Най-трудна е диференциалната диагноза на множествена склероза с единични фокални лезии на нервната система, при които се появяват множество и разнообразни симптоми (например синдром на церебелопонтинния ъгъл с акустична неврома) и мултифокални лезии на нервната система от различно естество.

Еднофокалните мултисимптомни лезии, с които трябва да се диференцира множествената склероза, включват мозъчни тумори, предимно на мозъчния ствол, тумори на гръбначния мозък, ограничен церебрален и спинален арахноидит, краниовертебрални аномалии, нарушения на кръвообращението, особено хронични, в мозъка и гръбначния мозък, грануломи на базална и спинална локализация и др.

Основната разлика между множествената склероза и тези заболявания е мултифокалният характер на процеса; Освен това всяко от тези заболявания има симптоми, които не се срещат при множествената склероза. Така при множествена склероза, за разлика от туморите, няма синдром на вътречерепна хипертония; в случаите на множествена склероза, компютърната томография (КТ) на мозъка разкрива само признаци на хидроцефалия и изолирани огнищанамалена плътност без перифокален оток и мозъчна дислокация. Множествената склероза се отличава от ограничения церебрален и спинален арахноидит по липсата на признаци на вътречерепна хипертония и възпалителни промени в цереброспиналната течност, липсата на признаци на увреждане на корените на черепните и гръбначните нерви, липсата на деформация на съответния цереброспинален течностни пространства на пневмоенцефалограми (PEG) и пневмомиелограми (PMG). При множествената склероза няма аномалии в развитието на костите на краниовертебралния възел и гръбначния стълб, които обикновено съпътстват вродени аномалии на мозъчния ствол, малкия мозък и гръбначния мозък. Множество симптомиМножествената склероза обикновено не може да бъде поставена в нито един мозъчен ствол или гръбначна съдова система, което прави възможно разграничаването на множествена склероза и съдови лезии; при множествена склероза няма признаци на системно съдово увреждане. Липсата на възпалителни промени в кръвта и цереброспиналната течност, в някои случаи също серологични и имунологични изследвания, позволяват да се разграничи множествената склероза от инфекциозните грануломи.

Сред мултифокалните лезии на нервната система, с които трябва да се диференцира множествената склероза, е необходимо да се посочат на първо място възпалителни заболявания на нервната система: остър дисеминиран енцефаломиелит, оптикомиелит на Devic, остър енцефаломиелит при общи инфекции, прединфекциозни и следваксинален енцефаломиелит. Множествената склероза се отличава от острия дисеминиран енцефаломиелит по липсата на признаци на остра вирусна инфекция, по-малко остро начало, липсата на общи инфекциозни симптоми, хронично прогресиращо протичане и липсата на признаци на увреждане на веществото на мозъка и гръбначния стълб. шнур. МС се отличава от мултифокалните лезии на нервната система при системни васкулити (ревматизъм, нодозен периартериит, други васкулити с имунопатологичен произход, сифилитичен васкулит и др.) по отсъствието на системни съдови лезии (т.е. комбинирани лезии на съдовете на нервната система, вътрешни органи и периферни съдове). Множествената склероза се различава от субакутния склерозиращ паненцефалит на van Bogatra и X-свързаната адренолевкодистрофия чрез преобладаващото увреждане на дългите проекционни трактове с относително запазване на асоциативни и комиссурални влакна, което определя липсата на значими апракто-агностични нарушения.

Множествената склероза се различава от хепатоцеребралната дистрофия по липсата на дефицит на церулоплазмин, нарушения на метаболизма на медта и фамилна обремененост; от наследствени церебеларни атаксии - поради липсата, като правило, на фамилна анамнеза.

В някои случаи има нужда от диференциална диагноза на множествена склероза и истерия, множествена склероза и невролептичен синдром, множествена склероза и алкохолна енцефаломиелопатия.

При провеждане на диференциална диагноза трябва да се вземат предвид комбинациите от множествена склероза, които се срещат на практика с други заболявания с имунопатологичен произход - ревматизъм, лупус еритематозус, миастения гравис.

Заболявания, подобни на множествената склероза според клиничните критерии, но с ясни разлики при ЯМР:

• Грануломатоза на Wegener
• Болест на Whipple
• Малформация на Арнолд-Киари
• Синдроми на изолирана лезия на гръбначния мозък:
• Екстра- и интрамедуларни компресионни лезии
• Дефицит на витамин В12
• Интракраниална неоплазма

Заболявания, подобни на множествена склероза по клинични и ЯМР критерии (цереброспиналната течност не е променена или изследването е невъзможно):

Заболявания. подобни на МС според клиничните, MRI и CSF критерии:

Заболяванията на кръвта са опасни, широко разпространени, най-тежките от тях по принцип са нелечими и водят до смърт. Защо такава важна система на тялото като кръвоносната е подложена на патологии? Причините са много различни, понякога дори извън контрола на човека, но го съпътстват от раждането.

Болести на кръвта

Болестите на кръвта са многобройни и разнообразни по своя произход. Те са свързани с патология на структурата на кръвните клетки или нарушение на изпълняваните от тях функции. Също така някои заболявания засягат плазмата - течният компонент, в който се намират клетките. Болестите на кръвта, списъкът и причините за тяхното възникване са внимателно проучени от лекари и учени, някои от които все още не са определени.

Кръвни клетки - червени кръвни клетки, бели кръвни клетки и тромбоцити. Еритроцитите - червени кръвни клетки - пренасят кислород до тъканите на вътрешните органи. Левкоцитите - белите кръвни клетки - се борят с инфекциите и чуждите тела, които влизат в тялото. Тромбоцитите са безцветни клетки, отговорни за съсирването. Плазмата е вискозна протеинова течност, която съдържа кръвни клетки. Поради сериозната функционалност кръвоносна система, заболяванията на кръвта са предимно опасни и дори трудно лечими.

Класификация на болестите на кръвоносната система

Болестите на кръвта, чийто списък е доста голям, могат да бъдат разделени на групи според тяхната област на разпространение:

• анемия Състояние на патологично ниски нива на хемоглобина (това е компонентът на червените кръвни клетки, който пренася кислород).
• Хеморагична диатеза - нарушение на кръвосъсирването.
• Хемобластоза (онкология, свързана с увреждане на кръвни клетки, лимфни възли или костен мозък).
• Други заболявания, които не принадлежат към трите по-горе.

