Болката е симптом на много заболявания и наранявания на тялото. Човек е разработил сложен механизъм за възприемане на болка, който сигнализира за увреждане и принуждава човек да предприеме мерки за отстраняване на причините за болка (дърпане на ръката и др.).

Ноцицептивна система

Така нареченият ноцицептивна система. В опростена форма механизмът на болката може да бъде представен по следния начин (Фигура ⭣).

При дразнене на болкови рецептори (ноцицептори), локализирани в различни органи и тъкани (кожа, кръвоносни съдове, скелетни мускули, периост и др.), възниква поток от болкови импулси, които навлизат в аферентните влакна в задни рогагръбначен мозък.

Аферентните влакна са два вида: А-делта влакна и С-влакна.

А-делта влакноса миелинизирани, което означава, че са бързопроводими - скоростта на импулсите през тях е 6-30 m/s. А-делта влакната са отговорни за предаването на остра болка. Те се възбуждат от силно интензивно механично (убождане с игла), а понякога и термично дразнене на кожата. Те по-скоро имат информационна стойност за тялото (принуждават ви да дръпнете ръката си, да отскочите и т.н.).

Анатомично А-делта ноцицепторите са представени от свободни нервни окончания, разклонени под формата на дърво. Те се намират предимно в кожата и в двата края на храносмилателния тракт. Те се намират и в ставите. Предавателят (предавател на нервни сигнали) на А-делта влакна остава неизвестен.

С-влакна- немиелинизирани; те провеждат мощни, но бавни импулсни потоци със скорост 0,5-2 m/s. Смята се, че тези аферентни влакна са посветени на възприемането на вторична остра и хронична болка.

С-влакната са представени от плътни, некапсулирани гломерулни тела. Те са полимодални ноцицептори, следователно реагират както на механични, така и на термични и химични стимули. Те се активират от химикали, които се появяват по време на увреждане на тъканите, като в същото време са хеморецептори, те се считат за оптимални рецептори за увреждане на тъканите.

С-влакната са разпределени във всички тъкани, с изключение на централната нервна система. Влакната, които имат рецептори, които усещат увреждане на тъканите, съдържат вещество P, което действа като предавател.

В дорзалните рога на гръбначния мозък сигналът се превключва от аферентното влакно към интерневрона, от който на свой ред импулсът се разклонява, вълнувайки моторните неврони. Това разклонение е придружено от двигателна реакция на болка - отдръпване на ръката, отскачане и др. От интерневрона потокът от импулси, издигайки се по-нататък през централната нервна система, преминава през продълговатия мозък, който съдържа няколко жизненоважни центъра: дихателен, вазомоторен, блуждаещ нерв, център за кашлица, център за повръщане. Ето защо болката в някои случаи има вегетативен придружител - сърцебиене, изпотяване, скокове на кръвното налягане, слюноотделяне и др.

След това болковият импулс достига таламуса. Таламусът е една от ключовите връзки в предаването на сигнала за болка. Той съдържа така наречените превключващи (SNT) и асоциативни ядра на таламуса (AT). Тези образувания имат определен, доста висок праг на възбуждане, който не всички болкови импулси могат да преодолеят. Наличието на такъв праг е много важно в механизма на възприемане на болката, без него всяко най-малко дразнене би причинило болезнено усещане.

Но ако импулсът е достатъчно силен, той предизвиква деполяризация на PAT клетките, импулси от тях влизат в моторни зонимозъчна кора, определяща самото усещане за болка. Този път на болковите импулси се нарича специфичен. Осигурява функция за сигнализиране на болка - тялото възприема появата на болка.

На свой ред, активирането на AYT предизвиква навлизане на импулси лимбична системаи хипоталамуса, осигуряващ емоционалното оцветяване на болката (неспецифичен път на болка). Именно поради този път възприемането на болката има психо-емоционална конотация. Освен това, благодарение на този път, хората могат да опишат възприеманата болка: остра, пулсираща, пронизваща, боляща и т.н., което се определя от нивото на въображение и вида на нервната система на човека.

Антиноцицептивна система

В цялата ноцицептивна система има елементи на антиноцицептивната система, която също е неразделна част от механизма на възприемане на болката. Елементите на тази система са предназначени да потискат болезнени усещания. Механизмите на развитие на аналгезия, контролирани от антиноцицептивната система, включват серотонинергичната, GABAergic и в най-голяма степен опиоидната система. Функционирането на последните се осъществява благодарение на протеинови предаватели - енкефалини, ендорфини - и специфични за тях опиоидни рецептори.

Енкефапини(мет-енкефалин - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-OH, лев-енкефалин - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-OH и др.) са изолирани за първи път през 1975 г. от мозъка на бозайници . По свой начин химическа структурапринадлежат към класа на пентапептидите, имащи много сходна структура и молекулно тегло. Енкефалините са невротрансмитери на опиоидната система, функциониращи по цялата й дължина от ноцицепторите и аферентните влакна до мозъчните структури.

Ендорфини(β-ендофин и динорфин) са хормони, произвеждани от кортикотропни клетки на средния дял на хипофизната жлеза. Ендорфините имат по-сложна структура и по-голямо молекулно тегло от енкефалините. По този начин β-ендофинът се синтезира от β-липотропин, като всъщност е част от 61-91 аминокиселина на този хормон.

Енкефалините и ендорфините, стимулиращи опиоидните рецептори, извършват физиологична антиноцицепция и енкефалините трябва да се разглеждат като невротрансмитери, а ендорфините като хормони.

Опиоидни рецептори- клас рецептори, които, като мишени за ендорфини и енкефалини, участват в осъществяването на ефектите на антиноцицептивната система. Името им идва от опиум - изсушен млечен сок от сънотворния мак, известен от древността като източник на наркотични аналгетици.

Има 3 основни типа опиоидни рецептори: μ (mu), δ (делта), κ (kappa). Тяхната локализация и ефектите, които възникват при възбуждането им, са представени в таблица ⭣.

Локализация		Ефект при възбуда
μ рецептори:
Антиноцицептивна система	➔	Аналгезия (спинална, супраспинална), еуфория, пристрастяване.
Cortex	➔	Кортикално инхибиране, сънливост. Индиректно - брадикардия, миоза.
Дихателен център	➔	Респираторна депресия.
Център за кашлица	➔	Потискане на кашличния рефлекс.
Център за повръщане	➔	Стимулиране на центъра за повръщане.
Хипоталамус	➔	Инхибиране на центъра за терморегулация.
хипофиза	➔	Отслабване на производството на гонадотропни хормони и увеличаване на производството на пролактин и антидиуретичен хормон.
Стомашно-чревния тракт	➔	Намалена перисталтика, спазъм на сфинктера, отслабена секреция на жлезите.
δ рецептори:
Антиноцицептивна система	➔	Аналгезия.
Дихателен център	➔	Респираторна депресия.
κ рецептори:
Антиноцицептивна система	➔	Аналгезия, дисфория.

Енкефалините и ендорфините, стимулиращи опиоидните рецептори, предизвикват активиране на G₁ протеина, свързан с тези рецептори. Този протеин инхибира ензима аденилат циклаза, който при нормални условия насърчава синтеза на цикличен аденозин монофосфат (цАМР). На фона на неговата блокада, количеството на сАМР вътре в клетката намалява, което води до активиране на мембранните калиеви канали и блокада на калциевите канали.

Както знаете, калият е вътреклетъчен йон, калцият е извънклетъчен йон. Тези промени във функционирането на йонните канали причиняват освобождаването на калиеви йони от клетката, докато калцият не може да навлезе в клетката. В резултат зарядът на мембраната рязко намалява и се развива хиперполяризация - състояние, при което клетката не възприема и не предава възбуждане. В резултат на това възниква потискане на ноцицептивните импулси.

източници:
1. Лекции по фармакология за висше медицинско и фармацевтично образование / V.M. Брюханов, Я.Ф. Зверев, В.В. Лампатов, А.Ю. Жариков, О.С. Талалаева - Барнаул: Издателство "Спектр", 2014 г.
2. Обща човешка патология / Саркисов Д.С., Палцев М.А., Хитров Н.К. - М.: Медицина, 1997.

