Reakcije preosjetljivosti tipa I uzrokovane su interakcijom antigena sa specifičnim imunoglobulinom E povezanim s odgovarajućim Fc receptorima na površini mastocita.

Djelovanje efektorskih mehanizama stanične i humoralne imunosti temelji se na aktivaciji T- odnosno B-stanica. Pretjerana stimulacija ovih mehanizama antigenom kod senzibiliziranog domaćina može dovesti do oštećenja tkiva, u kojem slučaju se govori o reakcijama preosjetljivosti. Postoji pet vrsta takvih reakcija. Reakcije I, II, III i V tipa nastaju zbog interakcije antigena s humoralnim antitijelima i obično se nazivaju reakcijama "neposrednog" tipa, iako se neke razvijaju brže od drugih. Reakcije tipa IV temelje se na interakciji površinskih limfocitnih receptora s njihovim ligandima, a budući da im treba više vremena da se razviju, nazivaju se "odgođena preosjetljivost".

Tip I (anafilaktički)

Reakcije preosjetljivosti tipa I uzrokovane su interakcijom antigena sa specifičnim imunoglobulinom E povezanim s odgovarajućim Fc receptorima na površini mastocita. Kao rezultat toga dolazi do degranulacije mastocita, što je popraćeno oslobađanjem medijatora - histamina, leukotriena i faktora aktivacije trombocita, kao i kemotaktičkih čimbenika eozinofila i neutrofila.

Anafilaksija Najčešće alergijske bolesti- Ovo peludna groznica I astma. Antigen koji uzrokuje alergiju može se odrediti kožnim testiranjem; u isto vrijeme, mjehurić i eritem se odmah pojavljuju na mjestu ubrizgavanja antigena. Za razvoj kroničnih Bronhijalna astma kasna faza staničnih odgovora je od velike važnosti. Na alergije postoji jaka nasljedna predispozicija. Važan faktor- sklonost sintezi velike količine imunoglobulina E. Metode simptomatskog liječenja uključuju upotrebu antagonista medijatora i tvari koje stabiliziraju mastocite. Steroidi se mogu koristiti za suzbijanje reakcija kasne faze. Ponovljene injekcije antigena mogu dovesti do desenzibilizacije zbog stvaranja blokatora. imunoglobulin G ili A, ili kao rezultat potiskivanja sinteze imunoglobulin E.

Reakcije preosjetljivosti II vrsta (humoralni citotoksični imunološki odgovori)

Reakcije preosjetljivosti tipa II temelje se na procesu stanične smrti, s površinskim antigenima za koje su se vezala antitijela. Takve stanice mogu biti progutane fagocitima koji prepoznaju vezani imunoglobulin G i C3b ili se mogu lizirati djelovanjem sustava komplementa. Stanice koje nose imunoglobulin G također mogu uništiti polimorfonuklearni leukociti, makrofagi i K-stanice korištenjem izvanstaničnog mehanizma (stanična citotoksičnost ovisna o antitijelima).

Auto imunološke reakcije preosjetljivost ll tip

S autoimunom hemolitičkom anemijom bolesnik razvija autoantitijela na vlastite eritrocite. RBC napunjeni takvim antitijelima imaju kratak životni vijek i eliminiraju se primarno fagocitozom. Slični mehanizmi dovode do anemije u bolesnika čiji serum sadrži hladne aglutinine, a nakon infekcije Mycoplasmom pneumoniae sintetiziraju se monoklonski anti-Is. Isto se opaža u nekim slučajevima paroksizmalne hemoglobinurije uzrokovane Donat-Landsteinerovim litičkim antitijelima specifičnim za antigene krvne grupe P. Serum bolesnika Hashimotov tireoiditis sadrži protutijela koja, u prisutnosti komplementa, imaju izravnu citotoksičnost protiv izoliranih stanica Štitnjača u kulturi. Na Goodpastureov sindrom u krvi se otkrivaju antitijela na bazalnu membranu bubrežnih glomerula. Pregledom bioptičkih uzoraka utvrđuje se da se ta protutijela zajedno s komponentama komplementa vežu za bazalne membrane, a aktivacija cijelog sustava komplementa dovodi do ozbiljnog oštećenja stanica bubrežnih glomerula.

Ova skupina bolesti uključuje miastenija gravis, u kojem završeci receptora acetilkolina motorički živci blokiran autoantitijelima.

intolerancija na lijekove zbog alergijske reakcije ll tip

Lijekovi se mogu pričvrstiti na različite dijelove tijela i tako se pretvoriti u punopravni antigen koji može senzibilizirati određene ljude. Ako se istovremeno formira imunoglobulin E, tada se mogu razviti anafilaktičke reakcije.

U nekim slučajevima, osobito pri korištenju masti, može se izazvati stanično posredovana preosjetljivost. Ako ljekovita tvar veže se na serumske proteine, tada su vrlo vjerojatne reakcije tipa III zbog stvaranja imunoloških kompleksa. Primjeri intolerancije na lijekove su hemolitička anemija ponekad uzrokovano dugotrajnom primjenom klorpromazina ili fenacetina; agranulocitoza zbog uzimanja amidopirina ili kinidina; trombocitopenična purpura, nazvao sedativ sedormid. Kako se pokazalo, svježi serum takvih bolesnika u prisutnosti sedormida lizira trombocite.

Primjeri reakcija preosjetljivosti tipa II su reakcije nekompatibilne transfuzije krvi, hemolitička bolest novorođenčeta zbog Rh inkompatibilnosti, destrukcija presatka posredovana protutijelima, autoimune reakcije usmjerene protiv krvnih stanica i bazalne membrane bubrežnih glomerula, kao i preosjetljivost zbog pričvršćivanja ljekovitih tvari na površinu eritrocita ili trombocita.

Alergija (od grčkog alios - različit, ergon - djelovati) tipičan je imunopatološki proces koji se razvija u kontaktu s antigenom (haptenom), a praćen je oštećenjem strukture i funkcije vlastitih stanica, tkiva i organa. Supstance alergičan nazivaju se alergenima.

Senzibilizacija

Alergija se temelji na senzibilizaciji (ili imunizaciji) – procesu stjecanja preosjetljivost na jedan ili drugi alergen. Inače, senzibilizacija je proces proizvodnje antitijela specifičnih za alergen ili limfocita.

Razlikovati pasivnu i aktivnu senzibilizaciju.

• Pasivna senzibilizacija razvija se u neimuniziranog primatelja uvođenjem gotovih antitijela (seruma) ili limfoidnih stanica (tijekom transplantacije limfoidnog tkiva) od aktivno senzibiliziranog darivatelja.
• Aktivna senzibilizacija se razvija kada alergen uđe u tijelo zbog

stvaranje antitijela i imunokompetentnih limfocita nakon aktivacije vlastitog imunološkog sustava.

Sama po sebi, senzibilizacija (imunizacija) ne uzrokuje bolest - samo ponovljeni kontakt s istim alergenom može dovesti do štetnog učinka.

