Kardiogénny šok je hlavnou príčinou smrti u hospitalizovaných pacientov s infarktom myokardu.

U 50 % pacientov kardiogénny šok sa vyvíja počas prvého dňa infarktu myokardu, 10% - v prednemocničnom štádiu a 90% - v nemocnici. Pri infarkte myokardu s vlnou Q (alebo infarkte myokardu s eleváciou ST segmentu) je výskyt kardiogénneho šoku približne 7 %, v priemere po 5 hodinách od nástupu príznakov infarktu myokardu.

Pri infarkte myokardu bez Q vlny sa kardiogénny šok vyvinie v priemere v 2,5-2,9 % po 75 hodinách Trombolytická liečba znižuje výskyt kardiogénneho šoku. Mortalita u pacientov s kardiogénnym šokom v nemocnici je 58-73 %, pri revaskularizácii je úmrtnosť 59 %.

Kód ICD-10

R57.0 Kardiogénny šok

Čo spôsobuje kardiogénny šok?

Kardiogénny šok je výsledkom nekrózy asi 40 % myokardu ľavej komory, a preto je zriedkavo zlučiteľný so životom. Prognóza je o niečo lepšia, ak je šok spôsobený ruptúrou papilárneho svalu alebo medzikomorového septa (pri včasnom chirurgická liečba), pretože množstvo nekrózy je v týchto prípadoch zvyčajne menšie. V „užšom“ zmysle sa však za kardiogénny šok považuje šok spôsobený dysfunkciou ľavej komory („skutočný“ kardiogénny šok). Najčastejšie sa kardiogénny šok vyvíja s predným infarktom myokardu.

IN posledné roky boli získané údaje, že u mnohých pacientov s kardiogénnym šokom je množstvo nekrózy menšie ako 40 %, u mnohých nedochádza k zvýšeniu celkového periférneho cievna rezistencia a v pľúcach nie sú žiadne známky preťaženia. Predpokladá sa, že v týchto prípadoch zohráva hlavnú úlohu ischémia a systémové zápalové reakcie. Existuje dôvod domnievať sa, že včasné podávanie nitrátov, betablokátorov, morfínu a ACE inhibítorov pacientom s infarktom myokardu hrá významnú úlohu pri vzniku kardiogénneho šoku. Tieto lieky môžu zvýšiť pravdepodobnosť kardiogénneho šoku prostredníctvom „začarovaného kruhu“: zníženie krvného tlaku – zníženie koronárny prietok krvi- ešte väčší pokles krvného tlaku atď.

Pri infarkte myokardu existujú tri hlavné formy šoku.

Reflexný kardiogénny šok sa vyvíja v dôsledku nedostatočného kompenzačného zvýšenia vaskulárnej rezistencie v reakcii na stresovej situácii, v dôsledku príjmu nociceptívnych impulzov v centrál nervový systém a porušenie fyziologickej rovnováhy medzi tónom sympatika, parasympatické divízie autonómna nervová sústava.

Spravidla sa prejavuje rozvojom kolapsu alebo závažnej arteriálnej hypotenzie u pacientov s infarktom myokardu na pozadí syndrómu nevyriešenej bolesti. Preto je správnejšie považovať ho za kolaptoidný stav, ktorý je sprevádzaný jasným klinické príznaky vo forme bledosti kože, nadmerné potenie, nízky krvný tlak, zvýšená srdcová frekvencia a nízky plniaci pulz.

Reflexný kardiogénny šok je zvyčajne krátkodobý, rýchlo sa zastaví adekvátnou anestézou. Trvalé zotavenie centrálnej hemodynamiky sa ľahko dosiahne zavedením malých vazopresorických liekov.

Arytmický kardiogénny šok v dôsledku hemodynamických porúch v dôsledku rozvoja paroxyzmálnych tachyarytmií alebo bradykardie. Je to spôsobené porušením tep srdca alebo srdcového vedenia, čo vedie k závažným poruchám centrálnej hemodynamiky. Po zmiernení týchto porúch a obnovení sínusového rytmu sa pumpovacia funkcia srdca rýchlo normalizuje a javy šoku vymiznú.

Skutočný kardiogénny šok v dôsledku prudkého poklesu čerpacej funkcie srdca v dôsledku rozsiahleho poškodenia myokardu (nekróza viac ako 40% hmoty myokardu ľavej komory). U takýchto pacientov sa pozoruje hypokinetický typ hemodynamiky, často sprevádzaný príznakmi pľúcneho edému. preťaženie v pľúcach sa prejavujú pri klinovom tlaku pľúcnych kapilár 18 mm Hg. Art., mierne prejavy pľúcneho edému - pri 18-25 mm Hg. Art., svetlé klinické prejavy- pri 25-30 mm Hg. Art., s viac ako 30 mm Hg. čl. - klasický obrázok. Zvyčajne sa príznaky kardiogénneho šoku objavia niekoľko hodín po nástupe infarktu myokardu.

Symptómy kardiogénneho šoku

Príznaky kardiogénneho šoku - sínusová tachykardia, znížený krvný tlak, dýchavičnosť, cyanóza, bledá pokožka, studená a mokrá (zvyčajne studený lepkavý pot), poruchy vedomia, znížená diuréza pod 20 ml/hod. Je žiaduce vykonať invazívnu kontrolu hemodynamiky: intraarteriálne meranie krvného tlaku a stanovenie klinového tlaku v pľúcna tepna.

Klasická definícia kardiogénneho šoku je „pokles systolického krvného tlaku o menej ako 90 mm Hg. čl. do 30 minút v kombinácii s príznakmi periférnej hypoperfúzie. V. Menon J.S. a Hochman (2002) uvádzajú nasledujúcu definíciu: "kardiogénny šok je neadekvátna periférna perfúzia s primeraným intravaskulárnym objemom, bez ohľadu na úroveň krvného tlaku."

