הקשה ביותר היא האבחנה המבדלת של טרשת נפוצה עם נגעים חד-מוקדיים של מערכת העצבים, שבה מופיעים תסמינים מרובים ומגוונים (לדוגמה, תסמונת זווית צרבלופונטין עם נוירומה אקוסטית), ונגעים מולטיפוקליים של מערכת העצבים מסוגים שונים.

נגעים מולטי-סימפטומטיים חד-מוקדיים שאיתם יש להבדיל לטרשת נפוצה כוללים גידולי מוח, בעיקר בגזע המוח, גידולי חוט השדרה, ארכנואידיטיס מוגבלת במוח ובעמוד השדרה, חריגות גולגולתיות, הפרעות במחזור הדם, במיוחד כרוניות, במוח ובחוט השדרה, גרנולומות. של לוקליזציה בסיסית ועמוד שדרה וכו'.

ההבדל העיקרי בין טרשת נפוצה למחלות אלו הוא האופי המולטיפוקלי של התהליך; בנוסף, לכל אחת מהמחלות הללו יש תסמינים שאינם נמצאים בטרשת נפוצה. לפיכך, עם טרשת נפוצה, בניגוד לגידולים, אין תסמונת יתר לחץ דם תוך גולגולתי; במקרים של טרשת נפוצה, טומוגרפיה ממוחשבת (CT) של המוח חושפת רק סימנים של הידרוצפלוס התפרצויות בודדותצפיפות מופחתת ללא בצקת פריפוקלית ונקע במוח. טרשת נפוצה נבדלת מדלקת מוחית ועמוד השדרה מוגבלת על ידי היעדר סימנים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי ושינויים דלקתיים בנוזל השדרה, היעדר סימני נזק לשורשי עצבי הגולגולת והעמוד השדרה, היעדר דפורמציה של המוח השדרתי המקביל. רווחי נוזלים בבדיקת פנאומואנצפלוגרמות (PEG) ו-pneumomyelograms (PMG). בטרשת נפוצה אין חריגות התפתחותיות של עצמות צומת הגולגולת ועמוד השדרה, המלוות בדרך כלל חריגות מולדות של גזע המוח, המוח הקטן וחוט השדרה. תסמינים מרוביםבדרך כלל לא ניתן למקם טרשת נפוצה בכל גזע מוח או מערכת כלי דם בעמוד השדרה, מה שמאפשר להבדיל בין טרשת נפוצה לבין נגעים בכלי הדם; עם טרשת נפוצה אין סימנים לנזק מערכתי של כלי הדם. היעדר שינויים דלקתיים בדם ובנוזל השדרה, במקרים מסוימים, גם מחקרים סרולוגיים ואימונולוגיים, מאפשרים להבדיל בין טרשת נפוצה לגרנולומות זיהומיות.

בין הנגעים המולטיפוקליים של מערכת העצבים שאיתם יש להבדיל לטרשת נפוצה, יש צורך להצביע קודם כל על מחלות דלקתיות של מערכת העצבים: אנצפלומיאליטיס חריפה, אופטיקומיאליטיס של דוויק, דלקת מוח חריפה בזיהומים כלליים, טרום זיהומיות ו אנצפלומיאליטיס לאחר חיסון. טרשת נפוצה נבדלת מדלקת מוח מפוזרת חריפה על ידי היעדר סימנים של זיהום ויראלי חריף, הופעה חריפה פחות, היעדר תסמינים זיהומיים כלליים, מהלך פרוגרסיבי כרוני והיעדר סימנים של נזק לחומר המוח ועמוד השדרה. חוּט. טרשת נפוצה נבדלת מנגעים מולטיפוקליים של מערכת העצבים בדלקת כלי דם מערכתית (ראומטיזם, פרי-ארטריטיס nodosa, כלי דם אחרים ממקור אימונופתולוגי, דלקת כלי דם עגבתית וכו') בהיעדר נגעים כלי דם מערכתיים (כלומר נגעים משולבים של כלי מערכת העצבים, איברים פנימיים וכלים היקפיים). טרשת נפוצה נבדלת מ-panencephalitis subacute sclerosing panencephalitis של ואן בוגאטרה ואדרנולאוקודיסטרופיה הקשורה ל-X על ידי הנזק העיקרי לדרכי הקרנה ארוכות עם שימור יחסי של סיבים אסוציאטיביים וקומיסורים, מה שקובע את היעדר הפרעות א-פרקטו-אגנוסטיות משמעותיות.

טרשת נפוצה שונה מניוון כבד בהיעדר מחסור ב-ceruloplasmin, הפרעות במטבוליזם של נחושת והיסטוריה משפחתית; מאטקסיות מוחיות תורשתיות - בהעדר, ככלל, של היסטוריה משפחתית.

במקרים מסוימים יש צורך באבחון מבדל של טרשת נפוצה והיסטריה, טרשת נפוצה ותסמונת נוירופטית, טרשת נפוצה ואנצפלומיאלופתיה אלכוהולית.

בעת ביצוע אבחנה מבדלת, יש לקחת בחשבון את השילובים של טרשת נפוצה המתרחשים בפועל עם מחלות אחרות ממקור אימונופתולוגי - שיגרון, לופוס אריתמטוס, מיאסטניה גרביס.

מחלות דומות לטרשת נפוצה לפי קריטריונים קליניים, אך עם הבדלים ברורים ב-MRI:

• גרנולומטוזיס של וגנר
• מחלת וויפל
• מום של ארנולד-קיארי
• תסמונות נגעים מבודדים בחוט השדרה:
• נגעי דחיסה חוץ-מדולריים
• מחסור בוויטמין B12
• ניאופלזמה תוך גולגולתית

מחלות דומות לטרשת נפוצה לפי קריטריונים קליניים ו-MRI (נוזל מוחי לא משתנה או שהמחקר בלתי אפשרי):

מחלות. דומה לטרשת נפוצה לפי קריטריונים קליניים, MRI ו-CSF:

מחלות דם הן מסוכנות, נפוצות, החמורות שבהן בדרך כלל חשוכות מרפא ומובילות למוות. מדוע מערכת כה חשובה של הגוף כמו מערכת הדם כפופה לפתולוגיות? הסיבות שונות מאוד, לעיתים אף מעבר לשליטתו של האדם, אך מלוות אותו מלידה.

מחלות דם

מחלות הדם הן רבות ומגוונות במקורן. הם קשורים לפתולוגיה של מבנה תאי הדם או הפרה של הפונקציות שהם מבצעים. כמו כן, מחלות מסוימות משפיעות על הפלזמה - המרכיב הנוזלי שבו נמצאים התאים. מחלות דם, רשימה והגורמים להופעתם נחקרים בקפידה על ידי רופאים ומדענים, חלקם עדיין לא נקבעו.

תאי דם - תאי דם אדומים, תאי דם לבנים וטסיות דם. אריתרוציטים - תאי דם אדומים - נושאים חמצן לרקמות האיברים הפנימיים. לויקוציטים - תאי דם לבנים - נלחמים בזיהומים ובגופים זרים הנכנסים לגוף. טסיות דם הן תאים חסרי צבע האחראים על קרישה. פלזמה היא נוזל חלבון צמיג המכיל תאי דם. בשל פונקציונליות רצינית מערכת דם, מחלות דם הן לרוב מסוכנות ואף קשות לריפוי.

