מאפיינים של צלילי לב.

פתיחת השסתומים אינה מלווה בתנודות ברורות, כלומר. כמעט בשקט, והסגירה מלווה בתמונת שמע מורכבת, הנחשבת כצלילי I ו-II.

אניטוֹןמתרחשת כאשר השסתומים האטריואטריקולריים (מיטרלי ותלת-צמצם) נסגרים. חזק יותר, מחזיק מעמד זמן רב יותר. זהו טון סיסטולי, כפי שהוא נשמע בתחילת הסיסטולה.

IIטוֹןנוצר כאשר השסתומים למחצה של אבי העורקים נסגרים ו עורק ריאה.

אניטוֹןשקוראים לו סיסטוליולפי מנגנון היווצרות מורכב מ 4 רכיבים:

מרכיב עיקרי- מסתם, המיוצג על ידי תנודות משרעת הנובעות מתנועת חוט השסתום המיטרלי והתלת-צמידי בסוף הדיאסטולה ותחילת הסיסטולה, והתנודה הראשונית נצפית כאשר חודי המסתם המיטרלי סגורים, והתנודה הסופית נצפית כאשר חודי השסתום התלת-צדדי סגורים, ולכן המרכיבים המיטרליים והתלת-צדדיים מבודדים;

מרכיב שריר- תנודות בעלות משרעת נמוכה מונחות על גבי תנודות בעלות אמפליטודה גבוהה של הרכיב הראשי ( מתח חדרים איזומטרי, מופיע תוך כ-0.02 שניות. לרכיב השסתום ושכבות עליו); וגם להתעורר כתוצאה מכך התכווצויות חדרים אסינכרונייםבמהלך הסיסטולה, כלומר. כתוצאה מההפחתה שרירים פפילרייםומחיצה בין-חדרית, המספקת טריקת העלים של המסתמים המיטרליים והתלת-עוריים;

מרכיב כלי הדם- תנודות באמפליטודה נמוכה המתרחשות בזמן פתיחת מסתמי אבי העורקים והריאות כתוצאה מרטט של דפנות אבי העורקים והעורק הריאתי בהשפעת זרימת הדם הנעה מהחדרים אל. כלי שיט עיקרייםבתחילת סיסטולה חדרית (תקופת הגלות). תנודות אלו מתרחשות לאחר רכיב השסתום לאחר כ-0.02 שניות;

מרכיב פרוזדורי- תנודות באמפליטודה נמוכה הנובעות מ סיסטולה פרוזדורית. מרכיב זה קודם למרכיב המסתם של הטון I. זה מזוהה רק בנוכחות של סיסטולה פרוזדורית מכנית, נעלם כאשר פרפור פרוזדורים, קצב צמתים ואידיו-חדרי, חסימת AV (חוסר בגל עירור פרוזדורי).

IIטוֹןשקוראים לו דיאסטוליומתרחשת כתוצאה מטריקת החוד של השסתומים למחצה של אבי העורקים והעורק הריאתי. הם מתחילים דיאסטולה ומסיימים את הסיסטולה. כולל 2 רכיבים:

רכיב שסתוםמתרחשת כתוצאה מתנועת המסתמים של השסתומים למחצה של אבי העורקים והעורק הריאתי ברגע טריקתם;

מרכיב כלי הדםקשור לרטט של דפנות אבי העורקים ועורק הריאה בהשפעת זרימת הדם המכוונת לכיוון החדרים.

כאשר מנתחים את גווני הלב, יש צורך לקבוע אותם כַּמוּת, לברר מהו הטון ראשון. בתדירות רגילה קצב לבהפתרון לבעיה זו ברור: הטון הקול מתרחש לאחר הפסקה ארוכה יותר, כלומר. diastole, II tone - לאחר לאחר הפסקה קצרה, כלומר. סיסטולה. עם טכיקרדיה, במיוחד בילדים, כאשר הסיסטולה שווה לדיאסטולה, שיטה זו אינה אינפורמטיבית והטכניקה הבאה משמשת: שמיעה בשילוב עם מישוש של הדופק עורק הצוואר; הטון החופף לגל הדופק הוא אני.

אצל מתבגרים וצעירים עם דופן חזה דק וסוג היפרקינטי של המודינמיקה ( מהירות מוגברתועלייה בכוח, עם מתח פיזי ונפשי) מופיעים גוונים נוספים של III ו- IV (פיזיולוגי). המראה שלהם קשור לתנודתיות של דפנות החדרים בהשפעת הדם הנע מהפרוזדורים לחדרים במהלך דיאסטולה חדרית.

IIIטון - פרוטודיאסטולי,כי מופיע בתחילת הדיאסטולה מיד לאחר הטון II. עדיף לשמוע אותו בהשמעה ישירה בקודקוד הלב. זה צליל חלש, נמוך וקצר. זה סימן להתפתחות טובה של שריר הלב של החדרים. עם עלייה בטונוס שריר הלב של חדרי הלב בשלב של מילוי מהיר בדיאסטולה חדרי הלב, שריר הלב מתחיל להתנוד ולרטוט. הושמע עד 0.14 -0.20 לאחר הטון II.

טון IV - פרסיסטולי, כי מופיע בסוף הדיאסטולה, לפני הטון I. שקט מאוד, צליל קצר. זה נשמע אצל אנשים עם טונוס מוגבר של שריר הלב של חדרי הלב והוא נובע מתנודות בשריר הלב החדרים כאשר הדם נכנס אליהם בשלב הסיסטולה הפרוזדורית. נשמע לעתים קרובות יותר בעמדה אנכית אצל ספורטאים ואחרי מתח רגשי. זה נובע מהעובדה שהפרוזדורים רגישים להשפעות סימפטיות, לכן, עם עלייה בטון של ה-NS הסימפתטי, ישנה עופרת מסוימת בהתכווצויות פרוזדורים מהחדרים, ולכן המרכיב הרביעי של הטון I מתחיל להישמע בנפרד מהטון I ונקרא טון IV.

מאפייניםאניוIIגוונים.

הטון נשמע חזק יותר בקודקוד ובמסתם התלת-צדדי בבסיס תהליך ה-xiphoid בתחילת הסיסטולה, כלומר לאחר הפסקה ארוכה.

טון II נשמע חזק יותר בבסיס - II מרווח בין-צלעי מימין ומשמאל בקצה עצם החזה לאחר הפסקה קצרה.

הטון I ארוך יותר, אך נמוך יותר, משך הזמן הוא 0.09-0.12 שניות.

טון II גבוה יותר, קצר יותר, משך 0.05-0.07 שניות.

הטון החופף לפעימת הקודקוד ולפעימת עורק הצוואר הוא טון I, טון II אינו תואם.

הטון שלי אינו עולה בקנה אחד עם הדופק בעורקים ההיקפיים.

אוסקולציה של הלב מתבצעת בנקודות הבאות:

אזור קודקוד הלב, אשר נקבע על ידי לוקליזציה של פעימת הקודקוד. בשלב זה נשמעת רטט קול המתרחש במהלך פעולת המסתם המיטרלי;

II חלל בין-צלעי, מימין לעצם החזה. כאן נשמע שסתום אבי העורקים;

II חלל בין-צלעי, משמאל לעצם החזה. כאן השסתום הריאתי מושך;

אזור של תהליך ה-xiphoid. השסתום התלת-עורפי נשמע כאן

נקודה (אזור) Botkin-Erbe(מרווח בין-צלעי III-IV 1-1.5 ס"מ. לרוחב (לשמאל) מהקצה השמאלי של עצם החזה. תנודות קול המתרחשות במהלך העבודה נשמעות כאן שסתום אב העורקים, לעתים רחוקות יותר - מיטרלי ותלת-קוספידי.

במהלך ההשמעה נקבעות נקודות ההשמעה המקסימלית של גווני הלב:

אני טון - האזור של קודקוד הלב (הטון בקול חזק יותר מ-II)

טון II - אזור בסיס הלב.

הצליל של הטון II מושווה לשמאל ולימין של עצם החזה.

בילדים בריאים, מתבגרים, צעירים ממבנה גוף אסתני, יש עלייה בטון II בעורק הריאתי (שקט יותר מימין מאשר משמאל). עם הגיל, יש עלייה בטון II מעל אבי העורקים (מרווח II intercostal מימין).

על האזנה, נתח קוליותגווני לב, אשר תלויים בהשפעת הסיכום של גורמים חוץ-לבביים.

ל גורמים חוץ-לבייםכוללים את העובי והאלסטיות של דופן החזה, גיל, תנוחת הגוף ועוצמת האוורור הריאתי. רעידות קול מועברות טוב יותר דרך דופן חזה אלסטי דק. הגמישות נקבעת לפי הגיל. במצב אנכי, הצליל של גווני הלב גדול יותר מאשר במצב האופקי. בשיא השאיפה הקול פוחת, בעוד הנשיפה (כמו גם בזמן לחץ פיזי ורגשי) היא עולה.

גורמים חוץ לבביים כוללים תהליכים פתולוגיים ממקור חוץ לבבי, למשל, עם גידול מדיהסטינום אחורית, עם מעמד גבוה של הסרעפת (עם מיימת, בנשים בהריון, עם השמנת יתר מהסוג הבינוני), הלב "לוחץ" יותר על דופן החזה הקדמי, והקוליות של קולות הלב עולה.

הצלילות של גווני הלב מושפעת ממידת האווריריות של רקמת הריאה (גודל שכבת האוויר בין הלב לדופן החזה): עם אווריריות מוגברת של רקמת הריאה, הצלילות של גווני הלב פוחתת (עם אמפיזמה), עם ירידה באווריריות של רקמת הריאה, עוצמת קולות הלב עולה (עם קמטים של רקמת הריאה, המקיפה את הלב).

עם תסמונת חלל, גווני הלב יכולים לקבל גוונים מתכתיים (עלייה בצלילות) אם יש לחלל מידות גדולותוקירות לחוצים.

הצטברות הנוזל בפס הצדר ובחלל קרום הלב מלווה בירידה בקוליות של גווני הלב. בנוכחות חללי אוויר בריאות, pneumothorax, הצטברות אוויר בחלל קרום הלב, עלייה בבועת הגז של הקיבה וגזים, עוצמת קולות הלב עולה (עקב תהודה של תנודות קול בחלל האוויר ).

ל גורמים תוך לבביים, שקובע את השינוי בקול צלילי הלב באדם בריא ובפתולוגיה חוץ-לבבית, מתייחס לסוג הקרדיוהמודינמיקה, אשר נקבע על ידי:

אופי הרגולציה הנוירו-וגטטיבית של מערכת הלב וכלי הדםבאופן כללי (היחס בין הטון של החלוקה הסימפתטית והפאראסימפטטית של ה-ANS);

רמת הפעילות הגופנית והנפשית של האדם, נוכחותן של מחלות המשפיעות על הקשר המרכזי והפריפריאלי של המודינמיקה ואופי הוויסות הנוירו-וגטטיבי שלה.

לְהַקְצוֹת 3 סוגי המודינמיקה:

אוקינטי (נורמוקנטי). הטון של החלוקה הסימפתטית של ה-ANS והטון של החלוקה הפאראסימפטטית של ה-ANS מאוזנים;

היפרקינטית. הטון של החלוקה הסימפטית של ה-ANS שולט. מאופיינת בעלייה בתדירות, בחוזק ובמהירות ההתכווצות של החדרים, עלייה במהירות זרימת הדם, המלווה בעלייה בקול צלילי הלב;

היפוקינטי. הטון של החלוקה הפאראסימפתטית של ה-ANS שולט. ישנה ירידה בקוליות של גווני הלב, הקשורה לירידה בכוח ובמהירות ההתכווצות של החדרים.

הטון של ה-ANS משתנה במהלך היום. IN זמן פעילביום הטון מתגבר מחלקה סימפטית ANS, ובלילה - המחלקה הפאראסימפטטית.

עם מחלות לבגורמים תוך לבביים כוללים:

שינוי במהירות וחוזק ההתכווצויות של החדרים עם שינוי תואם במהירות זרימת הדם;

שינוי במהירות התנועה של השסתומים, תלוי לא רק במהירות וחוזק ההתכווצויות, אלא גם בגמישות השסתומים, בניידותם ובשלמותם;

מרחק נסיעה עלים - מרחק מ?????? לפני?????. תלוי בגודל הנפח הדיאסטולי של החדרים: ככל שהוא גדול יותר, מרחק הריצה קצר יותר ולהיפך;

קוטר פתח המסתם, מצב השרירים הפפילריים ודופן כלי הדם.

שינוי בטונים I ו-II נצפה עם פגמים באבי העורקים, עם הפרעות קצב, עם הפרות של הולכה AV.

עם אי ספיקת אבי העורקיםהצליל של הטון II פוחת בבסיס הלב וטון ה-I - בחלק העליון של הלב. הירידה בקוליות של הטון השני קשורה לירידה באמפליטודה של מנגנון המסתמים, אשר מוסברת על ידי פגם בשסתומים, ירידה בשטח הפנים שלהם, כמו גם סגירה לא מלאה של השסתומים בזמן הטריקה שלהם. הפחתת קוליותאניגווניםקשורה לירידה בתנודות המסתם (תנודה - משרעת) של הטון I, אשר נצפית עם הרחבה חמורה של החדר השמאלי באי ספיקה של אבי העורקים (פתח אבי העורקים מתרחב, מתפתחת אי ספיקה מיטראלית יחסית). גם מרכיב השרירים של טונוס I יורד, מה שקשור להיעדר תקופה של מתח איזומטרי, בגלל אין תקופה של סגירה מלאה של השסתומים.

בְּ היצרות מסתם אאורטלי ירידה בסנוריטיות של צלילי I ו-II בכל נקודות ההשמעה קשורה לירידה משמעותית בתנועת זרימת הדם, אשר, בתורה, נובעת מירידה בקצב ההתכווצות (התכווצות?) של החדרים הפועלים כנגד שסתום אבי העורקים הצר. עם פרפור פרוזדורים וברדיאריתמיה, מתרחש שינוי לא אחיד בקוליות הטונים, הקשור לשינוי משך הדיאסטולה ועם שינוי בנפח הדיאסטולי של החדר. עם עלייה במשך הדיאסטולה, נפח הדם עולה, אשר מלווה ב ירידה בקול צלילי הלב בכל נקודות ההשמעה.

עם ברדיקרדיהעומס דיאסטולי נצפה, לכן אופיינית ירידה בקוליות של גווני הלב בכל נקודות ההשמעה; עם טכיקרדיהנפח דיאסטולי יורד ו הצליל עולה.

עם פתולוגיה של מנגנון המסתםיתכן שינוי מבודד בסאונד של טון I או II.

עם היצרות,אָבהֶסגֵראָבהפרעות קצבהצליל של טון ה-I עולה.

עם היצרות מיטרליאני מצליל מתנופפת. זאת בשל עלייה בנפח הדיאסטולי של החדר השמאלי, ומאז. העומס נופל על החדר השמאלי, יש אי התאמה בין כוח ההתכווצויות של החדר השמאלי לנפח הדם. יש עלייה בריצה למרחק, tk. BCC יורד.

עם ירידה באלסטיות (פיברוזיס, Sanoz), ניידות השסתומים פוחתת, מה שמוביל ל הפחתת סאונדאניגוונים.

עם חסימת AV מוחלטת, המתאפיינת בקצב שונה של התכווצויות פרוזדורים וחדרים, עלול להיווצר מצב שבו הפרוזדורים והחדרים מתכווצים בו זמנית - במקרה זה, יש עליית סאונדאניגוונים בראש הלב - טון ה"תותח" של Strazhesko.

הנחתת צלילות מבודדתאניגווניםנצפתה עם אי ספיקה מיטראלית ותלת-קוספית אורגנית ויחסית, המתאפיינת בשינוי בחוד של מסתמים אלו (שיגרון בעבר, אנדוקרדיטיס) - דפורמציה של הקודקודים, הגורם לסגירה לא מלאה של המסתמים המיטרליים והטריקוספידליים. כתוצאה מכך, נצפית ירידה באמפליטודה של התנודות של המרכיב השסתום של הטון הראשון.