Hemodynamicky pri kardiogénnom šoku dochádza k poklesu srdcového indexu o menej ako 2,0 l/min/m2 (z 1,8-2,2 l/min/m2) v kombinácii so zvýšením plniaceho tlaku ľavej komory o viac ako 18 mm Hg. čl. (od 15 do 20 mm Hg. Art.), ak nie je sprievodná hypovolémia.

Zníženie krvného tlaku je už relatívne neskoré znamenie. Po prvé, zníženie srdcového výdaja spôsobuje reflex sínusová tachykardia s poklesom pulzného tlaku. Súčasne začína vazokonstrikcia, najprv ciev kože, potom obličiek a nakoniec mozgu. V dôsledku vazokonstrikcie je možné udržiavať normálny krvný tlak. Dochádza k postupnému zhoršovaniu perfúzie všetkých orgánov a tkanív, vrátane myokardu. Pri závažnej vazokonstrikcii (najmä na pozadí používania sympatomimetík) sa často auskultáciou určuje zreteľný pokles krvného tlaku, zatiaľ čo intraarteriálny krvný tlak stanovený arteriálnou punkciou je v normálnom rozmedzí. Preto, ak invazívna kontrola krvného tlaku nie je možná, je lepšie sa riadiť palpáciou veľkých tepien (krčná, stehenná), ktoré sú menej náchylné na vazokonstrikciu.

Ako sa diagnostikuje kardiogénny šok?

• vyslovený arteriálna hypotenzia(systolický arteriálny tlak pod 80 mm Hg. čl.; u pacientov s arteriálnej hypertenzie- pokles o viac ako 30 mm Hg. čl.); znížiť pulzný tlak do 30 mm Hg. čl. a nižšie;
• index šoku nad 0,8;

* Index šoku je pomer srdcovej frekvencie k systolickému krvnému tlaku. To je normálne priemerná hodnota je 0,6-0,7. V šoku môže index dosiahnuť 1,5.

• klinické príznaky zhoršenej periférnej cirkulácie;
• oligúria (menej ako 20 ml/h);
• letargia a zmätenosť (môže byť krátke obdobie vzrušenia).

Rozvoj kardiogénneho šoku je tiež charakterizovaný znížením srdcového výdaja (srdcový index menej ako 2-2,5 l / min / m2) a zvýšeným plnením ľavej komory (viac ako 18 mm Hg), tlakom v pľúcnej kapiláre viac ako 20 mm Hg. čl.

Liečba kardiogénneho šoku

Pri detailnom obraze kardiogénneho šoku je pravdepodobnosť prežitia takmer nulová pri akomkoľvek spôsobe liečby, smrť nastáva zvyčajne do 3-4 hodín. S menej výraznými hemodynamickými poruchami, ak sa vykonávajú medikamentózna liečba kardiogénny šok s úspešnosťou nie vyššou ako 20-30%. Existujú dôkazy, že trombolytická liečba nezlepšuje prognózu kardiogénneho šoku. Preto nie je definitívne vyriešená otázka použitia trombolytík pri kardiogénnom šoku (farmakokinetika a účinky týchto liekov pri šoku sú nepredvídateľné). V jednej štúdii bolo podanie streptokinázy účinné u 30 % pacientov s kardiogénnym šokom – medzi týmito pacientmi bola mortalita 42 %, ale celková mortalita zostala vysoká – okolo 70 %. Ak však neexistuje možnosť koronárnej angioplastiky alebo bypassu koronárnej artérie, je indikovaná trombolytická liečba.

Ideálne je čo najskôr začať s intraaortálnou balónikovou kontrapulzáciou (tento postup umožňuje rýchlo stabilizovať hemodynamiku a dlhodobo udržiavať stav relatívnej stabilizácie). Na pozadí kontrapulzácie sa vykoná koronarografia a pokus o revaskularizáciu myokardu: koronárna angioplastika (CAP) alebo bypass koronárnej artérie (CABG). Prirodzene, možnosť usporiadania komplexu takýchto podujatí je mimoriadne zriedkavá. Počas CAP sa podarilo znížiť celkovú mortalitu na 40 – 60 %. V jednej zo štúdií medzi pacientmi s úspešnou rekanalizáciou koronárnej artérie a obnovením koronárneho prietoku krvi bola úmrtnosť v priemere 23 % (!). Urgentná CABG môže tiež znížiť úmrtnosť pri kardiogénnom šoku asi o 50%. Odhaduje sa, že včasná revaskularizácia pri kardiogénnom šoku môže zachrániť život u 2 z 10 liečených pacientov mladších ako 75 rokov (štúdia SHOCK). Takáto moderná „agresívna“ liečba si však vyžaduje včasnú hospitalizáciu pacientov na špecializovanom kardiochirurgickom oddelení.

Z hľadiska praktickej zdravotnej starostlivosti je prijateľná nasledujúca taktika zvládania pacientov s kardiogénnym šokom:

S prudkým poklesom krvného tlaku infúzia norepinefrínu na zvýšenie krvného tlaku nad 80-90 mm Hg. čl. (1-15 mcg/min). Potom (a pri menej výraznej hypotenzii v prvom rade) je vhodné prejsť na podávanie dopamínu. Ak udržiavať krvný tlak na úrovni asi 90 mm Hg. čl. dostatok infúzie dopamínu rýchlosťou nie vyššou ako 400 mcg / min, dopamín má pozitívny účinok, rozširuje cievy obličiek a orgánov brušná dutina, ako aj koronárne a mozgové cievy. S ďalším zvýšením rýchlosti podávania dopamínu tento pozitívny účinok postupne mizne a pri rýchlosti podávania vyššej ako 1000 μg/min už dopamín spôsobuje len vazokonstrikciu.

Ak je možné stabilizovať krvný tlak nízkymi dávkami dopamínu, je vhodné skúsiť pridať k liečbe dobutamín (200-1000 mcg/min). V budúcnosti je rýchlosť podávania týchto liekov regulovaná reakciou krvného tlaku. Možno ďalšie vymenovanie inhibítorov fosfodiesterázy (milrinón, enoximon).