Dakle, alergija je kvalitativno promijenjen (patološki) oblik imunološke reaktivnosti organizma.

Alergija i imunitet imaju zajednička svojstva:

1. Alergija je, kao i imunitet, oblik reaktivnosti vrste koji doprinosi očuvanju vrste, iako za pojedinca ima ne samo pozitivnu već i negativnu vrijednost, jer može uzrokovati razvoj bolesti ili (u nekim slučajevima ) smrt.
2. Alergija, kao i imunitet, štiti. Bit ove zaštite je lokalizacija, inaktivacija i eliminacija antigena (alergena).
3. Alergije se temelje na imunološkim mehanizmima razvoja - reakciji "antigen-antitijelo" (AG + AT) ili "limfocit osjetljiv na antigen" ("AG + senzibilizirani limfocit").

imunološke reakcije

Obično se imunološke reakcije odvijaju prikriveno, dok dovode ili do potpunog uništenja antigenskog agresora ili do djelomičnog suzbijanja njegovog patogenog djelovanja, osiguravajući stanje imuniteta u tijelu.Međutim, pod određenim okolnostima, ove se reakcije mogu razviti neuobičajeno.

U nekim slučajevima, pri unošenju stranog agensa u organizam, oni su toliko intenzivni da dovode do oštećenja tkiva i praćeni su pojavom upale: tada govore o reakciji (ili bolesti) preosjetljivosti.

Ponekad, pod određenim uvjetima, stanice tijela steknu antigenska svojstva ili tijelo proizvodi antitijela koja mogu reagirati s antigenima normalnih stanica. U tim slučajevima govorimo o bolestima uzrokovanim autoimunizacijom ili autoimunim bolestima.

Konačno, postoje stanja u kojima se, unatoč opskrbi antigenskim materijalom, imunološki odgovor ne razvija. Takva stanja se nazivaju imunodeficijencija ili imunodeficijencija.

Tako, imunološki sustav, koji je inače uključen u održavanje homeostaze, može poslužiti kao izvor patološka stanja uzrokovane pretjeranom reakcijom ili nedostatkom odgovora na agresiju, koji se nazivaju imunopatološki procesi.

Imunološka preosjetljivost

Preosjetljivost je patološka pretjerano jaka imunološka reakcija na strani agens, koja dovodi do oštećenja tjelesnih tkiva. Postoje četiri različita tipa preosjetljivosti: svi osim tipa IV imaju humoralni mehanizam (to jest, posredovani su antitijelima); Tip IV preosjetljivosti ima stanični mehanizam. U svim oblicima početni unos specifičnog antigena (senzibilizirajuća doza) uzrokuje primarni imunološki odgovor (senzibilizaciju). Nakon kratkog perioda (1 ili više tjedana) tijekom kojeg je imunološki sustav aktiviran, javlja se odgovor preosjetljivosti na svaki sljedeći unos istog antigena (razrješujuća doza).

Preosjetljivost tipa I (neposredna) (atopija; anafilaksija)

Mehanizam razvoja

Prvim unosom antigena (alergena) aktivira se imunološki sustav, što dovodi do sinteze antitijela – IgE (reagina), koja imaju specifičnu reaktivnost na taj antigen. Zatim se fiksiraju na površinsku membranu tkivnih bazofila i bazofila krvi zbog visokog afiniteta (afiniteta) IgE za Fc receptore. Sinteza antitijela u dovoljnim količinama za razvoj preosjetljivosti traje 1 ili više tjedana.

Naknadnim uvođenjem istog antigena dolazi do interakcije protutijela (IgE) i antigena na površini tkivnih bazofila ili bazofila krvi, što uzrokuje njihovu degranulaciju. Iz citoplazmatskih granula tkivnih bazofila u tkiva ulaze vazoaktivne tvari (histamin i razni enzimi koji sudjeluju u sintezi bradikinina i leukotriena) koje uzrokuju vazodilataciju, povećanje vaskularne propusnosti i kontrakciju glatkih mišića.

Tkivni bazofili također izlučuju faktore koji su kemotaktični za neutrofile i eozinofile; u proučavanju preparata iz tkiva u kojima se javila reakcija preosjetljivosti tipa I utvrđuje se veliki broj eozinofila, a uočava se i povećanje broja eozinofila u krvi bolesnika. Eozinofili aktiviraju koagulaciju krvi i sustav komplementa te potiču daljnju degranulaciju bazofila u krvi i bazofila u tkivu. Međutim, eozinofili također luče arilsulfatazu B i histaminazu, koje razgrađuju leukotriene, odnosno histamin; tako oslabljuju alergijski odgovor. ==== Poremećaji koji proizlaze iz preosjetljivosti tipa I====:

• Lokalne manifestacije - lokalna manifestacija preosjetljivosti tipa I naziva se atopija. Atopija je urođena predispozicija, koja se javlja u obiteljima, za nenormalan odgovor na određene alergene. Atopijske reakcije su raširene i mogu se pojaviti u mnogim organima.
  • Koža - kada alergen uđe u kožu, trenutno se javlja crvenilo, oteklina (ponekad s mjehurićima [urtikarija]) i svrbež; u nekim slučajevima razviti akutni dermatitis ili ekcem. Antigen može doći u kontakt s kožom izravno, injekcijom (uključujući ugrize insekata) ili gutanjem (kod alergija na hranu i lijekove).
  • Sluznica nosa – kod udisanja alegrena (npr. pelud biljaka, životinjske dlake) dolazi do vazodilatacije i hipersekrecije sluzi (alergijski rinitis) u sluznici nosa.
  • Pluća - udisanje alergena (pelud, prašina) dovodi do kontrakcije glatkih mišića bronha i hipersekrecije sluzi, što dovodi do akutne opstrukcije dišnih putova i gušenja (alergijski Bronhijalna astma).
  • Crijeva – Gutanje alergena (npr. orašasti plodovi, školjke, rakovi) uzrokuje kontrakciju mišića i izlučivanje tekućine, što se očituje grčevitim bolovima u trbuhu i proljevom (alergijski gastroenteritis).

• Sistemske manifestacije - anafilaksija je rijetka, ali izuzetno po život opasna sistemska reakcija preosjetljivosti tipa I. Ulazak vazoaktivnih amina u krvotok uzrokuje kontrakciju glatkih mišića, raširenu vazodilataciju i povećanje vaskularne propusnosti s otpuštanjem tekućine iz žila u tkiva.

Nastala periferna vaskularna insuficijencija i šok mogu dovesti do smrti unutar nekoliko minuta ( Anafilaktički šok). U manje teški slučajevi povećanje vaskularne propusnosti dovodi do alergijskog edema, koji se najopasnije manifestira u grkljanu, jer može uzrokovati smrtonosnu asfiksiju.

Sistemska anafilaksija obično se javlja nakon ubrizgavanja alergena (npr. penicilina, stranog seruma, lokalnih anestetika, radiokontaktnih sredstava). Rjeđe, anafilaksija se može pojaviti kada se alergeni progutaju (školjke, rakovi, jaja, bobičasto voće) ili kada alergeni uđu u kožu (ubodi pčela i osa).

