Ekstrapyramidaaliset häiriöt edustavat häiriöitä lihasjänteessä, mikä vaikuttaa motoriseen toimintaan.

Liikkeet voivat olla pakkomielteisiä, hallitsemattomia tai päinvastoin mahdottomia (vaikka aiemmin ne eivät aiheuttaneet vaikeuksia). Näiden häiriöiden vakavuus vaihtelee pienistä ticistä ja pareesista jatkuvaan vapinaan tai pakkomielteiseen tahalliseen lihasryhmän supistumiseen.

2. Taudin syyt

Näiden häiriöiden syy liittyy aivojen ekstrapyramidaalijärjestelmän vaurioitumiseen ja välittäjäaineiden epätasapainoon. Aivojen ekstrapyramidaalinen osa varmistaa asennon hallinnan, liikkeiden sujuvuuden ja niiden yhteensopivuuden aiotun toiminnan kanssa. Tarkkuutta, nopeutta ja työn koordinaatiota eri ryhmiä Tämä järjestelmä hallitsee myös lihaksia.

Melko usein ekstrapyramidaalisia häiriöitä esiintyy sivuvaikutuksena antipsykoottisten lääkkeiden ottaminen. Lääkkeiden aiheuttamia ekstrapyramidaalisia häiriöitä voidaan havaita myös käytettäessä masennuslääkkeitä, kalsiumantagonisteja, rytmihäiriölääkkeitä ja Parkinsonin taudin hoitoon määrättyjä lääkkeitä. Sivuvaikutus Näitä lääkkeitä saattaa esiintyä hoidon ensimmäisinä päivinä tai pitkäaikaisen säännöllisen käytön seurauksena (vastaavasti "varhaiset" ja "myöhäiset" lääkehäiriöt). Myöhäiset ekstrapyramidaalihäiriöt voivat kehittyä jopa lääkkeen käytön lopettamisen jälkeen ja olla peruuttamattomia. Tämä riski on otettava huomioon, kun nämä lääkkeet sisällytetään hoito-ohjelmaan.

Ekstrapyramidaaliset häiriöt heikentävät merkittävästi potilaiden elämänlaatua ja rajoittavat vakavasti sosiaalista aktiivisuutta. Psykologiselle tilalle on ominaista ahdistuneisuus, alemmuuden tunne, kognitiiviset häiriöt, eristyneisyys, kiinnostuksen menetys ulkomaailmaa kohtaan ja vakava yksinäisyyden tunne.

3. Ekstrapyramidaalisten häiriöiden tyypit

Ametoosi

Tämäntyyppinen häiriö ilmenee useimmiten käsissä ja kasvojen lihaksissa. Ominaista sormien hitaat vääntelevät liikkeet, jotka näyttävät matomaisilta ja ilman luita. Huulten ja kielen nykimistä, kaarevuutta ja epäsymmetriaa voidaan havaita kasvoilla. Kasvolihakset jännittyvät ja rentoutuvat vuorotellen. Tällaiset rikkomukset voivat olla seurausta synnytystrauma enkefaliitti, kuppa ja traumaattiset aivovammat.

Chorea

Tämäntyyppinen häiriö ilmenee koko kehon epäsäännöllisinä, epäsäännöllisinä liikkeinä. Samanaikaisesti vartalon ja raajojen lihaksille on ominaista sävyn lasku.

Vääntöspasmi

Yhdistelmä vartalon lihasten dystoniaa ja kouristuksia, aina koko kehon täydelliseen jäätymiseen asti. Tämäntyyppinen häiriö alkaa niskalihaksilla, jotka kääntävät päätä tahattomasti sivulle. Tämän tyyppinen vääntötorticollis voi kehittyä, ja siihen liittyy muita lihasryhmiä. Joissakin tapauksissa havaitaan "kirjoittajan kramppi" - kirjoitettaessa tai jopa yritettäessä antaa sormille "kirjoitusasento", sormien hypertonisuuden vuoksi ilmenee käden kouristusta.

Teak

Tiettyjen lihasten (yleensä kasvojen tai kaulan) tahattomat toistuvat supistukset. Tämä häiriö voi vaihdella silmäluomien nykimisestä pakkomielteiseen silmäniskuihin, pään kallistukseen ja hartioiden nykimiseen. Stressitilanteet ja ahdistus tehostavat yleensä tämän tyyppisen ekstrapyramidaalisen häiriön ilmenemistä.

Hemibalismi

Havaitaan raajojen lakaisevia yksipuolisia liikkeitä, jotka muistuttavat oksentamista tai yritystä tehdä tarttumisliikettä. Tämänkaltainen pakkomielteiset liikkeet kehittyy useimmiten tarttuvan aivovaurion (tuberkuloosi, kuppa, enkefaliitti) taustalla. Voi esiintyä myös vaikeiden verisuonihäiriöt ja etäpesäkkeitä aivoihin.

Vapina

Käsien vapina, pään vapina. Kun yritetään tehdä tarkkaa liikettä, liikkeiden amplitudi ja taajuus kasvavat, kun keskittyminen kohteeseen lisääntyy. Joissakin muodoissa (Parkinsonin tauti) havaitaan "levähdysvapina" - vapinaa esiintyy staattisessa asennossa, mutta sitä ei esiinny liikkeen aikana.

Kasvojen hemispasmi

Puolet kasvot, mukaan lukien kieli, silmät ja kaula, kouristukset. Tähän tyyppiin voi liittyä ääniä, kuten naurua, itkua tai huutoa.

Luetellut ekstrapyramidaalisten häiriöiden tyypit yhdistetään useimmiten keskenään eri yhdistelmissä ja ne sisältyvät perinnöllisten tai hankittujen vakavien sairauksien oireyhtymään. Vakavat aineenvaihdunta- ja aivoverenkiertohäiriöt, traumat ja hermoinfektiot johtavat lihaskouristeisiin ja dystoniaan. Kaikki sävyn muutokset ja liikkeiden hallinnan menetys voivat olla osoitus vakavista aivohäiriöistä ja vaatii välitöntä yhteyttä neurologiin.

Termi ekstrapyramidaaliset häiriöt tai ekstrapyramidaaliset häiriöt sisältävät erilaisia ​​​​oireyhtymien ja sairauksien ryhmiä, joita esiintyy, kun tyvigangliojärjestelmään vaikuttaa.

Ilmenee vapaiden ja automaattisten liikkeiden rajoituksina, kehon osien epänormaalista hallinnasta tai tahattomista impulsseista.

Ekstrapyramidaaliset häiriöt.

Ekstrapyramidaalisten häiriöiden ryhmään kuuluvat vakavat neurologiset sairaudet, joita on perinteisesti pidetty sairauksina, joilla on epäselvä etiologia, vaikea diagnoosi ja useimmissa tapauksissa parantumattomia.

Tämä nihilistinen lähestymistapa ei päde nykyään.

Useille sairauksille on kuvattu yksityiskohtaisesti patogeneettiset mekanismit ja määritetty tehokas oireenmukainen hoito (fokaaliselle dystonialle jne.), joidenkin osalta on voitu määrittää geneettinen tausta (Huntingtonin tauti, spinocerebellaarinen ataksia jne.) .), ja nykyaikainen tutkimus jatkaa syy-hoidon mahdollisuuden etsimistä.

Huolimatta sellaisten oheistutkimusmenetelmien menestyksestä, jotka ovat muuttaneet merkittävästi kliinisiä lähestymistapoja muilla neurologian alueilla, ekstrapyramidaalisten häiriöiden diagnoosi perustuu perinteiseen huolelliseen tarkkailuprosessiin ja potilaan oireiden tunnistamiseen oireyhtymästä, paikallisesta ja nosologisesta diagnoosista oireiden määrittämiseen. taudin mahdollinen etiologinen substraatti.

Oireet

Ekstrapyramidaaliset häiriöt voidaan jakaa hypokineettisiin, jotka rajoittavat vapaata liikkuvuutta, ja hyperkineettisiin (dyskinesia), jotka ilmenevät epänormaaleina tahattomina liikkeinä.

Hypokineettiset oireet

Termi "hypokinesia" suppeassa merkityksessä tarkoittaa liikkeiden asteen (amplitudin) laskua, johon yleensä liittyy muita hypokineettisiä ilmenemismuotoja:

• akinesis (vapaiden liikkeiden alkamisen heikkeneminen);
• Bradykinesia (liikkeiden hitaus).

Näitä oireita ei aina tarvitse ilmaista yhdessä, esimerkiksi yksittäistä akinesia tai bradykinesiaa voi esiintyä.

Hypokineettisiin ekstrapyramidaalisiin häiriöihin liittyy yleensä jäykkyyttä ja lihasten hypertonisuutta, mikä estää täyden aktiivisen ja passiivisen liikkeen.

Hyperkineettiset oireet

Hyperkineettiset ekstrapyramidaalihäiriöt ilmenevät useilla merkeillä:

• – kehon rytmiset värähtelevät liikkeet, jotka johtuvat lihasagonistien ja antagonistien vuorottelevista supistuksista;
• korea - aiheutuu satunnaisesti esiintyvistä epäsäännöllisistä liikkeistä eri kehon osissa, yleensä akraalien vallassa; liikkeet voivat olla sekä lyhyitä että nopeita ja pidempiä "kiertyvällä" luonteella (koreo-atetoidinen dyskinesia);
• ballismi on sairaus, joka on sama kuin korea, mutta äkilliset liikkeet, joilla on suurempi amplitudi ja suuruus, tulevat raajojen proksimaalisista osista;
• dystonia syntyy pitkittyneistä lihasten supistuksista, jotka aiheuttavat vääntyviä ja toistuvia liikkeitä tai epänormaalin asennon sairastuneiden ruumiinosien; liikkumisvapautta heikentävät mukana olevien lihasten liialliset supistukset ja sellaisten lihasryhmien osallistuminen, jotka eivät yleensä osallistu tähän liikkeeseen;
• myoklonukselle on tunnusomaista lyhyt synkroninen lihasten nykiminen (agonistit ja antagonistit tietyllä alueella), joiden taajuus ja amplitudi ovat epäsäännöllisiä; Toisin kuin vapina, lihasten supistukset myoklonuksen aikana ovat yksivaiheisia; mikä erottaa myoklonuksen koreasta, on se, että tämä häiriö esiintyy sairastuneissa kehon osissa synkronisesti;
• Tikit ovat nopeita, epäsäännöllisesti toistuvia, mutta stereotyyppisiä liikkeitä tai ääniä, joihin liittyy sisäisen jännityksen vapautuminen.

Muita hyperkineettisiä häiriöitä kuvaavia termejä:

• Athetoosi on historiallinen nimi, jota käytettiin alun perin viittaamaan aivohalvauksen dystoniseen muotoon. Laajemmassa merkityksessä sitä käytetään kaikkiin tahattomiin liikkeisiin, jotka sopivat dystonian tai korean kuvaukseen. Tämä termi voi tunnistaa dyskineettisen oireyhtymän (kehitysvaihe), joka johtuu epäkypsien aivojen vauriosta.
• Stereotypiat ovat termi, joka viittaa pitkittyneisiin, toistuviin asentoihin ja rakenteellisiin, monimutkaisiin liikkeisiin, jotka voivat simuloida tuottavaa toimintaa ja joilla on tyypillisesti jokin symbolinen merkitys tietylle henkilölle ja tilanteelle. Stereotypia liittyy usein mielenterveyden häiriö esimerkiksi skitsofrenia.