Ak v pľúcach nie sú výrazné sipoty, mnohí autori odporúčajú posúdiť odpoveď na podanie tekutín podľa bežnej metódy: 250-500 ml za 3-5 minút, potom 50 mg za 5 minút, až do príznakov zvýšenej stagnácie v pľúcach objaviť. Aj pri kardiogénnom šoku má približne 20 % pacientov relatívnu hypovolémiu.

Kardiogénny šok nevyžaduje kortikosteroidy. V experimente a v niektorých klinický výskum odhalili pozitívny účinok z použitia zmesi glukózy, inzulínu a draslíka.

Kardiogénny šok je charakterizovaný stálym poklesom krvného tlaku. Horný tlak klesne pod 90 mmHg. Vo väčšine prípadov sa táto situácia vyskytuje ako komplikácia infarktu myokardu a na jeho výskyt by ste mali byť pripravení, aby ste pomohli jadru.

Prispieva k tomu výskyt kardiogénneho šoku (najmä u typu ľavej komory), ktorým trpí mnoho buniek myokardu. Pumpovacia funkcia srdcového svalu (najmä ľavej komory) je narušená. V dôsledku toho začínajú problémy v cieľových orgánoch.

V prvom rade sa dostávajú obličky do nebezpečných stavov (koža očividne bledne a zvyšuje sa jej vlhkosť), centrálny nervový systém, vzniká pľúcny edém. dlhodobé skladovanie šokový stav vždy vedie k srdcovej smrti.

Pre svoj význam je kardiogénny šok microbial 10 rozdelený do samostatnej sekcie - R57.0.

Kardiogénny šok je život ohrozujúci stav charakterizovaný výrazným poklesom krvného tlaku (arteriálna hypotenzia musí trvať najmenej tridsať minút) a ťažkou ischémiou tkanív a orgánov v dôsledku hypoperfúzie (nedostatočné prekrvenie). Šok sa spravidla kombinuje s kardiogénnym pľúcnym edémom.

Pozornosť. Pravý kardiogénny šok je najnebezpečnejším prejavom AHF (akútne srdcové zlyhanie) typu ľavej komory v dôsledku závažného poškodenia myokardu. Pravdepodobnosť smrteľného výsledku v tomto stave je od 90 do 95%.

Kardiogénny šok – príčiny

Viac ako osemdesiat percent všetkých prípadov kardiogénneho šoku predstavuje významný pokles krvného tlaku pri infarkte myokardu (IM) s ťažkým poškodením ľavej komory (LV). Na potvrdenie výskytu kardiogénneho šoku musí byť poškodených viac ako štyridsať percent objemu myokardu ĽK.

Oveľa menej často (asi 20%) sa kardiogénny šok vyvíja v dôsledku akútnych mechanických komplikácií IM:

• akútna nedostatočnosť mitrálnej chlopne v dôsledku pretrhnutia papilárnych svalov;
• úplné oddelenie papilárnych svalov;
• ruptúry myokardu s tvorbou defektu IVS (interventrikulárna priehradka);
• úplné pretrhnutie IVS;
• tamponáda srdca;
• izolovaný IM pravej komory;
• akútna srdcová aneuryzma alebo pseudoaneuryzma;
• hypovolémia a prudký pokles srdcového predpätia.

Výskyt kardiogénneho šoku u pacientov s akútnym IM sa pohybuje od 5 do 8 %.

Rizikové faktory rozvoja túto komplikáciu zvážiť:

• predný infarkt,
• pacient má v anamnéze infarkt myokardu,
• vysoký vek pacienta,
• prítomnosť základných chorôb:
  • cukrovka,
  • chronický zlyhanie obličiek,
  • ťažké arytmie,
  • chronické srdcové zlyhanie,
  • systolická dysfunkcia ĽK (ľavá komora),
  • kardiomyopatia atď.

Typy kardiogénneho šoku

Kardiogénny šok môže byť:

• pravda;
• reflex (vývoj kolapsu bolesti);
• arytmogénny;
• areaktívne.

Skutočný kardiogénny šok. vývojová patogenéza

Pre rozvoj skutočného kardiogénneho šoku je nevyhnutná smrť viac ako 40 % buniek myokardu ĽK. Zvyšných 60 % by zároveň malo začať pracovať pri dvojnásobnom zaťažení. Kritické zníženie systémového prietoku krvi, ku ktorému dochádza bezprostredne po koronárnom záchvate, stimuluje vývoj reakcie, kompenzačných reakcií.

Vďaka aktivácii sympatiko-nadobličkového systému, ako aj pôsobeniu glukokortikosteroidných hormónov a systému renín-angiotenzín-aldosterón sa telo snaží zvyšovať krvný tlak. Vďaka tomu je v prvých štádiách kardiogénneho šoku zachovaný prísun krvi do koronárneho systému.

Aktivácia sympaticko-nadobličkového systému však vedie k zvýšeniu tachykardie kontraktilná činnosť srdcový sval, zvýšená potreba kyslíka myokardu, vazospazmus mikrovaskulatúra a zvýšené srdcové dodatočné zaťaženie.

Výskyt generalizovaného mikrovaskulárneho spazmu zvyšuje zrážanlivosť krvi a vytvára priaznivé pozadie pre výskyt DIC.

Dôležité. Silný syndróm bolesti, spojený s ťažkým poškodením srdcového svalu, tiež zhoršuje existujúce hemodynamické poruchy.

V dôsledku zhoršeného zásobovania krvou sa znižuje prietok krvi obličkami a vzniká zlyhanie obličiek. Retencia tekutín vedie k zvýšeniu objemu cirkulujúcej krvi a zvýšeniu srdcového predpätia.

