הדת מונעת מאנשים לראות כי היא אוסרת עליהם להסתכל תחת כאב של עונש נצחי.

דידרו ד.

סכנת הדת דומה לסכנה של פחמן חד חמצני עבור גוף האדם. גז זה (פחמן חד חמצני) הוא חסר צבע וריח. זה בלתי נראה לבני אדם. לכן הוא הורג מבלי שהאדם עצמו יבחין בו. פחמן חד חמצני, במקום חמצן, נקשר להמוגלובין בדם, והגוף מת מחוסר חמצן. האדם פשוט נרדם, המוח נכבה, ו... זה הכל. מעין מוות נעים בשינה. גם הדת פועלת בצורה מאוד רכה ולא מורגשת. ראשית, אדם מסכים שהוא חייב להאמין במשהו ("כולם מאמינים במשהו"), ואלוהים זה או אחר חייב להיות משהו ("סבתא שלי האמינה, אמא שלי האמינה, אז אני אעשה"). למרבה המזל, רוב האוכלוסייה נעצרת בשלב זה, ולכן אנו קוראים להם עובדי אלילים אורתודוכסים. הם אומרים שהם אורתודוקסים, אבל הם לא מכירים את הדוגמות של האמונה, הם מבקרים בכנסיות רק כמה פעמים בשנה, והם כמעט לא הולכים לווידוי. במקביל, הם מאמינים גם בהורוסקופים, קארמה ואמונות לא-אורתודוקסיות אחרות, וגם מבצעים טקסים פגאניים, למשל: שתייה בקברי המתים, חוגגים את השנה החדשה עם האב פרוסט ועם עלמת השלג, תליית פרסות. ועוד קמעות בבתיהם.

עם זאת, יש גם מי שרוצה להיות קרוב יותר לאמונה ה"אמיתית". לשם כך הם מתחילים לקרוא בתנ"ך וללמוד דוגמות. אם לפני מחקרים אלה הייתה לאדם אפילו טיפה של הגיון, אז הוא צריך להשלים עם מעשיו הלא מוסריים של אלוהים המתוארים בתנ"ך וחוסר ההגיון של הדוגמות, או לעזוב את האורתודוקסיה, להפוך לאתאיסט (לעתים נדירות) או חסיד. של כפירה כלשהי מנקודת המבט האורתודוקסית, שבה אלוהים רחום יותר, והדוגמות אינן סותרות בצורה כה ברורה את השכל הישר. אלה שהחליטו להישאר באורתודוקסיה, כלומר. נוטשים את התבונה או המוסר לטובת דוגמות בלתי סבירות, הם שוקעים עמוק יותר ויותר לתוך הביצה. אנשים כאלה מכבים חשיבה ביקורתית, הם נופלים לתוך שנת ההיגיון. עם סיום חקר הדוגמות והספרות הפטריסטית, תרדמה דתית מחליפה עבורם את המציאות. זה כמו סהרורים: הם נראים כמו אנשים רגילים: הם אוכלים, הולכים, מדברים. אבל ברגע שזה מגיע לסתירה בין המציאות לדעותיהם הדתיות, הם מתחילים להעלות "טיעונים" לא הגיוניים לחלוטין (במילים אחרות, מדברים שטויות). מתברר דבר מעניין: לפני חמש דקות תקשרת עם האדם הזה על נושא לא דתי, והוא התווכח איתך בהיגיון ובהיגיון. הוא אפילו היה מוכן להודות שהוא טעה אם הוכחת זאת בהיגיון. עם זאת, ברגע שעברתם לנושא דתי, כאילו התפוצץ לו איזה פתיל בראש: נעשה שימוש בתירוצים ברמת הגן ושאר "וויכוחים" שמיד לא עמדו בביקורת. אם תופסים אותם במילים שלהם, הם פשוט נכנסים לשתיקה עמומה (קהה). מצב חשיבה זה קיבל את השם "אורתודוקסיה של המוח" באינטרנט הרוסי, בקיצור PGM.

PGM יכול להתקדם בצורה משמעותית, כי לטיפשות האנושית אין גבולות. יתרה מכך, דת זו תובעת את כל העולם. כל הדברים בעולם הזה קשורים, ובאמצעות קשרים אלו, חוסר ההיגיון מועבר לתחומים אחרים בחיי האדם. אכן, אם מותר חוסר הגיון באחד הספירות, אז מה יכול למנוע מאחד לכבות את המוח באחר? כאשר PGM מכסה את כל תהליכי החשיבה האנושיים, הבחור המסכן הופך לאדם לא מתאים שחי בחלומו. בחלומו אין הגבלות הגיוניות ורציונליות. אבל יחד עם זאת, יש מגבלות אחרות, לא הגיוניות ולא הגיוניות. באופן עקרוני, לא יהיה בזה שום דבר רע, אלמלא דבר אחד. השינה שלו מתרחשת בזמן שהוא ער. אדם זה מתחיל לפעול במציאות שלנו לפי כללי החלום שלו. הוא מתחיל ליישם את פקודות האל שלו עם כולם דרכים נגישות, גם אם במציאות שלנו הם לא הגיוניים, לא הגיוניים, לא מוסריים ופושעים.

חמש רמות של מוסר

(A - Duluman E.K., דוקטור לפילולוגיה, מועמד לתיאולוגיה, "המוסר של אתאיסט ומוסר המבוסס על אמונה אישית באלוהים"). כשאתה שופט את המוסר של אתאיסטים, אתה שם את עצמך במקום האתאיסט. עכשיו, אם הייתם אתאיסטים, הייתם מבצעים את כל הדברים הנתעבים שאתם מאשימים בהם עכשיו אתאיסטים. בחילופי הדעות שלכם, הג'יהאדיסטים, כיצד להטעות את דולומן (כבר עניתי לכם בפומבי על תוכניותיכם האדוקות והאלוקים מאוד), כותב גנאדי קרדינלוב (או קומנדנטוב) שחוסר המוסריות של אתאיסטים נובע מכך שהם מעל. לא להגיב להתנהגות שלהם. איך זה שהם לא עונים? מוסר הוא תמיד לקיחת אחריות על ההתנהגות שלך. אבל רמת המוסר הזה תמיד נקבעת על ידי מי שהאדם מרגיש כלפיהם אחריות.

1. הרמה הגבוהה ביותר של התנהגות מוסרית מושגת כאשר אדם פועל בצורה מוסרית בשל העובדה שכזה טבעו. הוא, באופן אידיאלי, צריך להתנהג בצורה טובה, מוסרית, לא בגלל שאלוהים או מישהו אחר ייתן לו לחם ג'ינג'ר או יכה אותו בצוואר. אדם אחראי בעיקר לעצמו על התנהגותו. ורק במקרה הזה המוסר שלו אמיתי, ללא כל תערובת אנוכית, מוסר. זהו היישום של מה שעמנואל קאנט כינה את הציווי המוסרי, המקסים המוסרי. כאן, אישיותו של אדם לעולם אינה פועלת כאמצעי של אלוהים, חברה או אנשים אחרים להשגת מטרות הנמצאות מחוץ לאישיותו של האדם. זוהי הרמה הגבוהה והאיכותית ביותר של התנהגות מוסרית. זה יכול להיות טבוע רק באתאיסט. אבל רק! רמה זו של מוסר מושגת באמצעות חינוך, הכשרה וחינוך עצמי. בואו לא נגיד שרמה זו מושגת בקלות. קשה מאוד!...עם זאת, כעת לא אדבר על יישום האידיאל המוסרי. זה נושא לדיון אחר.

2. הרמה הבאה, גם היא עדיין גבוהה, של מצב מוסרי היא מצבו של אותו מוסר הנמדד בתועלת ציבורית, שירות לזולת. (רמת המוסר הראשונה והגבוהה כוללת אלמנטים של מוסר אוניברסלי, מוסר ציבורי. רמת המוסר הראשונה, הגבוהה ביותר כוללת את כל מה שהוא מוסרי בכל רמות המוסר הנמוכות יותר, תוך נקיון מזיהומים מפוקפקים ובלתי מוסריים.) על ברמה השנייה הזו. של המוסר, אדם רואה את הנחותיו המוסריות בשירות החברה, הישרדות ושגשוגו של המין האנושי (ראה "משפט על משמעות החיים"). החברה, בתורה, דורשת מהאדם הקרבה עצמית, ללא קשר לרצונותיו ולאינטרסים האישיים שלו. ברמה זו של מוסר גבוה אנו רואים גיבורים, סגפנים וכל אלו שבזכותם החברה (והאנושות) מתקיימת, חיה ונעה.

3. רמת המוסר השלישית, מתחת לממוצע, מבוססת על הפחד מעונש והצמא לשכר מהחברה (אנשים אחרים). המחנך והמדד לרמת המוסר כאן הוא החוק הפלילי, פרסים והכרה ציבורית, תחושת חובה להורים וכו' וכו'. אם אתה מבלבל את החברה או האנשים, החברה והאנשים (חברים, הורים, עמיתים לעבודה) מענישים אותך; עשית מעשה טוב, אתה מתנהג בצורה הגונה - אתה מתוגמל. הם מתגמלים ומענישים חומרית, פיזית ורוחנית, מוסרית... במסגרת המוסר הממוצע הזה משתלשלת האנושות בחיי היום יום.

4. רמת המוסר הרביעית, הנמוכה, היא המוסר שנוצר על ידי הדת. רמת המוסר הנמוכה הזו נקראת מוסר דתי. המוסר הזה מכיל (שומר) יסודות של מוסר אוניברסלי, אבל יסודות מוסר אוניברסליים אלה מוצגים לאדם בשם האל, כמשהו זר, המוכתב מבחוץ, התנהגות שנכפתה בכוח על האדם והחברה. להנחלת אלמנטים של מוסר אוניברסלי על ידי הדת יש יתרונות וחסרונות. היתרונות הם שמציגים לאדם התנהגות כזו ואחרת שעברה את המבחן בן מאות השנים, הצדיקה את עצמה בפועל, והייתה ויעילה לחיי הפרט והחברה. קידוש היסודות של המוסר האוניברסלי בשם אלוהים מעלה כללים מסוימים של התנהגות מוסרית לשיא הבלתי ניתנת לערעור ומנדטורי בלתי נמנע. לפיכך, אלמנטים מסוימים של התנהגות מוסרית נתמכים על ידי הסמכות העליונה של אלוהים. אבל החסרונות של הארה אלוהית זו של התנהגות מוסרית הם שהקידוש האלוהי מונע מאדם להכיר במהות ההתנהגות המוסרית כהתנהגות אנושית ולא התנהגות אלוהית. קידוש זה משמר גם את המנהגים ואת שרידי העבר בחברה. זה מפריע להתפתחות המוסר עצמו. בהקשר זה, הדת, למשל, מטפחת יחס מזלזל כלפי נשים, כלפי זרים ובעלי דתות אחרות, היא מונעת מאיתנו לראות נזק ותועלת בצום או בחגיגה וכו'. במוסר הדתי, על האדם להתנהג בהתאם לרצון האל שנקבע על ידי הכמורה. ומוסר הוא לא רק התנהגות טובה, אלא גם ביטוי חופשי של רצון. במוסר הדתי, אדם משולל בחירה, ולכן משולל התנהגות מוסרית אמיתית, גם אם המלצות דתיות מוסריות בתוכן. אם נסכם את הנאמר, יש לומר כי הדת כצורה של תודעה חברתית מכילה מרכיבים של מוסר אוניברסלי - מרכיבים של אותה התנהגות מוסרית אשר פותחו היסטורית ומכוח המסורת, נשמרו בחברה מסוימת (בחברה). של אירופאים, או ערבים, או סינים, או יהודים, או בשבט בינדיבו...).

5, רמת המוסר הנמוכה ביותר, שלעתים קרובות מתמזגת עם חוסר מוסריות, היא מוסר המבוסס אך ורק על אמונה אישית באלוהים. (כאתאיסט, אני רוצה לומר שאין אלוהים, והאמונה בקיומו של אלוהים זה היא אמונה שהיא ביסודה, מההתחלה ועד הסוף, מוטעית; שרק מוסר שגוי יכול להיבנות על אמונות שגויות. אני רוצה להגיד את כל זה, אבל אני לא אגיד את כל זה עכשיו). אני מבקש ממתנגדיי לקרוא בעיון את הכתוב: "מוסר המבוסס אך ורק על אמונה אישית באלוהים". אין כאן דיבור על מוסר דתי. מוסר דתי הוא מוסר שמבוסס לא על אמונתו האישית של אדם באלוהים, אלא על הדת כצורה של תודעה חברתית. אמונה אישית באלוהים משפיעה על אישיותו של המאמין. ולדת כצורה של תודעה חברתית יש השפעה על החברה, כולל על אנשים שאינם מאמינים באלוהים. למאמין יש אשליה שהתנהגותו נשלטת ומוכתבת על ידי אלוהים עצמו. למעשה, עבור מאמין, אלוהים עצמו הוא השתקפות ואינדיקטור לתפיסת עולמו ולאופיו המוסרי. במקרה זה, אלוהים אינו מכתיב באופן אישי התנהגות למאמין, אלא משמש הצדקה להתנהגותו של המאמין. שוב, קרא את מה שנאמר: לא אלוהים הוא שמכתיב באופן אישי את התנהגותו של המאמין, אלא ההתנהגות הנוכחית (הטובה והרעה) של המאמין מוצדקת על ידי אלוהיו של המאמין הזה. ואין התנהגות שאלוהים לא יצדיק באופן אישי עבור מאמין כזה או אחר. בשם אלוהיו, מאמין יכול לעשות הכל: לענות את עצמו, למסור את רכושו לעניים, לשדוד את חברו, להזיק לחברה, לעבוד עבור חברו... אבל בכל התנהגות מוסרית שלו יש תמיד. עניין אישי גרידא. מאמין כזה עושה טוב לאנשים ולחברה לא בגלל שהחברה או שכניו כל כך יקרים לו, אלא בגלל שאלוהים שלו אומר לו כך ואלוהים מבטיח למאמין על כך: גן עדן, סליחה על חטאים, העלאה לקדושה - וזה הכל, כל מה שלבו חפץ. בהתנהגות של מאמין (שכמובן קיים) שמבסס את המוסר שלו על אלוהים (שכמובן לא קיים), האינטרסים האנוכיים שלו קודמים לכל. הרי כיוון שאלוהיו הוא אישי עבורו, האל הזה קשור באופן אורגני גם לאינטרסים האישיים שלו, המאמין. ללימוד הנוצרי על הסליחה יש השפעה הרסנית במיוחד על אופיו המוסרי של מאמין הבונה את מוסריותו על אמונתו האישית באלוהים... אני נאלץ לשרטט בקצרה את ההוראה הנוצרית על הישועה: על הצלת נפשו של אדם, שבה, ישועה, המאמין רואה את משמעות חייו. הנצרות, המבוססת על התנ"ך, מלמדת שאין אדם בלי חטא, שכל אדם הוא חוטא. (אל תכריח אותי להביא אותך עכשיו ציטוטים של התנ"ךוקנונים של הכנסייה לאישוש בדיוק את תורת הנצרות שהובעה על ידי. אני אעשה את זה בפעם אחרת, זמן נוח .) אז כל האנשים חוטאים. אבל רק אנשים חסרי חטא, קדושים, יכולים להיכנס למלכות אלוהים, גן עדן. ואם כל האנשים חוטאים, אז אף אחד מהעם לא יכול להיות קדוש ואינו יכול להיכנס למלכות ה', לא יכול להציל את נשמתו. הנצרות והתנ"ך רואות דרך לצאת מהמצב בתשובה אנושית. תחזור בתשובה ותיוושע, מלמדת הבשורה. היא אומרת שאין חטא שאלוהים לא יסלח לאדם שחוזר בתשובה. אבל אנחנו צריכים לחזור בתשובה. תחזור בתשובה על חטאיך. וכדי לחזור בתשובה על חטאים יש לעבד את החטאים הללו. אין חטא - אין תשובה. אין תשובה - אין ישועה. בהתבסס על דוגמות מוסריות נוצריות אלה, גרישקה רספוטין המפורסם לימד: "אם לא תחטא, לא תחזור בתשובה. ככל שתחטא יותר, כך תחזור בתשובה, וככל שתכנס מוקדם יותר למלכות אלוהים!" חזרה בתשובה, כמובן, היא דבר טוב. דבר טוב, אבל לא בחזון הדתי של החזרה בתשובה. אם החברה והחברים דורשים מחבר החברה לחזור בתשובה על מה שעשה ומסתפק בכך, אז יש לכך השפעה מוסרית חיובית. פה קילקלתם את החברה, אנשים - מול החברה, מול אנשים, הבעתם בפומבי את מודעותכם לאשמתכם, סבלתם מעונש מוסרי מסוים, סבלתם, כביכול, בלאי מוסרי. אבל עם המוסר, המבוסס על אמונה אישית באלוהים, המצב שונה לחלוטין, והשפעת החזרה בתשובה היא שלילית גרידא. כאן, מתוך אמונה אישית באלוהים, מצטיירת התמונה הבאה: אדם עושה נזק לחברה, לשכניו, וחווה את הבלאי המוסרי של החזרה בתשובה לפני ה'. פגעת באחד, וחזרת בתשובה לסולח-הכל - ותחשיב את עצמך כקדוש, ראה את עצמך כאדם מוסרי ביותר. מאמין כזה הולך בשכנוע עמוק: "באמת חטאתי עם אנשים, עם החברה, אבל התחרטתי על חטאתי לאלוהים. אלוהים סלח לי. ואם אלוהים סלח לי, אז אני נקי לפני אלוהים. ואם אני נקי לפני אלוהים. אלוהים, אז בשביל "זה לא משנה לי מה אנשים חושבים עליי, איך הם מעריכים את ההתנהגות שלי. בשבילי, האלוהים האישי שלי הוא הכל, ואנשים הם כלום". עם זאת, מבקרים חושבים באתר יוכלו אז לנתח בעצמם את מצב התנהגותו של אדם המבסס את מוסריותו על אמונה אישית באלוהים; אנשים שאחראים להתנהגותם בפני אלוהים, אך לא בפני החברה, שכניהם, שלא לומר - לפני גדולת אישיותם וגורלם. לזעוק בתפילות: "אני תולעת, ולא אדם, גנאי לנשיכות עזים והשפלת בני אדם" (אני תולעת, ולא אדם, הוא גנאי בעם ובוז. בעם) - תהילים כ"א ז) ולהישאר תולעת, חרפה בעם ובזויה בעם - אין זה עוד כבוד מוסרי. מורה אחד אמר: "אם אתה קורא לאדם חזיר עשר פעמים ברציפות, הוא ירטון, והוא ינבח כמו כלב." (אנשים מלוכלכים, אבל חוזרים בתשובה לפני אלוהים....) רספוטין: אם לא תחטא, לא תחזור בתשובה....