Parkinsonin oireyhtymä (parkinsonismi)

Tämä on ekstrapyramidaalinen häiriö, liikehäiriö, jolle on tunnusomaista seuraavat oireet:

• vapina;
• jäykkyys;
• hypokinesia (bradykinesia);
• asennon poikkeamat (heikentynyt ryhti ja kävely).

Häiriön taustalla on nigrostriataalisen dopaminergisen transmission vaurio tai tyviganglioiden sisäisten yhteyksien vika.

Parkinsonin tauti on yleisin syy kehon tuskalliseen tilaan, joka tässä tapauksessa johtuu pigmenttisolujen (pars compacta substantiae nigrae) rappeutumisesta, jotka tuottavat dopamiinia ja sen myöhempää puutetta aivojuoviossa.

Siten parkinsonismille on ominaista heikentynyt presynaptinen dopaminerginen transmissio, kun taas postsynaptiset dopamiinireseptorit pysyvät ehjinä.

Parkinsonin oireyhtymä voi johtua monista muista syistä (muut hermostoa rappeuttavat sairaudet, toksiset leesiot, verisuoni-, trauma-, post-enkefaliittiset oireyhtymät).

Hoito

Parkinsonismin lievissä muodoissa terapeuttinen interventio on useimmissa tapauksissa sopimatonta psykoottisten potilaiden hoidossa tapahtuvien muutosten riskin vuoksi. Vaikeammissa muodoissa on suositeltavaa pienentää lääkkeen annosta tai korvata klassiset psykoosilääkkeet epätyypillisillä lääkkeillä. Voit myös yrittää vaikuttaa parkinsonismin oireisiin antikolinergisilla lääkkeillä tai amantadiinilla (glutamaattireseptorin salpaaja).

Koreaattiset oireyhtymät

Yleisimmät dystoniset ekstrapyramidaalisairaudet ovat idiopaattiset fokaaliset ja segmentaaliset dystoniat, jotka vaikuttavat pään ja kaulan alueelle.

Niiden syytä ei tunneta, vaikka laukaisin voi olla perifeerinen silmäsairaus, niskavaurio jne.

• Fokaalinen dystonia liittyy usein asiaankuuluvien lihasryhmien erityiseen osallistumiseen työstä tai ammatillista toimintaa("ammatillinen dystonia"). Klassisen "kirjoittajan krampin" lisäksi käsidystonia on suhteellisen yleinen jousi- tai kosketinsoittimia soittavilla muusikoilla sekä huuli- ja suudystonia puhallinmuusikoilla.
• Idiopaattinen blefarospasmi, joskus yhdistettynä oromandibulaariseen dystoniaan (Bruegelin oireyhtymä), vaikuttaa keski-ikäisiin ja iäkkäisiin ihmisiin; Useamman räpäyksen vuoksi voi kehittyä toiminnallinen sokeus.
• Kohdunkaulan dystoniaa (spasmodinen torticollis) esiintyy useita muotoja, riippuen vastaavasta lihasvauriosta. Sairaus vaikuttaa usein nuoriin ja keski-ikäisiin ihmisiin.
• Yleistynyt dystonia voi olla osoitus perinnöllisestä geneettisen taustan häiriöstä.
• Seurauksena kehittyy sekundaarinen dystonia perinataalinen enkefalopatia tai synnynnäinen aineenvaihduntavirhe (Wilsonin tauti).

Hoito

Fokaalisen tai segmentaalisen dystonian oireita voidaan vaimentaa botuliinitoksiinilla, ja dystonian ja dyskinesian suppressorit (kalsiumkanavasalpaajat, antioksidantit tai tetrabenatsiini) voivat olla tehokkaita.

Seuraavan sairauden, vakavan yleistyneen dyskinesian, tapauksessa viimeinen vaihtoehto on sähkökonvulsiivinen hoito tai neurokirurgiset toimenpiteet (mukaan lukien syväaivojen stimulaatio).

Lapsuudessa, murrosiässä ja jopa ennen 45 vuoden ikää alkavan dystonian kohdalla on tarpeen tarkistaa herkkyys L-DOPA:lle (150-500 mg, vähintään, kuukauden sisällä) ja sulkea pois Wilsonin taudin.

Myokloniset oireyhtymät

Kortikaaliselle myoklonukselle on ominaista kasvojen ja raajojen lihasten äkillinen nykiminen.

Etiologisesti se johtuu pääsääntöisesti metabolisesti (esimerkiksi uremia), toksisesti, farmakologisesti (erityisesti epilepsialääkkeet, klotsapiini, trisykliset masennuslääkkeet jne.), johon liittyy aivojen tulehdus (Creutzfeldt-Jakobin tauti, subakuutti sklerosoiva panenkefaliitti). ).

Nykiminen johtuu pääasiassa komasteettisista ja visuaalisista ärsykkeistä, jotka ovat yleensä ajallisesti epäsäännöllisiä, mutta voivat olla luonteeltaan rytmiä ja jäljitellä vapinaa.

Segmentaalinen selkärangan myoklonus vaikuttaa raajoihin ja vartaloon. Se on traumaattisen, tarttuvan, neoplastisen tai demyelinoivan myelopatian ilmentymä.

Muut myoklonuksen yksiköt:

• fysiologinen - ilmenee satunnaisena lihasnykityksenä unen aikana, ahdistuneisuustilassa, sen jälkeen fyysistä stressiä; toinen muoto on hikka (diafragmaattinen myoklonus);
• välttämätön – tuntemattomista syistä johtuen, on perinnöllinen tai satunnainen;
• epileptinen (kortikaalisen myoklonuksen muoto) - kuuluu joihinkin epileptisiin oireyhtymiin (myokloniset kohtaukset, Kozhevnikovin epilepsia, progressiiviset myokloniset epilepsiat);
• Action myoklonus johtuu tai pahentaa vapaan liikkeen, ja se on ilmentymä fokaalisen aivovaurion, yleensä traumaattinen tai verisuoniperäinen.

Hoito

Kortikaaliseen (epileptiseen) myoklonukseen ensisijainen lääke on pirasetaami (8-20 g vuorokaudessa aluksi, myöhemmin 1-3 g vuorokaudessa) tai levetirasetaami (alku 250 mg vuorokaudessa, annosta nostetaan 500 mg viikossa, enintään annos 3 g) yhdessä epilepsialääkkeiden kanssa: klonatsepaami, valproaatti ja primidoni.

Subkortikaalisen myoklonuksen tapauksessa käytetään klonatsepaamin ja valproaatin tai primidonin yhdistelmää.

Selkäydinmuodossa klonatsepaami ja botuliinitoksiini voivat olla tehokkaita.

Ekstrapyramidaalisten häiriöiden etiologinen luokittelu

Nosologinen diagnoosi (tunnistus nosologiset yksiköt selkeästi määritellyillä mekanismeilla) perustuu yleensä kriteereihin, jotka sisältävät kehon sairauden tilan oleellisia ilmentymiä ja sulkevat pois muut diagnostiset mahdollisuudet.

Etiologinen diagnoosi (sairauden syyn määrittäminen) on suhteellisen helppoa sairauksissa, joissa tartuntatekijä on ilmeinen, tai yhdestä prosessista syntyneissä tarkasti määritellyissä leesioissa (traumaattiset leesiot, verisuonimuutokset).

Geneettisesti liittyvien "neurodegeneratiivisten sairauksien" diagnoosi on monimutkaisempaa. Aikaisemmin se oli likimääräisempi, perustuen yksinomaan kliiniseen empirismiin tai histologisiin tutkimuksiin.

Nykyään näiden sairauksien geneettisen taustan lisääntyvän tietämyksen ja molekyylibiologian tekniikoiden avulla diagnoosi on usein mahdollista "in vivo", synnytystä edeltävillä tai oireettomilla potilailla.

Edelleen heterogeenista tyvigangliojärjestelmän sairauksien ryhmää aletaan luokitella uudella tavalla, etiologisesti:

• primaariset sairaudet - puolestaan ​​​​jaetaan familiaalisiin, joilla on geneettinen tausta (yleensä tunnetaan kromosomaalinen merkki tai suoraan kivulias geenisekvenssi) ja satunnaisiin (geneettinen perusta vain oletetaan tai sairauden alkuperä on tuntematon);
• sekundaarisairaudet - syntyvät hankitun rakennevaurion seurauksena (trauma, verisuonihäiriöt, tulehdus, kasvaimet) tai kemiallinen altistuminen (lääkkeet, toksiinit, aineenvaihduntahäiriöt).

Geneettisesti liittyvät (primaariset, idiopaattiset) liikehäiriöt

SISÄÄN viime vuodet On ollut mahdollista laajentaa merkittävästi tietämystä geneettisesti liittyvien liikehäiriöiden molekyyliperustasta, joista monet luokiteltiin alun perin synnynnäisiksi epämuodostumiksi tai ns. idiopaattiset neurodegeneratiiviset sairaudet.

Useiden sairausgeenien kromosomilokalisaatio määritettiin ja osa niistä tunnistettiin ja niiden proteiinituotteet jolla on selitetty tai ainakin oletettu rooli taudin patogeneesissä.

Toissijaiset oireyhtymät, jotka johtuvat tyviganglioiden vaurioista

Geneettisten sairauksien lisäksi ekstrapyramidaalisten liikehäiriöiden perustana voivat olla tyviganglioiden ja toiminnallisesti toisiinsa liittyvien aivorakenteiden (prefrontaalinen ja temporaalinen aivokuori, talamus, aivorunko) erilaiset toissijaiset häiriöt. Syitä voivat olla:

• erilaiset kallonsisäiset patologiat (tarttuvat tulehdukset, kasvaimet, verisuonten repeämät tai tukkeumat, traumaattiset aivovammat ja myöhemmät tilat);
• yleistyneet infektiot;
• paraneoplastiset prosessit;
• hypoperfuusio ja hypoksemia sydämen ja verisuonten ja keuhkojen vajaatoiminnassa;
• metaboliset sairaudet;
• ulkoiset vaikutukset (lääkkeet ja toksiinit).

Ekstrapyramidaaliset oireyhtymät aivoverisuonisairauksissa

Aivojen verisuonitautien merkitys ekstrapyramidaalisten oireyhtymien kehittymisessä on usein yliarvioitu.

Iskemian tai verenvuodon aiheuttaja tyviganglioissa ja muissa rakenteissa on sovellettavissa vain harvoissa sekundaarisen parkinsonin oireyhtymän tai dyskineettisten häiriöiden tapauksissa. Niille on yleensä ominaista yksipuolinen oireiden hallitsevuus.