H Napriek výraznému pokroku v liečbe pacientov akútny infarkt infarkt myokardu (IM), ktorý výrazne znížil úmrtnosť na toto ochorenie, kardiogénny šok (KSH) zostáva hlavnou príčinou smrti u pacientov s IM, dokonca aj v takzvanej „trombolytickej ére“ . CABG sa vyskytuje v priemere u 5-10 % pacientov s IM. Podľa Golberta (1991) bola mortalita pacientov s IM komplikovaným CABG v období rokov 1975 až 1988 78 %. A výsledky Národného registra infarktu myokardu (NRMI 2), ktorý sledoval výsledky IM u 23 000 pacientov s CABG v 1400 amerických nemocniciach od roku 1994 do roku 2001, ukázali, že úmrtnosť v posledných rokoch mierne klesla a dosahovala približne 70 %.

CABG je komplikácia infarktu myokardu spojená so znížením srdcového výdaja s primeraným intravaskulárnym objemom, čo vedie k hypoxii orgánov a tkanív. Šok sa u pacientov spravidla vyvíja v dôsledku vážnej dysfunkcie ľavej komory v dôsledku výrazného poškodenia myokardu. Pri pitve u pacientov, ktorí zomreli na CABG, sa veľkosť IM pohybovala od 40 do 70 % hmoty myokardu ľavej komory. Tento článok sa bude zaoberať princípmi liečby pacientov so skutočným CABG. Iné klinické varianty CABG, napríklad tie, ktoré súvisia s rozvojom arytmií - „arytmický“ šok alebo hypovolémia, ako aj s vnútornými alebo vonkajšími ruptúrami myokardu a akútnymi mitrálnej regurgitácie vyžadujú iné patogenetické prístupy k liečbe.

Kritériá na diagnostiku kardiogénneho šoku:

• systolický krvný tlak je nižší ako 90 mm Hg. 1 hodinu alebo viac;
• príznaky hypoperfúzie - cyanóza, studená vlhko koža, ťažká oligúria (močenie menej ako 20 ml za hodinu), kongestívne zlyhanie srdca, duševné poruchy;
• srdcová frekvencia nad 60 úderov. za minútu;
• hemodynamické znaky - klinový tlak v pľúcnici viac ako 18 mm Hg, srdcový index menej ako 2,2 l/min/m2.

Štandardná liečba kardiogénneho šoku

Pacienti s infarktom myokardu komplikovaným CABG by mali byť na jednotke intenzívnej starostlivosti a mali by byť opatrní neustála kontrola pre množstvo parametrov: všeobecný klinický stav; hladina krvného tlaku - najlepšie priamou metódou, napríklad pomocou katetrizácie radiálnej artérie; vodná bilancia- s povinným meraním hodinovej diurézy; Monitorovanie EKG. Ak je to možné, je vhodné kontrolovať parametre centrálnej hemodynamiky pomocou Swan-Ganzovho katétra alebo aspoň centrálneho venózneho tlaku.

Bežná terapia CABG zahŕňa kyslíkovú terapiu . Pacienti by mali dostávať kyslík cez intranazálne katétre alebo masku a v prípade závažných porúch dýchacej funkcie by mali byť premiestnení do umelé vetranie pľúca. Pacienti spravidla potrebujú liečbu inotropnými liekmi: i.v. infúzia dopamínu rýchlosťou potrebnou na kontrolu hladiny krvného tlaku (v priemere je to 10-20 mcg / kg za minútu); s nedostatočnou účinnosťou a vysokou periférny odpor spája infúzia dobutamínu 5-20 mcg/kg za min. V budúcnosti je možné nahradiť jeden z týchto liekov norepinefrínom vo zvyšujúcich sa dávkach od 0,5 do 30 mcg / kg za minútu alebo adrenalínom. V niektorých prípadoch vám tieto lieky umožňujú udržiavať krvný tlak na úrovni najmenej 100 mm Hg. čl. O vysoký tlak plnenie ľavej komory, spravidla sú priradené diuretiká . Treba sa vyhnúť použitiu nitroliekov a iných periférnych dilatátorov kvôli ich hypotenzívnym účinkom. KSh je absolútnou kontraindikáciou užívania b-blokátorov.

Treba povedať, že štandard medikamentózna terapia sa spravidla ukazuje ako neúčinné alebo má krátkodobý účinok, preto sa nebudeme zaoberať podrobnými charakteristikami známych liekov - budeme diskutovať o tých metódach liečby, ktoré podľa moderné nápady môže zmeniť prognózu u pacientov s CABG.

Trombolytická terapia

Najčastejšie sa CABG vyvíja s trombotickou oklúziou veľkého subepikardu koronárnej artériečo vedie k poškodeniu myokardu a ischemickej nekróze. Trombolytická terapia (TLT) je jednou z modernými spôsobmi liečbe , umožňujúci obnoviť perfúziu v ohnisku ischémie a zachrániť životaschopný (hibernovaný) myokard. Prvé sľubné výsledky sa dosiahli v rozsiahlej štúdii GUSTO-I (1997), kde bolo vyšetrených viac ako 40 tisíc pacientov s IM. Ukázalo sa, že u pacientov liečených tkanivovým aktivátorom plazminogénu (t-PA) sa šok v nemocnici vyvinul v 5,5% prípadov a v skupine liečenej streptokinázou - v 6,9% prípadov (p<0,01). 30-ти дневная летальность составила 57% и 58%, соответственно. То есть терапия t-PA способна предупреждать развитие КШ у больных ИМ в стационаре. Следующие генерации тканевого активатора плазминогена - альтеплаза и ретиплаза, обладающие рядом преимуществ перед t-PA (быстрота разрушения тромба и удобство введения), были изучены в исследовании GUSTO III (1999). Po zavedení alteplázy a retiplázy sa šok v nemocničnom prostredí rozvinul v 5,3 a 5,5 % prípadov a 30-dňová mortalita bola 65 % a 63 %. Trombolytiká novej generácie teda neboli také účinné, ako sa očakávalo, pokiaľ ide o prevenciu rozvoja CABG u pacientov v nemocnici. Medzi pacientmi zahrnutými do GUSTO-I a GUSTO-III boli pri prijatí do nemocnice príznaky CABG zaregistrované u 0,8 % a 11 %, v uvedenom poradí. Ich letalita bola: v skupine t-PA - 59 %, streptokináza - 54 %, retipláza - 58 %. Trombolytická terapia trochu znižuje letalitu pacientov s IM komplikovaným CABG a t-PA zjavne znižuje výskyt jeho vývoja. Výskum v tomto smere pokračuje. Je možné, že nielen použitie nových trombolytík (mutantné molekuly a pod.), ale aj iné spôsoby optimalizácie liečby pacientov môžu zlepšiť výsledok ochorenia. Je známe, že kombinovaná liečba trombolytikami a nízkomolekulárnymi heparínmi, napríklad enoxaparínom (ASSENT-3, AMI-SK, HART II), výrazne zlepšila prognózu IM, znížila mortalitu, počet recidivujúcich IM a potrebu revaskularizácia. Je možné, že liečba CABG pomocou trombolytických liekov a nízkomolekulárnych heparínov bude účinnejšia, aj keď v súčasnosti ide len o hypotetickú úvahu.

