Panimula

NATIONAL GUIDELINES SA GLAUCOMA
Inedit ni E.A. Egorova Yu.S. Astakhova A.G. Shchuko
Mga may-akda at talaan ng nilalaman
Moscow. 2008

Sa kasalukuyan, ang glaucoma ay isang sakit na napakahalaga para sa ophthalmology. Ayon sa data ng panitikan (kabilang ang WHO), ang bilang ng mga pasyente ng glaucoma sa mundo ay umabot sa 100 milyong tao. Sa USA ito ay 3 milyong tao, ang mga taong may ocular hypertension - 10 milyon. Sa Russia, ayon sa hindi natukoy, malinaw na underestimated na data, ang bilang ay malapit sa 850 libong mga pasyente, bagaman dapat itong nasa loob ng 1.5 milyong tao.

Ang kabuuang saklaw ng populasyon ay tumataas sa edad: ito ay nangyayari sa 0.1% ng mga pasyente na may edad na 40-49 taon, 2.8% sa mga may edad na 60-69 taon, 14.3% sa mga higit sa 80 taong gulang. Higit sa 15% ng mga tao mula sa kabuuang bilang ang mga bulag ay nawalan ng paningin mula sa glaucoma. Ang open-angle glaucoma ay nangyayari nang mas madalas sa edad na 40 taon, ang nangingibabaw na kasarian ay lalaki. Ang angle-closure glaucoma ay nangyayari nang mas madalas sa mga babaeng may edad na 50-75 taon.

Ang saklaw ng congenital glaucoma ay nag-iiba mula 0.03 hanggang 0.08% mga sakit sa mata sa mga bata, ngunit sa pangkalahatang istraktura ang bahagi nito sa pagkabulag ng pagkabata ay 10–12%. Pangunahing congenital glaucoma - bihira namamana na sakit, natukoy na may dalas na 1:12,500 kapanganakan. Madalas itong lumilitaw sa unang taon ng buhay (hanggang sa 50-60%) at sa karamihan ng mga kaso (75%) ay bilateral. Mas madalas magkasakit ang mga lalaki kaysa sa mga babae (65%).

Ang terminong "glaucoma" ay pinagsasama ang isang malaking grupo ng mga sakit, na ang bawat isa ay may sariling mga katangian. Ang kumbinasyon ng mga sakit na ito sa isang grupo ay dahil sa kumplikadong sintomas na karaniwan sa lahat, na kinabibilangan ng mga sumusunod na pathological manifestations: mga kaguluhan sa hydrodynamics ng mata, nadagdagang ophthalmotonus, glaucomatous optic neuropathy at pagkasira. visual function.

Glaucoma – malaking grupo mga sakit sa mata na nailalarawan sa pamamagitan ng pare-pareho o panaka-nakang pagtaas ng IOP na dulot ng kapansanan sa pag-agos ng aqueous humor mula sa mata. Ang kinahinatnan ng pagtaas ng presyon ay ang unti-unting pag-unlad ng visual impairment at glaucomatous optic neuropathy na katangian ng sakit.

Ang kahulugan na ito, gayunpaman, ay hindi tinatanggap ng lahat ng mga ophthalmologist at madalas na pinupuna. May katibayan na kayang tiisin ng mata ang pangmatagalang katamtamang pagtaas ng IOP nang walang anumang kahihinatnan. Gayunpaman, ang mga depekto sa visual field at mga pagbabago sa optic nerve head na katangian ng glaucoma ay maaaring bumuo sa mga mata na may normal na IOP. Kaugnay nito, tinutukoy ng ilang mananaliksik ang glaucoma na pinaniniwalaan nilang isang sakit na partikular na optic nerve atrophy na may paghuhukay. Tulad ng para sa pagtaas ng intraocular pressure sa panahon ng glaucoma, pinatataas lamang nito ang posibilidad ng pinsala sa optic nerve.

Hindi kami maaaring sumang-ayon sa diskarteng ito sa konsepto ng glaucoma. Ang pathological excavation at atrophy ng optic nerve ay ang resulta ng glaucomatous na proseso, na kadalasang pinaghihiwalay mula sa pagsisimula ng sakit ng maraming buwan o taon. Sa napapanahon at tamang paggamot optic nerve maaaring manatiling hindi apektado sa buong buhay ng isang pasyente ng glaucoma. Gayunpaman, ang pagkasayang ng ulo ng optic nerve na may paghuhukay ay maaaring mangyari hindi lamang sa glaucoma.

Dapat pansinin na maraming mga anyo ng unilateral secondary glaucoma ay mahalagang isang eksperimento kung saan ang kabilang mata ay nagsisilbing kontrol. Madaling makita na ang glaucoma ay nangyayari dahil sa isang pagkasira sa pag-agos ng aqueous humor mula sa mata, na humahantong sa patuloy na pagtaas ng intraocular pressure, at pinsala sa optic nerve ay isang pangmatagalang resulta ng sakit, na maaaring maiiwasan sa napapanahong operasyon. Ang pag-underestimate sa papel ng tumaas na ophthalmotonus sa glaucoma ay ginagawang walang kabuluhan ang halos lahat makabagong pamamaraan kanyang paggamot. Dapat pansinin na ang mga pagbabago sa klinikal na ipinakita sa ulo ng optic nerve at visual field sa mga pasyente na may glaucoma ay nangyayari lamang pagkatapos ng pagkawala ng isang makabuluhang bahagi (higit sa 50%). mga hibla ng nerve.

Kasabay nito, hindi maitatanggi ng isang tao ang posibilidad ng isa pang variant ng glaucomatous na proseso, kapag ang mga dystrophic na pagbabago ay humantong sa tulad ng isang binibigkas na pagbaba sa pagpapaubaya ng optic nerve sa intraocular pressure na kahit na ang medyo mababang antas nito ay nasa loob ng mga limitasyon ng istatistika. normal na mga halaga nagiging pathological. Gayunpaman, kahit na sa ganitong mga kaso, ang IOP ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa pag-unlad ng sakit, at ang pagbabawas ng ophthalmotonus ay pangunahing kahalagahan sa paggamot.

Kung pinaghihinalaang glaucoma, ang layunin ng diagnosis ay upang matukoy ang presensya o kawalan sa pasyente ng mga palatandaan ng kapansanan sa hydrodynamics ng mata na katangian ng glaucoma at ang pagbuo ng glaucomatous optic neuropathy at kasunod na pagkasayang ng optic nerve head (na may paghuhukay)

Ang pagtuklas ng mas mataas na presyon ng intraocular sa kawalan ng mga pagbabago sa katangian sa ONH at sa estado ng visual field ay hindi nagpapahintulot ng diagnosis ng glaucoma.

Gayunpaman, ang GON ng optic nerve ay maaari ding mangyari sa isang normal na antas ng intraocular pressure. Sa panahon ng dynamic na pagmamasid sa pasyente, ang isang diagnosis ng "ophthalmic hypertension" o "preglaucoma" ay ginawa. Ang diagnosis ng "kahina-hinalang glaucoma" ay hindi isang klinikal na diagnosis at ginawa para sa panahon ng pagsusuri, na hindi dapat pahabain sa paglipas ng panahon. Ang desisyon na magreseta ng antihypertensive na paggamot para sa mga diagnosis na ito ay ginawa nang paisa-isa.

Kung pinaghihinalaang glaucoma, ang layunin ng diagnosis ay upang matukoy ang presensya o kawalan sa pasyente ng mga palatandaan ng kapansanan sa hydrodynamics ng mata na katangian ng glaucoma at ang pagbuo ng glaucomatous optic neuropathy at kasunod na pagkasayang ng optic nerve head (na may paghuhukay), sinamahan ng mga katangian ng mga pagbabago sa pagganap sa anyo ng mga tipikal na visual field na mga depekto. Bilang isang patakaran, ang diagnosis ng "kahina-hinalang glaucoma" ay ginawa sa oras ng pagsusuri, na dapat tumagal ng hindi hihigit sa 1-1.5 na buwan.