Metaboliset ja toksiset ekstrapyramidaaliset häiriöt

Wilsonin tautiin liittyy lähes aina neurologisia oireita, mukaan lukien laaja valikoima, käytännössä kaikki tunnetut hypo- ja dyskineettisten ekstrapyramidaalisten oireyhtymien ilmenemismuodot. Aineenvaihduntahäiriöt vaikuttavat ensisijaisesti maksan lysosomeihin ja hermostoon toissijaisesti.

Oikea-aikainen hoito voi estää jatkokehityksen neurologiset oireet Siksi on tarpeen pitää mielessä Wilsonin taudin mahdollisuus ja sulkea pois (tai vahvistaa) se kaikilla potilailla, joilla on ekstrapyramidaali liikehäiriöt jotka syntyivät ennen 40-45 vuoden ikää.

Kilpirauhassairauksissa se kuvaa korostunutta fysiologista vapinaa ja koordinaatiohäiriötä tai segmentaalista dystoniaa. Maksan vajaatoiminnassa havaitaan joskus tyypillistä "räpyttävää vapinaa".

Ekstrapyramidaalisairaudet ovat häiriöitä, jotka eivät vaikuta pelkästään ihmisen terveyteen, vaan niillä on myös merkittävä vaikutus hänen sosiaaliseen elämäänsä. Siksi taudin oikea-aikainen diagnoosi ja vastaava hoito on välttämätöntä.

Mielenkiintoista

Antipsykoottisten lääkkeiden aiheuttamien ekstrapyramidaalisten häiriöiden (paitsi hyperkineettisten) hoidossa käytetään pääasiassa antikolinergisiä lääkkeitä, joilla on keskushermostollinen N-kolinolyyttinen ja kohtalainen perifeerinen M-kolinolyyttinen vaikutus: syklodol, akineton, tremblex jne. Koska hyperkineettisen oireyhtymän kehittyminen liittyy dopamiinireseptorin yliherkkyyteen, antikolinergisten lääkkeiden antaminen on tehotonta. Poikkeuksen muodostavat tapaukset, joissa hyperkineettiset häiriöt yhdistetään parkinsonismin ilmiöihin - amyostaattiseen oireyhtymään, jossa on plastinen lihasjänteen nousu. Antipsykoottien aiheuttaman kroonisen hyperkinesian ja dyskinesian hoidossa suositellaan seuraavien lääkkeiden käyttöä pieninä annoksina - Leponex 25-100 mg/vrk, Sonapax 50-160 mg/vrk ja erityisesti tiapridi 200-400 mg/vrk, sekä valproiinihappo 400-600 mg/vrk, baklofeeni 15-30 mg/vrk. Vapinaan määrätään adrenergisiä salpaajia - anapriliinia 30-60 mg/vrk sekä bromokriptiiniä 7,5 mg/vrk ja dynesiiniä 150-300 mg/vrk. Bentsodiatsepiinit - akatisiaan ja tasykinesiaan suositellaan diatsepaamia 10-30 mg/vrk, fenatsepaamia 1,5-3 mg/vrk, klonatsepaamia 2-6 mg/vrk, meprabomaattia 600-1200 mg/vrk, difenhydramiinia 100-200 mg/vrk.

Paroksismaalinen ekstrapyramidaalinen oireyhtymä tai varhaiset dyskinesiat

Niitä esiintyy ensimmäisten 10 hoitopäivänä käytettäessä pieniä annoksia psykoosilääkkeitä, ja niille on ominaista spastisten, tetanoformisten motoristen häiriöiden äkillinen ilmaantuminen. Motoriset häiriöt voivat olla paikallisia ja esiintyä tyypillisillä alueilla, jotka vaikuttavat eristettyyn lihasryhmään, tai yleistyneitä, joihin liittyy yleinen motorinen kiihtyvyys, johon liittyy pelkoa, ahdistusta, tajunnan ahtautumista ja autonomisia häiriöitä (runsas hikoilu, liiallinen syljeneritys, kyynelvuoto, vasomotoriset reaktiot, verenpaineen lasku jne.).

Paikallisissa dyskinesioissa esiintyy kielen kouristuksia, trismusta, kasvolihasten hyperkineesia, katsekouristuksia (okulogyrisiä kriisejä), torticollis, opisthotonus, hengenahdistus jne. Myös suun oireyhtymää (Kulenkampff-Tarnow) on kuvattu, joka ilmenee odottamattomana tonicina niskan, suun, ulkonevan kielen lihasten supistuminen, äänentoiston ja hengityksen heikkeneminen. Joissakin tapauksissa näitä oireita voidaan pitää epilepsian tai keskushermoston tartuntatautien (meningiitti, enkefaliitti jne.) ilmenemismuotoina.

Hoito. Paikallisten dyskinesioiden kehittyessä tehokkain on Akinetonin (5 mg) intramuskulaarinen tai suonensisäinen anto. Lääkkeen puuttuessa dyskineettiset reaktiot voidaan pysäyttää aminatsiinilla - 25-50 mg lihakseen ja 2 ml 20-prosenttista kofeiiniliuosta ihonalaisesti. Yleistyneen paroksismaalisen oireyhtymän tapauksessa on aiheellista antaa samanaikaisesti aminatsiinia tai tizersiiniä enintään 50 mg:n annoksena lihakseen ja antiparkinson-korjaajia (akinetonia 5 mg lihakseen). Diatsepaami (Relanium) 20 mg lihakseen on tehokas. Paroksismaalisen oireyhtymän uusiutumisen estämiseksi tulee määrätä Parkinson-korjauslääkettä tai nostaa jo otettujen lääkkeiden annosta.

Akuutti ekstrapyramidaalinen oireyhtymä (akuutti parkinsonismi)

Sitä esiintyy hoidon ensimmäisinä viikkoina, ja sille on ominaista amyostaattisen oireyhtymän ilmaantuminen yleisen jäykkyyden muodossa, jossa on tyypillinen asento, jossa käsivarret ovat taivutettuina kyynärpäistä vartaloon, raajojen vapina, akatisia ja tasykinesia ja siihen liittyvät autonomiset häiriöt (rasvaiset kasvot, hikoilu, tali). Erilaisten hyperkineesien esiintyminen on myös ominaista - koreiforminen, athetoidi. Hyperkineesi ei ole jatkuvaa.

Hoito. Akuutti ekstrapyramidaalinen oireyhtymä eliminoituu helposti määräämällä tai suurentamalla annosta parkinsonismikorjaajia - syklodoli (6-12 mg/vrk suun kautta), Akineton (6-12 mg/vrk suun kautta), Tremblex (0,25-0,5 mg lihakseen). Tremblexin vaikutuksen kesto yhden lihaksensisäisen annoksen jälkeen on 2-4 päivää.

Subakuutti ekstrapyramidaalinen oireyhtymä

Toisin kuin akuutissa, sille on ominaista neurologisten oireiden asteittainen kehittyminen hoidon kauempana olevissa vaiheissa (40–60 päivää) ja hypokinesia, johon liittyy lisääntynyt lihasjänteys, motoristen ja kasvojen ilmentymien köyhyys ja monotonisuus, jatkuva vapina, stereotyyppinen vapina. hyperkineesi, parkinsonismille tyypilliset autonomiset häiriöt. Psyykkisellä alueella vallitsee letargia, adynamia ja passiivisuus potilailla, joilla on ahdistuneisuus-masennustila akatisian läsnä ollessa.

Hoito. Parkinsonin korjaajien määrääminen pieninä annoksina on yleensä tehotonta. Ekstrapyramidaalisia vaikutuksia voidaan vähentää määräämällä suurempia lääkeannoksia (syklodol 12-18 mg/vrk, akineton 12-24 mg/vrk). Jos akatisia on vallitseva, on suositeltavaa käyttää dinesiiniä annoksena 200-300 mg/vrk suun kautta [Avrutsky G.Ya., Gurovich I.Ya., 1970]. Difenhydramiinin, diatsepaamin ja klonatsepaamin antaminen kohtalaisina terapeuttisina annoksina on tehokasta.

Pitkittynyt ekstrapyramidaalinen oireyhtymä

Sitä esiintyy hoidon alkuvaiheessa, pääasiassa potilailla, joilla on aivo-orgaaninen vajaatoiminta, ja sille on tunnusomaista ekstrapyramidaalisten ilmentymien massiivisuus ja kiihkoisuus akineettis-hypertensiivisten, hyperkineettis-hypertensiivisten tai hyperkineettisten oireyhtymien muodossa. Antipsykoottisten lääkkeiden käytön lopettamisen jälkeen ekstrapyramidaaliset oireet, erityisesti suun hyperkineesi, voivat jatkua viikkoja ja kuukausia korjaajahoidosta huolimatta. Ekstrapyramidaaliset liikehäiriöt yhdistetään autonomisten häiriöiden kanssa: liiallinen syljeneritys, hikoilu, seborrea. Joissakin tapauksissa on autonomiset toimintahäiriöt- retentio, tahaton virtsaaminen, nielemisvaikeudet. Psyykkisessä tilassa apatho-adynaaminen tai melankolinen masennus on havaittavissa heikentyneen aloitteellisuuden, tuottavuuden, vaatimattomuuden ja hermostuneisuuden vuoksi. Usein havaitaan unettomuutta ja unirytmihäiriöitä.

Hoito. Parkinsonin korjausaineet Cyclodol, Akineton, Tremblex keskisuurina ja suurina annoksina, neurometabolisen vaikutuksen omaavat lääkkeet (nootropiili 1,6-2,4 g/vrk, pikamilon 0,1-0,2 g/vrk, fenibut 0,5-1,5 g/vrk), korjaava ja vitamiinihoito. Plasmafereesi on tehokas. Keskimäärin yhdellä leikkauksella voidaan poistaa 800 - 1500 ml plasmaa, minkä jälkeen plasmaa korvaavien liuosten siirto. Hoitojakso koostuu 2-3 plasmafereesioperaatiosta. Plasmafereesi potilailla, joilla on skitsofrenia, joilla on pitkittynyt akineto-hypertensiivinen tai hyperkineettinen-hypertensiivinen oireyhtymä, voi merkittävästi vähentää tai poistaa kokonaan olemassa olevia ekstrapyramidaalisia häiriöitä. Hoitoprosessissa lähes kaikki pitkittyneen ekstrapyramidaalisen oireyhtymän rakenteeseen sisältyvät oireet - akinesia, lihasten hypertonisuus, vapina, akatisia, hyperkineesi - vähenevät merkittävästi. Samanaikaisesti ekstrapyramidaalisten liikehäiriöiden kanssa niihin liittyvä melankolia, apatia ja voimattomuus vähenevät tai katoavat kokonaan [Malin D.I., 1997].

Krooninen ekstrapyramidaalinen neuroleptinen oireyhtymä tai tardiivinen dyskinesia

Ne ovat yksi neuroleptihoidon vakavimmista neurologisista komplikaatioista. Tardiiveja dyskinesioita havaitaan noin 20 %:lla potilaista, jotka saavat jatkuvasti antipsykoottista hoitoa, ja niitä kehittyy noin 5 %:lla potilaista, jotka ovat käyttäneet antipsykoottisia lääkkeitä vuoden ajan.