נטיות קניבליסטיות

(הא?) שאלתי פעם מאיפה יש לך נטיות קניבליסטיות כאלה? ובכן... לא ענית... כרגיל אצלך... אבל הנה, עכשיו, כשאתה מוכיח, זה אפילו לא אתה, אלא כמו הכנסייה הקדושה שמוכיחה את הדבר הזה - שהלחם הופך לגוף של משיח, ויין בדם, מסתבר שאותם מאמינים שבאמת מאמינים, זללו וזללו את ארוחותיהם בתפילה ובאמונה, באמת אוכלים בשר אדם במקום לחם, שוטפים אותו בדם??? אז אולי אלו היו התמונות האלה - תמונות של ארוחה שלווה של מאמינים נוצרים אמיתיים - שהיוו את הבסיס לכל האגדות האלה על ג'ולים וג'ולים? ויולט, תגיד לי בכנות ובכנות, אתה רוצה לשבת לארוחת ערב ולנגוס מפרוסת לחם בורודינו ולהרגיש את הטעם של בשר אדם נא בפה שלך?

סוגי סכנות של דת

א. המשיח: "תחבר לעצמך עם עושר לא צודק"; "אל תחשוב שבאתי להביא שלום ארצה; לא באתי להביא שלום כי אם חרב כי באתי להפריד איש באביו ובת באמה וכלה בחמותה ובאויבי איש ב משק הבית שלו". "אם מישהו יבוא אלי ולא ישנא את אביו ואת אמו ואת אשתו ואת ילדיו ואחיו ואחיותיו, הוא לא יכול להיות תלמידי"; (L16_1-9, Mf10_34-36, L14_26).

אז, אילו סכנות נובעות מהדת? בואו נסתכל על אלה שנגרמים על ידי PGM (הסכנות מדתות אחרות דומות פחות או יותר).

1. בתחום הכלכלה.

1.1. כספים שיכולים ללכת לפיתוח סוציו-אקונומי מושקעים על טקסים חסרי תועלת. השוו: קניית מחשב חדש, שיאפשר ליצרן להשקיע חלק מההכנסה במחקר מדעי נוסף, או קניית נרות במקדש כדי שיישרפו באותו מקדש.

1.2. הקצאת כספים מתקציב המדינה לכנסייה הרוסית האורתודוקסית, שמתבזבזים כמעט ללא זכר. ניתן להשתמש באותם כספים למחקר מדעי או לסיוע חומרי לקטגוריות נזקקות של אזרחים.

1.3. הרבה פקידים ברוסיה המודרנית דורשים מארגונים הנמצאים בשטחים שבתחום השיפוט שלהם לממן את פעילות מאגר הסמים.

2. בתחום העבירות הפליליות.

2.1. תעמולה לרצח אנשים לא אורתודוקסים. ראה ציטוטים מהתנ"ך.

2.2. הסרת אחריות על הריגת כופרים.

3. בתחום המוסר.

3.1. מעשים אלימים נגד ילדים שהוריהם מסרו אותם למשמורת כמרים.

3.2. כפיית המוסר של החברה היהודית העתיקה על החברה המודרנית.

3.3. הצדקה לעבדות.

3.4. השוואת מעמד האישה למעמד בקר.

3.5. ילדות כדי להגן על המולדת - ראה את הסרט "האי".

3.6. חיזוק אי השוויון החברתי.

4. בתחום המדע.

4.1. תעמולה של רעיונות פסאודו-מדעיים ואנטי-מדעיים.

4.2. הונאה במחקר מדעי.

4.3. אלימות נגד אנשים שחושבים בהיגיון, רציונלי, מדעי, כדי לאלץ אותם להודות אלוהים אורתודוקסי. 4.4. האיסור על מחקר מדעי מנקודת מבט של דוגמטיה לא רציונלית.

5. בתחום האקולוגיה.

5.1. הקרבה כאלימות כלפי בעלי חיים.

5.2. נזק לחיות בר בגלל טקסים חסרי תועלת.

זו הסיבה שאתאיסטים, אגנוסטים ואנטי-קלריקלים מתנגדים להכנסת המכלול הצבאי-תעשייתי בבתי הספר, נגד שטיפת מוח אורתודוקסית בתקשורת ונגד מעורבות הכנסייה הרוסית האורתודוקסית בתקציב המדינה. פעולות אלו של הכנסייה הרוסית האורתודוקסית וארגונים דתיים אחרים מובילות לסכנות עבור החברה כולה. או שאתה בספק אם סמים הורגים?

מחלות דם הן מסוכנות, נפוצות, החמורות שבהן בדרך כלל חשוכות מרפא ומובילות למוות. מדוע מערכת כה חשובה של הגוף כמו מערכת הדם כפופה לפתולוגיות? הסיבות שונות מאוד, לעיתים אף מעבר לשליטתו של האדם, אך מלוות אותו מלידה.

מחלות דם

מחלות הדם הן רבות ומגוונות במקורן. הם קשורים לפתולוגיה של מבנה תאי הדם או הפרה של הפונקציות שהם מבצעים. כמו כן, מחלות מסוימות משפיעות על הפלזמה - המרכיב הנוזלי שבו נמצאים התאים. מחלות דם, רשימה והגורמים להופעתם נחקרים בקפידה על ידי רופאים ומדענים, חלקם עדיין לא נקבעו.

תאי דם - תאי דם אדומים, תאי דם לבנים וטסיות דם. אריתרוציטים - תאי דם אדומים - נושאים חמצן לרקמות האיברים הפנימיים. לויקוציטים - תאי דם לבנים - נלחמים בזיהומים ו גופים זריםנכנסים לגוף. טסיות דם הן תאים חסרי צבע האחראים על קרישה. פלזמה היא נוזל חלבון צמיג המכיל תאי דם. בשל פונקציונליות רצינית מערכת דם, מחלות דם הן לרוב מסוכנות ואף קשות לריפוי.

סיווג מחלות של מערכת הדם

מחלות דם, שהרשימה שלהן די גדולה, ניתנות לחלוקה לקבוצות לפי אזור התפוצה שלהן:

• אֲנֶמִיָה. מצב של רמות נמוכות מבחינה פתולוגית של המוגלובין (זהו המרכיב נושא החמצן של תאי הדם האדומים).
• דיאתזה דימומית - הפרעת קרישה.
• המובלסטוזיס (אונקולוגיה הקשורה לפגיעה בתאי דם, בלוטות לימפה או מח עצם).
• מחלות אחרות שאינן שייכות לשלוש לעיל.

סיווג זה הוא כללי, הוא מחלק מחלות לפי העיקרון של התאים המושפעים מתהליכים פתולוגיים. כל קבוצה מכילה מחלות דם רבות, שרשימתן כלולה בסיווג הבינלאומי של מחלות.

רשימה של מחלות המשפיעות על הדם

אם תפרט את כל מחלות הדם, הרשימה תהיה ענקית. הם נבדלים זה מזה בסיבות להופעתם בגוף, במפרט הנזק לתאים, בסימפטומים ובגורמים רבים אחרים. אנמיה היא הפתולוגיה השכיחה ביותר המשפיעה על תאי דם אדומים. סימני אנמיה הם ירידה במספר תאי הדם האדומים וההמוגלובין. הסיבה לכך עשויה להיות מופחתת ייצור או איבוד דם גדול. Hemoblastoses - רוב קבוצת המחלות הזו תפוסה על ידי לוקמיה, או לוקמיה - סרטן הדם. ככל שהמחלה מתקדמת, תאי הדם הופכים לגידולים ממאירים. הגורם למחלה טרם התברר. לימפומה היא גם מחלה אונקולוגית; תהליכים פתולוגיים מתרחשים ב המערכת הלימפטית, לויקוציטים הופכים לממאירים.

מיאלומה היא סרטן דם המשפיע על הפלזמה. תסמונות דימומיות של מחלה זו קשורות לבעיית קרישה. הם בעיקר מולדים, כמו המופיליה. זה מתבטא בשטפי דם במפרקים, בשרירים ובאיברים פנימיים. אגמגלבולינמיה היא מחסור תורשתי של חלבוני פלזמה בסרום. ישנן מה שנקרא מחלות דם מערכתיות, שהרשימה שלהן כוללת פתולוגיות המשפיעות על מערכות בודדות של הגוף (חיסונית, לימפתית) או על הגוף כולו.

אֲנֶמִיָה

בואו נסתכל על מחלות הדם הקשורות לפתולוגיה של תאי דם אדומים (רשימה). הסוגים הנפוצים ביותר:

• תלסמיה היא הפרעה בקצב יצירת המוגלובין.
• אנמיה המוליטית אוטואימונית - מתפתחת כתוצאה מכך זיהום ויראלי, עגבת. אנמיה המוליטית לא אוטואימונית הנגרמת על ידי תרופות - עקב הרעלה באלכוהול, ארס נחשים וחומרים רעילים.
• אנמיה מחוסר ברזל – מתרחשת כאשר יש חוסר בברזל בגוף או עם איבוד דם כרוני.
• אנמיה מחוסר B12. הסיבה היא מחסור בויטמין B12 עקב צריכה לא מספקת או פגיעה בספיגה. התוצאה היא הפרעה במערכת העצבים המרכזית ובמערכת העיכול.
• אנמיה מחוסר פולאט - מתרחשת עקב חוסר חומצה פולית.
• אנמיה חרמשית – תאי דם אדומים מעוצבים כמגל, שזו פתולוגיה תורשתית חמורה. התוצאה היא זרימת דם איטית, צהבת.
• אנמיה אפלסטית אידיופטית היא היעדר רקמה המשכפלת תאי דם. אפשרי עקב הקרנה.
• אריתרוציטוזה משפחתית היא מחלה תורשתית המאופיינת בעלייה במספר תאי הדם האדומים.

מחלות של קבוצת המובלסטוזיס

אלו הן בעיקר מחלות אונקולוגיות של הדם; רשימת הנפוצות ביותר כוללת סוגי לוקמיה. האחרונים, בתורם, מחולקים לשני סוגים - אקוטי (מספר רב של תאים סרטניים, אינם מבצעים פונקציות) וכרוני (מתקדם לאט, הפונקציות של תאי הדם מבוצעות).

לוקמיה מיאלובלסטית חריפה היא הפרעה בחלוקת תאי מח עצם ובהבשלתם. בהתאם לאופי המחלה, נבדלים הסוגים הבאים של לוקמיה חריפה:

• ללא הבשלה;
• עם התבגרות;
• promyelocytic;
• myelomonoblastic;
• מונובלסטי;
• אריתרובלסטי;
• מגה-קריובלסטי;
• תא T לימפובלסטי;
• תא B לימפובלסטי;
• לוקמיה פנמיאלואידית.

צורות כרוניות של לוקמיה:

• לוקמיה מיאלואידית;
• אריתרומיאלוזיס;
• לוקמיה מונוציטית;
• לוקמיה מגה-קריוציטית.

המחלות הכרוניות לעיל נלקחות בחשבון.

מחלת Letterer-Siwe היא התפשטות של תאי מערכת החיסון באיברים שונים; מקור המחלה אינו ידוע.

תסמונת מיאלודיספלסטית היא קבוצה של מחלות הפוגעות במח העצם, הכוללות, למשל,

תסמונות דימומיות

• קרישה תוך-וסקולרית מפוזרת (DIC) היא מחלה נרכשת המאופיינת ביצירת קרישי דם.
• מחלה דימומית של היילוד היא מחסור מולד של גורם קרישה עקב מחסור בוויטמין K.
• מחסור בחומרים המצויים בפלסמת הדם, בעיקר אלו כוללים חלבונים המבטיחים קרישת דם. ישנם 13 סוגים.
• אידיופתי מאופיין בשינוי צבע העור עקב דימום פנימי. קשור לרמות נמוכות של טסיות דם בדם.

נזק לכל תאי הדם

• לימפהיסטוציטוזה המופגוציטית. מחלה גנטית נדירה. נגרם מהרס של תאי דם על ידי לימפוציטים ומקרופאגים. התהליך הפתולוגי מתרחש באיברים וברקמות שונות, וכתוצאה מכך נגרם נזק לעור, לריאות, לכבד, לטחול ולמוח.
• שנגרם על ידי זיהום.
• מחלה ציטוסטטית. זה מתבטא כמוות של תאים שנמצאים בתהליך של חלוקה.
• אנמיה היפופלסטית היא ירידה במספר כל תאי הדם. קשור למוות תאים במח העצם.