Použitie trombolytík pri kardiogénnom šoku môže zlepšiť prežívanie pacientov s infarktom myokardu a v niektorých prípadoch zabrániť rozvoju tejto komplikácie. Použitie iba tohto spôsobu liečby však pravdepodobne výrazne nezmení existujúcu situáciu. Je to spôsobené tým, že nízky systémový tlak vedie k nízkemu perfúznemu tlaku v koronárnych artériách a k výraznému zníženiu účinnosti trombolýzy.

Vnútroaortálna balónová kontrapulzácia

Intraaortálna balónová kontrapulzácia (IABP) sa používa na stabilizáciu stavu pacientov s CABG a zvýšenie účinnosti trombolytickej liečby. Je to spôsobené tým, že IABP zlepšuje perfúziu myokardu v diastole, znižuje systolický afterload a nemení potrebu myokardu kyslíkom. Štúdia GUSTO-I preukázala zníženie úmrtnosti na 30. deň IM a po 1 roku choroby, keď sa u pacientov s CABG použil IABP. Analýza výsledkov NRMI-2 porovnávali účinnosť liečby pacientov s CABG s a bez IABP. Je potrebné poznamenať, že tieto údaje boli získané ako výsledok liečby CABG u viac ako 20 000 pacientov nie v špeciálne navrhnutej štúdii, ale v americkej zdravotníckej praxi za posledných 6 rokov. Údaje o percentách pacientov, ktorí dostali trombolytiká, primárnu angioplastiku (PTCA) alebo nedostali „reperfúznu“ terapiu, sú uvedené na obrázku 1. Ukázalo sa, že v skupine, ktorá dostávala trombolytickú liečbu, umožnilo použitie IABA významné zníženie hospitalizácie úmrtnosť od 70 % do 49 %. Použitie IABP počas primárnej angioplastiky významne nezmenilo mortalitu v nemocnici. Mortalita na CABG (obr. 2) u pacientov po primárnej koronárnej angioplastike bola 42 % a bola nižšia ako pri iných liečebných metódach.

Ryža. 1. Percento pacientov liečených s alebo bez TLT alebo primárnej PTCA podľa IABP
NRMI 2

Ryža. 2. Nemocničná mortalita v skupine pacientov s TLT alebo primárnou PTCA v závislosti od IABP
NRMI 2

Využitie IABP pri CABG teda umožňuje nielen stabilizovať stav pacientov pri jej realizácii, ale aj výrazne zlepšiť efektivitu trombolytickej terapie a prežívanie pacienta.

Nefarmakologické obnovenie koronárneho prietoku krvi

V poslednom desaťročí sa aktívne skúmajú možnosti nefarmakologickej obnovy prietoku krvi pri IM komplikovanom CABG, predovšetkým pomocou primárnej koronárnej angioplastiky a urgentnej CABG. Je známe, že úspešnou primárnou angioplastikou je možné dosiahnuť úplnejšie obnovenie koronárneho prietoku krvi, menší priemer reziduálnej stenózy a zlepšenie prežívania pacientov s CABG (S-MASH, GUSTO-1).

Najpresvedčivejšie výsledky sa dosiahli v multicentrickej štúdii ŠOK uskutočnené v 30 centrách v USA a Kanade v rokoch 1993 až 1998. 302 pacientov so skutočným CABG bolo randomizovaných do skupín – intenzívna medikamentózna liečba (n=150) a včasná revaskularizácia (n=152). Pacienti skupiny 1 a 2 dostávali liečbu inotropnými liekmi v 99 %, IABA v 86 % a trombolytikami v 63 % a 49 % prípadov. V druhej skupine bola urgentná koronarografia vykonaná v 97 % prípadov a včasná revaskularizácia bola dosiahnutá v 87 % prípadov (intrakoronárna intervencia – 64 %, chirurgická – 36 %).

Mortalita u pacientov v skupine medikamentóznej liečby do 30. dňa IM bola 56 % a v skupine včasnej revaskularizácie 46,7 %. Do 6. mesiaca choroby bola úmrtnosť v skupine 2 signifikantne nižšia (63 %, resp. 50 %) a tieto rozdiely pretrvávali až do 12. mesiaca choroby (obr. 3). Analýza účinnosti agresívneho manažmentu pacientov s IM s CABG to ukázala výsledky prežívania pacientov boli lepšie v prípadoch revaskularizácie takmer vo všetkých podskupinách (obr. 4). Výnimkou boli starší pacienti (nad 75 rokov) a ženy, u ktorých bola preferovaná medikamentózna liečba. Štúdia SHOCK bola skvele zorganizovaná. Napríklad stredný čas od rozhodnutia po angioplastiku bol 0,9 hodiny a do koronárnej operácie 2,7 hodiny.

