KOLESTEROLIN SYNTEESI

Sitä esiintyy pääasiassa maksassa hepatosyyttien endoplasmisen retikulumin kalvoilla. Tämä kolesteroli on endogeeninen. Kolesterolia kulkeutuu jatkuvasti maksasta kudoksiin. Ruokavalion (eksogeenistä) kolesterolia käytetään myös kalvojen rakentamiseen. Kolesterolin biosynteesin avainentsyymi on HMG-reduktaasi (beta-hydroksi, beeta-metyyli, glutaryyli-CoA-reduktaasi). Negatiivinen palaute estää tämän entsyymin lopputuote- kolesteroli.

KOLESTEROLIN KULJETUS.

Ravinnosta saatavaa kolesterolia kuljettavat kylomikronit ja se päätyy maksaan. Siksi maksa on sekä ravinnon kolesterolin (joka saapui sinne kylomikroneina) että endogeenisen kolesterolin lähde kudoksille.

Maksassa syntetisoituvat VLDL - erittäin matalatiheyksiset lipoproteiinit (koostuvat 75 % kolesterolista) sekä LDL - matalatiheyksiset lipoproteiinit (ne sisältävät apoproteiinin apoB 100) ja joutuvat sitten vereen.

Melkein kaikilla soluilla on reseptoreita apoB 100:lle. Siksi LDL on kiinnittynyt solujen pintaan. Tässä tapauksessa kolesteroli siirtyy solukalvot. Siksi LDL pystyy toimittamaan kudossoluihin kolesterolia.

Lisäksi kolesterolia vapautuu kudoksista ja kuljetetaan maksaan. HDL-lipoproteiinit kuljettavat kolesterolia kudoksista maksaan. Ne sisältävät hyvin vähän lipidejä ja paljon proteiinia. HDL-synteesi tapahtuu maksassa. HDL-hiukkaset ovat kiekon muotoisia ja sisältävät apoproteiineja apoA, apoC ja apoE. Verenkierrossa entsyymiproteiini kiinnittyy LDL:ään lesitiinikolesteroliasyylitransferaasi(LHAT) (katso kuva).

ApoC ja apoE voivat siirtyä HDL:stä kylomikroniin tai VLDL:ään. Siksi HDL ovat apoE:n ja apoC:n luovuttajia. ApoA on LCAT:n aktivaattori.

LCAT katalysoi seuraavan reaktion:

Tämä on reaktio, jossa rasvahappo siirtyy R2-asemasta kolesteroliin.

Reaktio on erittäin tärkeä, koska tuloksena oleva kolesteroliesteri on erittäin hydrofobinen aine ja siirtyy välittömästi HDL-ytimeen - näin ylimääräinen kolesteroli poistuu niistä joutuessaan kosketuksiin HDL-solukalvojen kanssa. HDL menee sitten maksaan, jossa se tuhoutuu ja ylimääräinen kolesteroli poistuu kehosta.

Epätasapaino LDL-, VLDL- ja HDL-määrien välillä voi aiheuttaa kolesterolin pidättymistä kudoksissa. Tämä johtaa ateroskleroosiin. Siksi LDL:ää kutsutaan aterogeenisiksi lipoproteiineiksi ja HDL:ää antiaterogeenisiksi lipoproteiineiksi. Perinnöllisen HDL-puutoksen yhteydessä havaitaan ateroskleroosin varhaisia ​​muotoja.



Kolesteroli kulkeutuu veressä vain osana lääkkeitä. LP:t varmistavat eksogeenisen kolesterolin pääsyn kudoksiin, määrittävät kolesterolin virtauksen elinten välillä ja poistavat ylimääräistä kolesterolia kehosta.

Eksogeenisen kolesterolin kuljetus. Kolesterolia tulee ruoasta 300-500 mg/vrk, pääasiassa esterien muodossa. Hydrolyysin jälkeen imeytyminen miselleihin, esteröityminen suolen limakalvon soluissa, kolesteroliesterit ja ei-kolesteroli suuri määrä vapaa kolesteroli sisältyy kemialliseen koostumukseen ja pääsee vereen. Kun rasvat on poistettu kolesterolista LP-lipaasin vaikutuksesta, jäännöskolesterolissa oleva kolesteroli toimitetaan maksaan. Jäljellä olevat CM:t ovat vuorovaikutuksessa maksasolureseptorien kanssa, ja endosytoosimekanismi sieppaa ne. Lysosomientsyymit hydrolysoivat sitten jäännöskolesterolin komponentit, mikä johtaa vapaan kolesterolin muodostumiseen. Tällä tavalla maksasoluihin pääsevä eksogeeninen kolesteroli voi estää endogeenisen kolesterolin synteesiä hidastaen HMG-CoA-reduktaasin synteesiä.

Endogeenisen kolesterolin kuljetus osana VLDL:ää (pre-β-lipoproteiineja). Maksa on kolesterolin pääasiallinen synteesipaikka. Endogeeninen kolesteroli, joka on syntetisoitu alkuperäisestä asetyyli-CoA-substraatista, ja eksogeeninen kolesteroli, joka saadaan osana jäännöskolesterolia, muodostavat yhteisen kolesterolipoolin maksassa. Maksasoluissa triasyyliglyserolit ja kolesteroli pakataan VLDL:ään. Niihin kuuluvat myös apoproteiini B-100 ja fefolipidit. VLDL erittyy vereen, jossa ne vastaanottavat HDL:stä apoproteiineja E ja C-II. Veressä VLDL:ään vaikuttaa LP-lipaasi, joka, kuten CM:ssä, aktivoituu apoC-II:n vaikutuksesta, hydrolysoi rasvat glyseroliksi ja rasvahapot. Kun TAG:ien määrä VLDL:ssä vähenee, ne muuttuvat DILI:ksi. Kun HDL:n rasvan määrä vähenee, apoproteiini C-II siirtyy takaisin HDL:ään. Kolesterolin ja sen esterien pitoisuus LPPP:ssä on 45 %; Maksasolut ottavat osaa näistä lipoproteiineista LDL-reseptorien kautta, jotka ovat vuorovaikutuksessa sekä apoE:n että apoB-100:n kanssa.

Kolesterolin kuljetus LDL:ssä. LDL-reseptorit. LP-lipaasi vaikuttaa edelleen veressä olevaan LDLP:hen, ja ne muuttuvat LDL:ksi, joka sisältää jopa 55 % kolesterolia ja sen estereitä. Apoproteiinit E ja C-II kuljetetaan takaisin HDL:ään. Siksi LDL:n tärkein apoproteiini on apoB-100. Apoproteiini B-100 on vuorovaikutuksessa LDL-reseptorien kanssa ja määrittää siten edelleen polkua kolesteroli. LDL on kolesterolin tärkein kuljetusmuoto, jossa se kuljetetaan kudoksiin. Noin 70 % veren kolesterolista ja sen estereistä on LDL:ssä. Verestä LDL pääsee maksaan (jopa 75 %) ja muihin kudoksiin, joiden pinnalla on LDL-reseptoreita. LDL-reseptori on monimutkainen proteiini, joka koostuu 5 domeenista ja sisältää hiilihydraattiosan. LDL-reseptorit syntetisoidaan ER- ja Golgi-laitteistossa ja paljastetaan sitten solun pinnalla erityisissä syvennyksissä, jotka on vuorattu klatriiniproteiinilla. Näitä syvennyksiä kutsutaan reunustuksiksi. Reseptorin pintaan työntyvä N-terminaalinen domeeni on vuorovaikutuksessa proteiinien apoB-100 ja apoE kanssa; siksi se voi sitoa LDL:n lisäksi myös LDLP:tä, VLDL:ää ja näitä apoproteiineja sisältävää jäännös-CM:ää. Kudossolut sisältävät pinnallaan suuren määrän LDL-reseptoreita: esimerkiksi yhdessä fibroblastisolussa on 20 000 - 50 000 reseptoria. Tästä seuraa, että kolesteroli pääsee soluihin verestä pääasiassa osana LDL:ää. Jos soluun tulevan kolesterolin määrä ylittää sen tarpeen, LDL-reseptorien synteesi estyy, mikä vähentää kolesterolin virtausta verestä soluihin. Kun vapaan kolesterolin pitoisuus solussa laskee, päinvastoin HMG-CoA-reduktaasin ja LDL-reseptorien synteesi aktivoituu. Hormonit osallistuvat LDL-reseptorien synteesin säätelyyn: insuliini ja trijodityroniini (T 3), puoliväliset hormonit. Ne lisäävät LDL-reseptorien muodostumista ja glukokortikoidit (pääasiassa kortisoli) vähentävät niitä. Insuliinin ja T3:n vaikutukset saattavat selittää hyperkolesterolemian mekanismin ja lisääntyneen ateroskleroosin riskin diabetes mellituksessa tai kilpirauhasen vajaatoiminnassa.