מחלות מדבקות

מחלות דם יכולות להיגרם על ידי זיהומים החודרים לגוף. מהם סוגי מחלות הדם המדבקות? רשימת הנפוצים ביותר:

• מָלַרִיָה. זיהום מתרחש במהלך עקיצת יתוש. מיקרואורגניזמים שחודרים לגוף מדביקים תאי דם אדומים, אשר נהרסים כתוצאה מכך, ובכך גורמים נזק לאיברים פנימיים, חום וצמרמורות. נמצא בדרך כלל באזורים הטרופיים.
• אלח דם - מונח זה משמש להתייחסות לתהליכים פתולוגיים בדם, הנגרמים מחדירת חיידקים לדם בכמויות גדולות. אלח דם מתרחש כתוצאה ממחלות רבות - סוכרת, מחלות כרוניות, מחלות של איברים פנימיים, פציעות ופצעים. ההגנה הטובה ביותר נגד אלח דם היא חסינות טובה.

תסמינים

תסמינים אופייניים למחלות דם הם עייפות, קוצר נשימה, סחרחורת, אובדן תיאבון, טכיקרדיה. עם אנמיה עקב דימום, סחרחורת, חולשה חמורה, בחילות והתעלפות מתרחשים. אם אנחנו מדברים על מחלות דם זיהומיות, רשימת הסימפטומים שלהן היא כדלקמן: חום, צמרמורות, עור מגרד, אובדן תיאבון. עם מהלך ארוך של המחלה, נצפתה ירידה במשקל. לפעמים יש מקרים של טעם וריח מעוותים, כמו אנמיה מחוסר B12, למשל. ייתכנו כאבים בעצמות בלחיצה (עם לוקמיה), בלוטות לימפה מוגדלות, כאב בהיפוכונדריום הימני או השמאלי (כבד או טחול). במקרים מסוימים מתרחשים פריחה בעור ודימום מהאף. בשלבים המוקדמים, ייתכן שמחלות דם לא יראו תסמינים כלשהם.

יַחַס

מחלות דם מתפתחות מהר מאוד, ולכן יש להתחיל בטיפול מיד לאחר האבחנה. לכל מחלה יש מאפיינים ספציפיים משלה, ולכן הטיפול נקבע בכל מקרה בצורה שונה. הטיפול במחלות סרטן כגון לוקמיה מבוסס על כימותרפיה. שיטות טיפול אחרות הן עירויי דם, הפחתת השפעות השיכרון. בטיפול בסרטן הדם נעשה שימוש בהשתלות תאי גזע המתקבלות ממח עצם או מדם. הדרך החדשה ביותר להילחם במחלה עוזרת לשקם את המערכת החיסונית ואם לא להתגבר על המחלה, אז לפחות להאריך את חיי החולה. אם הבדיקות מאפשרות לקבוע אילו מחלות דם זיהומיות יש לחולה, רשימת ההליכים מכוונת בעיקר לחיסול הפתוגן. זה המקום שבו אנטיביוטיקה באה להציל.

גורם ל

ישנן מחלות דם רבות, הרשימה ארוכה. הסיבות להופעתם שונות. לדוגמה, מחלות הקשורות לבעיות קרישת דם הן בדרך כלל תורשתיות. הם מאובחנים בילדים צעירים. כל הדם, שרשימתו כוללת מלריה, עגבת ומחלות אחרות, מועבר דרך נשא הזיהום. זה יכול להיות חרק או אדם אחר, שותף מיני. כמו לוקמיה, יש אטיולוגיה לא ברורה. הגורם למחלת הדם יכול להיות גם הקרנה, הרעלה רדיואקטיבית או רעילה. אנמיה יכולה להתרחש עקב תזונה לקויה, שאינה מספקת לגוף את האלמנטים והוויטמינים הדרושים.

להצעת מחיר:מנדלביץ' א.ג. אי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים: פרמטרים קליניים והדמיית עצבים, גורמי סיכון וטיפול נוירו-פרוטקטיבי // סרטן השד. 2016. מס' 7. עמ' 424-428

המאמר מוקדש לבעיה של אי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים, מוצגים פרמטרים קליניים ונוירו-דמייה, גורמי סיכון וטיפול נוירו-פרוטקטיבי לפתולוגיה זו.

לציטוט. מנדלביץ' א.ג. אי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים: פרמטרים קליניים והדמיית עצבים, גורמי סיכון וטיפול נוירו-פרוטקטיבי // סרטן השד. 2016. מס' 7. עמ' 424–428.

אוכלוסייה מזדקנת של מדינות מפותחות ושכיחות גוברת של גורמי סיכון להתפתחות פתולוגיה מוחית מערכת כלי הדםכגון סוכרת (DM) ו יתר לחץ דם עורקי(AH) הן אחת מבעיות הבריאות העולמיות ביותר. בין הווריאציות של פתולוגיה מוחית, צורות כרוניות שוררות באופן משמעותי. למונח "אי ספיקת כלי דם כרונית מוחית" (CMV) יש מילים נרדפות רבות בספרות המקומית, ביניהן לוקואנצפלופתיה כלי דם מתקדמת, איסכמיה מוחית כרונית או דמנציה של כלי דם תת-קורטיקליים, אנצפלופתיה דיסירקולטורית (DE). יחד עם זאת, יש לציין כי בסטנדרטים זרים אין מונח אחד מאחד ל-CMSN, אשר נובע מהמגוון האטיולוגי והקליני של הפתולוגיות המרכיבות אותו.
CMSN היא אחת מהנוזולוגיות הנפוצות ביותר של מערכת העצבים המרכזית וגורם חשוב בהתפתחותם של הנכים ביותר. מחלות נוירולוגיות: שבץ ודמנציה. בהתחשב בקשר עם גורמי סיכון וסקולריים, הניתנים לריפוי, וכן את ההתקדמות שהושגה בהבנת ההיבטים הפתופיזיולוגיים המרכזיים של מחלה זו ופרמטרים הקליניים והדמייתיים שלה, רצוי ואולי אפשרי למנוע CIHF ברמה הקדם-מורבידית או לפתח גישות חדשות לטיפול במחלה.
CMSN היא אבחנה כללית לנגעים של אטיולוגיות שונות, מצעים מורפולוגיים, תמונה קליניתתת-סוגים של נגעים כרוניים בכלי דם במוח. שאלת ספקטרום ביטויים קלינייםפתולוגיה של כלי דם במוח קשורה במידה רבה להבדלים במבנה האנטומי ובמורפולוגיה של הכלי הפגוע. התוצאה של פתולוגיה של עורק ראשי גדול, בדרך כלל בעל אופי טרשת עורקים, היא שבץ מוחי. ברוב המוחלט של המקרים, CHF נגרם על ידי פתולוגיה של כלי דם קטנים ממקורות שונים, המלווה בתסמונות קליניות של פתולוגיות מרובות של החלקים העמוקים של המוח. התפקיד השולט של פתולוגיה של כלי דם קטנים עם ספקטרום תואם של שינויים מורפולוגיים MRI תרם ליצירת ייעוד טרמינולוגי לפתולוגיה זו כ"מחלת כלי דם קטנים" או "מיקרואנגיופתיה". יחד עם זאת, השילוב של נזק כרוני לכלי דם קטנים ושבץ הקשור לפתולוגיה של עורק גדול הוא מצב שכיח ומחמיר הדדית.
המונח "מיקרואנגיופתיה" מתייחס לתסמונת של נזק קליני משולב בצורה של פגם מולטיפוקל נוירולוגי, חוסר תפקוד קוגניטיבי ושינויים בדימות עצבית הנובעים מפגיעה בעורקים קטנים, עורקים, נימים, ורידים קטנים וורידים במוח. מיקרואנגיופתיה כוללת חדירה לעורקים של החלקים העמוקים של המוח עם נזק עיקרי לגרעיני הבסיס, התלמוס, החומר הלבן באזור הפרי-חדרי והמוח הקטן. כלי קליפת המוח אינם מעורבים בדרך כלל בתמונה של מיקרואנגיופתיה.
הגורמים האטיולוגיים, השינויים המורפולוגיים והתמונה הקלינית של נגעים בכלי דם קטנים הינם הטרוגניים ומשתנים. בין הגורמים האטיולוגיים, הנפוצים ביותר הם זקנה, יתר לחץ דם עורקי עם התפתחות של arteriopathy hypertensive או lipohyalinosis. סיבות נדירות יותר כוללות אנגיופתיה עמילואידית מוחית, צורות שנקבעו גנטית של פתולוגיה של כלי דם קטנים: CADASIL, CARASIL, מחלת פאברי. IN השנים האחרונותיש יותר ויותר ספקולציות לגבי מעורבות אפשרית של מנגנונים גנטיים בשילוב של גורמים אטיולוגיים של נגעים ספורדיים של כלי דם קטנים ב-CIHF.
מיקרואנגיופתיה מלווה ב-3 נגעים מבניים עיקריים: התפתחות אוטמים עמוקים (lacunar (LI)), נגעים מפושטים של חומר לבן, היפר-אינטנסיביות ב-MRI (WMH), מיקרודימומים תת-קורטיקליים (SMH) בחלקים העמוקים של ההמיספרות. אם נגעי LI וחומר לבן ידועים כסמני הדמיה עצבית של CISD, אז הכללת מיקרודימומים ב מבנה כלליפתולוגיה של כלי דם קטנים היא עובדה עדכנית ועדיין לא מובנת במלואה.
התמונה הקלינית של CHF נקבעת על ידי שילוב של 3 תסמונות עיקריות עם דומיננטיות אפשרית של אחת או אחרת. ביניהם: שבץ לאקוני בצורת 5 תת-סוגים המזוהים באופן מסורתי של פגיעה עמוקה בחומר המוח, וכן התפתחותו באזורים חשובים אסטרטגית לדמנציה, כמו התלמוס והגרעין הקאודטי. התסמונת השנייה היא ירידה מתקדמת בתפקודים קוגניטיביים לדרגה של דמנציה, השלישית היא הפרעות תנועה בצורת פתולוגיית הליכה, בעלת ייעודים שונים: פרקינסוניזם כלי דם, אפרקסיה בהליכה, דיסבסיה. לדפוסי פתולוגיית ההליכה מאפיינים שונים: פגיעה בהתחלה, איטיות, צעדים קטנים, חוסר יציבות יציבה, המתלכדים בשלב חמור של המחלה, המובילים לחוסר אפשרות משמעותי או מוחלט של תנועה חופשית. השילוב הסופי של תפקודים קוגניטיביים-מוטוריים-נפשיים מאוחד על ידי פתוגנזה משותפת - הפרדה קורטיקלית-תת-קורטיקלית של מבני מוח.
הביטוי הקלאסי של CISD הוא דמנציה. הפגם הקוגניטיבי הוא פרוגרסיבי וקובע במידה רבה את ההתקדמות הכוללת של CISD. החל מהפרעות נוירו-דינמיות, התקדמות של פגם קוגניטיבי מובילה להפרעה בתפקודים ניהוליים עם פתולוגיה של אינטגרציה בצורה של הפרעות בתכנון, ייזום וויסות של פעולות מודעות.
IN לָאַחֲרוֹנָהמחקרים מדגישים את המשותף של גורמי סיכון רבים הן לדמנציה וסקולרית והן למחלת אלצהיימר. אלה כוללים גיל, עישון, התנהגות בישיבה, השמנת יתר, סוכרת, שבץ מוחי ומחלות עורקים היקפיות. כעת נטען כי קיים רצף של המחלה עם מאפיינים של שני סוגי הדמנציה.

מאפיינים קליניים ונוירו-דמייה של מיקרואנגיופתיה
בשלב הנוכחי, האבחנה של MSF כרונית צריכה להתבסס על שילוב של תסמינים קליניים ותסמינים הדמיית עצבית.

אוטמים מוחיים לאקונריים
LI ממוקמים בחלקים העמוקים של ההמיספרות והם קטנים בגודלם - 3-20 מ"מ בקוטר. שבץ לקונר עם ביטויים קליניים, הנובע מחסימה של עורק מחורר, מהווה 20-30% מכל תת-סוגי השבץ. עם זאת, ידוע שבתמונה הקלינית של CHF, עיקר ה-LI הוא א-סימפטומטי (עד 80%). מחקר MRI נפחי של 3660 מבוגרים גילה נוכחות של ליק אחד או יותר בגודל 3-20 מ"מ ב-23%, רובם היו תת-קליניים (89%).
LI חריף במוח מאובחן בצורה הטובה ביותר ב-MRI כאותות היפר-אינטנסיביים בתמונות משוקללות דיפוזיה (DWI) ובתוך שעות עד ימים בתמונות במשקל T2 או FLAIR. LI כרוני מתבטא עם אותות תת-אינטנסיביים ב-T1 וב-FLAIR ולעיתים קרובות יש סביבו שפה אינטנסיבית.
למרות הפרוגנוזה הטובה יותר של LI, הם מאופיינים בשיעור הישנות גבוה יותר ובסיכון גבוה לפתח ליקוי קוגניטיבי. זיהוי מסורתי של תסמונות קליניות קלאסיות של LI (וריאנט מוטורי מבודד, וריאנט חושי מבודד, hemiparesis אטקסי, דיסארטריה ומביך איבר עליון, מעורב מוטורי-חושי) אינו כולל אפשרויות להתפתחותו האפשרית בתחומים חשובים אסטרטגית עם התפתחות של ליקוי קוגניטיבי.

פתולוגיה של החומר הלבן של המוח
מוגדר ב-MRI כאות יתר אינטנסיבי בעיקר בחומר הלבן הפרי-חדרי ברצפי T2 ו-FLAIR. שינוי זה בחומר הלבן תואר על ידי Hachinski וחב' (1987) בתור leukoaraiosis. נכון לעכשיו, ההטרוגניות של הפתולוגיות המרכיבות את הפנוטיפ של הדמיה עצבית ברורה. הם עשויים להיות קשורים לאוטמים "לא שלמים", דה-מיילינציה וניוון אקסונלי ואוליגודנדרוציטים. מחקר בן 3 חודשים של סדרת בדיקות MRI בחולים עם לוקואראיוזיס גילה LI חריפה אסימפטומטית שנוספה ללוקואראיוזיס הקיימת. מנגנונים להתפתחות כאבי ראש עשויים לכלול איסכמיה חלקית כרונית, התקפי יתר לחץ דם הקשורים ליתר לחץ דם יציבה, הפרעות קצב לב ושימוש בתרופות משתנות. השכיחות של כאבי ראש היא 80% בקבוצות גיל מבוגרות (מעל 60 שנים) ושכיחות יותר בנשים.
יחסים קליניים והדמיית עצבים אינם תמיד חד משמעיים, מה שקשור למרכיבים פתולוגיים שונים של כאב ראש. במקרים מסוימים, הוכח קשר של כאבי ראש עם ליקוי הליכה, נפילות, בריחת שתן ודיספרקסיה. ניתוח של 16 מחקרים אישר קשר בין WMH לבין ליקוי קוגניטיבי. מטה-אנליזה גדולה הראתה שנוכחות WMH היא גורם סיכון משמעותי לשבץ מוחי עתידי, דמנציה ומוות.
בהתחשב בהטרוגניות של פתולוגיית החומר הלבן ובנוכחותו בחלק מהמקרים אצל קשישים בריאים, חשוב להבהיר את המבנה המיקרו של החומר באמצעות טכנולוגיות MRI חדשות כדי לחזות התפתחות של בעיות קוגניטיביות-מוטוריות ולהבדיל ביניהן מהזדקנות רגילה.

