Različni oddelki endokrini sistem imajo skupne simptome bolezni. Endokrini dejavniki, ki uravnavajo metabolizem (ščitnični hormoni), reproduktivno funkcijo (spolni steroidi), prilagajanje fiziološkemu stresu (glukokortikosteroidi) in rast telesa (inzulinu podoben rastni faktor), imajo skupne znake patologije, ki vplivajo na raven endokrinega metabolizma. Bolezen lahko povzroči podoben učinek na kateri koli ravni regulacijskega sistema (tj. hipo- ali hiperstimulacija ciljnega organa), zato so potrebni posebni pristopi k zdravljenje z zdravili izbrani glede na lokacijo patologije.

na primer v razvoju reproduktivni sistem se zaradi okvare hipofiznih gonadotropov dobro odziva na zdravljenje s pomočjo gonadotropinov, dobavljenih od zunaj, vendar z insuficienco gonade takšno zdravljenje ne bo učinkovito. Pri diagnosticiranju endokrinih bolezni poskušajo določiti lokacijo patologije z identifikacijo hormonskih reakcij, značilnih za različne bolezni. Razumevanje primarnih sprememb in kompenzacijske reakcije za uravnavanje hormonov, ki spremljajo različne vrste endokrinih bolezni pravilno diagnozo in ustrezno zdravljenje.

Zdravila, ki vpliva na endokrini in presnovni sistem, lahko deluje na kateri koli stopnji procesa hormonska regulacija, kjer bodo stimulirali ali zavirali delovanje ciljnih tkiv. To vodi do različnih farmakoterapevtskih pristopov za doseganje enakega farmakološkega učinka s spreminjanjem delovanja hormona ali spreminjanjem njegove sinteze. Farmakološki učinki so lahko več vrst: hormonsko nadomestno zdravljenje, hormonsko supresivno zdravljenje in uporaba drugih zdravil, ki vplivajo na endokrini sistem. Z zamenjavo hormonsko terapijo včasih se uporabljajo sintetični analogi endogenega hormona.

Zdravila, zmanjšanje hormonske stimulacije ciljnih tkiv, lahko poveča sintezo hormonov zaradi povratne informacije iz hipotalamusa in. Na primer, zaviralec sinteze kortizola metirapon zmanjša glukokortikosteroidno zaviranje sproščanja adrenokortikotropnega hormona. Uporaba tega zdravila povzroči povečano stimulacijo ACTH v nadledvičnih žlezah, kar lahko odtehta učinek zdravljenja z metiraponom.

Bolezni hipofize

Patologija hipotalamus in hipofiza lahko povzročita pojav simptomov, ki spominjajo na patologijo primarnega endokrinih žlez. Bistvena vloga hipofize pri uravnavanju številnih funkcij endokrinega sistema pomeni, da lahko bolezni hipofize povzročijo hipo ali hiperfunkcijo in vplivajo na številne telesne funkcije.

Vzrok hipofunkcije hipofize(hipopituitarizem) so lahko destruktivne neoplazme, tumorji, poškodbe, žilni infarkti, vnetne bolezni ali granulomatozne okužbe hipofize. Poleg tega lahko pride do specifičnega pomanjkanja v hipotalamo-hipofiznem sistemu za sintezo posameznih hormonov, kar vodi do hipopituitarizma. Glavni znaki hipopituitarizma so: (1) hipofunkcija več endokrino odvisnih ciljnih tkiv; (2) nizke koncentracije primarnih hormonov, ki vplivajo na ta tkiva; (3) koncentracija hipofiznih hormonov je pod ravnjo, ki običajno povzroči kompenzacijski učinek v primeru hormonskega pomanjkanja.

V nekaterih primerih koncentracija hormoni hipofize se lahko poveča, vendar ne dovolj, da bi popolnoma odpravilo hormonsko pomanjkanje. Terapija hipofunkcije hipofize je sestavljena iz nadomeščanja ščitničnih hormonov, spolnih steroidov, glukokortikosteroidov, vazopresina in v nekaterih primerih rastnega hormona.