סיווג מחלות של מערכת הדם

מחלות דם, שהרשימה שלהן די גדולה, ניתנות לחלוקה לקבוצות לפי אזור התפוצה שלהן:

• אֲנֶמִיָה. מצב של רמות נמוכות מבחינה פתולוגית של המוגלובין (זהו המרכיב נושא החמצן של תאי הדם האדומים).
• דיאתזה דימומית - הפרעת קרישה.
• המובלסטוזיס (אונקולוגיה הקשורה לפגיעה בתאי דם, בלוטות לימפה או מח עצם).
• מחלות אחרות שאינן שייכות לשלוש לעיל.

סיווג זה הוא כללי, הוא מחלק מחלות לפי העיקרון של התאים המושפעים מתהליכים פתולוגיים. כל קבוצה מכילה מחלות דם רבות, רשימה שלהן כלולה סיווג בינלאומימחלות.

רשימה של מחלות המשפיעות על הדם

אם תפרט את כל מחלות הדם, הרשימה תהיה ענקית. הם נבדלים זה מזה בסיבות להופעתם בגוף, במפרט הנזק לתאים, בסימפטומים ובגורמים רבים אחרים. אנמיה היא הפתולוגיה השכיחה ביותר המשפיעה על תאי דם אדומים. סימני אנמיה הם ירידה במספר תאי הדם האדומים וההמוגלובין. הסיבה לכך עשויה להיות מופחתת ייצור או איבוד דם גדול. Hemoblastoses - רוב קבוצת המחלות הזו תפוסה על ידי לוקמיה, או לוקמיה - סרטן הדם. ככל שהמחלה מתקדמת, תאי הדם הופכים לגידולים ממאירים. הגורם למחלה טרם התברר. לימפומה היא גם מחלה אונקולוגית, תהליכים פתולוגיים מתרחשים במערכת הלימפה, ולוקוציטים הופכים לממאירים.

מיאלומה היא סרטן דם המשפיע על הפלזמה. תסמונות דימומיות של מחלה זו קשורות לבעיית קרישה. הם בעיקר מולדים, כמו המופיליה. זה מתבטא בשטפי דם במפרקים, בשרירים ובאיברים פנימיים. אגמגלבולינמיה היא מחסור תורשתי של חלבוני פלזמה בסרום. יש מה שנקרא מחלות דם מערכתיות, שהרשימה שלהן כוללת פתולוגיות המשפיעות מערכות נפרדותגוף (חיסון, לימפתי) או הגוף כולו בכללותו.

אֲנֶמִיָה

בואו נסתכל על מחלות הדם הקשורות לפתולוגיה של תאי דם אדומים (רשימה). הסוגים הנפוצים ביותר:

• תלסמיה היא הפרעה בקצב יצירת המוגלובין.
• אנמיה המוליטית אוטואימונית - מתפתחת כתוצאה מזיהום ויראלי, עגבת. אנמיה המוליטית לא אוטואימונית הנגרמת על ידי תרופות - עקב הרעלה באלכוהול, ארס נחשים וחומרים רעילים.
• אנמיה מחוסר ברזל – מתרחשת כאשר יש חוסר בברזל בגוף או עם איבוד דם כרוני.
• אנמיה מחוסר B12. הסיבה היא חוסר בוויטמין B12 עקב צריכה לא מספקת או פגיעה בספיגה. התוצאה היא הפרעה במערכת העצבים המרכזית ובמערכת העיכול.
• אנמיה מחוסר חומצה פולית - מתרחשת עקב מחסור ב חומצה פולית.
• אנמיה חרמשית - תאי דם אדומים מעוצבים כמו מגל, וזה חמור פתולוגיה תורשתית. התוצאה היא זרימת דם איטית, צהבת.
• אנמיה אפלסטית אידיופטית היא היעדר רקמה המשכפלת תאי דם. אפשרי עקב הקרנה.
• אריתרוציטוזה משפחתית היא מחלה תורשתית המאופיינת בעלייה במספר תאי הדם האדומים.

מחלות של קבוצת המובלסטוזיס

אלו הן בעיקר מחלות אונקולוגיות של הדם; רשימת הנפוצות ביותר כוללת סוגי לוקמיה. האחרונים, בתורם, מחולקים לשני סוגים - אקוטי (מספר רב של תאים סרטניים, אינם מבצעים פונקציות) וכרוני (מתקדם לאט, הפונקציות של תאי הדם מבוצעות).

לוקמיה מיאלובלסטית חריפה היא הפרעה בחלוקת תאי מח עצם ובהבשלתם. בהתאם לאופי המחלה, נבדלים הסוגים הבאים של לוקמיה חריפה:

• ללא הבשלה;
• עם התבגרות;
• promyelocytic;
• myelomonoblastic;
• מונובלסטי;
• אריתרובלסטי;
• מגה-קריובלסטי;
• תא T לימפובלסטי;
• תא B לימפובלסטי;
• לוקמיה פנמיאלואידית.

צורות כרוניות של לוקמיה:

• לוקמיה מיאלואידית;
• אריתרומיאלוזיס;
• לוקמיה מונוציטית;
• לוקמיה מגה-קריוציטית.

המחלות הכרוניות לעיל נלקחות בחשבון.

מחלת Letterer-Siwe היא התפשטות של תאי מערכת החיסון באיברים שונים; מקור המחלה אינו ידוע.

תסמונת מיאלודיספלסטית היא קבוצה של מחלות הפוגעות במח העצם, הכוללות, למשל,

תסמונות דימומיות

• קרישה תוך-וסקולרית מפוזרת (DIC) היא מחלה נרכשת המאופיינת ביצירת קרישי דם.
• מחלה דימומית של היילוד היא מחסור מולד של גורם קרישה עקב מחסור בוויטמין K.
• מחסור בחומרים המצויים בפלסמת הדם, בעיקר אלו כוללים חלבונים המבטיחים קרישת דם. ישנם 13 סוגים.
• אידיופתי מאופיין בשינוי צבע העור עקב דימום פנימי. קשור לרמות נמוכות של טסיות דם בדם.

נזק לכל תאי הדם

• לימפהיסטוציטוזה המופגוציטית. מחלה גנטית נדירה. נגרם מהרס של תאי דם על ידי לימפוציטים ומקרופאגים. התהליך הפתולוגי מתרחש באיברים וברקמות שונות, וכתוצאה מכך נגרם נזק לעור, לריאות, לכבד, לטחול ולמוח.
• שנגרם על ידי זיהום.
• מחלה ציטוסטטית. זה מתבטא כמוות של תאים שנמצאים בתהליך של חלוקה.
• אנמיה היפופלסטית היא ירידה במספר כל תאי הדם. קשור למוות תאים במח העצם.

מחלות מדבקות

מחלות דם יכולות להיגרם על ידי זיהומים החודרים לגוף. מהם סוגי מחלות הדם המדבקות? רשימת הנפוצים ביותר:

• מָלַרִיָה. זיהום מתרחש במהלך עקיצת יתוש. מיקרואורגניזמים שחודרים לגוף מדביקים תאי דם אדומים, אשר נהרסים כתוצאה מכך, ובכך גורמים נזק לאיברים פנימיים, חום וצמרמורות. נמצא בדרך כלל באזורים הטרופיים.
• אלח דם הוא המונח המשמש להתייחסות תהליכים פתולוגייםבדם, אשר נגרמת מחדירת חיידקים לדם בכמויות גדולות. אלח דם מתרחש כתוצאה ממחלות רבות - זה כן סוכרת, מחלות כרוניות, מחלות של איברים פנימיים, פציעות ופצעים. ההגנה הטובה ביותר נגד אלח דם היא חסינות טובה.

