HOLESTERĪNA SINTĒZE

Tas notiek galvenokārt aknās uz hepatocītu endoplazmatiskā tīkla membrānām. Šis holesterīns ir endogēns. Pastāv pastāvīga holesterīna transportēšana no aknām uz audiem. Uztura (eksogēnais) holesterīns tiek izmantots arī membrānu veidošanai. Galvenais enzīms holesterīna biosintēzē ir HMG reduktāze (beta-hidroksi, beta-metil, glutaril-CoA reduktāze). Šo enzīmu kavē negatīva atgriezeniskā saite gala produkts- holesterīns.

HOLESTERĪNA TRANSPORTS.

Uztura holesterīns tiek transportēts ar hilomikroniem un nonāk aknās. Tāpēc aknas ir gan uztura holesterīna (nonāk tur kā hilomikronu daļa), gan endogēnā holesterīna avots audiem.

Aknās tiek sintezēti VLDL – ļoti zema blīvuma lipoproteīni (sastāv no 75% holesterīna), kā arī ZBL – zema blīvuma lipoproteīni (tie satur apoproteīnu apoB 100), kas pēc tam nonāk asinīs.

Gandrīz visās šūnās ir apoB 100 receptori. Tāpēc ZBL tiek fiksēts uz šūnu virsmas. Šajā gadījumā notiek holesterīna pāreja uz šūnu membrānas. Tāpēc ZBL spēj apgādāt audu šūnas ar holesterīnu.

Turklāt holesterīns tiek atbrīvots no audiem un tiek transportēts uz aknām. Augsta blīvuma lipoproteīni (ABL) transportē holesterīnu no audiem uz aknām. Tie satur ļoti maz lipīdu un daudz olbaltumvielu. ABL sintēze notiek aknās. ABL daļiņas ir diska formas un satur apoproteīnus apoA, apoC un apoE. Asinsritē enzīma proteīns saistās ar ZBL lecitīna holesterīna aciltransferāze(LHAT) (skatīt attēlu).

ApoC un apoE var pārvietoties no ABL uz hilomikroniem vai VLDL. Tāpēc ABL ir apoE un apoC donori. ApoA ir LCAT aktivators.

LCAT katalizē šādu reakciju:

Tā ir reakcija, kurā taukskābes tiek pārnestas no R2 pozīcijas uz holesterīnu.

Reakcija ir ļoti svarīga, jo iegūtais holesterīna esteris ir ļoti hidrofoba viela un nekavējoties nonāk ABL kodolā – tā, saskaroties ar ABL šūnu membrānām, no tām tiek noņemts liekais holesterīns. Pēc tam ABL nonāk aknās, kur tas tiek iznīcināts, un liekais holesterīns tiek izvadīts no organisma.

Nelīdzsvarotība starp ZBL, VLDL un ABL daudzumu var izraisīt holesterīna aizturi audos. Tas noved pie aterosklerozes. Tāpēc ZBL sauc par aterogēniem lipoproteīniem, un ABL sauc par antiaterogēniem lipoproteīniem. Ar iedzimtu ABL deficītu tiek novērotas agrīnas aterosklerozes formas.



Holesterīns tiek transportēts asinīs tikai kā daļa no narkotiku. LP nodrošina eksogēnā holesterīna iekļūšanu audos, nosaka holesterīna plūsmu starp orgāniem un izvada no organisma lieko holesterīnu.

Eksogēnā holesterīna transportēšana. Holesterīns nāk no pārtikas 300-500 mg/dienā, galvenokārt esteru veidā. Pēc hidrolīzes, uzsūkšanās micellās, esterifikācija zarnu gļotādas šūnās, holesterīna esteri un neholesterīns liels skaits brīvais holesterīns tiek iekļauts ķīmiskajā sastāvā un nonāk asinīs. Pēc tam, kad tauki tiek noņemti no holesterīna LP lipāzes ietekmē, holesterīna atlikuma holesterīns tiek nogādāts aknās. Atlikušie CM mijiedarbojas ar aknu šūnu receptoriem, un tos uztver endocitozes mehānisms. Lizosomu enzīmi pēc tam hidrolizē atlikušā holesterīna sastāvdaļas, kā rezultātā veidojas brīvais holesterīns. Eksogēnais holesterīns, kas šādā veidā nonāk aknu šūnās, var kavēt endogēnā holesterīna sintēzi, palēninot HMG-CoA reduktāzes sintēzes ātrumu.

Endogēnā holesterīna transportēšana kā daļa no VLDL (pre-β-lipoproteīni). Aknas ir galvenā holesterīna sintēzes vieta. Endogēnais holesterīns, kas sintezēts no sākotnējā acetil-CoA substrāta, un eksogēnais holesterīns, kas saņemts kā daļa no atlikušā holesterīna, veido kopīgu holesterīna kopumu aknās. Hepatocītos triacilglicerīni un holesterīns tiek iesaiņoti VLDL. Tajos ietilpst arī apoproteīns B-100 un fefolipīdi. VLDL izdalās asinīs, kur no ABL saņem apoproteīnus E un C-II.Asinīs uz VLDL iedarbojas LP lipāze, kuru tāpat kā CM aktivizē apoC-II, hidrolizē taukus līdz glicerīnam un. taukskābes. Samazinoties TAG daudzumam VLDL, tie pārvēršas par DILI. Kad ABL tauku daudzums samazinās, apoproteīns C-II tiek pārnests atpakaļ uz ABL. Holesterīna un tā esteru saturs LPPP sasniedz 45%; Dažus no šiem lipoproteīniem aknu šūnas uzņem caur ZBL receptoriem, kas mijiedarbojas gan ar apoE, gan apoB-100.

Holesterīna transportēšana ZBL. ZBL receptori. LP lipāze turpina iedarboties uz ZBL, kas paliek asinīs, un tie tiek pārveidoti par ZBL, kas satur līdz 55% holesterīna un tā esteru. Apoproteīni E un C-II tiek transportēti atpakaļ uz ABL. Tāpēc galvenais apoproteīns ZBL ir apoB-100. Apoproteīns B-100 mijiedarbojas ar ZBL receptoriem un tādējādi nosaka tālākais ceļš holesterīns. ZBL ir galvenais holesterīna transportēšanas veids, kurā tas tiek nogādāts audos. Apmēram 70% holesterīna un tā esteru asinīs satur ZBL. No asinīm ZBL nonāk aknās (līdz 75%) un citos audos, kuru virsmā ir ZBL receptori. ZBL receptors ir komplekss proteīns, kas sastāv no 5 domēniem un satur ogļhidrātu daļu. ZBL receptori tiek sintezēti ER un Golgi aparātā un pēc tam tiek eksponēti uz šūnas virsmas, īpašos padziļinājumos, kas izklāti ar proteīna klatrīnu. Šīs ieplakas sauc par norobežotām bedrēm. Receptora virspusē izvirzītais N-terminālais domēns mijiedarbojas ar proteīniem apoB-100 un apoE; tāpēc tas var saistīt ne tikai ZBL, bet arī ZBL, VLDL un atlikušo CM, kas satur šos apoproteīnus. Audu šūnas uz to virsmas satur lielu skaitu ZBL receptoru: piemēram, uz vienas fibroblastu šūnas ir no 20 000 līdz 50 000 receptoru. No tā izriet, ka holesterīns iekļūst šūnās no asinīm galvenokārt kā daļa no ZBL. Ja šūnā nonākošā holesterīna daudzums pārsniedz tās nepieciešamību, tad tiek nomākta ZBL receptoru sintēze, kas samazina holesterīna plūsmu no asinīm šūnās. Kad brīvā holesterīna koncentrācija šūnā samazinās, gluži pretēji, tiek aktivizēta HMG-CoA reduktāzes un ZBL receptoru sintēze. ZBL receptoru sintēzes regulēšanā piedalās hormoni: insulīns un trijodtironīns (T 3), pustermiņa hormoni. Tie palielina ZBL receptoru veidošanos, un glikokortikoīdi (galvenokārt kortizols) tos samazina. Insulīna un T3 iedarbība var izskaidrot hiperholesterinēmijas mehānismu un paaugstinātu aterosklerozes risku cukura diabēta vai hipotireozes gadījumā.

