Danes zavzemajo depresivne in anksiozne motnje eno glavnih mest med duševnimi boleznimi. . V začetku tega stoletja so znašali približno 40 % skupno število registriranih duševnih motenj v svetu. Opaziti je, da se odpornost (imunost) depresije na določena zdravila povečuje.

Kaj je depresija

Depresija je duševna motnja, ki jo spremlja depresivno, melanholično in depresivno razpoloženje v kombinaciji z motnjami mišljenja, gibanja in dela. notranji organi. Depresija spada v skupino afektivne motnje, za katere je značilno patološke spremembe razpoloženja. Depresija se pojavlja pri skoraj vseh duševnih boleznih, ki pa se kažejo na različne načine.

Depresija se rado ponavlja in zato negativno vpliva na kakovost življenja bolnikov. Depresija temelji na zmanjšanju možganske aktivnosti zaradi razvoja ekstremno zaviranje s skrajno izčrpanostjo podkorteksa in zatiranjem vseh nagonov.

Kako se depresija manifestira

Za preproste oblike depresije so značilni naslednji simptomi: slabo razpoloženje, motorična in duševna inhibicija. Sprva bolniki občutijo utrujenost, žalost, povečano utrujenost in včasih tesnobo ali jezna čemernost. Postopoma se jim pridružuje nezadovoljstvo s sabo in svojimi dejanji. "Prevzame jih lenoba," "nočejo premakniti rok ali nog." Bolniki se imajo za »nesposobne za kar koli vrednega«, ostane jim občutek veselja in sreče, težijo k osamljenosti. Spanje postane nemirno, proces zaspanja je moten, bolniki slabo jedo, mučijo jih zaprtje in stalni glavoboli.

Ko se resnost bolezni poveča, se razpoloženje še bolj poslabša in preide v »črno melanholijo«. Posebnost te melanholije je njen fizični občutek v prsih, v srcu, v glavi v obliki "bolečine v srcu" ali "težkega kamna".

Pri hudi depresiji so bolniki nepokretni, depresivni in imajo otožno ali popolnoma odsotno mimiko. Oči so žalostne, veke napol spuščene, glas tih, monoton, govorijo tiho, enozložno in kot s težavo. Postopoma jih lahko misli o njihovi manjvrednosti in grešnosti privedejo do misli o samomoru. Ta stanja lahko nenadoma prekine eksplozija občutkov obupa, brezupa z jadikovanjem, želja po samopoškodovanju in samomorilne težnje. Bolniki izgubijo težo in imajo zmanjšanje krvni pritisk, hormonsko neravnovesje (impotenca pri moških in prenehanje menstrualne funkcije pri ženskah) itd.

Poleg tipične depresije obstajajo tudi druge manifestacije depresije: "jokasta", "nasmejana", anksiozna depresija in tako naprej.

Zdravljenje depresije

Depresijo zdravimo z zdravili, imenovanimi antidepresivi. Izbira antidepresiva je v veliki meri odvisna od vrste depresije. Obstajajo tri skupine antidepresivov:

• s pretežno psihostimulirajočim (spodbujevalnim) učinkom;
• s širokim spektrom delovanja, vendar s prevlado timoleptičnega učinka (izboljša razpoloženje);
• predvsem s sedativno-timoleptičnim ali sedativnim učinkom (pomirja in izboljšuje razpoloženje ali preprosto pomirja).

Glede na razširjenost določenih simptomov depresije se izberejo antidepresivi z določenim učinkom.

Problem odpornosti pri zdravljenju depresije

Med zdravljenjem depresije se pri mnogih bolnikih razvije odpornost (imunost) na eno ali drugo zdravilo, včasih pa tudi na vse antidepresive. Tak odpor se pojavlja precej pogosto in včasih predstavlja resen problem. Trenutno je odpornost na antidepresive precej dobro raziskana in je razdeljena na:

• za primarno ali pravo odpornost - o imunost, ki je povezana z genetskimi značilnostmi danega bolnika (na primer z zmanjšano občutljivostjo živčnih končičev nanje) ali s hudim potekom bolezni;
• za sekundarno odpornost - učinek zasvojenosti (prilagajanje telesa) na določeno zdravilo med dolgotrajno uporabo;
• za psevdorezistenco, ki je povezana z neustreznostjo zdravljenja, predpisanega za določenega bolnika (nepravilna izbira zdravila, nezadosten odmerek, odmerek, izračunan brez upoštevanja drugih bolezni, na primer tistih, ki poslabšajo absorpcijo zdravila);
• za negativno odpornost - povečana občutljivost za razvoj stranski učinki pri jemanju antidepresivov, katerih resnost je tako velika, da je treba zdravilo prekiniti.

Vse vrste odpornosti medsebojno delujejo. Na primer, tudi če je bil pozitiven učinek dosežen pri bolnikih s primarno odpornostjo, se lahko ta učinek pozneje zmanjša zaradi dodajanja pojavov negativne odpornosti zaradi razvoja alergije na to zdravilo.

V tem delu:

• nudi pregled sodobne metode zdravljenje terapevtsko odporna depresija(TRD);
• Na kratko so obravnavana vprašanja definicije, tipologije in epidemiologije terapevtske rezistence;
• obravnavana so najpogostejša klinična priporočila za TRD, vključno z metodami kombiniranja psihotropnih zdravil, nadomeščanja antidepresivov, njihovega povečanja z atipičnimi antipsihotiki, litijem, metilfenidatom, trijodtironinom, pindololom in drugimi zdravili;
• Posebna pozornost je namenjena sodobnim nemedikamentoznim metodam zdravljenja TRD, kot so transkranialna magnetna stimulacija, stimulacija vagusnega živca, globoka možganska stimulacija in elektrokonvulzivna terapija.

Predlaga se izvirni algoritem za zdravljenje depresije, odporne na zdravljenje.
Po mnenju različnih raziskovalcev približno 30-60% bolnikov z depresijo ostane odpornih na ustrezno timoanaleptično terapijo, medtem ko odpornost na prvo zdravilo doseže 40-60% (Depression Guideline Panel, 1993; Nierenberg A. A., 1994; Any E. B., 2006). Približno 10-15% depresij, ne glede na izvedeno terapijo, pridobi kronično (dolgotrajno) pot, tj. trajajo več kot 2 leti (Olie J.P., 1987). Poudariti je treba, da upor in kronifikacija nista istovetna, temveč prekrivajoča se pojma.

Nagnjenost k dolgotrajnemu poteku odraža posebnosti poteka bolezni, medtem ko je odpornost z vidika splošne patologije temeljna biološka značilnost telesa, ki je poseben primer reaktivnosti in se razume kot individualni sklop adaptivnih reakcij ali zaščitno-prilagodljiva reakcija telesa kot odziv na notranje in zunanje vplive (Zajchik A. Sh., Churilov L. P., 1999).

Med dejavniki, ki prispevajo k pojavu odpornosti (spremembe reaktivnosti), je treba omeniti pozno starost, značilnosti premorbidne osebnosti, neugoden socialni status, dolgotrajno psihotravmatsko situacijo, kronične somatske in nevrološke bolezni, komorbidne duševne motnje (predvsem povezana z uporabo psihoaktivnih snovi), slabša organska "tla" (Zhislin S.G., 1965) in drugi.

V domači psihiatriji je bila študija odpornosti izvedena v kontekstu klinične in psihopatološke strukture depresije. Številne študije (Vovin R.Ya., Aksenova L.I., 1989; Avrutsky G.Ya., Mosolov S.N. et al., 1991; Tiganov A.S., 1997) so pokazale, da je visoko tveganje za razvoj odpornosti (v 50-70% primerov) je povezana s prisotnostjo heteronomnih depresivnih sindromov: anestetičnega, depresivno-fobičnega in senestohipohondričnega. Delež odpornih primerov v žalostnih, anksioznih, adinamičnih, somatiziranih in disforičnih različicah depresivnega sindroma je 20-40% (Mosolov S.N., 1995; Tiganov A.S., 1997; Mishiev V.D., 1998).