תסמינים

תסמינים אופייניים למחלות דם הם עייפות, קוצר נשימה, סחרחורת, אובדן תיאבון, טכיקרדיה. עם אנמיה עקב דימום, סחרחורת, חולשה חמורה, בחילות והתעלפות מתרחשים. אם אנחנו מדברים על מחלות דם זיהומיות, רשימת הסימפטומים שלהן היא כדלקמן: חום, צמרמורות, עור מגרד, אובדן תיאבון. עם מהלך ארוך של המחלה, נצפתה ירידה במשקל. לפעמים יש מקרים של טעם וריח מעוותים, כמו אנמיה מחוסר B12, למשל. ייתכנו כאבים בעצמות בלחיצה (עם לוקמיה), בלוטות לימפה מוגדלות, כאב בהיפוכונדריום הימני או השמאלי (כבד או טחול). במקרים מסוימים מתרחשים פריחה בעור ודימום מהאף. בשלבים המוקדמים, ייתכן שמחלות דם לא יראו תסמינים כלשהם.

יַחַס

מחלות דם מתפתחות מהר מאוד, ולכן יש להתחיל בטיפול מיד לאחר האבחנה. לכל מחלה יש מאפיינים ספציפיים משלה, ולכן הטיפול נקבע בכל מקרה בצורה שונה. הטיפול במחלות סרטן כגון לוקמיה מבוסס על כימותרפיה. שיטות טיפול אחרות הן עירויי דם, הפחתת השפעות השיכרון. במהלך הטיפול מחלות אונקולוגיותהשתלת דם כוללת השתלה של תאי גזע המתקבלים ממח עצם או דם. הדרך החדשה ביותר להילחם במחלה עוזרת לשקם את המערכת החיסונית ואם לא להתגבר על המחלה, אז לפחות להאריך את חיי החולה. אם הבדיקות מאפשרות לקבוע אילו מחלות דם זיהומיות יש לחולה, רשימת ההליכים מכוונת בעיקר לחיסול הפתוגן. זה המקום שבו אנטיביוטיקה באה להציל.

גורם ל

ישנן מחלות דם רבות, הרשימה ארוכה. הסיבות להופעתם שונות. לדוגמה, מחלות הקשורות לבעיות קרישת דם הן בדרך כלל תורשתיות. הם מאובחנים בילדים גיל מוקדם. כל הדם, שרשימתו כוללת מלריה, עגבת ומחלות אחרות, מועבר דרך נשא הזיהום. זה יכול להיות חרק או אדם אחר, שותף מיני. כמו לוקמיה, יש אטיולוגיה לא ברורה. הגורם למחלת הדם יכול להיות גם הקרנה, הרעלה רדיואקטיבית או רעילה. אנמיה יכולה להתרחש עקב תזונה לקויה, שאינה מספקת לגוף את האלמנטים והוויטמינים הדרושים.

להצעת מחיר:מנדלביץ' א.ג. אי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים: פרמטרים קליניים והדמיית עצבים, גורמי סיכון וטיפול נוירו-פרוטקטיבי // סרטן השד. 2016. מס' 7. עמ' 424-428

המאמר מוקדש לבעיה של אי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים, מוצגים פרמטרים קליניים ונוירו-דמייה, גורמי סיכון וטיפול נוירו-פרוטקטיבי לפתולוגיה זו.

לציטוט. מנדלביץ' א.ג. אי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים: פרמטרים קליניים והדמיית עצבים, גורמי סיכון וטיפול נוירו-פרוטקטיבי // סרטן השד. 2016. מס' 7. עמ' 424–428.

האוכלוסייה המזדקנת במדינות המפותחות והשכיחות הגוברת של גורמי סיכון להתפתחות פתולוגיה של מערכת כלי הדם המוחיים, כגון סוכרת (DM) ויתר לחץ דם עורקי (AH), הם בין הגורמים הגבוהים ביותר. בעיות גלובליותבתחום הבריאות. בין הווריאציות של פתולוגיה מוחית, צורות כרוניות שוררות באופן משמעותי. למונח "אי ספיקת כלי דם כרונית מוחית" (CMV) יש ספרות רוסיתישנן מילים נרדפות רבות, כולל לוקואנצפלופתיה וסקולרית מתקדמת, איסכמיה מוחית כרונית או דמנציה וסקולרית תת-קורטיקלית, אנצפלופתיה דיס-סירקולטורית (DE). יחד עם זאת, יש לציין כי בסטנדרטים זרים אין מונח אחד מאחד ל-CMSN, אשר נובע מהמגוון האטיולוגי והקליני של הפתולוגיות המרכיבות אותו.
CMSN היא אחת מהנוזולוגיות הנפוצות ביותר של מערכת העצבים המרכזית וגורם חשוב בהתפתחותם של הנכים ביותר. מחלות נוירולוגיות: שבץ ודמנציה. בהתחשב בקשר עם גורמי סיכון וסקולריים, הניתנים לריפוי, וכן את ההתקדמות שהושגה בהבנת ההיבטים הפתופיזיולוגיים המרכזיים של מחלה זו ופרמטרים הקליניים והדמייתיים שלה, רצוי ואולי אפשרי למנוע CIHF ברמה הקדם-מורבידית או לפתח גישות חדשות לטיפול במחלה.
CMSN היא אבחנה כללית לנגעים של אטיולוגיות שונות, מצעים מורפולוגיים, תמונה קליניתתת-סוגים של נגעים כרוניים בכלי דם במוח. שאלת הספקטרום של ביטויים קליניים של פתולוגיה מוחית קשורה במידה רבה להבדלים ב מבנה אנטומיומורפולוגיה של הכלי הפגוע. התוצאה של פתולוגיה של עורק ראשי גדול, בדרך כלל בעל אופי טרשת עורקים, היא שבץ מוחי. ברוב המוחלט של המקרים, CHF נגרם על ידי פתולוגיה של כלי דם קטנים ממקורות שונים, המלווה בתסמונות קליניות של פתולוגיות מרובות של החלקים העמוקים של המוח. התפקיד השולט של פתולוגיה של כלי דם קטנים עם ספקטרום תואם של שינויים מורפולוגיים MRI תרם ליצירת ייעוד טרמינולוגי לפתולוגיה זו כ"מחלת כלי דם קטנים" או "מיקרואנגיופתיה". יחד עם זאת, השילוב של נזק כרוני לכלי דם קטנים ושבץ הקשור לפתולוגיה של עורק גדול הוא מצב שכיח ומחמיר הדדית.
המונח "מיקרואנגיופתיה" מתייחס לתסמונת של נזק קליני משולב בצורה של פגם מולטיפוקל נוירולוגי, חוסר תפקוד קוגניטיבי ושינויים בדימות עצבית הנובעים מפגיעה בעורקים קטנים, עורקים, נימים, ורידים קטנים וורידים במוח. מיקרואנגיופתיה כוללת חדירה לעורקים של החלקים העמוקים של המוח עם נזק עיקרי לגרעיני הבסיס, התלמוס, החומר הלבן באזור הפרי-חדרי והמוח הקטן. כלי קליפת המוח אינם מעורבים בדרך כלל בתמונה של מיקרואנגיופתיה.
הגורמים האטיולוגיים, השינויים המורפולוגיים והתמונה הקלינית של נגעים בכלי דם קטנים הינם הטרוגניים ומשתנים. בין הגורמים האטיולוגיים, הנפוצים ביותר הם זקנה, יתר לחץ דם עורקי עם התפתחות של arteriopathy hypertensive או lipohyalinosis. סיבות נדירות יותר כוללות אנגיופתיה עמילואידית מוחית, צורות שנקבעו גנטית של פתולוגיה של כלי דם קטנים: CADASIL, CARASIL, מחלת פאברי. בשנים האחרונות יש יותר ויותר ספקולציות לגבי מעורבות אפשרית של מנגנונים גנטיים בשילוב של גורמים אטיולוגיים בנגעים ספורדיים של כלי דם קטנים ב-CIHF.
מיקרואנגיופתיה מלווה בשלושה נגעים מבניים עיקריים: התפתחות אוטמים עמוקים (לאקונר (LI)), נזק מפוזרחומר לבן, יתר אינטנסיבי ב-MRI (WMH), מיקרודימומים תת-קורטיקליים (SMH) בחלקים העמוקים של ההמיספרות. אם נגעי LI וחומר לבן ידועים כסמני הדמיה עצבית של CISD, אז הכללת מיקרודימומים ב מבנה כלליפתולוגיה של כלי דם קטנים היא עובדה עדכנית ועדיין לא מובנת במלואה.
התמונה הקלינית של CHF נקבעת על ידי שילוב של 3 תסמונות עיקריות עם דומיננטיות אפשרית של אחת או אחרת. ביניהם: שבץ לאקוני בצורת 5 תת-סוגים המזוהים באופן מסורתי של פגיעה עמוקה בחומר המוח, וכן התפתחותו באזורים חשובים אסטרטגית לדמנציה, כמו התלמוס והגרעין הקאודטי. התסמונת השנייה היא ירידה מתקדמת בתפקודים קוגניטיביים לדרגה של דמנציה, השלישית היא הפרעות תנועה בצורת פתולוגיית הליכה, בעלת ייעודים שונים: פרקינסוניזם כלי דם, אפרקסיה בהליכה, דיסבסיה. לדפוסי פתולוגיית ההליכה מאפיינים שונים: פגיעה בהתחלה, איטיות, צעדים קטנים, חוסר יציבות יציבה, המתלכדים בשלב חמור של המחלה, המובילים לחוסר אפשרות משמעותי או מוחלט של תנועה חופשית. השילוב הסופי של תפקודים קוגניטיביים-מוטוריים-נפשיים מאוחד על ידי פתוגנזה משותפת - הפרדה קורטיקלית-תת-קורטיקלית של מבני מוח.
ביטוי קלאסי CMSD היא דמנציה. הפגם הקוגניטיבי הוא פרוגרסיבי וקובע במידה רבה את ההתקדמות הכוללת של CISD. החל מהפרעות נוירו-דינמיות, התקדמות של פגם קוגניטיבי מובילה להפרעה בתפקודים ניהוליים עם פתולוגיה של אינטגרציה בצורה של הפרעות בתכנון, ייזום וויסות של פעולות מודעות.
IN לָאַחֲרוֹנָהמחקרים מדגישים את האחדות של גורמי סיכון רבים עבור שניהם דמנציה וסקולרית, ולמחלת אלצהיימר. אלה כוללים גיל, עישון, התנהגות בישיבה, השמנת יתר, סוכרת, שבץ מוחי ומחלות עורקים היקפיות. כעת נטען כי קיים רצף של המחלה עם מאפיינים של שני סוגי הדמנציה.