מיקרודימומים תת-קורטיקליים במוח(PMG) הוא סמן שהוכר לאחרונה לפתולוגיה של כלי דם קטנים. באופן כללי, הפנוטיפ של מיקרובליד מתייחס לדימומים קטנים עמוקים או שטחיים בקוטר של 2-10 מ"מ. MRI משוקלל T2 היא שיטה רגישה לזיהוי PMH כאותות קטנים ועגולים עם שקיעת המוזידרין. PMH נמצאים יותר ויותר באוכלוסיות חולים שונות, כולל שבץ איסכמי או דימומי ראשוני וחוזר, מחלת אלצהיימר ופגיעה קוגניטיבית בכלי הדם. השכיחות של PMH באוכלוסייה הכללית היא כ-5%, אך יכולה להגיע עד 23-44% בחולים עם שבץ איסכמי ו-52-83% באלה עם דימום תוך גולגולתי. הרלוונטיות העצמאית של מיקרודימומים ביחס לפגיעה קוגניטיבית נותרה לא ברורה, מכיוון שהם מתקיימים במקביל לפתולוגיות אחרות ב-CHF-LI ובפתולוגיה של החומר הלבן. יחד עם זאת, קיימות עדויות לתפקיד של PMG בהתפתחות של מספר תסמינים פסיכו-נוירולוגיים: הפרעות קוגניטיביות, דיכאון, הפרעות בהליכה וכן עלייה בתמותה הכוללת. השילוב של גיל מבוגר, יתר לחץ דם, היפרגליקמיה בנוכחות PMG קשור סיכון גדולשטפי דם.
תפקידו של PMH כמנבא של דימום מוחי ספונטני ותסמיני עתידי הוכח. להפצה האנטומית של דימומים מיקרוניים (לוברי או עמוקים) עשויה להיות ערך אבחנתי בזיהוי תת-סוגים של מחלת כלי דם קטנים - ארטריופתיה יתר לחץ דם או אנגיופתיה עמילואידית. מיקרו-שטפי דם בלוברי אופייניים יותר לאנגיופתיה עמילואידית מוחית ויכולים להסתבך על ידי שטפי דם עיקריים בלוברי; מיקרודימומים עמוקים כנראה קשורים יותר לנמק פיברינואיד ולעתים קרובות יותר מובילים לדימומים עיקריים עמוקים. שני סוגי המיקרובליד יכולים להתקיים במקביל. המבנה של מצעים פתולוגיים של CMSN עם נוכחות של PMG חשוב בפיתוח טקטיקות לניהול שבץ איסכמי חריף, במיוחד תוך שימוש באפשרויות של תרומבוליזה. בנוסף, בנוכחות PMG, יש צורך בגישה מאוזנת או הגבלת השימוש בה ביחס למניעה משנית של שבץ מוחי באמצעות טיפול נוגד טסיות כפול (חומצה אצטילסליצילית + clopidogrel) או טיפול נוגד קרישה.
לפיכך, הביטויים הקליניים של מיקרואנגיופתיה חשובים מכיוון שהם גורמים לעד 25% ממקרי השבץ האיסכמיים ורוב הדימומים התוך-מוחיים, סיכון מוגבר להפרעות הליכה ושיווי משקל, סיבה נפוצהדמנציה וסקולרית ומעורבת.

גורמי סיכון עבור CHF
מכיוון שהתפתחות CISD מבוססת על מנגנונים שונים עם שונות בהפרעות פתולוגיות במוח, גורמי הסיכון להתפתחות פתולוגיה זו עשויים להשתנות גם הם. גורם הסיכון המוכר ביותר לכל הספקטרום של מחלת כלי דם קטנים הוא יתר לחץ דם.
להתפתחות של LI יש גורמי סיכון מרובים, הדומים לאלו של סוגים אחרים של אוטם מוחי איסכמי. משמעותיים שבהם הם: זקנה, יתר לחץ דם, סוכרת, עישון, שימוש לרעה באלכוהול, דיסליפידמיה. עם זאת, קיימות עדויות להבדלים בגורמי סיכון לתתי סוגים של מחלת כלי דם קטנים (נמק פיברינואיד או מיקרו-תרומה). במחקר חתך של 1827 חולים, LIs שאובחנו ב-MRI חולקו לפי גודל: ≤7 מ"מ ו-8-20 מ"מ. נמצא כי LIs בקוטר קטן (ככל הנראה עקב נמק פיברינואיד) היו קשורים לנוכחות סוכרת, ו-LIs גדולים יותר (ככל הנראה קשורים למיקרו-אטרום) נמצאו בקורלציה עם ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה.
בעת ניתוח נגעים גדולים ב-MRI, הקשר שלהם ליתר לחץ דם ועישון נקבע. במבוגרים מבוגרים עם ליקויים ב-MRI, נמצא קשר לגורמים כמו עלייה ב-DBP, עלייה בקריאטינין, עישון, היצרות בעורק הצוואר הפנימי, מין זכר וסוכרת. השוואה של גורמי סיכון בחולים עם LI סימפטומטית וא-סימפטומטית ומספרם לא גילתה הבדלים משמעותיים.
מחקרים מבוססי אוכלוסייה של חולים עם יתר לחץ דם הראו קשר חזק לגיל וליתר לחץ דם, במיוחד יתר לחץ דם ארוך טווח. מספר מחקרים אורך עם MRI רציף זיהו גורמי סיכון להתקדמות של WMH: גיל מבוגר, עישון, יתר לחץ דם. הוכח שרמת יתר לחץ דם עם SBP ≥ 160 מ"מ כספית. אומנות. באנשים שאינם מטופלים בתרופות להורדת לחץ דם, בעלי נטייה להתקדמות של יתר לחץ דם. עם זאת, הקשר בין גורמים אלו היה בולט הרבה יותר אצל אנשים בגיל צעיר יחסית ולא שיחק תפקיד אצל אנשים מעל גיל 80. טיפול נגד יתר לחץ דם שהחל תוך שנתיים היה קשור לעלייה קטנה יותר בנפח HBV מאשר ללא טיפול. גם תנודות ארוכות טווח בלחץ הדם (יתר לחץ דם אורתוסטטי, שונות יומית גדולה של לחץ הדם הסיסטולי) ממלאות תפקיד חשוב בהתקדמות כאבי הראש. רוב המחקרים לא מצאו קשר בין סוכרת בסיסית לבין התקדמות של WMH. הקשר בין רמות כולסטרול, שימוש בסטטינים והתקדמות של HDV היה שנוי במחלוקת.
רמות הומוציסטאין גבוהות מסומנות כסיכון אפשרי להתפתחות HBV. הוצע כי קשר זה מבוסס על הפעלה של האנדותל. התקבלו נתונים מעניינים ביותר על הקשר הישיר של רמות נמוכות של ויטמין B12 וחומצה פולית (ללא קשר לרמות ההומוציסטאין) עם התפתחות HDB. מקרים אלו נחשבים קשורים לדמיאלינציה, אשר ידוע כי נגרמת על ידי מחסור בוויטמין B12. עם זאת, הקשר בין HDB לרמות הומוציסטאין מוגברות אינו יכול להיחשב כאושר באופן חד משמעי.
אחד מגורמי הסיכון המהימנים ביותר להתפתחות PMG הן במבוגרים בריאים והן בחולים עם מחלות כלי דםהמוח הוא AG. ההנחה היא ש-SBP מוגבר ממלא תפקיד משמעותי בהתפתחות של מיקרו-דמומים עמוקים; מיקרו-דמומים בלובריים נוטים יותר להתפתח עם רמה מוגברת של DBP. תפקידה של סוכרת בהתפתחות PMG עדיין לא ברור. לפי כמה נתונים, הרמה הנמוכה סך הכל כולסטרוללפי אחרים, רמות נמוכות של טריגליצרידים קשורות ל-PMG, ללא קשר ליתר לחץ דם.

טיפול ומניעה
טיפול יעיל ומניעת התקדמות CHF הם בעיות חשובות ולא נפתרות במלואן. כדי למנוע תאונות מוחיות חריפות, תיקון בזמן של גורמי סיכון ידועים לשבץ מוחי, כגון השמנת יתר, עישון וכו', טיפול ביתר לחץ דם, מחלה כרוניתמחלות לב (CHD), סוכרת. כפי שהוזכר לעיל, מניעה של גורמי סיכון מסוימים יכולה להיות משמעותית בהפחתת התקדמות הפתולוגיה של מבנים מוחיים מסוימים.
טיפול נגד יתר לחץ דם הוא אסטרטגיה קריטית למניעת CIHF ונמצא כמאט את התקדמות הליקויים הקוגניטיביים. יש להימנע מהפחתה מוגזמת של לחץ הדם, במיוחד בחולים מבוגרים עם נגעים נרחבים בחומר הלבן או היצרות דו-צדדית של העורקים הגדולים של הראש.
הבחירה בתיקון נוירומטבולי נקבעת לפי סוג הנגע האיסכמי (חריף, כרוני או משולב); הבדלים בגורמי סיכון להפרעות כלי דם או הקומבינטוריות שלהם; תסמונת קלינית רווחת עם נזק לתחום הקוגניטיבי או המוטורי, הנוכחות הפרעות רגשיות. נזק מוחי איסכמי חריף דורש, קודם כל, ייצוב של חילוף החומרים האנרגטי והגנה על קומפלקסים של ממברנות מפני ההשפעות המזיקות המרובות של גורמי אשד איסכמיים. המהלך המתקדם של CHF מכתיב את הצורך בשימוש בתרופות בעלות השפעה נוירו-פרוקטיבית, תיקון הפרעות של נוירוטרנסמיטורים, עיכוב של תרכובות רדיקלים חופשיים ופוטנציאל נוגדי חמצון. ידוע שאיסכמיה של חומר המוח מלווה בהשפעה על ממברנות התא של גורמים פתולוגיים רבים (תוצרי אפופטוזיס, הפעלת מערכות אנדותלינריות, פרוטאזות תלויות Ca2+, מיאלינאזות). בהקשר זה, השימוש בתרופה citicoline, המשמשת בתאי מוח בתהליך של סינתזת שומנים בממברנה, יעיל מאוד, כאשר הוא לא רק משפר את הסינתזה של פוספוליפידים, אלא גם מעכב את הפירוק של פוספוליפידים. הוכח שציטיקולין מסייע בשיקום הפעילות של ATPase המיטוכונדריאלי והממברנה Na+/K+-ATPase, מעכב את ההפעלה של פוספוליפאזות מסוימות, ומאיץ גם ספיגה חוזרת של מספר תרכובות במהלך בצקת מוחית. תוצאות ניסויים קליניים אקראיים של שימוש ב-citicoline בטיפול בשבץ מוחי הוכיחו את יעילותו. Citicoline הוא מייצב של תגובות מחזור קרבס. התרופה משמרת את המרכיבים הליפידרגיים של הממברנות הביולוגיות של תאי עצב, גליה, תאי אנדותל, משנה את המבנה שלהם - מסגרת ומטריצה. מנגנונים דומים של פעולה נוירו-רפואית של סיטיקולין עם הגברת גורמי גדילה ממלאים תפקיד משמעותי בתהליכי התאוששות המוח לאחר שבץ מוחי, כמו גם בתהליכים של הגנה עצבית בנזק כרוני לכלי הדם. היעילות והבטיחות של סיטיקולין מאפשרות להמליץ ​​עליה כתרופה המועדפת להגנה עצבית בחולים שלקו בשבץ מוחי, חולים מבוגרים, חולים עם איסכמיה מוחית פרוגרסיבית כרונית, לרבות בשילוב עם יתר לחץ דם, מחלת עורקים כליליים וסוכרת. רמת הזמינות הביולוגית הגבוהה של ציטיקולין וחדירת המטבוליט שלו כולין לרקמת המוח תורמים לפתרון מקיף למספר בעיות נוירולוגיות: בשבץ חריף - ירידה בנפח הנגע, בצקת מוחית וכתוצאה מכך. , ירידה בדרגת החסר הנוירולוגי; עבור CHF - השפעה חיובית על תפקודים קוגניטיביים וביצועים מוטוריים.
הניסיון החיובי ארוך הטווח של שימוש ב-citicoline בצורה של התרופה Ceraxon ברוסיה תרם להחדרת צורות מינון גנריות חדשות הלכה למעשה. ביניהם התרופה המקומית Neypilept. מחקר אקראי השוואתי רב-מרכזי פתוח של היעילות והבטיחות של Neypilept ו-Cerakson ב-152 מטופלים בתקופה החריפה של שבץ איסכמי במערכת הצוואר (10 ימים 1000 מ"ג 2 פעמים ביום תוך שנייה, לאחר מכן 10 ימים 1000 מ"ג ליום תוך כדי דם) היעילות, הבטיחות והסבילות של תכשירי ציטיקולין. גילה שקילות טיפוליתתרופת המחקר Neypilept ותרופת ההשוואה Ceraxon, המאפשרת לנו להמליץ ​​על Neypilept לשימוש במקרים קליניים דומים.
אחת התרופות המבוססות פתוגנטית לטיפול בתקופה החריפה של שבץ איסכמי הן נוגדי חמצון, הכוללים את מלח החומצה הסוצינית - נורוקס (אתיל-מתיל-הידרוקסי-פירידין סוקסינאט). זהו אחד מהחומרים הבטוחים והיעילים ביותר לתיקון אנרגיה. הוכח כי במהלך הטיפול יש שיקום מהיר יותר של המצב התפקודי בחולים בתקופה שלאחר השבץ. הפוטנציאל הטיפולי הרחב של נוירוקס מבוסס על האופי הרב-פקטורי של מנגנוניו: פעולה ישירה של נוגד חמצון, עיכוב קומפלקסים של רדיקלים חופשיים, הגנה על הממברנה, המאפשרת שימוש התרופה הזועם CHMS. בהתחשב בצורך בתיקון אנרגיה לטווח ארוך ב-CHF, במיוחד בשילוב עם אירועים קרדיו-וסקולריים, מוצעות תוכניות של מתן "מנוקד" (תקופתי) של ethylmethylhydroxypyridine succinate למשך 6-12 חודשים. . מחקר של ethylmethylhydroxypyridine succinate בחולים עם שלב 1-2 DE. על רקע תסמונת מטבולית עם מטבוליזם לקוי של פחמימות הראו ירידה או היעלמות של תסמינים ב-89% מהחולים, ירידה משמעותית בתכולת ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה, תנגודת לאינסולין והיפר-אינסוליניזם.
מבשרי אצטילכולין, בפרט כולין אלפוססראט (Cereton), היא תרופה בעלת השפעות נוירוטרנסמיטור (כולינרגיות) ונוירומטבוליות. כולין ממריץ את הסינתזה של אצטילכולין במוח, משפר את העברת הדחפים העצביים. ידוע כי חידוש המחסור של נוירוטרנסמיטר זה ממלא תפקיד משמעותי בטיפול בהפרעות קוגניטיביות בעל אופי נוירודגנרטיבי וכלי דם. יחד עם זאת, שיקום של העברה עצבית כולינרגית במהלך השימוש ב-Cereton מוביל לא רק להפחתה משמעותית של פגיעה נוירולוגית וקוגניטיבית, אלא גם לירידה בחומרת תסמיני חרדה ודיכאון, כמו גם לעלייה באיכות. של חיי החולים.
מחקרים קליניים מצביעים על היעילות של Cereton ב-MSF כרונית, בתקופת ההחלמה של שבץ איסכמי, כמו גם במחלת אלצהיימר קלה או בינונית. סיכום התוצאות של כמה ניסויים קלינייםטיפול בחולים עם מחלת אלצהיימר ודמנציה וסקולרית באמצעות כולין אלפוססראט הראה השפעה חיובית. חל שיפור משמעותי בתפקודים קוגניטיביים, ירידה במידת ההפרעות הרגשיות, מספר תסמינים סובייקטיבייםכגון חולשה וסחרחורת. המחקר של כולין אלפוססראט בדמנציה נוירודגנרטיבית הוא משמעותי מאוד לאור ההבנה של האופי האבולוציוני של תהליך ה-CMSD (הגברת הפרעות ניווניות בשלבים מאוחרים יותר). ההשפעה החיובית של טיפול עם כולין אלפוססראט (400 מ"ג 3 פעמים ביום) על תפקוד קוגניטיבי, התנהגות ומצב קליני כללי נצפתה בחולים עם מחלת אלצהיימר. סבילות ובטיחות טובה של נטילת כולין אלפוססראט בחולים קשישים הוכחו. יש לקחת בחשבון ש-CHF היא מחלה מתקדמת כרונית, במיוחד במקרים של שילוב של גורמי סיכון מרובים (יתר לחץ דם, דיסליפידמיה, סוכרת). הצורך לבלום את ההתקדמות של אחד הביטויים המשמעותיים ביותר של CHF - דמנציה וסקולרית מאפשר לנו להמליץ ​​על חזרה על קורסי הזרקה של Cereton 3-4 פעמים בשנה וצריכה קבועה של כמוסות במרווח בין קורסי ההזרקה.
השונות של נזק מוחי איסכמי כרוני המערב מבנים מורפולוגיים שונים (מיקרו-כלים, חומר לבן), כמו גם מגוון הביטויים הקליניים, מכתיבים את הצורך התכוף בשימוש מורכב בתרופות נוירומטבוליות עם מנגנוני פעולה שונים על מנת להשיג הגנה עצבית מולטי-מודאלית. למנוע התקדמות משמעותית של סימפטומים של CIHF.