Vsi raziskovalci se strinjajo, da je večja verjetnost, da se bodo na antidepresivno terapijo odzvala druga stanja kot klasični depresivni simptomski kompleks, kot so anestetična, hipohondrična, obsesivno-fobična in atipična depresija. Na splošno lahko ugotovimo, da bolj ko je struktura depresivnega sindroma kompleksna, bolj se razlikuje od klasične melanholije s tipičnim cirkadianim ritmom, več je simptomov drugih psihopatoloških registrov, večja je verjetnost komorbidne anksiozne motnje in osebnostno patologijo, bolj je depresija odporna na terapijo. Bondar V.V. (1992) tudi predlaga, da je napovedovalec terapevtske odpornosti depresije njen sindromni polimorfizem.

Po sodobnih splošno sprejetih merilih (Mosolov S.N., 1995; Trivedi M.N., 2003; Mazo G.E., 2004) se depresija šteje za odporno, če med dvema zaporednima ciklusoma ustrezne monoterapije (skupno trajanje v povprečju 6-8 tednov) s farmakološko različnih antidepresivov po strukturi in nevrokemičnem delovanju, opazimo odsotnost ali nezadostno resnost kliničnega učinka, tj. zmanjšanje simptomov po Hamiltonovi lestvici ni več kot 50%. Ustreznost pomeni prava izbira antidepresiv v skladu s spektrom psihotropnega, nevrotropnega in somatotropnega delovanja, odmerek, ki ustreza 200-300 mg amitriptilina, uporaba pravilne sheme povečevanja odmerka in zdravljenje z ustreznim trajanjem (3-4 tedne, za selektivni serotonin) zaviralci ponovnega privzema (SSRI) - 5-6 tednov).

Razlikujemo naslednje vrste odpornosti:

• absolutna (prava, primarna) rezistenca, ki je povezana s predvideno slabo ozdravljivostjo in neugodnim potekom bolezni. Je pogojeno genetski razlogi, ki določajo posamezne značilnosti bolnikovega metabolizma, kar posledično moti farmakokinetiko in farmakodinamiko zdravila;
• relativna (sekundarna) odpornost zaradi pojava prilagoditve na psihotropna zdravila med njihovo dolgotrajno uporabo;
• psevdorezistenca zaradi neustrezne ali premalo intenzivne farmakoterapije (domneva se, da do 60% vseh primerov TRD spada v to skupino);
• negativna rezistenca (intoleranca), to je povečana občutljivost za stranske učinke psihotropnih zdravil, ki onemogoča ustrezno terapijo.

Razumevanje dejavnikov, ki prispevajo k nastanku odpornosti, nam omogoča diferenciran pristop k premagovanju njenih različnih vrst in uporabo zaporedja protirezistentnih ukrepov.

Vovin R.Ya. in Aksenova I. O. (1982) razlikujeta tri stopnje prave odpornosti:

1. odpornost, povezana z individualnimi značilnostmi bolnikovega metabolizma, ki vplivajo na farmakokinetiko in farmakodinamiko zdravila (absorpcija, porazdelitev, metabolizem, izločanje). Da bi ga premagali, je treba preiti na parenteralno dajanje antidepresivov;
2. odpornost, povezana s samo obliko endogene depresije, ki zahteva posebne protirezistentne ukrepe;
3. odpornost, povezana s fiksacijo psihopatoloških manifestacij, posredovanih z osebnimi mehanizmi. V tem primeru je treba zdravljenje z zdravili kombinirati s psihoterapevtskimi in socialno-rehabilitacijskimi ukrepi.

V teoretičnem smislu lahko resnost terapevtske odpornosti glede na stopnjo povečanja razvrstimo na naslednji način:

1. le na eno zdravilo ali skupino zdravil, podobnih po kemični strukturi ali delovanju,
2. na dva ali več antidepresivov različne kemijske strukture in delovanja,
3. dodatnim sredstvom, ki povečajo učinkovitost antidepresivov,
4. na kombinacijo dveh antidepresivov,
5. na kombinacijo antidepresiva s terapijami brez zdravil,
6. na elektrokonvulzivno terapijo,
7. na vse vrste terapij.

V skladu s to shemo je bil predlagan 5-stopenjski algoritem za zdravljenje TRD (Mosolov S.N., 1995). Prva faza vključuje uporabo tricikličnega antidepresiva (TCA) s širokim profilom nevrokemičnega delovanja in močnim timoanaleptičnim učinkom (amitriptilin, imipramin, klomipramin). V odsotnosti pozitivnega učinka terapije s TCA obstaja razlog za domnevo psevdorezistence in nadaljevanje druge stopnje - uporaba selektivnega antidepresiva:

• noradrenergični (desipramin, maprotilin, reboksetin in drugi),
• serotonergični (fluoksetin, sertralin, fluvoksamin in drugi),
• dopaminergični (bupropion).

Če je klinični učinek nezadosten, se šteje, da je za bolnika značilna relativna odpornost in je treba preiti na tretjo stopnjo terapije, to je dejanske protirezistentne ukrepe, ki vključujejo:

1. kombinirano zdravljenje z več antidepresivi;
2. takojšnja ukinitev z diuretiki ali "pokrito" terapijo;
3. dodajanje antidepresivu sredstva za povečanje učinka: litija, trijodtironina, L-triptofana, metilfenidata, L-dope in drugih agonistov dopamina, imunomodulatorjev, tokoferola, folna kislina, pa tudi metode brez zdravil (pomanjkanje spanja, fototerapija, plazmafereza, normobarična oksigenacija, laserska terapija, refleksologija, dietna terapija na tešče in drugo);
4. Monoterapija z MAOI 3-4 tedne.

Če so ti ukrepi neučinkoviti, po 1-2 tednih po prekinitvi zdravljenja preidejo na četrto stopnjo - potek 8-12 postopkov dvostranske ali enostranske EKT.

Če so vse zgoraj navedene stopnje neučinkovite, je treba pomisliti na absolutno odpornost in preiti na peto stopnjo, ki vključuje dolge tečaje zdravljenja z antidepresivi, nove možnosti kombiniranega zdravljenja in protirezistentne ukrepe.

Uporabljajo se tudi drugi algoritmi dejanj za TRD. Kot priporoča Cowen P.J. (1998) taktika za TRD vključuje naslednje stopnje:

1. povečanje odmerka antidepresiva do največjega glede na prenašanje (pri depresiji s psihotičnimi simptomi - dodajanje antipsihotika);
2. zamenjava antidepresiva (na primer TCA na SSRI in obratno);
3. dodajanje litijevih soli;
4. dodajanje trijodotironina;
5. povezava MAOI (lahko se nadaljuje skupaj z litijem);
6. druge kombinacije (npr. MAOI + TCA, litij + MAOI + L-triptofan, litij + klomipramin + L-triptofan).

Zanimiv je pristop, preizkušen na oddelku za biološko terapijo duševno bolnih bolnikov na NIPNI poimenovan po. V. M. Bekhtereva (Ivanov M. V., Mazo G. E., 2007). Bistvo tega pristopa je sekvenčni algoritem za premagovanje TRD s poudarkom na antidepresivih iz skupine SSRI (fluoksetin, paroksetin, sertralin, fluvoksamin, escitolopram). Prva faza je beleženje odpornosti na depresijo po 4-tedenskem zdravljenju s SSRI v največjih in submaksimalnih odmerkih. Druga stopnja je razjasnitev diagnostične pripadnosti depresije z uporabo rubrik ICD-10, to je izključitev bipolarne afektivne motnje, shizoafektivne motnje, post-napadne shizofrene depresije itd. Na tretji stopnji se določi klinična struktura odporne depresije. , ki izpostavlja vodilne depresivne afekte in ključne psihopatološke motnje. Na četrti stopnji se izvede izbira učinkovita možnost antirezistentna polifarmakoterapija za depresijo. Na voljo sta dve vrsti polifarmakoterapije: kombinirano zdravljenje z antidepresivi (SSRI in TCA) in povečanje SSRI z atipičnim ali tipičnim antipsihotikom.