Тази класификация е обща, тя разделя заболяванията според принципа на това кои клетки са засегнати от патологични процеси. Всяка група съдържа множество кръвни заболявания, списъкът на които е включен в Международна класификациязаболявания.

Списък на заболявания, засягащи кръвта

Ако изброите всички кръвни заболявания, списъкът ще бъде огромен. Те се различават по причините за появата им в организма, спецификата на увреждане на клетките, симптомите и много други фактори. Анемията е най-честата патология, засягаща червените кръвни клетки. Признаци на анемия са намаляването на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина. Причината за това може да е намалена продукция или голяма загуба на кръв. Хемобластози - по-голямата част от тази група заболявания е заета от левкемия, или левкемия - рак на кръвта. С напредването на заболяването кръвните клетки се трансформират в злокачествени тумори. Все още не е изяснена причината за заболяването. Лимфомът също е онкологично заболяване, възникват патологични процеси в лимфната система и левкоцитите стават злокачествени.

Миеломът е рак на кръвта, който засяга плазмата. Хеморагичните синдроми на това заболяване са свързани с проблем със съсирването. Те са предимно вродени, като хемофилията. Проявява се като кръвоизливи в ставите, мускулите и вътрешните органи. Агамаглобулинемията е наследствен дефицит на серумни плазмени протеини. Има така наречените системни кръвни заболявания, списъкът на които включва патологии, засягащи отделни системитяло (имунно, лимфно) или цялото тяло като цяло.

анемия

Нека да разгледаме кръвните заболявания, свързани с патологията на червените кръвни клетки (списък). Най-често срещаните видове:

• Таласемията е нарушение на скоростта на образуване на хемоглобин.
• Автоимунна хемолитична анемия - развива се в резултат на вирусна инфекция, сифилис. Лекарствено-индуцирана неавтоимунна хемолитична анемия - поради отравяне с алкохол, змийска отрова и токсични вещества.
• Желязодефицитна анемия - възниква при липса на желязо в организма или при хронична кръвозагуба.
• В12 дефицитна анемия. Причината е липсата на витамин В12 поради недостатъчен прием с храната или нарушена абсорбция. Резултатът е смущение в централната нервна система и стомашно-чревния тракт.
• Фолиедефицитна анемия – възниква поради липса на фолиева киселина.
• Сърповидно-клетъчна анемия - червените кръвни клетки имат формата на сърп, което е сериозно наследствена патология. Резултатът е бавен кръвоток, жълтеница.
• Идиопатичната апластична анемия е липсата на тъкан, която възпроизвежда кръвни клетки. Възможно поради облъчване.
• Фамилната еритроцитоза е наследствено заболяване, характеризиращо се с увеличаване на броя на червените кръвни клетки.

Заболявания от групата на хемобластозите

Това са предимно онкологични заболявания на кръвта, списъкът на най-често срещаните включва видове левкемия. Последните от своя страна се делят на два вида - остри (голям брой ракови клетки, не изпълняват функции) и хронични (протича бавно, функциите на кръвните клетки се изпълняват).

Острата миелобластна левкемия е нарушение в деленето на клетките на костния мозък и тяхното узряване. В зависимост от естеството на заболяването се разграничават следните видове остра левкемия:

• без узряване;
• с узряване;
• промиелоцитен;
• миеломонобластичен;
• монобластичен;
• еритробластен;
• мегакариобластичен;
• лимфобластна Т-клетка;
• лимфобластна В-клетка;
• панмиелоидна левкемия.

Хронични форми на левкемия:

• миелоидна левкемия;
• еритромиелоза;
• моноцитна левкемия;
• мегакариоцитна левкемия.

Горните хронични заболявания са взети предвид.

Болестта на Letterer-Siwe е пролиферация на клетки на имунната система в различни органи; произходът на болестта е неизвестен.

Миелодиспластичният синдром е група от заболявания, засягащи костния мозък, които включват напр.

Хеморагични синдроми

• Дисеминираната интраваскуларна коагулация (DIC) е придобито заболяване, характеризиращо се с образуване на кръвни съсиреци.
• Хеморагичната болест на новороденото е вроден дефицит на фактор на кръвосъсирването поради дефицит на витамин К.
• Дефицит на вещества, които се намират в кръвната плазма, главно те включват протеини, които осигуряват съсирването на кръвта. Има 13 вида.
• Идиопатичен Характеризира се с обезцветяване на кожата поради вътрешно кървене. Свързано с ниски нива на тромбоцитите в кръвта.

Увреждане на всички кръвни клетки

• Хемофагоцитна лимфохистиоцитоза. Рядко генетично заболяване. Причинява се от разрушаването на кръвните клетки от лимфоцити и макрофаги. Патологичният процес протича в различни органи и тъкани, което води до увреждане на кожата, белите дробове, черния дроб, далака и мозъка.
• причинени от инфекция.
• Цитостатично заболяване. Проявява се като смърт на клетки, които са в процес на делене.
• Хипопластичната анемия е намаляване на броя на всички кръвни клетки. Свързано с клетъчна смърт в костния мозък.

Инфекциозни заболявания

Болестите на кръвта могат да бъдат причинени от инфекции, които влизат в тялото. Какви са видовете инфекциозни заболявания на кръвта? Списък на най-често срещаните:

• Малария. Заразяването става по време на ухапване от комар. Микроорганизмите, които проникват в тялото, заразяват червените кръвни клетки, които в резултат на това се унищожават, като по този начин причиняват увреждане на вътрешните органи, треска и втрисане. Обикновено се среща в тропиците.
• Сепсис е терминът, използван за обозначаване патологични процесив кръвта, което се причинява от проникването на бактерии в кръвта в големи количества. Сепсисът възниква в резултат на много заболявания - това е диабет, хронични заболявания, заболявания на вътрешни органи, наранявания и рани. Най-добрата защита срещу сепсис е добрият имунитет.

