Ak nerozumiete náboženstvu v jeho hĺbke (vafos), ak ho nežijete, potom sa zbožnosť (treshia) zmení na duševná choroba a do strašnej choroby.Ale pre mnohých je náboženstvo boj, úzkosť a stres. Preto sa mnohí „náboženskí“ ľudia považujú za nešťastných ľudí,

Prvýkrát v odbornej literatúre sú popísané ložiská Urovskej choroby, ktoré vznikli v povodí rieky Urov, prítoku Amuru, podľa ktorej je choroba pomenovaná.

Toto ochorenie sa považuje za endemické (bežné v určitej oblasti). Často je to dané kvalitou vody, ktorá ovplyvňuje aj minerálne zloženie rastlín.

Ochorenie je bežné najmä v oblastiach, kde je voda prakticky neslaná (hladina soli v nej je pod 0,03 g/l). V Rusku je táto choroba typická pre Ďaleký východ a Transbaikaliu.

Urovskaya choroba patrí do skupiny neprenosných chorôb, t.j. neprenáša z jedného vtáka na druhého. Ochorenie sa vyskytuje v dôsledku nesprávnej výživy, preto ak ochorie jeden vták, potom môžeme očakávať rozvoj ochorenia u iných vtákov, ktoré sa stravovali podobne.

Prognóza je najčastejšie nepriaznivá, pretože aj pri miernom priebehu ochorenia sa môžu vyskytnúť komplikácie.

Príčiny

Hlavnou príčinou ochorení močových ciest je nedostatočný obsah základných minerálov v krmive vrátane vápnika, jódu, fosforu, medi, kobaltu a hliníka. Ochorenie môže spôsobiť aj nadbytok kovov, najmä zinku, olova, mangánu, vápnika, zlata, stroncia, bária, chrómu, lítia.

V dôsledku toho majú vtáky zhoršenú vodivosť nervové impulzy a v kostiach, chrupavkách a iných tkanivách sa namiesto potrebných minerálov hromadia škodlivé kovy.

Priebeh a príznaky

Vtáky s Urovou chorobou sa vyznačujú viacnásobnými vážne poruchy v tele, počítajúc do toho:

1. poruchy trávenia;
2. proliferácia tkanív štítnej žľazy a prištítnych teliesok, čo vedie k zmenám v ich funkciách;
3. atrofia hypofýzy, čo vedie k narušeniu sekrécie hormónov;
4. riedenie a deformácia kĺbov;
5. zápal kĺbov s možným krvácaním;
6. zvýšená krehkosť kostí v dôsledku osteoporózy;
7. svalová dystrofia vrátane srdcových svalov;
8. zníženie a zhrubnutie pečene;
9. významné nahromadenie zeminy a piesku v plodine;
10. výskyt ložísk zápalu v pľúcach;
11. nadmerný rozvoj týmusovej žľazy;
12. atrofia vaječníkov;
13. subkutánne krvácania.

V závislosti od trvania ochorenia a stupňa vývoja vnútorné porušenia Existuje niekoľko typov priebehu ochorenia:

• Pikantné.
• Subakútna.
• Chronický.

Vonkajšie znaky

Typ ochorenia možno určiť podľa vonkajšie znaky. Niektoré príznaky sú však rovnaké pre všetky typy.

Hlavné sú:

• škrupina vajec je tenká a slabá a môže úplne chýbať;
• vtáky sa snažia navzájom si vytrhávať perie a klovať vajíčka;
• vtáky začnú klovať do pôdy, hliny a pilín, čo môže spôsobiť upchatie úrody.

Charakteristické prejavy akútny priebeh choroby sú:

1. zvýšenie svalovej slabosti;
2. pasivita vtákov;
3. poruchy trávenia;
4. nepretržité chvenie, ktoré sa vyskytuje v rôzne skupiny svaly.

Typické znaky subakútny priebeh sú považované:

1. zväčšená hlava na krátkom krku;
2. nadmerne zväčšené kĺby, čo je spôsobené ukladaním minerálnych solí;
3. skrátené, nedostatočne vyvinuté krídla.

O chronický priebeh ochorenia sa pozorujú:

1. zhrubnutie a zakrivenie kĺbov;
2. neprimeraný vývoj kostí kostry;
3. vyčerpanie spôsobené dlhotrvajúcimi poruchami trávenia;
4. všeobecný nedostatočný rozvoj so zachovaním vlastností kurčiat u dospelého vtáka;
5. oneskorenie v puberte;
6. s hlbokým poškodením nervový systém Možné sú záchvaty podobné epileptickým.

Diagnostika

Urovova choroba vo svojich prejavoch pripomína rachitu (nedostatok vitamínu D), fibrinóznu osteodystrofiu a osteomaláciu.

Preto musí byť špecialista pri vykonávaní opatrný odlišná diagnóza tieto choroby.

Charakteristické rysy takéto choroby: s rachitami dospelí neochorejú; fibrinózna osteomalácia nie je sprevádzaná krehkosťou kostí; Osteomalácia postihuje iba dospelých vtákov.