2. poglavje Patološka fiziologija hipofiza

§ 323. Popolna odpoved delovanja hipofize

Hipofizektomija. Posledice hipofizektomije so odvisne od vrste in starosti živali. Nastale motnje so povezane predvsem z izgubo funkcije adenohipofize. Pogosti znaki hipofizektomija je zastoj v rasti (slika 83), oslabljena reproduktivna funkcija, atrofija ščitnice in spolnih žlez ter nadledvične skorje, astenija, kaheksija, poliurija. Ribe, plazilci in dvoživke izgubijo sposobnost prilagajanja svoje barve okoliškemu ozadju. Presnova in uporaba glavnih sestavin hrane sta motena. Živali so občutljive na inzulin in odporne na hiperglikemične učinke adrenalina. Povečana občutljivost na dejavnike zunanje okolje in zmanjšana občutljivost za okužbe.

Panhipopituitarizem. Pri ljudeh se popolna odpoved delovanja hipofize odkrije, ko je uničenih 95 % njenega tkiva. Ta bolezen se imenuje panhipopituitarizem ali Simmondsova bolezen (slika 84). Lahko se pojavi po okužbi, poškodbi dna lobanje, kot posledica tromboze ali embolije kavernoznega sinusa in drugih razlogov.

Spremembe, ki se pojavijo (v obliki kaheksije, mišične adinamije in astenije), so predvsem posledica odsotnosti rastnega hormona in pomanjkanja kortikosteroidov.

§ 324. Hiperfunkcija sprednje hipofize

Somatotropni hormon (rastni hormon, STH). Prekomerno izločanje tega hormona najpogosteje opazimo pri eozinofilnem adenomu hipofize. Povečana tvorba rastnega hormona vodi do motenj v presnovi beljakovin, ogljikovih hidratov in maščob.

• Motnje presnove beljakovin. Povečana rast kaže na aktivacijo sinteze beljakovin ali zaviranje njihovega uničenja. Dejansko dajanje GH živalim povzroči zadrževanje dušika v telesu, pozitivno ravnotežje dušika in zmanjšanje razgradnje beljakovin. Hkrati je bilo ugotovljeno povečanje vključevanja različnih aminokislin v tkivne beljakovine in zmanjšanje razmerja preostalega dušika proti beljakovinam. Povečana sinteza beljakovin je očitno povezana s povečano prepustnostjo celične membrane za aminokisline in povečanje sinteze RNA. Hkrati je zavirano delovanje nekaterih proteolitičnih encimov.

  Anabolični učinek GH določata dva dejavnika:

  1. Razpoložljivost insulina. Glede na eksperimentalni diabetes pri živalih in diabetes mellitus pri ljudeh GH običajno ne poveča sinteze beljakovin. Očitno je to posledica dejstva, da insulin aktivira presnovo ogljikovih hidratov in spodbuja sintezo beljakovin.
  2. Koncentracija glukokortikoidov. Majhni odmerki prispevajo k izvajanju anaboličnega učinka GH, veliki odmerki pa, nasprotno, zavirajo anabolični učinek GH in zavirajo rast. Pri bolnikih z eozinofilnim adenomom hipofize je pogosto povečana proizvodnja glukokortikoidov. Možno je, da je to eden od kompenzacijskih procesov, katerih cilj je omejiti učinek odvečne količine rastnega hormona.
• Kršitev presnova ogljikovih hidratov. Pri akromegaliji se pogosto odkrije motnja presnove ogljikovih hidratov, ki se v skrajni obliki kaže v obliki sladkorne bolezni; mehanizem teh motenj je kompleksen in vključuje sodelovanje naslednjih dejavnikov: a) GH aktivira sproščanje glukoze. iz jeter z aktiviranjem izločanja glukagona v alfa celicah otočkov trebušne slinavke, kar poveča glikogenolizo; b) v trebušni slinavki rastni hormon spodbuja nastajanje inzulina, kar poveča izrabo glukoze v tkivih, na ravni tkivnih celic pa rastni hormon skupaj z glukokortikoidi deluje kot inzulinski antagonist, tj. zavira absorpcijo glukoze. Mehanizem inhibicije je povezan z aktivacijo inhibitorne aktivnosti β-lipoproteinske frakcije krvnega seruma, ki zavira heksokinazno reakcijo, ki je sprožilec presnove ogljikovih hidratov; c) STH aktivira jetrno insulinazo, ki razgrajuje insulin. Končni rezultat vpliva na presnovo ogljikovih hidratov je odvisen od vseh teh dejavnikov.