Симптоми

Характерни симптоми на заболявания на кръвта са умора, задух, световъртеж, загуба на апетит, тахикардия. При анемия поради кървене се появяват замаяност, силна слабост, гадене и припадък. Ако говорим за инфекциозни заболявания на кръвта, списъкът на техните симптоми е следният: висока температура, втрисане, сърбеж по кожата, загуба на апетит. При дълъг ход на заболяването се наблюдава загуба на тегло. Понякога има случаи на извратен вкус и обоняние, както при В12 дефицитна анемия например. Може да има болка в костите при натискане (с левкемия), увеличени лимфни възли, болка в десния или левия хипохондриум (черен дроб или далак). В някои случаи се появява кожен обрив и кървене от носа. В ранните етапи кръвните заболявания може да не показват никакви симптоми.

Лечение

Болестите на кръвта се развиват много бързо, така че лечението трябва да започне веднага след диагностицирането. Всяко заболяване има свои специфични характеристики, така че лечението се предписва във всеки случай по различен начин. Лечението на ракови заболявания като левкемия се основава на химиотерапия. Други методи на лечение са кръвопреливания, намаляващи ефектите от интоксикация. По време на лечението онкологични заболяванияТрансплантацията на кръв включва трансплантация на стволови клетки, получени от костен мозък или кръв. Този най-нов начин за борба с болестта помага за възстановяване на имунната система и ако не за преодоляване на болестта, то поне за удължаване на живота на пациента. Ако тестовете позволяват да се определи какви инфекциозни заболявания на кръвта има пациентът, списъкът с процедури е насочен предимно към елиминиране на патогена. Тук на помощ идват антибиотиците.

причини

Има много заболявания на кръвта, списъкът е дълъг. Причините за възникването им са различни. Например заболяванията, свързани с проблеми с кръвосъсирването, обикновено са наследствени. Те се диагностицират при деца ранна възраст. Цялата кръв, чийто списък включва малария, сифилис и други заболявания, се предава чрез носителя на инфекцията. Това може да е насекомо или друг човек, сексуален партньор. като левкемия, са с неясна етиология. Причината за заболяване на кръвта може да бъде и облъчване, радиоактивно или токсично отравяне. Анемията може да възникне поради неправилно хранене, което не осигурява на тялото необходимите елементи и витамини.

За оферта:Менделевич Е.Г. Хронична церебрална съдова недостатъчност: клинични и невроизобразяващи параметри, рискови фактори и невропротективна терапия // Рак на гърдата. 2016. № 7. стр. 424-428

Статията е посветена на проблема с хроничната церебрална съдова недостатъчност, представени са клинични и невроизобразяващи параметри, рискови фактори и невропротективна терапия за тази патология.

За цитиране. Менделевич Е.Г. Хронична церебрална съдова недостатъчност: клинични и невроизобразяващи параметри, рискови фактори и невропротективна терапия // Рак на гърдата. 2016. № 7. стр. 424–428.

Застаряването на населението на развитите страни и нарастващото разпространение на рисковите фактори за развитие на патология на мозъчно-съдовата система, като захарен диабет (ЗД) и артериална хипертония (АХ), са сред най-големите. глобални проблемив сектора на здравеопазването. Сред вариантите на цереброваскуларната патология значително преобладават хроничните форми. Терминът "хронична церебрална съдова недостатъчност" (CMV) има Руска литератураИма много синоними, включително прогресивна васкуларна левкоенцефалопатия, хронична церебрална исхемия или субкортикална васкуларна деменция, дисциркулаторна енцефалопатия (DE). В същото време трябва да се отбележи, че в чуждестранните стандарти няма единен обединяващ термин за CMSN, което се дължи на етиологичното и клинично разнообразие на съставните му патологии.
CMSN е една от най-често срещаните нозологии на централната нервна система и важен фактор за развитието на най-инвалидизиращите неврологични заболявания: инсулт и деменция. Като се има предвид връзката със съдовите рискови фактори, които са потенциално лечими, както и напредъкът, постигнат в разбирането на централните патофизиологични аспекти на това заболяване и неговите клинични и невроизобразяващи параметри, е желателно и потенциално възможно да се предотврати CIHF на преморбидно ниво или да разработят нови подходи за лечение на болестта.
CMSN е генерализирана диагноза за лезии с различна етиология, морфологични субстрати, клинична картинаподвидове хронични церебрални съдови лезии. Въпросът за спектъра на клиничните прояви на цереброваскуларната патология е до голяма степен свързан с различията в анатомична структураи морфология на засегнатия съд. Последица от патология на голяма главна артерия, обикновено с атеросклеротичен характер, е инсулт. В по-голямата част от случаите CHF се причинява от патология на малките съдове от различен произход, придружена от клинични синдроми на множество патологии на дълбоките части на мозъка. Преобладаващата роля на патологията на малките съдове със съответния спектър от морфологични промени в ЯМР допринесе за създаването на терминологично обозначение на тази патология като „болест на малките съдове“ или „микроангиопатия“. В същото време комбинацията от хронично увреждане на малките съдове и инсулт, свързан с патология на голяма артерия, е често срещано и взаимно утежняващо състояние.
Терминът "микроангиопатия" се отнася до синдром на комбинирано клинично увреждане под формата на неврологичен мултифокален дефект, когнитивна дисфункция и невровизуални промени в резултат на увреждане на малки артерии, артериоли, капиляри, малки вени и венули в мозъка. Микроангиопатията включва проникващи артерии на дълбоките части на мозъка с преобладаващо увреждане на базалните ганглии, таламуса, бялото вещество в перивентрикуларната област и малкия мозък. Кортикалните съдове обикновено не участват в картината на микроангиопатия.
Етиологичните фактори, морфологичните промени и клиничната картина на лезиите на малките съдове са разнородни и променливи. Сред етиологичните фактори най-чести са напредналата възраст, артериалната хипертония с развитие на хипертонична артериопатия или липохиалиноза. По-редки причини включват церебрална амилоидна ангиопатия, генетично обусловени форми на патология на малките съдове: CADASIL, CARASIL, болест на Фабри. През последните години има все повече спекулации относно възможното участие на генетични механизми в комбинацията от етиологични фактори при спорадичните лезии на малките съдове при CIHF.
Микроангиопатията е придружена от 3 основни структурни лезии: развитие на дълбоки инфаркти (лакунарен (LI)), дифузно уврежданебяло вещество, хиперинтензивно на ЯМР (WMH), субкортикални микрохеморагии (SMH) в дълбоките части на хемисферите. Ако LI и лезиите на бялото вещество са добре известни като невроизобразяващи маркери на CISD, тогава включването на микрохеморагии в обща структурапатологията на малките съдове е скорошен и все още не напълно изяснен факт.
Клиничната картина на ХСН се определя от комбинация от 3 основни синдрома с възможното преобладаване на единия или другия. Сред тях: лакунарен инсулт под формата на традиционно идентифицирани 5 подтипа на дълбоко увреждане на мозъчното вещество, както и неговото развитие в стратегически важни области за деменция, като таламуса и опашното ядро. Вторият синдром е прогресивно намаляване на когнитивните функции до степен на деменция, третият е двигателни нарушения под формата на патология на походката, която има различни обозначения: съдов паркинсонизъм, апраксия на походката, дисбазия. Моделите на патологията на походката имат различни характеристики: нарушена инициация, бавност, малки стъпки, постурална нестабилност, които се събират в тежък стадий на заболяването, което води до значителна или пълна невъзможност за свободно движение. Крайната комбинация от когнитивно-моторно-ментални функции е обединена от обща патогенеза - кортикално-подкорково разделяне на мозъчните структури.
Класическо проявление CMSD е деменция. Когнитивният дефект е прогресиращ и до голяма степен определя цялостната прогресия на CISD. Започвайки с невродинамични разстройства, прогресията на когнитивния дефект води до нарушаване на изпълнителните функции с патология на интеграцията под формата на нарушения в планирането, инициирането и регулирането на съзнателни действия.
IN напоследъкпроучванията подчертават единството на много рискови фактори и за двете съдова деменцияи за болестта на Алцхаймер. Те включват възраст, тютюнопушене, заседнал начин на живот, затлъстяване, диабет, инсулт и периферна артериална болест. Сега се твърди, че има континуум на заболяването с характеристики на двата вида деменция.