עם אי ספיקה מיטרלי, התנודות של המסתם המיטרלי פוחתות, לפיכך הקול פוחתאניגוונים בקודקוד הלב, ועם טריקוספיד - על בסיס תהליך ה-xiphoid.

הרס מוחלט של המסתם המיטרלי או הטריקוספידלי מוביל ל הַכחָדָהאניגוונים - בראש הלב,IIגוונים - באזור הבסיס של תהליך ה-xiphoid.

שינוי מבודדIIגווניםבאזור של בסיס הלב הוא ציין אנשים בריאים, עם פתולוגיה חוץ לבבית ופתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם.

שינוי פיזיולוגי בטון II ( הגברה של סאונד) מעל העורק הריאתי נצפה בילדים, מתבגרים, צעירים, במיוחד עם פעילות גופנית(עלייה פיזיולוגית בלחץ ב-ICC).

אצל אנשים מבוגרים הגברה של סאונדIIצלילים מעל אבי העורקיםקשור לעלייה בלחץ ב-BCC עם דחיסה בולטת של דפנות כלי הדם (טרשת עורקים).

מִבטָאIIצלילים מעל עורק הריאהנצפתה בפתולוגיה של נשימה חיצונית, היצרות מיטראלית, אי ספיקת מיטרלי, מחלת אבי העורקים מנותקת.

החלשת הקוליותIIגווניםמעל העורק הריאתי נקבע עם אי ספיקה תלת-חולית.

שינוי בעוצמת קולי הלב. הם יכולים להתרחש בהגברה או היחלשות, זה יכול להיות בו זמנית עבור שני הטונים או בבידוד.

היחלשות בו זמנית של שני הטונים.גורם ל:

1. חוץ לבבי:

התפתחות מוגזמת של שומן, בלוטת החלב, שרירי דופן החזה הקדמית

דלקת קרום הלב של צד שמאל מתפשטת

נַפַּחַת

2. תוך לבבי - ירידה בהתכווצות של שריר הלב החדרים - ניוון שריר הלב, דלקת שריר הלב, שריר הלב, קרדיוסקלרוזיס, פריקרדיטיס. ירידה חדה בהתכווצות שריר הלב מביאה להיחלשות חדה של הטון הראשון, באבי העורקים וב-LA יורד נפח הדם הנכנס, מה שאומר שהטונוס השני נחלש.

הגברת נפח בו זמנית:

קיר חזה דק

קמטים בקצוות הריאות

הגברת עמידתה של הסרעפת

תצורות נפחיות במדיאסטינום

חדירת דלקת של קצוות הריאות הסמוכים ללב, מכיוון שרקמות צפופות מוליכות נשמעות טוב יותר.

נוכחות של חללי אוויר בריאות הממוקמים ליד הלב

עלייה בטון של NS הסימפתטי, המובילה לעלייה בקצב התכווצות שריר הלב וטכיקרדיה - עוררות רגשית, לאחר מאמץ גופני כבד, תירוטוקסיקוזיס, בשלב הראשוני של יתר לחץ דם עורקי.

לְהַשִׂיגאניגוונים.

היצרות מיטרלית - מנפנף בטון. נפח הדם יורד בסוף הדיאסטולה בחדר השמאלי, מה שמוביל לעלייה בקצב התכווצות שריר הלב, ועלי המסתם המיטרלי מתעבים.

טכיקרדיה

Extrasystole

פרפור פרוזדורים, צורה טכיית

חסימת AV לא מלאה, כאשר ההתכווצות ה-P עולה בקנה אחד עם התכווצות ה-F - טון התותח של Strazhesko.

הֵחָלְשׁוּתאניגוונים:

אי ספיקה של מסתם מיטרלי או תלת-צדדי. היעדר שסתומים סגורים p-yes מוביל להיחלשות חדה של המסתם ורכיב השריר

אי ספיקת מסתם אבי העורקים - יותר דם חודר לחדרים במהלך הדיאסטולה - עומס מוקדם מוגבר

היצרות של פתח אבי העורקים - הטונוס I נחלש עקב היפרטרופיה חמורה של שריר הלב LV, ירידה בקצב התכווצות שריר הלב עקב נוכחות של afterload מוגבר

מחלות של שריר הלב, מלוות בירידה בהתכווצות שריר הלב (דלקת שריר הלב, ניוון, קרדיווסקלרוזיס), אבל אם תפוקת הלב יורדת, אז גם טונוס II יורד.

אם בחלק העליון של טון ה-I בווליום הוא שווה ל-II או חזק יותר מהטון II - היחלשות של טון ה-I. הטון שלי אף פעם לא מנותח על בסיס הלב.

שינוי עוצמת הקולIIגוונים.הלחץ ב-LA קטן מהלחץ באבי העורקים, אך מסתם אבי העורקים ממוקם עמוק יותר, כך שהקול מעל הכלים זהה בעוצמתו. בילדים ואצל אנשים מתחת לגיל 25, יש עלייה תפקודית (מבטא) של הטון II על פני LA. הסיבה היא מיקום שטחי יותר של מסתם LA וגמישות גבוהה יותר של אבי העורקים, לחץ נמוך יותר בו. עם הגיל, לחץ הדם ב-BCC עולה; LA זזה לאחור, המבטא של הטון השני מעל LA נעלם.

סיבות להגברהIIצלילים מעל אבי העורקים:

עלייה בלחץ הדם

טרשת עורקים של אבי העורקים, עקב דחיסה טרשתית של המסתמים, מופיעה עלייה בטון II מעל אבי העורקים - טוֹןביטורף.

סיבות להגברהIIצלילים מעל LA- לחץ מוגבר ב-BCC עם מחלת לב מיטרלי, מחלות נשימה כרוניות, יתר לחץ דם ריאתי ראשוני.

הֵחָלְשׁוּתIIגוונים.

מעל אבי העורקים: - אי ספיקה של מסתם אבי העורקים - היעדר תקופת סגירה (?) של המסתם

היצרות אבי העורקים - כתוצאה מעלייה איטית בלחץ באבי העורקים וירידה ברמתו, יורדת הניידות של מסתם אבי העורקים.

Extrasystole - עקב קיצור של דיאסטולה ותפוקת לב קטנה של דם לתוך אבי העורקים

יתר לחץ דם עורקי חמור

סיבות להיחלשותIIצלילים על LA- אי ספיקה של מסתמי LA, היצרות של הפה LA.

פיצול והתפצלות של גוונים.

בְּ אנשים בריאיםיש חוסר סינכרון בעבודה של החדר הימני והשמאלי בלב, בדרך כלל זה לא עולה על 0.02 שניות, האוזן לא קולטת את הפרש הזמן הזה, אנחנו שומעים את העבודה של החדר הימני והשמאלי כצלילים בודדים.

אם זמן הא-סינכרון מתגבר, אז כל צליל לא נתפס כצליל בודד. ב-FKG זה נרשם תוך 0.02-0.04 שניות. התפצלות - הכפלה בולטת יותר של הטון, זמן אסינכרון 0.05 שניות. ועוד.

הסיבות להתפצלות הטונים ולפיצול זהות, ההבדל הוא בזמן. ניתן לשמוע התפצלות פונקציונלית של הטונוס בסוף הנשיפה, כאשר הלחץ התוך-חזה עולה וזרימת הדם מכלי ה-ICC לאטריום השמאלי עולה, וכתוצאה מכך לחץ דם מוגבר על פני השטח הפרוזדורי של המסתם המיטרלי. זה מאט את סגירתו, מה שמוביל להשמעת פיצול.

התפצלות פתולוגית של הטון I מתרחשת כתוצאה מעיכוב בעירור של אחד החדרים במהלך החסימה של אחת מרגלי ה-His, דבר זה מוביל לעיכוב בהתכווצות של אחד החדרים או עם חדרים. extrasystole. היפרטרופיה חמורה של שריר הלב. אחד החדרים (לעתים קרובות יותר השמאלי - עם יתר לחץ דם אבי העורקים, היצרות אבי העורקים) שריר הלב נרגש מאוחר יותר, מופחת לאט יותר.

הִתפַּצְלוּתIIגוונים.

התפצלות תפקודית שכיחה יותר מהראשונה, מתרחשת אצל צעירים בסוף השאיפה או בתחילת הנשיפה, במהלך פעילות גופנית. הסיבה היא הקצה הלא סימולטני של הסיסטולה של החדר השמאלי והימני. התפצלות פתולוגית של הטון II מצוינת לעתים קרובות יותר בעורק הריאתי. הסיבה היא העלייה בלחץ ב-IWC. ככלל, הגברה של הטון II ב-LH מלווה בהתפצלות של הטון II ב-LA.

גוונים נוספים.

בסיסטולה מופיעים גוונים נוספים בין גוונים I ל-II, זה, ככלל, טון הנקרא קליק סיסטולי, מופיע כאשר המסתם המיטרלי צונח (צניחת) עקב צניחת עלה המסתם המיטרלי בזמן הסיסטולה לתוך חלל LA - א. סימן של דיספלזיה של רקמת חיבור. זה נשמע לעתים קרובות אצל ילדים. הקליק הסיסטולי עשוי להיות סיסטולי מוקדם או מאוחר.

בדיאסטולה בזמן סיסטולה מופיע טונוס פתולוגי III, טונוס פתולוגי IV וטון פתיחת המסתם המיטרלי. IIIטון פתולוגימתרחש לאחר 0.12-0.2 שניות. מתחילת הטון II, כלומר בתחילת הדיאסטולה. ניתן לשמוע בכל גיל. זה מתרחש בשלב של מילוי מהיר של החדרים במקרה ששריר הלב החדר איבד את טונוסו, לכן, כאשר חלל החדר מתמלא בדם, השריר שלו נמתח בקלות ובמהירות, דופן החדר רוטט, ו- מופק צליל. הושמע בנזק חמור לשריר הלב ( זיהומים חריפיםשריר הלב, דלקת שריר הלב חמורה, ניוון שריר הלב).

פתולוגיIVטוֹןמתרחשת לפני טונוס I בסוף הדיאסטולה בנוכחות פרוזדורים צפופים וירידה חדה בטונוס שריר הלב החדרים. המתיחה המהירה של דופן החדרים שאיבדו את טונוסם, כאשר נפח גדול של דם נכנס אליהם בשלב הסיסטולה הפרוזדורית, גורמת לתנודות בשריר הלב ולהופעת טונוס פתולוגי IV. צלילי III ו- IV נשמעים טוב יותר בקודקוד הלב, בצד שמאל.

קצב דהירהתואר לראשונה על ידי אובראצטוב בשנת 1912 - "זעקת הלב לעזרה". זה סימן לירידה חדה בטונוס שריר הלב וירידה חדה בכיווץ שריר הלב בחדרי הלב. נקרא כך משום שהוא דומה לקצב של סוס דוהר. סימנים: טכיקרדיה, היחלשות של טונוס I ו-II, הופעת טונוס III או IV פתולוגי. לכן, נשמע פרוטודיאסטולי (מקצב תלת חלקי עקב הופעת הטון III), פרסיסטולי (טונוס III בסוף הדיאסטולה בערך הטון הפתולוגי IV), מזודיאסטולי, מסכם (עם התמזגות טכיקרדיה חמורה III ו- IV. באמצע הטון של סיכום דיאסטולה III).

טון פתיחת המסתם המיטרלי- סימן להיצרות מיטרלי, מופיע לאחר 0.07-0.12 שניות מתחילת הטון השני. עם היצרות מיטרלי, עלוני המסתם המיטרלי מתמזגים יחד, ויוצרים מעין משפך שדרכו נכנס דם מהפרוזדורים לחדרים. כאשר הדם זורם מהפרוזדורים לחדרים, פתיחת המסתם המיטרלי מלווה במתח חזק של המסתמים, התורם להופעת מספר רב של רעידות היוצרות קול. יחד עם טון I חזק ומוחא כפיים, טון II על צורות LA "קצב שליו"אוֹ מנגינה של היצרות מיטרלי, הכי טוב לשמוע בקודקוד הלב.

מְטוּטֶלֶתקֶצֶב- מנגינת לב היא נדירה יחסית, כאשר שני השלבים מאוזנים עקב דיאסטולה והמנגינה דומה לצליל של מטוטלת שעון מתנדנד. בעוד מקרים נדיריםעם ירידה משמעותית בהתכווצות שריר הלב, הסיסטולה עלולה לעלות ומשך הפופ ישתווה לדיאסטולה. זהו סימן לירידה חדה בהתכווצות שריר הלב. קצב הלב יכול להיות כל דבר. אם קצב המטוטלת מלווה בטכיקרדיה, זה מצביע על כך עוברי לב, כלומר, המנגינה דומה לדופק של עובר.

קולות לב- ביטוי קולי של הפעילות המכנית של הלב, הנקבע על ידי שמיעת הלב כצלילים קצרים (הקשה) מתחלפים הנמצאים בקשר מסוים עם שלבי הסיסטולה והדיאסטולה של הלב. ט.ס. נוצרים בקשר עם תנועות שסתומי הלב, אקורדים, שריר הלב וקיר כלי הדם, ויוצרים תנודות קול. עוצמת הצלילים של צלילים נקבעת על ידי המשרעת והתדירות של תנודות אלה (ראה. הַאֲזָנָה ). רישום גרפי T. עם. בעזרת פונוקרדיוגרפיה הראה שמבחינת אופיו הפיזי, T. s. הם רעשים, ותפיסתם כצלילים נובעת מהמשך הקצר וההנחתה המהירה של תנודות א-מחזוריות.

רוב החוקרים מבחינים ב-4 T. s נורמליים (פיזיולוגיים), שמתוכם נשמעים תמיד צלילי I ו-II, ו-III ו-IV לא תמיד נקבעים, לעתים קרובות יותר באופן גרפי מאשר במהלך ההשמעה ( אורז. ).

הטון נשמע כקול עז למדי על פני כל פני הלב. זה מתבטא בצורה מקסימלית באזור קודקוד הלב ובהקרנה של המסתם המיטרלי. התנודות העיקריות של הטון I קשורות לסגירת השסתומים האטrioventricular; להשתתף בהיווצרותו ובתנועותיו של מבנים אחרים של הלב. ב-FCG, כחלק מטון I, מובחנים תנודות ראשוניות בתדר נמוך בתדר נמוך הקשורות להתכווצות שרירי החדרים; הקטע הראשי, או המרכזי, של טון ה-I, המורכב מתנודות בעלות משרעת גדולה ותדירות גבוהה יותר (הנובעים מסגירת המסתמים המיטרליים והתלת-קוספידיים); החלק האחרון - תנודות עם משרעת נמוכה הקשורות לפתיחה ולתנודה של קירות השסתומים למחצה של אבי העורקים ותא המטען הריאתי. משך הזמן הכולל של הטון I נע בין 0.7 ל-0.25 עם. בשיא הלב, המשרעת של הטון I גדולה פי 1 1/2 -2 מהמשרעת של הטון II. ההיחלשות של טונוס ה-I עשויה להיות קשורה לירידה בתפקוד ההתכווצות של שריר הלב במהלך אוטם שריר הלב, למשל, אך היא בולטת במיוחד עם אי ספיקה של המסתם המיטרלי (ייתכן שהטון כמעט לא יישמע, מוחלף באוושה סיסטולית ). אופי המחיאות של טון ה-I (עלייה הן באמפליטודה והן בתדירות התנודות) נקבע לרוב עם מיטרלי e, כאשר זה נובע מהדחסות של מוקדי המסתם המיטרלי וקיצור הקצה החופשי שלהם תוך שמירה על ניידות. טון חזק מאוד ("תותח") מתרחש עם חסימה אטריו-חדרית מלאה (ראה. מחסום בלב ) בזמן צירוף מקרים בזמן הסיסטולה, ללא קשר לפרוזדורים המתכווצים ולחדרי הלב.