  Stimulacija insularnega aparata s GH in njegova stimulacija zaradi hiperglikemije zaradi zaviranja izkoriščanja glukoze lahko privede do izčrpanja beta celic Langerhansovih otočkov trebušne slinavke in, če so funkcionalno slabše, do razvoja diabetesa mellitusa.

• Kršitev metabolizem maščob. HGH aktivira lipolizo maščobnega tkiva, kar povzroči povečanje prostih, neesterificiranih maščobnih kislin v krvi, njihovo kopičenje v jetrih in oksidacijo. Povečana oksidacija se izraža predvsem v povečani tvorbi ketonskih teles. Ta katabolični učinek se pojavi v prisotnosti majhnih koncentracij glukokortikoidov. Povečanje njihovega števila zavira mobilizacijo maščobe in njeno oksidacijo z rastnim hormonom. Očitno je ta dejavnik tisti, ki igra vlogo pri patogenezi debelosti pri Itsenko-Cushingovem sindromu.

Adrenokortikotropni hormon (ACTH). Prekomerno tvorjen ACTH učinkuje na dva načina: a) preko nadledvične žleze, b) preko ekstranadledvične poti. V nadledvičnih žlezah stimulira cono fasciculato in v manjši meri cono reticularis, s čimer poveča tvorbo predvsem kortizola in kortikosterona, kar se kaže v hiperkortizolizmu. Ekstranadledvični učinek ACTH na nekatere presnovne procese se razlikuje od njegovega vpliva na te iste procese s povečanim izločanjem kortizola. To se razkrije v zvezi z vplivom na metabolizem beljakovin. S povečanjem tvorbe kortizola ACTH poveča katabolizem beljakovin. Vendar pa lahko v pogojih povečane razgradnje beljakovin ACTH poveča anabolične procese, t.j. pokaže tako imenovani normalizacijski učinek.

ACTH vpliva na presnovo maščob na naslednji način: z neposrednim dodajanjem v maščobno tkivo spodbudimo njegovo lipolitično aktivnost (razgradnjo maščob) in s tem mobilizacijo maščob s tvorbo prostih višjih neesterificiranih maščobnih kislin. Vendar ima ACTH s povečanjem tvorbe kortizola naslednje učinke:

• zavira mobilizacijo maščobe;
• aktivira glukoneogenezo in s tem spodbuja tvorbo maščobe;
• zavira delovanje rastnega hormona, ki aktivira oksidacijo maščob.

Očitno je končni rezultat odvisen od razmerja nadledvičnega in ekstranadledvičnega delovanja.

Ščitnico stimulirajoči hormon (TSH). Prekomerno izločanje TSH spodbuja delovanje ščitnice, kar povzroči povečano tvorbo ščitničnih hormonov, razvoj hipertiroidizma in tirotoksikoze. Poleg tega TSH poveča vsebnost kislih mukopolisaharidov v koži, mišicah in retroorbitalnih vlaknih intaktnih in tiroidektomiranih živali. S TSH je povezan tako imenovani eksoftalmični dejavnik, ki povzroča izbuljene oči (eksoftalmus) pri tirotoksikozi. Zato se pri stanjih, ki povečajo izločanje TSH (tiroidektomija ali supresija delovanja ščitnice), poveča stopnja eksoftalmusa. Hkrati TSH ni enak eksoftalmičnemu faktorju, saj je eksoftalmus mogoče opaziti brez hipertiroidizma.

Gonadotropni hormoni(TG). Izločanje GTH (FSH, LH ali drugače GSIC, in luteotropni hormon - LTG) je tesno povezano z delovanjem hipotalamusa. Hipotalamus izloča mediatorje, ki se spustijo v hipofizo in spodbujajo tvorbo FSH in LH (GSIC). Tvorba luteotropnega hormona (LTH) je zavrta. Poškodba mediane eminence, tako kot hipofizektomija, povzroči zmanjšanje izločanja GTH in atrofijo spolnih žlez. Nasprotno, poškodba posteriornih formacij hipotalamusa povzroči povečano izločanje GTH in otroštvo vodi v prezgodnjo puberteto. Prej je bila določena vloga v patogenezi te bolezni pripisana epifizi, saj se je verjelo, da v fizioloških pogojih zavira izločanje GTH do določene starosti. Prezgodnji zastoj delovanja te žleze - hipopinealizem - naj bi onemogočil izločanje GTH in povzročil zgodnjo puberteto. Zdaj se pripisuje velik pomen tumorjem hipotalamusa na splošno, ki nekako spodbujajo izločanje GTH s strani hipofize. Izločanje THG se poveča tudi s primarno izgubo endokrine aktivnosti spolnih žlez, vendar to ne vodi do povečanja proizvodnje spolnih hormonov.