מאפיינים קליניים ונוירו-דמייה של מיקרואנגיופתיה
בשלב הנוכחי, האבחנה של MSF כרונית צריכה להתבסס על שילוב של תסמינים קליניים ותסמינים הדמיית עצבית.

אוטמים מוחיים לאקונריים
LI ממוקמים בחלקים העמוקים של ההמיספרות והם קטנים בגודלם - 3-20 מ"מ בקוטר. שבץ לקונר עם ביטויים קליניים, הנובע מחסימה של עורק מחורר, מהווה 20-30% מכל תת-סוגי השבץ. עם זאת, ידוע שבתמונה הקלינית של CHF, עיקר ה-LI הוא א-סימפטומטי (עד 80%). מחקר MRI נפחי של 3660 מבוגרים גילה נוכחות של ליק אחד או יותר בגודל 3-20 מ"מ ב-23%, רובם היו תת-קליניים (89%).
LI המוח פנימה שלב חריףמאובחנים טוב יותר ב-MRI כאותות היפר-אינטנסיביים בתמונות משוקללות דיפוזיה (DWI) ובתוך שעות עד ימים בתמונות במשקל T2 או FLAIR. LI כרוני מתבטא עם אותות תת-אינטנסיביים ב-T1 וב-FLAIR ולעיתים קרובות יש סביבו שפה אינטנסיבית.
למרות הפרוגנוזה הטובה יותר של LI, הם מאופיינים בשיעור הישנות גבוה יותר ובסיכון גבוה לפתח ליקוי קוגניטיבי. הזיהוי המסורתי של תסמונות קליניות קלאסיות של LI (וריאנט מוטורי מבודד, וריאנט חושי מבודד, hemiparesis אטקסי, דיסארטריה וגפה עליונה מגושמת, מוטורי-חושי מעורב) אינו כולל אפשרויות להתפתחותו האפשרית באזורים חשובים אסטרטגית עם התפתחות של ליקוי קוגניטיבי .

פתולוגיה של החומר הלבן של המוח
מוגדר ב-MRI כאות יתר אינטנסיבי בעיקר בחומר הלבן הפרי-חדרי ברצפי T2 ו-FLAIR. שינוי זה בחומר הלבן תואר על ידי Hachinski וחב' (1987) בתור leukoaraiosis. נכון לעכשיו, ההטרוגניות של הפתולוגיות המרכיבות את הפנוטיפ של הדמיה עצבית ברורה. הם עשויים להיות קשורים לאוטמים "לא שלמים", דה-מיילינציה וניוון אקסונלי ואוליגודנדרוציטים. מחקר של 3 חודשים של סדרת MRI בחולים עם לוקואראיוזיס חשף LI חריפה אסימפטומטית, שנוספה ללוקואראיוזיס הקיימת. מנגנונים להתפתחות כאבי ראש עשויים לכלול איסכמיה חלקית כרונית, התקפי יתר לחץ דם הקשורים ליתר לחץ דם יציבה, הפרעות קצב לב ושימוש בתרופות משתנות. השכיחות של כאבי ראש היא 80% בקרב מבוגרים קבוצת גיל(>60 שנים) והוא שכיח יותר בנשים.
יחסים קליניים והדמיית עצבים אינם תמיד חד משמעיים, מה שקשור למרכיבים פתולוגיים שונים של כאב ראש. במקרים מסוימים, הוכח קשר של כאבי ראש עם ליקוי הליכה, נפילות, בריחת שתן ודיספרקסיה. ניתוח של 16 מחקרים אישר קשר בין WMH לבין ליקוי קוגניטיבי. מטה-אנליזה גדולה הראתה שנוכחות WMH היא גורם סיכון משמעותי לשבץ מוחי עתידי, דמנציה ומוות.
בהתחשב בהטרוגניות של פתולוגיית החומר הלבן ובנוכחותו במקרים מסוימים אצל קשישים בריאים, חשוב להבהיר את המיקרו-מבנה של החומר באמצעות טכנולוגיות MRI חדשות כדי לחזות התפתחות של בעיות קוגניטיביות-מוטוריות ולהבדיל ביניהן מהזדקנות רגילה.