Avtorji predlagajo tudi diferenciran pristop k izbiri protirezistentnih ukrepov glede na klinično strukturo depresivnega sindroma. Tako je, kadar prevladujeta melanholija in ideomotorična retardacija, najučinkovitejša metoda kombinacija SSRI in TCA; kadar prevladujejo anksiozne motnje, povečanje SSRI s triftazinom ali risperidonom; ob prisotnosti nerešljivih hipohondričnih in obsesivnih motenj v strukturi depresije, povečanje. Priporočljivo je kombiniranje SSRI z atipičnimi antipsihotiki (kvetiapin ali risperidon), prisotnost motenj nespečnosti - SSRI s tipičnimi antipsihotiki.

Enkratna odpoved

Takojšnja ukinitev je močno sredstvo za premagovanje terapevtske odpornosti in pri polovici bolnikov vodi do ostrega preloma depresivnih simptomov ali fazne inverzije (Avrutsky G. Ya., Neduva A. A., 1981; Mosolov S. N., 1996). Stopnja "nasičenosti" z zdravili med takojšnjim odtegnitvijo vključuje povečevanje odmerkov TCA in holinergičnih korektorjev do največjega toleriranega (tj. do pojava stranskih učinkov) in traja 10-14 dni. Režim vključuje tudi klasični antipsihotik (običajno trifluoperazin). Nato se izvede takojšnja prekinitev terapije. Za povečanje odtegnitvenega učinka se včasih uporabljajo diuretiki, pitje veliko tekočine in intravenska infuzija fiziološke raztopine. Kritično zmanjšanje simptomov depresije se običajno pojavi 5-10 dan po prekinitvi. Za odpravo hudih somato-vegetativnih motenj v tem obdobju so predpisana simptomatska zdravila in benzodiazepinska pomirjevala. Kot »cover-up« terapijo (preprečevanje fazne inverzije) se uporabljajo litijeve soli, karbamazepin in natrijev valproat, pri bolnikih z organsko pomanjkljivo »prsto« pa nevrometabolična sredstva.

Zamenjava z antidepresivom z drugačnim mehanizmom delovanja

Če je antidepresiv neučinkovit, je možen prehod na drugo zdravilo iz istega razreda (tj. na zdravilo z enakim mehanizmom delovanja, na primer zamenjava enega SSRI z drugim SSRI) ali prehod na zdravilo z drugačnim mehanizmom delovanja (na primer zamenjava SSRI z zaviralcem ponovnega privzema norepinefrina, MAOI, TCA ali heterocikličnim antidepresivom). V meta-analizi Papakostasa G. I. et al. (2008) so pokazali majhno, a statistično pomembno prednost zamenjave z zdravilom z drugačnim mehanizmom delovanja (SSRI so bili uporabljeni kot zdravila prve izbire) - glej sl. 2.

V velikem randomiziranem, multicentričnem, prospektivnem preskušanju NIMH STAR*D (Sequenced Treatment Alternatives to Relieve Depression) ( Nacionalni inštitut duševno zdravje, ZDA), preučevali različne stopnje in strategije zdravljenja velike depresivne motnje v ambulantnem okolju. V fazi 1 je 2876 udeležencev prejemalo citalopram 14 tednov. V 2. fazi so bili udeleženci, ki niso dosegli remisije, randomizirani v eno od 3 povečanih skupin (N=565) za 14 tednov (citalopram + bupropion, citalopram + buspiron, citalopram + CBT [kognitivno vedenjska terapija]) ali eno od 4 nadomestnih terapij. skupine (N=727) (bupropion, venlafaksin, sertralin, KBT kot monoterapija). Stopnja remisije 2. stopnje v skupinah z buspironom in bupropionom za povečanje je bila približno 30 %. Stopnje remisije 2. stopnje v skupinah, ki so zamenjale zdravilo, so bile 17,6 % za sertralin, 24,8 % za venlafaksin in 21,3 % za bupropion. Na stopnji 3 so bili udeleženci, ki niso dosegli remisije, randomizirani v eno od 2 skupin za povečanje (trenutni BP + trijodotironin, BP + litij) ali v eno od 2 skupin za nadomestno terapijo (monoterapija z nortriptilinom ali mirtazapinom).

Stopnje remisije 3. stopnje po 14 tednih so bile v skupinah, ki so prejemale povečano zdravljenje z litijem, 15,9 % oziroma 24,7 %. Stopnje remisije po 14 tednih v 3. fazi v skupinah, ki so zamenjale zdravilo (N=235), so bile 12,3 % za mirtazapin in 19,8 % za nortriptilin. Nazadnje, na zadnji 4. stopnji, so bili neodzivni (N=58) vključeni v kombinirano skupino venlafaksina z mirtazapinom ali v skupino za monoterapijo s tranilciprominom (MAOI). Po 14 tednih je bila stopnja remisije 6,9 ​​% v skupini s tranilciprominom in 13,7 % v skupini z venlafaksinom in mirtazapinom. V vsaki naslednji fazi se je število odzivnikov zmanjšalo. Tako je v študiji STAR*D (Mathys M., Mitchell B.G., 2011; Rush A.J., Trivedi M.H. et al., 2003,2006) zamenjava z antidepresivom z drugačnim mehanizmom delovanja (zlasti SSRI na SNRI) je bilo učinkovitejše od zamenjave z antidepresivom z enakim mehanizmom delovanja (SSRI do SSRI).

Yu.V.Bykov1, M.K.Reznikov2
1 Država Stavropol medicinska akademija
2Voroneška državna medicinska akademija poimenovana po. N.N.Burdenko

Depresija, odporna na zdravljenje, trenutno nima jasne definicije, splošno sprejete klasifikacije ali odobrene diagnostična merila in zanesljive metode diferencialne diagnoze, kljub visoki pogostosti pojavljanja v praksi. Terapevtski pristopi so sestavljeni iz postopnega sistema, ki vključuje postopno izključevanje in zdravljenje komorbidne patologije, oceno bolnikove skladnosti z ustreznostjo odmerka in trajanja predpisovanja antidepresiva, kombinacijo antidepresivov, menjavo antidepresivov, predpisovanje sredstva za potenciranje in prehod na nefarmakološke metode zdravljenja.
Ključne besede: depresija, rezistenca, antidepresivi, postopna terapija, sredstva za potenciranje, biološka terapija.

Na zdravljenje odporne depresije: trenutno stanje problematike
Yu.V.Bykov1, M.K.Reznikov2
1 Stavropolska državna medicinska akademija
2 Državna medicinska akademija N.N.Burdenko Voronež

Do danes je znano, da so depresije, odporne na zdravljenje (TRD), široko definirana skupina depresivnih motenj brez veljavne klinične definicije, priznane klasifikacije, diagnostičnih meril in brez zavesnih pristopov k diferencialni diagnostiki. Takšna motnost negativno vpliva na odkrivanje in zdravljenje TRD. Učinkovito zdravljenje TRD naj bi vključevalo šest zaporednih korakov, imenovanih terapija po korakih. Ta strategija vključuje zdravljenje komorbidne psihične ali somatske bolezni, oceno predhodnega zdravljenja z antidepresivi (kombinacije, odmerki, trajanje, izmene, adherenca bolnika), čemur sledi nadaljnja uporaba augmentacijskih sredstev in nefarmakološko zdravljenje.
Ključne besede: depresija, odpornost, antidepresivi, postopna terapija, augmentatorji, biološka terapija.