За разлика от всички други рецептори, рецепторите рецептори за болканямат адекватен стимул. Болезнени или ноцицептивни усещания могат да възникнат при излагане на прекомерно дразнене. Тъй като такива дразнения причиняват увреждане на тъканите, усещанията за болка, възникващи под тяхното влияние, имат важно биологично значение. Те сигнализират на тялото за опасност и предизвикват защитни рефлекси, насочени към премахване на дразненето, което причинява болка. Ето защо преди повече от 200 години френският философ Волтер пише, че болката „е верен пазач сред всичките ни опасности; болката силно и непрекъснато ни казва: внимавайте, пазете се, спасете живота си.”

Болката често е една от първите, а понякога и единствената проява на заболяването, което позволява на лекаря да постави диагноза, да определи тежестта на заболяването и необходимото терапевтични мерки. Въпреки това, не винаги има съответствие между тежестта на заболяването и интензивността на болката. Често сериозни лезии вътрешни органине са придружени от болезнени усещания и, напротив, често силните болезнени усещания се появяват с напълно незначителни и неопасни лезии и са главната причинастрадание.

Рецепторни устройства, които възприемат болка

Въпросът кои нервни структури възприемат болката все още не е разрешен. Някои изследователи смятат, че няма специални механизми за възприемане на болката. рецептори за болка, тъй като прекомерното дразнене на всякакви рецептори и нервни стволове може да предизвика усещане за болка. Други смятат, че болезнените стимули се възприемат от свободните окончания на "болезнените" нервни влакна.

Основните доказателства за втората гледна точка са следните факти.

1. Има състояние, наречено аналгезия, при което няма болка, но се запазва усещането за допир (това става при лека упойка, както и при някои заболявания на гръбначния мозък), тогава разрезът на кожата се усеща като допир и натиск , но не като болка.
2. Кожата има специални болезнени точки: ако убодете с много тънка игла различни областикожата, тогава можете да удряте точки, при убождане веднага се появява болка, без предварително усещане за допир. В средата на роговицата няма осезаеми точки, но има болезнени точки; хистологичните изследвания показват, че там се разклоняват само голи клонове на сензорни нерви без никакви специфични тактилни тела.
3. След прерязване и зашиване на нерва в процеса на регенерация на нервните влакна първо се възстановява чувствителността към болка и едва след това, след известно време, други видове чувствителност. Когато се възстанови само чувствителността към болка, всяко дразнене на кожата - докосване, поглаждане, натиск - често причинява усещане за непоносима болка. Когато се възстановят други видове чувствителност (тактилна, топлинна, студена), прекомерните усещания за болка изчезват и болезнените усещания стават нормални. Важно е тази последователност на възстановяване на усещанията след увреждане на нервите да съответства на определени морфологични етапи на регенерация на увредените нервни стволове и рецептори. В ранните етапи на регенерация на нервните влакна те нямат миелинова обвивка и са свободни нервни окончания (голи аксиални цилиндри). По това време всяко дразнене се възприема като болка. С появата на миелиновата обвивка и възстановяването на структурата на рецепторите възниква нормална чувствителност на кожата и прекомерната болка изчезва.

Влакна, които провеждат болкови импулси

Електрофизиологичните изследвания на аферентните импулси на нервните стволове и влакна по време на болезнено дразнене показват, че импулсите, причиняващи усещане за болка, се извършват от аферентни влакна от два вида. Някои от тях принадлежат към групата Aδ, това са тънки миелинови влакна, със скорост на възбуждане 5-15 m/sec. Други са тънки немиелинизирани влакна, принадлежащи към група С, със скорост на възбуждане 1-2 m/sec. В зависимост от различната скорост на разпространение на болковите импулси и следователно различното време на пристигането им в централната нервна система, болезнените стимули предизвикват нещо като двойно усещане - отначало мимолетно, точно локализирано, но не много силно, което се заменя с дифузно "тъпо", субективно много неприятно, силно болезнено усещане.

Има предположение, че усещането за болка възниква в случаите, когато синхронните нервни разряди се появяват едновременно в много голям брой аферентни влакна. Това предположение помага да се разбере фактът, че по време на регенерацията на нервните влакна, когато миелиновата обвивка все още не се е образувала, всяко дразнене на кожните рецептори се възприема като болезнено. Липсата на миелинова обвивка улеснява едновременното участие на голям брой нервни влакна в процеса на възбуждане.

Адаптация на рецепторите за болка

Адаптация рецептори за болкаможе да се открие чрез следния опит: ако иглата се вкара в кожата и не се измести, тогава нервните импулси, произтичащи от инжектирането, и усещането за болка спират. Те се появяват отново при всяко движение, тъй като това причинява изместване или дразнене на нови, неадаптирани рецептори за болка ( ).

Болкови рефлекси

Болезнените стимули предизвикват различни рефлексни реакции. Тяхната характеристика е, че много органи на тялото участват в изпълнението на рефлексния акт.

При болкови рефлекси се наблюдават: повишен мускулен тонус, повишена сърдечна дейност и дишане, свиване на кръвоносните съдове, повишено кръвно налягане, намалено уриниране и секреция на храносмилателни сокове, повишено изпотяване, инхибиране на двигателната активност на червата, повишена кръвна захар и повишена разграждане на гликоген, свиване на зениците и редица други явления. Много от тези реакции са следствие от стимулация на симпатиковата нервна система и повишена секреция на адреналин и хормони от задния дял на хипофизната жлеза. Секрецията на кортикостероиди също се повишава. Всички изброени автономни компоненти на болковите рефлекси са важни за мобилизирането на силите на тялото, което е необходимо в животозастрашаващи ситуации, когато настъпи увреждане на тъканите, причиняващо болка.

Определяне на локализацията на болезнени стимули и отразена болка

Човек е добър в идентифицирането на болезнени зони по повърхността на кожата. В същото време способността за локализиране на мястото на болезнена стимулация по време на болка във вътрешните органи често не е ясно изразена. При заболявания на вътрешните органи болката може да се усети на мястото на заболяването, но в други части на тялото, например на повърхността на кожата. Такава болка се нарича референтна болка.

Пример за това е болката по време на пристъп на ангина пекторис, т.е. по време на спазъм на коронарните съдове на сърцето, когато болката се появява не само в областта на сърцето, но често в лявата ръка и рамото, в лявата половина на шията и главата. Тези отразени болкови усещания могат да бъдат много по-силни от болката в сърдечната област. При заболявания на други вътрешни органи също се наблюдават отражения в определени участъци от кожата. Зоната на кожата, в която се появява болка при увреждане на определен вътрешен орган, се нарича зона на Захариин-Гед.

Усещанията за болка, които възникват от дразнене на кожата, се характеризират с по-добра локализация, очевидно защото едновременно с болезнените точки на кожата се дразнят и тактилните рецептори, чието дразнене човек локализира точно.

Особено неприятно усещане, което възниква при дразнене на кожните рецептори, е сърбежът, който предизвиква рефлекторна реакция на чесане на кожата. Усещането за сърбеж е свързано с рецептори за болка, разположени под епидермиса. Ролята на рецепторите за болка се доказва от факта, че загубата на тактилна чувствителност не е придружена от изчезване на сърбеж, а загубата на чувствителност към болка под въздействието на локални анестетици (например кокаин) спира сърбежа.

Рецепторите, при дразнене на които възниква сърбеж, са свободни нервни окончания, разположени под епидермиса и свързани с тънки непулпни нервни влакна.

Образуването на определени химични съединения в кожата, които дразнят рецепторите, играе роля в произхода на сърбежа. Някои изследователи включват хистамин към такива вещества, чието подкожно приложение в много малка доза причинява силен сърбеж, придружен от разширяване на капилярите и образуване на мехур. Още по-активни от хистамина са някои ензими пептидаза, които разграждат полипептидите. Когато се прилагат интрадермално в малки количества, те причиняват непоносим сърбеж. Действието на тези вещества се счита за специфично, тъй като под тяхно влияние се появява сърбеж и няма признаци на капилярна дилатация или възпаление на блистера.

Към днешна дата няма единна теория за болката, която да обяснява различните й прояви. Следните са най-важни за разбирането на механизмите на формиране на усещане за болка: съвременни теорииболка.

Теорията за интензитета е предложена от английския лекар Е.

Дарвин (1794), според който болката не е специфично чувство и няма свои специални рецептори, а възниква от действието на свръхсилни стимули върху рецепторите на петте известни сетивни органа. Конвергенцията и сумирането на импулси в гръбначния и главния мозък участват в образуването на болка.

Теорията за специфичността е формулирана от немския физик М.