Mga sintomas

1. Ang pagkakaroon ng ilan sa mga sumusunod na sintomas sa isang pasyente na higit sa 40 taong gulang (mahigit sa 35 taong gulang kung may mga direktang kamag-anak na dumaranas ng pangunahing glaucoma):

• Ang pasyente ay nagreklamo ng kakulangan sa ginhawa, malabong paningin;
• Ang IOP ay mas mataas kaysa sa mapagparaya, o mayroong IOP asymmetry sa parehong mga mata na 5 mm Hg. Art. at iba pa;
• Ang larangan ng pangitain ay kahina-hinala sa mga tuntunin ng pagkakaroon ng mga maagang pagbabago sa glaucomatous (scotomas sa gitnang larangan ng paningin, sa Bjerrum zone, atbp.);
• Mga pagbabago sa optic disc, na maaaring ituring na mga senyales ng incipient glaucoma, kabilang ang:
• pagpapalawak ng paghuhukay ng optic disc, lalo na sa itaas o mas mababang mga seksyon nito, higit sa 0.5DD;
• kawalaan ng simetrya ng optic disc excavation sa dalawang mata;
• pagdurugo sa layer ng nerve fibers sa gilid ng optic disc;
• Mga pagbabago sa biomicroscopic at gonioscopic na katangian ng glaucoma:
• mga pagbabago sa atrophic sa stroma ng iris at ang hangganan ng pigment ng mag-aaral, ang kanilang binibigkas na kawalaan ng simetrya sa parehong mga mata, mga elemento ng pseudoexfoliation;
• hugis tuka o makitid na UPC; ang pagkakaroon ng goniosynechia;
• matinding pigmentation ng trabeculae.

Ang mga kadahilanan ng peligro para sa pagbuo ng glaucoma ay:

• namamana na predisposisyon,
• edad na higit sa 65 taon,
• manipis na kornea (gitnang kapal na mas mababa sa 520 µm),
• mas mataas sa 0.5 ang vertical E/D ratio,
• pagbaba sa pangkalahatang sensitivity o pagkakaroon ng mga tiyak na scotomas sa Bjerum zone, pagpapalawak ng blind spot sa panahon ng pagsusuri sa perimeter ng computer.

Dapat ding isaalang-alang ng pagsusuri ang pagkakaroon ng iba pang mas mababa makabuluhang salik panganib - arterial hypertension, mga sakit sa cardiovascular, myopia, migraine at iba pang mga kondisyon ng vasospastic, diabetes, pagkahilig sa arterial hypotension.

Mga pamantayan at palatandaan na tumutukoy sa diagnosis ng ocular hypertension: Natutugunan ng pasyente ang lahat ng sumusunod na pamantayan:

• Ang IOP ay patuloy na higit sa 25 mmHg. Art. (tunay na IOP sa itaas 21 mm Hg) na may paulit-ulit na pagsukat sa iba't ibang araw;
• Ang IOP ay simetriko o ang IOP asymmetry sa magkabilang mata ay hindi hihigit sa 2 - 3 mm Hg. Art.;
• kawalan ng mga palatandaan ng glaucomatous optic neuropathy - mga pagbabago sa katangian sa visual field at/o optic disc;
• bukas na CPC;
• kakulangan ng itinatag na mga kadahilanan na kumikilos bilang posibleng dahilan pangalawang glaucoma, halimbawa, traumatic recession ng anterior chamber angle, lens subluxation, atbp.

Ang layunin ng diagnosis ay upang kumpirmahin ang diagnosis ng ocular hypertension, matukoy ang mga sanhi nito, at ibukod posibleng mga palatandaan pangunahin o pangalawang glaucoma. Mga kahirapan maagang pagsusuri Ang glaucoma ay higit na nauugnay sa pagkakaroon ng benign ocular hypertension, na kinabibilangan ng anumang hindi glaucomatous nadagdagan ang IOP na lumalampas sa karaniwang tinatanggap na mga pamantayan.

Ang mga ipinag-uutos na kondisyon para sa ocular hypertension ay isang bukas na anterior chamber angle at ang kawalan ng mga pagbabago sa visual field at optic disc na katangian ng glaucoma, hindi lamang sa unang pag-aaral, kundi pati na rin sa pangmatagalang pagmamasid ng pasyente sa loob ng ilang taon.

Ang partikular na atensyon sa mga kaso ng ocular hypertension (kabilang ang mas madalas na pagsusuri) ay dapat ibigay sa mga pasyente na may pagkakaroon ng isa o higit pang mga tampok na itinuturing na pangunahing mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng glaucoma.

Kabilang sa mga salik na ito ang:

• Ang IOP ay higit sa 28 mm Hg. Art. ;
• namamana na predisposisyon;
• edad na higit sa 65 taon;
• manipis na kornea (kapal sa gitna mas mababa sa 520 microns);
• ang vertical E/D ratio ay mas malaki sa 0.5;
• pagkakaroon ng mga scotoma sa larangan ng pagtingin;
• araw-araw na pagbabagu-bago sa IOP higit sa 5 mm Hg. Art.

Sa regular na pagsubaybay, maraming mga pasyente ang nagkakaroon ng mga sintomas ng pangunahin o pangalawang glaucoma. Sa pagkakaroon ng patolohiya thyroid gland, pathological menopause, diencephalic syndrome ay isinasagawa kinakailangang paggamot mula sa isang endocrinologist at neurologist. Sa kaso ng steroid hypertension, kinakailangan na bawasan ang dosis ng GCS o ihinto ang mga ito, kung maaari. Lahat serbisyong medikal ay mga outpatient.

Minimum na kinakailangang pagsusuri para sa ocular hypertension:

1. Ang tonometry ay isinasagawa sa panahon pangunahing diagnosis paulit-ulit, na may karagdagang pagmamasid sa bawat isa kontrolin ang inspeksyon ophthalmologist.
2. Ang tonograpiko sa kaso ng sintomas o mahahalagang bilateral na hypertension ay isinasagawa nang isang beses upang kumpirmahin ang hypersecretion at ang kawalan ng outflow obstruction intraocular fluid sa magkabilang mata.
3. Ang pang-araw-araw na tonometry ay isinasagawa sa isang outpatient na batayan para sa 3-5 araw.
4. Ang mga stress test para pag-aralan ang regulasyon ng IOP ay nagbibigay-kaalaman sa differential diagnosis ng ocular hypertension at glaucoma (preglaucoma) [Volkov V.V. et al., 1985].
5. Ginagawa ang perimetry ng computer sa panahon ng paunang konsultasyon sa isang ophthalmologist; sa hinaharap, kung kinakailangan, muling mag-aplay 1-2 beses sa isang taon. Ginagamit para sa differential diagnosis ocular hypertension na may glaucoma. Sa mga institusyong hindi nilagyan ng computer perimeter, ang gitnang larangan ng paningin ay sinusuri gamit ang campimetry.
6. Ang keratopachymetry ay nagbibigay-daan sa isang mas tamang pagtatasa ng data ng tonometry ng mata. Ang data ng tonometry sa mga mata na may cornea na may gitnang kapal na higit sa 570 km ay nangangailangan ng pababang pagwawasto. Tonometric IOP 26-28 mm Hg. Art. sa gayong mga mata, sa maraming mga kaso maaari itong ituring bilang isang variant ng pamantayan.