טון II מושמע גם על כל אזור הלב, ככל שניתן - בבסיס הלב: בחלל הבין-צלעי השני מימין ומשמאל לעצם החזה, שם עוצמתו גדולה מהטון הראשון. מקור הטון II קשור בעיקר לסגירת שסתומים של אבי העורקים ותא המטען הריאתי. הוא כולל גם תנודות בתדר נמוך בעלות משרעת נמוכה הנובעות מפתיחת המסתמים המיטרליים והתלת-צדדיים.

ב-FCG, הרכיב הראשון (אבי העורקים) והשני (ריאתי) מובחן כחלק מהטון II. המשרעת של הרכיב הראשון גדולה פי 1 1/2 -2 מהמשרעת של השני. המרווח ביניהם יכול להגיע ל-0.06 עם, אשר נתפס במהלך ההשמעה כפיצול של הטון II. זה יכול להינתן עם אסינכרון פיזיולוגי של החצאים השמאלי והימני של הלב, הנפוץ ביותר בילדים. מאפיין חשוב של הפיצול הפיזיולוגי של הטון II הוא השונות שלו בשלבי הנשימה (פיצול לא קבוע). הבסיס לפיצול פתולוגי או קבוע, של הטון II עם שינוי ביחס בין מרכיבי אבי העורקים והריאתי יכול להיות עלייה במשך שלב הוצאת הדם מהחדרים והאטה בהולכה תוך-חדרית. עוצמת הקול של הטון II במהלך ההשמעה שלו על אבי העורקים וגזע הריאתי זהה בערך; אם הוא גובר על כל אחד מהכלים האלה, הם מדברים על מבטא של הטון השני על הכלי הזה. ההיחלשות של הטון II קשורה לרוב להרס של מוקדי מסתם אבי העורקים במקרה של אי ספיקה שלו או עם הגבלה חדה של ניידותם עם אאורטה בולטת. מעגל גדולמחזור הדם (ראה יתר לחץ דם עורקי ), מעל גזע הריאתי יתר לחץ דם של מחזור הדם הריאתי.

טון חולה - בתדר נמוך - נתפס במהלך ההשמעה כקול חלש ומשעמם. ב-FKG זה נקבע בערוץ בתדר נמוך, לעתים קרובות יותר אצל ילדים וספורטאים. ברוב המקרים הוא נרשם בקודקוד הלב, ומקורו קשור לתנודות בדופן השרירי של החדרים עקב מתיחה שלהם בזמן מילוי דיאסטולי מהיר. מבחינה פונוקרדיוגרפית, במקרים מסוימים, מבחינים בטון III של חדר שמאל וימני. המרווח בין טונוס II לטונוס החדר השמאלי הוא 0.12-15 עם. מה שנקרא טון פתיחת המסתם המיטרלי נבדל מהטון III - סימן פתוגנומוני של מיטרלי א. הנוכחות של הטון השני יוצרת תמונה מושכת של "קצב השליו". טון III פתולוגי מופיע כאשר אִי סְפִיקַת הַלֵב וגורם לקצב דהירה פרוטו או מזודיאסטולי (ראה. קצב דהירה ). טון חולה נשמע טוב יותר עם ראש סטטוסקופי של סטטופוננדוסקופ או על ידי האזנה ישירה של הלב עם אוזן מחוברת בחוזקה לדופן החזה.

טונוס IV - פרוזדורי - קשור להתכווצות פרוזדורים. בהקלטה סינכרונית עם א.ק.ג, הוא נרשם בסוף גל P. זהו צליל חלש, שנשמע לעיתים רחוקות, שנרשם בערוץ התדר הנמוך של הפונוקרדיוגרף, בעיקר בילדים וספורטאים. טונוס IV משופר מבחינה פתולוגית גורם לקצב דהירה פרסיסטולי במהלך ההאזנה.

בעת הערכת קולות לב, עליך לנסות להקשיב לכל רכיב בנפרד. מחזור לב: טון ראשון ומרווח סיסטולי, ולאחר מכן טון שני ומרווח דיאסטולי.

צליל קולות הלב יכול להשתנות בהשפעת סיבות שונות. קולות לב רגילים ברורים. הם יכולים להיחלש בהדרגה, להיות עמומים או חירשים (השמנת יתר, היפרטרופיה של שרירי החזה, אמפיזמה, הצטברות נוזלים בחלל קרום הלב, דלקת שריר הלב חמורה) או להתגבר (אסתנים, אנשים עם חזה דק, טכיקרדיה).

הטון הראשון נוצר כתוצאה מתנודות בקומות של המסתמים המיטרליים והטריקוספידליים כשהם סגורים, כמו גם תנודות של שריר הלב וכלי דם גדולים ישירות.

לכן, הטון הראשון מורכב משלושה מרכיבים:

מסתם (סגירת המסתמים המיטרליים והתלת-קוספידיים), אשר תורמת את התרומה העיקרית לעוצמת הטון 1;

שרירי, הקשור לתנודות של שריר הלב במהלך התכווצות איזומטרית של החדרים;

כלי דם, עקב תנודות בדפנות אבי העורקים והעורק הריאתי בתחילת תקופת הגלות.

העריכו את הטון הראשון בקודקוד הלב, שם הוא תמיד חזק יותר אצל אדם בריא, ארוך מהטון השני ותדר נמוך יותר. זה עולה בקנה אחד עם פעימת הקודקוד והפעימה של עורקי הצוואר.

הגורמים הקובעים את עוצמת הטון הראשון כוללים:

מיקום השסתומים בתחילת הסיסטולה,

אטימות תא החדר במהלך תקופת התכווצות איזו-וולומטרית (צפיפות סגירת השסתומים),

מהירות סגירת שסתום,

ניידות עלים,

המהירות (אך לא הכוח!) של התכווצות החדרים (ערך הנפח הקצה-דיאסטולי של החדרים, עובי שריר הלב, עוצמת חילוף החומרים בשריר הלב);

מכאן נובע שככל שמהירות הסגירה של השסתומים גבוהה יותר, כך הטון הראשון יהיה חזק יותר (הגברה של טון 1). אז, עם טכיקרדיה, כאשר מילוי החדרים מצטמצם ומשרעת התנועה של השסתומים גדלה, הטון הראשון יהיה חזק. עם הופעת אקסטרה-סיסטולה, 1 טונוס עולה (טון התותח של Strazhesko) עקב המילוי הדיאסטולי הקטן של החדרים. עם היצרות מיטרלי עקב איחוי ועיבוי של עלי המסתם, הנטרקים במהירות ובקול רם, יוגבר גם טון 1 (מחיאת כפיים 1 טון).

היחלשות של הטון הראשון יכולה להתרחש עם הרחבת החדרים (אי ספיקה של מסתם מיטרלי ואבי העורקים); פגיעה בשריר הלב (דלקת שריר הלב, קרדיווסקלרוזיס), עם ברדיקרדיה (עקב עלייה במילוי החדרים וירידה באמפליטודה של תנודת שריר הלב).

רעידות של מסתמי אבי העורקים ועורק הריאה בזמן סגירתם והדפנות של החלקים העל-שמתיים של אבי העורקים והעורק הריאתי מובילים להופעת הטון השני, לכן, טונוס זה מורכב מ-2 מרכיבים - מסתמים וכלי דם. . איכות הצליל שלו מוערכת רק על בסיס הלב, שם הוא חזק יותר, קצר יותר וגבוה מהטון הראשון ועוקב אחרי הפסקה קצרה.

הערכה של הטון השני מתבצעת על ידי השוואת עוצמת הצליל שלו על אבי העורקים והעורק הריאתי.

בדרך כלל, הטון השני באבי העורקים ובעורק הריאה נשמע אותו הדבר. אם זה נשמע חזק יותר בחלל הבין-צלעי השני מימין, אז הם מדברים על ההדגשה של הטון II באבי העורקים, ואם זה נשמע חזק יותר בחלל הבין-צלעי השני משמאל - על ההטעמה של הטון II על האאורטה. עורק ריאה. הסיבה להדגשה היא לרוב עלייה בלחץ במחזור הדם המערכתי או הריאתי. עם איחוי או דפורמציה של העלונים של מסתם אבי העורקים או העורק הריאתי (עם מחלת לב ראומטית, אנדוקרדיטיס זיהומית) יש היחלשות של הטון II מעל השסתום הפגוע.

פיצול והתפצלות של צלילים. צלילי לב מורכבים מכמה מרכיבים, אך בזמן ההשמעה הם נשמעים כצליל אחד, מכיוון איבר השמיעה האנושי אינו מסוגל לקלוט שני צלילים המופרדים במרווח של פחות מ-0.03 שניות. אם השסתומים אינם נסגרים בו-זמנית, אז במהלך ההשמעה יישמעו שני מרכיבים של הצלילים 1 או 2. אם המרחק ביניהם הוא 0.04 - 0.06 שניות, אז זה נקרא פיצול, אם יותר מ 0.06 s - התפצלות.

לדוגמה, התפצלות של הטון הראשון נשמעת לעתים קרובות עם חסימה של רגל ימין של צרור His עקב העובדה שהחדר הימני מתחיל להתכווץ מאוחר יותר והמסתם התלת-צדדי נסגר מאוחר מהרגיל. עם החסימה של הרגל השמאלית של הצרור של His, התפצלות של הטון הראשון נשמעת בתדירות נמוכה הרבה יותר, שכן העיכוב בתנודה של המרכיב המיטרלי עולה בקנה אחד עם העיכוב במרכיב הטריקוספידלי.

יש פיצול/התפצלות פיזיולוגית של הטון השני, שאינו עולה על 0.06 שניות. ומופיע רק בזמן ההשראה, מה שקשור להתארכות תקופת הוצאת הדם על ידי החדר הימני עקב עלייה במילוי שלו בזמן ההשראה. יש להדגיש כי המרכיב הריאתי של הטון השני מושמע לעתים קרובות באזור מוגבל: בחלל הבין-צלעי השני - הרביעי לאורך הקצה השמאלי של עצם החזה, לכן ניתן להעריך אותו רק באזור זה.

במחלות המלווה בעלייה משמעותית בלחץ במחזור הדם הריאתי או המערכתי (היצרות או אי ספיקה של המסתם המיטרלי, כמה מומי לב מולדים), מתרחשת התפצלות פתולוגית של הטון II, הנשמעת בבירור הן בשאיפה והן בנשיפה.

בנוסף לצלילי הלב העיקריים (1 ו-2), ניתן לשמוע באופן נורמלי גם צלילים פיזיולוגיים 3 ו-4 פעילים (IV-th) של המילוי שלהם. טונוס שרירים פיזיולוגי נמצא בילדים (עד גיל 6 - טונוס IV), מתבגרים, צעירים, לרוב רזים, מתחת לגיל 25 שנים (טונוס III). המראה של הטון III מוסבר על ידי ההתרחבות הפעילה של החדר השמאלי עם מילוי מהיר שלו בתחילת הסיסטולה. הוא נשמע בקודקוד הלב ובנקודה החמישית.

בחולים עם פגיעה בשריר הלב, קולות לב פתולוגיים III ו-IV מושמעים, המשולבים בדרך כלל עם היחלשות של הקול של הטון הראשון מעל הקודקוד וטכיקרדיה, לכן נוצר מה שנקרא קצב דהירה. מכיוון שהטון השלישי נרשם בתחילת הדיאסטולה, הוא נקרא קצב הדהירה הפרוטו-דיאסטולי. צליל IV-th פתולוגי מתרחש בסוף הדיאסטולה ונקרא קצב הדהירה הפרסיסטולי.

כאשר משמיעים קולות לב נוספים, יש לזכור שגווני שרירים נשמעים בצורה גרועה דרך הממברנה, ולכן עדיף להשתמש ב"פעמון" כדי להשמיע אותם.

אקסטרטונים. בנוסף לטונוס השרירים בדיאסטולה, ניתן לשמוע צליל נוסף - טונוס פתיחת המסתם המיטרלי (קליק מיטרלי), הנקבע מיד לאחר טונוס II בהיצרות פתח מיטרלי. זה נשמע טוב יותר בתנוחת המטופל בצד שמאל ובנשיפה בצורה של צליל קצר בתדר גבוה. השילוב של "מחיאות כפיים" טון 1, טון 2 וקליק מיטרלי מובילים להופעת קצב ספציפי לשלושה טווחים ("קצב שליו"), המזכיר את הביטוי "זמן לישון" - עם דגש על המילה הראשונה

בנוסף, במהלך הדיאסטולה, ניתן לשמוע צליל חזק למדי, הדומה מאוד ללחיצה מיטראלית - זה מה שנקרא טון הפריקרד. זה מושמע בחולים עם פריקרדיטיס מכווץ, ובניגוד לטון של פתיחת המסתם המיטרלי, אינו משולב עם הטון הראשון "מחוא כפיים".

באמצע התקופה הסיסטולית או בסוף, עשוי להישמע גם צליל נוסף - קליק סיסטולי או "קליק". ייתכן שהסיבה לכך היא צניחת (צניחה) של עלי המסתם המיטרלי (לעתים קרובות פחות עלי המסתם התלת-צדדי) לתוך חלל הפרוזדורים או חיכוך של יריעות הפריקרד בדלקת קרום הלב הדבקה.

לקליק הסיסטולי יש צליל אופייני, צליל קצר וגבוה, בדומה לצליל המתרחש כאשר מכסה קופסת פח נפול.

קולות הלב הם השתקפות בעיקר של תנועות רטט המתרחשות כאשר זרימת הדם במערכת הלב וכלי הדם מואצת או מואטת במהירות. עם זאת, אין דעה חד משמעית לגבי חלקם של ההשתתפות ביצירת התנודות הללו של תצורות אנטומיות שונות - שסתומים, שרירים, כלי דם ומבנים תומכים אחרים.

מחקרים המשתמשים ברישום בו-זמני של אקו ופונוקרדיוגרמות הראו שצלילי לב I ו-II מתרחשים בעיקר כתוצאה מסגירה של המסתמים האטריו-חדריים ומסתמי אבי העורקים וגזע הריאתי, כמו גם תהליכים נוספים הנלווים לסגירתם. עוצמת הקול של צליל הלב הראשון מושפע ממיקום העלונים של השסתום האטrioventricular השמאלי בזמן הסיסטולה של החדר; קצב העלייה בלחץ הדופק של החדר השמאלי; נוכחות או היעדרות שינויים מבנייםשסתום אטריו-חדרי שמאל וכמות הרקמה, האוויר או הנוזל בין הלב והסטטוסקופ.

עוצמת הקול של ה-I עולה אם משך הדיאסטולה מתקצר עקב טכיקרדיה, אם זרימת הדם הפרוזדורית גדלה עם עלייה בתפוקת הלב או מואטת עם היצרות של פתח האטריו-חדרי השמאלי, אם מרווח ה-P-R בין התכווצויות פרוזדורים לחדרים. מתקצר. טון I רם עם היצרות של פתח האטrioventricular שמאל (היצרות מיטראלית) משקף עמידות רבה יותר של המסתם, וכתוצאה מכך לחץ מוגבר באטריום השמאלי והוא נשאר פתוח בזמן התכווצות איזו-וולומטרית.

היחלשות טון ה-I עשויה לנבוע מהולכה לקויה של צליל דרך רקמות החזה, עלייה איטית בלחץ הדופק בחדר השמאלי, עלייה במשך מרווח ה-R-R או סגירה לא מלאה של המסתם כאשר העלונים. קטנים מהלומן, כמו, למשל, במקרה של אי ספיקה של שסתום אטריו-חדרי שמאל (אי ספיקה מיטרלי). צליל I עמום נשמע גם כאשר העלון הקדמי של המסתם האטריוventricular (המיטרלי) השמאלי אינו תנועה כתוצאה מהקשיחות שלו או הסתיידות שלו, אפילו עם עיקר היצרות של מסתם זה.