מיקרודימומים תת-קורטיקליים במוח(PMG) הוא סמן שהוכר לאחרונה לפתולוגיה של כלי דם קטנים. באופן כללי, הפנוטיפ של מיקרובליד מתייחס לדימומים קטנים עמוקים או שטחיים בקוטר של 2-10 מ"מ. MRI משוקלל T2 היא שיטה רגישה לזיהוי PMH כאותות קטנים ועגולים עם שקיעת המוזידרין. PMH נמצאים יותר ויותר באוכלוסיות חולים שונות, כולל שבץ איסכמי או דימומי ראשוני וחוזר, מחלת אלצהיימר ופגיעה קוגניטיבית בכלי הדם. השכיחות של PMH באוכלוסייה הכללית היא כ-5%, אך יכולה להגיע עד 23-44% בחולים עם שבץ איסכמי ו-52-83% באלה עם דימום תוך גולגולתי. הרלוונטיות העצמאית של מיקרודימומים ביחס לפגיעה קוגניטיבית נותרה לא ברורה, מכיוון שהם מתקיימים במקביל לפתולוגיות אחרות ב-CHF-LI ובפתולוגיה של החומר הלבן. יחד עם זאת, קיימות עדויות לתפקיד של PMG בהתפתחות של מספר תסמינים פסיכו-נוירולוגיים: הפרעות קוגניטיביות, דיכאון, הפרעות בהליכה וכן עלייה בתמותה הכוללת. השילוב של גיל מבוגר, יתר לחץ דם, היפרגליקמיה בנוכחות PMG קשור לסיכון גבוה יותר לדימום.
תפקידו של PMH כמנבא של דימום מוחי ספונטני ותסמיני עתידי הוכח. ייתכן שההפצה האנטומית של דימומים מיקרוניים (לוברי או עמוקים). ערך אבחוניבזיהוי תתי סוגים של מחלת כלי דם קטנים - arteriopathy hypertensive או אנגיופתיה עמילואידית. מיקרו-שטפי דם בלוברי אופייניים יותר לאנגיופתיה עמילואידית מוחית ויכולים להסתבך על ידי שטפי דם עיקריים בלוברי; מיקרודימומים עמוקים כנראה קשורים יותר לנמק פיברינואיד ולעתים קרובות יותר מובילים לדימומים עיקריים עמוקים. שני סוגי המיקרובליד יכולים להתקיים במקביל. המבנה של מצעים פתולוגיים של CMSN עם נוכחות של PMG חשוב בפיתוח טקטיקות לניהול שבץ איסכמי חריף, במיוחד תוך שימוש באפשרויות של תרומבוליזה. בנוסף, בנוכחות PMG, יש צורך בגישה מאוזנת או הגבלת השימוש בה ביחס למניעה משנית של שבץ מוחי באמצעות טיפול נוגד טסיות כפול (חומצה אצטילסליצילית + clopidogrel) או טיפול נוגד קרישה.
לפיכך, הביטויים הקליניים של מיקרואנגיופתיה חשובים מכיוון שהם הגורמים לעד 25% ממקרי שבץ איסכמיים ורוב הדימומים התוך-מוחיים, סיכון מוגבר להפרעות הליכה ושיווי משקל, והגורם השכיח ביותר לדמנציה כלי דם ומעורב.

גורמי סיכון עבור CHF
מכיוון שהתפתחות CISD מבוססת על מנגנונים שונים עם שונות בהפרעות פתולוגיות במוח, גורמי הסיכון להתפתחות פתולוגיה זו עשויים להשתנות גם הם. גורם הסיכון המוכר ביותר לכל הספקטרום של מחלת כלי דם קטנים הוא יתר לחץ דם.
להתפתחות של LI יש גורמי סיכון מרובים, הדומים לאלו של סוגים אחרים של אוטם מוחי איסכמי. משמעותיים שבהם הם: זקנה, יתר לחץ דם, סוכרת, עישון, שימוש לרעה באלכוהול, דיסליפידמיה. עם זאת, קיימות עדויות להבדלים בגורמי סיכון לתתי סוגים של מחלת כלי דם קטנים (נמק פיברינואיד או מיקרו-תרומה). במחקר חתך של 1827 חולים, LIs שאובחנו ב-MRI חולקו לפי גודל: ≤7 מ"מ ו-8-20 מ"מ. נמצא כי LIs בקוטר קטן (ככל הנראה עקב נמק פיברינואיד) היו קשורים לנוכחות סוכרת, ו-LIs גדולים יותר (ככל הנראה קשורים למיקרו-אטרום) נמצאו בקורלציה עם ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה.
בעת ניתוח נגעים גדולים ב-MRI, הקשר שלהם ליתר לחץ דם ועישון נקבע. במבוגרים מבוגרים עם ליקויים ב-MRI, נמצא קשר לגורמים כמו עלייה ב-DBP, עלייה בקריאטינין, עישון, היצרות בעורק הצוואר הפנימי, מין זכר וסוכרת. השוואה של גורמי סיכון בחולים עם LI סימפטומטית וא-סימפטומטית ומספרם לא גילתה הבדלים משמעותיים.
מחקרים מבוססי אוכלוסייה של חולים עם יתר לחץ דם הראו קשר חזק לגיל וליתר לחץ דם, במיוחד יתר לחץ דם ארוך טווח. מספר מחקרים אורך עם MRI רציף זיהו גורמי סיכון להתקדמות של WMH: גיל מבוגר, עישון, יתר לחץ דם. הוכח שרמת יתר לחץ דם עם SBP ≥ 160 מ"מ כספית. אומנות. באנשים שאינם מטופלים בתרופות להורדת לחץ דם, בעלי נטייה להתקדמות של יתר לחץ דם. עם זאת, הקשר בין גורמים אלה היה בולט הרבה יותר אצל אנשים עם יחסית צָעִירולא שיחק תפקיד אצל אנשים מעל גיל 80. טיפול נגד יתר לחץ דם שהחל תוך שנתיים היה קשור לעלייה קטנה יותר בנפח ה-WB מאשר ללא טיפול. גם תנודות ארוכות טווח בלחץ הדם (יתר לחץ דם אורתוסטטי, שונות יומית גדולה של לחץ הדם הסיסטולי) ממלאות תפקיד חשוב בהתקדמות כאבי הראש. רוב המחקרים לא מצאו קשר בין סוכרת בסיסית לבין התקדמות של WMH. הקשר בין רמות כולסטרול, שימוש בסטטינים והתקדמות של HDV היה שנוי במחלוקת.
רמות הומוציסטאין גבוהות מסומנות כסיכון אפשרי להתפתחות HBV. הוצע כי קשר זה מבוסס על הפעלה של האנדותל. התקבלו נתונים מעניינים ביותר על הקשר הישיר של רמות נמוכות של ויטמין B12 וחומצה פולית (ללא קשר לרמות ההומוציסטאין) עם התפתחות HDB. מקרים אלו נחשבים קשורים לדמיאלינציה, אשר ידוע כי נגרמת על ידי מחסור בוויטמין B12. עם זאת, הקשר בין HDB לרמות הומוציסטאין מוגברות אינו יכול להיחשב כאושר באופן חד משמעי.
אחד מגורמי הסיכון המהימנים ביותר להתפתחות PMG הן במבוגרים בריאים והן בחולים עם מחלות כלי דםהמוח הוא AG. ההנחה היא ש-SBP מוגבר ממלא תפקיד משמעותי בהתפתחות של מיקרו-דמומים עמוקים; מיקרו-דמומים בלובריים נוטים יותר להתפתח עם רמה מוגברת של DBP. תפקידה של סוכרת בהתפתחות PMG עדיין לא ברור. לפי מקור אחד, רמה נמוכה סך הכל כולסטרוללפי אחרים, רמות נמוכות של טריגליצרידים קשורות ל-PMG, ללא קשר ליתר לחץ דם.