Ang dalas ng paulit-ulit na pagsusuri ay indibidwal at depende sa sanhi ng hypertension, ang antas ng pagtaas ng IOP at ang pagkakaroon o kawalan ng mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng glaucoma. Para sa sintomas o mahahalagang hypertension na may mababang antas ng IOP, kinakailangan na magsagawa ng pagsusuri isang beses bawat 6 na buwan, at para sa isang pangmatagalang, matatag na kurso ng higit sa 1 taon - isang beses sa isang taon. Ang mga pasyente na may mga kadahilanan ng panganib ay nangangailangan ng pagsusuri isang beses bawat 3 buwan.

Ang nangungunang kahalagahan sa diagnosis ng glaucoma ay ibinibigay sa perimetry (pinakamahusay na paggamit ng computer static perimetry), pag-aaral ng IOP at hydrodynamics ng mata (isinasaalang-alang ang data ng keratopachymetry), at pag-aaral ng fundus (mas mabuti gamit ang mga pamamaraan ng visualization).

Sa mga pasyente na may glaucoma, ang layunin ng diagnosis ay upang makilala ang mga palatandaan na katangian ng OAG ng may kapansanan na regulasyon ng IOP at hydrodynamics, ang estado ng anterior chamber angle, ang presensya at kalubhaan ng glaucomatous optic neuropathy, mga pagbabago sa katangian sa visual field, at, batay sa data na nakuha, upang matukoy ang anyo ng glaucoma, ang klinikal na yugto nito, antas ng kompensasyon ng IOP at katatagan ng proseso.

Ang pagsusuri para sa glaucoma ay dapat na komprehensibo, hindi pinahaba sa paglipas ng panahon, at isinasagawa ayon sa plano.

Diagnostics ng OAG II-III - B-C yugto hindi nangangailangan Malaking numero karagdagang pagsusuri, dahil sa mga yugtong ito ay may manifest Mga klinikal na palatandaan binuo at advanced na proseso ng glaucomatous.

Sa mga kaso ng stage 1 OAG, maaaring kailanganin ang karagdagang pagsusuri sa mga highly qualified ophthalmological institution o specialized glaucoma centers para linawin ang diagnosis o magsagawa ng differential diagnosis na may ophthalmic hypertension. ng iba't ibang etiologies. Sa ganitong mga pasyente, pati na rin sa mga pasyente na may pinaghihinalaang glaucoma, kasama ang tradisyonal na pamamaraan kinakailangang gumamit ng mga paraan ng visualization ng RNFL at ONH, computer static perimetry at iba pang napakasensitibong pamamaraan ng diagnostic.

NATIONAL GUIDELINES SA GLAUCOMA

Inedit ni E.A. Egorova Yu.S. Astakhova A.G. Shchuko

PAMBANSANG MGA GABAY

PARA sa glaucoma

(GABAY)

PARA SA MGA POLYCLINIC DOCTOR

Na-edit ni

Mga atlas ng network
Anatomy at Histology ng Mata at Tainga	http://www. kumc. edu/instruction/medicine/anatomy/histoweb/eye_ear/eye_ear. htm
Anatomy, Physiology at Patolohiya ng Mata ng Tao	http://www. /ang mata/
Atlas ng Ophthalmology	http://www. /
Lipunan ng Kasaysayan ng Cogan Ophthalmic	http://cogansociety. org/
David G. Cogan Ophthalmic Pathology Collection	http://cogancollection. hindi. NIH. gov/
Digital Grand Rounds	http://www. /dgr/dgr_list. mv
Digital Reference ng Ophthalmology	http://dro. hs. columbia. edu/index. htm
Mga Larawan ng Embryo Online	http://www. med. unc. edu/embryo_images/
Emedicine - ophthalmology	http://www. /ophthalmology/index. shtml
	http://www. cgeye. org/
On-Line Museum at Encyclopedia of Vision Aids
Ophthalmic Imaging Association	http://www. oia. org. uk/pages/oia%20frameset. html
Lipunan ng mga Ophthalmic Photographer	http://www. opsweb. org/

Propesor

Propesor

Propesor

Academician ng Russian Academy of Medical Sciences, propesor

Propesor

Propesor

Propesor

Propesor

Propesor

Propesor

Propesor

Propesor

Propesor

Propesor

Propesor

Propesor

Propesor

Propesor

Propesor

Propesor

Propesor

Ph.D. Yurieva Tatyana

Panimula

Sa kasalukuyan, ang glaucoma ay isang sakit na napakahalaga para sa ophthalmology. Ayon sa data ng panitikan (kabilang ang WHO), ang bilang ng mga pasyente ng glaucoma sa mundo ay umabot sa 100 milyong tao. Sa USA ito ay 3 milyong tao, ang mga taong may ocular hypertension - 10 milyon. Sa Russia, ayon sa hindi natukoy, malinaw na underestimated na data, ang bilang ay malapit sa 850 libong mga pasyente, bagaman dapat itong nasa loob ng 1.5 milyong tao.

Ang kabuuang saklaw ng populasyon ay tumataas sa edad: ito ay nangyayari sa 0.1% ng mga pasyente na may edad na 40-49 taon, 2.8% sa mga may edad na 60-69 taon, 14.3% sa mga higit sa 80 taong gulang. Mahigit sa 15% ng kabuuang bilang ng mga bulag ang nawalan ng paningin mula sa glaucoma.

Ang open-angle glaucoma ay nangyayari nang mas madalas sa edad na 40 taon, ang nangingibabaw na kasarian ay lalaki. Ang angle-closure glaucoma ay nangyayari nang mas madalas sa mga babaeng may edad na 50-75 taon.

Ang dalas ng congenital glaucoma ay nag-iiba mula 0.03 hanggang 0.08% ng mga sakit sa mata sa mga bata, ngunit sa pangkalahatang istraktura ng pagkabulag ng pagkabata ang bahagi nito ay bumaba sa 10-12%. Ang pangunahing congenital glaucoma ay isang bihirang minanang sakit na matatagpuan sa 1 sa 12,500 na panganganak. Madalas itong lumilitaw sa unang taon ng buhay (hanggang sa 50-60%) at sa karamihan ng mga kaso (75%) ay bilateral. Mas madalas magkasakit ang mga lalaki kaysa sa mga babae (65%).

Ang terminong "glaucoma" ay pinagsasama ang isang malaking grupo ng mga sakit, na ang bawat isa ay may sariling mga katangian. Ang kumbinasyon ng mga sakit na ito sa isang grupo ay dahil sa isang karaniwang kumplikadong sintomas para sa lahat, na kinabibilangan ng mga sumusunod na pathological manifestations: mga kaguluhan sa hydrodynamics ng mata, nadagdagan ang mga antas ng ophthalmotonus, glaucomatous optic neuropathy at pagkasira ng mga visual function.

Ang glaucoma ay isang malaking grupo ng mga sakit sa mata na nailalarawan sa pamamagitan ng pare-pareho o panaka-nakang pagtaas ng IOP na dulot ng kapansanan sa pag-agos ng aqueous humor mula sa mata. Ang kinahinatnan ng pagtaas ng presyon ay ang unti-unting pag-unlad ng visual impairment at glaucomatous optic neuropathy na katangian ng sakit.

Ang kahulugan na ito, gayunpaman, ay hindi tinatanggap ng lahat ng mga ophthalmologist at madalas na pinupuna. May katibayan na kayang tiisin ng mata ang pangmatagalang katamtamang pagtaas ng IOP nang walang anumang kahihinatnan. Gayunpaman, ang mga depekto sa visual field at mga pagbabago sa optic nerve head na katangian ng glaucoma ay maaaring bumuo sa mga mata na may normal na IOP. Kaugnay nito, tinutukoy ng ilang mananaliksik ang glaucoma na pinaniniwalaan nilang isang sakit na partikular na optic nerve atrophy na may paghuhukay. Tulad ng para sa pagtaas ng intraocular pressure sa panahon ng glaucoma, pinatataas lamang nito ang posibilidad ng pinsala sa optic nerve.