Pre presnú diagnózu je však potrebné vziať do úvahy nielen príznaky a patologické zmeny tela, ale aj výsledky chemických rozborov krmiva, vody a krvi.

Liečba

Na liečbu choroby je potrebné v prvom rade obohatiť jedlo o esenciálne minerálne a vitamínové doplnky. Tie obsahujú:

• fosforečnan vápenatý;
• jódové prípravky (jodidovaná soľ a jodid draselný);
• kostná múka;
• drevený popol;
• vitamíny skupiny B;
• vitamín D (najlepšie v rybom tuku).

Prevencia

Hlavné opatrenia na prevenciu ochorenia močových ciest sú:

• vyvážená výživa s minerálnymi doplnkami (berúc do úvahy charakteristiky oblasti);
• dodávka krmiva do potenciálne nebezpečných oblastí;
• kvalitný chov hydiny.

Urovského choroba a iné metabolické poruchy predstavujú pre hydinu veľké nebezpečenstvo a môžu byť smrteľné.

Na ochranu hydiny pred takýmito chorobami je potrebné starostlivo pristupovať k otázke kŕmenia a údržby. V tomto prípade je zodpovednosť za zdravie zvierat výlučne na majiteľovi.

Ak nájdete chybu, zvýraznite časť textu a kliknite Ctrl+Enter.

Urova choroba(Kashin-Beckova choroba) je masívne endemické ochorenie zvierat, pri ktorom sa prejavuje dysfunkcia neuroendokrinného systému, vyvíjajú sa dystrofické a degeneratívne procesy v kostiach, chrupavkách a iných tkanivách.

Etiológia. Mnohí vedci uvažujú tohto ochorenia zvážiť nedostatok a nadbytok vápnika, nedostatok jódu, kobaltu, medi, fosforu, hliníka, nadbytok stroncia, bária, zinku, chrómu, mangánu, olova, zlata, bária, lítia.

Existujú správy, že v regiónoch, kde je Urov choroba bežná, voda obsahuje malé množstvo solí (0,03 g/l). Ochorenie je bežnejšie, ak je v strave nadbytok stroncia (V.V.Kovalskij), abnormálne množstvo iných prvkov, je narušený pomer medzi látkami a vyskytujú sa iné príčiny (chlad, vysoká vlhkosť a pod.). v kostiach a iných tkanivách menej ako normálne pre vápnik, meď, železo, hliník a viac ako normálne pre stroncium, mangán, zinok, kremík a lítium.

Patogenéza nie je dostatočne prebádaná, ale zistilo sa, že u zvierat z viacerých oblastí je narušený trofizmus v celom tele, dochádza k hyperplázii štítnej žľazy, mení sa jej funkcia a funkcia hypofýzy (atrofia štítnej žľazy). predný lalok hypofýzy), kôra a dreň nadobličiek, pohlavných žliaz a involúcia týmusu je oneskorená. Je narušené trávenie, spomaľuje sa syntéza bielkovín, sacharidov, tukov, dochádza k tvorbe kostného tkaniva, dochádza k jeho deformácii, najmä epifýz, zmien chemické zloženie kosti (obsah stroncia sa zvyšuje z 0,0398 na 0,112%, bárium - z 0,028 na 0,56%; V.V. Kovalsky), množstvo vápnika klesá na 5% kostnej sušiny.

V tomto prípade sú epifýzy deformované, chrupavka sa rozpadá, tvoria sa jej defekty, stenčujú sa kostné platničky, najmä v oblasti epifýz, rozširuje sa dreňový priestor kosti, stenčuje sa kompaktná hmota kosti. , niekedy sú v nej badateľné dutiny vyplnené vláknitým chrupavkovým tkanivom alebo želatínovou tekutinou. Namiesto chrupavky sa vytvorí želatínová hmota. Kostná dreň degeneruje, čo je sprevádzané hypochrómnou anémiou v dôsledku nadbytku železa v strave. Výživa zubov, plodu, priečne pruhovaného svalstva je narušená. Svaly sú znovuzrodené. To všetko vedie k deformácii kĺbov a vážnemu spomaleniu rastu. Ročná dojivosť takýchto zvierat je 700-800 kg. U zvierat zo znevýhodnenej zóny je puberta oneskorená, u veľkých zvierat dobytka vyskytuje sa až vo veku 4-5 rokov. Porušenie metabolických procesov vedie k akumulácii medziproduktov rozkladu. Často sa vyvíja preťaženie mozgu, čo vedie k narušeniu regulácie všetkých procesov.