Фрей (1894). Според тази теория болката е специфично чувство (шесто чувство), което има собствен рецепторен апарат, аферентни пътища и мозъчни структури, които обработват информацията за болката. По-късно теорията на М. Фрей получи по-пълно експериментално и клинично потвърждение.

Такъв контрол се осъществява от инхибиторни неврони на желатиновата субстанция, които се активират от импулси от периферията по дебелите влакна, както и от низходящи влияния от надгръбначните области, включително мозъчната кора.

Този контрол е, образно казано, „врата“, която регулира потока от ноцицептивни импулси.

Понастоящем хипотезата за системата за „контрол на вратата“ е допълнена с много подробности, като същността на идеята, съдържаща се в тази хипотеза, която е важна за клинициста, е запазена и е широко призната.

Въпреки това, теорията за „контрола на вратата“, както признават самите автори, не може да обясни патогенезата на болката от централен произход.

Теория на механизмите на генератора и системата G.N.

Крижановски. Най-подходяща за разбиране на механизмите на централната болка е теорията за генераторните и системните механизми на болката, разработена от G.N. Крижановски (1976), който вярва, че силната ноцицептивна стимулация, идваща от периферията, причинява каскада от процеси в клетките на дорзалните рога на гръбначния мозък, които се задействат от възбуждащи аминокиселини (по-специално глутамин) и пептиди (по-специално, вещество Р).

В допълнение, болковите синдроми могат да възникнат поради активността на нови патологични интеграции в системата за чувствителност към болка - съвкупност от хиперактивни неврони, която е генератор на патологично повишено възбуждане и патологична алгична система, която е нова структурна и функционална организация, състояща се на първично и вторично променени ноцицептивни неврони и което е патогенетичната основа на болковия синдром.

Всеки синдром на централна болка има своя собствена алгична система, чиято структура обикновено включва увреждане на три нива на централната нервна система: долния мозъчен ствол, диенцефалон (таламус, комбинирано увреждане на таламуса, базални ганглии и вътрешна капсула), кора и съседни бялото вещество на мозъка. Природата на синдрома на болката, нейната клинични характеристикисе определят от структурната и функционална организация на патологичната алгична система, а ходът на синдрома на болката и естеството на болковите атаки зависят от характеристиките на нейното активиране и активност.

В последния случай след известно време активността на патологичната алгична система се възстановява и настъпва рецидив на болковия синдром.

Страници: 1 2

Статии и публикации:

В момента няма общоприето определение за болка. В тесен смисъл болка(от лат. dolor) е неприятно усещане, което възниква под въздействието на свръхсилни дразнители, които предизвикват структурни и функционални промени в организма.

В този смисъл болката е крайният продукт от дейността на болката сензорна система(анализатор, според I.P. Pavlov). Има много опити за точно и кратко характеризиране на болката. Ето една формулировка, публикувана от международен комитет от експерти в списание Pain 6 (1976): „Болката е неприятно сетивно и емоционално преживяване, свързано с действително или потенциално увреждане на тъканите или описано от гледна точка на такова увреждане.“ Според това определение болката обикновено е повече от чисто усещане, тъй като обикновено е придружена от неприятно афективно преживяване.

Дефиницията също така ясно посочва, че болката се усеща, когато силата на стимулация на телесната тъкан създава риск от разрушаване. Освен това, както е посочено в последната част на дефиницията, въпреки че всяка болка е свързана с разрушаване на тъканите или риск от такова, е напълно без значение за усещането за болка дали увреждането действително възниква.

Съществуват и други дефиниции на болката: „психофизиологично състояние“, „особено психическо състояние“, „неприятно сетивно или емоционално състояние“, „мотивационно-функционално състояние“ и др.

Разликата в концепциите за болка вероятно се дължи на факта, че тя задейства няколко програми в централната нервна система за реакция на тялото към болка и следователно има няколко компонента.

Теории за болката

Към днешна дата няма единна теория за болката, която да обяснява различните й прояви. Следните съвременни теории за болката са най-важни за разбирането на механизмите на формиране на болката. Теорията за интензитета е предложена от английския лекар Е.

Дарвин (1794), според който болката не е специфично чувство и няма свои специални рецептори, а възниква от действието на свръхсилни стимули върху рецепторите на петте известни сетивни органа.

Конвергенцията и сумирането на импулси в гръбначния и главния мозък участват в образуването на болка.

Теорията на специфичността е формулирана от немския физик М. Фрей (1894). Според тази теория болката е специфично чувство (шесто чувство), което има собствен рецепторен апарат, аферентни пътища и мозъчни структури, които обработват информацията за болката.

По-късно теорията на М. Фрей получи по-пълно експериментално и клинично потвърждение.

Теорията за контрол на вратата на Мелзак и Уол. Популярна теория за болката е теорията за "контрол на вратата", разработена през 1965 г. от Melzack и Wall. Според него в аферентната входна система в гръбначния мозък има механизъм за контролиране на преминаването на ноцицептивните импулси от периферията.

Такъв контрол се осъществява от инхибиторни неврони на желатиновата субстанция, които се активират от импулси от периферията по дебелите влакна, както и от низходящи влияния от надгръбначните области, включително мозъчната кора. Този контрол е, образно казано, „врата“, която регулира потока от ноцицептивни импулси.

Патологичната болка, от гледна точка на тази теория, възниква, когато инхибиторните механизми на Т-невроните са недостатъчни, които, дезинхибирани и активирани от различни стимули от периферията и от други източници, изпращат интензивни импулси нагоре.

Понастоящем хипотезата за системата за „контрол на вратата“ е допълнена с много подробности, като същността на идеята, съдържаща се в тази хипотеза, която е важна за клинициста, е запазена и е широко призната. Въпреки това, теорията за „контрола на вратата“, както признават самите автори, не може да обясни патогенезата на болката от централен произход.

Теория на механизмите на генератора и системата G.N. Крижановски. Най-подходяща за разбиране на механизмите на централната болка е теорията за генераторните и системните механизми на болката, разработена от G.N.

Крижановски (1976), който вярва, че силната ноцицептивна стимулация, идваща от периферията, причинява каскада от процеси в клетките на дорзалните рога на гръбначния мозък, които се задействат от възбуждащи аминокиселини (по-специално глутамин) и пептиди (по-специално, вещество Р). В допълнение, болковите синдроми могат да възникнат поради активността на нови патологични интеграции в системата за чувствителност към болка - съвкупност от хиперактивни неврони, която е генератор на патологично повишено възбуждане и патологична алгична система, която е нова структурна и функционална организация, състояща се на първично и вторично променени ноцицептивни неврони и което е патогенетичната основа на болковия синдром.

Теории, които разглеждат невронните и неврохимичните аспекти на формирането на болка.

Всеки синдром на централна болка има своя собствена алгична система, чиято структура обикновено включва увреждане на три нива на централната нервна система: долния мозъчен ствол, диенцефалон (таламус, комбинирано увреждане на таламуса, базални ганглии и вътрешна капсула), кора и съседни бялото вещество на мозъка.

Естеството на болковия синдром и неговите клинични характеристики се определят от структурната и функционална организация на патологичната алгична система, а ходът на болковия синдром и естеството на болковите атаки зависят от характеристиките на неговото активиране и активност.

Образувана под въздействието на болкови импулси, самата тази система, без допълнителна специална стимулация, е в състояние да развие и засили своята активност, придобивайки устойчивост на влиянието на антиноцицептивната система и възприемането на общ интегративен контрол на централната нервна система.

Развитието и стабилизирането на патологичната алгична система, както и образуването на генератори, обясняват факта, че хирургичното елиминиране на първичния източник на болка не винаги е ефективно и понякога води само до краткотрайно намаляване на тежестта на болката. .

В последния случай след известно време активността на патологичната алгична система се възстановява и настъпва рецидив на болковия синдром. Съществуващите патофизиологични и биохимични теории взаимно се допълват и създават пълна картина на централните патогенетични механизми на болката.

Видове болка

Соматична болка.

Ако се появи в кожата, се нарича повърхностен; ако е в мускули, кости, стави или съединителна тъкан - дълбоко. По този начин, повърхностна и дълбока болка– това са два (под)вида соматична болка.

Повърхностната болка, причинена от убождане на кожата с карфица, е „ярко“ по природа, лесно локализирано усещане, което бързо изчезва с прекратяване на стимулацията. Тази ранна болка често е последвана от по-късна болка с латентен период от 0,5-1,0 s.