ABL loma holesterīna metabolismā. ABL veic 2 galvenās funkcijas: piegādā apoproteīnus citiem lipīdiem asinīs un piedalās tā sauktajā “reversajā holesterīna transportā”. ABL tiek sintezēts aknās un nelielos daudzumos tievajās zarnās “nenobriedušu lipoproteīnu” veidā – ABL prekursoru veidā. Tie ir diskveida, maza izmēra un satur lielu olbaltumvielu un fosfolipīdu procentuālo daudzumu. Aknās ABL ietver apoproteīnus A, E, C-II un LCAT enzīmu. Asinīs apoC-II un apoE tiek pārnesti no ABL uz CM un VLDL. ABL prekursori praktiski nesatur holesterīnu un TAG un ir bagātināti ar holesterīnu asinīs, saņemot to no citiem lipoproteīniem un šūnu membrānām. Lai pārnestu holesterīnu uz ABL, ir sarežģīts mehānisms. Uz ABL virsmas atrodas enzīms LCAT – lecitīna holesterīna aciltransferāze. Šis enzīms pārvērš holesterīnu, kura hidroksilgrupa ir pakļauta lipoproteīnu vai šūnu membrānu virsmai, holesterīna esteros. Taukskābju radikālis tiek pārnests no fosfatidilholitola (lecitīna) uz holesterīna hidroksilgrupu. Reakciju aktivizē apoproteīns A-I, kas ir daļa no ABL. Hidrofobā molekula, holesterīna esteris, pārvietojas ABL. Tādējādi ABL daļiņas ir bagātinātas ar holesterīna esteriem. ABL izmērs palielinās, pārejot no diskveida mazām daļiņām uz sfēriskām daļiņām, ko sauc par ABL 3 jeb “nobriedušu ABL”. ABL 3 daļēji apmaina holesterīna esterus pret triacilglicerīniem, kas atrodas VLDL, ZBL un CM. Šī pārsūtīšana ietver "holesterīna estera pārneses proteīns"(saukta arī par apoD). Tādējādi daļa holesterīna esteru tiek pārnesta uz VLDL, ZBL un ABL 3, jo triacilglicerīnu uzkrāšanās palielinās un pārvēršas par ABL 2. VLDL LP lipāzes ietekmē vispirms tiek pārveidots par ZBL un pēc tam par ZBL. ZBL un LDLP šūnas uzņem caur ZBL receptoriem. Tādējādi holesterīns no visiem audiem atgriežas aknās galvenokārt kā ZBL, bet ir iesaistīts arī ZBL un ABL 2. Gandrīz viss holesterīns, kas jāizvada no organisma, nonāk aknās un izdalās no šī orgāna atvasinājumu veidā ar izkārnījumiem. Holesterīna atgriešanās ceļu aknās sauc par holesterīna "reverso transportu".

37. Holesterīna pārvēršana žultsskābēs, holesterīna un žultsskābju izvadīšana no organisma.

Žultsskābes tiek sintezētas aknās no holesterīna. Dažas žultsskābes aknās tiek pakļautas konjugācijas reakcijai - savienojoties ar hidrofilām molekulām (glicīnu un taurīnu). Žultsskābes nodrošina tauku emulgāciju, to gremošanas produktu un dažu ar pārtiku piegādātu hidrofobu vielu, piemēram, taukos šķīstošo vitamīnu un holesterīna, uzsūkšanos. Žultsskābes arī uzsūcas, caur juridisko vēnu atgriežas aknās un tiek atkārtoti izmantotas tauku emulgēšanai. Šo ceļu sauc par žultsskābju enterohepātisko cirkulāciju.

Žultsskābes sintēze. Organisms sintezē 200-600 mg žultsskābju dienā. Pirmā sintēzes reakcija, 7-α-hidroksiholesterīna veidošanās, ir regulējoša. Fermentu 7-α-hidroksilāzi, kas katalizē šo reakciju, inhibē gala produkts - žultsskābes. 7-α-hidroksilāze ir citohroma P 450 forma un izmanto skābekli kā vienu no tā substrātiem. Viens skābekļa atoms no O 2 ir iekļauts hidroksilgrupā 7. pozīcijā, bet otrs tiek reducēts par ūdeni. Sekojošās sintēzes reakcijas noved pie divu veidu žultsskābju veidošanās: holiskā un henodeoksiholiskā, ko sauc par “primārajām žultsskābēm”.

Holesterīna izvadīšana no organisma. Holesterīna strukturālo pamatu – ciklopentānperhidrofenantrēna gredzenus – nevar sadalīt CO 2 un ūdenī, tāpat kā citas organiskās sastāvdaļas, kas nāk no pārtikas vai tiek sintezētas organismā. Tāpēc galvenais holesterīna daudzums tiek izvadīts žultsskābju veidā.

Dažas žultsskābes tiek izvadītas nemainītā veidā, savukārt dažas tiek pakļautas baktēriju enzīmu iedarbībai zarnās. To iznīcināšanas produkti (galvenokārt sekundārās žultsskābes) tiek izvadīti no organisma.

Daļa no holesterīna molekulām zarnās baktēriju enzīmu ietekmē tiek reducētas pie dubultsaites B gredzenā, kā rezultātā veidojas 2 veidu molekulas – holestanols un koprostanols, kas izdalās ar izkārnījumiem. No organisma dienā izdalās no 1,0 g līdz 1,3 g holesterīna, galvenā daļa tiek izvadīta ar izkārnījumiem,

Saistītā informācija.

5. Triacilglicerīni Uzbūve, biofunkcijas.

6. Holesterīns, bioloģiskā loma, struktūra.

7. Cilvēka audu pamata fosfolipīdi, glicerīna fosfolipīdu uzbūve, funkcijas.

8. Sfingolipīdi, struktūra, bioloģiskā loma.

9. Cilvēka audu glikolipīdi. Glikoglicerolipīdi un glikosfingolipīdi. Glikolipīdu funkcijas

10. Uztura tauki un to sagremošana.Neitrālo tauku hidrolīze kuņģa-zarnu traktā, lipāžu nozīme.

11. Fosfolipīdu hidrolīze kuņģa-zarnu traktā, fosfolipāzes (pirmā daļa nav īsti skaidra... atvainojos)

12. Žultsskābes, struktūra, nozīme lipīdu metabolismā

13. Lipīdu gremošanas produktu uzsūkšanās

14. Traucēta gremošana un lipīdu uzsūkšanās

15. Triacilglicerīnu resintēze zarnu sieniņās

16) Hilomikronu veidošanās un uztura tauku transportēšana. Lipoproteīna lipāze.

17) Taukskābju transportēšana ar asins albumīniem.

18) Tauku biosintēze aknās

20) Dažādu lipoproteīnu klašu savstarpējās konversijas, procesu fizioloģiskā nozīme

26. jautājums. Taukskābju metabolisms, -oksidācija kā specifisks taukskābju katabolisma ceļš, ķīmija, fermenti, enerģija.

27. jautājums. Acetil-CoA liktenis

28. jautājums. Taukskābju -oksidācijas fermentu lokalizācija. Taukskābju transportēšana mitohondrijās. Karnitīna aciltransferāze.

29. jautājums. Taukskābju katabolisma procesu fizioloģiskā nozīme.

30. jautājums. Palmitīntaukskābju biosintēze, ķīmija, taukskābju sintetāze.