HDL:n rooli kolesterolin aineenvaihdunnassa. HDL:llä on kaksi päätehtävää: ne toimittavat apoproteiineja muille veren lipideille ja osallistuvat niin sanottuun "käänteiseen kolesterolin kuljetukseen". HDL syntetisoituu maksassa ja pieninä määrinä ohutsuolessa "epäkypsinä lipoproteiineina" - HDL:n esiasteina. Ne ovat kiekon muotoisia, kooltaan pieniä ja sisältävät suuren prosenttiosuuden proteiineja ja fosfolipidejä. Maksassa HDL sisältää apoproteiinit A, E, C-II ja LCAT-entsyymin. Veressä apoC-II ja apoE siirtyvät HDL:stä CM:ään ja VLDL:ään. HDL-prekursorit eivät käytännössä sisällä kolesterolia ja TAG:ia, ja ne ovat rikastuneet veren kolesterolilla ja saavat sen muista lipoproteiineista ja solukalvoista. Kolesterolin siirtämiseksi HDL: hen on olemassa monimutkainen mekanismi. HDL:n pinnalla on entsyymi LCAT -eraasi. Tämä entsyymi muuttaa kolesterolin, jonka hydroksyyliryhmä on paljastunut lipoproteiinien tai solukalvojen pinnalle, kolesteroliestereiksi. Rasvahapporadikaali siirtyy fosfatidyylikolitolista (lesitiini) kolesterolin hydroksyyliryhmään. Reaktion aktivoi apoproteiini A-I, joka on osa HDL:ää. Hydrofobinen molekyyli, kolesteroliesteri, siirtyy HDL:hen. Siten HDL-hiukkaset rikastuvat kolesteroliestereillä. HDL:n koko kasvaa ja muuttuu levymäisistä pienistä hiukkasista pallonmuotoisiksi hiukkasiksi, joita kutsutaan HDL 3:ksi eli "kypsiksi HDL:ksi". HDL 3 vaihtaa osittain kolesteroliesterit VLDL:n, LDLP:n ja CM:n sisältämiin triasyyliglyseroleihin. Tämä siirto sisältää "kolesteroliesterin siirtoproteiini"(kutsutaan myös apoD:ksi). Näin ollen osa kolesteroliestereistä siirtyy VLDL:ksi, LDLP:ksi ja HDL 3:ksi, koska triasyyliglyserolien kerääntyminen kasvaa ja muuttuu HDL 2:ksi. VLDL muuttuu LP-lipaasin vaikutuksesta ensin LDLP:ksi ja sitten LDL:ksi. Solut ottavat vastaan ​​LDL:n ja LDLP:n LDL-reseptorien kautta. Siten kolesteroli kaikista kudoksista palaa maksaan pääasiassa LDL:nä, mutta myös LDLP ja HDL 2 ovat mukana. Lähes kaikki kolesteroli, joka on poistettava kehosta, tulee maksaan ja erittyy tästä elimestä johdannaisten muodossa ulosteen kanssa. Kolesterolin maksaan palaavaa reittiä kutsutaan kolesterolin "käänteiskuljetukseksi".

37. Kolesterolin muuttaminen sappihapoiksi, kolesterolin ja sappihappojen poisto elimistöstä.

Sappihapot syntetisoidaan maksassa kolesterolista. Jotkut maksan sappihapot käyvät läpi konjugaatioreaktion - yhdistyvät hydrofiilisten molekyylien (glysiini ja tauriini) kanssa. Sappihapot varmistavat rasvojen emulgoitumisen, niiden ruoansulatustuotteiden ja joidenkin ruoan mukana tulevien hydrofobisten aineiden, kuten rasvaliukoisten vitamiinien ja kolesterolin, imeytymisen. Sappihapot myös imeytyvät, palaavat juridisen suonen kautta maksaan ja niitä käytetään toistuvasti rasvojen emulgoimiseen. Tätä reittiä kutsutaan sappihappojen enterohepaattiseksi kierroksi.

Sappihapposynteesi. Elimistö syntetisoi 200-600 mg sappihappoja päivässä. Ensimmäinen synteesireaktio, 7-a-hydroksikolesterolin muodostuminen, on säätelevä. Tätä reaktiota katalysoivaa entsyymiä 7-a-hydroksylaasi estää lopputuote - sappihapot. 7-α-hydroksylaasi on sytokromi P 450:n muoto ja käyttää happea yhtenä substraattina. Yksi happiatomi O2:sta sisältyy hydroksyyliryhmään asemassa 7, ja toinen pelkistyy vedeksi. Myöhemmät synteesireaktiot johtavat kahdentyyppisten sappihappojen muodostumiseen: koli- ja kenodeoksikolihappoja, joita kutsutaan "primäärisiksi sappihapoiksi".

Kolesterolin poistaminen kehosta. Kolesterolin rakenteellista perustaa - syklopen- ei voida hajottaa hiilidioksidiksi ja vedeksi, kuten muutkin orgaaniset ainesosat, jotka tulevat ruoasta tai syntetisoituvat elimistössä. Siksi suurin osa kolesterolista erittyy sappihappojen muodossa.

Jotkut sappihapot erittyvät muuttumattomina, kun taas jotkut altistuvat bakteerientsyymeille suolistossa. Niiden tuhoutumistuotteet (pääasiassa sekundaariset sappihapot) erittyvät kehosta.

Jotkut suolistossa olevista kolesterolimolekyyleistä vähenevät bakteerientsyymien vaikutuksesta B-renkaan kaksoissidoksessa, mikä johtaa kahden tyyppisten molekyylien muodostumiseen - kolestanoli ja koprostanoli, jotka erittyvät ulosteisiin. 1,0 g - 1,3 g kolesterolia erittyy elimistöstä päivässä, pääosa poistuu ulosteen mukana,

Liittyviä tietoja.

5. Triasyyliglyserolit Rakenne, biofunktiot.

6. Kolesteroli, biologinen rooli, rakenne.

7. Ihmiskudosten perusfosfolipidit, glyserolifosfolipidien rakenne, toiminnot.

8. Sfingolipidit, rakenne, biologinen rooli.

9. Ihmiskudosten glykolipidit. Glykoglyserolipidit ja glykosfingolipidit. Glykolipidien toiminnot

10. Ravintorasvat ja niiden ruoansulatus Neutraalin rasvan hydrolyysi maha-suolikanavassa, lipaasien rooli.

11. Fosfolipidien hydrolyysi maha-suolikanavassa, fosfolipaasit (ensimmäinen osa ei ole kovin selkeä... anteeksi)

12. Sappihapot, rakenne, rooli lipidiaineenvaihdunnassa

13. Lipidien sulamistuotteiden imeytyminen

14. Heikentynyt ruoansulatus ja lipidien imeytyminen

15. Triasyyliglyserolien uudelleensynteesi suolen seinämässä

16) Kylomikronien muodostuminen ja ravintorasvojen kulkeutuminen. Lipoproteiini lipaasi.

17) Rasvahappojen kuljettaminen veren albumiinien avulla.

18) Rasvojen biosynteesi maksassa

20) Eri lipoproteiiniluokkien keskinäiset muunnokset, prosessien fysiologinen merkitys

Kysymys 26. Rasvahappojen aineenvaihdunta, -hapetus rasvahappokatabolismin spesifisenä reittinä, kemia, entsyymit, energia.

Kysymys 27. Asetyyli-CoA:n kohtalo

Kysymys 28. Rasvahappojen -hapetuksen entsyymien lokalisointi. Rasvahappojen kuljetus mitokondrioihin. Karnitiiniasyylitransferaasi.

