W. Brady и др. анализира резултатите от оценката на лекарите спешна помощ 448 ЕКГ с елевация на ST сегмента. Грешна оценка на ЕКГ под формата на свръхдиагностика остър инфарктмиокард (MI), последван от тромболитична терапия за пациенти, е открит в 28% от случаите със сърдечна аневризма (AC), в 23% със синдром на ранна камерна реполяризация (EVRS), в 21% с перикардит и в 5% с блок на левия крак His снопов клон (LBBB) без признаци на МИ.
Оценката на ЕКГ феномена, който се състои от елевация на ST сегмента, е сложна и включва анализ не само на характеристиките на ST промените и други компоненти на ЕКГ, но също клинична картиназаболявания. В повечето случаи подробният анализ на ЕКГ е достатъчен за разграничаване на основните синдроми, водещи до елевация на ST сегмента. ST промените могат да бъдат вариант на нормална ЕКГ, да отразяват некоронарни промени в миокарда и да причинят остра коронарна патология, изискваща спешна тромболитична терапия. По този начин терапевтичните тактики при пациенти с елевация на ST сегмента са различни.
1. Норма
Елевацията на вдлъбнатия ST сегмент в крайниците е допустима до 1 mm, в гръдните V1-V2, понякога V3 до 2-3 mm, в V5-V6 до 1 mm (фиг. 1).
2. Инфаркт на миокарда
с елевация на ST сегмента (MI)
Инфарктът на миокарда е некроза на област на сърдечния мускул, която възниква в резултат на абсолютна или относителна недостатъчност коронарна циркулация. Електрокардиографските прояви на исхемия, увреждане и некроза на миокарда зависят от местоположението, дълбочината на тези процеси, тяхната продължителност и размера на лезията. Смята се, че острата миокардна исхемия се проявява главно чрез промени в T вълната, а увреждането - чрез изместване на ST сегмента, некрозата - чрез образуване на патологична Q вълна и намаляване на R вълната (фиг. 2, 4 ).
ЕКГ на пациент с МИ претърпява промени в зависимост от стадия на заболяването. На етапа на исхемия, който обикновено продължава от няколко минути до 1-2 часа, над лезията се регистрира висока вълна Т. След това, когато исхемията и увреждането се разпространят в субепикардните региони, се открива елевация на ST сегмента и инверсия на Т вълната ( от няколко часа до 1-3 дни.). Процесите, протичащи по това време, могат да бъдат обратими и описаните по-горе промени в ЕКГ могат да изчезнат, но по-често преминават към следващия етап, с образуването на некроза в миокарда. Електрокардиографски това се проявява чрез появата на патологична Q вълна и намаляване на амплитудата на R вълната.
3. Ангина на Prinzmetal (SP)
С развитието на спазъм на епикардната артерия и последващо трансмурално увреждане на миокарда се наблюдава елевация на ST сегмента в отвежданията, отразяващи засегнатата област. При SP спазмът обикновено е краткотраен и ST сегментът се връща към изходното ниво без последваща миокардна некроза. При SP характерните особености са циклични пристъпи на болка, монофазен вид на ЕКГ кривата и сърдечни аритмии. Ако спазъмът продължи достатъчно дълго, се развива МИ. Причината за вазоспазъм на коронарните артерии е ендотелна дисфункция.
Елевацията на ST сегмента при SP и развиващия се MI не се различава значително, тъй като е отражение на един патофизиологичен процес: трансмурална исхемия, дължаща се на оклузия на епикардната артерия, причинена от преходен спазъм при първото състояние и персистираща тромбоза при второто (фиг. 3). , 4).
Пациентите със СП са предимно млади жени, които нямат класически рискови фактори коронарна болестсърдечни заболявания (CHD), с изключение на тютюнопушенето. SP се свързва с такива прояви на ангиоспастични състояния като синдром на Raynaud и мигриращи главоболия. Общото между тези синдроми е възможността за развитие на аритмия.
За диагностициране на SP, проби с физическа дейностнеинформативен. Най-чувствителният и специфичен провокативен тест е венозно приложение 50 mcg ергоновин на 5-минутни интервали до получаване положителен резултат, докато общата доза на лекарството не трябва да надвишава 400 mcg. Тестът с ергоновин се счита за положителен, когато се появи пристъп на ангина пекторис и елевация на ST сегмента на ЕКГ. За бързо облекчаване на симптомите на вазоспазъм, причинени от ергоновин, се използва нитроглицерин. Динамиката на промените в ST сегмента в SP може да се наблюдава чрез дългосрочен запис на ЕКГ по метода на Холтер. При лечението на SP се използват вазодилататори - нитрати и калциеви антагонисти, противопоказани са b-блокери и високи дози ацетилсалицилова киселина.
4. Сърдечна аневризма (AC)
АС обикновено се формира след трансмурален МИ. Издуването на камерната стена причинява разтягане на съседни области на миокарда, което води до появата на зона на трансмурално увреждане в околните области на миокарда. На ЕКГ АС се характеризира с картина на трансмурален МИ и следователно QS, понякога Qr, се наблюдава в повечето ЕКГ отвеждания. За AS е специфична „замразената“ ЕКГ, която не претърпява динамични промени на етапи, но остава стабилна в продължение на много години. Това замразено ЕКГима признаците, наблюдавани в II, III етапиМИ с елевация на ST сегмента (фиг. 5).
5. Синдром на ранна камерна реполяризация (EVRS)
SRR е ЕКГ феномен, състоящ се от регистриране на елевация на ST сегмента до 2-3 mm с конвекситет надолу, обикновено в много отвеждания, най-значително в гръдните отвеждания. Точката на прехода на низходящата част на вълната R в вълната T се намира над изолинията; често на мястото на този преход се определя прорез или вълна („камилска гърбица“, „вълна на Осбърн“, „кука за шапка“, „хипотермична гърбица“, „J вълна“), Т вълната е положителна. Понякога, като част от този синдром, има рязко увеличение на амплитудата на R вълната в гръдните отвеждания, съчетано с намаляване и последващо изчезване на S вълната в левите гръдни отвеждания. ЕКГ промениможе да намалее по време на тестове с натоварване и да регресира с възрастта (фиг. 6).