Ryža. 3. Mortalita pacientov v skupinách medikamentóznej liečby (1. skupina) a včasnej revaskularizácie (2. skupina)
Štúdia SHOCK

Ryža. 4. Porovnávacie riziko 30-dňovej smrti v podskupinách
Štúdia SHOCK

Včasná revaskularizácia u pacientov s IM komplikovaným CABG teda zjavne vedie k obnove hibernovanej funkcie myokardu a umožňuje dosiahnuť výrazné zníženie mortality u týchto pacientov. Treba poznamenať, že 55 % pacientov s CABG v štúdii SHOCK bolo preložených do špecializovaných centier, kde podstúpili príslušné invazívne intervencie. Táto taktika manažmentu pacientov s CABG môže byť u nás najperspektívnejšia.

metabolická terapia

Pri oklúzii koronárnej artérie dochádza k závažným porušeniam štruktúry a funkcií myokardu. Metabolické poruchy myokardu, ktoré sa vyvíjajú s predĺženou ischémiou a systémovou hypotenziou, dokonca aj pri obnovení koronárneho prietoku krvi, môžu brániť normalizácii obnovy srdcovej funkcie. V tomto ohľade sa uskutočnili početné pokusy obnoviť metabolizmus myokardu u pacientov s CABG pomocou množstva liekov - zmesi glukózy, inzulínu a draslíka, adenozínu, blokátorov Na + H + - kanálov, L-karnitínu. Predpokladalo sa, že pomôžu zvýšiť životaschopnosť ischemického myokardu. Napriek teoretickým predpokladom dnes z pohľadu medicíny založenej na dôkazoch neboli získané údaje, ktoré by umožnili odporučiť použitie metabolických liekov v klinickej praxi na liečbu pacientov s CABG.

Nové liečebné prístupy

Povzbudivé výsledky sa dosiahli pri použití protidoštičkových liekov najnovšej generácie – blokátorov IIb-IIIa glykoproteínových receptorov krvných doštičiek. Aplikácia eptifibatid v podskupine pacientov s CABG v štúdii PURSUIT (2001) u pacientov s akútnymi koronárnymi syndrómami bez elevácie ST viedla k signifikantnému zvýšeniu prežívania v porovnaní s kontrolnou skupinou. Možno tento účinok čiastočne súvisí so schopnosťou tejto skupiny liekov zlepšiť krvný obeh v mikrocirkulačnom lôžku elimináciou agregátov krvných doštičiek.

Liečba po prepustení z nemocnice

Pretrvávajú významné porušenia kontraktility myokardu u väčšiny prežívajúcich pacientov s IM komplikovaným CABG. Preto potrebujú starostlivé lekárske sledovanie a aktívnu terapiu po prepustení z nemocnice. Minimálna možná terapia, ktorej účelom je redukcia procesov remodelácie myokardu a prejavov srdcového zlyhania (ACE inhibítory, diuretiká, b-blokátory a srdcové glykozidy), na zníženie rizika trombózy a tromboembólie (kyselina acetylsalicylová, deriváty kumarínu - warfarín a pod.), by mal používať ošetrujúci lekár.lekár vo vzťahu ku každému pacientovi s prihliadnutím na vznikajúcu klinickú situáciu.

Pri ťažkej nedostatočnosti kontraktility ľavej komory sa objem krvi vytlačenej srdcom do arteriálnej siete znižuje. Zvyčajne je taká malá, že sa nedá kompenzovať vaskulárnym odporom a prívod krvi do všetkých orgánov je znížený na kritické minimum.

Tento stav sa nazýva kardiogénny šok. Je diagnostikovaná s infarktom myokardu, ťažkou arytmiou, myokarditídou, ako aj s akútnym porušením intrakardiálnej hemodynamiky s defektmi. Pacienti potrebujú neodkladnú lekársku starostlivosť v nemocničnom prostredí.

Prečítajte si v tomto článku

Príčiny kardiogénneho šoku

Rozvoj šoku v dôsledku neschopnosti srdca pumpovať krv do tepien je hlavnou príčinou smrti na infarkt myokardu. Ale podobná komplikácia sa vyskytuje aj pri iných ochoreniach srdca a krvných ciev:

• myokardiopatia,
• zápal myokardu,
• nádor srdca,
• toxické poškodenie srdcového svalu,
• ťažký
• zranenie,
• upchatie pľúcnej tepny trombom alebo embóliou.

Kardiogénny šok je v 75% prípadov spojený s poruchou funkcie ľavej komory, oveľa menej často je spôsobený prasknutím medzikomorovej priehradky alebo poškodením pravého srdca.

Keď dôjde k šokovému stavu na pozadí infarktu myokardu, boli identifikované nasledujúce rizikové faktory:

• starší pacienti,
• mať cukrovku,
• rozsiahla oblasť nekrózy, viac ako 40% ľavej komory,
• (preniká celou stenou srdca),
• sú abnormality na EKG v 8 alebo 9 zvodoch,
• echokardiografia odhalila veľkú oblasť zníženého pohybu steny,
• opätovný infarkt s arytmiou,

Klasifikácia patológie

V závislosti od príčin môže mať kardiogénny šok formu reflexnej, pravej a arytmickej. Prvé a posledné súvisia skôr s kolapsom, ich priebeh je ľahší a šanca na obnovenie hemodynamiky je oveľa vyššia.

Reflex

Súvisí s bolestivým syndrómom, podráždením receptorov na zadnej stene ľavej komory. Reflexne to spôsobuje pokles krvného tlaku v dôsledku prudkého rozšírenia ciev. Považuje sa za najjednoduchší zo šokových stavov, pretože po zmiernení bolesti sa stav pacientov rýchlo obnoví, krvný tlak stúpa. Nebezpečný je iba v prípade predčasnej diagnózy a nedostatočnej liečby srdcového infarktu, môže sa zmeniť na skutočný šok.

Pravda s infarktom

Vyskytuje sa pri rozsiahlej nekróze myokardu, ak je postihnutá oblasť blízko 40%, potom nedochádza k žiadnej reakcii srdcového svalu na vazokonstrikčné lieky. Táto patológia sa nazýva areaktívny pravý kardiogénny šok, pre pacienta prakticky neexistuje šanca na vyliečenie.