Hindi kami maaaring sumang-ayon sa diskarteng ito sa konsepto ng glaucoma. Ang pathological excavation at atrophy ng optic nerve ay ang resulta ng glaucomatous na proseso, na kadalasang pinaghihiwalay mula sa pagsisimula ng sakit ng maraming buwan o taon. Sa napapanahong at tamang paggamot, ang optic nerve ay maaaring manatiling hindi apektado sa buong buhay ng isang pasyente ng glaucoma. Gayunpaman, ang pagkasayang ng ulo ng optic nerve na may paghuhukay ay maaaring mangyari hindi lamang sa glaucoma.

Dapat pansinin na maraming mga anyo ng unilateral secondary glaucoma ay mahalagang isang eksperimento kung saan ang kabilang mata ay nagsisilbing kontrol. Madaling makita na ang glaucoma ay nangyayari dahil sa isang pagkasira sa pag-agos ng aqueous humor mula sa mata, na humahantong sa patuloy na pagtaas ng intraocular pressure, at pinsala sa optic nerve ay isang pangmatagalang resulta ng sakit, na maaaring maiiwasan sa napapanahong operasyon. Ang pag-underestimate sa papel ng tumaas na ophthalmotonus sa glaucoma ay ginagawang walang kabuluhan ang halos lahat ng modernong pamamaraan ng paggamot nito. Dapat pansinin na ang mga pagbabago sa klinikal na ipinakita sa optic disc at visual field sa mga pasyente na may glaucoma ay nangyayari lamang pagkatapos ng pagkawala ng isang makabuluhang bahagi (higit sa 50%) ng mga nerve fibers.

Kasabay nito, hindi natin maitatanggi ang posibilidad ng isa pang variant ng glaucomatous na proseso, kapag ang mga dystrophic na pagbabago ay humantong sa tulad ng isang malinaw na pagbaba sa tolerance ng optic nerve sa intraocular pressure na kahit na ang medyo mababang antas nito sa loob ng mga limitasyon ng mga istatistikal na normal na halaga. nagiging pathological. Gayunpaman, kahit na sa ganitong mga kaso, ang IOP ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa pag-unlad ng sakit, at ang pagbabawas ng ophthalmotonus ay pangunahing kahalagahan sa paggamot.

Kabanata 1.Pag-uuri ng glaucoma

Pangunahing katangian ng pag-uuri

Ayon sa mekanismo ng pagtaas ng IOP, nahahati sila sa open-angle, closed-angle, na may dysgenesis ng anterior chamber angle, na may pretrabecular block at may peripheral block.

Ayon sa antas ng IOP - hypertensive at normotensive, ayon sa antas ng pinsala sa optic nerve head - paunang, binuo, advanced at terminal, ayon sa kurso ng sakit - nagpapatatag at hindi nagpapatatag.

Ayon sa likas na katangian ng sugat - pangunahin at pangalawang glaucoma

Ang ilang mga paghihirap ay lumitaw kapag nakikilala sa pagitan ng pangunahin at pangalawang glaucoma.

Sa pangunahin Sa glaucoma, ang mga pathological na proseso na nangyayari sa UPC, ang drainage system ng mata o sa ulo ng optic nerve ay nauuna sa pagpapakita ng mga klinikal na sintomas at walang independiyenteng kahalagahan. Kinakatawan lamang nila ang paunang yugto mekanismo ng pathogenetic glaucoma.

Sa pangalawa Sa glaucoma, ang mga pathogenetic na mekanismo ng proseso ng glaucoma ay sanhi ng mga independiyenteng sakit. Hindi sila palaging nagiging sanhi ng glaucoma, ngunit sa ilang mga kaso lamang. Kaya, ang pangalawang glaucoma ay isang panig at hindi kinakailangang kahihinatnan ng iba pang mga sakit.

Mga pangunahing uri ng glaucoma

May tatlong pangunahing uri ng glaucoma: congenital, primary at secondary.

Ang unang uri ng glaucoma ay sanhi ng congenital defects sa pagbuo ng anterior chamber angle o drainage system ng mata. Kung ang sakit ay nagpapakita mismo kaagad o sa lalong madaling panahon pagkatapos ng kapanganakan (hanggang sa 3 taon), kung gayon ito ay tinatawag na infantile glaucoma. Gayunpaman, na may banayad na mga depekto sa pag-unlad, ang hypertension ng mata ay maaaring hindi bumuo ng mahabang panahon. Sa ganitong mga kaso, ang sakit ay nagpapakita mismo sa ibang pagkakataon, sa pagkabata o pagbibinata (juvenile glaucoma).

Ang ilang mga paghihirap ay lumitaw kapag nakikilala sa pagitan ng pangunahin at pangalawang glaucoma. Karaniwang tinatanggap na sa pangunahing glaucoma, ang intraocular pressure ay tumataas nang walang anumang nakaraang organikong pinsala sa mata. Ang pangalawang glaucoma ay bunga ng sakit na ito. Hindi tayo lubos na sumasang-ayon dito.

GlaucomaMalalang sakit sa mata,
sinamahan ng isang triad
palatandaan:
Palagi o pana-panahon
nadagdagan ang IOP
Mga pagbabago sa patlang ng katangian
pangitain
Marginal excavation ng visual
lakas ng loob.

Mga katangian ng pag-uuri

Sa pamamagitan ng
Sa pamamagitan ng
Sa pamamagitan ng
Sa pamamagitan ng
Sa pamamagitan ng
Sa pamamagitan ng
pinagmulan
mekanismo para sa pagtaas ng IOP
Antas ng IOP
daloy ng proseso
antas ng pinsala sa ONH
edad ng pasyente

Ayon sa pinanggalingan

Pangunahing glaucoma:
mayroon ang mga pathological na proseso
mahigpit na intraocular
lokalisasyon (CPC, drainage
system, GZN), mauna
clinical manifestations at
ay ang paunang yugto
mekanismo ng pathogenetic
glaucoma

Ayon sa pinanggalingan

Sa pangalawang glaucoma ang sanhi
Ang mga sakit ay maaaring maging intra-,
at mga extraocular disorder.
Pangalawang glaucoma ay
hindi sinasadya at opsyonal
bunga ng iba pang mga sakit.

Ayon sa mekanismo ng pagtaas ng IOP

Buksan ang anggulo -
pag-unlad ng pathological
triad sa pagkakaroon ng isang bukas na pamamaraang kriminal.
Angle-closure glaucoma
nailalarawan sa pamamagitan ng panloob
blockade ng drainage system ng mata
(i.e. ang ugat ng iris).

10. Sa antas ng IOP

Hypertensive:
Katamtamang nakataas – 26-32
(tonometric) 22-28 –
totoo.
Mataas sa 33 mm Hg. (mula 29
totoo)
Normotensive – hanggang 25 mm (hanggang 21)

11. Ayon sa takbo ng sakit

Pinatatag – para sa pangmatagalan
pagmamasid (hindi bababa sa 6 na buwan) hindi
ipakita ang pagkasira ng kondisyon
mga larangan ng view at optic disc.
Hindi matatag - pagkasira
estado ng visual field at optic disc na may
paulit-ulit na pag-aaral. Isaalang-alang
gayundin ang estado ng IOP at nito
pagsunod sa “goal pressure”

12. Ayon sa antas ng pinsala sa ONH

Inisyal - scotomas sa paracentral
departamento, E ay hindi umabot sa gilid ng disk
Binuo – paracentral scotomas +
pagpapaliit ng field of view ng higit sa 10º in/o
n/nasal segment, maaaring maabot ng E
mga gilid ng disc sa magkahiwalay na mga segment
Malayong advanced - hanggang 15º, subtotal E
Terminal – 0 o light projection, hal,
kabuuang E.