Kysymys 29. Rasvahappojen katabolian prosessien fysiologinen merkitys.

Kysymys 30. Palmitiinirasvahapon biosynteesi, kemia, rasvahapposyntetaasi.

Kysymys 32. Tyydyttymättömien happojen biosynteesi. Monityydyttymättömät rasvahapot.

Kysymys 33. Asetaetikkahapon biosynteesi ja käyttö, prosessien fysiologinen merkitys. Ketonikappaleet sisältävät kolme ainetta: β-hydroksibutyraatti, asetoasetaatti ja asetoni.

Ketonikappaleiden synteesi:

Ketonikappaleiden hapettuminen:

Kysymys 34. Steroidien aineenvaihdunta Kolesteroli muiden steroidien esiasteena Kolesterolin biosynteesi. Steroidin vaihto

Kysymys 35. Kolesterolin biosynteesin säätely, kolesterolin kuljetus veressä.

36. LDL:n ja HDL:n rooli kolesterolin kuljetuksessa.

37. Kolesterolin muuntaminen sappihapoiksi, x:n ja rasvahappojen erittyminen kehosta.

38. Sappihappojen, primaaristen ja sekundaaristen sappihappojen konjugaatio

39. Hyperkolesterolemia ja sen syyt.

40. Ateroskleroosin kehittymisen biokemiallinen perusta. Riskitekijät.

41. Biokemiallinen perusta hyperkolesterolemian ja ateroskleroosin hoidolle

42. Omega-3-rasvahappojen rooli ateroskleroosin ehkäisyssä (tyhmä! Tyhmä kysymys! Vittu. En löytänyt mitään normaalia... Löysin jotain netistä)

43. Sappikivitaudin mekanismi

44. Glyserolifosfolipidien biosynteesi suolen seinämässä ja kudoksissa (sekä jotenkin ei kovin hyvä... mitä löysin, anteeksi)

46. ​​Sfingolipidien katabolia. Sfingolipidoosit. Sfingolipidien biosynteesi.

47. Aminohappojen, glykogeenisten ja ketogeenisten aminohappojen typpittömän jäännöksen aineenvaihdunta

48. Glukoosin synteesi glyserolista ja aminohapoista.

49. Glukokortikosteroidit, rakenne, toiminnot, vaikutus aineenvaihduntaan. Kortikotropiini. Aineenvaihduntahäiriöt, jotka johtuvat hypo- ja hyperkortisolismista (steroididiabetes).

50. Rasvojen biosynteesi hiilihydraateista

51. Verensokerin säätely

52. Insuliini, rakenne ja muodostuminen proinsuliinista. Keskittymismuutos ruokavaliosta riippuen

53. Insuliinin rooli hiilihydraattien, lipidien ja aminohappojen aineenvaihdunnan säätelyssä.

54. Diabetes mellitus. Suuret muutokset hormonaalisessa tilassa ja aineenvaihdunnassa.

55. Diabetes mellituksen pääoireiden patogeneesi.

56. Diabeettisen kooman kehittymisen biokemialliset mekanismit (en ole varma, mikä on oikein)

57. Diabetes mellituksen myöhäisten komplikaatioiden patogeneesi (mikro- ja makroangiopatiat, retinopatia, nefropatia, kaihi)

Kysymys 35. Kolesterolin biosynteesin säätely, kolesterolin kuljetus veressä.

Keskeinen säätelyentsyymi - HMG-CoA-reduktaasi, jonka toimintaa maksassa säädellään kolmella tavalla:

HMG-CoA-reduktaasigeenin transkription tasolla. Prosessin korepressoreita, jotka vähentävät entsyymisynteesin nopeutta, ovat kolesteroli, sappihapot ja kortikosteroidihormonit, ja indusoijat ovat insuliini ja kilpirauhashormonit - T3 ja T4;

Fosforylaation ja defosforylaation kautta, jota myös hormonit säätelevät. Defosforylaatiota stimuloi insuliini, joka proteiinifosfataasin aktivoitumisen vuoksi muuttaa entsyymin defosforyloituneeksi aktiiviseksi muotoksi, ja glukagoni tarjoaa adenylaattisyklaasijärjestelmän kautta mekanismin sen fosforylaatioon ja inaktivoitumiseen;

Entsyymimäärän vähentäminen molekyylien proteolyysin vuoksi, jota kolesteroli ja sappihapot stimuloivat. Osa vastikään syntetisoidusta kolesterolista esteröidään estereiksi. Tätä reaktiota, kuten enterosyyteissä, katalysoi ACHAT, joka lisää linoli- tai öljyhappojäämiä kolesteroliin.

Kaikki lipoproteiinit osallistuvat kolesterolin ja sen esterien kuljettamiseen veren läpi.. Siten kylomikronit kuljettavat kolesterolia suolistosta veren kautta maksaan osana XMostia. Maksassa kolesteroli yhdessä endogeenisten rasvojen ja fosfolipidien kanssa pakataan VLDL:ksi ja erittyy vereen. Verenkierrossa epäkypsä VLDL vastaanottaa HDL:stä kalvoproteiineja ApoC II ja ApoE ja kypsyy, ts. kykenee olemaan vuorovaikutuksessa lipidilipaasin kanssa, joka hydrolysoi TAG:n VLDL:ssä IVF:ksi ja glyseroliksi. Rasvaa menettävien hiukkasten koko pienenee, mutta tiheys kasvaa ja muuttuu ensin DILI:ksi ja sitten LDL:ksi.

36. LDL:n ja HDL:n rooli kolesterolin kuljetuksessa.

Kolesterolia verestä löytyy seuraavissa muodoissa:

Kokonaiskolesteroli

Matalatiheyksinen lipoproteiini (LDL) kolesteroli

Lipoproteiini kolesteroli korkea tiheys(HDL)

LDL kolesteroli on kokonaiskolesterolin tärkein kuljetusmuoto. Se kuljettaa kokonaiskolesterolia kudoksiin ja elimiin. LP-lipaasi vaikuttaa edelleen veressä olevaan LDLP:hen, ja ne muuttuvat LDL:ksi, joka sisältää jopa 55 % kolesterolia ja sen estereitä. Apoproteiinit E ja C-II kuljetetaan takaisin HDL:ään. Siksi LDL:n tärkein apoproteiini on apoB-100. Apoproteiini B-100 on vuorovaikutuksessa LDL-reseptorien kanssa ja määrittää siten kolesterolin jatkoreitin. LDL on kolesterolin tärkein kuljetusmuoto, jossa se kuljetetaan kudoksiin. Noin 70 % veren kolesterolista ja sen estereistä on LDL:ssä. Verestä LDL pääsee maksaan (jopa 75 %) ja muihin kudoksiin, joiden pinnalla on LDL-reseptoreita. LDL kolesteroli kohonneen kolesterolin havaitsemiseksi veressä. Verisuonisairauksien kehittyessä LDL-kolesteroli on kolesterolin kertymisen lähde verisuonten seinämiin. Riski sairastua ateroskleroosiin ja sepelvaltimotautiin liittyy läheisemmin LDL-kolesteroliin kuin kokonaiskolesteroliin.

HDL kolesteroli kuljettaa rasvoja ja kolesterolia soluryhmästä toiseen. HDL-kolesteroli kuljettaa siis kolesterolia sydämen verisuonista, sydänlihaksesta, aivojen valtimoista ja muista perifeerisistä elimistä maksaan, jossa kolesterolista muodostuu sappi. HDL-kolesteroli poistaa ylimääräistä kolesterolia kehon soluista. HDL:llä on kaksi päätehtävää: ne toimittavat apoproteiineja muille veren lipideille ja osallistuvat niin sanottuun "käänteiseen kolesterolin kuljetukseen". HDL syntetisoituu maksassa ja pieninä määrinä ohutsuolessa "epäkypsinä lipoproteiineina" - HDL:n esiasteina. Ne ovat kiekon muotoisia, kooltaan pieniä ja sisältävät suuren prosenttiosuuden proteiineja ja fosfolipidejä. Maksassa HDL sisältää apoproteiinit A, E, C-II ja LCAT-entsyymin. Veressä apoC-II ja apoE siirtyvät HDL:stä CM:ään ja VLDL:ään. HDL-prekursorit eivät käytännössä sisällä kolesterolia ja TAG:ia, ja ne ovat rikastuneet veren kolesterolilla ja saavat sen muista lipoproteiineista ja solukalvoista.