6. Остър перикардит (ОП)
Характерен ЕКГ признак на перикардит е конкордантно (еднопосочно с максималната вълна на QRS комплекса) изместване на ST сегмента в повечето отвеждания. Тези промени са отражение на увреждане на субепикардния миокард, съседен на перикарда.
В ЕКГ картината на AP се разграничават няколко етапа:
1. Конкордантно ST изместване (ST елевация в тези отвеждания, където максималната вълна на вентрикуларния комплекс е насочена нагоре - I, II, aVL, aVF, V3-V6, и ST депресия в отвежданията, където максималната вълна в QRS е насочена надолу - aVR, V1, V2, понякога aVL), превръщайки се в положителна Т вълна (фиг. 7).
4. Нормализиране на ЕКГ (изгладени или леко отрицателни Т вълни могат да се запазят дълго време). Понякога при перикардит се наблюдава участие на миокарда на атриума във възпалителния процес, което се отразява на ЕКГ под формата на изместване на PQ сегмента (в повечето отвеждания - PQ депресия), появата на суправентрикуларни аритмии. При ексудативен перикардит с голямо количество излив на ЕКГ, като правило, има намаляване на напрежението на всички зъби в повечето отводи.
7. Пикантно белодробно сърце(OLS)
В случай на ALS, ЕКГ показва признаци на претоварване на десните части на сърцето за кратко време (възниква, когато астматичен статус, белодробен оток, пневмоторакс, повечето обща причина- тромбоемболия в басейна белодробна артерия). Най-характерните ЕКГ признаци са:
1. SI-QIII - образуване на дълбока S вълна в отвеждане I и дълбока (патологична по амплитуда, но обикновено неразширена) Q вълна в отвеждане III.
2. Елевация на ST сегмента, превръщаща се в положителна Т вълна (монофазна крива), в "десните" отвеждания - III, aVF, V1, V2, комбинирана с депресия на ST сегмента в отвеждания I, aVL, V5, V6 . В бъдеще е възможно формирането отрицателни зъби T в отвеждания III, aVF, V1, V2. Първите два ЕКГ признака понякога се комбинират в един - т. нар. знак на McGean-White - QIII-TIII-SI.
3. Отклонение на електрическата ос на сърцето (EOS) надясно, понякога образуването на EOS тип SI-SII-SIII.
4. Образуване на висока заострена Р вълна (“P-pulmonale”) в отвеждания II, III, aVF.
5. Блокада десен кракНеговият пакет.
6. Блокада заден клонлевия пакетен клон.
7. Увеличаване на амплитудата на R вълната в отвеждания II, III, aVF.
8. Остри признаци на дяснокамерна хипертрофия: RV1>SV1, R в отвеждане V1 повече от 7 mm, съотношение RV6/SV6 ≤ 2, S вълна от V1 до V6, изместване преходна зонаналяво.
9. Внезапна поява на суправентрикуларни сърдечни аритмии (фиг. 8).
8. Синдром на Brugada (SB)
SB се характеризира със синкоп и епизоди внезапна смъртпри пациенти без органично сърдечно заболяване, придружено от промени в ЕКГ, под формата на постоянни или преходна блокададесен клон на снопа с елевация на ST сегмента в десните прекордиални отвеждания (V1-V3).
В момента е описано следните състоянияи заболявания, причиняващи SB: треска, хиперкалиемия, хиперкалциемия, дефицит на тиамин, отравяне с кокаин, хиперпаратироидизъм, хипертестостеремия, медиастинални тумори, аритмогенна дяснокамерна дисплазия (ARVD), перикардит, MI, SP, механична обструкция на изходния тракт на дясната камера от тумори или хемоперикард , белодробна емболия, дисекираща аортна аневризма, различни аномалии на централната и вегетативната нервна система, мускулна дистрофия на Дюшен, атаксия на Фредерик. Индуцираната от лекарства SB е описана по време на лечение с блокери на натриевите канали, месалазин, ваготонични лекарства, α-адренергични агонисти, β-блокери, антихистамини от 1-во поколение, антималарийни средства, седативи, антиконвулсанти, невролептици, три- и тетрациклични антидепресанти и литиеви лекарства.
ЕКГ на пациенти с BS се характеризира с редица специфични промени, които могат да се наблюдават в пълна или непълна комбинация:
1. Пълен (в класическа версия) или непълна блокада на десния пакетен клон.
2. Специфична форма на елевация на ST сегмента в десните прекордиални отвеждания (V1-V3). Описани са два типа елевация на ST сегмента: „седловиден тип“ и „свит тип“ (фиг. 9). При симптоматичните форми на СБ значително преобладава надигането на „скрития тип“, докато „седлообразният тип“ е по-често срещан при асимптомните форми.
3. Инвертирана Т вълна в отвеждания V1-V3.
4. Увеличаване на продължителността на PQ интервала (PR).
5. Появата на пароксизми на полиморфен камерна тахикардиясъс спонтанно спиране или преход към камерно мъждене.
Последният ЕКГ признак основно определя клинични симптомина този синдром. Развитието на камерни тахиаритмии при пациенти със СБ често се случва през нощта или рано сутрин, което прави възможно свързването им с активирането на парасимпатиковия компонент на автономната нервна система. ЕКГ признаци като елевация на ST сегмента и удължаване на PQ интервала може да са преходни. H. Atarashi предложи да се вземе предвид така нареченото „S-терминално забавяне“ в олово V1 - интервалът от върха на вълната R до върха на вълната R. Удължаване на този интервал до 0,08 s или повече в комбинация със ST повишение на V2 над 0,18 mV е признак за повишен риск от камерно мъждене (фиг. 10).