Symptómy Zvieratá sú nízkeho vzrastu, majú nízky prírastok telesnej hmotnosti a nízku produkciu mlieka. Rúrkové kosti sú krátke, so zhrubnutými epifýzami. Pomerne veľká hlava hrudný kôš sploštený. Chrbticačasto zakrivené v kohútiku alebo bedrových stavcoch. Pohyb chorých zvierat je náročný, krok je skrátený. Štítna žľaza je zväčšená. Chuť do jedla je znížená a zvrátená. Spojivka je bledá, hlienovitá ústna dutina začervenané, opuchnuté. Zuby zle držia v jamkách a sú často kazivé. Novorodenci vykazujú príznaky toxickej dyspepsie. Obsah hemoglobínu v krvi sa zníži (až o 5 g%), obsah fosforu v krvnom sére sa zníži na 2 mg%, vápnik - na 7-8 mg%, počet leukocytov sa zvýši na 15 tisíc na 1 μl.

Prietok. U novorodencov je ochorenie akútne (3-4 dni), u teliat vo veku 6-12 mesiacov - subakútne, u dospelých - chronické.

Predpoveď. O mierna forma opatrne, pretože nastanú komplikácie a zvieratá uhynú. O chronická forma výsledok je často nepriaznivý.

Patologické a anatomické zmeny v úrovni ochorenia závisia od priebehu ochorenia. O akútny proces veľa teliat sa rodí mŕtve, nedostatočne vyvinuté (7-8 kg), bez srsti alebo s riedkou srsťou. Svalstvo je slabo vyvinuté, na reze šťavnaté a má svetlú farbu. Pod epikardom je krvácanie.

Mŕtvoly starších zvierat bez podkožného tuku, Lymfatické uzliny zväčšené, husté, kostrové svaly sú degenerované, majú oblasti rozpadu, prasknutia a akumulácie eozinofilov. Svalové bunky sú nerovnomerne sfarbené. Piesok, hlina, cudzie telesá. Sliznica čreva je opuchnutá alebo hemoragicky zapálená. Pečeň a obličky sú ľahšie ako normálne. Mierna atrofia je niekedy pozorovateľná v pečeni. Pečeňové bunky sú zvrásnené, bunkové jadrá sú deformované. V slezine sú cievy a trabekuly dobre definované a obsahujú zvýšené množstvo hemosiderínu. Degenerácia epiteliálnych buniek sa nachádza v stočených tubuloch obličiek. Niekedy sú pohlavné orgány infiltrované.

V pľúcnom tkanive sú ohniská zápalu katarálno-purulentnej povahy. Srdcový sval je často degenerovaný. Svalové vlákna stenčené, jadrá ich buniek sú v stave pyknózy.

Ak je tam struma štítnej žľazy zväčšená, v jeho parenchýme je vyjadrená koloidná degenerácia. Parachcytický a týmusová žľaza zvýšená. Vo vaječníkoch nie sú folikuly dostatočne vyvinuté. Hypofýza je znížená na 1 g namiesto 2-4 g, jej predná časť je tmavšia.

Epifýzy tubulárnych kostí sú zhrubnuté, diafýza je skrátená. Chrupavka kĺbov je rozpadnutá, má nerovný povrch, matnú farbu, niekedy sú viditeľné mŕtve miesta.

V miestach pripojenia intraartikulárnych väzov sa nachádzajú chrupavkové oblasti epifýzy. Kĺbová kapsula spláchnutý. Metafýzy sú zvyčajne zakrivené vo vlnách, s ložiskami nekrózy, osteoporózy a prázdnymi cievami. Teľatá vo veku 2-3 týždňov majú v sebe veľa krvi.

Rúrkové kosti s ostro zhrubnutými epifýzami, sivá, krehký. V ich mozgovom priestore často chýba myeloidné tkanivo, dreň má ložiská rôznej veľkosti žľazovej konzistencie.

Diagnóza. Pri stanovení diagnózy sa berú do úvahy informácie o hromadnom ochorení zvierat všetkých druhov a veku, zaostalom raste, zhrubnutí kĺbov bez horúčky. Je potrebné vylúčiť rachitu, dyspepsiu, osteodystrofiu, artritídu, pyoseptikémiu, osteofibrózu, Pagetovu chorobu a Recklinghausenovu chorobu.

Liečba. Radikálna metóda nebola vyvinutá žiadna liečba, ale odporúča sa zaviesť do stravy látky, ktoré zvieratám chýbajú (vápnik, fosfor, jód, kobalt atď.). Na tento účel sa používa kostná múčka, drevný popol, jodizovaná kuchynská soľ, krieda, rybí olej, fosforečnan vápenatý a chlorid kobaltnatý. Teľatám sa podáva chlorid vápenatý, fosforečnan vápenatý v mlieku v množstve 0,1 g na 1 kg telesnej hmotnosti, laktát železitý - 1 mg/kg, jodid draselný - do 5 mg denne počas 30-60 dní, vitamín D2 - dve kvapky deň počas 30 dní. a rybím olejom. Vážne chorým zvieratám sa intravenózne predpisuje 40 % roztok glukózy, kofeín, strofantus a antibiotiká.

Prevencia. Korya sa do nepriaznivého pásma dostáva z iných oblastí a pôdy, na ktorých sa pripravuje krmivo, sa vápnia. Strava z lokálneho krmiva je doplnená vápnikom, fosforom, kobaltom, jódovými soľami a antagonistami nadbytočných látok.