(kysymys ei kerro mitään turkis-meistä, joten mielestäni se riittää)

Lipoproteiinit ovat monimutkaisia ​​proteiini-lipidikomplekseja, jotka ovat osa kaikkia eläviä organismeja ja ovat välttämätön osa solurakenteita. Lipoproteiinit suorittavat kuljetustoiminnon. Niiden pitoisuus veressä on tärkeä diagnostinen testi, joka osoittaa kehon järjestelmien sairauksien kehittymisasteen.

Tämä on luokka monimutkaisia ​​molekyylejä, jotka voivat sisältää samanaikaisesti vapaita triglyseridejä, rasvahappoja, neutraaleja rasvoja, fosfolipidejä ja kolesterolia erilaisissa määrällisissä suhteissa.

Lipoproteiinit kuljettavat lipidejä eri kudoksiin ja elimiin. Ne koostuvat ei-polaarisista rasvoista, jotka sijaitsevat molekyylin keskiosassa - ytimessä, jota ympäröi polaarisista lipideistä ja apoproteiineista muodostuva kuori. Tämä lipoproteiinien rakenne selittää niiden amfifiiliset ominaisuudet: aineen samanaikaisen hydrofiilisyyden ja hydrofobisuuden.

Toiminnot ja merkitys

Lipideillä on tärkeä rooli ihmiskehossa. Niitä löytyy kaikista soluista ja kudoksista ja ne osallistuvat moniin aineenvaihduntaprosesseihin.

• Lipoproteiinit ovat tärkein lipidien kuljetusmuoto kehossa. Koska lipidit ovat liukenemattomia yhdisteitä, ne eivät voi itsenäisesti täyttää tarkoitustaan. Lipidit sitoutuvat veressä proteiineihin - apoproteiineihin, liukenevat ja muodostavat uuden aineen, jota kutsutaan lipoproteiiniksi tai lipoproteiiniksi. Nämä kaksi nimeä ovat vastaavia, lyhennettynä LP.

Lipoproteiinit ovat avainasemassa lipidien kuljettamisessa ja aineenvaihdunnassa. Kylomikronit kuljettavat ruuan mukana kehoon joutuvia rasvoja, VLDL kuljettaa endogeenisiä triglyseridejä hävityskohtaan, kolesteroli pääsee soluihin LDL:n avulla, HDL:llä on antiaterogeenisiä ominaisuuksia.

• Lipoproteiinit lisäävät solukalvojen läpäisevyyttä.
• LP:t, joiden proteiiniosaa edustavat globuliinit, stimuloivat immuunijärjestelmää, aktivoivat veren hyytymisjärjestelmää ja kuljettavat rautaa kudoksiin.

Luokittelu

Veriplasman LP:t luokitellaan tiheyden mukaan (käyttämällä ultrasentrifugointimenetelmää). Mitä enemmän lipidejä lääkemolekyyli sisältää, sitä pienempi on niiden tiheys. On VLDL, LDL, HDL ja kylomikronit. Tämä on tarkin kaikista olemassa olevista lääkeluokituksista, joka on kehitetty ja todistettu käyttämällä tarkkaa ja melko huolellista menetelmää - ultrasentrifugointia.

LP:n koko on myös heterogeeninen. Suurimmat molekyylit ovat kylomikroneita, ja sitten pienentyvässä koossa - VLDL, LPSP, LDL, HDL.

Lääkkeiden elektroforeettinen luokittelu on erittäin suosittu kliinikoiden keskuudessa. Elektroforeesia käyttäen tunnistettiin seuraavat lipidiluokat: kylomikronit, pre-beeta-lipoproteiinit, beeta-lipoproteiinit, alfa-lipoproteiinit. Tämä menetelmä perustuu aktiivisen aineen syöttämiseen nestemäiseen väliaineeseen galvaanisen virran avulla.

Lääkkeiden fraktiointi suoritetaan niiden pitoisuuden määrittämiseksi veriplasmassa. VLDL ja LDL saostetaan hepariinilla, ja HDL jää supernatanttiin.

Erilaisia

Tällä hetkellä erotetaan seuraavat lipoproteiinityypit:

HDL (korkean tiheyden lipoproteiini)

HDL kuljettaa kolesterolia kehon kudoksista maksaan.

1. HDL-pitoisuuden nousua veressä havaitaan lihavuuden, rasvahepatoosin ja maksakirroosin sekä alkoholimyrkytyksen yhteydessä.
2. HDL:n lasku tapahtuu, kun perinnöllinen sairaus Tanger, joka johtuu kolesterolin kertymisestä kudoksiin. Useimmissa muissa tapauksissa veren HDL-pitoisuuden lasku on merkki ateroskleroottisesta verisuonivauriosta.

HDL-taso vaihtelee miesten ja naisten välillä. Miehillä tämän luokan LP-arvo vaihtelee välillä 0,78 - 1,81 mmol/l, naisten HDL-normi on 0,78 - 2,20 iästä riippuen.

LDL (low density lipoprotein)

LDL:t ovat endogeenisen kolesterolin, triglyseridien ja fosfolipidien kuljettajia maksasta kudoksiin.

Tämä lääkeluokka sisältää jopa 45 % kolesterolia ja on sen kuljetusmuoto veressä. LDL muodostuu veressä lipoproteiinilipaasientsyymin vaikutuksesta VLDL:ään. Kun sitä on liikaa, verisuonten seinämiin ilmestyy ateroskleroottisia plakkeja.

Normaalisti LDL:n määrä on 1,3-3,5 mmol/l.

• Veren LDL-taso nousee hyperlipidemian, vajaatoiminnan yhteydessä kilpirauhanen, nefroottinen oireyhtymä.
• LDL-tason laskua havaitaan haimatulehduksen, maksa-munuaisten patologian, akuuttien infektioprosessien ja raskauden yhteydessä.

VLDL (erittäin matalatiheyksinen lipoproteiini)

VLDL muodostuu maksassa. Ne kuljettavat endogeenisiä lipidejä, jotka syntetisoituvat maksassa hiilihydraateista, kudoksiin.

Nämä ovat suurimpia LP-levyjä, kooltaan toisia vain kylomikronien jälkeen. Ne ovat yli puolet triglyseridejä ja sisältävät pieniä määriä kolesterolia. Kun VLDL:ää on liikaa, veri samenee ja saa maitomaisen sävyn.

VLDL on "pahan" kolesterolin lähde, josta muodostuu plakkeja verisuonten endoteeliin. Vähitellen plakit lisääntyvät, ja tromboosia esiintyy ja akuutin iskemian riski. VLDL on kohonnut potilailla, joilla on diabetes mellitus ja munuaissairauksia.

Kylomikronit

Kylomikronit puuttuvat terveen ihmisen verestä, ja niitä esiintyy vain, kun lipidien aineenvaihdunta on häiriintynyt. Kylomikroneita syntetisoidaan ohutsuolen limakalvon epiteelisoluissa. Ne kuljettavat eksogeenistä rasvaa suolistosta perifeerisiin kudoksiin ja maksaan. Suurin osa Kuljetettavat rasvat koostuvat triglyserideistä sekä fosfolipideistä ja kolesterolista. Maksassa entsyymien vaikutuksesta triglyseridit hajoavat ja muodostuu rasvahappoja, joista osa kulkeutuu lihaksiin ja rasvakudos, ja toinen osa sitoutuu veren albumiiniin.

LDL ja VLDL ovat erittäin aterogeenisiä – sisältävät paljon kolesterolia. Ne tunkeutuvat valtimon seinään ja kerääntyvät sinne. Kun aineenvaihdunta häiriintyy, LDL- ja kolesterolitasot nousevat jyrkästi.

HDL on turvallisin ateroskleroosia vastaan. Tämän luokan lipoproteiinit poistavat kolesterolia soluista ja edistävät sen pääsyä maksaan. Sieltä se tulee suolistoon yhdessä sapen kanssa ja poistuu kehosta.