32. jautājums. Nepiesātināto skābju biosintēze. Polinepiesātinātās taukskābes.

33. jautājums. Acetoetiķskābes biosintēze un izmantošana, procesu fizioloģiskā nozīme. Ketonu ķermeņi ietver trīs vielas: β-hidroksibutirātu, acetoacetātu un acetonu.

Ketonu ķermeņu sintēze:

Ketonu ķermeņu oksidēšana:

34. jautājums Steroīdu metabolisms Holesterīns kā citu steroīdu prekursors Holesterīna biosintēze. Steroīdu apmaiņa

35. jautājums. Holesterīna biosintēzes regulēšana, holesterīna transportēšana asinīs.

36. ZBL un ABL loma holesterīna transportēšanā.

37. Holesterīna pārvēršana žultsskābēs, x un taukskābju izvadīšana no organisma.

38. Žultsskābju, primāro un sekundāro žultsskābju konjugācija

39. Hiperholesterinēmija un tās cēloņi.

40. Bioķīmiskais pamats aterosklerozes attīstībai. Riska faktori.

41. Bioķīmiskais pamats hiperholesterinēmijas un aterosklerozes ārstēšanai

42. Omega-3 taukskābju nozīme aterosklerozes profilaksē (stulbs! Stulbs jautājums! Sasodīts. Neko normālu neatradu... kaut ko atradu internetā)

43. Žultsakmeņu slimības mehānisms

44. Glicerīna fosfolipīdu biosintēze zarnu sieniņās un audos (arī kaut kā ne pārāk labi... ko atradu, atvainojos)

46. ​​Sfingolipīdu katabolisms. Sfingolipidozes. Sfingolipīdu biosintēze.

47. Aminoskābju, glikogēno un ketogēno aminoskābju atlikuma, kas nesatur slāpekli, metabolisms

48. Glikozes sintēze no glicerīna un aminoskābēm.

49. Glikokortikosteroīdi, struktūra, funkcijas, ietekme uz vielmaiņu. Kortikotropīns. Metabolisma traucējumi hipo- un hiperkortizolisma dēļ (steroīdu diabēts).

50. Tauku biosintēze no ogļhidrātiem

51. Glikozes līmeņa regulēšana asinīs

52. Insulīns, uzbūve un veidošanās no proinsulīna. Koncentrācijas maiņa atkarībā no uztura

53. Insulīna nozīme ogļhidrātu, lipīdu un aminoskābju metabolisma regulēšanā.

54. Cukura diabēts. Galvenās izmaiņas hormonālajā stāvoklī un vielmaiņā.

55. Cukura diabēta galveno simptomu patoģenēze.

56. Diabētiskās komas attīstības bioķīmiskie mehānismi (neesmu pārliecināts, kurš ir pareizs)

57. Cukura diabēta vēlīnu komplikāciju patoģenēze (mikro- un makroangiopātijas, retinopātija, nefropātija, katarakta)

35. jautājums. Holesterīna biosintēzes regulēšana, holesterīna transportēšana asinīs.

Galvenais regulējošais enzīms - HMG-CoA reduktāze, kuras darbība aknās tiek regulēta trīs veidos:

HMG-CoA reduktāzes gēna transkripcijas līmenī. Procesa korepresori, kas samazina enzīmu sintēzes ātrumu, ir holesterīns, žultsskābes un kortikosteroīdu hormoni, bet induktori ir insulīns un vairogdziedzera hormoni - T3 un T4;

Caur fosforilāciju un defosforilāciju, ko arī regulē hormoni. Defosforilāciju stimulē insulīns, kas proteīna fosfatāzes aktivācijas dēļ pārvērš fermentu defosforilētā aktīvā formā, un glikagons caur adenilāta ciklāzes sistēmu nodrošina tā fosforilēšanās un inaktivācijas mehānismu;

Enzīmu daudzuma samazināšana molekulu proteolīzes dēļ, ko stimulē holesterīns un žultsskābes. Daļa no jauna sintezētā holesterīna tiek esterificēta, veidojot esterus. Šo reakciju, tāpat kā enterocītos, katalizē ACHAT, pievienojot holesterīnam linolskābes vai oleīnskābes atliekas.

Visi lipoproteīni piedalās holesterīna un tā esteru transportēšanā caur asinīm.. Tādējādi hilomikroni transportē holesterīnu no zarnām caur asinīm uz aknām kā daļu no XMost. Aknās holesterīns kopā ar endogēniem taukiem un fosfolipīdiem tiek iesaiņots VLDL un izdalīts asinīs. Asinsritē nenobriedis VLDL no ABL saņem membrānas proteīnus ApoC II un ApoE un kļūst nobriedis, t.i. spēj mijiedarboties ar lipīdu lipāzi, kas hidrolizē TAG VLDL līdz IVF un glicerīnam. Daļiņas, zaudējot taukus, samazinās izmērs, bet palielinās blīvums un vispirms pārvēršas par DILI un pēc tam par ZBL.

36. ZBL un ABL loma holesterīna transportēšanā.

Holesterīns asinīs ir atrodams šādos veidos:

Kopējais holesterīns

Zema blīvuma lipoproteīnu (ZBL) holesterīns

Lipoproteīnu holesterīns liels blīvums(ABL)

ZBL holesterīns ir galvenā kopējā holesterīna transporta forma. Tas transportē kopējo holesterīnu uz audiem un orgāniem. LP lipāze turpina iedarboties uz ZBL, kas paliek asinīs, un tie tiek pārveidoti par ZBL, kas satur līdz 55% holesterīna un tā esteru. Apoproteīni E un C-II tiek transportēti atpakaļ uz ABL. Tāpēc galvenais apoproteīns ZBL ir apoB-100. Apoproteīns B-100 mijiedarbojas ar ZBL receptoriem un tādējādi nosaka tālāko holesterīna ceļu. ZBL ir galvenais holesterīna transportēšanas veids, kurā tas tiek nogādāts audos. Apmēram 70% holesterīna un tā esteru asinīs satur ZBL. No asinīm ZBL nonāk aknās (līdz 75%) un citos audos, uz kuru virsmas ir ZBL receptori. ZBL holesterīns veic, lai noteiktu paaugstinātu holesterīna līmeni asinīs. Attīstoties asinsvadu slimībām, tieši ZBL holesterīns ir holesterīna uzkrāšanās avots asinsvadu sieniņās. Aterosklerozes un koronāro sirds slimību attīstības risks ir ciešāk saistīts ar ZBL holesterīnu nekā ar kopējo holesterīnu.

ABL holesterīns transportē taukus un holesterīnu no vienas šūnu grupas uz citu. Tādējādi ABL holesterīns transportē holesterīnu no sirds traukiem, sirds muskuļa, smadzeņu artērijām un citiem perifēriem orgāniem uz aknām, kur no holesterīna veidojas žults. ABL holesterīns izvada lieko holesterīnu no ķermeņa šūnām. ABL veic 2 galvenās funkcijas: piegādā apoproteīnus citiem lipīdiem asinīs un piedalās tā sauktajā “reversajā holesterīna transportā”. ABL tiek sintezēts aknās un nelielos daudzumos tievajās zarnās “nenobriedušu lipoproteīnu” veidā – ABL prekursoru veidā. Tie ir diskveida, maza izmēra un satur lielu olbaltumvielu un fosfolipīdu procentuālo daudzumu. Aknās ABL ietver apoproteīnus A, E, C-II un LCAT enzīmu. Asinīs apoC-II un apoE tiek pārnesti no ABL uz CM un VLDL. ABL prekursori praktiski nesatur holesterīnu un TAG un ir bagātināti ar holesterīnu asinīs, saņemot to no citiem lipoproteīniem un šūnu membrānām.

