muotoja esiintyy ilman kliinisiä oireita. Ne diagnosoidaan laboratoriotutkimusmenetelmillä yleensä infektiokeskuksissa.

    Salama(syn. fulminantti, lat. fulminare - salama tappaminen, fulminantti tai hypertoksinen) muodoille on ominaista erittäin vaikea kulku, ja kaikki kliiniset oireet kehittyvät nopeasti. Useimmissa tapauksissa nämä muodot päättyvät kuolemaan.

    klo epäonnistunut muotoja, tartuntatauti kehittyy tyypillisesti alusta alkaen, mutta katkeaa yhtäkkiä, mikä on tyypillistä esimerkiksi rokotettujen lavantautille.

    Tartuntatautien kulku eroaa luonteen ja keston perusteella. Luonnostaan ​​kulku voi olla tasainen, ilman pahenemista ja uusiutumista tai epätasainen, pahenemis-, uusiutumis- ja komplikaatioineen. Keston mukaan

    tartuntataudin kulku voi olla terävä, kun prosessi päättyy 1-3 kuukauden kuluessa, pitkittynyt tai podostRooma joiden kesto on jopa 4-6 kuukautta ja krooninen - yli 6 kuukautta.

    Tartuntataudeista johtuvat komplikaatiot voidaan jakaa ehdollisesti spesifisiin, jotka johtuvat tämän tartuntataudin pääasiallisen aiheuttajan vaikutuksesta, ja epäspesifisiin.

    4. Tartuntatautien aikana immuniteetin muodostuminen mikä on infektioprosessin tunnusomainen piirre. Hankitun immuniteetin intensiteetti ja kesto vaihtelevat merkittävästi eri tartuntataudeissa - voimakkaasta ja jatkuvasta, joka käytännössä sulkee pois mahdollisuuden uusiutumiseen koko elämän ajan (esim. tuhkarokko, rutto, luonnollinen isorokko jne.) heikkoon ja lyhytaikaiseen , mikä aiheuttaa sairauksien uudelleentartunnan mahdollisuuden jopa lyhyen ajan kuluttua (esimerkiksi shigelloosin kanssa). Useimmilla tartuntataudeilla muodostuu vakaa, voimakas immuniteetti.

    Immuniteetin muodostumisen intensiteetti tartuntataudin prosessissa määrää suurelta osin tartuntataudin kulun ja tuloksen ominaisuudet. ominaispiirretartuntatautien patogeneesi onsekundaarisen immuunipuutoksen kehittyminen. Joissakin tapauksissa riittämättömästi korostunut immuunivaste, jonka tarkoituksena on lokalisoida ja eliminoida mikrobi, saa immunopatologisen luonteen (hyperergiset reaktiot), mikä edistää tartuntaprosessin siirtymistä krooniseen muotoon ja voi asettaa makro-organismin kuoleman partaalle. Alhaisen immuniteetin ja makro-organismin mikrobien esiintymisen yhteydessä voi esiintyä pahenemista ja uusiutumista. Paheneminen- tämä on sairauden oireiden lisääntymistä sukupuuttoon tai toipumisen aikana, ja uusiutuminen- tämä on toistuvien taudin kohtausten esiintyminen toipumisjakson aikana taudin kliinisten oireiden häviämisen jälkeen. Pahenemista ja uusiutumista havaitaan pääasiassa pitkäaikaisissa tartuntataudeissa.

    sairaudet, kuten lavantauti, erysipelas, luomistauti, tuberkuloosi jne. Ne syntyvät makro-organismin vastustuskykyä vähentävien tekijöiden vaikutuksesta, ja ne voivat liittyä makro-organismin luonnolliseen mikrobien kehityskiertoon, kuten malaria tai uusiutuva kuume. Pahenemis- ja uusiutumiset voivat olla sekä kliinisiä että laboratoriotutkimuksia.