Kaikkien muiden lääkeluokkien edustajat kuljettavat kolesterolia soluihin. Kolesteroli on lipoproteiini, joka on osa soluseinää. Se osallistuu sukupuolihormonien muodostumiseen, sapen muodostumisprosessiin ja kalsiumin imeytymiseen tarvittavan D-vitamiinin synteesiin. Endogeeninen kolesteroli syntetisoituu maksakudos, lisämunuaisen soluihin, suolen seinämiin ja jopa ihoon. Eksogeeninen kolesteroli pääsee kehoon eläintuotteiden mukana.

Dyslipoproteinemia on diagnoosi lipoproteiiniaineenvaihdunnan häiriöistä

Dyslipoproteinemia kehittyy, kun kaksi prosessia häiriintyy ihmiskehossa: lipoproteiinien muodostuminen ja niiden poistumisnopeus verestä. Veren LP-suhteen rikkominen ei ole patologia, vaan tekijä kroonisen sairauden kehittymisessä, jossa valtimoiden seinät, niiden luumen kapenee ja verenkierto häiriintyy sisäelimet.

Kun veren kolesterolitasot nousevat ja HDL-tasot laskevat, kehittyy ateroskleroosi, joka johtaa tappavien sairauksien kehittymiseen.

Etiologia

Primaarinen dyslipoproteinemia määräytyy geneettisesti.

Toissijaisen dyslipoproteinemian syyt ovat:

1. Fyysinen passiivisuus,
2. Diabetes,
3. Alkoholismi,
4. Munuaisten toimintahäiriö
5. Kilpirauhasen vajaatoiminta,
6. Maksa-munuaisten vajaatoiminta,
7. Tiettyjen lääkkeiden pitkäaikainen käyttö.

Dislipoproteinemian käsite sisältää 3 prosessia - hyperlipoproteinemia, hypolipoproteinemia, alipoproteinemia. Dyslipoproteinemia on melko yleinen: joka toinen planeetan asukas kokee samanlaisia ​​​​muutoksia veressä.

Hyperlipoproteinemia on veren lipoproteiinien lisääntyminen eksogeenisten ja endogeenisten syiden vuoksi. Toissijainen hyperlipoproteinemian muoto kehittyy taustalla olevan patologian taustalla. klo autoimmuunisairaudet Keho havaitsee LP:t antigeeneiksi, joille tuotetaan vasta-aineita. Tämän seurauksena muodostuu antigeeni-vasta-ainekomplekseja, jotka ovat aterogeenisempiä kuin itse lääkkeet.

• Tyypin 1 hyperlipoproteinemialle on ominaista ksantoomien muodostuminen - tiheät kolesterolia sisältävät kyhmyt, jotka sijaitsevat jänteiden pinnan yläpuolella, hepatosplenomegalia ja haimatulehdus. Potilaat valittavat yleiskuntonsa heikkenemisestä, lämpötilan noususta, ruokahaluttomuudesta ja kohtauksellisesta vatsakipusta, joka voimistuu rasvaisen ruoan syömisen jälkeen.
• Tyypissä 2 ksantoomia muodostuu jalkojen jänteiden alueelle ja ksanthelasmoja periorbitaaliselle alueelle.
• Tyyppi 3 - sydämen toimintahäiriön oireet, pigmentaation ilmaantuminen kämmenen iholle, pehmeät tulehtuneet haavaumat kyynärpäissä ja polvissa sekä merkkejä jalkojen verisuonten vaurioista.
• Tyypin 4 kanssa maksa suurenee, sepelvaltimotauti ja liikalihavuus kehittyvät.

Alipoproteinemia on geneettisesti määräytyvä sairaus, joka periytyy autosomaalisesti dominantisesti. Sairaus ilmenee laajentuneina risat, joissa on oranssi pinnoite, hepatosplenomegalia, lymfadeniitti, lihas heikkous, vähentyneet refleksit, aliherkkyys.

Hypolipoproteinemia on alhainen lipoproteiinipitoisuus veressä, usein oireeton. Taudin syyt ovat:

1. Perinnöllisyys,
2. Huono ravitsemus
3. Passiivinen elämäntapa,
4. Alkoholismi,
5. Ruoansulatuskanavan patologia,
6. Endokrinopatia.

Dyslipoproteinemiat ovat: elin tai säätelevä, toksikogeeninen, perus - lipoproteiinien tason tutkimus tyhjään mahaan, indusoitu - lipoproteiinien tason tutkimus aterioiden, lääkkeiden tai fyysisen aktiivisuuden jälkeen.

Diagnostiikka

Tiedetään, että ylimääräinen kolesteroli on erittäin haitallista ihmiskeholle. Mutta tämän aineen puute voi johtaa elinten ja järjestelmien toimintahäiriöihin. Ongelma piilee perinnöllisissä alttiuksissa sekä elämäntavoissa ja ruokailutottumuksissa.

Dyslipoproteinemian diagnoosi perustuu sairaushistoriaan, potilaan valituksiin, kliinisiin oireisiin - ksantooman, ksanthelasman, sarveiskalvon lipoidikaarien esiintymiseen.

Pääasiallinen dyslipoproteinemian diagnostinen menetelmä on veren lipiditesti. Määritetään aterogeenisuuskerroin ja lipidiprofiilin pääindikaattorit - triglyseridit, kokonaiskolesteroli, HDL, LDL.

Lipidogrammi - menetelmä laboratoriodiagnostiikka, joka tunnistaa rasva-aineenvaihdunnan häiriöt, jotka johtavat sydän- ja verisuonisairauksien kehittymiseen. Lipidogrammin avulla lääkäri voi arvioida potilaan tilan, määrittää sepelvaltimo-, aivo-, munuais- ja maksasuonien ateroskleroosin sekä sisäelinten sairauksien riskin. Veri luovutetaan laboratorioon tiukasti tyhjään mahaan, vähintään 12 tuntia viimeisen aterian jälkeen. Päivää ennen testiä alkoholin nauttiminen on poissuljettu, ja tupakointi on kielletty tuntia ennen testiä. Analyysin aattona on suositeltavaa välttää stressiä ja emotionaalista ylikuormitusta.

Entsymaattinen menetelmä laskimoveren tutkimiseksi on tärkein lipidien määrittämisessä. Laite tallentaa näytteitä, jotka on esivärjätty erityisillä reagensseilla. Tämän diagnostisen menetelmän avulla voit suorittaa massatutkimuksia ja saada tarkkoja tuloksia.

Lipidispektrin määrittämiseksi on suoritettava testit ennaltaehkäiseviin tarkoituksiin, nuoruudesta alkaen, kerran 5 vuodessa. Yli 40-vuotiaiden tulee tehdä tämä vuosittain. Verikokeita tehdään lähes jokaisessa piiriklinikalla. Potilaita, jotka kärsivät verenpaineesta, liikalihavuudesta, sydän-, maksa- ja munuaissairauksista, määrätään biokemiallinen analyysi veri- ja lipidiprofiili. Yhdistetty perinnöllisyys, olemassa olevat riskitekijät, hoidon tehokkuuden seuranta - käyttöaiheet lipidiprofiilin määräämiseen.

Tutkimuksen tulokset voivat olla epäluotettavia edellisenä päivänä syömisen, tupakoinnin, stressin, akuutti infektio, raskauden aikana, tiettyjen lääkkeiden ottaminen.

Patologian diagnosoinnin ja hoidon suorittaa endokrinologi, kardiologi, terapeutti, lääkäri yleinen käytäntö, perhelääkäri.

Hoito

Ruokavalioterapialla on valtava rooli dyslipoproteinemian hoidossa. Potilaita kehotetaan rajoittamaan eläinrasvojen käyttöä tai korvaamaan ne synteettisillä ja syömään jopa 5 kertaa päivässä pieninä annoksina. Ruokavalion tulee olla rikastettu vitamiineilla ja ravintokuidulla. Sinun tulee välttää rasvaisia ​​ja paistettuja ruokia, korvata liha merikalalla ja syödä runsaasti vihanneksia ja hedelmiä. Yleinen korjaava hoito ja riittävä liikuntastressiä parantaa yleinen tila sairas.