גווני לב: מושג, שמע, מה הם פתולוגיים

כולם מכירים את הכהונה של רופא בזמן בדיקת מטופל, מה שמכונה בשפה המדעית אוקולטציה. הרופא מורח את קרום הפוננדוסקופ על החזה ומקשיב בזהירות לעבודת הלב. מה הוא שומע ואיזה ידע מיוחד יש לו כדי להבין את מה שהוא שומע, נבין להלן.

קולות לב הם גלי קול המיוצרים על ידי שריר הלב ומסתמי הלב. ניתן לשמוע אותם אם מחברים טלפון או אוזן לקיר החזה הקדמי. כדי לקבל מידע מפורט יותר, הרופא מקשיב לצלילים בנקודות מיוחדות שבקרבתן נמצאים מסתמי הלב.

מחזור לב

כל מבני הלב פועלים ביחד וברצף כדי להבטיח זרימת דם יעילה. משך מחזור אחד במנוחה (כלומר ב-60 פעימות לדקה) הוא 0.9 שניות. הוא מורכב משלב התכווצות - סיסטולה ושלב של הרפיה של שריר הלב - דיאסטולה.

תרשים: מחזור לב

בעוד שריר הלב רפוי, הלחץ בחדרי הלב נמוך יותר מאשר בפנים מיטת כלי דםודם נכנס באופן פסיבי לפרוזדורים, ואז לחדרים. כאשר האחרונים מתמלאים עד ¾ מהנפח שלהם, הפרוזדורים מתכווצים ודוחפים בכוח את הנפח הנותר לתוכם. תהליך זה נקרא סיסטולה פרוזדורית. לחץ הנוזלים בחדרים מתחיל לעלות על הלחץ בפרוזדורים, וזו הסיבה שהמסתמים האטריו-חדריים נסגרים ותוחמים את החללים זה מזה.

הדם נמתח סיבי שרירחדרים, אליהם הם מגיבים בהתכווצות מהירה ועוצמתית - מתרחשת סיסטולה חדרית. הלחץ בהם גדל במהירות וברגע שהוא מתחיל לעלות על הלחץ במיטה כלי הדם, מסתמי אבי העורקים האחרון וגזע הריאתי נפתחים. הדם זורם לתוך הכלים, החדרים מתרוקנים ונרגעים. לחץ גבוה באבי העורקים ובגזע הריאתי סוגר את השסתומים למחצה, כך שהנוזל אינו זורם חזרה ללב.

השלב הסיסטולי מלווה בהרפיה מוחלטת של כל חללי הלב - דיאסטולה, ולאחר מכן מתרחש השלב הבא של המילוי ומחזור הלב חוזר על עצמו. דיאסטולה ארוכה פי שניים מהסיסטולה, כך שלשריר הלב יש מספיק זמן לנוח ולהתאושש.

היווצרות טון

המתיחה וההתכווצות של סיבי שריר הלב, תנועות דשי המסתם והשפעות הרעש של סילון הדם מעוררים תנודות קול הנקלטות על ידי האוזן האנושית. לפיכך, 4 צלילים נבדלים:

צליל לב אחד מופיע במהלך התכווצות שריר הלב. הוא מורכב מ:

• רעידות של סיבי שריר הלב מתוחים;
• רעש התמוטטות השסתומים של השסתומים האטrioventricular;
• רעידות של דפנות אבי העורקים וגזע הריאתי בלחץ הדם הנכנס.

בדרך כלל, הוא שולט בקודקוד הלב, המתאים לנקודה בחלל הבין-צלעי הרביעי משמאל. האזנה לטון הראשון עולה בקנה אחד עם הופעתו של גל דופק על עורק הצוואר.

2 צליל לב מופיע לאחר טווח קצרזמן אחרי הראשון. הוא מורכב מ:

• קריסת עלוני המסתם אבי העורקים:
• התמוטטות של השסתום הריאתי.

הוא פחות קולי מהראשון ושורר בחלל הבין-צלעי השני מימין ומשמאל. ההפסקה לאחר הטון השני ארוכה יותר מאשר לאחר הטון הראשון, מכיוון שהיא מתאימה לדיאסטולה.

3 צליל לב אינו חובה, בדרך כלל הוא עשוי להיעדר. זה נולד על ידי תנודות של דפנות החדרים ברגע שבו הם מתמלאים באופן פסיבי בדם. כדי לתפוס אותו עם האוזן, נדרש ניסיון מספיק בשמיעה, חדר בדיקה שקט וקיר קדמי דק. חלל החזה(שמתרחש בילדים, מתבגרים ומבוגרים אסתניים).

4 גוון לב הוא גם אופציונלי, היעדרו אינו נחשב לפתולוגיה. זה מופיע ברגע של סיסטולה פרוזדורית, כאשר יש מילוי פעיל של החדרים בדם. הטון הרביעי נשמע הכי טוב אצל ילדים וצעירים רזים שיש להם בית החזהרזה, והלב משתלב היטב בו.

נקודות השמע של הלב

בדרך כלל, קולות הלב הם קצביים, כלומר, הם מתרחשים לאחר אותם מרווחי זמן. לדוגמה, בקצב לב של 60 פעימות לדקה לאחר הצליל הראשון, עוברות 0.3 שניות לפני תחילת השני, ואחרי השני לראשון הבא - 0.6 שניות. כל אחד מהם מובחן היטב באוזן, כלומר, קולות הלב ברורים וחזקים. הטון הראשון די נמוך, ארוך, קולי ומתחיל לאחר הפסקה ארוכה יחסית. הטון השני גבוה יותר, קצר יותר ומתרחש לאחר תקופה קצרה של שקט. הצלילים השלישי והרביעי נשמעים לאחר השני - בשלב הדיאסטולי של מחזור הלב.

סרטון: קולות לב - סרטון אימון

שינויים בטון

צלילי לב הם גלי קול מטבעם, ולכן השינויים שלהם מתרחשים כאשר יש הפרה של הולכת הקול והפתולוגיה של המבנים שקולות אלה פולטים. ישנן שתי קבוצות עיקריות של סיבות לכך שצלילי לב נשמעים שונים מהנורמה:

1. פיזיולוגיים - הם קשורים למאפייני האדם הנלמד ושלו מצב תפקודי. לדוגמה, עודף שומן תת עורי ליד קרום הלב ועל דופן החזה הקדמי אצל אנשים שמנים פוגע בהולכת הקול, כך שקולות הלב הופכים עמומים.
2. פתולוגיים - הם מתרחשים כאשר מבני הלב וכלי הדם הנמשכים ממנו נפגעים. לפיכך, היצרות הפתח האטrioventricular ודחיסה של השסתומים שלו מובילה להופעת צליל ראשון מקליק. דשים צפופים משמיעים צליל חזק יותר בעת קריסה מאשר דשים רגילים ואלסטיים.

קולות לב עמומים נקראים כאשר הם מאבדים את הבהירות שלהם והופכים להבחין בצורה גרועה. גוונים עמומים חלשים בכל נקודות ההשמעה מרמזים על:

שינויים בצלילי הלב האופייניים להפרעות מסוימות

• נזק מפוזר לשריר הלב עם ירידה ביכולת ההתכווצות שלו - אוטם שריר הלב נרחב, דלקת שריר הלב, קרדיווסקלרוזיס טרשת עורקים;
• תפליט פריקרדיטיס;
• הידרדרות בהולכת הקול מסיבות שאינן קשורות ללב - אמפיזמה, ריאות ריאות.

היחלשות של טון אחד בכל נקודת השמע נותנת תיאור מדויק למדי של שינויים בלב:

1. השתקת הטון הראשון בקודקוד הלב מעידה על דלקת שריר הלב, טרשת של שריר הלב, הרס חלקי או אי ספיקה של מסתמים אטריו-חדריים;
2. השתקה של הטון השני בחלל הבין-צלעי השני בצד ימין מתרחשת כאשר מסתם אבי העורקים הוא אי ספיקה או היצרות (היצרות) של פיו;
3. השתקה של הטון השני בחלל הבין-צלעי השני משמאל מעידה על אי ספיקה של השסתום של תא המטען הריאתי או היצרות של הפה.

במחלות מסוימות, השינוי בצלילי הלב הוא כל כך ספציפי שהוא מקבל שם נפרד. אז היצרות מיטרלי מאופיינת ב"קצב שליו": הטון הראשון המחיא מוחלף בשנייה ללא שינוי, ולאחר מכן מופיע הד של הראשון - צליל פתולוגי נוסף. "קצב דהירה" בן שלושה או ארבעה חברים מתרחש עם נזק חמור לשריר הלב. במקרה זה, הדם מותח במהירות את דפנות החדר הדליל והתנודות שלהם גורמות לטון נוסף.

חיזוק של כל קולות הלב בכל נקודות ההשמעה מתרחש אצל ילדים ואצל אנשים אסתניים, מכיוון שיש להם חזית קדמית קיר בית החזהדק והלב שוכן די קרוב לממברנה של הפוננדוסקופ. בפתולוגיה, עלייה בנפח של צלילים בודדים בלוקליזציה מסוימת אופיינית:

• הטון הראשון הרם בקודקוד מתרחש עם היצרות של פתח האטrioventricular השמאלי, טרשת של cusps המסתם המיטרלי, טכיקרדיה;
• צליל שני חזק בחלל הבין-צלעי השני משמאל מעיד על עלייה בלחץ במחזור הדם הריאתי, מה שמוביל להתמוטטות חזקה יותר של הקודקודים של המסתם הריאתי;
• צליל שני חזק בחלל הבין-צלעי השני משמאל מעיד על עלייה בלחץ באבי העורקים, טרשת עורקים ועיבוי דופן אבי העורקים.

טונים אריתמיים מצביעים על הפרה במערכת ההולכה של הלב. התכווצויות הלב מתרחשות במרווחים שונים, שכן לא כל אות חשמלי עובר דרך כל עובי שריר הלב. חסם פרוזדורי חמור, בו עבודת הפרוזדורים אינה מתואמת עם עבודת החדרים, מובילה להופעת "טון תותח". זה נגרם על ידי התכווצות בו זמנית של כל חדרי הלב.

התפצלות הטון היא החלפה של צליל אחד ארוך בשני קצרים. זה קשור לדה-סינכרון של השסתומים ושריר הלב. התפצלות של הטון הראשון מתרחשת עקב:

1. סגירה לא בו-זמנית של המסתמים המיטרליים והטריקוספידליים בהיצרות מיטרלי/תלת-קוספידלית;
2. הפרות של ההולכה החשמלית של שריר הלב, שבגללן הפרוזדורים והחדרים מתכווצים בזמנים שונים.

ההתפצלות של הטון השני קשורה לאי התאמה בזמן קריסת מסתמי אבי העורקים והריאות, מה שמצביע על:

• לחץ מוגזם במחזור הדם הריאתי;
• יתר לחץ דם עורקי;
• היפרטרופיה של חדר שמאל עם היצרות מיטרלי, עקב כך הסיסטולה שלו מסתיימת מאוחר יותר ושסתום אבי העורקים נסגר מאוחר.

עם IHD, שינויים בקולות הלב תלויים בשלב המחלה ובשינויים שהתרחשו בשריר הלב. בתחילת המחלה, השינויים הפתולוגיים קלים וקולות הלב נשארים תקינים בתקופה האינטריקלית. במהלך התקף, הם נעשים עמומים, לא קצביים, עלול להופיע "קצב דהירה". התקדמות המחלה מובילה לחוסר תפקוד מתמשך של שריר הלב עם שימור השינויים המתוארים גם מחוץ להתקף אנגינה.

יש לזכור כי לא תמיד שינוי באופי של צלילי הלב מעיד על הפתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם. חום, תירוטוקסיקוזיס, דיפטריה וסיבות רבות אחרות מובילות לשינוי בקצב הלב, להופעת גוונים נוספים או לעמעום שלהם. לכן, הרופא מפרש את נתוני ההשמעה בהקשר של המכלול תמונה קלינית, המאפשר לך לקבוע בצורה המדויקת ביותר את אופי הפתולוגיה שנוצרה.

הרצאה מספר 10. תנועות הלב. קולות לב בנורמה ובפתולוגיה

תנועות הלב. קולות לב בנורמה ובפתולוגיה.

יש להקשיב למטופל חדר חםוכלים חמים. בעבודה בחדר קר או עם כלי קר, המטופל מפתח רעד בשרירים. במקרה זה, עולים הרבה צלילי צד, אשר מסבכים מאוד את הערכת תמונת ההשמעה. ההקשבה למטופל מתבצעת עם נשימתו השלווה. עם זאת, במצבים רבים, כאשר הרופא קולט תופעות קול חלשות, הוא מבקש מהמטופל לעצור את נשימתו בשלב הנשיפה המקסימלית. במקביל, נפח הריאות המכילות אוויר מסביב ללב יורד, רעשי הנשימה המופיעים בריאות נעלמים ותמונת הקול של הלב הפועם נתפסת ביתר קלות.

לצד האזנה לתופעות הקול המתרחשות במהלך עבודת הלב, נעשה כיום שימוש נרחב בטכניקת הפונוקרדיוגרפיה. פונוקרדיוגרפיה היא הקלטה גרפית על קלטת נייר של תופעות קול המתרחשות במהלך עבודת הלב, הנתפסות על ידי מיקרופון רגיש. תופעות קול מתוארות כתנודות של משרעות ותדרים שונים. במקביל להקלטה של ​​תופעות קול, נרשמת אלקטרוקרדיוגרמה בעופרת סטנדרטית אחת, לרוב בשניה. זה הכרחי כדי לקבוע באיזה שלב של פעילות הלב מתרחש הצליל המוקלט. נכון להיום, פונוקרדיוגרפיה כוללת הקלטת צלילים בטווחי תדרים קוליים שונים. זה מאפשר לך לתעד לא רק את עצם נוכחותו של צליל מסוים, אלא גם את התדר, הצורה, המשרעת (עוצמתו). עם הערך האבחוני הבלתי מעורער של הטכניקה, יש לקחת בחשבון שתמונת הקול הנתפסת באוזן מתגלה לפעמים כאינפורמטיבית יותר מזו המוקלטת גרפית. במצבים מסוימים, במהלך פונוקרדיוגרפיה, אנרגיית הקול מופצת לערוצים המוקלטים ומוצפנת כרקע, בעוד תמונת קול ברורה ומשמעותית מבחינה אבחונית נקבעת על ידי האוזן. לכן, יש לייחס פונוקרדיוגרפיה, כמובן, לשיטת מחקר בעלת ערך, אך נוספת.

כאשר מקשיבים ללב, מובחנים צלילים ורעשים. על פי הטרמינולוגיה המדעית, אותן תופעות סאונד הנקראות בדרך כלל צלילים אינן ראויות לשם זה, משום. הם, כמו אוושה בלב, נוצרים על ידי תנודות צליל לא סדירות, א-מחזוריות (המרווחים בין הרטטים של כל טון אינם שווים). במובן זה, אפילו רחשי לב רבים (מה שנקראים מוזיקליים) קרובים הרבה יותר לצלילים אמיתיים.

בדרך כלל, מבחינה פיזיולוגית, 2 צלילים נשמעים מעל הלב. מתוכם, בזמן, ה-1 מתאים לתחילת הסיסטולה חדרית - תקופת השסתומים הסגורים. זה נקרא הטון הסיסטולי. השני תואם בזמן לתחילת הדיאסטולה של הלב ונקרא דיאסטולי.