Клинични и невроизобразяващи характеристики на микроангиопатията
На настоящия етап диагнозата хронична MSF трябва да се основава на комбинация от клинични и невроизобразяващи симптоми.

Лакунарен мозъчен инфаркт
LI са локализирани в дълбоките части на полукълбата и са малки по размер - 3–20 mm в диаметър. Лакунарен инсулт с клинични прояви, в резултат на оклузия на перфорираща артериола, представлява 20-30% от всички подтипове инсулт. Въпреки това е известно, че в клиничната картина на CHF по-голямата част от LI е асимптоматична (до 80%). Обемно ЯМР изследване на 3660 възрастни възрастни разкрива наличието на една или повече празнини с размери 3–20 mm при 23%, повечето от които са субклинични (89%).
LI мозък в остър стадийса по-добре диагностицирани на ЯМР като хиперинтензивни сигнали на дифузионно претеглени изображения (DWI) и в рамките на часове до дни на Т2-претеглени или FLAIR изображения. Хроничният LI се проявява с хипоинтензивни сигнали на T1 и FLAIR и често има хиперинтензивен ръб около него.
Въпреки по-добрата прогноза на ЛИ, те се характеризират с по-висок процент на рецидиви и висок риск от развитие на когнитивни нарушения. Традиционната идентификация на класическите клинични синдроми на LI (изолиран двигателен вариант, изолиран сензорен вариант, атактична хемипареза, дизартрия и тромав горен крайник, смесена моторно-сензорна) не включва възможности за възможното му развитие в стратегически важни области с развитието на когнитивно увреждане .

Патология на бялото вещество на мозъка
Определя се на ЯМР като хиперинтензивен сигнал предимно в перивентрикуларното бяло вещество на Т2 и FLAIR последователности. Тази промяна в бялото вещество е описана от Hachinski et al.(1987) като левкоараиоза. Досега хетерогенността на патологиите, които съставляват този невроизобразяващ фенотип, е очевидна. Те могат да бъдат свързани с "непълни" инфаркти, демиелинизация и дегенерация на аксони и олигодендроцити. 3-месечно проучване на серия от ЯМР при пациенти с левкоараиоза разкрива възникващи асимптоматични остри LI, които са добавени към съществуващата левкоараиоза. Механизмите за развитие на главоболие могат да включват хронична частична исхемия, хипотензивни епизоди, свързани с постурална хипотония, сърдечна аритмия и употреба на диуретици. Разпространението на главоболието е 80% при възрастни хора възрастови групи(>60 години) и е по-често при жени.
Клиничните и невроизобразителните връзки не винаги са недвусмислени, което се свързва с различни патологични компоненти на главоболието. В някои случаи е доказана връзка на главоболието с увреждане на ходенето, падане, уринарна инконтиненция и диспраксия. Анализ на 16 проучвания потвърждава връзката между WMH и когнитивното увреждане. Голям мета-анализ показа, че наличието на WMH е значителен рисков фактор за бъдещ инсулт, деменция и смърт.
Като се има предвид хетерогенността на патологията на бялото вещество и нейното присъствие в някои случаи при здрави възрастни хора, е важно да се изясни микроструктурата на веществото с помощта на нови MRI технологии, за да се предвиди развитието на когнитивно-моторни проблеми и да се разграничат от нормалното стареене.