Prekomerno nastajanje LTG so opazili pri bolnicah z rakom dojke, pri katerih terapevtski namen Hipofizno peclje je bilo prerezano. To vodi do galaktoreje. Pod določenimi pogoji pride do prekomernega izločanja LTG v poporodno obdobje postane eden od dejavnikov pri razvoju debelosti. Ta hormon aktivira tvorbo maščobe iz ogljikovih hidratov in s tem spodbuja njeno odlaganje.

§ 325. Hipofunkcija sprednje hipofize

Somatotropni hormon. Pomanjkanje rastnega hormona vodi v razvoj hipofizne pritlikavosti ali pritlikavosti. Zaradi nezadostne tvorbe rastnega hormona opazimo naslednje:

• zmanjšanje intenzivnosti sinteze beljakovin, kar vodi do zamude in prenehanja rasti in razvoja kosti, notranji organi, mišice; motnja sinteze beljakovin vezivnega tkiva vodi do izgube elastičnosti in razvoja povešenosti;
• zmanjšanje zaviralnega učinka rastnega hormona na privzem glukoze in prevlado učinka insulina, kar se izraža v razvoju hipoglikemije;
• izguba učinka mobilizacije maščobe in nagnjenost k debelosti.

Značilno je, da hipofizno pritlikavost spremlja spolna nerazvitost, ki je povezana z nezadostno tvorbo GTH in posledično z nezadostno tvorbo spolnih hormonov. Zato imajo pritlikavci otročje poteze obraza, kar jim skupaj z povešeno kožo daje videz »starega mladeniča«. Zmanjšanje intenzivnosti sinteze beljakovin je tudi podlaga za nekatere pomanjkljivosti v sintezi hormonov skorje nadledvične žleze in ščitnice. To zmanjša vzdržljivost takih bolnikov glede na neugodne dejavnike.

Adrenokortikotropni hormon. Nezadostna tvorba ACTH vodi do sekundarne delne adrenalne insuficience. Prizadeta je predvsem funkcija glukokortikoidov. Mineralokortikoidna funkcija ostane skoraj nespremenjena, saj so mehanizmi njene regulacije različni. Razlika od primarna hipofunkcija nadledvična skorja je manj izrazita motnja pigmentacije. To je posledica dejstva, da ko se izločanje ACTH zmanjša, se hkrati zmanjša tvorba povezanega melanofornega faktorja. Pri primarni inhibiciji delovanja skorje nadledvične žleze se preko povratnega mehanizma poveča tvorba ACTH in melanofornega hormona.

Ščitnico stimulirajoči hormon. Zmanjšana proizvodnja TSH povzroči sekundarno zmanjšanje delovanja ščitnice. V nasprotju s primarno hipofunkcijo ščitnice lahko dajanje TSH obnovi njeno delovanje.

Gonadotropni hormoni. Z nezadostno tvorbo TG se pojavijo različne motnje, katerih slika je odvisna od tega, kako je ta pomanjkljivost kombinirana z izgubo izločanja drugih hormonov adenohipofize. Pri nezapletenem pomanjkanju THG se razvije hipogonadizem, ki vključuje evnuhoidizem, zapoznelo puberteto in pri dečkih kriptorhizem (zakasnelo spuščanje testisov v mošnjo).

Izločanje THG zavirajo s povratnim mehanizmom spolni hormoni, estrogeni pa so močnejši zaviralci kot androgeni. V fizioloških pogojih se v spolnih žlezah moških tvori majhna količina estrogenov. Pri patologiji se lahko ta tvorba estrogena poveča, kar vodi v zatiranje tvorbe GTH in s tem do razvoja hipogonadizma.