Urova choroba alebo Kashin-Bekova choroba je prísne endemická a vyskytuje sa v jasne ohraničených územných oblastiach: v Rusku - v r. Ďaleký východ, vo východnej Sibíri, Transbaikalia, v zahraničí - v severnom Švédsku, Kórei, Číne.

Choroba dostala svoj názov podľa údolia rieky Urova vo východnej Sibíri, kde túto chorobu prvýkrát popísali ruskí lekári N. I. Kashin v roku 1860 a E. V. Bek v roku 1906.

Prevládajúce šírenie urovskej choroby bolo zaznamenané v horských oblastiach. Postihuje najmä deti, dospievajúcich a mladých mužov, ktorí sú v období rastu. Choroba sa prejavuje vo forme porúch normálny vývoj kostného skeletu a tvorby kostí, spomalenie rastu stehennej kosti a kostí predkolenia, skrátenie končatín a celková deformácia kostry.

Niektorí vedci považujú Urovovu chorobu za prejav rachitídy stroncia. Výskyt rachitídy stroncia u zvierat sa pozoruje v oblastiach charakterizovaných vysokým obsahom stroncia v pôde, vode, rastlinách a iných objektoch vonkajšie prostredie. Šírenie rachitídy stroncia medzi zvieratami sa čiastočne zhoduje s rozšírením krivice stroncia u ľudí.

V dôsledku štúdia povahy úrovňovej choroby sa zistilo, že je rozšírená spravidla v oblastiach, kde je zvýšený obsah stroncia na pozadí. nízky level vápnika v pôde, vodných útvaroch, vegetácii, miestnych potravinách a pitnej vode. Práce A.P. Vinogradova a V.V. Kovalského umožňujú klasifikovať oblasti distribúcie Urovovej choroby ako „biogeochemickú provinciu“.

Názor na stronciový pôvod Urovovej choroby nezdieľa každý. Štúdie uskutočnené zamestnancami Ústavu výživy Akadémie lekárskych vied teda ukázali, že výživa v oblastiach ochorenia je úplne úplná a zahŕňa dostatočné množstvo minerálov vrátane vápnika.

Zároveň sa objavil názor, že alimentárne toxická etiológia Urovovej choroby je spôsobená infekciou obilnín toxigénnymi mikroskopickými hubami rodu Fusarium. Vykonané štúdie do určitej miery potvrdili tento predpoklad, pokiaľ ide o skutočnosť, že huby Fusarium sporotrichiella var. poae, keď infikujú pšenicu a kŕmia ňou zvieratá (potkany), spôsobujú zmeny v osteoartikulárnom aparáte, ktoré pripomínajú Urovu chorobu.

Tieto údaje však nie sú potvrdené v práci stanice Urovskaya. Otázku etiológie ochorenia teda nemožno považovať za vyriešenú. Vyžaduje si to ďalšie štúdium. Zrejme najpravdepodobnejším faktorom etiológie Urovej choroby je biogeochemický.

• Čo je to Kashin-Beckova choroba
• Príznaky Kashin-Beckovej choroby
• Liečba Kashin-Beckovej choroby
• Akých lekárov by ste mali kontaktovať, ak máte Kashin-Beckovu chorobu?

Čo je to Kashin-Beckova choroba

Kashin-Beckova choroba- endemické degeneratívne ochorenie pohybového aparátu, ktoré je založené na primárnom porušení enchondrálneho rastu tubulárnych kostí a osifikačných procesov. Následný rozvoj kĺbových deformít s osteofytózou a bez známok zápalu dáva dôvod považovať Kashin-Beckovu chorobu za endemickú deformujúcu osteoartrózu.

Prvá zmienka o tejto chorobe patrí M. A. Dokhturovovi (1839), ale Detailný popis vyrobili ho N. I. Kashin (1859) a E. V. Bek (1906). Choroba je najbežnejšia v Transbaikalii, v oblasti rieky Urov, odtiaľ jej druhé meno - Urov choroba. Neskôr sa zistilo, že choroba sa vyskytuje aj v iných oblastiach východnej Sibíri vo forme samostatných endemických ložísk, ako aj v Číne a Kórei. Ojedinelé prípady ochorenia boli hlásené v Prímorskom území, Kirgizsku a európskej časti Ruska. V endemických oblastiach bola podľa E.V. Beka choroba zistená u 32% populácie av niektorých dedinách - v 46,5%. V súčasnosti sa v dôsledku vývoja metód na jej liečbu a prevenciu šírenie choroby znížilo. Podľa L. F. Kravčenka sa teda zistí u 95,7 na 1 000 obyvateľov endemického ohniska.

Ochoria deti a mladí ľudia, muži aj ženy. Ochorenie sa rozvíja len v období rastu, najčastejšie vo veku 6-14 rokov, kedy je pozorovaný najväčší rast kostry. U detí mladších ako 4 roky sa choroba nikdy nezistí a po 25 rokoch sa vyvíja extrémne zriedkavo.