Церебрални субкортикални микрохеморагии(PMG) е наскоро признат маркер за патология на малките съдове. Като цяло фенотипът на микрокървене се отнася до малки дълбоки или повърхностни кръвоизливи с диаметър 2–10 mm. T2-претегленият MRI е чувствителен метод за откриване на PMH като малки кръгли периваскуларни сигнали с отлагане на хемосидерин. PMH се срещат все по-често в различни популации пациенти, включително първичен и рецидивиращ исхемичен или хеморагичен инсулт, болест на Алцхаймер и съдово когнитивно увреждане. Разпространението на PMH в общата популация е около 5%, но може да достигне до 23-44% при пациенти с исхемичен инсулт и 52-83% при тези с вътречерепен кръвоизлив. Независимото значение на микрокръвоизливите по отношение на когнитивното увреждане остава несигурно, тъй като те съществуват съвместно с други патологии при CHF-LI и патология на бялото вещество. В същото време има доказателства за ролята на PMG в развитието на редица психоневрологични симптоми: когнитивни разстройства, депресия, нарушения на походката, както и повишаване на общата смъртност. Комбинацията от напреднала възраст, хипертония, хипергликемия при наличие на ПМГ е свързана с по-голям риск от кръвоизлив.
Доказана е ролята на PMH като предиктор за бъдещ спонтанен и симптоматичен мозъчен кръвоизлив. Анатомичното разпределение на микрокървене (лобарно или дълбоко) може да има диагностична стойностпри идентифициране на подтипове на заболяване на малките съдове - хипертонична артериопатия или амилоидна ангиопатия. Лобарните микрохеморагии са по-характерни за церебралната амилоидна ангиопатия и могат да бъдат усложнени от големи лобарни кръвоизливи; дълбоките микрохеморагии вероятно са по-свързани с фибриноидна некроза и по-често водят до дълбоки големи кръвоизливи. И двата вида микрокървене могат да съществуват едновременно. Структурата на патологичните субстрати на CMSN с наличието на PMG е важна при разработването на тактика за лечение на остър исхемичен инсулт, по-специално при използване на възможностите за тромболиза. Освен това, при наличие на PMG, е необходим балансиран подход или ограничаване на употребата му във връзка с вторичната профилактика на инсулт, като се използва двойна антитромбоцитна (ацетилсалицилова киселина + клопидогрел) или антикоагулантна терапия.
Следователно клиничните прояви на микроангиопатията са важни, тъй като те са причините за до 25% от исхемичните инсулти и повечето интрацеребрални кръвоизливи, повишен риск от нарушения на ходенето и равновесието и най-честата причина за съдова и смесена деменция.

Рискови фактори за CHF
Тъй като развитието на CISD се основава на различни механизми с вариабилност на патологичните нарушения в мозъка, рисковите фактори за развитието на тази патология също могат да варират. Най-известният рисков фактор за целия спектър от заболявания на малките мозъчни съдове е хипертонията.
Развитието на LI има множество рискови фактори, подобни на тези при други видове исхемични мозъчни инфаркти. Сред значимите са: напреднала възраст, хипертония, диабет, тютюнопушене, злоупотреба с алкохол, дислипидемия. Въпреки това, има доказателства за разлики в рисковите фактори за артериосклеротични подтипове на заболяване на малките съдове (фибриноидна некроза или микроатерома). В напречно проучване на 1827 пациенти, диагностицираните с ЯМР LI са разделени по размер: ≤7 mm и 8–20 mm. Установено е, че LI с малък диаметър (вероятно поради фибриноидна некроза) са свързани с наличието на диабет, а по-големите LI (вероятно свързани с микроатерома) корелират с липопротеини с ниска плътност.
При анализиране на големи лезии на ЯМР е установена връзката им с хипертония и тютюнопушене. При по-възрастни хора с празнини при ЯМР е открита връзка с фактори като повишено DBP, повишен креатинин, тютюнопушене, стеноза на вътрешната каротидна артерия, мъжки пол и диабет. Сравнението на рисковите фактори при пациенти със симптоматичен и асимптоматичен LI и техния брой не разкрива значими разлики.
Популационни проучвания на пациенти с хипертония показват силна връзка с възрастта и хипертонията, особено дългосрочната хипертония. Няколко надлъжни проучвания с последователен ЯМР са идентифицирали рискови фактори за прогресия на WMH: по-напреднала възраст, тютюнопушене, хипертония. Доказано е, че нивото на хипертония при SBP ≥ 160 mm Hg. Изкуство. при лица, които не са лекувани с антихипертензивни лекарства, предразположени към прогресия на хипертонията. Въпреки това, връзката между тези фактори е много по-изразена при индивиди с относително млади не играе роля при лица над 80 години. Антихипертензивното лечение, започнато в рамките на 2 години, е свързано с по-малко увеличение на обема на WB, отколкото без лечение. Дългосрочните колебания в кръвното налягане (ортостатична хипо- или хипертония, голяма дневна вариабилност на систоличното кръвно налягане) също играят важна роля в прогресията на главоболието. Повечето проучвания не са открили връзка между основния диабет и прогресирането на WMH. Връзката между нивата на холестерола, употребата на статини и прогресията на HDV е противоречива.
Високите нива на хомоцистеин са посочени като възможен риск за развитие на HBV. Предполага се, че тази връзка се основава на ендотелна активация. Получени са изключително интересни данни за пряката връзка на ниските нива на витамин B12 и фолиева киселина (независимо от нивата на хомоцистеин) с развитието на HDB. Смята се, че тези случаи са свързани с демиелинизация, за която е известно, че се причинява от дефицит на витамин B12. Въпреки това, връзката между HDB и повишените нива на хомоцистеин не може да се счита за недвусмислено потвърдена.
Един от най-надеждните рискови фактори за развитие на ПМГ както при здрави възрастни, така и при пациенти с съдови заболяваниямозъкът е АГ. Предполага се, че повишеното SBP играе важна роля в развитието на дълбоки микрокръвоизливи; лобарните микрокръвоизливи са по-склонни да се развият с повишено ниво на DBP. Ролята на диабета в развитието на PMG остава неясна. Според един източник, ниско ниво общ холестерол, според други ниските нива на триглицеридите са свързани с ПМГ, независимо от хипертонията.