Ko so ventromedialna jedra infundibulo-tuberalnega dela hipotalamusa poškodovana s sekundarno prizadetostjo hipofize, predvsem v obliki nezadostnega izločanja THG, se razvije tako imenovana adipozno-genitalna distrofija. Kaže se v obliki hipogenitalizma in debelosti s prevladujočim odlaganjem maščobe v spodnjem delu trebuha, medenice in zgornjega dela stegen. Nezadostno izločanje THG povzroča zapoznelo puberteto. Patogeneza debelosti je kompleksna. Ima vlogo:

• nezadostna tvorba v hipofizi (ali sproščanje) polipeptidov, ki mobilizirajo maščobo, ali tistih fragmentov molekul GH in ACTH, ki aktivirajo mobilizacijo maščobe iz maščobnih depojev, poveča vsebnost maščobne kisline v krvi in ​​spodbujajo njihovo oksidacijo;
• poškodbe trofičnih centrov hipotalamusa, kar zmanjša aktivacijski učinek simpatika živčni sistem mobilizirati maščobo iz maščobnih depojev;
• povečana tvorba oziroma aktivnost insulina, ki spodbuja pretvorbo ogljikovih hidratov v maščobe.

§ 326. Bolezni zadnjega režnja hipofize

Hormona zadnjega režnja hipofize - vazopresin (znan tudi kot antidiuretični hormon - ADH) in oksitocin nastajata v supraoptičnih in paraventrikularnih jedrih sprednjega hipotalamusa, od koder prehajata v zadnji reženj.

Prekomerno izločanje ADH. Povečano izločanje ADH povzroči zmanjšanje diureze. Poveča se ob bolečih dražljajih in lahko povzroči refleksno anurijo. Izločanje ADH se poveča tudi s čustvenim vzburjenjem in dajanjem nikotina in acetilholina. Povečano izločanje ADH je povezava v regulacija refleksov izmenjava vode. Povečanje koncentracije ADH v krvi ni vedno povezano le s povečanjem njegove tvorbe in je lahko posledica nezadostne inaktivacije ADH v telesu, na primer v jetrih s cirozo ali toksikozo nosečnosti.

pomanjkanje ADH. Privede do razvoja diabetesa insipidusa, za katerega je značilna poliurija in posledično polidipsija. V hujših primerih lahko dnevna diureza preseže 40 litrov. Pomanjkanje ADH nastane predvsem zaradi njegove nezadostne tvorbe v supraoptičnih jedrih hipotalamusa zaradi njihove degeneracije in degeneracije supraoptično-hipofiznega trakta. V poskusih daje poškodba teh jeder pri mačkah in opicah podobno sliko. Določeno vlogo pri pojavu pomanjkanja ADH igra povečana inaktivacija ADH v tkivih ali izguba sposobnosti ledvic, da se odzovejo na ADH. V slednjem primeru se lahko koncentracija ADH v krvi poveča. Celotna slika Diabetes insipidus se razvije le ob normalnem delovanju nadledvične skorje in ščitnice, saj kortizol in tiroksin spodbujata diurezo. Zato se poliurija pri adrenalektomiranih živalih ne razvije, pri tiroidektomiranih živalih pa je šibko izražena. Po hipofizektomiji se poliurija ne razvije, ker v tem primeru izgine izločanje ACTH in TSH, kar povzroči hipofunkcijo ustreznih žlez.

hipofiza- kompleksen organ, sestavljen je iz adenohipofize (sprednji in srednji reženj) in nevrohipofize (zadnji reženj). Hipofiza je glavna endokrina žleza v telesu, ki uravnava delovanje drugih endokrinih žlez s proizvodnjo tako imenovanih tropskih hormonov. S patologijo hipofize je moteno delovanje drugih endokrinih žlez in presnova na splošno.

Rastni hormon (somatotropin) sodeluje pri uravnavanju rasti, pospešuje tvorbo beljakovin. Najbolj izrazito vpliva na rast epifiznega hrustanca okončin, rast kosti se poveča v dolžino.

Hiperfunkcija. Kršitev somatotropne funkcije hipofize vodi do različnih sprememb v rasti in razvoju človeškega telesa: če je hiperfunkcija v otroštvu, potem gigantizem. Hiperfunkcija pri odraslem ne vpliva na celotno rast, vendar se poveča velikost tistih delov telesa, ki so še sposobni rasti. (akromegalija).