Ochorenie je charakterizované chronickým progresívnym priebehom s mnohopočetnými symetrickými léziami kĺbov, s tvorbou ťažkých deformít. Väčšina charakteristické príznaky- nízky vzrast a krátke prsty, spôsobené poruchou rastu kostí u detí a dospievajúcich.

Čo spôsobuje Kashin-Beckovu chorobu?

Etiológia Kashin-Beckovej choroby nebola dostatočne objasnená. Najviac podložená sa javí geobiochemická (minerálna) teória navrhnutá A. B. Vinogradovom, podľa ktorej je Kashin-Beckova choroba výsledkom nevyváženého obsahu vápnika a mikroelementov v organizme v dôsledku nedostatku vápnika a zvýšeného obsahu železa. , stroncium, mangán v pôde, vode a potravinách v tých oblastiach, kde je choroba rozšírená. V kostnom tkanive pacientov bol zistený nedostatok vápnika a vysoký obsah železa, mangánu, zinku a striebra.

A. B. Vinogradov, V. V. Kovalevskij a V. G. Khobarev pri štúdiu pôd v regióne Urovsky zistili, že tam, kde sú vápencové polia (vo vode je veľa vápnika), je medzi obyvateľstvom identifikovaných málo pacientov s Urovským ochorením. O význame hyposelenizmu – nedostatku vody a pôdy v dedine – sa tiež diskutuje (najmä čínski autori).

Pracovníci Problémového výskumného laboratória pre štúdium Urovovej choroby v Čite zistili, že nerovnováha makro a mikroprvkov v endemických oblastiach je spôsobená najmä zvýšeným obsahom fosfátov v pôde, vode a miestnych potravinových produktoch. Prieskumom obyvateľstva týchto oblastí sa zistilo zvýšenie hladiny anorganického fosforu v krvnom sére a moči pacientov s Urovou chorobou. Chronická intoxikácia fosforom spôsobila fosfatémiu, znížený rast kostí a kĺbové zmeny u pokusných zvierat, podobné tým, ktoré sa pozorovali u pacientov s ochorením močových ciest. Autori „fosfátovej“ hypotézy sa domnievajú, že v dôsledku nadmerného príjmu fosfátov do tela, hormonálna regulácia dochádza k metabolizmu fosforečnanu vápenatého a k „narušeniu“ hormonálnej osteogenézy.

Všetky tieto pozorovania potvrdzujú primárnu úlohu mikroelementov pri narušení procesov osteogenézy pri uroteliálnom ochorení. Zrejme nadbytok alebo nedostatok niektorých minerálnych solí vedie k nedostatku vápnika v kostnom tkanive epifýz a k rozvoju ochorenia. Podľa L. F. Kravčenka to narúša metabolizmus kolagénu a inhibuje fibrinolýzu, čo prispieva k narušeniu mikrocirkulácie v metaepifýzových častiach epifýz, inhibícii regeneračných procesov prvkov spojivového tkaniva, narušeniu procesov osteogenézy a včasnej synostózy s následným rozvojom degeneratívne zmeny kĺbových tkanív a vnútorných orgánov.

Úloha dedičnosti nebola preukázaná, existujú však dôkazy naznačujúce dôležitosť tohto faktora. F.P. Sergievsky teda zistil, že rodičia s Urovovou chorobou majú 2-krát vyššiu pravdepodobnosť, že porodia choré deti ako zdraví jedinci. Yu. A. Domaev, ktorý študoval 461 rodín, kde boli pacienti s Urovovou chorobou, zistil vyššiu mieru výskytu medzi krvnými príbuznými ako medzi vzdialenými príbuznými. Autor sa domnieva, že to poukazuje na dedičnú genézu Urovovej choroby s neúplnou manifestáciou genotypu, na realizácii ktorej sa veľkou mierou podieľa prostredie endemickej oblasti.

Predisponujúcim faktorom je podľa mnohých autorov rachitída, keďže hypovitaminóza D zhoršuje vstrebávanie vápenatých solí, a tým prispieva k skoršiemu a výraznejšiemu rozvoju ochorenia močových ciest. Faktory podporujúce rozvoj ochorenia môžu byť aj fyzické preťaženie a hypotermia.

• Patologická anatómia

Pri Kashin-Beckovej chorobe sa v kostiach a kĺboch ​​vyskytuje generalizovaný degeneratívny proces s výrazným narušením osifikačných procesov. Postihnuté sú najmä epifýzy a metafýzy dlhých tubulárnych kostí. Proces začína dystrofickými zmenami v zóne predbežnej kalcifikácie metaepifyzálnej časti kosti. Pri normálnej osteogenéze v tejto zóne dochádza najskôr ku kalcifikácii, potom sa chrupavka reabsorbuje a nahradí kostného tkaniva. Pri Kashin-Beckovej chorobe sú oba procesy narušené.