Podatki o avtorjih:
Bykov Yu.V. – dr. Asistent na oddelku za anesteziologijo in reanimatologijo Stavropolske državne medicinske akademije
Reznikov M.K. – kandidat medicinskih znanosti, asistent na oddelku za psihiatrijo in narkologijo Voroneške državne medicinske akademije
njim. N.N.Burdenko

Trenutno so depresivne motnje na četrtem mestu med vsemi vzroki obolevnosti in umrljivosti svetovnega prebivalstva. Kljub napredku v razumevanju etiopatogenetskih vidikov depresivnih motenj in širokega spektra razpoložljivih terapevtskih posegov ostaja zdravljenje depresije precej resen problem. Tako se po nekaterih avtorjih približno 1/3 bolnikov ne odzove na zdravljenje s prvim predpisanim antidepresivom (AD), ne glede na izbrano skupino zdravil, medtem ko se pri drugi 1/3 bolnikov zdravljenje le delno izboljša. BP, tudi ne glede na izbrano skupino zdravil. Bolniki, ki se ne odzovejo v celoti ali delno na terapijo, so običajno opredeljeni kot bolniki z »na zdravljenje odporno depresijo« (TRD).
Do danes še ni splošno sprejete definicije turboreaktivnega motorja, kljub temu da je v znanstvenih publikacijah mogoče najti okoli 15 definicij turboreaktivnega motorja. Vendar sodobna analiza v literaturi še vedno najdemo razliko v dveh pristopih k razlagi turboreaktivnih motorjev, v tem primeru govorimo o »mehkem« in »trdem« pomenu izraza turboreaktivni motor. Tako v »mehkem« pomenu tega izraza odporna depresija pomeni nezadosten klinični odziv po ustreznem (v smislu odmerjanja, trajanja in skladnosti) zdravljenju krvnega tlaka. Nejasna pa ostaja potrebno število ustreznih terapij (ena ali več) in čas ocene odpornosti (samo trenutna epizoda ali tudi prejšnja). Opredelitev, ki se običajno uporablja v svoji "trdi" različici, opisuje TRD kot "stanje, ki se ne odziva na dva cikla različnih razredov krvnega tlaka, danih v ustreznem odmerku in v ustreznem času."
Prav tako ni popolne jasnosti glede klasifikacije turboreaktivnih motorjev, vendar so po sodobnih domačih avtorjih turboreaktivni motorji običajno razdeljeni na naslednje vrste:
1. Primarna (prava) terapevtska rezistenca. Menijo, da je takšna odpornost povezana s prvotno slabo ozdravljivostjo bolnikovega stanja in neugodnim potekom bolezni.
2. Sekundarna terapevtska rezistenca (relativna rezistenca). Ta vrsta odpornosti je povezana z zmanjšanjem terapevtske učinkovitosti psihotropnih zdravil zaradi razvoja desenzibilizacije receptorjev zanje, sprememb v cirkulaciji monoaminov itd.
3. Pseudo-odpornost. Ta vrsta odpornosti ni prava odpornost in je povezana z neustrezno ali premalo intenzivno psihofarmakoterapijo (PPT), ki se izvaja brez upoštevanja narave psihopatoloških simptomov in stopnje njihove resnosti, vodilnega psihopatološkega sindroma in nosologije, kot tudi brez upoštevanja sočasnih bolezni.
4. Negativna terapevtska rezistenca (ali intoleranca). V tem primeru govorimo o povečani občutljivosti bolnika na razvoj neželenih učinkov psihotropnih zdravil.
Splošno sprejeta svetovna klasifikacija stopenj terapevtske odpornosti depresije danes velja za »petstopenjski model« po M.E.Thase in A.J.Rush, ki sta ga predlagala v
1997 Pri zdravljenju TRD v praksi je najbolj optimalen tako imenovani sistem korak za korakom, katerega pomen je postopen pristop k odpravi psevdorezistence in določanju taktike nadaljnjega zdravljenja.
Prvi korak v algoritmu zdravljenja TRD je pregled bolnika, da se ugotovijo in zdravijo sočasne duševne, odvisnosti od drog, nevrološke in splošne somatske patologije. Znano je, da lahko različna sočasna stanja prikrijejo in poslabšajo depresivne motnje. duševna patologija: posplošeno anksiozna motnja, panične motnje, socialne anksiozne motnje, obsesivno-kompulzivne motnje, depersonalizacijske motnje, osebnostne motnje itd. Pomembno vlogo ima sočasna nevrološka patologija: Parkinsonova bolezen, multipla skleroza itd., patologija odvisnosti od drog, na primer odvisnost od alkohola, pa tudi sočasna somatska patologija, predvsem bolezni endokrini sistem, bolezni srca in ožilja.
Drugi korak je oceniti ustreznost odmerka in trajanje predhodne uporabe AD ter bolnikovo skladnost z režimom zdravljenja. Po nekaterih virih se za ustrezen odmerek krvnega tlaka šteje odmerek, ki ustreza 200–300 mg imipramina ali 200–300 mg amitriptilina. Po drugih podatkih se lahko šteje, da so ustrezni odmerki 150–300 mg/dan za klomipramin (triciklični krvni tlak) in 20–60 mg/dan za fluoksetin (selektivni zaviralec ponovnega privzema serotonina). V vsakem primeru se morate osredotočiti na odmerke, ki niso nižji od povprečnega terapevtskega odmerka, in, če je mogoče, na največji sprejemljivi odmerek. Začetek kliničnega učinka AD je treba pričakovati ne prej kot 2-3 tedne po začetku njihove uporabe v ustreznih odmerkih. Po sodobnih predstavah se domneva, da je za ustrezno zdravljenje z antidepresivi potrebnih vsaj 6-8 tednov. Na primer, zahodne smernice priporočajo predpisovanje BP za veliko depresivno motnjo (MDD) v akutni fazi za 6–12 tednov.
Tretji korak vključuje sočasno dajanje več krvnih tlakov hkrati. Znano je, da so lahko za večino bolnikov s TRD, ki so odporni na monoterapijo AD, učinki na različne nevrotransmiterske sisteme pomembni pri doseganju remisije. Po mnenju večine avtorjev je strategija kombinirane uporabe AD učinkovita metoda zdravljenja, zlasti v primerih, ko imajo bolniki delni odziv na predhodno monoterapijo AD.
Četrti korak je sprememba krvnega tlaka. Klinično je dokazano, da je lahko zamenjava krvnega tlaka iz ene skupine z zdravilom iz druge skupine in z drugačnim mehanizmom delovanja pri TRD koristna v skoraj 50% primerov. Nekateri avtorji pa navajajo podatke, po katerih pri TRD učinkovitost prehoda iz enega krvnega tlaka v drugega ni višja od učinkovitosti prehoda na drug krvni tlak iz istega razreda. Tu je terapevtska taktika odvisna od tega, kakšen krvni tlak je bil prvotno predpisan.
Peti korak pomeni potrebo po vključitvi "sredstev za potenciranje" - farmakoloških sredstev, ki lahko povečajo učinek krvnega tlaka ali imajo lastno antidepresivno delovanje. Dovolj za danes velika številka snovi lahko uvrstimo med sredstva za potenciranje. Na kratko je treba obravnavati njihove glavne predstavnike. Litij kot glavni predstavnik stabilizatorjev razpoloženja je pokazal 30–65 % učinkovitost pri zdravljenju TRB, njegova učinkovitost pri TRB je dokazana. veliko število randomizirani kliničnih preskušanj(RCT). Postopoma se zbirajo podatki o učinkovitosti številnih antiepileptikov kot potenciralcev, zlasti lamotrigina, karbamazepina in kalcijevih antagonistov. Strategija kombiniranja AD z nekaterimi atipičnimi antipsihotiki, kot so kvetiapin, olanzapin in morda aripiprazol, prav tako kaže visoko učinkovitost, zlasti pri depresiji s psihotičnimi simptomi. Nekateri ruski avtorji trdijo tudi o učinkovitosti potenciranja krvnega tlaka z nekaterimi značilnimi antipsihotiki, na primer trifluoperazin, perfenazin. Običajno se za TRD uporabljajo relativno nizki odmerki antipsihotikov. Tudi zdravila z nasprotnim učinkom - dopaminski stimulansi (L-dopa, amantadin, bromokriptin itd.) so se izkazala kot pozitivna potencirača. Tudi pri zdravljenju TRD se uspešno uporabljajo ščitnični hormoni, mineralokortikoidi, glukokortikoidi in njihovi antagonisti, predstavniki spolnih hormonov - estrogeni, androgeni. Zanimivi in ​​obetavni podatki o možnostih uporabe psihostimulansov, antagonistov in agonistov NMDA (ketamin, memantin itd.), protivnetnih in imunomodulatornih zdravil, opioidnih agonistov in antagonistov pri zdravljenju TRD.
Šesti korak je predpisovanje nefarmakološkega zdravljenja. Vodilno in najbolj dokazano mesto pri tem zaseda elektrokonvulzivna terapija (EKT). Obstajajo tudi dela o učinkovitosti drugih metod - transkranialne magnetne stimulacije, magnetne konvulzivne terapije, globoke možganske stimulacije itd.
Treba je opozoriti, da ta algoritem za premagovanje TRD ni absolutno tog in, če je potrebno, je uporaba ECT, drugih terapij brez zdravil ali sredstev za potenciranje, kot tudi kombinacija AD možna v zgodnejših fazah. Prav tako je v kateri koli fazi možno k glavnim terapevtskim posegom dodati psihoterapijo.