Терапия и профилактика
Ефективната терапия и превенцията на прогресията на CHF са важни и не напълно разрешени проблеми. За профилактика остри разстройства мозъчно кръвообращениенавременна корекция на известни рискови фактори за инсулти, като затлъстяване, тютюнопушене и др., необходимо е лечение на хипертония, коронарна болестсърдечно заболяване (CHD), диабет. Както бе споменато по-горе, предотвратяването на някои рискови фактори може да бъде значително за намаляване на прогресията на патологията на определени церебрални структури.
Антихипертензивната терапия е критична стратегия за превенция на CIHF и е установено, че забавя прогресията на когнитивния дефицит. Трябва да се избягва прекомерно понижаване на кръвното налягане, особено при пациенти в старческа възраст с обширни лезии на бялото вещество или двустранни стенози на големите артерии на главата.
Изборът на неврометаболитна корекция се определя от вида на исхемичната лезия (остра, хронична или комбинирана); разлики в рисковите фактори за съдови нарушения или тяхната комбинаторика; преобладаващ клиничен синдром с увреждане на когнитивната или двигателната сфера, наличие емоционални разстройства. Острото исхемично увреждане на мозъка изисква преди всичко стабилизиране на енергийния метаболизъм и защита на мембранните комплекси от множеството увреждащи ефекти на факторите на исхемичната каскада. Прогресивният ход на CHF диктува необходимостта от употребата на лекарства с невропротективен ефект, корекция на невротрансмитерни нарушения, инхибиране на свободните радикали и антиоксидантен потенциал. Известно е, че исхемията на мозъчното вещество е придружена от ефекта върху клетъчните мембрани на много патологични агенти (продукти на апоптоза, активиране на ендотелинергични системи, Са2+-зависими протеази, миелинази). В това отношение е много ефективно използването на лекарството цитиколин, което се използва в мозъчните клетки в процеса на синтез на мембранни липиди, където не само подобрява синтеза на фосфолипиди, но също така инхибира разграждането на фосфолипидите. Доказано е, че цитиколин помага за възстановяване на активността на митохондриалната АТФ-аза и мембранната Na+/K+-АТФ-аза, инхибира активирането на определени фосфолипази, а също така ускорява реабсорбцията на редица съединения по време на мозъчен оток. Резултатите от рандомизирани клинични проучвания за употребата на цитиколин при лечението на инсулт показват неговата ефективност. Citicoline е стабилизатор на реакциите на мембранния цикъл на Кребс. Лекарството запазва липидергичните компоненти на биологичните мембрани на невронни, глиални клетки, ендотелни клетки, модифицирайки тяхната структура - рамка и матрица. Подобни механизми на неврорепаративно действие на цитиколин с потенциране на растежни фактори играят важна роля в процесите на възстановяване на мозъка след инсулт, както и в процесите на невропротекция при хронично съдово увреждане. Ефективността и безопасността на цитиколин позволяват да се препоръча като лекарство по избор за невропротекция при пациенти, претърпели инсулт, пациенти в напреднала възраст, пациенти с хронична прогресивна церебрална исхемия, включително в комбинация с хипертония, коронарна артериална болест и диабет. Високото ниво на бионаличност на цитиколин и проникването на неговия метаболит холин в мозъчната тъкан допринасят за цялостно решаване на редица неврологични проблеми: при остър инсулт - намаляване на обема на лезията, мозъчен оток и, като следствие , намаляване на степента на неврологичен дефицит; с CHMS – положително въздействиевърху когнитивните функции и двигателните показатели.
Дългогодишният положителен опит от употребата на цитиколин под формата на лекарството Ceraxon в Русия допринесе за въвеждането на практика на нови генерични лекарствени форми. Сред тях е местното лекарство Neypilept. Открито сравнително многоцентрово рандомизирано проучване на ефективността и безопасността на Neypilept и Cerakson при 152 пациенти в острия период на исхемичен инсулт в каротидната система (10 дни 1000 mg 2 пъти дневно i.v., след това 10 дни 1000 mg/ден i.m.) демонстрира ефективността, безопасността и поносимостта на препаратите с цитиколин. Разкрити терапевтична еквивалентностизследваното лекарство Neypilept и лекарството за сравнение Ceraxon, което ни позволява да препоръчаме Neypilept за употреба в подобни клинични случаи.
Едно от патогенетично обоснованите лекарства за лечение на острия период на исхемичен инсулт са антиоксидантите, които включват солта на янтарната киселина - Neurox (етилметилхидроксипиридин сукцинат). Той е един от най-безопасните и ефективни енергийно коригиращи средства. Доказано е, че по време на лечението има по-бързо възстановяване на функционалното състояние при пациенти в слединсултния период. Широкият терапевтичен потенциал на Neurox се основава на многофакторния характер на неговите механизми: директно антиоксидантно действие, инхибиране на свободните радикални комплекси, защита на мембраната, което позволява използването това лекарствос CHMSN. Като се има предвид необходимостта от дългосрочна енергийна корекция при CHF, особено в комбинация със сърдечно-съдови инциденти, се предлагат схеми за "точково" (периодично) приложение на етилметилхидроксипиридин сукцинат за 6-12 месеца. . Изследване на етилметилхидроксипиридин сукцинат при пациенти със стадий 1-2 DE. на фона на метаболитен синдром с нарушен въглехидратен метаболизъм показва намаляване или изчезване на симптомите при 89% от пациентите, значително намаляване на съдържанието на липопротеини с ниска плътност, инсулинова резистентност и хиперинсулинизъм.
Прекурсорите на ацетилхолин, по-специално холин алфосцерат (Cereton), е лекарство с невротрансмитерни (холинергични) и неврометаболитни ефекти. Холинът стимулира синтеза на ацетилхолин в мозъка, подобрява предаването на нервните импулси. Известно е, че попълването на дефицита на този невротрансмитер играе важна роля при лечението на когнитивно увреждане от невродегенеративно и съдово естество. В същото време възстановяването на холинергичната невротрансмисия по време на употребата на Cereton води не само до значително намаляване на неврологичните и когнитивните увреждания, но и до намаляване на тежестта на симптомите на тревожност и депресия, както и до повишаване на качеството на от живота на пациентите.
Клиничните проучвания показват ефективността на Cereton при хроничен MSF, във възстановителния период на исхемичен инсулт, както и при лека или умерена болест на Алцхаймер. Обобщавайки резултатите от няколко клинични изпитванияЛечението на пациенти с болест на Алцхаймер и съдова деменция с холин алфосцерат показва положителен ефект. Имаше значително подобрение на когнитивните функции, намаляване на степента на емоционални разстройства, редица субективни симптомикато слабост и световъртеж. Изследването на холин алфосцерат при невродегенеративни деменции е много важно, като се има предвид разбирането на еволюционния характер на процеса на CMSD (увеличаване на невродегенеративните разстройства в по-късни етапи). Положителният ефект от терапията с холин алфосцерат (400 mg 3 пъти дневно) върху когнитивната функция, поведението и общия клиничен статус е отбелязан при пациенти с болестта на Алцхаймер. Установена е добра поносимост и безопасност на приема на холин алфосцерат при пациенти в напреднала възраст. Трябва да се има предвид, че CHF е хронично прогресиращо заболяване, особено в случаите на комбинация от множество рискови фактори (хипертония, дислипидемия, диабет). Необходимостта от ограничаване на прогресията на една от най-значимите прояви на CHF - съдова деменция ни позволява да препоръчаме повтарящи се курсове на инжектиране на Cereton 3-4 пъти годишно и постоянен прием на капсули в интервала между курсовете на инжектиране.
Вариабилността на хроничните исхемични мозъчни увреждания, включващи различни морфологични структури (микросъдове, бяло вещество), както и многообразието на клиничните прояви, диктуват честата необходимост от комплексно използване на неврометаболитни лекарства с различни механизми на действие, за да се постигне мултимодална невропротекция и предотврати значително прогресиране на симптомите на CIHF.