(jautājums neko nesaka par kažokādu-mēs, tāpēc es domāju, ka ar to pietiek)

Lipoproteīni ir sarežģīti proteīna-lipīdu kompleksi, kas ir visu dzīvo organismu sastāvdaļa un ir nepieciešama šūnu struktūru sastāvdaļa. Lipoproteīni veic transporta funkciju. To saturs asinīs ir svarīgs diagnostikas tests, kas norāda uz ķermeņa sistēmu slimību attīstības pakāpi.

Šī ir kompleksu molekulu klase, kas var vienlaikus saturēt brīvos triglicerīdus, taukskābes, neitrālos taukus, fosfolipīdus un holesterīnu dažādās kvantitatīvās attiecībās.

Lipoproteīni nogādā lipīdus dažādos audos un orgānos. Tie sastāv no nepolāriem taukiem, kas atrodas molekulas centrālajā daļā – kodolā, ko ieskauj apvalks, kas veidojas no polāriem lipīdiem un apoproteīniem. Šī lipoproteīnu struktūra izskaidro to amfifilās īpašības: vielas vienlaicīgu hidrofilitāti un hidrofobitāti.

Funkcijas un nozīme

Lipīdiem ir svarīga loma cilvēka organismā. Tie atrodas visās šūnās un audos un piedalās daudzos vielmaiņas procesos.

• Lipoproteīni ir galvenais lipīdu transportēšanas veids organismā. Tā kā lipīdi ir nešķīstoši savienojumi, tie nevar patstāvīgi pildīt savu mērķi. Lipīdi asinīs saistās ar olbaltumvielām – apoproteīniem, kļūst šķīstoši un veido jaunu vielu, ko sauc par lipoproteīnu jeb lipoproteīnu. Šie divi nosaukumi ir līdzvērtīgi, saīsināti kā LP.

Lipoproteīni ieņem galveno vietu lipīdu transportēšanā un metabolismā. Hilomikroni transportē taukus, kas nonāk organismā ar pārtiku, VLDL nogādā endogēnos triglicerīdus uz izmešanas vietu, holesterīns iekļūst šūnās ar ZBL palīdzību, ABL piemīt antiaterogēnas īpašības.

• Lipoproteīni palielina šūnu membrānu caurlaidību.
• LP, kuru olbaltumvielu daļu pārstāv globulīni, stimulē imūnsistēmu, aktivizē asinsreces sistēmu un nogādā audos dzelzi.

Klasifikācija

Asins plazmas LP klasificē pēc blīvuma (izmantojot ultracentrifugēšanas metodi). Jo vairāk lipīdu satur zāļu molekula, jo mazāks ir to blīvums. Ir VLDL, ZBL, ABL un chilomikroni. Šī ir visprecīzākā no visām esošajām zāļu klasifikācijām, kas tika izstrādāta un pierādīta, izmantojot precīzu un diezgan rūpīgu metodi - ultracentrifugēšanu.

Arī LP lielums ir neviendabīgs. Lielākās molekulas ir hilomikroni, un pēc tam dilstošā izmērā - VLDL, LPSP, ZBL, ABL.

Medikamentu elektroforētiskā klasifikācija ir ļoti populāra ārstu vidū. Izmantojot elektroforēzi, tika noteiktas šādas lipīdu klases: hilomikroni, pre-beta lipoproteīni, beta lipoproteīni, alfa lipoproteīni. Šī metode pamatā ir aktīvās vielas ievadīšana šķidrā vidē, izmantojot galvanisko strāvu.

Lai noteiktu to koncentrāciju asins plazmā, tiek veikta zāļu frakcionēšana. VLDL un ZBL tiek izgulsnēti ar heparīnu, un ABL paliek supernatantā.

Veidi

Pašlaik izšķir šādus lipoproteīnu veidus:

ABL (augsta blīvuma lipoproteīns)

ABL transportē holesterīnu no ķermeņa audiem uz aknām.

1. ABL līmeņa paaugstināšanās asinīs tiek novērota aptaukošanās, tauku hepatozes un aknu biliārās cirozes, kā arī alkohola intoksikācijas gadījumā.
2. ABL samazināšanās notiek, ja iedzimta slimība Tanžera, ko izraisa holesterīna uzkrāšanās audos. Vairumā gadījumu ABL koncentrācijas samazināšanās asinīs ir aterosklerozes asinsvadu bojājuma pazīme.

ABL līmenis vīriešiem un sievietēm atšķiras. Vīriešiem šīs klases LP vērtība svārstās no 0,78 līdz 1,81 mmol/l, sievietēm ABL norma ir no 0,78 līdz 2,20 atkarībā no vecuma.

ZBL (zema blīvuma lipoproteīns)

ZBL ir endogēnā holesterīna, triglicerīdu un fosfolipīdu nesēji no aknām uz audiem.

Šīs klases zāles satur līdz 45% holesterīna un ir tās transporta forma asinīs. ZBL veidojas asinīs enzīma lipoproteīna lipāzes iedarbības uz VLDL rezultātā. Ja ir tā pārpalikums, uz asinsvadu sieniņām parādās aterosklerozes plāksnes.

Parasti ZBL daudzums ir 1,3-3,5 mmol/l.

• ZBL līmenis asinīs palielinās ar hiperlipidēmiju, hipofunkciju vairogdziedzeris, nefrotiskais sindroms.
• Samazināts ZBL līmenis tiek novērots ar aizkuņģa dziedzera iekaisumu, aknu-nieru patoloģiju, akūtiem infekcijas procesiem un grūtniecību.

VLDL (ļoti zema blīvuma lipoproteīns)

VLDL veidojas aknās. Tie transportē endogēnos lipīdus, kas sintezēti aknās no ogļhidrātiem, uz audiem.

Tie ir lielākie LP, pēc izmēra otrie pēc chilomikroniem. Tie ir vairāk nekā puse triglicerīdu un satur nelielu daudzumu holesterīna. Ja ir VLDL pārpalikums, asinis kļūst duļķainas un iegūst pienainu nokrāsu.

VLDL ir “sliktā” holesterīna avots, no kura veidojas plāksnes uz asinsvadu endotēlija. Pakāpeniski plāksnes palielinās, un rodas tromboze ar akūtas išēmijas risku. VLDL līmenis ir paaugstināts pacientiem ar cukura diabēts un nieru slimības.

Hilomikroni

Vesela cilvēka asinīs hilomikronu nav, un tie parādās tikai tad, ja tiek traucēta lipīdu vielmaiņa. Hilomikroni tiek sintezēti tievās zarnas gļotādas epitēlija šūnās. Tie piegādā eksogēnos taukus no zarnām uz perifērajiem audiem un aknām. Lielākā daļa Transportētie tauki sastāv no triglicerīdiem, kā arī fosfolipīdiem un holesterīna. Aknās enzīmu ietekmē sadalās triglicerīdi un veidojas taukskābes, no kurām daļa tiek transportēta uz muskuļiem un. taukaudi, bet otra daļa saistās ar asins albumīnu.

ZBL un VLDL ir ļoti aterogēnas – satur daudz holesterīna. Tie iekļūst artērijas sieniņā un uzkrājas tur. Ja vielmaiņa ir traucēta, ZBL un holesterīna līmenis strauji paaugstinās.

ABL ir visdrošākais pret aterosklerozi. Šīs klases lipoproteīni izvada holesterīnu no šūnām un veicina tā iekļūšanu aknās. No turienes tas kopā ar žulti nonāk zarnās un atstāj ķermeni.

Visu citu zāļu grupu pārstāvji piegādā holesterīnu šūnās. Holesterīns ir lipoproteīns, kas ir daļa no šūnas sienas. Tas ir iesaistīts dzimumhormonu veidošanā, žults veidošanās procesā un D vitamīna sintēzē, kas nepieciešams kalcija uzsūkšanai. Endogēnais holesterīns tiek sintezēts aknu audi, virsnieru šūnās, zarnu sieniņās un pat ādā. Eksogēnais holesterīns nonāk organismā kopā ar dzīvnieku izcelsmes produktiem.