I. Ya. Gurovichin (1971) mukaan krooninen ekstrapyramidaalinen neuroleptinen oireyhtymä sisältää ne sairaudet, joilla ei ole taipumusta kehittyä päinvastaiseksi 6 kuukauden kuluessa neuroleptien käytön lopettamisesta.

Tämän komplikaation kliiniselle kuvalle on ominaista erilaisten hyperkineesien (oraalinen, atetoidinen, koreiforminen, vääntö-dystoninen) asteittainen kehittyminen (monivuotisen antipsykoottisen hoidon taustalla), joilla on taipumus yleistyä. Usein hyperkineesillä on "toiminnallinen" konnotaatio ja se voimistuu hoitojaksojen välisten taukojen aikana, kun taas muut ekstrapyramidaalisairaudet kehittyvät päinvastaisesti. Samanaikaisesti neurologisten muutosten kanssa tapahtuu pysyviä muutoksia myös henkisellä alueella. Niiden yhdistelmää kuvataan psykofarmakotoksisen enkefalopatian ilmentymäksi [Gurovich I.Ya., Fleiss E.P., 1969]. Niille on ominaista potilaiden passiivisuus, lisääntynyt psykofyysinen uupumus, affektiivinen epävakaus, älyllisten prosessien hidastuminen, tärkeys sekä psyyken "hysterisaatio"-ilmiöt, joilla on taipumus todistetusti tehostaa olemassa olevaa hyperkineesia.

Hoito. Parkinsonin korjaajien, joilla on keskushermoston antikolinerginen vaikutus, käyttö kroonisessa ekstrapyramidaalisessa neuroleptisessä oireyhtymässä on tehotonta. Hyperkineesin vaikeusastetta voidaan jonkin verran vähentää käyttämällä Akinetonia, jolla on mielestämme tehokkaampi vaikutus hyperkineettisiin ilmenemismuotoihin verrattuna muihin Parkinson-lääkkeisiin. Lisäksi ampullimuodon läsnäolo mahdollistaa akinetonin käytön parenteraaliseen lihaksensisäiseen ja suonensisäiseen tiputukseen, mikä tehostaa terapeuttista vaikutusta [Avrutsky G.Ya., Malin D.I., 1994]. Useat kirjoittajat huomauttavat lisääntyneen dyskinesian mahdollisuuden käytettäessä antikolinergisiä korjaajia. Tutkimuksemme ovat osoittaneet, että antikolinergisilla korjaajilla on positiivinen vaikutus, jos samanaikaisesti dyskinesian kanssa havaitaan parkinsonismi-ilmiöitä amyostaattisen oireyhtymän muodossa, johon liittyy plastinen lihasjänteen nousu.

Kroonisen ekstrapyramidaalisen oireyhtymän hoidossa on suositeltavaa käyttää pieniä annoksia joitakin psykoosilääkkeitä - sonapaxia 50-150 mg/vrk, leponexia 50-100 mg/vrk ja erityisesti tiapridia 200-400 mg/vrk sekä bentsodiatsepiineja - diatsepaamia. 20-30 mg/vrk, klonatsepaami 2-6 mg/vrk. Antipsykoottien äkillinen lopettaminen voi johtaa lisääntyneeseen hyperkineesiin. Antioksidantin alfa-tokoferolin (E-vitamiini) käyttö on tehokasta. Koska monilla potilailla esiintyy aivojen orgaanista vajaatoimintaa, hoito-ohjelmaan tulisi sisältyä neurometabolisia lääkkeitä (nootropiili, pikamiloni, pantogami, fenibut jne.). Myös baklofeenia 15-30 mg/vrk ja natriumvalproaattia 400-600 mg/vrk suositellaan. Näitä lääkkeitä käytettäessä on mahdollista saavuttaa vain hyperkineesin vakavuuden heikkeneminen; täydellisen toipumisen tapaukset ovat erittäin harvinaisia.

Kroonisen ekstrapyramidaalisen oireyhtymän patogeneesiä ei ole vielä tutkittu. Oletetaan, että kroonisen hyperkineesin kehittyminen liittyy dopamiinireseptorien yliherkkyyteen. On mahdollista, että autoimmuunimekanismit voivat olla mukana tässä prosessissa. SISÄÄN Viime aikoina havaittiin, että autoimmuuniprosessi voi suoraan vaikuttaa dopamiinijärjestelmän rakenteisiin dopamiinireseptorien tasolla muodostamalla antireseptorivasta-aineita, joilla on stimuloivia ja estäviä vaikutuksia [Kolyaskina G.I., Sekirina T.P., 1990]. Näistä asennoista tarkasteltuna kehonulkoisten detoksifikaatiomenetelmien käyttö, joilla on myrkkyjä poistava ja immuunikorjaava vaikutus, voi olla teoreettisesti perusteltua.

Omien tutkimustemme tulokset ovat osoittaneet, että useiden plasmafereesioperaatioiden suorittaminen 800-1600 mg plasman poistamisella ja sen jälkeen plasman korvaaminen kolloidi- ja kristalloidiliuoksilla voi vähentää merkittävästi hyperkineesin vakavuutta. Samanaikaisesti motoristen häiriöiden vähenemisen kanssa plasmafereesin aikana havaitaan henkisen ja yleisen fyysisen kunnon paraneminen - letargia, apatia, lisääntynyt aktiivisuus, parantunut uni ja ruokahalu. Siten ekstrapyramidaalisten oireiden ohella plasmafereesin aikana myös psykoorgaanisen oireyhtymän ilmenemismuodot vähenevät [Malin D.I., 1997].

Komplikaatioiden ehkäisyn tulee perustua riskitekijöiden huomioon ottamiseen. On todettu, että kroonista ekstrapyramidaalista neuroleptistä oireyhtymää esiintyy useimmiten seuraavilla altistavilla tekijöillä:

1. aivojen orgaanisen vajaatoiminnan esiintyminen;
2. iäkäs ikä;
3. antipsykoottisten lääkkeiden, erityisesti piperatsiini 62 -fenotiatsiinijohdannaisten ja butyrofenonien, käytön kesto;
4. taipumus kehittää massiivisia ekstrapyramidaalioireita, joissa vallitsee pitkittynyt hyperkineesi.

Näiden tekijöiden läsnä ollessa, varsinkin kun niitä yhdistetään, hoito tulee suorittaa äärimmäisen varovaisesti ottaen huomioon komplikaatioiden mahdollisuus [Avrutsky G.Ya., Gurovich I.Ya., Gromova V.V., 1974].

Kouristusoireyhtymä

Klooripromatsiinihoidon aikana voidaan havaita kouristuskohtausten ilmaantumista lievistä yleistyneisiin [Zak N.A., 1957; Schlieter S., 1956]. Useammin kohtausten kehittymistä aminatsiinihoidon aikana havaitaan potilailla, joilla on lisääntynyt aivojen kouristusaktiivisuus. Neuleptiili-, triftatsiini-, risperidoni- ja useiden muiden psykoosilääkkeiden hoidon aikana on merkkejä kouristusten kynnyksen laskusta.

On havaittu, että klotsapiinia (Leponex, Azaleptin) käyttäville potilaille kehittyy kouristuskohtauksia useammin kuin muita lääkkeitä käyttäville potilaille. Tämä ilmiö liittyy klotsapiinin annokseen. Pienillä ja kohtalaisilla annoksilla kohtausten esiintymistiheys on verrattavissa fenotiatsiinihoidon aikana ilmeneviin kohtauksiin (noin 1-2 % hoidetuista potilaista). Klotsapiiniannoksella 600-900 mg kouristuskohtauksia havaitaan yli 5 %:lla potilaista. Tässä suhteessa klotsapiinia tulee määrätä varoen epilepsiapotilaille.

Hoito. Annosta pienennetään tai antipsykoottisen lääkkeen käyttö lopetetaan. Antikonvulsanttien resepti. Epileptiset kohtaukset voidaan lopettaa suonensisäinen anto Relaniumia annoksella 10-20 mg / 10 ml 40-prosenttista glukoosiliuosta. Episyndrooma on erotettava paroksysmaalisesta ekstrapyramidaalisesta oireyhtymästä (varhainen dyskinesia), koska jälkimmäisessä tapauksessa hoitotaktiikka on olennaisesti erilainen (katso kohta Paroksismaalisen ekstrapyramidaalisen oireyhtymän hoito).

MATERIAALI ARKISTOSTA

Ekstrapyramidaaliset oireyhtymät– joukko motorisia häiriöitä, jotka johtuvat tyviganglioiden ja aivokuoren ja talamuksen yhteyksien vaurioista. Jotkut epidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että kolmasosa kaikista parkinsonismitapauksista voidaan selittää lääkkeiden käytöllä. Dyskinesioita aiheuttavat usein lääkkeet, jotka muuttavat dopaminergisten järjestelmien toimintaa: dopaminomimeettiset lääkkeet (pääasiassa levodopalääkkeet) tai dopamiinireseptorin salpaajat, ensisijaisesti psykoosilääkkeet. Neuroleptit voivat aiheuttaa lähes koko kirjon ekstrapyramidaalisia häiriöitä: parkinsonismia, dystoniaa, vapinaa, koreaa, akatisiaa, tikiä, myoklonusta, stereotypioita. Useimmissa tapauksissa ekstrapyramidaaliset oireyhtymät, jotka syntyvät tietyn lääkkeen käytön aikana, häviävät vähitellen sen lopettamisen jälkeen. Mutta tietyntyyppiset neuroleptiset dyskinesiat ja dystoniat ovat pysyviä ja jatkuvat jopa ne aiheuttaneen lääkkeen käytön lopettamisen jälkeen. Iatrogeenisten ekstrapyramidaalisten oireiden kehittymisen todennäköisyys riippuu antipsykootin farmakologisista ominaisuuksista, sen annoksesta ja hoito-ohjelmasta sekä potilaan yksilöllisestä herkkyydestä.

Neuroleptisten ekstrapyramidaalisten häiriöiden patogeneesi. Ekstrapyramidaalisten neuroleptisten komplikaatioiden patogeneesi on edelleen epäselvä sekä varhaisten että myöhäisten oireyhtymien suhteen. Hyperkineesin ilmaantuminen käytettäessä D2-reseptoreita salpaavia psykoosilääkkeitä viittaa dopaminergisen siirtymisen estymiseen. Lisäksi reseptorisalpauksen seurauksena dopamiinin synteesi ja vapautuminen lisääntyy kompensoivasti, mikä aktivoi tukkeutumattomia D1- tai yliherkkiä D2-reseptoreita. Lisääntynyt dopamiinin vapautuminen voi myös liittyä presynaptisten D2-reseptorien salpaukseen. Yksi tärkeimmistä rooleista ekstrapyramidaalisten oireyhtymien patogeneesissä kuuluu glutamatergiselle järjestelmälle. Glutamatergisten kortikostriataaliterminaalien toimintaa säätelevien dopamiinireseptorien salpaus lisää glutamaatin vapautumista, jolla on eksitotoksinen vaikutus GABAergisiin hermosoluihin. Myös glutamatergisten subtalamuksen hermosolujen liiallisella aktiivisuudella on vahingollinen vaikutus. Välittäjäainejärjestelmässä kehittyy epätasapaino ja oksidatiiviset stressiprosessit aktivoituvat. Neuroleptit pystyvät lipofiilisyytensä ansiosta integroitumaan solukalvoihin ja häiritsemään hermosolujen energia-aineenvaihduntaa.