13. Ayon sa edad ng pasyente

Congenital (hanggang 3 taon)
Infantile (3-10 taon)
Juvenile (11-35 taong gulang)
Glaucoma sa mga matatanda (mahigit sa 35 taong gulang)

14. Congenital glaucoma

Sanhi ng mga depekto sa pagbuo ng apical complex
o drainage system ng mata. AR,
M.B. paminsan-minsan. Dysgenesis ng anggulo at
tumaas ang IOP.
Photophobia, pagsubaybay sa trail,
blepharospasm, pagtaas ng laki
mata, corneal edema na may pagpapalaki
laki nito, pagkasayang ng optic disc na may
paghuhukay.

15. Infantile glaucoma

3-10 years, heredity and p/z those
pareho, tumaas ang IOP, laki ng corneal
at ang mga mata ay hindi nagbabago, paghuhukay ng optic disc
tumataas bilang
pag-unlad ng glaucoma

16. Juvenile glaucoma

Sa edad na 11-25 taon.
Ang pagmamana ay nauugnay sa
mga karamdaman sa chromosome 1 at TIGR, sa
nangungunang papel sa pathogenesis ng sakit
nabibilang sa trabeculopathy at/o
goniodysgenesis. tumaas ang IOP,
mga pagbabago sa optic disc at visual function
mangyari ayon sa uri ng glaucoma

17. Pang-adultong glaucoma

Nabubuo sa mga taong higit sa 35 taong gulang at
ay isang talamak
proseso ng pathological,
nailalarawan sa pamamagitan ng inilarawan
pathological triad, na may
kawalan ng ibang ocular
mga sakit o congenital
mga anomalya.

18.

Pag-uuri ng pangunahin
glaucoma
Form
glaucoma
Dynamics ng Estado
Yugto
IOP
biswal
mga function
Closed-Initial Normal Stabilized Angular
(ako)
(A)
naglibot
Open-Developed Moderately Unstable Coal
(II)
nadagdagan ang zirovaya
(SA)
Mixed - Malayo - Mataas
Naya
paglalakad(III)
(MAY)
Terminal (IV)
Talamak na pag-atake angle-closure glaucoma

19.

Karagdagang scheme ng pag-uuri pangunahing glaucoma
Form
glaucoma
Pangunahing lugar
Uri ng bahagi ng outflow resistance
Sarado - 1.Kaya pupillary block Pretrabecuangular 2. Gumagapang
polar zone
3.C patag na iris
4. Mula sa vitreous lens.
block (nakapahamak)
Bukas - 1.Normal
Anggulo ng trabecular
naya zone
2. Pseudoexfoliative. Intrascle3.Pigment
ral
zone
MixedComb.
Naya
pagkatalo

20. Hinala ng POAG

Hindi alam ang etiology
Hindi alam ang P/Y
Mga palatandaan at sintomas: Etiology
hindi kilala
Hindi alam ang P/Y
Mga palatandaan at sintomas: IOP ≥26
(22), kawalaan ng simetrya 4 mm Hg,
Walang mga pagbabago sa optic disc at p/zr. MGS –
Bukas ang Criminal Procedure Code

21. MLA

Hindi alam ang etiology
Hindi alam ang P/Y
Mga palatandaan at sintomas: sa 35 taong gulang, ang IOP ay hindi
lumampas sa pamantayan, bukas ang Criminal Procedure Code,
kawalaan ng simetrya ng patolohiya, madalas na pinagsama sa
pagkasira ng sirkulasyon ng dugo: systemic
arterial hypotension, vasospasms,
ICA stenosis.
IOP "normal", optic disc glaucomatous (β-zone,
hemorrhages 7%), paracentral
mga scotoma.

22. PEG

Etiology – PE at pigment sa TD.
P/g – trabeculopathy.
Mga sintomas: kapansanan sa paningin, matatanda
edad, kawalaan ng simetrya, pagtaas ng IOP,
dystrophy ng anterior segment ng mata,
PE sa kapsula, kasama ang gilid ng mag-aaral,
kahinaan ng ciliary band
(phacodonesis, subluxation lens), optic disc
at p/zr ay tipikal para sa glaucoma

23. Pigmentary glaucoma

Etiology - pag-aalis ng mga butil ng pigment
sa trabecula.
P/g – pagkagambala sa pag-agos ng mga pampasabog dahil sa
paghuhugas ng pigment sa pamamagitan ng friction
irises tungkol sa ligaments ng Zinn.
Sa pagitan ng 30 at 50 taon sa mga lalaki na may
mahinang paningin sa malayo. Paikot-ikot ang bahaghari
pinagmumulan ng liwanag. Tumaas ang IOP.
Pigment washout, baligtarin
pupillary block, Krukenberg spindle.
Ang ONH at PV ay tipikal para sa glaucoma

24. PACG na may pupillary block

Etiology – pagsasara ng Criminal Procedure Code, contact
peripheral na bahagi ng iris na may
trabecula.
R/g – contact sa likurang ibabaw
irises na may anterior capsule
lens sa pupil area.
Tumaas na presyon sa likuran
camera, iris bombing, pagsasara
anggulo, elevation ng IOP, na may pabilog
block - talamak na pag-atake ng PAH.

25. PACG na may flat iris

Etiology – blockade ng UPK bay
ugat ng iris.
P/g – para sa mydriasis, direct blockade
UPC na ugat ng iris. Paglabag
pag-agos ng mga IV mula sa nauunang silid na may
pagtaas ng presyon nito.
Ang iris ay patag, at ang s/c depth ay hindi
ay nagbabago.
Ang iridectomy ay hindi epektibo.
MPG - makapal na paligid ng iris,
posisyon sa harap ng korona c/t,
anggulo ng coracoid.

26. "Gumagapang" ZUG

Etiology – pagsasara ng Criminal Procedure Code
goniosynechiae.
P/g – iris na may goniosynechiae
"gumapang" papunta sa trabecula,
nakapirming anterior synechiae,
pagkagambala sa pag-agos ng mga IV at pagtaas ng IOP.
Talamak na kurso, marahil subacute
mga seizure.
MGS - hindi pantay na pagpapaikli ng anggulo,
ang iris ay nagmumula sa scleral spur
o trabeculae sa iba't ibang antas (mula sa
taas ng goniosynechia).

27. PACG na may vitreoclensal block

Etiology - blockade ng apical system na inilipat sa harap
irido-lenticular diaphragm.
P/g – reverse current ng mga pampasabog mula sa rear chamber hanggang sa ST.
Crown apex c/t na may mga proseso
nakikipag-ugnayan sa ekwador ng lens -
hadlang sa daloy ng likido. Naiipon ang paputok
posterior na bahagi ng mata. Ang IHD ay sumusulong at
hinaharangan ang Code of Criminal Procedure. Biglang tumataas ang IOP.
Mas madalas pagkatapos ng AGO: maliit na laki ng mata at s/c, Hm,
malaking lens, napakalaking c/t.
Paradoxical na reaksyon sa miotics

28. Talamak na pag-atake ng PAOG

Sakit sa mata.
Edema ng kornea.
Pagsara ng Criminal Procedure Code.
Bombardment ng iris na may pupillary
harangan.
Maliit na s/c, malawak na mag-aaral
(vertical oval), reaksyon sa
ang ilaw ay nabawasan o wala.
Stagnant injection, sintomas
"cobra"

29. Subacute na pag-atake ng PAOG

Ang reaktibong bahagi ay madalas na wala.
Katamtamang sakit sa mata.
Ang Criminal Procedure Code ay hindi sarado sa kabuuan o
hindi sapat na mahigpit.
Paikot-ikot ang bahaghari sa pinagmumulan ng liwanag
Ang kornea ay bahagyang namamaga.
Katamtamang mydriasis.
Sintomas ng "congested injection", "cobra".
ipinahayag.