9. Стресова кардиомиопатия
(синдром на тако-цубо, SCM)
SCM е вид неисхемична кардиомиопатия, която възниква под въздействието на силни емоционален стрес, по-често при жени в напреднала възраст без значителни атеросклеротични лезии на коронарните артерии. Увреждането на миокарда се проявява в намаляване на контрактилитета му, най-изразено в апикалните участъци, където той става "зашеметен". ЕхоКГ разкрива хипокинеза на апикалните сегменти и хиперкинеза на базалните сегменти на лявата камера (фиг. 11).
В ЕКГ картината на SCM се разграничават няколко етапа:
1. Елевация на ST сегмента в повечето случаи ЕКГ отвеждания, липса на реципрочна депресия на ST сегмента.
2. ST сегментът се доближава до изолинията, Т вълната се изглажда.
3. Т вълната става отрицателна в повечето отвеждания (с изключение на aVR, където става положителна).
4. Нормализиране на ЕКГ (изгладени или леко отрицателни Т вълни могат да се запазят дълго време).
10. Аритмогенна дисплазия/
дясна вентрикуларна кардиомиопатия (ARVD)
ARVD е патология, която е изолирана лезия на дясната камера (RV); често фамилна, характеризираща се с мастна или фиброзно-мастна инфилтрация на вентрикуларния миокард, придружена камерни нарушенияритъм с различна тежест, включително вентрикуларна фибрилация.
Понастоящем са известни два морфологични варианта на ARVD: мастна и фибромастна. Мастната форма се характеризира с почти пълно заместване на кардиомиоцитите без изтъняване на вентрикуларната стена; тези промени се наблюдават изключително в панкреаса. Фибромастният вариант е свързан със значително изтъняване на стената на панкреаса, като процесът може да обхване миокарда на лявата камера. Също така, при ARVD може да се наблюдава умерена или тежка дилатация на панкреаса, аневризми или сегментна хипокинезия.
ЕКГ признаци:
1. Отрицателни зъбиТ в гърдите води.
2. Епсилон (ε) вълна зад QRS комплекса в отвеждания V1 или V2, която понякога наподобява непълен RBBB.
3. Пароксизмална деснокамерна тахикардия.
4. Продължителност QRS интервалв отвеждане V1 надвишава 110 ms, а продължителността на QRS комплексите в десните прекордиални отвеждания може да надвишава продължителността на камерните комплекси в левите прекордиални отвеждания. Съотношението на сумата от продължителността на QRS в отвеждания V1 и V3 към сумата от продължителността на QRS във V4 и V6 има голяма диагностична стойност (фиг. 12).
11. Хиперкалиемия (HK)
ЕКГ признаците на повишени нива на калий в кръвта са:
1. Синусова брадикардия.
2. Скъсяване на QT интервала.
3. Образуването на високи, заострени положителни Т вълни, което в комбинация със скъсяване на QT интервала създава впечатление за ST елевация.
4. Разширяване QRS комплекс.
5. Скъсяване, с нарастваща хиперкалиемия - удължаване на PQ интервала, прогресивно нарушение на атриовентрикуларната проводимост до пълен напречен блок.
6. Намалена амплитуда, изглаждане на вълната P. С повишаване на нивото на калий, пълното изчезване на вълната P.
7. Възможна депресия ST сегмент в много отвеждания.
8. Вентрикуларни аритмии(фиг. 13).
12. Хипертрофия на лявата камера (LVH)
LVH възниква, когато артериална хипертония, аортни сърдечни дефекти, недостатъчност митрална клапа, кардиосклероза, вродени дефектисърца (фиг. 14).
ЕКГ признаци:
1. RV5, V6>RV4.
2. SV1+RV5 (или RV6) >28 mm при лица над 30 години или SV1+RV5 (или RV6) >30 mm при лица под 30 години.
13. Дясно претоварване
и левите вентрикули
ЕКГ с претоварване на LV и RV изглежда идентичен с ЕКГ с хипертрофия, но хипертрофията е следствие от продължително пренапрежение на миокарда с излишък на кръвен обем или налягане и промените в ЕКГ са постоянни. Трябва да се мисли за претоварване, когато възникне остра ситуация, промените в ЕКГ постепенно изчезват с последващото нормализиране на състоянието на пациента (фиг. 8, 14).
14. Ляв бедрен блок (LBBB)
LBBB е проводно нарушение в главния ствол на левия клон на снопа преди разделянето му на два клона или едновременно увреждане на два клона на левия сноп. Възбуждането се разпространява по обичайния начин към RV и по заобиколен начин, със закъснение - към LV (фиг. 15).
ЕКГ показва разширен, деформиран QRS комплекс (повече от 0,1 s), който в отвеждания V5-V6, I, aVL изглежда като rsR’, RSR’, RsR’, rR’ (R вълната преобладава в QRS комплекса). В зависимост от ширината на QRS комплекса, левият бедрен блок може да бъде пълен или непълен (непълен LBBB: 0,1 s
Кардиоверсията може да бъде придружена от преходна елевация на ST сегмента. J. van Gelder и др. съобщават, че 23 от 146 пациенти с предсърдно мъждене или трептене след трансторакална кардиоверсия са имали елевация на ST сегмента повече от 5 mm и не е имало клинични или лабораторни признаци на миокардна некроза. Нормализиране на ST сегмента се наблюдава средно в рамките на 1,5 минути. (от 10 s до 3 min.). Въпреки това, пациентите с елевация на ST-сегмента след кардиоверсия имат по-ниска фракция на изтласкване от пациентите без елевация на ST-сегмента (съответно 27% и 35%). Механизмът на елевация на ST сегмента не е напълно ясен (фиг. 16).