Kod senzibiliziranih osoba čak i mala količina alergena može izazvati smrtonosnu anafilaksiju (npr. intradermalni penicilin [test preosjetljivosti na penicilin]).

Tip II preosjetljivosti

Mehanizam razvoja

Preosjetljivost tipa II karakterizirana je reakcijom protutijela i antigena na površini stanice domaćina koja uzrokuje uništenje te stanice. Uključeni antigen može biti vlastiti, ali ga imunološki sustav iz nekog razloga prepoznaje kao stran (što rezultira autoimunom bolešću). Antigen također može biti vanjski i može se akumulirati na površini stanice (na primjer, lijek može biti hapten kada se veže na protein stanične membrane i tako stimulira imunološki odgovor).

Specifično protutijelo, obično IgG ili IgM, sintetizirano protiv antigena stupa u interakciju s njim na površini stanice i uzrokuje oštećenje stanice na nekoliko načina:

1. Liza stanice – aktivacija kaskade komplementa dovodi do stvaranja kompleksa „membranski napad“ C5b6789 koji uzrokuje lizu stanične membrane.
2. Fagocitoza - stanicu koja nosi antigen progutaju fagocitni makrofagi koji imaju Fc ili C3b receptore, što im omogućuje prepoznavanje kompleksa antigen-antitijelo na stanici.
3. Stanična citotoksičnost - kompleks antigen-antitijelo prepoznaju nesenzibilizirani "nulti" limfociti (K stanice; vidi Imunitet), koji uništavaju stanicu. Ova vrsta preosjetljivosti ponekad se zasebno klasificira kao preosjetljivost tipa VI.
4. Promijenjena funkcija stanice - protutijelo može reagirati s molekulama ili receptorima na staničnoj površini kako bi uzrokovalo pojačanje ili inhibiciju specifičnog metaboličkog odgovora bez uzroka smrti stanice (pogledajte Poticanje i inhibicija kod preosjetljivosti, u nastavku). Neki autori ovu pojavu zasebno klasificiraju kao preosjetljivost tipa V.

Manifestacije reakcije preosjetljivosti tipa II

Ovisi o vrsti stanice koja nosi antigen. Imajte na umu da su reakcije transfuzije zapravo normalne imunološke reakcije protiv stranih stanica. One su identične po mehanizmu reakcija preosjetljivosti tipa II i također nepovoljno utječu na bolesnika, pa se komplikacije transfuzije krvi često razmatraju zajedno s poremećajima preosjetljivosti.

Reakcije s razaranjem eritrocita

• Posttransfuzijske reakcije – antitijela u serumu pacijenta reagiraju s antigenima na transfuziranim crvenim krvnim stanicama, uzrokujući intravaskularnu hemolizu posredovanu komplementom ili odgođenu hemolizu kao rezultat imunološke fagocitoze od strane makrofaga slezene. Postoji veliki broj eritrocitnih antigena koji mogu izazvati hemolitičke reakcije tijekom transfuzije (ABO, Rh, Kell, Kidd, Lewis). Također, do hemolize može doći kod opetovanih transfuzija Rh+ krvi Rh- pacijentu. Osim toga, transfuzirana krv može izravno sadržavati antitijela koja reagiraju protiv stanica domaćina, ali zbog velikog razrjeđenja u ukupnom volumenu krvi, ova reakcija obično nema kliničkih posljedica. Kako bi se spriječile ove reakcije, potrebno je provjeriti kompatibilnost krvi.
• Hemolitička bolest novorođenčadi se razvija kada majčina antitijela prodru kroz placentu, koja su aktivna protiv fetalnih eritrocitnih antigena (Rh i ABO) i uništavaju ih. Hemolitička bolest novorođenčadi češće se viđa s Rh inkompatibilnošću, budući da su anti-Rh protutijela u majčinoj plazmi obično IgG, koji lako prolaze kroz placentu. Anti-A i anti-B antitijela su obično IgM, koja normalno ne mogu proći kroz placentu.
• Druge hemolitičke reakcije - hemolizu mogu uzrokovati lijekovi koji djeluju kao hapteni u kombinaciji s proteinima membrane eritrocita ili se može dogoditi kada zarazne bolesti povezana s pojavom anti-eritrocitnih protutijela, na primjer, s infektivnom mononukleozom, mikoplazmskom upalom pluća.

Reakcije s uništenjem neutrofila

majčina antitijela na fetalne neutrofilne antigene mogu uzrokovati neonatalnu leukopeniju ako prođu kroz placentu. Ponekad se javljaju posttransfuzijske reakcije zbog aktivnosti seruma domaćina protiv leukocitnih HLA antigena davatelja.

Reakcije razaranja trombocita

nakon transfuzije febrilne reakcije a neonatalna trombocitopenija može biti posljedica gore opisanih čimbenika za leukocite. Idiopatska trombocitopenijska purpura česta je autoimuna bolest u kojoj se stvaraju protutijela protiv vlastitih antigena trombocitne membrane.

Reakcije bazalne membrane

antitijela protiv antigena bazalne membrane u bubrežnim glomerulima i plućnim alveolama javljaju se kod Goodpastureovog sindroma. Oštećenje tkiva nastaje kao posljedica aktivacije komplementa.

Stimulacija i inhibicija kod preosjetljivosti

• Stimulacija – stvaranjem protutijela (IgG) koja se vežu za TSH receptore na folikularnim epitelnim stanicama štitnjače razvija se Gravesova bolest (primarna hipertireoza). Ova interakcija dovodi do stimulacije enzima adenilat ciklaze, što dovodi do porasta razine cAMP i lučenja povećanih količina hormona štitnjače.
• Inhibicija - inhibicijska protutijela igraju ključnu ulogu u miasteniji gravis, bolesti koju karakterizira oštećeni neuromuskularni prijenos i slabost mišića. Bolest je uzrokovana antitijelima (IgG) usmjerenim protiv acetilkolinskih receptora na motoričkoj krajnjoj ploči. Antitijela se natječu s acetilkolinom za vezno mjesto na receptoru, blokirajući tako prijenos živčanog impulsa.

Mehanizam inhibicije također je u osnovi perniciozne anemije, u kojoj se antitijela vežu za intrinzični faktor i inhibiraju unos vitamina B12.

Tip III preosjetljivosti (oštećenje imunokompleksa)

Mehanizam razvoja

Interakcija antigena i antitijela može dovesti do stvaranja imunoloških kompleksa, bilo lokalno na mjestu ozljede, bilo generalizirano u krvotoku. Nakupljanje imunoloških kompleksa u različitim područjima Tijelo aktivira komplement i uzrokuje akutnu upalu i nekrozu.