טיפול ומניעה
טיפול יעיל ומניעת התקדמות CHF הם בעיות חשובות ולא נפתרות במלואן. למניעה הפרעות חריפות מחזור הדם במוחתיקון בזמן של גורמי סיכון ידועים לשבץ מוחי, כגון השמנת יתר, עישון וכו', יש צורך בטיפול ביתר לחץ דם, מחלה כרוניתמחלות לב (CHD), סוכרת. כפי שהוזכר לעיל, מניעה של גורמי סיכון מסוימים יכולה להיות משמעותית בהפחתת התקדמות הפתולוגיה של מבנים מוחיים מסוימים.
טיפול נגד יתר לחץ דם הוא אסטרטגיה קריטית למניעת CIHF ונמצא כמאט את התקדמות הליקויים הקוגניטיביים. יש להימנע מהפחתה מוגזמת של לחץ הדם, במיוחד בחולים מבוגרים עם נגעים נרחבים בחומר הלבן או היצרות דו-צדדית של העורקים הגדולים של הראש.
הבחירה בתיקון נוירומטבולי נקבעת לפי סוג הנגע האיסכמי (חריף, כרוני או משולב); הבדלים בגורמי סיכון להפרעות כלי דם או הקומבינטוריות שלהם; תסמונת קלינית רווחת עם נזק לתחום הקוגניטיבי או המוטורי, הנוכחות הפרעות רגשיות. נזק מוחי איסכמי חריף דורש, קודם כל, ייצוב של חילוף החומרים האנרגטי והגנה על קומפלקסים של ממברנות מפני ההשפעות המזיקות המרובות של גורמי אשד איסכמיים. המהלך המתקדם של CHF מכתיב את הצורך בשימוש בתרופות בעלות השפעה נוירו-פרוקטיבית, תיקון הפרעות של נוירוטרנסמיטורים, עיכוב של תרכובות רדיקלים חופשיים ופוטנציאל נוגדי חמצון. ידוע שאיסכמיה של חומר המוח מלווה בהשפעה על ממברנות התא של גורמים פתולוגיים רבים (תוצרי אפופטוזיס, הפעלת מערכות אנדותלינריות, פרוטאזות תלויות Ca2+, מיאלינאזות). בהקשר זה, השימוש בתרופה citicoline, המשמשת בתאי מוח בתהליך של סינתזת שומנים בממברנה, יעיל מאוד, כאשר הוא לא רק משפר את הסינתזה של פוספוליפידים, אלא גם מעכב את הפירוק של פוספוליפידים. הוכח שציטיקולין מסייע בשיקום הפעילות של ATPase המיטוכונדריאלי והממברנה Na+/K+-ATPase, מעכב את ההפעלה של פוספוליפאזות מסוימות, ומאיץ גם ספיגה חוזרת של מספר תרכובות במהלך בצקת מוחית. תוצאות ניסויים קליניים אקראיים של שימוש ב-citicoline בטיפול בשבץ מוחי הוכיחו את יעילותו. Citicoline הוא מייצב של תגובות מחזור קרבס. התרופה משמרת את המרכיבים הליפידרגיים של הממברנות הביולוגיות של תאי עצב, גליה, תאי אנדותל, משנה את המבנה שלהם - מסגרת ומטריצה. מנגנונים דומים של פעולה נוירו-רפואית של סיטיקולין עם הגברת גורמי גדילה ממלאים תפקיד משמעותי בתהליכי התאוששות המוח לאחר שבץ מוחי, כמו גם בתהליכים של הגנה עצבית בנזק כרוני לכלי הדם. היעילות והבטיחות של סיטיקולין מאפשרות להמליץ ​​עליה כתרופה המועדפת להגנה עצבית בחולים שלקו בשבץ מוחי, חולים מבוגרים, חולים עם איסכמיה מוחית פרוגרסיבית כרונית, לרבות בשילוב עם יתר לחץ דם, מחלת עורקים כליליים וסוכרת. רמת הזמינות הביולוגית הגבוהה של ציטיקולין וחדירת המטבוליט שלו כולין לרקמת המוח תורמים לפתרון מקיף למספר בעיות נוירולוגיות: בשבץ חריף - ירידה בנפח הנגע, בצקת מוחית וכתוצאה מכך. , ירידה בדרגת החסר הנוירולוגי; עם CHMS - השפעה חיוביתעל תפקודים קוגניטיביים ומחוונים מוטוריים.
הניסיון החיובי ארוך הטווח של שימוש ב-citicoline בצורה של התרופה Ceraxon ברוסיה תרם להחדרת צורות מינון גנריות חדשות הלכה למעשה. ביניהם התרופה המקומית Neypilept. מחקר אקראי השוואתי רב-מרכזי פתוח של היעילות והבטיחות של Neypilept ו-Cerakson ב-152 מטופלים בתקופה החריפה של שבץ איסכמי במערכת הצוואר (10 ימים 1000 מ"ג 2 פעמים ביום תוך שנייה, לאחר מכן 10 ימים 1000 מ"ג ליום תוך כדי דם) היעילות, הבטיחות והסבילות של תכשירי ציטיקולין. גילה שקילות טיפוליתתרופת המחקר Neypilept ותרופת ההשוואה Ceraxon, המאפשרת לנו להמליץ ​​על Neypilept לשימוש במקרים קליניים דומים.
אחת התרופות המבוססות פתוגנטית לטיפול בתקופה החריפה של שבץ איסכמי הן נוגדי חמצון, הכוללים את מלח החומצה הסוצינית - נורוקס (אתיל-מתיל-הידרוקסי-פירידין סוקסינאט). זהו אחד מהחומרים הבטוחים והיעילים ביותר לתיקון אנרגיה. הוכח כי במהלך הטיפול יש שיקום מהיר יותר של המצב התפקודי בחולים בתקופה שלאחר השבץ. הפוטנציאל הטיפולי הרחב של נוירוקס מבוסס על האופי הרב-פקטורי של מנגנוניו: פעולה ישירה של נוגד חמצון, עיכוב קומפלקסים של רדיקלים חופשיים, הגנה על הממברנה, המאפשרת שימוש התרופה הזועם CHMSN. בהתחשב בצורך בתיקון אנרגיה לטווח ארוך ב-CHF, במיוחד בשילוב עם אירועים קרדיו-וסקולריים, מוצעות תוכניות של מתן "מנוקד" (תקופתי) של ethylmethylhydroxypyridine succinate למשך 6-12 חודשים. . מחקר של ethylmethylhydroxypyridine succinate בחולים עם שלב 1-2 DE. על רקע תסמונת מטבולית עם מטבוליזם לקוי של פחמימות הראו ירידה או היעלמות של תסמינים ב-89% מהחולים, ירידה משמעותית בתכולת ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה, תנגודת לאינסולין והיפר-אינסוליניזם.
מבשרי אצטילכולין, בפרט כולין אלפוססראט (Cereton), היא תרופה בעלת השפעות נוירוטרנסמיטור (כולינרגיות) ונוירומטבוליות. כולין ממריץ את הסינתזה של אצטילכולין במוח, משפר את העברת הדחפים העצביים. ידוע כי חידוש המחסור של נוירוטרנסמיטר זה ממלא תפקיד משמעותי בטיפול בהפרעות קוגניטיביות בעל אופי נוירודגנרטיבי וכלי דם. יחד עם זאת, שיקום של העברה עצבית כולינרגית במהלך השימוש ב-Cereton מוביל לא רק להפחתה משמעותית של פגיעה נוירולוגית וקוגניטיבית, אלא גם לירידה בחומרת תסמיני חרדה ודיכאון, כמו גם לעלייה באיכות. של חיי החולים.
מחקרים קליניים מצביעים על היעילות של Cereton ב-MSF כרונית, בתקופת ההחלמה של שבץ איסכמי, כמו גם במחלת אלצהיימר קלה או בינונית. סיכום התוצאות של כמה ניסויים קלינייםטיפול בחולים עם מחלת אלצהיימר ודמנציה וסקולרית באמצעות כולין אלפוססראט הראה השפעה חיובית. חל שיפור משמעותי בתפקודים קוגניטיביים, ירידה במידת ההפרעות הרגשיות, מספר תסמינים סובייקטיבייםכגון חולשה וסחרחורת. המחקר של כולין אלפוססראט בדמנציה נוירודגנרטיבית הוא משמעותי מאוד לאור ההבנה של האופי האבולוציוני של תהליך ה-CMSD (הגברת הפרעות ניווניות בשלבים מאוחרים יותר). ההשפעה החיובית של טיפול עם כולין אלפוססראט (400 מ"ג 3 פעמים ביום) על תפקוד קוגניטיבי, התנהגות ומצב קליני כללי נצפתה בחולים עם מחלת אלצהיימר. סבילות ובטיחות טובה של נטילת כולין אלפוססראט בחולים קשישים הוכחו. יש לקחת בחשבון ש-CHF היא מחלה מתקדמת כרונית, במיוחד במקרים של שילוב של גורמי סיכון מרובים (יתר לחץ דם, דיסליפידמיה, סוכרת). הצורך לבלום את ההתקדמות של אחד הביטויים המשמעותיים ביותר של CHF - דמנציה וסקולרית מאפשר לנו להמליץ ​​על חזרה על קורסי הזרקה של Cereton 3-4 פעמים בשנה וצריכה קבועה של כמוסות במרווח בין קורסי ההזרקה.
השונות של נזק מוחי איסכמי כרוני המערב מבנים מורפולוגיים שונים (מיקרו-כלים, חומר לבן), כמו גם מגוון הביטויים הקליניים, מכתיבים את הצורך התכוף בשימוש מורכב בתרופות נוירומטבוליות עם מנגנוני פעולה שונים על מנת להשיג הגנה עצבית מולטי-מודאלית. למנוע התקדמות משמעותית של סימפטומים של CIHF.