16. Синдром на Волф-Паркинсон-Уайт (WWS)
SVPU - провеждане на импулс от предсърдията към вентрикулите по протежение на допълнителния пакет Kent-Palladino, заобикаляйки нормалната проводна система на сърцето.
ЕКГ критерии за SVPU:
1. Скъсен PQ интервал до 0.08-0.11 s.
2. D-вълна - допълнителна вълна в началото на QRS комплекса, причинена от възбуждането на "неспециализирания" камерен миокард. Делта вълната е насочена нагоре, ако R вълната преобладава в QRS комплекса, и надолу, ако началната част на QRS комплекса е отрицателна (преобладава Q или S вълната), с изключение на WPW синдром, тип C.
3. Разклонителен блок (разширяване на QRS комплекса повече от 0,1 s). При синдром на WPW, тип А, импулсът от предсърдията към вентрикулите се извършва през левия сноп на Кент-Паладино, поради което възбуждането на лявата камера започва по-рано от дясната и блокадата на десния клон на пакета е записан на ЕКГ. При синдром на WPW, тип B, импулсът от предсърдията към вентрикулите се провежда по десния сноп на Kent-Palladino. Поради тази причина възбуждането на дясната камера започва по-рано от лявата и блокадата на левия пакетен клон се записва на ЕКГ.
При синдром на WPW, тип C, импулсът от предсърдията към страничната стена на лявата камера преминава по левия сноп на Кент-Паладино, което води до възбуждане на лявата камера преди дясната, а ЕКГ показва блок на десния сноп и отрицателна D-вълна в отвеждания V5-V6.
4. P вълната е с нормална форма и продължителност.
5. Склонност към пристъпи на суправентрикуларна тахиаритмия (фиг. 17).
17. Предсърдно трептене (AF)
Предсърдното мъждене е ускорен, повърхностен, но правилен ритъм на предсърдно съкращение с честота 220-350 в минута. в резултат на наличието на патологичен фокус на възбуждане в предсърдните мускули. Поради появата на функционален атриовентрикуларен блок, най-често 2:1 или 4:1, честотата на камерните контракции е значително по-малка от честотата на предсърдните контракции.
ЕКГ критерии за предсърдно трептене:
1. F-вълни, разположени на равни интервали, с честота 220-350 в минута, с еднаква височина, ширина и форма. F вълните са добре изразени в отвеждания II, III, aVF, често се наслагват върху ST сегмента и имитират неговата елевация.
2. Липсват изоелектрични интервали - флатер вълните образуват непрекъсната вълнообразна крива.
3. Типичната форма на F вълните е „трион“. Възходящият крак е стръмен, а низходящият крак постепенно се спуска леко и преминава без изоелектричен интервал в стръмния възходящ крак на следващата вълна F.
4. Почти винаги се наблюдава частичен AV блок в различна степен (обикновено 2:1).
5. QRS комплекс с нормална форма. Поради наслояването на F вълните, ST интервалът и Т вълната се деформират.
6. R-R интервалът е еднакъв при постоянна степен на атриовентрикуларен блок (правилна форма на предсърдно трептене) и различен при променяща се степен на AV блок (неправилна форма на предсърдно трептене) (фиг. 18).
18. Хипотермия (синдром на Osborne, HT)
Характерни ЕКГ критерии за ХТ са появата на вълни в областта на точката J, наречени вълни на Osborne, елевация на ST сегмента в отвеждания II, III, aVF и левите гръдни отвеждания V3-V6. Вълните на Osborne са насочени в същата посока като QRS комплексите и тяхната височина е право пропорционална на степента на HT. С понижаването на телесната температура, заедно с описаните ST-T промени, се открива забавяне на сърдечната честота и удължаване на PR и QT интервалите (последните се дължат главно на ST сегмента). С намаляването на телесната температура амплитудата на вълната на Осбърн се увеличава. При телесна температура под 32°C е възможно предсърдно мъждене, често се появяват и камерни аритмии. При телесна температура 28-30°C се увеличава рискът от развитие на камерно мъждене (максимален риск е при температура 22°C). При телесна температура от 18°C и по-ниска настъпва асистолия. HT се определя като понижаване на телесната температура до 35°C (95°F) или по-ниска. Прието е ХТ да се класифицира като лека (при телесна температура 34-35°C), умерена (30-34°C) и тежка (под 30°C) (фиг. 19).
По този начин вълната на Osborne (хипотермична вълна) може да се счита за диагностичен критерий за изразени централни нарушения. Амплитудата на вълната на Osborne е обратно пропорционална на намаляването на телесната температура. Според нашите данни, тежестта на вълната на Osborne и стойността на QT интервала определят прогнозата. Удължаването на QT интервала >500 ms и тежката деформация на QRST комплекса с образуването на вълната на Osborne значително влошават прогнозата за живота.
19. Позиционни промени
Позиционните промени във вентрикуларния комплекс понякога имитират признаци на МИ на ЕКГ. Позиционните промени се различават от MI по отсъствието на динамиката на ST сегмента и ТТ вълната, характерни за инфаркт, както и намаляване на дълбочината на Q вълната при записване на ЕКГ на височината на вдъхновение или издишване.
Заключение
Въз основа на анализ на местна и чуждестранна литература, както и на наши собствени данни, бих искал да подчертая, че елевацията на ST сегмента не винаги отразява коронарна патология и практикуващият лекар често трябва да провежда диференциална диагноза на много заболявания, включително редки такива.
Литература
1. Alpert D., Francis G. Лечение на миокарден инфаркт // Практическо ръководство: Trans. от английски - М.: Практика, 1994. - 255 с.
2. Сърдечни заболявания: Ръководство за лекари / Изд. Р.Г. Оганова, И.Г. Фомина. - М.: Litterra, 2006. - 1328 с.