Lipidipitoisuutta alentava hoito ja antihyperlipoproteineemiset lääkkeet on tarkoitettu korjaamaan dyslipoproteinemiaa. Niiden tarkoituksena on vähentää kolesteroli- ja LDL-tasoja veressä sekä nostaa HDL-tasoja.

Hyperlipoproteinemian hoitoon tarkoitetuista lääkkeistä potilaille määrätään:

• Statiinit - Lovastatiini, Fluvastatiini, Mevacor, Zocor, Lipitor. Tämä lääkeryhmä vähentää maksan kolesterolin tuotantoa, vähentää solunsisäisen kolesterolin määrää, tuhoaa lipidejä ja sillä on tulehdusta ehkäisevä vaikutus.
• Sekvestrantit vähentävät kolesterolin synteesiä ja poistavat sen elimistöstä - kolestyramiini, kolestipoli, kolestipoli, kolestaani.
• Fibraatit vähentävät triglyseriditasoja ja lisäävät HDL-tasoja - Fenofibraatti, Ciprofibraatti.
• B-vitamiinit.

Hyperlipoproteinemia vaatii hoitoa lipidejä alentavilla lääkkeillä "kolesteramiini", " Nikotiinihappo", "Miskleron", "Klofibraatti".

Dyslipoproteinemian sekundaarisen muodon hoito koostuu taustalla olevan taudin poistamisesta. Diabetespotilaita kehotetaan muuttamaan elämäntapojaan, ottamaan säännöllisesti verensokeria alentavia lääkkeitä sekä statiineja ja fibraatteja. SISÄÄN vakavia tapauksia insuliinihoitoa tarvitaan. Kilpirauhasen vajaatoiminnan tapauksessa on tarpeen normalisoida kilpirauhasen toiminta. Tätä tarkoitusta varten potilaat saavat hormonikorvaushoitoa.

Dyslipoproteinemiasta kärsiville potilaille suositellaan päähoidon jälkeen:

1. Normalisoi painon,
2. Annostele fyysistä aktiivisuutta
3. Rajoita tai lopeta alkoholin kulutus
4. Jos mahdollista, vältä stressiä ja konfliktitilanteita,
5. Lopeta tupakointi.

Video: lipoproteiinit ja kolesteroli - myyttejä ja todellisuutta

Video: lipoproteiinit verikokeissa - ”Elä terveenä!” -ohjelma

Vaihe 2: maksun jälkeen esitä kysymyksesi alla olevalla lomakkeella ↓ Vaihe 3: Voit lisäksi kiittää asiantuntijaa toisella maksulla mielivaltaisella summalla

Hyvä ja huono kolesteroli - merkitys ihmisille

Monet ihmiset ovat yllättyneitä kuultuaan ensimmäistä kertaa huonoista ja hyvää kolesterolia. Olemme tottuneet näkemään tämän rasvaisen aineen vain piilotettuna uhkana terveydelle. Todellisuudessa kaikki on hieman monimutkaisempaa. Osoittautuu, että kehossa on useita lipofiilisten yhdisteiden fraktioita, jotka voivat sekä vahingoittaa verisuonia että olla hyödyllisiä. Katsauksessamme puhumme hyvän ja huonon kolesterolin eroista ja ikäkohtaisista normeista sekä syistä, miksi analyysi poikkeaa ylöspäin tai alaspäin.

Mikä kolesteroli on hyvä ja mikä huono?

Onko kohonnut kokonaiskolesteroli hyvä vai huono asia? Tietenkin kaikki rasva-aineenvaihdunnan häiriöt aiheuttavat vakavan terveysriskin. Tämän orgaanisen yhdisteen korkeaan pitoisuuteen veressä tiedemiehet yhdistävät riskin sairastua ateroskleroosiin ja sen vaarallisiin sydän- ja verisuonikomplikaatioihin:

• sydäninfarkti;
• uusi/progressiivinen angina;
• ohimenevä iskeeminen kohtaus;
• akuutti aivoverenkiertohäiriö - aivohalvaus.

Toisin kuin yleisesti uskotaan, kaikki kolesteroli ei kuitenkaan ole huonoa. Lisäksi tämä aine on jopa välttämätön keholle ja suorittaa useita tärkeitä biologisia toimintoja:

1. Vahvistaa ja antaa kimmoisuutta kaikkien sisä- ja ulkoelimiä muodostavien solujen sytoplasmiselle kalvolle.
2. Osallistuminen soluseinän läpäisevyyden säätelyyn - ne suojautuvat paremmin ympäristön haitallisilta vaikutuksilta.
3. Osallistuminen lisämunuaisten rauhassolujen steroidihormonien synteesiin.
4. Varmistaa maksan maksasolujen normaalin sappihappojen ja D-vitamiinin tuotannon.
5. Varmistaa läheinen yhteys aivojen hermosolujen ja selkäydin: Kolesteroli on osa myeliinivaippaa, joka peittää hermokimppuja ja kuidut.

Normaali kolesterolitaso veressä (3,3-5,2 mmol/l) on siis välttämätön kaikkien sisäelinten koordinoidulle toiminnalle ja jatkuvan ihmiskehon sisäisen ympäristön ylläpitämiselle.

Terveysongelmat alkavat, kun:

1. Kokonaiskolesterolin (TC) tason jyrkkä nousu, joka johtuu aineenvaihduntasairauksista, provosoivien tekijöiden vaikutuksesta (esimerkiksi tupakointi, alkoholin väärinkäyttö, perinnöllinen taipumus, liikalihavuus). Syömishäiriöt - eläinrasvapitoisten ruokien liiallinen kulutus voi myös aiheuttaa lisääntynyttä TC:tä.
2. Dyslipidemia on hyvän ja huonon kolesterolin suhteen epätasapaino.

Mitä kolesterolia kutsutaan hyväksi ja mitä pahaksi?

Tosiasia on, että maksasoluissa tuotettu tai osana ruokaa toimitettu rasvamainen aine on käytännössä liukenematon veteen. Siksi se kuljetetaan verenkierron kautta erityisten kantajaproteiinien - apolipoproteiinien - avulla. Proteiini- ja rasvaosien kompleksia kutsutaan lipoproteiiniksi (LP). Kemiallisen rakenteen ja suoritettujen toimintojen mukaan lääkkeistä erotetaan useita fraktioita. Ne kaikki on esitetty alla olevassa taulukossa.

LDL:n (ja vähemmässä määrin VLDL:n) aterogeeninen vaikutus ihmiskehoon on todistettu. Ne ovat kyllästetty kolesterolilla ja kuljetettaessa verisuonikerroksen läpi ne voivat "menettää" osan lipidimolekyylistä. Provoivia tekijöitä (nikotiinin, alkoholin, aineenvaihduntasairauksien jne. aiheuttama endoteelin vaurio) läsnäollessa vapaa kolesteroli laskeutuu sisäseinä valtimot. Näin se alkaa patogeneettinen mekanismi ateroskleroosin kehittyminen. Takana Aktiivinen osallistuminen Tässä prosessissa LDL:ää kutsutaan usein huonoksi kolesteroliksi.

Korkean tiheyden lipoproteiineilla on päinvastainen vaikutus. Ne puhdistavat verisuonet tarpeettomasta kolesterolista ja niillä on aterogeenisiä ominaisuuksia. Siksi HDL:n toinen nimi on hyvä kolesteroli.

Ateroskleroosin ja sen komplikaatioiden riski jokaisella yksilöllä riippuu huonon ja hyvän kolesterolin suhteesta verikokeessa.

Normaalit lipidiprofiiliarvot

Ihminen tarvitsee kaikkia lipoproteiinien fraktioita tietyissä määrin. Naisten, miesten ja lasten normaalit hyvän ja huonon kolesterolin tasot on esitetty alla olevassa taulukossa.

Elimistön lipidifraktioiden suhteesta ja aterogeenisuuskertoimesta

On mielenkiintoista, että tietäen kokonaiskolesterolin, matala- ja korkeatiheyksisten lipoproteiinien arvot lääkärit voivat laskea ateroskleroosin ja sen sydän- ja verisuonikomplikaatioiden kehittymisriskin jokaisella yksittäisellä potilaalla. Lipidiprofiilissa tätä todennäköisyysastetta kutsutaan aterogeeniseksi kertoimeksi (AC).