Postoje dvije vrste oštećenja imunokompleksa:

• Reakcije Arthusovog tipa – kod reakcija Arthusovog tipa dolazi do nekroze tkiva na mjestu ubrizgavanja antigena. Ponovljene injekcije antigena dovode do nakupljanja velikog broja precipitirajućih antitijela u serumu. Naknadna primjena istog antigena dovodi do stvaranja velikih kompleksa antigen-antitijelo koji se lokalno talože u malim krvnim žilama gdje aktiviraju komplement, što rezultira teškom lokalnom akutnom upalnom reakcijom s krvarenjem i nekrozom. Ovaj fenomen se opaža vrlo rijetko. Javlja se u koži nakon opetovane primjene antigena (na primjer, tijekom cijepljenja protiv bjesnoće, kada se rade više injekcija cjepiva). Ozbiljnost upale ovisi o dozi antigena. Vjeruje se da je preosjetljivost tipa III odgovorna za preosjetljivi pneumonitis, plućnu bolest koja se manifestira kašljem, dispnejom i vrućicom 6-8 sati nakon udisanja određenih antigena (Tablica 11.2). Ako se unos antigena ponavlja, dolazi do kronične granulomatozne upale. Tipovi I i IV preosjetljivosti mogu koegzistirati s tipom III.
• Reakcije tipa serumske bolesti - reakcije tipa serumske bolesti, također uzrokovane oštećenjem imunokompleksa, češće su od reakcija Arthusovog tipa. Tijek reakcija ovisi o dozi antigena. Ponavljani unos velike doze antigena, poput stranih serumskih proteina, lijekova, virusnih i drugih mikrobnih antigena, dovodi do stvaranja imunoloških kompleksa u krvi. U prisutnosti viška antigena, oni ostaju mali, topljivi i cirkuliraju u krvotoku. Oni na kraju prolaze kroz endotelne pore malih žila i nakupljaju se u njihovoj stijenci, gdje aktiviraju komplement i dovode do komplementom posredovane nekroze i akutne upale stijenke žile (nekrotizirajući vaskulitis).

Vaskulitis može biti generaliziran, zahvaćajući veliki broj organa (npr. kod serumske bolesti zbog unošenja stranog seruma ili kod sistemskog eritemskog lupusa, autoimune bolesti) ili može uključivati zasebno tijelo(na primjer, s poststreptokoknim glomerulonefritisom).

Do oštećenja imunološkog kompleksa može doći kod mnogih bolesti. U nekima od njih, uključujući serumsku bolest, sistemski eritematozni lupus i poststreptokokni glomerulonefritis, oštećenje imunološkog kompleksa odgovorno je za glavne kliničke manifestacije bolest. Za druge, kao što su hepatitis B, infektivni endokarditis, malarija i neke vrste maligni tumori, imunokompleksni vaskulitis javlja se kao komplikacija bolesti.

Dijagnoza bolesti imunološkog kompleksa: pouzdana dijagnoza bolesti imunološkog kompleksa može se postaviti otkrivanjem imunoloških kompleksa u tkivima tijekom elektronska mikroskopija. Rijetko se svjetlosnim mikroskopom mogu vidjeti veliki imunološki kompleksi (npr. kod poststreptokoknog glomerulonefritisa). Imunološke metode (imunofluorescencija i imunoperoksidazna metoda) koriste obilježena anti-IgG, anti-IgM, anti-IgA ili anti-komplementna protutijela koja se vežu na imunoglobuline ili komplement u imunološkim kompleksima. Postoje i metode za određivanje imunoloških kompleksa koji cirkuliraju u krvi.

Preosjetljivost tipa IV (stanična)

Mehanizam razvoja

Za razliku od drugih reakcija preosjetljivosti, preosjetljivost odgođenog tipa uključuje stanice, a ne protutijela. Ovaj tip je posredovan senzibiliziranim T-limfocitima, koji ili izravno pokazuju citotoksičnost ili izlučuju limfokine. Reakcije preosjetljivosti tipa IV obično se javljaju 24-72 sata nakon primjene antigena senzibiliziranoj osobi, što razlikuje ovaj tip od preosjetljivosti tipa I, koja se često razvija unutar nekoliko minuta.

Histološki pregled tkiva u kojima se javlja reakcija preosjetljivosti tipa IV otkriva nekrozu stanica i izraženu limfocitnu infiltraciju.

Izravna citotoksičnost T stanica ima važnu ulogu u kontaktnom dermatitisu, u odgovoru protiv tumorskih stanica, stanica zaraženih virusom, transplantiranih stanica koje nose strane antigene i kod nekih autoimunih bolesti.

Preosjetljivost T-stanica zbog djelovanja različitih limfokina također ima ulogu u granulomatoznoj upali uzrokovanoj mikobakterijama i gljivicama. Manifestacija ove vrste preosjetljivosti temelj je kožnih testova koji se koriste u dijagnostici ovih infekcija (tuberkulinski, leprominski, histoplazminski i kokcidioidinski test). U tim se testovima inaktivirani mikrobni ili gljivični antigeni ubrizgavaju intradermalno. Uz pozitivnu reakciju, nakon 24-72 sata, na mjestu injiciranja razvija se granulomatozna upala koja se manifestira stvaranjem papula. pozitivan test ukazuje na postojanje odgođene preosjetljivosti na uneseni antigen i dokaz je da se organizam prethodno susreo s ovim antigenom. ===Poremećaji koji proizlaze iz preosjetljivosti tipa IV===Odgođena preosjetljivost ima nekoliko manifestacija:

• Infekcije - sa zarazne bolesti uzrokovane fakultativnim intracelularnim mikroorganizmima, na primjer, mikobakterijama i gljivicama, morfološke manifestacije preosjetljivosti odgođenog tipa - granulom epitelnih stanica s kazeoznom nekrozom u središtu.
• Autoimune bolesti - s Hashimotovim tireoiditisom i autoimunim gastritisom povezanim s pernicioznom anemijom, izravno djelovanje T-stanice protiv antigena na stanicama domaćina (epitelne stanice štitnjače i parijetalne stanice u želucu) dovodi do progresivnog uništavanja tih stanica.
• Kontaktni dermatitis - kada antigen dođe u izravan kontakt s kožom, javlja se lokalni odgovor preosjetljivosti tipa IV, čije područje točno odgovara području kontakta. Najčešći antigeni su nikal, lijekovi, boje za odjeću.

Morfološke promjene u organima s preosjetljivošću

Morfološki, tijekom antigenske stimulacije (senzibilizacije) organizma najizraženije promjene uočavaju se u limfnim čvorovima, prvenstveno onima regionalnim na mjesto ulaska antigena.