Късната болка има тъп (болящ) характер, по-трудно се локализира и изчезва по-бавно.

Дълбока болка.Болката в скелетните мускули, костите, ставите и съединителната тъкан се нарича дълбока.

Неговите примери са остра, подостра и хронична ставна болка, една от най-често срещаните при хората. Дълбоката болка е тъпа, обикновено трудно се локализира и има тенденция да ирадиира в околните тъкани.

Висцерална болка.

Теории за произхода на болката

Висцералната болка може да бъде причинена например от бързо, силно разтягане на кухите органи на коремната кухина (да речем, Пикочен мехурили бъбречно легенче). Спазмите или силните контракции на вътрешните органи също са болезнени, особено когато са свързани с неправилно кръвообращение (исхемия).

Остра и хронична болка.

В допълнение към мястото на произход важен моментописания на болката - нейната продължителност. Остра болка(например от изгаряне на кожата) обикновено се ограничава до увредената област; ние знаем точно откъде се е зародил и неговата сила зависи пряко от интензивността на стимулацията.

Такава болка показва предстоящо или вече настъпило увреждане на тъканите и следователно има ясна сигнална и предупредителна функция. След като повредата бъде поправена, тя бързо изчезва. Острата болка се определя като болка с краткотрайно начало с лесно установима причина.

Острата болка е предупреждение на тялото за текущата опасност от органично увреждане или заболяване. Често се придружава и от постоянна и остра болка болезнена болка. Острата болка обикновено се концентрира в определена област, преди по някакъв начин да се разпространи по-широко. Този тип болка обикновено е много лечима.

От друга страна, много видове болка продължават дълго време (например в гърба или при тумори) или се повтарят повече или по-малко редовно (например главоболие, наречено мигрена, сърдечна болка поради ангина пекторис).

Нейните персистиращи и повтарящи се форми се наричат ​​общо хронична болка. Обикновено този термин се използва, ако болката продължава повече от шест месеца, но това е само конвенция.

Често се лекува по-трудно от остра болка.

сърбежСърбежът е недостатъчно проучен тип кожно усещане. Най-малкото е свързано с болка и може да бъде нейна специална форма, която се появява при определени условия на стимулация. Наистина, редица сърбящи стимули с висока интензивност водят до болезнени усещания.

Въпреки това, въз основа на други съображения, сърбежът е усещане, независимо от болката, може би със собствени рецептори. Например, може да се нарече само в най горни слоевеепидермиса, докато болката се появява и дълбоко в кожата.

Някои автори смятат, че сърбежът е болка в миниатюра. Вече е установено, че сърбежът и болката са тясно свързани помежду си. При болки по кожата първото движение е свързано с опит за премахване, облекчаване, отърсване от болката, при сърбеж – разтриване, разчесване на сърбящата повърхност. „Има много данни“, казва изключителният английски физиолог Адриан, „показващи сходството на техните механизми. Сърбежът, разбира се, не е толкова болезнен, колкото болката. Въпреки това, в много случаи, особено при дълъг и упорит рефлекс на чесане, човек изпитва болезнено усещане, много подобно на болка.

Компоненти на болката

Сетивният компонент на болката я характеризира като неприятно, болезнено усещане. Състои се във факта, че тялото може да установи локализацията на болката, времето на началото и края на болката, както и интензивността на усещането за болка.

Афективен (емоционален) компонент.

Всяко сетивно усещане (топлина, гледка към небето и т.н.) може да бъде емоционално неутрално или да предизвиква удоволствие или неудоволствие. Болезненото усещане винаги е придружено от появата на емоции и винаги неприятни.

Афектите или емоциите, породени от болката, са почти изключително неприятни; разваля благосъстоянието ни и пречи на живота ни.

Мотивационен компонентболката я характеризира като отрицателна биологична потребност и предизвиква поведение на тялото, насочено към възстановяване.

Двигателен компонентболката е представена от различни двигателни реакции: от безусловни флексионни рефлекси до двигателни програми на противоболково поведение.

Проявява се във факта, че тялото се стреми да елиминира ефекта от болезнен стимул (рефлекс на избягване, защитен рефлекс). Двигателната реакция се развива дори преди осъзнаването на болката.

Вегетативен компонентхарактеризира дисфункцията на вътрешните органи и метаболизма при хронична болка (болката е болест).

Проявява се в това, че силното болезнено усещане предизвиква редица вегетативни реакции (гадене, стесняване/разширяване на кръвоносните съдове и др.) По механизма на автономния рефлекс.

Когнитивен компонентсвързана със самочувствието на болката, болката в този случай действа като страдание.

Обикновено всички компоненти на болката се появяват заедно, макар и в различна степен.

Централните им пътища обаче на места са напълно разделени и са свързани с различни частинервна система. Но по принцип компонентите на болката могат да се появят изолирано един от друг.

Рецептори за болка

Рецепторите за болка са ноцицептори.

Въз основа на механизма на възбуждане ноцицепторите могат да бъдат разделени на два типа. Първият е механорецептори, тяхната деполяризация възниква в резултат на механично изместване на мембраната. Те включват следното:

1. Кожни ноцицептори с аференти на А-влакна.

2. Ноцицептори на епидермиса с аференти на С-влакна.

3. Мускулни ноцицептори с аференти на А-влакна.

4. Ноцицептори на ставите с аференти на А-влакна.

5. Термични ноцицептори с аференти на А-влакна, които се възбуждат от механични раздразненияи нагряване 36 - 43 С и не реагират на охлаждане.

Вторият тип ноцицептор е хеморецептори.

Деполяризацията на тяхната мембрана възниква, когато е изложена на химикали, които в голяма степен нарушават окислителните процеси в тъканите. Хемоноцицепторите включват следното:

1. Подкожни ноцицептори с аференти на С-влакна.

2. Кожни ноцицептори с аференти от С-влакна, активирани от механични стимули и силно нагряване от 41 до 53 C

3. Кожни ноцицептори с аференти от С-влакна, активирани от механични стимули и охлаждане до 15 C

4. Мускулни ноцицептори с аференти на С-влакна.

5. Ноцицептори на вътрешни паренхимни органи, вероятно локализирани главно в стените на артериолите.

Повечето механоноцицептори имат аференти от А-влакна и те са разположени така, че да осигурят контрол върху целостта кожататяло, ставни капсули, мускулни повърхности.

Хемоноцицепторите са разположени в по-дълбоките слоеве на кожата и предават импулси предимно чрез аферентите на С-влакната. Аферентните влакна предават ноцицептивна информация.

Предаването на ноцицептивна информация от ноцицепторите към централната нервна система се осъществява чрез системата от първични аференти по А- и С-влакната, според класификацията на Гасер: А-влакна - дебели миелинизирани влакна със скорост на импулса 4 - 30 m. /с; С влакната са немиелинизирани тънки влакна със скорост на провеждане на импулса 0,4 - 2 m/s.

В ноцицептивната система има много повече С влакна, отколкото А-влакна.

Болковите импулси, преминаващи по А- и С-влакната през дорзалните корени, навлизат в гръбначния мозък и образуват два снопа: медиалния, който е част от задните възходящи колони на гръбначния мозък, и страничния, включващ невроните разположени в дорзалните рога на гръбначния мозък. В предаването на болкови импулси към гръбначномозъчните неврони участват NMDA рецепторите, чието активиране потенцира предаването на болкови импулси към гръбначния мозък, както и mGluR1/5 рецепторите, т.к.

тяхното активиране играе роля в развитието на хипералгезия.

Пътища на чувствителност към болка

От рецепторите за болка на тялото, шията и крайниците, Aδ- и C-влакната на първите сетивни неврони (телата им са разположени в спинални ганглии) са включени гръбначномозъчни нервии навлизат през дорзалните коренчета в гръбначния мозък, където се разклоняват в дорзалните колони и образуват синаптични връзки директно или чрез интерневрони с втори сетивни неврони, дългите аксони на които са част от спиноталамичните пътища.

В същото време те възбуждат два вида неврони: някои неврони се активират само от болезнени стимули, други - конвергентни неврони - също се възбуждат от неболезнени стимули. Вторите неврони на чувствителност към болка са предимно част от страничните спиноталамични пътища, които провеждат повечетоболкови импулси. На нивото на гръбначния мозък аксоните на тези неврони се преместват в страната, противоположна на стимулацията; в мозъчния ствол те достигат до таламуса и образуват синапси върху невроните на неговите ядра.