    5. Tartuntatautien diagnosointiin käytetään erityisiämikrobiologiset ja immunologiset menetelmätdiagnostiikka(mikroskooppiset, bakteriologiset, virologiset ja serologiset tutkimukset sekä biotestit ja ihoallergiatestit), jotka ovat usein ainoa luotettava tapa vahvistaa diagnoosi. Nämä menetelmät on jaettu pää Ja apu(valinnainen) sekä menetelmiä pikadiagnostiikka.

    Tärkeimmät diagnostiset menetelmät sisältävät menetelmiä, joilla diagnosoidaan jokaiselle tutkittavalle potilaalle kompleksisesti sairauden dynamiikkaa epäonnistumatta.

    Lisämenetelmät mahdollistavat potilaan tilan tarkemman arvioinnin ja pikadiagnostiikan menetelmät - diagnosoinnin aikaiset päivämäärät ensimmäisten sairauspäivien aikana.

    Diagnostisten menetelmien valinta määräytyy ensisijaisen kliinisen ja epidemiologisen diagnoosin ja ehdotetun nosologisen muodon ominaisuuksien perusteella.

    6. Tartuntatautien hoitoon ja ehkäisyyn etiotrooppisten lääkkeiden lisäksi, joihin kuuluvat antibiootit ja muut mikrobilääkkeet, tietyt lääkkeet, suunnattu suoraan tiettyä mikrobia ja sen myrkkyjä vastaan. Erityisiä valmisteita ovat rokotteet, seerumit ja immunoglobuliinit, bakteriofagit, eubiootit ja immunomodulaattorit.

    Tartuntataudit ovat olleet ihmiskunnan tiedossa muinaisista ajoista lähtien. Epidemiat kattoivat laajoja alueita, mukaan lukien kokonaisia ​​valtioita ja kansoja. Ei ole turhaa, että tartuntatauteja kutsutaan "ruttoiksi". Tartuntatautien ehkäisy, taistelu niitä vastaan ​​kaikkina aikoina ja kaikkien kansojen keskuudessa on ollut vakavin sosiaalinen ongelma.

    On korostettava, että tartuntaprosessi on yksi monimutkaisimmista biologisista prosesseista luonnossa ja tartuntataudit ovat valtavia tuhoavia tekijöitä ihmisyhteiskunta aiheuttaa valtavia taloudellisia vahinkoja.

    Viime vuosisadan 50-70-luvun euforia onnistuneesta infektioiden torjunnasta ja joidenkin niistä täydellisestä poistamisesta osoittautui ennenaikaiseksi. Vain yksi tartuntatauti isorokko- voidaan katsoa ehdollisesti eliminoituneeksi planeetalla, koska huolimatta lähes 20 vuoden virallisen rekisteröinnin puuttumisesta, taudin virus säilyy useissa laboratorioissa, ja immuunittomia ihmisiä on erittäin merkittävä. ja kasvaa jatkuvasti.

    Toisaalta uusien, tieteelle aiemmin tuntemattomien tartuntojen määrä on kasvussa. Riittää, kun muistetaan, että jos 50-luvulla oli noin tuhat tartuntatautia, niin nyt niitä on yli 1200, mikä tarkoittaa uusien ongelmien ilmaantumista (aids, Lymen tauti, legionelloosi jne.) sekä asiantuntijoille että yhteiskunnalle. kokonainen.

    SISÄÄN viime vuodet maassamme väestön sosiaalisten olojen merkittävän heikkenemisen seurauksena tartuntatautien ilmaantuvuus on pyrkinyt lisääntymään.

    Tätä helpotti vesi- ja viemärijärjestelmien ongelmat, tartuntalähteiden myöhäinen tunnistaminen, myöhäiset lääkärikäynnit jne. Erityisen tärkeää on väestön lääketieteellinen tietämättömyys, toisinaan lääketieteellinen lukutaidottomuus. Tämä johtaa myöhäiseen lääkärin käyntiin ja tartuntapotilaiden ennenaikaiseen sairaalaan. Kansanterveys kohtaa vakavia haasteita tartuntatautien ehkäisyssä ja torjunnassa. Näiden tehtävien toteuttamisen vaikeudet yhteiskuntamme nykyisissä vaikeissa elämänoloissa ovat ilmeisiä. Siksi epidemiologisen tilanteen normalisoimiseksi ja tartuntatautien vähentämiseksi on käytettävä koko käytettävissämme oleva keino- ja menetelmäarsenaali.
    Tartuntatauti on sairaus, jonka aiheuttaa ja ylläpitää elävä haitallinen vieras aine (patogeeni). Keho reagoi sen vaikutukseen suojaavilla reaktioilla. On lisättävä, että infektioprosessi ihmiskehossa ilmenee molekyyli-, subsellulaarisella, solu-, kudos-, elin- ja organismitasolla ja päättyy luonnollisesti joko ihmisen kuolemaan tai hänen täydelliseen vapautumiseen taudinaiheuttajasta.