Dislipoproteinēmija ir lipoproteīnu metabolisma traucējumu diagnoze

Dislipoproteinēmija attīstās, ja cilvēka organismā tiek traucēti divi procesi: lipoproteīnu veidošanās un to izvadīšanas ātrums no asinīm. LP attiecības pārkāpums asinīs nav patoloģija, bet faktors hroniskas slimības attīstībā, kurā arteriālās sienas, to lūmenis sašaurinās un tiek traucēta asins piegāde iekšējie orgāni.

Palielinoties holesterīna līmenim asinīs un samazinoties ABL līmenim, attīstās ateroskleroze, kas izraisa nāvējošu slimību attīstību.

Etioloģija

Primārā dislipoproteinēmija ir ģenētiski noteikta.

Sekundārās dislipoproteinēmijas cēloņi ir:

1. Fiziskā neaktivitāte,
2. Diabēts,
3. Alkoholisms,
4. Nieru disfunkcija
5. hipotireoze,
6. Aknu-nieru mazspēja,
7. Dažu medikamentu ilgstoša lietošana.

Dislipoproteinēmijas jēdziens ietver 3 procesus - hiperlipoproteinēmiju, hipolipoproteinēmiju, alipoproteinēmiju. Dislipoproteinēmija ir diezgan izplatīta parādība: katrs otrais planētas iedzīvotājs piedzīvo līdzīgas izmaiņas asinīs.

Hiperlipoproteinēmija ir paaugstināts lipoproteīnu līmenis asinīs eksogēnu un endogēnu iemeslu dēļ. Hiperlipoproteinēmijas sekundārā forma attīstās uz pamata patoloģijas fona. Plkst autoimūnas slimības LP organisms uztver kā antigēnus, pret kuriem tiek ražotas antivielas. Rezultātā veidojas antigēnu-antivielu kompleksi, kas ir aterogēnāki nekā pašas zāles.

• 1. tipa hiperlipoproteinēmiju raksturo ksantomu veidošanās - blīvi holesterīnu saturoši mezgliņi, kas atrodas virs cīpslu virsmas, hepatosplenomegālijas un pankreatīta attīstība. Pacienti sūdzas par vispārējā stāvokļa pasliktināšanos, temperatūras paaugstināšanos, apetītes zudumu un paroksizmālām sāpēm vēderā, kas pastiprinās pēc taukainas pārtikas ēšanas.
• 2. tipa gadījumā ksantomas veidojas pēdu cīpslu zonā un ksanthelasmas periorbitālajā zonā.
• 3. tips - sirds disfunkcijas simptomi, pigmentācijas parādīšanās uz plaukstu ādas, mīkstas iekaisušas čūlas virs elkoņiem un ceļgaliem, kā arī kāju asinsvadu bojājumu pazīmes.
• Ar 4. tipu palielinās aknas, attīstās koronārā sirds slimība un aptaukošanās.

Alipoproteinēmija ir ģenētiski noteikta slimība ar autosomāli dominējošu mantojuma veidu. Slimība izpaužas kā palielinātas mandeles ar oranžu pārklājumu, hepatosplenomegālija, limfadenīts, muskuļu vājums, samazināti refleksi, pazemināta jutība.

Hipolipoproteinēmija ir zems lipoproteīnu līmenis asinīs, kas bieži vien ir asimptomātisks. Slimības cēloņi ir:

1. iedzimtība,
2. Slikts uzturs
3. Pasīvs dzīvesveids,
4. Alkoholisms,
5. gremošanas sistēmas patoloģija,
6. Endokrinopātija.

Dislipoproteinēmijas ir: orgānu vai regulējošas, toksigēnas, bazālās - lipoproteīnu līmeņa izpēte tukšā dūšā, inducētās - lipoproteīnu līmeņa izpēte pēc ēdienreizēm, zālēm vai fiziskām aktivitātēm.

Diagnostika

Ir zināms, ka pārmērīgs holesterīna līmenis ir ļoti kaitīgs cilvēka ķermenim. Bet šīs vielas trūkums var izraisīt orgānu un sistēmu darbības traucējumus. Problēma slēpjas iedzimtā predispozīcijā, kā arī dzīvesveidā un uztura paradumos.

Dislipoproteinēmijas diagnoze balstās uz anamnēzi, pacienta sūdzībām, klīniskajām pazīmēm - ksantomas, ksanthelasmas, radzenes lipoīdu loka klātbūtni.

Galvenā dislipoproteinēmijas diagnostikas metode ir asins lipīdu tests. Tiek noteikts aterogenitātes koeficients un galvenie lipīdu profila rādītāji - triglicerīdi, kopējais holesterīns, ABL, ZBL.

Lipidogramma - metode laboratorijas diagnostika, kas identificē lipīdu vielmaiņas traucējumus, kas izraisa sirds un asinsvadu slimību attīstību. Lipidogramma ļauj ārstam novērtēt pacienta stāvokli, noteikt koronāro, smadzeņu, nieru un aknu asinsvadu aterosklerozes, kā arī iekšējo orgānu slimību attīstības risku. Asinis laboratorijai tiek nodotas stingri tukšā dūšā, vismaz 12 stundas pēc pēdējās ēdienreizes. Vienu dienu pirms testa alkohola lietošana ir izslēgta, un stundu pirms testa ir izslēgta smēķēšana. Analīzes priekšvakarā ir ieteicams izvairīties no stresa un emocionālas pārslodzes.

Enzīmu metode venozo asiņu pētīšanai ir galvenā lipīdu noteikšanai. Ierīce reģistrē paraugus, kas iepriekš iekrāsoti ar īpašiem reaģentiem. Šī diagnostikas metode ļauj veikt masveida izmeklējumus un iegūt precīzus rezultātus.

Testus lipīdu spektra noteikšanai nepieciešams veikt profilaktiskos nolūkos, sākot no jaunības, reizi 5 gados. Personām, kas vecākas par 40 gadiem, tas jādara katru gadu. Asins analīzes tiek veiktas gandrīz katrā rajona klīnikā. Pacienti ar hipertensiju, aptaukošanos, sirds, aknu un nieru slimībām ir parakstīti bioķīmiskā analīze asins un lipīdu profils. Saliktā iedzimtība, esošie riska faktori, ārstēšanas efektivitātes uzraudzība - indikācijas lipīdu profila izrakstīšanai.

Pētījuma rezultāti var būt neuzticami pēc ēšanas iepriekšējā dienā, smēķēšanas, stresa, akūta infekcija, grūtniecības laikā, lietojot noteiktas zāles.

Patoloģijas diagnostiku un ārstēšanu veic endokrinologs, kardiologs, terapeits, ārsts vispārējā prakse, ģimenes ārsts.

Ārstēšana

Diētas terapijai ir milzīga loma dislipoproteinēmijas ārstēšanā. Pacientiem ieteicams ierobežot dzīvnieku tauku patēriņu vai aizstāt tos ar sintētiskajiem, un ēst līdz 5 reizēm dienā nelielās porcijās. Uzturam jābūt bagātinātam ar vitamīniem un šķiedrvielām. Jāizvairās no trekniem un ceptiem ēdieniem, gaļu aizstāt ar jūras zivīm, kā arī ēst daudz dārzeņu un augļu. Vispārējā atjaunojošā terapija un pietiekama izmantot stresu uzlabot vispārējais stāvoklis slims.

Lipīdu līmeni pazeminoša terapija un antihiperlipoproteinēmijas līdzekļi ir paredzēti, lai koriģētu dislipoproteinēmiju. To mērķis ir samazināt holesterīna un ZBL līmeni asinīs, kā arī paaugstināt ABL līmeni.