Hipofunkcija. Zmanjšana proizvodnja rastnega hormona vodi v upočasnjeno rast in razvoj telesa . S hudo poškodbo hipofize (tumor, tuberkuloza), Kahoksija hipofize. To je ostra izčrpanost v kombinaciji z atrofijo kosti in reproduktivnega aparata, izgubo las in zob. IN v mladosti vzroki hipofize pritlikavost

Prolaktin spodbuja nastajanje mleka v alveolih, vendar po predhodni izpostavljenosti ženskim spolnim hormonom (progesteron in estrogen). Po porodu se poveča sinteza prolaktina in pride do laktacije. Akt sesanja prek nevrorefleksnega mehanizma spodbuja sproščanje prolaktina. Prolaktin ima luteotropni učinek, spodbuja dolgotrajno delovanje rumeno telesce in njihovo proizvodnjo progesterona.

Hiperfunkcija(hipergalaktija) povzroči spontano iztekanje mleka iz bradavic (galaktoreja).S povečano tvorbo prolaktina pri ženskah, menstrualni ciklus, kar vodi do razvoja neplodnosti, zmanjšane spolne želje, povečanja velikosti mlečnih žlez, razvoja cist in mastopatije v njih, ki so predrakave bolezni.

Hipofunkcija(hipogalaktija) povzroča nerazvitost mlečnih žlez in motnje njihovega delovanja. To stanje se pojavi pri funkcionalni insuficienci hipofize, ki se lahko pojavi po hudi izgubi krvi med porodom, med nosečnostjo (zmanjša se količina estrogena v krvi in ​​s tem proizvodnja prolaktina)

Ščitnico stimulirajoči hormon.Ščitnični stimulirajoči hormon proizvaja hipofiza in spodbuja tvorbo ščitničnih hormonov: T3 - trijodtironina in T4 - tiroksina. Odgovorni so za presnovo maščob, beljakovin in ogljikovih hidratov v telesu, spolno funkcijo, srčno-žilnega sistema, prebavila, kot tudi za mentalne funkcije. Selektivno deluje na Ščitnica, poveča njegovo delovanje.

Hipofunkcija. Z zmanjšano proizvodnjo tirotropina pride do atrofije ščitnice,

Hiperprodukcija. Pri povišani ravni tirotropina ščitnica raste in nastanejo histološke spremembe, ki kažejo na povečanje njene aktivnosti;

Adrenokortikotropni hormon. To je hormon, ki nastaja v sprednjem režnju hipofize (adenohipofiza). Uravnava tvorbo in sproščanje v kri glukokortikoidnih hormonov nadledvične žleze (kortizol, v manjši meri androgenov in estrogenov) ter vzdržuje konstantno maso nadledvične žleze.

Itsenko-Cushingova bolezen- nevroendokrina motnja, ki se razvije kot posledica poškodbe hipotalamično-hipofiznega sistema, hipersekrecije ACTH in sekundarne hiperfunkcije nadledvične skorje. Simptomski kompleks, ki je značilen za Itsenko-Cushingovo bolezen, vključuje debelost, hipertenzijo, sladkorno bolezen, osteoporozo, zmanjšano delovanje spolnih žlez, suhost. kožo, strije na telesu, hirzutizem.

Gonadotropni hormoni (FSH, LH). Prisoten pri ženskah in moških; Spodbuja rast in razvoj folikla v jajčniku. Rahlo vplivajo na proizvodnjo estrogenov pri ženskah, pri moških pod njegovim vplivom pride do tvorbe sperme; Motena proizvodnja gonadotropinov (FSH in LH) vodi do motenj delovanja jajčnikov, ki jih uravnavajo, pa tudi do zmanjšanja vsebnosti estrogena, progesterona v krvi in ​​​​17-KS v urinu. Te spremembe so vzrok za neplodnost.

vazopresin opravlja dve funkciji:

1. Okrepi kontrakcijo gladkih mišic žil (poveča se tonus arteriol s posledično zvišanjem krvnega tlaka);

2. Zavira nastajanje urina v ledvicah (antidiuretični učinek). Antidiuretični učinek je zagotovljen s sposobnostjo vazopresina, da poveča reabsorpcijo vode iz ledvičnih tubulov v kri. Zmanjšanje tvorbe vazopresina je vzrok za diabetes insipidus (diabetes insipidus).