בשלב ההתכווצות האסינכרונית של הלב, תהליך עירור החדרים, שהלחץ בו עדיין קרוב ל-"0", תהליך התכווצות החדרים מכסה את כל סיבי שריר הלב והלחץ בהם מתחיל לעלות במהירות. . בזמן הזה, לטווח ארוך חדריאו מרכיב שריר של טונוס 1. חדרי הלב ברגע זה של הסיסטולה של הלב הם 2 שקיות סגורות לחלוטין, שדפנותן נמתחות סביב הדם שהם מכילים ובשל כך נכנסות לתנודה. כל חלקי הקירות רוטטים, וכולם נותנים טון. מכאן ברור שסגירה מוחלטת של חדרי הלב מכל הצדדים היא התנאי העיקרי להיווצרות הטון הראשון.

מרכיב העוצמה העיקרי של הטון הראשון נופל ברגע שבו שסתומים דו ושלושת העלים של הלב נסגרים. שסתומים אלו נסגרו, אך השסתומים למחצה טרם נפתחו. הטון של אותו חלק של הקירות שהכי מסוגל לרטוט, כלומר הטון של שסתומי דש אלסטיים דקים, שסתוםטון רכיב 1, יהיה דומיננטי בעוצמתו. עם אי ספיקה משמעותית של המסתם, הטון של החדר המתאים ייעלם לחלוטין באוזן.

הטון הראשון מתנהל לא רק מהחדרים ומסתמי הקודקוד, אלא מתרחש גם עקב מתח ורטט פתאומי של דפנות אבי העורקים ועורק הריאה כאשר הדם של החדרים שלהם חודר אליהם. רכיב זה של טון 1 נקרא שֶׁל כְּלֵי הַדָם. מכיוון שזה קורה כבר בשלב של תחילת ריקון החדרים, הטון הראשון לוכד גם את תקופת תחילת הוצאת הדם מהחדרים.

אז, צליל לב אחד מורכב מ-4 מרכיבים - פרוזדורים, שרירים, מסתמים וכלי דם.

תקופת הוצאת הדם מחדרי הלב מורכבת משני שלבים - הוצאת דם מהירה ואיטית. בתום שלב הפליטה האיטית, שריר הלב החדרי מתחיל להירגע, והדיאסטולה שלו מתחילה. לחץ הדם בחדרי הלב יורד, ודם מאבי העורקים ומעורק הריאה שועט בחזרה אל חדרי הלב. הוא סוגר את השסתומים למחצה ומתרחש צליל שני או דיאסטולי. הצליל הראשון מופרד מהטון השני בהפסקה קטנה, עם משך ממוצע של כ-0.2 שניות. לטון השני יש שני מרכיבים, או שני מרכיבים. העוצמה העיקרית היא שסתוםהרכיב שנוצר על ידי תנודות של קודקודי השסתום למחצה. לאחר טריקת השסתומים למחצה, הדם זוהר לתוך העורקים של מחזור הדם המערכתי והריאתי. הלחץ באבי העורקים ובגזע הריאתי יורד בהדרגה. כל נפילות הלחץ ותנועת הדם באבי העורקים ובעורק הריאתי מלוות בתנודות של הקירות שלהם, היוצרות מרכיב שני, פחות חזק, של הטון השני - שֶׁל כְּלֵי הַדָםרְכִיב.

הזמן מתחילת הרפיית החדרים ועד סגירת השסתומים למחצה נקרא תקופה פרוטו-דיאסטוליתשווה ל-0.04 שניות. לחץ הדם בחדרים בשלב זה יורד לאפס. שסתומי הדש עדיין סגורים בשלב זה, נפח הדם שנותר בחדרים, אורך סיבי שריר הלב טרם השתנה. תקופה זו נקראת תקופה של הרפיה איזומטריתשווה ל-0.08 שניות. בסיומו, החללים של חדרי הלב מתחילים להתרחב, הלחץ בהם הופך שלילי, נמוך יותר מאשר בפרוזדורים. שסתומי הקודקוד נפתחים, ודם מתחיל לזרום מהאטריה אל חדרי הלב. מתחיל תקופת מילוי החדרים בדם, שנמשך 0.25 שניות. תקופה זו מחולקת ל-2 שלבים של מילוי מהיר (0.08 שניות) ואיטי (0.17 שניות) של החדרים בדם.

בתחילת זרימת הדם המהירה לתוך החדרים, עקב השפעת הדם הנכנס על דפנותיהם, מתרחש צליל לב שלישי. הוא חירש, עדיף לשמוע מעל קודקוד הלב במיקום המטופל בצד שמאל ועוקב בתחילת הדיאסטולה בערך 0.18 שניות לאחר 2 צלילים.

בסוף השלב של מילוי איטי של החדרים בדם, בתקופה המכונה פרסיסטולית, הנמשך 0.1 שניות, מתחילה סיסטולה פרוזדורית. רעידות של דפנות הלב הנגרמות על ידי סיסטולה פרוזדורית וזרימה נוספת לתוך חדרי הדם הנפלטים מהפרוזדורים מובילות להופעת צליל הלב הרביעי. בדרך כלל, צליל רביעי עם משרעת נמוכה ותדר נמוך לעולם אינו נשמע, אך ניתן לקבוע אותו ב-FCG אצל אנשים עם ברדיקרדיה. בפתולוגיה, זה הופך גבוה, משרעת גבוהה, ועם טכיקרדיה יוצר קצב דהירה.

בהאזנה רגילה ללב, רק 1 ו-2 קולות לב נשמעים בבירור. 3 ו-4 צלילים בדרך כלל אינם נשמעים. זאת בשל העובדה שבלב בריא, הדם הנכנס לחדרים בתחילת הדיאסטולה אינו גורם לתופעות קול חזקות מספיק, וצליל 4 הוא למעשה המרכיב הראשוני של טון 1 והוא נתפס באופן בלתי נפרד מהטון 1. המראה של 3 גוונים יכול להיות קשור הן לשינויים פתולוגיים בשריר הלב, והן ללא פתולוגיה של הלב עצמו. טון פיזיולוגי 3 נשמע לעתים קרובות יותר אצל ילדים ובני נוער. אצל אנשים מעל גיל 30, הטון השלישי בדרך כלל אינו נשמע עקב ירידה בגמישות הלב שלהם. זה מופיע באותם מקרים שבהם הטונוס של שריר הלב יורד, למשל, עם דלקת שריר הלב, והדם הנכנס לחדרים גורם לרטט של שריר הלב החדרים, שאיבד את הטונוס והגמישות. עם זאת, במקרים בהם שריר הלב אינו מושפע מדלקת, אלא פשוט הטונוס שלו יורד, למשל, אצל אדם מאומן פיזית מאוד - גולש סקי או שחקן כדורגל מקטגוריית ספורט גבוהה, שנמצא במצב של פיזית מלאה מנוחה, כמו גם אצל אנשים צעירים, בחולים עם פגיעה בטונוס האוטונומי, דם הנכנס לחדרים הרפויים של הלב יכול לגרום פִיסִיוֹלוֹגִי 3 טונים. הטון ה-3 הפיזיולוגי נשמע בצורה הטובה ביותר ישירות עם האוזן, ללא שימוש בטלפון.

הופעת צליל הלב הרביעי קשורה באופן חד משמעי לשינויים פתולוגיים בשריר הלב - עם דלקת שריר הלב, הפרעת הולכה בשריר הלב.

ניתן היה להניח שהמקומות של האזנה הטובה ביותר לצלילי לב תואמים לנקודות התרחשותם. עם זאת, הנחה זו תקפה רק עבור טונוס עורק הריאה. במציאות, נקודות ההקשבה הטובה ביותר למסתמי הלב אינן עולות בקנה אחד עם נקודות ההקרנה שלהם על דופן החזה. בנוסף לקרבת מקום המקור של הצלילים, התפלגות הצלילים לאורך זרימת הדם, צפיפות ההיצמדות לדופן החזה של אותו חלק בלב בו נוצרים צלילים, ממלאת תפקיד חשוב. מכיוון שיש 4 פתחי מסתמים בלב, ישנם גם 4 מקומות להאזנה לקולות ולרעשים של הלב המופיעים במנגנון המסתם.

השסתום המיטרלי מוקרן על אזור ההתקשרות של סחוס החוף השמאלי השלישי לעצם החזה, אך שכבה עבה יחסית של רקמת ריאה, המאופיינת במוליכות קול ירודה, הקרבה של המסתמים למחצה הופכת אותה ללא רווחית. להקשיב לשסתום המיטרלי, שיוצר טון אחד, במקום הזה. צליל לב ראשוןנשמע הכי טוב בקודקוד הלב. זה מוסבר על ידי העובדה שבאזור קודקוד הלב, שמנו טלפון על החלק הזה של החזה, שמאחוריו שוכן קודקוד הלב, שנוצר על ידי החדר השמאלי. הלחץ הסיסטולי של החדר השמאלי חזק יותר מזה של החדר הימני. האקורדים של המסתם המיטרלי מחוברים גם באזור הקרוב לקודקוד הלב. לכן, טון אחד נשמע טוב יותר באזור התאמת קודקוד החדר השמאלי לחזה.

עם התרחבות החדר הימני ותזוזה של החדר השמאלי לאחור, טון אחד מתחיל להישמע טוב יותר מעל החדר הימני של הלב. השסתום התלת-צדדי שיוצר את הטון הראשון ממוקם מאחורי עצם החזה על הקו המחבר את מקום ההתקשרות לעצם החזה של הסחוס ה-3 משמאל והסחוס ה-5 מימין. עם זאת, הוא נשמע טוב יותר מעט מתחת להקרנה של המסתם התלת-חדרי על דופן בית החזה, בקצה התחתון של גוף החזה, שכן במקום זה החדר הימני צמוד ישירות לדופן בית החזה. אם החלק התחתון של עצם החזה מדוכא במקצת אצל מטופל, לא ניתן למקם בחוזקה את הפוננדוסקופ על החזה במקום זה. במקרה זה, עליך להזיז את הפוננדוסקופ מעט ימינה באותה רמה עד שייצמד היטב לחזה.

תופעות הקול של המסתם הריאתי, היוצרות את צליל הלב השני, נשמעות בצורה הטובה ביותר מעל המקום של דופן בית החזה, הממוקם הקרוב ביותר לפיו של עורק הריאה, כלומר בחלל הבין-צלעי השני משמאל לעצם החזה. . כאן, החלק הראשוני של עורק הריאה מופרד מדופן החזה רק על ידי קצה דק של הריאה.

מסתמי אבי העורקים מונחים עמוק יותר מהם, ממוקמים מעט מדיאלית ומתחת לשסתמי עורק הריאה, ואף סגורים על ידי עצם החזה. הטון הנוצר בטריקת מסתמי אבי העורקים מועבר לאורך עמודת הדם ודפנות אבי העורקים. בחלל הבין-צלעי השני, אבי העורקים הוא הקרוב ביותר לדופן החזה. כדי להעריך את מרכיב אבי העורקים של טונוס 2, יש למקם טלפון במרחב הבין-צלעי השני מימין לעצם החזה.

ביצוע האזנה ללב, עקוב אחר סדר מסוים של הקשבה. ישנם 2 חוקים (סדרים) להזמנת הלב - כלל ה"שמונה" וכלל ה"מעגל".

"כלל השמונה" כולל האזנה למסתמי הלב בסדר יורד של תדירות התבוסה שלהם בנגעים ראומטיים. האזינו למסתמי הלב לפי כלל ה"שמונה" ברצף הבא:

נקודה אחת - קודקוד הלב (נקודת ההקשבה לשסתום המיטרלי ולפתח הפרוזדור השמאלי),

נקודה 2 - מרווח בין-צלעי שני בקצה הימני של עצם החזה (נקודת האוקולטציה של שסתום אבי העורקים ופתח אבי העורקים),

3 נקודות - 2 מרווחים בין צלעיים בקצה השמאלי של עצם החזה (נקודת ההאזנה לשסתום של עורק הריאה והפה שלו),

4 נקודות - הבסיס של תהליך ה-xiphoid (נקודת ההקשבה לשסתום התלת-צדדי ולפתח האטריו-חדרי הימני).

5 נקודות של Botkin - Erb - מרווח בין-צלעי 3 בקצה השמאלי של עצם החזה (נקודת האזנה נוספת של שסתום אבי העורקים, המתאימה להקרנה שלו).

במהלך ההאזנה, על פי כלל ה"מעגל", תחילה הקשיבו למסתמי הלב "הפנימיים" (מיטרלי ותלת-קוספיד), ולאחר מכן לשסתמי הלב "החיצוניים" (עורקי העורקים והריאות), ואז הקשיבו לנקודת ה- Botkin-Erb החמישית. . האזינו למסתמי הלב לפי כלל ה"מעגל" ברצף הבא:

נקודה אחת - החלק העליון של הלב,

2 נקודות - הבסיס של תהליך ה-xiphoid,

3 נקודות - 2 מרווחים בין צלעיים בקצה הימני של עצם החזה,

4 נקודות - 2 מרווחים בין צלעיים בקצה השמאלי של עצם החזה,

5 נקודות בוטקין - ארב - מרווח בין צלע 3 בקצה השמאלי של עצם החזה.

ועל הבטן בו' = מטומטם.

יש לציין שבחלק מהאנשים הבריאים לחלוטין, הטון השני חזק יותר מהראשון ובמקומות שבהם משמיעים העלונים. לפעמים, עם פעילות אריתמית מהירה ובמיוחד לא סדירה של הלב, טון אחד יכול להיות קשה להבחין מהשני.

צלילי לב יכולים להשתנות בעוצמתם, באופיים, להתפצל, צלילים נוספים יכולים להתרחש ונוצרים מקצבי לב מוזרים. שינויים בגווני הלב עשויים להיות תלויים בגורמים העיקריים הבאים: 1. שינויים בתפקוד ההתכווצות של החדרים, 2. שינויים בתכונות הפיזיות של המסתמים, 3. שינויים ברמת לחץ הדם באבי העורקים ובעורק הריאה, 4. מאי-בו-זמניות של התרחשות מרכיבים בודדים, 5. מגורמים חיצוניים - שינויים בתכונות המדיום המוליך קול - הריאות וקיר החזה, מצב האיברים הסמוכים ללב.

ההיחלשות של צלילי הלב יכולה להיות קשורה לא רק עם גורמים חיצוניים, ביחס ללב, אלא גם עם פתולוגיה לבבית. קולות הלב נחלשים עם ירידה במהירות ובעוצמת ההתכווצויות של חדרי הלב עקב חולשה של שריר הלב. זה עשוי להיראות בצורה חמורה מחלות מדבקותמתרחש עם שיכרון שריר הלב גבוה, עם שריר הלב, בחולים עם היפרטרופיה והרחבה של חדרי הלב. מכיוון שהמרכיב החזק ביותר של כל צליל לב הוא מרכיב המסתם, אם מופרעת הסגירה של מסתם לב כזה או אחר, הטון שנוצר במהלך פעולת המסתם נחלש בחדות, עד להיעלמות מוחלטת. בחולים עם אי ספיקה של המסתמים המיטרליים או התלת-קוספידיים, טונוס 1 נחלש בחדות. בחולים עם אי ספיקה של מסתמים של אבי העורקים או עורק הריאתי, מציינת היחלשות של הטון השני. ההיחלשות של צליל הלב השני נצפתה בחולים עם ירידה בלחץ הדם במעגלים הגדולים או הקטנים של מחזור הדם, כאשר השסתומים למחצה נסגרים פחות מהרגיל.