• Limfni čvorovi su povećani, pletorični. S tipovima I-III preosjetljivosti otkriva se obilje plazmablasta i plazma stanica u svijetlim središtima kortikalnih folikula i u pulpi vlaknima medule. Broj T-limfocita je smanjen. U sinusima se nalazi veliki broj makrofaga. Stupanj makrofagno-plazmocitne transformacije limfoidnog tkiva odražava intenzitet imunogeneze i, prije svega, razinu proizvodnje antitijela (imunoglobulina) od strane plazmacitnih stanica. Ako se kao odgovor na antigensku stimulaciju razviju pretežno stanične imunološke reakcije (preosjetljivost tipa IV), tada u limfnim čvorovima u parakortikalnoj zoni proliferiraju uglavnom senzibilizirani limfociti, a ne plazmablasti i plazma stanice. U tom slučaju dolazi do širenja T-ovisnih zona.
• Slezena se povećava, postaje pletorična. Kod preosjetljivosti tipa I-III na rezu su jasno vidljivi oštro uvećani veliki sivkasto-ružičasti folikuli. Mikroskopski postoji hiperplazija i plazmatizacija crvene pulpe, obilje makrofaga. U bijeloj pulpi, osobito duž periferije folikula, također ima mnogo plazmablasta i plazma stanica. Kod preosjetljivosti tipa IV, morfološka restrukturacija je slična promjenama uočenim u limfnim čvorovima u T-zonama.

Osim toga, u organima i tkivima u kojima se razvija reakcija preosjetljivosti neposrednog tipa - GNT (tipovi I, II, III), postoji akutna imunološka upala. Karakterizira ga brzina razvoja, prevladavanje alternativnih i eksudativnih promjena. U osnovnoj supstanci i fibroznim strukturama vezivnog tkiva uočavaju se alternativne promjene u obliku mukoidnog, fibrinoidnog bubrenja i fibrinoidne nekroze. U fokusu imunološke upale izražena je plazmoragija, otkrivaju se fibrin, neutrofili i eritrociti.

Kod preosjetljivosti tipa IV (odgođena reakcija preosjetljivosti - DTH), limfocitna i makrofagna infiltracija (senzibilizirani limfociti i makrofagi) u žarištu imunološkog sukoba izraz je kronične imunološke upale. Da bi se dokazalo da morfološke promjene pripadaju imunološkom odgovoru, potrebno je koristiti imunohistokemijsku metodu, au nekim slučajevima može pomoći elektronsko mikroskopsko ispitivanje.

Književnost

Patofiziologija: udžbenik: u 2 sveska / ur. V.V. Novitsky, E.D. Goldberg, O.I. Urazova. - 4. izdanje, revidirano. i dodatni - GEOTAR-Media, 2009. - Vol. 1. - 848 str. : ilustr.

Predavanje prof. V.G. Shlopova

Preosjetljivost neposrednog tipa.

Kliničke manifestacije preosjetljivosti tipa I. Kliničke manifestacije preosjetljivosti tipa I mogu se pojaviti u pozadini atopije.

atopija- nasljedna predispozicija za razvoj GNT-a, zbog povećane proizvodnje IgE protutijela na alergen, povećanog broja Fc receptora za ta protutijela na mastocitima, osobitosti rasporeda mastocita i povećane propusnosti tkivnih barijera.

Anafilaktički šok- nastavlja se akutno s razvojem kolapsa, edema, spazma glatkih mišića; često završava smrću.

Osip- povećava se vaskularna propusnost, koža postaje crvena, pojavljuju se mjehurići, svrbež.

Bronhijalna astma- razviti upalu, bronhospazam, pojačano lučenje sluzi u bronhima.

Vrste transplantacija. Mehanizmi odbacivanja transplantata.

Transplantacija organa i tkiva (sinonim za transplantaciju organa i tkiva).

Transplantacija organa i tkiva unutar istog organizma naziva se autotransplantacija , od jednog organizma do drugog unutar iste vrste - homotransplantacija , od organizma jedne vrste do organizma druge vrste - heterotransplantacija .

Transplantacija organa i tkiva s naknadnim usađivanjem presatka moguća je samo uz biološku kompatibilnost - sličnost antigena koji čine tkivne proteine ​​davatelja i primatelja. U njegovom nedostatku, tkivni antigeni donora uzrokuju stvaranje antitijela u tijelu primatelja. Javlja se poseban zaštitni proces - reakcija odbacivanja, nakon čega slijedi smrt presađenog organa. Biološka kompatibilnost može biti samo s autotransplantacijom. Nema ga kod homo- i heterotransplantacije. Stoga je glavni zadatak u provedbi transplantacije organa i tkiva prevladati barijeru nekompatibilnosti tkiva. Ako je u embrionalnom razdoblju organizam izložen nekom antigenu, tada nakon rođenja taj organizam više ne proizvodi antitijela kao odgovor na opetovano uvođenje istog antigena. Postoji aktivna tolerancija (tolerancija) na strani protein tkiva.

Reakcija odbijanja može se smanjiti raznih utjecaja koji suzbijaju funkcije sustava koji razvijaju imunitet protiv stranog organa. U tu svrhu koriste se takozvani imunosupresivi - imuran, kortizon, antilimfocitni serum, kao i opće rendgensko zračenje. Međutim, u ovom slučaju, tjelesna obrana i funkcija hematopoetskog sustava su potisnuti, što može dovesti do ozbiljnih komplikacija.

Autotransplantacija - transplantacija tkiva unutar istog organizma - gotovo uvijek uspješna. Svojstvo autotransplantata da se lako ukorijene koristi se u liječenju opeklina - na zahvaćena područja tijela provodi se presađivanje vlastite kože. Gotovo uvijek se ukorijenjuju singeni transplantati - tkiva koja su genetski blisko povezana s donorskim (na primjer, dobivena od jednojajčanih blizanaca ili inbred životinja). Alogene transplantacije (alografti; tkiva presađena s jedne jedinke druge genetski tuđe jedinke iste vrste) i ksenogene transplantacije (ksenografti; tkiva transplantirana s jedinke druge vrste) obično se odbijaju.

Bolest transplantata protiv domaćina (GVHD) je komplikacija koja se razvija nakon transplantacije matičnih stanica ili koštane srži kao rezultat toga što presađeni materijal počinje napadati tijelo primatelja.

Uzroci. Koštana srž proizvodi različite krvne stanice, uključujući limfocite, koje provode imunološki odgovor. Obično se matične stanice nalaze u koštanoj srži. Budući da samo jednojajčani blizanci imaju potpuno identične vrste tkiva, donor Koštana srž ne odgovara u potpunosti tkivima primatelja. Upravo ta razlika uzrokuje da T-limfociti (vrsta bijelih krvnih stanica) davatelja percipiraju tijelo primatelja kao strano i napadaju ga. akutni oblik GVHD se obično razvije unutar prva tri mjeseca nakon operacije, s kroničnom reakcijom koja se javlja kasnije i može trajati cijeli život pacijenta. Rizik od GVHD-a kod primanja transplantacije od srodnog davatelja je 30-40%, kod nesrodne transplantacije povećava se na 60-80%. Što je niži indeks kompatibilnosti između davatelja i primatelja, to je kod potonjeg veći rizik od razvoja GVHD-a. Nakon operacije, pacijent je prisiljen uzimati lijekove koji suzbijaju imunološki sustav: to pomaže smanjiti šanse za bolest i smanjiti njezinu ozbiljnost.