30. Pagbara ng venous blood flow sa glaucoma

31.

Pangalawang glaucoma
Nagpapaalab
glaucoma
Phacogenic glaucoma:
- phacomorphic
- phacotopic
- phacolytic
Vascular glaucoma:
- neovascular
- phlebohypertensive
Traumatic glaucoma

32.

33. Pagsusuri ni Van Herik upang masuri ang panganib ng pagsasara ng UPC

34. Hindi direktang pagtatasa ng Criminal Procedure Code

35. Hinala ng glaucoma

Mga reklamo: kakulangan sa ginhawa, fogginess
pangitain
IOP asymmetry higit sa 5 mm ris.
Scotomas sa gitnang p/zr, zone
Bjerrum
ONH: pagpapalawak E >0.5, kawalaan ng simetrya E,
pagdurugo
BMS at MGS: stromal atrophy at
hangganan ng pigment, ang kanilang kawalaan ng simetrya, PE,
hugis tuka o makitid na UPC,
goniosynechia, matinding pigmentation
trabeculae

36. Mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng Gl

pagmamana
Edad lampas 65
Manipis na kornea (mas mababa sa 530 µm in
gitna)
E/D patayo na mas mataas sa 0.5
Nabawasan ang pangkalahatang sensitivity
o ang pagkakaroon ng mga tiyak na scotomas
sa lugar ng Bjerrum, pagpapalawak
blind spot.

37. Ang kaugnayan sa pagitan ng kapal ng gitna ng kornea at IOP

405nm+7
425 +6
445 +4
485 +3
505 +2
525 +1
565 - 1
585 – 2 para sa bawat 20

38. Pangkalahatang mga kadahilanan ng panganib

Arterial hypertension
Mga sakit sa cardiovascular
Myopia
Migraine, iba pang mga vasospasms
Diabetes
Pagkahilig sa arterial
hypotension

39. Kinakailangan ang minimum na pagsusuri para sa OFG

Tonometry
Tonograpiko
Araw-araw na tonometry
Mag-load ng mga pagsubok
Perimetry ng computer
Pagsusuri ng kapal ng kornea

40. Araw-araw na tonometry

Normal na epithelium ng corneal
muling nabuo pagkatapos ng pagsukat
Maklakov tonometer
sa loob ng 6-8 na oras
Upang bumuo ng isang araw-araw
mga chart na may hindi bababa sa 10 mga halaga
Ang hanay sa pagitan ng mga halaga ay higit sa
3mm uncompensated na proseso

41. Mekanismo ng pagkilos ng mga gamot para sa paggamot ng POAG

Pagbutihin ang CHURN
INTRAOCULAR
MGA likido
PAGBAWAS NG PRODUKSYON
INTRAOCULAR
MGA likido
mga b-blocker
hindi pumipili:
timolol 0.25%; 0.5%
pumipili:
betaxolol 0.25%; 0.5%
IKA
cholinomimetics
brinzolamide 1%
dorzolamide 2%
pilocarpine
1%; 2%; 4%; 6%
prostaglandin
travoprost
0,004%
latanoprost
0,005%
tafluprost
15mcg

42.

Algoritmo ng paggamot ng glaucoma
Monotherapy
(droga ng unang pagpipilian)
HINDI NAABOT
ACHIEVED
target
IOP
target na IOP
+ PANGALAWA
Isang DRUG
OBSERBASYON
IOP, PERIMETRY
OPTHALMOSCOPY NG ONH
ANG KALIDAD NG BUHAY
PAGBABAGO NG DRUG
MONOTHERAPIES
ACHIEVED
HINDI NAABOT
target na IOP
target na IOP
LASER o
OPERASYON

PAMBANSANG MGA GABAY

PARA sa glaucoma

(GABAY)

PARA SA MGA POLYCLINIC DOCTOR

Edisyon 1

Inedit ni E.A. Egorova, Yu.S. Astakhova, A.G. Shchuko

Moscow 2008

V.N. Alekseev (St. Petersburg) I.B. Alekseev (Moscow)

Yu.S. Astakhov (St. Petersburg)

S.V. Balalin (Volgograd)

S.N. Basinsky (Agila)

V.V. Brzhesky (St. Petersburg)

Ya.M. Wurgaft (Kazan)

V.U. Galimova (Ufa)

N.N. Gorina (Nizhny Novgorod)

O.G. Gusarevich (Novosibirsk)

L.P. Dogadova (Vladivostok)

E.A. Egorov (Moscow)

V.P. Erichev (Moscow)

V.V. Zharov (Izhevsk)

SA. Konovalova (Tyumen)

S.A. Korotkikh (Ekaterinburg)

A.V. Kuroyedov (Moscow) J.N. Lovpache (Moscow) A.P. Nesterov (Moscow) S.Yu. Petrov (Moscow) A.A. Ryabtseva (Moscow) N.A. Sobyanin (Perm)

T.V. Stavitskaya (Moscow)

V.V. Strakhov (Yaroslavl) N.S. Khodzhaev (Moscow)

I.I. Chugunova (Rostov-on-Don) M.V. Shevchenko (Samara) V.F. Shmyreva (Moscow)

A.A. Shpak (Moscow) A.G. Shchuko (Irkutsk)

V.F. Eckhardt (Chelyabinsk)

"NATIONAL GUIDE TO Glaucoma (GUIDE)

PARA SA MGA POLYCLINIC DOCTOR" na inihanda, inilathala at naaprubahan

Expert Council on Glaucoma ng Russian Glaucoma Society.

Ang mga alituntunin ay binuo sa pamamagitan ng pinagkasunduan ng lahat ng mga may-akda. layunin ru-

pamamahala - pagpapabuti ng pag-unawa sa pathogenesis at klinikal na larawan ng glaucoma

proseso, ang pagbuo ng isang makatwirang diskarte sa pagsusuri at paggamot nito. Umaasa kami na ito ay makadagdag sa umiiral na ophthalmic

siyentipikong panitikan at magiging mabuting katulong sa gawain ng mga doktor

cham ng antas ng polyclinic, sa sistema ng postgraduate na edukasyon

at mga mag-aaral ng mga unibersidad sa medisina.

Ipinapahayag namin ang aming pasasalamat nang maaga para sa mga posibleng karagdagan, cri-

tics at bagong ideya na maaaring ipahayag sa panahon ng familiarization

konsultasyon sa manwal na ito ng aming mga kasamahan sa glaucomatologist.