Znížený prísun krvi do orgánov vedie k nasledujúcim dôsledkom:

• porucha krvného obehu,
• tvorenie,
• znížená funkcia mozgu
• akútne zlyhanie pečene a obličiek,
• tvorba erózií alebo vredov v tráviacom trakte,
• znížená saturácia krvi kyslíkom
• stagnácia v pľúcnom systéme,
• posun v reakcii krvi na kyslú stranu.

Charakteristickým znakom progresie šoku je vytvorenie „začarovaného kruhu“: nízky tlak zhoršuje prietok krvi v koronárnych cievach, vedie k rozšíreniu oblasti infarktu, čo spôsobuje pokles kontrakčnej funkcie a zosilňuje príznaky šoku.

arytmický

K oslabeniu srdcovej aktivity v tomto prípade dochádza na pozadí nízkej alebo veľmi vysokej pulzovej frekvencie. Stáva sa to pri úplnej blokáde vedenia srdcových impulzov z predsiení do komôr alebo pri záchvate komorovej tachykardie, fibrilácie predsiení. Ak je možné normalizovať rytmus kontrakcií, potom je možné obnoviť hlavné hemodynamické parametre.

Príznaky vývoja šoku

Pacienti so zvýšeným kardiogénnym šokom sú inhibovaní, ale existujú krátke epizódy motorickej excitácie. Vedomie postupne slabne, objavujú sa sťažnosti na závraty, tmavnutie očí, častý a nepravidelný tlkot srdca. Za hrudnou kosťou je bolesť, studený pot.

Koža bledne a stáva sa modrošedou, nechty sú cyanotické, po stlačení biela škvrna zmizne na viac ako 2 sekundy. Pulz na zápästí slabý alebo chýba, pod 90 mm Hg. čl. (systolický), tlmené srdcové ozvy, arytmia. Charakteristickým znakom srdcovej nedostatočnosti je cvalový rytmus.

V závažných prípadoch sa príznaky pľúcneho edému zvyšujú:

• bublavý dych;
• astmatické záchvaty;
• kašeľ s ružovkastým spútom;
• suché a malé bublajúce vlhké chrasty v pľúcach.

S tvorbou erózií žalúdka a čriev sa palpácia brucha stáva bolestivou, bolesť sa vyskytuje v epigastrickej oblasti, vracanie s krvou, kongescia vedie k zvýšeniu pečene. Typickým prejavom šoku je zníženie výdaja moču.

Pozrite si video o kardiogénnom šoku a jeho prejavoch:

Diagnostické metódy

Hlavné príznaky kardiogénneho šoku sú:

• systolický tlak do 90 a pulz - menej ako 20 mm Hg. čl.
• vylučovanie moču za hodinu nepresahuje 20 ml,
• porucha vedomia
• cyanóza končatín,
• slabý pulz,
• studený pot.

EKG v diagnostike kardiogénneho šoku

Údaje o ďalších výskumných metódach:

• Krvný test - zvýšený bilirubín, močovina, kreatinín. Hyperglykémia (vysoká hladina glukózy) ako dekompenzácia alebo prvé príznaky diabetes mellitus, reakcia na uvoľnenie stresových hormónov.
• Koagulogram - zvýšená aktivita zrážania krvi.
• a - príznaky rozsiahlej nekrózy srdcového svalu.

Možnosti liečby

Cieľom lekárskej starostlivosti o kardiogénny šok je zvýšiť krvný tlak, aby sa zabránilo bunkovej smrti v životne dôležitých orgánoch.

Urgentná starostlivosť

Zavedenie liekov na stabilizáciu krvného obehu začína ešte pred prevozom pacienta na lôžkové oddelenie a neprestáva, kým sa nedostaví účinok. Hlavnými prostriedkami na to môžu byť:, dopamín a norepinefrín. Súčasne sa vykonáva intenzívna analgetická a antiarytmická liečba. Sú zobrazené inhalácie kyslíka a oxidu dusnatého (úľava od bolesti).

Medikamentózna terapia

Po prijatí na jednotku intenzívnej starostlivosti alebo jednotky intenzívnej starostlivosti pokračuje podávanie vazokonstrikčných liekov, ktoré je doplnené intravenóznymi infúziami náhrad plazmy (Rheopolyglucin, polarizačná zmes), injekciami Heparínu, Prednizolónu.

Na obnovenie rytmu sa častejšie používa 10% v dávke 100-120 mg, pomáha tiež zvyšovať odolnosť myokardu voči hypoxii. Pomocou kvapkadiel sa obnoví porušenie krvných elektrolytov a acidobázickej rovnováhy.

Pri zvýšení hladiny glukózy v krvi sa používa intramuskulárne podávanie krátkodobo pôsobiacich inzulínových prípravkov (Actrapid). Kritériom účinnosti terapie je zvýšenie tlaku až do 90 mm Hg. čl.

Chirurgická intervencia

Ak vykonaná medikamentózna terapia nebola veľmi účinná a vyskytuje sa to asi v 80% prípadov, odporúča sa intraarteriálna terapia. Pri tejto metóde sa do hrudnej aorty cez femorálnu artériu zavedie katéter, ktorého balónik sa pohybuje synchrónne s kontrakciami srdca, čím sa zvyšuje jeho čerpacia funkcia.

Hlavným nástrojom, ktorý môže výrazne znížiť riziko úmrtia, je plastika koronárnej artérie. Pri zablokovaní troch hlavných ciev, ktoré kŕmia myokard, sa vykoná naliehavý bypass.

Akútna cievna nedostatočnosť, čiže cievny kolaps, sa môže vyskytnúť v každom veku, dokonca aj u toho najmenšieho. Dôvody môžu byť otravy, dehydratácia, strata krvi a iné. Príznaky stojí za to vedieť odlíšiť od mdloby. Včasná núdzová pomoc vás zachráni pred následkami.

V závislosti od času nástupu, ako aj zložitosti sa takéto komplikácie infarktu myokardu rozlišujú: skoré, neskoré, akútne obdobie, časté. Ich liečba nie je jednoduchá. Aby ste sa im vyhli, pomôže prevencia komplikácií.