Oksitocin (ocitocin) selektivno deluje na gladke mišice maternice, povečuje njeno krčenje. Krčenje maternice se močno poveča, če je bilo pod vplivom estrogenov. Med nosečnostjo oksitocin ne vpliva na kontraktilnost maternice, saj zaradi hormona rumenega telesa progesterona postane neobčutljiva na vse dražljaje. Oksitocin spodbuja izločanje mleka, pri čemer se okrepi izločevalna funkcija in ne njegovo izločanje. Posebne celice v mlečni žlezi se selektivno odzivajo na oksitocin. Dejanje sesanja refleksno spodbuja sproščanje oksitocina iz nevrohipofize.

Slika 9.

Slika 7. Razvoj akromegalije s hiperfunkcijo hipofize v odrasli dobi.

riž. 5. Hipofizna pritlikavost pri 22-letni deklici.

Hipofunkcija hipofize.

Pomanjkanje somatotropnega hormona (GH) v otroštvu - nanizem (pritlikavost, mikrosomija) Za nanizem (iz grščine nanos - pritlikavec) je značilna nizka rast (višina odraslih moških je nižja od 130 cm, odrasle ženske pa manjša od 120 cm). Pritlikavost je lahko samostojna bolezen (genetska pritlikavost) ali pa je simptom nekaterih endokrinih in neendokrinih bolezni. genetska bolezen, ki nastane predvsem zaradi absolutnega ali relativnega pomanjkanja rastnega hormona v telesu, kar povzroči upočasnjeno rast okostja, organov in tkiv. Pri genetskem pritlikavosti se po 2-3 letih običajno opazi močna upočasnitev rasti.

Hipotalamus diabetes insipidus - bolezen, ki jo povzroča absolutno pomanjkanje antidiuretičnega hormona (ADH). Bolezen se lahko razvije pri ljudeh katere koli starosti, najpogosteje pa se pojavi med 18. in 25. letom starosti. Bolniki se pritožujejo nad stalna žeja(polidipsija), obilno (poliurija) in pogosto uriniranje(polakiurija) do 10 litrov na dan, izguba apetita, šibkost, glavobol, nespečnost, mrzlica, zaprtje itd. Pri pregledu pogosto opazimo suho kožo in pomanjkanje znojenja.

Hipotalamični sindrom puberteta -pogosteje nastane pri mladostnikih s predhodno debelostjo. Zanj je značilen benigni potek, pospešen telesni in spolni razvoj, pogosto razvoj dvostranske ginekomastije pri mladih moških, odsotnost sprememb v strukturi kosti s prisotnostjo številnih ozkih črt rožnato-rdeče barve (strije) na koži, labilnost. krvnega tlaka in presnove ogljikovih hidratov, praviloma nespremenjene dimenzije nadledvične žleze, povečani jajčniki in spremembe v njihovi obliki (slika 6)

riž. 6. Hipotalamični sindrom pubertete. Na koži trebuha so vidne številne ozke strije.

Hiperfunkcija hipofize:

Hiperprolaktinemija pri ženskah se kaže kot menstrualne nerednosti, neplodnost, laktacija (otekanje mlečnih žlez in izločanje mleka).

Hiperprolaktinemija pri moških vodi do zmanjšanega libida in impotence.

akromegalija- bolezen, za katero je značilna nesorazmerna rast okostja, mehkih tkiv in notranjih organov, se pojavi v starosti 20-40 let, do 15-17 leta pa se zelo redko razvije zaradi nastajanja rastnega hormona.
V prevodu iz grščine akromegalija pomeni "velike okončine" (iz grščine acro - okončine, megas - velike).

Gigantizem– patološka visoka rast, ki jo povzroča prekomerna proizvodnja rastnega hormona (somatotropnega hormona) v sprednjem režnju hipofize in se kaže v otroštvu. Povečanje višine nad 2 m, nesorazmernost telesa s prevladujočim podaljšanjem okončin, glava pa se zdi zelo majhna. Bolniki doživljajo motnje fizičnega in duševnega stanja, spolne funkcije. Z gigantizmom je delovna zmogljivost omejena, tveganje za neplodnost pa je veliko. Gigantizem (ali makrosomija) se razvije pri otrocih z nepopolnimi procesi okostenitve skeleta, je pogostejši pri mladostnikih, se odkrije že v starosti 9-13 let in napreduje skozi celotno obdobje fiziološke rasti. Pri gigantizmu otrokova stopnja rasti in kazalniki močno presegajo anatomsko in fiziološko normo in do konca pubertete dosežejo več kot 1,9 m pri ženskah in 2 m pri moških, hkrati pa ohranjajo relativno sorazmerno postavo.