Литература

1. Левин О.С. Дисциркулаторна енцефалопатия: анахронизъм или клинична реалност? // Съвременна терапия в психиатрията и неврологията. 2012. № 3. С. 40–46.
2. Okroglic S., Widmann C., Urbach H. Клинични симптоми и рискови фактори при пациенти с церебрална микроангиопатия // Публикувано: 5 февруари 2013 г. Doi: 10.1371/journal.
3. Захаров В.В., Громова Д.О. Диагностика и лечение на хронична цереброваскуларна недостатъчност // Ефективна фармакотерапия. Неврология и психиатрия. 2015. № 2. С. 3–9.
4. Левин О.С. Комбинирана фармакотерапия на дисциркулаторна енцефалопатия // Pharmateka. 2015. № 9. С. 1–6.
5. Mok V., Kim J. Превенция и лечение на церебрална болест на малките съдове // Journal of Stroke. 2015. том. 17(2). С. 111–122.
6. Pantoni L., Poggesi A., Inzitari D. Връзката между лезиите на бялото вещество и познанието // Curr. мнение неврол. 2007. том. 20. С. 390–397.
7. Thal D., Ghebremedhin E., Orantes M. et al. Съдова патология при болестта на Алцхаймер: корелация на церебрална амилоидна ангиопатия и артериосклероза/липохиалиноза с когнитивен спад // J. Neuropathol. Exp. неврол. 2003. том. 62. С. 1287–1301.
8. Jackson C., Hutchison A., Dennis M. et al. Диференциране на профилите на рисковите фактори на подтипове на исхемичен инсулт: доказателство за отделна лакунарна артериопатия? // Удар. 2010. том. 41. С. 624–629.
9. Debette S., Markus H. Клиничното значение на хиперинтензитета на бялото вещество при ядрено-магнитен резонанс на мозъка: систематичен преглед и мета-анализ // BMJ. 2010. том. 341. С. 3666.
10. Wardlaw J., Smith E., Biessels G. et al. Стандарти за невроизображение за изследване на заболяването на малките съдове и неговия принос към стареенето и невродегенерацията // Lancet Neurol. 2013. том. 12. С. 822–838.
11. Dichgans M., Zietemann V. Предотвратяване на съдово когнитивно увреждане // Инсулт. 2012. том. 43. С. 3137–3146.
12. Бейкър Дж., Уилямс А., Йонита С. и др. Заболяване на малките мозъчни съдове: когнитивни способности, настроение, ежедневно функциониране и изображения от малка пилотна проба // Geriatr Cogn Dis Extra. 2012. том. 2 (1). С. 169–179.
13. Sierra C. Церебрална болест на малките съдове, когнитивно увреждане и васкуларна деменция // Panminerva Med. 2012. том. 54(3). С. 179–188.
14. Longstreth W., Bernick Jr., Manolio T. et al. Лакунарни инфаркти, определени чрез ядрено-магнитен резонанс на 3660 възрастни хора: изследване на сърдечно-съдовото здраве // Arch Neurol. 1998. Том. 55. С. 1217–1225.
15. Kuo H-K., Lipsitz L. Промени в церебралното бяло вещество и гериатрични синдроми: има ли връзка? // J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2004. том. 59. С. 818–826.
16. Sulkava R., Erkinjuntti T. Съдова деменция, дължаща се на сърдечни аритмии и системна хипотония // Acta Neurologica Scandinavica. 1987. Том. 76. С. 123–128.
17. De Leeuw F., de Groot J., Achten E. et al. Разпространение на церебрални лезии на бялото вещество при възрастни хора: популационно изследване с магнитен резонанс. Проучването на сканирането в Ротердам // J. Neurol. Неврохирург. 2001. том. 70. С. 9–14.
18. Norden A., de Laat K., Gons R. et al. Причини и последствия от заболяването на малките мозъчни съдове. Проучването RUN DMC: проспективно кохортно проучване. Обосновка и протокол на изследването // BMC Neurology. 2011. том. 11. С. 29.
19. Shoamanesh A., Kwok CS, Benavente O. Церебрални микрокръвоизливи: хистопатологична корелация на невроизобразяването // Cerebrovasc. дис. 2011. том. 32. С. 528–534.
20. Cordonnier C., Al-Shahi Salman R., Wardlaw J. Спонтанно мозъчно микрокървене: систематичен преглед, подгрупови анализи и стандарти за проектиране и докладване на изследването // Brain. 2007. том. 130. С. 1988–2003.
21. Altmann-Schneider I., Trompet S., de Craen A. et al. Церебралните микрокръвоизливи предсказват смъртността при възрастните хора // Инсулт. 2011. том. 42. С. 638–644.
22. Charidimou A., Werring D. Церебрални микрокървеня и когнитивни способности при цереброваскуларно заболяване: актуализация // J Neurol Sci. 2012. том. 15. С. 322 (1-2).
23. Lee S.H., Bae H.J., Kwon S.J. и др. Церебралните микрокървене са регионално свързани с интрацеребрален кръвоизлив // Неврология. 2004. том. 62. С. 72–76.
24. Inzitari M., Pozzi C., Rinaldi L. et al. Когнитивно и функционално увреждане при хипертонична мозъчна микроангиопатия // J Neurol Sci. 2007. том. 257. С. 166–173.
25. Bezerra D., Sharrett A., Matsushita K. et al. Рискови фактори за лакуни подтипове в проучването на риска от атеросклероза в общностите (aric) // Неврология. 2012. Том 78. С. 102–108.
26. Markus H., Hunt B., Palmer K. et al. Маркери за ендотелна и хемостатична активация и прогресия на хиперинтензитетите на бялото мозъчно вещество: Надлъжни резултати от Австрийското проучване за превенция на инсулт // Инсулт. 2005. том. 36. С. 1410–1414.
27. Van Dijk E., Prins N., Vrooman H. et al. Прогресия на церебрална болест на малките съдове във връзка с рискови фактори и когнитивни последствия: Rotterdam Scan study // Stroke. 2008. том. 39. С. 2712–2719.
28. Godin O., Tzourio C., Maillard P. et al. Антихипертензивното лечение и промяната в кръвното налягане са свързани с прогресирането на обемите на лезиите на бялото вещество: Проучването с триградски (3c)-дижонов магнитен резонанс // Circulation. 2011. том. 123. С. 266–273.
29. Gouw A., van der Flier W., Fazekas F. et al. Прогресия на хиперинтензитета на бялото вещество и честота на нови празнини за период от 3 години: изследване на левкоараиоза и увреждане. // Удар. 2008. том. 39. С. 1414–1420.
30. Хасан А., Хънт Б., О'Съливан М. и др. Хомоцистеинът е рисков фактор за заболяване на церебралните малки съдове, действащ чрез ендотелна дисфункция // Мозък. 2004. том. 127. С. 212–219.
31. Соловьова Е.Ю., Фаррахова К.И., Карнеев А.Н. и др.. Ролята на фосфолипидите при исхемично увреждане на мозъка // Journal of Neurology and Psychiatry named after. С.С. Корсаков. 2016. № 1. С. 104–112.
32. Zweifler RM. Мембранен стабилизатор: цитиколин // Curr Med Res Opin. 2002. том. 8 (2). С. 14–17.
33. Румянцева С.А., Ступин В.А., Оганов Р.Г. и др.Теория и практика за лечение на пациенти със съдова коморбидност. М.-СПб.: Медицинска книга, 2013. 361 с.
34. Davalos A, Alvarez-Sab.n J, Castillo J. et al. Citicoline при лечението на остър исхемичен инсулт: международно, рандомизирано, многоцентрово, плацебо-контролирано проучване (ICTUS проучване) // Lancet. 2012. том. 380. С. 349–357.
35. Менделевич Е.Г., Сурженко И.Л., Дунин Д.Н., Богданов Е.И. Cereton при лечението на когнитивно увреждане при пациенти с дисциркулаторна и посттравматична енцефалопатия // Руско медицинско списание. 2009. Т. 17. № 5. С. 384–387.
36. Афанасиев В.В., Румянцева С.А., Силина Е.В. Патофизиология и невропротективна терапия на исхемично увреждане на мозъка // Медицински съвет. 2008. № 9–10. стр. 1–5.
37. Танашян М.М., Лагода О.В., Антонова К.В. Хронични цереброваскуларни заболявания на фона на метаболитен синдром: нови подходи към лечението // Journal of Neurology and Psychiatry named after. С.С. Корсаков. 2012. № 11. С. 21–26.
38. Пономарева Л.П., Тимошкина Н.Ф., Саранцева Л.Н. и др.. Клиничен опит с използването на Cereton за исхемичен инсулти дисциркулаторна енцефалопатия // Неврология, невропсихиатрия, психосоматика. 2010. № 2. С. 62–64.
39. Стулин И.Д., Мусин Р.С., Солонски Д.С. Ефективността на холин алфосцерат (Cereton) при пациенти с хронична церебрална исхемия // Journal of Neurology and Psychiatry named after. С.С. Корсаков. 2009. № 7. стр. 87–89.
40. Parnetti L., Amenta F., Gallai V. Холин алфосцерат при когнитивен спад и при остра цереброваскуларна болест: анализ на публикувани клинични данни. Стареене Dev. 2001. том. 122 (16). С. 2041–2055.
41. Scapicchio P.L. Преразглеждане на профила на холин алфосцерат: нова, перспективна роля при деменцията? //Int. J. Neurosci. 2013. том. 123 (7). С. 444–449.