סִפְרוּת

1. לוין או.ש. אנצפלופתיה דיסירקולטורית: אנכרוניזם או מציאות קלינית? // טיפול מודרני בפסיכיאטריה ובנוירולוגיה. 2012. מס' 3. עמ' 40–46.
2. Okroglic S., Widmann C., Urbach H. Clinical Symptoms and Risk Factors in Cerebral Microangiopathy Patients // פורסם: 5 בפברואר 2013. Doi: 10.1371/journal.
3. Zakharov V.V., Gromova D.O. אבחון וטיפול באי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים // טיפול תרופתי יעיל. נוירולוגיה ופסיכיאטריה. 2015. מס' 2. עמ' 3–9.
4. לוין או.ש. טיפול תרופתי משולב של אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם // Pharmateka. 2015. מס' 9. עמ' 1–6.
5. Mok V., Kim J. Prevention and Management of Cerebral Vessel Small Disease // Journal of Stroke. 2015. כרך. 17(2). עמ' 111–122.
6. Pantoni L., Poggesi A., Inzitari D. הקשר בין נגעי חומר לבן וקוגניציה // Curr. דעה. נוירול. 2007. כרך. 20. עמ' 390–397.
7. Thal D., Ghebremedhin E., Orantes M. et al. פתולוגיה של כלי דם במחלת אלצהיימר: מתאם של אנגיופתיה עמילואידית מוחית וטרשת עורקים/ליפוהיאלינוזיס עם ירידה קוגניטיבית // J. Neuropathol. Exp. נוירול. 2003. כרך. 62. עמ' 1287–1301.
8. Jackson C., Hutchison A., Dennis M. et al. הבחנה בפרופילי גורמי סיכון של תת-סוגים של שבץ איסכמי: עדות לעורקים לאקונריים מובהקים? // שבץ. 2010. כרך. 41. עמ' 624–629.
9. Debette S., Markus H. החשיבות הקלינית של עצימות יתר החומר הלבן בהדמיית תהודה מגנטית במוח: סקירה שיטתית ומטה-אנליזה // BMJ. 2010. כרך. 341. עמ' 3666.
10. Wardlaw J., Smith E., Biessels G. et al. תקני הדמיית עצבים למחקר על מחלת כלי דם קטנים ותרומתה להזדקנות ולניוון עצבי // Lancet Neurol. 2013. כרך. 12. עמ' 822–838.
11. Dichgans M., Zietemann V. מניעת ליקוי קוגניטיבי כלי דם // שבץ. 2012. כרך. 43. עמ' 3137–3146.
12. Baker J., Williams A., Ionita C. et al. מחלת כלי קטן במוח: קוגניציה, מצב רוח, תפקוד יומי וממצאי הדמיה מדגימת טייס קטנה // Geriatr Cogn Dis Extra. 2012. כרך. 2 (1). עמ' 169–179.
13. Sierra C. Cerebral כלי דם קטנים, פגיעה קוגניטיבית ודמנציה וסקולרית // Panminerva Med. 2012. כרך. 54(3). עמ' 179–188.
14. Longstreth W., Bernick Jr., Manolio T. et al. אוטמים לאקונריים המוגדרים על ידי הדמיית תהודה מגנטית של 3660 קשישים: מחקר בריאות הלב וכלי הדם // Arch Neurol. 1998. כרך. 55. עמ' 1217–1225.
15. Kuo H-K., Lipsitz L. שינויים בחומר הלבן במוח ותסמונות גריאטריות: האם יש קשר? // J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2004. כרך. 59. עמ' 818–826.
16. Sulkava R., Erkinjuntti T. דמנציה וסקולרית עקב הפרעות קצב לב ויתר לחץ דם מערכתי // Acta Neurologica Scandinavica. 1987. כרך. 76. עמ' 123–128.
17. De Leeuw F., de Groot J., Achten E. et al. שכיחות של נגעי חומר לבן במוח אצל קשישים: מחקר הדמיית תהודה מגנטית מבוסס אוכלוסייה. מחקר סריקת רוטרדם // J. Neurol. נוירוכירורג. 2001. כרך. 70. עמ' 9–14.
18. Norden A., de Laat K., Gons R. et al. גורמים והשלכות של מחלת כלי דם קטנים במוח. מחקר RUN DMC: מחקר עוקבה פרוספקטיבי. רציונל ופרוטוקול המחקר // BMC נוירולוגיה. 2011. כרך. 11. עמ' 29.
19. Shoamanesh A., Kwok C.S., Benavente O. Cerebral microbleeds: correlation histopathological of neuroimaging // Cerebrovasc. Dis. 2011. כרך. 32. עמ' 528–534.
20. Cordonnier C., Al-Shahi Salman R., Wardlaw J. Spontaneous brain microbleeds: סקירה שיטתית, ניתוחי תת-קבוצות וסטנדרטים לתכנון ודיווח מחקר // Brain. 2007. כרך. 130. עמ' 1988–2003.
21. Altmann-Schneider I., Trompet S., de Craen A. et al. מיקרודימומים מוחיים מנבאים תמותה בקרב קשישים // שבץ מוחי. 2011. כרך. 42. עמ' 638–644.
22. Charidimou A., Werring D. Cerebral microbleeds and cognition in cerebrovascular disease: a update // J Neurol Sci. 2012. כרך. 15. עמ' 322 (1-2).
23. Lee S.H., Bae H.J., Kwon S.J. et al. דימומים מיקרו-מוחיים קשורים אזורית לדימום תוך-מוחי // נוירולוגיה. 2004. כרך. 62. עמ' 72–76.
24. Inzitari M., Pozzi C., Rinaldi L. et al. ליקוי קוגניטיבי ותפקודי במיקרואנגיופתיה מוחית יתר לחץ דם // J Neurol Sci. 2007. כרך. 257. עמ' 166–173.
25. Bezerra D., Sharrett A., Matsushita K. et al. גורמי סיכון עבור תת-סוגים לאקוניים בסיכון לטרשת עורקים במחקר קהילות (אריק) // נוירולוגיה. 2012. כרך 78. עמ' 102–108.
26. Markus H., Hunt B., Palmer K. et al. סמנים של הפעלה אנדותל והמוסטטית והתקדמות של עצימות יתר של החומר הלבן במוח: תוצאות אורך של המחקר האוסטרי למניעת שבץ מוחי // Stroke. 2005. כרך. 36. עמ' 1410–1414.
27. Van Dijk E., Prins N., Vrooman H. et al. התקדמות של מחלת כלי דם קטנים במוח ביחס לגורמי סיכון והשלכות קוגניטיביות: מחקר סריקה ברוטרדם // שבץ מוחי. 2008. כרך. 39. עמ' 2712–2719.
28. Godin O., Tzurio C., Maillard P. et al. טיפול נגד יתר לחץ דם ושינוי בלחץ הדם קשורים להתקדמות של נפחי נגעי החומר הלבן: מחקר הדמיית תהודה מגנטית של שלוש ערים (3c)-דיז'ון // מחזור. 2011. כרך. 123. עמ' 266–273.
29. Gouw A., Van der Flier W., Fazekas F. et al. התקדמות של עצימות יתר של החומר הלבן ושכיחות של חורים חדשים על פני תקופה של 3 שנים: מחקר הלוקוראיוזיס והנכות. // שבץ. 2008. כרך. 39. עמ' 1414–1420.
30. חסן א', האנט ב', אוסאליבן מ' ועוד. הומוציסטאין הוא גורם סיכון למחלת כלי דם קטנים במוח, הפועל באמצעות הפרעה בתפקוד האנדותל // המוח. 2004. כרך. 127. עמ' 212–219.
31. Solovyova E.Yu., Farrakhova K.I., Karneev A.N. ואחרים תפקידם של פוספוליפידים בנזק מוחי איסכמי // Journal of Neurology and Psychiatry על שם. S.S. קורסקוב. 2016. מס' 1. עמ' 104–112.
32. צוויפלר RM. מייצב ממברנה: citicoline // Curr Med Res Opin. 2002. כרך. 8 (2). עמ' 14–17.
33. Rumyantseva S.A., Stupin V.A., Oganov R.G. ואחרים תיאוריה ופרקטיקה של טיפול בחולים עם תחלואה נלווית בכלי הדם. M.-SPb.: ספר רפואי, 2013. 361 עמ'.
34. Davalos A, Alvarez-Sab.n J, Castillo J. et al. Citicoline בטיפול בשבץ איסכמי חריף: מחקר בינלאומי, אקראי, רב-מרכזי, מבוקר פלצבו (מחקר ICTUS) // Lancet. 2012. כרך. 380. עמ' 349–357.
35. Mendelevich E.G., Surzhenko I.L., Dunin D.N., Bogdanov E.I. Cereton בטיפול בהפרעות קוגניטיביות בחולים עם אנצפלופתיה פוסט טראומטית // Russian Medical Journal. 2009. ת' 17. מס' 5. עמ' 384–387.
36. Afanasyev V.V., Rumyantseva S.A., Silina E.V. פתופיזיולוגיה וטיפול נוירו-פרוטקטיבי בנזק מוחי איסכמי // המועצה הרפואית. 2008. מס' 9–10. עמ' 1–5.
37. Tanashyan M.M., Lagoda O.V., Antonova K.V. מחלות מוחיות כרוניות על רקע תסמונת מטבולית: גישות חדשות לטיפול // כתב עת לנוירולוגיה ופסיכיאטריה על שם. S.S. קורסקוב. 2012. מס' 11. עמ' 21–26.
38. Ponomareva L.P., Timoshkina N.F., Sarantseva L.N. וכו. ניסיון קלינישימוש ב-Cereton לשבץ מוחי איסכמי ואנצפלופתיה לקויה במחזור הדם // נוירולוגיה, נוירופסיכיאטריה, פסיכוסומטיה. 2010. מס' 2. עמ' 62–64.
39. Stulin I.D., Musin R.S., Solonsky D.S. היעילות של כולין אלפוססראט (Cereton) בחולים עם איסכמיה מוחית כרונית // Journal of Neurology and Psychiatry על שם. S.S. קורסקוב. 2009. מס' 7. עמ' 87–89.
40. Parnetti L., Amenta F., Gallai V. Choline alphoscerate בירידה קוגניטיבית ובמחלה מוחית חריפה: ניתוח של נתונים קליניים שפורסמו. Mech. Dev. 2001. כרך. 122 (16). עמ' 2041–2055.
41. סקאפיצ'יו P.L. ביקור מחדש בפרופיל כולין אלפוססראט: תפקיד חדש, פרספקטיבה, בדמנציה? //Int. J. Neurosci. 2013. כרך. 123(7). עמ' 444–449.

הקשה ביותר היא האבחנה המבדלת של טרשת נפוצה עם נגעים חד-מוקדיים של מערכת העצבים, שבה מופיעים תסמינים מרובים ומגוונים (לדוגמה, תסמונת זווית צרבלופונטין עם נוירומה עצב השמיעה), ונגעים מולטיפוקליים של מערכת העצבים בעלי אופי שונה.

מספר הנגעים המולטי-סימפטומטיים חד-מוקדיים שאיתם יש להבדיל לטרשת נפוצה כולל גידולי מוח, בעיקר של גזע המוח, גידולים עמוד שדרה, ארכנואידיטיס מוחית ועמוד השדרה מוגבלת, אנומליות גולגולתיות, הפרעות במחזור הדם, במיוחד כרוניות, במוח ובחוט השדרה, גרנולומות של לוקליזציה בסיסית ועמוד שדרה וכו'.

ההבדל העיקרי בין טרשת נפוצה למחלות אלו הוא האופי המולטיפוקלי של התהליך; בנוסף, לכל אחת מהמחלות הללו יש תסמינים שאינם נמצאים בטרשת נפוצה. לפיכך, עם טרשת נפוצה, בניגוד לגידולים, אין תסמונת יתר לחץ דם תוך גולגולתי; במקרים של טרשת נפוצה, טומוגרפיה ממוחשבת (CT) של המוח חושפת רק סימנים של הידרוצפלוס ומוקדים מבודדים בצפיפות נמוכה ללא בצקת פריפוקלית ונקע במוח. טרשת נפוצה נבדלת מדלקת מוחית ועמוד השדרה מוגבלת על ידי היעדר סימנים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי ושינויים דלקתיים בנוזל השדרה, היעדר סימני נזק לשורשי עצבי הגולגולת והעמוד השדרה, היעדר דפורמציה של המוח השדרתי המקביל. מרווחי נוזלים בבדיקת פנאומואנצפלוגרמות (PEG) ו-pneumomyelograms (PMG). בטרשת נפוצה, אין חריגות התפתחותיות של עצמות הצומת הגולגולת ועמוד השדרה, הקשורות בדרך כלל. מומים מולדיםגזע המוח, המוח הקטן וחוט השדרה. תסמינים מרובים של טרשת נפוצה בדרך כלל לא יכולים להיות ממוקמים לתוך כל גזע מוח או מערכת כלי דם בעמוד השדרה, מה שמאפשר להבדיל בין טרשת נפוצה לבין נגעים בכלי הדם; עם טרשת נפוצה אין סימנים לנזק מערכתי של כלי הדם. היעדר שינויים דלקתיים בדם ובנוזל השדרה, במקרים מסוימים, גם מחקרים סרולוגיים ואימונולוגיים, מאפשרים להבדיל בין טרשת נפוצה לגרנולומות זיהומיות.

בין הנגעים המולטיפוקלים של מערכת העצבים שאיתם יש להבדיל לטרשת נפוצה, יש לציין, קודם כל, מחלות דלקתיותמערכת העצבים: אנצפלומיאליטיס חריפה, אופטיקומיאליטיס של Devic, אנצפלומיאליטיס חריפה בזיהומים כלליים, דלקת מוח טרום זיהומית ואחרי חיסון. טרשת נפוצה נבדלת מדלקת מוח מפוזרת חריפה על ידי היעדר סימנים של זיהום ויראלי חריף, הופעה חריפה פחות, היעדר תסמינים זיהומיים כלליים, מהלך פרוגרסיבי כרוני והיעדר סימנים של נזק לחומר המוח ועמוד השדרה. חוּט. טרשת נפוצה נבדלת מנגעים מולטיפוקליים של מערכת העצבים ב דלקת כלי דם מערכתית(ראומטיזם, periarteritis nodosa, דלקת כלי דם אחרת ממקור אימונופתולוגי, דלקת כלי דם עגבת וכו') היעדר נזק לכלי דם מערכתי (כלומר נזק משולב לכלי מערכת העצבים, איברים פנימיים ו כלים היקפיים). טרשת נפוצה נבדלת מ-panencephalitis subacute sclerosing panencephalitis של ואן בוגאטרה ואדרנולאוקודיסטרופיה הקשורה ל-X על ידי הנזק העיקרי לדרכי הקרנה ארוכות עם שימור יחסי של סיבים אסוציאטיביים וקומיסורים, מה שקובע את היעדר הפרעות א-פרקטו-אגנוסטיות משמעותיות.