Luokittelu. Psykoosilääkkeiden ja D2-reseptorin salpaajien aiheuttamat ekstrapyramidaaliset oireyhtymät jaetaan yleensä kahteen osaan suuria ryhmiä: aikaisin ja myöhään. Varhaiset ilmaantuvat ensimmäisten päivien tai viikkojen aikana psykoosilääkkeen ottamisen jälkeen tai sen annoksen nostamisen taustalla; ne yleensä häviävät pian lääkkeen käytön lopettamisen jälkeen tai kun potilas siirretään epätyypilliseen psykoosilääkkeeseen. Myöhäiset syntyvät neuroleptin pitkäaikaisen (useita kuukausia tai vuosia) käytön seurauksena, joskus pian sen lopettamisen jälkeen, ja ovat pysyviä tai jopa peruuttamattomia Varhaiset ekstrapyramidaaliset oireyhtymät voivat ilmetä akuuttina dystoniana, akuuttina akatisiana, parkinsonismina, varhaisena vapinana , maligni neuroleptinen oireyhtymä. Myöhäisten ekstrapyramidaalisten oireyhtymien kliinisiä oireita voivat olla tardiivi dyskinesia (buccal-lingual-masticator-oireyhtymä), dystonia, akatisia, vapina, myoklonus, tics, parkinsonismi. Ekstrapyramidaalisten neuroleptisten oireyhtymien kliiniset ilmenemismuodot ja kulku vaikeuttavat niiden diagnosointia ja hoitoa, erityisesti psykiatristen klinikoiden potilailla, kun tyypillistä neuroleptiä ei ole mahdollista keskeyttää tai vähentää sen vakavuudesta johtuen. tai määrätä epätyypillistä neuroleptiä, jolla on vähemmän antipsykoottista vaikutusta. Tässä tilanteessa yleensä korjaajina käytettävät antikolinergiset lääkkeet ovat joskus tehottomia, ja joissakin tapauksissa ne jopa tehostavat neuroleptisten oireyhtymien ilmenemismuotoja, aiheuttavat sivuvaikutuksia ja johtavat kognitiivisten häiriöiden lisääntymiseen. Lisäksi antikolinergiset lääkkeet vähentävät antipsykoottisten lääkkeiden antipsykoottista vaikutusta, mikä edellyttää viimeksi mainittujen suurempien annosten määräämistä. Näin ollen noidankehä sulkeutuu.

Neuroleptinen parkinsonismi. Neuroleptinen parkinsonismi on yksi yleisimmistä sekundaarisen parkinsonismin tyypeistä. Sen esiintyvyys on erityisen korkea psykiatristen klinikoiden potilaiden keskuudessa. Tämä on yleisin komplikaatio, jota esiintyy 15–60 %:lla psykoosilääkkeitä käyttävistä potilaista. Neuroleptinen parkinsonismi on oireyhtymä, jonka aiheuttaa postsynaptisten dopamiinireseptorien salpaus ja siitä johtuva neurokemiallinen epätasapaino glutamaatin, asetyylikoliinin lisääntymisen ja dopamiinin vähenemisen muodossa; se ilmenee hypokinesiana ja jäykkyytenä, joihin usein liittyy lepovapina ja asennon häiriöitä. Neuroleptisen parkinsonismin kliiniselle kuvalle tässä tutkimuksessa oli tunnusomaista subakuutti tai akuutti kehitys oireiden ilmaantuessa useita päiviä, viikkoja tai harvemmin kuukausia hoidon aloittamisen jälkeen; sekä akineettis-jäykän oireyhtymän symmetria. Klassinen lepovapina ("pillerien pyörittely" -tyyppinen) oli suhteellisen harvinaista. Tunnusomaisempaa oli karkea asentokineettinen vapina taajuudella 5–8 Hz, joka kosketti raajoja, alaleuka, huulet, kieli. Esiintyi vapina, joka vaikutti vain perioraaliseen alueeseen ja muistutti kanin pureskelua ("kanin syndrooma"). Asennon epävakaus oli harvinaista, mutta 2/3:lla potilaista oli jonkinlainen kävelyhäiriö. Samanaikaisesti idiopaattiselle parkinsonismille tyypillinen jäätyminen, sekoittuminen, kävelyn jauhaminen ja kävelyvaikeudet olivat epätyypillisiä neuroleptistä parkinsonismia sairastaville potilaille. Yleensä parkinsonismi yhdistettiin muihin neuroleptisiin dyskinesioihin, joihin liittyi autonomisia ja kardiovaskulaarisia häiriöitä. Parkinsonismin vakavuus riippui psykoosilääkkeen annoksesta ja antipsykoottisen hoidon kestosta. Antipsykootin lopettamisen tai sen annoksen pienentämisen jälkeen parkinsonismin oireet pääsääntöisesti hävisivät. Neuroleptisen parkinsonismin kehittymisen riskitekijöitä olivat vanhempi ikä, naissukupuoli, suvussa esiintynyt Parkinsonin tauti, aikaisemmat motoriset häiriöt (dystonia, dyskinesia); sekä skitsofrenian varhaisessa iässä, kognitiivisissa häiriöissä ja vakavassa dementiassa.

Lähestymistavat neuroleptisen parkinsonismin korjaamiseen. 1. Peruuta tyypillinen antipsykootti tai pienennä sen annosta. 2. Siirrä potilas epätyypilliseen psykoosilääkkeeseen. 3. Amantadiinisulfaatin (PC-Merz) määrääminen. PC-Merz 0.5 välilehti. 3 kertaa päivässä (150 mg), minkä jälkeen annosta nostetaan 1 viikon kuluttua 1 tablettiin. 3 kertaa päivässä (300 mg). Jos neuroleptiset komplikaatiot jatkuvat, nosta PC-Merzin vuorokausiannos 6 tablettiin. päivässä (600 mg). 4. Antikolinergisen lääkkeen määrääminen. Triheksifenidyyli – 6 mg/vrk, biperideeni – 6 mg/vrk taulukossa. tai 5 ml IM. 5. B6-vitamiinin tarkoitus. Yleensä levodopalääkkeet ovat tehottomia neuroleptisen parkinsonismin hoidossa.

Akuutti dystonia. Dystonia on oireyhtymä, jolle on tunnusomaista tahattomat hitaat (toniset) tai toistuvat nopeat (klooniset-toniset) liikkeet, jotka aiheuttavat vartalon ja raajojen pyörimistä, taipumista tai laajenemista sekä patologisten asentojen muodostumista. Hyperkineesin esiintyvyyden mukaan erotetaan fokaaliset, segmentaaliset, multifokaaliset ja yleistyneet dystoniat. Akuutti dystonia on neuroleptihoidon varhaisin ekstrapyramidaalinen komplikaatio, jota esiintyy 2–5 %:lla potilaista. Tässä tutkimuksessa se kehittyi tyypillisesti ensimmäisten 5 päivän aikana psykoosilääkkeen käytön aloittamisen tai sen annoksen lisäämisen jälkeen, ja hyperkineesi ilmaantui kahden ensimmäisen päivän aikana ("48 tunnin oireyhtymä"). Joskus akuutti dystonia kehittyi antikolinergisen korjaajan poistamisen tai psykoosilääkkeen oraalisesta parenteraaliseen antoon siirtymisen yhteydessä. Akuutti dystonia ilmeni, kun lääkettä otettiin keskimääräisellä vuorokausiannoksella. Lihakseen annetut depot-lääkkeet aiheuttivat merkittävästi todennäköisemmin tämä komplikaatio kuin suun kautta otettavat lääkkeet. Akuutin dystonian kehittymisen riskitekijöitä olivat nuori ikä (alle 30-vuotiaat), miessukupuoli, akuutti dystonia, alkoholismi, orgaaninen aivovaurio ja hypokalsemia.

Akuutin dystonian kliiniselle kuvalle oli ominaista äkillinen puhkeaminen pään ja kaulan lihasten dystonisten kouristusten kehittyessä. Yllättäen ilmaantui trismus tai suun pakkoaukeneminen, ulkoneva kieli, väkivaltaiset irvistykset, torticollis pään kääntämisestä tai heittämisestä taaksepäin ja stridor. Useat potilaat kokivat okulogyrisiä kriisejä, jotka ilmenivät pakkokaappauksena silmämunat joka kestää muutamasta minuutista useisiin tunteihin. Jotkut potilaat ovat kokeneet blefarospasmia tai laajentumista silmän halkeamat("pullisevien silmien" ilmiö). Kun vartalon lihakset olivat mukana, kehittyi opistotonus, lannerangan hyperlordoosi ja skolioosi. Joissakin tapauksissa havaittiin Pisan kalteva torni -oireyhtymä, jolle on ominaista rungon tonic laterofflexio.

Lähestymistavat neuroleptisen akuutin dystonian korjaamiseen. 1. Peruuta tyypillinen antipsykootti tai pienennä sen annosta. 2. Siirrä potilas epätyypilliseen psykoosilääkkeeseen. 3. Amantadiinisulfaatin (PC-Merz) määrääminen. PC-Merz 500 ml (200 mg) suonensisäisesti nopeudella 50 tippaa/min kerran päivässä 5 päivän ajan, minkä jälkeen siirrytään ottamaan tabletteja 3 kertaa päivässä (300 mg) 1 kuukauden ajan. Jos neuroleptihoidon varhaiset komplikaatiot palaavat, 3 tabletin pitkäaikainen käyttö. päivässä (300 mg). 4. Antikolinergisen lääkkeen määrääminen. Triheksifenidyyli – 6 mg/vrk, biperideeni – 6 mg/vrk taulukossa. tai 5 ml IM. 5. B6-vitamiinin tarkoitus. 6. Bentsodiatsepiinien määrääminen. Diatsepaami 15-30 mg/vrk taulukossa. tai 5-10 mg IM, IV.