מעל בסיס הלב, התפצלות של 2 גוונים יכולה להתרחש באדם בריא בסוף השאיפה ובתחילת הנשיפה. תופעה פיזיולוגית. כתופעה פתולוגית, התפצלות נצפית לעיתים קרובות במומים במסתם המיטרלי, ובעיקר לעיתים קרובות בהיצרות מיטרלי. התפצלות זו של 2 צלילים נשמעת בצורה הטובה ביותר בחלל הבין-צלעי השלישי בצד שמאל של עצם החזה. עם היצרות שסתום מיטרלי, החדר השמאלי מתמלא בצורה גרועה בדם בשלב הדיאסטולי וכמות דם קטנה מהרגיל נפלטת לאבי העורקים. כתוצאה מכך, הסיסטולה של החדר השמאלי של הלב יורדת עם הזמן לעומת הערך הרגיל. יחד עם זאת, לחולים אלו יש יתר לחץ דם ריאתי גבוה, מה שאומר שהסיסטולה של החדר הימני נמשכת זמן רב מהרגיל. כתוצאה משינויים אלו בהמודינמיקה, מתרחשת טריקה לא בו-זמנית של שסתומי אבי העורקים ושל תא המטען הריאתי, הנשמעת כהתפצלות של 2 טונים. לפיכך, התפצלות של 2 טונים על אבי העורקים ועל עורק הריאה גורמים למצבים הבאים: 1) עלייה בלחץ באחד מכלי הדם. לחץ רגילבאחר, 2) לחץ נמוך באחד מכלי הכלים ורגיל בשני, 3) לחץ גבוהבכלי אחד ונמוך בכלי אחר, 4) אספקת דם מוגברת באחד החדרים, 5) אספקת דם מופחתת לאחד מהחדרים, 6) מילוי מוגבר של אחד החדרים ומילוי מופחת של החדר השני של הלב.

טון שלישי נוסף עם קצב דהירה נשמע בדרך כלל עמום וקצר. זה יכול להיות ממוקם ביחס לטונים העיקריים כדלקמן.

ניתן לשמוע צליל נוסף במהלך הפסקה ארוכה קרוב יותר לצליל הראשון. הוא נוצר על ידי הפרדה של מרכיבי הפרוזדורים והחדרים של הטון הראשון. זה נקרא קצב הדהירה הפרסיסטולי.

ניתן לשמוע צליל נוסף באמצע הפסקה גדולה של הלב, כלומר. באמצע הדיאסטולה. זה קשור להופעת 3 צלילי לב ונקרא קצב הדהירה הדיאסטולי. פונוקרדיוגרפיה אפשרה להבחין בין מקצב דהירה פרוטודיאסטולי (בתחילת הדיאסטולה) ומזודיאסטולי (באמצע הדיאסטולה). קצב הדהירה הפרוטו-דיאסטולי נובע מנזק חמור לשריר הלב של החדר, לרוב אי ספיקה של החדר השמאלי שעבר היפרטרופיה. הופעתו של טונוס נוסף בדיאסטולה נגרמת על ידי יישור מהיר של השריר הרופף של החדר השמאלי כאשר הוא מלא בדם. וריאנט זה של קצב הדהירה יכול להתרחש עם נורמה ואפילו עם ברדיקרדיה.

צליל נוסף ניתן לשמוע מיד לאחר הצליל הראשון. זה נגרם על ידי עירור והתכווצות בו-זמנית של החדר השמאלי והימני של הלב במקרה של הפרעות הולכה לאורך רגלי הצרור שלו או לאורך הענפים שלהם. זה נקרא קצב הדהירה הסיסטולי.

אם, עם טכיקרדיה גבוהה, יש 3 ו-4 צלילי לב, אז מרווח קצר ביניהם יכול להוביל לכך שקצב הלב בעל ארבעה איברים שנרשם בפונוקרדיוגרמה נתפס על ידי האוזן כקצב שלושה איברים ומסודיאסטולי מסוכם. מתרחש קצב דהירה (סיכום של 3 ו-4 צלילים).

מנקודת מבט אבחנתית, קצב הדהירה הוא סימפטום חשוב מאוד של חולשת לב. לפי הביטוי הפיגורטיבי של V.P. Obraztsov "קצב של דהירה - זעקת הלב לעזרה". זה מופיע בחולים עם אי-קומפנסציה לבבית כתוצאה מטווח ארוך יתר לחץ דם עורקי, עם טרשת של שריר הלב על רקע טרשת עורקים, אוטם שריר הלב. הוא מתגלה גם במחלת לב מסתמית, המלווה בפגיעה בשריר הלב, בזיהומים קשים עם נזק רעיל לשריר הלב, למשל, עם דיפטריה, עם דלקת שריר הלב חריפה. בדרך כלל הופעת קצב דהירה היא סימן אבחוני מאוד לא חיובי.

יש שאלות? שאל אותם אלינו Vkontakte

שתף את החוויה שלך בעניין זה בטל תשובה

תשומת הלב. האתר שלנו מיועד למטרות מידע בלבד. למידע מדויק יותר, לקביעת האבחנה וכיצד לטפל בה, פנו למרפאה לקביעת תור לרופא לייעוץ. העתקת חומרים באתר מותרת רק עם הצבת קישור פעיל למקור. אנא קרא תחילה את הסכם האתר.

אם תמצא שגיאה בטקסט, בחר אותה והקש Shift + Enter או לחץ כאן וננסה לתקן במהירות את השגיאה.

רובריקטור

הירשם לעדכונים

הירשם לניוזלטר שלנו

תודה לך על ההודעה שלך. אנו נתקן את השגיאה בזמן הקרוב.

קולות לב

מאפיינים של צלילי לב.

פתיחת השסתומים אינה מלווה בתנודות ברורות, כלומר. כמעט בשקט, והסגירה מלווה בתמונת שמע מורכבת, הנחשבת כצלילי I ו-II.

הטונוס מתרחש כאשר השסתומים האטrioventricular (מיטרלי ו-tricuspid) נסגרים. חזק יותר, מחזיק מעמד זמן רב יותר. זהו טון סיסטולי, כפי שהוא נשמע בתחילת הסיסטולה.

טונוס II נוצר כאשר השסתומים למחצה של אבי העורקים והעורק הריאתי נסגרים.

הטון I נקרא סיסטולי ולפי מנגנון ההיווצרות הוא מורכב מ-4 מרכיבים:

המרכיב העיקרי הוא מסתם, המיוצג על ידי תנודות משרעת הנובעות מתנועה של שסתום המסתם המיטרלי והתלת-צמידי בסוף הדיאסטולה ותחילת הסיסטולה, והתנודה הראשונית נצפית כאשר קודקודי המסתם המיטרלי סגורים, והאחרונה הוא נצפה כאשר קודקודי השסתום התלת-צדדי סגורים, לכן, המרכיבים המיטרליים והתלת-קוספידיים מבודדים;

מרכיב שרירי - תנודות בעלות משרעת נמוכה מונחות על גבי תנודות בעלות משרעת גבוהה של הרכיב הראשי (מתח חדרי אירוח איזומטרי, מופיע כ-0.02 שניות לפני מרכיב המסתם ומונף עליו); וכן נובעים כתוצאה מהתכווצויות אסינכרוניות של החדרים במהלך הסיסטולה, כלומר. כתוצאה מהתכווצות השרירים הפפילריים והמחיצה הבין-חדרית, המבטיחים את טריקת הקודקודים של המסתמים המיטרליים והתלת-צדדיים;

מרכיב כלי הדם - תנודות בעלות משרעת נמוכה המתרחשות ברגע פתיחת מסתמי אבי העורקים והריאות כתוצאה מרטט של דפנות אבי העורקים והעורק הריאתי בהשפעת זרימת הדם הנעה מהחדרים אל הכלים הראשיים. תחילת הסיסטולה של החדר (תקופת הגלות). תנודות אלו מתרחשות לאחר רכיב השסתום לאחר כ-0.02 שניות;

רכיב פרוזדורי - תנודות אמפליטודה נמוכה הנובעות מסיסטולה פרוזדורית. מרכיב זה קודם למרכיב המסתם של הטון I. זה מזוהה רק בנוכחות סיסטולה פרוזדורית מכנית, נעלם עם פרפור פרוזדורים, קצב צמתים ואידיו-חדרי, חסימת AV (היעדר גל עירור פרוזדורים).

הטון השני נקרא דיאסטולי ומתרחש כתוצאה מטריקה של השסתומים למחצה של אבי העורקים והעורק הריאתי. הם מתחילים דיאסטולה ומסיימים את הסיסטולה. מורכב מ-2 מרכיבים:

מרכיב המסתם נוצר כתוצאה מתנועת העלים של השסתומים למחצה של אבי העורקים והעורק הריאתי ברגע טריקתם;

מרכיב כלי הדם קשור לרטט של דפנות אבי העורקים והעורק הריאתי בהשפעת זרימת הדם המופנית לכיוון החדרים.

כאשר מנתחים את גווני הלב, יש צורך לקבוע את מספרם, כדי לגלות איזה טון הוא הראשון. עם דופק תקין, הפתרון לבעיה זו ברור: הטונוס מתרחש לאחר הפסקה ארוכה יותר, כלומר. diastole, II tone - לאחר לאחר הפסקה קצרה, כלומר. סיסטולה. עם טכיקרדיה, במיוחד בילדים, כאשר הסיסטולה שווה לדיאסטולה, שיטה זו אינה אינפורמטיבית והטכניקה הבאה משמשת: אסקה בשילוב עם מישוש הדופק בעורק הצוואר; הטון החופף לגל הדופק הוא אני.

אצל מתבגרים וצעירים עם דופן חזה דק וסוג היפר-קינטי של המודינמיקה (מהירות וכוח מוגברים, בזמן לחץ פיזי ונפשי), מופיעים גוונים נוספים של III ו-IV (פיזיולוגי). המראה שלהם קשור לתנודתיות של דפנות החדרים בהשפעת הדם הנע מהפרוזדורים לחדרים במהלך דיאסטולה חדרית.

טון III - פרוטודיאסטולי, כי. מופיע בתחילת הדיאסטולה מיד לאחר הטון II. עדיף לשמוע אותו בהשמעה ישירה בקודקוד הלב. זה צליל חלש, נמוך וקצר. זה סימן להתפתחות טובה של שריר הלב של החדרים. עם עלייה בטונוס שריר הלב של חדרי הלב בשלב של מילוי מהיר בדיאסטולה חדרי הלב, שריר הלב מתחיל להתנוד ולרטוט. הושמע עד 0.14 -0.20 לאחר הטון II.

טון IV - פרסיסטולי, כי מופיע בסוף הדיאסטולה, לפני הטון I. שקט מאוד, צליל קצר. זה נשמע אצל אנשים עם טונוס מוגבר של שריר הלב של חדרי הלב והוא נובע מתנודות בשריר הלב החדרים כאשר הדם נכנס אליהם בשלב הסיסטולה הפרוזדורית. נשמע לעתים קרובות יותר בעמדה אנכית אצל ספורטאים ואחרי מתח רגשי. זה נובע מהעובדה שהפרוזדורים רגישים להשפעות סימפטיות, לכן, עם עלייה בטון של ה-NS הסימפתטי, ישנה עופרת מסוימת בהתכווצויות פרוזדורים מהחדרים, ולכן המרכיב הרביעי של הטון I מתחיל להישמע בנפרד מהטון I ונקרא טון IV.

הטון נשמע חזק יותר בקודקוד ובמסתם התלת-צדדי בבסיס תהליך ה-xiphoid בתחילת הסיסטולה, כלומר לאחר הפסקה ארוכה.

טון II נשמע חזק יותר בבסיס - II מרווח בין-צלעי מימין ומשמאל בקצה עצם החזה לאחר הפסקה קצרה.

הטון I ארוך יותר, אך נמוך יותר, משך הזמן הוא 0.09-0.12 שניות.

טון II גבוה יותר, קצר יותר, משך 0.05-0.07 שניות.

הטון החופף לפעימת הקודקוד ולפעימת עורק הצוואר הוא טון I, טון II אינו תואם.

הטון שלי אינו עולה בקנה אחד עם הדופק בעורקים ההיקפיים.

אוסקולציה של הלב מתבצעת בנקודות הבאות:

אזור קודקוד הלב, אשר נקבע על ידי לוקליזציה של פעימת הקודקוד. בשלב זה נשמעת רטט קול המתרחש במהלך פעולת המסתם המיטרלי;

II חלל בין-צלעי, מימין לעצם החזה. כאן נשמע שסתום אבי העורקים;

II חלל בין-צלעי, משמאל לעצם החזה. כאן השסתום הריאתי מושך;

אזור של תהליך ה-xiphoid. השסתום התלת-עורפי נשמע כאן

נקודה (אזור) Botkin-Erbe (מרווח בין-צלעי III-IV 1-1.5 ס"מ לרוחב (משמאל) מהקצה השמאלי של עצם החזה. כאן נשמעות רעידות קול המתרחשות במהלך פעולת המסתם אבי העורקים, בתדירות נמוכה יותר - מיטרלי וטריקוספידלי.

במהלך ההשמעה נקבעות נקודות ההשמעה המקסימלית של גווני הלב:

אני טון - האזור של קודקוד הלב (הטון בקול חזק יותר מ-II)

טון II - אזור בסיס הלב.

הצליל של הטון II מושווה לשמאל ולימין של עצם החזה.

בילדים בריאים, מתבגרים, צעירים ממבנה גוף אסתני, יש עלייה בטון II בעורק הריאתי (שקט יותר מימין מאשר משמאל). עם הגיל, יש עלייה בטון II מעל אבי העורקים (מרווח II intercostal מימין).

במהלך ההשמעה מנתחים את הצליל של גווני הלב, התלוי בהשפעת הסיכום של גורמים חוץ-לבביים.

גורמים חוץ-לביים כוללים את העובי והאלסטיות של דופן בית החזה, גיל, תנוחת הגוף ועוצמת האוורור הריאתי. רעידות קול מועברות טוב יותר דרך דופן חזה אלסטי דק. הגמישות נקבעת לפי הגיל. במצב אנכי, הצליל של גווני הלב גדול יותר מאשר במצב האופקי. בשיא השאיפה הקול פוחת, בעוד הנשיפה (כמו גם בזמן לחץ פיזי ורגשי) היא עולה.

גורמים חוץ לבביים כוללים תהליכים פתולוגייםמקור שאינו לבבי, למשל, עם גידול של המדיאסטינום האחורי, עם מעמד גבוה של הסרעפת (עם מיימת, בנשים בהריון, עם השמנת יתר מהסוג הבינוני), הלב "לוחץ" יותר על דופן החזה הקדמי, והצלילות של קולות הלב גוברת.

הצלילות של גווני הלב מושפעת ממידת האווריריות של רקמת הריאה (גודל שכבת האוויר בין הלב לדופן החזה): עם אווריריות מוגברת של רקמת הריאה, הצלילות של גווני הלב פוחתת (עם אמפיזמה), עם ירידה באווריריות של רקמת הריאה, עוצמת קולות הלב עולה (עם קמטים של רקמת הריאה, המקיפה את הלב).

עם תסמונת חלל, גווני הלב יכולים לקבל גוונים מתכתיים (הצליל עולה) אם החלל גדול והקירות מתוחים.

הצטברות הנוזל בפס הצדר ובחלל קרום הלב מלווה בירידה בקוליות של גווני הלב. בנוכחות חללי אוויר בריאות, pneumothorax, הצטברות אוויר בחלל קרום הלב, עלייה בבועת הגז של הקיבה וגזים, גוברת הצליל של גווני הלב (עקב תהודה של תנודות קול בחלל האוויר ).

הגורמים התוך-לביים הקובעים את השינוי בסינוריות של גווני הלב באדם בריא ובפתולוגיה חוץ-לבבית כוללים את סוג הקרדיוהמודינמיקה, הנקבעת על ידי:

אופי הרגולציה הנוירו-וגטטיבית של מערכת הלב וכלי הדם בכללותה (היחס בין הטון של החלוקה הסימפתטית והפאראסימפטטית של ה-ANS);

רמת הפעילות הגופנית והנפשית של האדם, נוכחותן של מחלות המשפיעות על הקשר המרכזי והפריפריאלי של המודינמיקה ואופי הוויסות הנוירו-וגטטיבי שלה.