טרשת נפוצה שונה מניוון כבד בהיעדר מחסור ב-ceruloplasmin, הפרעות במטבוליזם של נחושת והיסטוריה משפחתית; מתורשתי אטקסיות מוחיות- היעדר, ככלל, של היסטוריה משפחתית.

במקרים מסוימים יש צורך באבחון מבדל של טרשת נפוצה והיסטריה, טרשת נפוצה ותסמונת נוירופטית, טרשת נפוצה ואנצפלומיאלופתיה אלכוהולית.

בעת ביצוע אבחנה מבדלת, יש לקחת בחשבון את השילובים של טרשת נפוצה המתרחשים בפועל עם מחלות אחרות ממקור אימונופתולוגי - שיגרון, לופוס אריתמטוס, מיאסטניה גרביס.

מחלות דומות ל טרשת נפוצהעל פי קריטריונים קליניים, אך עם הבדלים ברורים ב-MRI:

• גרנולומטוזיס של וגנר
• מחלת וויפל
• מום של ארנולד-קיארי
• תסמונות נגעים מבודדים בחוט השדרה:
• נגעי דחיסה חוץ-מדולריים
• מחסור בוויטמין B12
• ניאופלזמה תוך גולגולתית

מחלות דומות לטרשת נפוצה לפי קריטריונים קליניים ו-MRI (נוזל מוחי לא משתנה או שהמחקר בלתי אפשרי):

מַחֲלָה
איידס	נוגדנים ל-HIV בסרום
מצבים פרוטרומבוטיים	דופלרוגרפיה חוץ גולגולתית (עורקי הצוואר) ואקו לב קרישה: קביעת חלבון S, חלבון C, אנטיתרומבין III, זיהוי נוגד קרישה של לופוס, קביעת ריכוז מפעילי פלסמינוגן ברקמות, פעילות מעכבי מפעילי פלסמינוגן
ניוונים של ספינו-צרבלול	מהלך קליני והיעדר שינויים בבדיקות מעבדה אחרות
אנצפלופתיה מיטוכונדריאלית	קביעת לקטט ופירובט בפלזמה וב-CSF, קביעת מוטציות DNA במיטוכונדריה, ביופסיה של שרירי השלד לגילוי הפרעות במיטוכונדריה
CADASIL (ארטריופתיה אוטוזומלית דומיננטית מוחית עם אוטמים תת-קורטיקליים וליקואנצפלופתיה	קורס קליני, ניתוח קישור גנטי, ביטויים ארטריופתיים

מחלות. דומה לטרשת נפוצה לפי קריטריונים קליניים, MRI ו-CSF:

מחלות	בדיקות לאישור האבחנה
וסקוליטיס: תסמונת סיוגרן, periarteritis nodosa, זאבת אריתמטית מערכתית	קביעת נוגדנים נגד קרדיוליפין, גורם אנטי-גרעיני, נוגדנים ל-DNA מקורי, Ro/SS-A ו-La/SS-B. במידת הצורך אנגיוגרפיה מוחית, פלואוראנגיוגרפיה ברשתית, בדיקת מנורת סדק וביופסיה
מחלת בהצ'ט	ביטויים קליניים (כיבים ריריים)
נוירובורליוזיס	קביעת נוגדנים ל- Borrelia burgdorferi בסרום וב-CSF. תגובות חיוביות מאושרות על ידי מבחן Lues-TPHA
סרקואידוזיס	בדיקת קווים, קביעת רמות האנזים הממיר אנגיוטנסין בסרום וב-CSF, ביופסיה של כל נגע זמין.
אדרנולוקודיסטרופיה	קביעת חומצות שומן ארוכות שרשרת (גבוהות יותר).
זיהום HTLV-I	קביעת נוגדנים ל-HTLV-I
ניוון הראייה של לבר	ניתוח DNA מיטוכונדריאלי כדי לא לכלול מוטציה בעמדה 11778
ADEM (דלקת אנצפלומיאליטיס חריפה)	בדיקת MRI חוזרת וקורס קליני

האתר מספק מידע התייחסות למטרות מידע בלבד. אבחון וטיפול במחלות חייבים להתבצע בפיקוח של מומחה. לכל התרופות יש התוויות נגד. נדרשת התייעצות עם מומחה!

מחלות דםמייצגים אוסף עצום של פתולוגיות שהן הטרוגניות מאוד בגורמים, בביטויים הקליניים ובמהלך שלהן, המאוחדות לקבוצה כללית אחת על ידי נוכחות של הפרעות בכמות, במבנה או בפונקציות של אלמנטים תאיים (אריתרוציטים, טסיות דם, לויקוציטים) או פלזמת דם. הענף של מדע הרפואה העוסק במחלות של מערכת הדם נקרא המטולוגיה.

מחלות דם ומחלות מערכת הדם

המהות של מחלות דם היא שינוי במספר, במבנה או בתפקוד של כדוריות דם אדומות, טסיות דם או לויקוציטים, כמו גם הפרעות בתכונות הפלזמה בגמופתיות. כלומר, מחלת דם עשויה להיות מורכבת מעלייה או ירידה במספר תאי הדם האדומים, טסיות הדם או הלויקוציטים, וכן משינוי בתכונות או במבנה שלהם. בנוסף, הפתולוגיה עשויה להיות מורכבת משינוי בתכונות הפלזמה עקב הופעת חלבונים פתולוגיים בה או ירידה/עלייה בכמות הנורמלית של מרכיבי החלק הנוזלי של הדם.

דוגמאות אופייניות למחלות דם הנגרמות כתוצאה משינויים במספר האלמנטים התאיים הן, למשל, אנמיה או אריתמיה (מספר מוגבר של תאי דם אדומים בדם). דוגמה למחלת דם הנגרמת משינויים במבנה ובתפקודים של אלמנטים תאיים היא אנמיה חרמשית, תסמונת "תאי דם לבנים עצלנים" וכו'. פתולוגיות שבהן הכמות, המבנה והתפקודים של האלמנטים התאיים משתנים הן המובלסטוזות, הנקראות בדרך כלל סרטן דם. מחלת דם אופיינית הנגרמת משינויים בתכונות הפלזמה היא מיאלומה.

מחלות של מערכת הדם ומחלות דם הן שמות שונים לאותה קבוצה של פתולוגיות. עם זאת, המונח "מחלות של מערכת הדם" מדויק ונכון יותר, שכן כל מערך הפתולוגיות הכלולות הקבוצה הזאת, נוגע לא רק לדם עצמו, אלא גם לאיברים המטופואטיים, כגון מח עצם, טחול ובלוטות לימפה. אחרי הכל, מחלת דם היא לא רק שינוי באיכות, בכמות, במבנה ובתפקודים של אלמנטים תאיים או פלזמה, אלא גם הפרעות מסוימות באיברים האחראים לייצור תאים או חלבונים, כמו גם להרס שלהם. לכן, למעשה, עם כל מחלת דם, מאחורי שינוי הפרמטרים שלה יש הפרעה בתפקוד של כל איבר המעורב ישירות בסינתזה, תחזוקה והרס של יסודות דם וחלבונים.

דם הוא רקמה מאוד לאבילית של הגוף מבחינת הפרמטרים שלו, שכן הוא מגיב לגורמים שונים סביבה, וגם בגלל שמתרחש בו מגוון רחב של תהליכים ביוכימיים, אימונולוגיים ומטבוליים. בשל ספקטרום רגישות "רחב" יחסית זה, פרמטרים של דם יכולים להשתנות במצבים ומחלות שונות, דבר שאינו מעיד על הפתולוגיה של הדם עצמו, אלא רק משקף את התגובה המתרחשת בו. לאחר ההחלמה מהמחלה, פרמטרי הדם חוזרים לקדמותם.

אבל מחלות דם הן פתולוגיה של מרכיביה המיידיים, כמו תאי דם אדומים, לויקוציטים, טסיות דם או פלזמה. משמעות הדבר היא שכדי להחזיר את פרמטרי הדם לקדמותם, יש צורך לרפא או לנטרל את הפתולוגיה הקיימת, ולהביא את המאפיינים ומספר התאים (אריתרוציטים, טסיות ולויקוציטים) קרוב ככל האפשר לערכים הנורמליים. עם זאת, מכיוון ששינויים בפרמטרים בדם יכולים להיות זהים הן במחלות סומטיות, נוירולוגיות ונפשיות והן בפתולוגיות דם, נדרשות זמן ובדיקות נוספות לזיהוי האחרון.

מחלות דם - רשימה

נכון לעכשיו, רופאים ומדענים מזהים את מחלות הדם הבאות הכלולות ברשימת הסיווג הבינלאומי של מחלות, גרסה 10 (ICD-10):
1. אנמיה מחוסר ברזל;
2. אנמיה מחוסר B12;
3. אנמיה מחוסר פולאט;
4. אנמיה עקב מחסור בחלבון;
5. אנמיה עקב צפדינה;
6. אנמיה לא מוגדרת עקב תזונה לקויה;
7. אנמיה עקב מחסור באנזים;
8. תלסמיה (אלפא תלסמיה, בטא תלסמיה, תלסמיה דלתא בטא);
9. התמדה תורשתית של המוגלובין עוברי;
10. אנמיה חרמשית;
11. ספרוציטוזיס תורשתית (אנמיה של מינקובסקי-צ'ופרד);
12. אליפטוציטוזיס תורשתית;
13. אנמיה המוליטית אוטואימונית;
14. אנמיה המוליטית לא אוטואימונית הנגרמת על ידי תרופות;
15. תסמונת המוליטית - אורמית;
16. המוגלובינוריה לילית התקפית (מחלת Marchiafava-Micheli);
17. אפלזיה של תאים אדומים נרכשים (אריתרובלסטופניה);
18. אנמיה אפלסטית חוקתית או הנגרמת על ידי תרופות;
19. אנמיה אפלסטית אידיופטית;
20. אנמיה פוסט-דמורגית חריפה (לאחר איבוד דם חריף);
21. אנמיה עקב ניאופלזמה;
22. אנמיה במחלות סומטיות כרוניות;
23. אנמיה סידרובלסטית (תורשתי או משנית);
24. אנמיה דיסריתרופואטית מולדת;
25. לוקמיה חדה מיאלובלסטית;
26. לוקמיה מיאלובלסטית חריפה ללא הבשלה;
27. לוקמיה מיאלובלסטית חריפה עם הבשלה;
28. לוקמיה פרומיאלוציטית חריפה;
29. לוקמיה מיאלומונובלסטית חריפה;
30. לוקמיה חד-בלסטית;
31. לוקמיה אריתובלסטית חריפה;
32. לוקמיה מגה-קריובלסטית חריפה;
33. לוקמיה לימפובלסטית חריפה של תאי T;
34. לוקמיה לימפובלסטית חריפה של תאי B;
35. לוקמיה פנמיאלואידית חריפה;
36. מחלת Letterer-Siwe;
37. תסמונת מיאלודיספלסטית;
38. לוקמיה מיאלואידית כרונית;
39. אריתרומיאלוזיס כרוני;
40. לוקמיה מונוציטית כרונית;
41. לוקמיה מגה-קריוציטית כרונית;
42. מיאלוזיס תת-לוקמיה;
43. לוקמיה של תאי מאסט;
44. לוקמיה מקרופגית;
45. לוקמיה לימפוציטית כרונית;
46. לוקמיה של תאי שיער;
47. פוליציטמיה ורה (אריתמיה, מחלת ואקז);
48. מחלת Sézary (לימפוציטומה של העור);
49. Mycosis fungoides;
50. לימפוסרקומה של בורקיט;
51. לימפומה של לנרט;
52. היסטיוציטוזיס הוא ממאיר;
53. גידול תאי פיטום ממאיר;
54. לימפומה היסטיוציטית אמיתית;
55. לימפומה MALT;
56. מחלת הודג'קין (לימפוגרנולומטוזיס);
57. לימפומות שאינן הודג'קין;
58. מיאלומה נפוצה (פלזמציטומה כללית);
59. מקרוגלובלינמיה של ולדנסטרום;
60. מחלת שרשרת כבדה של אלפא;
61. מחלת שרשרת כבדה גמא;
62. קרישה תוך-וסקולרית מפושטת (תסמונת DIC);
63.
64. מחסור בגורמי קרישת דם תלויי ויטמין K;
65. מחסור בגורם קרישה I ודיספיברינוגנמיה;
66. מחסור בגורם קרישה II;
67. מחסור בגורם קרישה V;
68. מחסור בגורם קרישה VII (היפופרוקונברטינמיה תורשתית);
69. מחסור תורשתי של גורם קרישת דם VIII (מחלת פון וילברנד);
70. מחסור תורשתי של גורם קרישת דם IX (מחלת כריסטמס, המופיליה B);
71. מחסור תורשתי של גורם קרישת דם X (מחלת סטיוארט-פרוואר);
72. מחסור תורשתי של גורם קרישת דם XI (המופיליה C);
73. מחסור של גורם קרישה XII (פגם הגמן);
74. מחסור בגורם קרישה XIII;
75. מחסור ברכיבי פלזמה של מערכת הקאליקריין-קינין;
76. מחסור באנטיתרומבין III;
77. טלנגיאקטזיה דימומית תורשתית (מחלת רנדו-אוסלר);
78. טרומבסטניה של גלנצמן;
79. תסמונת ברנרד-סולייה;
80. תסמונת Wiskott-Aldrich;
81. תסמונת צ'דיאק-היגאשי;
82. תסמונת TAR;
83. תסמונת הגלין;
84. תסמונת קסאבך-מריט;
85.
86. תסמונת אהלר-דנלוס;
87. תסמונת גאסר;
88. פורפורה אלרגית;
89.
90. דימום מזויף (תסמונת מינכהאוזן);
91. אגרנולוציטוזיס;
92. הפרעות תפקודיות של נויטרופילים פולימורפונוקלאריים;

93. אאוזינופיליה;
94. מתמוגלובינמיה;
95. אריתרוציטוזיס משפחתי;
96. טרומבוציטוזיס חיוני;
97. לימפהיסטוציטוזיס המופגוציטי;
98. תסמונת המופגוציטית עקב זיהום;
99. מחלה ציטוסטטית.

רשימת המחלות לעיל כוללת את רוב פתולוגיות הדם המוכרות כיום. עם זאת, כמה מחלות נדירות או צורות של אותה פתולוגיה אינן נכללות ברשימה.

מחלות דם - סוגים

ניתן לחלק את כל מערך מחלות הדם באופן מותנה לקבוצות הגדולות הבאות, בהתאם לסוג האלמנטים התאיים או חלבוני הפלזמה שהתבררו כבעלי שינוי פתולוגי:
1. אנמיה (מצבים שבהם רמת ההמוגלובין נמוכה מהנורמה);
2. דיאתזה דימומית או פתולוגיה של מערכת הדימום (הפרעות בקרישת הדם);
3. Hemoblastoses (מחלות גידול שונות של תאי הדם, מח העצם או בלוטות הלימפה שלהם);
4. מחלות דם אחרות (מחלות שאינן קשורות לדיאתזה דימומית, אנמיה או המובלסטוזיס).