transplantacijski imunitet naziva se imunološki odgovor makroorganizma usmjeren protiv stranog tkiva koje mu je presađeno (graft). Poznavanje mehanizama transplantacijske imunosti nužno je za rješavanje jednog od najvažnijih problema suvremene medicine – transplantacije organa i tkiva. Dugogodišnje iskustvo pokazalo je da uspjeh transplantacije stranih organa i tkiva u velikoj većini slučajeva ovisi o imunološkoj kompatibilnosti tkiva davatelja i primatelja.
Imunološki odgovor na strane stanice i tkiva posljedica je činjenice da sadrže antigene koji su genetski strani tijelu. Ovi antigeni, nazvani transplantacijski ili histokompatibilni antigeni, najpotpunije su zastupljeni na CPM stanica.
Reakcija odbacivanja ne dolazi ako su darivatelj i primatelj potpuno kompatibilni u pogledu antigena histokompatibilnosti – to je moguće samo kod jednojajčanih blizanaca. Ozbiljnost reakcije odbacivanja uvelike ovisi o stupnju stranosti, volumenu transplantiranog materijala i stanju imunoreaktivnosti primatelja. U kontaktu sa stranim transplantacijskim antigenima, tijelo reagira s čimbenicima stanične i humoralne imunosti.

Glavni faktor stanični transplantacijski imunitet su T-ubojice. Ove stanice, nakon što su senzibilizirane donorskim antigenima, migriraju u tkiva transplantata i ispoljavaju na njima stanično-posredovanu citotoksičnost neovisnu o antitijelima.

U formiranju transplantacijske imunosti važna su specifična protutijela koja se stvaraju protiv stranih antigena (hemaglutinini, hemolizini, leukotoksini, citotoksini). Oni pokreću citolizu presatka posredovanu antitijelima (citotoksičnost posredovana stanicama posredovana komplementom i ovisna o antitijelima) Moguć je adoptivni prijenos transplantacijske imunosti s aktiviranim limfocitima ili specifičnim antiserumom sa senzibilizirane osobe na intaktni makroorganizam.
Mehanizam imunološkog odbacivanja transplantiranih stanica i tkiva ima dvije faze. U prvoj fazi uočava se nakupljanje imunokompetentnih stanica (limfoidna infiltracija), uključujući T-killere, oko transplantata i krvnih žila. U drugoj fazi stanice transplantata uništavaju T-kileri, aktivira se veza makrofaga, prirodni kileri i geneza specifičnih antitijela. Imunološka upala, dolazi do tromboze krvne žile, dolazi do poremećaja prehrane presatka i njegovog odumiranja. Uništena tkiva iskorištavaju fagociti.
Tijekom reakcije odbacivanja nastaje klon T- i B-stanica imunološke memorije. Ponovljeni pokušaj transplantacije istih organa i tkiva uzrokuje sekundarni imunološki odgovor, koji se odvija vrlo brzo i brzo završava odbacivanjem transplantata.
S klinička točka vida razlikuju akutno, hiperakutno i odgođeno odbacivanje presatka. Razlikuju se po vremenu realizacije reakcije i pojedinim mehanizmima.

61 456

Vrste alergijskih reakcija (reakcije preosjetljivosti). Preosjetljivost neposrednog i odgođenog tipa. Faze alergijskih reakcija. Korak po korak mehanizam razvoja alergijskih reakcija.

1. 4 vrste alergijskih reakcija (reakcije preosjetljivosti).

Trenutno, prema mehanizmu razvoja, uobičajeno je razlikovati 4 vrste alergijskih reakcija (preosjetljivost). Sve ove vrste alergijskih reakcija obično su rijetke u čisti oblik, češće koegzistiraju u raznim kombinacijama ili prelaze iz jedne vrste reakcije u drugu.
Istovremeno, tipovi I, II i III su uzrokovani antitijelima, jesu i pripadaju neposredne reakcije preosjetljivosti (ITH). Reakcije tipa IV uzrokuju senzibilizirane T-stanice i pripadaju reakcije preosjetljivosti odgođenog tipa (DTH).

Bilješka!!! je reakcija preosjetljivosti koju pokreću imunološki mehanizmi. Trenutačno se sve 4 vrste reakcija smatraju reakcijama preosjetljivosti. Međutim, pod pravom alergijom podrazumijevaju se samo patološke imunološke reakcije koje se odvijaju prema mehanizmu atopije, tj. prema tipu I, a reakcije tipa II, III i IV (citotoksični, imunokompleksni i stanični) tipovi su klasificirani kao autoimuna patologija.

1. Prvi tip (I) je atopičan, anafilaktički ili reaginični tip - zbog antitijela klase IgE. U interakciji alergena s IgE fiksiranim na površini mastocita, te se stanice aktiviraju i otpuštaju se taloženi i novonastali medijatori alergije, nakon čega dolazi do razvoja alergijske reakcije. Primjeri takvih reakcija su anafilaktički šok, Quinckeov edem, peludna groznica, bronhijalna astma itd.
2. Drugi tip (II) - citotoksični. Kod ovog tipa alergeni postaju vlastite stanice tijela, čija je membrana poprimila svojstva autoalergena. To se događa uglavnom kada su oštećene lijekovima, bakterijskim enzimima ili virusima, uslijed čega se stanice mijenjaju i imunološki ih sustav percipira kao antigene. U svakom slučaju, za pojavu ove vrste alergije, antigene strukture trebaju dobiti svojstva autoantigena. Citotoksični tip je zbog IgG- ili IgM, koji su usmjereni protiv antigena koji se nalaze na modificiranim stanicama vlastitog tkiva. Vezanje At za Ag na površini stanice dovodi do aktivacije komplementa, što uzrokuje oštećenje i uništenje stanica, naknadnu fagocitozu i njihovo uklanjanje. Proces također uključuje leukocite i citotoksične T- limfociti. Vezanjem na IgG sudjeluju u stvaranju stanične citotoksičnosti ovisne o antitijelima. Upravo citotoksičnim tipom dolazi do razvoja autoimune hemolitičke anemije, alergije na lijekove i autoimunog tireoiditisa.
3. Treći tip (III) - imunokompleks, u kojem su tjelesna tkiva oštećena cirkulirajućim imunološkim kompleksima koji uključuju IgG- ili IgM, koji imaju veliki Molekularna težina. Da. kod tipa III, kao i kod tipa II, reakcije su uzrokovane IgG i IgM. Ali za razliku od tipa II, kod alergijske reakcije tipa III, antitijela stupaju u interakciju s topivim antigenima, a ne sa stanicama na površini. Nastali imunološki kompleksi dugo cirkuliraju u tijelu i fiksiraju se u kapilarama različitih tkiva, gdje aktiviraju sustav komplementa, uzrokujući priljev leukocita, oslobađanje histamina, serotonina, lizosomskih enzima koji oštećuju vaskularni endotel i tkiva u kojima je imuni kompleks fiksiran. Ova vrsta reakcije je glavna kod serumske bolesti, alergija na lijekove i hranu te kod nekih autoalergijskih bolesti (SLE, reumatoidni artritis i dr.).
4. Četvrti (IV) tip reakcija je odgođena preosjetljivost ili stanično posredovana preosjetljivost. Reakcije odgođenog tipa razvijaju se u senzibiliziranom organizmu 24-48 sati nakon kontakta s alergenom. U reakcijama tipa IV ulogu protutijela imaju senzibilizirani T- limfociti. Ag, u kontaktu s Ag-specifičnim receptorima na T-stanicama, dovodi do povećanja broja ove populacije limfocita i njihove aktivacije uz otpuštanje medijatora stanične imunosti - upalnih citokina. Citokini uzrokuju nakupljanje makrofaga i drugih limfocita, uključuju ih u proces razaranja AG, što rezultira upalom. Klinički se to očituje razvojem hiperergične upale: formira se stanični infiltrat, čija je stanična osnova mononuklearne stanice - limfociti i monociti. Stanični tip reakcije je temelj razvoja virusnih i bakterijskih infekcija ( kontaktni dermatitis, tuberkuloza, gljivične infekcije, sifilis, lepra, bruceloza), neki oblici infektivno-alergijske bronhijalne astme, odbacivanje transplantata i antitumorska imunost.