zaključki
1. Odporne depresije predstavljajo trenutni problem sodobna psihiatrija zaradi svoje precej visoke razširjenosti, pomanjkanja jasnih diagnostičnih meril za to stanje in težav pri izbiri terapevtske taktike.
2. Enotne definicije ali splošno sprejete klasifikacije turboreaktivnih motorjev ni. Očitno pa je, da je TRD treba razumeti kot stanje, ko ni pomembnega zmanjšanja depresivnih simptomov z ustreznim trajanjem in intenzivnostjo zdravljenja in če je bolnik skladen z zdravljenjem.
3. Najbolj optimalna strategija za premagovanje TRD je strategija korak za korakom, vključno z obvezno oceno bolnikovega splošnega somatskega, nevrološkega, endokrinega in imunskega statusa.
4. Pri zdravljenju TRD se praviloma uporabljajo najvišji tolerirani odmerki krvnega tlaka, pa tudi njihove kombinacije, predpisujejo sredstva za potenciranje in nefarmakološke metode zdravljenja.

Literatura
1. Avedisova A. S. Nova strategija povečanje učinkovitosti zdravljenja depresivnih motenj, odvisno od primarnega odziva. Psihiatrija in psihofarmakoterapija. 2011; 1 (13): 12–18.
2. Andrusenko M. P., Morozova M. A. Kombinacija antidepresivov in antipsihotikov pri zdravljenju afektivne motnje in shizofrenija: indikacije, stranski učinki in zapleti. Revija za nevrologijo in psihiatrijo. S. S. Korsakova. 2000; 11 (100): 60–66.
3. Bykov Yu V. Depresija, odporna na zdravljenje. Stavropol. Založba "Idea+", 2009; 77.
4. Bykov Yu V., Bekker R. A., Reznikov M. K. Depresija in odpornost (praktični vodnik). Založba "INFRA-M". M.: 2012; 380.
5. Lyubov E. B. Problem neskladnosti režim zdravljenja z zdravili v psihiatrični praksi. Socialna in klinična psihiatrija. 2001; 1 (11): 89–101.
6. Mazo G. E. Ivanov M. V. Depresija, odporna na zdravljenje: pristopi k zdravljenju. Psihiatrija in psihofarmakoterapija. 2007; 1 (9): 42–45.
7. Mazo G. E., Gorbačov S. E., Petrova N. N. Depresija, odporna na zdravljenje: sodobni pristopi k diagnostiki in zdravljenju. Bilten Univerze v Sankt Peterburgu. 2008; 2 (11): 87–95.
8. Mosolov S. N. Klinična uporaba sodobnih antidepresivov. Sankt Peterburg, Medicinska informacijska agencija. 1995; 568.
9. Podkorytov V. S., Chaika Yu. Yu. Depresija: sodobna terapija. Kharkov "Tornado", 2003; 352.
10. Romanovskaya M. V. Vloga individualno-osebnega dejavnika pri dolgotrajnih depresivnih motnjah. dis. ...kand. med. Sci. M.: 2005.
11. Smulevich A. B. Depresija pri somatskih in duševnih boleznih. M.: Medicinska informacijska agencija. 2007; 432.
12. Snedkova L. V. Izkušnje z uporabo nifedipina za preprečevanje ponovitev afektivnih in shizoafektivnih psihoz. Revija za nevropatologijo in psihiatrijo po S. S. Korsakovu. 1996; 1 (T96): 61–66.
13. Allen L. B., White K. S., Barlow D. H. et al. Kognitivno-vedenjska terapija (CBT) za panično motnjo: razmerje komorbidnosti anksioznosti in depresije z izidom zdravljenja. J Psychopathol Behav Assess. 2010; 32 (2): 185–192.
14. Ameriško psihiatrično združenje. Praktične smernice za okrevanje bolnikov z veliko depresivno motnjo. Druga izdaja Am J Psychiatry. 2010; 167: Suppl: 1–152.
15. Barbosa L., Berk M., Vorster M. Dvojno slepo, randomizirano, s placebom nadzorovano preskušanje povečanja z lamotriginom ali placebom pri bolnikih, ki so sočasno zdravljeni s fluoksetinom za odporne velike depresivne epizode. J Clin Psychiatry. 2003; 64 (4): 403–407.
16. Bareš M., Novak T., Kopeček M. et al. Je kombinirano zdravljenje pri bolnikih z odporno depresijo učinkovitejše od prehoda na monoterapijo? Retrospektivna študija. Neuro Endocrinol Lett. 2009; 30(6):723–728.
17. Bauer M, Adli M, Baethge C, et al. Povečanje terapije z litijem pri neodzivni depresiji: klinični dokazi in nevrobiološki mehanizmi. Lahko J Psihiatrija. 2003; 48 (7): 440–448.
18. Berlim M. T., Turecki G. Opredelitev, ocena in uprizoritev hude depresije, odporne na zdravljenje: pregled trenutnih konceptov in metod. Lahko J Psihiatrija. 2007; 52 (1): 46–54.
19. Berman R. M., Narasimhan M., Charney D. S. Depresija, odporna na zdravljenje: definicije in značilnosti. Depresivna anksioznost. 1997; 5: 154–164.
20. Berman R. M., Cappiello A., Anand A., et al. Antidepresivni učinki ketamina pri bolnikih z depresijo. Biol psihiatrija. 2000; 47 (4): 351–354.
21. Bodani M., Sheehan B., Philpot M. Uporaba deksametazona pri starejših bolnikih z depresivno boleznijo, odporno na antidepresive J Psychopharmacol. 1999; 13 (2): 196–197.
22. Bschor T., Adli M. Zdravljenje depresivnih motenj. Dtsch Arztebl Int. 2008; 105 (45): 782–92.
23. Castaneda R., Sussman N., Westreich L., et al. Pregled učinkov zmernega uživanja alkohola na zdravljenje anksioznosti in motenj razpoloženja. J Clin Psychiatry. 1996; 57 (5): 207–212.
24. Chen J., Fang Y., Kemp D. E. et al. Prehod v hipomanijo in manijo: diferencialni nevrokemični, nevropsihološki in farmakološki sprožilci ter njihovi mehanizmi. Curr Psychiatry Rep. 2010; 12 (6): 512–521.
25. Demal U., Lenz G., Mayrhofer A., ​​​​et al. Obesivno-kompulzivna motnja in depresija. Psihopatologija. 1993; 26: 145–150.
26. Plošča s smernicami za depresijo. Depresija v primarni oskrbi: Zvezek 2, Zdravljenje hude depresije. Publikacija AHCPR št. 93–0550. Rockville, MD: Ameriško ministrstvo za zdravje in socialne storitve, Služba za javno zdravje, Agencija za politiko in raziskave zdravstvenega varstva; 1993.
27. Earle B. V. Ščitnični hormon in triciklični antidepresivi pri odpornih depresijah. Am J Psihiatrija. 1970; 126 (11): 1667–1669.
28. Fagiolini A., Kupfer D. J. Ali je depresija, odporna na zdravljenje, edinstvena podvrsta depresije? Biol psihiatrija. 2003; 53: 640–648.
29. Fava M. Diagnoza in opredelitev depresije, odporne na zdravljenje. Biol psihiatrija. 2003; 15; 53 (8): 649–659.
30. Fornaro M., Giosuè P. Trenutna nosologija depresije, odporne na zdravljenje: polemika, odporna na revizijo. Clin Pract Epidemiol Ment Health. 4. maj 2010; 6:20–4.
31. Gross M., Nakamura L., Pascual–Leone A., Fregni F. Ali se je zdravljenje depresije s ponavljajočo transkranialno magnetno stimulacijo (rTMS) izboljšalo? Sistematični pregled in metaanaliza, ki primerja nedavno vs. prejšnje študije rTMS Acta Psychiatr Scand. 2007; 116 (3): 165–173.
32. Heuser I., Deuschle M., Weber B. et al. Povečana aktivnost hipotalamus-hipofizno-nadledvičnega sistema po zdravljenju z antagonistom mineralokortikoidnih receptorjev spironolaktonom. Psihonevroendokrinologija. 2000; 25 (5): 513–518.
33. Howland R. H., Thase ME. Preklapljanje strategij za zdravljenje unipolarne velike depresije. Mod Probl Pharmacopsychiatry. 1997; 25: 56–65.
34. Huffman J. C., Stern T. A. Uporaba psihostimulansov za zdravljenje depresije pri zdravstveno bolnih. Prim Care Companion J Clin Psychiatry. 2004; 6 (1): 44–46.
35. Joffe RT, Singer W. Primerjava trijodotironina in tiroksina pri potenciranju tricikličnih antidepresivov. Psychiatry Research.1990; 32: 241–251.
36. Kelsey J. E. Razmerje med odmerkom in odzivom pri venlafaksinu. J Clin Psychopharmacol. 1996; 16 3: Suppl 2: 21–26.
37. Kornstein S. G., Sholar E., Gardner D. F. Endokrine motnje. V Stoudemire A, Fogel B (ur.), Psihiatrična oskrba zdravstvenega bolnika, druga izdaja. Oxford University Press, 2000.
38. Lisanby SH, Luber B., Schlaepfer TE, Sackeim HA Varnost in izvedljivost terapije z magnetnimi napadi (MST) pri veliki depresiji: randomizirana primerjava znotraj subjekta z elektrokonvulzivno terapijo. Nevropsihofarmakologija. 2003; 28 (10): 1852–1865.
39. Little A. Depresija, odporna na zdravljenje. Sem družinski zdravnik. 2009; 80 (2): 167–172.
40. Marrie RA, Horwitz R., Cutter G. et al. Breme duševne komorbidnosti pri multipli sklerozi: pogosta, premalo diagnosticirana in premalo zdravljena multipla skleroza. 2009; 15 (3): 385–392.
41. Matthias S. D. Z zdravjem povezana kakovost življenja in funkcionalni status bolnikov z revmatoidnim artritisom, naključno dodeljenih za prejemanje etanercepta ali placeba. Clin Therap. 2000; 22: 128–139.
42. Michal M., Zwerenz R., Tschan R. et al. . Psychother Psychosom Med Psychol. 2010;60(5):175–179.
43. Morgan M. L., Cook I. A., Rapkin A. J., Leuchter A. F. Estrogensko povečanje antidepresivov pri depresiji v perimenopavzi: pilotna študija. J Clin Psychiatry. 2005; 66 (6): 774–780.
44. Murphy B. E., Dhar V., Ghadirian A. M. et al. Odziv na supresijo steroidov pri veliki depresiji, odporni na zdravljenje z antidepresivi. J Clin Psychopharmacol. 1991; 11 (2): 121–126.
45. Murray C. J., Lopez A. D. Lekcije zdravstvene politike, ki temeljijo na dokazih IzŠtudija globalnega bremena bolezni. Znanost. 1996; 274 (5288): 740–743.
46. ​​​​Nelson J. C. Strategije povečanja s serotonergičnimi-noradrenergičnimi kombinacijami. Journal of Clinical Psychiatry. 1998; 59 (5): 65–69.
47. Nierenberg A. A., Dougherty D., Rosenbaum J. F. Dopaminergična sredstva in stimulansi kot antidepresivi kot strategije povečanja antidepresivov. J Clin Psychiatry. 1998; 59 (5): 60–63.
48. O'Reardon J. P., Amsterdam J. D. Depresija, odporna na zdravljenje: napredek in omejitve. Psihiater Ann. 1998; 28: 633–40.
49. Otte C., Hinkelmann K., Moritz S. et al. Modulacija mineralokortikoidnega receptorja kot dodatno zdravljenje depresije: randomizirana, dvojno slepa, s placebom nadzorovana študija dokaza koncepta J Psychiatr Res. 2010; 44 (6): 339–346.
50. Phillips K. A., Stout R. L. Asociacije v longitudinalnem poteku telesne dismorfne motnje z veliko depresijo, obsesivno-kompulzivno motnjo in socialno fobijo. J Psychiatr Res. 2006; 40 (4): 360–369.
51. Papež H. G. Jr., Amiaz R., Brennan B. P., et al. S placebom nadzorovano preskušanje testosteronskega gela v vzporednih skupinah pri moških z veliko depresivno motnjo, ki kažejo nepopoln odziv na standardno zdravljenje z antidepresivi J Clin Psychopharmacol. 2010; 30 (2): 126–134.
52. Prudic J., Haskett R. F., Mulsant B. et al. Odpornost na antidepresive in kratkotrajni klinični odziv na ECT. Am J Psihiatrija. 1996; 153: 985–992.
53. Rush A. J., Thase M. E., Dube S. Raziskovalna vprašanja pri preučevanju depresije, ki jo je težko zdraviti. Biol psihiatrija. 2003; 53: 743–753.
54. Serrano CV Jr, Setani KT, Sakamoto E. Povezava med depresijo in razvojem bolezni koronarnih arterij: patofiziološke in diagnostične posledice Vasc Health Risk Manag. 2011; 7: 159–164.
55. Souery D. Depresija, odporna na zdravljenje: metodološki pregled in operativni kriteriji. Eur Neuropsychopharmacol. 1999; 9:83–91.
56. Souery D., Serretti A., Calati R., et al. Zamenjava razreda antidepresivov ne izboljša odziva ali remisije pri depresiji, odporni na zdravljenje. J Clin Psychopharmacol. 2011; 31 (4): 512–516.
57. Tandberg E., Larsen J. P., Aarsland D., Cummings J. L. Pojav depresije pri Parkinsonovi bolezni. Študija, ki temelji na skupnosti. Clin Neurophysiol. 2007; 118 (10): 2189–2194.
58. Thase M. E. Terapevtske alternative za depresijo, ki jo je težko zdraviti: narativni pregled stanja dokazov. CNS Spectr. 2004; 9 (11): 808–816.
59. Thase M. E., Rush A. J. Ko vam sprva ne uspe: zaporedne strategije za osebe, ki se ne odzivajo na antidepresive. J Clin Psychiatry. 1997; 58 (13): 23–29.