    Epidemiologiaksi kutsutaan tiedettä, joka tutkii tartuntalähteitä, tartuntamekanismia ja -tapoja sekä tartuntatautien ehkäisymenetelmiä.

    Epideeminen- tartuntataudin laaja leviäminen ihmisten keskuudessa, mikä ylittää huomattavasti tietyllä alueella tavallisesti rekisteröidyn ilmaantuvuuden.

    Pandeeminen- sairastuvuuden epätavallisen suuri levinneisyys sekä levinneisyystason että laajuuden suhteen, kattaa useita maita, kokonaisia ​​maanosia ja jopa koko maapallon.

    Tällä hetkellä näkemys, jonka mukaan suurin osa terveenä syntyneen ihmisen sairauksista on luonnostaan ​​tartuntatauteja, ei vaadi todisteita. Lisäksi käy ilmi, että tartuntatautien aiheuttajan johtava rooli haitallisena tekijänä on myös monissa muissa niin sanotuissa ei-tartuntataudeissa.

    Kaikki infektiot, joita henkilö tartuttaa ja joista kärsii, jaetaan yleensä kahteen muuhun ryhmään:

    Antroponoosit- sairaudet, jotka ovat ominaisia ​​vain ihmisille ja jotka tarttuvat ihmisestä toiseen (kreikan sanoista: anthropos - mies, nosos - sairaus).

    Zoonoosit(kreikan sanasta zoon - eläimet) - eläimille ja ihmisille luontaiset taudit, jotka tarttuvat eläimestä ihmiseen, eivät tartu ihmisestä toiseen.

    Tartuntatautien staattinen luokittelu perustuu tartuntatautien biologiseen erotteluperiaatteeseen. Tautien ryhmittely taudinaiheuttajan mukaan avaa mahdollisuuden kohdennetumpaan vaikutukseen taudin aiheuttajaan.

    Tärkeimmät tartuntatautien aiheuttajat ovat: alkueläimet, bakteerit, spirokeetat, riketsia, klamydia, mykoplasmat, virukset jne. Useimmat tartuntataudit ovat bakteerien ja virusten aiheuttamia.

    Alkueläimet- yksisoluiset olennot, jotka pystyvät suorittamaan erilaisia ​​toimintoja, jotka ovat ominaisia ​​kehittyneiden organismien yksittäisille kudoksille ja elimille.

    bakteerit- yksisoluiset mikro-organismit, jotka ovat pallomaisia ​​(kokki), lieriömäisiä (sauvat) tai spiraalimaisia ​​(spirilla).

    Spirochetes- liikkuvat mikro-organismit, joille on tunnusomaista rihmamainen, spiraalimainen muoto.

    Virukset- mikroskooppisia ei-soluisia elämänmuotoja, jotka voivat tunkeutua tiettyihin eläviin soluihin ja lisääntyä niissä.

    Kun potilaat kuitenkin tunnistetaan, Erityistä huomiota tartunnan leviämistavasta, henkilön tartuttamistapoja sekä menetelmiä tartunnan leviämisen estämiseksi. Tässä yhteydessä käytetään tartuntatautiluokitusta, joka perustuu tartunnan leviämistapoihin (epidemiologisen periaatteen mukaisesti).