Част от болковите импулси на първите аферентни неврони се прехвърлят чрез интернейрони към двигателните неврони на мускулите флексори и участват във формирането на защитни болкови рефлекси.

Основната част от болковия импулс (след превключване в задните колони) влиза възходящи пътища, сред които основни са латералните спиноталамични и спиноретикуларни.

Страничният спиноталамичен тракт се образува от проекционни неврони на пластини I, V, VII, VIII, чиито аксони преминават към противоположната страна на гръбначния мозък и са насочени към таламуса.

Част от влакната на спиноталамичния тракт, който се нарича неспиноталамичен път(не се среща при нисшите животни), завършва главно в специфичните сензорни (вентрално задни) ядра на таламуса. Функцията на този път е да локализира и характеризира болезнените стимули.

Друга част от влакната на спиноталамичния тракт, т.нар палеоспиноталамичен път(присъства и при нисши животни), завършва в неспецифичните (интраламинни и ретикуларни) ядра на таламуса, в ретикуларна формациябагажник, хипоталамус, централно сиво вещество.

Чрез този път се осъществява „късната болка“, афективните и мотивационните аспекти на чувствителността към болка.

Спиноретикуларният тракт се формира от неврони, разположени в I, IV-VIII плочи на задните колони. Техните аксони завършват в ретикуларната формация на мозъчния ствол. Възходящите пътища на ретикуларната формация следват към неспецифичните ядра на таламуса (по-нататък към новата кора), лимбичен кортекси хипоталамуса.

Този път участва във формирането на афективно-мотивационни, вегетативни и ендокринни реакции към болка.

Чувствителността към повърхностна и дълбока болка на лицето и устната кухина (областта на тригеминалния нерв) се предава чрез Aδ- и C-влакна на първите неврони на ганглия на V нерва, които преминават към втори неврони, разположени главно в спиналното ядро ​​(от кожни рецептори) и понтинното ядро ​​(от рецептори мускули, стави) V нерв. От тези ядра болковите импулси (подобни на спиноталамичните пътища) се провеждат по булботаламичните пътища.

По тези пътища част от болковата чувствителност от вътрешните органи по сетивните влакна на вагуса и глософарингеални нервив ядрото на солитарния тракт.

Начало Неврология Главоболие Формиране на чувството за болка, защо човек изпитва болка

Формиране на чувството за болка, защо човек изпитва болка

Човек изпитва болка благодарение на дейността на нервната система, която активира мозъка и гръбначния мозък (компоненти на централната нервна система), нервни стволовеи техните крайни рецептори, нервни ганглии и други образувания, общо наричани периферна нервна система.

Образуване на усещане за болка в мозъка

Мозъкът е разделен на мозъчни полукълба и мозъчен ствол.

Полукълбата са представени от бяло вещество (нервни проводници) и сиво вещество ( нервни клетки). Сивото вещество на мозъка е разположено главно на повърхността на полукълбата, образувайки кората. Той също се намира дълбоко в полукълбата под формата на отделни клетъчни клъстери - подкорови възли. Сред най-новите във формирането на болка голямо значениеимат визуални подутини, тъй като в тях са концентрирани клетки от всички видове чувствителност на тялото.

В мозъчния ствол клъстери от клетки на сивото вещество образуват ядрата на черепните нерви, от които излизат нервите, осигуряващи различни видовечувствителност и двигателен отговор на органите.

Рецептори за болка

В процеса на дълготрайна адаптация на живите същества към условията на околната среда в тялото са се образували специални чувствителни нервни окончания, които преобразуват различни видове енергия, идваща от външни и вътрешни стимули, в нервни импулси.

Те се наричат ​​рецептори.

Физиология на болката и болкова чувствителност

Рецепторите присъстват в почти всички тъкани и органи. Структурата и функциите на рецепторите са различни.

Рецепторите за болка имат най-проста структура. Болезнените усещания се възприемат от свободните окончания на сензорните нервни влакна. Рецепторите за болка са разположени неравномерно в различни тъкани и органи. Повечето от тях са в върховете на пръстите, по лицето и лигавиците. Стените на кръвоносните съдове, сухожилията, менингите и периоста (повърхностната обвивка на костта) са богато снабдени с рецептори за болка.

Тъй като мембраните на мозъка са достатъчно снабдени с рецептори за болка, притискането или разтягането им причинява болезнени усещания със значителна сила. В подкожната мастна тъкан има малко рецептори за болка. Субстанцията на мозъка няма рецептори за болка.

След това болковите импулси, получени от рецепторите, се изпращат по сложни пътища по специални сензорни влакна до различни части на мозъка и в крайна сметка достигат до клетките на мозъчната кора.

Центровете на чувствителност към болка на главата са разположени в различни части на централната нервна система.

Дейността на мозъчната кора до голяма степен зависи от специалната формация на нервната система - ретикуларната формация на мозъчния ствол, която може както да активира, така и да инхибира дейността на мозъчната кора.

Х. С. Кирбатова

„Формиране на чувството за болка, защо човек изпитва болка“ и други статии от раздела Главоболие

Прочетете също:

Болкова чувствителност в устата

1. НЕВРОФИЗИОЛОГИЧНИ МЕХАНИЗМИ НА ВЪЗПРИЕМАНЕ НА БОЛКАТА

Болката и облекчаването на болката винаги остават най-важните проблеми на медицината, а облекчаването на страданието на болен човек, облекчаването на болката или намаляването на нейния интензитет е една от най-важните задачи на лекаря...

1.1.

Физиология на болката и болкова чувствителност

Методи за изследване на човешката физиология

2.1 Физиология на целия организъм

Развитието на науката се определя от успеха на използваните методи. Методът на хроничния експеримент на Павлов създаде принципно нова наука - физиологията на целия организъм, синтетичната физиология...

Основи на микробиологията, физиологията на храненето и санитарията

ТЕМА 2. ФИЗИОЛОГИЯ НА МИКРООРГАНИЗМИТЕ

Физиологията на микроорганизмите е наука за тяхното хранене, дишане, растеж, развитие, размножаване, взаимодействие с околната среда и реакции на външни стимули.

Познаването на физиологията на микроорганизмите позволява да се разбере...

Дивечови птици на Крим

1.1 Структура и физиология

Птиците са пернати, хомеотермични амниоти с предни крайници, развити в крила.

По много морфологични характеристики те са подобни на влечугите...

Анализатор на слуха

3.1 Физиология на слуховия анализатор

Периферна част на слуховия анализатор ( слухов анализаторс органа на равновесието - ухото (auris)) е много сложен сетивен орган. Окончанията на неговия нерв са разположени дълбоко в ухото...

Сън и неговото значение

2. Физиология на съня

Сънят е специално състояние на човешкото съзнание, което включва редица етапи, които естествено се повтарят през цялата нощ.

Появата на тези етапи се дължи на дейността на различни мозъчни структури. Има два етапа на съня: бавен и бърз...

Състоянието на гръбначния стълб и човешкото здраве

Анатомия и физиология на гръбначния стълб

Гръбначният стълб (columna vertebrales) – нататък гръбначният стълб, като подвижна система, създадена от мъдрата природа, изисква също толкова мъдро отношение към себе си, за да запази качествата си. Връзката на човек с гръбнака му се основава на...

Физиологична основа на болката

Психология на болката

Очевидната биологична стойност на болката като сигнал за увреждане на тъканите кара повечето от нас да вярваме...

Физиологична основа на болката

Свойства на фантомната болка

Фантомната болка се характеризира с четири основни характеристики: Болката продължава дълго след като увредената тъкан е зараснала.

При приблизително 70% от пациентите тя продължава повече от година от момента на началото и може да продължи с години...

Физиологична основа на болката

Механизми на фантомна болка

Периферни механизми. След като фантомната болка вече се е проявила, почти всеки соматичен вход може да я засили. Натискането на чувствителни невроми или тригерни точки на пънчето може да причини силна, дълготрайна болка...

Физиологична обосновка за занимания по йога с жени по време на бременност

1.1 Физиология на бременността

Оплождане.

Настъпва 12-24 часа след овулацията. Спермата се излива в задна дъгавагина (до 5 ml) и съдържа 250-300 милиона сперматозоиди. 80 милиона участват в наторяването.

Те секретират ензима хиалуронидаза...

Физиология на висшето нервна дейности сензорни системи

2. Физиология на кожната чувствителност

Рецепторната повърхност на кожата е 1,5-2 m2.