3. Джанашия П.Х., Круглов В.А., Назаренко В.А., Николенко С.А. Кардиомиопатии и миокардити. - М., 2000. - С. 66-69.
4. Жданов Г.Г., Соколов И.М., Шварц Ю.Г. Интензивно лечение на остър миокарден инфаркт. Част 1 // Бюлетин за интензивно лечение. - 1996. - № 4. - С.15-17.
5. Исаков И.И., Кушаковски М.С., Журавлева Н.Б. Клинична електрокардиография. - Л.: Медицина, 1984.
6. Клинична аритмология / Ed. проф. А.В. Ардашева - М.: Издателство "Медпрактика-М", 2009. - 1220 с.
7. Кушаковски M.S. Сърдечни аритмии. - Санкт Петербург: Хипократ, 1992.
8. Кушаковски М.С., Журавлева Н.Б. Аритмии и сърдечен блок (атлас на електрокардиограми). - Л.: Медицина, 1981.
9. Лиманкина И.Н. По въпроса за цереброкардиалния синдром при психично болни пациенти. Актуални проблеми на клиничната и социалната психиатрия. - Ед. СЗПД, 1999. - с. 352-359.
10. Мравян С.Р., Федорова С.И. ЕКГ феномен на елевация на ST сегмента, неговите причини и клинично значение // Клинична медицина. - 2006. - Т. 84, № 5. - С. 12-18.
11. Орлов V.N. Ръководство за електрокардиография. - М .: Агенция за медицинска информация, 1999. - 528 с.
12. Ръководство за електрокардиография / Ed. почтен дейности науки на Руската федерация, проф. Задионченко V.S. - Саарбрюкен, Германия. Издател: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. - С. 323.
13. Седов В.М., Яшин С.М., Шубик Ю.В. Аритмогенна дисплазия / кардиопатия на дясната камера // Бюлетин по аритмология. - 2000. - № 20. - С. 23-30.
14. Тополянский А.В., Талибов О.Б. Спешна кардиология: Справочник / Изд. изд. проф. А.Л. Верткина. - М.: MEDpress-inform, 2010. - 352 с.
15. Antzelevitch C., Brugada P., Brugada J. et al. Синдром на Brugada: 1992-2002: историческа перспектива // J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1665-1671.
16. Atarashi H., Ogawa S., Harumi K. et al. Характеристики на пациенти с десен бедрен блок и елевация на ST-сегмента в десните прекордиални отвеждания // Am J Cardiol 1996; 78: 581-583.
17. Brugada R., Brugada J., Antzelevitch C. et al. Блокерите на натриевите канали идентифицират риска от внезапна смърт при пациенти с елевация на ST-сегмента и блок на десния пакет, но структурно нормални сърца // Circulation 2000; 101:510-515.
18. Duclos F., Armenta J. Постоянна вълна на Osborn при липса на хипотермия // Rev Esp Cardiol 1972 юли-август; Vol. 25(4), стр. 379-82.
19. Дуракович З.; Мисигой-Дуракович М.; Corovic N. Q-T и JT дисперсия при възрастни хора с градска хипотермия // Int J Cardiol 2001 септември-октомври; Vol. 80 (2-3), стр. 221-6.
20. Eagle K. Osborn вълни на хипотермия // N Engl J Med 1994; 10: 680.
21. Фазекас Т., Лискай Г., Рудас Л.В. Електрокардиографска вълна на Osborn при хипотермия. // Orv Hetil 2000, 22 октомври; Vol. 141(43), стр. 2347-51.
22. Gussak I., Bjerregaard P., Egan T.M., Chaitman B.R. ЕКГ феномен, наречен J вълна: история, патофизиология и клинично значение // J Electrocardiol 1995; 28: 49-58.
23. Heckmann J.G., Lang C.J., Neundorfer B. et al. Трябва ли болногледачите при инсулт да разпознават J вълната (вълната на Osborn)? // Stroke 2001 Jul; Vol. 32 (7), стр. 1692-4.
24. Igual M., Eichhorn P. Osborn вълна при хипотермия // Schweiz Med Wochenschr 1999 13 февруари; Vol. 129(6), стр. 241.
25. Kalla H., Yan G.X., Marinchak R. Вентрикуларна фибрилация при пациент с изразени J (Osborn) вълни и елевация на ST сегмента в долните електрокардиографски отвеждания: вариант на синдром на Brugada? // J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11: 95-98.
26. Osborn J.J. Експериментална хипотермия: Респираторни и промени в pH на кръвта във връзка със сърдечната функция // Am J Physiol 1953; 175: 389-398.
27. Otero J., Lenihayn D.J. Нормотермичната вълна на Osborn, предизвикана от тежка хиперкалцемия // Tex Heart Inst J 2000; Vol. 27 (3), стр. 316-7.
28. Sridharan M.R., Horan L.G. Електрокардиографска J вълна на хиперкалцемия // Am J Cardiol.
29. Strohmer B., Pichler M. Предсърдно мъждене и изразени J (Osborn) вълни при критична хипотермия // Int J Cardiol 2004 Aug; Vol. 96(2), стр. 291-3.
30. Yan G.X., Lankipalli R.S., Burke J.F. et al. Компоненти на вентрикуларна реполяризация на електрокардиограмата: клетъчна основа и клинично значение // J Am Coll Cardiol 2003; 42: 401-409.
Когато започнат проблеми със сърдечно-съдовата система, най-разумното решение е да се свържете с кардиолог. В болничното отделение лекарите могат да осигурят квалифицирана помощ и да проведат подходяща диагностика. Какво се случва със сърцето, ако електрокардиограмата показва депресия на st сегмента на ЕКГ? Какви са причините за отклонение от нормата? Необходима ли е някаква терапия? Има ли риск за живота и здравето на хората?
Защо да правите ЕКГ?