Etiologija akromegalije in gigantizma ni znana. Razvoj bolezni olajšajo poškodbe lobanje (pretres možganov, zmečkanina glave itd.), Nosečnost, akutna in kronične okužbe(gripa, izpuščaj in tifus, ošpice, sifilis), duševna travma, vnetni proces v regiji hipotalamusa, lezija sive tuberoznosti, genetski dejavnik.

Endokrini sistem telesa ima kompleksen hierarhični sistem, ki ob pravilnem delovanju vpliva na presnovo vseh presnovnih snovi.

Vključuje hipotalamo-hipofizni sistem, nadledvične žleze, jajčnike pri ženskah ter testise in testise pri moških, ščitnico in trebušno slinavko. Najpomembnejša žleza je hipofiza. Gre za majhno žlezo, ki je velika kot otroški noht, hkrati pa uravnava vse procese endokrinih žlez telesa. Glede na količino hormonov, ki jih proizvaja hipofiza, ločimo hipofunkcijo in hiperfunkcijo hipofize, kar vodi do različnih zapletov.

Motnje delovanja hipofize

Pri pomanjkanju hipofiznih hormonov se pojavi naslednje:

• Hipotiroidizem, ki se pojavi kot posledica pomanjkanja joda in sorodnih hormonov v telesu;
• Pomanjkanje antidiuretičnega hormona, ki vodi v presnovne motnje ali diabetes insipidus;
• hipopituitarizem. To je kompleksna bolezen, ki je povezana z nerazvitostjo hipofize. Zaradi tega ta žleza ne proizvaja skoraj vseh hormonov, kar vodi do zapoznele pubertete pri otrocih, pri odraslih pa do zmanjšane spolne želje, oslabljene reproduktivna funkcija in tako naprej.

Pri presežku hipofiznih hormonov opazimo naslednje motnje:

• Visoka raven prolaktina, ki vpliva na menstrualni ciklus, neplodnost in prezgodnjo proizvodnjo mleka. Pri moških prolaktin zavira spolno željo in v velikih odmerkih povzroča erektilno disfunkcijo;
• Povečana raven somatropnega hormona, ki vpliva na rast;
• Poveča se raven adrenokortikotropnega hormona, ki v primeru presežka povzroči resno bolezen - Cushingov sindrom. Ta bolezen je značilna vegetativno-vaskularna distonija, sladkorna bolezen, hude oblike duševnih motenj.

Hipo- in hiperfunkcija hipofize sta zelo resni motnji, ki včasih povzročita nepopravljive posledice za delovanje telesa.

Vzroki za motnje hipofize

Ob presežku hipofiznih hormonov se pri bolnikih pojavi adenom – benigni oz maligni tumor sama žleza. V tem primeru sta prizadeta oba režnja hipofize, kar je lahko posledica hiperfunkcije prednje hipofize. Ker se hipofiza nahaja med možganskimi režnji, so lahko pri rasti tumorja prizadeti tudi okulomotorni in vidni živec.

Hiperfunkcija hipofize je nevarna tudi zato, ker izzove nastajanje testosterona v skorji nadledvične žleze, ki lahko v presežku povzroči poslabšanje plodnosti pri ženskah. Pri moških v tej situaciji obstaja hiperprodukcija androgenov - ženskih spolnih hormonov.

Spodbujevalni dejavniki hipofunkcije hipofiznih hormonov so:

• Prenesene nalezljive in virusne bolezni možganska skorja in sami možgani;
• Odprte in zaprte kraniocerebralne poškodbe;
• Dedni dejavnik;
• Prejšnje operacije, kemično obsevanje.

Zdravljenje mora potekati strogo pod nadzorom zdravnika, ki je predpisal zdravilo različne metode nadomestno zdravljenje pri blagih manifestacijah bolezni ali v skrajnem primeru načrtuje obisk pri onkologu za nadaljnje preiskave tumorjev.