Starp zālēm hiperlipoproteinēmijas ārstēšanai pacientiem tiek nozīmētas:

• Statīni - Lovastatīns, Fluvastatīns, Mevacor, Zocor, Lipitor. Šīs grupas zāles samazina holesterīna veidošanos aknās, samazina intracelulārā holesterīna daudzumu, iznīcina lipīdus un tai ir pretiekaisuma iedarbība.
• Sekvestranti samazina holesterīna sintēzi un izvada to no organisma – holestiramīns, kolestipols, holestipols, holestāns.
• Fibrāti samazina triglicerīdu līmeni un palielina ABL līmeni – Fenofibrāts, Ciprofibrāts.
• B vitamīni.

Hiperlipoproteinēmijai nepieciešama ārstēšana ar lipīdu līmeni pazeminošām zālēm "holesteramīns", " Nikotīnskābe", "Miskleron", "Klofibrāts".

Sekundārās dislipoproteinēmijas formas ārstēšana sastāv no pamata slimības likvidēšanas. Pacientiem ar cukura diabētu ieteicams mainīt dzīvesveidu, regulāri lietot antihiperglikēmiskās zāles, kā arī statīnus un fibrātus. IN smagi gadījumi nepieciešama insulīna terapija. Hipotireozes gadījumā nepieciešams normalizēt vairogdziedzera darbību. Šim nolūkam pacientiem tiek veikta hormonu aizstājterapija.

Pacientiem ar dislipoproteinēmiju pēc galvenās ārstēšanas ieteicams:

1. Normalizē ķermeņa svaru,
2. Dozējiet fiziskās aktivitātes
3. Ierobežot vai pilnībā atteikties no alkohola lietošanas,
4. Ja iespējams, izvairieties no stresa un konfliktsituācijām,
5. Pārstāj smēķēt.

Video: lipoproteīni un holesterīns - mīti un realitāte

Video: lipoproteīni asins analīzēs - programma “Dzīvo veselīgi!”

2. solis: pēc apmaksas uzdodiet savu jautājumu zemāk esošajā veidlapā ↓ 3. darbība: Jūs varat papildus pateikties speciālistam ar vēl vienu maksājumu par patvaļīgu summu

Labs un sliktais holesterīns – nozīme cilvēkiem

Daudzi cilvēki ir pārsteigti, pirmo reizi dzirdot par sliktiem un labs holesterīns. Mēs esam pieraduši uzskatīt šo taukiem līdzīgo vielu tikai slēptu draudu veselībai. Patiesībā viss ir nedaudz sarežģītāk. Izrādās, ka organismā ir vairākas lipofīlo savienojumu frakcijas, kas var gan kaitēt asinsvadiem, gan būt labvēlīgas. Pārskatā mēs runāsim par labā un sliktā holesterīna atšķirībām un vecumam raksturīgajām normām, kā arī par iemesliem, kāpēc analīze novirzās uz augšu vai uz leju.

Kurš holesterīns ir labs un kurš slikts?

Vai paaugstināts kopējā holesterīna līmenis ir labs vai slikts? Protams, jebkuri tauku vielmaiņas traucējumi nopietni apdraud veselību. Tieši ar šī organiskā savienojuma augsto koncentrāciju asinīs zinātnieki saista aterosklerozes un tās bīstamo kardiovaskulāro komplikāciju attīstības risku:

• miokarda infarkts;
• jaunizveidota/progresējoša stenokardija;
• pārejoša išēmiska lēkme;
• akūts cerebrovaskulārs negadījums - insults.

Tomēr, pretēji plaši izplatītam uzskatam, ne viss holesterīns ir slikts. Turklāt šī viela ir pat nepieciešama ķermenim un veic vairākas svarīgas bioloģiskas funkcijas:

1. Stiprina un piešķir elastību visu iekšējo un ārējo orgānu šūnu citoplazmas membrānai.
2. Līdzdalība šūnu sieniņu caurlaidības regulēšanā – tās kļūst aizsargātākas no apkārtējās vides kaitīgās ietekmes.
3. Piedalīšanās steroīdu hormonu sintēzes procesā ar virsnieru dziedzeru dziedzeru šūnām.
4. Nodrošina aknu hepatocītu normālu žultsskābju un D vitamīna ražošanu.
5. Nodrošinot ciešu saikni starp smadzeņu neironiem un muguras smadzenes: Holesterīns ir daļa no mielīna apvalka, kas pārklāj nervu saišķi un šķiedras.

Tātad normāls holesterīna līmenis asinīs (3,3-5,2 mmol/l robežās) ir nepieciešams visu iekšējo orgānu koordinētai darbībai un pastāvīgas cilvēka organisma iekšējās vides uzturēšanai.

Veselības problēmas sākas, ja:

1. Straujš kopējā holesterīna (TC) līmeņa paaugstināšanās, ko izraisa vielmaiņas patoloģijas, provocējošu faktoru darbība (piemēram, smēķēšana, pārmērīga alkohola lietošana, iedzimta predispozīcija, aptaukošanās). Ēšanas traucējumi - pārmērīgs ar dzīvnieku taukiem bagātas pārtikas patēriņš var izraisīt arī paaugstinātu TC.
2. Dislipidēmija ir labā un sliktā holesterīna attiecības nelīdzsvarotība.

Kuru holesterīnu sauc par labu un kuru par sliktu?

Fakts ir tāds, ka taukiem līdzīgā viela, kas tiek ražota aknu šūnās vai tiek piegādāta kā daļa no pārtikas, praktiski nešķīst ūdenī. Tāpēc tas tiek transportēts caur asinsriti ar īpašiem nesējproteīniem - apolipoproteīniem. Olbaltumvielu un tauku daļu kompleksu sauc par lipoproteīnu (LP). Atkarībā no ķīmiskās struktūras un veiktajām funkcijām izšķir vairākas zāļu frakcijas. Visi no tiem ir parādīti zemāk esošajā tabulā.

Ir pierādīta ZBL (un mazākā mērā VLDL) aterogēnā iedarbība uz cilvēka ķermeni. Tie ir piesātināti ar holesterīnu un transportēšanas laikā caur asinsvadu gultni var “zaudēt” daļu no lipīdu molekulām. Provocējošu faktoru klātbūtnē (endotēlija bojājumi nikotīna, alkohola, vielmaiņas slimību u.c. ietekmes dēļ) nosēžas brīvais holesterīns. iekšējā siena artērijas. Tā tas sākas patoģenētiskais mehānisms aterosklerozes attīstība. Aiz muguras Aktīva līdzdalībašajā procesā ZBL bieži sauc par slikto holesterīnu.

Augsta blīvuma lipoproteīniem ir pretējs efekts. Tie attīra asinsvadus no nevajadzīgā holesterīna un tiem piemīt antiaterogēnas īpašības. Tāpēc cits ABL nosaukums ir labais holesterīns.

Aterosklerozes un tās komplikāciju attīstības risks katrai personai ir atkarīgs no sliktā un labā holesterīna attiecības asins analīzē.

Normālas lipīdu profila vērtības

Cilvēkam ir vajadzīgas visas lipoproteīnu frakcijas noteiktos daudzumos. Normālais labā un sliktā holesterīna līmenis sievietēm, vīriešiem un bērniem ir parādīts tabulā zemāk.

Par lipīdu frakciju attiecību organismā un aterogēnuma koeficientu

Interesanti, ka, zinot kopējā holesterīna, zema un augsta blīvuma lipoproteīnu vērtības, ārsti var aprēķināt aterosklerozes un tās kardiovaskulāro komplikāciju attīstības risku katram atsevišķam pacientam. Lipīdu profilā šo varbūtības pakāpi sauc par aterogēno koeficientu (AC).

KA nosaka pēc formulas: (OX – LP VP)/LP VP. Tas atspoguļo sliktā un labā holesterīna attiecību, tas ir, tā aterogēnās un antiaterogēnās frakcijas. Koeficients tiek uzskatīts par optimālu, ja tā vērtība ir diapazonā no 2,2-3,5.