Анализът на състоянието на КТ сегмента в електрокардиограмата остава много подходящ метод за съвременна диагностика. С помощта на ЕКГ можете да откриете сърдечни патологии в ранните етапи и да започнете тяхната терапия. Терапевтичната практика показва, че лечението и прогнозата на много от тези заболявания зависят от стадия на патологията, на който са диагностицирани.
Навременната диагностика на сърдечните патологии ще предпази от сериозни усложнения
Възможно е да се оцени колко силно се е изместил CT сегментът само в комбинация с други сърдечни параметри. Депресията или повишаването само по себе си не означава непременно патология; може да е част от нормата.
При разглеждане на резултатите от електрокардиографията не можете да пренебрегнете симптомите, които се появяват. Изместването на СТ сегмента може да бъде свързано с некоронарогени промени в миокарда.
важно! В редки случаи изместването на сегмента може да е признак на остър коронарен синдром. Това изисква спешна медицинска помощ.
Обща информация за отместването на сегмента
Когато човек е здрав, ЕКГ-то му е нормално. Повишаването на първия сегмент (повдигане) или намаляването може да показва патологии в тялото. Обикновено st сегментът е разположен на изолиния, въпреки че има определен диапазон от допустими стойности.
Депресията на ST е приемлива в отвеждания на крайниците до 0,5 mm. Индикатори, по-големи или равни на 0,5 в отвеждания V1-V2, 0,5 се считат за отклонение.
Елевацията на сегмента St в проводниците на крайниците трябва да бъде по-малка от 1 mm. За отвеждания V1-V2 нормата е до 3 mm, а за V5-V6 – до 2 mm.
Кардиограмата се анализира само от лекар Къде се прилага тази информация?
Познаването на нормата на елевацията на st сегмента на ЕКГ помага при диагностицирането на някои сериозни сърдечни патологии: инфаркт на миокарда, коронарна болест на сърцето, хипертрофия на миокарда, аневризма на LV, перикардит, миокардит, PE и др.
По този начин, по време на сърдечни удари няма намаляване на сегмента. Този показател може да се увеличи до 2-3 mm, когато нормата е до 1. В допълнение към растежа на CT сегмента, на снимката на електрокардиограмата може да се появи патологична Q вълна.
Ефективно е да се използва тест за тропонин при съмнение за инфаркт. Когато се появи значително изместване на CT сегмента, последният анализ ни позволява да изясним диагнозата. Ако тестът е отрицателен, пациентът не е получил инфаркт, а острата исхемична болест изисква лечение.
За да се установи правилно диагнозата и да се предпише ефективно лечение, е важно кардиологът внимателно да прочете електрокардиограмата. Има някои правила, спазвайки които можете да помогнете ефективно на пациента.
Как разчита ЕКГ и какво лечение ще избере зависи от опита на кардиолога. На първо място се анализира способността на сърцето да провежда електрически импулси. Изчисляват се честотата и ритъмът на импулса и се оценява редовността на сърдечните контракции. След това кардиологът обръща внимание на работата на пейсмейкъра и определя колко добре се движат импулсите по проводните пътища на сърцето.
След тези изследвания кардиологът оценява позицията на електрическата ос и изследва въртенето на сърцето около надлъжната, напречната и предно-задната ос. На същия етап се оценява Р вълната.
Следващият етап от дешифрирането на електрокардиограмата е да се вземе предвид състоянието на комплекса QRS-T. При оценката на ST сегмента е важна точката J (моментът, в който S вълната преминава към ST сегмента).
Формата на дъгата, която точката J образува до края на ST сегмента, определя наличието на патология. Ако е вдлъбнат, тогава отклонението е доброкачествено. Конвексът е признак на миокардна исхемия.
Причини за сърдечни промени
Инфарктът на миокарда и други сериозни сърдечно-съдови патологии не се развиват за една нощ. Може би човекът е пренебрегнал тревожните симптоми за известно време или не е спазил препоръките на лекуващия лекар. Някои не приемаха сериозно такава диагноза като коронарна артериална болест, подценявайки рисковете от патологията.
Аномалии в резултатите от електрокардиограмата могат да се появят по различни причини. Най-често това изследване дава надеждна картина на работата на сърдечния мускул. Въпреки че възникват грешки, те са много редки.
важно! Симптомите на депресия на ST сегмента понякога се появяват дори при здрави хора. Ако в допълнение към промените в ЕКГ няма негативни симптоми, можем да говорим за физиологична норма. Въпреки че не трябва да се пренебрегват периодичните посещения при кардиолог и проследяването на състоянието на сърцето.
При неправилно извършване на процедурата могат да се появят отклонения от нормата в картината на електрокардиограмата. Тази ситуация е възможна, ако електродите са поставени неправилно. В този случай няма достатъчно контакт и устройството записва ненадеждни данни.
Други несърдечни причини за аномалии на ЕКГ:
- електролитни нарушения;
- хипервентилация;
- злоупотреба с лекарства, включително наркотици;
- често пиене на алкохол;
- пиене на студена вода.
Развитието на всяка патология може да бъде спряно при навременна диагностика и правилно лечение. За да направите това, ако се появят най-малките неприятни симптоми в областта на сърцето, се препоръчва да посетите терапевт, за да получите направление за преглед. По този начин можете да предотвратите развитието на сериозни и опасни патологии.
Повече ▼:
Как да дешифрирате ЕКГ анализ, норми и отклонения, патологии и принципи на диагностика
Отразява разпространението на вълната на възбуждане към базалните участъци на интервентрикуларната преграда, дясната и лявата камера.
1. Незадължителната отрицателна вълна след R вълната може да отсъства в отвежданията на крайниците и V5-6.
2. Ако има няколко зъба, той се обозначава съответно с S,
S`, S``, S``` и т.н.
3. Продължителност под 0,04 сек, амплитуда в гърдите
отвеждания е най-голям в отвеждания V1-2 и постепенно намалява към V5-6.