    Taudinaiheuttajan vallitsevan sijainnin mukaan ihmiskehossa, tartuntareitit ja sen eristysmenetelmät ulkoinen ympäristö Tarttuvia tauteja on 5 ryhmää:

    1. Suolistoinfektiot (ulos-oraalinen leviämisreitti, infektio suun kautta).

    2. Infektiot hengitysteitä(ilmassa - aerosolin leviäminen, infektio hengitysteiden kautta).

    3. Tarttuvat veriinfektiot (patogeenin leviäminen vektorien - hyttysten, kirppujen, punkkien jne. kautta).

    4. Ei-tarttuva veriinfektio (injektio, verensiirto, plasma jne.).

    5. Ulkopuolisen ihon infektiot (tartuntareitti, infektio ihon tai limakalvojen kautta).

    Suoliston infektiot

    Suolistotulehdusten yhteydessä infektio tapahtuu suun kautta, usein ruoan ja veden kanssa. Ulkoisessa ympäristössä potilaiden ja bakteerikantajien patogeenit erittyvät ulosteen mukana.
    Suoliston mikro-organismit voivat pitkä aika säilyvät maaperässä, vedessä ja erilaisissa esineissä. Ne ovat iskunkestäviä matalat lämpötilat, säilyvät kosteassa ympäristössä pidempään. Ne lisääntyvät nopeasti maito- ja lihatuotteissa, vedessä (etenkin kesällä).

    Joidenkin suolistoinfektioiden, pääasiassa koleran, kohdalla tärkein, lähes ainoa arvo on vesireitti. On selvää, että tässä tapauksessa vesi on saastunut ulosteilla, kun se joutuu vesistöihin. Jätevesi wc:stä, viemäristä jne. Veden saastuminen on erityisen korkea suurten jokien alajuoksuilla alueilla, joilla on kuuma ilmasto.

    Taudinaiheuttaja siirtyy ruokaan likaiset kädet elintarviketyöntekijöitä sekä kärpäsiä. Erityisen vaarallista on sellaisten elintarvikkeiden saastuminen, jotka eivät ole alttiina lämpökäsittely. Kärpäsen kehoon mahtuu lähes kymmenen miljoonaa mikrobia. Lennettyään keittiöön, kotiin, ruokasaleihin kärpäset laskeutuvat ruoan päälle. Kerralla kärpänen voi eristää jopa 30 000 punatautibakteeria suolistosta.

    Ihmiset, jotka eivät noudata henkilökohtaisen hygienian sääntöjä, ovat ensisijaisesti alttiita tartuntataudeille ja ovat itse suolistoinfektioiden levittäjiä.

    TO suoliston infektiot mainittujen lisäksi lavantauti ja sivutauti A ja B, virushepatiitti A ja E jne.

    Patogeenisen mikro-organismin ominaisuudet.

    patogeenisyys(sairaus) - kyky

    mikro-organismit aiheuttavat sairauksia.

    Tämä on lajin ominaisuus, joka ilmenee

    herkkä organismi.

    Patogeenisuus on karakterisoitu spesifisyyttä, eli

    mikro-organismin kyky aiheuttaa tiettyä

    infektio

    Esim. MTB aiheuttaa tuberkuloosia.

    Patogeenisuus on ominaisuus, joka luonnehtii lajia kokonaisuutena.

    Esim. punatautit ovat patogeenisiä, mutta lajin sisällä

    voi olla enemmän tai vähemmän patogeenisiä kantoja.

    Virulenssi on patogeenisuuden aste tai mitta,

    yksittäistä omaisuutta tämä patogeeni puhelu

    tarttuva tauti.

    Tämä ominaisuus, laji ominaisuus kunkin kannan patogeeninen

    organismi.

    Kaikki kannat on jaettu:

    Kohtalaisen

    Heikko ja avirulentti.

    Virulenssi määritetään koe-eläimissä

    tappava annos pienin määrä

    patogeeni tai toksiini, joka aiheuttaa kaikkien kuoleman

    tällä annoksella saaneet eläimet.

    JA tarttuva annos- mikrobien vähimmäismäärä,

    jotka voivat aiheuttaa tartuntataudin. Alla

    altistuminen kemiallisille, fysikaalisille ja biologisille vaikutuksille

    virulenssin muutos on mahdollinen: heikkeneminen,

    vahvistus, täydellinen menetys.