ישנם 3 סוגים של המודינמיקה:

אוקינטי (נורמוקנטי). טון החלוקה הסימפתטית של ה-ANS והטון מחלקה פאראסימפטטית ANS מאוזנים;

היפרקינטית. הטון של החלוקה הסימפטית של ה-ANS שולט. מאופיינת בעלייה בתדירות, בחוזק ובמהירות ההתכווצות של החדרים, עלייה במהירות זרימת הדם, המלווה בעלייה בקול צלילי הלב;

היפוקינטי. הטון של החלוקה הפאראסימפתטית של ה-ANS שולט. ישנה ירידה בקוליות של גווני הלב, הקשורה לירידה בכוח ובמהירות ההתכווצות של החדרים.

הטון של ה-ANS משתנה במהלך היום. בזמן הפעיל של היום, גוברת הטון של החלוקה הסימפתטית של ה-ANS, ובלילה - החלוקה הפאראסימפטטית.

בפתולוגיה לבבית, גורמים תוך-לבביים כוללים:

שינוי במהירות וחוזק ההתכווצויות של החדרים עם שינוי תואם במהירות זרימת הדם;

שינוי במהירות התנועה של השסתומים, תלוי לא רק במהירות וחוזק ההתכווצויות, אלא גם בגמישות השסתומים, בניידותם ובשלמותם;

מרחק נסיעת אבנט - מרחק מ. לפני. תלוי בגודל הנפח הדיאסטולי של החדרים: ככל שהוא גדול יותר, מרחק הריצה קצר יותר ולהיפך;

קוטר פתח המסתם, מצב השרירים הפפילריים ודופן כלי הדם.

שינוי בטונים I ו-II נצפה עם פגמים באבי העורקים, עם הפרעות קצב, עם הפרות של הולכה AV.

עם אי ספיקה של אבי העורקים, הקול של הטון II פוחת בבסיס הלב וטון ה-I בחלק העליון של הלב. הירידה בקוליות של הטון השני קשורה לירידה באמפליטודה של מנגנון המסתמים, אשר מוסברת על ידי פגם בשסתומים, ירידה בשטח הפנים שלהם, כמו גם סגירה לא מלאה של השסתומים בזמן הטריקה שלהם. הירידה בקוליות של טונוס I קשורה לירידה בתנודות מסתמים (תנודה - משרעת) של טונוס I, הנצפית עם הרחבה חמורה של החדר השמאלי באי ספיקת אבי העורקים (פתח אבי העורקים מתרחב, מתפתחת אי ספיקת מיטרליות יחסית ). גם מרכיב השרירים של טונוס I יורד, מה שקשור להיעדר תקופה של מתח איזומטרי, בגלל אין תקופה של סגירה מלאה של השסתומים.

בהיצרות אבי העורקים, ירידה בקוליות של צלילים I ו-II בכל נקודות ההשמעה קשורה לירידה משמעותית בתנועת זרימת הדם, אשר, בתורה, נובעת מירידה בקצב ההתכווצות (התכווצות?) של החדרים הפועלים נגד מסתם אבי העורקים הצר. עם פרפור פרוזדורים וברדיאריתמיה, מתרחש שינוי לא אחיד בקוליות הטונים, הקשור לשינוי משך הדיאסטולה ועם שינוי בנפח הדיאסטולי של החדר. עם עלייה במשך הדיאסטולה, נפח הדם עולה, אשר מלווה בירידה בקוליות של קולות הלב בכל נקודות ההשמעה.

עם ברדיקרדיה, עומס דיאסטולי נצפה, ולכן אופיינית ירידה בקוליות של גווני הלב בכל נקודות ההשמעה; עם טכיקרדיה, הנפח הדיאסטולי יורד והקוליות עולה.

עם הפתולוגיה של מנגנון המסתם, שינוי מבודד בקוליות של הטון I או II אפשרי.

עם היצרות, חסימת AV, הפרעות קצב AV, הקוליות של הטון I עולה.

עם היצרות מיטרלי, הטון מתנופף. זאת בשל עלייה בנפח הדיאסטולי של החדר השמאלי, ומאז. העומס נופל על החדר השמאלי, יש אי התאמה בין כוח ההתכווצויות של החדר השמאלי לנפח הדם. יש עלייה בריצה למרחק, tk. BCC יורד.

עם ירידה באלסטיות (פיברוזיס, Sanoz), ניידות השסתומים פוחתת, מה שמוביל לירידה בקוליות של הטון הראשון.

עם חסימת AV מוחלטת, המתאפיינת במקצב שונה של התכווצויות פרוזדורים וחדרים, עלול להיווצר מצב שבו הפרוזדורים והחדרים מתכווצים בו זמנית - במקרה זה, ישנה עלייה בסנוריטיות של הטון I בקודקוד ה-I. לב - טון ה"תותח" של Strazhesko.

היחלשות מבודדת של הסאנוריטי של הטון הראשון נצפית עם אי ספיקה מיטרלי ותלת-חיתית אורגנית ויחסית, המתאפיינת בשינוי בקודקודים של מסתמים אלה (שגרון בעבר, אנדוקרדיטיס) - דפורמציה של הקודקודים, הגורם לסגירה לא מלאה של המסתמים המיטרליים והטריקוספידליים. כתוצאה מכך, נצפית ירידה באמפליטודה של התנודות של המרכיב השסתום של הטון הראשון.

עם אי ספיקת מיטרלי, התנודות של השסתום המיטרלי יורדות, ולכן הקוליות של הטון הראשון בקודקוד הלב פוחתת, ועם אי ספיקת תלת-קודקודית, על בסיס תהליך ה-xiphoid.

הרס מוחלט של המסתם המיטרלי או הטריקוספידלי מוביל להיעלמות הטון I - בקודקוד הלב, הטון II - בבסיס תהליך ה-xiphoid.

שינוי מבודד בטון II באזור בסיס הלב נצפה אצל אנשים בריאים, עם פתולוגיה חוץ-לבבית ופתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם.

שינוי פיזיולוגי בטון II (עלייה בקול) מעל עורק הריאה נצפה בילדים, מתבגרים וצעירים, במיוחד במהלך פעילות גופנית (עלייה פיזיולוגית בלחץ ב-ICC).

אצל אנשים מבוגרים, העלייה בסנוריטי של הטון II מעל אבי העורקים קשורה לעלייה בלחץ ב-BCC עם עיבוי בולט של דפנות כלי הדם (טרשת עורקים).

טון מבטא II מעל העורק הריאתי נצפה בפתולוגיה נשימה חיצונית, היצרות מיטראלית, אי ספיקה מיטרלי, מחלת אבי העורקים מנותקת.

היחלשות הקול של הטון II מעל העורק הריאתי נקבעת עם אי ספיקה תלת-קודית.

שינוי בעוצמת קולי הלב. הם יכולים להתרחש בהגברה או היחלשות, זה יכול להיות בו זמנית עבור שני הטונים או בבידוד.

היחלשות בו זמנית של שני הטונים. גורם ל:

התפתחות מוגזמת של שומן, בלוטת החלב, שרירי דופן החזה הקדמית

דלקת קרום הלב של צד שמאל מתפשטת

2. תוך לבבי - ירידה בהתכווצות של שריר הלב החדרים - ניוון שריר הלב, דלקת שריר הלב, שריר הלב, קרדיוסקלרוזיס, פריקרדיטיס. ירידה חדה בהתכווצות שריר הלב מביאה להיחלשות חדה של הטון הראשון, באבי העורקים וב-LA יורד נפח הדם הנכנס, מה שאומר שהטונוס השני נחלש.

הגברת נפח בו זמנית:

קיר חזה דק

קמטים בקצוות הריאות

הגברת עמידתה של הסרעפת

תצורות נפחיות במדיאסטינום

חדירת דלקת של קצוות הריאות הסמוכים ללב, מכיוון שרקמות צפופות מוליכות נשמעות טוב יותר.

נוכחות של חללי אוויר בריאות הממוקמים ליד הלב

עלייה בטון של NS הסימפתטי, המובילה לעלייה בקצב התכווצות שריר הלב וטכיקרדיה - עוררות רגשית, לאחר מאמץ גופני כבד, תירוטוקסיקוזיס, בשלב הראשוני של יתר לחץ דם עורקי.

היצרות מיטרלית - מנפנף בטון. נפח הדם יורד בסוף הדיאסטולה בחדר השמאלי, מה שמוביל לעלייה בקצב התכווצות שריר הלב, ועלי המסתם המיטרלי מתעבים.

פרפור פרוזדורים, צורה טכיית

חסימת AV לא מלאה, כאשר ההתכווצות ה-P עולה בקנה אחד עם התכווצות ה-F - טון התותח של Strazhesko.

אי ספיקה של מסתם מיטרלי או תלת-צדדי. היעדר שסתומים סגורים p-yes מוביל להיחלשות חדה של המסתם ורכיב השריר

אי ספיקת מסתם אבי העורקים - יותר דם חודר לחדרים במהלך הדיאסטולה - עומס מוקדם מוגבר

היצרות של פתח אבי העורקים - הטונוס I נחלש עקב היפרטרופיה חמורה של שריר הלב LV, ירידה בקצב התכווצות שריר הלב עקב נוכחות של afterload מוגבר

מחלות של שריר הלב, מלוות בירידה בהתכווצות שריר הלב (דלקת שריר הלב, ניוון, קרדיווסקלרוזיס), אבל אם תפוקת הלב יורדת, אז גם טונוס II יורד.

אם בחלק העליון של טון ה-I בווליום הוא שווה ל-II או חזק יותר מהטון II - היחלשות של טון ה-I. הטון שלי אף פעם לא מנותח על בסיס הלב.

שנה את עוצמת הקול של הצליל השני. הלחץ ב-LA קטן מהלחץ באבי העורקים, אך מסתם אבי העורקים ממוקם עמוק יותר, כך שהקול מעל הכלים זהה בעוצמתו. בילדים ואצל אנשים מתחת לגיל 25, יש עלייה תפקודית (מבטא) של הטון II על פני LA. הסיבה היא מיקום שטחי יותר של מסתם LA וגמישות גבוהה יותר של אבי העורקים, לחץ נמוך יותר בו. עם הגיל, לחץ הדם ב-BCC עולה; LA זזה לאחור, המבטא של הטון השני מעל LA נעלם.

גורמים להגברה של הטון II מעל אבי העורקים:

טרשת עורקים של אבי העורקים, עקב התעבות טרשתית של המסתמים, מופיעה עלייה בטון II מעל אבי העורקים - טונוס ביטורף.

גורמים להגברת הטון II על פני LA - לחץ מוגבר ב-BCC עם מחלת לב מיטרלי, מחלות נשימה כרוניות, יתר לחץ דם ריאתי ראשוני.

מעל אבי העורקים: - אי ספיקה של מסתם אבי העורקים - אין תקופת סגירה (?) של המסתם

היצרות אבי העורקים - כתוצאה מעלייה איטית בלחץ באבי העורקים וירידה ברמתו, יורדת הניידות של מסתם אבי העורקים.

Extrasystole - עקב קיצור של דיאסטולה ותפוקת לב קטנה של דם לתוך אבי העורקים

יתר לחץ דם עורקי חמור

הסיבות להיחלשות של הטון II ב-LA הן אי ספיקה של מסתמי LA, היצרות של הפה LA.

פיצול והתפצלות של גוונים.

אצל אנשים בריאים יש חוסר סינכרון בעבודה של החדר הימני והשמאלי בלב, בדרך כלל זה לא עולה על 0.02 שניות, האוזן לא קולטת את הפרש הזמן הזה, אנחנו שומעים את העבודה של החדר הימני והשמאלי כצלילים בודדים .

אם זמן הא-סינכרון מתגבר, אז כל צליל לא נתפס כצליל בודד. ב-FKG זה נרשם תוך 0.02-0.04 שניות. התפצלות - הכפלה בולטת יותר של הטון, זמן אסינכרון 0.05 שניות. ועוד.

הסיבות להתפצלות הטונים ולפיצול זהות, ההבדל הוא בזמן. ניתן לשמוע התפצלות פונקציונלית של הטונוס בסוף הנשיפה, כאשר הלחץ התוך-חזה עולה וזרימת הדם מכלי ה-ICC לאטריום השמאלי עולה, וכתוצאה מכך לחץ דם מוגבר על פני השטח הפרוזדורי של המסתם המיטרלי. זה מאט את סגירתו, מה שמוביל להשמעת פיצול.

התפצלות פתולוגית של הטון I מתרחשת כתוצאה מעיכוב בעירור של אחד החדרים במהלך החסימה של אחת מרגלי ה-His, דבר זה מוביל לעיכוב בהתכווצות של אחד החדרים או עם חדרים. extrasystole. היפרטרופיה חמורה של שריר הלב. אחד החדרים (לעתים קרובות יותר השמאלי - עם יתר לחץ דם אבי העורקים, היצרות אבי העורקים) שריר הלב נרגש מאוחר יותר, מופחת לאט יותר.

התפצלות תפקודית שכיחה יותר מהראשונה, מתרחשת אצל צעירים בסוף השאיפה או בתחילת הנשיפה, במהלך פעילות גופנית. הסיבה היא הקצה הלא סימולטני של הסיסטולה של החדר השמאלי והימני. התפצלות פתולוגית של הטון II מצוינת לעתים קרובות יותר בעורק הריאתי. הסיבה היא העלייה בלחץ ב-IWC. ככלל, הגברה של הטון II ב-LH מלווה בהתפצלות של הטון II ב-LA.

בסיסטולה מופיעים גוונים נוספים בין גוונים I ל-II, זה, ככלל, טון הנקרא קליק סיסטולי, מופיע כאשר המסתם המיטרלי צונח (צניחת) עקב צניחת עלה המסתם המיטרלי בזמן הסיסטולה לתוך חלל LA - א. סימן של דיספלזיה של רקמת חיבור. זה נשמע לעתים קרובות אצל ילדים. הקליק הסיסטולי עשוי להיות סיסטולי מוקדם או מאוחר.

בדיאסטולה בזמן סיסטולה מופיע טונוס פתולוגי III, טונוס פתולוגי IV וטון פתיחת המסתם המיטרלי. טונוס פתולוגי III מתרחש לאחר 0.12-0.2 שניות. מתחילת הטון II, כלומר בתחילת הדיאסטולה. ניתן לשמוע בכל גיל. זה מתרחש בשלב של מילוי מהיר של החדרים במקרה ששריר הלב החדר איבד את טונוסו, לכן, כאשר חלל החדר מתמלא בדם, השריר שלו נמתח בקלות ובמהירות, דופן החדר רוטט, ו- מופק צליל. מיוקרט בנזק חמור בשריר הלב (זיהומים חריפים של שריר הלב, דלקת שריר הלב חמורה, ניוון שריר הלב).

טונוס IV פתולוגי מתרחש לפני טונוס I בסוף הדיאסטולה בנוכחות פרוזדורים צפופים וירידה חדה בטונוס שריר הלב החדרים. המתיחה המהירה של דופן החדרים שאיבדו את טונוסם, כאשר נפח גדול של דם נכנס אליהם בשלב הסיסטולה הפרוזדורית, גורמת לתנודות בשריר הלב ולהופעת טונוס פתולוגי IV. צלילי III ו- IV נשמעים טוב יותר בקודקוד הלב, בצד שמאל.

קצב הדהירה תואר לראשונה על ידי אובראצטוב ב-1912 - "זעקת הלב לעזרה". זה סימן לירידה חדה בטונוס שריר הלב וירידה חדה בכיווץ שריר הלב בחדרי הלב. נקרא כך משום שהוא דומה לקצב של סוס דוהר. סימנים: טכיקרדיה, היחלשות של טונוס I ו-II, הופעת טונוס III או IV פתולוגי. לכן, נשמע פרוטודיאסטולי (מקצב תלת חלקי עקב הופעת הטון III), פרסיסטולי (טונוס III בסוף הדיאסטולה בערך הטון הפתולוגי IV), מזודיאסטולי, מסכם (עם התמזגות טכיקרדיה חמורה III ו- IV. באמצע הטון של סיכום דיאסטולה III).