Neuroleptinen akatisia. Akatisia on tila, jolle on ominaista vastustamaton tarve liikkua sisäisen levottomuuden ja epämukavuuden sietämättömän tunteen lievittämiseksi. Akuuttia akatisiaa esiintyy 10–75 %:lla (keskimäärin noin 20 %) potilaista, jotka käyttävät psykoosilääkkeitä, yleensä ensimmäisen viikon kuluessa lääkkeen käytön aloittamisesta tai annoksen nostamisesta. On akuuttia ja myöhäistä akatisiaa. Akuuttia akatisiaa esiintyy 3–50 %:lla potilaista ensimmäisen viikon aikana psykoosilääkehoidon aloittamisen tai sen annoksen nostamisen jälkeen. Akuutti akatisia riippuu lääkkeen annoksesta ja taantuu vähitellen, kun psykoosilääkkeen annosta lopetetaan tai sitä pienennetään. Tardiivista akatisiaa kehittyy 25–30 %:lla psykoosilääkkeitä käyttävistä potilaista 3 kuukauden hoidon jälkeen vakaalla annoksella (keskimäärin vuoden kuluttua hoidon aloittamisesta); joskus ilmenee antipsykootin annoksen pienentämisen tai jopa sen poistamisen taustalla; vähenee heti antipsykoottisen hoidon jatkamisen tai lääkkeen annosta suurennettaessa. Tardiivi akatisia jatkuu pitkään psykoosilääkkeen lopettamisen jälkeen.

Tutkimukseen osallistuneiden potilaiden akatisian kliininen kuva sisälsi sensorisia ja motorisia komponentteja. Akatisian aistikomponentti oli epämiellyttäviä sisäisiä tuntemuksia, jotka pakottivat potilasta ehdottomasti tekemään liikkeitä. Nämä tuntemukset olivat luonteeltaan yleisiä (ahdistus, sisäinen jännitys, ärtyneisyys) tai somaattisia (raskaus tai dysestesia jaloissa). Potilaat ymmärsivät, että nämä tuntemukset saivat heidät liikkumaan jatkuvasti, mutta heidän oli usein vaikea määrittää luonnettaan. Akatisian motorista komponenttia edustivat stereotyyppiset liikkeet. Istuessaan potilaat heiluttivat tuolissa, vaihtoivat jatkuvasti asentoaan, heiluttivat vartaloaan, ristivät jalkojaan, heiluttelivat ja koputivat jalkojaan, taputtavat sormiaan, sormivat niitä, raapuivat päätään, silittelivät kasvojaan, avasivat ja kiinnittivät nappeja. Seisten seisoessaan he usein siirtyivät jalalta toiselle tai marssivat paikoilleen.

Lähestymistavat neuroleptisen akatisian korjaamiseen. 1. Peruuta tyypillinen antipsykootti tai pienennä sen annosta. 2. Siirrä potilas epätyypilliseen psykoosilääkkeeseen. 3. Amantadiinisulfaatin (PC-Merz) määrääminen. PC-Merz 0.5 välilehti. 3 kertaa päivässä (150 mg), minkä jälkeen annosta nostetaan 1 viikon kuluttua 1 tablettiin. 3 kertaa päivässä (300 mg). Jos neuroleptiset komplikaatiot jatkuvat, nosta PC-Merzin vuorokausiannos 6 tablettiin. päivässä (600 mg). 4. Antikolinergisen lääkkeen määrääminen. Triheksifenidyyli – 6 mg/vrk, biperideeni – 6 mg/vrk taulukossa. tai 5 ml IM. 5. Bentsodiatsepiinien määräys (diatsepaami 5–15 mg/vrk, klonatsepaami 0,5–4 mg/vrk). 6. Beetasalpaajien määrääminen (propranololi / anapriliini 20–60 mg/vrk).

Tardiivinen neuroleptinen dystonia. Tardiivia dystoniaa esiintyy 2–20 %:lla potilaista useita vuosia antipsykoottisen hoidon aloittamisen jälkeen ja se jatkuu pitkään hoidon lopettamisen jälkeen. Toisin kuin muut tardiivin dyskinesian muodot, tardiivi dystonia oli tässä tutkimuksessa yleisempää nuoremmilla aikuisilla (30–40-vuotiaat). Molemmat sukupuolet kärsivät suunnilleen samalla tavalla, mutta miehillä se kehittyi enemmän. nuorella iällä. Riskitekijöitä olivat orgaaninen aivovaurio, kehitysvammaisuus ja aiempi sähkökouristushoito. Myöhäisen dystonian kliiniselle kuvalle oli tunnusomaista oromandibulaarinen dyskinesia, spastinen torticollis (retrocollis) ja vääntödystonia. Kahdella potilaalla ilmeni vartalon ja pään sivuttain kallistuminen, joskus vartalon jonkin verran kiertoa ja takapoikkeamaa (Pisan kalteva torni -oireyhtymä). Tyypillinen dystoninen käsien asento oli tunnusomaista sisäinen pyöriminen, kyynärvarren ojennus ja ranteen taivuttaminen. Alaraajat harvoin mukana prosessissa. Myöhäisessä dystoniassa ilmeni okulogyrisiä kriisejä, joihin joskus liittyi pakkomielteisten ajatusten virtaa, hallusinaatioita tai lisääntynyttä ahdistuneisuutta.

Lähestymistavat myöhäisen neuroleptisen dystonian korjaamiseen. 1. Peruuta tyypillinen antipsykootti tai pienennä sen annosta. 2. Siirrä potilas epätyypilliseen psykoosilääkkeeseen. 3. Amantadiinisulfaatin (PC-Merz) määrääminen. PC-Merz 0.5 välilehti. 3 kertaa päivässä (150 mg), minkä jälkeen annosta nostetaan 1 viikon kuluttua 1 tablettiin. 3 kertaa päivässä (300 mg). Jos neuroleptiset komplikaatiot jatkuvat, nosta PC-Merzin vuorokausiannos 6 tablettiin. päivässä (600 mg). 4. Antikolinergisen lääkkeen määrääminen. Triheksifenidyyli – 6 mg/vrk, biperideeni – 6 mg/vrk. 5. Antikonvulsanttien määrääminen. Klonatsepaami 1–10 mg/vrk jaettuna 2–4 ​​annokseen. 6. Botuliinitoksiinin käyttöönotto.

Tardiivi dyskinesia. Tardiivi neuroleptinen dyskinesia (TD) ymmärretään minkä tahansa hyperkinesiana, jos se täyttää kaksi pääkriteeriä: 1) esiintyy neuroleptin pitkäaikaisen (yli 3 kuukautta) käytön seurauksena; 2) jatkuu jatkuvasti lääkkeen käytön lopettamisen jälkeen (useita kuukausia tai vuosia). PD:lle ovat tunnusomaisia ​​seuraavat piirteet: 1) oireet tulevat havaittaviksi antipsykoottisten lääkkeiden annoksen pienentämisen tai niiden vieroittamisen jälkeen; 2) oireet vähenevät tai häviävät, kun psykoosilääkkeitä jatketaan tai niiden annosta suurennetaan; 3) antikolinergiset lääkkeet eivät auta potilaita ja usein pahentavat PD:n ilmenemismuotoja. Keskimäärin PD:tä esiintyy 20–25 %:lla potilaista, jotka käyttävät psykoosilääkkeitä pitkään. Antipsykootin hoidon lopettaminen voi johtaa PD:n oireiden pahenemiseen tai uusien dyskineettisten oireiden ilmaantumiseen. Harvinaisissa tapauksissa havaitaan spontaania paranemista (dyskinesian katoaminen), vaikka useimmilla potilailla PD muuttuu peruuttamattomaksi. Tässä suhteessa PD jaetaan palautuvaan ja peruuttamattomaan tai pysyvään. D. Jesten ja R. Wyattin (1982) mukaan 36,5 % dyskinesiapotilaista kokee hyperkineesin remission 3 kuukautta lääkkeen käytön lopettamisen jälkeen. Tässä tapauksessa psykoosilääkkeen lopettaminen voi aluksi johtaa lisääntyneeseen dyskinesiaan, joka saavutettuaan huippuintensiteetin 1–2 viikossa voi sitten vähitellen pienentyä, kunnes se häviää kokonaan. Kirjoittajat uskovat, että hyperkineesin esiintymistä 3 kuukautta antipsykootin lopettamisen jälkeen voidaan pitää jatkuvan PD:n kriteerinä.

Tardiivin dyskinesian kehittymisen riskitekijät. Yli 40-vuotiailla potilailla on 3 kertaa suurempi riski saada PD kuin nuoremmat potilaat. G. Muscettola et ai. (1993) PD vallitsee naisten keskuudessa. PD kehittyy usein käytettäessä tehokkaita psykoosilääkkeitä, joilla on korkea affiniteetti aivojuovion D2-reseptoreihin. Tardiivia dyskinsiaa esiintyy useammin, kun antipsykootin kokonaisannos on suurempi. Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että PD:n riski kasvaa antipsykoottisen hoidon keston pidentyessä. D. Jeste ja R. Wyatt (1982) ilmoittivat, että "lääkelomat" (jaksoittainen antipsykoottinen hoito) johtivat suurempaan PD:n kehittymisriskiin. Lukuisten havaintojen mukaan antikolinergisten lääkkeiden pitkäaikainen käyttö lisäsi PD:n riskiä. Geneettisillä tekijöillä on erityinen rooli. Ne voivat olla joidenkin potilaiden herkkyyden perustana PD:n kehittymiselle. Useissa tutkimuksissa on havaittu, että tardiivi dyskinesia kehittyi useammin orgaanisen aivovaurion taustalla, kun esiintyy vakavia kognitiivisia vammoja ja alkoholin väärinkäyttöä. Lisäksi yksilöt, joilla oli varhaisia ​​ekstrapyramidaalisia komplikaatioita, ovat alttiita tardiivin dyskinesian kehittymiselle.

Tardiivin dyskinesian kliininen kuva. Termi "tardiivinen dyskinesia" viittaa luonteeltaan omituiseen koreimuotoiseen hyperkineesiin, joka koskee suu- ja kasvoaluetta ja kielen (bukkaali-linguaali-puremisoireyhtymä), joka joskus leviää vartaloon ja raajoihin. PD ilmenee erilaisina hyperkineesinä: korea, koreoatetoosi, stereotypiat, dystonia, akatisia, vapina, myoklonus, tics tai näiden yhdistelmä. Bucco-lingual-masticatory hyperkineesiin liittyi räpyttely, blefarospasmi, kulmakarvojen kohotus tai rypistys. Kun pallea ja hengityslihakset olivat mukana, ilmaantui takypneaa, hengenahdistusta, epäsäännöllistä jaksoittaista hengitystä ja ajoittain pakkohengitystä (hengityksen dyskinesia). Kun kurkunpään ja nielun lihakset olivat mukana hyperkineesissa, kehittyi dysartria, aerofagia ja dysfagia. Liikkeet raajoissa olivat sekä molemminpuolisia että yksipuolisia. Joskus raajojen liikkeet olivat luonteeltaan koreoatetoidisia tai dystonisia, harvemmin ne muistuttivat ticiä tai balismia.