KA määritetään kaavalla: (OX – LP VP)/LP VP. Se heijastaa huonon ja hyvän kolesterolin suhdetta, eli sen aterogeenisiä ja antiaterogeenisiä fraktioita. Kertoimen katsotaan olevan optimaalinen, jos sen arvo on välillä 2,2-3,5.

Alennettu CA lääketieteellinen merkitys ei ole ja voi jopa puhua alhaisesta riskistä saada sydänkohtaus tai aivohalvaus. Sitä ei tarvitse tarkoituksella lisätä. Jos tämä indikaattori ylittää normin, se tarkoittaa, että kehossa on hallitseva huono kolesteroli, ja henkilö tarvitsee kattavan ateroskleroosin diagnoosin ja hoidon.

Patologiset muutokset lipoproteiinianalyysissä: mikä on syy?

Dyslipidemia eli rasva-aineenvaihdunnan häiriöt on yksi yli 40-vuotiaiden yleisimmistä sairauksista. Siksi poikkeamat normista kolesterolin ja sen fraktioiden testeissä eivät ole ollenkaan harvinaisia. Yritetään selvittää, mikä voi aiheuttaa veren lipoproteiinipitoisuuden nousun tai laskun.

Huono kolesteroli

Useimmiten matalatiheyksisten lipoproteiinien pitoisuuden kasvua havaitaan lipidiprofiilissa. Tämä voi johtua seuraavista:

• geneettiset poikkeavuudet (esimerkiksi perinnöllinen familiaalinen dyslipoproteinemia);
• ravitsemusvirheet (eläintuotteiden ja helposti sulavien hiilihydraattien valtaosa ruokavaliossa);
• aiempi vatsan leikkaus, valtimoiden stentointi;
• tupakointi;
• alkoholin väärinkäyttö;
• vakava psykoemotionaalinen stressi tai huonosti hallittu stressi;
• maksan ja sappirakon sairaudet (hepatoosi, kirroosi, kolestaasi, sappikivitauti jne.);
• raskaus ja synnytyksen jälkeinen aika.

Pahan kolesterolin pitoisuuden nousu veressä on epäsuotuisa ennustemerkki ateroskleroosin kehittymiselle. Tämä rasva-aineenvaihdunnan häiriö vaikuttaa ensisijaisesti sydän- ja verisuonijärjestelmän terveyteen. Potilaalla:

• verisuonten sävy laskee;
• verihyytymien riski kasvaa;
• sydäninfarktin ja aivohalvauksen mahdollisuus kasvaa.

Dislipoproteinemian suurin vaara on pitkä oireeton kulku. Vaikka huonon ja hyvän kolesterolin suhde muuttuisi selvästi, potilaat voivat tuntea olonsa terveeksi. Vain joissakin tapauksissa he valittavat päänsärkyä ja huimausta.

Kohonneiden LDL-tasojen vähentäminen taudin varhaisessa vaiheessa voi auttaa estämään vakavia ongelmia. Jotta rasva-aineenvaihduntahäiriöt diagnosoidaan ajoissa, American Heart Associationin asiantuntijat suosittelevat kokonaiskolesteroli- ja pipodogrammitestin suorittamista viiden vuoden välein 25 vuoden iässä.

LDL:n alhaista kolesterolifraktiota ei juuri koskaan löydy lääketieteellisestä käytännössä. Edellyttäen, että TC-arvot ovat normaaleja (ei alentuneita), tämä indikaattori osoittaa minimaalista riskiä sairastua ateroskleroosiin, eikä sitä pidä yrittää nostaa yleisillä tai lääketieteellisillä menetelmillä.

Hyvä kolesteroli

HDL-tason ja ateroskleroottisten valtimovaurioiden mahdollisuuden välillä on myös suhde, vaikka se on käänteinen. Hyvän kolesterolin pitoisuuden laskeva poikkeama normaalien tai kohonneiden LDL-arvojen kanssa on tärkein dyslipidemian merkki.

Dyslipidemian tärkeimpiä syitä ovat:

• diabetes;
• krooniset maksa- ja munuaissairaudet;
• perinnölliset sairaudet (esimerkiksi vaiheen IV hypolipoproteinemia);
• mausteinen tarttuvia prosesseja bakteerien ja virusten aiheuttamia.

Ylimääräinen normaalit arvot hyvää kolesterolia lääketieteellisessä käytännössä pidetään päinvastoin antiaterogeenisena tekijänä: akuutin tai kroonisen sydän- ja verisuonitautien kehittymisen riski tällaisilla ihmisillä pienenee huomattavasti. Tämä väite on kuitenkin totta vain, jos muutoksia analyyseihin "provosoidaan" terveellisellä tavalla elämää ja ihmisen ravinnon luonnetta. Tosiasia on, että korkeita HDL-tasoja havaitaan myös joissakin geneettisissä, kroonisissa somaattiset sairaudet. Silloin se ei ehkä suorita biologisia tehtäviään ja on hyödytön keholle.

Hyvän kolesterolin lisääntymisen patologisia syitä ovat:

• perinnölliset mutaatiot (CPTP-puutos, familiaalinen hyperalfalipoproteinemia);
• krooninen virus/toksinen hepatiitti;
• alkoholismi ja muut myrkytykset.

Ymmärrettyään lipidiaineenvaihdunnan häiriöiden pääasialliset syyt, yritetään selvittää, kuinka nostaa hyvän kolesterolin tasoa ja alentaa huonoa kolesterolia. Tehokkaat menetelmät ateroskleroosin ehkäisy ja hoito, mukaan lukien elämäntapojen ja ravinnon korjaaminen sekä huumeterapia, on esitetty alla olevassa osiossa.

Kuinka lisätä hyvää kolesterolia ja vähentää huonoa kolesterolia?

Dyslipidemian korjaaminen on monimutkainen ja pitkä prosessi, joka voi kestää useita kuukausia tai jopa vuosia. Veren LDL-pitoisuuden vähentäminen tehokkaasti edellyttää kokonaisvaltaista lähestymistapaa.

Terveiden elämäntapojen

Neuvo kiinnittää huomiota elämäntapaasi on ensimmäinen asia, jonka ateroskleroosipotilaat kuulevat käydessään lääkärissä. Ensinnäkin on suositeltavaa sulkea pois kaikki mahdollisia tekijöitä riski sairastua:

• tupakointi;
• alkoholin väärinkäyttö;
• ylipaino;
• fyysinen passiivisuus.

Säännöllinen nikotiinin saanti kehoon ja etyylialkoholi provosoi mikrovaurioiden muodostumista verisuonten endoteelissä. Pahan kolesterolin molekyylit "tarttuvat" niihin helposti ja laukaisevat siten patologinen prosessi ateroskleroottisen plakin muodostuminen. Miten enemmän ihmisiä polttaa (tai juo alkoholia), sitä suurempi on hänen todennäköisyytensä kohdata sydän- ja verisuonisairauksia.

Hyvän ja huonon kolesterolin tasapainon palauttamiseksi kehossa suositellaan:

1. Lopeta tupakointi tai vähennä polttamiesi savukkeiden määrä päivässä minimiin.
2. Älä käytä alkoholia väärin.
3. Liikkua enemmän. Harrasta lääkärisi hyväksymää urheilua. Tämä voi olla uintia, kävelyä, joogaa tai ratsastustunteja. Tärkeintä on, että pidät tunneista, mutta älä ylikuormita sydän- ja verisuonijärjestelmä. Yritä lisäksi kävellä enemmän ja lisää asteittain fyysistä aktiivisuuttasi.
4. Laihdu. Samanaikaisesti sinun ei pitäisi laihtua äkillisesti (tämä voi olla jopa vaarallista terveydelle), vaan vähitellen. Vaihda vähitellen haitallisia tuotteita(makeiset, perunalastut, pikaruoka, sooda) terveellisiksi - hedelmät, vihannekset, viljat.