סִפְרוּת

1. לוין או.ש. אנצפלופתיה דיסירקולטורית: אנכרוניזם או מציאות קלינית? // טיפול מודרני בפסיכיאטריה ובנוירולוגיה. 2012. מס' 3. עמ' 40–46.
2. Okroglic S., Widmann C., Urbach H. Clinical Symptoms and Risk Factors in Cerebral Microangiopathy Patients // פורסם: 5 בפברואר 2013. Doi: 10.1371/journal.
3. Zakharov V.V., Gromova D.O. אבחון וטיפול באי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים // טיפול תרופתי יעיל. נוירולוגיה ופסיכיאטריה. 2015. מס' 2. עמ' 3–9.
4. לוין או.ש. טיפול תרופתי משולב של אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם // Pharmateka. 2015. מס' 9. עמ' 1–6.
5. Mok V., Kim J. Prevention and Management of Cerebral Vessel Small Disease // Journal of Stroke. 2015. כרך. 17(2). עמ' 111–122.
6. Pantoni L., Poggesi A., Inzitari D. הקשר בין נגעי חומר לבן וקוגניציה // Curr. דעה. נוירול. 2007. כרך. 20. עמ' 390–397.
7. Thal D., Ghebremedhin E., Orantes M. et al. פתולוגיה של כלי דם במחלת אלצהיימר: מתאם של אנגיופתיה עמילואידית מוחית וטרשת עורקים/ליפוהיאלינוזיס עם ירידה קוגניטיבית // J. Neuropathol. Exp. נוירול. 2003. כרך. 62. עמ' 1287–1301.
8. Jackson C., Hutchison A., Dennis M. et al. הבחנה בפרופילי גורמי סיכון של תת-סוגים של שבץ איסכמי: עדות לעורקים לאקונריים מובהקים? // שבץ. 2010. כרך. 41. עמ' 624–629.
9. Debette S., Markus H. החשיבות הקלינית של עצימות יתר החומר הלבן בהדמיית תהודה מגנטית במוח: סקירה שיטתית ומטה-אנליזה // BMJ. 2010. כרך. 341. עמ' 3666.
10. Wardlaw J., Smith E., Biessels G. et al. תקני הדמיית עצבים למחקר על מחלת כלי דם קטנים ותרומתה להזדקנות ולניוון עצבי // Lancet Neurol. 2013. כרך. 12. עמ' 822–838.
11. Dichgans M., Zietemann V. מניעת ליקוי קוגניטיבי כלי דם // שבץ. 2012. כרך. 43. עמ' 3137–3146.
12. Baker J., Williams A., Ionita C. et al. מחלת כלי קטן במוח: קוגניציה, מצב רוח, תפקוד יומי וממצאי הדמיה מדגימת טייס קטנה // Geriatr Cogn Dis Extra. 2012. כרך. 2 (1). עמ' 169–179.
13. Sierra C. Cerebral כלי דם קטנים, פגיעה קוגניטיבית ודמנציה וסקולרית // Panminerva Med. 2012. כרך. 54(3). עמ' 179–188.
14. Longstreth W., Bernick Jr., Manolio T. et al. אוטמים לאקונריים המוגדרים על ידי הדמיית תהודה מגנטית של 3660 קשישים: מחקר בריאות הלב וכלי הדם // Arch Neurol. 1998. כרך. 55. עמ' 1217–1225.
15. Kuo H-K., Lipsitz L. שינויים בחומר הלבן במוח ותסמונות גריאטריות: האם יש קשר? // J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2004. כרך. 59. עמ' 818–826.
16. Sulkava R., Erkinjuntti T. דמנציה וסקולרית עקב הפרעות קצב לב ויתר לחץ דם מערכתי // Acta Neurologica Scandinavica. 1987. כרך. 76. עמ' 123–128.
17. De Leeuw F., de Groot J., Achten E. et al. שכיחות של נגעי חומר לבן במוח אצל קשישים: מחקר הדמיית תהודה מגנטית מבוסס אוכלוסייה. מחקר סריקת רוטרדם // J. Neurol. נוירוכירורג. 2001. כרך. 70. עמ' 9–14.
18. Norden A., de Laat K., Gons R. et al. גורמים והשלכות של מחלת כלי דם קטנים במוח. מחקר RUN DMC: מחקר עוקבה פרוספקטיבי. רציונל ופרוטוקול המחקר // BMC נוירולוגיה. 2011. כרך. 11. עמ' 29.
19. Shoamanesh A., Kwok C.S., Benavente O. Cerebral microbleeds: correlation histopathological of neuroimaging // Cerebrovasc. Dis. 2011. כרך. 32. עמ' 528–534.
20. Cordonnier C., Al-Shahi Salman R., Wardlaw J. Spontaneous brain microbleeds: סקירה שיטתית, ניתוחי תת-קבוצות וסטנדרטים לתכנון ודיווח מחקר // Brain. 2007. כרך. 130. עמ' 1988–2003.
21. Altmann-Schneider I., Trompet S., de Craen A. et al. מיקרודימומים מוחיים מנבאים תמותה בקרב קשישים // שבץ מוחי. 2011. כרך. 42. עמ' 638–644.
22. Charidimou A., Werring D. Cerebral microbleeds and cognition in cerebrovascular disease: a update // J Neurol Sci. 2012. כרך. 15. עמ' 322 (1-2).
23. Lee S.H., Bae H.J., Kwon S.J. et al. דימומים מיקרו-מוחיים קשורים אזורית לדימום תוך-מוחי // נוירולוגיה. 2004. כרך. 62. עמ' 72–76.
24. Inzitari M., Pozzi C., Rinaldi L. et al. ליקוי קוגניטיבי ותפקודי במיקרואנגיופתיה מוחית יתר לחץ דם // J Neurol Sci. 2007. כרך. 257. עמ' 166–173.
25. Bezerra D., Sharrett A., Matsushita K. et al. גורמי סיכון עבור תת-סוגים לאקוניים בסיכון לטרשת עורקים במחקר קהילות (אריק) // נוירולוגיה. 2012. כרך 78. עמ' 102–108.