Často sa arytmia a infarkt neodmysliteľne navzájom sprevádzajú. Príčiny tachykardie, fibrilácie predsiení, bradykardie spočívajú v porušení kontraktility myokardu. So zvýšenou arytmiou sa vykonáva stentovanie, ako aj zmiernenie komorových arytmií.

Neglykozidové kardiotonické lieky sa používajú na odstránenie šokového stavu, na obnovenie činnosti srdca. Keďže syntetické drogy majú na telo dosť silný účinok, používajú sa v nemocničnom prostredí. Existuje určitá klasifikácia kardiotonických.

Kardiogénny šok je život ohrozujúci stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku prudkého narušenia kontraktilnej funkcie ľavej komory, zníženia srdcového výdaja a objemu úderov, v dôsledku čoho je prekrvenie všetkých orgánov a tkanív telo sa výrazne zhoršuje.

Kardiogénny šok nie je nezávislou chorobou, ale vyvíja sa ako komplikácia srdcových patológií.

Príčiny

Príčinou kardiogénneho šoku je porušenie kontraktility myokardu (akútny infarkt myokardu, hemodynamicky významné arytmie, dilatačná kardiomyopatia) alebo morfologické poruchy (akútna chlopňová insuficiencia, ruptúra ​​medzikomorového septa, kritická aortálna stenóza, hypertrofická kardiomyopatia).

Patologický mechanizmus vývoja kardiogénneho šoku je zložitý. Porušenie kontraktilnej funkcie myokardu je sprevádzané poklesom krvného tlaku a aktiváciou sympatického nervového systému. V dôsledku toho sa zvyšuje kontraktilná aktivita myokardu a rytmus sa stáva častejším, čo zvyšuje potrebu srdca na kyslík.

Prudký pokles srdcového výdaja spôsobuje zníženie prietoku krvi v povodí renálnych artérií. To vedie k zadržiavaniu tekutín v tele. Zvýšený objem cirkulujúcej krvi zvyšuje predpätie srdca a vyvoláva rozvoj pľúcneho edému.

Dlhotrvajúce nedostatočné prekrvenie orgánov a tkanív je sprevádzané hromadením podoxidovaných metabolických produktov v organizme, čo má za následok rozvoj metabolickej acidózy.

Úmrtnosť pri kardiogénnom šoku je veľmi vysoká – 85 – 90 %.

Druhy

Podľa klasifikácie, ktorú navrhol akademik E. I. Chazov, sa rozlišujú tieto formy kardiogénneho šoku:

1. Reflex. Je to spôsobené prudkým poklesom cievneho tonusu, čo vedie k výraznému poklesu krvného tlaku.
2. Pravda. Hlavná úloha patrí výraznému zníženiu čerpacej funkcie srdca s miernym zvýšením periférneho celkového odporu, ktorý však nestačí na udržanie primeranej úrovne krvného zásobenia.
3. Areactive. Vyskytuje sa na pozadí rozsiahleho infarktu myokardu. Tonus periférnych krvných ciev sa prudko zvyšuje a poruchy mikrocirkulácie sa prejavujú s maximálnou závažnosťou.
4. Arytmické. Zhoršenie hemodynamiky sa vyvíja v dôsledku výrazného porušenia srdcového rytmu.

znamenia

Hlavné príznaky kardiogénneho šoku:

• prudký pokles krvného tlaku;
• vláknitý pulz (časté, slabé plnenie);
• oligoanúria (zníženie množstva vylúčeného moču menej ako 20 ml / h);
• letargia až do kómy;
• bledosť (niekedy mramorovanie) kože, akrocyanóza;
• zníženie teploty kože;
• pľúcny edém.

Diagnostika

Schéma diagnostiky kardiogénneho šoku zahŕňa:

• koronárna angiografia;
• RTG hrudníka (súbežná pľúcna patológia, veľkosť mediastína, srdce);
• elektro- a echokardiografia;
• Počítačová tomografia;
• krvný test na srdcové enzýmy vrátane troponínu a fosfokinázy;
• analýza zloženia plynov v arteriálnej krvi.

Kardiogénny šok nie je nezávislou chorobou, ale vyvíja sa ako komplikácia srdcových patológií.

Liečba

• skontrolujte priechodnosť dýchacích ciest;
• nainštalujte intravenózny katéter so širokým priemerom;
• pripojte pacienta k monitoru srdca;
• podávať zvlhčený kyslík cez tvárovú masku alebo nosové katétre.

Potom sa vykonávajú činnosti zamerané na zistenie príčiny kardiogénneho šoku, udržiavanie krvného tlaku a srdcového výdaja. Liečebná terapia zahŕňa:

• analgetiká (umožňujú zastaviť bolestivý syndróm);
• srdcové glykozidy (zvyšujú kontraktilnú aktivitu myokardu, zvyšujú tepový objem srdca);
• vazopresory (zvýšenie koronárneho a cerebrálneho prietoku krvi);
• inhibítory fosfodiesterázy (zvyšujú srdcový výdaj).

Ak sú indikácie, predpisujú sa aj iné lieky (glukokortikoidy, volemické roztoky, β-blokátory, anticholinergiká, antiarytmiká, trombolytiká).

Prevencia

Prevencia rozvoja kardiogénneho šoku je jedným z najdôležitejších opatrení pri liečbe pacientov s akútnou kardiopatológiou, spočíva v rýchlej a úplnej úľave od bolesti, obnovení srdcového rytmu.

Možné následky a komplikácie

Kardiogénny šok je často sprevádzaný rozvojom komplikácií:

• akútne mechanické poškodenie srdca (prasknutie medzikomorovej priehradky, ruptúra ​​steny ľavej komory, mitrálna insuficiencia, tamponáda srdca);
• ťažká dysfunkcia ľavej komory;
• infarkt pravej komory;
• vedenie a srdcové arytmie.

Úmrtnosť pri kardiogénnom šoku je veľmi vysoká – 85 – 90 %.