    Patogeenisyyden tekijät m / o.

    1. Tarttuminen(adheesio) - kyky kiinnittyä tiettyihin soluihin.

    2. Kolonisaatio- lisääntyminen pinnalla herkkä

    3. Invasiivisuus- kyky tunkeutua ja levitä kehon kudoksiin.

    4. Aggressiivisuus- kyky vastustaa kehon suojaavia tekijöitä.

    a) antifagosyyttinen aktiivisuus - kyky vastustaa kapseliin liittyvää fagosytoosia.

    b) aggression ja invaasion entsyymit (hyaluronidaasi, kollaginaasi), ne päästävät m/o:n tunkeutumaan limakalvojen, sidekudosesteiden jne. läpi. Jotkut m/o tuottavat entsyymejä, jotka tuhoavat antibiootteja, mikä määrää niiden antibakteerisen vastustuskyvyn.

    5. toksiinien muodostuminen- mikrobien kyky tuottaa myrkkyjä.

    Eksotoksiinit- nämä proteiiniluonteiset aineet erittyvät

    ympäristöön live m/o käynnissä

    elintärkeää toimintaa. Toimi valikoivasti tiettyjen

    elimiä ja kudoksia. Esim. Tetanustoksiini vaikuttaa N.S.

    Eksotoksiinia tuottavia bakteereja kutsutaan myrkyllinen.

    Endotoksiinit- bakteerien rakenteeseen kuuluvia myrkyllisiä aineita vapautuu mikrobisolun tuhoutuessa. Niillä ei ole valikoivaa vaikutusta, ne aiheuttavat saman tyyppisen kliinisen kuvan (t, myrkytys, ripuli, sydämen häiriöt). Endotoksiineja sisältäviä bakteereja kutsutaan myrkyllinen.

    Makro-organismin ja ympäristön rooli.

    Ominaisuudet M., jotka vaikuttavat tartuntaprosessiin:

    vastus

    Herkkyys

    a) laji

    b) yksilö.

    Herkkyys riippuu iästä, sukupuolesta, fyysinen kunto, hormonaalinen tila, ravinnon luonne.

    Fysikaaliset, kemialliset ja biologiset tekijät epäsuorasti osallistua tartuntaprosessin kehittymiseen. Ne vaikuttavat ihmiseen elämän sosiaalisten olosuhteiden, taloudellisen ja tason kautta kulttuurinen kehitys, saniteetti- ja hygieeniset työ- ja elämänolosuhteet, kansalliset ja uskonnolliset tavat, ruokailutottumukset, ennaltaehkäisevät rokotukset.

    Tartuntatautien ominaisuudet.

    minä Spesifisyys- patogeeninen m / o aiheuttaa oman sairautensa ja paikantuu taudin patogeneesin mukaisesti.

    II. tarttuvuus(tarttuvuus) - patogeenin siirtymisen helppous (todennäköisyys) tartunnan saaneesta organismista tartuttamattomaan.

    III. syklisyyttä- taudin peräkkäiset vuorottelevat jaksot, joiden kesto riippuu m:n ominaisuuksista ja M:n vastustuskyvystä.

    Tartuntatautien jaksot:

    1) Inkubointi- siitä hetkestä, kun m. on otettu M.:iin taudin kliinisten ilmenemismuotojen alkamiseen saakka.

    2) Ennakoiva- taudin ensimmäisten kliinisten oireiden ilmaantuminen (pahoinvointi, heikkous, päänsärky, lisääntynyt t), ei ole erityisiä oireita.

    3) Selkeiden kliinisten oireiden aika- on erityisiä oireita.

    4) Kliinisten oireiden tai ajanjakson häipyminen toipilasaika- patogeenin lisääntymisen lopettaminen potilaan kehossa, taudinaiheuttajan kuolema ja homeostaasin palautuminen.

    IV. immuunivaste- taudin jälkeen: immuniteetti tai lisääntynyt herkkyys taudinaiheuttajalle.