Samazināta CA klīniskā nozīme nav un var pat runāt par zemu sirdslēkmes vai insulta risku. Nav nepieciešams to apzināti palielināt. Ja šis rādītājs pārsniedz normu, tas nozīmē, ka organismā dominē sliktais holesterīns, un cilvēkam nepieciešama visaptveroša aterosklerozes diagnostika un ārstēšana.

Patoloģiskas izmaiņas lipoproteīnu analīzē: kāds ir iemesls?

Dislipidēmija – tauku vielmaiņas traucējumi – ir viena no biežākajām patoloģijām cilvēkiem, kas vecāki par 40 gadiem. Tāpēc novirzes no normas holesterīna un tā frakciju testos nav nekas neparasts. Mēģināsim noskaidrot, kas var izraisīt lipoproteīnu līmeņa paaugstināšanos vai samazināšanos asinīs.

Slikts holesterīns

Visbiežāk lipīdu profilā tiek novērota zema blīvuma lipoproteīnu koncentrācijas palielināšanās. Tas var būt saistīts ar:

• ģenētiskas anomālijas (piemēram, iedzimta ģimenes dislipoproteinēmija);
• kļūdas uzturā (dzīvnieku izcelsmes produktu un viegli sagremojamu ogļhidrātu pārsvars uzturā);
• iepriekš veiktas vēdera operācijas, artēriju stentēšana;
• smēķēšana;
• pārmērīga alkohola lietošana;
• smags psihoemocionālais stress vai slikti kontrolēts stress;
• aknu un žultspūšļa slimības (hepatoze, ciroze, holestāze, holelitiāze utt.);
• grūtniecība un pēcdzemdību periods.

Sliktā holesterīna koncentrācijas palielināšanās asinīs ir nelabvēlīga prognostiska zīme aterosklerozes attīstībai. Šis tauku vielmaiņas traucējums galvenokārt ietekmē sirds un asinsvadu sistēmas veselību. Pacientam:

• samazinās asinsvadu tonuss;
• palielinās asins recekļu veidošanās risks;
• palielinās miokarda infarkta un insulta attīstības iespēja.

Galvenās dislipoproteinēmijas briesmas ir ilgstoša asimptomātiska gaita. Pat ar izteiktu sliktā un labā holesterīna attiecības maiņu pacienti var justies veseli. Tikai dažos gadījumos viņi sūdzas par galvassāpēm un reiboni.

Mēģinājums samazināt paaugstinātu ZBL līmeni slimības sākumā var palīdzēt novērst nopietnas problēmas. Lai nodrošinātu savlaicīgu tauku vielmaiņas traucējumu diagnostiku, Amerikas Sirds asociācijas eksperti iesaka ik pēc 5 gadiem, sasniedzot 25 gadu vecumu, veikt kopējā holesterīna un pipodogrammas testu.

Zema ZBL holesterīna frakcija gandrīz nekad nav atrodama medicīnas praksē. Ja TC vērtības ir normālas (nav samazinātas), šis rādītājs norāda uz minimālu aterosklerozes attīstības risku, un jums nevajadzētu mēģināt to paaugstināt, izmantojot vispārīgas vai medicīniskas metodes.

Labs holesterīns

Pastāv arī saistība starp ABL līmeni un aterosklerozes artēriju bojājumu iespējamību pacientam, lai gan tā ir apgriezta. Labā holesterīna koncentrācijas pazemināšanās ar normālu vai paaugstinātu ZBL līmeni ir galvenā dislipidēmijas pazīme.

Starp galvenajiem dislipidēmijas cēloņiem ir:

• cukura diabēts;
• hroniskas aknu un nieru slimības;
• iedzimtas slimības (piemēram, IV stadijas hipolipoproteinēmija);
• pikants infekcijas procesi ko izraisa baktērijas un vīrusi.

Pārmērīgs normālās vērtības labais holesterīns medicīnas praksē, gluži pretēji, tiek uzskatīts par antiaterogēnu faktoru: šādiem cilvēkiem ir ievērojami samazināts risks saslimt ar akūtu vai hronisku sirds un asinsvadu patoloģiju. Tomēr šis apgalvojums ir patiess tikai tad, ja izmaiņas analīzēs tiek “provocētas” veselīgā veidā dzīvesveids un cilvēka uztura būtība. Fakts ir tāds, ka augsts ABL līmenis tiek novērots arī dažos ģenētiskos, hroniskos somatiskās slimības. Tad tas var nepildīt savas bioloģiskās funkcijas un būt organismam nederīgs.

Paaugstināta labā holesterīna līmeņa patoloģiskie cēloņi ir:

• iedzimtas mutācijas (CPTP deficīts, ģimenes hiperalfalipoproteinēmija);
• hronisks vīrusu/toksisks hepatīts;
• alkoholisms un citas intoksikācijas.

Izpratuši galvenos lipīdu vielmaiņas traucējumu cēloņus, mēģināsim izdomāt, kā paaugstināt labā holesterīna līmeni un pazemināt sliktā holesterīna līmeni. Efektīvas metodes aterosklerozes profilakse un ārstēšana, tai skaitā dzīvesveida un uztura korekcija, kā arī zāļu terapija, ir parādīti zemāk esošajā sadaļā.

Kā paaugstināt labā holesterīna līmeni un samazināt sliktā holesterīna līmeni?

Dislipidēmijas korekcija ir sarežģīts un ilgstošs process, kas var ilgt vairākus mēnešus vai pat gadus. Lai efektīvi samazinātu ZBL koncentrāciju asinīs, ir nepieciešama visaptveroša pieeja.

Veselīgs dzīvesveids

Ieteikums pievērst uzmanību savam dzīvesveidam ir pirmais, ko pacienti ar aterosklerozi dzird, apmeklējot ārstu. Pirmkārt, ieteicams izslēgt visus iespējamie faktori slimības attīstības risks:

• smēķēšana;
• pārmērīga alkohola lietošana;
• liekais svars;
• fiziskā neaktivitāte.

Regulāra nikotīna uzņemšana organismā un etilspirts provocē mikrobojājumu veidošanos asinsvadu endotēlijā. Sliktā holesterīna molekulas viegli “pielīp” pie tām, tādējādi iedarbinot patoloģisks process aterosklerozes plāksnes veidošanās. Kā vairāk cilvēku smēķē (vai dzer alkoholu), jo lielāka ir iespēja saskarties ar sirds un asinsvadu patoloģiju.

Lai atjaunotu labā un sliktā holesterīna līdzsvaru organismā, ieteicams:

1. Pārtrauciet smēķēšanu vai samaziniet dienā izsmēķēto cigarešu skaitu līdz minimumam.
2. Nelietojiet alkoholu ļaunprātīgi.
3. Kustieties vairāk. Nodarbojieties ar ārsta apstiprinātu sporta veidu. Tās varētu būt peldēšanas, sacensību pastaigas, jogas vai jāšanas nodarbības. Galvenais, lai nodarbības tev patiktu, bet nepārslogotu kardiovaskulārā sistēma. Turklāt mēģiniet staigāt vairāk un pakāpeniski palieliniet fiziskās aktivitātes līmeni.
4. Kļūsti slaids. Tajā pašā laikā nevajadzētu zaudēt svaru pēkšņi (tas var būt pat bīstami veselībai), bet gan pakāpeniski. Nomainiet pakāpeniski kaitīgie produkti(saldumi, čipsi, ātrās uzkodas, soda) uz veselīgiem - augļiem, dārzeņiem, graudaugiem.