Depresija velja za eno najnevarnejših bolezni 21. stoletja. Številne oblike bolezni je priporočljivo zdraviti z ustreznimi metodami. Glavna stvar pri zdravljenju je pravilna diagnoza in ustrezno predpisovanje zdravil.

Kaj je odporna depresija

Odporna depresija je depresija, ki je ni mogoče zdraviti s konvencionalnimi metodami. Strokovnjaki ugotavljajo, da so glavni znaki odpornosti neučinkovitost zdravljenja ali njegova nezadostnost med dvema zaporednima tečajema.

Nemogoče je enačiti dolgotrajne, kronične oblike z odporno depresijo. 6-10 tednov je obdobje, v katerem naj bi bila zdravila vsaj 50-odstotno učinkovita.

Vzroki

Možnosti odpornosti

1. Primarni ali absolutni– oblika, ki se pojavlja pri vseh zdravilih. To je osnovni mehanizem telesa, ki deluje na genetski ravni. Primarno obliko določa klinična slika bolezni.
2. Sekundarno– je reakcija na določena zdravila, ki jih je bolnik že jemal. Kaže se kot odvisnost od zdravila - to je povezano z zmanjšanjem njegove učinkovitosti.
3. Psevdo-odpor– reakcija na neustrezno predpisana zdravila je lahko manifestacija nezadostnega zdravljenja ali napačne diagnoze.
4. Negativno je redka. Je posledica intolerance in občutljivosti na zdravilo – v tem primeru se telo zaščiti pred stranskimi učinki zdravila.

Psihoterapevtske metode

Obstaja več področij psihoterapije:

• post in diete;
• rentgenska terapija;
• zunajtelesni;
• biološki;
• mikrovalovna pečica;
• zdravilni;
• elektrokonvulzivno;
• psihoterapevtski.