26. Markus H., Hunt B., Palmer K. et al. סמנים של הפעלה אנדותל והמוסטטית והתקדמות של עצימות יתר של החומר הלבן במוח: תוצאות אורך של המחקר האוסטרי למניעת שבץ מוחי // Stroke. 2005. כרך. 36. עמ' 1410–1414.
27. Van Dijk E., Prins N., Vrooman H. et al. התקדמות של מחלת כלי דם קטנים במוח ביחס לגורמי סיכון והשלכות קוגניטיביות: מחקר סריקה ברוטרדם // שבץ מוחי. 2008. כרך. 39. עמ' 2712–2719.
28. Godin O., Tzurio C., Maillard P. et al. טיפול נגד יתר לחץ דם ושינוי בלחץ הדם קשורים להתקדמות של נפחי נגע החומר הלבן: מחקר הדמיית תהודה מגנטית של שלוש ערים (3c)-דיז'ון // מחזור. 2011. כרך. 123. עמ' 266–273.
29. Gouw A., Van der Flier W., Fazekas F. et al. התקדמות של עצימות יתר של החומר הלבן ושכיחות של חורים חדשים על פני תקופה של 3 שנים: מחקר הלוקוראיוזיס והנכות. // שבץ. 2008. כרך. 39. עמ' 1414–1420.
30. חסן א', האנט ב', אוסאליבן מ' ועוד. הומוציסטאין הוא גורם סיכון למחלת כלי דם קטנים במוח, הפועל באמצעות הפרעה בתפקוד האנדותל // המוח. 2004. כרך. 127. עמ' 212–219.
31. Solovyova E.Yu., Farrakhova K.I., Karneev A.N. ואחרים תפקידם של פוספוליפידים בנזק מוחי איסכמי // Journal of Neurology and Psychiatry על שם. S.S. קורסקוב. 2016. מס' 1. עמ' 104–112.
32. צוויפלר RM. מייצב ממברנה: citicoline // Curr Med Res Opin. 2002. כרך. 8 (2). עמ' 14–17.
33. Rumyantseva S.A., Stupin V.A., Oganov R.G. ואחרים תיאוריה ופרקטיקה של טיפול בחולים עם תחלואה נלווית בכלי הדם. M.-SPb.: ספר רפואי, 2013. 361 עמ'.
34. Davalos A, Alvarez-Sab.n J, Castillo J. et al. Citicoline בטיפול בשבץ איסכמי חריף: מחקר בינלאומי, אקראי, רב-מרכזי, מבוקר פלצבו (מחקר ICTUS) // Lancet. 2012. כרך. 380. עמ' 349–357.
35. Mendelevich E.G., Surzhenko I.L., Dunin D.N., Bogdanov E.I. Cereton בטיפול בהפרעות קוגניטיביות בחולים עם אנצפלופתיה פוסט טראומטית // Russian Medical Journal. 2009. ת' 17. מס' 5. עמ' 384–387.
36. Afanasyev V.V., Rumyantseva S.A., Silina E.V. פתופיזיולוגיה וטיפול נוירו-פרוטקטיבי בנזק מוחי איסכמי // המועצה הרפואית. 2008. מס' 9–10. עמ' 1–5.
37. Tanashyan M.M., Lagoda O.V., Antonova K.V. מחלות מוחיות כרוניות על רקע התסמונת המטבולית: גישות חדשות לטיפול // כתב עת לנוירולוגיה ופסיכיאטריה על שם. S.S. קורסקוב. 2012. מס' 11. עמ' 21–26.
38. Ponomareva L.P., Timoshkina N.F., Sarantseva L.N. ואחרים ניסיון קליני בשימוש ב-Cereton עבור שבץ איסכמיואנצפלופתיה דיסקולטורית // נוירולוגיה, נוירופסיכיאטריה, פסיכוסומטיה. 2010. מס' 2. עמ' 62–64.
39. Stulin I.D., Musin R.S., Solonsky D.S. היעילות של כולין אלפוססראט (Cereton) בחולים עם איסכמיה מוחית כרונית // Journal of Neurology and Psychiatry על שם. S.S. קורסקוב. 2009. מס' 7. עמ' 87–89.
40. Parnetti L., Amenta F., Gallai V. Choline alphoscerate בירידה קוגניטיבית ובמחלה מוחית חריפה: ניתוח של נתונים קליניים שפורסמו. Mech. Dev. 2001. כרך. 122 (16). עמ' 2041–2055.
41. סקאפיצ'יו P.L. ביקור מחדש בפרופיל כולין אלפוססראט: תפקיד חדש, פרספקטיבה, בדמנציה? //Int. J. Neurosci. 2013. כרך. 123(7). עמ' 444–449.

מהי PGM (אורתודוקסיה של המוח)

PGMאוֹ אורתודוקסיה של המוח- זה מה שנהוג לקרוא לאנשים עם דתיות מוגברת עד כדי קנאות.

אנשים הסובלים מ-PGM בטוחים בחוסר הטעות של אמונתם ומדינתם. הם אינם נבדלים על ידי חשיבה ביקורתית, והם מוכנים לקבל באמונה את כל מה שהמודה שלהם אומר. אפילו אם זו הטיפשות והאטימות הפרועה ביותר. למשל, ברכת הטילים הבליסטיים... נשק לרצח המוני... לברך…. ובכן, אתה מבין. ואפילו וידוי ב-SMS לא מפריע להם בכלל.

לעתים קרובות מחלה זו נותנת סיבוכים הגורמים לתוקפנות מוגברת אצל החולה כלפי חברים בריאים בחברה. בהחלט כל אדם שלדעת PGMnuty אינו מתנהג מספיק אורתודוקסי יכול ליפול תחת ההפצה.

הסובלים מאורתודוקסיה של המוח אינם מכירים בזכויות ובחירויות של אזרחים אחרים ביחס לחופש הביטוי והדת, כמו גם בהיעדר אמונה ככזו.

מקור המונח:

קיצור PGM ( אורתודוקסיה של המוח) הוא יצירה של 100% של קהילת האינטרנט ולראשונה מונח זה שימש על ידי משתמש LiveJournalתחת הכינוי רופלוקסלי. במשך זמן מה, הביטוי הזה לא עזב את האינטרנט ולא הופיע על מסכי הטלוויזיה. כיום ניתן למצוא את המונח הזה לעתים קרובות למדי בתכניות טלוויזיה שונות.

יש לציין כי הגדרה זו אינה שלילית מטבעה ביחס לאורתודוכסים רגילים. זה מתייחס במיוחד לחברים פנאטים ואגרסיביים