Има доста теории за чувствителността на кожата. Най-често срещаният показва наличието на специфични рецептори за три основни вида кожна чувствителност: тактилна...

Физиология на диенцефалона.

Психофизиология на речта и умствената дейност

1. Физиология на диенцефалона

Основните образувания на диенцефалона са таламусът (визуален таламус) и хипоталамусът (субталамична област). Таламусът е чувствителното ядро ​​на подкорието. Нарича се „колектор на чувствителност“...

Функционална организация на стомашно-чревния тракт

2.

Физиология на храносмилането

Търсене на лекции

Чувствителност към болка

болка– неприятно сензорно и емоционално преживяване, свързано с действително или потенциално увреждане на тъканите или описано от гледна точка на такова увреждане. Биологичното значение на болката е да предпазва тялото от увреждащи фактори.

Видове болка

Повърхностна болка се появява, когато кожните рецептори са раздразнени.

Например чрез убождане или щипане. В първата секунда след действието на болезнен стимул се усеща остро усещане за парене (ранна болка). След това отстъпва място на късна болка, която има болки в природата и може да продължи минути и часове. Соматичната болка се локализира лесно.

Усеща се дълбока болка в скелетните мускули, костите, ставите и съединителната тъкан.

Висцералната болка възниква, когато има разтягане, компресия или недостатъчно кръвоснабдяване на вътрешните органи.

3. Компоненти на болката

За разлика от другите видове усещане, болката е нещо повече от просто усещане, тя има многокомпонентен характер.

В различни ситуации компонентите на болката могат да имат различна тежест.

Сензорният компонент на болката е, че тялото може да установи локализацията на болката, началото и края на болката, интензивността на усещането за болка.

Афективен компонент. Всяко сетивно усещане (топлина, гледка към небето и т.н.) може да бъде емоционално неутрално или да предизвиква удоволствие или неудоволствие.

Болезненото усещане винаги е придружено от появата на емоции и винаги неприятни.

Вегетативният компонент на болката се проявява в това, че силното болезнено усещане предизвиква редица автономни реакции (гадене, свиване/разширяване на кръвоносните съдове и др.) Според механизма на автономния рефлекс.

Моторният компонент се проявява във факта, че тялото се стреми да елиминира ефекта от болезнен стимул (рефлекс на избягване, защитен рефлекс). Двигателната реакция се развива дори преди осъзнаването на болката.

Теории за болката

Теория на интензитетасе основава на факта, че голямо разнообразие от стимули могат да причинят болка, ако са достатъчно силни.

Според тази теория болката възниква, когато степента на възбуждане на конвенционален сензорен рецептор (фото-, термо-, механорецептор) достигне определено критично ниво. В този случай рецепторът генерира последователност (модел) нервни импулси, което се различава от това при действие на слаби стимули.

Тази специфична последователност от нервни импулси се разпознава от централната нервна система и възниква усещането за болка. Съответно усещането за болка е функция на всички видове рецептори.

Теория на специфичносттасе основава на наблюдението, че чувствителността към болка не се разпределя равномерно по кожата - болка може да възникне, когато се стимулират определени отделни точки.

Според тази теория съществуват специализирани рецептори с висок праг (ноцицептори), които се възбуждат само от интензивни стимули, които увреждат или заплашват да увредят тъканта.

5. Физиологични свойства на рецепторите за болка (ноцицептори):

ноцицепторите принадлежат към първичните рецептори и са свободни нервни окончания, локализирани в кожата, съдовите стени, скелетните мускули, ставите и съединителната тъкан.

Болковите рецептори имат най-плътното (в сравнение с тактилните и терморецепторите) място в кожата, но те не са равномерно разпределени, образувайки клъстери - "болкови точки". Ноцицепторите са свободни окончания.

Те са чувствителни към механични, термични и химични стимули, т.е. са мултимодални. Всички кожни рецептори са окончания на псевдоуниполярни сензорни неврони, разположени в гръбначните ганглии. Чрез аферентните влакна (дендрити) на тези неврони информацията тече първо към тялото на неврона, а след това по неговия аксон към дорзалните рога на съответния сегмент на гръбначния мозък.

• мултимодалност - ноцицепторите реагират на много видове стимули,
• висок праг на възбуждане - ноцицепторите се активират само от силни и свръхсилни стимули,

Провеждащи пътеки.Информацията от рецепторите за болка се пренася до кората на главния мозък чрез антеролатералната система.

Обработка на информация в централната нервна система.

Сензорният компонент на болката се формира поради обработката на информация от ноцицепторите във вентробазалното ядро ​​на таламуса и сензомоторната кора на мозъчните полукълба. Афективният компонент се формира с участието на ретикуларната формация. Моторните и автономните компоненти на болката са частично формирани вече на нивото на гръбначния мозък - възбуждането на ноцицепторите активира гръбначния рефлексни дъгивегетативни и соматични рефлекси.

6. Антиноцицептивна системаконтролира предаването на информация от ноцицепторите към кората на главния мозък.

В резултат на работата на тази система може да възникне инхибиране на гръбначните, стволовите и таламичните неврони, които предават импулси от рецепторите за болка.

Инхибиторни медиатори на антиноцицептивната система са опиатните невропептиди - ендорфини, енкефалини, динорфин. Това обяснява намаляването на чувствителността към болка под действието на синтетични и естествени аналози на тези пептиди - морфин, опиум и др.

Първичната обработка на сигнала се извършва от неврони на дорзалните рога на сегмента на гръбначния мозък (или съответните ядра на черепните нерви).

От тези неврони информацията може да тече към моторните неврони и автономните (симпатикови) неврони на техния сегмент; По-нататък преки пътищакъм съседните сегменти и накрая в разширените възходящи пътища на гръбначния мозък (Gaull и Burdach за тактилни и температурни влияния и спиноталамични за болезнени влияния).

По пътищата Гол и Бурдах сигналите достигат до едноименните ядра продълговатия мозък, след това се превключват в таламуса (вентробазално ядро) и се проектират соматотопично в контралатералния постцентрален гирус.

Спиноталамичните пътища, към които се присъединяват болковите аференти от тригеминалния и лицевия нерв, се превключват в таламуса и също се проектират към постцентралната кора.

Усещане за болка

Психическото състояние на субекта е от голямо значение за възприемането на неоперативна болка.

Очакванията и страховете засилват болката; Умората и безсънието повишават чувствителността на човека към болка. Все пак всеки знае от личен опит, че при дълбока умора болката се притъпява. Студът засилва, топлината отслабва болката.

Прагът на реакция на болка се увеличава рязко по време на анестезия, при пиене на алкохол, особено в нетрезво състояние. Аналгетичният ефект на морфина е добре известен, но не всеки знае, че морфинът облекчава силна болкаи почти не влияе на слабите.

Установено е, че тежките рани, които причиняват мъчителна болка, стават безболезнени при прилагане на малки дози морфин.

И в същото време болка, която няма сериозна основа, е почти устойчива на действието на това лекарство.

Отношението ни към нея е от голямо значение за възприемането на болката. Имаше време, когато хората смятаха болката за необходимо зло и се примиряваха с нея. Религиозните вярвания на всички нации учат, че болката е „изпратена от Бог като наказание за нашите грехове“. Съвременният човек не може да се примири с болката, той знае, че болката не е неизбежна.

Може да се премахне, може да се предотврати. Ето защо ние усещаме болката толкова остро, изискваме помощ и предприемаме енергични мерки за премахване на болката.

Времето на деня и нощта има голямо влияние върху естеството на болката.

Болката, свързана с конвулсивни контракции на гладките мускули (стомаха, червата, жлъчния мехур, бъбречното легенче), обикновено се влошава през нощта.

През нощта болката се засилва и с гнойни възпалителни огнища в областта на ръцете и пръстите, със съдови заболявания на крайниците, свързани със съдов спазъм.

Неврастеничното главоболие, болката поради хронично увреждане на ставите са най-силни сутрин, а до обяд отслабват. Болката, свързана с треска, се засилва вечер с повишаване на температурата.

През нощта човек изпитва болка особено остро. Това се обяснява с липсата на разсейващи впечатления, прилив на кръв, причинен от вазодилатация, и повишаване на протопатичната чувствителност, което възниква по време на инхибирането на съня на мозъчната кора.

Някои видове болка се влошават определено времена годината.

Например болката от язва на стомаха или дванадесетопръстника се засилва през есента или пролетта.