Če vsaka metoda posebej ni učinkovita, se uporabijo kombinacije. Kombinacija več načinov boja proti depresiji daje dobre rezultate tudi v težkih primerih.

Zdravljenje

Najbolj priljubljena metoda zdravljenja je uporaba zdravil. Po diagnozi mora lečeči zdravnik določiti učinkovitost zdravila. Uporaba antidepresivov bi morala imeti pozitiven rezultat.

V primeru nizke učinkovitosti ali njene odsotnosti je treba predpisati drugo zdravilo. Pomemben pogoj za zdravljenje je skladnost z režimom njihovega jemanja.

Z odsotnostjo pozitiven rezultat, se priporoča kombinirano zdravljenje - to je uporaba kombinacije različnih zdravil. Drugo zdravilo je lahko antidepresiv ali zdravila, ki vsebujejo litij. Možnost kombinirane terapije je antidepresiv in ketiapin.

Kaj storiti, če ni rezultatov. alternativa

Priljubljena metoda zdravljenja je psihoterapija. Obstajata dve obliki - vedenjska in racionalna. Strokovnjaki priporočajo začetek zdravljenja s to metodo.

Postopoma se zdravila uvedejo v potek zdravljenja ali pa se več metod kombinira med seboj, če ni pozitivnega učinka.

• Metoda elektrošoka- je drugačen visoka učinkovitost, zato se uporablja že vrsto let.
• Uporaba antipsihotičnih zdravil. Ta metoda zdravljenja je sodobna in učinkovita. Učinkovitost ugotavljajo raziskave znanstvenikov v industriji.
• Metoda električne stimulacije je v fazi eksperimentalnih raziskav. Strokovnjaki ugotavljajo njegovo učinkovitost, vendar vse možne posledice še niso raziskane.

Pri predpisovanju zdravljenja je treba upoštevati bolnikove osebnostne značilnosti, prisotnost kontraindikacij in drugih bolezni. To še posebej velja za bolezni srca in ožilja ter patologije.

Ključ do ozdravitve depresije je pravilno diagnozo in pravočasna pomoč bolniku.

Video: Samospoštovanje in depresivna motnja

Pri večini ljudi depresija po zdravljenju mine in se vrnejo v običajno življenje, polno prijetnih dogodkov. Vendar pa pri nekaterih bolnikih tradicionalno zdravljenje depresija ne daje želenega učinka. Tudi po zdravljenju jih pusti občutek brezupnosti, zanimanje za dejavnosti se ne pojavi, nekatere pa še naprej preganjajo misli o samomoru.

Če ste se že zdravili zaradi depresije, vendar niste opazili bistvenega izboljšanja svojega počutja, potem imate neozdravljivo depresijo. To vrsto depresije imenujemo kronična ali odporna. Ta članek vam bo pomagal razumeti razloge za neuspešno zdravljenje in spoznati možnosti, ki jih ima sodobna medicina.

Kaj je depresija, odporna na zdravljenje?

Odporna depresija je tista, pri kateri se simptomi ne izboljšajo po zdravljenju z vsaj tremi različnimi zdravili. Povedano drugače, z zdravnikom se več mesecev ali celo let borite z depresijo, a vsi poskusi vodijo do ponovnega pojava simptomov bolezni. Ta vrsta kronične depresije in distimije - razne bolezni. Za razliko od kronične depresije so simptomi distimije manj izraziti in čeprav je tudi težko ozdravljiva, le redko onesposobijo človeka in nimajo pomembnega vpliva na vsakdanje življenje.

Zakaj je depresija včasih odporna na zdravljenje?

Depresija se morda ne bo odzvala na zdravljenje zaradi več dejavnikov.

• Resnost depresije. Močnejši kot so simptomi depresije in dlje kot trajajo, težje jih je zdraviti, razvijajo se v kronična depresija. Kaj storiti? S svojim zdravnikom skrbno preglejte svojo zgodovino depresije. Samo ob poznavanju natančnega trajanja in intenzivnosti simptomov vam bo zdravnik lahko predpisal največ učinkovito zdravljenje.
• Napačna diagnoza. Kadar ima bolnik čustveno motnjo, je včasih težko postaviti natančno diagnozo. Na primer, depresija je pogosto napačno diagnosticirana pri bipolarni motnji, ker manična faza je lahko veliko manj izrazita kot depresivna motnja, bolezen pa je bolj podobna depresiji kot klasični bipolarni motnji. Kaj storiti? Ponovno razmislite o diagnozi. Preverite, ali je kdo v krvnem sorodstvu, ki trpi bipolarna motnja. Spodbudite tesnega prijatelja ali družinskega člana, ki mu zaupate, da se pogovori z vašim zdravnikom. Morda mu bo povedal o simptomih, ki jih ne opazite, in to bo pomagalo postaviti pravilno diagnozo.
• Druga bolezen. Nekatere bolezni lahko posnemajo ali poslabšajo simptome depresije. Te bolezni vključujejo bolezni ščitnice, kronične bolečine, anemijo, bolezni srčno-žilnega sistema, anksiozna motnja, odvisnost od alkohola, tobaka ali drog. Kaj storiti? Preverite se za druge bolezni. Iskreno povejte svojemu zdravstvenemu delavcu o zlorabi alkohola, cigaret ali drog.
• Zunanji dejavniki. Če ste zaradi življenjskih okoliščin v nenehnem stanju stresa ali tesnobe, vam zdravila najverjetneje ne bodo pomagala. Takšne dolgotrajne stresne situacije so lahko napet odnos z ljubljeno osebo, nestabilen finančni položaj, slabe življenjske razmere. Poleg tega lahko težko otroštvo, kjer je bil otrok pogosto kaznovan ali zanemarjen, povzroči resne psihične težave v odrasli dobi in povzroči depresijo. Kaj storiti? Zdravniku povejte o težavah v vašem življenju, ki vas vsakodnevno pestijo, da bo razumel, s čim se spopadate. Če še niste poskusili psihoterapije, je to točno to, kar potrebujete. Terapevt vas bo naučil pravilno vedenje V stresne situacije, ki vam bo omogočil nadzor nad vašim razpoloženjem.
• Shema sprejema zdravila . Mnogi bolniki se ne držijo režima zdravljenja, ki ga je predpisal zdravnik, kar lahko zmanjša njihovo učinkovitost. Lahko prenehajo jemati zdravilo, namerno znižajo odmerek, zmanjšajo število odmerkov ali preprosto pozabijo redno jemati zdravilo. Najhuje pa je, da taki bolniki le redkokdaj o tem poročajo zdravniku. Kaj storiti?Če ste eden od teh bolnikov, potem vsaj ne oklevajte in o tem obvestite svojega zdravnika. Če si težko zapomnite zdravnikova navodila, kupite v lekarni škatlo za tablete z režami za vsako tableto. Takšne škatle so napolnjene s tabletami enkrat na teden v skladu z režimom zdravljenja, ki ga pripravi zdravnik, in jih vedno nosite s seboj. Sodobni, dražji modeli takšnih škatel vsebujejo časovnik, ki z zvočnim signalom prikazuje čas zaužitja zdravila.

Če lahko vi in ​​vaš zdravnik prepoznate vsaj enega od zgoraj navedenih dejavnikov, vam bo to dalo priložnost za razvoj učinkovitejše strategije zdravljenja.

Kaj storiti, če ni mogoče ugotoviti dejavnikov, ki ovirajo proces zdravljenja?

Ni vedno znano, kateri dejavniki povzročajo ali otežujejo potek depresije. Na primer, v vašem primeru je lahko postavljena pravilna diagnoza in morda ni sočasne bolezni. Potem ne bi smeli nehati iskati učinkovita shema zdravljenje. Pojdite na posvet z drugim specialistom, preizkusite tiste metode in zdravila, ki jih prej niste uporabljali za zdravljenje. Če to ne pomaga, poiščite alternativno medicino in eksperimentalna zdravljenja depresije.

Kateri specialist naj zdravi depresijo, odporno na zdravljenje?