2. Preosjetljivost neposrednog i odgođenog tipa.

Koja je temeljna razlika između sva ova 4 tipa alergijskih reakcija?
A razlika leži u prevladavajućoj vrsti imuniteta - humoralnoj ili staničnoj - zbog ovih reakcija. Ovisno o tome postoje:

3. Stadiji alergijskih reakcija.

Kod većine bolesnika alergijske manifestacije uzrokovane su protutijelima klase IgE, stoga ćemo također razmotriti mehanizam razvoja alergije na primjeru alergijske reakcije tipa I (atopija). U njihovom tijeku postoje tri faze:

• Imunološki stadij- uključuje promjene u imunološkom sustavu koje nastaju pri prvom kontaktu alergena s organizmom i stvaranje odgovarajućih protutijela, t.j. senzibilizacija. Ako se do trenutka stvaranja At alergen ukloni iz tijela, nema alergijskih manifestacija. Ako alergen opetovano ulazi ili ostaje u tijelu, stvara se kompleks alergen-antitijelo.
• patokemijski oslobađanje biološki aktivnih medijatora alergije.
• Patofiziološki- stadij kliničkih manifestacija.

Ova podjela na faze je prilično uvjetna. Međutim, ako zamislite razvoj alergije korak po korak, izgledat će ovako:

1. Prvi kontakt s alergenom
2. Stvaranje IgE
3. Fiksacija IgE na površini mastocita
4. Senzibilizacija tijela
5. Ponovljena izloženost istom alergenu i stvaranje imunoloških kompleksa na membrani mastocita
6. Oslobađanje medijatora iz mastocita
7. Djelovanje medijatora na organe i tkiva
8. Alergijska reakcija.

Dakle, imunološki stadij uključuje točke 1 - 5, patokemijski stadij - točku 6, patofiziološki stadij - točke 7 i 8.

4. Korak po korak mehanizam za razvoj alergijskih reakcija.

1. Prvi kontakt s alergenom.
2. Stvaranje Ig E.
   U ovoj fazi razvoja, alergijske reakcije nalikuju normalnom imunološkom odgovoru, a također su popraćene proizvodnjom i nakupljanjem specifičnih protutijela koja se mogu kombinirati samo s alergenom koji je uzrokovao njihov nastanak.
   Ali u slučaju atopije, to je stvaranje IgE kao odgovor na ulazni alergen, i to u povećanim količinama u odnosu na ostalih 5 klasa imunoglobulina, stoga se naziva i Ig-E ovisna alergija. IgE se proizvode lokalno, uglavnom u submukozi tkiva u kontaktu s vanjskom okolinom: u dišni put, koža, gastrointestinalni trakt.
3. Fiksacija IgE na membranu mastocita.
   Ako sve druge klase imunoglobulina slobodno cirkuliraju u krvi nakon njihovog formiranja, tada IgE ima svojstvo da se odmah veže za membranu mastocita. Mastociti su imunološke stanice vezivno tkivo, koje se nalazi u svim tkivima u dodiru s vanjskom sredinom: tkivima dišnog trakta, gastrointestinalni trakt, kao i vezivno tkivo koje okružuje krvne žile. Ove stanice sadrže takve biološki aktivne tvari kao što su histamin, serotonin itd., I nazivaju se medijatori alergijskih reakcija. Imaju izraženu aktivnost i imaju niz učinaka na tkiva i organe, uzrokujući alergijske simptome.
4. Senzibilizacija tijela.
   Za razvoj alergija potreban je jedan uvjet - prethodna senzibilizacija tijela, tj. pojava preosjetljivosti na strane tvari – alergene. Preosjetljivost na ovu tvar nastaje pri prvom susretu s njom.
   Vrijeme od prvog kontakta s alergenom do pojave preosjetljivosti na njega naziva se razdobljem senzibilizacije. Može trajati od nekoliko dana do nekoliko mjeseci ili čak godina. To je razdoblje tijekom kojeg se IgE nakuplja u tijelu, fiksiran na membranu bazofila i mastocita.
   Senzibilizirani organizam je onaj koji sadrži zalihu antitijela ili T-limfocita (u slučaju HNL-a) koji su senzibilizirani na taj određeni antigen.
   Senzibilizacija nikada nije popraćena kliničkim manifestacijama alergije, budući da se tijekom tog razdoblja samo nakupljaju protutijela. Imuni kompleksi Ag + Ab još nisu formirani. Oštećenje tkiva, uzrokujući alergiju, nije sposobno za pojedinačna antitijela, već samo za imunološke komplekse.
5. Ponovljeni kontakt s istim alergenom i stvaranje imunoloških kompleksa na membrani mastocita.
   Alergijske reakcije nastaju tek kada se senzibilizirani organizam više puta susreće s ovim alergenom. Alergen se veže na već pripremljene Abs na površini mastocita i nastaju imunološki kompleksi: alergen + Abs.
6. Oslobađanje medijatora alergije iz mastocita.
   Imuni kompleksi oštećuju membranu mastocita, a iz njih posrednici alergije ulaze u međustanični okoliš. Tkiva bogata mastocitima (kožne žile, serozne membrane, vezivno tkivo itd.) oštećuju oslobođeni medijatori.
   S produljenom izloženošću alergenima, imunološki sustav koristi dodatne stanice kako bi se obranio od napadačkog antigena. Formira se još jedan red kemijske tvari– medijatori, što kod alergičara uzrokuje dodatnu nelagodu i pojačava težinu simptoma. Istodobno su inhibirani mehanizmi inaktivacije medijatora alergije.
7. Djelovanje medijatora na organe i tkiva.
   Djelovanje medijatora određuje kliničke manifestacije alergije. Razvijaju se sustavni učinci - širenje krvnih žila i povećanje njihove propusnosti, izlučivanje sluznice, stimulacija živaca grčevi glatkih mišića.
8. Kliničke manifestacije alergijske reakcije.
   Ovisno o organizmu, vrsti alergena, putu ulaska, mjestu odvijanja alergijskog procesa, djelovanju jednog ili drugog medijatora alergije, simptomi mogu biti sustavni (klasična anafilaksija) ili lokalizirani u pojedinim tjelesnim sustavima (astma). - u respiratornom traktu, ekcem - u koži).
   Javljaju se svrbež, curenje nosa, suzenje, oticanje, otežano disanje, pad tlaka itd. I razvija se odgovarajuća slika alergijski rinitis, konjuktivitis, dermatitis, bronhijalna astma ili anafilaksija.