Lähestymistavat neuroleptisen tardiivin dyskinesian hoitoon. 1. Peruuta tyypillinen antipsykootti tai pienennä sen annosta. 2. Siirrä potilas epätyypilliseen psykoosilääkkeeseen. 3. Antikolinergisten lääkkeiden peruuttaminen. 4. Amantadiinisulfaatin (PC-Merz) määrääminen. PC-Merz 0.5 välilehti. 3 kertaa päivässä (150 mg), minkä jälkeen annosta nostetaan 1 viikon kuluttua 1 tablettiin. 3 kertaa päivässä (300 mg). Jos neuroleptiset komplikaatiot jatkuvat, nosta PC-Merzin vuorokausiannos 6 tablettiin. päivässä (600 mg). 5. Keskussympatolyyttien määrääminen. Reserpiini 0,25 mg:sta yöllä 6 mg:aan/vrk), epilepsialääkkeet (klonatsepaami 0,5–8 mg/vrk, natriumvalproaatti 600–1200 mg/vrk). 6. E-vitamiinin määräys (400–1000 IU 2 kertaa päivässä 3 kuukauden ajan).

Pahanlaatuinen neuroleptinen oireyhtymä. Maligni neuroleptioireyhtymä (NMS) on harvinaisin ja vaarallisin neuroleptihoidon ekstrapyramidaalisista komplikaatioista. Sitä esiintyy keskimäärin 0,5–1 %:lla psykoosilääkkeitä käyttävistä potilaista, ja se kehittyy yleensä kahden ensimmäisen viikon aikana psykoosilääkkeen ottamisen tai sen annoksen nostamisen jälkeen. Useimmiten NMS kehittyy käytettäessä suuria annoksia tehokkaita psykoosilääkkeitä, erityisesti pitkävaikutteisia lääkkeitä.

Riskitekijät. Pahanlaatuinen neuroleptinen oireyhtymä havaittiin useammin nuorilla miehillä (20–40-vuotiaat). Lisäksi riskitekijöitä olivat väliaikainen infektio, fyysinen uupumus, vesi- ja elektrolyyttitasapainohäiriöt, kilpirauhasen toimintahäiriöt ja keskushermoston orgaaninen sairaus. MNS-riski oli suurempi potilailla, joilla oli aiemmin ollut ekstrapyramidaalisia komplikaatioita psykoosilääkkeiden käytön yhteydessä, sekä potilailla, jotka kärsivät alkoholismista ja raudan puutteesta.

NMS:n patogeneesi on edelleen epäselvä, mutta oletetaan, että dopaminergisten järjestelmien aktiivisuuden väheneminen ei vain striatumissa, vaan myös hypotalamuksessa vaikuttaa sen kehittymiseen. Hypotalamuksen toimintahäiriö voi aiheuttaa hypertermiaa ja autonomisia häiriöitä. Antipsykoottien oletetaan estävän aivo-selkäydinjärjestelmän toimintaa, mikä johtaa sympaattisen hermoston segmentaalisten hermosolujen estymiseen ja takykardian, takypnean ja valtimoverenpaineen kehittymiseen. Katekolamiinien vapautuminen voi indusoida kalsiumin vapautumista sarkoplasmisesta retikulumista, mikä johtaa lisääntyneeseen lihasjänteyteen, hypermetaboliaan lihaksissa, oksidatiivisten fosforylaatioprosessien irtoamiseen ja lisääntyneeseen lämmöntuotantoon lihaksissa ja rasvakudoksessa. Samaan aikaan myös lämmönsiirto häiriintyy (vasokonstriktion vuoksi). Lisääntynyt hikoilu ei takaa riittävää lämmönsiirtoa ja johtaa kuivumiseen. Psykoosilääkkeet voivat vaikuttaa suoraan lihaksiin, häiritä kalsiumkanavien toimintaa, mitokondrioiden toimintaa ja muuttaa glukoosiaineenvaihduntaa. Lisääntynyt norepinefriinin vapautuminen voi aiheuttaa leukosytoosia. Dopamiinireseptorien salpaus striatumissa voi jäykkyyden lisäksi aiheuttaa dystoniaa, koreaa ja muita motorisia häiriöitä.

Kliininen kuva. NMS ilmeni oireiden nelikkona: hypertermia (yleensä yli 38 C), yleinen lihasjäykkyys, sekavuus tai tajunnan masennus (koomaan asti), autonomiset häiriöt (rohkea hikoilu, takykardia, takypnea, verenpaineen vaihtelut, sydämen rytmihäiriöt, lyhyys hengenahdistus, kalpea iho, heikentynyt virtsaaminen, oliguria). Lisäksi tunnistettiin seuraavat oireyhtymät: dystonia, vapina, hengitysvajaus, rabdomyolyysi, kohonnut CPK, myoglobinuria, leukosytoosi. MNS:n komplikaatioita voivat olla aspiraatiokeuhkokuume, sydäninfarkti, sepsis, jalkojen syvä laskimotukos, keuhkoödeema, nekrotisoiva paksusuolitulehdus, munuaisten ja sydämen vajaatoiminta. NMS päättyy kuolemaan 10–20 prosentissa tapauksista. Tässä tutkimuksessa ei ollut NMS-komplikaatioita tai kuolemantapauksia. Oireet taantuivat 1–2 viikossa, mutta jotkin oireet (parkinsonismi, dyskinesia, ataksia, kognitiiviset häiriöt) jatkuivat 3–8 viikkoa tai kauemmin.

Malignin neuroleptioireyhtymän hoito. 1. Lopeta psykoosilääkkeen käyttö. 2. Antipyreettien määrääminen. 3. Vesi- ja elektrolyyttihäiriöiden korjaaminen. 4. Amantadiinien määrääminen: PC-Merz IV tiputus 500 ml (200 mg) nopeudella 50 tippaa/min, 2 kertaa päivässä 10 päivän ajan, minkä jälkeen siirrytään pöytään. 300-600 mg/vrk. 5. Bentsodiatsepiinien määrääminen. Diatsepaami 10 mg IV, sitten 5-10 mg suun kautta 3 kertaa. 6. Hemodynaamisten häiriöiden korjaaminen. 7. Ilmanvaihto hengitysvaikeuksien varalta. 8. Johdanto nenämahaletku tarjota ravintoa ja nesteen antoa. 9. Hepariinin anto. 10. Toissijaisten infektioiden ehkäisy. 11. Sähkökouristushoito.

Catad_tema Krooninen aivoiskemia - artikkelit

Enkefalopatia

Dyscirculatory enkefalopatia (DE) on yksi yleisimmistä diagnooseista Venäjän federaatiossa. hoitokäytäntö. Se viittaa aivojen aineen etenevään fokaaliseen vaurioon, joka ilmenee aivoverenkierron rikkomisen seurauksena. Tätä termiä ehdotti E.V. Schmidt ja GA. Maksudov 1970-luvulla ja sitä käytetään edelleen useimmiten maassamme, huolimatta siitä, että se ei ole edustettuna ICD:n kymmenennen version luettelossa. Viimeksi mainitun mukaan tämä patologia vastaa luokkaa I67.8 ( krooninen iskemia aivot).

Progressiivisen aivoverisuonitaudin pääasialliset syyt ovat aivoverisuonten ateroskleroottiset vauriot, diabeettinen aivoangiopatia, sydänpatologia, verisairauksia, systeeminen vaskuliitti ja muut, mutta johtava syy on pitkäaikainen valtimotauti, joka johtaa useiden lakunaaristen infarktien kehittymiseen. puolipallojen syvät osat ja Varoliev-sillan pohja, esiintyy usein mono- tai oireettomasti. Ei ole yllättävää, että DE:n ilmaantuvuus lisääntyy potilaiden iän myötä, koska tarkasteltavat etiologiset tekijät havaitaan useammin vanhemmalla iällä. Patomorfologiset tutkimukset vahvistivat diffuusin iskemian ja tiheyden vähenemisen välisen yhteyden valkea aine aivot. Valkoisen aineen reittien vaurioituminen hermosäikeitä johtaa aivokuoren ja alla olevien rakenteiden katkeamiseen, mikä määrittää pääasiallisen kliiniset ilmentymät sairaudet.

DE:n kliiniselle kuvalle on ominaista vestibulaari-ataktisten, pyramidaalisten, amyostaattisten, pseudobulbaaristen, psykopatologisten, dysmnestisten ja kefalgisten oireyhtymien kehittyminen. Vestibulaarinen ataktinen oireyhtymä ilmenee valituksista huimauksesta, epävakaudesta ja epävakaudesta kävellessä. Tutkimuksessa paljastuu nystagmus, koordinaatioalueen häiriöt ja kävelyn edestä apraksia. Jos nikamavaltimoissa esiintyy samanaikaisia ​​rakenteellisia muutoksia (ahtaumat, mutkat, hypoplasia), Menieren kaltaisia ​​kohtauksia, takaraivopäänsärkyä, kuulon heikkenemistä, tinnitusta, heikentynyttä lyhytaikaista muistia, näköhäiriöitä ("täplien" ilmaantumista, "siksak" silmien edessä) voidaan lisäksi havaita, näön hämärtyminen), pudotuskohtauksia.

Pseudobulbar-oireyhtymä jolle on ominaista dysfagian, dysartrian, dysfonian, liiallisen syljenerityksen, pakotetun naurun ja itkun kehittyminen. Subkortikaalinen oireyhtymä voi ilmetä hypomimian, oligobradykinesian ja tyypillisten lihasten sävyn muutosten muodossa.

Pyramidin oireet pääsääntöisesti se ilmaantuu kohtalaisesti ja ilmenee suun automatismin refleksien läsnäolona, ​​mikä osoittaa aivopuoliskon syvien osien kahdenvälisiä vaurioita, anisorefleksiaa, jännerefleksien elvyttämistä, patologisten pyramidin merkkien esiintymistä sekä lieviä pareesi.

Psykopatologinen oireyhtymä jolle on ominaista masennus, neuroosin kaltaiset tilat ja kognitiivisten heikentymien asteittainen lisääntyminen. Potilaat menettävät kiinnostuksensa elämään, muisti, huomio, älykkyys heikkenee dementian kehittymiseen asti. Lantion elinten toimintojen hallinta heikkenee vähitellen.

Käytetään edelleen potilasarvioinnissa vaiheen luokittelu DE, missä ensimmäinen taso jolle on ominaista lisääntynyt väsymys, päänsärky, ärtyneisyys, unihäiriöt ja kohtalaiset RAM-häiriöt. Näissä tapauksissa tutkimuksessa havaitaan pieniä fokaalisia aivovaurioita suun automatismin, anisorefleksian ja lievien koordinaatiohäiriöiden oireina. Toinen taso DE ilmenee muistin, huomion ja koordinaatiohäiriöiden pahenemisesta. Neurologinen tutkimus voi paljastaa selvempiä oireita, jolloin muodostuu johtava oireyhtymä, joka johtaa potilaan sopeutumiseen. Päällä kolmas vaihe DE havaitsi heidän tilaansa koskevan kritiikin vähentyneen, mikä johtaa valitusten vähenemiseen. Kliinisessä kuvassa älyllis-mnestiset, koordinaatio-, psykoorgaaniset häiriöt lisääntyvät ja putoamis- ja pyörtymiskohtauksia havaitaan useammin. Rutiinitarkastus paljastaa useiden muodostuneiden neurologisten oireyhtymien esiintymisen. Tässä vaiheessa potilaat tarvitsevat usein ulkopuolista apua.