ST сегмент
Съответства на периода, когато и двете вентрикули са напълно покрити от възбуждане, измерено от края на S до началото на T (или от края на R при липса на S вълна).
1. Продължителността на ST зависи от честотата на пулса.
2. Обикновено ST сегментът се намира на изолинията, ST депресия
не се допуска повече от 0,5 mm (0,05 mV) в проводници V2-3 и не повече от 1 mm (0,1 mV) в други проводници.
3. Покачването му не трябва да надвишава 1 mm във всички проводници, с изключение на V2-3.
4. В отвеждания V2-3 елевацията на ST сегмента ≥2 mm (0,2 mV) трябва да се счита за патологична при лица над 40 години, при лица под 40
години ≥2,5 mm (0,25 mV) при мъжете и съответно ≥1,5 (0,15 mV) при жените.
T вълна
Отразява процесите на камерна реполяризация. Това е най-лабилният зъб.
1. Обикновено Т вълната е положителна в тези отвеждания, където QRS комплексът е представен предимно от R вълната.
2. При нормално положение на сърцето вълната Т е положителна в отвеждания I, II, III, aVL и aVF, отрицателна в отвеждането aVR.
3. T III може да бъде намален, изоелектричен, леко отрицателен, когато електрическата ос на сърцето се отклонява наляво.
4. В отвеждане V 1 вълната Т със същата честота може да бъде отрицателна, изоелектрична, положителна или
бифазен, в отвеждане V2 често е положителен, в отвеждания V3-6 винаги е положителен.
При качествено описание трябва да се идентифицира ниска Т вълна, ако нейната амплитуда е по-малка от 10% от амплитудата на R вълната в дадено отвеждане; сплескан с амплитуда от -0,1 до 0,1 mV; обърнат T вълна в отвеждания I, II, aVL, V2 -V6, ако нейната амплитуда е от -0,1 до -0,5 mV; отрицателна при амплитуда -0,5 mV или повече.
QT интервал (QRST)
Отразява електрическата систола на сърцето. Измерва се от началото на Q вълната (или R, ако няма Q) до края на Т вълната.
1. Продължителността зависи от пола, възрастта и честотата на ритъма. Нормална QT стойност (коригиран QT; QTc)
2. Нормалните стойности на QT варират между 0,39–0,45 сек.
3. Ако се правят измервания в различни изводи, като основа
взема се най-високата стойност (обикновено в отвеждания V2 - V3).
4. Счита се, че удължаването на QT интервала е 0,46 секунди или повече при жените, 0,45 секунди или повече при мъжете, а скъсяването е 0,39 секунди или по-малко.
U вълна
Нестабилна вълна с малка амплитуда (1–3 mm или до 11% от амплитудата на вълната Т), конкордантна (еднопосочна) на вълната Т, следваща я след 0,02–0,04 сек. Най-изразено в отвеждания V2-V3, по-често с брадикардия. Клиничното значение е неясно.
TR сегмент
Отразява диастолната фаза на сърцето. Измерено от края на Т вълната (U) до началото на Р вълната.
1. Разположен на изолиния, продължителността зависи от честотата на ритъма.
2. При тахикардия продължителността на TR сегмента намалява, при брадикардия се увеличава.
RR интервал
Характеризира продължителността на пълен сърдечен цикъл - систола и диастола.
1. За да определите сърдечната си честота, разделете 60 на стойността на RR, изразена в секунди.
IN в случаите, когато честотата на ритъма при един пациент се различава за кратък период от време (например при предсърдно мъждене),
максималната и минималната честота на ритъма трябва да се определят от най-голямата и най-малката стойност на RR или средната честота на ритъма трябва да се изчисли от 10 последователни RR.
Електрокардиограмите, един от най-важните параметри, на които ние, лекарите, винаги обръщаме внимание, е S-T сегментът. От една страна, неговата динамика може да бъде ранен обективен признак на остро исхемично миокардно увреждане, включително инфаркт; от друга страна, ниската специфичност на промените в S-T сегмента е честа причина за диагностични грешки, които могат да бъдат последвани от ненужни хоспитализации и медицински процедури. Особено голямо клинично значение се придава на елевацията (елевация) на сегмента S-T.И това е съвсем справедливо, тъй като острата тромботична обструкция на коронарната артерия почти винаги е придружена от характерно локално повдигане на сегмента S-T. Следователно елевацията на S-T сегмента е потенциално опасен клиничен ЕКГ модел, докато не се докаже противното.
Без да се моли за медико-социалната значимост на коронарната болест на сърцето и едно от нейните страшни усложнения - миокардния инфаркт, трябва да се подчертае, че елевацията на S-T сегмента е много често срещан ЕКГ феномен извън коронарната атеросклероза. Правилното тълкуване на това явление служи като отправна точка за решаване на въпроса за по-нататъшната медицинска тактика.