Dochádza k stenčeniu predbežnej kalcifikačnej zóny, následne k jej zhrubnutiu a skleróze a nakoniec k postupnému úplnému vymiznutiu. Zapnuté kĺbové povrchy V kostiach vznikajú viaceré priehlbiny, ryhy a otvory, pripomínajúce cievne, v dôsledku čoho sa celý kĺbový povrch javí ako jamkovitý, pórovitý a deformovaný. V tomto prípade nie je pozorovaná žiadna erózia alebo zničenie. Medzi charakteristické znaky patria zvláštne vybrania kĺbových dutín vo forme zvončeka alebo výklenku, do ktorého sú zaklinené časti epifýzy, ako aj nerovnomerné zväčšenie šírky epifýz.

Keďže všetky tieto zmeny sú lokalizované v rastovej zóne tubulárnych kostí a vyvíjajú sa v období najväčšieho rastu kostry, dochádza k narušeniu normálneho rastu kostí, čo spôsobuje u týchto pacientov nízky vzrast. Typicky je rast falangov (hlavne strednej falangy) spomalený, čo vedie k nohám s krátkymi prstami.

V neskoršom štádiu sa rozvíjajú javy deformujúcej artrózy, čo je uľahčené výraznou zmenou kongruencie kĺbových plôch. Dochádza k vlákneniu, odlupovaniu a deštrukcii kĺbovej chrupavky, ktorá však môže zostať zhrubnutá. V týchto prípadoch sa netvorí zhutnenie subchondrálnej kosti (osteoskleróza), charakteristické pre osteoartrózu. Hojné osteofyty, ktoré sa vyvíjajú pri Kashin-Beckovej chorobe, nie sú len okrajové, ale môžu tiež „plávať“ na kĺbovom povrchu, niekedy nad ním visia.

Výrazná defigurácia kĺbových plôch vedie k ich posunutiu a subluxácii, k výraznému znetvoreniu kĺbu a obmedzeniu pohybu v ňom. Ankylózy sa nikdy netvoria. Deformácie kĺbov, statické poruchy a nesprávne rozloženie záťaže prispievajú k vzniku svalových kontraktúr.

V synoviálnej membráne dochádza k výraznej hyperplázii klkov s ich častou separáciou a tvorbou (spolu s kúskami nekrotickej chrupavky) voľných intraartikulárnych teliesok („kĺbové myši“). Niekedy sa pozorujú menšie javy reaktívnej synovitídy. Nastáva deformácia koncových platničiek tiel stavcov s priehlbinami v nich a zavedením výčnelkov medzistavcových platničiek. Na rozdiel od Smorlových uzlov však nie je narušená kontinuita platničky. Na niektorých povrchoch tiel stavcov sú do platničiek zapustené kostné výbežky. Výška diskov môže byť buď zvýšená alebo znížená. Disky môžu byť ohnuté. Pozdĺž okrajov stavcov sa tvoria výrazné osteofyty a niekedy aj kalcifikácia predného pozdĺžneho väziva.

Mikroskopicky sa v hlavnej substancii chrupavky nachádzajú nekrotické oblasti - pokles počtu proteoglykánov, demaskovanie kolagénových vlákien a rozpad kolagénových fibríl. V strednej zóne možno pozorovať proliferáciu chondrocytov. Reštrukturalizácia kostných štruktúr je výrazne inhibovaná. Dlhé kosti vykazujú línie zastavenia rastu, čo naznačuje periodické prerušenia rastu kostí.

Príznaky Kashin-Beckovej choroby

Ochorenie sa u detí a dospievajúcich vyvíja pomaly a nepozorovane. Prvé prejavy ochorenia sú rozporuplné, boľavá bolesť v kĺboch, svaloch, chrbtici, stuhnutosť a chrumkanie v kĺboch, parestézia a kŕče v prstoch a lýtkové svaly. V prvom rade sú ovplyvnené interfalangeálne kĺby rúk II-IV a v niektorých prípadoch sa proces zastaví. Častejšia je však progresia ochorenia s poškodením zápästia, lakťa a všetkých ostatných kĺbov. Poškodenie kĺbov je mnohopočetné a symetrické s postupným rozvojom zhrubnutia, deformácií, obmedzenej pohyblivosti a miernej svalovej atrofie. Často sa pozoruje zakrivenie osí končatiny a prstov. Bolesti kĺbov sú boľavé, prerušované, veľmi mierne, často večer a v noci, môžu sa objaviť oveľa neskôr, ako sa rozvinie deformita. Pri zovretí „kĺbovej myši“ dochádza k syndrómu „blokády kĺbov“ – ostrá bolesť, neschopnosť pohybu a rýchlo prechádzajúci opuch, najčastejšie v kolennom kĺbe.

Existujú tri stupne závažnosti ochorenia.