Тежките душевни преживявания, скръбта, радостта, гневът често потискат чувството за болка.

Състоянието на нервно-емоционален стрес може да има решаващо влияние както върху експерименталната, така и върху патологичната болка.

Има много случаи, когато професор, изнасяйки лекции, хирург, опериращ, адвокат, говорейки в съда, забравяха за нетърпимата болка, която ги измъчваше у дома, по време на почивка, в леглото. Емоциите не засягат болковия апарат, но могат да променят реакцията на болезнено дразнене.

И благодарение на това те облекчават или облекчават усещането за болка.

Добре известно е, че в лабораторни условиярязко се повишава прагът на чувствителност към болка (т.е.

усещането за болка намалява), ако субектът е разсеян или се интересува от нещо. Болката се облекчава чрез стимулация на рецепторите за допир, слух и зрение.

Правени са много опити да се повлияе на усещането за болка чрез хипнотично внушение.

Особено често хипнозата се използва за облекчаване на болката по време на раждане. Описани случаи пълна загубаболкова чувствителност със хирургични операциипод хипноза.

Пример за хипнотична анестезия е експеримент, проведен върху млад хирург.

ФИЗИОЛОГИЯ НА БОЛКАТА 1 ТЕОРИИ НА ТЕОРИЯ ЗА БОЛКАТА

На първо място, установено е, че след краткотрайна компресия на кожата с хирургическа скоба на предната повърхност на предмишницата около увредената област се образува зона с повишена чувствителност.

След това субектът беше въведен в хипнотичен сън и на лявата му ръка беше притиснато малко парче кожа.

В същото време на младия хирург е казано, че не изпитва болка. Едновременно със симетричната област дясна ръкананесен е тъпият край на молив и се предполага, че изгарянето е причинено от гореща ютия. Субектът трепна и се изви от болка. След това, около точката, към която е бил нанесен моливът, е била начертана широка зона с пръст със специално внимание и на субекта е било дадено внушение, че е напълно болезнено. И двете ръце бяха превързани. След като се събуди, субектът заяви това в цялата оградена зона точноръцете му болят, докато кожата му наляворъцете са напълно безболезнени.

Беше интересно да се наблюдава поведението му след свалянето на превръзката. Пациентът видя, че кожата на лявата му ръка е наранена, но не почувства болка. В същото време кожата на дясната ръка беше силно болезнена, въпреки че по нея не можеха да се открият признаци на увреждане.

Следващият път под хипноза беше инжектиран подкожно новокаин и се предполагаше, че цялата анестезирана зона е изключително болезнена. И наистина, след като се събудил, субектът започнал да се оплаква от силна болка в област, която на практика била лишена от чувствителност.

В първия случай доминиращият фокус на възбуждане в кората на главния мозък, създаден от внушение, потиска всички болкови импулси, пристигащи по нервните пътища към съответните чувствителни зони.

Във втория случай се създава фокус на възбуждане в определена чувствителна област на мозъчната кора и субектът проектира болка в неповредена и дори анестезирана област.

Продължителността на тези „фалшиви“ усещания зависи от устойчивостта на фокуса на възбуждане в мозъка, създаден от вербално внушение. На едно от заседанията на Конгреса на анестезиолозите в Прага шведският учен Финер изнесе голям доклад, в който докладва за пълна анестезия, използвайки метода на хипнотичното внушение по време на операции, раждане и постоянна хронична болка, причинена от различни причини.

Трябва да се приеме, че възприемането и преодоляването на болката до голяма степен зависи от вида на висшата нервна дейност.

Когато Leriche казва: „Ние сме неравни пред лицето на болката“, това, преведено на физиологичен език, означава, че различни хорареагират различно на един и същ болезнен стимул.

Силата на дразнене и неговият праг могат да бъдат еднакви, но външните прояви и видимата реакция са чисто индивидуални.

Видът на висшата нервна дейност до голяма степен определя поведението на човека в отговор на болезнено дразнене.

При хора от слаб тип, които И. П. Павлов класифицира като меланхолици на Хипократ, бързо настъпва общо изтощение на нервната система, а понякога, ако защитното инхибиране не настъпи навреме, пълно разрушаване на висшите части на нервната система.

При възбудими, неконтролируеми хора външната реакция на болка може да придобие изключително бурен, афективен характер.

Слабостта на инхибиторния процес води до преминаване на границата на ефективност на клетките на мозъчните полукълба и възниква изключително болезнено наркотично или психопатично състояние.

В същото време хората със силен, уравновесен тип изглежда потискат реакциите по-лесно и са в състояние да излязат победители в борбата с най-силните болезнени стимули.

Понякога е много трудно за лекаря да определи дали пациентът наистина изпитва болка, каква е нейната интензивност, дали имаме работа със симулация, преувеличение или, обратно, желание да скрием усещането за болка по една или друга причина.

Болката е субективна, тя се различава от всички други чувства.Всяко усещане отразява всички свойства на явленията, възникващи в външен свят(виждаме предмети, чуваме звуци, усещаме миризми).

Усещаме болка в себе си. Наличието на болка в друг човек може да се съди само по косвени признаци. Най-показателно обикновено е разширяването на зениците. Този знак показва напрежение в симпатиковата нервна система и значително освобождаване на адреналин в кръвта от надбъбречните жлези. Други изследователски методи (галваничен кожен рефлекс, съдова реакция, определяне на температурата на кожата, запис на електроенцефалограма и др.) Не винаги са убедителни.

©2015-2018 poisk-ru.ru
Всички права принадлежат на техните автори.

Рецептори за болка (ноцицептори)

Ноцицепторите са специфични рецептори, които при стимулиране причиняват болка. Това са свободни нервни окончания, които могат да бъдат разположени във всякакви органи и тъкани и са свързани с проводници на чувствителност към болка. Тези нервни окончания + проводници на чувствителност към болка = единица за сензорна болка. Повечето ноцицептори имат двоен механизъм на възбуждане, т.е. те могат да бъдат възбудени под въздействието на увреждащи и неувреждащи агенти.

Периферната част на анализатора е представена от рецептори за болка, които според предложението на Ч. Шерингтън се наричат ​​ноцицептори (от латински за унищожаване). Това са високопрагови рецептори, които реагират на разрушителни влияния.

Рецепторите за болка са свободните окончания на чувствителните миелинизирани и немиелинизирани нервни влакна, разположени в кожата, лигавиците, периоста, зъбите, мускулите, гръдните и коремните органи и други органи и тъкани. Броят на ноцирецепторите в човешката кожа е приблизително 100-200 на квадратен метър. виж повърхността на кожата. Общият брой на такива рецептори достига 2-4 милиона.

Според механизма на възбуждане ноцицепторите се разделят на следните основни типове рецептори за болка:

• 1. Механоноцицептори: реагират на силни механични стимули, предават болка бързо и се адаптират бързо. Механоноцицепторите са разположени главно в кожата, фасциите, сухожилията, ставни капсулии лигавиците на храносмилателния тракт. Това са свободни нервни окончания от миелинизирани влакна тип А-делта със скорост на възбуждане 4 - 30 m/s. Те реагират на действието на агент, който причинява деформация и увреждане на рецепторната мембрана, когато тъканта се компресира или разтяга. Повечето от тези рецептори се характеризират с бърза адаптация.
• 2. Хемоноцицепторите също са разположени върху кожата и лигавиците, но преобладават във вътрешните органи, където са локализирани в стените на малките артерии. Те са представени от свободни нервни окончания от немиелинизирани влакна тип С със скорост на възбуждане 0,4 - 2 m/s. Специфични стимули за тези рецептори са химически вещества(алгогени), но само тези, които отнемат кислород от тъканите, нарушават окислителните процеси.

Има три вида алгогени, всеки от които има свой собствен механизъм за активиране на хемоноцицепторите.

Тъканните алгогени (серотонин, хистамин, ацетилхолин и др.) се образуват по време на разрушаването на мастоцитите на съединителната тъкан и, влизайки в интерстициалната течност, директно активират свободните нервни окончания.

Плазмените алгогени (брадикинин, калидин и простагландини), действащи като модулатори, повишават чувствителността на хемоноцицепторите към ноцигенни фактори.

Тахикинините се освобождават от нервните окончания при увреждащи влияния (субстанцията Р е полипептид), те действат локално върху мембранните рецептори на същото нервно окончание.

3. Термоноцептори: реагират на силни механични и термични (повече от 40 градуса) стимули, провеждат бърза механична и термична болка, бързо се адаптират.