Sa suporta ni Alcon

Panimula. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

Kabanata 1. Pag-uuri ng glaucoma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

Kabanata 2. Klinika ng glaucoma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

Kabanata 3. Diagnosis ng glaucoma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

Kabanata 4. Paggamot sa droga ng glaucoma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

Kabanata 5. Laser na paggamot ng glaucoma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91

Kabanata 6. Surgical na paggamot ng glaucoma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97

Kabanata 7. Organisasyon at metodolohikal na batayan para sa klinikal na pagsusuri at pagsubaybay sa mga pasyenteng may glaucoma. . . . . . . . . . . . . . . 107

Panitikan. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134

Ginamit

mga pagbabawas

AGO – antiglaucomatous surgery

BP - presyon ng dugo

IOP - presyon ng intraocular

IVH - intraocular fluid

ONH - ulo ng optic nerve

ONH – optic disc

LDGP – laser descemetogoniopuncture

produktong panggamot

NGSE – non-petrating deep scleectomy

FZ – larangan ng pagtingin

PAOG – pangunahing angle-closure glaucoma

LPO – lipid peroxidation

POAG – pangunahing open angle glaucoma

SDH - succinate dehydrogenase

SOD – superoxide dismutase

UPK - anggulo ng anterior chamber

CCD - ciliochoroidal detachment

E/D – ang ratio ng maximum na laki ng paghuhukay sa diameter ng disk

GDX – pag-scan ng laser polarimetry

HRT - Heidelberg retinal tomograph

OCT - optical coherence tomography

P 0 - totoong intraocular pressure

P t - tonometric IOP

Panimula

Ang glaucoma ay isa sa mga pinakakaraniwang sakit ng visual organ. Ang sakit ay maaaring humantong sa malubhang hindi maibabalik na mga pagbabago sa mata at makabuluhang pagkawala ng paningin, kabilang ang pagkabulag. Kaya naman ang glaucoma ay isa sa mga pangunahing sanhi ng kapansanan dahil sa mga sakit sa mata.

Ayon sa WHO, ang bilang ng mga pasyente ng glaucoma sa mundo ay umabot sa 70-100 milyong tao, at sa susunod na sampung taon ay tataas ito ng 10 milyon. Sa USA ito ay 3 milyong katao. Ayon sa panitikan, isang tao sa mundo ang nabubulag bawat minuto mula sa glaucoma, at isang bata ang nabubulag tuwing 10 minuto.

SA Russia, dahil sa panahon ng paglipat ng pag-unlad ng system epidemiological monitoring, ang data sa prevalence ng glaucoma ay hindi sumasalamin sa tunay na sukat ng sakit at nagsasaad lamang na ang kabuuang bilang ng mga pasyente ay papalapit na sa 850 libong tao, na halos kalahati ng kinakalkula na mga tagapagpahiwatig.

Ang medikal at panlipunang kahalagahan ng problema ay tumataas dahil sa katotohanan na mayroong patuloy na pagtaas ng trend sa sakit sa lahat ng demograpikong grupo ng populasyon. Kaugnay nito, ang paglaban sa glaucoma ay isang pambansang gawain, ang solusyon nito ay nangangailangan ng aktibo at malawak na mga hakbang para sa maagang pagsusuri at paggamot nito. Ang papel ng outpatient na doktor sa prosesong ito ay susi.

SA mga nakaraang taon siyentipikong kaalaman Ang impormasyon tungkol sa glaucoma na may praktikal na kahalagahan ay lumawak nang malaki. Ang mga bagong data ay nakuha sa mga batas ng hydrodynamics, ang mekanismo ng pag-unlad ng glaucoma, ang pathophysiological at mga klinikal na anyo. Sa batayan na ito, binuo mabisang pamamaraan maagang pagsusuri at paggamot ng glaucoma. Kasama ang iba't ibang arsenal at pagpili ng mga pamamaraan paggamot sa droga Ang glaucoma, laser at mga surgical na paraan ng paggamot ay lalong sumasakop sa isang lugar.

SA Ang gabay na ito ay nag-systematize at nag-istruktura ng mga tagumpay ng mga nakaraang taon sa pag-aaral ng problema ng glaucoma, na tumutukoy sa kabuuan ng kasalukuyang antas ng kaalaman na kinakailangan para sa isang praktikal na manggagamot sa kanyang pang-araw-araw na gawain.

PAG-UURI

GLAUCOMA

Glaucoma – malalang sakit mata, na sinamahan ng isang triad ng mga palatandaan:

pare-pareho o panaka-nakang pagtaas sa IOP;

mga pagbabago sa katangian sa visual field;

marginal excavation ng optic nerve.

Ang pinakasikat mula sa isang praktikal na punto ng view pamantayan sa pag-uuri Ang glaucoma ay ang mga sumusunod.

Ayon sa pinanggalingan: Pangunahing glaucoma Pangalawang glaucoma

Sa pangunahing glaucoma Ang mga proseso ng pathological ay may mahigpit na lokalisasyon sa intraocular - bumangon sila sa UPC, ang sistema ng paagusan ng mata o sa ulo ng optic nerve; mauna sa pagpapakita ng mga klinikal na sintomas at kumakatawan sa paunang yugto ng pathogenetic na mekanismo ng glaucoma.

Sa pangalawang glaucoma Ang sanhi ng sakit ay maaaring parehong intra- at extraocular disorder. Ang pangalawang glaucoma ay isang side at hindi kinakailangang resulta ng iba pang mga sakit.

Ayon sa mekanismo ng pagtaas ng IOP: Buksan ang anggulo Sarado anggulo

Open angle glaucoma nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng pathological triad sa pagkakaroon ng isang bukas na UPC.

Angle-closure glaucoma– pangunahing link na pathogenetic ay isang panloob na bloke ng sistema ng paagusan ng mata, iyon ay, pagbara ng UPC ng ugat ng iris.

Ayon sa antas ng IOP: Hypertensive:

katamtamang nakataas ang P t - mula 26 hanggang 32 mm Hg. (P0 mula 22 hanggang 28 mm Hg);

mataas na Р t - mula 33 mm Hg. (P0 – mula 29 mm Hg).

Normotensive

Pt – hanggang 25 mm Hg. (P0 – hanggang 21 mm Hg)

CLASSIFICATION NG GAUCOMA

Ayon sa kurso ng sakit: Pinatatag Hindi matatag

Pinatatag na glaucoma– na may pangmatagalang pagmamasid sa pasyente (hindi bababa sa 6 na buwan), walang pagkasira sa estado ng visual field at optic nerve head ay napansin.

Hindi matatag na glaucoma– Ang pagkasira sa estado ng visual field at optic nerve head ay naitala sa paulit-ulit na pag-aaral. Kapag tinatasa ang dinamika ng proseso ng glaucomatous, isinasaalang-alang din nila Antas ng IOP at ang pagsunod nito sa "target pressure".

Ayon sa antas ng pinsala sa ulo ng optic nerve:

Inisyal

Binuo ang Far advanced Terminal

Ang paghahati ng tuluy-tuloy na proseso ng glaucoma sa 4 na yugto ay may kondisyon. Sa diagnosis, ang mga yugto ay itinalaga ng mga Roman numeral mula sa I - inisyal hanggang IV - terminal. Sa kasong ito, ang estado ng visual field at ang optic nerve head ay isinasaalang-alang.

Stage I (initial) - ang mga hangganan ng visual field ay normal, ngunit may mga bahagyang pagbabago (scotomas) sa paracentral na bahagi ng visual field. Ang paghuhukay ng optic disc ay pinalawak, ngunit hindi umabot sa gilid ng disc.

Stage II (binuo) - binibigkas na mga pagbabago sa visual field sa paracentral na rehiyon kasabay ng pagpapaliit nito ng higit sa 10° sa superior at/o inferior na mga segment ng ilong, ang paghuhukay ng optic disc ay pinalawak, sa ilang mga seksyon maaari itong maabot ang gilid ng disc, ito ay marginal character.

Stage III (malayo na)– ang hangganan ng visual field ay concentrically narrowed at sa isa o higit pang mga segment ay matatagpuan mas mababa sa 15 ° mula sa punto ng pag-aayos, ang marginal subtotal excavation ng optic disc ay pinalawak, na umaabot sa gilid ng disc.