• I. Mierne zhrubnutie proximálnych interfalangeálnych kĺbov II, III, IV prstov, bolesť pri záťaži, mierne obmedzenie pohybov v zápästí, lakťoch a členkoch.
• II. Viacnásobné poškodenie kĺbov so zhrubnutím, deformáciou, chrumkavosťou a obmedzením pohybov. Svalová atrofia a svalové kontraktúry. Nízky vzrast (muži 160,2 ± 0,6, ženy 146 ± 0,5). Krátkoprstý.
• III. Všetky kĺby sú deformované a zahustené. Pohyb v nich je výrazne obmedzený. Nízky vzrast (muži 160,2 ± 0,6, ženy 144 ± 0,5), krátky krk, medvedia labka, rod valgum a genu varum, ploché nohy, hyperlordóza driekovej oblasti, kačacia prechádzka. Ženy majú často úzku panvu.

Okrem týchto zmien sa pri Kashin-Beckovej chorobe II a III závažnosti môžu pozorovať neurodystrofické poruchy: bolesti hlavy, bolesti srdca, zlá chuť do jedla, vráskavá koža, matné nechty a vlasy. Často sa pozoruje chronická atrofická rinitída, faryngitída, otitída, bronchitída, pľúcny emfyzém, gastritída, enterokolitída, vegetatívno-vaskulárna dystónia, myokardiálna dystrofia, deformácia zubov a čeľustí, neurologické poruchy (astenoneurotický syndróm, encefalopatia). Duševné schopnosti s progresiou choroby klesajú. Treba poznamenať, že ak sa Kashin-Beck choroba vyvinie u dospelých, klinický obraz môže byť vymazaný. Telesná teplota pacientov je zvyčajne normálna. Krvné a močové testy neodhalili žiadne patologické abnormality. Niekedy je zaznamenaná hypochrómna anémia, mierna lymfocytóza a neutropénia.

Štúdia minerálneho zloženia krvi ukazuje, že obsah vápnika je zvýšený a obsah fosforu je znížený. Opačné zmeny sa pozorujú v moči.

Diagnóza Kashin-Beckovej choroby

• Röntgenová snímka

Pri Kashin-Beckovej chorobe môžu byť patologické znaky na röntgenových snímkach výraznejšie ako zmeny v kĺboch ​​pri vyšetrení. Ako prvé sa zvyčajne vyskytujú symetrické zmeny na rukách. Podľa údajov D. G. Rokhlina a F. P. Sergievského najviac skoré príznaky ochorenia sa zisťujú v metaepifyzálnych zónach, kde dochádza k rastu kostí do dĺžky. Najprv sa objaví riedenie zóny „predkalcifikácie“ metafýzy, jej vágnosť a nerovnomerné zhrubnutie. Zóna vyzerá ako „sklerotizovaný polmesiac“. Následne táto zóna zaniká, v metafýze sa vytvorí hlboká priehlbina (niche), do ktorej sa epifýza zanára. V tomto prípade sa môže v epifýze vytvoriť výčnelok, ktorý vstupuje do výklenku metafýzy. Potom prichádza zhrubnutie metafýzy a predčasné kostné splynutie metafýzy a epifýzy. Na kĺbovom povrchu epifýzy sa pozoruje povrchová deštrukcia s depresiou, aseptická nekróza s následným zhrubnutím epifýzy a vznik deformujúcej artrózy. Kĺbový priestor však môže byť rozšírený v dôsledku vytvorenia výklenku a zhrubnutia chrupavky. V chrupavke môžu byť zistené ostrovčeky osifikácie, ktoré niekedy vytvárajú čiastočný dvojitý obrys kĺbového povrchu.

V chrbtici sa tvoria viaceré chrupavkové uzliny (Smorlova hernia) a „fľaškovitá“ deformácia tiel stavcov, viditeľné sú aj známky deformujúcej sa spondylózy.

• Odlišná diagnóza

Kashin-Beck choroba je charakterizovaná nasledujúce príznaky umožňujúce stanoviť diagnózu: bolesť a hlasné chrumkanie v kĺboch ​​pri pohybe, deformácia a zhrubnutie kĺbov, zastavenie rastu kostí na dĺžku s porušením proporcií, krátke prsty, nízky vzrast, kontraktúry kĺbov, bedrová hyperlordóza, na röntgenovom snímku prítomnosť patologickej depresie (výklenku) v metafýzach kostí, najmä v rukách. Veľký význam majú históriu života v endemickej oblasti.