5. Остро белодробно сърце (разбира се, на първо място говорим за белодробна емболия). Съответствието на елевациите на S-T сегмента в „долния“ стандарт и „предния“ гръдни отвеждания е силно специфичен ЕКГ признак за остро претоварване на дясното сърце:
Фиг.37
6. Остър перикардит. Издиганията са съгласувани, платовидни или косо възходящи с изпъкналост надолу; Елевацията на S-T при перикардит никога не е твърде висока:
Фиг.38
7. Удар. При инсулт може да се появи леко платоподобно повдигане на S-T сегмента в гръдните отвеждания. Често това води до неправилна диагноза на "церебралната" форма на инфаркт на миокарда. Ще дам 3 примера (във всички случаи диагнозата инсулт беше потвърдена с SCT на мозъка):
Фиг.39 
Фиг.40 
Фиг.41
8. WPW синдром. Въпреки очевидните електрокардиографски признаци на вентрикуларно превъзбуждане, възможността за елевация на S-T сегмента често се забравя:
Фиг.42 
Фиг.43
9. Синдром на Brugada. „Седлообразният“ характер на покачването с изпъкналост нагоре в проводниците V1-V3 се счита за диагностичен:
Фиг.44
10. Хипертрофия на дясната камера. Заедно с "учебническите" типове дяснокамерна хипертрофия (S-тип, R-тип, rSR-тип), понякога можете да видите малка изолирана платоподобна елевация на S-T сегмента в "предните" прекордиални отвеждания:
Фиг.45
11. Такоцубо кардиомиопатия. ЕКГ картината е неразличима от остър миокарден инфаркт. Коронарографията и сърдечният ултразвук помагат да се постави правилната диагноза:
Фиг.46
12. Вторичен (нетромботичен) миокарден инфаркт. Говорим за инфаркт, възникващ при условия на „стресова” хемодинамика. Например продължителна висока тахисистола или тежка артериална хипертония. Във всеки случай при такива инфаркти има хронични стенози или оклузии на сърдечните артерии:
Фиг.47 
Фиг.48
13. Други случаи на повдигане на сегмента С-Т:
Фиг.49 
Фиг.50
Фиг.52
В спешната кардиология откриването на елевация на S-T сегмента на ЕКГ е основно подозрително за остър миокарден инфаркт, белодробна емболия или перикардит. Въпреки това, както показва практиката, този модел на ЕКГ е много често срещан и често се открива при различни клинични обстоятелства, „имитирайки“ коронарна патология. Запомни това! Успех с диагностиката!
Без да се брои възрастта, те се причиняват от едни и същи причини при деца и възрастни. Те често са вторични на промени в QRS комплекса, например когато той се разширява поради смущения в проводимостта или увеличаване на амплитудата поради камерна хипертрофия. При тези вторични промени ъгълът между електрическите оси на QRS комплекса и Т вълната остава нормален. Първичните промени в вълната Т не са придружени от промени в QRS комплекса. Те могат да бъдат причинени от физиологични причини, електролитни нарушения или други патологични състояния: прием на лекарства (особено сърдечни гликозиди), миокардит и перикардит, кардиомиопатии, дегенеративни заболявания на централната нервна система и миокардна исхемия. Промените в ST сегмента и Т вълните, причинени от физиологични причини и електролитни нарушения, са обсъдени накратко по-долу, а други промени са обсъдени в съответните глави.
Електролитни нарушения
QT интервалът се удължава при хипокалцемия и се скъсява при хиперкалцемия. Тъй като QT интервалът варира в зависимост от Сърдечен ритъм, коригираният QT интервал (QTc) се изчислява равен на QT/VRR. Нормалните му стойности са в диапазона 0,36-0,44 s. Ниските нива на магнезий могат да влошат ефектите от хипокалцемия; По този начин удължаването на QT интервала с хипокалцемия може да продължи след корекцията му и да изчезне само след прилагане на магнезий. QT интервалът може да се промени под въздействието на някои други фактори: при приемане на сърдечни гликозиди и перикардит той е леко съкратен, а при миокардит и някои вродени синдроми той се удължава.
При хиперкалиемия Т вълните са високи и заострени; те стават ясно патологични, когато нивото на серумния калий е над 7 mmol/l. При по-високи концентрации на калий, в допълнение към нарастването на T вълните, има намаляване на амплитудата на QRS комплекса, неговото разширяване и удължаване на PQ интервала. При нива на калий над 9 mmol/L настъпва предсърден арест, QRS комплексите стават много широки и може да се развие камерно мъждене. Недоносените деца са по-устойчиви на хиперкалиемия. При хипокалиемия под 3,5 mmol/l, Т вълните стават ниски. При по-нататъшно намаляване на нивата на калий се появява U вълна и депресия на ST сегмента.
Физиологични промени в ST сегмента и Т вълната
Трябва да се познават физиологичните промени, за да не се объркат с признак на сърдечно заболяване. Студените напитки могат да охладят долната стена на лявата камера и да причинят дълбоки Т вълни в левите прекордиални отвеждания. Отрицателни Т вълни в левите прекордиални отвеждания могат да се появят и след обилно хранене, което някои изследователи свързват с хипергликемия. Ако се окаже, че изследваният наскоро е пил или ял студени напитки, трябва да го отстраните ЕКГна празен стомах: промените в Т вълната могат да бъдат физиологични и да изчезнат.
Промените в Т вълната също могат да бъдат свързани с тревожност и хипервентилация. Ето защо трябва да обърнете внимание на психологическото състояние на пациента и да направите ЕКГ след физическа активност и хипервентилация, за да оцените ефекта им върху ЕКГ.
След пароксизъм на тахикардия, Т вълните могат да останат инвертирани за няколко часа или дни, вероятно поради преходна миокардна исхемия или загуба на калий от кардиомиоцитите; обикновено Т вълните се възстановяват след известно време, което вероятно показва липсата на органична лезия.
Струва си да запомните още два важни варианта на нормата. Първият е синдром на ранна реполяризация, който се среща при деца и млади възрастни. Той причинява високи Т вълни и елевация на ST сегмента в прекордиалните отвеждания и понякога в отвежданията на крайниците. Не е известно дали тези промени са свързани с нарушения на реполяризацията. Този синдром трябва да се разграничава от перикардита, при който Т вълните не са толкова високи и се променят с времето. Вторият вариант е отрицателни Т вълни в отводите над сърдечния връх, докато Т вълните в отводите отдясно и отляво на върха остават положителни. Този вариант е по-често срещан при млади хора, може да се съобщава непоследователно и произходът му е неизвестен. Както при други физиологични промени в Т вълните, след поглъщане на калиеви соли, Т вълните стават положителни. В допълнение, Т вълните в левите прекордиални отвеждания могат да бъдат отрицателни по време на тренировка при спортисти, което също трябва да се счита за нормално.