Diēta ar zemu holesterīna līmeni

Diēta ir vēl viens svarīgs posms dislipidēmijas korekcijā. Neskatoties uz to, ka ieteicamā holesterīna uzņemšana ar uzturu ir 300 mg/dienā, daudzi cilvēki katru dienu šo skaitli ievērojami pārsniedz.

Pacientu ar aterosklerozi uzturā ir jāizslēdz:

• trekna gaļa (cūkgaļas un liellopu tauki tiek uzskatīti par īpaši problemātiskiem produktiem aterosklerozes veidošanās ziņā - tie ir ugunsizturīgi un grūti sagremojami);
• smadzenes, nieres, aknas, mēle un citi subprodukti;
• pilna tauku satura piens un piena produkti - sviests, krējums, izturēti cietie sieri;
• kafija, stipra tēja un citi enerģijas dzērieni.

Uztura pamatā vēlams būt svaigiem dārzeņiem un augļiem, šķiedrvielām, kas stimulē gremošanu, un graudaugiem. Labākie avoti olbaltumvielas var iegūt no zivīm (jūras zivīs ir augsts veselīgo polinepiesātināto taukskābju omega-3 – labā holesterīna saturs), liesa mājputnu gaļa ( vistas krūtiņa, tītars), trusis, jērs.

Dzeršanas režīms tiek apspriests ar katru pacientu individuāli. Optimāli dienā izdzert līdz 2-2,5 litriem ūdens. Tomēr ar arteriālo hipertensiju,. hroniskas slimības nieres vai zarnas, šo rādītāju var pielāgot.

Kā farmakoloģija var palīdzēt?

Aterosklerozes medikamentozo ārstēšanu parasti izraksta, ja vispārējie pasākumi (dzīvesveida un uztura korekcija) nav devuši vēlamos rezultātus 3-4 mēnešu laikā. Pareiza zāļu kombinācija var ievērojami samazināt sliktā ZBL līmeni.

Pirmās izvēles līdzekļi ir:

1. Statīni (simvastatīns, lovastatīns, atorvastatīns). To darbības mehānisms ir balstīts uz holesterīna sintēzes galvenā enzīma nomākšanu ar aknu šūnām. ZBL ražošanas samazināšana samazina aterosklerozes aplikuma veidošanās risku.
2. Fibrāti (preparāti uz fibrīnskābes bāzes). To darbība ir saistīta ar palielinātu holesterīna un triglicerīdu izmantošanu hepatocītu darbībā. Šis zāļu grupa parasti tiek parakstīts pacientiem ar lieko ķermeņa masu, kā arī ar izolētu triglicerīdu līmeņa paaugstināšanos (ZBL, kā likums, ir nedaudz paaugstināts).
3. Žultsskābes saistvielas (holestiramīns, holestīds) parasti izraksta statīnu nepanesības vai diētas neievērošanas gadījumā. Tie stimulē sliktā holesterīna dabisko izdalīšanos caur kuņģa-zarnu traktu, tādējādi samazinot aterosklerozes plankumu veidošanās risku.
4. Omega 3.6. Bioloģiski aktīvs uztura bagātinātāji pamatojoties uz labvēlīgām polinepiesātinātajām taukskābēm, var ievērojami paaugstināt ABL līmeni asinīs. Ir pierādīts, ka to regulāra lietošana (ikmēneša kursi 2-3 reizes gadā) var sasniegt labu antiaterogēno efektu un samazināt risku saslimt ar akūtu/hronisku kardiovaskulāru patoloģiju.

Tādējādi aterosklerozes profilakses un ārstēšanas galvenais uzdevums ir atjaunot līdzsvaru starp labo un slikto holesterīnu. Metabolisma normalizēšana ne tikai pozitīvi ietekmēs organisma stāvokli, bet arī būtiski samazinās aterosklerozes plankumu veidošanās un ar to saistīto komplikāciju risku.

Asinīs cirkulē četru veidu lipoproteīni, kas atšķiras ar holesterīna, triglicerīdu un apoproteīnu saturu. Viņiem ir atšķirīgs relatīvais blīvums un izmēri. Atkarībā no blīvuma un lieluma izšķir šādus lipoproteīnu veidus:

Hilomikroni ir ar taukiem bagātas daļiņas, kas no limfas nonāk asinīs un transportē uztura triglicerīdus.

Tie satur apmēram 2% apoproteīna, apmēram 5% XO, apmēram 3% fosfolipīdu un 90% triglicerīdu. Hilomikroni ir lielākās lipoproteīnu daļiņas.

Hilomikroni tiek sintezēti epitēlija šūnās tievā zarnā, un to galvenā funkcija ir ar pārtiku saņemto triglicerīdu transportēšana.Triglicerīdi tiek nogādāti taukaudos, kur tie tiek nogulsnēti, un muskuļiem, kur tie tiek izmantoti kā enerģijas avots.

Asins plazma veseliem cilvēkiem kuri nav ēduši 12-14 stundas nesatur hilomikronus vai satur nenozīmīgā daudzumā.

Zema blīvuma lipoproteīni (ZBL) - satur apmēram 25% apoproteīnu, apmēram 55% holesterīna, apmēram 10% fosfolipīdu un 8-10% triglicerīdu. ZBL ir VLDL pēc tam, kad tie piegādā triglicerīdus taukos un muskuļu šūnas. Tie ir galvenie organismā sintezētā holesterīna nesēji uz visiem audiem (5.-7. att.). ZBL galvenais proteīns ir apoproteīns B (apoB). Tā kā ZBL nogādā aknās sintezēto holesterīnu audos un orgānos un tādējādi veicina aterosklerozes attīstību, tos sauc par aterogēniem lipoproteīniem.

ēst holesterīnu (5.-8. att.). Galvenais LPVHT proteīns ir apoproteīns A (apoA). ABL galvenā funkcija ir saistīt un transportēt lieko holesterīnu no visām šūnām, kas nav aknas, atpakaļ uz aknām tālākai izdalīšanai ar žulti. Pateicoties spējai saistīt un izvadīt holesterīnu, ABL sauc par antiaterogēnu (novērš aterosklerozes attīstību).

Zema blīvuma lipoproteīni (ZBL)

Fosfolipīdi ■ Holesterīns

Triglicerīds

Nezsterifi-

citēts

holesterīns

Apoproteīns B

Rīsi. 5-7. ZBL struktūra

Apoproteīns A

Rīsi. 5-8. ABL struktūra

Holesterīna aterogenitāti galvenokārt nosaka tā piederība vienai vai otrai lipoproteīnu klasei. Šajā sakarā īpaša uzmanība jāpievērš ZBL, kas ir visvairāk aterogēns šādu iemeslu dēļ.

ZBL transportē aptuveni 70% no kopējā plazmas holesterīna un ir ar holesterīnu bagātākā daļiņa, kuras saturs var sasniegt pat 45-50%. Daļiņu izmērs (diametrs 21-25 nm) ļauj ZBL kopā ar ZBL iekļūt asinsvada sieniņā caur endotēlija barjeru, taču atšķirībā no ABL, kas viegli noņem no sienas, palīdzot izvadīt lieko holesterīnu, ZBL tiek aizturēts tāpēc, ka tai ir selektīva radniecība pret viņu strukturālās sastāvdaļas. Pēdējais ir izskaidrojams, no vienas puses, ar apoB klātbūtni ZBL, un, no otras puses, ar šī apoproteīna receptoru esamību uz asinsvadu sienas šūnu virsmas. Pamatojoties uz norādīti iemesli DILI ir galvenais holesterīna transportēšanas veids asinsvadu sieniņu zemas kvalitātes šūnām un patoloģiskos apstākļos - tā uzkrāšanās avots asinsvadu sieniņās. Tieši tāpēc hiperlipoproteinēmijas gadījumā, ko raksturo augsts līmenis Bieži novēro ZBL holesterīnu, salīdzinoši agrīnu un izteiktu aterosklerozi un išēmisku sirds slimību