סיווג זה הוא כללי מאוד, ומחלק את כל מחלות הדם לקבוצות על סמך איזה תהליך פתולוגי כללי מוביל ואילו תאים מושפעים מהשינויים. כמובן, בכל קבוצה יש מגוון רחב מאוד של מחלות ספציפיות, אשר, בתורן, מחולקות גם לסוגים וסוגים. הבה נבחן את הסיווג של כל קבוצה שצוינה של מחלות דם בנפרד, כדי לא ליצור בלבול בגלל כמות המידע הגדולה.

אֲנֶמִיָה

אז, אנמיה היא שילוב של כל המצבים שבהם יש ירידה ברמות ההמוגלובין מתחת לנורמה. נכון לעכשיו, אנמיה מסווגת לסוגים הבאים בהתאם לגורם הפתולוגי הכללי המוביל להופעתה:
1. אנמיה כתוצאה מסינתזה לקויה של המוגלובין או תאי דם אדומים;
2. אנמיה המוליטית הקשורה לפירוק מוגבר של המוגלובין או תאי דם אדומים;
3. אנמיה דימומית הקשורה לאובדן דם.
אנמיה כתוצאה מאיבוד דםמתחלקים לשני סוגים:

• אנמיה פוסט-המורגית חריפה - מתרחשת לאחר אובדן מהיר בו-זמני של יותר מ-400 מ"ל של דם;
• אנמיה פוסט-המורגית כרונית - מתרחשת כתוצאה מאיבוד דם ממושך ומתמשך עקב דימום קטן אך קבוע (למשל עם מחזור כבד, דימום מכיב קיבה וכו').

אנמיה הנגרמת כתוצאה מסינתזת המוגלובין לקויה או היווצרות תאי דם אדומים, מחולקים לסוגים הבאים:
1. אנמיה אפלסטית:

• אפלזיה של תאים אדומים (חוקתית, הנגרמת על ידי תרופות וכו');
• אפלזיה חלקית של תאים אדומים;
• אנמיה של Blackfan-Diamond;
• אנמיה של פנקוני.

2. אנמיה דיסריתרופואטית מולדת.
3. תסמונת מיאלודיספלסטית.
4. אנמיה של מחסור:

• אנמיה מחוסר ברזל;
• אנמיה מחוסר פולאט;
• אנמיה מחוסר B12;
• אנמיה עקב צפדינה;
• אנמיה עקב חוסר חלבון בתזונה (kwashiorkor);
• אנמיה עקב מחסור בחומצות אמינו (אנמיה אורוטאצידורית);
• אנמיה עקב מחסור בנחושת, אבץ ומוליבדן.

5. אנמיה כתוצאה מסינתזת המוגלובין לקויה:

• פורפיריות - אנמיה סידרוה-כריסטית (תסמונת קלי-פטרסון, תסמונת פלאמר-וינסון).

6. אנמיה של מחלות כרוניות (עם אי ספיקת כליות, סרטן וכו').
7. אנמיה עם צריכה מוגברת של המוגלובין וחומרים אחרים:

• אנמיה של הריון;
• אנמיה בהנקה;
• אנמיה של ספורטאים וכו'.

כפי שניתן לראות, ספקטרום האנמיה הנגרמת מסינתזת המוגלובין לקויה ויצירת כדוריות דם אדומות הוא רחב מאוד. עם זאת, בפועל, רוב האנמיות הללו הן נדירות או נדירות מאוד. ובחיי היומיום, אנשים נתקלים לרוב בגרסאות שונות של אנמיה מחוסר, כמו מחסור בברזל, מחסור ב-B12, מחסור בחומצה פולית וכו'. אנמיות אלו, כפי שהשם מרמז, נוצרות עקב כמות לא מספקת של חומרים הדרושים ליצירת המוגלובין ותאי דם אדומים. הצורה השנייה בשכיחותה של אנמיה הקשורה לסינתזה לקויה של המוגלובין ותאי דם אדומים היא הצורה המתפתחת במחלות כרוניות קשות.

אנמיה המוליטית הנגרמת מפירוק מוגבר של תאי דם אדומים, מחולקים לתורשתי ונרכש. בהתאם לכך, אנמיה המוליטית תורשתית נגרמת מכל ליקוי גנטי המועבר על ידי ההורים לצאצאים, ולכן הן חשוכות מרפא. ואנמיה המוליטית נרכשת קשורה להשפעה של גורמים סביבתיים, ולכן ניתנת לריפוי לחלוטין.

לימפומות מתחלקות כיום לשני סוגים עיקריים - הודג'קין (לימפוגרנולומטוזיס) ו-non-hodgkin's. לימפוגרנולומטוזיס (מחלת הודג'קין, לימפומה הודג'קין) אינה מחולקת לסוגים, אלא יכולה להופיע בצורות קליניות שונות, שלכל אחת מהן מאפיינים קליניים משלה וניואנסים טיפוליים נלווים.

לימפומות שאינן הודג'קין מחולקות לסוגים הבאים:
1. לימפומה פוליקולרית:

• מעורב תא גדול ותא קטן עם גרעינים מפוצלים;
• תא גדול.

2. לימפומה דיפוזית:

• תא קטן;
• תא קטן עם גרעינים מפוצלים;
• מעורב תא קטן ותא גדול;
• רטיקולוסרקומה;
• אימונובלסטיים;
• לימפובלסטי;
• הגידול של בורקיט.

3. לימפומות היקפיות ועוריות של תאי T:

• מחלת Sezary;
• Mycosis fungoides;
• לימפומה של לנרט;
• לימפומה היקפית של תאי T.

4. לימפומות אחרות:

• לימפוסרקומה;
• לימפומה של תאי B;
• לימפומה MALT.

דיאתזה דימומית (מחלות קרישת דם)

דיאתזה דימומית (מחלות קרישת דם) הן קבוצה גדולה ומשתנה של מחלות, המתאפיינות בהפרעה כזו או אחרת בקרישת הדם, ובהתאם, נטייה לדימומים. תלוי באילו תאים או תהליכים של מערכת קרישת הדם מופרעים, כל דיאתזה דימומית מחולקת לסוגים הבאים:
1. תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפוזרת (תסמונת DIC).
2. טרומבוציטופניה (מספר הטסיות בדם נמוך מהרגיל):

• פורפורה תרומבוציטופנית אידיופטית (מחלת ורלהוף);
• Alloimmune purpura של יילודים;
• פורפורה טרנס-אימונית של יילודים;
• טרומבוציטופניה הטרואימונית;
• דלקת כלי דם אלרגית;
• תסמונת אוונס;
• פסאודוהמופיליה כלי דם.

3. טרומבוציטופתיות (לטסיות יש מבנה פגום ופעילות תפקודית נחותה):

• מחלת הרמנסקי-פודלאק;
• תסמונת TAR;
• תסמונת מאי-הגלין;
• מחלת Wiskott-Aldrich;
• טרומבסטניה של גלנצמן;
• תסמונת ברנרד-סולייה;
• תסמונת צ'דיאק-היגאשי;
• מחלת פון וילברנד.

4. הפרעות בקרישת הדם עקב פתולוגיה של כלי הדם ואי ספיקה של קישור הקרישה של תהליך הקרישה:

• מחלת Rendu-Osler-Weber;
• תסמונת לואי-בר (אטקסיה-טלנגיאקטזיה);
• תסמונת קסאבך-מריט;
• תסמונת אהלר-דנלוס;
• תסמונת גאסר;
• דלקת כלי דם דימומית (מחלת שיינליין-הנוך);
• פורפורה טרומבוציטופנית טרומבוטית.

5. הפרעות בקרישת הדם הנגרמות על ידי הפרעות במערכת הקינין-קליקריין:

• הפגם של פלטשר;
• פגם בוויליאמס;
• פגם בפיצ'רלד;
• פגם פלוג'אק.

6. קרישה נרכשת (פתולוגיה של קרישת דם על רקע הפרעות במרכיב הקרישה של הקרישה):

• אפיברינוגנמיה;
• קרישה צרכנית;
• דימום פיברינוליטי;
• פורפורה פיברינוליטית;
• פורפורה ברק;
• מחלה דימומית של היילוד;
• מחסור בגורמים תלויי ויטמין K;
• הפרעות קרישה לאחר נטילת נוגדי קרישה ופיברינוליטים.

7. קרישה תורשתית (הפרעות בקרישת הדם הנגרמות על ידי מחסור בגורמי קרישה):

• מחסור בפיברינוגן;
• מחסור בגורם קרישה II (פרוטרומבין);
• מחסור בגורם קרישה V (לאבילי);
• מחסור בפקטור VII;
• מחסור בפקטור VIII (המופיליה A);
• מחסור בגורם קרישה IX (מחלת חג המולד, המופיליה B);
• מחסור בגורם קרישה X (Stuart-Prower);
• מחסור בפקטור XI (המופיליה C);
• מחסור בגורם קרישה XII (מחלת הגמן);
• מחסור בגורם קרישה XIII (מייצב פיברין);
• מחסור במבשר טרומבופלסטין;
• מחסור בגלובולין AC;
• מחסור בפרואקסלרין;
• המופיליה וסקולרית;
• דיספיברינוגנמיה (מולדת);
• היפופרוקונברטינמיה;
• מחלת אוברן;
• תכולת אנטיתרומבין מוגברת;
• רמות מוגברות של anti-VIIIa, anti-IXa, anti-Xa, anti-XIa (גורמים נגד קרישה).

מחלות דם אחרות

קבוצה זו כוללת מחלות שמסיבה כלשהי לא ניתן לסווג אותן כדיאתזה דימומית, המובלסטוזיס ואנמיה. כיום, קבוצה זו של מחלות דם כוללת את הפתולוגיות הבאות:
1. אגרנולוציטוזיס (חוסר נויטרופילים, בזופילים ואאוזינופילים בדם);
2. הפרעות תפקודיות בפעילות של נויטרופילים להקה;
3. אאוזינופיליה (מספר מוגבר של אאוזינופילים בדם);
4. מתמוגלובינמיה;
5. אריתרוציטוזיס משפחתי (מספר מוגבר של תאי דם אדומים);
6. טרומבוציטוזיס חיוני (מספר מוגבר של טסיות דם);
7. פוליציטמיה משנית (עלייה במספר כל תאי הדם);
8. לויקופניה (מספר מופחת של לויקוציטים בדם);
9. מחלה ציטוסטטית (מחלה הקשורה בנטילת תרופות ציטוסטטיות).

מחלות דם - תסמינים

תסמינים של מחלות דם משתנים מאוד, שכן הם תלויים באילו תאים מעורבים בתהליך הפתולוגי. כך, עם אנמיה, מופיעים תסמינים של חוסר חמצן ברקמות, עם דלקת כלי דם דימומית - דימום מוגבר וכו'. לפיכך, אין תסמינים בודדים ושכיחים לכל מחלות הדם, שכן כל פתולוגיה ספציפית מאופיינת בשילוב ייחודי של סימנים קליניים ייחודיים לה.

עם זאת, ניתן לזהות באופן גס את התסמינים של מחלות דם הטבועות בכל הפתולוגיות ונגרמות מתפקוד לקוי של הדם. לפיכך, התסמינים הבאים יכולים להיחשב כמשותפים למחלות דם שונות:

• חוּלשָׁה;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• דופק לב;
• תיאבון מופחת;
• טמפרטורת גוף מוגברת, שנמשכת כמעט ללא הרף;
• תהליכים זיהומיים ודלקתיים תכופים וארוכי טווח;
• עור מגרד;
• סטייה של טעם וריח (אדם מתחיל לאהוב ריחות וטעמים ספציפיים);
• כאבי עצמות (עם לוקמיה);
• דימום כגון פטקיות, חבורות וכו';
• דימום מתמיד מהריריות של האף, הפה ומערכת העיכול;
• כאב בהיפוכונדריום השמאלי או הימני;
• ביצועים נמוכים.

רשימה זו של תסמינים של מחלות דם היא קצרה מאוד, אך היא מאפשרת לנווט בין הביטויים הקליניים האופייניים ביותר לפתולוגיה של מערכת הדם. אם אדם חווה אחד מהתסמינים לעיל, עליו להתייעץ עם רופא לבדיקה מפורטת.

תסמונות מחלות דם

תסמונת היא קבוצה יציבה של תסמינים האופייניים למחלה או לקבוצת פתולוגיות שיש להן פתוגנזה דומה. לפיכך, תסמונות מחלת דם הן קבוצות של תסמינים קליניים המאוחדים על ידי המנגנון המשותף של התפתחותם. יתרה מכך, כל תסמונת מאופיינת בשילוב יציב של תסמינים שחייבים להיות קיימים באדם כדי לזהות תסמונת כלשהי. עבור מחלות דם, נבדלות מספר תסמונות המתפתחות בפתולוגיות שונות.

לפיכך, רופאים מזהים כיום את התסמונות הבאות של מחלות דם:

• תסמונת אנמית;
• תסמונת דימום;
• תסמונת כיבית נמקית;
• תסמונת שיכרון;
• תסמונת אוסלגית;
• תסמונת פתולוגיה של חלבון;
• תסמונת סידרופנית;
• תסמונת שפע;
• תסמונת צהבת;
• תסמונת לימפדנופתיה;
• תסמונת הפאטו-טחול;
• תסמונת איבוד דם;
• תסמונת חום;
• תסמונת המטולוגית;
• תסמונת מח העצם;
• תסמונת אנטרופתיה;
• תסמונת ארתרופתיה.

התסמונות המפורטות מתפתחות על רקע מחלות שונותדם, חלקם אופייניים רק לטווח צר של פתולוגיות עם מנגנון התפתחות דומה, בעוד שאחרים, להיפך, נמצאים כמעט בכל מחלת דם.

תסמונת אנמית

תסמונת אנמית מאופיינת במכלול של תסמינים הנגרמים על ידי אנמיה, כלומר, רמה נמוכה של המוגלובין בדם, עקב כך רקמות חוות רעב חמצן. תסמונת אנמית מתפתחת בכל מחלות הדם, אך בחלק מהפתולוגיות היא מופיעה בשלבים הראשוניים, ובאחרות בשלבים מאוחרים יותר.

לפיכך, הביטויים של תסמונת אנמית הם התסמינים הבאים:

• חיוורון של העור והריריות;
• עור יבש ומתקלף או לח;
• שיער וציפורניים יבשים ושבירים;
• דימום מקרומים ריריים - חניכיים, קיבה, מעיים וכו';
• סְחַרחוֹרֶת;
• הליכה לא יציבה;
• כהה בעיניים;
• רעש באוזניים;
• עייפות;
• נוּמָה;
• קוצר נשימה בעת הליכה;
• דופק לב.

במקרים חמורים של אנמיה, אדם עלול לחוות רגליים דביקות, סטיית טעם (כמו דברים בלתי אכילים, כגון גיר), תחושת צריבה בלשון או צבע הארגמן העז שלה, כמו גם חנק בעת בליעת חתיכות מזון.

תסמונת דימומית

תסמונת הדימום מתבטאת בתסמינים הבאים:

• דימום חניכיים ודימום ממושך במהלך עקירת שיניים ופגיעה ברירית הפה;
• תחושת אי נוחות באזור הבטן;
• תאי דם אדומים או דם בשתן;
• דימום מדקירות הזרקה;
• חבורות ודימומים מדויקים על העור;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• כאב ונפיחות של המפרקים;
• אִי אֶפְשָׁרוּת תנועות פעילותעקב כאבים הנגרמים משטפי דם בשרירים ובמפרקים.

תסמונת הדימום מתפתחת עם מחלות הדם הבאות:
1. פורפורה טרומבוציטופנית;
2. מחלת פון וילברנד;
3. מחלת רנדו-אוסלר;
4. מחלת גלנצמן;
5. המופיליה A, B ו-C;
6. דלקת כלי דם דימומית;
7. תסמונת DIC;
8. Hemoblastoses;
9. אנמיה אפלסטית;
10. נטילת מינונים גדולים של נוגדי קרישה.