Neurologisen tutkimuksen lisäksi lisätutkimusmenetelmillä on tärkeä rooli DE:n diagnoosissa. Kun otetaan huomioon edellä mainitut etiologiset tekijät, iäkkäät potilaat, joilla on tyypillisiä valituksia, vaativat huolellista tutkimusta. Tämän potilaan verenpaineprofiili on selvitettävä päivittäiseen seurantaan asti, koska verenpainetaudin huolellinen valvonta voi hidastaa DE:n etenemistä. Sydämen ultraäänitutkimus on tarpeen, jos sinulla on ollut sydäninfarkti, merkkejä polttovauriosta rutiininomaisen EKG:n aikana tai sydämen rytmihäiriöitä, koska sydämen patologia on yleinen kuolinsyy DE-potilailla ja sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkeneminen johtaa aivojen perfuusiopaineen lasku ja sen seurauksena aivoverenkierron vajaatoiminnan paheneminen. Vain kardiologien ja neurologien yhteinen yhteistyö DE-potilaiden hoidossa auttaa hallitsemaan potilaan tilaa.

Tiedetään, että verenpainetauti ja sydämen rytmihäiriöt ovat johtavia aivohalvauksen riskitekijöitä, samoin kuin hyperkolesterolemia. Tältä osin pakollinen ehto on potilaan lipidiprofiilin tutkiminen aterogeenisuuskertoimen laskennan avulla, koska ateroskleroosi vaikuttaa pääsääntöisesti kaikkien elinten verisuoniin, mutta ensisijaisesti aivoihin, sydämeen ja munuaisiin, mikä puolestaan ​​​​tukee hypertension eteneminen, sydänlihaksen toimintahäiriö, DE:n kulku. Lipidejä alentavien lääkkeiden ja verihiutalelääkkeiden antaminen voi hidastaa taudin etenemistä. Potilaat tarvitsevat verenkierron ultraäänitutkimuksen tärkeimmät alukset pään ja kaulan, joille on määrätty Doppler-ultraääni, mukaan lukien transkraniaalinen, kaksipuolinen skannaus. Jos siinä havaitaan merkkejä merkittävistä rakenteellisista vaurioista verisuonisänky Lisätutkimuksia tehdään MP-angiografialla, aivosuonten spiraali-CT:llä, röntgenangiografialla, jonka jälkeen käydään verisuoni- tai neurokirurgin konsultaatiolla.

Laboratoriotutkimus tulisi sisältää myös veren reologisten ominaisuuksien (hematokriitti, punasolujen aggregaatio, plasman viskositeetti) sekä glykeemisen profiilin tutkimus, koska diabetes vanhemmalla iällä voi olla oireeton, ja korjaus verihiutalelääkkeillä, epäsuorat antikoagulantit ja hypoglykeemisillä lääkkeillä on tärkeä paikka DE:n monimutkaisessa hoidossa. Tiedetään myös, että akuuttien aivoverenkiertohäiriöiden kehittyminen olemassa olevan DE:n taustalla pahentaa merkittävästi potilaiden tilaa ja johtaa kroonisten aivoverenkiertohäiriöiden nopeampaan etenemiseen. Aivohalvauksen tärkeimpien riskitekijöiden tunnistaminen antaa sinun määrätä tarvittavan hoidon oikea-aikaisesti ja siksi, jos mahdollista, estää akuuttien aivoverisuonionnettomuuksien kehittymisen ja DE:n etenemisen.

DE:n älyllis-mnestiset ja emotionaaliset ja käyttäytymismuodot ansaitsevat erityistä huomiota. Neuropsykologinen tutkimus auttaa tutkimaan perusteellisesti potilaan muistihäiriöiden ominaisuuksia, mikä on erittäin tärkeää erotusdiagnoosi dementia, jonka eri muunnelmia esiintyy vanhemmalla iällä, ja Alzheimerin tauti on johtavassa asemassa (55 %). Toisella sijalla on vaskulaarinen dementia (15%), josta suurin osa on subkortikaalinen arterioskleroottinen enkefalopatia (SAE), jonka synonyymejä ovat Binswangerin tauti, leukoenkefalopatia kroonisessa valtimoverenpaineessa, Binswanger-tyyppinen verisuonidementia ja muut (I67). 3 ICD 10:n mukaan). SAE:n kehittymisen pääasiallinen riskitekijä on hypertensio, jonka piirteitä ovat kohonnut diastolinen verenpaine, systolinen vaihtelu ja verenpaineen vuorokausirytmin häiriö. Tässä taudissa aivopuoliskojen periventrikulaariset osat ovat vaurioituneet eniten, erityisesti takaosat etulohkot. Usein havaitaan yhdistelmä lakunaaristen infarktien kanssa. SAE:n dementia on luonteeltaan subkortikaalinen, ja se ilmenee heikentyneenä muistina ajankohtaisten tapahtumien suhteen, heikentyneenä tarkkaavaisena, spontaanisuuden puutteena, huonona mielialana ja apatiana. Neurokuvausmenetelmät ovat ratkaisevan tärkeitä SAE:n diagnosoinnissa, sillä ne paljastavat aivopuoliskon valkoisen aineen tiheyden diffuusin tai diffuusin fokaalisen vähenemisen (leukoaraoosi), aivokammioiden laajentumisen, usein yhdessä pienten pesäkkeiden kanssa aivopuoliskon syvissä osissa. aivohalvauksen vuoksi. Kriteerien mukaan Binswangerin taudin diagnoosin määrittämiseksi tarvitaan dementia, bilateraalinen leukoaroosi TT:ssä tai molemminpuolinen moninkertainen tai diffuusinen alue pallonpuoliskojen valkoisessa aineessa, joiden mitat ovat yli 2 cm, sekä kaksi taudin merkkiä. seuraavat: verisuonten riskitekijät tai merkkejä systeemisestä verisuonisairaudesta, merkkejä aivojen verisuonivaurioista tutkimuksen mukaan, subkortikaalinen neurologiset häiriöt(parkinsonin tyyppiset kävelyhäiriöt, seniili kävely, paratonia, virtsankarkailu).

Dementiaa voidaan havaita myös yksittäisillä infarkteilla kognitiivisten toimintojen kannalta toiminnallisesti merkittävillä alueilla - otsalohkot, parieto-temporo-okcipitaaliset alueet, keski-tyvialueet ajalliset lohkot, visuaalisen talamuksen etu- ja keskiosat, postero-inferior-lateral-leikkaus ja pikkuaivojen puolipallojen hammasytimen projektio, globus pallidus. Tässä tapauksessa sairaushistoria ja CT/MRI-tulokset auttavat määrittämään dementian syyn. Lisäksi siellä on hän erottuva piirre- se ei edisty, vaan päinvastoin, sen ilmenemismuodot vähenevät ajan myötä. Dementia voi kehittyä myös suurten infarktien kehittymisen vuoksi aivokuoressa ja aivokuoren alaosassa (moniinfarktidementia).

Alzheimerin tauti on hermostoa rappeuttava sairaus, joka liittyy apolipoproteiini E:n patologiseen isoformiin, joka johtaa amyloidiproteiinin lisääntyneeseen kertymiseen verisuonten ja aivojen seinämiin, mikä johtaa hermosolujen asteittaiseen kuolemaan. Alkuvaiheessa Alzheimerin tautia on vaikea erottaa muista vanhuuden dementiatyypeistä, mukaan lukien DE. Neurokuvausmenetelmät paljastavat aivopuoliskojen parietaali- ja temporaalilohkojen surkastumisen ja vasta myöhemmissä vaiheissa - etuosien alueilla.

DE:n hoito on monimutkainen, joistakin hoidon osista on keskusteltu edellä. On erittäin tärkeää aloittaa hoito mahdollisimman aikaisin alkuvaiheessa, koska juuri näissä tapauksissa voidaan toivoa havaittavaa terapeuttinen vaikutus. Kognitiivisen toimintahäiriön ilmaantuminen DE-potilailla edellyttää nootrooppisten, antioksidanttilääkkeiden sekä asetyylikolinergiseen järjestelmään vaikuttavien lääkkeiden määräämistä. Sillä on kaikki yllä mainitut vaikutukset pyritinoli (enkefaboli), jota on menestyksekkäästi käytetty erilaisiin dementioihin. Yleensä määrätään 300-800 mg päivässä vähintään 1 kuukauden ajan. Tämän lääkkeen vaikutuksesta glukoosin kuljetus hermosoluihin ja sen hyödyntäminen aivokuoressa, tyviganglioissa ja pikkuaivoissa tehostuvat. Lisäksi ATP:n ja kreatiinifosfaatin synteesi lisääntyy, ATP:n aineenvaihdunta kiihtyy, samalla kun se aluksi laskee kohonnut taso laktaatti, solukalvojen läpäisevyys muuttuu. Pyritinoli (Encephabol) lisää asetyylikoliinin tasoa aivokuoressa, lisää postsynaptisten asetyylikolinergisten kalvojen herkkyyttä ja estää asetyylikolinergisten neuronien kuoleman. Lisäksi tämä lääke vaikuttaa serotonergisiin, dopaminergisiin ja GABAergisiin järjestelmiin ja estää bentsodiatsepiinireseptoreita, jotka liittyvät postsynaptisiin GABA-reseptoreihin. Encephabolin hermoja suojaava vaikutus liittyy hermosolujen kalvojen stabiloitumiseen ja vapaiden radikaalien määrän vähenemiseen, mikä osoitettiin kokeessa.

Kirjallisuus
1. Maksudov GA Aivojen ja selkäytimen verisuonivaurioiden luokitus // Verisuonitaudit hermosto / alle. toim. Shmidta E.V. M., 1975. S. 12-17
2. Kalashnikova L.A. Esseitä angioneurologiasta / pod. toim. ZASuslina. M., 2005. P.277-288
3. Aivohalvaus; käytännön opas potilaiden esittelyyn / alle. toim. C.P.Warlow, M.SDennis, J.Van Geyn, G.J.Zhankiy, P.A.G. Sandercock, J. M. Bamford, J. Wardlaw, käännös toim. AASkoromtsa, S-P, 1998. P.396-448
4. N.V. Vereshchagin, V.A. Morgunov. T.S. Gulevskaya Aivojen patologia ateroskleroosissa ja valtimoverenpaineessa. M., lääketiede, 1997.
5. N.V. Vereshchagin, L.A. Kalashnikova, T.S. Gulevskaya, Yu.K. Milovidov Binswangerin tauti ja verisuoni dementian ongelma // Journal. neurol. ja S.S. Korsakovin mukaan nimetty psykiatria. 1995. Nro 1. s. 98-103.
6. Hachinski V.C. Mulli-infarktin dementia. Ikääntyneiden henkisen rappeutumisen syy || Lansetti. 1974. V.2. nro 7884. P/207-209
7. Tohgi H., Chiba K., Kimura M. Kahdenkymmenenneljän tunnin vaihtelu ol-verenpaineessa Binswanger-tyypin vaskulaarisessa dementiassa // Aivohalvaus. 1991 V.22. P.603-608.