Najbolje je, da se posvetujete z zdravnikom, ki se ukvarja z zdravljenjem duševnih bolezni – psihiatrom ali psihoterapevtom. Pri ugotavljanju sočasnih bolezni so morda potrebni specializirani strokovnjaki - endokrinolog, nevrolog, kardiolog itd. V nekaterih primerih bo morda potrebno hkratno opazovanje psihiatra in psihologa, da bodo lahko ustrezno ocenili vaše stanje in spremljali napredek zdravljenja. postopek.

Kakšen bi moral biti cilj pri zdravljenju depresije, odporne na zdravljenje?

Znano je, da nekateri zdravniki in s tem njihovi pacienti niso dovolj motivirani za zdravljenje depresije. Vendar pa mora biti cilj zdravljenja depresije popolno izginotje vseh simptomov bolezni. Raziskave kažejo, da imajo bolniki, ki dosežejo popolno remisijo, veliko manj možnosti za ponovitev bolezni kot tisti, ki ne dosežejo popolne remisije. Zato je pomembno doseči največjo učinkovitost zdravljenja. Delna izboljšanja ne smejo biti razlog za domnevo, da je bilo najdeno učinkovito zdravljenje.

Katere psihoterapevtske metode se uporabljajo za zdravljenje depresije, odporne na zdravljenje?

Številne psihoterapije se lahko uporabljajo za zdravljenje depresije, odporne na zdravljenje. Danes se kratkoročna psihoterapija, usmerjena v izid, pogosto uporablja za pomoč pri obvladovanju določene težave. V večini primerov je to kognitivno vedenjska terapija. Če se vaša depresija ne odziva na zdravljenje in je še niste poskusili zdraviti s psihoterapijo, storite to čim prej, če je mogoče.

Če ste že bili na psihoterapiji in vam ni pomagala, poskusite naslednje.

• Zamenjajte psihoterapevta.
• Poskusite z drugo terapijo, kot je skupinska terapija, družinska terapija ali dialektična vedenjska terapija. Zadnja vrsta psihoterapije je vrsta kognitivno-vedenjske terapije, ki uči vedenjske veščine za učinkovit boj s stresom, uravnavanje čustev in izboljšanje odnosov z drugimi.
• Dajte psihoterapiji še eno priložnost, saj se lahko vaš odnos do tovrstnega zdravljenja spremeni na bolje.

Katera zdravila se uporabljajo za zdravljenje depresije, odporne na zdravljenje?

Če ste poskusili že več antidepresivov in drugih zdravil, predpisanih za zdravljenje depresije, pa vam nobeno ni pomagalo, ne izgubite upanja. Morda preprosto še niste našli zdravila, ki vam ustreza. Na žalost je do sedaj izbira zdravila kreativen proces, ki poteka s poskusi in napakami.

Tudi če ste že poskusili več zdravil, še vedno obstaja več načinov, kako najti učinkovito zdravilo.

Testi občutljivosti na antidepresive. Obstajajo posebni genetski testi, ki lahko ugotovijo, kako se bo telo odzvalo na določen antidepresiv: ali bo učinkovit, ali se bodo pojavili stranski učinki. Tako lahko znatno skrajšate čas iskanja učinkovito zdravilo. Poleg tega obstajajo testi za identifikacijo določenih genov, ki so odgovorni za prenos serotonina med nevroni. Omogočajo vam, da ugotovite, ali bodo antidepresivi iz razreda zaviralcev serotonina učinkoviti in ob katerem času jih je najbolje uporabiti.

Krepitev učinka antidepresivov. Nekatera psihiatrična zdravila, ki se običajno ne uporabljajo za zdravljenje depresije, lahko okrepijo učinke antidepresivov. Okrepljen učinek je mogoče doseči zaradi dejstva, da ta zdravila delujejo na nevrotransmiterje, ki se razlikujejo od tistih, na katere vplivajo antidepresivi. Učinke antidepresivov lahko okrepijo tudi zdravila proti anksioznosti. Slaba stran Takšno zdravljenje zahteva redno spremljanje krvne slike in povečane stranske učinke. Opozoriti je treba, da se lahko izbira zdravila za "izboljšanje" izvede tudi s poskusi in napakami, preden se najde resnično uspešna kombinacija. To je zato, ker lahko "ojačevalci" vključujejo antikonvulzive, stabilizatorje razpoloženja, zaviralce beta, antipsihotike in stimulanse.

Kombinacija antidepresivov. Za povečanje učinka lahko hkrati predpišemo dva antidepresiva iz različnih skupin. Na primer, lahko vam istočasno predpišejo selektivni zaviralec ponovnega privzema serotonina (SSRI) in selektivni zaviralec ponovnega privzema norepinefrina dopamina (SNRI) ali triciklični antidepresiv in SSRI. Pomen kombinacije zdravil je sočasno vplivati različne snovi, - serotonin, norepinefrin in dopamin. V tem primeru bo morda potrebnih tudi več kot en poskus, da se ugotovi najuspešnejša kombinacija, sočasna uporaba dveh antidepresivov pa lahko poveča stranske učinke.

Pojdi do nov antidepresiv . Prehod na nov antidepresiv je pogost postopek, ko predpisani antidepresiv ne deluje dovolj učinkovito. Morda vam bodo predpisali drug razred antidepresivov, kot je sertralin, če citalopram ni učinkovit (obe zdravili sta selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina), ali pa vam bodo morda predpisali zdravilo iz drugega razreda antidepresivov, kot je selektivni zaviralec ponovnega privzema serotonina in norepinefrina. inhibitor (SNRI). Novo zdravilo lahko bolj učinkovito.

Podaljšanje uporabe antidepresivov. Antidepresivi in ​​druga zdravila za zdravljenje duševnih bolezni postanejo popolnoma učinkoviti 4-6 tednov po začetku zdravljenja. Enako časa je potrebno za zmanjšanje stranskih učinkov. Glavne smernice za antidepresive priporočajo jemanje teh zdravil vsaj 6 tednov in šele po tem času zamenjavo antidepresiva, če je neučinkovit. Vsi bolniki tega obdobja ne preživijo. Nekatere velike študije kažejo, da so lahko antidepresivi učinkoviti 12 do 14 tednov po začetku zdravljenja. Zato ne hitite s spremembo zdravila, če se vam zdi neučinkovito. Posvetujte se z zdravnikom in poskusite jemati zdravilo še nekaj časa.

Alternativni načini zdravljenja depresije, odporne na zdravljenje

Če tradicionalno zdravljenje depresije – zdravljenje z zdravili in psihoterapija – ni bilo učinkovito, boste morda želeli razmisliti o alternativnih metodah. Katere metode vključujejo nevroterapevtske obravnave?

• Elektrokonvulzivna terapija (ECT). Elektrokonvulzivna terapija temelji na povzročanju konvulzivnih napadov pri bolnikih z draženjem možganov z električnim tokom. Marsikdo močno dvomi o varnosti tovrstne terapije, čeprav je hitra in učinkovit način lajšanje simptomov depresije.
• Stimulacija vagusnega živca. Ta vrsta terapije je usmerjena na živce v možganih. Elektroda je ovita okoli vagusnega živca v vratu in nato povezana z generatorjem impulzov, vsajenim v steno prsni koš. Naprava je programirana za zagotavljanje električne stimulacije možganov.
• Transkranialna magnetna stimulacija možganov. Elektromagnetna tuljava se nahaja v bližini pacientove glave. Nato močno in hitro spreminjajoče se magnetno polje prodre nekaj centimetrov globoko v sive snovi možganih, ki v njih ustvarjajo izmenični električni tok.
• Globoka možganska stimulacija (DBS). Ta vrsta terapije vključuje vstavljanje žic, povezanih z virom toka, v možgane skozi lobanjo. Visokofrekvenčni električni signali se nato pošljejo v možgansko tkivo. .

Članki

Alekseev V.V.

Consilium Medicum

V IN. Maksimov

Consilium Medicum

R.V. Akhapkin

Consilium Medicum

V.E.Medvedev, F.Yu.Kopylov, E.A.Makukh

Consilium Medicum

I.Yu.Dorozhenok, E.I.Voronova

Consilium Medicum

Filatova E.G.

Ruski medicinski časopis

Kovrov G.V., Lebedev M.A., Palatov S.Yu.