Какво е PGM (Православие на мозъка)

PGMили ортодоксия на мозъка- така обикновено се наричат ​​хора с повишена до фанатизъм религиозност.

Хората, страдащи от PGM, са уверени в непогрешимостта на своята вяра и държава. Те не се отличават с критично мислене и са готови да приемат на вяра всичко, което казва техният изповедник. Дори да е най-дивата глупост и мракобесие. Например благословението на балистичните ракети... оръжия за масово убийство... благослови…. Е, разбирате. И дори изповедта чрез SMS изобщо не ги притеснява.

Често това заболяване дава усложнения, които предизвикват повишена агресия на пациента към здрави членове на обществото. Абсолютно всеки човек, който според PGMnuty не се държи достатъчно православно, може да попадне под разпространението.

Тези, които страдат от православието на мозъка, не признават правата и свободите на другите граждани по отношение на свободата на словото и религията, както и липсата на вяра като такава.

Произход на термина:

Съкращение PGM ( ортодоксия на мозъка) е 100% творение на интернет общността и за първи път този термин е използван от потребител LiveJournalпод псевдонима Рофлоксли. Известно време този израз не напусна интернет и не се появи на телевизионните екрани. Днес този термин може да се намери доста често в различни телевизионни предавания.

Трябва да се отбележи, че това определение не е негативно по своята същност по отношение на обикновените православни хора. Отнася се специално за фанатичните и агресивни членове