Vähän kolesterolia sisältävä ruokavalio

Ruokavalio on toinen tärkeä vaihe dyslipidemian korjaamisessa. Huolimatta siitä, että ruokavalion kolesterolin suositussaanti on 300 mg/vrk, monet ihmiset ylittävät tämän luvun merkittävästi joka päivä.

Ateroskleroosia sairastavien potilaiden ruokavaliosta tulisi sulkea pois:

• rasvainen liha (sianlihaa ja naudanlihaa pidetään erityisen ongelmallisina tuotteina ateroskleroosin muodostumisen kannalta - ne ovat tulenkestäviä ja vaikeasti sulavia);
• aivot, munuaiset, maksa, kieli ja muut eläimenosat;
• täysrasvainen maito ja maitotuotteet - voi, kerma, vanhentuneet kovat juustot;
• kahvia, vahvaa teetä ja muita energiajuomia.

On suositeltavaa, että ruokavalion perustana ovat tuoreet vihannekset ja hedelmät, ruuansulatusta stimuloiva kuitu ja viljat. Parhaat lähteet proteiini voi olla peräisin kalasta (merikalassa on runsaasti terveellisiä monityydyttymättömiä rasvahappoja omega-3 - hyvää kolesterolia), vähärasvaisesta siipikarjasta ( kananrintaa, kalkkuna), kani, lammas.

Juomaohjelmasta keskustellaan jokaisen potilaan kanssa erikseen. Vettä on optimaalinen juoda 2-2,5 litraa päivässä. Kuitenkin verenpainetaudin yhteydessä krooniset sairaudet munuaiset tai suolet, tätä indikaattoria voidaan säätää.

Miten farmakologia voi auttaa?

Ateroskleroosin lääkehoitoa määrätään yleensä, jos yleiset toimenpiteet (elintapojen ja ruokavalion korjaus) eivät ole tuottaneet toivottuja tuloksia 3-4 kuukauden kuluessa. Oikea lääkeyhdistelmä voi merkittävästi vähentää huonon LDL:n tasoa.

Ensisijaiset korjaustoimenpiteet ovat:

1. Statiinit (simvastatiini, lovastatiini, atorvastatiini). Niiden vaikutusmekanismi perustuu kolesterolisynteesin avainentsyymin suppressioon maksasoluissa. LDL-tuotannon vähentäminen vähentää ateroskleroottisen plakin muodostumisen riskiä.
2. Fibraatit (fibriinihappoon perustuvat valmisteet). Niiden aktiivisuus liittyy maksasolujen lisääntyneeseen kolesterolin ja triglyseridien käyttöön. Tämä lääkeryhmä yleensä määrätään potilaille, joilla on ylipainoinen, sekä yksittäisiä triglyseridipitoisuuksia (LDL on yleensä kohonnut hieman).
3. Sappihappoa sitovia aineita (kolestyramiini, kolestidi) määrätään yleensä statiini-intoleranssiin tai kyvyttömyyteen noudattaa ruokavaliota. Ne stimuloivat huonon kolesterolin luonnollista vapautumista maha-suolikanavan kautta, mikä vähentää ateroskleroottisten plakkien muodostumisen riskiä.
4. Omega 3.6. Biologisesti aktiivinen ravintolisät Hyödyllisiin monityydyttymättömiin rasvahappoihin perustuva voi merkittävästi lisätä HDL-tasoa veressä. On todistettu, että niiden säännöllinen käyttö (kuukausittaiset kurssit 2-3 kertaa vuodessa) voi saavuttaa hyvän anti-aterogeenisen vaikutuksen ja vähentää akuutin/kroonisen kardiovaskulaarisen patologian kehittymisen riskiä.

Siten ateroskleroosin ehkäisyn ja hoidon päätehtävä on palauttaa hyvän ja huonon kolesterolin välinen tasapaino. Aineenvaihdunnan normalisoiminen ei vain vaikuta myönteisesti kehon tilaan, vaan se myös vähentää merkittävästi ateroskleroottisten plakkien ja niihin liittyvien komplikaatioiden muodostumisen riskiä.

Veressä kiertää neljää erilaista lipoproteiinia, jotka eroavat toisistaan ​​kolesteroli-, triglyseridi- ja apoproteiinipitoisuuksissaan. Niillä on eri suhteellinen tiheys ja koko. Tiheydestä ja koosta riippuen erotetaan seuraavat lipoproteiinityypit:

Kylomikronit ovat rasvaisia ​​hiukkasia, jotka pääsevät vereen imusolmukkeesta ja kuljettavat ravinnon triglyseridejä.

Ne sisältävät noin 2 % apoproteiinia, noin 5 % XO:ta, noin 3 % fosfolipidejä ja 90 % triglyseridejä. Kylomikronit ovat suurimmat lipoproteiinihiukkaset.

Kylomikroneita syntetisoidaan epiteelisoluissa ohutsuoli, ja niiden päätehtävänä on kuljettaa ravinnosta saatavia triglyseridejä.Triglyseridit kulkeutuvat rasvakudokseen, jossa ne kerääntyvät, ja lihaksiin, joissa niitä käytetään energianlähteenä.

Veriplasmaa terveitä ihmisiä jotka eivät ole syöneet 12-14 tuntiin, eivät sisällä kylomikroneita tai sisältävät merkityksettömän määrän.

Matalatiheyksiset lipoproteiinit (LDL) - sisältävät noin 25 % apoproteiinia, noin 55 % kolesterolia, noin 10 % fosfolipidejä ja 8-10 % triglyseridejä. LDL on VLDL sen jälkeen, kun se toimittaa triglyseridejä rasvaan ja lihassolut. Ne ovat pääasiallisia kehossa syntetisoituvan kolesterolin kantajia kaikkiin kudoksiin (kuvat 5-7). LDL:n pääproteiini on apoproteiini B (apoB). Koska LDL kuljettaa maksassa syntetisoitua kolesterolia kudoksiin ja elimiin ja edistää siten ateroskleroosin kehittymistä, niitä kutsutaan aterogeenisiksi lipoproteiineiksi.

syö kolesterolia (kuvat 5-8). LPVHT:n pääproteiini on apoproteiini A (apoA). HDL:n päätehtävä on sitoa ja kuljettaa ylimääräistä kolesterolia kaikista ei-maksasoluista takaisin maksaan erittymään edelleen sappeen. Koska HDL pystyy sitomaan ja poistamaan kolesterolia, sitä kutsutaan antiaterogeeniseksi (estää ateroskleroosin kehittymisen).

Matalatiheyksiset lipoproteiinit (LDL)

Fosfolipidi ■ Kolesteroli

Triglyseridi

Nezsterifi-

lainattu

kolesteroli

Apoproteiini B

Riisi. 5-7. LDL:n rakenne

Apoproteiini A

Riisi. 5-8. HDL:n rakenne

Kolesterolin aterogeenisuuden määrää ensisijaisesti sen kuuluminen johonkin lipoproteiiniluokkaan. Tässä yhteydessä on kiinnitettävä erityistä huomiota LDL:ään, joka on aterogeenisin seuraavista syistä.

LDL kuljettaa noin 70 % plasman kokonaiskolesterolista ja on kolesterolirikkain hiukkanen, jonka pitoisuus voi olla jopa 45-50 %. Partikkelikoko (halkaisija 21-25 nm) mahdollistaa LDL:n tunkeutumisen verisuonen seinämään endoteelin läpi, mutta toisin kuin HDL, joka irtoaa helposti seinämästä ja auttaa poistamaan ylimääräistä kolesterolia, LDL pysyy verisuonessa. koska sillä on valikoiva affiniteetti häntä kohtaan rakenneosat. Jälkimmäinen selittyy toisaalta apoB:n läsnäololla LDL:ssä ja toisaalta tämän apoproteiinin reseptoreiden olemassaololla suonen seinämän solujen pinnalla. Nojalla perustelut DILI on kolesterolin pääasiallinen kuljetusmuoto verisuonen seinämän matala-asteisille soluille ja patologisissa olosuhteissa sen kerääntymisen lähde suonen seinämään. Siksi hyperlipoproteinemiassa, jolle on ominaista korkeatasoinen Usein havaitaan LDL-kolesterolia, suhteellisen varhaista ja voimakasta ateroskleroosia ja iskeemistä sydänsairautta