תסמונת כיבית נמקית

תסמונת כיבית נמקית מאופיינת בקבוצת התסמינים הבאה:

• כאב ברירית הפה;
• דימום מהחניכיים;
• חוסר יכולת לאכול עקב כאבים בפה;
• טמפרטורת גוף מוגברת;
• צְמַרמוֹרֶת;
• ריח רע מפה;
• הפרשות ואי נוחות בנרתיק;
• קושי בעשיית צרכים.

תסמונת כיבית-נקרוטית מתפתחת עם hemoblastoses, אנמיה אפלסטית, כמו גם קרינה ומחלות ציטוסטטיות.

תסמונת שיכרון

תסמונת שיכרון מתבטאת בתסמינים הבאים:

• חולשה כללית;
• חום עם צמרמורת;
• עלייה מתמשכת בטמפרטורת הגוף;
• מְבוּכָה;
• כושר עבודה מופחת;
• כאב ברירית הפה;
• תסמינים של מחלת נשימה נפוצה של דרכי הנשימה העליונות.

תסמונת שיכרון מתפתחת עם hemoblastoses, hematosarcomas (מחלת הודג'קין, lymphosarcoma) ומחלה ציטוסטטית.

תסמונת אוסלגית

תסמונת אוסלגית מאופיינת בכאבים בעצמות שונות, אשר בשלבים הראשונים מוקלים באמצעות משככי כאבים. ככל שהמחלה מתקדמת, הכאב הופך חזק יותר ואינו מוקל עוד על ידי משככי כאבים, מה שיוצר קושי בתנועה. בשלבים המאוחרים של המחלה, הכאב כה חמור עד שהאדם אינו יכול לזוז.

תסמונת אוסלגית מתפתחת עם מיאלומה נפוצה, כמו גם גרורות בעצמות עם לימפוגרנולומטוזיס והמנגיומות.

תסמונת פתולוגיה של חלבון

תסמונת פתולוגיה חלבון נגרמת על ידי נוכחות של כמות גדולה של חלבונים פתולוגיים (פאראפרוטאינים) בדם ומאופיינת בתסמינים הבאים:

• הידרדרות של זיכרון ותשומת לב;
• כאב וחוסר תחושה ברגליים ובידיים;
• דימום של הריריות של האף, החניכיים והלשון;
• רטינופתיה (תפקוד לקוי של העיניים);
• אי ספיקת כליות (בשלבים מאוחרים יותר של המחלה);
• תפקוד לקוי של הלב, הלשון, המפרקים, בלוטות הרוק והעור.

תסמונת פתולוגיה של חלבון מתפתחת במיאלומה ובמחלת ולדנסטרום.

תסמונת סידרופנית

תסמונת סידרופנית נגרמת על ידי מחסור בברזל בגוף האדם ומאופיינת בתסמינים הבאים:

• סטייה של חוש הריח (אדם אוהב ריחות של אדי פליטה, רצפות בטון שטופות וכו');
• סטייה של טעם (אדם אוהב את הטעם של גיר, ליים, פחם, דגנים יבשים וכו ');
• קושי בבליעת מזון;
• חולשת שרירים;
• עור חיוור ויבש;
• התקפים בזוויות הפה;
• ציפורניים דקות, שבירות וקעורות עם פסים רוחביים;
• שיער דק, שביר ויבש.

תסמונת סידרופנית מתפתחת במחלות ורלהוף ורנדו-אוסלר.

תסמונת שפע

תסמונת פלתורית מתבטאת בתסמינים הבאים:

• כְּאֵב רֹאשׁ;
• תחושת חום בגוף;
• פרץ של דם לראש;
• פנים אדומות;
• שריפה באצבעות;
• פרסתזיה (תחושה של עור אווז וכו');
• עור מגרד, גרוע יותר לאחר אמבטיה או מקלחת;
• אי סבילות לחום;

התסמונת מתפתחת עם אריתמיה ומחלת ואקז.

תסמונת צהבת

תסמונת צהבת מתבטאת בצבע צהוב אופייני של העור והריריות. מתפתח עם אנמיה המוליטית.

תסמונת לימפדנופתיה

תסמונת לימפדנופתיה מתבטאת בתסמינים הבאים:

• הגדלה וכאב של בלוטות לימפה שונות;
• תסמיני שיכרון (חום, כְּאֵב רֹאשׁ, ישנוניות וכו');
• מְיוֹזָע;
• חוּלשָׁה;
• ירידה חזקה במשקל;
• כאב באזור בלוטת לימפה מוגדלת עקב דחיסה של איברים סמוכים;
• פיסטולות עם פריקה של תוכן מוגלתי.

התסמונת מתפתחת כאשר לוקמיה לימפוציטית כרונית, לימפוגרנולומטוזיס, לימפוסרקומה, לוקמיה לימפובלסטית חריפה ומונונוקלאוזיס זיהומיות.

תסמונת הפאטו-טחול

תסמונת hepato-splenomegaly נגרמת על ידי עלייה בגודל הכבד והטחול, ומתבטאת בתסמינים הבאים:

• תחושת כובד בבטן העליונה;
• כאבים בבטן העליונה;
• נפח בטן מוגבר;
• חוּלשָׁה;
• ביצועים מופחתים;
• צהבת (בשלב מאוחר של המחלה).

התסמונת מתפתחת במונונוקלאוזיס זיהומיות, מיקרוספרוציטוזיס תורשתית, אנמיה המוליטית אוטואימונית, אנמיה חרמשית וחסר B12, תלסמיה, טרומבוציטופניה, לוקמיה חריפה, לוקמיה לימפו-מיאלואידית כרונית, מחלת סאב-לוקמיה וכן מחלת וולנדסטרום וכן מיאלוזיס.

תסמונת איבוד דם

תסמונת איבוד דם מאופיינת בדימום כבד או תכוף בעבר מאיברים שונים, ומתבטאת בתסמינים הבאים:

• חבורות על העור;
• המטומות בשרירים;
• נפיחות וכאבים במפרקים עקב שטפי דם;
• ורידי עכביש על העור;

התסמונת מתפתחת עם hemoblastoses, דיאתזה דימומית ואנמיה אפלסטית.

תסמונת חום

תסמונת חום מתבטאת בעלייה ממושכת ומתמשכת בטמפרטורה עם צמרמורת. במקרים מסוימים, על רקע חום, אדם מוטרד מגירוד מתמיד בעור והזעה כבדה. התסמונת מלווה המובלסטוזיס ואנמיה.

תסמונות המטולוגיות ומח עצם

תסמונות המטולוגיות ומח עצם אינן קליניות, שכן הן אינן לוקחות בחשבון תסמינים ומתגלות רק על סמך שינויים בבדיקות דם ומריחות מח עצם. תסמונת המטולוגית מאופיינת בשינויים במספר התקין של תאי דם אדומים, טסיות דם, המוגלובין, לויקוציטים ו-ESR בדם. אופייני גם השינוי באחוזים סוגים שוניםלויקוציטים בלוקופורמולה (בזופילים, אאוזינופילים, נויטרופילים, מונוציטים, לימפוציטים וכו'). תסמונת מח העצם מאופיינת בשינוי ביחס התקין של אלמנטים תאיים של חיידקים המטופואטיים שונים. תסמונות המטולוגיות ומח עצם מתפתחות בכל מחלות הדם.

תסמונת אנטרופתיה

תסמונת האנטרופתיה מתפתחת עם מחלה ציטוסטטית ומתבטאת בהפרעות שונות במעי עקב נגעים כיביים-נמקיים של הקרום הרירי שלו.

תסמונת ארתרופתיה

תסמונת ארתרופתיה מתפתחת במחלות דם, המתאפיינות בהידרדרות של קרישת הדם ובהתאם, נטייה לדימומים (המופיליה, לוקמיה, וסקוליטיס). התסמונת מתפתחת עקב כניסת דם למפרקים, מה שמעורר את התסמינים האופייניים הבאים:

• נפיחות ועיבוי של המפרק הפגוע;
• כאב במפרק הפגוע;

בדיקות למחלות דם (מדדי דם)

כדי לזהות מחלות דם מבוצעות בדיקות פשוטות למדי, כאשר בכל אחת מהן נקבעים אינדיקטורים מסוימים. לכן, כיום משתמשים בבדיקות הבאות לזיהוי מחלות דם שונות:
1. ניתוח דם כללי

• מספר כולל של לויקוציטים, אריתרוציטים וטסיות דם;
• ספירת Leukoformula (אחוז של בזופילים, אאוזינופילים, ניוטרופילים ברצועה ומפולח, מונוציטים ולימפוציטים ב-100 תאים שנספרו);
• ריכוז המוגלובין בדם;
• חקר הצורה, הגודל, הצבע ומאפיינים איכותיים אחרים של תאי דם אדומים.

2. ספירת רטיקולוציטים.
3. ספירת טסיות דם.
4. מבחן צביטה.
5. זמן דימום של דוכס.
6. קרישה עם קביעת פרמטרים כגון:

• כמות הפיברינוגן;
• אינדקס פרוטרומבין (PTI);
• יחס מנורמל בינלאומי (INR);
• זמן טרומבופלסטין חלקי מופעל (aPTT);
• זמן קאולין;
• זמן תרומבין (טלוויזיה).

7. קביעת ריכוז גורמי הקרישה.
8. מיאלוגרמה - נטילת מח עצם באמצעות ניקור, ולאחר מכן הכנת מריחה וספירת מספר היסודות התאיים השונים וכן אחוזם ל-300 תאים.

באופן עקרוני, הבדיקות הפשוטות המפורטות לעיל מאפשרות לך לאבחן כל מחלת דם.

זיהוי כמה הפרעות דם נפוצות

לעתים קרובות מאוד בדיבור היומיומי אנשים מכנים מצבים מסוימים ותגובות דם מחלות, וזה לא נכון. עם זאת, מבלי לדעת את נבכי הטרמינולוגיה הרפואית ואת המאפיינים הספציפיים של מחלות דם, אנשים משתמשים במונחים משלהם כדי לציין את המצב שיש להם או ליקיריהם. בואו נסתכל על המונחים הדומים הנפוצים ביותר, כמו גם למה הכוונה בהם, איזה סוג של מצב זה במציאות ואיך זה נקרא נכון על ידי רופאים.

מחלות דם זיהומיות

באופן קפדני, מחלות דם זיהומיות כוללות רק מונונוקלאוזיס, שהיא נדירה יחסית. במונח "מחלות דם זיהומיות", אנשים מתכוונים לתגובות של מערכת הדם במחלות זיהומיות שונות של כל איברים ומערכות. זה, הַדבָּקָהמתרחשת בכל איבר (לדוגמה, דלקת שקדים, ברונכיטיס, דלקת השופכה, הפטיטיס וכו'), ושינויים מסוימים מופיעים בדם, המשקפים את התגובה של מערכת החיסון.

מחלת דם ויראלית

מחלת דם ויראלית היא וריאציה של מה שאנשים מכנים מחלת דם זיהומית. במקרה זה, התהליך הזיהומי בכל איבר, שבא לידי ביטוי בפרמטרים בדם, נגרם על ידי וירוס.

פתולוגיית דם כרונית

במונח זה, אנשים מתכוונים בדרך כלל לכל שינוי בפרמטרי הדם הקיימים במשך זמן רב. לדוגמה, לאדם עשוי להיות ESR מוגבר במשך זמן רב, אך אין תסמינים קליניים או מחלות ברורות. במקרה זה, אנשים מאמינים שאנו מדברים על מחלת דם כרונית. עם זאת, זוהי פרשנות שגויה של הנתונים הזמינים. במצבים כאלה ישנה תגובה של מערכת הדם לתהליך פתולוגי כלשהו המתרחש באיברים אחרים ופשוט עדיין לא מזוהה עקב היעדר תסמינים קליניים שיאפשרו לרופא ולמטופל להתמצא בכיוון החיפוש האבחוני.

מחלות דם תורשתיות (גנטיות).

מחלות דם תורשתיות (גנטיות) ב חיי היום - יוםהם די נדירים, אבל הטווח שלהם די רחב. לפיכך, מחלות דם תורשתיות כוללות את ההמופיליה הידועה, כמו גם מחלת Marchiafava-Miceli, תלסמיה, אנמיה חרמשית, תסמונות Wiskott-Aldrich, Chediak-Higashi וכו'. מחלות דם אלו מופיעות בדרך כלל מהלידה.

מחלות דם מערכתיות

"מחלות דם במערכת" - רופאים כותבים בדרך כלל ניסוח דומה כאשר התגלו שינויים בבדיקות של אדם והם מתכוונים לפתולוגיה של הדם, ולא של כל איבר אחר. לרוב, ניסוח זה מסתיר חשד ללוקמיה. עם זאת, ככזה, אין מחלת דם מערכתית, שכן כמעט כל פתולוגיות הדם הן מערכתיות. לכן, ניסוח זה משמש להצביע על חשד של רופא למחלת דם.

מחלות דם אוטואימוניות

מחלות דם אוטואימוניות הן פתולוגיות שבהן מערכת החיסון הורסת את תאי הדם של עצמה. קבוצה זו של פתולוגיות כוללת את הדברים הבאים:

• אנמיה המוליטית אוטואימונית;
• המוליזה הנגרמת על ידי תרופות;
• מחלה המוליטית של היילוד;
• המוליזה לאחר עירוי דם;
• פורפורה אוטואימונית אידיופטית טרומבוציטופנית;
• נויטרופניה אוטואימונית.

מחלת דם - גורמים

הגורמים למחלות דם משתנים ובמקרים רבים אינם ידועים במדויק. לדוגמה, עם אנמיה מחסור, הגורם למחלה קשור בחוסר של כל החומרים הדרושים להיווצרות המוגלובין. בְּ מחלות אוטואימוניותגורם הדם קשור לתפקוד לקוי של מערכת החיסון. עם ממאירות המטולוגית, הסיבות המדויקות, כמו בכל גידול אחר, אינן ידועות. במקרה של פתולוגיה של קרישת דם, הגורמים הם מחסור בגורמי קרישה, פגמים בטסיות דם וכו'. לפיכך, פשוט אי אפשר לדבר על סיבות נפוצות מסוימות לכל מחלות הדם.

טיפול במחלות דם

טיפול במחלות דם נועד לתקן הפרעות ולשחזר את כל תפקודיו בצורה מלאה ככל האפשר. עם זאת, אין טיפול כלליעבור כל מחלות הדם, וטקטיקות טיפול עבור כל פתולוגיה ספציפית מפותחות בנפרד.

מניעת מחלות דם

מניעת מחלות דם מורכבת משמירה על אורח חיים בריא והגבלת השפעתם של גורמים סביבתיים שליליים, כלומר:

• זיהוי וטיפול במחלות המלוות בדימום;
• טיפול בזמן של נגיעות helminthic;
• טיפול בזמן של מחלות זיהומיות;
• תזונה טובה ונטילת ויטמינים;
• הימנעות מקרינה מייננת;
• הימנעות ממגע עם מזיק כימיקלים(צבעים, מתכות כבדות, בנזן וכו');
• הימנעות ממתח;
• מניעת היפותרמיה והתחממות יתר.

מחלות דם נפוצות, טיפול ומניעתן - וידאו

מחלות דם: תיאור, סימנים ותסמינים, מהלך והשלכות, אבחון וטיפול - וידאו

מחלות דם (אנמיה, תסמונת דימומית, המובלסטוזיס): גורמים, סימנים ותסמינים, אבחון וטיפול - וידאו

פוליציטמיה (פוליציטמיה), רמה מוגברת של המוגלובין בדם: גורמים ותסמינים של המחלה, אבחון וטיפול - וידאו

לפני השימוש, עליך להתייעץ עם מומחה.