Keďže sa však zmeny v metaepifýzových oblastiach vyskytujú pri všetkých chorobách, ktoré spôsobujú inhibíciu rastu do dĺžky (napríklad krivica, endokrinné choroby), Kashin-Beckovu chorobu treba od týchto chorôb odlíšiť. patologické procesy. Treba vziať do úvahy, že rachitída sa u detí vyvíja v prvých rokoch života a vymizne vo veku 4-5 rokov, kedy sa zvyčajne objavuje urologické ochorenie. „Výklenky“ s rachitídou sa vyvíjajú v dlhých kostiach končatín, zatiaľ čo s rachitami sa vyvíjajú predovšetkým v kostiach rúk. Pri endokrinných poruchách s inhibíciou rastu nie sú „výklenky“ na röntgenovom snímku také hlboké ako pri Kashin-Beckovej chorobe; okrem toho sa pozorujú ďalšie endokrinné poruchy. S chondrodystrofiou, ktorá sa tiež rozvíja v detstve a má veľa bežné príznaky pri úrovňovom ochorení (nízky vzrast, skrátenie tubulárnych kostí, deformácia epifýz a metafýz s ich predčasným splynutím, hyperlordóza, kačacia chôdza) sú častejšie postihnuté veľké kĺby: bedrový, kolenný a ramenný, zriedkavo kĺby rúk a nôh. Okrem toho chondrodystrofia zvyčajne začína pri narodení a Kashin-Beckova choroba - po 4-5 rokoch. Pri chondrodystrofii sa pozoruje inhibícia rastu, pohyby v kĺboch ​​sú voľné, nedochádza k chrumkavosti, deformujúca sa artróza sa vyskytuje neskoro. Chondrodystrofia je charakterizovaná príznakmi, ako je skrátenie lebečnej bázy a retrakcia mosta nosa, ktoré pri Urovej chorobe chýbajú.

Pri akromegálii sa tiež pozoruje zhrubnutie epifýz a chrupaviek, sploštenie a výčnelky na kĺbových povrchoch a rast hrúbky kostí. Spolu s tým sa však odhalia charakteristické symptómy ochorenia - zhrubnutie mäkkých tkanív a zmeny na lebke (hyperostóza klenby, vyčnievanie obočia, zväčšenie sella turcica na röntgenovom snímku), ktoré je potrebné urobiť pri diferenciálnej diagnóze.

Osteoartróza spôsobuje mnohopočetné deformácie kĺbov, ale vyvíja sa v strednom a staršom veku a pacienti nemajú také charakteristické znaky urologického ochorenia, ako je nízky vzrast, krátke prsty, kontraktúry a prítomnosť „výklenku“ na röntgenovom snímku.

Liečba Kashin-Beckovej choroby

Liečba Kashin-Beckovej choroby zamerané na zlepšenie funkcie kĺbov, zvýšenie pracovnej kapacity, zníženie bolesti a svalových kontraktúr. Včasnou a vytrvalou liečbou v počiatočných štádiách ochorenia možno u 30 % pacientov podľa L. F. Kravchenka a spol. dosiahnuť úplnú reverzibilitu procesu a v neskorších štádiách zníženie bolesti, zlepšenie pohyblivosti kĺbov a možno dosiahnuť spomalenie progresie procesu. To sa dosahuje použitím prípravkov vápnika a fosforu (fosfén, glukonát vápenatý, kyselina mliečna vápenatá - 2-3 tablety denne atď.), vitamínov C, B1, Bia, ako aj liekov používaných na artrózu - biologické stimulanty (aloe, sklovca, ATP, FiBS) v kombinácii s metódami fyziobalneoterapie, terapeutické cvičenia a masáž. Vzhľadom na absenciu syndrómu silnej bolesti, zriedkavých a rýchlo prechádzajúcich zápalových javov v kĺboch, títo pacienti zvyčajne nepotrebujú predpisovanie liekov proti bolesti a protizápalových liekov. Veľmi účinná akcia radónové kúpele(3-6 chodov) v kombinácii s aplikáciami parafínu a bahna na kĺby. Používajú sa aj soľné kúpele, diatermia, ultrazvuk a UHF na kĺboch. Liečba radónovými kúpeľmi v stredisku Yamkun, ktoré sa nachádza v centre jednej z endemických oblastí východnej Sibíri, umožňuje podľa F. P. Sergievského zlepšenie u 80 % pacientov.

Po 2-3 cykloch radónových kúpeľov (18-30 procedúr s teplotou vody 36-40 ° C) L. F. Kravchenko pozoroval nielen pokles, ale aj zmiznutie „výklenkov“ na röntgenovom snímku.

V neskorom štádiu ochorenia s výraznými ireverzibilnými zmenami na kĺboch ​​sa odporúča ortopedická chirurgická liečba na odstránenie kontraktúr a obnovenie pohybu a v prípade opakované blokády kĺb - odstránenie kĺbových „výklenkov“.

Prevencia Kashin-Bekovej choroby

Prevencia Kashin-Beckovej choroby spočíva v odstránení nedostatku vápnika vo vode a pôde endemických oblastí, kde. Vykonáva sa mineralizácia pôdy, vytvárajú sa špeciálne štátne farmy na chov hospodárskych zvierat s minerálnym kŕmením zvierat a obyvateľstvo je zásobované dovážanými produktmi a vodou z artézskych studní. Deti, dospievajúci, tehotné a dojčiace ženy dostávajú doplnky vápnika a vitamíny 2-krát ročne. Zintenzívnil sa lekársky dohľad nad telesným vývinom detí a dospievajúcich, pričom v prípade podozrenia na rozvoj ochorenia močových ciest ich posielajú do miestnych rezortov. Aby sa zabránilo progresii ochorenia, dochádza k premiestňovaniu pacientov z endemickej oblasti, čo má priaznivý vplyv na priebeh ochorenia.