הטון של פתיחת המסתם המיטרלי הוא סימן להיצרות מיטרלי, מופיע לאחר 0.07-0.12 שניות מתחילת הטון II. עם היצרות מיטרלי, עלוני המסתם המיטרלי מתמזגים יחד, ויוצרים מעין משפך שדרכו נכנס דם מהפרוזדורים לחדרים. כאשר הדם זורם מהפרוזדורים לתוך החדרים, פתיחת המסתם המיטרלי מלווה במתח חזק של המסתמים, התורם להופעת מספר גדולרעידות היוצרות צליל. יחד עם צליל I רם ומוחא כפיים, צליל II ב-LA יוצר "קצב שליו" או "מנגינה של היצרות מיטראלית", המושמע בצורה הטובה ביותר בקודקוד הלב.

קצב דמוי מטוטלת - נעימת לב נדירה יחסית, כאשר שני השלבים מאוזנים עקב דיאסטולה והמנגינה מזכירה צליל של מטוטלת שעון מתנדנד. במקרים נדירים יותר, עם ירידה משמעותית בהתכווצות שריר הלב, הסיסטולה עלולה לעלות ומשך הפופ ישתווה לדיאסטולה. זהו סימן לירידה חדה בהתכווצות שריר הלב. קצב הלב יכול להיות כל דבר. אם קצב המטוטלת מלווה בטכיקרדיה, זה מצביע על עוברי לב, כלומר, המנגינה דומה לדופק עוברי.

הרצאה מס' 6

תנועות הלב. קולות לב בנורמה ובפתולוגיה.

חוקי האזנה:

1. זה מתבצע לאחר תשאול, בדיקה, מישוש, הקשה של הלב.
2. מקשיבים ללב (במידה ומצבו של המטופל מאפשר זאת) בעמידה, בישיבה, בשכיבה על צד שמאל, על צד ימין, בצד שמאל חצי הפוך (כמעט על הבטן), בעמידה לאחר פעילות גופנית.
3. על מנת לא להפריע לרעשים נשימתיים, המטופל מתבקש לנשום עמוק - לנשוף ולעצור את נשימתו למשך זמן קצר.
4. אוסקולציה מתבצעת רק בעזרת סטטופוןנדוסקופ.

הקרנת השסתומים על פני החזה:

• המסתם המיטרלי ממוקם בנקודת החיבור של הצלע השלישית.
• שסתום אבי העורקים - מאחורי עצם החזה, באמצע המרחק בין מקום ההתקשרות של הסחוס של הצלעות ה-3.
• שסתום תלת-צדדי (אטrioventricular ימני, tricuspid) - באמצע, המרחק בין מקום הקיבוע של 3 צלעות משמאל ל-5 צלעות מימין.

רצף לחיצות:

1. מסתם מיטרלי - מרווח בין-צלעי 5 1-1.5 ס"מ מדיאלית מהקו האמצעי השמאלי - קודקוד הלב (פעימה אפיקלית).
2. שסתום אבי העורקים - מרווח בין-צלעי 2 בקצה הימני של עצם החזה.
3. השסתום של תא המטען הריאתי הוא החלל הבין צלע השני בקצה השמאלי של עצם החזה.
4. השסתום התלת-צדדי נמצא בבסיס תהליך ה-xiphoid, מעט ימינה (נקודת החיבור של הצלע ה-5 לעצם החזה מימין).
5. נקודת Botkin-Erb - 3-4 מרווח בין צלע בקצה השמאלי של עצם החזה (מקום קיבוע של 4 צלעות לעצם החזה) - כאן אנו מקשיבים לשסתום אבי העורקים.

אם אין שינויים פתולוגיים בנקודות ההשמעה הללו, אזי ההשמעה מוגבלת לכך. אם יש שינויים, הסקר מורחב.

שלבים של הלב

1. התכווצות הלב מתחילה בסיסטולה פרוזדורית - בשלב זה, שאריות הדם נפלטות מהפרוזדורים לחדרים (טונוס מרכיב פרוזדור 1).
2. סיסטולה של החדרים. מכיל:
1. - שלב של כיווץ אסינכרוני - סיבי שריר בודדים מכוסים על ידי עירור, לחץ תוך-חדרי אינו עולה.
2. - שלב של כיווץ איזומטרי - כל מסת השריר של שריר הלב מכוסה בגירוי. כאשר הלחץ בחדרים עולה, כאשר הוא עולה על הלחץ בפרוזדורים, השסתומים האטריואנטרקולריים נסגרים. (גוון רכיב שסתום 1). הלחץ ממשיך לעלות, בתקופה זו השסתומים למחצה עדיין סגורים (מרכיב שרירי של טונוס 1).
3. - שלב הפליטה - הלחץ בחדרים הופך גבוה יותר מאשר באבי העורקים ובגזע הריאתי, מסתמים למחצה נפתחים, דם זורם לתוך הכלים (מרכיב כלי הדם של טונוס 1).
3. דיאסטולה - שרירי החדרים נרגעים, הלחץ בהם יורד, והדם מאבי העורקים ומגזע הריאתי שועט אל החדרים, פוגש את השסתומים למחצה בדרכו וסוגר אותם (מרכיבי המסתם 2 גוונים).

שלב מילוי מהיר - הלחץ בחדרים נמוך יותר מאשר בפרוזדורים, השסתומים הפרוזדוריים נפתחים, ודם זורם מהפרוזדורים לחדרים, עקב השוני בדרגות הלחץ.

שלב מילוי איטי - ככל שהלחץ בפרוזדורים ובחדרים משתווה, זרימת הדם מואטת.

סיסטולה פרוזדורית - הכל חוזר.

קולות לב

נשמעים 2 צלילים - צלילים מופרדים על ידי הפסקות ללא קול.

בהשמעת הלב בקודקוד, אנו שומעים טון 1 - טון קצר וחזק יותר. ואז ההפסקה הסיסטולית קצרה. הבא - Volume 2 - צליל חלש אפילו קצר יותר. ו-2 הפסקות, שהן בממוצע ארוכות פי 2 מהראשונה.

טון ראשוןלעומת הטון השני:

• ארוך יותר;
• נמוך יותר בטון שלו;
• נשמע טוב יותר בקודקוד הלב, חלש יותר בבסיס;
• עולה בקנה אחד עם פעימת הקודקוד והדופק בעורק הצוואר;
• מתרחש לאחר הפסקה ארוכה;

מרכיבי הטון הראשון:

• מרכיב מסתמי - תנודות של העלונים של מסתמים אטריו-חדריים בשלב ההתכווצות האיזומטרי;
• מרכיב שרירי - מתרחש במהלך תקופת הכיווץ האיזומטרי ונובע מהמתח של התנודה קירות שריריםחדר במהלך שסתומים סגורים;
• מרכיב כלי הדם קשור לתנודות במקטעים הראשוניים של אבי העורקים וגזע הריאתי, כאשר הם נמתחים בדם בשלב הוצאת הדם מהחדרים;
• מרכיב פרוזדורים - עקב תנודת דפנות הפרוזדורים במהלך התכווצויותיהם בסוף הדיאסטולה, מתחיל הטון הראשון במרכיב זה;

טון שני, מרכיביו הם:

• מרכיב מסתם - טריקת הקודקודים של השסתומים למחצה של אבי העורקים והעורק הריאתי בתחילת הדיאסטולה;
• מרכיב כלי הדם - תנודתיות של המקטעים הראשוניים של אבי העורקים והעורק הריאתי בתחילת הדיאסטולה כאשר השסתומים למחצה שלהם נטרקים;

מאפייני הטון השני:

1. גבוה יותר, שקט וקצר יותר מהטון הראשון;
2. זה נשמע טוב יותר על בסיס הלב;
3. נוצר לאחר הפסקה קצרה;
4. אינו עולה בקנה אחד עם פעימת הקודקוד והפעימה של עורקי הצוואר;

טון שלישי- עקב התנודות של דפנות החדרים במהלך תקופת המילוי המהיר שלהם בדם, מתרחשת 0.12-0.15 שניות לאחר הטון השני, בדרך כלל ניתן לקבוע בילדים וצעירים עם מבנה אסתני.

טון רביעי- מופיע בסוף הדיאסטולה חדרית וקשור להתמלאות המהירה שלהם במהלך סיסטולה פרוזדורית עם האטת הולכה אטריקולרית. זה תמיד פתולוגי.

שינוי בצלילי הלב

גוונים עשויים להשתנות ביחס ל:

• גָוֶן
• תדרים
• קֶצֶב

שינוי כוח

אחד הצלילים או שניהם יכולים להגדיל או להקטין.

חיזוק שני צלילי הלב הוא לעתים קרובות יותר תוצאה של שינויים לא לבביים:

1. חזה אלסטי דק;
2. קמטים בקצה הקדמי של הריאות (לדוגמה, עם אטלקטזיס חסימתית);
3. הסתננות (דחיסה) בצמוד לאזורי הלב של הריאות;
4. עמידה גבוהה של הסרעפת עם התקרבות הלב לדופן החזה;
5. תהודה של קולות לב כאשר ממלאים את הבטן בגזים או גזים, עם חלל בריאות;

גורמים לבביים:

1. פעילות לב מוגברת במהלך פעילות גופנית;
2. עם חום;
3. אנמיה קשה;
4. עוררות נוירופסיכית;
5. עם תירוטוקסיקוזיס;
6. התקף של טכיקרדיה;

היחלשות של שני קולות הלב

הם נקראים עמומים, עם היחלשות בולטת - חירשים.

הם מתרחשים עם נזק שריר הלב (לדוגמה, עם התקף לב), עם אי ספיקת כלי דם חריפה (התעלפות, קריסה, הלם).

גורמים חיצוניים:

1. קיר חזה עבה;
2. הידרותורקס;
3. הידרופריקרדיטיס;
4. נַפַּחַת;

מנקודת מבט אבחנתית ישנה חשיבות רבה יותר להיחלשות של אחד הטונים.

הגברה של טון אחד בקודקוד הלב

זה מתרחש עקב ירידה במילוי של החדר השמאלי בדם כאשר:

היצרות של פתח האטrioventricular השמאלי (היצרות מיטרלית);

Extrasystole;

פרפור פרוזדורים (טון תותח Strazhesko);

היחלשות של טון 1 בחלק העליון

1. עם פתולוגיה של השסתומים המיטרליים והטריקוספידליים, אי ספיקת שסתום אטריו-חדרי, היחלשות עד היעדרו המוחלט אפשרי.
2. עם אי ספיקה של מסתם אבי העורקים, עקב היעדר תקופה של מסתמים סגורים.
3. עם דלקת שריר הלב חריפה.

הגברה 2 צלילים על אבי העורקים

בדרך כלל, 2 צלילים באבי העורקים ובגזע הריאתי נשמעים באותו אופן. חיזוק באחת הנקודות - מבטא 2 גוונים.

מבטא 2 צלילים על אבי העורקים:

עם עלייה בלחץ הדם

עם טרשת עורקים

היחלשות של 2 גוונים באבי העורקים:

במקרה של אי ספיקת מסתם אבי העורקים

כשהגיהנום מוריד

הדגשה של 2 צלילים על עורק הריאה:

עם עלייה בלחץ במחזור הדם הריאתי;

עם טרשת ראשונית של עורק הריאה;

אי סגירה של צינור העורקים;

מומי לב;

היחלשות של 2 טונים מעל עורק הריאה:

רק עם אי ספיקת חדר ימין;

גוון טון

תלוי בתערובת לטון היסודי של הצלילים העליונים. ישנם גוונים רכים ועמומים יותר (עם דלקת שריר הלב), וחדים וקוליים יותר (היצרות מיטראלית).

תדירות הטון

בדרך כלל 60-90 לדקה. צלילים נספרים רק לפי גוונים סיסטוליים. אם הקצב מופרע, גם קצב הלב וגם המספר גלי דופק. אם מספר גלי הדופק קטן מקצב הלב, אז זהו חוסר בדופק.

קצב של צלילים

החלפה נכונה של צלילים והפסקות בתוך כל מחזור לב, וחילוף נכון של מחזורי הלב עצמם.

עלייה במספר הצלילים הנשמעים

1. פיצול והתפצלות של קולות לב.

בתנאים מסוימים, פיזיולוגיים ופתולוגיים כאחד, טון נתפס לא כצליל בודד, אלא כ-2 צלילים נפרדים. אם ההפסקה ביניהם בקושי מורגשת, הם מדברים על פיצול הטון. אם ההפסקה ברורה - על התפצלות.

פיצול או התפצלות של טון 1 - מתרחש אצל אנשים בריאים, בשיא השאיפה או הנשיפה, במיוחד לאחר מאמץ פיזי. במצבים פתולוגיים, התפצלות מתמשכת יותר של הטון הראשון מתרחשת עקב התכווצות לא בו-זמנית של שני החדרים עם חולשה של אחד החדרים, או עם חסימה של אחת מרגלי צרור Hiss.

פיצול או התפצלות של 2 גוונים - מושמע על בסיס הלב, ומוסבר על ידי סגירה לא בו זמנית של מסתמי אבי העורקים והריאה. סיבה: שינוי במילוי החדרים, שינוי בלחץ באבי העורקים ובגזע הריאתי.

פיצול פתולוגי של 2 צלילים גורם:

סגירה מאוחרת של מסתם אבי העורקים (היצרות אבי העורקים);

פיגור מאחורי טריקת המסתם הריאתי עם עלייה בלחץ במחזור הריאתי (היצרות מיטראלית, COPD);

פיגור התכווצות של אחד החדרים במהלך החסימה של רגלי הצרור של His;

מקצבים טרינומיים

"קצב השליו"(קצב מיטרלי תלת מועד) - נוצר בזמן היצרות של פתח האטריו-חדרי השמאלי, מופיע טון נוסף, קליק של פתיחת המסתם המיטרלי. מופיע במהלך הדיאסטולה 0.7-0.13 שניות לאחר הטון השני, עקב תנודות של עלי המסתם המיטרלי שהתמזגו. זה מושווה לקול של פטיש נופל על סדן. נשמע בקודקוד הלב.

טון אחד - גבוה, 2 - לא השתנה, 3.

"קצב הדהירה"- דומה לקצב של סוס דוהר. הטון השלישי, הנוסף, נשמע בו-זמנית או בתחילת הדיאסטולה לאחר טון 2 (קצב דהירה פרוטודיאסטולי) או בסוף הדיאסטולה לפני טון 1 (קצב דהירה פרסיסטולי), באמצע הדיאסטולה - קצב מזודיאסטולי.

דהירה פרוטודיאסטולית - נצפית עם פגיעה קשה בשריר הלב (התקפי לב, דלקת שריר הלב חמורה). הופעת הטון השלישי נגרמת על ידי יישור מהיר של השריר הרופף של החדר בשלב של מילוי מהיר. זה מתרחש 0.12-0.2 שניות לאחר טון 2 והוא טון פיזיולוגי 3 משופר.

קצב דהירה פרסיסטולי - עקב התכווצות חזקה יותר של הפרוזדורים וירידה בטונוס החדרים. זה מזוהה טוב יותר בעת האטה של ​​הולכה אטריו-חדרית. זהו גוון רביעי פיזיולוגי משופר.

קצב הדהירה המזודיאסטולי - בסיכום - עולה והצלילים ה-3 וה-4 מתמזגים באמצע הדיאסטולה, סימן לא חיובי מבחינה פרוגנוסטית.

דהירה סיסטולית - טון נוסף הוא הד של טון 1 - מאפיין צניחת מסתם מיטרלי.

אבריוקרדיה

• עם עלייה חדה בקצב הלב (150 פעימות לדקה), ההפסקה הדיאסטולית מתקרבת לסיסטולי;
• המנגינה של הלב דומה לצליל של מכונה פועלת;