Повърхностните тъкани са снабдени с нервни окончания от различни аферентни влакна. Най-дебелият, миелинизиран Ар влакнаимат тактилна чувствителност. Те се възбуждат от неболезнено докосване и движение. Тези окончания могат да служат като мултимодални неспецифични рецептори за болка само при патологични състояния, например поради повишаване на тяхната чувствителност (сенсибилизация) от възпалителни медиатори. Лекото дразнене на мултимодални неспецифични тактилни рецептори води до усещане за сърбеж. Прагът им на възбудимост е понижен хистаминИ серотонин.

Специфичните първични рецептори за болка (нерецептори) са два други вида нервни окончания - тънки миелинизирани Aδ терминалии тънки немиелинизирани С-влакна, са филогенетично по-примитивни. И двата типа терминали присъстват както в повърхностните тъкани, така и във вътрешните органи. Ноцицепторите дават усещане за болка в отговор на различни интензивни стимули - механично въздействие, термичен сигнал и др. Исхемията винаги причинява болка, защото провокира ацидоза. Мускулният спазъм може да предизвика дразнене на болковите окончания поради относителната хипоксия и исхемия, които причинява, както и поради директното механично изместване на ноцицепторите. С-влакната се извършват със скорост 0,5-2 m/s бавно, протопатична болка, и по протежение на миелинизирани, бързопроводими Aδ-влакна, осигуряващи скорости на проводимост от 6 до 30 m/s - епикритична болка. В допълнение към кожата, където според А. Г. Бухтияров има най-малко 100-200 болкови рецептори на 1 cm, лигавиците и роговицата, периостът е изобилно снабден с болкови рецептори от двата вида, както и съдови стени, ставите, церебралните синуси и париеталните слоеве на серозните мембрани. Във висцералните слоеве на тези мембрани и вътрешните органи има много по-малко рецептори за болка.

Болката по време на неврохирургични операции е максимална в момента на дисекция на менингите, докато в същото време мозъчната кора има много незначителна и строго локална чувствителност към болка. Като цяло, такъв често срещан симптом като главоболие почти винаги е свързан с дразнене на рецепторите за болка извън самата мозъчна тъкан. Екстракраниалната причина за главоболие може да бъде процеси, локализирани в синусите на костите на главата, спазъм на цилиарния и други очни мускули, тонично напрежение на мускулите на шията и скалпа. Интракраниалните причини за главоболие са предимно дразнене на ноцицепторите в менингите. При менингит силното главоболие обхваща цялата глава. Много сериозно главоболие се причинява от дразнене на ноцицепторите в церебралните синуси и артериите, особено в средната церебрална артерия. Дори незначителни загуби на цереброспинална течност могат да провокират главоболие, особено в изправено положение на тялото, тъй като плаваемостта на мозъка се променя и когато хидравличната възглавница намалява, рецепторите за болка на мембраните му се дразнят. От друга страна, излишъкът от цереброспинална течност и нарушаването на изтичането му по време на хидроцефалия, мозъчен оток, подуване по време на вътреклетъчна хиперхидратация, задръстване на съдовете на менингите, причинено от цитокини по време на инфекции, локални обемни процеси също провокират главоболие, т.к. в същото време се увеличава механичният ефект върху рецепторите за болка на структурите около самия мозък.

Рецепторите за болка претендират за уникална позиция в човешкото тяло. Това е единственият тип сензорен рецептор, който не подлежи на никаква адаптация или десенсибилизация под въздействието на непрекъснат или повтарящ се сигнал. В този случай ноцирецепторите не надвишават прага на тяхната възбудимост, подобно например на сензорите за студ. Следователно рецепторът не „свиква“ с болката. Освен това в ноцирецептивните нервни окончания се случва точно обратното явление - сенсибилизация на рецепторите за болка чрез сигнал. При възпаление, увреждане на тъканите и повтарящи се и продължителни болезнени стимули, прагът на болкова възбудимост на ноцицепторите намалява. Когато наричаме сензорите за болка рецептори, трябва да подчертаем, че прилагането на този термин към тях е условно - в крайна сметка това са свободни нервни окончания, лишени от специални рецепторни устройства.

Неврохимичните механизми на ноцицепторното дразнене са добре проучени. Основният им стимулант е брадикинин. В отговор на увреждане на клетки близо до ноцирецептора, този предавател се освобождава, както и простагландини, левкотриени, калиеви и водородни йони. Простагландините и левкотриените сенсибилизират ноцирецепторите към кинините, а калият и водородът улесняват тяхната деполяризация и възникването на електрически аферентен болков сигнал в тях. Възбуждането се разпространява не само аферентно, но и антидромно към съседните разклонителни терминали. Там се стига до секреция вещество P. Този невропептид причинява хиперемия, оток и дегранулация на мастоцитите и тромбоцитите около терминала чрез паракринен път. Освободен в този случай хистамин, серотонин, простагландинисенсибилизират ноцицепторите, а химазата и триптазата на мастните клетки повишават производството на техния директен агонист - брадикинин.Следователно, когато са увредени, ноцирецепторите действат като сензори и като паракринни провокатори на възпаление. В близост до ноцицепторите, като правило, има симпатични норадренергични постганглионарни нервни окончания, които са способни да модулират чувствителността на ноцицепторите.

За наранявания периферни нервичесто се развива така наречена каузалгия – патологично повишена чувствителностноцицептори в областта, инервирана от увредения нервпридружен от пареща болка и дори признаци на възпаление без видими локални увреждания. Механизмът на каузалгията е свързан с хипералгичния ефект на симпатиковите нерви, по-специално на секретирания от тях норадненалин, върху състоянието на рецепторите за болка. Може би в този случай се получава секреция на субстанция Р и други невропептиди от симпатиковите нерви, което причинява възпалителни симптоми.

5.2. Ендогенна система за модулиране на болката.

Основно опиатергичните, серотонинергичните и норадренергичните ефекти участват в контрола на възбудимостта на невроните, предаващи болкови импулси към централната нервна система. Анатомично структурите, където са концентрирани елементите на модулиращата система, са таламусът, сива материяв обиколката на Силвиевия акведукт, raphe nucleus, гелообразното вещество на гръбначния мозък и nucleus traсtus solitarii.

Входящите данни от фронталния кортекс и хипоталамуса могат да активират енкефалинергичните неврони около акведукта на Силвия, средния мозък и моста. От тях възбуждането се спуска към голямото ядро ​​raphe, което прониква в долната част на моста и в горната част на продълговатия мозък. Невротрансмитерът в невроните на това ядро ​​е серотонин. Централният антиболков ефект на серотонина е свързан с неговите антидепресантни и анти-тревожни ефекти.

Ядрото raphe и роставентрикуларните неврони на продълговатия мозък в близост до него провеждат антиноцирецептивни сигнали в дорзалния рог на гръбначния мозък, където се приемат от енкефалинергичните неврони на substantia grisea. Енкефалинът, произведен от тези инхибиторни неврони, упражнява пресинаптично инхибиране върху аферентните влакна на болката. Че., Енкефалинът и серотонинът си предават щафетата на сигнализиране за болка. Ето защо морфинът и неговите аналози, както и агонистите и блокерите на поглъщането на серотонина, заемат важно мястов анестезиологията. Не само двата вида чувствителност към болка са блокирани. Инхибирането се простира до защитните болкови гръбначни рефлекси; възниква и на супраспинално ниво. Опиатергичните системи инхибират стресовата активност в хипоталамуса (бета-ендорфинът е най-важен тук), инхибират активността на центровете на гнева, активират центъра за възнаграждение, предизвикват промяна в емоционалния фон чрез лимбичната система, потискайки емоционалните корелати на отрицателната болка и намалявайки активиращ ефект на болката върху всички части на централната нервна система.

Ендогенни опиоиди чрез гръбначно-мозъчна течностможе да влезе в системното кръвообращение, за да извърши ендокринна регулация, потискайки системните реакции към болка.

Всички методи за разпределение на невропептидите съставляват така наречения трансвентрикуларен път на хипоталамусната регулация.

Депресията, придружена от намаляване на производството на опиати и серотонин, често се характеризира с обостряне на чувствителността към болка. Енкефалините и холецистокининът са пептидни котрансмитери в допаминергичните неврони. Добре известно е, че допаминергичната хиперактивност в лимбичната система е една от патогенетичните характеристики на шизофренията.