Za razliku od gore opisane neposredne preosjetljivosti, alergiju odgođenog tipa uzrokuju senzibilizirane T-stanice, a ne protutijela. A uz to se uništavaju i one stanice tijela na koje je došlo do fiksacije imunološkog kompleksa Ag + senzibiliziranog T-limfocita.

Kratice u tekstu.

• Antigeni - Ag;
• Antitijela - At;
• Antitijela = isto kao imunoglobulini(At=Ig).
• Preosjetljivost odgođenog tipa - HNL
• Preosjetljivost neposrednog tipa - HNT
• Imunoglobulin A - IgA
• Imunoglobulin G - IgG
• Imunoglobulin M - IgM
• Imunoglobulin E - IgE.
• Imunoglobulini— Ig;
• Reakcija antigena s antitijelom - Ag + Ab

Pojam "preosjetljivost" koristi se za označavanje imunološkog odgovora koji se javlja u pojačanom i neadekvatnom obliku, a rezultira oštećenjem tkiva. Trenutno su poznate 4 vrste reakcija preosjetljivosti; prva tri su posredovana protutijelima, a posrednici preosjetljivosti tipa četiri su pretežno T stanice i makrofagi.

Tip 1, ili preosjetljivost neposrednog tipa, karakterizirana je alergijskom reakcijom koja se razvija neposredno nakon kontakta s antigenom (takav antigen obično se naziva alergen). Reakcija preosjetljivosti neposrednog tipa ovisi o specifičnom "pokretanju" IgE-senzibiliziranih stanica antigenom, što rezultira otpuštanjem farmakoloških medijatora upalne reakcije - na primjer, histamina. Izvrstan primjer preosjetljivost neposrednog tipa je reakcija na pčelinji otrov. U ovu kategoriju spadaju i takozvane atopijske bolesti - bronhijalna astma, ekcem, peludna groznica i urtikarija.

Tip 2, ili citotoksična preosjetljivost ovisna o antitijelima, razvija se kada se antitijela vežu za antigen na površini stanice i to dovodi do fagocitoze, aktivnosti ubojica ili lize stanice posredovane komplementom. Najilustrativniji primjer preosjetljivosti tipa 2 je odgovor makroorganizma na eritrocite nakon transfuzije krvi nekompatibilne skupine.

Tip 3, ili preosjetljivost posredovana imunološkim kompleksom, razvija se kada se kompleksi antigen-protutijelo stvaraju u velikim količinama ili kada se ne mogu razgraditi i očistiti neispravnim retikuloendotelnim sustavom, što dovodi do reakcija tipa serumske bolesti. Kronično stvaranje imunoloških kompleksa s naknadnim taloženjem tih kompleksa u tkivima javlja se kod streptokoknog i stafilokoknog endokarditisa, malarije i hepatitisa B. Ista skupina uključuje neurološke komplikacije koje se razvijaju nakon hiperimunizacije tetanusnim toksoidom; te su komplikacije rezultat interakcije između prethodno stvorenih protutijela i ubrizganog toksoida. Ovi imunološki kompleksi "privlače" komplement i leukocite, što rezultira lokaliziranim vaskularnim oštećenjem. Drugi primjer preosjetljivosti tipa 3 je serumska bolest nakon primjene heterolognog seruma.

Tip 4, ili preosjetljivost odgođenog tipa, razvija se kada se tijelo ne može riješiti antigena koji su apsorbirali makrofagi. Kao rezultat toga, T-limfociti su stimulirani i njihova kasnija proizvodnja limfokina, koji su posrednici čitavog niza upalnih reakcija. Preosjetljivost odgođenog tipa razvija se s različitim virusnim, bakterijskim, protozoalnim i gljivičnim infekcijama, kao i s helmintijazom. Klasičan primjer preosjetljivosti odgođenog tipa je kožna reakcija na primjenu tuberkulina, lipoproteina izoliranog iz uzročnika tuberkuloze Mycobacterium tuberculosis. Vrlo mala populacija T stanica (manje od jedne stanice na tisuću) koje su reaktivne na tuberkulin brzo se umnožavaju nakon početnog kontakta i tvore klon aktivnih stanica (klon je skupina stanica nastala iz jedne izvorne stanice). Osoba koja je u prošlosti bila izložena bakterijama tuberkuloze ili koja je imunizirana BCG cjepivo, ima T-limfocite osjetljive na tuberkulin. Kada se takvoj osobi intradermalno ubrizga tuberkulin, ona razvija "pozitivnu" reakciju (upalu) na mjestu injekcije nakon 24-48 sati. Za više informacija o tuberkulinskoj reakciji pogledajte odgovarajući modul.

Određeni oblici antigena mogu pri ponovljenom kontaktu s tijelom izazvati reakciju koja je u osnovi specifična, ali uključuje nespecifične stanične i molekularne čimbenike akutnog upalnog odgovora. Ova pojava prekomjerne ili neadekvatne manifestacije adaptivnih imunoloških reakcija naziva se preosjetljivost.

Reakcije preosjetljivosti mogu biti potaknute mnogim antigenima, a njihovi uzroci variraju od osobe do osobe.
Poznata su dva oblika hiperreaktivnosti: neposredni tip preosjetljivosti, koji uključuje tri tipa preosjetljivosti (tip I, II i III) i odgođeni (IV) tip preosjetljivosti. U praksi se vrste preosjetljivosti ne moraju nužno pojavljivati ​​zasebno.

Ako je preosjetljivost neposrednog tipa posljedica humoralnih imunoloških mehanizama, onda je preosjetljivost odgođenog tipa stanična. Međutim, za neke reakcije preosjetljivosti ova klasifikacija nije prikladna, jer. njihov mehanizam je složen. Pritom, kako za preosjetljivost uzrokovanu IgE (tip I), tako i za razvoj razne forme Kod bolesti povezanih s IgG (tipovi II i III), kritične su doze i put ulaska antigena u tijelo.

Preosjetljivost neposrednog tipa (tipovi I, II i III) očituje se sudjelovanjem protutijela koja su citofilna u odnosu na mastocite i bazofile - proizvođače upalnih medijatora. preosjetljivost odgođenog tipa (četvrti tip) ostvaruje se uz pomoć upalnih T-stanica (TH1) kao glavnih efektora reakcije, koje osiguravaju nakupljanje makrofaga u području upale.