Stage IV (terminal) – kabuuang pagkawala visual acuity at field of vision o preserbasyon ng light perception na may maling projection. Minsan ang isang maliit na isla ng visual field ay napanatili sa temporal na sektor. Kabuuang paghuhukay.

Ayon sa edad ng pasyente: Congenital (hanggang 3 taon)

Infantile (mula 3 hanggang 10 taon)

CLASSIFICATION NG GAUCOMA

Juvenile (mula 11 hanggang 35 taong gulang)

Glaucoma sa mga matatanda (mahigit sa 35 taong gulang)

Congenital glaucoma sanhi ng mga depekto sa pagbuo ng anterior chamber angle o drainage system ng mata.

Lumilitaw ito sa unang tatlong taon ng buhay ng isang bata, ang pagmamana ay recessive (posible rin ang mga sporadic na kaso). Ang pathogenesis ng sakit ay batay sa dysgenesis ng anterior chamber angle at pagtaas ng IOP. Mga klinikal na sintomas ay magkakaiba: photophobia, lacrimation, blepharospasm, pagpapalaki ng mata, corneal edema at pagtaas sa laki nito, optic disc atrophy na may paghuhukay.

Infantile glaucoma nangyayari sa mga batang may edad na 3-10 taon, ang pagmamana at pathogenesis ay kapareho ng sa simpleng congenital glaucoma, ang intraocular pressure ay tumaas, ang laki ng kornea at mata ay hindi nagbabago, ang paghuhukay ng optic nerve head ay tumataas habang lumalaki ang glaucoma.

Juvenile glaucoma nangyayari sa edad na 11-35 taon, ang pagmamana ay nauugnay sa mga karamdaman sa chromosome 1 at TIGR, ang trabeculopathy at/o goniodysgenesis ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pathogenesis ng sakit. Ang IOP ay tumaas, ang mga pagbabago sa optic nerve head at visual function ay nangyayari ayon sa glaucomatous type.

Pang-adultong glaucoma bubuo sa mga taong higit sa 35 taong gulang at isang talamak na proseso ng pathological na nailalarawan sa pathological triad na inilarawan sa itaas, sa kawalan ng iba pang mga sakit sa mata o congenital anomalya.

Sa kasalukuyan, ang pag-uuri ng glaucoma ay malawakang ginagamit, na isinasaalang-alang ang anyo at yugto ng sakit, ang estado ng IOP at ang dynamics ng mga visual function (Talahanayan 1. 1).

Upang bawasan ang mga entry sa medikal na kasaysayan, maaari mong gamitin ang digital at mga pagtatalaga ng liham at huwag ipahiwatig na ang glaucoma ay pangunahin.

				Talahanayan 1.1
		Pag-uuri ng pangunahing glaucoma
			Katayuan ng IOP	Dynamics
				visual function
	Saradong anggulo	Inisyal (I)	Normal (A)	Pinatatag
	Buksan ang anggulo	Binuo (II)	Moderately	Hindi matatag
			nadagdagan (B)
	Magkakahalo	Malayong Nawala (III)	Mataas (C)
		Terminal (IY)

CLASSIFICATION NG GAUCOMA

Halimbawa, ang buong pagsusuri: "Ang pangunahing anggulo-pagsasara ay nagkaroon ng hindi matatag na glaucoma na may katamtamang pagtaas presyon ng intraocular", pinaikling diagnosis: "Angle-closure unstabilized glaucoma 2B." O, kung walang sapat na data sa dynamics ng mga visual function, ang diagnosis ay nabawasan sa dalawang salita: "Angle-closure glaucoma IIB."

Buong diagnosis: "Pangunahing open-angle, advanced, unstabilized glaucoma na may normal na intraocular pressure," pinaikling diagnosis: "Unstabilized open-angle glaucoma III A." Ang huling pagsusuri ay maaaring gawin gamit ang tinatawag na low-tension glaucoma.

Sa mga nagdaang taon, ang umiiral na pag-uuri ay pinalawak ng iba't ibang uri ng mga pangunahing anyo ng pangunahing glaucoma at isang tinatayang pagtatasa ng lokasyon ng pangunahing paglaban sa pag-agos ng aqueous humor mula sa mata (Talahanayan 1. 2).

Talahanayan 1.2

Karagdagang pamantayan sa pag-uuri para sa pangunahing glaucoma

		Iba't-ibang	Lokasyon ng pangunahing bahagi
			paglaban sa pag-agos
		May pupillary block
		Gumagapang
	Saradong anggulo	Na may flat iris	Pretrabecular zone
		Gamit ang vitreolens block
		(malignant)
		Pangunahin	Trabecular zone
			Intrascleral zone
	Buksan ang anggulo	Pseudoexfoliative
			(kabilang ang pagbagsak
		Pigmented
			kanal ng Schlemm)
	Magkakahalo		pinagsama-sama
			pagkatalo

GLAUCOMA

2.1. Pangunahing open angle glaucoma

Etiology: hindi alam.

Pathogenetic na mekanismo: may kapansanan sa pag-agos ng aqueous humor dahil sa trabeculopathy.

Mga kakaiba

Mga palatandaan at sintomas:

Nangyayari sa edad na 35 taon. Ang anggulo ng anterior chamber ay bukas at hindi malamang na magsara. Ang parehong mga mata ay apektado, ngunit ang proseso ng pathological ay asymmetrical, kung minsan ay makabuluhang sa paglipas ng panahon. Mas karaniwan sa mga lalaki (65%). Ang kurso ng sakit ay halos asymptomatic hanggang lumitaw ang mga makabuluhang depekto sa larangan ng pangitain, na pumipilit sa iyo na kumunsulta sa isang doktor. Minsan ang mga pasyente ay nagreklamo ng isang pakiramdam ng bigat, kapunuan sa mata, ang pakiramdam ng isang maling luha, at tandaan ang mga madalas na pagbabago ng baso, kapwa para sa distansya at malapit.

IOP: Рt ≥ 26 mm Hg. (P0 ≥ 22 mmHg) nang walang paggamot. IOP asymmetry sa pagitan ng dalawang mata> 4 mm Hg. Ang saklaw ng pagbabagu-bago ng IOP sa araw-araw na curve ay > 5 mm Hg.

ONH: blanching ng ilalim ng physiological excavation at ang pagpapalawak nito na may pagbabago sa isang "hugis platito" na paghuhukay. Kasunod nito, mayroong pagpapalalim at pag-uunat ng paghuhukay sa vertical na direksyon na may "breakthrough" sa gilid ng optic nerve, madalas sa inferotemporal na direksyon. Sa pagtatapos ng sakit, ang paghuhukay ay nagiging ganap at malalim. Ang pagkasayang ay nakakaapekto hindi lamang sa optic nerve, kundi pati na rin sa bahagi choroid sa paligid ng optic disc, na bumubuo ng isang singsing ng peripapillary atrophy - halo glaucomatosus.

Field of view: ang mga perimetic na sintomas ay kadalasang nahuhuli sa antas ng pinsala sa optic nerve disc. Higit pa maagang palatandaan– pagkasira ng contrast sensitivity, dark adaptation, color perception at visual sensation sa pamamagitan ng “off-channels”. Lumilitaw ang mga depekto sa visual field sa paglitaw ng mga paracentral scotomas, pagpapalawak ng blind spot, arcuate scotoma ng Bjerrum, at nasal step. Pagkatapos ay ang mga hangganan ng visual field ay makitid mula sa gilid ng ilong, pagkatapos, habang ang sakit ay umuunlad, mula sa itaas, sa ibaba at mula sa temporal na panig, hanggang sa tube field ng paningin. Ang huling resulta ay pagkabulag na may natitirang isla ng liwanag na pang-unawa sa temporal na bahagi.